Клиновидный дефект | Взрослая стоматология SHiFA

Содержание

Клиновидное повреждение эмали возле десны на вестибулярной (передней) поверхности, обнажение дентина в области шейки зуба – это не только косметический дефект, но и зона повышенного риска. Клиновидные дефекты часто являются причиной нарушения эстетики улыбки, появления неприятных ощущений от кислых и температурных раздражителей. Почему возникает убыль (дистрофия) твердых тканей зубов пришеечной области? Какие методы лечения предлагает современная стоматология? Существуют ли способы профилактики клиновидных дефектов?

Особенности строения эмали в пришеечной области

Эмаль покрывает всю коронковую часть зуба, но распределяется она по поверхности неравномерно. Наибольшая толщина слоя (до 2,5 мм) приходится на бугры жевательных зубов и режущие края передних зубов. В пришеечной области самый тонкий слой эмали – всего ок. 0,01 мм. Поэтому даже при нормальном балансе реминерализации (восстановления) и декальцинации (разрушения) в области шейки зуба эмаль легко может повреждаться механическим путем.

А при выраженной деминерализации этот процесс быстро прогрессирует и размер клиновидного дефекта увеличивается.

Причины появления клиновидного дефекта

Ни один из этиологических факторов до сих пор не признан единственно верным, потому что никому не удалось доказать одну причину, которая бы действительно стала источником деструктивных процессов и убыли костной ткани абсолютно у всех пациентов, страдающих клиновидным дефектом.

Среди причин развития некариозной патологии называют следующие факторы:

1. Неправильный прикус. Замечено, что при нарушении прикуса нагрузка распространяется неравномерно. Клиновидный дефект принято считать последствием чрезмерной механической нагрузки на зуб. При нарушении прикуса некоторые зубы испытывают постоянную нагрузку, поскольку имеют бугорковый преждевременный контакт с антагонистами; причём вектор механического воздействия приводит к постоянной пробе на излом. Из школьного курса по Физике мы знаем о том, что любое механическое тело может претерпевать обратимую и необратимую деформацию.
   Зуб также является механическим телом, имеющим кристаллическую решетку; кристаллы имеют определенную ориентацию: в пришеечной области их гораздо меньше по количеству, и они тоньше. Появление нарушений в структуре эмали является следствием той самой необратимой деформации – происходит разрушение и выпадение кристаллов из кристаллической решётки.
2. Механический фактор, то есть истирание тканей зубной щеткой. В пользу этой теории говорит тот факт, что клиновидный дефект возникает преимущественно у людей, предпочитающих зубные щётки с жесткой щетиной, а также у старшего возраста. Причем у правшей обычно поражены зубы с левой стороны (потому что правши более интенсивно трут передние зубы слева), а у левшей – с правой (левши активнее чистят «правые передние» зубы).
3. Заболевания десен. Прямой связи между пародонтом, гингивитом и клиновидным дефектом пока доказано не было. Однако существуют подтвержденные факты, что болезни пародонта провоцируют деструктивные процессы твердых тканей. Поэтому у многих страдающих пародонтозом наблюдается также клиновидный дефект. 

Клиновидный дефект – это дистрофия тканей в пришеечной части зуба. Убыль тканей наблюдается только у шейки (возле края десны) и имеет вид клина (напоминает букву «V» — «щербинку»). Внешне поражение похоже на бороздку в зубе с довольно четкими контурами, расположенную параллельно десневому краю. Болезнь развивается преимущественно на фронтальных зубах, клыках и премолярах, гораздо реже – на боковых зубах. Клиновидная полость чаще всего имеет светлое дно.

Как проявляется клиновидный дефект зубов?

Признаки, по которым можно определить клиновидный дефект:

• убыль тканей в пришеечной области (возле места примыкания края десны к зубу) в виде расположенной поперек всего зуба бороздки – клина, похожего на букву «V»;
• дискомфорт или боль после контакта с горячим или холодным, кислым и сладким (это возможный, но не обязательный признак).

Выделяют несколько стадий клиновидного дефекта:

1. начальная – может не доставлять дискомфорта и проявляться только едва заметной убылью тканей до 1 мм;
2. вторая – деструкция прогрессирует, клин достигает глубины до 2-3 мм, появляется чувствительность зубов;
3.  третья – разрушительный процесс прогрессирует в дентине, дефект может достигать размеров 5 и более мм, появляется пигментация, которая уже становится ярко выраженным косметическим дефектом.

При появлении значительных дефектов – около 5 мм и более — существует риск обнажения пульпы или перелома коронки зуба.  

Диагностика

При постановке диагноза важно дифференцировать клиновидный дефект от эрозии пришеечной области зуба, некроза твердых тканей, кариозных поражений. Для уточнения диагноза учитывают локализацию очага дефекта (он никогда не распространяется на всю поверхность зуба), размер и форму дна и стенок (наличие или отсутствие размягчения тканей), форму дефекта (борозда должна иметь форму клина, а не пятна), расположение пораженных зубов.

Характерные признаки клиновидного дефекта:

• щелевидная убыль тканей в области эмалево-цементной границы;
• длина борозды – до 4 мм, глубина – до 5 мм;
• V-образная форма дефекта с углом плоскостей 40-45 градусов;
• ровные края, гладкие и блестящие стенки дефекта;
• в большинстве случаев твердые края и стенки, а не мягкие и рыхлые.

Способы устранения

Дефекты некариозной этиологии не прогрессируют так быстро, как бактериологические кариозные заболевания.

Процесс деструкции может длиться годами. Но поскольку велика вероятность, что рано или поздно он приведет к значительному разрушению и появлению дискомфорта, то желательно приступить к лечению сразу же после того, как будет выявлена патология.

На начальном этапе существует несколько методов лечения, направленных на стабилизацию процесса и реминерализацию зубов:

• профессиональная чистка и восстанавливающая терапия – нанесение защитных и укрепляющих эмаль лаков или гелей с фтором и кальцием;
• индивидуальный подбор средств гигиены и обучение технике бережного и качественного ухода за зубами;
• прием препаратов для повышения естественной резистентности тканей;
• ортодонтическое лечение для исправления дефектов зубного ряда и создание условий для равномерного распределения жевательной нагрузки;
• избирательное пришлифовывание антагонистов для уменьшения нагрузки.

Выраженные дефекты устраняют пломбированием. Как правило, для пломбирования используют композитные материалы, которые позволяют закрыть дефект без препарирования зуба.

Большие по размеру дефекты создают серьезную угрозу для зуба, который может в любой момент отломиться при откусывании пищи. Пломбы в объемных полостях не удерживаются и выпадают. Поэтому для реставрации глубоких полостей рекомендуется устанавливать коронки. Это единственный метод, который позволяет не только остановить деструкцию тканей, но и сохранить зуб.

Клиновидный дефект | Локализация и причины появления

Клиновидный дефект — патологическое состояние твердых тканей зуба. Название обусловлено формой дефекта, которая имеет вид клина. Образуется придесневой горизонтальной плоскостью и плоскостью, расположенной под острым углом, имеет V-образную форму. Может быть единичным и множественным, чаще располагается на симметричных зубах. Относится к заболеваниям некариозного происхождения.

Локализация и причины появления

Клиновидный дефект можно наблюдать у шейки зуба (участок коронки непосредственно над десной), на фронтальных поверхностях. Нередко образуется после обнажения шейки зуба, что некоторыми специалистами расценивается как одно из клинических проявлений болезней пародонта. На самом деле подтверждение зависимости между этими двумя патологиями не установлено. Однако существует мнение, что у некоторых больных клиновидный дефект является симптомом ряда болезней пародонта, при которых наблюдается обнажение шеек зубов. С этими проблемами легко справиться стоматология у м речной вокзал.

Также широкое признание имеет точка зрения, что клиновидный дефект может возникать под воздействием механических нагрузок, в частности, в результате воздействия зубной щетки. Отчасти это предположение подтверждается тем фактом, что клиновидный дефект обычно наиболее выражен на клыках и премолярах (зубах, выступающих из зубного ряда). Многолетние наблюдения врачей свидетельствуют о том, что в большинстве случаев у лиц с более развитой правой рукой (правшей) наиболее выражены дефекты слева, так как они чистят зубы левой стороны более интенсивно.

И, наоборот, у левшей клиновидные дефекты в основном выражены справа. Стиранию твердых тканей передних зубов также могут способствовать круговая мышца рта и сама пища в процессе жевания.

Возражением против теории механической абразии служат данные об обнаружении клиновидного дефекта у животных, а также у людей, не пользующихся щетками. Однако учитывая, что подавляющее большинство пациентов производят чистку зубов неправильно, возникновение клиновидного дефекта вследствие механического воздействия выходит на первое место среди прочих возможных причин патологии. Также более быстрому прогрессированию уже наступившего истирания тканей зуба у шейки могут служить пищевые кислоты, содержащиеся в продуктах питания.

Симптомы заболевания

В большинстве случаев клиновидный дефект не увеличивает чувствительность пораженного зуба и не приносит каких-либо существенных болевых ощущений. Болезненность при воздействии механических или температурных раздражителей возникает редко и обычно не является продолжительной (по крайней мере, на ранних стадиях заболевания). Помимо повышенной чувствительности в момент действия раздражителя, больные также могут жаловаться на эстетическую неполноценность внешнего вида зубов.

Патология прогрессирует достаточно медленно. Дефект восполняется за счет заместительного дентина. В тех случаях, когда процесс регенерации тканей происходит недостаточно интенсивно, и истирание эмали идет быстрее, чем процесс замещения, клиновидный дефект стабильно растет, что в итоге приводит к более серьезным последствиям — при глубоком дефекте под влиянием механической нагрузки может произойти раскол коронки зуба.

