2.2.1 Оценка экзокринной недостаточности поджелудочной железы с помощью прямых функциональных тестов

2.2.1.1 Тест на стимуляцию секретином

Гормональные тесты на стимуляцию считаются наиболее чувствительными и специальные тесты, которые исследуют функцию поджелудочной железы, включая хронический панкреатит. Тест, введенный Дрейлингом в 1948 году, основан на физиологической стимуляции поджелудочной железы секретином с выделением воды и бикарбонатов из центроацинарных и протоковых клеток.Объем аспирации двенадцатиперстной кишки и концентрацию бикарбоната оценивают после введения в двенадцатиперстную кишку двенадцатиперстной кишки. Стандартные диапазоны, которые исключают экзокринную недостаточность поджелудочной железы, составляют: 80–130 мг-экв / л для пиковой концентрации бикарбоната; Выход бикарбоната 10,1–37,0 мг-экв / ч, а объем 1,5–5,7 мл / кг для объема / кг. Пациент, наиболее вероятно, будет страдать от CP, если пиковая концентрация бикарбоната составляет менее 80 мг-экв / л. Чувствительность теста составляет от 60 до 94%, а специфичность — от 67 до 95%.Во все большем количестве публикаций использование секретина в других методах (усиленное секретином MRCP или эндоскопическое тестирование секретина) демонстрирует способность оценивать минимальные структурные изменения в поджелудочной железе, в отличие от стандартных методов визуализации, которые не позволяют диагностировать их [35, 36, 37, 38].

2.2.1.2 Тест на стимуляцию холецистокинином

Классический тест на стимуляцию холецистокинином был разработан и впервые использован в клинике Майо. Тест измеряет выход фермента.Холецистокинин дается в виде непрерывной инфузии 40 нг / кг / ч, но также может вводиться в виде болюса. Холецистокинин увеличивает секрецию желчи в двенадцатиперстной кишке в течение первых 20–40 минут после введения, и в результате этого может пострадать измерение секреции поджелудочной железы. Недостатки теста с холецистокинином заключаются в следующем: необходимость одновременного сбора желудочного сока и двенадцатиперстной кишки во время интубации, дуоденальная перфузия раствора маннита и полиэтиленгликоля, задержка опорожнения желудка, опосредование боли, симптомы тошноты и рвоты, наиболее вероятно из-за гематоэнцефалического барьера пассаж [35, 39, 40, 41, 42, 43].

2.2.1.3 Тестирование секретина-холецистокинина

Комбинированное тестирование стимуляции секретином-холецистокинином, также называемое тестом секретина-панкреозимина, позволяет одновременно измерять секрецию как бикарбоната, так и фермента поджелудочной железой. Однако холецистокинин можно вводить до или после секреции, если не существует международного стандарта для проведения теста и он играет незначительную роль для точности диагностики. Как и классический тест на холецистокинин, он увеличивает секрецию желчи в двенадцатиперстной кишке [24, 35, 44].

2.2.1.4 Эндоскопическое тестирование

После внедрения идеи получения чистого панкреатического сока во время ERCP в 1982 году метод был принят и модифицирован японской панкреатической группой и исследователями из клиники Кливленда. Жидкость поджелудочной железы, собранная во время ERCP, имеет более высокую концентрацию бикарбоната по сравнению с классическим тестом на секретин (130 мг-экв / л для здоровых людей и менее 105 мг-экв / л для ХП) и не загрязнена содержанием желчи и двенадцатиперстной кишки. Недостатками метода являются потенциальные осложнения ERCP, относительно короткое время для сбора образцов — 15 минут и необходимость седации, которая может влиять на секрецию поджелудочной железы.Таким образом, сбор сока двенадцатиперстной кишки после секретина с или без стимуляции холецистокинином во время стандартной эндоскопической процедуры с трубкой, помещенной в канал биопсии эндоскопа, был разработан как сопоставимая альтернатива. Пик концентрации бикарбоната и липолитическая активность в дуоденальном соке значительно ниже у пациентов с ХП. Тем не менее, эксперты считают, что выход бикарбоната и фермента является более надежным маркером экзокринной функции поджелудочной железы. Из-за своей природы — инвазивность, трудоемкость, длительность процедуры (размещение эндоскопа в двенадцатиперстной кишке на 1 ч) и цена, использование эндоскопических тестов ограничено некоторыми специализированными центрами, поэтому они не широко используются в повседневной практике [24, 39, 45].

