Содержание

Стоматит у детей: виды, симптомы и лечение

Как выглядит стоматит и в результате чего он появляется? Очень часто данное заболевание возникает как осложнение после простуды. Во время болезни дыхательные пути и слизистая оболочка полости рта пересыхают, слюна выделяется скудно. Это приводит к тому, что начинают активно размножаться бактерии и микроорганизмы, которые вызывают воспаление и дискомфорт. Именно этот процесс и называется стоматитом. Вообще причины возникновения и формы заболевания могут быть самыми разными, поэтому при первых же признаках недуга необходимо срочно обращаться за квалифицированной помощью.

Разновидности заболевания

Как уже было сказано, существует множество форм стоматита, но мы выделим наиболее распространенные.

Афтозный. Так называется стоматит, при котором на слизистой оболочке полости рта появляются небольшие очаги воспаления, покрытые налетом молочного, серого и желтоватого оттенка. Вокруг язвочек присутствует ободок ярко-красного цвета.

Герпетический. Вирусный стоматит, который чаще всего проявляется у детей в возрасте от 1 до 4 лет. Часто малыши берут игрушки и прочие предметы в рот, в результате чего на слизистую оболочку может попасть вирус герпеса, вызывающий заболевание.

Ангулярный. Наверняка каждому известно, что такое заеды. В медицине данное явление называют ангулярным стоматитом, при котором появляются трещинки и раздражение кожного покрова в уголках рта. Основная причина возникновения подобного вида заболевания – это нехватка железа в организме.

Чтобы узнать, почему у ребенка часто возникает стоматит, стоит обратиться к врачу.

Симптомы болезни

Очень часто ребенок может вести себя неспокойно, плакать (язвочки приносят дискомфорт), даже отказываться от еды. Помимо этого, даже незначительный воспалительный процесс в полости рта порой провоцирует повышение температуры, которое дети в принципе переносят тяжело.

Для того чтобы убедиться в том, что присутствует болезнь, достаточно знать, как выглядит стоматит у детей, и осуществить визуальный осмотр полости рта. Попросите ребенка открыть ротик, после чего аккуратно оттяните нижнюю губу – именно там, на слизистой оболочке, и образовываются ранки и язвочки. Их расцветка и размеры могут значительно варьироваться. Первое, что должно насторожить родителей, – любая неоднородность на слизистых оболочках полости рта. То есть, если присутствуют припухлости, прыщики, раздражение, это уже повод для беспокойства.

Когда стоит обратиться к врачу

Итак, родитель должен обратиться к специалисту при следующей симптоматике:

  • при повышенной температуре тела у малыша;
  • ребенку тяжело есть и пить;
  • Вы отмечаете повышенную суетливость, беспокойность у малыша;
  • он плохо спит и жалуется на болезненность;
  • Вы замечаете белый налет на языке и пузырьки на слизистой оболочке полости рта.

Лечение

Что делать, если у ребенка стоматит? Лечение должно назначаться врачом и напрямую зависит от факторов, которые могли спровоцировать заболевание. Однако для всех типов данного недуга есть общие рекомендации.

  1. Исключить из рациона твердую пищу, острые, кислые, слишком соленые продукты: они могут вызвать обострение болезни. То же самое касается и горячей пищи.
  2. Соблюдать гигиену полости рта: не забывать о регулярной чистке зубов, полоскать рот водой с добавлением всевозможных антисептических средств (их должен выписать доктор).
  3. Если у малыша поднимается высокая температура (выше 38°), необходимо дать ему жаропонижающее.

Если Вы задумываетесь о том, чем лечить стоматит у детей во рту, прекрасно подойдут растворы антисептиков (фурацилин, хлоргексидин и т. д.). Справиться с проявлениями болезни помогут и настойки трав: календулы, ромашки и пр. После осмотра доктор обычно рассказывает родителям, каким образом необходимо подготовить лекарственный раствор и как часто требуется полоскать рот. Также существуют специальные антисептические аэрозоли и гели для детей. Однако в любом случае перед тем, как что-то предпринимать, следует проконсультироваться с врачом о том, как вылечить стоматит у ребенка.

Стоматит: симптоматика, стадии болезни, лечение и профилактика

Стоматит – это довольно неприятное стоматологическое заболевание,  которое может сопровождаться жжением и зудом в полости рта. Проявляется стоматит воспалением в виде язвочек или ранок  на щеках, языке, губах или деснах.

Первым симптомом является отек мягких тканей ротовой полости, а также покраснение места будущих высыпаний. После этого появляются сами высыпания, цвет и форма которых может быть различной. Чаще всего стоматит выглядит, как небольшие болезненные повреждения кожи с налетом или без него. Образований может быть несколько, а может быть всего одно.

Симптоматика

  • первые симптомы очень схожи с признаками простудного заболевания: повышение температуры тела, боль в мышцах и суставах, ломка костей, головная боль. Иногда даже появляется насморк и боль в горле.
  • лимфоузлы на шее могут сильно увеличиться в размерах.
  • стоматит может возникнуть, как следствие имеющейся ангины. В таком случае может появиться неприятный запах из полости рта и гнойные выделения вместе со слюной. 
  • у курящих людей стоматит проявляется потрескавшейся и чрезмерно сухой слизистой полости рта.
  • если стоматит возник по причине какой-либо грибковой инфекции, может появиться неприятный привкус в полости рта, жжение и белый налет на слизистой оболочке ротовой полости.
  • аллергический стоматит может проявляться высыпаниями не только в полости рта, но и на кожном покрове.

Диагностировать заболевание может только специалист на основании проведенного осмотра и, при необходимости, дополнительных исследований.

Стадии болезни

Выделяют три стадии заболевания: легкая, средняя и тяжелая. Стоматит на начальных стадиях довольно легко поддается лечению. Если болезнь не лечить, она переходит в более тяжелые формы (среднюю, а затем в тяжелую). Запущенные формы заболевания могут перейти в хронический стоматит. В самых серьезных случаях человек может даже лишиться одного или нескольких зубов. Конечно, это случается крайне редко, но чтобы оградить себя от неприятных последствий, нужно вовремя лечить заболевания полости рта.

Лечение и профилактика

Лечение зависит от причины развития стоматита. Если стоматит появился по причине инфекционного заболевания, назначают противовирусную или противогрибковую терапию, курс витаминов и обезболивающие средства. Аллергический стоматит лечится путем очищения организма и устранения самого аллергена.

Конечно же, лечение подразумевает соблюдение диеты, которая исключает соленую, кислую и сладкую пищу, твердые продукты питания, а также очень холодные или слишком горячие напитки.

