Строение слизистой оболочки: Строение слизистой оболочки полости рта
Строение слизистой оболочки полости рта
- Главная
- Терапия
- Введение в терапевтическую стоматологию
- История терапевтической стоматологии
- Нормальная микрофлора полости рта
- Методы обследования
- Введение в методы обследования больного
- Сбор ананмнеза
- Внешний осмотр
- Осмотр полости рта
- Осмотр собственно полости рта
- Осмотр зубов
- Перкуссия, пальпация и температурная диагностика
- Электроодонтодиагностика
- Рентгенологическое исследование
- Люминесцентная диагностика
- Функциональные пробы
- Функциональные методы исследования
- Лабораторные методы исследования
- Обезболевание
- Обезболивание в терапевтической стоматологии
- Премедикация
- Характеристика анестетиков
- Техника анестезии
- Кариес зубов
- Кариес зубов введение
- Этиология
- Теории развития кариеса
- Теория Миллера
- Теория Энтина
- Теория Лукомского
- Теория Шарпенака
- Теория Шатца и Мартина
- Теория Платонова
- Теория Рыбакова
- Современная концепция этиологии кариеса
- Патогенез
- Патанатомия
- Клиника и дифференциальная диагностика кариеса
- Начальный кариес
- Поверхностный кариес
- Средний кариес
- Глубокий кариес.
- Классификация
- Универсальные стоматологические установки
- Стоматологические боры
- Ручные инструменты
- Препарирование
- Основные правила препарирования зубов
- Метод «Пофилактического расширения»
- Метод «Биологической целесообразности»
- Метод «Профилактического пломбирования»
- Способы и принципы препарирования
- Препарирование полостей I класса по Блеку
- Препарирование полостей II класса по Блеку
- Препарирование полостей III класса по Блеку
- Препарирование полостей IV Класса по Блеку
- Препарирование полостей V класса по Блеку
- Препарирование полостей VI класса по Блеку
- Эргономика в стоматологии
- Пломбировочные материалы
- Пломбировочные материалы общие сведения
- Материалы для временных пломб
- Изолирующие прокладки
- Материалы для изолирующих прокладок
- Цинк-фосфатные цементы
- Поликарбоксилтные цементы
- Изолирующие лаки
- СИЦ
- Лечебные прокладки
- Материалы для лечебных прокладок
- Гидроксид кальция
- Цинк-эвгенольный цемент
- Комбинированные лечебные пасты
- Постоянные пломбировочные материалы
- Постоянные пломбировочные (реставрационные) материалы
- Стоматологические цементы
- Стоматологические цементы: общая характеристика
- Минеральные цементы
- Полимерные цементы
- Полимерные пломбировочные материалы
- Композитные пломбировочные материалы
- Композитные пломбировочные материалы. Характеристика
- Классификация композитов
- Макронаполненные композиты
- Микронаполненные композиты
- Гибридные композиты
- Мининаполненные композиты
- Микрогибридные композиты
- Характеристика микрогибридных композитов
- «Venus» и «Valux Plus»
- «Charisma»,«Esthet-Х» и «Spectrum ТРН»
- «Herculite XRV» и «Prodigy»
- «Enamel Plus HFO»
- Нанонаполненные композитоы
- Характеристика нанонаполненных композитов
- «Filtek Supreme ХТ», «Ceram-Х» и «Grandio»
- «Herculite XRV Ultra», «Premise» и «NanoPaq»
- Текучие композиты
- Конденсируемые композиты
- Пульпит
- Этиология пульпита
- Патогенез пульпита
- Классификация пульпита
- Клиника и дифференциальная диагностика пульпита
- Острый очаговый пульпит
- Острый диффузный пульпит
- Хронический фиброзный пульпит
- Хронический гангренозный пульпит
- Хронический гипертрофический пульпит
- Ретроградный пульпит
- Методика инструментальной обработки корневых каналов
- Инструментальная обработка корневых каналов
- Апикально-корональные методы
- Коронально-апикальные методы
- Ошибки и осложнения, возникающие в процессе инструментальной обработки корневых каналов
- Пломбирование корневых каналов
- Пломбирование одной пастой
- Метод одного штифта
- Метод латеральной (боковой) конденсации
- Пломбирование корневых каналов с использованием системы «Термафил»
- Медикаментозная обработка каналов
- Пломбировочные материалы для корневых каналов
- Импрегнационные методы обработки корневых каналов
- Заболевания пародонта
- Строение пародонта
- Классификация заболеваний пародонта
- Катаральный гингивит
- Язвенный гингивит
- Гипертрофический гингивит
- Этиология заболеваний пародонта
- Заболевания слизистых оболочек
- Строение слизистой оболочки полости рта
- Патологические процессы в полости рта
- Травмы полости рта
- Ожог полости рта
- Лейкоплакия полости рта
- Хронический рецидивирующий афтозный стоматит
- Красный плоский лишай
- Пузырчатка
- Простой герпес
- Кандидоз
- Хейлиты
- Хейлиты. Общая характеристика
- Эксфолиативный хейлит
- Гландулярный хейлит
- Контактный аллергический хейлит
- Метеорологический хейлит
- Актинический хейлит
- Атопический хейлит
- Экзематозный хейлит
- Плазмоклеточный хейлит
- Хроническая трещина губы
- Глосситы
- Глосситы. Общая характеристика
- Десквамативный глоссит
- Хроническая гиперплазия нитевидных сосочков языка
- Ромбовидный глоссит
- Складчатый язык
- Многоформная экссудативная эритема
- Герпес полости рта
- Изменения слизистой полости рта при острых инфекционных заболеваниях
- Грипп. Проявления в полости рта
- Корь. Проявления в полости рта
- Ветряная оспа. Проявления в полости рта
- Инфекционный мононуклеоз. Проявления в полости рта
- СПИД. Проявления в полости рта
- Бактериальные инфекции полости рта
- Дифтерия в полости рта
- Скарлатина в полости рта
- Туберкулез в полости рта
- Лепра в полости рта
- Сифилис в полости рта
- Нома в полости рта
- Гонорейный стоматит
- Язвенно-некротический стоматит
- Гигиена полости рта
- Профессиональная гигиена полости рта
- Этапы профессиональной гигиены полости рта
- Химический способ удаления зубных отложений
- Ручные инструменты для удаления зубных отложений
- Электрические инструменты для удаления зубных отложений
- Шлифование и полирование поверхности зубов
- Профессиональная гигиена полости рта
- Анатомия зубов
- Анатомия постоянных зубов
- Анатомия резцов
- Анатомия клыков
- Анатомия премоляров
- Анатомия моляров
- Отличия молочных зубов от постоянных
- Иммунитет полости рта
- Иммунитет полости рта. Введение
- Неспецифические факторы защиты полости рта
- Специфические факторы защиты
- Некариозные поражения тканей зубов
- Виды некариозных поражений тканей зубов
- Гипоплазия эмали зубов
- Эндемический флюороз зубов
- Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета
- Несовершенный амелогенез
- Стираемость зубов
- Клиновидный дефект
- Эрозия зубов
- Некроз твердых тканей зубов
- Травматические повреждения зубов
- Хирургия
- Введение в хирургическую стоматологию
- История хирургической стоматологии
- Анатомия ЧЛО
- Анатомо-физиологические особенности ЧЛО
- Зубочелюстной аппарат
- Общие сведения о зубах
- Кровоснабжение ЧЛО
- Иннервация ЧЛО
- Лимфатическая сеть ЧЛО
Слизистая оболочка полости рта: строение, типы, профилактика заболеваний
Слизистая оболочка ротовой полости (СОРП) уникальна по своим свойствам. Она хорошо переносит влияние механических, химических и иных раздражителей, инфекционных агентов, обладает высокой регенеративной способностью. В одних зонах она отличается податливостью и подвижностью, в других — оказывается упругой и статичной. Участок между ними называется переходной складкой. Уникальное строение помогает слизистой оболочке выполнять серьезные задачи.
Понятие слизистой оболочки полости рта
В норме слизистая оболочка выстилает внутреннюю поверхность щек, губ, складку преддверия, альвеолярные отростки, небо, дно, язык. Увлажнению тканей способствует секрет, выделяемый слюнными железами. Особенности строения слизистой оболочки полости рта состоят в том, что она неоднородна. Благодаря этому ткани могут участвовать во многих важных процессах жизнедеятельности.
Строение
Строение чувствительной слизистой оболочки полости рта довольно сложное. За ее иннервацию отвечают тройничный и языкоглоточный нерв. По гистологии слизистой оболочки полости рта выделяют 3 слоя:
- Плоский эпителий, обращенный внутрь ротовой полости. Включает в одинаковых пропорциях ороговевшие и не ороговевшие клетки. Первые выстилают оболочку в местах нагрузки — твердом небе, нитевидных сосочках, спинке языка, десне. Ороговевший эпителий включает базальный, шиповидный, роговой и зернистый слои. Не ороговевшие клетки покрывают щеки, мягкое небо, складки преддверия ротовой полости, губы, нижнюю часть языка. Они имеют шиповидный, базальный и поверхностный слои.
- Непосредственно оболочка. Имеет сетчатый и сосочковый слои, переход между которыми размыт. Сосочковый слой соприкасается с расположенным выше эпителием, сетчатый состоит из мелких лимфососудов, нервных сплетений, небольших слюнных желез.
- Подслизистый слой. В нем содержатся слюнные и сальные железы, мелкие сосуды.
ИНТЕРЕСНО: ротовая полость: строение, функции органов
Функции
У слизистой оболочки полости рта уникальное развитие и функции. Наиболее значительные из них:
- Защитная. Слизистая оболочка защищает соседние ткани от травмирования содержимым полости рта, механических влияний. Она противостоит патогенной микрофлоре, которая вырабатывает токсины. Эпителий все время обновляется, обеспечивает хорошую защиту слизистой оболочки полости рта, препятствует атаке вредных агентов.
- Секреторная. В оболочке содержатся слюнные и сальные железы. Их секрет участвует в обменных процессах.
- Сенсорная. По гистологии, рецепторы воспринимают вкус, боль, температурные и тактильные сигналы. Их раздражение ведет к активизации рефлексов глотания и слюноотделения. У языка и губ есть сенсорная способность реагировать на внешние раздражители.
- Терморегуляционная. Теплом от дыхания, передаваемым через слизистую оболочку, можно согреть руки. В незначительной степени теплообмен у людей регулируется дыханием.
- Иммунная. СОРП содержит клетки, которые формируют местный иммунитет.
- Всасывательная. Невзирая на высокую защиту пародонта, в определенных участках слизистая оболочка полости рта обладает хорошей проницаемостью для аминокислот, микроэлементов. Велика роль этой функции при приеме гомеопатических и сердечных препаратов.
ИНТЕРЕСНО: фото здорового языка взрослого человека и описание его строения
Классификация заболеваний слизистой ротовой полости и их симптоматика
Заболевания слизистой оболочки полости рта делят на воспалительные, опухолевые и патологии, аналогичные дерматозам. Их диагностика требует знания анатомии тканей, выстилающих рот, и умения анализировать их состояние с учетом работы организма.
Отдельно выделяют травмы вследствие несчастных случаев, вредных привычек, неквалифицированных действий стоматологов, протезистов, челюстных хирургов. В предотвращении недугов важны знания профилактики слизистой полости рта и пародонта.
Инфекционные заболевания
Слизистая часто подвержена влиянию инфекционных агентов, которые прогрессируют при ослабленном иммунитете. Классификация СОРП:
- вирусные: ящур, бородавки, афтозный стоматит, опоясывающий лишай,
- грибковые: кандидозы, актиномикоз,
- бактериальные: туберкулез, стрептококковый стоматит,
- язвенно-некротический стоматит,
- венерические заболевания.
Аллергия
При аллергии эпителий слизистой оболочки человеческой полости рта подвергается изменениям. Они могут проявляться на слизистой оболочке области рта и губ, возможна гиперемия языка, изменение сосочков, язвы (рекомендуем прочитать: строение языка и анатомия ротовой полости человека). Классификация таких поражений у детей и взрослых:
- Анафилактический шок. Особенности его легкой стадии — слабость, зуд и першение горла. При отсутствии помощи возможна потеря сознания, судороги, сухие хрипы. При этом в кровь выделяется гистамин. Помощь заключается в обеспечении полного покоя, срочного введения антигистаминных препаратов, раствора адреналина для нормализации давления. Какой раствор вводят при бронхоспазме? Обычно эуфиллин и глюкозу. Профилактика шока – тестирование лекарств, которые могут спровоцировать приступ, перед их введением.
- Эрозивные явления. Возможны после контакта с йодом, ацетилсалициловой кислотой, Преднизолоном. Первоначально наблюдается зуд и жжение в отдельных зонах эпителия ротовой полости. В течение суток на нем образуются пятна и пузыри с жидкостью. Вследствие травмирования зубами, протезами, едой пузырьки быстро лопаются. При прикосновении они болят, кровоточат. Иногда они сливаются в один большой очаг, при этом наблюдается болезненность при пальпации шейных лимфоузлов, воспаляются сосочки языка. При лечении показаны антигистаминные препараты, обязательно отменяется медикамент или устраняется другая причина, вызвавшая аллергию.
- Контактные аллергические стоматиты. Возникают при чувствительности к препаратам, используемым во время стоматологического лечения. Например, к акриловым протезам, кобальтохромовым сплавам. Изменения на слизистой заметны в течение двух недель с момента воздействия раздражителя. Появляется гиперемия, точечные кровоизлияния преимущественно в местах соприкосновения с препаратами или материалом. Иногда возможны язвочки, кровоточащие участки, которые могут распространяться на кожу вокруг губ, подборок, иные участки. Контактную аллергию сопровождает ощущение жжения, тошнота, сухость во рту, утрата вкусовых ощущений.
Травмирование
Механические травмы, которые приводят к патологии рта и утрате сенсорной функции, бывают хроническими и одномоментными. Последние возникают под влиянием кратковременных факторов (укола вилкой или иным острым предметом). Хронические повреждения происходят под постоянным влиянием травмирующего фактора (протез, обломок зуба).
Обычно патологии сопровождаются воспалительным процессом, который провоцируют патогенные микробы. Лечение подразумевает исключение травмирующего фактора, антибактериальную терапию, полоскания антисептиками, применение компрессов.
