Содержание

Периодонтит хронический > Клинические протоколы МЗ РК

Назначение Групповая принадлежность Название лекарственного препарата или средства/
МНН
Дозировка, способ применения Разовая доза, кратность и длительность применения
Для обезболивания
Выбрать из предложенного:
Местные анестетики
 
Аrticaine + epinephrine
 
1:100 000, 1:200 000,
1,7 мл,
инъекционное обезболивание
1:100 000, 1:200 000
По 1,7 мл, однократно
Articaine + epinephrine 4% 1,7 мл, инъекционное обезболивание По 1,7 мл, однократно
Лидокаин/
lidocainum
2% раствор, 5,0 мл
инъекционное обезболивание
По 1,7 мл, однократно
Для антисептической обработки
Выбрать из предложенного:
Хлорсодержащие препараты Гипохлорит натрия 3% раствор, обработка кариозной полости и корневых каналов Однократно
2-10мл
Хлоргексидина биглюконат/
Хлоргексидин
 
0,05% раствор 100 мл, обработка кариозной полости и корневых каналов Однократно
2-10мл
Йодсодержащие препараты Йодинол/
Iodinolum
 
1% раствор 100 мл, внутриканально Однократно
2-3мл
Для эндоповязок
Выбрать из предложенного:
Производные фенола Крезофен Раствор 13 мл, эндоповязка Однократно
1мл
Крезодент Раствор 13 мл, эндоповязка Однократно
1мл
Для химической обработки корневых каналов Выбрать из предложенного: Препараты на основе ЭДТА Канал плюс Гель 5г
внутриканально
Однократно необходимое количество
МД-гель-крем Гель 5г ,
внутриканально
Однократно необходимое количество
RC-PREP Гель 10г
внутриканально
Однократно необходимое количество
Для временной обтурации корневых каналов Выбрать из предложенного: Временные пломбировочные материалы для корневых каналов Абсцесс-ремеди Порошок 15 мг,
жидкость 15 мл,
внутриканально
Однократно 2-3 капли жидкости смешать с порошком до пастообразной консистенции
Иодент Паста 25 мг, внутриканально Однократно необходимое количество
Демеклоциклин+Триамцинолон паста 5 г
внутриканально
Однократно необходимое количество
Водная суспензия гидроксида кальция Порошок 100г, дистиллированная вода 5мл
внутриканально
Однократно 0,05 мл дистиллированной воды смешать с порошком до пастообразной консистенции
Постоянные пломбировочные материалы для корневых каналов Выбрать из предложенного: эвгенолсодержащие Эндофил Порошок 15г,
жидкость 15 мл
внутриканально
Однократно 2-3 капли жидкости смешать с порошком до пастообразной консистенции
Эндометазон Порошок 15г,
жидкость 15мл
внутриканально
Однократно 2-3 капли жидкости смешать с порошком до пастообразной консистенции
на основе эпоксидных смол АН плюс Паста А 4 мг
Паста В 4 мг
 внутриканально                                                                                                                                                                                                                                                  
Однократно
1:1
АН-26 Порошок 8г,
паста 7,5г
внутриканально
Однократно 1:1
кальцийсодержащий Сиалапекс Базовая паста 12г
Катализатор 18г
внутриканально
Однократно
1:1
на основе резорцин-формалина Резодент Порошок 20г, жидкость лечебная 10мл, жидкость для отверждения 10 мл
внутриканально
Жидкости
1:1  и смешать с порошком до пастообразной консистенции
Для наложения изолирующей прокладки Выбрать из предложенного: Стеклоионо
мерные цементы под пломбировочные материалы светового и химического отверждения
Кетак моляр Порошок А3 – 12,5г, жидкость 8,5мл. Изолирующая прокладка Однократно 1 каплю  жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции
Кавитан плюс Порошок 15г,
жидкость 15мл Изолирующая прокладка
Однократно 1 каплю  жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции
Ионосил паста 4г,
паста 2,5г Изолирующая прокладка
Однократно необходимое количество
Цинк-фосфатные цементы под пломбировочные материалы химического отверждения Адгезор Порошок 80г., жидкость 55г
Изолирующая прокладка
Однократно
2,30г порошка на 0,5 мл жидкости замешать
для наложения постоянной пломбы композитные пломбировочные материалы Выбрать из предложенного: Светового отверждения
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Филтек Z 550 4,0г
пломба
Однократно
Средний кариес – 1,5г,
Глубокий кариес – 2,5г,
пульпит, периодонтит – 6,5г
Харизма 4,0г
пломба
Однократно
Средний кариес – 1,5г,
Глубокий кариес – 2,5г,
пульпит, периодонтит – 6,5г
Филтек Z 250 4,0г
пломба
Однократно
Средний кариес – 1,5г,
Глубокий кариес – 2,5г,
пульпит, периодонтит – 6,5г
Филтек ультимат 4,0г
пломба
Однократно
Средний кариес – 1,5г,
Глубокий кариес – 2,5г,
пульпит, периодонтит – 6,5г
Химического отверждения Харизма Базовая паста 12г катализатор 12г
пломба
Однократно
1:1
 
Эвикрол Порошок 40г, 10г, 10г,  10г,
жидкость 28г,
пломба
 
Однократно 1 каплю  жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции
Адгезивная система для наложения пломбы из композита светового отверждения Выбрать из предложенного: Syngle Bond 2 жидкость 6г
в кариозную полость
 
Однократно
1 капля
 
Prime&Bond NT жидкость 4,5 мл
в кариозную полость
 
Однократно
1 капля
 
Для кондиционирования эмали и дентина Эйч гель гель 5г
в кариозную полость
 
Однократно
Необходимое количество
 
Для наложения временной пломбы Выбрать из предложенного: Временные пломбировочные материалы Искусственный дентин Порошок 80г, жидкость – дистиллированная вода
в кариозную полость
Однократно 3-4 капли  жидкости смешать необходимым количеством порошка до пастообразной консистенции
Дентин-паста MD-TEMP Паста 40г
в кариозную полость
Однократно необходимое количество
Для отделки пломбы
Выбрать из предложенного:
Абразивные пасты Депурал нео Паста 75г
для полирования пломбы
Однократно необходимое количество
Супер полиш Паста 45г
для полирования пломбы
Однократно необходимое количество

Хронический фиброзный периодонтит

Клинический протекает бессимптомно. Жалоб больной не предъевляет. Перкуссия беболезненна. На десне изменений нет.

Фиброзный периодонтит может возникать:

— как исход острого периодонтита (фаза интоксикации)

— в результате лечения других форм хронического периодонтита (гранулирующего и гранулематозного)

— как исход ранее леченного пульпита

— перегрузка, травматическая артикуляция.

Хронический гранулирующий периодонтит

Самая активная и самая благоприятная из всех хронических форм периодонтита.

Развивается из острого (фаза экссудации)

Жалобы:

— на неприятные ощущения

— чувство тяжести, распирания, неловкости

— болезненность при накусывании

— иногда может протекать бессимптомно

— часто образуется свищевой ход на десне, из которого выделяется гной. Десна гиперемирована с цианотичным оттенком. При надавливании тупым концом инструмента возникает углубление, которое исчезает сразу после удаления инструмента ( симптом вазопореза)

— перкуссия вертикальная – болезненная

— регионарные лимфатические узлы увеличены

— ЭОД > 100 мА (120-140)

— на рентгенограмме – ачаг разрежения костной ткани с нечеткими контурами или ломаной линией, размером 0,5 см.

На верхней челюсти гранулемы встречаются чаще (63%), чем на нижней (37%)

В гранулеме Fich обнаружил несколько зон:

— зона некроза

— зона контаминации

— зона раздражения

— зона стимуляции

Обострение хронического периодонтита

Из хронических форм воспаления периодонтита чаще других обострения дают гранулирующий и гранулематозный периодонтиты, реже – фиброзный.

Хронический периодонтит в стадии обострения по клиническим проявлениям имеет много общего с острым периодонтитом:

— постоянная боль

— коллатеральный отек мягких тканей

— реакция лимфатических узлов

— подвижность зубов

— болезненная пальпация по переходной складке в области причинного зуба

— недомогание, головная боль, плохой сон, повышение температуры тела

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ

Лечение периодонтита

Обезболивание при лечении периодонтита:

— вследствие гибели пульпы зуба основные эндодонтические манипуляции безболезненны

— однако, при препарировании тканей зуба при остром или обострении хронического периодонтита болезненны. Это обусловлено раздражением околоверхушечных тканей вибрацией, которая сопровождает препарирование.

Проведение анестезии встречает ряд трудностей:

1. Снижение активности местный анестетиков в очаге воспаления

2. При явлениях периостита инъекция болезненна и способствует диссеминации инфекции

3. Анестетик быстро элиминирует из очага воспаления

4. Местная анестезия может сопровождаться реакциями, обусловленными общим состоянием больного (сильные боли, утомляемость)

Повышение эффективности обезболивания у таких пациентов заключается в использовании совершенной техники препарирования твердых тканей:

1. Применение острых боров

2. Фиксация пальцами больного зуба

3. Легкое касание вращающимся бором

4. Применение турбинной бормашины позволяет с минимальным давлением удалить пломбу, трепанировать коронку и раскрыть полость зуба.

Для этой цели применяют интралигаментарно и внутрикостно современные анестетики:

— 2-4% р-р ультракаина

— 4% р-р септонеста

— 2% р-р лидокаина, его зарубежные аналоги (2% р-р ксилонора, 3% р-р прессикаина)

0,1 % р-р адреналина 1 капля на 10-15 мл анестетика.

В отдельных случаях( при неадекватной реакции пациента, непереносимости местный анестетиков) – общее обезболивание в сочетании премедикацией.

Выбор метода лечения, как и объем вмешательства, зависит не только от клинической выраженности острого процесса, но и от причины возникновения.

1) Лечение острого медикаментозного токсического периодонтита.

При передозировке AS

Обработать канал препаратами полностью нейтрализующими и ослабляющими действие AS пасты. Это раствор удитиола 5% — на 48 часов или 1% р-р йодинола.

Тампон, йод плюс эвгенол под временную повязку.

Обработать:

— если кислотой, то обрабатывают щелочью и наоборот.

Внутрь назначают антигистаминные препараты, ненаркотические анальгетики.

Физиолечение – анод-гальванизация, электрофорез с препаратами йода

2) Лечение острого периодонтита инфекционного происхождения проводится в зависимости от фазы острого воспаления:

Стадии интоксикации:

1) Местная обработка

2) Медикаментозная обработка

3) Пломбирование

Назначаем бактрим, бисептол.

Стадия экссудации:

1) Разрез длиной 2 см

3) Острый апикальный периодонтит травматического происхождения

Лечение сходится к ликвидации причины.

А) Сошлифовывают избыток ранее наложенной пломбы + симптоматическое лечение (анальгин, амидопирин). Физиолечение.

Б) Значительная травма, сопровождающаяся смещением зуба, разрыв сосудисто-нервного пучка и т.д.

Проверить ЭОД и R-график, исключить перелом корня.

Две фазы:

1. Функциональные изменения

2. Органические изменения

Проверить через 2-3 недели.

Исходом острого периодонтита может быть клиническое выздоровление.

Менее благоприятные исход – переход в хронический процесс.

Лечение хронического периодонтита зуба и внутрикоронковое отбеливание — Подробные описания случаев — Результаты

Проблема: потемнение переднего верхнего зуба, периодические боли при накусывании.

Решение: качественное эндодонтическое лечение, внутрикоронковое отбеливание зуба.

Пациентка 25 лет обратилась в клинику «Эстетика» с жалобами на эстетический недостаток верхнего переднего зуба – его темный цвет. В ходе опроса выяснилось, что каналы зубы были ранее лечены в другой клинике.

После осмотра обнаружена некачественная реставрация 11 зуба и его серый цвет (дисколорит).

На прицельном снимке видно недостаточно плотное пломбирование корневых каналов  и развитие воспалительного процесса в области верхушки корня и боковой поверхности корня.