Лучшая профилактика заболевания – это регулярный бережный уход за зубами и деснами, включающий в себя тщательную гигиену полости рта и систематическое посещение профилактических осмотров врача-стоматолога. Кроме этого важно следить за своим здоровьем в целом, повышать иммунитет и принимать витаминные комплексы, особенно в сезон простуды и гриппа.

виды, симптомы, причины, лечение стоматита у детей в СПб

Симптомы и дальнейшее лечение стоматита у детей зависят от следующих факторов:

  • Причина развития заболевания;
  • Постоянный или периодический контакт пациента с очагами инфицирования;
  • Фактическое состояние иммунной системы больного.

Основные формы стоматита у детей

Прежде чем проводить квалифицированное лечение стоматита у детей, специалист должен диагностировать состояние больного, а также определить форму недуга. В официальной медицинской классификации указываются шесть основных разновидностей стоматита:

  1. Афтозный проявляется в качестве аутоиммунного нарушения, причинами которого выступают нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, травматизация оболочек ротовой полости, влияния аллергенов.
    Афтозный стоматит проявляется в форме воспалительных очагов округлой формы.
  2. Вирусный стоматит возникает в результате влияния вируса герпеса. Основными проявлениями герпетического типа недуга являются снижение аппетита, повышение температуры тела, боль в мышцах, герпесные высыпания в области ротовой полости.
  3. Бактериальный стоматит возникает в результате осложнения инфекционного заболевания, причиной которого являются стафилококки и стрептококки. Основными проявлениями данного вида недуга является повышение температуры тела, возникновение гнойных очагов в ротовой полости и корочек на поверхности губ.
  4. Кандидозный тип недуга провоцируется влиянием грибков типа кандида. Кандидозный стоматит сопровождается повышением температуры тела, ухудшением аппетита, возникновением белого налета на слизистых оболочках ротовой полости.

Ключевые методы диагностики стоматита у детей различного возраста

Перед назначением конкретного типа лечения стоматита у детей, стоматолог должен осуществить квалифицированную диагностику фактического состояния ротовой полости маленького пациента. Начальным этапом диагностики является визуальный осмотр пациента, который позволяет определить наличие вирусного или герпесного типа недуга при оценке основных симптомов и жалоб больного.

Причину развития стоматита можно определить только после проведения лабораторной диагностики мазка из поверхности слизистой оболочки ротовой полости. При обнаружении сложных форм заболевания, стоматологи предпочитают обратиться за дополнительной консультацией смежных специалистов.

Эффективные методы лечения стоматита у детей

После проведения диагностики и установления причины развития стоматита высококвалифицированный стоматолог определяет наиболее рациональный и эффективный метод лечения в зависимости от возрастных, анатомических и физиологических особенностей пациента. Лечение стоматита у детей проводится с использованием консервативных методов.

Медикаментозное лечение стоматита у детей выступает наиболее популярным и эффективным способом лечения данного недуга. Специалисты подбирают лекарственные препараты различного действия, которые позволяют полностью обезболить очаги инфицирования, эффективно снять распространение воспалительного процесса, а также быстро восстановить пораженные участки слизистой оболочки до нормального состояния.

Высококвалифицированные медицинские сотрудники современной стоматологической клиники предлагают эффективное и гарантированное лечение стоматита у детей на любой стадии развития заболевания. Ключевыми преимуществами сотрудничества с клиникой являются следующие факторы:

  • Высокое качество медицинских услуг;
  • Европейский уровень сервиса;
  • Доступные цены;
  • Индивидуальный подход к каждому клиенту;
  • Современные методики и лекарственные препараты.

Таким образом, стоматит является одним из наиболее характерных заболеваний ротовой полости у детей различного возраста, лечение которого требует профессионального подхода и участия компетентных специалистов с многолетним опытом работы.

Стоматит — обзор | Темы ScienceDirect

Нома (Cancrum Oris)

Нома — это старый клинический термин для обозначения распространяющейся язвы, которая начинается на слизистой оболочке у альвеолярного края рта. Нома (cancrum oris или болезнь Винсента) в настоящее время используется для описания тяжелой агрессивной гангренозной инфекции орофациальных тканей, включая кости. Поражения костей включают остеонекроз и остеомиелит с секвестрацией.

Заболевание обычно поражает недоедающих, ослабленных детей раннего возраста, живущих в слаборазвитых тропических странах, после системных инфекций, таких как малярия, корь, первичный простой герпес или энтерит (Loesche, 1976).Нома и более легкая форма заболевания, называемая острым язвенно-некротическим гингивитом (ANUG) или просто язвенно-некротическим гингивитом, связана как минимум с тремя видами спирохет Treponema и Bacillus fusiformis , которые обычно населяют ротовую полость человека. . Также существует связь между номой и негемолитическими стрептококками, Staphylococcus aureus и Bacteriodes melaninogenicus (Adams and Bishop, 1980). До появления антибиотиков смерть часто была вызвана осложнениями номы, такими как остемиелит, бронхопневмония, некроз легких и кахексия.Предполагается, что лежащий в основе иммунологический дефект или компромисс играет роль в патогенезе номы (Enwonwu, 1972; Buchanan et al., 1981). Недавние случаи у обезьян с иммуносупрессией ретровирусными инфекциями подтвердили эту гипотезу.

В то время как организмы, ассоциированные с номой, можно найти в ротовой полости нормальных и, в большей степени, истощенных обезьян (Ruch, 1959b), только несколько случаев номы были зарегистрированы у нечеловеческих приматов. В 1931 году у шимпанзе было зарегистрировано два спонтанно возникших случая номы (Bourdella et al., 1931). В 1933 году было зарегистрировано два случая номы у макак, экспериментально инфицированных Leishmonia donovani (Krishnan, 1933; Smith, 1933), а через 10 лет у макак-резусов, соблюдающих диету с дефицитом фолиевой кислоты, развился гингивит и орофациальные поражения, соответствующие номе (Weisman и др., 1943). Несколько других исследований дефицита питательных веществ с использованием макак-резусов также привели к гингивиту и поражениям, сходным с номой. О номах у нечеловеческих приматов больше не сообщалось до 1980-х годов, когда Adams and Bishop (1980) и Buchanan et al.(1981) описали спонтанно возникающие поражения у шести макак-резусов и одной Macaca cyclopis соответственно. Еще два случая были зарегистрированы у мартышек с хлопковой верхушкой (Brack, 1982), что является первым и единственным на сегодняшний день сообщением о номах у приматов Нового Света. Диета с высоким содержанием сахара считалась предрасполагающей причиной инфекций и болезней у мартышек. Самые последние зарегистрированные случаи номы у нечеловеческих приматов произошли у Macaca cyclopis с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) в результате инфицирования ретровирусом (King et al. , 1983; Летвин и др., 1983; Летвин и Кинг, 1984). Эти обезьяны проявляли иммуносупрессию и различные условно-патогенные инфекции, включая Pneumocystis carnii , цитомегаловирус, обезьяний вирус 40 с поражениями номы и лимфомы. Во всех случаях, о которых сообщалось у нечеловеческих приматов, острое начало, течение инфекции и поражения были аналогичны или идентичны таковым у человека. Гистологически заболевание характеризуется некротическим и часто гранулематозным воспалением с обширным разрушением костей и развитием секвестров костей и зубов (Adams and Bishop, 1980).В большинстве случаев имел место предрасполагающий фактор, такой как недоедание, энтерит, слабость и / или иммуносупрессия в результате инфицирования ретровирусами. Недавно нома, связанная с бета-гемолитической стрептококковой инфекцией у японских макак, успешно лечилась с помощью комбинации антибиотиков и дополнительных методов лечения (Kimura, 2008). Эти данные на нечеловеческих приматах подтверждают гипотезу о том, что нома является заболеванием, вызванным оппортунистической инфекцией и болезнью. В случае успеха лечение должно включать системные антибиотики и, если возможно, коррекцию первопричины (причин) инфекции.

