Лечение периодонтита » Стоматологическая поликлиника №62

Лечение периодонтита » Стоматологическая поликлиника №62Лечение периодонтита — Стоматологическая поликлиника №62

Официальный сайт ГАУЗ СП №62 ДЗМ

Регистратура, помощь на дому

Регистратура платного отделения

Регистратура отделения эстетической медицины и косметологии

Регистратура стоматологического отделения на базе ГП № 52 филиал 2

Регистратура ортопедического отделения

Лечение периодонтита

Периодонтит — это инфекционно-воспалительное поражение связочного аппарата зуба — периодонта. В результате развития данного заболевания возникает гнойный процесс в области верхушки корня зуба с развитием апикального абсцесса. Существует два типа течения периодонтита — острый и хронический.

Острая форма болезни характеризуется выраженными проявлениями: сильной болью, отеком тканей, головными болями.
Хронический периодонтит может протекать бессимптомно, что приводит к запоздалому лечению и развитию осложнений.
Но принципы их лечения в целом схожи.

Причины развития периодонтита.

Основные причины развития периодонтита заключаются в проникновении инфекции за корень зуба при пульпите, в некачественном лечение пульпита и травматическом повреждении зуба.

Лечение периодонтита.

Главная задача при лечении периодонтитов — устранение микроорганизмов в корневом канале зуба и за верхушкой корня в зоне периапикальных тканей. Это возможно благодаря классическому эндодонтическому лечению в несколько этапов:

1. Правильной механической (инструментальной) обработке канала. Только создание правильной формы канала позволит обеспечить выздоровление.
2. Правильная медикаментозная обработка канала (промывание) антисептиками и специальными растворами, удаляющими органическую составляющую корня зуба.
3. Качественная герметизация всех пространств, канальцев, лакун и щелей имеющих место в сложной структуре канала зуба. Этого достигают путем современной пломбировки каналов.

Для выполнения этих трех пунктов может потребоваться одно, два три иногда больше посещений.  Зависит это от сложности случая, особенностей иммунной системы пациента и методики выбранной стоматологом. 
После завершения лечения каналов зуб восстанавливается пломбой и наблюдается пол года.
Через пол года по рентгенограмме определяют уменьшился ли очаг воспаления.

Контактная информация

Регистратура, помощь на дому	8(495)231-24-31
Запись на прием по ОМС в разделе «Услуги и сервисы» на mos. ru	mos.ru/services
Запись на прием по ОМС сайте ЕМИАС	emias.info

О поликлинике

Справочная информация

Периодонтит — Стоматологический центр «Золотой Век»

Периодонтитом называется процесс, в ходе которого происходит воспаление связок, удерживающих зуб в альвеоле и образуется очаг гнойной инфекции на верхушках корневых каналов зуба. Длительное течение данного заболевания вызывает разрушение костной ткани, приводящее к образованию корневых кист и грануляций.

Основные причины развития периодонтита:

1) не вылеченный пульпит зуба — инфекция из воспаленной пульпы попадает в периодонт через верхушечные отверстия корневых каналов, вызывая образование периодонтального абсцесса.

2) некачественное лечение корневых каналов — заболевание развивается, если корневые каналы заполнены пломбировочным материалом не до верхушек, либо в просвете канала остались пустоты.

3) травматический периодонтит — имеет неинфекционную природу, причиной чаще всего выступает бытовая или спортивная травма, может сопровождаться вывихом зуба или переломом корня зуба.

Симптомы периодонтита:

Симптомы периодонтита зависят от вида воспаления. Так при остром периодонтите поступают жалобы на ноющую боль в конкретном зубе, боль может появляться при накусывании или постукивании по зубу. В дальнейшем боль усиливается, приобретает разлитой характер, уменьшаются безболевые промежутки. Появляется ощущение, что пораженный зуб как бы выступает из зубной дуги, также возможно возникновение отека мягких тканей в области больного зуба.

Хронический периодонтит часто протекает бессимптомно. Может беспокоить незначительная болезненность при накусывании, изменение пораженного зуба в цвете. На десне в проекции больного зуба формируется свищ, из которого периодически выходит скудное гнойное отделяемое. Такое незаметное течение болезни часто приводит к удалению пораженного зуба, так как пациенты обращаются за лечением только на поздних стадиях болезни.

Лечение периодонтита:

1) первым этапом лечения является механическое удаление инфицированной пульпы и слоя инфицированного дентина со стенок корневых каналов.

2) второй этап — антисептическая обработка каналов в сочетании с ультразвуковым физиотерапевтическим воздействием, также на данном этапе используются противовоспалительные и антибактериальные пасты, которые вносятся в корневые каналы.

3) после полного прекращения воспалительного процесса в периодонте производится тщательное пломбирование корневых каналов и восстановление коронковой части зуба.

Лечение периодонтита является сложным и дорогостоящим процессом, требующим высокой квалификации стоматолога-терапевта. Но, иногда, при неэффективности лечения или в случае негерметичности зуба (например, при наличии трещины в корне зуба), пораженный зуб подлежит удалению. В таком случае, после полного прекращения воспаления в костной ткани, решается вопрос о протезировании либо имплантации зуба.

 

Что такое периодонтит и как лечат?

Периодонтит – острое либо хроническое воспаление периодонта, т. е. тканей, примыкающих к корню зуба. Основная причина возникновения этой патологии – проникновение инфекции из канала зуба через отверстие в области верхушки корня при запущенном кариозном процессе или при нелеченном остром пульпите. Кроме того, периодонтит может быть следствием некачественного эндодонтического лечения и результатом действия токсичных веществ или полученной травмы (например, при резком накусывании очень твердых предметов).

Ввиду того, что периодонтит клинически может протекать как в острой форме, так и в хронической, его симптомы могут иметь самую разную степень выраженности.

Острый периодонтит манифестирует, как правило, достаточно ярко и обычно сопровождается болезненными ощущениями, локализованными в районе пораженного зуба и усиливающимися при накусывании на него.

В отсутствии лечения эти боли, которые на начальных этапах нередко имеют ноющий характер, становятся пульсирующими, невероятно острыми и буквально нестерпимыми. Безболевые промежутки при этом очень коротки и нечасты. Некоторые пациенты отмечают общую слабость, проблемы со сном, головную боль. Возможно повышение температуры тела, отек тканей десны, а иногда и припухлость щеки на соответствующей стороне.

Хронический периодонтит в основном дает минимальную симптоматику либо вовсе протекает асимптомно. Если пациента что-то и беспокоит, то обычно речь идет об умеренной болезненности при накусывании на пораженный зуб и/или при контакте с горячим. Не исключено формирование свища, благодаря чему из очага воспаления выходит гнойное отделяемое и имеющаяся симптоматика на время уменьшается.

Диагностика и лечение периодонтита должны непременно осуществляться квалифицированным специалистом, причем затягивать с визитом к врачу ни в коем случае не стоит, так как это может привести к серьезным осложнениям: остеомиелиту челюсти, сепсису (заражению крови), гнойно-воспалительным процессам в мягких тканях лица и шеи со всеми вытекающими негативными последствиями.

Важнейшим этапом обследования при подозрении на периодонтит является рентгенография, которая помогает подтвердить диагноз, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями и принять решение в отношении тактики предстоящего лечения.

На сегодняшний день врачи-стоматологи прилагают все возможные усилия для того, чтобы сохранить зуб, вовлеченный в патологический процесс. Основная задача при лечении острой формы периодонтита и обострений хронического периодонтита − обеспечение оттока гноя. С этой целью доктор вскрывает зуб (снимает коронку, удаляет пломбу), очищает и оставляет на несколько суток открытыми корневые каналы. Если обнаруживается абсцесс десны, его также непременно вскрывают. Дополнительно назначаются антибактериальные препараты и полоскания. Перечисленные манипуляции способствуют уменьшению болевых ощущений и улучшению самочувствия пациента.

Когда прекращается отхождение гноя, в корневых каналах на определенное время размещают антисептик. После купирования воспалительного процесса сначала ставят временную пломбу и только спустя неделю при наличии положительной динамики и при отсутствии осложнений ее заменяют постоянной.

Если речь идет о гранулирующей или о гранулематозной форме, комплексное лечение вполне может занимать несколько месяцев. На это время в просвет корневых каналов вносят особый материал на основе гидроокиси (гидроксида) кальция, что способствует регрессии воспалительных изменений и восстановлению костных тканей. Действие препарата медленное, поэтому длительность лечения велика.

К сожалению, не всегда удается вылечить периодонтит исключительно консервативными методами. Хирургические мероприятия требуются при обнаружении крупных (от полутора сантиметров в диаметре) кист. При этом сначала обрабатывают и пломбируют корневые каналы, а затем через совсем небольшой разрез резецируют корень пораженного зуба вместе с околокорневой кистой. В некоторых ситуациях докторам приходится удалять зуб, но такие радикальные меры на современном этапе требуются крайне редко.

Стоматологические поликлиники сети «Здоровая улыбка» предлагают самые современные и эффективные методы лечения различных форм периодонтита. Здесь Вам бесплатно предоставят консультацию, которая также включает бесплатную ортопантомографию (панорамный рентген-снимок) и разработают индивидуализированный план комплексного лечения. Постоянным клиентам, пенсионерам и ветеранам в клиниках сети «Здоровая улыбка» предоставляются скидки. Также Вы можете получить скидку при авансировании и воспользоваться актуальными, регулярно обновляемыми акционными предложениями − скидками на отдельные виды услуг.

Периодонтит | Стоматологический центр

Периодонтит — заболевание окружающих корень зуба тканей, является следствием кариеса зубов и возникает при проникновении инфекции из корневого канала через отверстие на верхушке корня. Периодонтит — самое опасное осложнение кариозного процесса. В этом случае воспалительный процесс будет распространяться не только на ткани зуба, но и на костную ткань вокруг верхушек корней зубов, поражая связку, удерживающую зуб в челюсти.

Основная роль в развитии периодонтита принадлежит микроорганизмам и их токсинам. Они проникают в периодонт через корневой канал, пародонтальный карман или гематогенным и лимфогенным путями.

Периодонтит возможен также при других состояниях: в результате травматических повреждений (удар, ушиб, травма периодонта после экстирпации пульпы, послe пломбирования каналов, резкое накусывание, разгрызание орехов, неудачная пломба, перекусывание ниток и т. п.). Также может возникнуть в следствие попадания в периодонт сильнодействующих веществ, например, мышьяковистой пасты.

По локализации периодонтит бывает: верхушечный (апикальный) и краевой (маргинальный).

По клиническому течению и патологоанатомической картине различают периодонтиты острые и хронические.

Характерными признаками периодонтита являются чувство «выросшего зуба», боли при накусывании, припухлость губы, щеки, подвижность зуба, неприятный запах изо рта, повышение температуры тела, общее недомогание.

Периодонтит является хроническим, когда воспаление у верхушки зуба развивается постепенно, не дает характерной боли и не обостряется. Происходит рассасывание кости вокруг корня, образуется гранулема (мешочек на верхушке корня зуба), киста (большая полость), При хронической форме периодонтита все выражено слабее, но может сопровождаться отеком и покраснением десны и повышением температуры, в некоторых случаях наличием свищевого хода. Но состояние это не более приятное, чем острый периодонтит. Дело в том, что беспрепятственно размножаясь вокруг зубов, различные бактерии выделяют токсины, которые на протяжении многих лет «отравляют» организм человека, и вызывают болезни сердца, почек, суставов и др.

Лечение периодонтита проводят в несколько этапов. В зависимости от конкретного случая выбираются свои способы лечения. Применяются специальные пасты, способствующие рассасыванию кисты (гранулемы) и восстановлению костной ткани.

Иногда консервативными методами обойтись не удается, и для удаления очага инфекции проводится хирургическая операция резекции верхушки корня зуба.

В ряде случаев при остром или даже хроническом периодонтите приходится удалять причинный зуб. Удаление показано при угрозе распространения воспалительного процесса на костные и мягкие ткани, причем срочность вмешательства определяется уже часами.

Необходимо также удалить зуб при остром периодонтите, когда терапевтические методы лечения оказались неэффективны. Наконец, удаление показано во всех случаях хронического периодонтита, когда зуб настолько разрушен, что невозможно восстановить его анатомическую форму или использовать корень под штифтовой (искусственный) зуб.

Лечение хронического периодонтита или удаление зуба при этом заболевании надо рассматривать как ликвидацию очага хронической инфекции в полости рта, влияющего на общее состояние организма.

Лечение периодонтита | Стоматология. Сеть стоматологий Мастердент

В стоматологической терминологии пациент не всегда знает названия заболеваний, и воспаления десен и кровоточивость часто считается как отдельное заболевание, хотя и кровоточивость и воспаление и боль являются симптомами заболеваний.

Периодонтит, пародонтоз, гингивит и другие заболевания только тогда становятся известны пациенту, когда ими заболевают. Мы желаем вам не знать названий заболеваний, но если вы уже знаете симптомы и заболевания, тогда в нашей компании Мастердент вам помогут вылечить их.

Периодонтит – это воспалительное заболевание мягких тканей,окружающих верхушку корня зуба. Причиной его возникновения периодонтита чаще всего является проникновение инфекции из внутренних полостей, разрушенных кариесом или небольшое физиологическое отверстие в верхушке корня зуба. При острой форме заболевания воспалительный процесс распространяется довольно быстро. Кроме боли, усиливающейся при надавливании на зуб, возникает воспаление десны и лимфатических узлов, повышается температура, иногда превышающая 38 -39 градусов. При невозможности оттока гноя из очага воспаления, инфекция может распространиться на надкостницу и кости челюсти или послужить причиной возникновения флегмоны и более серьезных осложнений. Потому при первых признаках лучше сразу же обратиться за медицинской помощью к квалифицированному врачу-стоматологу нашей клиники. После постановки окончательного диагноза- периодонтит, лечение начинается незамедлительно.

Процесс лечения периодонтита довольно сложен и растянут по времени. Прежде всего, врач вскрывает и чистит корневые каналы зуба. Затем слегка расширяет естественное отверстие на верхушке корня. Это позволяет обеспечить свободный отток экссудата и гноя из околокорневой области воспаления. Во время второго посещения врача в повторно прочищенные в открытые каналы вводятся антисептические и противовоспалительные средства, с помощью пропитанной лекарством турунды. После этого отверстие в зубе закрывается временной пломбой до следующего визита через две-три недели. Если в течение этого периода воспаление полностью исчезает и больной зуб больше не беспокоит, доктор удаляет турунду, вновь прочищает каналы и заполняет их специальной пломбировочной пастой, а вместо временной пломбы ставит постоянную. Правильно проведенное терапевтическое лечение острого периодонтита квалифицированными специалистами нашей стоматологической клиники практически всегда приводит к его полному излечению.