Был поставлен диагноз: хронический гранулирующий периодонтит 11 зуба.

1 посещение: Лечение было проведено с наложением изолирующей завесы (коффердама), который защищает пациента от попадания лекарственных средств в полость рта и обеспечивает идеальное высушивание зоны лечения для более качественного пломбирования. Корневой канал распломбирован, старый пломбировочный материал удален. Затем канал был тщательно механически и медикаментозно обработан и временно запломбирован антисептической и противовоспалительной пастой. В конце приема зуб закрыт герметичной временной пломбой на 10 дней.

(На снимке видна часть кламмера коффердама)

2 посещение: Спустя 10 дней пациентка отметила положительную динамику, зуб не беспокоил. Была произведена тщательная обработка корневого канала с применением ультразвука. Затем канал был запломбирован эпоксидной смолой и гуттаперчевыми штифтами. На контрольном снимке видно, что пломбировочная паста уходит вбок от основного канала  к очагу разрежения костной ткани. Это говорит о том, что тщательная медикаментозная обработка канала и применение ультразвуковой активации способствуют очищению бокового ответвления канала от органических остатков и его дезинфекции. Т.е путь распространения инфекции закрыт. Все это в дальнейшем будет способствовать заживлению хронического очага воспаления в кости.

Осталась проблема потемнения зуба.

3 посещение. Корневой канал тщательно изолировали в устье. Затем в пульпарную камеру была внесена эффективная отбеливающая паста. Зуб закрыт временной пломбой на 3-5 дней.

Через положенное время на 4 посещение пациентка явилась на прием в отличном настроении. Зуб посветлел,  приобрел естественную окраску и ничем не отличался от соседних зубов!

5 посещение: На 5-м посещении, спустя 10 дней наложена постоянная пломба.

Через 3 года зуб естественного цвета, не беспокоит. 

Сделан контрольный снимок спустя 3 года после лечения. На снимке видно, что ткани вокруг зуба полностью восстановлены. Также сбоку от корня зуба видно часть пломбировочного материала: это говорит о том, что очаг инфекции был полностью закрыт.

Лечением и отбеливанием зуба занимались:

  1. Репьева М.В. – врач-стоматолог-терапевт, главный врач клиники «Эстетика»;
  2. Лаврухина Ю.В. – ассистент стоматолога-терапевта.

Лечение Периодонтита в Челябинске. Акции, Цены и Отзывы

Что такое периодонтит

Периодонтит — опасное заболевание, представляющее собой воспаление корня зуба и прилегающих к нему тканей. Поражения пародонта/периодонта далеко не безобидны. С током крови инфекционные агенты и продукты воспалительного процесса разносятся по всему организму. В результате возможны поражения костно-мышечной системы, внутренних органов. Развиваются эндокардиты, заболевания ЛОР-органов.

Благодатной почвой для развития периодонтита является застарелый кариес или пульпит.

Симтомы периодонтита:

  • Ноющая или острая боль в зубе
  • Накусывание на зуб вызывает усиление боли
  • При отсутствии лечения – ноющая боль постепенно превращается в пульсирующую, рвущую, с очень редкими безболевыми промежутками
  • Слабость, температура, нарушение сна
  • Может появиться ощущение того, что зуб выдвинулся из челюсти

Лечение периодонтита

Независимо от формы периодонтита лечение будет начинаться с анализа ваших жалоб и рентгеновского снимка. Исходя из этого доктор составит план лечения. Снимок и осмотр покажут: есть ли возможность вылечить этот зуб или его необходимо удалять.

1 Неотложная помощь при остром периодонтите (обострении хронического)

Основной задачей врача будет вскрыть зуб и оставить корневые каналы на несколько дней открытыми. Это необходимо, чтобы дать отток гною и снять острую боль. Если для этого потребуется снять коронку, пломбу, распломбировать ранее некачественно запломбированные корневые каналы – доктор в первое посещение обязательно это сделает. Кроме того, если есть припухлость десны, то нужно вскрыть гнойный абсцесс путем проведения небольшого разреза десны.

2 Лечение хронического периодонтита

Хронический периодонтит – это в большинстве ситуаций «заслуга» пациента. Побаиваясь посещения врача, люди предпочитают пачками глотать обезболивающие препараты и ждать улучшения. Когда же ударная доза купирует боль, человек полагает, что зуб «сам прошел». Увы, это заблуждение. Рано или поздно «дремлющее» воспаление напомнит о себе рецидивом.

Если болезнь все-таки перешла в хроническую форму, для лечения потребуется больше времени и усилий. Фиброзный периодонтит лечится так же, как острые формы, но отверстие корня не расширяется и при лазеротерапии используется меньшая мощность устройства. При гранулирующей и гранулематозной формах временную пломбу ставят на срок от трех месяцев до полугода. В течение этого периода нужно регулярно делать рентген и проходить обследования у стоматолога. Для ускорения выздоровления применяют различные методы физиотерапии: электрофорез, магнитную терапию, ультравысокочастотную терапию и другие.

Лечение периодонтита в Одинцово: цена, отзывы, процедуры

Лечение острых форм периодонтита

Цель лечения острых форм периодонтита заключается в том, чтобы устранить воспаление и прекратить образование гнойного экссудата. Существует две формы терапии: консервативная и хирургическая. При консервативном лечении требуется рентген, анестезия, обеспечение доступа к каналам, удаление нерва, очищение канала и его расширение. В канал помещается антисептик. После этого назначаются антибиотики и противовоспалительные медикаменты. Через 2-3 дня временную пломбу удаляют, промывают каналы антисептиком, пломбируют временным материалом. Срок третьего посещения устанавливает врач. Пациенту выполняется рентген, удаляются временные пломбы, промывают канал антисептиком и устанавливают постоянную пломбу.

При хирургическом лечении удаляют корень зуба частично или полностью, а потом удаляют зуб. Такие меры принимаются в крайних случаях. При щадящем варианте производят резекцию затронутой воспалительным процессом частью зуба.

Лечение хронических форм периодонтита

Хроническая форма болезни лечится в зависимости от его подвида. На терапию фиброзной требуется 2-3 визита, на лечение других форм займет 2-3 месяцев. Главные задачи лечения: сохранение и восстановление формы зуба, избавление от воспаления.

Процесс лечения фиброзной формы начинается с того, что стоматолог раскрывает полость зуба, обрабатывает каналы зуба, вскрывает апекс корня, проводит антисептическую обработку каналов, устанавливает временную пломбу.

Пациент проходит физиотерапевтические процедуры с целью снятия воспалительного процесса. Если осложнений нет, врач прочищает канал и устанавливает постоянную пломбу.

Гранулематозный и гранулирующий периодонтит лечится 2-6 месяцев. После вскрытия зуба удаляется пульпа, раскрываются и углубляются каналы зубов, в канал закладывают турунду, ставят временную пломбу. Пациент принимает НПВС или антибиотики.

Антисептик ставится на 2-3 дня. После ликвидации воспаления временная пломба убирается, каналы повторно обрабатываются антисептиками, вводят специальные пасты в пространство за верхушкой корня.

Каналы пломбируют временными пломбами, назначают физиотерапию на два месяца. Временную пломбу ставят на 2-6 месяцев, пациент посещает врача для профосмотра и контроля при помощи рентгена. После окончания физиотерапии каналы прочищаются, устанавливается постоянная пломба, восстанавливается коронка.

Современное лечение периодонтитов у детей

Периодонтит у детей необходимо лечить, чтобы по возможности сохранить молочный или постоянный зуб, выполнить профилактику поражения зачатков коренных зубов. Лечение позволяет сохранить прикус и равномерную нагрузку на зубы и избавление от хронической интоксикации.

Лечение молочного зуба от периодонтита возможно в начальной стадии. Если не лечить зуб, инфекция может поразить зачатки постоянных зубов. В большинстве случаев молочные зубы с периодонтитом удаляют.

Протокол лечения

Минздрав разработал протокол лечения периодонтита, главной целью которого является предупреждение прогрессирования процесса, сохранение формы зуба и зубочелюстной системы. Этапы протокола:

  • Во время лечения необходима местная анестезия.
  • Обеспечение доступа к полости зуба путем ее раскрытия.
  • Обеспечение прямого доступа к каналам корня.
  • Распломбирование канала зуба.
  • Установление рабочей длины каналов корней.
  • Механическая и лекарственная обработка каналов корней.
  • Установка временной или постоянной пломбы в корневых каналов.
  • Контроль при помощи рентгена.

Клиника в Одинцово предлагает лечение периодонтита всех форм. Современное оборудование, новейшие материалы и опытные сотрудники стоматологии помогут пациентам избавиться от боли и восстановить зуб.

Дифференциальная диагностика острого и хронического периодонтита

В результате глубокого кариеса, попадания инфекции воспаляются ткани периодонта, развивается периодонтит.

Также причинами заболевания могут стать: некачественно проведенное лечение, травматизация тканей, вредные привычки (перекусывание нити зубами).                                       

Методы диагностики в стоматологии:

  • Опрос, выявление жалоб у пациента;
  • Осмотр с помощью зонда и зеркала, пальпация. Позволят выявить кариозные поражения; воспаления нерва; поражения корневого канала, мягких тканей; опухоли, нагноения.
  • Рентгенологическое обследование. Позволит обнаружить изменения в структуре пародонта, скрытые очаги воспаления, степень поражения нерва.
  • Электроодонтодиагностика и температурная проба позволят определить точную локализацию воспаления, провести дифференциальную диагностику.

Дифференциальная диагностика периодонтита

Заболевание протекает в острой и хронической форме. Диф. диагностика острого периодонтита, как правило, не вызывает затруднений. Пациента беспокоят выраженные болевые ощущения, возникающие приступами.

Стадии острого периодонтита: в тканях периодонта образуется гной, развивается абсцесс. Гной попадает в костную ткань, накапливается под надкостницей. Затем попадает в десну, разрушает надкостницу и переходит в мягкие ткани.

Выявить периодонтит в хронической форме труднее. Пациент не испытывает боль, а потому не торопится к врачу, в результате заболевание прогрессирует, приводя к осложнениям.

Дифференциальная диагностика острого периодонтита

Выделяет гнойный, серозный типы.

Гнойный – наблюдается ухудшение общего состояния, зондирование безболезненное, боли постоянные, сконцентрированы в одном месте. Изменения тканей видны на рентген снимке, порог электровозбудимости от 100мкА.

При серозном типе боли носят постоянный нарастающий характер. При этом отсутствует реакция на температурный раздражитель, зондирование. Порог электровозбудимости от 100мкА, слизистая оболочка измененная.

Дифференциальная диагностика хронической формы выделяет: гранулирующий, гранулематозный и фиброзный типы.

1 и 2 тип имеют схожие признаки – зондирование безболезненное; температурной реакции нет; боли слабые, периодические. На снимке видны изменения в структурах.

Фиброзный – выявляют на рентгенологическом обследовании. Нет реакции на температурное воздействие, зондирование, происходят изменения цвета зуба.

Дифференциальное обследование позволяет определить стадию и тип заболевания с высокой точностью при условии, что проводит его квалифицированный стоматолог.

В Москве в клинике Дента-АРС обследование проводят стоматологи, за плечами которых много лет ежедневной врачебной практики (стаж гл. врача более 30 лет). Современное оборудование, индивидуальный подход и доступные цены ждут каждого пациента нашей клиники.

Узнать предварительную стоимость и записаться на приём можно на этом сайте.


Тест по Стоматологии (ИГА) с ответами по теме ‘воспаление периодонта.’