Диагностика клиновидного дефекта

Характерной особенностью клиновидного дефекта является его форма – выраженное клиновидное истирание твердых тканей, а также месторасположение — у шейки зуба в области непосредственно над десной. Начальные проявления заболевания выражаются в шероховатости и незначительной убыли тканей зуба.

Иногда клиновидный дефект тяжело отличить от таких заболеваний зубов, как кариес в начальной стадии и эрозия твердых тканей зуба. Основное отличие клиновидного дефекта от кариеса в начальной стадии заключается в реакции больного зуба на раздражители — для кариеса более характерна боль при воздействии химических факторов, при клиновидном дефекте болезненные ощущения могут иметь место при влиянии всех видов раздражителей.

Отличить клиновидный дефект от эрозии твердых тканей бывает сложнее, так как и при одном, и при другом заболевании убыль зубной ткани не сопровождается изменением ее структуры. Также оба заболевания могут характеризоваться повышением чувствительности твердых тканей к различным раздражителям. Главное отличие здесь – форма дефекта. Клиновидный дефект никогда не распространяется на всю поверхность стенки зуба, как это бывает при эрозиях и имеет четко выраженную V-образную форму.

Лечение патологии

На начальных стадиях заболевания врач может попробовать стабилизировать процесс и прекратить истирание тканей, используя препараты для реминерализации эмали, повышающие ее резистентность к неблагоприятным факторам. Со стороны пациента в этом случае также потребуется предпринять меры предосторожности для уменьшения механического воздействия на зубы – применять для чистки зубов щетки с мягкой щетиной, использовать фторсодержащие пасты, внимательно относится к технике чистки, избегать горизонтальных движений щеткой вдоль зубов и т.п. Выраженные дефекты твердых тканей потребуют более радикального лечения – установки пломбы, винира или протезирования при помощи коронок.

Не лишним будет, после устранения патологического состояния, посетить врача-ортопеда, так как первопричиной клиновидного дефекта зубов может оказаться неправильное расположение зубов, то есть нарушение прикуса. С большой долей вероятности, для исключения рецидива заболевания, а также предотвращения поражения других зубов пациенту понадобится ортопедическое лечение.

Клиновидный дефект | ДЕНТАМАРИ

линовидный дефект относят к группе некариозных повреждений твердых тканей зуба. Название этого патологического изменения обусловлено формой дефекта твердых тканей зуба (вид клина). Клиновидный дефект локализуется у шеек зубов верхней и нижней челюстей на щечных и губных поверхностях зуба. Установлено, что чаще всего встречается у людей среднего и пожилого возраста, однако начальные признаки появляются и в молодом.
Причина возникновения клиновидного дефекта точно не изучена.

Существует несколько теорий возникновения клиновидного дефекта:
Механическая теория предполагает травматическое воздействие на шейки зубов во время чистки зубов щеткой. Подтверждается это тем, что он наиболее выражен на клыках и малых коренных зубах — зубах, выступающих из зубного ряда. Клиническими наблюдениями установлено, что у правшей более выражены дефекты слева, так как они более интенсивно чистят зубы левой стороны. У левшей, которые более интенсивно чистят зубы правой стороны, дефекты более выражены справа. Несостоятельность этой теории заключается в том, что далеко не у всех людей, пользующихся зубной щеткой, развиваются клиновидные дефекты. В то же время иногда они возникают у лиц, вообще не чистящих зубы.
Этот вид некариозной патологии зубов обнаружен также у некоторых животных (например, у лошадей и коров).
Химическая теория объясняет возникновение клиновидных дефектов деминерализирующим действием кислот, которые образуются в процессе брожения пищевых остатков в пришеечной области зубов.
Более современны теории о роли эндокринных нарушений, заболеваний центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта. При обследовании группы больных с патологией желудочно-кишечного тракта обнаружили клиновидный дефект у 23,6%. Чаще всего он выявлялся при хронических гастритах и колитах, несколько реже — при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, значительно реже при заболевании печени и желчных путей. У указанных групп больных также диагностирован пародонтоз. Высокая частота клиновидных дефектов установлена также у людей, перенесших инфекционный энцефалит. Сочетанное поражение зубов с образованием клиновидных дефектов и дистрофические поражения пародонта отмечены при заболеваниях почек, органов дыхания, при сердечнососудистой патологии, эндокринных заболеваниях, патологии центральной нервной системы.
Дополнительным, хотя и косвенным, доказательством влияния общих неблагоприятных факторов являются наблюдения, подтверждающие сочетания клиновидных дефектов с патологической стираемостью зубов, что позволяет предполагать несовершенство их структуры.

На ранних стадиях развития клиновидные дефекты не имеют форму клина, а выглядят как поверхностные ссадины либо как тонкие трещины или щели, которые удается рассмотреть лишь в лупу. Затем эти углубления начинают расширяться и, достигая определенной глубины, все больше принимают форму клина. При этом дефект сохраняет ровные края, твердое дно и как бы полированные стенки. По мере прогрессирования патологического процесса возрастает ретракция десневого края и обнаженные шейки зубов все острее реагируют на различные раздражители.

Предлагается делить все виды данной патологии на четыре группы:
1. Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани. Выявляются с помощью лупы. Однако чувствительность к внешним раздражителям повышена.
2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Убыль ткани определяется визуально. Характерно усиление гиперестезии шеек зубов.
3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45°С. Средняя глубина дефекта 0,2—0,3 мм, длина 3,5—4 мм. Цвет дефекта сходен с желтоватым цветом нормального дентина.
4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.
По наблюдениям стоматологов, два первых варианта поражения шеек зубов наблюдаются в более молодом возрасте (до 30 лет). Средние и глубокие клиновидные дефекты чаще развиваются у лиц среднего и пожилого возраста (40—60 лет).
Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагающиеся на симметричных зубах.

Лечение клиновидного дефекта может быть, общим и местным.

Общее лечение предусматривает назначение внутрь макроэлементов и витаминов с целью укрепления структуры зубов и снятия повышенной чувствительности пораженных шеек (гиперестезии). Одним из таких методов лечения зубов с клиновидным дефектом является метод, основанный на реминерализации зубов. Аппликации 10% раствора глюконата кальция; аппликации 2% раствора фторида натрия; аппликации 75% фтористой пасты
Принимаются дополнительные меры предосторожности по уменьшению механического воздействия на зубы — для чистки зубов применяются мягкие зубные щетки, используют содержащие фтор зубные пасты. Пациенту необходимо разъяснить, что движения зубной щетки должны быть вертикальными или круговыми, но — не горизонтальными.

Местное лечение. При клиновидных дефектах, глубина которых превышает 2 мм, производят пломбирование композитными материалами. Помимо терапевтического лечения зубов с клиновидным дефектом, возможно протезирование зубов с применением керамических фасеток-виниров. В отдельных случаях при опасности облома коронки зуба отдают предпочтение изготовлению искусственных коронок зуба.

• лечение кариеса зубов,
• пломбы из современных материалов,
• эндодонтия, лечение пульпита, периодонтита,
• эстетическая реставрация фронтальных зубов,
• анатомо-физиологическая реставрация жевательных зубов,
• восстановление контактных пунктов зубов,
• лечение клиновидного дефекта,
• профессиональная гигиена полости рта,
• фото-отбеливание и химическое отбеливание зубов,
• снятие зубного камня, налета курильщика.

🦷Клиновидный дефект зубов. Лечение в клинике «Наудент»

Что такое клиновидный дефект зуба

Клиновидный дефект появляется в пришеечной части зуба и изначально выглядит как небольшое пятнышко желтого оттенка. Такая пигментация не имеет никакого отношения к инфицированным тканям и кариесу. Изменение цвета связано с тем, что эмаль в этом месте постепенно стирается и дентин, имеющий от природы желтый оттенок, становится более заметным.

По мере стирания эмалевого слоя в области шейки зуба появляется дефект — углубление клиновидной формы. Чем глубже клин, тем темнее его цвет. Обычно такие изменения происходят с клыками и премолярами, причем неважно, на какой челюсти они расположены.

Диагностика клиновидного дефекта

Клиновидный дефект зубов нельзя не заметить. Чтобы поставить этот диагноз, стоматологу достаточно просто внимательно посмотреть на зубы и выслушать жалобы пациента.

Как правило, клиническая картина выглядит так:

• В пришеечной части одного или нескольких зубов есть изменение формы. В зависимости от объема поврежденных тканей это может быть небольшая ступенька или хорошо выраженный клин.
• У пациента повышается чувствительность зубов, когда он ест или пьет горячее, холодное или сладкое.
• Есть жалобы на неприятные ощущения во время чистки зубов.

Любое изменение жевательной нагрузки может привести к появлению клиновидного дефекта. Поэтому стоматологу необходимо не только восстановить форму зуба, но и выяснить причину ее изменения.