Чем раньше врач начнет лечить острый периодонтит, тем больше шансов сохранить и полностью вылечить больной зуб. Хронический периодонтит возникает в результате запущенного или неправильно вылеченного острого воспалительного процесса в области периодонта. Это заболевание зубов может протекать с менее выраженной болевой симптоматикой. Из-за возможности свободного оттока содержимого гнойного очага через естественные каналы разрушенного зуба или свищи в деснах, обнаружить признаки можно не сразу.

Лечение хронического периодонтита должно быть проведено обязательно для предупреждения распространения гнойного процесса на все остальные зубы и возникновения более серьезных осложнений. Частые обострения вялотекущего воспалительного процесса происходят при малейшем переохлаждении организма, на фоне других заболеваний или при снижении иммунитета. Инфекция через лимфу и кровь может распространиться на жизненно важные органы: сердце, почки, легкие и т.д. Поэтому если у вас выявлен хронический периодонтит, лечение нужно начинать как можно раньше.

Современные инновационные технологии и методики успешного лечения хронической формы периодонтита в нашей клинике позволят избежать нежелательных последствий и сохранить зуб даже на запущенных стадиях этого заболевания.

Лечение периодонтита или лечение кисты зубов

Виды периодонтита

Периодонтит инфекционный

Как раз возникает в тех случаях, когда вовремя не лечили кариес или пульпит.

Травматический периодонтит

Возникает в результате полученной травмы, когда повреждается сосудисто-нервный пучок, который питает зуб и вследствии этого возникают периапикальные изменения. В этом случае зуб будет выглядеть внешне здоровым, человек ничего не будет чувствовать.

Периапикальные изменения внутри зуба могут быть фиброзными, гранулирующими, гранулемотозными и выражаться в виде корневой кисты.
Кисты, в свою очередь, делятся на гранулемы (от 5 до 8 мм), и на корневые кисты — более 8 мм.

Периодонтит бывает острый и хронический.

Причины возникновения периодонтита или кисты зуба

Существует несколько факторов, которые приводят к образованию кисты.

Первый — механическая травма. Это может быть какой-либо внешний удар, которые приводит к повреждению сосудисто-нервного пучка, в простонародье — нерва, и, соответственно, его надрыву, нарушению питания зуба и образованию перепикальных изменений за зубом, т.е. кисты. Такой зуб может быть абсолютно не поражен кариесом, он будет целый, контактный, но на нем будет периодонтит за счет механического повреждения.

Второй фактор — кариозные полости, которые со временем начинают углубляться, доходят до нерва. Пульпа или нерв умирают и воспаление из корня переходят за верхушку и образуется киста.

Третий фактор — это первично неправильное проведенное лечение, т.е. когда-то удаляли нерв из зуба, плохо запломбировали каналы, не на всю длину, не удалили полностью нерв, плохо продезинфицировали каналы. Как следствие, остаточная инфекция вызвала воспаление за верхушкой корня и образование кисты.

Четвертый фактор — проникновение инфекции через пародонт зуба. Это, как правило, возникает у пациентов с заболеванием пародонта, т.е. с пародонтитом и как сопутствующая патология возникает образование кисты. Т.е. воспаление проникает не через нерв, а через пародонтальную связку.

Чем опасен периодонтит

Киста может перекидываться на здоровые рядом стоящие зубы. Это гнойный соединительно-тканный мешочек, который образуется на том месте, где была раньше здоровая кость. Соответственно, чем больше эта киста разрастается, тем больше она поражает костную ткань, которая будет иметь в дальнейшем большой дефект. В такую кость будет сложно установить имплантат без каких-либо костно-пластических предварительных операций. Это что касается нижней челюсти.

Если на верхней челюсти боковые зубы 5, 6, 7, 8 будут поражены периодонтитом, то киста может в дальнейшем прорастать в пазухи и инфекция будет передаваться в верхнечелюстные пазухи, гайморовы пазухи. Как следствие, будет возникать адентогенный гайморит.

Кисты могут нагнаиваться и будет возникать т.н. флюс — поднадкостничный абсцесс, что приведет к различным разрезам. Более осложненное течение этого флюса может передаться в какое-либо пространство, которое имеется под языком, под челюстью и тогда возникает флегмона либо абсцесс этой области, что может привести к наружному разрезу, образованию рубцов и нарушению эстетики лица. При ослабленном иммунитете процесс может перерасти в заражение крови — сепсис, который дальше распространяется в органы средостения, что приводит к медиастениту и как самое серьезное осложнение — проникновение инфекции в кавернозный синус головного мозга, что приводит к летальному исходу. Такие осложнения крайне редки и как правило возникают у людей с отягощенным соматическим статусом — у алкоголиков, наркоманов, например, у пожилых заброшенных людей.

Диагностика кисты зуба или периодонтита

Есть метод объективного обследования и дополнительные методы: рентген-диагностика, электродонтометрия — это такой тест, при котором можно определить выживаемость пульпы. При периодонтите пульпа мертва. Соответственно, показания электродонтометрии будут очень высокие, что будет свидетельствовать о мертвом нерве.

Способы лечения периодонтита

Изначально любая киста лечится терапевтически. Т.е. даже, если планируется резекция верхушки корня — РВК, ее нельзя делать не пролечив канал, если есть к нему доступ. Бывает, что лечению препятствуют вкладки, коронки или мосты. После того, как канал будет вылечен, врач принимает решение либо о дальнейшем терапевтическом лечении, либо об РВК — резекции верхушки корня.

Если киста имеет размер до 1 см, то врач пробует терапевтическое лечение. В случае отсутствия положительного течения через 6-9 месяцев и отсутствия заживления кисты, проводится РВК.

Если киста очень больших размеров — от 1 до 3 см, то терапевтическое лечение проводится совместно с операцией РВК.

Что такое вообще воспаление за верхушкой корня? С точки зрения медицины — это аллергическая реакция замедленного типа на бактерии, которые находятся в корневых каналах. Убрав бактерии, т.е. воспаление, киста должна рассосаться. Бывают такие огромные кисты, что вероятность их рассасывания очень низкая. Для того, чтобы предотвратить распространение инфекции проводят РВК.

Как правило, первично, в любом случае, приступают к терапии, а хирургическое вмешательство — это уже крайняя мера.

Профилактика периодонтита

Самая главная профилактика — вовремя ходить к стоматологу и лечить кариесы. Не запускать заболевание, а стараться вылечить его на самой ранней стадии. Еще лучше — не допускать образования кариеса, вовремя проводить домашнюю и профессиональную гигиену зубов.

Не допускать травматизма — еще одна профилактика периодонтита.

Этапы лечения зуба при периодонтите:

1. Изолировав зуб с помощью роббердама (коффердама) мы создаем доступ к корневым каналам зуба , производим инструментальную обработку с помощью ручных и машинных инструментов, проводим антисептическую обработку раствором гипохлорита натрия.
2. После обработки мы проводим постоянное или временное пломбирование корневых каналов, в зависимости от клинической ситуации, кальций содержащими препаратами для создания щелочной среды в системе корневых каналов. Во второе посещение, если не планируется ортопедическое лечение, мы устанавливаем постоянную пломбу. Если же до этого проводилась временная пломбировка корневых каналов, то мы пломбируем корневые каналы и устанавливаем постоянную пломбу.

При сильном разрушении зуба и невозможности установки пломбы проводится восстановление зуба с помощью ортопедических конструкций. Сроки заживлении кисты на зубе при адекватном эндодонтическом лечении от 3-х до 12-ти месяцев. При этом существует незначительный процент, когда консервативное эндодонтическое лечение зубов с периапикальными изменениями не дает положительного результата. Тогда необходимо прибегнуть к апикальной хирургии с ретроградным доступом (то есть к операции РВК – резекции верхушки корня или механическому удалению кисты). Об этом можно почитать в разделе «Хирургия«.

Примеры лечения периодонтита

В нашей клинике мы проводим удаления зубов по строгим показаниям, когда нет возможности сохранения зуба. Наличие кист, гранулем и других воспалительных очагов не является показанием к удалению зуба.

Пример лечения периодонтита в нашей клинике

Пациентка Н. обратилась в клинику жалобами на припухлость десны в области верхней челюсти слева, на боли при накусывании на зуб. После проведения компьютерной томографии на 25 зубе выявлен воспалительный очаг деструкции размером около 8мм (кистогранулёма), также на снимке отмечается наличие воспалительного инфильтрата в верхнечелюстной (гайморовой) пазухе.

На снимке очаги воспаления отмечены стрелками.

До обращения в нашу клинику пациентка обращалась в несколько клиник, где ей было предложено удаление зуба. Наши врачи не нашли показаний для удаления зуба, было проведено его эндолечение, через 4 месяца был проведено повторное томографическое исследование, на котором отмечается полное заживление очага воспаления на верхушке корня 25 зуба, отсутствие воспалительного инфильтрата в верхнечелюстной (гайморовой) пазухе.

Если Вам сказали в другой клинике, что зуб не подлежит сохранению, обратитесь на консультацию к врачу в нашу клинику.

Симптомы и лечение хронического периодонтита: формы заболевания и этапы работы

Когда воспаление околозубных тканей носит хронический характер, это может закончиться потерей зуба. Периодонтит относится к состояниям, которые ликвидировать не так просто. Лечение пациенту с таким диагнозом предстоит долгое и упорное, и не факт, что все удастся — примерно у 20% приходится все же удалять корень. Сегодня мы расскажем подробности.

Провоцирующие факторы, виды и этапы лечения хронического периодонтита

У такого серьезного состояния, как воспалительный процесс в тканях вокруг зубного корня, есть причины.

Во-первых, это бактерии, которые попали из кариозной полости через корневой канал. Воспаление захватывает связки вокруг корня, надкостницу и даже костную ткань. В более редких случаях процесс может начаться из-за того, что инфекция распространилась из других очагов. С током крови бактерии попадают в ткани, и начинается долгое лечение хронического периодонтита.

Во-вторых, это нарушения технологии во время лечения. Это может быть пропущенный или не до конца запломбированный канал, где начался воспалительный процесс, который распространяется вглубь, на ткани периодонта, вплоть до кости.

В-третьих, это травматические повреждения. Как острые, например, переломы корня, так и хронические, например, из-за неправильно установленной коронки, протеза или даже простой пломбы. Согласитесь, вдвойне обидно потерять здоровый зуб по причине хронического периодонтита из-за обычной пломбы.

В-четвертых, это различные химические вещества, которые используются, например, при лечении пульпита. Различные пасты, в состав которых входят токсичные для тканей формалин, фенол, мышьяк и другие, должны оставаться только в канале, и то непродолжительное время. Если все это выйдет в мягкие ткани, начнется воспаление.

В-пятых, это общие заболевания. Все состояния, которые приводят к ослаблению иммунной защиты, могут стать причиной обострения или развития процесса в тканях вокруг зуба. Это сахарный диабет, другие эндокринные расстройства, тяжелые заболевания сосудов, сердца, крови, инфекционные заболевания и многие другие.

Форма хронического периодонтита зависит от активности и локализации процесса:

• Когда ткани воспаляются в зоне верхушки корня — апикальный хронический периодонтит. Инфекция попадает через корневые каналы, ткани отекают, могут нагноиться. Появляется распирающая боль, может возникать значительный отек, пациент чувствует плохой запах.
• Когда идет разрушение костной ткани — гранулирующий хронический периодонтит. Ощущения не такие острые, однако, последствия еще хуже – потеря зубов, абсцессы, остеомиелит и даже сепсис. Даже при своевременно начатой терапии этой формы заболевания кость челюсти значительно ослабевает, что, например, сильно затрудняет имплантацию и повышает цену на нее.
• Когда вокруг корня образуется ткань, напоминающая рубец — фиброзный периодонтит. Клинически может вообще не давать симптомов, заметить можно только на рентгене. Эта форма считается хорошим результатом, если возникает в процессе лечения периодонтита иной локализации — апикального или гранулирующего. Однако, фиброзный процесс при неблагоприятном стечении обстоятельств может активизироваться и потребовать экстренных мер.

Лечение хронического периодонтита предусматривает ряд последовательных этапов и занимает значительное время. Консервативная терапия проводится по определенной схеме:

Сначала — дать отток. Убирают старые пломбы, депульпируют зуб, рассверливают каналы, очищают их. У нас для этой цели часто используют лазер, что упрощает и ускоряет процесс.

Затем — убрать воспаление. Многократная обработка антисептиками, а по показаниям и назначение общего курса антибиотиков, а также грамотная физиотерапия помогают избавиться от инфекции во время лечения периодонтита.

В конце  — запломбировать. Сначала это делается временной пломбой, и после стихания воспаления устанавливают постоянную.

Лечение хронического периодонтита потребует не одного визита в клинику и определенных затрат. Но только так можно избежать удаления. Мы готовы помочь,  пройти этот путь с вами и постараться выйти из ситуации с наименьшими потерями. Плюс, стоимость процедур мы не завышаем. Посмотрите отзывы.

Приходите на бесплатную консультацию.

Панорамный снимок для уточнения формы и локализации заболевания в нашей клинике в Москве тоже делают бесплатно.

Болезнь десен (гингивит и пародонтит): симптомы, причины, лечение

Пародонтит, также обычно называемый болезнью десен или пародонтозом, начинается с роста бактерий во рту и может закончиться — если не лечить должным образом — потерей зубов из-за разрушение тканей, окружающих зубы.

В чем разница между гингивитом и пародонтитом?

Гингивит (воспаление десен) обычно предшествует пародонтиту (заболеванию десен). Однако важно знать, что не всякий гингивит переходит в пародонтит.

На ранней стадии гингивита в зубном налете накапливаются бактерии, в результате чего десны воспаляются и легко кровоточат во время чистки зубов. Хотя десны могут раздражаться, зубы по-прежнему прочно вставлены в лунки. На этом этапе не произошло необратимого повреждения костей или других тканей.

Если гингивит не лечить, он может перейти в пародонтит. У человека с пародонтитом внутренний слой десны и кости отделяются от зубов и образуют карманы.Эти небольшие промежутки между зубами и деснами собирают мусор и могут инфицироваться. Иммунная система организма борется с бактериями, поскольку зубной налет распространяется и растет ниже линии десен.

Токсины или яды, вырабатываемые бактериями в зубном налете, а также «хорошими» ферментами, участвующими в борьбе с инфекциями, начинают разрушать кости и соединительную ткань, удерживающие зубы на месте. По мере прогрессирования заболевания карманы углубляются и разрушаются ткани десен и кости. Когда это происходит, зубы перестают фиксироваться на месте, они расшатываются и происходит их потеря.Заболевания десен — основная причина потери зубов у взрослых.

Что вызывает заболевание десен?