Тест по Стоматологии (ИГА) с ответами по теме ‘воспаление периодонта.’ — Gee Test наверх
1. профилактика стоматологических заболеваний. эпидемиология стоматологических заболеваний.2. поверхностные образования на зубах и зубные отложения. индексы регистрации гигиенического состояния полости рта3. гигиена полости рта. гигиеническое воспитание населения4. кариесрезистентность эмали. кариесогенная ситуация в полости рта5. профилактика кариеса зубов.6. очаговая деминерализация эмали.7. профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов.8. профилактика заболеваний пародонта.9. профилактика зубочелюстных аномалий.10. стоматологическое просвещение.11. пропедевтика стоматологических заболеваний. организация стоматологического кабинета.12. обследование стоматологического больного.13. классификация кариозных полостей по блэку.
14. препарирование кариозных полостей.15. пломбировочные материалы и пломбирование кариозных полостей.16. эндодонтия как наука.17. методы обезболивания.18. удаление зубов верхней и нижней челюсти. ошибки и осложнения.19. ортопедическое лечение дефектов твердых тканей зубов и зубных резцов.20. терапевтическая стоматология. кариес и его осложнения у взрослых. кариес.21. воспаление пульпы.22. воспаление периодонта.23. некариозные поражения твердых тканей зубов.24. болезни пародонта. анатомия, методы обследования, терминология.25. гингивит.26. пародонтит, пародонтоз.27. заболевания слизистой оболочки полости рта (сопр). методы обследования, элементы поражения сопр.28. травматические поражения сопр.29. герпетическая инфекция.30. вич-инфекция.31. сифилис.32. язвенно-некротический гингивит венсана.33. кандидоз.34. аллергические поражения сопр.35. многоформная экссудативная эритема.36. хронический рецидивирующий афтозный стоматит.37. изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях нервной системы. 38. заболевания языка.39. истинная пузырчатка. красная волчанка.40. заболевания губ.41. лейкоплакия, предраковые заболевания.42. стоматология детская. детская терапевтическая стоматология. развитие зуба в клинико-рентгенологическом аспекте.43. профилактика стоматологических заболеваний.44. некариозные поражения твердых тканей зуба.45. кариес зубов и его осложнения у детей.46. заболевания пародонта.47. заболевания слизистой оболочки полости рта.48. травма челюстно-лицевой области у детей.49. детская хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. обезболивание и неотложные состояния в условиях детской стоматологической поликлиники.50. операция удаления зуба.51. травма челюстно-лицевой области.52. кариес зубов и его осложнения.53. заболевания височно-нижнечелюстного сустава.54. заболевания слюнных желез.55. опухоли и опухолеподобные образования тканей челюстно-лицевой области.56. аномалии зубочелюстной системы и врожденная патология.57. ортопедическая стоматология. ортопедическое лечение дефектов твердых тканей зубов и зубных рядов несъемными конструкциями зубных протезов. 58. ортопедическое лечение дефектов зубных рядов съемными конструкциями зубных протезов.59. ортопедическое лечение при полном отсутствии зубов.60. некариозные поражения твердых тканей зубов. повышенная стертость.61. травмы челюстно-лицевой области.62. дефекты и деформации тканей челюстно-лицевой области.63. материалы, используемые в ортопедической стоматологии.64. ортодонтия. зубочелюстные аномалии.65. хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. обезболивание в хирургической стоматологии.
  • 1. транссептальные
  • 2. свободные волокна десны
  • 3. циркулярные волокна
  • 4. альвеолярные гребешковые волокна
  • 5. косые волокна
  • 1. транссептальные
  • 2. свободные волокна десны
  • 3. циркулярные волокна
  • 4. альвеолярные гребешковые волокна
  • 5. косые волокна

  • 1. транссептальные
  • 2. свободные волокна десны
  • 3. циркулярные волокна
  • 4. альвеолярные гребешковые волокна
  • 5. косые волокна
  • 1. свободные волокна десны
  • 2. циркулярные волокна
  • 3. альвеолярные гребешковые волокна
  • 4. косые волокна
  • 5. транссептальные волокна
  • 1. капилляров
  • 2. сосудов среднего калибра
  • 3. крупных, продольно расположенных сосудов
  • 4. капиллярных петель в виде клубочков
  • 1. защитной функции
  • 2. распределения силы жевательного давления
  • 3. сенсорной функции
  • 4. опорно-удерживаюшей функции
  • 5. пластической функции
  • 1. пластической функции
  • 2. силы жевательного давления
  • 3. сенсорной функции
  • 4. опорно-удерживающей функции
  • 5. защитной функции
  • 1. опорно-удерживающей
  • 2. распределения давления
  • 3. пластической
  • 4. сенсорной
  • 5. защитной
  • 1. стафилококки
  • 2. стрептококки
  • 3. вейлонеллы
  • 4. лактобактерии
  • 5. простейшие
  • 1. грубая эндодонтическая обработка канала
  • 2. вредные привычки
  • 3. скученность зубов
  • 4. травматическая окклюзия
  • 5. употребление мягкой пищи
  • 1. разволокнением и частичным разрушением фиброзных коллагеновых волокон
  • 2. скоплением экссудата в верхушечном участке периодонта
  • 3. гиперемией и отеком десны
  • 4. избыточной нагрузкой на зуб
  • 5. температурным воздействием на зуб
  • 1. с хроническим гранулирующим периодонтитом
  • 2. с хроническим гранулематозным периодонтитом
  • 3. со средним кариесом
  • 4. с кистогранулемой
  • 5. с хроническим фиброзным пульпитом

  • 1. хроническим фиброзным периодонтитом
  • 2. хроническим гранулирующим периодонтитом
  • 3. хроническим гранулематозным периодонтитом
  • 4. острым периодонтитом в фазе интоксикации
  • 5. хроническим гангренозным пульпитом
  • 1. хронического фиброзного периодонтита
  • 2. хронического гранулематозного периодонтита
  • 3. хронического гранулирующего периодонтита
  • 4. острого периодонтита
  • 5. среднего кариеса
  • 1. хронического фиброзного периодонтита
  • 2. хронического гранулематозного периодонтита
  • 3. хронического гранулирующего периодонтита
  • 4. острого периодонтита
  • 5. хронического гангренозного пульпита
  • 1. хронического фиброзного периодонтита
  • 2. хронического гранулематозного периодонтита
  • 3. хронического гранулирующего периодонтита
  • 4. кистогранулемы
  • 5. хронического гангренозного пульпита
  • 1. четкие контуры очага деструкции на рентгенограмме до 5 мм
  • 2. отсутствие костной структуры в очаге деструкции
  • 3. расширение периодонтальной щели
  • 4. очаг деструкции с нечеткими контурами
  • 5. сужение периодонтальной щели
  • 1. 2 зоны
  • 2. 3 зоны
  • 3. 4 зоны
  • 4. 5 зон
  • 5. 6 зон
  • 1. зона некроза
  • 2. зона контаминации
  • 3. зона раздражения
  • 4. зона стимуляции
  • 5. зона распада и деминерализации
  • 1. резорцин-формалиновый метод
  • 2. трансканальный электрофорез йодом
  • 3. трансканальный электрофорез с ферментами
  • 4. депофорез
  • 5. удаление
  • 1. хронический гранулематозный периодонтит однокорневого зуба
  • 2. острый периодонтит однокорневого зуба
  • 3. хронический фиброзный периодонтит
  • 4. хронический гранулирующий периодонтит однокорневого зуба при наличии свищевого хода
  • 5. хронический гранулирующий периодонтит многокорневого зуба
  • 1. топографией полости зуба
  • 2. размером кариозной полости
  • 3. выбором пломбировочного материала для корневой пломбы
  • 4. выбором методики обработки корневого канала
  • 5. выбором анестетика