Что такое афтозный стоматит у детей и как с ним бороться

Что такое афтозный стоматит у детей и как с ним бороться

Среда, 11 апреля 2018 г.

Ваш ребенок внезапно отказался от еды или питья или, возможно, пожаловался на неприятные ощущения в области рта? У них может быть афтозный стоматит, тип язвы в полости рта, обычно встречающийся у детей. Афтозный стоматит — это заболевание слизистой оболочки рта, характеризующееся наличием белых пятен в полости рта, губах или языке.Это может не быть серьезным или опасным для жизни заболеванием, но может очень беспокоить ребенка. Хотя афтозный стоматит может быть небольшим по размеру и находиться глубоко внутри ротовой полости, он может вызывать сильную боль, заставляя ребенка отказываться от еды или разговора. Ниже приведены возможные причины афтозного стоматита:

  • Грибковые инфекции Помимо ротовой полости, грибковые инфекции также могут проявляться в виде опрелостей или инфекций половых органов. Некоторые факторы, которые могут сделать ребенка более склонным к развитию афтозного стоматита из-за грибковых инфекций, включают:
    • Неполное развитие иммунной системы.Грибковые инфекции распространены у детей в возрасте до 1 года, а также могут возникать из-за ослабления иммунной системы после определенного заболевания.
    • Текущее длительное лечение химиотерапией или антибиотиками.
  • Травма, например случайный укус, или неправильная форма и расположение зуба, которые могут повредить полость рта.
  • Вирусные инфекции, такие как вирус простого герпеса, болезни рук, еды и полости рта или корь, также могут вызывать афтозный стоматит у детей.
  • Стоматологические инфекции или абсцессы.
Как лечить афтозный стоматит? Это состояние обычно проходит само по себе, и полное исчезновение может занять от 7 до 21 дня. Боль обычно длится примерно 7-10 дней. Ниже приведены несколько шагов, которые помогут вылечить афтозный стоматит у детей:
  • Обеспечьте ребенка достаточным количеством питьевой воды.
  • Обеспечивает мягкую консистенцию продуктов и холодную температуру.
  • Приложите к язве холодный компресс со льдом, который облегчит боль.
Вы также можете проконсультироваться с педиатром для дальнейшего лечения, которое будет зависеть от причинного фактора язвы.

процедур • Причины, лечение и профилактика неприятного запаха изо рта

Лечение герпетического стоматита у детей, которому врачи выделяют достаточно длительный период времени, в среднем происходит у каждого десятого ребенка. Причин тому может быть очень много, однако выяснить, что именно спровоцировало заболевание, не так уж и важно.Самое главное — вовремя начать лечение, чтобы инфекция не распространилась по организму.

Классические процедуры

Герпетический стоматит — инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем или при контакте с инфицированным предметом. Чаще всего он проявляется образованием в полости рта небольших язвочек, повышением температуры тела малыша и повышением вязкости его слюны. Не заметить это заболевание родителям просто невозможно, однако самостоятельно лечить малыша категорически не рекомендуется. Только врач может назначить правильный комплекс лечения, охватывающий все симптомы болезни и купирующий их! Невозможно обойтись таблетками или одним методом лечения. Все должно выполняться комплексно, и тогда результат не заставит себя ждать.

Для лечения герпетического стоматита у ребенка необходимо:

  1. Полоскание. Чтобы образовавшиеся в полости рта пузырьки как можно скорее исчезли, пораженные участки следует постоянно обрабатывать антисептическими средствами.Однако грудничкам, у которых также есть стоматит, нельзя проводить такие процедуры самостоятельно. В таких обстоятельствах родители должны взяться за дело. Можно обработать полость рта ватными тампонами, которые предварительно нужно смочить в растворе антисептика. Такую процедуру нужно проводить не менее 5 раз в день!
  2. Обезболить пораженные участки. Появление язвы — это огромный стресс для детей, ведь такое явление причиняет им сильную боль! Малыш становится капризным, часто даже отказывается от еды! Чтобы еще больше не усугублять ситуацию, в полость рта можно ввести обезболивающий препарат, который моментально снимает боль.Но, что особенно важно, подбирать препарат должен только врач!
  3. Провести противовирусную терапию. Язвы во рту — прямой возбудитель заболевания, который при благоприятных условиях может и дальше размножаться. Чтобы этого не произошло, их нужно обрабатывать не только антисептиком, но и противовирусными препаратами, которые не только убивают инфекцию, но и ускоряют процесс заживления.

Герпетический стоматит — заболевание неприятное, но совершенно безвредное для жизни ребенка.Чтобы с ней справиться, родителям придется приложить немало усилий и, главное, запастись терпением, ведь в период лечения малыш будет капризнее, чем когда-либо.

Вернуться к содержанию

Народные методы лечения — хорошие или плохие

Чтобы ускорить процесс заживления, родители вполне могут прибегнуть к довольно эффективным методам народной медицины, которые могут усилить действие назначенных врачом лекарств. Следует сразу отметить, что народные методы лечения следует относить к категории вспомогательных, но ни в коем случае не заменять традиционное лечение.Прибегать к таким методам лечения можно только после получения одобрения лечащего врача, который в любом случае будет отвечать за выздоровление ребенка.

При получении положительного ответа можно обратить внимание на довольно действенный способ снятия воспаления — прикладывать натертый на мелкой терке сырой картофель к пораженному месту.

Конечно, эту процедуру можно назвать очень трудоемкой, особенно для родителей грудничков, но положительный результат будет заметен практически сразу! И что особенно важно, таким образом можно лечить даже грудных детей, которым лекарства назначают очень редко.Еще один метод лечения герпетического стоматита предполагает регулярное полоскание отваром коры дуба или ромашки. Для его приготовления необходимо взять стакан сухой коры дуба или листьев ромашки, залить теплой водой и тушить на водяной бане не менее 30 минут! Остывший настой будет полностью готов к употреблению.