Зубной налет — основная причина заболевания десен. Однако другие факторы могут способствовать заболеванию пародонта. К ним относятся:

• Гормональные изменения, например, происходящие во время беременности, полового созревания, менопаузы и ежемесячных менструаций, делают десны более чувствительными, что облегчает развитие гингивита.
• Болезни могут повлиять на состояние ваших десен.Сюда входят такие заболевания, как рак или ВИЧ, которые мешают работе иммунной системы. Поскольку диабет влияет на способность организма использовать сахар в крови, пациенты с этим заболеванием подвергаются более высокому риску развития инфекций, в том числе заболеваний пародонта и кариеса.
• Лекарства могут влиять на здоровье полости рта, поскольку некоторые из них уменьшают отток слюны, что оказывает защитное действие на зубы и десны. Некоторые препараты, такие как противосудорожный препарат Дилантин и препарат от стенокардии Прокардия и Адалат, могут вызывать аномальный рост ткани десен.
• Вредные привычки , такие как курение, затрудняют восстановление тканей десен.
• Плохие привычки гигиены полости рта , такие как отказ от ежедневной чистки щеткой и зубной нитью, способствуют развитию гингивита.
• Семейный анамнез стоматологических заболеваний может быть фактором, способствующим развитию гингивита.

Каковы симптомы заболевания десен?

Заболевание десен может прогрессировать безболезненно и проявлять несколько явных признаков даже на поздних стадиях заболевания.Хотя симптомы пародонта часто неуловимы, это состояние не обходится без предупреждающих знаков. Определенные симптомы могут указывать на ту или иную форму заболевания. Симптомы заболевания десен включают:

• Десны, кровоточащие во время и после чистки зубов
• Красные, опухшие или болезненные десны
• Постоянный неприятный запах изо рта или неприятный привкус во рту
• Опускание десен
• Образование глубоких карманов между зубами и десны.
• Расшатанные или смещающиеся зубы
• Изменения в посадке зубов при надкусывании или в посадке частичных протезов.

Даже если вы не замечаете никаких симптомов, у вас может быть некоторая степень заболевания десен. У некоторых людей заболевание десен может поражать только определенные зубы, например коренные зубы. Только стоматолог или пародонтолог может распознать и определить прогрессирование заболевания десен.

Как мой стоматолог диагностирует заболевание десен?

Во время стоматологического осмотра стоматолог обычно проверяет следующее:

• Кровоточивость, опухоль, плотность и глубина кармана десен (пространство между десной и зубом; чем больше и глубже карман, тем тяжелее заболевание)
• Движение и чувствительность зубов и правильное выравнивание зубов
• Ваша челюстная кость, чтобы помочь обнаружить разрушение кости, окружающей ваши зубы

Как лечится заболевание десен?

Цели лечения заболеваний десен — способствовать повторному прикреплению здоровых десен к зубам; уменьшить опухоль, глубину карманов и риск заражения; и остановить прогрессирование болезни. Варианты лечения зависят от стадии заболевания, от того, как вы могли отреагировать на предыдущее лечение, и от вашего общего состояния здоровья. Варианты варьируются от нехирургических методов лечения, контролирующих рост бактерий, до хирургических вмешательств по восстановлению поддерживающих тканей. Полное описание различных вариантов лечения приведено в разделе «Лечение заболеваний десен».

Как предотвратить заболевание десен?

Гингивит можно вылечить, а прогрессирование заболевания десен можно остановить почти во всех случаях, если практиковать надлежащий контроль образования зубного налета.Надлежащая борьба с зубным налетом состоит из профессиональной чистки не реже двух раз в год и ежедневной чистки щеткой и зубной нитью. Чистка удаляет зубной налет с доступных поверхностей зубов; нить удаляет частицы пищи и зубной налет между зубами и под линией десен. По данным Американской стоматологической ассоциации, антибактериальные полоскания рта могут уменьшить количество бактерий, вызывающих зубной налет и заболевания десен.

Продолжение

Другие изменения в здоровье и образе жизни, которые снизят риск, тяжесть и скорость развития заболеваний десен, включают:

• Бросьте курить. Употребление табака — значительный фактор риска развития пародонтита. У курильщиков в семь раз больше шансов получить заболевание десен, чем у некурящих, а курение может снизить шансы на успех некоторых методов лечения.
• Снижение стресса . Стресс может мешать иммунной системе вашего организма бороться с инфекцией.
• Соблюдайте сбалансированную диету. Правильное питание помогает вашей иммунной системе бороться с инфекцией. Употребление в пищу продуктов с антиоксидантными свойствами — например, продуктов, содержащих витамин E (растительные масла, орехи, зеленые листовые овощи) и витамин C (цитрусовые, брокколи, картофель), — может помочь вашему организму восстановить поврежденные ткани.
• Избегайте сжимания и скрежета зубами. Эти действия могут привести к чрезмерной силе опорных тканей зубов и увеличить скорость разрушения этих тканей.

Несмотря на соблюдение правил гигиены полости рта и другой выбор здорового образа жизни, Американская академия пародонтологии утверждает, что до 30% американцев могут быть генетически предрасположены к заболеваниям десен. А у тех, кто имеет генетическую предрасположенность, вероятность развития какой-либо формы заболевания десен может быть в шесть раз выше.Если у кого-то в вашей семье есть заболевание десен, это может означать, что вы также подвергаетесь большему риску. Если вы более подвержены заболеванию десен, ваш стоматолог или пародонтолог может порекомендовать более частые осмотры, чистки и лечение, чтобы лучше контролировать это состояние.

Связана ли болезнь десен с другими проблемами со здоровьем?

По данным CDC, исследователи обнаружили потенциальную связь между заболеванием десен и другими серьезными заболеваниями. У людей со здоровой иммунной системой бактерии во рту, которые попадают в кровоток, обычно безвредны. Но при определенных обстоятельствах эти микроорганизмы связаны с такими проблемами со здоровьем, как инсульт и болезни сердца. Диабет — это не только фактор риска заболевания десен, но и заболевание десен может усугубить диабет.

Причины заболеваний пародонта и способы их предотвращения

Были ли у вас болезненные или кровоточащие десны? Заболевание пародонта — это инфекция и воспаление десен, связок и костей, окружающих зубы.Знайте причины, методы лечения и шаги по предотвращению заболеваний десен, чтобы вы могли защитить свое здоровье полости рта и общее состояние.

Если вы когда-либо испытывали воспаление или кровоточивость десен, вы не одиноки. Фактически, примерно 42 процента взрослого населения США в возрасте 30 лет и старше страдают пародонтозом, также известным как заболевание десен. Но это не означает, что кровоточивость десен — это нормальное явление, и на нее следует игнорировать. Если не лечить, заболевание пародонта может привести к серьезным проблемам со здоровьем полости рта.

Изучение причин заболеваний пародонта, условий или привычек, подвергающих вас риску, и способов предотвращения заболеваний десен — отличный первый шаг к здоровым и счастливым деснам.

Что такое заболевания пародонта?

Пародонт буквально означает «вокруг зуба», поэтому заболевание пародонта относится к инфекции и воспалению десен, связок или костей, окружающих зубы, и может различаться по степени тяжести. Ранние стадии включают гингивит, при котором инфекция обнаруживается только в деснах, которые воспаляются, краснеют и даже могут кровоточить. Гингивит поддается лечению, и его последствия можно обратить вспять, если вы его поймаете на ранней стадии.

Однако по мере распространения инфекции она также может поражать окружающие ткани и кости, поддерживающие зубы.Это называется периодонтитом, и это может привести к отрыву десен от зуба, потере костной массы и, в конечном итоге, к потере или удалению зуба. Последствия пародонтита более серьезны и могут быть необратимыми, при этом лечение часто требует хирургического вмешательства.

Что вызывает заболевание пародонта?

Плохая гигиена полости рта или неконтролируемые бактерии зубного налета и токсины, вырабатываемые этими бактериями, вызывают заболевания пародонта. Если не удалить, Американская академия пародонтологии (AAP) утверждает, что налет может распространяться ниже линии десен.Эти токсины могут раздражать десны и даже вызывать разрушение вашего тела и разрушать ткани и кости, поддерживающие ваши зубы. Затем ваши десны начинают отделяться от зубов, образуя пародонтальные карманы или промежутки между зубами и деснами. Когда эти карманы инфицируются и углубляются, разрушается больше ткани десен и кости. В конце концов, это разрушение приведет к расшатыванию зубов, и вам, возможно, даже придется их удалить. Симптомы могут быть самыми разными — от сильной боли до отсутствия симптомов.

Симптомы заболеваний пародонта

Вы можете внимательно следить за здоровьем полости рта, обращая внимание на следующие признаки заболеваний пародонта:

• Красные, опухшие, болезненные или кровоточащие десны
• Десна отступает или отделяется от зуба
• Нарушение чувствительности зубов, особенно вокруг линии десен
• Шатающиеся зубы или болезненное жевание
• Неприятный запах изо рта или неприятный привкус во рту

Если вы заметили какой-либо из этих симптомов, запишитесь на прием к стоматологу для обследования. Они осмотрят ваши десны с помощью стоматологического зонда, чтобы найти инфекцию. Они также могут сделать новые рентгеновские снимки для сравнения с более старыми рентгеновскими снимками и выявить любые изменения в ваших зубах или костях. Если необходимо направление к специалисту, стоматолог направит вас к пародонтологу.

Лечение заболеваний пародонта

Если у вас диагностировано заболевание пародонта, лечение может варьироваться в зависимости от тяжести вашего случая. Некоторые из этих методов лечения включают:

• Удаление зубного камня и корневое строгание. При гингивите или на ранних стадиях заболевания десен могут быть доступны нехирургические методы лечения для восстановления здоровья пародонта. Удаление зубного камня — это метод глубокой очистки, при котором с зубов тщательно удаляется зубной налет и зубной камень как выше, так и ниже линии десен. Строгание корней удаляет зубной налет и зубной камень с поверхности корней, участков шероховатостей, которые задерживают и удерживают бактерии. После того, как десны будут очищены, ткань десен начнет заживать.
• Хирургия пародонта десен. Если пародонтальные карманы, окружающие ваши зубы, становятся настолько глубокими, что их трудно чистить с помощью регулярной домашней гигиены полости рта и профессионального ухода, процедура уменьшения карманов может быть вариантом.Во время этой процедуры пародонтолог делает надрезы на деснах, чтобы откинуть ткань назад, обеспечивая больший доступ к корням для более эффективного удаления зубного камня и выравнивания корней ниже линии десен и очистки от бактериальной инфекции. Это позволит повторно прикрепить ткань десны к кости.
• Операция по трансплантации десен. Если заболевание пародонта прогрессирует и десны начинают опускаться, пародонтолог может порекомендовать операцию по изменению формы десен или пересадке новой ткани, чтобы покрыть обнаженные корни зубов.Во время этой операции пародонтолог берет ткань десны — обычно с неба — чтобы покрыть корень и защитить зуб от кариеса, потери костной массы и дальнейшей рецессии.
• Восстановительные процедуры. Когда пародонтит разрушил поддерживающую зубы кость, регенеративные процедуры могут помочь обратить некоторые повреждения. После того, как пародонтолог обнажит корень и удалит бактерии, он или она может пересадить кость в область вокруг зуба, чтобы стимулировать ваше тело к регенерации утраченных костей и тканей.Со временем — при наличии адекватной кости — вы можете стать кандидатом на имплантацию зубов.
• Добыча. В худших случаях пародонтита потеря костной массы настолько серьезна, что зуб не может быть сохранен и его необходимо удалить.

Как предотвратить заболевание десен

• Поскольку последствия пародонтита и тяжелых стадий пародонтоза невозможно полностью обратить, важно как можно раньше выявить и устранить симптомы заболевания десен, а также установить профилактический курс лечения до того, как болезнь прогрессирует.
• Соблюдайте гигиену полости рта, ежедневно чистя зубы щеткой и нитью. Если все сделано правильно, зубной налет удалится и не будет нарастать. Кроме того, каждые шесть месяцев посещайте стоматолога для профессиональной чистки, чтобы удалить зубной налет и зубной камень в труднодоступных местах. Если у вас уже есть заболевание пародонта, ваш стоматолог или пародонтолог может порекомендовать более частые посещения и составить более агрессивный план лечения.
• AAP распознает около других факторов , которые повышают риск заболевания десен.К ним относятся:
• Генетика. Некоторые люди генетически предрасположены к заболеваниям пародонта, чем другие, но это не делает их неизбежными. При правильном уходе за полостью рта можно предотвратить или контролировать заболевания пародонта.
  
• Кривые или скученные зубы, брекеты и мосты. Они затрудняют чистку зубов зубной нитью или зубной нитью, увеличивая вероятность образования зубного налета. Ваш стоматолог или стоматолог-гигиенист может показать вам лучший способ чистки зубов и даже предоставить специальные инструменты для чистки зубной нитью брекетов или мостовидных протезов. Для кривых или скученных зубов они также могут порекомендовать ортодонтическое лечение.
• Скрежетание, скрежет или стискивание зубов. Эти привычки могут усугубить существующие симптомы пародонтоза из-за чрезмерной нагрузки на зубы и ускорения разрушения поддерживающих тканей десен и костей. Ваш стоматолог может создать индивидуальное защитное приспособление для уменьшения давления на зубы, опорные конструкции и суставы.
• Употребление табака. Курение затрудняет борьбу с инфекцией для вашей иммунной системы, в результате чего те, кто употребляет табак, подвергаются более высокому риску заболевания десен и становятся более устойчивыми к лечению.Курильщики накапливают больше зубного камня на зубах, развивают более глубокие карманы для сбора бактерий и теряют больше костей по мере обострения болезни. Прекращение употребления табака — важный шаг в профилактике и лечении заболеваний пародонта.
• Лекарства. Некоторые виды лекарств вызывают сухость во рту, а недостаток слюны увеличивает вероятность прилипания налета к зубам. Некоторые лекарства могут увеличивать размер десен, повышая вероятность образования зубного налета. Проверяйте побочные эффекты своих лекарств и внимательно относитесь к своему распорядку ухода за полостью рта, чтобы предотвратить образование зубного налета.
• Болезни. Некоторые заболевания повышают риск пародонтоза. Будь то заболевание, такое как диабет, которое снижает иммунный ответ, или воспалительное состояние, такое как ревматоидный артрит, профилактика и лечение заболеваний десен могут быть более сложными. Ваш стоматолог поможет вам найти наилучший способ сохранить здоровье полости рта.
• Плохое питание. Правильное питание необходимо для функционирования иммунной системы и здорового рта.Если у вас серьезный дефицит витамина С, известный как цинга, это может вызвать кровоточивость десен.
• Напряжение. Стресс ослабляет вашу иммунную систему, затрудняя борьбу с инфекцией, связанной с заболеванием десен, и снижает эффективность лечения.
• Гормоны. Колеблющиеся гормоны вызывают изменение окружающей среды во рту, поэтому такие события, как половое созревание, беременность и менопауза, временно повышают риск заболеваний пародонта.