  • 1. ример и К-файл
  • 2. Н-файл (бурав Хедстрема)
  • 3. каналонаполнитель
  • 4. спредер
  • 5. пульпэкстрактор
  • 1. ример (дрильбор)
  • 2. К-файл и Н-файл
  • 3. каналонаполнитель
  • 4. спредер
  • 5. пульпэкстрактор
  • 1. ример (дрильбор)
  • 2. К-файл
  • 3. Н-файл
  • 4. каналонаполнитель и спредер
  • 5. пульпэкстрактор
  • 1. корневой иглы, введенной в корневой канал до ощущения пациентом легкого укола
  • 2. корневой иглы, введенной в корневой канал и рентгенограммы
  • 3. апексолокатора
  • 4. по соотношению длины корня и коронки зуба
  • 5. по специальным таблицам
  • 1. введение в корневой канал К-файла №35 на глубину 16 мм
  • 2. определение временной рабочей длины
  • 3. прохождение корневого канала инструментом небольшого размера и определение рабочей длины
  • 4. инструментальная обработка верхушечной трети корневого канала
  • 5. введение в корневой канал пульпэкстрактора
  • 1. 3% раствор гипохлорита натрия
  • 2. этилендиа’минтетрауксусная кислота (ЭДТА)
  • 3. оксиэтилендифосфоновая кислота (ксидифон)
  • 4. смесь соляной и серной кислот
  • 5. раствор перекиси водорода
  • 1. вводят в корневой канал на ватной турунде или бумажном штифте под временную повязку
  • 2. оставляют на ватном, хорошо отжатом тампоне в устье корневого канала под временную повязку
  • 3. выводят за верхушку корня на тонком бумажном штифте
  • 4. оставляют на Ватном, обильно смоченном тампоне в устье корневого канала
  • 5. не используют
  • 1. эвгенол
  • 2. резорцин-формалиновая смесь
  • 3. вазелин-глицериновая смесь
  • 4. эпоксидные смолы
  • 5. дистиллированная вода
  • 1. ЭОД
  • 2. реопародонтография
  • 3. рентгенография
  • 4. реоплетизмография
  • 5. температурная проба
  • 1. 6-9
  • 2. 9-12
  • 3. 12-18
  • 4. 18-24
  • 5. 24-28
  • 1. 0-0,1 2)0,10-0,15
  • 2. 0,20-0,25
  • 3. 0,25-0,30
  • 4. 0,35-0,40
  • 1. I типа
  • 2. II типа
  • 3. III типа
  • 4. IV типа
  • 5. Vтипа
  • 1. 80%
  • 2. 58%
  • 3. 53,5%
  • 4. 35%
  • 5. 25,5%
  • 1. рассечение моляров нижней челюсти на две части по бифуркации
  • 2. отсечение верхушки корня и удаление патологически измененных тканей
  • 3. удаление корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба
  • 4. удаление всего корня до места его отхождения без удаления коронковой части
  • 5. удаление с последующим пломбированием и возвратом зуба в лунку
  • 1. рассечение моляров нижней челюсти на две части по бифуркации
  • 2. отсечение верхушки корня и удаление патологически измененных тканей
  • 3. удаление корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба
  • 4. удаление всего корня до места его отхождения без удаления коронковой части
  • 5. удаление с последующим пломбированием и возвратом зуба в лунку
  • 1. рассечение моляров нижней челюсти на две части по бифуркации
  • 2. отсечение верхушки корня и удаление патологически измененных тканей
  • 3. удаление корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба
  • 4. удаление всего корня до места его отхождения без удаления коронковой части
  • 5. удаление с последующим пломбированием и возвратом зуба в лунку
  • 1. рассечение моляров нижней челюсти на две части по бифуркации
  • 2. отсечение верхушки корня и удаление патологически измененных тканей
  • 3. удаление корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба
  • 4. удаление всего корня до места его отхождения без удаления коронковой части
  • 5. удаление с последующим пломбированием и возвратом зуба в лунку
  • 1. рассечение моляров нижней челюсти на две части по бифуркации
  • 2. отсечение верхушки корня и удаление патологически измененных тканей
  • 3. удаление всего корня до места его отхождения без удаления коронковой части
  • 4. удаление с последующим пломбированием и возвратом зуба в лунку.
  • 5. удаление корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба
  • 1. равна рентгенологической длине корня
  • 2. на0,5 ммменьше
  • 3. на 1,0 мм меньше
  • 4. на 1,5 мм меньше
  • 5. на 2 мм меньше
  • 1. равна рентгенологической длине корня
  • 2. на 0,5 мм меньше
  • 3. на 1,0 мм меньше
  • 4. на 1,5 мм меньше
  • 5. на 2 мм меньше
  • 1. хронический фиброзный периодонтит
  • 2. хронический гранулирующий периодонтит
  • 3. хронический гранулирующий периодонтит
  • 4. кистогранулема
  • 5. хронический гангренозный пульпит
  • 1. хронический фиброзный периодонтит
  • 2. хронический гранулирующий периодонтит
  • 3. хронический гранулирующий периодонтит
  • 4. кистогранулема
  • 5. радикулярная киста
  • 1. фиброзного хронического периодонтита
  • 2. гранулирующего хронического периодонтита
  • 3. гранулематозного хронического периодонтита
  • 4. кистогранулемы
  • 5. радикулярной кисты
  • 1. 1,5%
  • 2. 3%
  • 3. 4%
  • 4. 6%
  • 5. 10%
  • 1. 2-3%
  • 2. 3-5% 3) 5-6%
  • 3. 6-8%
  • 4. 8-10%
  • 1. хлоргексидин
  • 2. ЭДТА
  • 3. эвгенол
  • 4. формалин
  • 5. гипохлорит натрия
  • 1. материалов для постоянных пломб
  • 2. паст для постоянного пломбирования каналов
  • 3. паст для временного пломбирования каналов
  • 4. для изолирующих прокладок под композиты химического отверждения
  • 5. для изолирующих прокладок под композиты светового отверждения
  • 1. хлорамин Т, хлоргексидин
  • 2. протеолитические ферменты
  • 3. гидроокись меди-кальция
  • 4. бетадин, йодинол
  • 5. перекись водорода
  • 1. гипохлорит натрия, хлорамин
  • 2. йодинол, бетадин
  • 3. диметилмульфоксид
  • 4. лизоцим, трипсин
  • 5. перекись водорода
  • 1. лизоцим, трипсин
  • 2. йодинол, бетадин
  • 3. гипохлорит натрия
  • 4. диметилсульфоксид
  • 5. перекись водорода
  • 1. диклофенак натрия
  • 2. метронидазол
  • 3. гипохлорит натрия
  • 4. фурацилин
  • 5. перекись водорода
  • 1. герметично закрывают зуб после медикаментозной обработки
  • 2. пломбируют канал постоянными пломбировочными материалами
  • 3. создают условия для оттока экссудата и оставляют зуб открытым
  • 4. проводят разрез по переходной складке
  • 5. пломбируют канал временными пломбировочными материалами
  • 1. на 2-3 сутки
  • 2. на 4-5 сутки
  • 3. на 5-7 сутки
  • 4. через 10 дней
  • 5. через 14 дней
  • 1. сохранение зуба
  • 2. устранение очага одонтогенной инфекции
  • 3. прохождение корневого канала
  • 4. воздействие на микрофлору корневых каналов
  • 5. пломбирование корневого канала
  • 1. инструментальной обработки
  • 2. медикаментозной обработки
  • 3. общей противовоспалительной терапией
  • 4. протравливаем стенок корневого канала
  • 5. сочетанием инструментальной и медикаментозной обработки
  • 1. антибиотиков и протеолитических ферментов
  • 2. иодосодержащих препаратов и лизоцима
  • 3. гипохлорита натрия и ЭДТА
  • 4. хлорамина и перекиси водорода
  • 5. ферментов и перекиси водорода
  • 1. эвгенол
  • 2. формалин
  • 3. гидроокись кальция
  • 4. эпоксидные смолы
  • 5. параформ
  • 1. требует повторного эндодонтического лечения
  • 2. не требует дополнительного вмешательства
  • 3. требует резекции верхушки корня
  • 4. требует удаления зуба
  • 5. требует реплантации зуба
  • 1. повторное эндодонтическое лечение
  • 2. гемисекция
  • 3. короно-радикулярная сепарация
  • 4. резекция верхушки корня
  • 5. ампутация корня
  • 1. перфорация стенки корневого канала
  • 2. избыточное расширение апикального отверстия
  • 3. облом стержневого инструмента в канале
  • 4. недостаточная медикаментозная обработка
  • 5. плохо высушенный канал
  • 1. грубая эндодонтическая обработка канала
  • 2. вредные привычки
  • 3. скученность зубов
  • 4. травматическая окклюзия
  • 5. препарирование кариозной полости
  • 1. устье канала
  • 2. средняя часть канала
  • 3. верхушечная часть канала
  • 4. околоверхушечная часть канала
  • 5. обсеменение равномерно по всей длине канала
  • 1. зона некроза
  • 2. зона контаминации
  • 3. зона раздражения
  • 4. зона стимуляции
  • 5. ни одна из зон так не характеризуется
  • 1. зона некроза
  • 2. зона контаминации
  • 3. зона раздражения
  • 4. зона стимуляции
  • 5. ни одна из зон так не характеризуется
  • 1. зона некроза
  • 2. зона контаминации
  • 3. зона раздражения
  • 4. зона стимуляции
  • 5. ни одна из зон так не характеризуется
  • 1. гранулирующий
  • 2. гранулематозный
  • 3. фиброзный
  • 4. кисторанулема
  • 5. нет зависимости от формы периодонтита
  • 1. ферментов
  • 2. антибиотиков
  • 3. антидотов
  • 4. хлорсодержащих препаратов
  • 5. кислородсодержащих препаратов
  • 1. периодонт с формированием пародонтального кармана
  • 2. корневой канал
  • 3. систему гаверсовых канатов с формированием подслизистого абсцесса
  • 4. систему гаверсовых каналов с формированием периостита
  • 5. для сохранности зуба не играет роли
  • 1. клиническое выздоровление
  • 2. восстановление периодонта до нормального состояния
  • 3. развитие периостита
  • 4. переход в хронический процесс
  • 5. развитие остеомиелита
  • 1. проходимость корневого канала
  • 2. размер очага периапикальной деструкции
  • 3. одно- или многокорневой зуб
  • 4. наличие очаговообусловленных заболеваний
  • 5. возраст и пол пациента
  • 1. канал запломбирован не полностью
  • 2. периапикальный очаг сообщается с пародонтальным карманом
  • 3. канал запломбирован полностью
  • 4. зуб испытывает повышенную функциональную нагрузку
  • 5. канал запломбирован с избыточным выведением’ пломбировочного материала за верхушку корня
  • 1. раствор хлорамина
  • 2. 3% раствор перекиси водорода
  • 3. 12% раствор перекиси карбамида
  • 4. камфара-фенол
  • 5. фенол-формалин
  • 1. 2 периода
  • 2. 3 периода
  • 3. 4 периода
  • 4. 5 периодов
  • 5. 6 периодов
  • 1. распределения давления
  • 2. опорно-удерживающую
  • 3. пластическую
  • 4. трофическую
  • 5. защитную
  • 1. К-файла№15
  • 2. К-файла № 20
  • 3. К-файла №25
  • 4. К-файла №30
  • 5. последнему римеру, применявшемуся в инструментальной обработке
  • 1. на 1—2 номера от первоначального размера
  • 2. на 2-3 номера
  • 3. на 3-4 номера
  • 4. на 5-6 номеров
  • 5. оставляют без изменений
  • 1. опорно-удерживающей
  • 2. распределения давления
  • 3. пластической
  • 4. сенсорной
  • 5. защитной
  • 1. обострение хронического гангренозного пульпита
  • 2. острый периодонтит в фазе интоксикации
  • 3. острый периодонтит в фазе экссудации
  • 4. хронический фиброзный пульпит
  • 5. периостит, подслизистый абсцесс
  • 1. обострение хронического гангренозного пульпита
  • 2. острый периодонтит в фазе интоксикации
  • 3. острый периодонтит в фазе экссудации
  • 4. хронический фиброзный пульпит
  • 5. периостит, подслизистый абсцесс
  • 1. обострение хронического гангренозного пульпита
  • 2. острый периодонтит в фазе интоксикации
  • 3. острый периодонтит в. фазе экссудации
  • 4. хронический фиброзный пульпит
  • 5. периостит, подслизистый абсцесс
1. профилактика стоматологических заболеваний. эпидемиология стоматологических заболеваний.2. поверхностные образования на зубах и зубные отложения. индексы регистрации гигиенического состояния полости рта3. гигиена полости рта. гигиеническое воспитание населения4. кариесрезистентность эмали. кариесогенная ситуация в полости рта5. профилактика кариеса зубов.6. очаговая деминерализация эмали.7. профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов.8. профилактика заболеваний пародонта.9. профилактика зубочелюстных аномалий.10. стоматологическое просвещение.11. пропедевтика стоматологических заболеваний. организация стоматологического кабинета.12. обследование стоматологического больного.13. классификация кариозных полостей по блэку.14. препарирование кариозных полостей.15. пломбировочные материалы и пломбирование кариозных полостей.16. эндодонтия как наука.17. методы обезболивания.18. удаление зубов верхней и нижней челюсти. ошибки и осложнения.19. ортопедическое лечение дефектов твердых тканей зубов и зубных резцов.20. терапевтическая стоматология. кариес и его осложнения у взрослых. кариес.21. воспаление пульпы.22. воспаление периодонта.23. некариозные поражения твердых тканей зубов.24. болезни пародонта. анатомия, методы обследования, терминология.25. гингивит.26. пародонтит, пародонтоз.27. заболевания слизистой оболочки полости рта (сопр). методы обследования, элементы поражения сопр.28. травматические поражения сопр.29. герпетическая инфекция.30. вич-инфекция.31. сифилис.32. язвенно-некротический гингивит венсана.33. кандидоз.34. аллергические поражения сопр.35. многоформная экссудативная эритема.36. хронический рецидивирующий афтозный стоматит.37. изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях нервной системы.38. заболевания языка.39. истинная пузырчатка. красная волчанка.40. заболевания губ.41. лейкоплакия, предраковые заболевания.42. стоматология детская. детская терапевтическая стоматология. развитие зуба в клинико-рентгенологическом аспекте.43. профилактика стоматологических заболеваний.44. некариозные поражения твердых тканей зуба. 45. кариес зубов и его осложнения у детей.46. заболевания пародонта.47. заболевания слизистой оболочки полости рта.48. травма челюстно-лицевой области у детей.49. детская хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. обезболивание и неотложные состояния в условиях детской стоматологической поликлиники.50. операция удаления зуба.51. травма челюстно-лицевой области.52. кариес зубов и его осложнения.53. заболевания височно-нижнечелюстного сустава.54. заболевания слюнных желез.55. опухоли и опухолеподобные образования тканей челюстно-лицевой области.56. аномалии зубочелюстной системы и врожденная патология.57. ортопедическая стоматология. ортопедическое лечение дефектов твердых тканей зубов и зубных рядов несъемными конструкциями зубных протезов.58. ортопедическое лечение дефектов зубных рядов съемными конструкциями зубных протезов.59. ортопедическое лечение при полном отсутствии зубов.60. некариозные поражения твердых тканей зубов. повышенная стертость.61. травмы челюстно-лицевой области. 62. дефекты и деформации тканей челюстно-лицевой области.63. материалы, используемые в ортопедической стоматологии.64. ортодонтия. зубочелюстные аномалии.65. хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. обезболивание в хирургической стоматологии.

Хронический пародонтит — обзор

Механизмы толерантности к эндотоксинам и их отношение к потере костной массы

Хронический пародонтит характеризуется большой микробной нагрузкой, однако есть несколько симптомов воспаления (Southerland et al., 2006; Teng, 2006a, b) . Это представляет собой парадокс того, как может прогрессировать потеря костной массы, несмотря на явное отсутствие воспаления, часто коварно незаметно для пациентов (Simmonds and Foxwell, 2008). Предыдущие исследования показали, что отсутствие воспаления вызвано толерантностью к эндотоксинам (Muthukuru et al., 2005). Во время этого процесса повторная или длительная активация Toll-подобных рецепторов с помощью LPS делает слизистую нечувствительной к последующей стимуляции, по сути, это тип прайминга, аналогичный тому, что обсуждалось в этой статье выше (Медведев и др. , 2006). Эта гипочувствительность характеризуется снижением воспалительных цитокинов.