2.2.1.5 MRCP с усиленным секретином

MRCP с усиленным секретином становится все более интересным в качестве метода визуализации и морфологической оценки структуры поджелудочной железы, а также для количественной оценки различных аспектов экзокринной функции поджелудочной железы функция. Метод магнитного резонанса имеет ряд преимуществ: отсутствие инвазивности, безопасность, возможность трехмерной реконструкции. Этот метод является дорогостоящим и в настоящее время ограничен крупными центрами, где он часто используется в сочетании с другими тестами.Его чувствительность составляет около 90% и является надежным методом диагностики ХП на ранней стадии. При ХП волокнистая ткань постепенно замещает железистые элементы в поджелудочной железе. Этот процесс отражается в s-MRCP через характерные изменения в главном протоке поджелудочной железы (наличие или отсутствие расширенного главного протока поджелудочной железы> 1 мм), периферических ветвей (наличие или отсутствие расширенных периферических ветвей) и объема секреции поджелудочной железы. Этот метод позволяет диагностировать деление поджелудочной железы, псевдокисты, нарушение протоков в результате некроза или травмы поджелудочной железы.Для оценки функционального состояния поджелудочной железы полуколичественную оценку наполнения двенадцатиперстной кишки панкреатическим соком через 10 минут после применения секретина проводят по следующим критериям: степень 0 — отсутствие наполнения двенадцатиперстной кишки; 1-й сорт бульбус-дуодени; 2 класс — наполнение до родов нижнего отдела двенадцатиперстной кишки; Оценка 3-х жидкостная начинка после родов нижнего отдела двенадцатиперстной кишки. Предполагается, что 0–2 класс демонстрирует снижение экзокринной функции. Во время S-MRCP объем поджелудочной железы преимущественно измеряется. Вот почему сфинктер спазма Одди или обструктивные повреждения могут привести к ложному диагнозу ХП.Из-за эффективности и продолжительности техники чувствительность может быть уменьшена [35, 46, 47, 48, 49, 50, 51].

2.2.2 Оценка экзокринной недостаточности поджелудочной железы с помощью косвенных функциональных тестов

Косвенные тесты поджелудочной железы доступны в клинической практике и поэтому являются более распространенными. Косвенные тесты оценивают экзокринную функцию поджелудочной железы путем количественной оценки пищеварительной способности поджелудочной железы или уровня ферментов поджелудочной железы в кале. Чувствительность и специфичность этих косвенных тестов являются переменными и ниже, чем прямые, особенно при легкой и умеренной PEI.С методологической точки зрения тесты можно классифицировать как оральные и фекальные тесты.

В устных тестах субстрат предоставляется перорально вместе с тестовым приемом пищи. Ферменты поджелудочной железы гидролизуют субстрат в двенадцатиперстной кишке, а высвобождаемые метаболиты всасываются из кишечника, метаболизируются в печени и, следовательно, их можно измерять в сыворотке, моче или выдыхаемом воздухе. Различные экстрапанкреатические причины могут ограничивать точность оральных тестов поджелудочной железы, главным образом из-за нарушения нормального пищеварения: снижение опорожнения желудка, секреции желчи и / или кишечной абсорбции вследствие кишечных заболеваний.На нарушение опорожнения желудка может влиять введение метоклопрамида или другого прокинетика (цизаприд, домперидон и т. Д.) [24, 35].

2.2.2.1 ¹³ Тест на дыхание с использованием триглицеридов, смешанных с С

Первый устный тест для оценки мальабсорбции жира основан на использовании радиоактивного йода ¹³¹ триолеина в качестве субстрата. Современные оральные тесты используют нерадиоактивные субстраты: смешанный триглицеридный тест ¹³ C-MTG-дыхание, холестерил ¹³ C-октаноат, ¹³ C-гиолеин и ¹³ C-триолеин.Чаще всего используется и с наиболее оптимальным субстратом — единственный оптимизированный до настоящего времени тест дыхания C-MTG ¹³ , который был введен в клиническую практику Vantrappen et al. в 1989 году и развивается как простая альтернатива количественному определению фекальных жиров. Тест непосредственно измеряет клинически наиболее значимое влияние экзокринной функции поджелудочной железы: деградация триглицеридов. В соответствии с уже объясненным метаболическим путем меченого субстрата в ходе оральных испытаний, ¹³ CO ₂ высвобождается и удаляется вместе с выдыхаемым воздухом и измеряется с помощью ближнего инфракрасного анализа или масс-спектрометрии.У пациентов с PEI наблюдается снижение активности липазы, что можно обнаружить по уменьшению выведения ¹³ CO ₂ в выдыхаемом воздухе. Чувствительность дыхательного теста C-MTG ¹³ для проверки PEI выше 90%. В настоящее время принятым и используемым протоколом является протокол, разработанный Domínguez-Muñoz et al. PEI диагностируется, если значения ниже 29%. Тест дыхания C-MTG ¹³ является простым, неинвазивным и точным методом диагностики PEI. Тест легко применим в клинической практике и может повторяться так часто, как это необходимо.Он также используется для мониторинга заместительной энзимотерапии [24, 52, 53, 54, 55, 56].