Дерматозы
Ряд кожных заболеваний у детей и взрослых проявляется как патологии эпителия. Например, при пузырчатке во рту пострадавшего образуются пузыри с жидким содержимым. Лопаясь, они формируют очаги обширных эрозий, некротических изъязвлений. Предположительно, подобные недуги носят аутоиммунное начало. Комплексное лечение включает использование иммуномодуляторов, кортикостероидов. Дополнительно используют гормональные мази, полоскания.
Интоксикация тяжелыми металлами и отравление медикаментами
Подобные отравления происходят по неосторожности. Обычно их провоцируют ртуть, свинец, при случайном попадании которых во рту появляется привкус металла. На осмотре выявляют воспаленную слизистую оболочку, пораженную изъязвлениями, зонами некроза. На фоне интоксикации возникают стоматиты, которые требуют симптоматического лечения, профилактики инфекции.
Лечение сводится к детокс терапии, применении местных анестетиков и полоскания антисептическими препаратами. Снизить отек слизистой позволят гормональные мази и сосудосуживающие средства. Профилактика отравлений – соблюдение мер безопасности при приеме медикаментов, работе с химическими веществами.
Врожденные патологии развития
Аномалии СОРП, касающиеся патологии глубины преддверия полости рта, мелкого преддверия у детей, встречаются регулярно. Они могут служить симптомом сложного порока развития, нередко выступают доминирующим видом аномалий. Выделяют такие патологии:
- Короткая уздечка языка. Нарушает функцию сосания, развитие речевых навыков.
- Мелкое преддверие полости рта до 5 мм (взрослый имеет глубину у преддверия от 5 до 10 мм). Патология увеличивает риск возникновения хронических локальных гингивитов, создает эстетические неудобства.
- Короткая уздечка верхней губы. Ведет к ограниченному пародонтиту, ортодонтическим и косметическим проблемам (рекомендуем прочитать: в чем отличие пародонтита от периодонтита?).
- Ретинированные зубы. К ним относят те, которые не прорезались в срок из-за особенностей строения зубочелюстной системы.
ЧИТАЕМ ТАКЖЕ: ретинированный и дистопированный зуб: удаление, лечение ретенции и дистопии
Причинами врожденных патологий выступают генетические аномалии и влияние тератогенных факторов во время формирования тканей плода. Лечение часто хирургическое, требует пластики ротовых структур для восстановления анатомического положения. Операции идут поэтапно по графику, нуждаются во времени на реабилитацию.
Самостоятельные хейлиты
Самостоятельный хейлит — это воспалительный процесс на губах, который затрагивает и слизистую, и красную кайму. Он развивается после воздействия ветра, жары, низких температур, иных погодных факторов. Губы могут опухать, болеть, покрываться налетом, трескаться. При лечении обеспечивают защиту губ и эпителия специальными мазями. В тяжелых формах патологии применяют антибиотики и гормоны.
Предраковые состояния и онкология
Предраковые формы развиваются вследствие длительного воздействия табачного дыма, регулярного вдыхания ртом паров химических и токсических веществ, ультрафиолета. Время развития онкопроцесса зависит от здоровья и генетической предрасположенности пациента.
К предраковым относят лейкоплакию, радиационный стоматит, папилломатоз, хронические язвы и другие. Вредные привычки резко увеличивают вероятность перехода предрака в рак. Онкологические заболевания выглядят как плотные язвочки, опухоли, которые быстро растут.
Элементы поражения слизистой оболочки ротовой полости
Заболевания проявляются на слизистой подобно тому, как и на коже. Однако из-за особых условий (влажность, негативная микрофлора) внешний облик морфологических элементов слегка меняется. Существует классификация по времени появления признаков — первичные и вторичные. Первичные высыпают на чистой и неизмененной болезнью слизистой оболочке. Вторичные часто развиваются из первичных, особенно при отсутствии своевременного лечения.
Первичные
К первичным элементам поражения относят гнойнички, папулы, бляшки, пятна, изменения окраски на участке слизистой. Патологии имеют воспалительную и невоспалительную природу, возникают вследствие травм. Узелки папулы представляют собой ограниченное уплотнение до 2 мм диаметром. Достигая больших размеров, они превращаются в бляшки. В пузырьках эпителиального слоя скапливается жидкость или гной. Они лопаются и образуют эрозии.
Вторичные
К вторичным поражающим видам относят язвы, эрозии, трещины, корки, чешуйки. Если наблюдается проявление одного типа, диагностируют моноформное поражение. При комбинации элементов первичного и вторичного типа наблюдают полиморфное поражение. Определение морфологических элементов выступает дополнительным методом при диагностике.
Профилактика заболеваний слизистой оболочки ротовой полости
Заболевания во рту нередко протекают бессимптомно. Однако внимательное отношение к своему здоровью помогает распознать особенности недуга на ранней стадии. Особенно это касается врожденных аномалий, таких как мелкое преддверие детской полости рта.
Основное лечение обеспечивает стоматолог, пародонтолог, инфекционист и другие специалисты. К развитию патологий приводят разные причины, и предотвратить их с помощью регулярной профилактики заболеваний слизистой оболочки полости рта всегда проще, чем лечить последствия.
Профилактика заболеваний слизистой оболочки полости рта должна начинаться уже в детском возрасте. Среди основных мероприятий:
- правильный выбор зубной пасты, щетки, средств по уходу,
- регулярные стоматологические осмотры,
- защита антибактериальными ополаскивателями,
- протезирование у опытного специалиста,
- использование крема для фиксации протезов,
- отказ от курения и других вредных привычек,
- отказ от слишком холодных и горячих блюд (вызывают ожоги),
- правильный прием лекарственных препаратов,
- устранение раздражающих факторов, защита от травм.
При воспалениях рта, сильной боли, сыпи, припухлости эпителия на языке и сосочков следует срочно обратиться к стоматологу. Врач установит диагноз и назначит правильное лечение, порекомендует меры профилактики слизистой полости рта.
Загрузка…СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА. — Студопедия.Нет
Слизистая оболочка, выстилающая полость рта, состоит из многослойного плоского эпителия с базальной мембраной, собственного и подслизистого слоев. Соотношение этих слоев на различных участках полости рта неодинаково. В одних участках имеется более мощный эпителиальный пласт(твердое небо, язык, десна)в других хорошо выражена собственно слизистая оболочка(губы, щеки)в третьих участках развит подслизистый слой(дно полости рта, переходные складки).На всем протяжении она покрыта непрерывным многослойным плоским эпителием.
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ СЛОЙ обращен в ротовую полость и в следствии слущивания верхних клеток постоянно обновляется. В некоторых участках эпителиальные клетки образуют ороговевающий слой(твердое небо,язык, десна).В области дна полости рта, переходных складок, в зубодесневом кармане, нижней поверхности языка в норме ороговения не наблюдается.
СОБСТВЕННЫЙ СЛОЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА Состоит из соединительной ткани, представленной основным(промежуточным)веществом, волокнистыми структурами и клеточными элементами(фибробластами и гистиоцитами).На границе с эпителием собственно слизистая оболочка образует выступы -сосочки,которые на различную глубину внедряются в эпителий.В собственно слизистой оболочке и ее сосочках залегают сосудистые и нервные сплетения и лимфатические сосуды.
ПОДСЛИЗИСТЫЙ СЛОЙ Представлен рыхлой соединительной тканью. В слизистой оболочке языка, десен и частично твердого неба подслизистый слой отсутствует, но хорошо выражен в области дна полости рта и переходных складок губ и щек. Подвижность слизистой оболочки полости рта кроме языка находится в прямой зависимости от степени выраженности подслизистого слоя.
ЭЛЕМЕНТЫ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ
ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА.
Развитие каждого заболевания СОПР характеризуется возникновением на ее поверхности своеобразных элементов поражения. Наблюдаемые на коже и СО высыпания состоят из отдельных элементов, которые можно объединить в несколько групп:
1.изменения цвета слизистой,
2.изменения рельефа поверхности,
3.ограниченные скопления жидкости,
4наслоение на поверхности,
5.дефекты СО.
Элементы поражения условно делят на первичные (которые возникают на неизмененной СО) и вторичные (развивающиеся в результате трансформации или повреждения уже существующих элементов). Образование одинаковых первичных элементов на СО рассматривают как мономорфное, а разных — как полиморфное высыпание. Знание элементов высыпания дает возможность правильно ориентироваться в многочисленных заболеваниях СОПРи губ. А сопоставление клинической картины местных изменений с состоянием всего организма, с факторами внешней среды, которые неблагоприятно воздействуют как на область поражения так и на весь организм в целом, позволяет правильно поставить диагноз.
ПЕРВИЧНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ К первичным элементам высыпания относят пятно, узелок (папулу), узел, бугорок, пузырек, пузырь, гнойник (пустулу), кисту.
1.ПЯТНО.(macula) — ограниченное изменение цвета СОПР .Цвет пятна зависит от причин его образования. Пятна никогда не выступают над уровнем СО, то есть не изменяют ее рельеф. Различают сосудистые, пигментные пятна и пятна, возникающие вследствие отложения в СО красящих веществ.
Сосудистые пятна могут возникать в результате временного расширения сосудов и воспаления. Воспалительные пятна имеют разные оттенки чаще красного, реже синеватого цвета. При надавливании они исчезают, а потом, после прекращения давления, появляются вновь. Эритема — неограниченное, без четких контуров покраснение СО.
Розеола — небольшая эритема округлой формы, размером от 1,5—2 до 10 мм в диаметре с ограниченными контурами. Розеолы наблюдаются при инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, тиф, сифилис).
Геморрагии — пятна, которые возникают вследствие нарушения целостности сосудистой стенки. Цвет таких пятен не исчезает при надавливании на них и в зависимости от разложения кровяного пигмента может быть красным, синюшно-красным, зеленоватым, желтым и т.д. Эти пятна бывают разной величины. Петехии — точечные геморрагии, большие геморрагии называются экхимозами. Особенностью геморрагических пятен является то, что они рассасываются и исчезают, не оставляя следа.
Телеангиэктазии — пятна, которые возникают вследствие стойкого невоспалитсльного расширения сосудов или их новообразования. Они образуются тонкими извилистыми анастомозирующими между собой сосудами. При диаскопии телеангиэктазии немного бледнеют.
Пигментные пятна возникают в связи с отложением в СО красящих веществ экзогенного и эндогенного происхождения. Они могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные пигментации называются нсвусами. Приобретенные пигментации имеют эндокринное происхождение или развиваются при инфекционных заболеваниях.
2.УЗЕЛОК ИЛИ ПАПУЛА( PAPULA ) Узелок, или папула ( papula) — бесполостной выступающий над поверхностью слизистой элемент, инфильтрат которого находится в сосочковом слое собственной пластинки (рис. 16). Форма папул может быть остроконечной, полукруглой, круглой, кеглеобразной. Диаметр папул 3-4 мм. При слиянии их образуются бляшки . При обратном развитии папула не оставляет следа.
Узел ( nodus ) — ограниченное, значительных размеров (от лесного ореха до куриного яйца) уплотнение, которое достигает подслизистой основы Образование узлов может быть результатом воспалительного процесса, доброкаче-етвенного и злокачественного опухолевого роста, а также результатом отложения в толщу тканей кальция и холестерина.
Воспалительные узлы, сформированные за счет неспецифической или специфической инфильтрации (при лепре, скрофулодерме, сифилисе, туберкулезе), характеризуются быстрым увеличением. Обратное развитие узлов зависит от природы заболевания. Они могут рассасываться, некротизироваться, расплавляться с образованием язв, а в дальнейшем — глубоких рубцов.
3. БУГОРОК Бугорок (tuberculum) — инфильтративный бесполостной элемент округлой формы, размером до горошины, выступающий над уровнем СО. Инфильтрат охватывает все слои слизистой. Особенностью бугорка, который сначала похож на узелок, является то, что центральная его часть, а иногда и весь элемент, некротизируются, что приводит к образованию язвы, которая рубцуется или бугорок рассасывается без нарушения целостности эпителия с формированием рубцовой атрофии. Бугорки имеют склонность группироваться или, располагаясь близко друг к другу, сливаться. Бугорки — первичные элементы при туберкулезной волчанке, третичном сифилисе, лепре и др.
4. ПУЗЫРЕК Пузырек (vesiculum) — полостной элемент размером от булавочной головки до горошины, наполненный жидкостью. Формируется пузырек в шиповатом слое эпителия, чаще имеет серозное, иногда геморрагическое содержимое Высыпания пузырьков могут быть как на неизмененной, так и на гиперемированной и отечной основе. В связи с тем, что стенки пузырька образованы гонким слоем эпителия, его покрышка быстро разрывается, образуя эрозию, по краям которой остаются обрывки пузырька. При обратном развитии пузырек не оставляет следа. Нередко пузырьки располагаются группами. Формируются пузырьки вследствие вакуольной или баллонирующей дистрофии, как правило, при разных вирусных заболеваниях (герпес и др.).
5.ПУЗЫРЬ Пузырь (bulla) — полостной элемент значительных размеров (до куриного яйца), заполненный жидкостью. Формируется внутриэпителиально или подэнителиально. В нем различают покрышку, дно и содержимое. Экссудат может быть серозным или геморрагическим. Покрышка подэпителиального пузыря толстая, поэтому он существует на слизистой более продолжительное время, чем внутриэпителиальный пузырь, покрышка которого тонкая и быстро разрывается. Эрозия, образующаяся на месте пузыря, заживает без образования рубца.
6. ГНОЙНИК Г н о й н и к (pustula) — ограниченное скопление гнойного экссудата. Различают первичные и вторичные гнойники. Первичные пустулы развиваются на неизменной слизистой и сразу наполняются гнойным содержимым беловато-желтоватого цвета. Вторичные пустулы возникают из пузырьков и пузырей. Образуются гнойники в результате действия на эпителий ферментов и токсинов-продуктов жизнедеятельности стафилококков и стрептококков. Располагаются пустулы на разной глубине, то есть могут быть поверхностными и глубокими.
7.КИСТА Киста (cystis) — полостное образование, которое имеет стенку и содержимое. Кисты бывают эпителиального происхождения и ретенционные. Последние образуются вследствие закупорки выводных протоков мелких слизистых или дюнных желез. Эпителиальные кисты имеют соединительнотканную стенку, выстланную эпителием. Содержимое кисты — серозное, серозно-гнойное или кровянистое. Ретенционные кисты располагаются на губах, небе и слизистой щек, заполнены прозрачным содержимым, которое при инфицировании становится гнойным.
ВТОРИЧНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ.