Эта толерантность к LPS вызвана повышающим уровнем SHIP-1 (Muthukuru and Cutler, 2006). SHIP-дефицитные мыши не проявляют индуцированной LPS толерантности к воспалительной реакции.Один из возможных механизмов объяснения этого эффекта — действие дендритных клеток. Хронические инфекции приводят к инфильтрации дермальными дендритными клетками, которые взаимодействуют с CD4 + Т-лимфоцитами (Jotwani et al., 2001; Jotwani and Cutler, 2003). Микробная этиология пародонтита отличается наличием Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis), грамотрицательных бактерий (Teng, 2006a, b). ЛПС P. gingvalis уникален по сравнению с ЛПС Escherica coli (E.coli) (Ogawa, 1993, 1994), и в то время как LPS E. coli стимулирует надежную передачу сигналов TLR4, с другой стороны, P. gingivalis использует TLR4 и TLR2 для активации иммунных клеток (Southerland et al. , 2006 ; Teng, 2006а).

Эти различия заметны, поскольку разные TLR индуцируют отличительные профили цитокинов в дендритных клетках, тем самым активируя различные эффекторные ответы в Т-лимфоцитах (Jotwani et al., 2003; Pulendran et al., 2001). Исследования показали, что факторы транскрипции NF-κB важны для созревания ДК и продукции цитокинов (Ammon et al., 2000; Болдуин, 1996; Ардешна и др., 2000; Hofer et al., 2001; Хуанг и др., 2001; Krappmann et al., 2004; Fujioka et al., 2004; Napolitani et al., 2003). NF-κB — это семейство димерных факторов транскрипции, которое состоит из пяти членов: p105 (процессируется до p50), p100 (обрабатывается до p52), p65, также известный как Rel-A, Rel-B и c-Rel (Baldwin, 1996). ). Только три члена семейства NF-κB — p65, RelB и c-Rel — содержат домен трансактивации (TAD), который необходим для активации и транскрипции NF-κB-зависимых генов; в отличие от других членов NF-κB — p50 и p52 — могут действовать как репрессоры транскрипции, если они спарены как гомодимеры. Важно отметить, что эти гомодимерные комплексы, как было показано, ограничивают силу TLR-ответов и, таким образом, ингибируют воспалительные цитокины (Simmonds and Foxwell, 2008). В соответствии с этим повышенная продукция гомодимеров p50 происходит во время толерантности к эндотоксинам (Медведев и др., 2006; Кармоди и др., 2007). Таким образом, может существовать механизм воспалительного противовеса, связанный с инфекцией и микроорганизмами, в результате чего используются уникальные структуры LPS для передачи сигналов через уникальные TLR и гомодимеры p50 NF-kB для подавления воспаления.Эти данные важны, поскольку они изменяют характер потери костной массы; вместо разрушения, опосредованного проостеокластами, они допускают бактериальную персистентность и опосредованное микроорганизмом разрушение кости.

Пародонтологический диагноз — Хронический пародонтит

Хронический пародонтит — это одна из семи различных категорий пародонтита, основанная на системе классификации 1999 года Американской академии пародонтологии. Хронический пародонтит — это заболевание полости рта, состоящее из хронического воспаления тканей пародонта.Заболевание вызывается большим количеством зубного налета, который со временем накапливается. Первоначально пародонтит начинается как гингивит и может перерасти в хронический или последующий агрессивный пародонтит.

Очень важно своевременно диагностировать хронический пародонтит, чтобы предотвратить серьезные и необратимые повреждения. К сожалению, поскольку хронический пародонтит относительно безболезнен, большинство пациентов продолжают лечение зубов до тех пор, пока болезнь не прогрессирует. Хронический периодонтит от легкой до умеренной степени тяжести можно вылечить путем удаления биопленки и поддесневого камня.Важно соблюдать режим тщательной гигиены полости рта и регулярно посещать периодонтальные осмотры каждые три месяца, чтобы контролировать заболевание.

Хронический пародонтит распространен во всем мире. В Соединенных Штатах около 35% взрослых в возрасте от 30 до 90 лет страдают от этого заболевания. Последствия потери альвеолярной кости, прикрепления и образования карманов становятся более очевидными с возрастом пациентов.

Существует множество различных факторов риска пародонта, которые могут влиять на вероятность, частоту, степень и тяжесть прогрессирования заболевания.Некоторые из наиболее заметных факторов риска включают курение, плохую гигиену полости рта и неспособность контролировать биопленку зубного налета.

В то время как болезнь обычно прогрессирует с медленной или средней скоростью, у пациентов могут быть периоды или вспышки быстрого прогрессирования. Хронический пародонтит может быть связан с местной предрасположенностью, например, с зубными или ятрогенными факторами. Заболевание также может быть изменено или связано с другими системными заболеваниями, такими как диабет или ВИЧ. Другие факторы, которые могут повлиять на болезнь, включают курение, эмоциональный стресс, беспокойство и депрессию.Стоматологи должны проявлять осторожность при диагностике хронического пародонтита у курильщика, поскольку курение может повлиять на некоторые результаты обследования. Например, десна у курильщиков бледная, волокнистая и при прощупывании кровоточит меньше. Кроме того, у курящих пациентов чаще наблюдается наддесневой камень вместе с видимыми пятнами от никотина. В некоторых случаях передний зубной ряд может иметь рецессию, а передняя и небная поверхности верхней челюсти имеют более негативные последствия.

На начальной стадии хронического пародонтита заболевание протекает незначительно. У большинства пациентов заболевание существенно прогрессирует до того, как они обратятся за лечением к стоматологу. Общие симптомы хронического пародонтита включают:

  • Покраснение или кровотечение десен при чистке зубов, использовании зубной нити или употреблении твердой пищи
  • Повторяющееся набухание десен
  • Галитоз, неприятный запах изо рта или стойкий металлический привкус
  • Рецессия десны, из-за которой зубы кажутся длиннее
  • Образование глубоких карманов между зубами и деснами
  • Зубья расшатываются
  • Резцы начинают дрейфовать

Воспаление десен и разрушение кости могут быть безболезненными. Некоторые пациенты считают, что не о чем беспокоиться, если у них кровотечение после чистки зубов. Однако это может быть частым ранним признаком прогрессирования хронического пародонтита.

Стоматологи соглашаются, что отказ от курения и хорошая гигиена полости рта имеют решающее значение для эффективного лечения и положительного результата. Лечение также может включать как хирургические, так и нехирургические решения. Первоначальное лечение часто включает удаление зубного камня и строгание корня (SRP). SRP механически очищает пародонтальные карманы и удаляет присутствующую биопленку.

Пародонтологический диагноз — Хронический пародонтит

Хронический пародонтит — распространенное заболевание полости рта. Он состоит из хронического воспаления тканей пародонта из-за скопления зубного налета. Пародонтит начинается с гингивита и может перерасти в хронический и агрессивный пародонтит. Важно диагностировать хронический пародонтит на ранних стадиях, чтобы предотвратить серьезное и необратимое повреждение зуба. Поскольку хронический пародонтит протекает безболезненно по мере прогрессирования заболевания, пациенты не часто обращаются за стоматологическим лечением на ранних стадиях.Хронический пародонтит легкой и средней степени тяжести поддается лечению с помощью надлежащего механического удаления биопленки и зубного камня поддесневым способом. Тщательная и эффективная гигиена полости рта и регулярные осмотры пародонта каждые три месяца имеют решающее значение для лечения этого заболевания.

Хронический периодонтит распространен среди взрослого и пожилого населения во всем мире. В Соединенных Штатах заболевание поражает около 35% взрослых в возрасте от 30 до 90 лет. Кумулятивные эффекты потери альвеолярной кости, потери прикрепления и образования карманов становятся более очевидными с возрастом пациента.Возраст связан с усилением деструкции пародонта. У пациентов, которые соблюдают гигиену полости рта дома и регулярно проходят осмотры, распространенность деструкции пародонта увеличивается с возрастом. Самый высокий показатель зарегистрирован в возрасте от 50 до 60 лет.

Существует множество факторов риска, которые могут повлиять на распространенность, скорость, степень и тяжесть прогрессирования болезни. Некоторые из наиболее важных факторов риска включают курение, плохую гигиену полости рта и неспособность контролировать биопленку зубного налета.

Заболевание обычно прогрессирует от медленной до умеренной скорости, однако у пациента могут быть периоды быстрого прогрессирования. Хронический периодонтит также может быть связан с местными предрасполагающими факторами. Заболевание также может быть изменено и быть связано с некоторыми системными заболеваниями, включая диабет и ВИЧ. Он также может быть изменен внешними факторами, помимо системных заболеваний, таких как курение и эмоциональный стресс, беспокойство или депрессия. У курильщиков десна бледная, фиброзная и при зондировании кровоточит с меньшей вероятностью.Это связано с влиянием никотина на сосудистую сеть. В результате происходит более медленный ответ, что объясняет, почему при обследовании могут быть получены неверные данные.

Признаки и симптомы

Хронический пародонтит на ранних стадиях имеет мало симптомов. У многих людей болезнь значительно прогрессирует до обращения за лечением. Симптомы могут включать следующее:

  • Покраснение или кровотечение в деснах при чистке зубов, использовании зубной нити или прикусывании твердой пищи.
  • Повторяющееся набухание десен
  • Галитоз или хронический неприятный запах изо рта. Металлический привкус во рту
  • Рецессия десны, при которой зубы выглядят как удлиненные. Это также может быть вызвано слишком сильным давлением при чистке зубов или использованием жесткой зубной щетки
  • Глубокие карманы между зубами и деснами
  • Шатающиеся зубы на поздних стадиях болезни
  • Выколотка резцов

Воспаление десен и разрушение кости часто не вызывают боли.Пациенты часто считают, что кровотечение после чистки зубов — это нормальное явление. Хотя это может быть признаком прогрессирующего хронического пародонтита.

Стоматологи соглашаются, что отказ от курения и хорошая гигиена полости рта имеют решающее значение для эффективного лечения и успешных результатов для пациентов. Лечение обычно включает комбинацию консервативной и хирургической терапии. Первое, что обычно используется, называется масштабированием и строганием корня (SRP).

Местные и системные механизмы, связывающие заболевания пародонта и сопутствующие воспалительные заболевания

  • 1.

    Дженко, Р. Дж. И Санс, М. Клинические и общественные последствия заболеваний пародонта и системных заболеваний: обзор. Periodontol. 2000 83 , 7–13 (2020).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 2.

    Potempa, J., Mydel, P. & Koziel, J. Случай пародонтита в патогенезе ревматоидного артрита. Nat. Rev. Rheumatol. 13 , 606–620 (2017).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 3.

    Хаджишенгаллис, Г. Периодонтит: от микробной иммунной субверсии до системного воспаления. Nat. Rev. Immunol. 15 , 30–44 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 4.

    Ачарья, К., Сахингур, С. Э. и Баджадж, Дж.S. Микробиота, цирроз и возникающая ось орально-кишечник-печень. JCI Insight 2 , e94416 (2017).

    PubMed Central Статья Google ученый

  • 5.

    Шенкейн, Х. А., Папапану, П. Н., Дженко, Р. и Санс, М. Механизмы, лежащие в основе связи между пародонтитом и атеросклеротическим заболеванием. Periodontol. 2000 83 , 90–106 (2020).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 6.

    Kitamoto, S. et al. Межслизистое соединение между ртом и кишечником при комменсальном колите, вызванном патобионтами. Ячейка 182 , 447–462 (2020). Это исследование элегантно показывает, что специфические для оральных бактерий T H 17 клетки, которые разрастаются во время экспериментального периодонтита, получают указание мигрировать в кишечник, где они активируются перемещенными (через желудочно-кишечный тракт) бактериями полости рта и способствуют развитию колита .