Другие последствия заболеваний пародонта для здоровья

К сожалению, заболевание пародонта влияет не только на ваш рот, и исследователей находят все больше и больше связей между заболеванием десен и вашим общим состоянием здоровья . Некоторые из этих проблем со здоровьем включают:

• Болезнь сердца. Инфекция десен может увеличить риск закупорки артерий и даже ухудшить существующие сердечные заболевания.
• Ход. Аналогичным образом, заболевания пародонта могут увеличить риск инсульта, вызванного закупоркой артерий.
• Болезни органов дыхания. Бактерии изо рта могут распространяться в легкие, вызывая легочные инфекции или ухудшая существующие состояния легких. Взрослые с ослабленным иммунитетом и заболеванием десен могут подвергаться повышенному риску тяжелой пневмонии.
• Преждевременные роды. Заболевание десен во время беременности у лиц с ослабленным иммунитетом может увеличить вероятность слишком ранних родов и вероятность рождения ребенка с низким весом.
• Диабет. Заболевание пародонта может затруднить контроль уровня сахара в крови пациентам с диабетом, чем пациентам со здоровыми деснами.

Не игнорируйте эти болезненные или кровоточащие десны. Чем раньше будет диагностировано и вылечено заболевание пародонта, тем больше повреждений вы сможете предотвратить для десен и зубов.

Заболевание пародонта — North Penn Dental Arts

Заболевание пародонта (также известное как пародонтит и болезнь десен ) — это прогрессирующее заболевание, которое поражает опорные и окружающие ткани десен, а также нижнюю челюсть. Если не лечить, заболевание пародонта может привести к расшатыванию, нестабильности зубов и даже их потере. Заболевания пародонта являются основной причиной потери зубов у взрослых в развитых странах, и к ним нельзя относиться легкомысленно.

Заболевание пародонта начинается, когда токсины, содержащиеся в зубном налете, начинают атаковать мягкие или десневые ткани, окружающие зубы. Эта бактерия внедряется в десну и быстро размножается, вызывая бактериальную инфекцию. По мере развития инфекции она начинает проникать глубже в ткани, вызывая воспаление или раздражение между зубами и деснами.Реакция организма — разрушить инфицированную ткань, поэтому кажется, что десны отступают. Образовавшиеся карманы между зубами углубляются, и, если лечение не проводится, ткань, из которой состоит челюстная кость, также отступает, вызывая нестабильность зубов и их потерю.

Типы заболеваний пародонта

Существует множество различных разновидностей заболеваний пародонта и множество способов их проявления. Все они требуют немедленного лечения пародонтологом, чтобы остановить прогрессирование и сохранить ткань и кости десен.

Вот некоторые из наиболее распространенных типов заболеваний пародонта, а также методы лечения, которые обычно проводятся для их коррекции:

Гингивит

Гингивит — самая легкая и наиболее распространенная форма пародонтита. Это вызвано токсинами, содержащимися в зубном налете, и приводит к заболеваниям пародонта. К людям с повышенным риском развития гингивита относятся беременные женщины, женщины, принимающие противозачаточные таблетки, люди с неконтролируемым диабетом, потребители стероидов и люди, контролирующие судороги и артериальное давление с помощью лекарств.

Лечение: гингивит легко обратим, если сочетание домашнего ухода и профессиональной чистки. Стоматолог может выполнить процедуры строгания корня и глубокого удаления зубного камня, чтобы очистить карманы от мусора. Комбинация антибиотиков и лекарственных средств для полоскания рта может использоваться, чтобы убить оставшиеся бактерии и способствовать хорошему заживлению карманов.

Хроническое заболевание пародонта

Хроническое заболевание пародонта является наиболее распространенной формой заболевания и встречается гораздо чаще у людей старше 45 лет.Хроническое заболевание пародонта характеризуется воспалением ниже линии десен и прогрессирующим разрушением десневой и костной ткани. Может показаться, что зубы постепенно растут в длину, но на самом деле десны постепенно отступают.

Лечение: К сожалению, в отличие от гингивита, хроническое заболевание пародонта не может быть полностью вылечено, потому что поддерживающая ткань не может быть восстановлена. Однако стоматолог может остановить прогрессирование заболевания, используя процедуры удаления зубного камня и выравнивания корней в сочетании с противомикробными препаратами.При необходимости пародонтолог может провести хирургическое лечение, например операцию по уменьшению кармана, а также тканевые трансплантаты для укрепления кости и улучшения эстетического вида полости рта.

Агрессивное заболевание пародонта

Агрессивное заболевание пародонта характеризуется быстрой потерей прикрепления десен, быстрой потерей костной ткани и семейной агрегацией. Само по себе заболевание похоже на хронический пародонтит, но прогрессирует гораздо быстрее.Курильщики и люди с семейным анамнезом этого заболевания подвергаются повышенному риску развития агрессивного пародонтита.

Лечение: Лечение агрессивных заболеваний пародонта такое же, как и лечение хронических заболеваний пародонта, но пациенты, страдающие агрессивными заболеваниями пародонта, гораздо чаще нуждаются в хирургическом вмешательстве. Эту форму заболевания труднее остановить и вылечить, но стоматолог выполнит удаление зубного камня, выравнивание корня, антимикробные и, в некоторых случаях, лазерные процедуры, чтобы сохранить ценные ткани и кости.

Заболевания пародонта, связанные с системными состояниями

Заболевания пародонта могут быть симптомом заболевания или состояния, влияющего на остальные части тела. В зависимости от основного состояния заболевание может вести себя как агрессивное пародонтозное заболевание, быстро разрушая ткани. Болезни сердца, диабет и респираторные заболевания являются наиболее распространенными кофакторами, хотя есть и многие другие. Даже в тех случаях, когда на зубах мало налета, многие заболевания усиливают и ускоряют прогрессирование заболеваний пародонта.

Лечение: Первоначально необходимо контролировать состояние здоровья, которое стало причиной возникновения пародонтоза. Дантист остановит прогрессирование заболевания, используя те же методы лечения, которые используются для борьбы с агрессивными и хроническими заболеваниями пародонта.

Некротическое заболевание пародонта

Эта форма заболевания быстро ухудшается и чаще встречается у людей, страдающих от ВИЧ, иммуносупрессии, недоедания, хронического стресса или решивших курить.Отмирание тканей (некроз) часто поражает пародонтальную связку, ткани десен и альвеолярную кость.

Лечение: Некротическое заболевание пародонта встречается крайне редко. Поскольку это может быть связано с ВИЧ или другим серьезным заболеванием, вполне вероятно, что стоматолог проконсультируется с врачом перед началом лечения. Для лечения этой формы заболевания обычно используются шелушение, строгание корней, таблетки с антибиотиками, лекарственные средства для полоскания рта и фунгицидные препараты.

Если у вас есть какие-либо вопросы или опасения по поводу различных типов заболеваний пародонта и их лечения, обратитесь к своему стоматологу.

Заболевание пародонта как специфическая, хотя и хроническая инфекция: диагностика и лечение стоматологическое заболевание. Эта традиция восходит к 19 веку, когда Уиллоби Миллер (192), ученик Коха, надеялся идентифицировать один или несколько видов бактерий как ответственных за разрушение зубов (кариес).Однако, учитывая ограниченные таксономические данные о видах бактерий в полости рта и полное игнорирование отдельных микробных ниш в полости рта, он пришел к выводу, что кариес является бактериологически неспецифичным.

Миллер и другие пришли к выводу, что, поскольку кислота деминерализует зуб, и все бактерии зубного налета производят кислоту, все бактерии способствуют разложению, особенно когда бактерии накапливаются на поверхностях зубов, которые трудно поддерживать в чистоте. Корректирующее лечение требовало устранения и / или уменьшения скоплений бактерий в ретенционных участках на верхней части зубов (окклюзионных поверхностях) и между зубами посредством ежедневной чистки зубов и частой чистки зубов или профилактики.Были введены средства для чистки зубов с абразивной пемзой, и неприятный вкус пемзы был подслащен сахарозой! Ротовая полость стала чище, но распространенность кариеса приблизилась к 100%, а серьезность кариеса привела к удалению зубов почти у всех с полной потерей зубов, то есть адентулизмом примерно у 60% пожилых людей (329). Разрушение зубов стало проблемой общественного здравоохранения, и только когда фтор был добавлен в питьевую воду и средства для ухода за зубами (в сочетании с тихим удалением сахара), он уменьшился.

Методы лечения, которые были неэффективны в борьбе с кариесом, то есть чистка щеткой, зубной нитью и стоматологическая «профилактика», однако, уменьшили гингивит и стали решающим методом лечения для профилактики заболеваний пародонта (217). Однако примерно от 2 до 6 миллионов человек в США все еще страдают пародонтитом (9, 217). Лечение этого более запущенного состояния оставалось в основном таким же, как и профилактика, а именно, санация зуба с периодическими интервалами в течение всей жизни гигиенистом или дантистом, дополненная, когда есть глубокие карманы, хирургическими процедурами, которые устраняют или значительно сокращают глубина кармана.Этот подход к хирургической обработке раны основан на предпосылке, что избыточный бактериальный рост сам по себе является причиной пародонтита.

Бактериальная сложность зубного налета. Никто не знает, сколько видов бактерий, риботипов и серотипов сосуществует в зубном налете, но их количество очень велико. Мур и Мур выделили 509 видов только у 300 особей, большинство из которых ранее не описывались (200). Большинство культивируемых видов присутствовали в таких низких пропорциях, что было трудно связать чрезмерный рост какого-либо отдельного вида с пародонтозом.С появлением технологий ПЦР выявляется много новых некультивируемых видов. Например, при скрининге одного образца бляшки с помощью трепонем-специфичного олигонуклеотидного зонда из 81 секвенированного спирохетального клона было идентифицировано 23 вида, включая 19 новых видов (43). Хотя уровни культивируемых спирохет, T. denticola и T. vincentii , увеличивались в бляшках из пораженных участков, эти организмы не были самыми многочисленными типами спирохет, присутствующими в пораженных участках (201).

Эта сложность поддерживает гипотезу неспецифических бляшек, которая утверждает, что чрезмерный рост любого и всех типов бактерий является триггером воспалительной реакции хозяина. Если в глубоких карманах больше спирохет, чем в неглубоких (139, 166), это потому, что там больше места для роста всех бактерий, включая спирохеты. Если количество спирохет в этих глубоких карманах выше, чем в неглубоких карманах, это может означать, что они предпочтительно выбираются из-за более низкого pO ₂ , обнаруженного в более глубоких карманах (155).Если средний процент спирохет был в два-три раза выше на участках зубов, которые кровоточили, чем на участках, которые не кровоточили, это не означает, что спирохеты специфически связаны с кровотечением; это просто означает, что места кровотечения, по сравнению с микроскопическим исследованием бляшек, являются «более эффективным по времени и специфичным для конкретных участков средством выявления заболевания» (18). Тогда проблема заключается в наличии большого количества бактерий в глубоких карманах, и лечение заключается в очистке или удалении карманов с помощью хирургических процедур.Фактически обнаруженные бактерии не несут никакой полезной информации, которая могла бы изменить лечение.

Неспецифические механизмы. Многие из предложенных механизмов, с помощью которых бактерии вызывают воспалительную реакцию, являются неспецифическими. Если хозяин по-разному реагирует на LPS, который проникает в ткань, будет ли LPS более вероятным, что он будет происходить от любого грамотрицательного вида, а не от уникального специфического организма? Уровни простагландина E ₂ , наблюдаемые в GCF, сильно коррелируют с уровнями простагландина E ₂ , секретируемого моноцитами периферической крови in vitro в присутствии бактериальных эндотоксинов (216).Уровни GCF увеличиваются с тяжестью клинического состояния, предполагая, что чем больше бактериального эндотоксина в бляшке, тем больше простагландина E ₂ будет секретироваться. Большинство поддесневых видов являются протеолитическими и производят множество летучих жирных кислот, включая бутират, пропионат и изобутират (85, 208, 261), а также сульфиды, такие как сероводород и метилмеркаптан, в качестве побочных продуктов метаболизма (226, 227). . Все эти соединения могут быть цитотоксичными для десневой ткани, согласно исследованиям на тканевых культурах, в которых пропионат и бутират подавляли рост культивируемых эпителиальных и эндотелиальных клеток и фибробластов (114, 123), а сульфиды ингибировали эпителиальные клетки (233, 244).

Вопрос о том, являются ли эти продукты результатом метаболизма всей флоры зубного налета, а не метаболизма только нескольких видов, был поставлен Niederman et al., Которые исследовали взаимосвязь между концентрациями короткоцепочечных карбоновых кислот в зубном налете. и некоторые предполагаемые пародонтопатические бактерии с воспалением десен у здоровых с медицинской точки зрения субъектов с заболеваниями пародонта (208). После контроля различных клинических параметров они обнаружили, что воспаление десен напрямую и значительно коррелирует с короткоцепочечными жирными кислотами, но не с каким-либо одним видом бактерий или комбинацией видов.Впоследствии эта группа показала, что карманы больных субъектов демонстрируют значительное> 10-кратное увеличение миллимолярных концентраций бутирата и пропионовой кислоты по сравнению с субъектами с легкой формой заболевания. Эти концентрации были в значительной степени связаны с глубиной кармана, потерей прикрепления, процентом кровоточащих участков при зондировании и общей бактериальной нагрузкой в ​​кармане (210). Эти данные предполагают, что биомасса зубного налета является важным фактором патологии пародонта.

Лечение, основанное на гипотезе неспецифического налета.Хотя приведенная выше интерпретация данных является разумной, полученная парадигма лечения требует, чтобы флора подавлялась либо постоянно, либо периодически механическими средствами, чтобы поддерживать уровни бактерий, совместимые со здоровьем десен. Когда этот традиционный подход к удалению раны не дает результатов, пациенты считаются рефрактерным пародонтитом и подозреваются либо в наличии тонкой генетической предрасположенности к пародонтозу, либо в несоблюдении правил гигиены полости рта (212, 325).Для этих людей выбираются противомикробные средства, которые убивают как можно больше типов бактерий. Это способствует использованию агентов широкого спектра действия, таких как тетрациклин (110, 132) или комбинации агентов, таких как амоксициллин и метронидазол (316). Так как флору зубного налета необходимо подавлять постоянно или периодически, такой подход может привести к чрезмерному использованию этих агентов. Рассмотрим следующую цитату, взятую из исследования, оценивающего способность клиндамицина контролировать ухудшение ситуации, обнаруживаемое у рефрактерных пациентов: «В течение года перед включением в исследование каждый пациент получал антибиотики в рамках лечения пародонта.Продолжительность терапии тетрациклином варьировалась от одной недели до одного года, при этом большинство пациентов получали четыре или пять введений по 250 мг четыре раза в день в течение 10–14 дней. Каждого пациента лечили по крайней мере еще одним антибиотиком, включая пенициллин V, ампициллин, аугментин, эритромицин, цефалексин или метронидазол »(81). В другом исследовании девять пациентов, невосприимчивых к хирургической обработке раны и хирургическому вмешательству, лечились пенициллином, тетрациклином, миноциклином или метронидазолом (309).В еще одном исследовании 23 клинициста использовали 17 различных схем антимикробного лечения для лечения рецидивирующего (рефрактерного) пародонтита (127).