К вторичным элементам высыпания относят чешуйку, эрозию, экскориацию, афту, язву, трещину, корку, рубец.
1.ЧЕШУЙКА.(squama) — пластинка, состоящая из десквамированных ороговевших клеток эпителия. Чешуйки возникают в результате гипер- и паракератоза. Они бывают разного цвета и размера. Образуются чешуйки, как правило, в местах обратного развития пятен, папул, бугорков и др. Чешуйки могут возникать и первично: при мягкой лейкоплакии, эксфолиативном хейлите, ихтиозе. Для диагностики поражений, сопровождающихся образованием чешуек, имеет значение их расположение, толщина, цвет, размер, консистенция.
2. ЭРОЗИЯ (erosio) — дефект поверхностного слоя эпителия, поэтому после заживления не оставляет следа. Эрозия возникает от разрыва пузыря, пузырька, разрушения папул, травматического повреждения. При разрыве пузыря эрозии повторяют его контуры. При слиянии эрозий образуются большие эрозивные поверхности с разнообразными контурами. На СО эрозивные поверхности могут образовываться без предшествующего пузыря, например, эрозивные папулы при сифилисе, эрозивно-язвенной форме красного плоского лишая и красной волчанки. Образование таких эрозий является следствием травмирования легко ранимой воспаленной СО. Поверхностный дефект слизистой, который возникает при механическом повреждении, называется экскориацией.
3. АФТА(aphta) — поверхностный дефект эпителия круглой или овальной формы, диаметром 5 — 10 мм, располагающийся на воспален-ном участке СО). Афта покрыта фибринозным выпотом, который придает элементу поражения белый или желтый оттенок. По периферии афта окружена ярко-красным ободком.
4. ЯЗВА (ulcus) — дефект СО в пределах соединительнотканного слоя. Заживление язвы сопровождается рубцом. Поскольку образованием язвы характеризуется ряд патологических процессов, то для определения их характера необходимо оценить все особенности поражения: состояние краев, глубину, форму, состояние окружающих тканей. Знание их особенностей облегчает и дифференциальную диагностику.
Края язвы могут быть подрытыми и нависающими над дном, отвесными или блюдцеобразными. Края и дно язвы могут быть мягкими и твердыми. Кроме того, дно язвы может быть покрыто гнойным налетом, некротическими массами, сосочковыми разрастаниями, оно может легко кровоточить при ^авматизации. Часто по краям язвы сохраняются элементы поражения основного патологического процесса. Иногда язва распространяется и в подлежащие ткани в (мышцы, кость) и даже разрушает их. Следует отметить, что одной лишь клинической оценки язвы бывает недостаточно для уточ- нения диагноза заболевания. Для этого необходи м весь комплекс лабораторных исследований, а также обязательно общее обследование больного.
5. ТРЕЩИНА (rhagas) — линейный надрыв СО, красной каймы губ, который возникает при чрезмерной сухости или потере эластичности, при воспалительной инфильтрации). Чаще всего трещины образуются в местах естественных складок или на местах, которые подвержены травмати- зации и растяжению. Глубокая трещина распространяется на соединительную ткань собственной пластинки, заживает с формированием рубца. Различают поверхностные и глубокие трещи — ны. Поверхностная трещина располагается в пределах эпителия, заживает без образования рубца.
6. КОРКА (crusta) — ссохшийся экссудат, который образуется после вскрытия пузыря, пузырька, пустулы). Корка представляет собой соединение коагулированной тканевой жидкости и плазмы крови, распавшихся клеток крови и эпителиальных клеток. Цвет корок зависит от характера экссудата. При ссыхании серозного экссудата формируются серовато- или медово-желтые корки, при гнойном экссудате — грязно-серые или зеленоватожелтые корки, при геморрагическом — кровянисто-бурые. При насильственном снятии корок оголяется эрозивная или язвенная поверхность, а после естественного отпадай и я — участок регенерации, рубец или рубцовая атрофия.
РУБЕЦ (cicatrix) — участок соединительной ткани, замещающий дефект СО, который возник при ее повреждении или патологическом процессе. Рубец состоит в основном из коллагеновых волокон, покрыт тонким слоем эпителия, в котором отсутствуют эпителиальные выступы. Различаю! гипертрофические и атрофические рубцы. Гипертрофические (келоидные) рубцы) возникают после травмы и хирургических вмешательств. Они имеют линейную форму, плотные, часто ограничивают подвижность СО. Атрофические рубцы образуются после заживления элементов туберкулеза, сифилиса, красной волчанки. Для них характерна неправильная форма и значительная глубина. Поскольку рубцы, образующиеся при многих заболеваниях, имеют характерный для той или другой болезни вид, то глядя на них, можно с достаточной точностью определить, каким заболеванием они вызваны. Так, рубцы после туберкулезной волчанки отличаются неправильной формой и значительной глубиной, после туберкулезной язвы— сравнительно неглубокие, после гуммы — гладкие, втянутые. При врожденном сифилисе рубцы располагаются вокруг рта и имеют лучеподобный характер.
ЗАНЯТИ№2
Слизистая оболочка — это… Что такое Слизистая оболочка?
Слизистая оболочка | |
Микропрепарат средней части пищевода человека (среднее увеличение) | |
a. Наружная фиброзная оболочка. | |
Латинское название | tunica mucosa |
---|---|
Каталоги | Gray?—Dorlands |
Сли́зистая оболочка (лат. tunica mucosa, часто говорят просто «слизистая») — внутренняя оболочка полых органов, сообщающихся со внешней средой. Слизистая оболочка покрывает поверхности органов дыхания, мочевой, половой и пищеварительной систем, внутренние поверхности глазных век и слуховых проходов.
Название произошло от слова слизь (лат. mucus): большинство слизистых оболочек покрыты слоем слизи, выделяемой секреторными клетками эпителия (обычно — бокаловидными клетками).
Строение
Слизистая оболочка (лат. tunica mucosa), выстилает органы изнутри, влажная, покрыта слизью, в зависимости от кровенаполнения сосудов имеет цвета, от ярко-красного, до бледно-розового. В слизистой оболочке располагаются как одноклеточные железы (бокаловидные клетки), так и собственно железы. Слизистая оболочка состоит из трех слоев:
- Эпителий, различных типов (в зависимости от органа)
- Собственная пластинка (лат. lamina propria), состоящая из рыхлой соединительной ткани с железами и лимфоидными образованиями, местами лимфоидная ткань скапливается в виде лимфатических узелков.
- Мышечная пластинка, (лат. lamina muscularis), представленая гладкими мышцами.
Подслизистая основа или подслизистый слой, (лат. tela submucosa). Подслизистый слой — слой соединительной ткани соединяющий слизистую и мышечную оболочки, позволяет слизистой оболочке смещаться относительно мышечной и образовывать складки. Содержит сплетение Мейснера, сложные железы (в пределах пищевода, двенадцатиперстной кишки), а также более крупные, чем в собственно слизистой пластинке фолликулы и их агрегаты.
Мышечная оболочка (лат. tunica muscularis) Мышечная оболочка состоит из гладкой мышечной ткани, однако в верхнем и нижних отделах пищеварительной трубки в её состав также входят поперечнополосатые волокна. Представлена двумя слоями (в желудке добавляется третий слой — внутренний косой),
Cерозная оболочка (лат. tunica serosa) или адвентиция (лат. adventitia). Адвентиция представляет собой наружную соединительнотканную оболочку полых органов человека, не покрытую мезотелием. Серозная оболочка состоит из волокнистой соединительной ткани. С подлежащей тканью соединяется с помощью подсерозной клетчатки (лат. tela subserosa), а снаружи покрыта однослойным плоским эпителием (мезотелием). Серозная оболочка гладкая и влажная (придает «зеркальный блеск» органам) и за счет этого уменьшает трение между органами. Стенки грудной, брюшной и тазовой полостей, выстланы особыми серозными оболочками — плевра, перикард, брюшина.
См. также
В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Эта отметка установлена 14 мая 2011. |
Строение, слои и типы слизистой оболочки полости рта
Пищеварительная система начинается с ротовой полости. Здесь осуществляется механическая переработка поступающей пищи.
Поверхность рта обволакивает слизистая оболочка, предназначенная для защиты ее от любых раздражителей.
Строение и конструкция слизистой оболочки полости рта очень сложны и имеют свои характерные черты, отличающие ее от других органов человеческого тела.
Все эти уникальные черты позволяют оболочке выполнять большое количество функций.
Гистология слизистой оболочки
Ротовая полость обволакивается оболочкой. Она охватывает внутреннюю сторону щек, губ, альвеолярные отростки, нёбо, язык и дно. Она все время увлажняется благодаря работе слюнных желез и имеет характерные свойства в своем строении и реализовывает функциональные задачи.
Самые важные функциональные действия:
- Защита. Она защищает покрытие от механического воздействия, от вредных бактерий и микробов, попадающих с пищей.
- Улучшение пищеварения. Железы слюнной секреции вырабатывают слюну, которая помогает переваривать пищу.
- Ощущения. Она помогает распознавать вкус, температуру, глотать пищу и реагировать на внешние раздражители.
- Регулировать тепло. Дыхание через рот позволяет согреть руки или регулировать температуру тела.
- Поддержание иммунитета. Во рту находятся клетки, которые влияют на общий иммунитет организма.
- Всасывание. Через ротовую полость могут всасываться некоторые микроэлементы и лекарственные средства.
Все эти функции покрытие рта может выполнять благодаря своему неповторимому строению. Конструкция поверхности довольно неоднородна и сложна. В отдельных частях она может двигаться и податливая, в остальных неподвижна.
Выделяют такие слои слизистой оболочки полости рта:
- слой эпителия;
- непосредственно слизистый пласт;
- подслизистый пласт.
Вся оболочка окутана плоским эпителиальным пластом, имеющим много слоев. В раличных отделах полости он имеет разную структуру. На участках мягкого неба, губах, щеках и дне, он состоит из базального слоя и слоя с шипами и не способен ороговевать. Участки твёрдого нёба и десны покрыты зернистым и роговым слоями, т.к. имеют возможность ороговевать.
Процесс затвердевания и отшелушивания частичек происходит по причине того, что на отдельные участки осуществляется механическое воздействие. Это результат ответной реакции на раздражение. Ороговению подвержена почти половина всей площади рта.
Размер толщины эпителия различается на разных участках. Места, где воздействие внешних раздражителей минимально – дно рта, нижняя часть языка и губы – покров очень тонкий. На остальных участках намного толще. С увеличением возраста человека толщина слоя меняется. В детстве он очень тонкий, затем постепенно утолщается и к старости снова истончатся.
После эпителиального слоя следует слизистый. Его основу составляет соединительная ткань. С помощью возвышение в форме сосочков он проходит в эпителиальный пласт. Каждый сосочек оснащен множеством нервных волокон и кровеносных сосудов. Благодаря такому соединению двух слоев между ними происходит обмен питательными веществами и их крепкое объединение.
Слизистый слой содержит в себе железы слюнной секреции, сальной секреции и узелки лимфы. Плавно этот пласт перетекает в подслизистый. Он преобразуется в рыхлую соединительную ткань, содержащую в себе мельчайшие железы слюнной секреции и сосуды кроветворной системы.
Подслизистый покров содержит вид жировых клеток, которые отвечают за способность двигаться. Этот слой характерен для отделов, не подверженных ороговению – дну рта, щекам и губам.
Иннервация полости рта
Внутреннее покрытие рта пронизано огромным числом нервных окончаний и волокон. Благодаря им передаются нервные импульсы к центральным отделам головного мозга. Сенсорная функция рта позволяет человеку ощущать вкус, форму, температуру внешних раздражителей.
Все волокна, по которые идут импульсы, соединяются в главные нервы ротовой поверхности:
- тройничный нерв;
- лицевой нерв;
- языкоглоточный нерв;
- блуждающий нерв.
Строение и направление нервных волокон схоже со стволами сосудов. Волокна расположены в слизистом пласте и сложно переплетаются между собой, образуют окончания нервов.
Часть из них выходит к сосочковым отросткам и соединяется с эпителиальным слоем, некоторые из них объединяются с клетками выше и выходят к верхнему краю. Такая сложная сеть волокон и окончаний нервов охватывает всю конструкцию покрытия на всех его слоях.
Сложная система нервных окончаний позволяет ротовой полости обладать очень сильной чувствительностью и реагировать на малейшие раздражения. Она является уникальным органом человеческого организма, через который он познает окружающий мир.
Кровоснабжение и лимфоотток
Оболочка оснащена обилием сосудов кровотока. Они имеют вид артерий, которые находятся в подслизистом слое и идут параллельно слизистому пласту. Артерии разветвляются отростками, перпендикулярными слизистому слою. Большая часть отростков имеется в слое сосочков и очень густо переплетается вблизи эпителия.
Капилляры различаются по своему строению в зависимости от места нахождения. Капилляры дна слизистой оболочки и десены имеют фенестрированный эпителий, а на щеках выстилку непрерывным потоком. Сосуды, располагающиеся по венозному руслу, схожи с основными артериями.
Полость оснащена и лимфооттоком. Сосуды лимфатической системы начинаются мелкими капиллярами с широким просветом. Они располагаются у сосочков, соединяющих слизистый и эпителиальный пласты. Постепенно капилляры лимфы объединяются в сосуды и направляются аналогично кровеносным сосудам. Местами соединения всех сосудов являются лимфатические узлы. Вся лимфа из оболочки переносится в поднижнечелюстной или шейный лимфатический узел.
Во рту сильно развита система кровоснабжения. Это позволяет ей быстро регенерироваться и обновлять ороговевшие частички. Благодаря хорошему потоку крови ротовое покрытие может выполнять такие функции, как защита, всасывание и поддержание иммунитета.
Строение полости рта
Рассмотрим детально каждую составляющую полости рта, ее строение, назначение и функции.
Губа
Губы представляют собой круговые мышцы. Внешняя их сторона укрыта кожей, а внутренняя — слизистой. Между двумя сторонами проходит кайма с переходным строением. На ней отсутствуют потовые железы и волосы, но имеются слюнные железы. Такая кайма является характерной чертой человека, в отличие от других животных.
Подслизистый пласт слизистой части губ соединен плотно с мышечными волокнами. Благодаря этому губы очень гладкие и на них не образуются морщинки. Слизистая губ имеет в своем составе большое количество желез слюнной секреции. Она плотно смешивается с эпителиальным пластом множеством кровяных капилляров, которые располагаются рядом с поверхностью и практически не видны через нее. Этим и объясняется красный цвет губ.