Почему на зубах появляется клиновидный дефект

• Неправильное положение верхних и нижних зубов при смыкании челюсти. В результате возникает так называемое напряжение на изгиб, которое приводит к потере ионов калия и разрушению эмали.
• Повышенный тонус жевательных мышц (например, из-за бруксизма). В результате увеличивается сила давления на зубы, а также ее продолжительность.
• Сильное давление языка на внутреннюю поверхность зубов. Так бывает, например, при нестандартно маленьком размере полости рта или глубоком прикусе.
• Использование зубной пасты с большим количеством абразивных частиц (RDA). Как правило, их концентрация очень высокая у отбеливающих паст.
• Чистка зубов щеткой с жесткой щетиной. Сама по себе она повреждает эмаль, царапает ее, а если совершать ею горизонтальные движения по передней поверхности зубов, то из-за такой чистки эмалевый слой будет постепенно истончаться.
• Употребление продуктов с высоким уровнем кислотности. Это приводит к тому, что из эмали вымывается кальций и она становится пористой.
• Заболевания ЖКТ. При них часто бывает изжога, из-за чего в полость рта попадает высококислотный желудочный сок.

Как правило, основная причина появления клиновидного дефекта — проблемы зубочелюстной системы, но такие негативные факторы, как жесткая зубная щетка или продукты с высоким содержанием кислот, ухудшают ситуацию. Именно поэтому стоматолог сначала собирает полную клиническую картину, а потом выстраивает план лечения.

Клиновидный дефект зуба: лечение

Лечение клиновидного дефекта — это всегда восстановление нормальной формы зуба в пришеечной части, поиск причин возникновения дефекта и их ликвидация.

Способ лечения и метод восстановления поверхности зуба подбирает стоматолог-терапевт в зависимости от объема поврежденных тканей.

• При незначительных изменениях на уровне эмали проводятся реминерализация и фторирование. Эти процедуры насыщают поверхность зуба минералами. Благодаря им она становится плотнее, прочнее и устойчивее к механическим и химическим факторам.
• Если размер клиновидного дефекта превышает 0,5 мм, то в план лечения обязательно включают пломбирование жидкотекучими и композитными материалами. Однако если не убрать причину увеличенной жевательной нагрузки, то пломбы очень быстро выпадут. Кроме того, уже через несколько месяцев восстановленные зубы потеряют свою эстетичность в пришеечной части, так как граница пломбы и зуба станет заметной.
• Лечением больших клиновидных дефектов (глубиной от 4 мм), когда клин углубился в слой дентина и есть риск перелома коронковой части, занимается стоматолог-ортопед. С помощью коронок или виниров он не только восстанавливает форму зуба, но и защищает его от воздействий негативных факторов извне.

Однако на этом лечение не заканчивается, ведь важно устранить причину клиновидного дефекта зубов. Обычно это различные нарушения прикуса. Как правило, на этом этапе к решению проблемы подключается стоматолог-ортодонт. Кроме того, пациенту обязательно рекомендуется посетить гигиениста, чтобы научиться правильной технике чистки зубов.

Клиновидный дефект зуба — угроза для линии улыбки. Он не только делает ее непривлекательной, но и вызывает болезненные ощущения, а со временем может стать причиной перелома коронки зуба. Поэтому, даже если вас не смущает эстетика зубного ряда, все равно необходимо обратиться за помощью к стоматологу. Он восстановит форму зубов и красоту улыбки, а также устранит причину появления клиновидных дефектов на зубах.

Клиновидный дефект

• чувствительность зубов к холоду, теплу, сладкому, прикосновениям зубной щетки и другим раздражителям. На начальных этапах заболевания этот симптом может отсутствовать.
⠀
•некоторые пациенты отмечают застревание пищи в образовавшихся ямках около десны
⠀
Поражаться могут все зубы, но чаще клыки, премоляры и моляры
⠀
Единичные дефекты возникают редко, как правило, они появляются симметрично на одноимённых зубах.
⠀
Почти всегда такое заболевание зубов начинается бессимптомно, даже эстетический дефект заметен не сразу, потому что расположен около десны.
⠀
Посмотрите на свои зубки около десны внимательно. Там есть дефекты?

Наиболее частые причины:
•незначительное отклонения прикуса в виде поворотов одного или нескольких зубов
•скученность зубов и неправильный прикус
• отсутствие одного и более зубов
• большое количество пломб на жевательных поверхностях
•неправильная техника чистки зубов
•употребление газированных напитков, содержащих агрессивные вещества, разъедающие эмаль

Любые твёрдые тела, какими бы прочными они не казались, под воздействием регулярных механических нагрузок подвергаются истиранию. Не является исключением и эмаль зуба. При жевании зуб испытывает довольно значительную нагрузку (до 100 килограмм), он пытается ее погасить отчасти за счёт микроизгиба. Проще говоря, зуб гнётся, и максимальное напряжение возникает именно у шейки зуба. Эмаль в этом месте имеет минимальную толщину.
При аномалии прикуса нагрузка при жевании пищи распределяется негармонично (одни зубы трудятся меньше, другие за них перерабатывают). Зубы-работяги истираются быстрее собратьев-лодырей.
Во время жевания вместо разрезания пищевого комка происходит его раздавливание, чтобы раздавить пищу, челюстям приходится развивать большее усилие в следствии чего эмаль не выдерживает нагрузки, трескается и вылетает, образуя клиновидный дефект.

Лечение :
В первую очередь необходимо определить и устранить причину появления клиновидного дефекта.
Другой важный момент – устранение жалоб и восстановление эстетики.
Для этого могут применяться:
• Аппликации различных препаратов для устранения чувствительности зубов .
• Пломбирование дефектов различными материалами.
• Установка виниров.
• Покрытие зубов коронками

Если обнаружили у себя такое поражение зуба, не стоит откладывай поход к стоматологу в долгий ящик. Специалисты нашей клиники помогут выяснить причину и устранить дефект зуба.
Записывайтесь на приём по телефону или через Директ.
⠀

Лечение клиновидного дефекта — цена от 2800 ₽ в Санкт-Петербурге

1. Причины
2. Лечение
3. Профилактика

Клиновидный дефект зубов — это заболевание, которому не присущи болевые ощущения. Основные симптомы — это изменение цвета эмали в верней части зуба. Но, как правило, люди не придают этому большого значения. В стоматологии клиновидный дефект называют некариозным заболеванием, но если его не лечить, то в верхней части зуба быстро образовывается кариес.

Клиновидный дефект прогрессирует медленно. Чаще всего пациентов беспокоит неэстетический вид зубов. Неприятные ощущения могут возникать при контакте эмали с холодным или горячим. Иногда раздражение вызывает зубная паста. Все это — симптомы повышенной чувствительности, которую называют гиперестезия.

Эмаль зуба, дентин надежно защищают пульпу и нерв, но при появлении клиновидного дефекта пусть медленно, но будут поражены и они. Изменение цвета эмали может наблюдаться на одном зубе или на двоих симметрично, в этом месте эмаль блестит и сильно отличается от основного тона зуба.

Все, что влияет на содержание кальция в организме, может повлиять на состояние эмали зубов. Верхняя часть зуба более уязвима и поэтому страдает чаще всего.

Среди основных причин медики выделяют следующие:

• плохая экология;
• неправильное питание;
• злоупотребление алкоголем, курение;
• обменные нарушения;
• сбой гормонального фона, беременность, кормление грудью;
• инфекционные заболевания;
• заболевания щитовидки;
• последствия лучевой или химической терапии;
• механические повреждения зуба; неправильная чистка зубов; пародонтит, гингивит.

Если клиновидный дефект зубов не имеет большой размер, пломбировать его нет необходимости. Здесь более важна профилактика заболевания, реминерализирующая терапия. Используются препараты, содержащие кальций и специальные эмали с повышенным содержанием фтора. Обычно их назначает врач стоматолог или гигиенист.

Важно! Никогда не стоит использовать средства для профилактики заболевания, не посоветовавшись с врачом.

Провести мероприятия по реминерализации в домашних условиях можно с использованием специальных препаратов. Если поражение эмали незначительное, то с этим может справиться зубная паста с повышенным содержание того же фтора и кальция. Существует специальный гель, который можно использовать в этой ситуации.

Более сложное положение потребует пломбирования с использованием композитного материала; после лечения исчезает чувствительность, пятен нет и на их месте появилась пломба, которой просто не заметно. Если учесть, что прогрессивные технологии не стоят на месте, то пломбирование можно назвать методом, который лишь отодвинет на время процесс развития кариеса. Рано или поздно пломба выпадает и тогда придётся ставить новую, но полость при этом немного увеличится во время чистки.

Уже из написанного выше становится ясно, что клиновидный дефект зубов — сложное заболевание. Оно не щадит ни взрослых, ни детей, клиника этого заболевания до конца не известна. Правильнее даже сказать, что достоверной причины не раскроет ни один врач.

Стоматологи рекомендуют:

1. Внимательно следите за питанием, особенно за питанием детей. Насыщайте меню продуктами богатыми на содержание кальция, фтора.
2. Проводите регулярные гигиенические мероприятия. Зубную пасту необходимо выбирать с содержанием фтора и кальция.
3. Исключите из рациона продукты, которые содержат кислоты. Не подвергать зубы механической нагрузке. Зубную щетку выбирайте со средней степенью жесткости.
4. Любое, даже едва заметное пятно на эмали должно вызвать беспокойство и заставить посетить врача.

Желаем Вам здоровья и не забывать обращать внимание на симптомы возможных заболеваний зубов!

Клиновидный дефект зубов — причины, лечение, профилактика

Клиновидный дефект зубов – поражение эмали некариозного происхождения, локализирующееся у шейки зуба. Чаще всего поражение имеет клиновидную форму или форму латинской буквы V. В большинстве случаев клиновидный дефект поражает малые коренные зубы – премоляры, а также клыки. Поражены могут быть зубы как верхней, так и нижней челюстей.