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 8.

    Atarashi, K. et al. Внематочная колонизация ротовыми бактериями в кишечнике вызывает индукцию клеток Th2 и воспаление. Наука 358 , 359–365 (2017). Это первая статья, показывающая, что эктопическая колонизация кишечника бактериями орального происхождения приводит к размножению колитогенных Т-клеток и развитию колита у восприимчивого хозяина. .

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 9.

    Blasco-Baque, V. et al. Пародонтит, вызванный Porphyromonas gingivalis , вызывает дисбактериоз пародонтальной микробиоты и резистентность к инсулину за счет нарушения адаптивного иммунного ответа. Кишечник 66 , 872–885 (2017).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 10.

    Gur, C. et al. Связывание белка Fap2 Fusobacterium nucleatum с человеческим ингибиторным рецептором TIGIT защищает опухоли от атаки иммунных клеток. Иммунитет 42 , 344–355 (2015). Это исследование идентифицирует важный механизм иммунного уклонения от F. nucleatum , который использует свой Fap2-адгезин для активации ингибирующего иммунорецептора TIGIT, который отключает активность Т-клеток и естественных клеток-киллеров по уничтожению опухолей.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 11.

    Dominy, S. S. et al. Porphyromonas gingivalis в мозге при болезни Альцгеймера: данные о причинах заболевания и лечении низкомолекулярными ингибиторами. Sci. Adv. 5 , eaau3333 (2019). Это исследование предоставляет убедительные клинические и экспериментальные доказательства того, что оральный патоген P. gingivalis может инфицировать мозг и способствовать воспалительной патологии при болезни Альцгеймера .

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 12.

    Konig, M. F. et al. Aggregatibacter actinomycetemcomitans -индуцированный гиперцитруллинирование связывает пародонтальную инфекцию с аутоиммунитетом при ревматоидном артрите. Sci. Пер. Med. 8 , 369ра176 (2016). В этом исследовании показано, что пародонтальный патоген A. actinomycetemcomitans индуцирует образование цитруллинированных аутоантигенов, участвующих в ревматоидном артрите, за счет действия порообразующего лейкотоксина A (LtxA) на нейтрофилы.Антитела против LtxA сильно связаны с положительностью ACPA у пациентов с ревматоидным артритом .

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 13.

    Meghil, M. M. et al. Нарушение иммунного гомеостаза в дендритных клетках человека посредством регуляции аутофагии и апоптоза с помощью Porphyromonas gingivalis . Фронт. Иммунол. 10 , 2286 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 15.

    Farrugia, C. et al. Механизмы поражения сосудов системным распространением орального патогена Porphyromonas gingivalis . FEBS J. https://doi.org/10.1111/febs.15486 (2020).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 16.

    Zhao, Y. et al. Характеристика и регуляция предшественников остеокластов после хронической инфекции Porphyromonas gingivalis . J. Leukoc. Биол. 108 , 1037–1050 (2020). Это исследование определяет механизм, посредством которого костный мозг может связывать пародонтит с другими нарушениями потери костной массы.В частности, индуцированный пародонтальными бактериями сывороточный IL-6 действует в костном мозге, способствуя расширению и предвзятости остеокластогенных клонов популяции предшественников, которая может перемещаться в места резорбции кости и дифференцироваться в зрелые остеокласты .

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 17.

    Netea, M. G. et al. Определение тренированного иммунитета и его роли в здоровье и болезнях. Nat.Rev. Immunol. 20 , 375–388 (2020).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 19.

    D’Aiuto, F. et al. Системные эффекты лечения пародонтита у пациентов с диабетом 2 типа: 12-месячное одноцентровое рандомизированное исследование с маскировкой исследователя. Ланцет Диабет эндокринол. 6 , 954–965 (2018). Хорошо спланированное и проведенное рандомизированное контролируемое исследование, показывающее благоприятное влияние местного пародонтального лечения на системные воспалительные маркеры, гликемический контроль, функции сосудов и почек у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. .

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 21.

    Teles, R. & Wang, C.-Y. Механизмы, участвующие в ассоциации между заболеваниями перидонта и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Oral Dis. 17 , 450–461 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 22.

    Bajaj, J. S. et al. Пародонтальная терапия благоприятно модулирует ось орально-кишечно-печеночная при циррозе. Am. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 315 , G824 – G837 (2018).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 23.

    Xiao, E. et al. Диабет усиливает экспрессию IL-17 и изменяет микробиом полости рта, повышая его патогенность. Клеточный микроб-хозяин 22 , 120–128 e124 (2017).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 25.

    Monsarrat, P. et al. Клиническая исследовательская деятельность в пародонтологии: систематическое картирование регистров испытаний. J. Clin. Пародонтол. 43 , 390–400 (2016).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 26.

    Rydén, L. et al. Пародонтит увеличивает риск первого инфаркта миокарда. Тираж 133 , 576–583 (2016).

    Google ученый

  • 28.

    Genco, R. J. & Van Dyke, T. E. Профилактика: снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с пародонтитом. Nat. Rev. Cardiol. 7 , 479–480 (2010).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 29.

    D’Aiuto, F., Orlandi, M. и Gunsolley, J. C. Доказательства того, что лечение пародонта улучшает биомаркеры и исходы сердечно-сосудистых заболеваний. J. Clin. Пародонтол. 40 , S85 – S105 (2013).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 30.

    H. Bokhari, S.A. et al. Безоперационная пародонтальная терапия снижает маркеры риска ишемической болезни сердца: рандомизированное контролируемое исследование. J. Clin. Пародонтол. 39 , 1065–1074 (2012).

    Артикул Google ученый

  • 31.

    де Оливейра, К., Ватт, Р. и Хамер, М. Чистка зубов, воспаление и риск сердечно-сосудистых заболеваний: результаты обследования состояния здоровья в Шотландии. руб. Med. J. 340 , c2451 (2010).

    Артикул Google ученый

  • 33.

    Türer Ç, C., Durmuş, D., Balli, U. & Güven, B. Влияние нехирургического лечения пародонта на десневую десневую щель и эндокан сыворотки, фактор роста эндотелия сосудов А и опухоль уровни фактора некроза альфа. J. Periodontol. 88 , 493–501 (2017).

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

  • 34.

    Маммен, М. Дж., Сканнапеко, Ф. А. и Сетхи, С. Взаимодействие микробиома полости рта и легких при заболеваниях легких. Periodontol. 2000 83 , 234–241 (2020).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 35.

    Qin, N. et al. Изменения микробиома кишечника человека при циррозе печени. Природа 513 , 59–64 (2014).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 36.

    Arimatsu, K. et al. Оральный патобионт вызывает системное воспаление и метаболические изменения, связанные с изменением микробиоты кишечника. Sci. Отчет 4 , 4828 (2014).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 37.

    Хотамислигил, Г. С. Воспаление и нарушения обмена веществ. Природа 444 , 860–867 (2006).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 38.

    Norata, G.D. et al. Клеточные и молекулярные основы трансляционного иммунометаболизма. Иммунитет 43 , 421–434 (2015).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 39.

    Орланди М., Грациани Ф. и Д’Айуто Ф. Пародонтологическая терапия и риск сердечно-сосудистых заболеваний. Periodontol. 2000 83 , 107–124 (2020).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 41.

    Джепсен, С., Суван, Дж. И Дешнер, Дж. Связь заболеваний пародонта с метаболическим синдромом и ожирением. Periodontol. 2000 83 , 125–153 (2020).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 42.

    Tonetti, M. S. et al. Лечение пародонтита и функции эндотелия. N. Engl. J. Med. 356 , 911–920 (2007).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 44.

    Yoneda, M. et al. Вовлечение пародонтального патогена Porphyromonas gingivalis на патогенез неалкогольной жировой болезни печени. БМЦ Гастроэнтерол. 12 , 16 (2012).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 45.

    Helenius-Hietala, J. et al. Пародонтит связан с эпизодическим хроническим заболеванием печени — популяционное когортное исследование. Liver Int. 39 , 583–591 (2019).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 46.

    Brito, L.C. W. et al. Экспериментальный пародонтит способствует преходящему воспалению сосудов и эндотелиальной дисфункции. Arch. Устный. Биол. 58 , 1187–1198 (2013).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 47.

    Matsuda, Y. et al. Пародонтит, индуцированный лигатурой, у мышей вызывает повышенный уровень циркулирующего интерлейкина-6, но оказывает лишь слабое воздействие на жировую ткань и ткани печени. J. Periodont. Res. 51 , 639–646 (2016).

    CAS Статья Google ученый

  • 49.

    Anbinder, A. L. et al. Заболевания пародонта усугубляют вызванную системной овариэктомией потерю костной массы у мышей. Кость 83 , 241–247 (2016).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 50.

    Миядзима, С.-и. и другие. Моноциты / макрофаги, активированные пародонтитом, вызывают воспаление аорты. Sci. Отчет 4 , 5171 (2014).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 52.

    Tian, ​​J. et al. Porphyromonas gingivalis индуцирует инсулинорезистентность за счет повышения уровня BCAA у мышей. J. Dent. Res. 99 , 839–846 (2020).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 53.

    Уайт, П. Дж. И Ньюгард, К.Б. Аминокислоты с разветвленной цепью при болезни. Наука 363 , 582–583 (2019).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 55.

    Руис, Х. Х., Рамасами, Р. и Шмидт, А. М. Конечные продукты гликозилирования: опираясь на концепцию «общей почвы» при метаболических заболеваниях. Эндокринология 161 , 1–10 (2020).

    Артикул Google ученый

  • 56.

    Lalla, E. et al. Блокада RAGE подавляет связанную с пародонтитом потерю костной массы у мышей с диабетом. J. Clin. Вкладывать деньги. 105 , 1117–1124 (2000).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 57.

    Nakahara, T. et al. Вовлечение Porphyromonas gingivalis в прогрессирование неалкогольной жировой болезни печени. J. Gastroenterol. 53 , 269–280 (2018).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 58.

    Nagasaki, A. et al. Одонтогенная инфекция, вызванная Porphyromonas gingivalis , обостряет фиброз при НАСГ за счет активации звездчатых клеток печени. Sci. Реп. 10 , 4134 (2020).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 60.

    Tsukasaki, M. et al. Защита хозяина от микробиоты полости рта с помощью Т-клеток, повреждающих кости. Nat. Commun. 9 , 701 (2018).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 61.

    Komazaki, R. et al. Патогенные бактерии пародонта, Aggregatibacter actinomycetemcomitans влияют на неалкогольную жировую болезнь печени, изменяя микробиоту кишечника и метаболизм глюкозы. Sci.Отчетность 7 , 13950 (2017).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 62.

    Кинг, К. Ю. и Гуделл, М. А. Воспалительная модуляция HSC: рассмотрение HSC как основы иммунного ответа. Nat. Rev. Immunol. 11 , 685 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 63.

    Yamamoto, R. et al. Клональный анализ обнаруживает самообновляющиеся предшественники с ограниченным клонированием, полученные непосредственно из гемопоэтических стволовых клеток. Ячейка 154 , 1112–1126 (2013).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 65.

    Herrera, B. S. et al. Мононуклеарные фагоциты периферической крови пациентов с хроническим периодонтитом предназначены для образования остеокластов. J. Periodontol. 85 , e72 – e81 (2014).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 66.

    Манц, М.G. & Boettcher, S. Неотложный гранулопоэз. Nat. Rev. Immunol. 14 , 302–314 (2014).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 68.

    Mitroulis, I. et al. Модуляция предшественников миелопоэза — неотъемлемый компонент тренированного иммунитета. Ячейка 172 , 147–161 (2018). Это исследование показывает, что тренированный иммунитет может быть инициирован в костном мозге посредством длительных метаболических и транскрипционных адаптаций в HSPCs, которые приводят к усилению миелопоэза .

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 70.