Губная слизистая оболочка аналогична полости рта. Эта часть не приспособлена к ороговению. Сальные железы здесь практически не встречаются и преобладают слюнные. Они имеют сложное строение в виде трубочек, и выделяют более слизистый секрет.
У маленьких деток губы сравнительно толще, но одновременно имеют эпителиальный покров более тоньше. Основные черты и структура губ развиваются постепенно, и этот процесс заканчивается примерно к 16 годам. В процессе взросления организма в структуре губ также проявляются изменения. Сосочки между слоями сглаживаются, волокна коллагена истончаются и в подслизистом слое образуется много жировой ткани.
Губы оснащены множеством нервных окончаний. Благодаря этому губы очень чувствительны. С верхней и с нижней сторон от губ имеются уздечки. Эти уздечки включают в себя коллаген и эластичные волокна. При близком присоединении к деснам уздечки могут влиять на подвижность зубов и способствовать их смещению.
Щека
Щечное покрытие схоже по строению с ротовой оболочкой и служит ее продолжением. Оно имеет в составе толстый эпителиальный слой, который не способен ороговевать. Слизистый покров образуется за счет плотной соединительной ткани с эластичными волокнами. Этот слой постепенно перетекает в подслизистый и плотно скрепляется с мышечными волокнами на щеках.
Присутствие эластичных волокон в ее составе, а также крепкое соединение с волокнами мышц позволяет повнрхности щек иметь способность к гладкости и упругости. В подслизистом пласте находятся жировая ткань и мелковатые слюнные железы. Жировые отложения и железы могут образовывать скопления, которые по ошибки можно принять за опухоль.
При осмотре покров на щеках и губах имеет довольно ровную поверхность. Но при детальном рассмотрении можно увидеть несколько характерных свойств. Сбоку в районе второго моляра сверху располагается сосочек с отверстием, через который идет слюна от околоушной слюнной железы. В центре верхней и нижней губ присутствуют складочки или уздечки, которые служат границей для правой и левой половины рта.
На уровне, где смыкаются зубы, слизистая щек немного отличается от остальных участков. Здесь отсутствуют слюнные железы, но присутствует сальные железы и эпителиальный покров способен ороговеть. У грудных детей после рождения эта часть покрыта ворсинками, подобными ворсинкам на красной кайме.
Щеки хорошо снабжаются кровью. Поток крови происходит за счет мелких слюнных желез и клеток. Слизистый покров щек содержит сеть мелких кровеносных сосудов, которые густо переплетаются и снабжают кровью щеки.
Твердое небо
Поверхность твердого нёба в отдельных участках не имеет возможности двигаться. Это обусловлено тем, что в данных отделах она плотно срощена с небными костями. Подслизистый пласт в этих местах также отсутствует.
Среди неподвижных участков можно выделить:
- отдел прилегания к зубу или краевая зона;
- отдел в районе шва на небе, где слизистая срощена с надкостницей.
В других зонах твердого нёба присутствует подслизистый слой. На участках спереди имеется жировая ткань, а на отдаленных – большое число мелких слюнных желез.
Вся площадь твердого нёба делится на 4 участка:
- жировой;
- железистый;
- участок шва;
- краевая зона.
Слизистый пласт выражен соединительной тканью с наличием волокон коллагена. Она вся укрыта эпителиальным пластом с множеством слоев и со способностью затвердевать и отшелушивать чешуйки. Соединение слизистого и эпителиального пластов происходит с помощью высоких сосочков, имеющих острые кончики.
Площадь твердого неба имеет несколько неровностей. Возле резцов спереди на шве в переднем конце имеется сосочек. В этом участке через кость проходят сосудики и волокна нервов. Также в части шва спереди имеются поперечные полосы. Они достаточно явно видны у маленьких деток, но при взрослении они становятся гладкими и еле заметными.
Поток крови к нёбу проходит по артериям. Через сосочек у передних резцов кровь поступает к мелким ответвлениям в слизистой, и затем рассыпается на капилляры в подслизистом пласте. Далее капилляры снова переносят кровь к венам.
Участок твердого неба спереди омывается кровью из резцовой артерии, аналогично кровь уходит через резцовую вену и вену носовой полости. Здесь очень много сосудов лимфы, по которым осуществляется лимфоотток. Твердое нёебо богато и нервными окончаниями. Основное количество нервных волокон присутствуют в слизистых переднего отдела.
Мягкое небо
Мягкое небо имеет вид фиброзной пластинки, на которой закреплены поперечно-полосатые мышцы и слизистая. Оно укрыто оболочкой со всех сторон. На нем присутствует небольшой отросточек – язычок.
Поверхность нёба и язычка снизу имеет покрытие из плоского эпителиального пласта, который не способен к ороговеванию. Слизистый пласт образован соединительной тканью. На переходе между слизистым и подслизистым пластами присутствует большое число эластичных волокон. Подслизистый покров мягкого неба содержит концы множества желез слюнной секреции, верхушки их проходят открытую часть слизистой.
Отдаленный участок мягкого нёба уходит к носоглотке и покрыт многорядным эпителиальным слоем, который является исключительным для путей дыхательной системы. У маленьких деток на отдаленной части язычка также присутствует многорядный эпителий. Но с возрастом он заменяется на многослойный, и у взрослого человека язычок со всех сторон покрыт обычным эпителиальным пластом.
Оно хорошо снабжается кровью при помощи множества сосудов кровеносной системы. Капилляры находятся рядом с краем слизистой и обуславливают красный цвет. Лимфоотток в мягком нёбе осуществляется благодаря лимфатическим узелкам.
Десна
Десна — это участок ротовой оболочки, закрывающая альвеолярные отростки челюстей и касается зубов. Она состоит из многослойного эпителиального покрова, способного ороговеть. Процесс ороговения заметно происходит на вестибулярном отделе десны, на оральной стороне очень часто возникают явления паракератоза.
Слизистый слой десен очень схож с дермой кожи. Он состоит из двух слоев:
- пласт сосочков из рыхлой соединительной ткани;
- слой в виде сетки, состоящий из плотной ткани и обилия волокон коллагена.
Сосочки обладают сложной структурой, разной формой и размером. В отдельных частях они образуют разветвления. Именно по ним проходит основная сеть сосудов кровеносной системы и окончаний нервной системы.
Подслизистый пласт и слюнные железы практически не имеются. Слизистый покров врастает в надкостницу альвеолярных челюстных отростков. В районе зубной шейки в слизистый пласт врастают волокна циркулярной зубной связки, и в результате этого десна способна тесно прилегать к зубам.
Участок десны, который срощен с надкостницей, называется прикрепленной десной. Участок десны, который свободно лежит возле зуба и разделяется от него участком в виде щели, называют свободной десной.
Прикрепленная и свободная десна разделяется желобком. Он проходит вдоль края десны на удалении 0,5-1,5 мм и характеризует десенную щель. Участок десны между зубами имеет название межзубного сосочка. Они укрыты многослойным эпителием, но ороговение часто превращается в паракератоз.
От альвеолярных отростков десна плавно перетекает в оболочку, покрывающую челюсти. На переходе присутствует неровный, рыхлый эпителиальный покров. Поверхность челюстей далее соединяется с надкостницей и перетекает в складки губ или щек, краевую зону твердого нёба или ротовое дно.
Десенная щель – это расстояние между зубом и свободным краем десны. В здоровом состоянии дно этой щели достигает уровня пришеечной эмали или цементоэмалевой границе. Эпителий в десенной щели крепко присоединяется к зубу. Этот участок прикрепления называют эпителиальным прикреплением.
Это прикрепление выполняет огромную роль в защите тканей вокруг зуба от различных инфекций и воздействий внешней среды. В результате разрушения эпителия десенной щели происходит оголение соединительной ткани, и щель расширяется до кармана. Эпителий начинает разрастаться вдоль зубного корня и волокна периодонта разрушаются. Следствием этого является шатание и потеря зубов.
Язык
Язык является органом из мышц. Он окружен слизистой, которая в отдельных частях срастается с мышцами.
На спинке сверху и поверхностях по бокам подслизистый покров практически отсутствует. Именно в этих частях и происходит срастание с мышцами языка. Слизистая здесь не двигается и не образует складочки.
На части языка сверху присутствует многослойный эпителий, и образуются характерные выступы, называемые сосочками. В их эпителии находятся вкусовые луковички. На нижней части многослойный эпителий гладкий, не подвергается процессу ороговения, и характерная подслизистая основа.
Сосочки языка делятся на 4 вида:
- в виде нитей;
- в виде грибочков;
- в виде листиков;
- окруженные желобком.
Нитевидные сосочки самые многочисленные. Они имеются на всей языковой спинке. Они образуются из выступов рыхлой ткани слизистого пласта оболочки. Помимо этого наросты влекут за собой и ряд вторичных выступов, напоминающие тонкие ворсинки. Они оснащены несколькими вершинами.
Эпителий на сосочках способен ороговеть. Ороговевшие чешуйки характеризуются белым цветом. Процесс ороговения идет быстрее в случае повышения температуры тела человека и нарушений процесса пищеварения.
Грибовидные выступы получили сове название за характерную форму с длинным основанием и широкой вершиной. Они обволакивает эпителий, который не ороговеет. В них очень близко к поверхности проходят сосуды с кровью. Поэтому сосочки в виде грибов при увеличенном рассмотрении имеют вид точек красного цвета. Также в них находятся вкусовые луковички.
Листовидные — представляют собой параллельные складки, находящиеся на языке с боков и имеют разделение узкими желобками. Обычно их количество достигает 8 штук с длиной до 5 мм.
Такие соски хорошо видны у маленьких деток и некоторых животных. Листовидные выступы покрыты эпителием и содержат в себе множество вкусовых луковичек. Эти луковицы овальной формы и состоят из клеток эпителия, плотно соединенных друг с другом.
Основные клетки вкусовых луковиц:
- сенсоэпителиальные;
- поддерживающие;
- базальные;
- периферические.
От сенсоэпителиальных клеток отходят микроворсинки, впадающие во вкусовой канал. Этот канал представлен на поверхности эпителия в виде вкусовой поры. Между ворсинками имеется химическое вещество, которое реагирует на химические соединения и влияет на нервные импульсы. На каждую луковичку вкуса приходится более полусотни волокон нервов. На части языка спереди расположены луковички, распознающие сладкий вкус, на задней – горький.
Последний вид сосочков желобоватый. Они находятся на границе между основной частью языка и его корнем. Их отличительной особенностью является то, что они не видны на поверхности языка, а спрятаны в его глубине.
Все выступы окружаются слизистой и отделены от нее глубокой бороздой. Эта борозда является местом, где впадают железы белка из мышечной ткани у основания сосочков. В эпителии вокруг этих выступов имеется множество луковичек вкуса.
В языке располагаются слюнные железы:
- смешанного типа в передней отделе;
- железы слизистой секреции у корня языка;
- железы белковой секреции на границе между основной частью и корнем языка.
Кровоток в языке обеспечивается за счет языковой артерии. Они разветвляются на густую сеть капилляров. Венозные сосуды проходят на нижней части языка. Хорошо развит поток лимфы. Она проходит по сосудам через нижнюю поверхность языка.
Язычная миндалина — это скопление узелков лимфатической системы. Она входит вместе с другими миндалинами в лимфоэпителиальное кольцо, которое защищает весь организм. Миндалина покрыта неороговеющим эпителием, который образует крипты или углубления. На дне этих углублений проходят протоки язычных желез слюнной секреции.
Патологические процессы
На слизистой оболочке могут происходить различные патологические процессы, все они делятся на такие типы:
- воспалительные;
- опухолевые.
Воспаление представляет собой ответную защиту организма на действие внешнего раздражителя. Оно может быть острым или хроническим. По морфологическому признаку можно выделить три формы:
- альтернативная;
- экссудативная;
- продуктивная.
В ротовой полости в зависимости от влияющих факторов могут возникать дефекты:
- Поверхностные. В виде эрозий, когда повреждается только верхний покров эпителия и не затрагивается базальный. В таких случаях возможно полное восстановление поверхности после лечения.
- Глубокие. В виде язвочек затрагивают эпителиальные и соединительный ткани ротовой полости. После лечения происходит процесс заживления, но остаются рубцы.
Любые патологические процессы влияют на состояние ротовой поверхности. Здесь происходят изменения, которые в основном затрагивают процессы ороговения эпителия.
Основные патологии:
- Акантоз характеризуется увеличением толщины слоя эпителия в результате размножения базальных клеток и удлинение межсосочковых отростков. В результате этого могут образовываться узелки. Причиной такого явления служат такие заболевания, как лишай, лейкоплакия, волчанка, хейлит и т.д.
- Паракератоз – это явление, проявляющееся в неполном ороговении клеток на поверхности с сохранением в них вытянутых ядер. Из клеток исчезает клейкое вещество и в результате этого происходит отшелушивание образовавшихся чешуек. Причиной могут стать такие заболевания, как авитаминоз, лейкоплакия, лишай, разные формы хейлита и т.д.
- Дискератоз – это проявление неправильного ороговения, при котором в отдельных клетках наблюдается патология кератинезации. Эти клетки укрупняются, округляются и имеют ярко окрашенные ядра. Далее они приобретают форму гомогенных ацидофильных образований с мелкими зернистыми ядрами и располагаются в роговом слое. Такие проявления характерны для болезни Боуэна и плоскоклеточного рака.
- Гиперкератоз – это сильнейшее увеличение толщины эпителиального слоя. Это происходит по причине того, что кератин образуется с избытком или отшелушивание происходит с задержкой. Главной причиной этого явления служит усиленный синтез кератина из-за повышенной активности клеток. Гиперкератоз может возникнуть из-за следующих заболеваний – лейкоплакия, лишай, волчанка или хейлит.
Заболевание папилломатоз
- Папилломатоз возникает из-за того, что сосочковые выступы разрастаются и врастают в эпителий. В основном такое явление возникает из-за хронического травмирования нёба протезом.
- Вакуольная дистрофия – это внутренний отек эпителиальных клеток с образованием разрушающихся клеток, называемых вакуолями. Вакуоль может занимать все пространство клетки. Основными причинами данного патологического процесса являются герпес и волчанка.
- Спонгиоз заключается в патологии, когда между клетками шиловидного слоя скапливается жидкость. В начале процесса происходит расширение канальцев между клетками, который заполняется плазмой, а затем с увеличением количества плазмы происходит разрыв связей и образование полости. Появляется волдырь или пузырек. Такая патология возникает из-за герпеса, экземы, стоматита и т.д.