Как проявляется клиновидный дефект зубов

При поражении зубов клиновидным дефектом, как правило, эмаль не меняет свой цвет и не темнеет. Поверхность пораженного зуба остается ровной, гладкой, блестящей. Главный симптом клиновидного дефекта зубов – это появление повышенной чувствительности зубов к внешним раздражителям: холодной, горячей, сладкой и кислой пищи, а также острая реакция зубов на проведение чистки зубов, при пережевывании твердой пищи. Иногда клиновидный дефект зубов сопровождается небольшим оголением шейки зуба.

Изменение цвета эмали при её поражении клиновидным дефектом может происходить в том случае, если заболевание затрагивает не только поверхностные слои зуба, но и внутренние, к примеру, дентин.

---

Вовремя диагностировать заболевание сможет стоматолог на профилактическом осмотре. Очень важно каждые полгода приходить на консультацию в стоматологическую клинику. Если вы ищете, где получить эффективное лечение дефекта зубов, приглашаем вас в Стоматологию на Щелковской «Диамед». В нашей клинике принимают опытные врачи с большой практический базой лечения самых разнообразных стоматологических заболеваний. Запись на прием ведется по телефону 8 (495) 221-21-18 или через сайт — просто заполните форму записи.

---

Причины клиновидного дефекта зубов

Клиновидный дефект зубов имеет сразу несколько причин. В зависимости от общего состояния полости рта человека, один или несколько нижеперечисленных факторов может дать толчок к развитию клиновидного дефекта зубов.

Нерегулярная гигиена полости рта

Клиновидный дефект, как и большая часть заболеваний полости рта, развивается из-за активной деятельности болезнетворных бактерий. Поэтому очень важно проводить тщательную и регулярную гигиену ротовой полости. Зубы необходимо чистить два раза в день, утром и вечером, не пренебрегать и дополнительными средствами гигиены – ополаскивателями для полости рта, зубными нитями (флоссами). Очень важно проводить профессиональную чистку зубов дважды в год – в процессе проведения профессиональной чистки происходит очищение зубов в труднодоступных местах (к ним относится и шейка зуба).

При чистке зубов нельзя делать движения в горизонтальной плоскости. Наружную поверхность всех зубов необходимо чистить вертикальными движениями, направленными от десны на режущий зубной край.

Клиновидный дефект как сопутствующее заболевание

Клиновидный дефект зубов может проявляться как сопутствующее заболевание. Велика вероятность развития клиновидного дефекта при гингивите (воспалительном процессе в деснах) и пародонтите (воспалительном процессе тканей, окружающих зуб). Характерное свойство этих заболеваний – немалое количество вредоносных отложений на зубной поверхности. Также для гингивита и пародонтита характерно выделение жидкости из зубо-десневой борозды. Жидкость имеет свойство вымывать кальций из зубной эмали, тем самым значительно ослабляя наружную, защитную поверхность зубов, подвергая зубы образованию клиновидного дефекта.

Неправильный прикус может стать причиной клиновидного дефекта

Неправильный прикус у пациента также может стать причиной развития клиновидного дефекта. Если человек обладает неправильным прикусом, то во время пережевывания пищи нагрузка на зубы ложится неравномерно. А поскольку эмаль у шейки зуба очень тонкая, то она подвержена большему стиранию. Это способствует быстрому развитию клиновидного дефекта зубов.

Общие заболевания организма

Развитие клиновидного дефекта зубов может сигнализировать о наличии общего заболевания организма. Врачи утверждают, что клиновидный дефект зубов часто развивается у пациентов с проблемами в работе щитовидной железы. Также клиновидный дефект зубов является частым спутником людей, страдающих изжогой.

Как развивается клиновидный дефект зубов

Эмаль зуба постоянно подвергается воздействию факторов внешней среды. Многие из них оказывают негативное воздействие на эмаль, вследствие чего она стирается. Особенно это относится к таким факторам, как частое употребление цитрусовых (кислота в составе апельсинов и лимонов является «растворителем» эмали), газированной воды, вина, сладкой и кислой пищи, а также курение.

Естественно, употребление сладкой или кислой пищи само по себе не может являться причиной тяжелых форм клиновидного дефекта зубов. Но такие раздражающие факторы внешней среды выявляют и усиливают глубинные причины развития заболевания – плохое состояние полости рта, пониженный иммунитет.

Эмаль на шейке зуба – самая тонкая, гораздо тоньше, чем, например, у зубной коронки. Поэтому отягчающие факторы развития заболевания «атакуют» прежде всего шейку зуба, переходя со временем в появление клиновидного дефекта.

Лечение клиновидного дефекта зубов

Процесс лечения клиновидного дефекта зубов во многом зависит от степени тяжести заболевания, а также этапа его развития – раннего или позднего.

Лечение на ранней стадии

В самом начале заболевания клиновидный дефект зубов достигает небольших размеров. Это самое подходящее время для проведения лечения – в этот период оно не займет много времени и не отнимет у пациента много сил.

Лечение клиновидного дефекта зубов на ранних этапах заключается в проведении минерализующей терапии и фторировании эмали. Цель минерализующей терапии – оздоровить эмаль и вернуть её необходимое для выполнения защитных функций количество кальция. Минерализация происходит с помощью специальных составов, чаще всего в виде геля, насыщенных кальцием. Состав наносится прямо на зубную поверхность и держится ровно столько времени, сколько необходимо кальцию для проникновения в глубокие слои зуба.

По способу проведения фторирование эмали очень похоже на минерализацию. Но цель фторирования – обогатить наружную поверхность зубов другим полезным элементом – фтором. Фтор оказывает сильное укрепляющее воздействие на эмаль, снижая чувствительность зубов к факторам внешней среды и защищая от разрушительного воздействия пищевых кислот.

Для достижения большей эффективности необходимо пройти процедуры минерализации и фторирования эмали несколько раз. Точное количество процедур вам скажет лечащий врач-стоматолог.

На начальных стадиях клиновидного дефекта зубов также часто рекомендуется использование десенситивных зубных паст. Их главное назначение – снизить болевые ощущения и острую чувствительность зубов. Но сама по себе паста не обладает лечащим эффектом, она лишь позволит избавиться от дискомфортных ощущений во время проведения лечения клиновидного дефекта.

---

Определить программу лечения клиновидного дефекта зубов и стадию заболевания может только специалист. Запишитесь к стоматологу прямой сейчас по телефону клиники 8 (495) 221-21-18 или через форму записи онлайн. Наша клиника располагается недалеко от метро Щелковская. К нам приезжают с ВАО Москвы, из районов Измайлово, Гольяново и Преображенская площадь.

---

Лечение на поздней стадии

Если реминерализации и фторирования эмали недостаточно для того, чтобы оздоровить эмаль, значит, заболевание уже вступило в свою позднюю стадию. Здесь для лечения потребуется применение других методов. Основной из них – пломбирование.

Хотя клиновидный дефект зубов относится к некариозным поражениям, пломбирование, тем не менее, считается наиболее оптимальным методом лечения заболевания. Разница в том, что, в отличие от пломбирования кариеса, при клиновидном дефекте зубов не требуется сверление пораженных кариесом зубных тканей.

Особенность же пломбирования при клиновидном дефекте заключается в том, что пломба периодически может выпадать. Это обусловлено специфическим расположением клиновидного дефекта – у шейки зуба.

Но, разумеется, современная стоматология нашла способы решения проблемы выпадения пломбы. Сегодня при пломбировании применяются высококачественные материалы высокой упругости, которые способны противостоять даже сильному механическому воздействию.

Если же все-таки пломбы выпала, либо «отслоилась» от эмали, образовав щель, в которую попадают пищевые остатки, то необходимо срочно обратиться к стоматологу для замены пломбы, иначе может быть спровоцирован кариес.

При самых тяжелых формах клиновидного дефекта зубов в качестве лечения показана установка керамических виниров либо искусственных коронок – металлокерамических или безметалловых. Помимо ощутимого эстетического эффекта, эти радикальные методы способны предотвратить распространение заболевания на другие зубы.

Тщательно следите за гигиеной полости рта и при обнаружении воспалений и разрушений обратитесь в стоматологию и начинайте немедленное лечение зубов и десен.

Дефекты височного клина, часто встречающиеся при потере зрения, связанной с глаукомой

25 февраля 2020

1 мин чтения

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ ПО E-mail

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей.Подписывайся Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если проблема не исчезнет, ​​обратитесь по адресу [email protected].

Вернуться в Healio

Почти половина пациентов с легкой центральной потерей зрения, связанной с глаукомой, имела дефекты дальнего периферического нижневисочного поля зрения, часто в виде височного клина или секторных дефектов, коррелирующих с повреждением пучков нервных волокон верхнего носового диска зрительного нерва.

«Мы считаем, что обнаружение потери зрения в дальней периферической области с помощью корреляции ОКТ может повлиять на решения о лечении пациентов с глаукомой», — Майкл Уолл, доктор медицины, из отделений офтальмологии и неврологии Университета Айовы, Медицинского колледжа, штат Айова, и коллеги написали в своем исследовании.

В исследование были включены 27 пациентов с легкой потерей зрения из-за глаукомы. Исследователи разработали статический автоматизированный тест периметрии всего поля зрения с использованием открытого интерфейса периметрии (OPI). Этот тест использовался, чтобы определить, коррелируют ли дефекты пучка периметрических нервных волокон, существующие за пределами 30 градусов, с областями утончения слоя нервных волокон сетчатки глаза в этой популяции.

Wall и его коллеги наблюдали дискретные временные клиновидные дефекты в тесте OPI периферического размера V у семи пациентов и более обширную нижнюю временную потерю, включая область дефекта височного клина, у шести пациентов.