    Fifer, K. M. et al. Измерение поглощения 18F-фтордезоксиглюкозы пародонтом с помощью позитронно-эмиссионной томографии связано с гистологически определяемым воспалением каротидных бляшек. J. Am. Coll. Кардиол. 57 , 971–976 (2011).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 71.

    Линг М. Р., Чаппл И. Л. и Мэтьюз Дж. Б. Гиперреактивность нейтрофильных цитокинов периферической крови при хроническом периодонтите. Врожденный иммунитет. 21 , 714–725 (2015).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 72.

    Радвар, М., Таваккол-Афшари, Дж., Баджестан, М. Н., Насех, М. Р. и Араб, Х. Р. Влияние пародонтологического лечения на выработку ИЛ-6 моноцитами периферической крови у пациентов с агрессивным пародонтитом и хроническим пародонтитом. Иран. J. Immunol. 5 , 100–106 (2008).

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 73.

    Kleinnijenhuis, J. et al. Бацилла Кальметта-Герена индуцирует NOD2-зависимую неспецифическую защиту от повторного заражения посредством эпигенетического репрограммирования моноцитов. Proc. Natl Acad. Sci. США 109 , 17537–17542 (2012).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 74.

    Cirovic, B. et al. Вакцинация БЦЖ у людей вызывает выработанный иммунитет через компартмент гематопоэтических предшественников. Клеточный микроб-хозяин 28 , 322–334 (2020). Это исследование показывает, что вакцинация БЦЖ у людей вызывает устойчивое транскриптомное миелоидное смещение в HSPC, связанное с долгосрочным повышенным ответом циркулирующих миелоидных клеток на воспалительные стимулы, тем самым делая выводы Mitroulis et al.(2018).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 75.

    Bernelot Moens, S.J. et al. Неожиданная стенка артерии и клеточное воспаление у пациентов с ревматоидным артритом в стадии ремиссии с использованием биологической терапии: поперечное исследование. Arthritis Res. Ther. 18 , 115 (2016).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 76.

    Шлосс, М. Дж., Свирски, Ф. К. и Нахрендорф, М. Модифицируемый сердечно-сосудистый риск, гематопоэз и врожденный иммунитет. Circ. Res. 126 , 1242–1259 (2020).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 77.

    Christ, A. et al. Западная диета запускает NLRP3-зависимое репрограммирование врожденного иммунитета. Ячейка 172 , 162–175 (2018).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 79.

    Pink, C. et al. Продольные эффекты маркеров системного воспаления на периодонтит. J. Clin. Пародонтол. 42 , 988–997 (2015).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 80.

    Райт, Х. Дж., Мэтьюз, Дж. Б., Чаппл, И. Л., Линг-Маунтфорд, Н. и Купер, П. Р. Пародонтит связан с сигнатурой IFN 1 типа в нейтрофилах периферической крови. J. Immunol. 181 , 5775–5784 (2008).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 81.

    Kalafati, L. et al. Врожденная иммунная тренировка гранулопоэза способствует противоопухолевой активности. Ячейка 183 , 771–785 (2020).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 82.

    Rafferty, B. et al. Влияние моноцитарных клеток на восстановление некультивируемых бактерий из атеросклеротических поражений. J. Intern. Med. 270 , 273–280 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 83.

    Козаров Е. В., Дорн Б.R., Shelburne, C.E., Dunn, W.A. Jr & Progulske-Fox, A. Атеросклеротическая бляшка человека содержит жизнеспособные инвазивные Actinobacillus actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis . Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 25 , e17 – e18 (2005).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 84.

    Carrion, J. et al. Состояние микробного носительства дендритных клеток (ДК) периферической крови при хроническом периодонтите влияет на дифференцировку ДК, атерогенный потенциал. J. Immunol. 189 , 3178–3187 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 85.

    Gevers, D. et al. Микробиом, не получавший лечения при впервые возникшей болезни Крона. Клеточный микроб-хозяин 15 , 382–392 (2014).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 86.

    Schirmer, M. et al. Композиционные и временные изменения в микробиоме кишечника пациентов с язвенным колитом у детей связаны с течением заболевания. Cell Host Microbe 24 , 600–610.e604 (2018). Gevers et al. и Schirmer et al. демонстрируют, что доминирующие виды с повышенной численностью у педиатрических пациентов с ВЗК фактически происходят из полости рта, а не являются типичными кишечными бактериями .

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 87.

    Ламонт, Р. Дж., Ку, Х. и Хаджишенгаллис, Г. Микробиота полости рта: динамические сообщества и взаимодействия с хозяином. Nat. Rev. Microbiol. 16 , 745–759 (2018).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 88.

    Gimbrone, M. A. Jr & García-Cardeña, G. Дисфункция эндотелиальных клеток и патобиология атеросклероза. Circ. Res. 118 , 620–636 (2016).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 89.

    Mougeot, J. C. et al. Porphyromonas gingivalis — наиболее распространенный вид, обнаруживаемый в коронарных и бедренных артериях. J. Oral Microbiol. 9 , 1281562 (2017).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 91.

    Beydoun, M. A. et al. Клинические и бактериальные маркеры пародонтита и их связь с деменцией по всем причинам и с болезнью Альцгеймера в большом национальном исследовании. J. Alzheimers Dis. 75 , 157–172 (2020).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 92.

    Kovacech, B. & Novak, M. Усечение тау — продуктивная посттрансляционная модификация нейрофибриллярной дегенерации при болезни Альцгеймера. Curr. Alzheimer Res. 7 , 708–716 (2010).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 93.

    Лонг, Дж. М. и Хольцман, Д. М. Болезнь Альцгеймера: обновленная информация о патобиологии и стратегиях лечения. Ячейка 179 , 312–339 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 94.

    Муньос, С. С., Гарнер, Б. и Оои, Л. Понимание роли фрагментов ApoE в болезни Альцгеймера. Neurochem. Res. 44 , 1297–1305 (2019).

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

  • 95.

    Lönn, J. et al. Модификации липопротеинов гингипаинами Porphyromonas gingivalis . J. Periodont. Res. 53 , 403–413 (2018).

    PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 96.

    Poole, S. et al. Активная инвазия Porphyromonas gingivalis и индуцированная инфекцией активация комплемента в мозге мышей ApoE — / — . J. Alzheimers Dis. 43 , 67–80 (2015).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 97.

    Hajishengallis, G., Reis, E. S., Mastellos, D. C., Ricklin, D. & Lambris, J. D. Новые механизмы и функции комплемента. Nat. Иммунол. 18 , 1288–1298 (2017).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 99.

    Kantarci, A. et al. Комбинированное введение резолвина E1 и липоксина A4 устраняет воспаление на мышиной модели болезни Альцгеймера. Exp. Neurol. 300 , 111–120 (2018).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 100.

    Kantarci, A. et al. Микроглиальный ответ на экспериментальный периодонтит на мышиной модели болезни Альцгеймера. Sci. Реп. 10 , 18561 (2020).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 102.

    Pietropaoli, D. et al. Возникновение спонтанного заболевания пародонта на мышиной модели болезни Крона SAMP1 / YitFc. J. Periodontol. 85 , 1799–1805 (2014).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 103.

    Moran, C.J. et al. Полиморфизм IL-10R связан с очень ранним язвенным колитом. Inflamm. Кишечник. 19 , 115–123 (2013).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 105.

    Ячида, С.и другие. Метагеномный и метаболомный анализы выявляют различные стадийно-специфические фенотипы кишечной микробиоты при колоректальном раке. Nat. Med. 25 , 968–976 (2019).

    CAS Статья Google ученый

  • 106.

    Thomas, A. M. et al. Метагеномный анализ наборов данных о колоректальном раке выявляет микробные диагностические сигнатуры кросс-когорт и связь с деградацией холина. Nat. Med. 25 , 667–678 (2019).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 108.

    Wirbel, J. et al. Мета-анализ фекальных метагеномов выявляет глобальные микробные сигнатуры, специфичные для колоректального рака. Nat. Med. 25 , 679–689 (2019).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 109.

    Castellarin, M. et al. Инфекция Fusobacterium nucleatum распространена при колоректальной карциноме человека. Genome Res. 22 , 299–306 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 110.

    Kostic, A. D. et al. Геномный анализ идентифицирует ассоциацию Fusobacterium с колоректальной карциномой. Genome Res. 22 , 292–298 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 111.

    Фигеро, Э., Хань, Ю.W. & Furuichi, Y. Заболевания пародонта и неблагоприятные исходы беременности: механизмы. Periodontol. 2000 83 , 175–188 (2020).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 112.

    Rubinstein, M. R. et al. Fusobacterium nucleatum способствует колоректальному канцерогенезу, модулируя передачу сигналов E-кадгерин / β-катенин через свой адгезин FadA. Клеточный микроб-хозяин 14 , 195–206 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 113.

    Casasanta, M. A. et al. Fusobacterium nucleatum Связывание с клеткой-хозяином и инвазия индуцирует секрецию IL-8 и CXCL1, которая стимулирует миграцию клеток колоректального рака. Sci. Сигнал. 13 , eaba9157 (2020). Это исследование идентифицирует новый механизм, связывающий F. nucleatum с CRC, показывая, что эта оральная бактерия способствует секреции хемокинов, которые стимулируют миграцию и инвазию опухолевых клеток .

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 115.

    Комия Ю. и др. Пациенты с колоректальным раком имеют идентичные штаммы Fusobacterium nucleatum при колоректальном раке и в полости рта. Кишечник 68 , 1335–1337 (2019).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 116.

    Abed, J. et al. Связанный с раком толстой кишки Fusobacterium nucleatum может происходить из полости рта и достигать опухолей толстой кишки через систему кровообращения. Фронт. Cell Infect. Microbiol. 10 , 400 (2020).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 117.

    Нинг Ю. и Ленц Х. Дж. Нацеливание на IL-8 при колоректальном раке. Эксперт. Мнение. Ther. Задачи 16 , 491–497 (2012).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 118.

    Рубинштейн, М. Р. и др. Fusobacterium nucleatum способствует развитию колоректального рака, индуцируя модулятор Wnt / β-катенина аннексин A1. EMBO Rep 20 , e47638 (2019).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 119.

    Sun, J. et al. Роль микробиоты полости рта в развитии и прогрессировании рака. Cancer Med. 9 , 6306–6321 (2020).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 120.

    Hashimoto, M. et al. Пародонтит и Porphyromonas gingivalis в доклинической стадии у больных артритом. PLoS ONE 10 , e0122121 (2015).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 121.

    Mikuls, T. R. et al. Пародонтит и Porphyromonas gingivalis у пациентов с ревматоидным артритом. Arthritis Rheumatol. 66 , 1090–1100 (2014).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 122.

    Аль-Катма, М. К., Бисада, Н. Ф., Бордо, Дж. М., Сью, Дж. И Аскари, А. Д. Контроль за инфекцией пародонта снижает тяжесть активного ревматоидного артрита. J. Clin. Ревматол. 13 , 134–137 (2007).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 123.

    Khare, N. et al. Нехирургическая пародонтальная терапия снижает тяжесть ревматоидного артрита: исследование случай-контроль. J. Contemp. Вмятина. Практик. 17 , 484–488 (2016).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 125.

    Maresz, K. J. et al. Porphyromonas gingivalis способствует развитию и прогрессированию деструктивного артрита благодаря своей уникальной бактериальной пептидиларгининдеиминазе (PAD). PLoS Pathog. 9 , e1003627 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 126.

    Gully, N. et al. Porphyromonas gingivalis пептидиларгининдеиминаза, ключевой участник патогенеза экспериментальных заболеваний пародонта и экспериментального артрита. PLoS ONE 9 , e100838 (2014). Maresz et al. является первым исследованием, которое механически связывает пародонтальный патоген ( P. gingivalis ) с генерацией цитруллинированных аутоантигенов, которые участвуют в патогенезе ревматоидного артрита.Gully et al. обеспечивают независимое подтверждение того, что пептидиларгининдезиминаза P. gingivalis способствует индукции ACPA и экспериментального артрита .

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 127.