Фекальные тесты основаны на количественном определении концентрации панкреатических ферментов (фекальной эластазы-1) или активности (химотрипсина) в кале. Ферменты дезактивируются и разбавляются или концентрируются во время прохождения кишечника, что следует учитывать при интерпретации результатов [24, 35].

2.2.2.2 Активность фекального химотрипсина

Тест основан на определении активности химотрипсина в одном фекальном образце.Активность фекального химотрипсина ниже 3 ед / г свидетельствует о PEI, но чувствительность теста низкая. Тест нормальный в случаях легкого ДЦП и примерно в половине случаев с умеренным или тяжелым панкреатитом. Существенными недостатками теста являются частичная инактивация ферментов во время желудочно-кишечного тракта; снижение активности у пациентов с диареей. Количественное определение химотрипсина в кале является доступным способом оценки соучастия пациента в соответствии с принятой заместительной терапией, поскольку активность фекального химотрипсина должна быть значительно повышена при правильном назначении пероральной терапии [24, 35, 57].

2.2.2.3 Фекальная эластаза-1

Протеазная эластаза составляет около 6% секреции панкреатических ферментов. Определение фекальной эластазы-1 (FE-1) является наиболее распространенным скрининговым тестом PEI, так как фермент стабилен при прохождении через желудочно-кишечный тракт, его уровни коррелируют с секретируемым количеством поджелудочной железы и прямым функциональным анализом. Несмотря на то, что определение FE-1 не дает существенного преимущества по сравнению с другими косвенными функциональными тестами, его легкое проведение делает его первым средством проверки функции поджелудочной железы.FE-1 определяют с помощью ELISA-теста на моноклональные или поликлональные антитела. Преимущество теста на моноклональные антитела заключается в его точности при приеме фермент-заместительной терапии. Концентрации FE-1 ниже 200 мкг / г кала указывают на PEI, и тяжелый PEI считается, если FE-1 ниже 100 мкг / г (по мнению некоторых авторов ниже 50 или даже 15 мкг / г). Специфика теста составляет 93%. Диагностическая чувствительность варьирует от 54 до 63% при легкой недостаточности поджелудочной железы и достигает 82–100% при средней и тяжелой форме.Низкие уровни FE-1 коррелируют с морфологическими изменениями CP, объективизированными ERCP и MRCP. Определение FE-1 очень важно и полезно у детей в возрасте 2 месяцев с муковисцидозом. Ложноположительные результаты FE-1 были зарегистрированы при наличии диареи, атрофии ворсинок или строгой вегетарианской диеты перед тестированием [24, 35, 57, 58, 59, 60, 61, 62].

2.2.2.4 Методы на основе стеатореи

Количество высвобождаемого жира в кале косвенно отражает степень переваривания жира и, следовательно, секрецию липазы поджелудочной железы.Методы, основанные на стеаторее, подразделяются на: качественные (прямая микроскопия окрашенных препаратов Судана III), полуколичественные (определение стеатокрита и полуколичественного путем окрашивания Судана III) и количественные (коэффициент абсорбции жира).

Один образец фекалий используется для окрашивания Судана III. Методология основана на количестве и размере жировых капель по мощным полям (hpf). Приемлемыми нормальными диапазонами являются наличие ≤20 жировых капель размером 1–4 мкм / час. Судан окрашивания имеет чувствительность до 94% и 95% специфичности для диагностики аномальной экскреции жира [35, 63].

Стеатокрит — это метод полуколичественного измерения жиров в кале, выраженный как доля содержания жира в одной пробе центрифугированного и гомогенизированного фекалий. Было показано, что однократное определение кислого стеатокрита (нормальные значения ниже 10%) имеет 100% чувствительность к обнаружению стеатореи и 95% специфичность по сравнению с 72-часовым количественным анализом жира [64, 65].

Наиболее надежным и рекомендуемым методом обнаружения стеатореи является 72-часовой химический анализ с использованием метода Ван-де-Камера.Многие технические модификации были сделаны до сих пор, но все еще остаются недостатки, связанные с использованием большого количества кислот и оснований, ручное управление анализом, потребность в дополнительном оборудовании и специально обученном персонале. Однако методология анализа ближнего инфракрасного отражения (NIRA), основанная на взаимосвязи между интенсивностью спектра преломления фекального образца на определенной длине волны и составом образца, является альтернативой, которая упрощает и помогает применять исследование в клиническая практика [24, 66].