Кроме того, они обнаружили двух пациентов с истончением верхнего носового диска без дефекта поля зрения.

Данные

ОКТ лучше всего коррелировали с периферическим V-тестом для восьми пациентов, а тесты центрального поля зрения 30-2 коррелировали лучше всего для восьми пациентов. Центральные и периферические тесты остальных пациентов одинаково коррелировали с данными ОКТ.

«Поскольку наличие и степень потери поля зрения является важным фактором в том, насколько агрессивным должно быть лечение глаукомы, обнаружение дефекта височного сектора с нормальным или почти нормальным центральным полем может означать, что более агрессивное лечение может быть оправдано», — заключили исследователи. .«Кроме того, наличие этого дефекта пучка нервных волокон полезно для наблюдения за пациентами, поскольку он может расширяться или углубляться, что свидетельствует о необходимости более агрессивной терапии». — Талита Беннетт

Раскрытие информации: Авторы не сообщают о раскрытии соответствующей финансовой информации. Исследование было поддержано грантом VA Merit Review Grant и неограниченным грантом Департамента офтальмологии от исследований по профилактике слепоты, Нью-Йорк.

Перспектива

Вернуться к началу

Дерек Макдональд, OD, FAAO

Как говорится, все старое снова новое.

За последние несколько лет наша осведомленность и понимание глаукомного повреждения макулы экспоненциально выросли, по крайней мере частично, благодаря эволюции ОКТ, позволяющей точно сегментировать слой ганглиозных клеток сетчатки. Хотя центральное участие в ранней глаукоме было признано более 40 лет назад, обычные методы оценки (в первую очередь автоматические сетки поля зрения 6 ° 24-2 и 30-2) не подходили для обнаружения и мониторинга повреждения желтого пятна.

То же самое можно сказать и о височной периферии.На протяжении десятилетий отмечаемые испытаниями кинетического поля зрения, временные клиновые дефекты с эксцентриситетом от 25 ° до 30 ° плохо выделяются статической периметрией. С помощью настраиваемого интерфейса Уолл и его коллеги продемонстрировали, что почти у 50% пациентов с ранней глаукомой обнаруживаются (в основном нижние) дефекты височного поля, которые коррелируют со структурными изменениями, отмеченными на ОКТ. Подтверждая этот вывод, Худ идентифицировал верхний носовой нервно-ретинальный край, как верхний и нижний височный, как особенно уязвимый для глаукомного повреждения.

В свете этого, возможно, улучшения сетки АВФ, которые начались с добавления центральных точек, следует продолжить с нижнего временного тестирования, оценивая другую часть поля, которая имеет решающее значение для повседневной деятельности.

Артикул:

Hood DC и др. Инвест офтальмол Vis Sci . 2013; DOI: 10.1167 / iovs.13-1268.

Дерек Макдональд, OD, FAAO

Частнопрактикующий врач

Ватерлоо, Онтарио

Член оптометрического общества глаукомы

Раскрытие информации: MacDonald не сообщает о раскрытии соответствующей финансовой информации.

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ ПО E-mail

Получать электронное письмо, когда новые статьи публикуются на

Укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать сообщения о публикации новых статей. Подписывайся Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже.Если проблема не исчезнет, ​​обратитесь по адресу [email protected].

Вернуться в Healio

Доверяйте своему суждению

62-летняя белая женщина поступила в офис в качестве нового пациента в июле 2007 г. с жалобами на значительно нечеткое зрение как вдаль, так и вблизи, а также на умеренное раздражение обоих глаз. Прошла процедуру лазерной термокератопластики (ЛТК) О.С. в 2001 году, с последующим ремонтом примерно через полгода. В ее глазном анамнезе была обнаружена веснушка на левом глазу.

Сейчас она принимает следующие лекарства: Macrobid (нитрофурантоин, Proctor & Gamble Pharmaceuticals), кумадин, добавки омега-3 и красный дрожжевой рис. Она сообщила об аллергии на сульфаниламиды.

При обследовании переднего сегмента правого глаза с помощью щелевой лампы был выявлен тонкий поверхностный точечный кератит (СПК) на нижней трети роговицы с аналогичным проявлением в левом глазу. В эписклеру вводили умеренно О.У. На левой роговице обнаружено 16 участков LTK, центрированных на визуальной оси.

Измеренное внутриглазное давление 15 мм рт. Ст. и 16 мм рт. ст. Углы передней камеры O.U. были измерены как 4-я степень открытия по методу Ван Херрикса.

Диагностические данные

Острота зрения без коррекции у пациентов составила 20/25 OD. и J3 O.S. Зрачки равные, круглые, реагирующие на свет и аккомодацию, без афферентного дефекта зрачка. Экстраокулярные мышцы были заполнены во всех положениях взгляда. Результаты рефракции показали +0.50D 0,75D X 090, что дает 20/20 O.D., и -1,75D 0,25D X 105, дает 20/20 O.S., с добавлением + 2,25D к J1 на расстоянии 16 дюймов.

Сквозь расширенные зрачки хрусталики прозрачные O.U. Отношение ее чашки к диску составляло 0,30 x 0,30 наружного диаметра. и 0,15 x 0,15 O.S., с дисками нормального размера.

Оба нейроретинальных края были мягкими и хорошо перфузируемыми и соответствовали правилу ISNT (нижний-верхний-назально-височный) O.U. Рядом с правым зрительным нервом вдоль слоя надвисочных нервных волокон (NFL) был довольно заметный клиновидный дефект, как показано на рисунке 1.

Сосудистая сеть в обоих задних полюсах была нормальной, без признаков системного заболевания. Спонтанная венозная пульсация с обеих сторон.

Оба пятна были здоровыми, фовеальный рефлекс отсутствовал. и представить О.С. Над высшими аркадами О.С. были два хориоидальных невуса, которые имели размер примерно два диаметра диска (DD) и 1DD соответственно. Оба были плоскими, без друзов. Периферическое обследование сетчатки было нормальным.

Я диагностировал у нее воспалительный синдром сухого глаза O.U. в дополнение к хориоидальным невусам O.S. Кроме того, я подозревал, что у пациента также может быть глаукома из-за дефекта NFL O.D. Назначил ФМЛ (фторметолоновый спирт 0,1%, Аллерган) О.У. t.i.d. на одну неделю, два раза в день в течение второй недели и раз в сутки. на последнюю неделю. Я обсудил дефект клина НФЛ с пациенткой, и она сообщила, что это открытие никогда ранее не доводилось до ее сведения.

Она вернулась через три недели для повторного осмотра роговицы и дополнительного исследования возможной глаукомы O.D. Она сообщила, что оба глаза чувствовали себя намного комфортнее и что ее зрение было более четким. Во время этого визита ВГД измерялось 18 мм рт. ст. и 16 мм рт. ст. Показания пахиметрии составили 548 м Н. Д. и 531 м О.С. Пороговые поля зрения были достоверными и не демонстрировали никаких отклонений O.U.

Heidelberg Retina Tomograph-3 (HRT-3) визуализация обоих зрительных нервов продемонстрировала симметричный двугорбый TSNIT (височно-верхний-носовой-нижне-височный) график NFL и нормальный регрессионный анализ Мурфилдса нейрооретинального обода. характеристики ( рисунок 2 ).

Я попросил ее продолжить сужение FML еще в течение недели и дополнить гидратацию роговицы консервирующими слезами в течение длительного времени. Возникает ряд вопросов: как бы вы поступили с ней с точки зрения клиновидного дефекта? У нее глаукома? Когда ее снова нужно увидеть?

Обсуждение

Потеря NFL сетчатки является классическим признаком глаукомной болезни зрительного нерва. В прошлые годы, до появления доступных в настоящее время устройств визуализации зрительного нерва, дефекты NFL было трудно визуализировать даже при самых лучших обстоятельствах.

Раньше мы иногда могли идентифицировать существующие дефекты NFL у пациентов с диагностированной глаукомой после того, как наше внимание уже было сосредоточено на критической оценке слоя нервных волокон.

Фотодокументировать дефекты NFL по-прежнему сложно даже на прозрачных носителях. Такие дефекты лучше всего увидеть при бескрасном свете.

Что интересно в этом случае, так это наличие очень очевидного клиновидного дефекта NFL в одном глазу, в то время как все остальные параметры, относящиеся к глаукоме, считаются нормальными O.U. Однако при внимательном осмотре клиновидного дефекта НФЛ у пациентов становится ясно, что дефект сужается до конечной точки, как раз на краю оптического канала. Обычно дефекты NFL, которые действительно связаны с глаукомной оптической нейропатией, распространяются на нейроретинальный край. Это обычно происходит в областях с наибольшим истончением нейроретинального края. Тем не менее, не все дефекты НФЛ имеют глаукомное происхождение.

Благодаря современным технологиям, которые помогают нам отличить здоровые зрительные нервы от глаукомных, структурные изменения, происходящие в зрительном нерве и периоптической NFL, обнаруживаются легче.Однако имейте в виду, что в этой области существуют конкурирующие технологии, и одна система визуализации может быть более чувствительной и специфичной для определенного параметра, чем другая.

Некоторые оптометристы имеют регулярный доступ к нескольким устройствам и считают, что совокупная информация от каждой из технологий является добавкой к общему процессу диагностики. Другие врачи, такие как я, имеют доступ только к одной технологии, так как иметь несколько из них в частной практике непомерно дорого.