- Баллонирующая дистрофия возникает в результате нарушения клеточных связей в шиловидном слое. Причиной этого является увеличение толщины эпителия и появление гигантских клеток или их скопление. При этом клетка не делится и плавает в плазме. Такая патология проявляется при герпесе, эритеме, лишае и т.д.
Ротовая поверхность требует тщательной гигиены и периодических осмотров на предмет характерных образований. Любые изменения во рту являются проявление того или иного заболевания.
Патологии во рту могут быть причинами таких заболеваний:
- стоматологические;
- венерические;
- заболевания кожи;
- нарушение в обменных процессах веществ;
- заболевания внутренних органов;
- заболевания кровеносной системы и т.д.
Заключение
Слизистая является отдельным органом тела человека. Она имеет несколько слоев и покрывает всю поверхность рта. На разных участках оболочка различается по своей толщине и способности к ороговению.
Ротовая оболочка отлично снабжается кровью и осуществляет лимфоотток. На всех ее участках располагаются нервные волокна, благодаря которым вся поверхность имеет хорошую чувствительность.
По разным причинам в ротовой полости образуются патологические изменения. Их локализация и характер образований свидетельствуют о причине возникновения. Любые изменения требуют немедленного лечения.
Гистологическое строение слизистой оболочки полости рта и губ.
СО, выстилающая полость рта, в отличие от других ее отделов имеет ряд особенностей. Она устойчива к воздействию физических, термических и химических раздражителей, к проникновению инфекции, обладает высокой регенераторной способностью. Эти свойства обусловлены ее топографо-анатомическим расположением, окружающей средой и морфофункциональными особенностями.
СОПР имеет четкое строение. Она состоит из эпителия, собственной пластинки и подслизистой основы. Соотношение толщины этих слоев на различных участках полости рта неодинаково. В СО твердого неба, языка, десны эпителиальный слой наиболее толстый. Собственная пластинка хорошо выражена в СО губы, щеки. Подслизистая основа наиболее развита в области дна полости рта и переходных складок. Такое строение обусловлено особенностями функций различных участков СОПР.
Эпителий многослойный плоский, обращен в ротовую полость и вследствие слодивания поверхностных слоев клеток подвергается постоянному обновлению. В некоторых участках поверхностные эпителиальные клетки ороговевают. Степень ороговения на разных участках слизистой не одинакова. Наиболее выражено ороговение эпителия на тех участках слизистой, которые подвергаются наибольшему механическому, химическому и термическому воздействию, что является подтверждением защитно-приспособительного характера процесса ороговения эпителия СОПР, который особенно ярко выражен на твердом небе, спинке языка и деснах. Роговой слой здесь представлен несколькими рядами полностью ороговевших и лишенных ядер клеток.
Известно, что 60 % поверхности десны склонны к ороговению, а на остальной поверхности наблюдаются явления, сходные с паракератозом: клетки рогового слоя ороговевают не полностью и сохраняют ядра. К роговому слою примыкает зернистый слой, состоящий из вытянутых клеток, содержащих в своей цитоплазме зерна кератогиалина. На остальных участках СОПР в норме ороговения не наблюдается и поверхностный слой эпителия представлен уплощенными клетками шиповатого слоя — слоем плоских клеток. Под ним, а в отделах, где выражен процесс ороговения, — под зернистым слоем находится слой шиповатых клеток. Его клетки имеют полигональную форму и располагаются в несколько рядов. Самым глубоким слоем эпителия является базальный, который образован располагающимися в один ряд клетками цилиндрической или кубической формы.
Гистохимическими методами исследования установлено, что эпителий полости рта способен накапливать гликоген. Больше всего гликогена содержится в эпителии СО щек, мягкого неба, дна полости рта. В эпителии десен и твердого неба есть лишь следы гликогена. Следовательно, он накапливается в тех участках слизистой, где эпителий не ороговевает. Эта закономерность сохраняется и при патологии. При воспалении процессы ороговения нарушаются и отмечается повышение содержания гликогена. Очевидно, в ороговевающем эпителии гликоген является источником энергии или пластическим материалом для синтеза кератина.
Межклеточные промежутки заполнены гликозаминогликанами, которые являются цементирующим веществом для клеток эпителия и выполняют защитную функцию при воздействии бактерий и их токсинов. Содержание большого количества нуклеиновых кислот в клетках базального слоя указывает на высокий уровень обменных процессов, в частности, белкового обмена, являющегося основой высокой митотической активности клеток и регенерации.
В клетках базального слоя отмечена высокая активность окислительно-восстановительного фермента сукцинатдегидрогеназы (СДГ) — важного фермента цикла Кребса.
Ороговевающий многослойный плоский эпителий. Х90.
1 — роговой слой; 2 — зернистый; 3 —шиповатый; 4 — базальный;5— собственная пластинка слизистой оболочки.
Неороговевающий многослойный плоский эпителий. Х90.
1 — слой плоских клеток; 2 — шиповатый; 3 — базальный; 4 — собственная пластинка слизистой оболочки.
В клетках шиповатого слоя наиболее высока активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) — фермента связанного с гликолизом.
Эпителий соединяется с собственной пластинкой посредством базальной мембраны, которая состоит из густого сплетения тонких ретикулярных волокон определенной ориентации, тесно связанных с отростками цитоплазмы клеток базального слоя эпителия.
Собственная пластинка состоит из рыхлой соединительной ткани, представленной основным веществом, волокнистыми структурами и клеточными элементами. Основное вещество составляют гликозаминогликаны (гиалуроновая кислота, хондроитинсульфаты). Для нормального состояния соединительной ткани важное значение имеет субстратферментная система: гиалуроновая кислота — гиалуронидаза. При увеличении количества тканевой или микробной гионидазы происходит деполимиризация гиалуроновой кислоты, что обусловливает большую проницаемость соединительной ткани, особенно стенок сосудов.
Клеточные элементы представлены в основном фибробластами, фиброцитами, оседлыми макрофагоцитами, плазмоцитами и тканевыми базофилами (тучные клетки). Основной клеточной формой соединительной ткани собственной пластинки являются фибробласты — продуценты проколлагена. Оседлые макрофагоциты выполняют защитную функцию, участвуя в воспалительных и иммунных реакциях. Тканевые базофилы обеспечивают постоянство состава соединительной ткани, ее проницаемость, выделяют БАВ — гепарин, гистамин.
Волокнистые структуры представлены коллагеновыми и ретикулярными (аргирофильными) волокнами. Толщина пучков коллагеновых волокон и плотность их расположения варьируют. Наиболее плотно пучки коллагеновых волокон расположены в участках СО, подверженных наибольшему механическому воздействию, Аргирофильные волокна образуют подэпителиальную мембрану, в виде сплошной сетки залегают между коллагеновыми волокнами и вокруг сосудов.
Собственная пластинка образует многочисленные выступы (сосочки), внедряющиеся на различную глубину в эпителий. С другой стороны выросты эпителия заполняют пространство между соединительнотканными сосочками. Такое взаимоотношение между эпителием и соединительной тканью увеличивает площадь их соприкосновения, что способствует обмену веществ между ними и более плотному соединению. В собственной пластинке залегают сосуды и нервные сплетения.
Собственная пластинка без резких границ переходит в подслизистую основу, которая состоит из рыхлой соединительной ткани, где наряду с волокнами и клетками, присущими рыхлой соединительной ткани имеется жировая ткань, слизистые и слюнные железы. Подслизистая основа отсутствует в СО языка, десен и частично неба, но хорошо выражена в области дна полости рта, переходных складок губ и щек. Подвижность СОПР находится в прямой зависимости от толщины подслизистой основы.
В силу функциональных особенностей различных отделов слизистой оболочки рта имеются выраженные различия в структуре отдельных ее участков.
Губы состоят из мышечного слоя, снаружи покрытого кожей, а со стороны преддверия полости рта — слизистой оболочкой. Между кожей и слизистой оболочкой имеется промежуточная часть — красная кайма, в которой различают наружную и внутреннюю зоны. Многослойный плоский эпителий наружной (гладкой) зоны красной каймы губ ороговевает.
Ороговение сопровождается образованием элеидина — промежуточного продукта превращения кератогиалина в кератин. Элеидин содержится в блестящем слое, находящемся на границе рогового и зернистого слоев. На поверхности эпителия особенно в области углов рта открываются протоки сальных желез. Эпителий внутренней (сосочковой) зоны переходного отдела губы в 3—4 раза толще, чем в наружной зоне, в основном за счет утолщения шиповатого слоя. Сальные железы отсутствуют. Соединительнотканные сосочки очень высокие, в них находятся многочисленные капилляры и огромное количество нервных окончаний. В норме в красную кайму не входят железистые образования. Однако, у некоторых людей в области красной каймы встречаются слизистые губные железы, выводные протоки которых выходят на ее поверхность. Красная кайма постепенно переходит в слизистую оболочку Эпителий СО губы не ороговевает.
Соединительнотканные сосочки собственной пластинки менее выражены, чем в переходном отделе.
СО щек покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием. Соединитель-нотканные сосочки умеренно выражены. В подслизистой основе расположены мелкие слюнные и сальные железы, а также скопления жировых клеток.
Десна — это покрывающая альвеолярные отростки верхней и нижней челюстей. Вокруг каждого зуба имеется десневая борозда — щелевидное пространство между поверхностью зуба и прилежащей к ней десной. Эпителий десны имеет неравномерную толщину. Различают три участка эпителия: ротовой (оральный), выстилающий десну снаружи, бороздковый (сулькулярный) и соединительный эпителий (эпителиальное прикрепление). Оральный эпителий ороговевает. Собственная пластинка образует глубоко вдающиеся в эпителий сосочки. Бороздковый и соединительный эпителий лишены рогового слоя; слой шиповатых клеток тонкий, эпителиальные сосочки не выражены. Подслизистая основа в десне отсутствует.
Со твердого неба покрыта многослойным плоским ороговевающим эпителием. В участке небного шва и в зоне перехода в десну подслизистая основа отсутствует, собственная пластинка плотно сращена с надкостницей. В других отделах твердого неба его СО имеет подслизистую основу В переднем отделе твердого неба в подслизистой основе находится скопление жировой ткани, а в заднем отделе располагаются слизистые железы. Характерной особенностью СО небного шва и зоны перехода в десны является наличие в собственной пластинке мощных пучков коллагенновых волокон, сильно переплетающихся между собой и вплетающихся в надкостницу.
Со дна полости рта, переходных складок губ и щек, покрыта эпителием умеренной толщины, не проявляющим тенденции К ороговению. Сосочки собствен ной пластинки невысокие. Хорошо выражена подслизистая основа, что обеспечивает свободные движения языка, губ, щек.
Язык — мышечный орган, который покрыт слизистой оболочкой. Рельеф ее разный на боковых и нижней поверхностях и спинке языка. СО нижней поверхности языка имеет наиболее сходное с другими участками строение. Она покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием. Собственная пластинка с одной стороны прижата к мышцам, с другой — вдается в эпителий, образуя короткие сосочки. СО верхней и боковых поверхностей языка образует выступы — сосочки языка.
Существует 4 вида сосочков: нитевидные, грибовидные, листовидные и желобоватые.
Нитевидные сосочки самые многочисленные, располагаются по всей поверхности спинки языка, имеют конусообразную форму. Эпителий области вершин нитевидных сосочков ороговевает и постоянно слущивается. При нарушении функции органов пищеварения, при некоторых инфекционных заболеваниях отторжение поверхностного слоя эпителия замедляется и эпителиальные клетки, накапливаясь в больших количествах на вершинах сосочков, образуют мощные роговые пласты («обложенный» язык).
Грибовидные сосочки немногочисленны и располагаются на спинке языка среди нитевидных; наибольшее их количество сосредоточено на кончике языка и по его краям. Они более кратных размеров, чем нитевидные, имеют форму гриба с узким основанием и широкой вершиной, покрытой тонким слоем неороговевающего эпителия, что придает им вид красных точек, слегка возвышающихся над уровнем нитевидных сосочков. В толще их эпителия заложены вкусовые почки.
Листовидные сосочки хорошо развиты только у детей. Они располагаются двумя группами по бокам языка. Каждая группа включает 4—8 параллельно расположенных сосочков, разделенных узкими глубокими бороздками. В эпителии боковых поверхностей сосочка заключены вкусовые почки. В промежутки, разделяющие сосочки, открываются выводные протоки слюнных желез, концевые отделы которых заложены между мышцами языка.
Желобоватые сосочки расположены вдоль пограничной линии между телом языка и его корнем в виде римской цифры V. Они имеют узкое основание и широкую уплощенную свободную часть. Вокруг сосочка располагается узкая глубокая щель — желобок, которая отделяет сосочек от валика — утолщения СО, окружающего сосочек. В эпителии боковых поверхностей сосочка и валика расположены вкусовые почки. В желобок открываются выводные протоки слюнных желез, концевые отделы которых заложены в рыхлой соединительной ткани основания сосочка.
За слепым отверстием языка сосочки отсутствуют. В рыхлой соединительной ткани собственной пластинки находится скопление лимфоидной ткани, образующее язычную миндалину.
Глава 1. АНАТОМИЯ, ФИЗИОЛОГИЯ И ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ КОЖИ И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА
Популяция клеток Гринштейна составляет 1–3 % всех клеток эпидермиса и число их колеблется от 5 до 600 кл./мм2. Есть две точки по оценке их возможной функции:
–они являются естественными киллерами, осуществляющими лизис отмирающих кератиноцитов;
–они являются антигенпредставляющими клетками для Т-супрес- соров, проникающих в эпидермис.
По мнению О. Д. Мядельца и В. П. Адаскевича, в эпидермисе существует своеобразная регуляторная система иммунных реакций, действующая по типу «плюс–минус»: один плюс этой системы — клетки Лангерганса и Т-хелперы, второй — клетки Гринштейна и Т-супрессоры.
Клетки Меркеля встречаются в базальном слое эпидермиса, в волосяных фолликулах, слизистой оболочке рта и структурно связаны с нерв-
ными волокнами. Они развиваются из нейроэктодермы, количество их — 150 клеток на 1 см2, а на кончиках пальцев гораздо больше. У взрослого человека клетки Меркеля скапливаются по 2–3, а у пожилых людей — по 3–4 клетки, хотя общее количество клеток у них уменьшается, равно как и при хронических воспалениях кожи.