Коэффициент поглощения жира (CFA) используется для лучшей характеристики стеатореи. CFA рассчитывается по следующему уравнению: CFA (%) = 100 × [(среднее значение жира — среднее содержание жира в кале) / среднее потребление жира]. У здоровых людей CFA обычно составляет более 80%. Эта методика имеет ряд недостатков, которые снижают ее ежедневную применимость: стандартная диета, содержащая 80–120 г жира в день в течение пяти последовательных дней, сбор всего количества фекалий за последние 3 дня диеты, неудобства при хранении фекалий в лаборатории, низкая специфичность (любая другая причина нарушения пищеварения или мальабсорбции может привести к аномальной экскреции жира с калом) [35, 67, 68].

2.2.2.5 Сывороточный трипсин

Трипсиновый тест является единственным в настоящее время функциональным диагностическим тестом, который может быть выполнен в сыворотке. Низкие концентрации менее 20 нг / мл специфичны для ХП, но чувствительны только к поздней стадии заболевания. Уровни в диапазоне от 20 до 29 являются промежуточными, но в некоторых случаях могут указывать на ранний CP. Чувствительность метода варьируется при легких и тяжелых стадиях заболевания и составляет от 33 до 65%, а специфичность высокая. Другое преимущество трипсина состоит в том, что уровни выше 150 нг / мл указывают на воспаление поджелудочной железы даже в случае нормальных уровней амилазы и липазы [69].

2.2.3 Оценка состояния питания в качестве маркера PEI

Недоедание является основным клиническим последствием PEI. Линдквист и соавт. Обследовано 114 пациентов с ХП (EUS, MRCP), 33% страдали PEI в соответствии с тестом дыхания C-MTG ¹³ . Уровни гемоглобина, альбумина, преальбумина и ретинол-связывающего белка (RBP) ниже контрольного предела, магния менее 2,05 мг / дл и HbA1C выше верхнего контрольного предела связаны с PEI. Нормальная группа этих сывороточных маркеров питания исключает PEI с высокой отрицательной прогностической ценностью.В случае отклонения от нормы эти параметры служат маркером для инициирования PERT. Их последующее наблюдение указывало бы на необходимость корректировки дозы PERT [1, 4, 70].

2.2.4 Лечение экзокринной недостаточности поджелудочной железы

Основные аспекты лечения PEI, обеспечивающие оптимальный терапевтический эффект, включают заместительную терапию ферментами поджелудочной железы (PERT), отказ от курения и употребления алкоголя, частые небольшие приемы пищи с нормальным потреблением жиров, растворимые в жирах витамины и системное наблюдение в отношении ИМТ и маркеров питания.Основная цель лечения PEI заключается в том, чтобы компенсировать отсутствие секреции эндогенных ферментов, включая липолиз, избежать мальабсорбции и стеатореи, уменьшить тяжесть осложнений и предотвратить связанные с недоеданием заболеваемость и смертность, а также прогрессирование заболевания [1, 7, 18, 20, 26, 71, 72].

Препараты панкреатического фермента представляют собой экстракты поджелудочной железы свиньи (панкрелипаза или панкреатин) с основными компонентами: липазой, амилазой, трипсином и химотрипсином. Их альтернативами являются бычьи ферменты, липаза грибного происхождения, бактериальная липаза и человеческая липаза.Пищеварительные ферменты поджелудочной железы в PERT вводятся перорально вместе с приемом пищи для обеспечения смешивания панкреатина с гумусом [1, 7, 11, 18, 26, 27, 71, 73, 74].

В настоящее время основными препаратами ферментных препаратов являются немедленное высвобождение, микросферы с энтеросолюбильным покрытием и минимикросферы, микротаблетки с энтеросолюбильным покрытием и микросферы с энтеросолюбильным покрытием с бикарбонатным буфером. Наиболее широко используемые ферментные препараты вводят в виде кислотоустойчивых мини-микросфер с энтеросолюбильным покрытием с высвобождением, связанным с рН.В настоящее время ни одна из одобренных ферментных добавок не предназначена специально для чрескожной гастростомии. У младенцев и пациентов, которые не могут проглотить большие капсулы, введение капсул в небольшое количество кислой пищи является приемлемым способом введения препарата [1, 2, 12, 75, 76, 77].