У этого конкретного пациента карты толщины TSNIT NFL и регрессионный анализ Мурфилдса были нормальными для обоих глаз, особенно в области клиновидного дефекта OD. Интересно, что недавнее исследование рассматривало именно такую ​​популяцию пациентов, в которой локализованные дефекты NFL присутствовали при отсутствии дефектов поля зрения, и обнаружило, что чувствительность оптических когерентных томографов была относительно низкой при обнаружении таких пре-периметрических дефектов NFL.1

Однако другой недавний анализ данных OHTS, посвященный предикторам развития глаукомной оптической невропатии, показал, что сканирующая лазерная офтальмоскопия и регрессионный анализ Мурфилдса верхнего и нижнего височного нерва позволили предсказать изменения за восемь лет до фактической потери поля зрения. .2

Что касается нашего пациента, весь глаукомный пейзаж нормален, за исключением изолированного клиновидного дефекта в правом глазу, который, вероятно, полностью не связан с глаукомой. Поэтому я решил просто наблюдать за этим пациентом.

А что, если бы я использовал другую технологию, которая пометила дефект клина как ненормальный? Изменило бы это план лечения? Поскольку я занимаюсь частной практикой с ограниченным финансированием, у меня нет доступа к нескольким технологиям на месте.Я считаю, что HRT-3 предоставляет мне чрезвычайно полезную информацию изо дня в день.

Даже если бы одна или несколько других технологий действительно показывали другую конечную точку, чем HRT-3, я все равно предпочел бы наблюдать за этим пациентом просто потому, что вся глаукомная картина в остальном нормальная.

Используйте доступные вам технологии. Но при этом не отказывайтесь от клинических суждений, поскольку ни одна из доступных технологий не заменяет нашу клиническую проницательность.

1. Ким Т.В., Парк ЮК, Парк К.Х., Ким Д.М. Возможность Stratus OCT выявлять локализованные дефекты слоя нервных волокон сетчатки у пациентов с нормальными стандартными результатами автоматической периметрии. Invest Ophthalmol Vis Sci 2007 апр; 48 (4): 1635-41.

2. Zangwill LM, Weinreb RN, Beiser JA, et al. Базовые топографические измерения диска связаны с развитием первичной открытоугольной глаукомы. Дополнительное исследование конфокальной сканирующей лазерной офтальмоскопии к OHTS.Arch Ophthalmol 2005 Сентябрь; 123 (9): 1188-97.

Vol. №: 144: 11Выпуск: 15.11.2007

Автоматическое обнаружение клиновидных дефектов на поляриметрических изображениях слоя нервных волокон сетчатки

Образцы

Всего для текущих экспериментов были визуализированы 31 глаз 25 здоровых людей и 37 глаз 26 пациентов с глаукомой. Средний возраст здоровых субъектов и пациентов с глаукомой составлял 58 лет (стандартное отклонение (SD) 10) и 60 лет (SD 9), соответственно, которые статистически значимо не различались.В группе здоровых пациентов и больных глаукомой 11/25 (44%) и 10/26 (39%) были мужчинами соответственно. Все испытуемые были белой национальности. Все они имели остроту зрения 20/40 или выше. Впоследствии субъекты были включены в это исследование.

Здоровые испытуемые были набраны либо из продолжающегося длительного последующего исследования, либо из сотрудников Роттердамской глазной больницы, их супругов и друзей. У всех здоровых субъектов были нормальные поля зрения, здоровые на вид диски зрительного нерва и внутриглазное давление 21 мм рт.ст. или меньше.Ни у кого в анамнезе не было серьезных заболеваний глаз, включая заболевания заднего сегмента глаза и роговицы, родственников первой и / или второй степени с глаукомой, системной гипертонии, от которой применялись лекарства, сахарного диабета или любого другого системного заболевания. Для каждого испытуемого мы визуализировали один случайный глаз. У 17 пациентов также измеряли парный глаз. Среднее отклонение (MD) и среднее стандартное отклонение диаграммы (PSD) составили -0,12 дБ (SD, 1,16 дБ; диапазон, -3,07–1,69 дБ) и 1,61 дБ (SD, 0.40 дБ; диапазон 1,13–3,00 дБ) соответственно.

Пациентов с глаукомой набирали последовательно из продолжающегося длительного катамнестического исследования или после направления специалиста по глаукоме (HGL) при подозрении на локализованный дефект NFL. Все пациенты с глаукомой имели воспроизводимый глаукомный дефект поля зрения и глаукомный вид диска зрительного нерва, по оценке одного и того же специалиста по глаукоме. Пациенты с каким-либо существенным сопутствующим заболеванием глаз, включая заболевания заднего сегмента глаза и заболевания роговицы, или системные заболевания с возможным поражением глаз, такие как диабет, были исключены.Среднее значение MD и среднее значение PSD составили -6,73 дБ (SD, 5,80 дБ; диапазон от -21,83 до -0,33 дБ) и 8,31 дБ (SD, 4,39 дБ; диапазон 1,51-16,25 дБ), соответственно. Поскольку это исследование касалось производительности автоматического обнаружения по сравнению с наблюдениями-людьми, фотографии глазного дна без красного не использовались для подтверждения наличия или отсутствия клина.

Исследование проводилось в соответствии с принципами Хельсинкской декларации. Информированное согласие было получено от субъектов после объяснения характера и возможных последствий исследования.Исследование было одобрено институциональным комитетом по экспериментам на людях.

Поскольку наш алгоритм не различает верхнюю и нижнюю половины NFL, мы разделили каждое изображение на две (верхнюю и нижнюю) половины, в результате чего получилось 136 половин изображений. Помимо преимущества удвоения нашей выборки изображений, это также снижает риск появления клинового дефекта в неправильном месте. Например, в полном изображении, если клин присутствует выше, а алгоритм обнаруживает клин ниже, изображение будет правильно классифицировано как ненормальное, хотя алгоритм не работает.Использование половинных изображений предотвращает это.

Получение изображения

Мы использовали модифицированный GDx для оценки толщины NFL. Модификация повлекла за собой то, что наше устройство было оснащено регулируемым компенсатором роговицы, ¹⁹ , который можно было оптимально настроить для каждого отдельного глаза. Эта индивидуальная компенсация значительно улучшила видимость дефектов клина. ⁸ Записанные изображения состояли из 256 × 256 пикселей при квантовании 8 бит. Угол обзора составлял 15 ° × 15 °, что давало плотность выборки приблизительно 59 пикселей / мм.Стандартное цветовое кодирование программного обеспечения GDx не использовалось; вместо этого все изображения обрабатывались в оттенках серого.

Прототип GDx был менее удобен в использовании по сравнению с коммерчески доступным устройством. Это объясняет доступность изображений обоих глаз для некоторых испытуемых, в то время как для большинства испытуемых был изображен только один рандомизированный глаз. Сначала были визуализированы оба глаза всех испытуемых. Поскольку это оказалось слишком трудоемким, для последующих испытуемых было визуализировано только одно рандомизированное изображение глаза.

Экспертная классификация

Мы заметили, что некоторые дефекты клина были едва заметны на поляриметрических изображениях, в частности, из-за очень небольших различий в замедлении между дефектом и его окружением, нечеткости краев дефекта клина или окклюзии краев кровью сосуды. Соответственно, мы определили четыре класса клиновидных дефектов (Таблица 1; Рисунок 2 показывает пример классов 1 и 3) и попросили двух экспертов независимо классифицировать каждое (полутоновое) изображение, включая изображения здоровых глаз.Между направлением и классификацией прошло не менее 10 месяцев. Затем эксперты договорились о том, чтобы прийти к согласию в тех случаях, когда они изначально оценивали изображения иначе.

Таблица 1 Определение классов клиновидных дефектов и количество образцов для каждого класса после достижения соглашения Рисунок 2

Примеры (a) класса 1 (клин между 6 и 7 часами) и (b) класса 3 (клин между 12 и 1 часом).

Суть этого исследования заключалась в том, чтобы проверить, выявляет ли автоматизированный метод клиновидные дефекты в поляриметрических изображениях аналогично тому, как это делают люди-эксперты.Мы не собирались сравнивать способность обнаруживать клиновидные дефекты между фотографиями глазного дна без красного цвета и поляриметрическими изображениями.

Модель

На рис. 3a показан график TSNIT (график толщины NFL на расстоянии от диска зрительного нерва во временном, верхнем, носовом, нижнем, временном порядке) «идеального» глаза. В этой модели нижняя и верхняя половины считались похожими. Поскольку практически все клиновидные дефекты расположены во временной половине NFL, ²⁰ , модель не учитывала инфероназальную и надоназальную части с дополнительным преимуществом лучшей тонкой настройки оставшейся части.Пример типичного клиновидного дефекта в оставшейся части (нижневисочной или надвременной) графа TSNIT показан на рисунке 3b. На самом деле крутые кромки, показанные здесь, часто ухудшаются, но градиент все еще велик для обоих краев клиновидного дефекта (как показано на рисунке 3c). Эти края были ключевыми особенностями клиновидных дефектов, которые мы использовали для их обнаружения. Кроме того, необходимо было, чтобы края простирались на большую область изображения, проходя примерно прямо от внешней стороны изображения к диску зрительного нерва.

Рис. 3

(а) График TSNIT «идеального» глаза. (b) График TSNIT типичного клина (надвременного) по сравнению с исходным NFL (пунктирная линия). (c) Клин ухудшился, но градиент (пунктирная линия) все еще велик.

Таким образом, мы смоделировали локальные дефекты как область, ограниченную двумя примерно прямыми краями со «значительным» градиентом и противоположными направлениями. Мы точно настроили чувствительность и специфичность алгоритма, определив необходимые величины градиента.