Клетки Меркеля являются опорно-трофическим аппаратом сенсорного нервного окончания. В клетках Меркеля обнаруживают метэнкефалин, вазоинтестинальный полипептид, нейропептиды, фактор роста нервов, эндорфин кожи, бомбезин и др. Все это дает право считать клетки Меркеля нейроэндокринными клетками кожи.
Описана карцинома клеток Меркеля.
Клетки Токера — это эпителиальные клетки со светлой цитоплазмой, которые локализуются только в области соска нормальной груди. Природа
ифункции их пока не выяснены, но именно с их перерождением связывают происхождение болезни Педжета.
Базальная трехслойная мембрана отделяет эпидермис от дермы.
Она имеет толщину 40–50 нм. Электронномикроскопическое исследование базальной мембраны выявило ее неоднородность, она состоит из 4 сложных компонентов: плазмолеммы базальных клеток, светлой и темной пластинок, субэпидермального сплетения. Связь базальной мембраны с эпидермисом происходит благодаря полудесмосомам, заякоривающим филаментам и молекулам адгезии, а с дермой — через заякоривающие волокна
ипучки дермальных микрофиламентов.
Функции базальной мембраны многообразны, из них важнейшие: опорная (скрепление клеток разного происхождения), трофическая (регуляция проникновения веществ в кератиноциты), барьерная (ограничивает проникновение антигенов, антител, ЦИК), регулирующая роль в развитии и морфогенезе.
слизистая оболочка | Функции, примеры, расположение и факты
Слизистая оболочка , мембрана, выстилающая полости тела и каналы, ведущие наружу, в основном дыхательные, пищеварительные и урогенитальные тракты. Слизистые оболочки выстилают многие участки и структуры тела, включая рот, нос, веки, трахею (дыхательное горло) и легкие, желудок и кишечник, а также мочеточники, уретру и мочевой пузырь.
Клетки эпителиальной поверхности слизистой оболочки (A) проникают в ямки желудка (B) слизистой оболочки в просвете желудка (C, железы желудка; D, мышечная слизистая оболочка желудка). Университет медицинских наук (USUHS)Британская викторина
Человеческое тело
Где находится глотка?
Слизистые оболочки различаются по структуре, но все они имеют поверхностный слой эпителиальных клеток поверх более глубокого слоя соединительной ткани.Обычно эпителиальный слой мембраны состоит либо из многослойного плоского эпителия (несколько слоев эпителиальных клеток, верхний слой уплощен), либо из простого столбчатого эпителия (слой столбчатых эпителиальных клеток, причем клетки значительно больше по высоте, чем по ширине). ). Эти типы эпителия особенно прочны — способны выдерживать истирание и другие формы износа, связанные с воздействием внешних факторов (например, частиц пищи). Они также обычно содержат клетки, специально приспособленные для абсорбции и секреции.Термин «слизистая оболочка» происходит от того факта, что основным веществом, секретируемым оболочками, является слизь; Основной составляющей слизи является мукополисахарид, называемый муцин.
слизь Поверхностная слизистая клетка в просвете желудка, выделяющая слизь (розовое пятно). Андервуд Дж. (2006) Ремонт вымощен путем к пищеварению. PLoS Biol 4 (9): e307. doi: 10.1371 / journal.pbio.0040307Слизистые оболочки и выделяемая ими слизь служат в первую очередь для защиты и смазки.Например, твердые частицы и патогены (болезнетворные организмы) попадают в секретируемую слизь, предотвращая их проникновение в более глубокие ткани, будь то легкие (в случае дыхательных путей) или ткани, лежащие непосредственно под слоем мембраны. Мембраны и слизь также помогают поддерживать влажность подлежащих тканей.
.границ | Диагностика и механизмы образования пузырей при пемфигоиде слизистой оболочки
Введение
Пемфигоид слизистой оболочки (MMP) относится к аутоиммунным субэпителиальным пузырям с преобладанием слизистой оболочки (1–4). ММП вызывается аутоантителами против различных аутоантигенов в зоне базальной мембраны (BMZ), включая коллаген XVII (COL17, также называемый BP180) (5), BP230 (6), ламинин 332 (7–9), интегрин α6 / β4 (10 –12) и коллаген VII (COL7) (13, 14). Считается, что из них С-конец COL17 и ламинин 332 являются основными аутоантигенами ММП.Аутоантитела против Integrinα 6 / β4 связаны с возникновением глазных поражений (15). Клинически наиболее частым местом поражения ММП является слизистая оболочка полости рта (80–90%). Также поражаются слизистая оболочка глаза (50%), кожа (20%), слизистая оболочка половых органов (15%), слизистая оболочка заднего прохода (10%), а также глотка, пищевод и гортань (<10%) (16). В полости рта наиболее часто поражаются десны (70% случаев пероральной ММП), за ней следуют слизистая оболочка щеки (60%), нёбо (27%) и язык и губы (13%) (17).
MMP относительно сложно диагностировать клинически по нескольким причинам, которые описаны в следующем разделе. Одна из причин заключается в том, что титр аутоантител у ММП ниже, чем у буллезного пемфигоида (БП) (18, 19), который является наиболее распространенным аутоиммунным заболеванием, вызывающим образование пузырей на коже (2). Следовательно, циркулирующие аутоантитела у ММП выявляются реже, чем у БП (17), что затрудняет диагностику ММП.
Патогенез ММП на сегодняшний день плохо изучен.Что касается механизма образования пузырей при аутоиммунных заболеваниях, связанных с образованием пузырей, прямое ингибирование белок-белкового связывания аутоантителами при пузырчатке (стерическое препятствие) (20, 21) и / или Fc-опосредованный комплемент и активация воспалительных клеток при пемфигоиде, в том числе при эпидермолизе. bullosa acquisita (22, 23). Однако механизм образования пузырей на слизистой оболочке рта при пемфигоиде остается нераскрытым. Гистологически у пациентов с ММП, как правило, меньше воспалительных явлений, чем у пациентов с АД (24).Это может указывать на различия в механизмах образования пузырей между ММП и АД.
Эта статья посвящена диагностическим советам по улучшению клинической диагностики ММП и предлагает возможный патомеханизм образования волдырей, специфичных для слизистой оболочки полости рта, который связан с менее серьезными воспалительными механизмами.
Проблемы при диагностике MMP
Для диагностики ММП мы проводим несколько тестов, в том числе гистологический и иммунологический. Гистологически формирование переходных разделений на BMZ наблюдается в образцах слизистой оболочки поражения (25, 26).Однако гистопатологическое исследование не всегда выполняется, особенно когда поражения ограничены глазами из-за нерешительности относительно проведения биопсии конъюнктивы и беспокойства по поводу образования рубцов. Кроме того, такое обследование не всегда выявляет субэпителиальные волдыри из-за разрушения тканей (27). Иммунологически отложение аутоантител IgG и C3, или иногда аутоантител IgA, в BMZ может быть обнаружено с помощью прямой иммунофлуоресценции (DIF) образцов пораженных или перилезионных участков (1, 28).Для выявления циркулирующих аутоантител к BMZ обычно проводится непрямая иммунофлуоресценция (IIF) с нормальной кожей человека в качестве субстрата, но аутоантитела выявляются только в 17–53% случаев MMP (5, 17, 18, 29). По последним данным нашей больницы, в 22% (8/36) случаев аутоантитела к ММП (IgG) выявляются ИИФ при нормальной коже человека. IIF кожи, расщепленная 1 M NaCl (ssIIF) более чувствительна, чем IIF. Окрашивание ssIIF сывороткой MMP дает линейные отложения IgG в 58–82% случаев MMP либо на эпидермальной, либо на дермальной стороне BMZ (17, 30, 31).Несмотря на то, что ssIIF может быть полезен для дифференциации аутоантигенов, расположенных на эпидермальной стороне BMZ, от тех, которые расположены на дермальной стороне BMZ, вызывая разделение на уровне lamina lucida, он не позволяет однозначно идентифицировать аутоантигены. Иммуноблоттинг с использованием эпидермальных или дермальных экстрактов и рекомбинантных антигенных полипептидов полезен для идентификации специфических целевых аутоантигенов, хотя эти методы обычно не доступны при рутинных исследованиях. Иммуноферментный анализ (ELISA) широко используется для обнаружения аутоантител, управляющих специфическими аутоантигенами (32, 33).Приблизительно 85–96% аутоантител в БП выявляются с помощью коммерчески доступных систем COL17-NC16A ELISA или хемилюминесцентного иммуноферментного анализа (CLEIA) (33–36). Однако антигены, нацеленные на коммерчески доступные системы ELISA / CLEIA, ограничены определенными доменами белков BMZ, такими как COL17 (NC16A), BP230 (N / C-конец) и COL7 (NC1 / NC2) (37). Из-за низкого титра и гетерогенности аутоантител к ММП только 30–52% аутоантител к ММП типа COL17 можно распознать с помощью COL17 NC16A ELISA / CLEIA (17, 38, 39).Из-за этих проблем определенная часть пациентов с ММП не может быть диагностирована и лечиться.
Точки диагностики для MMP
Техника биопсии с сохранением структуры для окрашивания гематоксилином и эозином (H&E)
Неадекватные методы биопсии и неправильное обращение с тканями могут легко привести к потере эпителия слизистой оболочки полости рта в образцах от пациентов с ММП. Разрушение слизистой оболочки полости рта затрудняет диагностику. Endo et al. представили метод биопсии «ножом и роликом» для поддержания эпителия десны при десквамативном гингивите (40).Этот метод разработан для предотвращения отделения эпителия от образца биопсии за счет уменьшения боковых сил во время процедуры. У 52 пациентов с десквамативным гингивитом эпителий сохранялся у 12 из 13 пациентов с ММП с помощью этой техники.
Тканевый иммуноглобулин и комплемент
В случаях, которые трудно диагностировать, DIF с использованием ткани пациента является ценным тестом для диагностики MMP. Шиманович и др. показали, что многократные и повторные биопсии повышают чувствительность DIF (41).При первом обследовании 69% (36/52) пациентов, которым была сделана только одна биопсия, оказались положительными, тогда как 85% (22/26) пациентов, которым была сделана биопсия более чем из 1 места, были положительными. В целом 95% (74/78) показали положительные результаты DIF после повторных биопсий. Та же группа продемонстрировала, что иммуногистохимия на C3d или C4d полезна при скрининге случаев подозрения на ММП при наличии залитой парафином ткани (42). Линейные отложения C3d или C4d были обнаружены у 53% (18/34) или 59% (20/34) пациентов соответственно.Мы также сообщили, что образцы DIF, взятые из непораженной слизистой оболочки щеки с помощью пункционной биопсии, способствуют диагностике ММП (27). У 7 ММП с поражением ротовой полости с преобладанием десны во всех случаях были обнаружены тканевые антитела. Слизистая оболочка щеки легкодоступна, а пункционная биопсия обеспечивает хорошо сохраненные структуры BMZ.
Обнаружение аутоантител
Ламинин 332-Тип ММП
Goletz et al. разработали специфический анализ IIF с использованием человеческих клеток HEK293, экспрессирующих ламинин 332, для обнаружения аутоантител к ламинину 332 (43).Используя мозаику BIOCHIP ® , гетеротример ламинина 332 распознал 77% (72/93) сывороток против ламинина 332 MMP. В нескольких исследованиях были разработаны системы ELISA для обнаружения аутоантител против ламинина 332. Bernard et al. представили новый ИФА, в котором используется очищенный ламинин 332 из клеток SCC25, и выявляли аутоантитела у 20,1% пациентов с ММП (44). Chiorean et al. показали, что результаты ELISA с использованием очищенного или рекомбинантного человеческого ламинина 332 тесно коррелировали с результатами иммуноблоттинга в 36 случаях MMP (45).
Тип COL17 MMP
Али и др. продемонстрировали, что антитела IgG и IgA в слюне к COL17-NC16A равны по диагностической ценности сыворотке (39). 45% (29/64) образцов цельной слюны и 53% (33/64) образцов сыворотки были положительными на антитела IgG и / или IgA с помощью COL17-NC16A ELISA. Однако было обнаружено, что 50–70% аутоантител к ММП в основном реагируют с С-концом COL17, а не с доменом COL17-NC16A (5, 6, 46). Необходимо предоставить иммуноанализы для обнаружения аутоантител против всего дополнительного домена COL17.Schmidt et al. предложили анализ IF, в котором используются клетки насекомых Sf21, экспрессирующие полноразмерный COL17 (47). Новый анализ обнаружил 84% (6/7) циркулирующих аутоантител в сыворотке ММП. Недавно Izumi et al. создали новую систему ELISA с использованием полноразмерного рекомбинантного белка COL17 человека (полноразмерный COL17 ELISA) (48). С полноразмерным ИФА COL17 9 из 12 случаев ММП (75%) показали положительный результат, тогда как с обычным ИФА COL17-NC16A и ИФА BP230 4 из 12 сывороток (42%) и 3 из 12 сывороток (25%) показали положительную реакцию соответственно.Мы сообщили о другой уникальной концепции, которая помогла преодолеть трудности обнаружения аутоантител к ММП. IIF обычно выполняется с использованием нормальной кожи человека, хотя MMP в основном затрагивает слизистую, а не кожу. Мы провели IIF-тесты на нормальной слизистой оболочке ротовой полости человека (18). В 20 сыворотках MMP и 20 сыворотках BP чувствительность сравнивали с помощью IIF с использованием кожи и слизистой оболочки. 85% (17/20) сывороток ММП реагировали на слизистую оболочку и 35% (7/20) на кожу. Иммуноблоттинг с использованием нормальных эпидермальных кератиноцитов человека (кератиноцитов кожи) и нормальных лизатов кератиноцитов слизистой оболочки рта человека позволил выявить аутоантитела.Лизаты кератиноцитов кожи и слизистых оболочек реагировали с белком массой 180 кДа, соответствующим COL17, в 10% (2/20) и 55% (11/20) сыворотке ММП соответственно.
Субстраты слизистой оболочки (нормальная слизистая оболочка полости рта и нормальные кератиноциты слизистой оболочки полости рта) полезны для обнаружения аутоантител и идентификации аутоантигенов в ММП. Однако получить слизистую оболочку рта сложнее, чем кожу. Чтобы преодолеть этот недостаток, мы попытались увековечить кератиноциты слизистой оболочки полости рта, используя белки E6 / E7 HPV (49).Клеточные лизаты иммортализованных кератиноцитов слизистой оболочки эффективно идентифицировали аутоантигены ММП в 60% (18/30) сывороток ММП.