Хотя это систематически не изучалось в клинических испытаниях, на основании рекомендаций различных национальных ассоциаций начальная доза PERT составляет от 20000 до 50000 МЕ липазы на основное блюдо и половину дозы на закуски, что соответствует примерно 5–10% совокупного активность липазы в двенадцатиперстной кишке после нормальной еды.PERT хорошо переносится, о серьезных побочных эффектах не сообщается. Фиброзирующая колонопатия является единственным серьезным осложнением, связанным с высокой дозой PERT. Случаи фиброзной колонопатии были значительно уменьшены после рекомендации, что PERT не должен превышать 10000 МЕ липазы / кг / день у пациентов с 1994 года [6, 18, 20, 25, 78, 79, 80, 81, 82].

Большое значение имеет обеспечение соблюдения пациентом режима лечения. Если признаки или симптомы нарушения пищеварения сохраняются, дозу PERT можно увеличить в два или три раза.В качестве следующего шага для оптимального высвобождения рН ферментов и влияния на осаждение желчных кислот и предотвращения деградации липазы могут быть добавлены ингибиторы протонного насоса / антациды / блокаторы h3 / аналоги простагландина. Если результаты PERT все еще недостаточны, требуется пересмотр диагноза в отношении сопутствующих и / или альтернативных причин нарушения пищеварения (бактериальный разрастание тонкой кишки, дефицит соли желчных кислот, резекция желудка, терапия определенными лекарственными средствами (нестероидные противовоспалительные препараты, антациды).До 40% пациентов с PEI с ХП имеют сопутствующий избыточный рост тонкого кишечника. Требуется импорт 35 ккал / кг / день, так как обычно достаточно потребления белка 1,0–1,5 г / кг / день. Небольшие частые приемы пищи (4–8 раз в день), как правило, более переносимы, чем высококалорийные, благодаря более эффективному смешиванию ферментных препаратов с перегноем. В современной концепции питания PEI нет жировых ограничений, чтобы снизить риск потери веса и дефицита жирорастворимых витаминов.Кроме того, исследования показывают, что наличие соответствующего вещества увеличивает период полураспада активности фермента в тонкой кишке [1, 5, 6, 18, 20, 25, 27, 73, 83, 84, 85, 86, 87].

Пероральное, энтеральное и парентеральное питание необходимо примерно у 10–15, 5 и 1% пациентов соответственно, обычно в случае осложнений заболевания (желудочная обструкция) до операции или в течение короткого периода времени у пациентов с выраженной экзокринной недостаточностью [4, 20, 25, 79, 88, 89].

Прекращение употребления алкоголя и табака имеет большое значение, поскольку оно связано с развитием рака поджелудочной железы, острого и хронического панкреатита, ухудшением экзокринной функции поджелудочной железы, о чем свидетельствуют эндоскопические функциональные пробы в случаях ХП.Более раннее развитие кальцифицированного панкреатита и сахарного диабета наблюдается у пациентов с длительным курением. Для достижения оптимального результата следует поощрять физическую активность и здоровый образ жизни наряду с диетотерапией [1, 7, 20, 27, 90].

Большинство ведущих исследователей рекомендуют переоценку симптомов, ИМТ и тесты на недостаточность питания в сыворотке с длительной нормализацией витаминного статуса для определения успеха лечения PEI. В последние годы исследования показали широко распространенную недостаточность питания (жирорастворимые витамины, преальбумин, ретинол-связывающий белок (РБП) и магний) у пациентов с ПЭИ с симптомами или без них, которые связаны со многими факторами риска, включая мальабсорбцию, диабет Мелитус и алкоголизм.Белковые маркеры преальбумина и РБП коррелируют с возрастом, ИМТ, морфологическими изменениями, жирорастворимыми витаминами, альбумином, гемоглобином, магнием. В соответствии с научно-обоснованными руководящими принципами Объединенной европейской гастроэнтерологии для диагностики и терапии ХП (HaPanEU), PERT следует начинать у пациентов с PEI при наличии клинических симптомов или дефицита питательных веществ. При оптимизации PERT у пациентов с неоптимальной дозировкой наблюдается улучшение показателей питания [1, 7, 18, 20, 25, 26, 72, 79, 91, 92, 93, 94, 95].