Эти отчеты показывают, что в случае неудачной обработки раны клиницисты не знают, какой противомикробный агент использовать в поисках «волшебной пули», которая убьет или подавит все бактерии зубного налета. Это потому, что никакое средство не может предотвратить или контролировать «все» более 500 видов бактерий, которые могут расти на поверхности зубов. Это наследие гипотезы неспецифических бляшек, потому что без целевого патогена (ов) очень трудно выбрать подходящий противомикробный агент и разработать режим дозирования, который был бы безопасным и эффективным.Но каков был бы сценарий, если бы в пародонтозе действительно присутствовали определенные бактериальные патогены?

Гипотеза о специфическом налете Чтобы изменить парадигму лечения с неспецифического уменьшения массы налета на концепцию, основанную на принципах антибактериального лечения инфекций, потребуются убедительные доказательства того, что именно чрезмерный рост ограниченного числа видов бактерий в зубном налете может вызывать деструктивные воспалительные изменения десневой ткани. Такие данные смогли изменить парадигму в отношении бактериальной этиологии разрушения зубов (147).

При описании кариеса Миллер был прав, признавая, что ретенционные участки на поверхности зуба предрасположены к кариесу, но у него не было возможности узнать, что кариесогенные организмы, такие как стрептококки и лактобациллы mutans, отбираются в этих застойных условиях. . После непродолжительного воздействия сахарозы с пищей рН бляшки быстро упадет примерно до 5,0-5,5. Хотя большинство бактерий наддесневого налета вырабатывают кислоту, они менее активны при этих значениях pH и могут перестать расти.Однако при этом pH гидроксиапатит зубов начинает растворяться (деминерализоваться), выступая в качестве буфера, который позволяет стрептококкам и лактобактериям mutans из-за их кислотности выживать и их численность увеличиваться (149). Если процесс деминерализации не обращен реминерализующим потенциалом слюны, минерал, потерянный из зуба, сначала появляется в виде белого пятна на поверхности зуба, а затем переходит в кариес. Таким образом, процесс кариеса отражает отбор микроорганизмов зубного налета, которые могут выжить в среде с низким pH, вызванной частым доступом к сахарозе.Гипотеза неспецифического налета была успешно опровергнута, когда исследования на стерильных животных показали, что большинство ацидогенных бактерий не являются кариесогенными (71), а Киз продемонстрировал инфекционную и трансмиссивную природу кариеса на животных моделях (118).

Если кариес был специфической инфекцией, почему пародонтоз не мог также быть специфической инфекцией, возникающей в результате отбора бактерий, которые могут расти в среде застойного кармана, с использованием питательных веществ, которые проникают в карман в GCF в результате производство микробами провоспалительных молекул? За последние 25 лет более 200 исследований сравнивали флору бляшек, связанных с заболеванием, с флорой бляшек, связанных со здоровьем пародонта.Результаты в целом показали, что ограниченное количество видов бактерий, в основном грамотрицательных анаэробов, в значительной степени связано с заболеваниями пародонта (см. Таблицы 2–5). Эти результаты не изменили преобладающую философию лечения заболеваний пародонта из-за мощного наследия гипотезы о неспецифическом налете, определяющей протоколы лечения, которые стали стандартом лечения в клинической стоматологии. Трудно изменить подход к лечению, 80% -ный уровень эффективности которого принят клиницистом (111, 189, 190) и который обеспечивает экономическую инфраструктуру клинической пародонтологии.

Существуют определенные состояния пародонта, которые не соответствуют «гипотезе избыточного бактериального роста», например, LJP, при котором зубы «чистые», и острый некротический язвенный гингивит (ANUG), который возникает внезапно. Оба эти состояния встречаются редко, поражают молодых людей и, по-видимому, связаны с компонентом хозяина (дефектные нейтрофилы в LJP [74] и психологический стресс в ANUG [51]). Однако, что более важно, они, по-видимому, представляют собой специфические бактериальные инфекции, с которыми можно успешно бороться с помощью противомикробных препаратов, направленных на определенные виды бактерий (58, 131).Если бактериальная флора в этих исключительных условиях похожа на бактериальную флору, обнаруживаемую при более распространенных формах заболеваний пародонта, то подход к лечению противомикробными препаратами может распространяться и на другие формы заболеваний пародонта.

Исключения из гипотезы о неспецифическом бактериальном росте.

(i) Локализованный ювенильный пародонтит. ЛСД встречается у подростков с частотой от 1 до 5 на 1000 (36, 217, 310). В классической форме патология ограничивается зубами, которые прорезываются во рту примерно в 6-летнем возрасте, т.е.е., первые моляры и резцы, хотя глубокие карманы обычно не обнаруживаются до достижения половой зрелости (344). Эти карманы отличаются небольшим количеством зубного налета и отсутствием зубного камня, так что «грязный рот» не может быть вызван, чтобы объяснить наблюдаемое прикрепление и потерю костной массы. Подозревались метаболические нарушения обмена кальция, но они не были задокументированы. Состояние считалось дегенеративным и было обозначено как пародонтоз, и пораженные зубы часто удалялись (344). Однако, когда было показано, что бляшки, связанные с этими поражениями, содержат в основном неизвестные виды, один из которых впоследствии был идентифицирован как A.actinomycetemcomitans , подозревалось специфическое микробное происхождение (207, 344). Традиционная обработка раны и хирургические процедуры в сочетании с краткосрочным применением местных противомикробных препаратов и системного тетрациклина привели к сохранению зубов, которые ранее считались безнадежными (131, 186, 275). Таким образом, была введена новая парадигма лечения, а именно, что LJP является излечимой бактериальной инфекцией.

A. actinomycetemcomitans хорошо подходил для того, чтобы взять на себя роль уникального пародонтального патогена, поскольку он обычно не обнаруживается в образцах зубного налета, взятых у пародонтально здоровых людей.При использовании селективной среды малахитовый зеленый-бацитрацин A. actinomycetemcomitans был обнаружен только у пациентов с LJP, но не у пациентов с пародонтитом или гингивитом (185). При использовании селективной среды ванкомицин-бацитрацин A. actinomycetemcomitans имел значительно более высокую распространенность у пациентов с LJP, чем у пациентов с пародонтитом или с пародонтально здоровыми зубами (269). Он был обнаружен с помощью иммунологических реагентов в 10–18% объединенных образцов зубного налета от населения, обращающегося за лечением в клинику стоматологической школы (32, 342).Этот организм приобретается в раннем возрасте, скорее всего, от членов семьи (6, 33, 91) и обладает широким спектром факторов вирулентности, включая мощный лейкотоксин (26, 344). A. actinomycetemcomitans — одна из немногих бактерий зубного налета, которые могут проникать в ткани десен (47), и его присутствие приводит к повышенным титрам антител (64, 276, 298) к его антигену LPS, его серотип-специфическому углеводному антигену (342). ) и к его лейкотоксиновому (LT) антигену (60, 302, 344) в сыворотке и GCF.

А.actinomycetemcomitans имеет несколько серотипов, и кажется, что присутствие LT определяет вирулентность (105). Штаммы серотипа b чаще всего представляют собой LT ⁺ , и значительно более высокие доли изолятов LT ⁺ обнаруживаются у больных пациентов, чем у здоровых людей (343). Штаммы с высокой лейкотоксичностью были обнаружены только у субъектов с LJP и EOP и имели тенденцию к колонизации более молодых людей (105). LT ингибирует нейтрофилы в тканях, позволяя A. actinomycetemcomitans сохраняться в тканях и даже попадать в кровоток, где он может откладываться на поврежденных сердечных клапанах (260) и протезах суставов и, возможно, в атеромах (106). Поскольку LT является иммуногеном, хозяин формирует нейтрализующие антитела (39, 91, 302), и это может объяснить, почему инфекция ограничивается первыми молярами и резцами. В этом сценарии LT способствует локальному разрушению тканей вокруг определенных зубов, а антитела к нему, в свою очередь, ответственны за последующий «иммунитет» других зубов. Присутствие этих анти-LT-антител может объяснять отбор LT-отрицательных штаммов у пожилых людей и снижение распространенности A.actinomycetemcomitans в образцах бляшек с увеличением возраста испытуемых (20, 246, 252).

Пациенты с LJP, как полагают, имеют генетический дефект, влияющий на хемотаксис нейтрофилов (313, 337), что может объяснить, почему LJP часто встречается в семьях (91, 340). Столь же правдоподобным было бы то, что инфекция A. actinomycetemcomitans передается от поколения к поколению и между членами семьи (6, 21). В исследовании 23 семей, в каждой из которых есть член с LJP, Gunsolley et al. (91) найдено A. actinomycetemcomitans примерно у 50% пародонтально здоровых субъектов. Эта распространенность была выше, чем от 10 до 17%, обнаруженных у пародонтологически здоровых субъектов, которые не были родственниками лиц с LJP (32, 340), что позволяет предположить, что передача этого микроорганизма может происходить среди членов семьи с пациентом LJP.

Пациентов с LJP можно успешно лечить и поддерживать в течение периодов ≥5 лет с помощью терапии, направленной на микробный компонент и игнорирующей нейтрофильный компонент хозяина (131, 186, 256, 275).Эффективность лечения можно коррелировать со способностью элиминировать A. actinomycetemcomitans из бляшки (48, 275, 316). Это говорит о том, что хемотаксический дефект является второстепенным фактором успеха лечения и что LJP можно адекватно лечить как специфическую бактериальную инфекцию.

(ii) Острый язвенно-некротический гингивит. ANUG обычно возникает у молодых людей и характеризуется внезапным началом, острой болью и некрозом ткани между зубами, т. Е., межзубный сосочек. Винсент в конце 19 века описал это как фузоспирохетальную инфекцию из-за большого количества этих организмов в мазках материала, взятого из очага поражения. Это окопное устье Первой мировой войны, и его долгая история связана с военнослужащими и другими людьми, находящимися в состоянии стресса (67, 76). Бактерии, особенно спирохеты, в том числе очень большие спирохеты с более чем 20 фибриллами пазухи, вставленными на каждом конце, могут быть обнаружены в ткани до некроза (136).Эта большая спирохета никогда не культивировалась и обнаруживается в образцах бляшек, связанных с заболеванием (200). Количественные бактериологические исследования, сравнивающие пораженные и здоровые участки у одного и того же пациента, выявили значительное увеличение количества спирохет и Prevotella intermedia на пораженных участках (68, 162).

ANUG необычен среди пародонтальных клинических состояний, поскольку его можно контролировать с помощью антимикробных полосканий для рта, содержащих окислители, такие как йод или перекись водорода, или, в запущенных случаях, с помощью системных агентов, таких как пенициллин. В 1962 году сообщалось, что его можно «вылечить» кратковременным системным применением Flagyl (метронидазола) (263), и впоследствии в двойном слепом клиническом исследовании было показано, что метронидазол эффективно лечит ANUG (58). Эти результаты привели к исследованиям, показывающим, что метронидазол обладает уникальным спектром активности против анаэробных бактерий (293), и к его использованию в медицине при анаэробных инфекциях (70).

Является ли пародонтоз анаэробной или микроаэрофильной инфекцией? Если LJP и ANUG можно рассматривать как бактериальные инфекции, могут ли другие формы заболеваний пародонта быть связаны с определенными типами бактерий и лечиться таким же образом? В более ранней литературе анаэробные организмы, такие как спирохеты и виды Bacteroides с черным пигментом (теперь классифицируются как виды Porphyromonas и Prevotella ), являются предполагаемыми патогенами пародонта (166, 175, 247).Важность анаэробов была подтверждена микроскопическим исследованием образцов бляшек, которое показало, что спирохеты увеличиваются как в количестве, так и в пропорциях по мере ухудшения клинического состояния (133, 139, 164, 201, 239), а также исследованиями культур, которые показали увеличение доли . Prevotella и Porphyromonas при большинстве форм пародонтоза (164, 270, 294). После идентификации A. actinomycetemcomitans как предполагаемого патогена пародонта акцент сместился с анаэробов на этот микроаэрофильный вид.Были разработаны селективные среды, которые позволяли его обнаруживать даже тогда, когда его численность составляла 1000: 1 других видов бляшек (185, 269). На основании его распространенности в образцах бляшек он был вовлечен как предполагаемый патоген пародонта в рефрактерный пародонтит, ЭОП и быстро прогрессирующее поражение (59, 99, 272, 294, 314).

Эти отчеты предполагают, что одни и те же организмы, ассоциированные с LJP и ANUG, могут быть связаны с большинством, если не со всеми формами пародонтоза. Если это так, то по аналогии большинство форм пародонтоза могут быть специфическими, хотя и хроническими, инфекциями, и их лечение должно отражать этот факт.Но какой из этих паттернов является доминирующим с диагностической точки зрения? Пародонтоз — анаэробная или микроаэрофильная инфекция? В следующих разделах будет обсуждаться бактериология ЭОП и взрослых форм пародонтита, чтобы увидеть, какой тип бактериальной специфичности может быть продемонстрирован, если таковой имеется. Поскольку мы придаем этиологическое значение бактериологическим находкам, важно определить клинический статус пациента и место отбора пробы. Такая осторожность не требуется, если в качестве этиологического агента рассматривается налет или бактериальная масса.

Американская академия пародонтологии в 1999 г. рекомендовала классификационную схему, которая включала четыре основных формы пародонтита: хронический пародонтит, агрессивный пародонтит, пародонтит как проявление системных заболеваний и некротизирующее заболевание пародонта (17). Хронический и агрессивный пародонтит, две наиболее распространенные формы заболеваний пародонта, были подразделены на локализованные и генерализованные формы в зависимости от степени поражения зубов. Новая схема и ее аналоги в предшествующей литературе представлены в таблице 1.Большинство категорий, ранее сгруппированных как EOP, теперь называются агрессивным пародонтитом, а категории, называемые пародонтитом взрослых, теперь называются хроническим периодонтитом. Рефрактерный пародонтит был исключен как отдельная категория заболеваний, но рефрактерное обозначение могло быть применено ко всем формам периодонтита в новой схеме классификации. Во всех отчетах, включенных в этот обзор, использовались старые схемы классификации, и они будут сохранены, хотя, где это возможно, будут связаны с новой схемой.

Таблица 1.

Различные клинические проявления пародонтоза (схемы классификации пародонтита AAP)

Некоторые эпидемиологи определили умеренные формы пародонтита у взрослых как наличие одного или нескольких зубов с карманом глубиной ≥4 мм при отсутствии зубов с карманом ≥6 мм и развитой формой при наличии одного или нескольких зубов с глубиной зондирования ≥6 мм (37, 38). Другие считают потерю прикрепления ≥3 мм вокруг любого зуба признаком значительной потери прикрепления пародонта (9, 38).Результаты были зарегистрированы как (i) преобладание людей с одним или несколькими зубами или участками зубов с признаками заболевания; (ii) степень заболевания, то есть количество или процент больных зубов; и (iii) тяжесть заболевания с точки зрения количества или процента зубов с глубиной кармана или потерей прикрепления ≥3 мм и ≥6 мм (217).