Ребенку следует полоскать полость рта не менее трех раз в день, сочетая эту методику с традиционными методами лечения. В среднем от стоматита можно избавиться примерно за 10 дней, но в будущем родители могут предотвратить это у своего ребенка!

Чтобы стоматит снова не дал о себе знать, следует регулярно водить ребенка к стоматологу и уделять время укреплению его иммунной системы, задача которой — дать мощный отпор всем воспалительным и инфекционным процессам, начинающимся в тело.

Хирургия полости рта, Медицина полости рта, Патология полости рта, Радиология полости рта

Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль».Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля

Если адрес совпадает с действующей учетной записью, на адрес __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля

Отсутствие связи между глютеновой болезнью и гипоплазией зубной эмали в исследовании случай-контроль, проведенном в центральном регионе Италии.

stituto di Scienze Odontostomatologiche, Политехнический университет Марке, Италия, 2Dip.Scienze Stomatologiche, Университет Палермо, Италия, 3Dip. Scienze Chirurgiche, Университет Фоджи, Италия, и 4 Институт педиатрии, Политехнический университет Марке, Италия,

Электронная почта: Маурицио Прокаччини — [email protected]; Джузеппина Кампизи * — [email protected]; Панталео Буфо — [email protected]; Доменико Компилато — [email protected]; Клаудиа Массаччези — [email protected]; Карло Катасси — [email protected]; Лоренцо Ло Муцио — llomuzio @ tin.it * Автор, ответственный за переписку

Опубликовано: 30 мая 2007 г. Поступило: 8 ноября 2006 г.

Head & Face Medicine 2007, 3:25 doi: l0.ll86 / 1746-160X-3-25 Принято: 30 мая 2007 г.

Эта статья доступна по адресу: http://www.head-face-med.cOm/content/3/l/25 © 2007 Procaccini et al; лицензиат БиоМед Централ Лтд.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http: // creativecommons.org / licenses / by / 2.0), что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Аннотация

Предпосылки: Сообщалось о тесной корреляции между глютеновой болезнью (БК) и поражениями полости рта. Целью этого исследования «случай-контроль» было оценить распространенность гипоплазии эмали, рецидивирующего афтозного стоматита (РАС), герпетиформного дерматита и атрофического глоссита в итальянской когорте пациентов с БК.

Методы: пятьдесят пациентов с CD и пятьдесят здоровых субъектов (возрастной диапазон: 3-25 лет), соответствующих по возрасту, полу и географическому положению, были обследованы одним обученным экспертом. Диагностика заболеваний полости рта основывалась на типичном анамнезе и клинических особенностях. При необходимости проводился гистопатологический анализ. Был проведен адекватный одномерный статистический анализ.

Результаты: гипоплазия эмали наблюдалась в 26% случаев против 16% в контроле (p> 0.2; ИЛИ = 1,8446; 95% ДИ = 0,6886: 4,9414). Частота RAS в группе CD была значительно выше (36% против 12%; p = 0,0091; OR = 4,125; 95% CI = 1,4725: 11,552) в группе CD, чем в контроле (36% против 12%). Четыре случая атрофического глоссита и 1 герпетиформный дерматит были обнаружены у пациентов с БК по сравнению с 1 случаем и ни одного случая соответственно среди контрольной группы.

Заключение. Распространенность гипоплазии эмали в исследуемой популяции не была выше, чем в контрольной группе. РАС значительно чаще встречалась у пациентов с БК.

Фон

Целиакия (ЦБ), также известная как глютеновая спру или чувствительная к глютену энтеропатия, может быть определена как хроническое воспалительное кишечное заболевание, характеризующееся нарушением всасывания питательных веществ и улучшением после исключения глютена (содержащегося в пшенице, ячмене) из рациона. Распространенность КД составляет от 1:85 до 1: 300 для

.

CD в западных странах [1-6]. В дополнение к классическим желудочно-кишечным проявлениям (диарея, вздутие живота, рвота, потеря веса и бледность) CD может вызывать минимальное поражение кишечника и слабую или отсутствующую системную симптоматику (также известную как «тихая форма»).У этих пациентов отсутствие симптомов может сохраняться в течение длительного времени, в то время как биопсия кишечника показывает типичную атрофию

.

слизистой оболочки кишечника [7]. Также хорошо известна связь БК с несколькими осложнениями, такими как лимфомы, аутоиммунные и дегенеративные заболевания нервной системы [8-10].

Ротовая полость, часть желудочно-кишечной системы [11], также может быть поражена некоторыми аномалиями у пациентов с CD. Так как ротовую полость очень легко обследовать, поражения полости рта могут стать ценным клиническим ключом к ранней диагностике БК [12]; Фактически, среди атипичных аспектов БК (экстраинтестиналов) в международной литературе сообщалось о некоторых поражениях, представляющих интерес для полости рта, наиболее распространенными из которых являются рецидивирующий афтозный стоматит (РАС) [13-15] и дефекты зубной эмали [ 8,13,16-21], кроме того, была описана связь между БК и неспецифическими формами атрофического глоссита [22], оральными проявлениями герпетиформного дерматита [23], синдромом Шегрена [24,25] и красным плоским лишаем полости рта [26]. , 27].Эти расстройства при отсутствии типичной кишечной симптоматики могут быть полезными ключами для своевременной диагностики [7,22].

Однако литературные данные часто противоречивы, вероятно, из-за различного географического происхождения изучаемых пациентов и отсутствия адекватного контроля. Наконец, исследования у пациентов с БК в центральном регионе Италии (Анкона, Марке, Италия)

не проводились.

Целью данного исследования методом случай-контроль была оценка распространенности изменений твердых тканей зубов и мягких тканей полости рта, которые обычно считаются связанными с глютеновой болезнью (например,грамм. РАС, гипоплазия эмали, герпетиформный дерматит и атрофический глоссит), а также для проверки вероятности возникновения каких-либо из рассматриваемых заболеваний полости рта.

Методы

В исследование были включены 50 пациентов с БК в возрасте от 3 до 18 лет, проживающих в регионе Марке. CD был диагностирован в педиатрическом отделении Политехнического университета Марке (Анкона, Италия), а диагноз CD был основан на серологических тестах (Ab-htTG IgA, Ab-htTG IgG, AGA IgA, AGA IgG, EMA IgA, EMA IgG. ), биопсии тонкой кишки во время эзофагастро-дуодноскопии (EGDS) и гистологических свидетельств атрофии ворсинок с гиперплазией крипт и увеличением интраэпителиальных лимфоцитов (в норме, 10-30 на 100 эпителиальных клеток) и исчезновением симптомов и нормализация сывороточных антител к tTG и / или EMA после безглютеновой диеты (GFD) [28,29]. Контрольная группа была набрана путем простой рандомизации в начальной и средней государственной школе Анконы, в ходе программы профилактики заболеваний полости рта, соответствовала индивидуально и без каких-либо значительных различий с исследуемой группой по географическому региону, возрасту и полу (стр. > 0,2 по критериям t-Стьюдента и хи-квадрат соответственно). Эти молодые люди не сообщили о

с любыми желудочно-кишечными заболеваниями и не имеют семейного анамнеза БК.