Для чувствительного обнаружения COL17-NC16A-специфических IgG Emtenani et al. сообщили, что нормальная кожа человека превосходила пищевод обезьяны. Пищевод обезьяны смог обнаружить только 17% (2/12) антител COL17-NC16A, тогда как кожа обнаружила 100% (12/12) антител (50). Вместе с низкой гомологией COL17-NC16A между пищеводом человека и обезьяны эти свидетельства позволяют предположить, что экспрессия белка COL17 различается в зависимости от анатомического расположения, например кожи иСлизистая оболочка. Использование подходящих образцов для IIF из определенных участков может способствовать чувствительному обнаружению аутоантител в пемфигоиде.
Предлагаемые стратегии диагностики
Диагностические критерии ММП остаются неясными. Отсутствие общепризнанных диагностических критериев может привести к поздней постановке диагноза или неправильному диагнозу. Международный консенсус документально подтвердил, что клинические результаты доминирующих поражений слизистой оболочки и DIF, выявляющие тканевые IgG, IgA и / или C3, имеют важное значение для диагностики (1).Этим критериям следовали несколько исследований (41, 44, 51). Мы также принципиально согласны с критериями и ввели их в свои исследования. Однако при чистом глазном пемфигоиде до 20% случаев являются отрицательными по DIF (52, 53). Поэтому серологические анализы, выявляющие циркулирующие аутоантитела, и гистологические исследования включены в диагностические критерии в некоторых исследованиях (39, 52, 54, 55). Чтобы прояснить диагноз ММП, мы предлагаем диагностические критерии, основанные на текущих знаниях. Мы подчеркиваем важность серологических анализов, особенно в случаях отрицательности DIF (рис. 1).Диагноз MMP подтверждается при выполнении клинических критериев и данных DIF. В случаях, когда DIF-отрицательный или DIF-недоступен (не проводится), требуется как минимум одно серологическое или гистологическое исследование.
Рисунок 1 . Стратегия диагностики ММП. Диагноз ММП подтверждается клиническими признаками и положительными результатами DIF. В случаях, когда DIF-отрицательный или DIF-недоступный, требуется по крайней мере одно серологическое или гистологическое исследование. DIF — прямая иммунофлуоресценция; IIF, непрямая иммунофлуоресценция; ELISA, иммуноферментный анализ; Окрашивание H&E, гематоксилином и эозином.
Доказательства механизмов образования пузырей при поражениях полости рта при пемфигоиде
Клинические доказательства поражения слизистой оболочки при пемфигоиде
Несколько свидетельств демонстрируют связь между поражениями слизистой оболочки и некоторыми клиническими особенностями пемфигоида. Кридин и др. сообщили, что у пациентов с АД с нормальным количеством эозинофилов поражения слизистой оболочки чаще, чем у пациентов с повышенным количеством эозинофилов (56). У некоторых пациентов с пероральным поражением введение ингибитора дипептидилпептидазы-4 (DPP-4i) связано с началом АД (57).Также сообщалось о связи между ММП и приемом DDP-4i (58). Более того, определенный аллель HLA (HLA-DQB1 * 03: 01) связан с возникновением MMP (59–63). HLA-DQB1 * 03: 01 также связан с высоким риском DDP-4i-ассоциированного АД (59). Hofmann et al. продемонстрировали, что 56% пациентов с БП с поражением слизистой оболочки показали реактивность IgG как в отношении COL17-NC16A, так и C-концевых областей COL17 (64). Clape et al. выявили, что отсутствие аутоантител против ВР230 было связано с наличием поражений слизистой оболочки при АД (65).
Экспериментальные доказательства наличия MMP in vivo и in vitro
В дополнение к предыдущим исследованиям механизмов образования пузырей при БП, было продемонстрировано несколько линий доказательств, которые частично объясняют патогенез ММП.
Ламинин 332-Тип ММП
В 2017 г. Heppe et al. создали модель на мышах, в которой инъецированные кроличьи антитела IgG к ламинину 332 вызывали образование субэпидермальных волдырей в ушах, глазах и ротовой полости взрослых мышей C57BL / 6 (66).В этой модели клинические проявления зависимы от рецептора Fc и комплемента, как и в предыдущих моделях мышей BP. Между тем, Лазарова и соавт. показали, что инъекции кроличьих антител против ламинина человека 332 IgG или Fab-фрагментов вызывают субэпителиальные волдыри на коже новорожденных мышей BALB / c (67, 68). В этой модели переноса антител у мышей с дефицитом C5 или тучных клеток также наблюдались субэпидермальные волдыри на коже (67). Эта же группа создала модель трансплантата кожи человека, в которой используются мыши SCID (69).Они отметили, что инъекция очищенного IgG от пациентов с MMP или IgG против ламинина человека 332 приводила к невоспалительным субэпидермальным волдырям на коже. Эти модели из последней группы могут определять патомеханизмы MMP; однако в моделях отсутствует преимущественное поражение слизистой оболочки.
Тип COL17 MMP
Хотя экспериментальные мышиные модели ММП типа ламинина 332 были созданы, in vivo исследования ММП типа COL17 не продвинулись. В предыдущих исследованиях моделей АД на мышах, нацеленных на COL17, поражения полости рта не рассматривались, и отсутствовало описание как клинически, так и гистологически (70–73).
В отношении патогенеза ММП типа COL17 in vitro Иманиши и др. сообщили, что некоторые MMP IgG, нацеленные на С-конец COL17, показали интернализацию COL17 как в кератиноцитах полости рта, так и в клетках DJM-1 (74), которые являются клетками линии клеток плоскоклеточного рака (75). Напротив, другие MMP IgG против С-конца не индуцируют полностью интернализацию COL17. Считается, что индуцированный аутоантителами эндоцитоз COL17 играет важную роль в формировании пузырей пемфигоида (76, 77).Однако остается неясным, почему некоторые MMP IgG, нацеленные на C-конец COL17, демонстрируют интернализацию COL17.
Возможные механизмы образования пузырей на слизистой оболочке полости рта при пемфигоиде
Несмотря на то, что COL17 является основным антигеном-мишенью как для BP, так и для MMP, преимущественно пораженные органы различаются при этих двух заболеваниях. Механизмы образования пузырей при аутоиммунных субэпидермальных пузырях сложны, но они тесно связаны с различными факторами, такими как активация комплемента и инфильтраты воспалительных клеток (78, 79).Напротив, сообщалось о нескольких линиях доказательств относительно независимого от комплемента образования пузырей при АД (80). Антитела против COL17-NC16A вызывают интернализацию и истощение COL17 и приводят к недостаточной прочности адгезии в кератиноцитах (76). Истощение COL17 важно для образования пузырей вдоль lamina lucida без воспаления. Мы заметили, что ни одно исследование не рассматривало патомеханизмы поражений полости рта как при АД, так и при ММП. Прежде чем рассматривать возможный патогенез ММП, мы сначала сосредоточимся на образовании пузырей на слизистой оболочке полости рта при БП.
Механизм образования пузырей на слизистой оболочке рта в BP
Недавно мы получили новое представление о пузырчатом механизме поражений полости рта (81). Мы показали, что экспрессия COL17 примерно на 30-50% выше в кератиноцитах слизистой оболочки, чем в кератиноцитах кожи, что подтверждается анализом количественной ПЦР и иммуноблоттинга. Эта более высокая экспрессия COL17 в кератиноцитах слизистой оболочки связана с более сильной адгезией клеток в таких кератиноцитах. Было обнаружено, что сила адгезии клеток для кератиноцитов слизистой оболочки на 50% выше, чем для кератиноцитов кожи.Кроме того, антитела против COL17-NC16A вызывают значительно большее истощение COL17 в кератиноцитах кожи, чем в кератиноцитах слизистой оболочки. Это указывает на то, что более высокая экспрессия COL17 в слизистой оболочке может компенсировать истощение COL17, вызванное пемфигоидом IgG. Другими словами, преобладающее образование пузырей на коже может быть связано с остаточным количеством COL17 после того, как BP-IgG индуцирует истощение COL17. Это похоже на механизм образования пузырей при пузырчатке, при котором десмоглеин 1 и 3 компенсируют друг друга в слизистой оболочке полости рта и на коже.Возможное образование пузырей при БП инициируется связыванием аутоантител с COL17, что приводит к интернализации и истощению COL17 из плазматической мембраны. Истощение COL17 может нарушить образование гемидесмосом и ослабить силу адгезии к базальной мембране. Наконец, разделения могут быть вызваны механическим стрессом или воспалением, вызванным Fc-фрагментом патогенного IgG. Более низкая частота поражений полости рта при АД может быть связана с высоким уровнем экспрессии COL17 в слизистой оболочке полости рта (рис. 2А).Кроме того, мы показали, что IgG против C-конца COL17 может иметь патогенность. Патогенность IgG против регионов за пределами области NC16A остается спорным в естественных условиях и в пробирке (74, 82, 83). Однако в нашем исследовании истощение COL17 было значительно усилено стимуляцией комбинацией IgG против домена NC16A и С-конца (рис. 2А). Эти данные свидетельствуют о том, что у пациентов с АД и IgG, нацеленными не только на домен NC16A, но и на С-конец, могут появляться волдыри на коже и слизистой оболочке.Чтобы подтвердить это, несколько исследований продемонстрировали связь между аутоантителами к С-концу и поражениями слизистой оболочки при АД (64, 84). Аутоантитела, нацеленные на С-конец, потенциально патогенны в некоторых случаях БП.
Рисунок 2 . Возможные механизмы образования пузырей на слизистой оболочке полости рта. (A) Волдыри на слизистой оболочке рта при АД. Молекулы COL17 расположены как в гемидесмосомальных, так и в негемидесмосомных плазматических мембранах. В коже аутоантитела, нацеленные на COL17-NC16A, приводят к интернализации негемидесмосомных COL17 и приводят к истощению COL17.Интернализация и истощение COL17 нарушают поставку гемидесмосомных COL17 и нарушают образование гемидесмосом. В конце концов, разделение просвета пластинки вызвано механическим стрессом, активацией комплемента и / или инфильтрацией воспалительных клеток. В основном это наблюдается на коже; поэтому волдыри преимущественно возникают на коже (левая панель). В слизистой оболочке полости рта аутоантитела, нацеленные на С-конец COL17, усиливают истощение COL17, вызванное аутоантителами, нацеленными на COL17-NC16A.Образование пузырей на слизистой оболочке полости рта может быть результатом усиления истощения COL17, вызванного аутоантителами, нацеленными на C-конец COL17 у пациентов с BP (правая панель). (B) Преобладающее образование пузырей на слизистой оболочке полости рта при ММП. Прямое связывание COL17 с COL4 нарушается IgG против С-конца слизистой оболочки полости рта. Аутоантитела в MMP, нацеленные на C-конец COL17, ингибируют белок-белковое взаимодействие в слизистой оболочке полости рта и снижают гемидесмосомную адгезию без интернализации COL17.
Механизм образования пузырей, специфичный для MMP, без воспаления
Гистологически пациенты с ММП имеют менее серьезные воспалительные процессы, чем пациенты с АД. Механизм образования пузырей у ММП может отличаться от такового у БП. Недавно мы обнаружили прямое связывание коллагена IV (COL4) и COL17 в кератиноцитах кожи и полости рта (24). Интересно, что это связывание COL4 – COL17 нарушается IgG против С-конца в кератиноцитах полости рта. Более того, было обнаружено, что несколько MMP IgG, которые нацелены на C-конец COL17, ингибируют связывание COL4-COL17 и приводят к снижению гемидесмосомной адгезии (Рисунок 2B).То есть MMP-IgG могут напрямую нарушать связывание COL4-COL17 и приводить к разделению в BMZ без воспаления.
Что касается потенциального механизма образования пузырей у ММП типа ламинина 332, то Fc-зависимые и комплемент-зависимые механизмы были выявлены с использованием моделей мышей типа ламинина 332. Однако ламинин 332 взаимодействует с другими молекулами BMZ, включая COL17. Учитывая нашу последнюю концепцию образования пузырей, специфичных для ММР, антитела против ламинина 332 могут нарушать молекулярные взаимодействия ламинина 332, что приводит к преобладанию образования пузырей на слизистой оболочке у ММП типа ламинина 332.
Заключение
Как подчеркивается в этом обзоре, мы предлагаем стратегии диагностики специфических заболеваний для MMP. Патогенез ММП COL17-типа отличается от патогенеза BP и более тесно связан с менее воспалительными механизмами образования волдырей из-за ингибирования связывания COL4-COL17 или истощения COL17.
Заявление об этике
Исследования были проведены в соответствии с Хельсинкскими рекомендациями и одобрены этическим комитетом Университета Хоккайдо.
Авторские взносы
Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее к публикации.
Заявление о конфликте интересов
Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.
Сокращения
ММП, пемфигоид слизистой оболочки; БМЗ, зона базальной мембраны; COL17, коллаген XVII; COL7, коллаген VII; АД, буллезный пемфигоид; DIF — прямая иммунофлуоресценция; IIF, непрямая иммунофлуоресценция; ssIIF, 1 M NaCl-расщепленная кожа IIF; ELISA, твердофазный иммуноферментный анализ; NC, неколлагеновый; CLEIA, иммуноферментный хемилюминесцентный анализ; DPP-4i, ингибитор дипептидилпептидазы-4; COL4, коллаген IV.