Таким образом, клиническое заболевание измеряется степенью совокупной заболеваемости зубов, а диагноз основывается на возрасте пациента.Это мало или не имеет никакого отношения к воспалительному статусу прилегающей ткани десны или бактериальному составу зубного налета. Для наших целей мы классифицируем пародонтоз как гингивит, отсутствие прикрепления, EOP, пациентов в возрасте до 35 лет и пародонтит у взрослых (AP). Поскольку гингивит можно и нужно лечить с помощью процедур санации раны, мы ограничимся обсуждением EOP и AP, чтобы определить, наблюдаются ли бактериологические паттерны, обнаруженные в LJP или ANUG, в одной или обеих этих широких клинических категориях.Если это так, тактика антибактериального лечения, используемая при лечении LJP и ANUG, может быть применена к EOP и AP.

Многие бактериологические исследования EOP и AP перечислены в таблицах 2 и 3. Исследования организованы таким образом, чтобы отразить, были ли они продольными, поперечными или тематическими. Можно было бы ожидать, что данные лонгитюдных исследований предоставят лучшее доказательство роли бактерий в последующем развитии патологии пародонта. Затем исследования в рамках каждой категории стратифицируются, чтобы отразить метод обнаружения и идентификации бактерий; я.д., исследования, в которых использовались процедуры ДНК, перечислены первыми, за ними следуют исследования, в которых использовались культуральные, иммунологические, микроскопические или сывороточные титры антител. В некоторых исследованиях использовалось более одного метода идентификации бактерий, и они так отмечены. В рамках каждого метода обнаружения исследования перечислены в соответствии с количеством отобранных субъектов или пациентов. Таким образом, исследования с большим размером выборки перечислены первыми, так как можно было бы подозревать, что данные продольного исследования, в котором была выбрана выборка 248 субъектов, будут иметь большее значение, чем продольное исследование, в котором выборка была произведена только из 8 субъектов.

Таблица 2.

Бактериология ЭОП (агрессивный пародонтит)

Таблица 3.

Бактериология ОП (хронический пародонтит) ^a

Таблицы также показывают, отслеживалось ли в исследовании уровни 10 видов или типов бактерий, которые часто встречались. причастны к патогенам пародонта. Три микроаэрофильных вида, то есть A. actinomycetemcomitans , Campylobacter rectus и Eikenella corrodens , перечислены слева в колонке, обозначенной как Bacterial Species Monitored, за которыми следуют семь анаэробных видов, т.е.e., P. gingivalis , B. forsythus , T. denticola , P. intermedia , Fusobacterium nucleatum , Eubacterium и микроскопическое количество спирохет. Если бы исследователь (-ы) контролировал присутствие только одного вида, было бы трудно оценить важность этого вида по сравнению с другими предполагаемыми патогенами пародонта. В 5 из 10 исследований, в которых A. actinomycetemcomitans достоверно ассоциировались с EOP, это был единственный вид, который отслеживался, тогда как при мониторинге других видов наблюдался P. gingivalis , F. nucleatum и спирохеты были более вероятно связаны с EOP, чем A. actinomycetemcomitans (тематические исследования не включены) (таблица 2). Этот анализ предполагает, что анаэробы, такие как P. gingivalis , с большей вероятностью связаны с ЭОП.

Внизу таблиц 2 и 3 приведены сводные данные о количестве исследований, в которых сообщается о значительных результатах для каждого перечисленного вида бактерий, и о количестве, в которых не сообщалось о значимых результатах.В некоторых исследованиях, в которых не было обнаружено значимости, авторы сообщили о тенденциях, и они отмечены в столбце «Комментарии». Эти сводные данные показывают как несоответствие результатов исследований, так и тенденцию к тому, что анаэробные виды чаще ассоциируются с АП (Таблица 3) и, возможно, EOP (Таблица 2). В последующем обсуждении приоритет отдается продольным исследованиям и перекрестным исследованиям, в которых проводится мониторинг нескольких типов бактерий.

(i) Пародонтит с ранним началом (агрессивный пародонтит).Наше описание агрессивных форм пародонтита будет включать бактериологические исследования на лицах 35 лет и младше, с клиническим примером прототипа LJP (Таблица 2). LJP уникален среди пародонтальных клинических образований тем, что его можно однозначно идентифицировать по его распространению на коренных и резцовых зубах у молодых людей при отсутствии явных скоплений зубного налета и камня. Однако периодонтит также наблюдается у других молодых людей в связи с зубным налетом и камнем (7) и приводит к потере зубов в возрасте до 20 лет.Распространенность этих форм с ранним началом варьирует от 0,05 до 0,2% у детей в Европе, от 0,65 до 2,3% у детей в США и до 3,7% у бразильцев (145). Некоторая вариабельность распространенности зависит от критериев, используемых для определения болезни. В Соединенных Штатах с 1986 по 1987 год, по оценкам, 70 000 подростков имели LJP, еще 17 000, по оценкам, имели более генерализованную деструктивную форму с большим количеством зубов (так называемый генерализованный ювенильный пародонтит), и еще 212 000 подростков, по оценкам, имели то, что было определено как случайная потеря прикрепления, когда один или несколько зубов демонстрируют потерю прикрепления ≥3 мм (145). Кроме того, у молодых людей в возрасте от 18 до 35 лет наблюдается агрессивное клиническое заболевание, известное под несколькими названиями, например, генерализованный ЭОП, генерализованный деструктивный пародонтит, тяжелый периодонтит или быстро прогрессирующий пародонтит, и, по оценкам, влияет на около 1,780,000 американцев (217).

A. actinomycetemcomitans часто в значительной степени ассоциируется с LJP (344), но большая часть доказательств смещена в сторону A. actinomycetemcomitans , поскольку в большинстве исследований ни один из других потенциальных пародонтопатогенов не проверялся в образцах бляшек.При обследовании 403 субъектов, в которых использовалась селективная среда ванкомицина, A. actinomycetemcomitans было обнаружено у 28 из 29 пациентов с LJP, у 16,9% из 142 пародонтально здоровых субъектов, у 20,8% из 134 пациентов с AP и у 5 % инсулинозависимых молодых пациентов (342). В другом примере у 9 из 10 учеников восьмого класса, у которых была воспалительная форма ЭОП, было колонизации (инфицирования) A. actinomycetemcomitans , в среднем 14,2 зуба на ребенка (41). В трехлетнем проспективном исследовании Ebersole et al.(60) отслеживали уровни A. actinomycetemcomitans в бляшках, уровни антител к A. actinomycetemcomitans в сыворотке и потерю пародонта у 28 пациентов с AP, 11 пациентов с EOP и 12 контрольных субъектов. Все пациенты с EOP и 16 пациентов с AP имели повышенные титры антител IgG в сыворотке до A. actinomycetemcomitans , тогда как у других 12 пациентов с AP и контрольной группы уровень антител был нормальным. У пациентов с повышенным уровнем антител было больше колоний зубов A.actinomycetemcomitans и более высокие пропорции A. actinomycetemcomitans в их бляшках, чем у пациентов с нормальным уровнем антител. Титры антител, а также уровни A. actinomycetemcomitans в некоторых бляшках значительно увеличились за 2-6 месяцев до потери прикрепления в этом месте.

Эти отчеты (Таблица 2) предоставляют доказательства того, что инфекции A. actinomycetemcomitans могут быть в значительной степени связаны с прогрессирующей потерей прикрепления у некоторых пациентов с EOP и AP и что ответ антител на этот организм совпадает с повышенными уровнями A.actinomycetemcomitans в бляшке. Однако, поскольку в большинстве случаев не проводился поиск других видов пародонтопатий, невозможно сделать вывод, что другие виды не участвовали в наблюдаемой патологии. Реальность такова, что других патогенов пародонта не только присутствует, но и почти всегда больше, чем A. actinomycetemcomitans .

В одном из первых исследований с участием A. actinomycetemcomitans в LJP, 12 бляшек с A. actinomycetemcomitans имели в среднем 28% спирохет, тогда как спирохеты в среднем составляли 2% из 100 бляшек, в которых A.actinomycetemcomitans не удалось обнаружить (274). В поперечном исследовании, сравнивающем бактериальную флору, связанную с различной степенью воспаления пародонта, четыре участка у двух пациентов с ЭОП в среднем составляли 14% A. actinomycetemcomitans , но 32% P. gingivalis (294). A. actinomycetemcomitans был обнаружен в 47 из 533 поддесневых участков (8,8%) в поперечном исследовании с участием 284 пациентов в возрасте от 20 до 40 лет (333). В 19 из этих сайтов A.actinomycetemcomitans составляли в среднем менее 0,04% флоры, и только на 6 участках он составлял ≥1% культивируемой флоры. Наблюдалась тенденция к увеличению глубины кармана и потере прикрепления в A. actinomycetemcomitans -положительных сайтах по сравнению с A. actinomycetemcomitans -отрицательными сайтами. В A. actinomycetemcomitans -положительных сайтах, связанных с карманами размером> 3 мм, были значительно более высокие доли чернопигментированных видов Prevotella и Porphyromonas и тенденция к более высокому количеству спирохет.Мы исследовали более 400 поддесневых бляшек у 116 пациентов, представляющих различные клинические состояния, и обнаружили, что спирохеты и виды с черным пигментом встречаются повсеместно в EOP и AP. У 23 пациентов с EOP и 4 LJP спирохеты составляли в среднем 27% микроскопического количества, и A. actinomycetemcomitans не могли быть обнаружены (164).

В другом исследовании, A. actinomycetemcomitans было обнаружено только у 2 из 10 пациентов с EOP, тогда как P. gingivalis присутствовали в 92% бляшек и составляли 26.7% культурной флоры и B. forsythus были обнаружены в 53% бляшек и составляли 23,6% культивируемой флоры (116). Han et al. (104) не смогли связать A. actinomycetemcomitans с EOP среди китайских подростков. Куру и др. (124) в исследовании с участием 15 пациентов с ЭОП изолировали P. gingivalis , P. intermedia и A. actinomycetemcomitans из 93, 80 и 50% воспаленных участков, соответственно, которые также были положительными на наличие аспартатаминотрансферазы в десневой щелевой жидкости.Аспартатаминотрансфераза высвобождается при повреждении клеток и коррелирует с воспалением десен (225). A. actinomycetemcomitans был обнаружен с помощью ПЦР в объединенных образцах бляшек у 29% из 162 пародонтологически здоровых субъектов и у 27% из 109 субъектов с пародонтальными заболеваниями (MR Becker, AL Griffen, SR Lyons и KR Hazard, Abstract, J. Dent. Res. Spec. Issue 985: 229, 1998). Ни в одном из этих сообщений не упоминается A. actinomycetemcomitans в EOP.

Коммерчески доступные ДНК-зонды на A.actinomycetemcomitans , P. gingivalis , B.forsythus , T. denticola и другие предполагаемые патогены позволили исследователям искать эти организмы в бляшках, удаленных от пациентов с генетической предрасположенностью к ЭОП. В одном исследовании 60 детей с синдромом Дауна в возрасте от 2 до 13 лет были значительно чаще колонизированы B. forsythus , T. denticola , P. gingivalis , P. nigrescens и C.rectus , чем дети того же возраста (16). В другом исследовании (49) флора бляшек у 10 субъектов с синдромом Дауна имела высокие пропорции P. intermedia , T. denticola , F. nucleatum и P. gingivalis и более низкие пропорции E. corrodens, C. rectus и B. forsythus , тогда как A. actinomycetemcomitans можно было обнаружить только у одного пациента. Та же картина, демонстрирующая преобладание анаэробных видов в образцах бляшек, связанных с заболеванием, также была обнаружена у 11 пациентов с церебральным параличом.Дети с синдромом Дауна и церебральным параличом имеют большое количество бляшек, способных гидролизовать синтетический трипсиновый субстрат бензоил-dl-аргинин нафтиламид (BANA) (69). Три анаэробных бактерии, P. gingivalis , T. denticola и B. forsythus , относятся к BANA-положительным видам, обнаруженным в бляшках (150). У всех 12 саудовских подростков с синдромом Папийона-Лефевра было четыре или более предполагаемых пародонтальных патогена, из них B.forsythus , T. denticola , P. intermedia и C. rectus , присутствующие на уровнях ≥10 ⁶ клеток более чем у половины пациентов. A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis были обнаружены в высоком уровне только у одного субъекта (174). Эти данные показывают, что даже при наличии генетических или врожденных дефектов, предрасполагающих к ЭОП, та же анаэробная флора, что и при ЭОП и АР, может быть связана с поражением пародонта. A. actinomycetemcomitans иногда обнаруживается у этих субъектов, но никогда на уровнях, указывающих на то, что он вносит вклад в клиническую патологию.

Предыдущие исследования проводились на удобных выборках (т. Е. Участники набирались без использования методов статистической выборки), так что результаты не могут быть экстраполированы на общую популяцию. Есть два исследования, в которых эпидемиологические принципы использовались для соотнесения бактериологических результатов с более широкой популяцией молодых людей.Ван дер Велден и др. (310) исследовали состояние пародонта у всех школьников в Амстердаме в течение последнего года обязательного образования, т. Е. У 4565 субъектов со средним возрастом 15,8 лет. В общей сложности 230 субъектов (5%) потеряли привязанность, и 105 из них вызвались участвовать в последующем бактериологическом исследовании. A. actinomycetemcomitans был единственным искомым видом и был обнаружен у 17 подростков с EOP. Такая низкая распространенность указывает на то, что A. actinomycetemcomitans не является этиологическим агентом EOP.

Albandar et al. (8) использовали ДНК-зонды для оценки взаимосвязи между флорой бляшек и ЭОП в популяции 248 подростков США. Пациенты были повторно обследованы через 6 лет в рамках исследования Национального института стоматологических и черепно-лицевых исследований (NIDR), посвященного распространению ЭОП у репрезентативных подростков США. Эти люди были репрезентативными для 14013 учеников 8–12 классов, которые были обследованы в ходе национального исследования здоровья полости рта детей США NIDR 1986–1987 годов.Субъекты были выбраны, чтобы отразить группу, у которой была потеря прикрепления ≥3 мм на двух или более зубах, и группа, у которой не было зубов, с потерей прикрепления ≥3 мм. Вторая группа была случайным образом выбрана из общей популяции 14 013 человек после сопоставления с первой группой по полу, расе, возрасту, географическому положению и статусу города. Субъекты были классифицированы как общие EOP (n = 64), LJP (n = 26), случайные EOP (n = 58) и пародонтально здоровые (n = 100), а также в соответствии со скоростью потери привязанности, которую испытывали субъекты. в течение 6-летнего интервала.