Пациенты были обследованы на предмет изменений твердых тканей (т.е. дефекты зубной эмали) и поражения мягких тканей (РАС, герпетиформный дерматит и атрофический глоссит). Пациенты с БК и здоровые лица обследовались одним наблюдателем. Информированное согласие было получено родителями, которых также спросили о предыдущих эпизодах РАС, влияющих на ребенка / детей.

Дефекты эмали временных и постоянных зубов были оценены от 0 до IV по классификации Aine [17] с особым вниманием к симметричным аномалиям.

Исследование мягких тканей проводилось с использованием обычных стоматологических кресел, искусственного освещения, плоских зеркал, зонда Monouse и стерильных марлевых салфеток.

Что касается RAS, мы зарегистрировали как клинически наблюдаемые поражения, так и язвенные явления, указанные родителями или зарегистрированные в больничных историях болезни. Они были классифицированы на малые, большие и герпетические афтозные язвы [30] в зависимости от размера, формы, локализации и эволюционной тенденции, а также регистрировали частоту возникновения. Атрофический глоссит был диагностирован на основании клинических признаков, а поражения слизистой оболочки полости рта, вызванные герпетиформным дерматитом, оценивались как по клиническим признакам, так и по гистологическим / иммунофлюоресцентным исследованиям.

Статистический анализ

Данные были проанализированы с помощью StaView для Windows (SAS Inc v. 5.0.1, Кэри, Северная Каролина, США). Для измерения уровня ассоциации были рассчитаны отношение шансов (OR) и 95% соответствующий доверительный интервал (CI), основанный на тестах. Тест Т-Стьюдента использовался для расчета значимых различий между случаями и контролем на исходном уровне для порядковых переменных. Тест хи-квадрат использовался для оценки статистических различий между категориальными переменными.Во всех оценках статистически значимыми считались значения p = 0,05.

Результаты

Изменения эмали наблюдались у 13/50 (26%) субъектов с CD и у 8/50 (16%) контрольной группы с соотношением мужчин и женщин 1: 2 для глютеновой группы и 2: 1 для контрольной группы (p> 0,2; OR = 1,8446; 95% ДИ = 0,6886: 4,9414). Что касается степени тяжести гипоплазии, у 10 из 13 пациентов с БК наблюдались поражения степени 1 и 3/13 степени 2, в контрольной группе все имели степень 1.Дефекты эмали 1 степени обычно локализовались на поверхности резцов (для передних секторов) (рис. 1) и поверхности клыков (для задних секторов) размером от 1 до 3 мм и округло-овальной формы, тогда как степени степени 2 были на клыке и вестибулярной поверхности премоляра. Цвет переделки

Рисунок!

Симметричная гипоплазия эмали I степени на постоянных резцах у пациента с CD.

были бело-желтоватыми, с четкими краями, непрозрачной и гладкой поверхностью.

Эпизоды РАС произошли у 36% пациентов с БК (18/50) по сравнению с 12% пациентов из контрольной группы (6/50) (p = 0,0091; OR = 4,125; 95% CI = 1,4725: 11,552) с соотношением мужчин и женщин 1: 1 и 2: 3 соответственно (рисунок 2). У пациентов с БК частота рецидивов РАС была выше, чем в контрольной группе. Атрофический глоссит был зарегистрирован в 4 случаях и в одном контроле, а герпетиформный дерматит — у одного пациента с CD и ни у одного пациента без CD.

Обсуждение и заключение

Последние эпидемиологические данные показали, что распространенность CD приближается к 1% от общей популяции [31–34].Однако клиническая картина CD, по-видимому, отличается от

.

Рисунок 2

Несколько RAS на слизистой оболочке щеки у пациента с CD.

, типичная форма, наблюдаемая в прошлые годы, поскольку почти у 50% пациентов с впервые диагностированной БК не проявляются желудочно-кишечные симптомы [35,36]. Таким образом, чтобы выявить наибольшее количество «атипичных» или «тихих» пациентов с БК и предотвратить долгосрочные осложнения, было предложено, чтобы клиницисты обследовали тех субъектов, у которых проявляются «косвенные» признаки БК, такие как хроническая анемия. [37], гипер-трансаминаземия или гиперами-лаземия неизвестного происхождения [38,39], остеопороз [40], аутоиммунные заболевания щитовидной железы [41].

Поскольку аномалии полости рта были зарегистрированы при БК, неинвазивное клиническое обследование полости рта может способствовать выявлению пациентов с атипичной или бессимптомной БК [13,14,17,18,42].

Что касается изменений зубных тканей, мы не обнаружили, что пациенты с CD более подвержены систематическим и симметричным дефектам эмали. Действительно, в других исследованиях сообщалось о широком диапазоне частот дефектов эмали у пациентов с БК [17,43-48]; наши данные согласуются с другими исследованиями, проведенными в Италии (таблица 1), и высокая частота дефекта эмали, обнаруженная в контрольной группе, а также его тяжесть, вероятно, связаны с экологическими, диетическими и генетическими факторами [46].Необходимы дальнейшие исследования для выяснения патогенеза этого дефекта, поскольку предполагаются питательные, иммунологические или генетические факторы (ассоциация с аллелем HLA DR3) [45,49]. Что касается пациентов с глютеновой болезнью, дефекты эмали коррелируют с измененным фосфатно-кальциевым метаболизмом и / или образованием антител против матрикса эмалевого органа. Антиген, коррелированный с молекулами класса II MHC, может инициировать движение иммунитета против органа эмали, из которого может возникнуть нарушение минерализации [18].Что касается зависимости, нет убедительных доказательств того, что эти аномалии коррелируют с нутриционным статусом, дефицитом витамина D или избыточным включением фтора. Текущие данные свидетельствуют о том, что аутоиммунный патогенез более вероятен, поскольку дефекты эмали также присутствуют при аутоиммунных заболеваниях, таких как некоторые полиэндокринные синдромы [46].

Что касается мягких поражений полости рта, мы подтвердили, что пациенты с БК могут страдать от РАС по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы, особенно до безглютеновой диеты.