Список литературы
1. Чан Л.С., Ахмед А.Р., Анхальт Г.Дж., Бернауэр В., Купер К.Д., старейшина М.Дж. и др. Первый международный консенсус по пемфигоиду слизистой оболочки: определение, диагностические критерии, патогенные факторы, лечение и прогностические показатели. Arch Dermatol. (2002) 138: 370–9. DOI: 10.1001 / archderm.138.3.370
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
3. Муррелл Д.Ф., Маринович Б., Ко Ф., Прост С., Ахмед Р., Возняк К. и др.Определения и критерии результатов для пемфигоида слизистой оболочки: рекомендации международной группы экспертов. Дж. Академик Дерматол . (2015) 72: 168–74. DOI: 10.1016 / j.jaad.2014.08.024
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
5. Шмидт Э., Скробек С., Кромминга А., Хашимото Т., Мессер Г., Брекер Э. Б. и др. Рубцовый пемфигоид: аутоантитела IgA и IgG нацелены на эпитопы как на внутри-, так и на внеклеточных доменах буллезного пемфигоидного антигена 180. Br J Dermatol. (2001) 145: 778–83. DOI: 10.1046 / j.1365-2133.2001.04471.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
6. Болдинг С.Д., Прост С., Диас Л.А., Бернард П., Бедан С., Абердам Д. и др. Рубцовые аутоантитела к пемфигоиду реагируют с множеством сайтов внеклеточного домена ВР180. Дж Инвест Дерматол . (1996) 106: 141–6. DOI: 10.1111 / 1523-1747.ep12329728
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
7.Domloge-Hultsch N, Gammon WR, Briggaman RA, Gil SG, Carter WG, Yancey KB. Эпилигрин, главный интегрин-лиганд кератиноцитов человека, является мишенью как при приобретенном аутоиммунном, так и при наследственном субэпидермальном кожном пузыре. Дж Клин Инвест . (1992) 90: 1628–33. DOI: 10.1172 / JCI116033
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
8. Кирчиг Г, Маринкович М.П., Бургесон Р.Э., Янси КБ. Аутоантитела против базальной мембраны у пациентов с рубцовым пемфигоидом против эпилигрина связывают α-субъединицу ламинина 5. J Invest Dermatol. (1995) 105: 543–8. DOI: 10.1111 / 1523-1747.ep12323431
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
9. Нацуга К., Ниши В., Шинкума С., Мориучи Р., Шибата М., Нишимура М. и др. Циркулирующие аутоантитела IgA и IgE в пемфигоиде слизистой оболочки к антиламинину-332. Br J Dermatol. (2010) 162: 513–7. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2009.09508.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
10.Тьяги С., Бхол К., Натараджан К., Ливир-Раллатос К., Фостер С.С., Ахмед А.Р. Глазной рубцовый пемфигоидный антиген: частичная последовательность и биохимическая характеристика. Proc Natl Acad Sci USA. (1996) 93: 14714–9. DOI: 10.1073 / pnas.93.25.14714
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
11. Бхол К.С., Данс М.Дж., Симмонс Р.К., Фостер С.С., Джанкотти Ф.Г., Ахмед АР. Аутоантитела к интегрину альфа 6 бета 4 пациентов, пораженных глазным рубцовым пемфигоидом, распознают преимущественно эпитопы в большом цитоплазматическом домене бета 4 человека. J Immunol. (2000) 165: 2824–9. DOI: 10.4049 / jimmunol.165.5.2824
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
13. Cozzani E, Di Zenzo G, Calabresi V, Carrozzo M, Burlando M, Longanesi L, et al. Профиль аутоантител в группе из 78 итальянских пациентов с пемфигоидом слизистой оболочки: корреляция между профилем реактивности и клиническим проявлением. Акта Дерм Венерол . (2016) 96: 768–73. DOI: 10.2340 / 00015555-2311
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
14.Bieber K, Koga H, Nishie W. In vitro и in vivo модели для исследования патомеханизмов и новых методов лечения пемфигоидных заболеваний. Exp Dermatol. (2017) 26: 1163–70. DOI: 10.1111 / exd.13415
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
15. Ли Х, Цянь Х., Согаме Р., Хирако Ю., Цурута Д., Исии Н. и др. Интегрин β4 является основным антигеном-мишенью в чистом пемфигоиде слизистой оболочки глаза. Eur J Dermatol. (2016) 26: 247–53.DOI: 10.1684 / ejd.2016.2772
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
16. Эмбер К.Т., Муррелл Д.Ф., Шмидт Э., Джоли П., Боррадори Л. Аутоиммунные субэпидермальные буллезные заболевания кожи и слизистых оболочек: клинические особенности, диагностика и лечение. Clin Rev Allergy Immunol . (2017) 381: 320–6. DOI: 10.1007 / s12016-017-8633-4
CrossRef Полный текст | Google Scholar
17. Хаякава Т., Фурумура М., Фукано Х., Ли Х, Исии Н., Хамада Т. и др.Диагностика пемфигоида слизистой оболочки полости рта с помощью комбинированного серологического исследования. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Устный радиол . (2014) 117: 483–96. DOI: 10.1016 / j.oooo.2013.12.402
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
18. Камагути М., Ивата Х., Удзи Х., Изуми К., Нацуга К., Нишие В. и др. Слизистая оболочка полости рта является полезным субстратом для обнаружения аутоантител к пемфигоиду слизистой оболочки. Br J Дерматол . (2017) 178: e119–21. DOI: 10.1111 / bjd.15925
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
19. Тейлор Дж., Макмиллан Р., Шепард М., Сеттерфилд Дж., Ахмед Р., Карроццо М. и др. Всемирный семинар по пероральной медицине VI: систематический обзор лечения пемфигоида слизистой оболочки. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. (2015) 120: 161–71.e20. DOI: 10.1016 / j.oooo.2015.01.024
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
20. Цунода К., Ота Т., Аоки М., Ямада Т., Нагаи Т., Накагава Т. и др.Индукция фенотипа пузырчатки мышиным моноклональным антителом против амино-концевого адгезивного интерфейса десмоглеина 3. J Immunol. (2003) 170: 2170–8. DOI: 10.4049 / jimmunol.170.4.2170
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
21. Исии К., Харада Р., Мацуо И., Шираката Ю., Хашимото К., Амагаи М. Анализ диссоциации кератиноцитов in vitro для оценки патогенности аутоантител IgG к десмоглеину 3 в пузырчатке обыкновенной. J Invest Dermatol. (2005) 124: 939–46. DOI: 10.1111 / j.0022-202X.2005.23714.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
22. Ивата Х, Бибер К., Хиросе М, Людвиг Р.Дж. Модели на животных для изучения патомеханизмов и оценки новых методов лечения аутоиммунных буллезных дерматозов. Курр Фарм Дес . (2015) 21: 2422–39. DOI: 10.2174/1381612821666150316122502
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
23.Людвиг Р.Дж., Ванхоорелбек К., Лейпольдт Ф., Кая З., Бибер К., Маклахлан С.М. и др. Механизмы патологии, индуцированной аутоантителами. Front Immunol. (2017) 8: 603. DOI: 10.3389 / fimmu.2017.00603
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
24. Камагучи М., Ивата Х., Нишие В., Тойонага Э., Удзи Х., Нацуга К. и др. Прямое связывание коллагена XVII и коллагена IV нарушается пемфигоидными аутоантителами. Lab Invest. (2018) 99: 48–57. DOI: 10.1038 / s41374-018-0113-9
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
26. Роуз С., Шмидт Э., Керстан А., Тома-Ушински С., Вессельманн Ю., Кесборер Ю. и др. Гистопатология пемфигоида слизистой оболочки против ламинина 5. J Am Acad Dermatol. (2009) 61: 433–40. DOI: 10.1016 / j.jaad.2009.02.012
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
27. Камагучи М., Ивата Х, Удзиэ И., Удзие Х., Сато Дж., Китагава Ю. и др. Прямая иммунофлуоресценция с использованием неповрежденной слизистой оболочки щеки в пемфигоиде слизистой оболочки. Front Med. (2018) 5:20. DOI: 10.3389 / fmed.2018.00020
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
28. Бенуа С., Шерлен М., Гебелер М., Стоивсандт Дж. Структурированный диагностический подход и оценка риска при пемфигоиде слизистой оболочки с поражением пищевода. Acta Derm Venerol. (2018) 98: 660–6. DOI: 10.2340 / 00015555-2938
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
29. Карроццо М., Коззани Е., Брокколетти Р., Карбон М., Пентенеро М., Ардуино П. и др.Анализ антигенов, нацеленных на циркулирующие антитела IgG и IgA у пациентов с пемфигоидом слизистой оболочки, преимущественно поражающим полость рта. J Periodontol. (2004) 75: 1302–8. DOI: 10.1902 / jop.2004.75.10.1302
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
30. Саррет И., Холл Р., Кобо Л. М., Тиволет Дж., Паттон Д. Л., Вудли Д. Т.. Солевой субстрат кожи человека для иммунофлуоресцентного скрининга сыворотки пациентов с рубцовым пемфигоидом и новый метод иммунопреципитации с помощью антител IgA. J Am Acad Dermatol. (1991) 24: 952–8. DOI: 10.1016 / 0190-9622 (91) 70152-R
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
31. Гаммон В. Р., Файн Дж. Д., Форбс М, Бриггаман Р. А.. Иммунофлуоресценция на расщепленной коже для обнаружения и дифференциации аутоантител в зоне базальной мембраны. J Am Acad Dermatol. (1992) 27: 79–87. DOI: 10.1016 / 0190-9622 (92) 70161-8
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
32.Зилликенс Д., Маскаро Дж. М., Роуз П. А., Лю З., Юинг С. М., Ко Ф. и др. Высокочувствительный иммуноферментный анализ для обнаружения циркулирующих аутоантител против BP180 у пациентов с буллезным пемфигоидом. J Invest Dermatol. (1997) 109: 679–83. DOI: 10.1111 / 1523-1747.ep12338088
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
33. Кобаяси М., Амагай М., Курода-Киношита К., Хашимото Т., Шираката Ю., Хашимото К. и др. BP180 ELISA с использованием бактериального рекомбинантного белка NC16a в качестве инструмента диагностики и мониторинга буллезного пемфигоида. J Dermatol Sci . (2002) 30: 224–32. DOI: 10.1016 / S0923-1811 (02) 00109-3
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
34. Сакума-Ояма Ю., Пауэлл А.М., Ояма Н., Альберт С., Бхогал Б.С., Блэк М.М. Оценка иммуноферментного анализа BP180-NC16a при первичной диагностике буллезного пемфигоида. Br J Dermatol. (2004) 151: 126–31. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2004.06082.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
35.Ситару С., Данрих С., Пробст С., Коморовски Л., Блеккер И., Шмидт Е. и др. Иммуноферментный анализ с использованием мультимеров 16-го неколлагенового домена антигена BP180 для чувствительного и специфического обнаружения пемфигоидных аутоантител. Exp Dermatol. (2007) 16: 770–7. DOI: 10.1111 / j.1600-0625.2007.00592.x
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
36. Fujio Y, Kojima K, Hashiguchi M, Wakui M, Murata M, Amagai M и др. Валидация иммуноферментного хемилюминесцентного анализа для выявления аутоантител при пузырчатке и пемфигоиде. J Dermatol Sci. (2017) 85: 208–15. DOI: 10.1016 / j.jdermsci.2016.12.007
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
37. Хорват О.Н., Варга Р., Канеда М., Шмидт Э., Ружичка Т., Сарди М. Диагностические характеристики «ТЕСТА против кожного профиля MESACUP». евро J Дерматол . (2016) 26: 56–63. DOI: 10.1684 / ejd.2015.2692
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
38. Идзуми К., Нишие В., Май Й., Вада М., Нацуга К., Удзи Х. и др.Профиль аутоантител различает воспалительный и невоспалительный буллезный пемфигоид. Дж Инвест Дерматол . (2016) 136: 2201–10. DOI: 10.1016 / j.jid.2016.06.622
CrossRef Полный текст | Google Scholar
39. Али С., Келли С., Чаллакомб С.Дж., Дональдсон А.Н., Дарт Дж. К., Глисон М. и др. Слюнные IgA и IgG антитела к буллезному пемфигоиду 180 неколлагеновый домен 16a в качестве диагностических биомаркеров пемфигоида слизистой оболочки. Br J Дерматол . (2016) 174: 1022–9.DOI: 10.1111 / bjd.14351
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
40. Эндо Х., Рис Т.Д., Аллен Е.П., Куяма К., Аоки С., Ямамото Х. и др. Метод ударной биопсии для сохранения эпителия десны при десквамативном гингивите. J Periodontol. (2014) 85: 802–9. DOI: 10.1902 / jop.2014.130428
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
41. Шиманович И., Нитц Дж. М., Зилликенс Д. Многократный и повторный отбор проб увеличивает чувствительность прямого иммунофлюоресцентного тестирования для диагностики пемфигоида слизистой оболочки. J Am Acad Dermatol. (2017) 77: 700–3. DOI: 10.1016 / j.jaad.2017.05.016
PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar
,мембран | SEER Training
Мембраны тела — это тонкие слои ткани, которые покрывают тело, выстилают полости тела и покрывают органы внутри полостей полых органов. Их можно разделить на эпителиальные и соединительнотканные мембраны.
Эпителиальные мембраны
Эпителиальные мембраны состоят из эпителиальной ткани и соединительной ткани, к которой она прикреплена. Двумя основными типами эпителиальных оболочек являются слизистые оболочки и серозные оболочки.
Слизистые оболочки
Слизистые оболочки — это эпителиальные оболочки, состоящие из эпителиальной ткани, прикрепленной к подлежащей рыхлой соединительной ткани. Эти оболочки, иногда называемые слизистыми оболочками, выстилают полости тела, которые открываются наружу. Весь пищеварительный тракт выстлан слизистыми оболочками. Другие примеры включают дыхательные, выделительные и репродуктивные пути.
Серозные мембраны
Серозные оболочки выстилают полости тела, которые не открываются непосредственно наружу, и покрывают органы, расположенные в этих полостях.Серозные оболочки покрыты тонким слоем серозной жидкости, секретируемой эпителием. Серозная жидкость смазывает мембрану и уменьшает трение и истирание, когда органы грудной или брюшно-тазовой полости движутся друг относительно друга или стенки полости. Серозным оболочкам даны специальные названия в зависимости от их расположения. Например, серозная оболочка, выстилающая грудную полость и покрывающая легкие, называется плеврой.
Мембраны соединительной ткани
Соединительнотканные мембраны содержат только соединительную ткань.Синовиальные оболочки и мозговые оболочки относятся к этой категории.
Синовиальные мембраны
Синовиальные мембраны — это соединительнотканные мембраны, выстилающие полости свободно подвижных суставов, таких как плечо, локоть и колено. Подобно серозным оболочкам, они выстилают полости, которые не открываются наружу. В отличие от серозных оболочек они не имеют слоя эпителия. Синовиальные оболочки выделяют синовиальную жидкость в полость сустава, и это смазывает хрящи на концах костей, чтобы они могли двигаться свободно и без трения.
Meninges
Соединительнотканные оболочки головного и спинного мозга в спинной полости называются мозговыми оболочками. Они обеспечивают защиту этих жизненно важных структур.
, Эта статья по анатомии является незавершенной. Вы можете помочь Википедии, расширив ее. v · Категории: Фонд Викимедиа. 2010.
Посмотреть другие словари:
|