Зубной налет собирали на бумажных штифтах с двух участков у каждого субъекта, объединяли и исследовали на наличие различных патогенов пародонта с помощью ДНК-зондов. Уровень P. gingivalis был в 3 раза выше в группе общей EOP, чем в группе LJP, в 5 раз выше, чем в группе случайной EOP, и в 16 раз выше, чем в группе пародонтологически здоровых (8). Уровень T. denticola был в три-пять раз выше в группе EOP по сравнению со здоровым контролем, тогда как уровни других наблюдаемых видов не коррелировали с классификацией болезни.У лиц, у которых отмечалось прогрессирование заболевания, уровни P. gingivalis , T. denticola и P. intermedia были значительно выше, чем в группе без прогрессирования (Таблица 4). Не было связи между A. actinomycetemcomitans и прогрессированием заболевания. Участки с большим количеством P. gingivalis , P. intermedia или T. denticola имели самые высокие уровни активности β-глюкуронидазы (11). Предыдущее исследование с пациентами с ОП показало значительную корреляцию между активностью β-глюкуронидазы и уровнями P.gingivalis , P. intermedia и спирохеты во флоре поддесневых бляшек (107). Эти данные свидетельствуют о том, что взаимодействия между β-глюкуронидазой и поддесневой бляшкой аналогичны при EOP и AP, и что в обоих случаях хозяин отвечает на анаэробную инфекцию, в которую вовлечены в основном T. denticola , P. gingivalis и P. Интермедиа .

Таблица 4.

Взаимосвязь между уровнями пародонтопатий и прогрессированием заболевания в EOP ^a

Эти лонгитюдные исследования, а также исследования, обобщенные в таблице 2, показывают, что все формы EOP, включая те, которые встречаются у генетически предрасположенных лиц, таких как с синдромом Дауна и Папийона-Лефевра, могут считаться анаэробными инфекциями, а не микроаэрофильными инфекциями из-за A. Ашхабад . Все бактериологические исследования, в которых участвовало A. actinomycetemcomitans , основывались на использовании селективных сред, которые позволяли обнаруживать A. actinomycetemcomitans , даже если они присутствовали в небольших количествах, т.е. 0,001% культивируемой флоры (34). Эти исследования, которые искали только A. actinomycetemcomitans и игнорировали другие представители флоры, сообщили о значительной связи между A. actinomycetemcomitans и наличием клинического заболевания (66, 183, 185, 269) (Таблица 2) .

В других перекрестных исследованиях косвенно измеряли A. actinomycetemcomitans путем мониторинга уровней сывороточных антител к A. actinomycetemcomitans (63, 75, 91, 342). Два поперечных исследования показали значимость как функцию количества участков, в которых было обнаружено A. actinomycetemcomitans , но количества других организмов, таких как P. gingivalis , F. nucleatum , P. intermedia , E. corrodens и спирохеты также значительно увеличились (170, 254).Эти соображения подрывают доказательства того, что A. actinomycetemcomitans является важным пародонтопатогеном при LJP, не говоря уже о EOP. Только Ван Винкельхофф и др. (317) обнаружили A. actinomycetemcomitans у всех 40 пациентов с EOP, 28 LJP и 50 пациентов с AP, при этом на него приходилось 19% культивируемой флоры у пациентов с EOP, 16% у пациентов с LJP и 7% в AP. пациенты. Он был более распространен, чем P. gingivalis или P. intermedia . Это наиболее убедительное свидетельство важной роли A.actinomycetemcomitans в EOP.

(ii) Пародонтит взрослых (хронический пародонтит). В количественном отношении более заметным клиническим состоянием является периодонтит, обнаруживаемый у взрослых старше 35 лет, который может быть наиболее распространенной хронической инфекцией среди американцев (324). Бактериологическим исследованиям АП в течение многих лет мешала трудоемкая процедура анаэробного культивирования, поэтому многие ранние исследования включали очень мало пациентов и / или образцов бляшек. Из-за ограниченного количества образцов для сравнения было трудно распознать какой-либо значимый образец бактериальной специфичности.

Мы сообщили как о выдающейся культивируемой флоре, так и о микроскопическом подсчете более 400 образцов зубного налета, взятых у 120 пациентов, включая успешно пролеченных пациентов с пародонтом, а также необработанных EOP. Пациенты с AP и LJP (164). Только спирохеты были значительно увеличены, как в абсолютном количестве, так и в пропорциях, в бляшках, удаленных у нелеченных пациентов с EOP, AP и LJP, по сравнению со значениями, наблюдаемыми у леченных пациентов. P. gingivalis было значительно увеличено у пациентов с EOP.Факультативные виды, такие как Streptococcus sanguis и A. viscosus , были значительно выше у пролеченных пациентов, тогда как A. actinomycetemcomitans не могли быть обнаружены даже у пациентов с LJP. Впоследствии, используя ДНК-зонды, поликлональные антитела и методы на основе микроскопии и культуры, мы исследовали более 200 бляшек, удаленных с зубов, которым была запланирована операция на пародонте или удаление по пародонтологическим причинам (158). P. gingivalis , B.forsythus , T. denticola и спирохеты присутствовали в 80–100% бляшек, тогда как A. actinomycetemcomitans можно было обнаружить примерно в 20–50%. Эти результаты, полученные с использованием различных методов обнаружения, показали, что наблюдаемые анаэробные виды были гораздо более распространенными и доминирующими по сравнению с A. actinomycetemcomitans в этих зубах с глубокими карманами и потерей прикрепления.

Другие исследователи сообщили, что A. actinomycetemcomitans не могут быть связаны с пародонтозом.Christersson et al. (45) исследовали поддесневые бляшки, взятые с мезиальной поверхности всех зубов у 12 пациентов с ОП на предмет P. gingivalis , A. actinomycetemcomitans , B. forsythus и P. intermedia с использованием непрямого флуоресцентного метод антител. Три анаэроба присутствовали в 44–54% бляшек, тогда как A. actinomycetemcomitans было обнаружено только в 11% бляшек. Мур, Холдеман и его коллеги в серии поперечных исследований изучили репрезентативные культивируемые флоры бляшек, удаленных с участков зубов у здоровых субъектов и субъектов с гингивитом, LJP, генерализованным EOP, EOP, прогрессирующим деструктивным периодонтитом и AP (200 ).Было идентифицировано более 509 видов, и около 50 видов, включая Fusobacterium nucleatum , различные виды Eubacterium и спирохетальные виды, могут быть в значительной степени связаны с клиническими состояниями. A. actinomycetemcomitans не мог быть связан с каким-либо заболеванием пародонта, и его доля в количестве жизнеспособных организмов при обнаружении колебалась от 0,3 до 1,4%. Виды Eubacterium редко подвергаются скринингу при исследованиях пародонта (таблицы 2 и 3) и заслуживают дальнейшего изучения.

В поперечном исследовании с участием более 1300 жителей округа Эри, штат Нью-Йорк, B. forsythus и P. gingivalis , но не A. actinomycetemcomitans , были в значительной степени связаны как с потерей прикрепления, так и с потерей альвеолярной кости ( 87, 88) (таблица 4). Были использованы те же иммунологические реагенты и методы, которые ранее вовлекали A. actinomycetemcomitans в LJP (83). Многомерные статистические модели, которые включали клинические и демографические переменные, а также бактериологические переменные, показали, что возраст и курение являются одними из самых сильных предикторов АП.Курение также было связано с увеличением распространенности B. forsythus и P. gingivalis у этих субъектов (341). В проспективном исследовании с участием 415 из этих субъектов, наблюдаемых в течение 2–5 лет, распространенность B. forsythus и Eubacterium saburreum при исходном обследовании позволила предсказать последующую потерю кости и / или зубов (177).

Socransky, Haffajee и его коллеги разработали тест гибридизации ДНК-ДНК в шахматном порядке, в котором они используют полные геномные зонды для исследования большого количества образцов бляшек (90, 102, 282).Они исследовали более 13000 бляшек, удаленных у 185 человек, на наличие 40 видов бактерий с помощью этого метода (279). A. actinomycetemcomitans не может быть связан ни с увеличением глубины кармана, ни с кровотечением при зондировании. Только T. denticola , P. gingivalis и B. forsythus , три вида, которые являются BANA-положительными (150), могут быть статистически связаны с увеличением глубины кармана и кровотечением при зондировании. Эти виды, плюс Selenomonas noxia , колонизировали значительно больше участков зубов у 138 пациентов с AP, чем у 30 пародонтально здоровых молодых людей и 35 успешно пролеченных пожилых людей.Субъекты, у которых ≥5% участков зубов были колонизированы B. forsythus , в 14,4 раза чаще попадали в группу AP, чем в группе пародонтально здоровых или леченых (97).

Точность пробы цельной хромосомной ДНК по сравнению с культивированием образцов бляшек, в качестве первичного эталона, полностью не определена. Технику шахматной доски сравнивали с культивированием Papapanou et al. (221) с использованием 283 образцов зубного налета от 70 пациентов стоматологической клиники. Чувствительность варьировалась от 0.17 для A. actinomycetemcomitans до 0,86 для B. forsythus и Streptococcus sanguis , а специфичность варьировала от 0,17 для P. intermedia до 1,0 для C. rectus . Эти диапазоны указывают на типичный результат, полученный с помощью ДНК-зондов, а именно, что они плохо коррелируют с данными посева или серологическими данными, обычно положительными, когда результаты посева или серологические данные отрицательны, т. Е. Много ложноположительных результатов (142, 158, 172, 179, 191, 195, 221, 255, 345).Панель из 18 зондов, разработанная Папапаноу, показала, что только B. forsythus , P. gingivalis , T. denticola и C. rectus (Wolinella recta) были связаны с пародонтозом у 148 китайских субъектов, у которых были никогда не получала пародонтологического лечения (220). Таким образом, панели полногеномных ДНК-зондов, сделанные в двух разных лабораториях, выявляют одни и те же анаэробные виды в АП.

Ашимото и др. (19) с помощью метода ПЦР обнаружили преобладание анаэробов, таких как B.forsythus , P. gingivalis и T. denticola увеличиваться в 10,7, 5 и 3,4 раза, соответственно, при сравнении бляшек с пораженных участков у взрослых с бляшками, удаленными с участков гингивита у детей. Микроаэрофильные виды показали минимальные изменения; то есть A. actinomycetemcomitans увеличились в 2,1 раза, C. rectus не показали увеличения, а E. corrodens увеличились в 1,2 раза. Lowenguth et al. (173) с помощью ДНК-зондов обнаружили, что A.actinomycetemcomitans присутствовал в 5,5% из 219 сайтов, тогда как F. nucleatum присутствовал в 70,8%, P. gingivalis присутствовал в 43% и P. intermedia присутствовал в 63,5% сайтов. Эти данные подтверждают важность анаэробов при заболеваниях пародонта.

Riviere et al. причастны как к ANUG, так и к AP, некультивируемые спирохеты, которые были обнаружены в образцах бляшек с использованием моноклональных антител, предназначенных для обнаружения Treponema pallidum (242). После исключения возможности того, что некультивируемой спирохетой была T. pallidum , новой спирохете была присвоена аббревиатура PROS (от «патогенной оральной спирохеты»), и было обнаружено, что она в значительной степени связана с ANUG и пародонтитом взрослых (238). В проспективном исследовании распространенность общих спирохет, PROS, T. denticola , Treponema socranskii , C. rectus , E. corrodens и P. gingivalis , отслеживалась в поддесневой бляшке каждого из них. зуб присутствует у 65 взрослых.Исходно спирохеты присутствовали менее чем в 15% из 4 040 участков, за которыми проводился мониторинг (239). Через 12 месяцев только морфогруппа спирохет была достоверно связана с переходом от здоровья к гингивиту (236). В 93 участках, где развился пародонтит, значительно увеличилась морфогруппа спирохет и организм PROS (237).

Другие показали с помощью олигонуклеотидных зондов, что PROS представляет собой гетерогенную группу спирохет (группа TRE I), из которых T. vincentii является единственным культивируемым членом (44).Когда образцы бляшек были взяты из пораженных и здоровых участков зубов у 53 пациентов с быстро прогрессирующим периодонтитом, спирохеты группы TRE I были обнаружены в 100% бляшек, удаленных из глубоких карманов, и в 34% бляшек, удаленных из мелких карманов (201) . Напротив, T. vincentii был обнаружен в 21% глубоких карманов и ни в одном из неглубоких карманов, что свидетельствует о том, что другие некультивируемые филотипы PROS могут быть более пародонтопатическими, чем T. vincentii .

Умеда и др. (307) исследовали бляшки, удаленные из карманов, показывающие клинические симптомы боли и нагноения, и обнаружили, что спирохеты составляют 27% микроскопического количества, а P. gingivalis и B. forsythus составляют 26 и 11%, соответственно, обрабатываемый счет. A. actinomycetemcomitans составляли только 0,3% от общего числа культивируемых, и их доля имела тенденцию к увеличению в результате лечения. В клиническом исследовании, включающем использование азитромицина для лечения пациентов с ОП, P.gingivalis присутствовал у 9 из 44 пациентов, P. intermedia присутствовал у 21 из 44, любые анаэробы с черной пигментацией присутствовали у 39 из 44, спирохеты присутствовали у 40 из 44 и присутствовали A. actinomycetemcomitans по 6 из 46 предметов (259). Третьи, наблюдая за действием местных противомикробных препаратов на флору бляшек, отметили, что анаэробы более распространены и более многочисленны, чем A. actinomycetemcomitans (31, 78, 115, 301).

При пародонтите, наблюдаемом при ВИЧ-инфекциях, распространенность (измеренная с помощью ДНК-зондов) P. gingivalis и P. intermedia , а также микроаэрофильных видов A. actinomycetemcomitans , E. corrodens и C. rectus были аналогичны их распространенности в бляшках, удаленных с участков пародонтита у ВИЧ-отрицательных гетеросексуальных мужчин. Отличия заключалась в повышенной распространенности этих видов в бляшках как у ВИЧ-положительных, так и у отрицательных гомосексуальных мужчин по сравнению с ВИЧ-отрицательными гетеросексуальными мужчинами. Распространенность этих видов была значительно выше в бляшках, удаленных с участков гингивита у ВИЧ-положительных гомосексуальных мужчин, чем в бляшках, удаленных с участков гингивита у ВИЧ-отрицательных гетеросексуальных мужчин (204). Cross et al. (53) использовали культивирование с последующим методом подъема колоний и ДНК-зондами для сравнения бляшек от ВИЧ-положительных и отрицательных пациентов с пародонтом. A. actinomycetemcomitans , C rectus , Veillonella parvula , Capnocytophaga ochracea , P.gingivalis , P. intermedia и B. forsythus были широко распространены в бляшках, удаленных из обеих групп, то есть распространенность от 75 до 100%. Единственное различие между группами заключалось в небольшой, но значительно более высокой доле P. gingivalis у ВИЧ-положительных субъектов, которая была отнесена к подгруппе ВИЧ-позитивных субъектов с широко распространенной потерей прикрепления. Эти и другие результаты (82, 231, 339) показывают, что не существует уникальной бляшечной флоры, которая объясняет агрессивный характер заболеваний пародонта у ВИЧ-инфицированных. Скорее, та же флора пародонта, которая наблюдается при EOP и AP, вызывает более агрессивное заболевание у скомпрометированного хозяина, как это было обнаружено у субъектов с синдромом Дауна и синдромом Папийона-Лефевра (16, 49, 69, 174, 229).