В нашей популяции с глютеновой болезнью РАС был обнаружен у 26% пациентов с БК с OR 4,12 по сравнению с контрольной группой. Даже если был зарегистрирован широкий диапазон частот (Таблица 2), наши данные показывают самую высокую распространенность РАС по сравнению с другими итальянскими исследованиями.

В соответствии с Sedghizadeh et al. [14], мы предложили рассматривать RAS как «индикатор риска» CD больше, чем CD как

Таблица 1: Распространенность (%) дефектов зубной эмали у пациентов с БК

Авторы n пациенты с БК Распространенность%

Айне 1996.[57] 86 96

Aine et al, 1990. [17] 40 83

Petrecca et al, 1994. * [18] 29 76

Aine et al, 1992. [58] 30 58,3

Aguirre et al, 1997. [59] 137 52,5

Rasmusson et al, 2001. [8] 40 50

Balli et al, 1988. * [14] 111 34,7

Prati et al, 1987. * [60] 10 33,3

Martelossi et al., 1996. [61].* 603 32,4

Mariani et al, 1994. * [45] 84 28

Настоящее исследование, 2007 г. 50 26

Bucci et al, 2006. * [19] 72 20

Andersson-Wenckert et al, 1984. [13] 24 21

Lahteenoja et al, 1998. [22] 128 10,1

* = исследование, проведенное среди итальянцев

Таблица 2: Распространенность (%) РАС у пациентов с БК

Авторы, лет Число больных БК Распространенность (%)

Sedghizadeh et al, 2002 [15] 61 41.0

Настоящее исследование, 2007 г. 50 36,0

Bucci et al., 2006 [19] * 72 33,3

Андерссон-Венкерт 1984 [13] 19 26,3

Sood et al, 2003 [21] 96 19,8

Petrecca et al, 1994 [18] * 29 17,0

Majorana et al, 1992 [20] * 113 16,8

Lahteenoja et al, 1998 [22] 128 3,7

* = исследование, проведенное среди итальянцев

является фактором риска для РАС, хотя однозначного утверждения об их прогностической роли для БК невозможно.

Кроме того, термин «рецидивирующий афтозный стоматит» следует использовать для рецидивирующей язвы полости рта, которая присутствует у пациентов без системных заболеваний, в то время как язвы, которые имеют клинический вид, сходный с RAS, но обнаруживаемые у пациентов с системными заболеваниями (такими как CD), должны быть так называемые «афтозные язвы» [50]. Даже если диагностические критерии РАС, используемые в этом исследовании (а именно, история болезни и / или наличие выявляемых поражений), могут представлять собой серьезное ограничение настоящего исследования, общепризнано, что рецидивирующий и эпизодический характер изъязвлений полости рта требует наличия истории болезни. важная часть диагностического процесса.

RAS часто ассоциируется с дефицитом гематокрита (железа, фолиевой кислоты, витамина B12) [51,52]; поскольку атипичная или латентная БК может не проявляться желудочно-кишечными признаками / симптомами, но часто проявляется дефицитом железа / фолиевой кислоты [53-56], мы предлагаем, когда пациенты демонстрируют стойкий РАС, их следует обследовать на предмет дефицита кроветворения. Только если один или

Еще

из этих недостатков присутствуют, они должны быть проверены на наличие CD.

В заключение, наши данные из центральной Италии, подтверждающие более высокую распространенность РАС или афтозных язв у пациентов с БК, подтверждают гипотезу об их патогенетической предрасположенности к поражениям слизистой оболочки полости рта в большей степени, чем поражения твердых тканей зубов; необходимы дальнейшие исследования для выяснения прогностической роли этих поражений в скрининге олигосимптоматической или бессимптомной CD.

Благодарности

Это исследование было поддержано итальянским национальным грантом (PRIN, 2005) и местным грантом (Университет Палермо)

.

Список литературы

1. Korponay-Szabo IR, Kovacs JB, Czinner A, Goracz G, Vamos A, Szabo T. Высокая распространенность тихой целиакии у детей дошкольного возраста, проверенных на антитела IgA / IgG к эндомизию. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1999, 28 (1): 26-30.

2.Hill ID, Bhatnagar S, Cameron DJ, De Rosa S, Maki M, Russell GJ, Troncone R: Целиакия: Отчет рабочей группы Первого Всемирного конгресса детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002, 35 Приложение 2: S78-88.

3. Катасси С., Ратч И.М., Фабиани Э., Риччи С., Бордиккья Ф., Пьердоменико Р., Джорджи П.Л.: Высокая распространенность недиагностированной целиакии у 5280 итальянских студентов, проверенных на антитела к глиадину. Acta Paediatr 1995, 84 (6): 672-676.

4. Колхо К.Л., Фарккила М.А., Савилахти Э. У взрослых финнов часто встречается недиагностированная глютеновая болезнь. Scand J Gastroenterol 1998, 33 (12): 1280-1283.

5. Карлссон А.К., Аксельссон И.Е., Борулф С.К., Бредберг А.С., Иварссон С.А.: Серологический скрининг целиакии у здоровых 2,5-летних детей в Швеции. Педиатрия 2001, l07 (l): 42-45.

6. Not T, Horvath K, Hill ID, Partanen J, Hammed A, Magazzu G, Fasano A: Риск целиакии в США: высокая распространенность антиэндомизиевых антител у здоровых доноров крови.Сканд Дж. Гастро-энтерол, 1998, 33 (5): 494-498.

7. Пасторе Л., Де Бенедиттис М., Петруцци М., Тато Д., Наполи С., Монтанья М. Т., Катасси С., Серпико Р.: [Важность оральных признаков в диагностике атипичных форм целиакии]. Recenti Prog Med 2004, 95 (10): 482-490.

8. Расмуссон К.Г., Эрикссон М.А.: Целиакия и нарушения минерализации постоянных зубов. Int J Paediatr Dent 2001, 11 (3): 179-183.

9. Somech R, Spirer Z: Целиакия: внекишечные проявления, сопутствующие заболевания и осложнения.Adv Pediatr 2002, 49: 191-201.

10. Грин PH, Fleischauer AT, Bhagat G, Goyal R, Jabri B, Neugut AI: Риск злокачественных новообразований у пациентов с глютеновой болезнью. Am J Med 2003, 115 (3): 191-195.

1 1. Tomasi TB Jr LL Challacombe S, McNabb P .: Иммунитет слизистой оболочки: происхождение и паттерны миграции клеток в секреторной системе. J Allergy Clin Immunol 1980, 65 (1) :: 12-19.

12. Wray D. Рецидивирующий афтозный стоматит, чувствительный к глютену.Dig Dis Sci 1981, 26 (8): 737-740.

13. Андерссон-Венкерт I, Бломквист HK, Фредрикзон Б. Здоровье полости рта при глютеновой болезни и непереносимости белка коровьего молока. Swed Dent J 1984, 8 (1): 9-1 4.