Дефицит витаминов A, D, E, K коррелирует с тяжестью стеатореи у пациентов с CP и PEI, но может быть вызван различными механизмами, включая мальабсорбцию жира, неоптимальное питание, повышенные потери или потребности, истощение питательных веществ, антиоксидантную активность , Дефицит витаминов A, D, E и K наблюдается у 3, 53, 10 и 63% пациентов (Sikkens et al.), При отсутствии клинических проявлений дефицита витамина E у 75% пациентов с ХП. Установлено, что степень тяжести ХП (согласно классификации Кембриджа) коррелирует с минеральной плотностью кости позвоночника и шейки бедра.Пациенты с ХП независимо от их экзокринного статуса чаще, чем ожидалось, имели пониженную минеральную плотность кости, как показано в недавнем метаанализе: у 1 из 4 пациентов был диагностирован остеопороз, а у 2/3 — остеопатия. Факторы риска переломов включают женский пол, пожилых пациентов (относительный риск выше у молодых пациентов), курение, употребление алкоголя (риск на 60–150% выше, чем у пациентов без алкогольной ХП), хроническое воспаление, низкий ИМТ независимо от минеральной плотности кости , Частота переломов после минимальной травмы среди пациентов с ХП сопоставима и даже выше, чем у пациентов с желудочно-кишечными заболеваниями высокого риска (болезнь Крона, цирроз печени, целиакия, после гастрэктомии), для которых существуют рекомендации по скринингу остеопороза.Лечение остеопатии должно проводиться в соответствии с современными рекомендациями по лечению метаболических заболеваний костей в общей популяции [2, 14, 16, 27, 28, 59, 65, 96, 97, 98, 99 , 100, 101, 102, 103].

В дополнение к костному метаболизму витамин D является фактором развития фиброза и атрофии поджелудочной железы, сердечно-сосудистых и аутоиммунных заболеваний, сахарного диабета 1 и 2 типа и способствует повышению общей смертности [104, 105].

Из-за недостаточного выделения протеазы из поджелудочной железы может возникнуть дефицит витамина B12.Также сообщалось о дефиците питательных микроэлементов: цинк (особенно при сахарном диабете), кальций (нормальные уровни у пациентов, получающих PERT), магний, тиамин и фолиевая кислота, рибофлавин, холин, марганец, сера, медь и другие [106, 107, 108 ].

Оценка жирорастворимых витаминов, минералов и микроэлементов и плотности костей должна проводиться 1-2 раза в год [109].

2.2.5 Оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний

В недавнем исследовании наблюдалось повышение смертности у пациентов с PEI.Пациенты, которые умерли, имели худшее состояние питания. Тем не менее, оптимальный PERT необходим для снижения заболеваемости и смертности, связанных с ХП. Недостаточность пищеварения связана с опасными для жизни осложнениями, такими как сердечно-сосудистые заболевания, кахексия, которые связаны с низким уровнем кардиопротективных ЛПВП, аполипопротеина (апо) A-I и липопротеина A в плазме (2). В недавнем исследовании у пациентов с ХП, которые не получали PERT, было обнаружено, что средние уровни триглицеридов значительно выше у пациентов с PEI, чем у пациентов без PEI.Согласно рандомизированным клиническим исследованиям, средние уровни холестерина, ЛПВП, ЛПНП и триглицеридов у пациентов с ХП и ПЭИ, получающих PERT, были зарегистрированы в контрольных диапазонах. Основанный на американских, европейских и канадских руководствах, комплексный подход, включающий системы скрининга, липидный профиль, аполипопротеины, необходим для правильной оценки сердечно-сосудистого риска. Аполипопротеин В как часть всех атерогенных или потенциально атерогенных частиц, включая ЛПНП, ЛПОНП, ЛПНП, липопротеин (а) (каждая частица содержит 1 молекулу апо В), обеспечивает непосредственное измерение всех частиц атерогенного липопротеина в кровообращении, что делает апо В более надежным показатель сердечно-сосудистого риска, чем ЛПНП.Клинические и эпидемиологические исследования подтверждают, что соотношение апо B и Апо B / Apo AI связано с худшим исходом у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и должно прогнозировать сердечно-сосудистые заболевания более точно, чем обычно тестируемый холестерин, ЛПНП, ТС / ЛПВП, не-ЛПВП. , Предлагаемые пороговые значения для соотношения Apo B / ApoA-I, прогнозирующие высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний (острый инфаркт миокарда), составляют 0,9 для мужчин и 0,8 для женщин. У пациентов с соотношением Apo B / ApoA-I, превышающим 0,9, были обнаружены более высокие уровни триглицеридов и индекс атерогенности в плазме и более низкий уровень Apo E.Исследование демонстрирует повышенный риск инфаркта миокарда с использованием отношения Apo B / Apo AI у пациентов с ХП [1, 5, 7, 79, 89, 110, 111, 112, 113, 114, 115, 116, 117, 118, 119 120, 121, 122, 123, 124, 125, 126, 127, 128, 129, 130, 131].