Существует вероятность того, что некультивируемые организмы, особенно большие спирохеты, наблюдаемые в срезах тканей (136), и более мелкие спирохеты, такие как PROS (201, 241), могут быть вовлечены в этиологию AP и EOP. Хотя T. denticola ассоциирован как с EOP, так и с AP (таблицы 2 и 4), он, возможно, не самый важный из спирохетальных видов.Когда были сделаны групповые или филотип-специфические олигонуклеотидные зонды для определения частоты известных и новых трепонем в образцах поддесневых бляшек от 53 пациентов с быстро прогрессирующим пародонтитом, спирохетальные виды, отличные от T. denticola , чаще встречались в глубоких карманах, чем в контрольные карманы у тех же пациентов (201). Таким образом, хотя T. denticola присутствовал в 62% глубоких карманов по сравнению с 4,5% контрольных карманов, представители групп TRE I и TRE IV присутствовали в 100% глубоких карманов и от 34 до 40% карманов. контрольные участки, что повышает вероятность того, что настоящие патогены пародонта еще не идентифицированы.

(iii) Резюме. Трудно сравнивать результаты между лабораториями, когда использовались разные методы и когда процедуры обнаружения не позволяют надежно изолировать важные виды, такие как B. forsythus и T. denticola , или все еще находятся в стадии разработки. стадии их развития или не стандартизированы, т. е. технология ДНК-зондов и иммунологические реагенты. В исследованиях EOP A. actinomycetemcomitans и P. gingivalis оказались значимыми примерно в 30 и примерно 40% исследований, соответственно (таблица 2).В 20 исследованиях, в которых искали оба вида, P. gingivalis оказались значимыми в 6 из этих исследований и A. actinomycetemcomitans были значимыми в 3 (таблица 2). Спирохеты были значительно повышены в четырех из девяти исследований, тогда как мониторинг B. forsythus и T. denticola проводился нечасто. В исследованиях с участием пожилых пациентов (пациенты с ОП [Таблица4]) P. gingivalis , B. forsythus , T. denticola , спирохеты и A.actinomycetemcomitans были значительно увеличены в 52, 48, 42, 67 и 8% исследований, соответственно. Другие виды, такие как спирохета PROS, Eubacterium sp., Peptostreptococcus micros и S. noxia , иногда были связаны с клиническими проявлениями заболевания (таблица 4).

Не обнаружено ни одного вида бактерий, которые однозначно участвуют в заболеваниях пародонта. Скорее, пародонтоз, по-видимому, представляет собой полимикробную инфекцию, в которой участвуют несколько организмов в комбинации или последовательно.Если это так, маловероятно, что вакцина только против одного вида будет эффективной или что будет разработана поливакцина против всех пародонтопатогенов. Если к традиционным процедурам механической обработки раны необходимо добавить противомикробные препараты, большое значение будет иметь спектр противомикробных агентов и антибиотиков. Один из подходов к разработке протокола лечения состоит в том, чтобы определить, можно ли лечить заболевание пародонта как анаэробную инфекцию, микроаэрофильную инфекцию или смешанную микроаэрофильно-анаэробную инфекцию (147).Результаты, представленные в таблицах 2–4, с участием большого количества образцов и с использованием различных методов, показывают, что анаэробы, а не A. actinomycetemcomitans или другие микроаэрофильные виды, более вероятно, будут присутствовать или доминировать в бляшках, связанных с EOP и AP. Это предполагает, что стратегии и тактика лечения должны быть разработаны таким образом, чтобы избирательно воздействовать на определенные анаэробные представители бляшечной флоры.

Что такое заболевание пародонта (десен)? | Лейк-Форест, Калифорния

Термин «пародонт» означает «вокруг зуба.Заболевание пародонта (также известное как пародонтит и заболевание десен) — это распространенное воспалительное заболевание, которое поражает поддерживающие и окружающие мягкие ткани зуба, в конечном итоге поражая саму кость челюсти на самых поздних стадиях заболевания.

Заболеваниям пародонта чаще всего предшествует гингивит — бактериальная инфекция тканей десен. Бактериальная инфекция поражает десны, когда содержащиеся в зубном налете токсины начинают раздражать и воспалять ткани десен.Как только эта бактериальная инфекция колонизируется в десневых карманах между зубами, ее становится гораздо труднее удалить и лечить. Заболевания пародонта — это прогрессирующее заболевание, которое в конечном итоге приводит к разрушению соединительной ткани и челюстной кости. Если не лечить, это может вызвать смещение зубов, расшатывание зубов и, в конечном итоге, их потерю.

Заболевания пародонта являются основной причиной потери зубов среди взрослых в развитых странах, и их всегда следует лечить незамедлительно.

Типы заболеваний пародонта

Если не лечить гингивит (легкое воспаление десен), он может распространиться ниже линии десен. Когда десны раздражаются токсинами, содержащимися в зубном налете, хроническая воспалительная реакция заставляет организм разрушаться и разрушать собственные кости и мягкие ткани. Симптомы могут быть незначительными или отсутствовать, поскольку при пародонтозе зубы отделяются от инфицированной ткани десен. Углубляющиеся карманы между деснами и зубами обычно указывают на то, что мягкие ткани и кость разрушаются пародонтозом.

Вот некоторые из наиболее распространенных типов заболеваний пародонта:

• Хронический пародонтит — Воспаление поддерживающих тканей вызывает глубокие карманы и рецессию десен.Может показаться, что зубы удлиняются, но на самом деле десны (десна) отступают. Это наиболее распространенная форма заболевания пародонта, характеризующаяся прогрессирующей потерей прикрепления, перемежающейся периодами быстрого прогрессирования.

  
  

• Агрессивный пародонтит — Эта форма заболевания десен возникает у клинически здорового человека. Он характеризуется быстрой потерей прикрепления десен, хроническим разрушением костей и семейной агрегацией.

  
  

• Некротический пародонтит — Эта форма пародонтоза чаще всего встречается у людей, страдающих такими системными заболеваниями, как ВИЧ, иммуносупрессия и недоедание. Некроз (отмирание тканей) возникает в периодонтальной связке, альвеолярной кости и тканях десен.

  
  

• Пародонтит, вызванный системным заболеванием — Эта форма заболевания десен часто начинается в раннем возрасте.Распространенными кофакторами являются такие заболевания, как респираторные заболевания, диабет и болезни сердца.

Лечение пародонтоза

Существует множество хирургических и нехирургических методов лечения, которые пародонтолог может выбрать, в зависимости от точного состояния зубов, десен и челюстной кости. Перед проведением или рекомендацией какого-либо лечения будет проведено полное пародонтальное обследование полости рта.

Вот некоторые из наиболее распространенных методов лечения заболеваний пародонта:

• Снятие зубного камня и строгание корня — Чтобы сохранить здоровье тканей десен, необходимо удалить бактерии и зубной камень (зубной камень), которые изначально вызвали инфекцию.Карманы десен будут очищены и обработаны антибиотиками по мере необходимости, чтобы облегчить инфекцию. Ополаскиватель для рта по рецепту может быть включен в ежедневную процедуру очистки.

  
  

• Регенерация тканей — Когда кости и ткани десен разрушены, можно активно стимулировать их отрастание с помощью процедур трансплантации. В пораженные участки можно вставить мембрану, чтобы помочь процессу регенерации.

  
  

• Операция по удалению карманов — Операция по удалению карманов (также известная как хирургия лоскута) — это хирургическое лечение, которое может быть выполнено для уменьшения размера кармана между зубами и деснами. Хирургия на челюстной кости — еще один вариант, который служит для устранения вмятин в кости, которые способствуют колонизации бактерий.

  
  

• Зубные имплантаты — Если зубы были потеряны из-за заболевания пародонта, эстетику и функциональность полости рта можно восстановить, имплантировав протезы зубов в кость челюсти. Перед установкой зубного имплантата могут потребоваться процедуры регенерации тканей, чтобы укрепить кость.

Пожалуйста, свяжитесь с нашим офисом, если у вас есть вопросы или опасения по поводу заболеваний пародонта, лечения пародонта или зубных имплантатов.

---

Назад

Болезнь десен Миннеаполис Миннесота | Миннеаполис Лечение болезни десен

Что такое болезнь десен?

Щелкните здесь, чтобы записаться на консультацию к доктору Санчесу, пародонтологу из Миннеаполиса, Миннесота >>

Слово «пародонт» означает «вокруг зуба». «Заболевание пародонта (также известное как« заболевание десен »,« пиорея »или« инфекция пародонта ») — это продолжающаяся бактериальная инфекция в деснах и кости вокруг зубов. Эта инфекция приводит к воспалению под деснами. Если это не так При лечении воспаление может разрушить кость вокруг ваших зубов, что приведет к потере зубов .

Инфекция пародонта является причиной 75% всех случаев потери зубов у взрослых.

Что еще более важно, исследования связали инфекцию пародонта с рядом серьезных медицинских проблем, включая: болезни сердца, диабет и инсульт.

Поскольку продолжающиеся исследования продолжают определять, как заболевания пародонта связаны с этими и другими проблемами со здоровьем, хорошее здоровье полости рта имеет важное значение. Хорошее состояние пародонта — ключевой компонент здорового тела.

Заболевания пародонта — продолжающаяся инфекция

Этапы лечения пародонта Опыт Вупи Голдберг с болезнью десен

Когда вы были ребенком, у вас когда-либо появлялась сильная царапина, которая становилась красной и опухшей? Это было вызвано бактериями, попавшими под кожу. Место инфицировано и воспаляется. Это могло длиться несколько дней или недель, но со временем воспаление прошло. Воспаление исчезло, когда ваша иммунная система победила бактерии и инфекция зажила.

С продолжающейся инфекцией ваша иммунная система никогда не побеждает в битве; инфекция продолжает расти, а воспаление не проходит. Заболевание пародонта — это продолжающаяся инфекция в карманах вокруг зубов: ваша иммунная система не может победить бактерии, и без лечения ситуация будет ухудшаться.

Что может вызвать «всплеск» инфекционной активности?

Люди с заболеваниями пародонта обладают низкой устойчивостью к пародонтальным бактериям. Это вызывает постоянную инфекцию десен, которая нарастает «всплесками» активности. Каждый раз, когда он растет, ваши зубы теряют опору. Вот некоторые факторы, которые могут вызвать «всплеск» активности:

• Плохая гигиена полости рта
• Зубной налет
• Курение
• Генетические факторы
• Напряжение или напряжение
• Диета
• Возраст
• Болезнь

Немедленное лечение пародонтальной инфекции

Когда у вашей инфекции наблюдается всплеск активности или есть признаки того, что это вот-вот произойдет, очень важно, чтобы вы без промедления связались с нами, чтобы запланировать всестороннюю оценку. Мы сможем определить лечение, необходимое для борьбы с пародонтальной инфекцией, и направить вас на путь к отличному здоровью полости рта.

Симптомы пародонтальной инфекции

Инфекция пародонта, такая как гингивит или пародонтит, обычно безболезненна, пока не достигнет запущенной стадии. Однако есть некоторые симптомы, которые могут указывать на наличие инфекции пародонта. К ним относятся:

• Красные или опухшие десны
• Кровоточивость десен при чистке щеткой или в другое время
• Больные, зудящие, болезненные или болезненные десны
• Опускание десен (зубы становятся длиннее)
• Гной между зубами и деснами при надавливании на десны
• Неприятный запах изо рта или Галитоз
• Любые изменения в соединении зубов при прикусывании
• Любое изменение посадки частичных протезов
• Расшатанные, раздвоенные или выступающие зубы

Если вы заметили какие-либо из вышеперечисленных признаков пародонтальной инфекции, например гингивита или пародонтита, обратитесь в наш офис для обследования пародонта.

Важное примечание : Ваши десны могут выглядеть и ощущаться вполне нормально, однако глубокие карманы пародонтальной инфекции все еще могут присутствовать. Чтобы быть уверенным в любом заболевании пародонта, попросите пародонтолога осмотреть вас на наличие признаков инфекции.

Кто такой пародонтолог?

Пародонтолог — стоматолог, специализирующийся на профилактике, диагностике и лечении заболеваний пародонта. Многие пародонтологи также прошли повышение квалификации по установке дентальных имплантатов .Пародонтологи проходят обширную подготовку в этих областях, включая три дополнительных года обучения после стоматологической школы. Пародонтология — одна из восьми специальностей, признанных Американской стоматологической ассоциацией.

Связь между инфекциями пародонта и системными заболеваниями

РЕЗЮМЕ

Заболевания полости рта, такие как гингивит и хронический пародонтит, встречаются во всем мире и являются одними из наиболее распространенных микробных заболеваний человечества. Причиной этих распространенных воспалительных состояний является сложная микробиота, обнаруженная в виде зубного налета, сложной микробной биопленки. Несмотря на 3000-летнюю историю, демонстрирующую влияние состояния полости рта на общее состояние здоровья, только в последние десятилетия связь между заболеваниями пародонта и системными состояниями, такими как ишемическая болезнь сердца и инсульт, и более высоким риском преждевременных рождений детей с низкой массой тела, было реализовано. Аналогичным образом, признание угроз, которые представляют заболевания пародонта для людей с хроническими заболеваниями, такими как диабет, респираторные заболевания и остеопороз, появилось сравнительно недавно.Несмотря на эти эпидемиологические ассоциации, механизмы различных взаимосвязей остаются неизвестными. Тем не менее, был выдвинут ряд гипотез, включая общую восприимчивость, системное воспаление с повышением циркулирующих цитокинов и медиаторов, прямую инфекцию и перекрестную реактивность или молекулярную мимикрию между бактериальными антигенами и аутоантигенами. Что касается последнего, перекрестно-реактивные антитела и Т-клетки между белками собственного теплового шока (HSP) и Porphyromonas gingivalis GroEL были продемонстрированы в периферической крови пациентов с атеросклерозом, а также в самих атеросклеротических бляшках.Кроме того, было показано, что инфекция P. gingivalis усиливает развитие и прогрессирование атеросклероза у мышей с дефицитом апоЕ. Из этих данных ясно, что инфекция полости рта может представлять собой значительный фактор риска для системных заболеваний, и, следовательно, контроль заболеваний полости рта имеет важное значение для профилактики и лечения этих системных состояний.

Ключевые слова

Молекулярная мимикрия

Заболевание полости рта

системное заболевание

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Просмотреть аннотацию

Copyright © 2007 European Society of Clinical Infectious Diseases.Опубликовано Elsevier Ltd.

Рекомендуемые статьи

Цитирование статей

.

No related posts.