14. Балли М.П., ​​Балли М.Э., Менголи М., Балли К., Балли Ф .: [Рост, скелетный и стоматологический возраст при хронической диарее в детстве]. Pediatr Med Chir 1988, 10 (3): 277-282.

15. Sedghizadeh PP, Shuler CF, Allen CM, Beck FM, Kalmar JR: Целиакия и рецидивирующий афтозный стоматит: отчет и обзор литературы.Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002, 94 (4): 474-478.

16. Aine L: Дефекты зубной эмали и зрелость зубов у детей и подростков с глютеновой болезнью. Proc Finn Dent Soc 1986, 82 Дополнение 3: 1-7л.

17. Aine L, Maki M, Collin P, Keyrilainen O: Дефекты зубной эмали при целиакии. Журнал «Орал Патол Мед», 1990, 19 (6): 24-1245.

18. Петрекка С., Джаммария Дж., Джаммария А.Ф.: [Изменения полости рта у ребенка с глютеновой болезнью].Минерва Стоматол 1994, 43 (4): l 37-l 40.

19. Bucci P, Carile F, Sangianantoni A, D’Angio F, Santarelli A, Lo Muzio L: Афтозные язвы полости рта и дефекты зубной эмали у детей с глютеновой болезнью. Acta Paediatr 2006, 95 (2): 203-207.

20. Майорана А., Сапелли П.Л., Малаголи А., Мейни А., Пиллан М.Н., Дузе М., Угазио А.Г.: [Целиакия и рецидивирующий афтозный стоматит. Клинико-иммуногенетические аспекты. Минерва Стоматол 1992, 4л (1-2): 33-40.

21. Суд А., Мидха В., Суд Н., Малхотра V: целиакия у взрослых в северной Индии. Индийский журнал J Gastroenterol 2003, 22 (4): l24-126.

22. Lahteenoja H, Toivanen A, Viander M, Maki M, Irjala K, Raiha I., Syr-janen S: Изменения слизистой оболочки полости рта у пациентов с глютеновой болезнью, соблюдающих безглютеновую диету. Eur J Oral Sci 1998, l06 (5): 899-906.

23. Economopoulou P, Laskaris G: Dermatitis herpetiformis: поражение ротовой полости как раннее проявление. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1986, 62 (l): 77-80.

24. Ventura A, Magazzu G, Greco L: Продолжительность воздействия глютена и риск аутоиммунных расстройств у пациентов с глютеновой болезнью. Исследовательская группа SIGEP по аутоиммунным заболеваниям при целиакии. Гастроэнтерология, 1999, л. 17 (2): 297-303.

25. Iltanen S, Collin P, Korpela M, Holm K, Partanen J, Polvi A, Maki M: Целиакия и маркеры латентного периода глютеновой болезни у пациентов с первичным синдромом Шегрена. Am J Gastroenterol 1999, 94 (4): l042-l046.

26. Скалли С., Портер С.Р., Ивсон Дж. У .: Красный плоский лишай и целиакия. Ланцет 1993 г., 34л (886л): l660.

27. Бхатнагар С., Тандон Н: Диагностика целиакии. Индийский J Pediatr 2006, 73 (8): 703-709.

28. van Heel DA, West J: Последние достижения в области глютеновой болезни. Кишечник 2006, 55 (7): l037-l 046.

29. Стэнли Х.Р .: Афтозные поражения. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1972, 33 (3): 407-416.

30.Fasano A, Berti I, Gerarduzzi T, Not T, Colletti RB, Drago S, Elitsur Y, Green PH, Guandalini S, Hill ID, Pietzak M, Ventura A, Thorpe M, Kryszak D, Fornaroli F, Wasserman SS, Murray JA , Хорват К. Распространенность целиакии в группах риска и без риска в Соединенных Штатах: большое многоцентровое исследование. Arch Intern Med 2003, 163 (3): 286-292.

31. Tommasini A, Not T, Кирен V, Baldas V, Santon D, Trevisiol C, Berti I, Neri E, Gerarduzzi T, Bruno I, Lenhardt A, Zamuner E, Spano A, Crovella S, Martellossi S, Torre G , Sblattero D, Marzari R, Bradbury A, Tamburlini G, Ventura A: Массовый скрининг целиакии с использованием анализа антител к трансглутаминазе человека.Arch Dis Child 2004, 89 (6): 5l2-5l5.

32. Маки М., Мусталахти К., Кокконен Дж., Кульмала П., Хаапалахти М., Карт-тунен Т., Илонен Дж., Лаурила К., Дальбом И., Ханссон Т., Хопфл П., Книп М.: Распространенность целиакии среди детей в Финляндии. N Engl J Med 2003, 348 (25): 2517-2524.

33. Командо С., Катальдо Ф .: Глобальная деревня целиакии. Dig Liver Dis 2004, 36 (7): 492-498.

34. Маки М, Каллонен К., Лахдеахо М.Л., Висакорпи Дж.К .: Изменение характера детской целиакии в Финляндии.Acta Paediatr Scand, 1988, 77 (3): 408-412.

35. Pare P, Douville P, Caron D, Lagace R: Целиакия у взрослых: изменения в схеме клинического распознавания. Дж. Клин Гастроэнтерол, 1988, 10 (4): 395-400.

36. Carroccio A, Iannitto E, Cavataio F, Montalto G, Tumminello M, Cam-pagna P, Lipari MG, Notarbartolo A, Iacono G: Сидеропеническая анемия и целиакия: одно исследование, две точки зрения. Dig Dis Sci 1998, 43 (3): 673-678.

37.Bardella MT, Fraquelli M, Quatrini M, Molteni N, Bianchi P, Conte D: Распространенность гипертрансаминаземии у взрослых пациентов с целиакией и влияние безглютеновой диеты. Гепатология 1995, 22 (3): 833-836.

38. Carroccio A, Di Prima L, Scalici C, Soresi M, Cefalu AB, Noto D, Averna MR, Montalto G, Iacono G: необъяснимое повышение уровня ферментов поджелудочной железы в сыворотке: причина подозревать глютеновую болезнь. Clin Gastroenterol Hepatol 2006, 4 (4): 455-459.

39. Kemppainen T, Kroger H, Janatuinen E, Arnala I., Kosma VM, Pikkara-inen P, Julkunen R, Jurvelin J, Alhava E, Uusitupa M: Остеопороз у взрослых пациентов с глютеновой болезнью.Bone 1999, 24 (3): 249-255.

40. Вентура А., Нери Э, Уги С., Леопальди А., Читта А., Не Т.: глютен-зависимый диабет и аутоантитела, связанные с щитовидной железой, у пациентов с глютеновой болезнью. J Pediatr 2000, л. 37 (2): 263-265.