Алгоритм

В этом разделе мы дадим краткий обзор нашего алгоритма. Более подробное описание можно найти в другом месте. ¹⁸ Полный алгоритм состоял из трех шагов:

1. 1

   Предварительная обработка.

2. 2

   Обнаружение края.

3. 3

   Соответствующие края.

На первом этапе были обнаружены кровеносные сосуды ²¹ , и NFL в этих местах была оценена путем интерполяции окружения сосудов (см. Рисунок 4a). Затем изображение было преобразовано в полярное изображение, как показано на рисунке 4b.В преобразованном изображении (см. Рис. 4c) положение пикселя по оси x соответствует углу пикселя в исходном изображении по отношению к центру диска зрительного нерва. Положение по оси y соответствовало расстоянию до диска зрительного нерва на исходном изображении. Впоследствии изображение было морфологически отфильтровано для удаления текстуры. Пример показан на рисунке 5, на котором показана только интересная, неполноценная область. Чтобы обработать клинья, перекрывающие край временной половины, алгоритм обрабатывает немного большую область.

Рисунок 4

Преобразование изображения. (а) Исходное изображение, но с оценкой NFL в местах расположения кровеносных сосудов. (б) Схематическая иллюстрация преобразования изображения. (c) Полярное представительство. Верх изображения соответствует границе диска зрительного нерва. Буквы обозначают соответствующее расположение горизонтальной оси. Клин расположен справа от буквы I.

Рисунок 5

Отфильтрованное изображение (показана только нижняя часть исходного изображения на рисунке 4a, соответствующая левой половине рисунка 4c), на котором текстура был удален.

На втором этапе обнаружены возможные края клина в полярном изображении. Алгоритм расположен локально сильно, примерно по прямым краям. Результат обнаружения края показан на рисунке 6. Для каждого из обнаруженных краев была определена абсолютная прочность на основе среднего градиента в местоположении этого края. Затем эта абсолютная прочность была разделена на среднюю толщину NFL на краю, что дало относительную прочность. Мы определили два порога силы кромок: высокий для «сильных» кромок и более низкий для «слабых» кромок.Сильные края должны были превышать определенную относительную прочность. Слабые края должны были превышать как относительный, так и абсолютный порог мощности, чтобы компенсировать худшее отношение сигнал / шум. Этот двухпороговый подход имеет преимущество перед одним порогом для обоих краев в том, что один из краев может быть относительно плохо видимым.

Рис. 6

Расположенные края, наложенные на Рис. 5. Черные линии показывают расположение градиента в одном направлении, а белые линии — в противоположном.

На последнем этапе края были объединены. Чтобы обозначить участок как клиновидный дефект, один из краев должен быть «прочным», а другой — как минимум «слабым». Кроме того, расстояние между двумя краями должно было быть больше ширины сосуда с максимальным углом 60 °. ²⁰ В этом случае область внутри двух краев считается клином. На рисунке 7 это показано для примера изображения. Окончательный результат также показан на исходном изображении на рисунке 8a, а другой пример представлен на рисунке 8b.На рисунке 8c показан результат обнаружения на изображении на рисунке 1.

Рисунок 7

Классификация и комбинация краев, показанных на рисунке 6. Сплошная линия — сильная граница, а пунктирные линии — слабые. Кромки, не превышающие слабый порог, не отображаются. Сильная кромка в одном направлении сочетается со слабой кромкой в ​​противоположном направлении, образуя обнаруженный клин, обозначенный серой областью.

Рис. 8

(a) Результаты обнаружения обведены (белым) на исходном образце изображения.(б) Другой пример обнаруженного клина. (c) Результат обнаружения на изображении на Рисунке 1.

Статистика

Для количественной оценки согласия между экспертами был рассчитан коэффициент внутриклассовой корреляции ICC (3,1) ²² . Кроме того, была рассчитана взвешенная Каппа с равными весами. Обратите внимание, что взвешенная Каппа с квадратами весов очень похожа на вычисленную ICC.

Сначала были рассмотрены только классы 1 и 4 (ясные случаи). Истинно-положительный результат был определен как обнаруженный клин на полуизображении, на котором эксперты согласились с классом 1, согласно таблице 1.Ложноотрицательный результат был определен как необнаруженный клин на полуизображении, в котором эксперты согласились с классом 1. Аналогичным образом, истинно-отрицательные и ложноположительные результаты были определены на основе полуизображений класса 4. Чувствительность определялась как доля истинно-положительных случаев для всех полуизображений класса 1. Специфичность была определена как доля истинно-отрицательных случаев для всех полуизображений класса 4. Производительность алгоритма описывалась кривой ROC, который отображает чувствительность как функцию 1-специфичности.ROC был суммирован площадью под кривой и ее стандартной ошибкой (SE). ²³

Для оценки работы каждого эксперта другой эксперт рассматривался как «золотой стандарт». Опять же, учитывались только половинные изображения, которые другим экспертом был присвоен класс 1 или 4. Оценка либо класса 1, либо класса 2 рассматриваемым экспертом была интерпретирована как «наличие клинового дефекта», а класс 4 — «отсутствие клинового дефекта». Класс 3 был интерпретирован один раз как «наличие клинового дефекта» и один раз как «отсутствие клинового дефекта», в результате чего на каждого эксперта приходилось два измерения.

Аналогичным образом учитывались классы 1 и 2 по сравнению с классом 4. Были рассчитаны показатели специфичности и чувствительности, которые показаны на графике ROC. Снова рассчитывалась производительность экспертов для этих классов. Кроме того, для этих классов рассчитывались как PPV (доля клиновидных дефектов для всех положительных результатов теста), так и NPV (доля здоровых глаз для всех отрицательных результатов теста) как функция общей производительности (доля правильных результатов теста). результаты), опять же на основе согласованных оценок.

Характеристика клиновидных дефектов преламинарной ткани глаз с первичной открытоугольной глаукомой

Цитирование

Чиу, Каролина Альтаграсия. 2018. Характеристика клиновидных дефектов преламинарной ткани глаз с первичной открытоугольной глаукомой. Докторская диссертация, Гарвардская медицинская школа.

Аннотация

Цель: определить функциональную и клиническую значимость преламинарных клиновидных дефектов (PLWD), обнаруженных с помощью оптической когерентной томографии с разверткой источника (SS-OCT) у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ).
Методы. Это проспективное перекрестное исследование пациентов с ПОУГ и ЛЖВ, пациентов с ПОУГ и без ЛЖВ, а также здоровых контрольных субъектов соответствующего возраста. Визуализация выполнялась с помощью SS-OCT (Topcon DRI Swept Source OCT) и ОКТ в спектральной области. Пациенты с ПОУГ с тяжелой глаукомой, на которые указывает среднее отклонение поля зрения Хамфри <-12 дБ, или история хирургического вмешательства по поводу проникающей глаукомы, а также глаза со значительными неглаукоматозными аномалиями зрительного нерва были исключены. PLWD были определены как поражения, в которых утрачены изгиб и плавное очертание контура чашки, а в преламинарном слое может быть очерчен треугольный (клиновидный) дефект (Рисунок 1), и были идентифицированы на радиальном и 5-строчном перекрестном сканировании двумя наблюдатели замаскированы под диагноз.Был проведен двусторонний t-тест, дисперсионный анализ с поправкой Бонферонни и многомерный логистический регрессионный анализ с поправкой на системные и глазные характеристики.
Результаты: в исследование были включены 16 пациентов с ПОУГ с ЛЖВ, 24 пациента с ПОУГ без ЛЖВ и 23 контрольных пациента. ЛЖВ были обнаружены у 40,0% пациентов с ПОУГ против 8,7% в контрольной группе (p = 0,018). Из пациентов с ПОУГ и ЛЖВ 9 (56,3%) были выполнены последующие визуализации, и все они показали стойкие ЛЖВ. Пациенты с ПОУГ с ЛЖВ и без них имели схожую MD HVF ​​(-5.8 ± 5,0 дБ против -4,8 ± 4,9 дБ, p = 0,55). Парацентральная потеря HVF присутствовала в 56,3% ПОУГ с ЛЖВ и 33,3% ПОУГ без ЛЖВ (p = 0,20). У пациентов с ПОУГ с ЛЖВ в анамнезе чаще наблюдались кровоизлияния в диск (ГД), чем у пациентов с ПОУГ без ЛЖВ (p = 0,04). В многофакторном анализе пациенты с ПОУГ с ЛЖВ были моложе по возрасту (p = 0,03) и имели повышенные шансы иметь в анамнезе DH (отношение шансов = 14,1, p = 0,02) по сравнению с пациентами с ПОУГ без ЛЖВ после поправки на пол (p = 0,37), VF MD (p = 0.20) и максимальное ВГД (p = 0,14).
Заключение. Клиновидные дефекты преламинарной ткани чаще обнаруживаются в глазах с ПОУГ, чем в контрольной группе. Эти дефекты связаны с более молодым возрастом и историей DH. Эти структурные изменения могут представлять собой отчетливую картину повреждения при глаукоме и потенциально могут представлять фенотип зрительного нерва, связанный с отдельной подгруппой ПОУГ.

Устраненное ватное пятно оставляет за собой дефект СНВС

По теме: Случай из практики: Сосудистая патология, диагностированная как артериовенозная мальформация радужной оболочки

Симптомы

Он не сообщил об отсутствии визуальных симптомов.В дополнение к его истории диабета, он также лечился от системной гипертонии (лекарства не сообщаются) в течение 20 лет. Важным в его истории было то, что уровень сахара в крови находился в диапазоне от 140 до 200. Он не знал о своем уровне HbA1c.