Аполипопротеин А, который является основным аполипопротеином, ассоциированным с ЛПВП, имеет две формы — апо A-I и апо A-II. Уровни аполипопротеина A-I тесно связаны с уровнями HDL и могут служить для определения уровня HDL в плазме. В недавнем исследовании было обнаружено, что нарушение питания с пониженным содержанием преальбумина, RBP, гемоглобина и магния в значительной степени связано с низкими уровнями апоА-I и апоА-II с тенденцией к увеличению соотношения апо В / апо AI, которое не достигает значительная ценность.Аполипопротеин С-III ингибирует липолиз богатых триглицеридами липопротеинов и затрудняет их выведение из кровотока. Высокие уровни аполипопротеина С-III связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых событий и атерогенеза. Более низкие уровни аполипопротеина С-III наблюдаются при морфологических изменениях, ухудшающихся при ХП. Метаболический и воспалительный статус у пациентов с ХП можно проследить с большой точностью, изучив белковые панели ретинол-связывающего белка, сывороточный амилоид-альфа, Апо A-II, Апо AI, Апо CI, Апо C-II, Апо C-III и преальбумин, уровень которого значительно ниже, чем у контролей (Hartmann et al.). Наблюдаемые изменения могут быть связаны с основным нарушением питания / кахексией, которые известны в модуляции синтеза белков острой фазы при остром или хроническом заболевании [112, 119, 127, 128, 130, 132, 133, 134, 135, 136, 137].

пародонтит | Студия Дентер

Пародонтит — это воспалительное заболевание, которое поражает периодонт, который является группой всех тканей, которые окружают и поддерживают зубы. Среди этих тканей пародонт состоит из альвеолярной кости, десен, периодонтальной связки и цемента.

Пародонтит, следовательно, является прогрессирующей потерей альвеолярного отростка вокруг зубов. Если пародонтит не лечится, зубы начинают двигаться и в конечном итоге выпадают.

Эта болезнь вызвана главным образом микроорганизмами (вредными бактериями и простейшими) и агрессивным ответом иммунной системы против этих микроорганизмов.Стоматолог ставит диагноз, обнаруживая наличие пародонтальных карманов (промежутков, образованных между деснами и зубами) и анализируя рентген, чтобы оценить потерю костной массы.

Классификация

Пародонтит является частью группы заболеваний десен, которые влияют на периодонт на разных уровнях. Гингивит — это первая стадия, которая проявляется воспалением десен только на поверхности, не касаясь альвеолярного отростка. Гингивит можно вылечить правильными методами гигиены полости рта.

Когда воспаление и инфекция достигают пародонта более глубоко, болезнь называется периодонтитом. Существует несколько стадий периодонтита, которые зависят от того, сколько ткани и альвеолярной кости было разрушено. Пародонтальный карман — это пространство между зубом и десной вокруг него. Измеряя карманы в шести местах вокруг каждого зуба, стоматолог может получить представление о разрушении кости и тяжести периодонтита:

• карман в 1-2 мм считается нормальным;
• карман от 3 до 4 мм означает начало пародонтита;
• карман от 5 до 6 мм означает умеренный периодонтит;
• карман 7 мм и более означает тяжелый периодонтит.

Карман может быть неверно истолкован при рецессии десны. При рецессии десна отступает и зубы выглядят длиннее. В этих случаях пародонтальные карманы могут быть менее глубокими, хотя происходит значительное разрушение альвеолярной кости.

Другой случай, когда карман может быть неверно истолкован, — это гиперплазия десны. Это редкое состояние определяется отечностью десны, которая растет на зубе, делая его короче. Следовательно, гиперплазия может создать десневой карман без потери альвеолярного отростка.

Другой способ классификации пародонтита — определить его как локализованный периодонтит, если поражено только несколько зубов (<30%), и генерализованный пародонтит, если поражено несколько зубов (> 30%).

Признаки и симптомы

Если нет боли и кровотечения, на ранних стадиях пародонтита проявляется мало симптомов. Заболевание обычно прогрессирует, когда человек обращается к стоматологу.

Вот основные симптомы периодонтита, которые в большинстве случаев безболезненны, хотя болезнь прогрессирует:

• кровоточащих десен при чистке, использовании зубной нити или употреблении твердой пищи, такой как яблоки; это также может произойти, когда человек страдает от гингивита, не достигнув стадии пародонтита;
• опухших десен;
• неприятный запах изо рта (неприятный запах изо рта) или металлический привкус во рту;
Рецессия десны
• может наблюдаться при наличии более длинных зубов; рецессия десны также может произойти, когда кто-то слишком энергично использует зубную щетку;
• рыхлых зубов.