41. Мейни А., Пиллан М.Н., Плебани А., Угазио А.Г., Майорана А., Сапелли П.Л.: Высокая распространенность антигенов DRW10 и DQW1 при целиакии, связанной с рецидивирующим афтозным стоматитом. Am J Gastroenterol, 1993, 88 (6): 972.

42.Aine L: [Дефекты зубной эмали и зрелость зубов у детей и подростков с глютеновой болезнью]. Proc Finn Dent Soc l986, 82 (4): 227-229.

43. Вентура А., Мартелосси С. Дефекты зубной эмали и целиакия. Arch Dis Child 1997, 77 (l): 9l.

44. Mariani P, Mazzilli MC, Margutti G, Lionetti P, Triglione P, Petronzelli

F, Ferrante E, Bonamico M: целиакия, дефекты эмали и HLA-типирование. Acta Paediatr, 1994, 83 (l2): l272-l275.

45. Rea F, Serpico R, Pluvio R, Busciolano M, Iovene A, Femiano F, Sessa

G, Belnome G: [Гипоплазия зубной эмали в группе пациентов с глютеновой болезнью. Клинико-эпидемиологические корреляции. Минерва Стоматол, 1997, 46 (10): 517-524.

46. Ciccarelli NP DDF Greco L .: Lipoplasia dello smalto dentario dei denti permanenti di soggetti celiaci в испытании с глютином. 1993, 19 / С-2: 195 :.

47. Мариани П. Е. Маргутти Г.: Difetti dello smalto dentario in un gruppo di bambini e adolescenti celiaci italiani. 1993, 19 / С-2: 196 :.

48. Маки М., Айне Л., Липсанен В., Коскимиес С. Дефекты зубной эмали у родственников первой степени родства пациентов с глютеновой болезнью. Ланцет 1999, 337 (8744): 763-764.

49. Скалли С: Клиническая практика. Афтозное изъязвление. N Engl J Med 2006, 355 (2): l65-l 72.

50. Скалли К., Феликс Д.Х.: Оральная медицина — новости для практикующего стоматолога.Афтозные и другие распространенные язвы. Br Dent J 2005, 1999 (5): 259-264.

51. Jurge S, Kuffer R, Scully C, Porter SR: Серия заболеваний слизистой оболочки. Номер VI. Рецидивирующий афтозный стоматит. Устный доклад 2006, 12 (1): 1-21.

52. Trier JS: Целиакия. N Engl J Med 1991, 325 (24): 1709-1719.

53. Маки М., Коллин П. Целиакия. Lancet 1997, 349 (9067): 1755-1759.

54. Catassi C, Fasano A: Новые разработки в области детской целиакии.Curr Gastroenterol Rep 2002, 4 (3): 238-243.

55. Зеленый PH, Барри М., Мацутани М.: Серологические тесты на целиакию. Гастроэнтерология 2003, l24 (2): 585-6; ответ автора 586.

56. Aine L: Дефекты эмали постоянных зубов глютенового типа. Ann Med 1996, 28 (1): 9-1 2.

57. Айне Л., Маки М., Реунала Т.: Дефекты зубной эмали глютенового типа у пациентов с герпетиформным дерматитом. Acta Derm Venereol 1992, 72 (l): 25-27.

58.Aguirre JM, Rodriguez R, Oribe D, Vitoria JC: Дефекты зубной эмали у пациентов с целиакией. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod l997, 84 (6): 646-650.

59. Прати С., Сантопадре А., Барони С. [Отсроченная сыпь, гипоплазия эмали и кариес при целиакии у детей]. Минерва Стоматол 1987, 36 (10): 749-752.

60. Martelossi S, Torre G, Zanatta M, Del Santo M, Not T, Clarich G, Radovich F, Ventura A: Дефекты зубной эмали и скрининг на целиакию.Pediatr Med Chir 1996, 18 (6): 579-58l.

Опубликуйте с помощью BioMecl Central, и каждый ученый сможет бесплатно прочитать вашу работу

«BioMed Central будет самым значительным событием для распространения результатов биомедицинских исследований в нашей жизни». Сэр Пол Медсестра, Отдел исследования рака, Великобритания,

Ваши исследовательские работы будут:

• предоставляется бесплатно всему биомедицинскому сообществу

• рецензируется и публикуется сразу после принятия

• процитировано в PubMed и заархивировано на PubMed Central

• ваш — авторские права сохраняются за вами

Разместите рукопись здесь: i BioMedcentral

http: // www.

Страница не найдена | Канцелярия проректора по делам общества

Страница не найдена | Канцелярия проректора по связям с общественностью

Этот веб-сайт принимает Руководство по обеспечению доступности веб-контента (WCAG 2.0) в качестве стандарта доступности для всех связанных с ним веб-разработок и услуг. WCAG 2.0 также является международным стандартом ISO 40500. Это подтверждает его как стабильный технический стандарт, на который можно ссылаться. WCAG 2.0 содержит 12 руководств, организованных по 4 принципам: воспринимаемый, работоспособный, понятный и надежный (сокращенно POUR). Для каждого руководства есть проверяемые критерии успеха. Соответствие этим критериям оценивается по трем уровням: A, AA или AAA. Руководство по пониманию и применению Руководства по обеспечению доступности веб-контента 2.0 доступно по адресу: https://www.w3.org/TR/UNDERSTANDING-WCAG20/. Специальные возможности Комбинация клавиш быстрого доступа Активация Комбинированные клавиши, используемые для каждого браузера.Chrome для Linux нажмите (Alt + Shift + shortcut_key) Chrome для Windows нажмите (Alt + shortcut_key) Для Firefox нажмите (Alt + Shift + shortcut_key) Для Internet Explorer нажмите (Alt + Shift + shortcut_key), затем нажмите (ввод) В Mac OS нажмите (Ctrl + Opt + shortcut_key) Заявление о доступности (комбинация + 0): страница утверждения, на которой будут показаны доступные ключи доступности. Домашняя страница (комбинация + H): клавиша доступа для перенаправления на домашнюю страницу. Основное содержимое (комбинация + R): ярлык для просмотра раздела содержимого текущей страницы.FAQ (комбинация + Q): ярлык для страницы часто задаваемых вопросов. Контакт (комбинация + C): ярлык для страницы контактов или формы запросов. Отзыв (комбинация + K): ярлык для страницы обратной связи. Карта сайта (комбинация + M): ярлык для раздела карты сайта (нижнего колонтитула) на странице. Поиск (комбинация + S): ярлык для страницы поиска. Нажмите esc или нажмите кнопку закрытия, чтобы закрыть это диалоговое окно. ×

Запрошенная вами страница могла быть перемещена в новое место или удалена с сайта.
Вернитесь на ГЛАВНУЮ СТРАНИЦУ или найдите то, что вы ищете, в поле поиска ниже.

.