При обследовании наиболее скорректированная острота зрения составляла 20/25 на каждый глаз. Внешний вид правого и левого глазного дна изображен на рисунке 1. Обратите внимание на сосудистые аномалии в каждом глазу, соответствующие диабетической ретинопатии, включая кровоизлияния и микроаневризмы, ватные пятна, внутриретинальные микрососудистые аномалии и специфический кластер экссудатов, влияющих на левый глаз. в пределах 500 мкм от макулы.На фотографии глазного дна правого глаза особенно обратите внимание на сосудистую неровность, связанную с пятном ватки выше височного над диском зрительного нерва.

Связано: Маскирующая макулопатия: важность правильного диагноза

Диагноз

Пациенту был поставлен диагноз диабетической ретинопатии от умеренной до тяжелой степени, и была назначена оптическая когерентная томография (ОКТ). Нормальный контур фовеа с легким утолщением, а также отсутствие внутри- и субретинальной жидкости отмечаются на поперечном разрезе каждого глаза.См. Рис. 2.

Топографический анализ выявил легкое утолщение в заднем полюсе каждого глаза. См. Рис. 3. Профиль слоя нервных волокон сетчатки (RNFL) захватил часть ватного пятна выше височного по отношению к диску зрительного нерва правого глаза. См. Рис. 4.

Пациент отказался от консультации ретинолога, и ему было рекомендовано обследоваться через 3 месяца. Во время этого посещения его острота зрения не изменилась, но были некоторые изменения внешнего вида глазного дна каждого глаза.На рисунке 5 показаны изменения для правого глаза.

Наиболее важно то, что заметное ватное пятно в правом глазу рассосалось, но оставило после себя отчетливый дефект СНВС. См. Рис. 5.

ОКТ во время этого визита выявила интраретинальную и субретинальную жидкость, находящуюся в опасной близости к центру ямки правого глаза. См. Рис. 6.

Это было сочтено потенциально излечимым, хотя и без вмешательства центра, и пациент был направлен к ретинологу. Было рекомендовано лечение, но пациент отказался.

Связано: отслоение сетчатки само закрывается

Оценка

Хорошо известно, что ватные пятна соответствуют основной ишемии, возможно, единственной артериолы сетчатки.1 Сообщалось, что они соответствуют дугообразной визуальной — полевые дефекты.2

Специфическая патофизиология проявления CWS, по-видимому, начинается с обструкции артериол сетчатки. Таким образом, CWS можно рассматривать как дозорные для неоваскуляризации.

Связано: впервые возникшая атипичная ретинопатия у пациента с диабетом

Был опубликован предыдущий отчет о разрешении CWS с последующим дефектом RNFL. . При разрешении CWS у пациента обнаружен отчетливый клиновидный дефект СНВС. В отчет также включен анализ ОКТ, показывающий характерную потерю внутренней ткани сетчатки.

При дальнейшем наблюдении у текущего пациента в конечном итоге развился отек макулы с вовлечением центра в правом глазу и кровоизлияние в стекловидное тело с высоким риском (от носа до диска зрительного нерва) в левом глазу.

Ему было проведено однократное лечение левого глаза, но последующее наблюдение было потеряно.

Еще доктор Семес: ОКТ в последующем наблюдении за ДР подчеркивает важность прикрепления сетчатки к стекловидному телу

Ссылки:

1. McLeod D. Почему пятна ваты не следует рассматривать как нервные волокна сетчатки слой инфарктов. Br J Офтальмол . 2005 февраль; 89 (2): 229-37.

2. Chui TY, Thibos LN, Bradley A, Burns SA.Механизмы потери зрения, связанные с ватным пятном. Vision Res. ноябрь 2009 г .; 49 (23): 2826-34.

3. Zhang L, Xu L, Zhang JS, Zhang YQ, Yang H, Jonas J. Пятно ваты и оптическая когерентная томография дефекта слоя нервных волокон сетчатки. Арка офтальмол . 1 июля 2012 г .; 130 (7): 913.

Лечение клиновидного дефекта | Denta Vita [Блог 2020]

Дефект зуба клиновидной формы Дефект зуба — это патологическое состояние, которое сопровождается разрушением твердых тканей шейной части зуба, имеющей форму клина.Чаще всего болезнь поражает резцы, премоляры и клыки. Сначала дефекты небольшие, но со временем они увеличиваются, вызывая боль и дискомфорт в области десен.

Профессиональные врачи клиники Denta Vita решат проблему клиновидного дефекта любой сложности, используя передовые технологии лечения и богатый опыт в области стоматологических услуг.

Клиновидный дефект: причины развития

Известно, что область возле шейки зуба [R3] постоянно подвергается повышенному давлению из-за частого прикусывания.При неправильном расположении элементов зубного ряда увеличивается жевательная нагрузка при употреблении пищи. Соответственно, выкрашиваются зубы, и возникает клиновидный дефект.

Дефекты клиновидной формы образуются из-за неравномерного распределения жевательной нагрузки. В сочетании со слабой эмалью и повышенным стрессом у людей очень быстро развивается деструкция шейки матки в виде клина, которая со временем трансформируется в серьезную комплексную проблему.

Такие клиновидные дефекты зубов, причины и лечение которых являются взаимосвязанными понятиями, трудно поддаются лечению.Все-таки при грамотном подходе их можно устранить.

Наши специалисты предупреждают, что заполнение клиновидного дефекта и закрытие его винирами или коронками, скорее всего, не даст длительного терапевтического эффекта и вскоре перейдет в рецидив. Заполнять клиновидный дефект без ортодонтического лечения особого смысла нет, ведь из-за неравномерного распределения нагрузки на зуб трещины обязательно появятся снова.

Особенности симптоматики дефекта

Распознать клиновидный дефект на ранних стадиях практически невозможно.Это может сделать только стоматолог при осмотре зубов и полости рта. Первое проявление болезни — повышенная чувствительность зубов.

Образование сколов клиновидной формы на поверхности зубов в их шейном отделе — верный признак патологического состояния. Разрушение по мере прогрессирования патологического процесса может сопровождаться болезненными ощущениями низкой интенсивности, которые возникают под действием раздражителя (холодная и горячая еда, сладости) и быстро исчезают после его устранения.

Заподозрить клиновидный кариес на начальных этапах его развития у пациента может только стоматолог. Поэтому важно, чтобы процесс диагностики проводил опытный специалист. Сотрудники Denta Vita точно определят ваш диагноз, а современная стоматология и ее достижения помогут им в процессе его устранения.

Как лечить клиновидный дефект зуба?

Лечение клиновидного дефекта нужно начинать с посещения врача-ортодонта.Наш лучший специалист в области ортодонтии точно определит тип прикуса и подберет наиболее приемлемый для пациента вариант его коррекции.

Второй этап терапии врач начинает только тогда, когда убедится, что с прикусом проблем нет. Только после этого можно накладывать пломбы, виниры или коронки.

Лечение клиновидных дефектов зубов на последнем этапе включает грамотную профилактику рецидива патологического состояния и укрепление эмали с помощью процедуры реминерализации.

Специалисты клиники Дента Вита готовы предложить вам несколько методов лечения и восстановления зубов. Обращайтесь к нам, если вас интересует качественная профессиональная стоматология.

Оценка 5 R глаукомного зрительного нерва и RNFL

Если вы были в клинике более нескольких недель, скорее всего, вы заметили, что диагностика глаукомной оптической нейропатии редко бывает черно-белой. Скорее, болезнь протекает непрерывно, что может сделать «подозреваемый vs.диагноз »сводится к довольно тонким наблюдениям! Один из моих лечащих врачей поделился со мной некоторыми советами, которые помогут убедиться, что я ищу все те скрытые изменения, которые могут произойти у пациента с глаукомой.

Первоначальные авторы отличной обзорной статьи назвали их « 5 R’s », хотя я считаю, что этого достаточно, чтобы разбудить мою память, если я просто вспомню, что в моем контрольном списке есть 5 основных вещей:

1) Осмотрите склеральное кольцо, чтобы определить края диска и размер диска

Совет : Размер зрительного нерва — это часть, которую легко упустить из виду при оценке здоровья глаз! Полезна даже быстрая оценка размера; перейдите сюда для получения более подробной информации!

2) Определите размер нейроретинального края. Это в основном способ напомнить себе о необходимости проверять отношения C / D, уделяя при этом особое внимание поиску правила ISNT. Если внимательно посмотреть на ободок, это поможет вам уловить тонкое локальное истончение обода или выпадение его в глаукоматозном нерве.

3) Исследуйте слой нервных волокон сетчатки (СНВС). При бескрасном свете RNFL должен выглядеть ярким и полосатым. Потеря волокон RNFL может быть локализована в дефектах клиновидной формы, но также может быть более диффузной (и ее легче пропустить) — так что присмотритесь!

4) Наблюдайте за любой областью перипапиллярной атрофии (PPA). Существует два типа перипапиллярной атрофии: зона альфа и зона бета.

1. Зона альфа возникает в результате участков гипо- и гиперпигментации в РПЭ.
2. Зона бета возникает в результате атрофии РПЭ и хориокапилляров. Основываясь на анатомии сетчатки, становится понятным, почему основные сосуды хориоидеи и склера стали видимыми!

Если зоны альфа и бета встречаются вместе, альфа всегда более периферическая, чем бета.

No related posts.