Эффекты пародонтита, которые могут возникнуть в других местах, кроме рта

Пародонтит — это хроническая инфекция, которая ослабляет организм человека, потому что человек постоянно пытается бороться с воспалением. Кроме того, вредные микроорганизмы, которые поражают десны, могут также достигать других органов в организме.

Все больше научных исследований доказывают, что хронический периодонтит имеет следующие эффекты:

• усугубить сердечно-сосудистые заболевания;
• усугубляют диабет, потому что системное воспаление, вызванное периодонтитом, снижает способность балансировать глюкозу в крови;
• обратимо, люди с диабетом более восприимчивы к заболеванию пародонта, потому что диабет снижает устойчивость к инфекции;
• ухудшают память и математические умственные способности у людей в возрасте 60 лет и старше.

Причины

В большинстве случаев периодонтит начинается с гингивита, который является инфекцией и воспалением поверхностной части десны. Если гингивит не лечить, инфекция может в конечном итоге достичь и разрушить альвеолярную кость и создать карманы.

Основные причины периодонтита:

• плохая гигиена полости рта;
• дефицит питания;
• системных заболеваний, таких как диабет;
• курение;
• зубной камень вокруг зубов, который регулярно не очищается профессиональным стоматологом или гигиенистом.

Профилактика

Профилактика — лучший способ избежать заболеваний пародонта, потому что это заболевание, которое очень трудно контролировать. Вот способы предотвратить (не вылечить) периодонтит:

• — хорошая гигиена полости рта, которая включает ежедневную чистку и использование зубной нити;
• с использованием жидкости для полоскания рта в сочетании с чисткой щеткой и зубной нитью путем полоскания соленой водой или раствором хлоргексидина; жидкость для полоскания рта может вылечить гингивит, но не может вылечить пародонтит;
• регулярных профессиональных чисток у стоматолога или гигиениста для удаления зубного камня; регулярные осмотры, чтобы проверить, есть ли потеря альвеолярной кости или пародонтальные карманы.

Процедуры

Обратите внимание, что для успешного лечения важно установить отличную гигиену. Важно понимать, что после любого лечения человек с хроническим периодонтитом должен соблюдать эти гигиенические меры до конца своей жизни. Лечение пародонта в сочетании с надлежащими гигиеническими мерами только стабилизирует периодонтит, они не излечивают его полностью. Но важно помнить, что все эти усилия действительны для того, чтобы сохранить зубы.

Вот краткий обзор этапов лечения пародонтита:

• Кюретаж — Эта процедура, также известная как планирование корней или глубокая очистка, очищает зубной камень, налет и любые остатки, попадающие под десну. Хотя это не операция, лучше использовать местную анестезию, чтобы сделать ее комфортной. Большинство исследований пришли к выводу, что эта процедура успешно лечит пародонтальные карманы менее 5 мм.
• Переоценка — Примерно через три месяца после лечения мы должны пересмотреть методы гигиены и состояние десен.Сумки повторно измеряются и сравниваются с начальными шагами. Глубокие карманы, кровоточащие при зондировании, указывают на то, что периодонтит всегда присутствует в активе и что кость будет продолжать разрушать время.
• Хирургия — Если бы после переоценки еще оставались зубы с активными признаками заболевания, было бы показано хирургическое лечение. Существует несколько хирургических подходов, начиная с открытого выскабливания регенерации кости матрицей. Цель всех этих подходов — исправить неровности альвеолярного отростка и уменьшить глубину пародонтальных карманов.Лечение с помощью хирургии, в сочетании с хорошей гигиеной, имеет хорошие показатели успеха, может предотвратить потерю зубов до 85%.
• Техническое обслуживание — Чтобы сохранить успешное длительное лечение десен, необходимо соблюдать постоянную терапию. Это включает профессиональную чистку зубов каждые три месяца, чтобы удалить любой зубной камень, который может развиться. Гигиена полости рта в домашних условиях так же важна, как ежедневная чистка и чистка зубной нитью. Если эти меры не будут выполнены, возможно накопление зубного камня и зубного налета, и периодонтит может активно возобновиться.

Рекомендации

1. Википедия, свободная энциклопедия (www.wikipedia.org).
2. Клиника Майо, медицинская информация и инструменты для лучшей жизни (www.mayoclinic.com).

Приведенную выше информацию следует использовать только для справки. Любое медицинское решение не должно приниматься до консультации с медицинским работником.

Мужской пол, возможно, более использовался в статье, но без ущерба для облегчения чтения.

Категория стоматологические проблемы