    Wegner, N. et al. Пептидиларгининдезиминаза из Porphyromonas gingivalis citrullinates человеческий фибриноген и альфа-енолаза: последствия для аутоиммунитета при ревматоидном артрите. Arthritis Rheumatol. 62 , 2662–2672 (2010).

    CAS Статья Google ученый

  • 129.

    Flak, M. B. et al. Воспалительный артрит нарушает механизмы разрешения кишечника, способствуя разрушению барьера с помощью Porphyromonas gingivalis . JCI Insight 4 , e125191 (2019).

    PubMed Central Статья Google ученый

  • 130.

    Бояка, П. Н. и Фуджихаши, К. в Клиническая иммунология (пятое издание) (ред. Рич, Р. Р. и др.) 285–298 (Elsevier, 2019).

  • 132.

    Скрибано, М. Л. Ведолизумаб при воспалительном заболевании кишечника: от рандомизированных контролируемых исследований до реальных доказательств. World J. Gastroenterol. 24 , 2457–2467 (2018).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 133.

    Calderón-Gómez, E. et al. Комменсал-специфические клетки CD4 + от пациентов с болезнью Крона имеют воспалительный профиль Т-хелперов 17. Гастроэнтерология 151 , 489–500 (2016).

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

  • 134.

    Wang, J. et al. Инфекция, вызванная вирусом респираторного гриппа, вызывает повреждение иммунной системы кишечника из-за опосредованного микробиотой воспаления, зависимого от клеток Th27. J. Exp. Med. 211 , 2397–2410 (2014).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 135.

    Д’Амико, Ф., Баумгарт, Д. К., Данезе, С. и Пейрин-Бируле, Л. Диарея во время инфекции COVID-19: патогенез, эпидемиология, профилактика и лечение. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. 18 , 1663–1672 (2020).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 137.

    Сайнц, Дж. И Сата, М. CXCR4, ключевой модулятор сосудистых клеток-предшественников. Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 27 , 263–265 (2007).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 138.

    Rajendran, M. et al. Системная терапия антибиотиками снижает циркулирующие воспалительные дендритные клетки и пластичность Treg-Th27 при пародонтите. J. Immunol. 202 , 2690–2699 (2019).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 139.

    Chen, M. et al. Апоптоз дендритных клеток в поддержании иммунной толерантности. Наука 311 , 1160–1164 (2006).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 140.

    Hajishengallis, G., Chavakis, T. & Lambris, J. D. Текущее понимание патогенеза заболеваний пародонта и целей для терапии с модуляцией хозяина. Periodontol. 2000 84 , 14–34 (2020).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 141.

    Ридкер П. М. и др. Противовоспалительная терапия канакинумабом при атеросклеротическом заболевании. N. Engl. J. Med. 377 , 1119–1131 (2017).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 142.

    Джайсвал, С. и Либби, П. Клональный гематопоэз: связь старения и воспаления при сердечно-сосудистых заболеваниях. Nat. Rev. Cardiol. 17 , 137–144 (2020).

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 143.

    Fuster, J. J. et al. Клональный гемопоэз, связанный с дефицитом ТЕТ2, ускоряет развитие атеросклероза у мышей. Наука 355 , 842–847 (2017). Это исследование предоставляет причинно-следственные доказательства связи CHIP с атеросклерозом. Авт. Показывают, что атеросклероз прогрессирует быстрее у мышей, которым трансплантированы TET2-дефицитные клетки костного мозга, в значительной степени это связано с повышенной воспалительной активностью TET2-дефицитного потомства макрофагов .

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 144.

    Eskan, M. A. et al. Антагонист интегрина лейкоцитов Del-1 ингибирует опосредованную IL-17 воспалительную потерю костной массы. Nat. Иммунол. 13 , 465–473 (2012).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 145.

    Shin, J. et al. DEL-1 сдерживает остеокластогенез и подавляет воспалительную потерю костной массы у нечеловеческих приматов. Sci. Пер. Med. 7 , 307ра155 (2015).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 146.

    Kourtzelis, I. et al. DEL-1 способствует эффероцитозу макрофагов и устранению воспаления. Nat. Иммунол. 20 , 40–49 (2019).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 147.

    Li, X. et al. Ось интегрина DEL-1 / β3 способствует ответным реакциям регуляторных Т-клеток во время разрешения воспаления. J. Clin. Вкладывать деньги. 130 , 6261–6277 (2020).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 149.

    Adler, C.J. et al. Секвенирование древнего кальцинированного зубного налета показывает изменения в микробиоте полости рта с изменениями в питании эпохи неолита и промышленной революции. Nat. Genet. 45 , 450–455 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 150.

    Peres, M. A. et al. Заболевания полости рта: глобальная проблема общественного здравоохранения. Ланцет 394 , 249–260 (2019).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 151.

    Dutzan, N. et al. Дисбиотический микробиом запускает клетки Th27, чтобы опосредовать иммунопатологию слизистой оболочки полости рта у мышей и людей. Sci. Пер. Med. 10 , eaat0797 (2018).

    PubMed PubMed Central Статья CAS Google ученый

  • 152.

    Abe, T. & Hajishengallis, G. Оптимизация модели пародонтита, индуцированного лигатурой, у мышей. J. Immunol. Методы 394 , 49–54 (2013).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 153.

    Hajishengallis, G. et al. Малочисленные виды биопленок организуют воспалительные заболевания пародонта через комменсальную микробиоту и комплемент. Клеточный микроб-хозяин 10 , 497–506 (2011).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 154.

    Payne, M. A. et al. Горизонтальный и вертикальный перенос микробного дисбактериоза полости рта и заболеваний пародонта. J. Dent. Res. 98 , 1503–1510 (2019).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 155.

    Пенков С., Митроулис И., Хаджишенгаллис Г. и Чавакис Т. Иммунометаболические перекрестные помехи: наследственный принцип тренированного иммунитета? Trends Immunol. 40 , 1–11 (2019).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 156.

    Kaufmann, E. et al. БЦЖ обучает кроветворные стволовые клетки создавать защитный врожденный иммунитет против туберкулеза. Ячейка 172 , 176–190 (2018).

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 157.

    Нахрендорф, М. Вклад миелоидных клеток в здоровье и болезни сердечно-сосудистой системы. Nat. Med. 24 , 711–720 (2018).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 158.

    Мерфи, А. Дж. И Толл, А. Р. Нарушение кроветворения и атеротромбоз. Eur. Heart J. 37 , 1113–1121 (2016).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 159.

    Барретт, Т. Дж., Мерфи, А. Дж., Голдберг, И. Дж. И Фишер, Е. А. Диабет-опосредованный миелопоэз и связь с сердечно-сосудистым риском. Ann. Акад. Sci. 1402 , 31–42 (2017).

    PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • 160.

    Талл, А. Р. и Иван-Шарве, Л. Холестерин, воспаление и врожденный иммунитет. Nat. Rev. Immunol. 15 , 104–116 (2015).

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google ученый

  • Эпулис | DermNet NZ

    Автор: Ванесса Нган, штатный писатель, 2007 г.


    Что такое эпулис?

    Epulis буквально означает десны и является неспецифическим термином, используемым для обозначения опухолей и опухолевидных образований десен (десен). Существует несколько поражений или новообразований десен, которые называются эпулисом, однако их клинические характеристики уникальны, и их следует рассматривать как самостоятельные единицы заболевания.

    Тип Epulis Описание
    Epulis fissuratum Разрастание волокнистой соединительной ткани по краям неподходящих протезов
    Гигантоклеточный эпулис Периферическая гигантоклеточная гранулема, возникающая исключительно из периодонтальной связки, окружающей корень зуба
    Врожденный эпулис Редкая опухоль новорожденного, возникающая из слизистой оболочки десны

    Epulis fissuratum

    Почему возникает epulis fissuratum?

    Epulis fissuratum также называют воспалительной фиброзной гиперплазией, эпулисом протеза и фиброзной гиперплазией, вызванной протезом. Нарастание фиброза вызвано хроническим раздражением фланца (края) протеза относительно области соприкосновения десен с внутренней щекой (слизистой оболочки альвеолярного вестибулярного аппарата). Поскольку кость под протезом постоянно меняется из-за потери костной массы, костная опора для основы протеза становится нестабильной, что приводит к неправильной подгонке зубных протезов и epulis fissuratum.

    Кто заболевает epulis fissuratum?

    Заболевание чаще всего встречается у пожилых людей, так как потребность в зубных протезах возрастает с возрастом. Однако в настоящее время это становится менее серьезной проблемой, поскольку стоматологические технологии для поддержания и восстановления зубов намного более продвинуты.Это состояние чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

    Каковы признаки и симптомы?

    Поражения, состоящие из избыточной ткани, обычно плотные, волокнистые и розовые. Одна часть поражения находится под протезом, а остальная часть выступает в области щек. Внутренняя и внешняя части поражения разделены глубокой канавкой, в которой находится фланец протеза. Иногда раздражение может быть достаточно сильным, чтобы вызвать покраснение и изъязвление, особенно в нижней части бороздки, где лежит зубной протез.

    Как лечить epulis fissuratum?

    Поражения epulis fissuratum можно вырезать хирургическим путем. Хотя эти поражения очень редко связаны с плоскоклеточным раком полости рта, в качестве меры предосторожности удаленное поражение следует отправить на микроскопическое исследование.

    В дополнение к удалению повреждений, зубные протезы следует заново смоделировать, чтобы они соответствовали деснам, чтобы предотвратить дальнейшее раздражение и развитие epulis fissuratum.

    Гигантоклеточный эпулис

    Почему возникает гигантоклеточный эпулис?

    Гигантоклеточный эпулис также называют периферической гигантоклеточной гранулемой, гигантоклеточной репаративной гранулемой, остеокластомой и миелоидным эпулисом. Неясно, почему возникают повреждения гигантоклеточного эпулиса, но это может быть ответ на травму. Кроме того, во многих случаях есть клетки, экспрессирующие поверхностные рецепторы эстрогена, что привело к предположению, что гормональные воздействия могут играть роль в их развитии.

    Кто получает гигантоклеточный эпулис?

    Гигантоклеточный эпулис может появиться в любое время, хотя чаще всего его диагностируют в возрасте 40-60 лет. У взрослых встречается в основном у женщин.

    Каковы признаки и симптомы?

    Поражения часто бывают фиброзными и представляют собой образование десны между двумя зубами.Поражение быстро разрастается и может превышать 4 см в диаметре, но в большинстве случаев остается меньше 2 см. Он может перерасти в красную мясистую массу неправильной формы, которая может изъязвляться или кровоточить. Иногда гигантоклеточный эпулис может поражать подлежащую кость.

    Как лечить гигантоклеточный эпулис?

    Лечение включает хирургическое иссечение очага поражения и выскабливание любого основного костного дефекта. Пораженные зубы также могут нуждаться в удалении или удалении зубного камня и строгании корня. Сообщается о частоте рецидивов 10% и более, и может потребоваться повторное удаление.

    Врожденный эпулис

    Почему возникает врожденный эпулис?

    Врожденный эпулис также называют врожденной гранулярно-клеточной миобластомой, гранулярно-клеточным эпулисом младенчества и гранулярно-клеточной фибробластомой. Неясно, почему возникают врожденные эпулисы, но считается, что они происходят из примитивных мезенхимальных клеток происхождения нервного гребня.

    У кого врожденный эпулис?

    Это редкое врожденное заболевание, которое проявляется при рождении. Это встречается гораздо чаще у женщин, чем у мужчин в соотношении 8: 1.

    Каковы признаки и симптомы?

    Младенцы обычно рождаются с опухолью, высовывающейся изо рта. Поражение почти всегда обнаруживается на передних альвеолярных гребнях новорожденных. В 10% случаев могут присутствовать множественные поражения. Размер поражений может составлять от 0,5 до 2 см, а в редких случаях — до 9 см. Поражение представляет собой мягкий узелок на ножке и иногда дольчатый узел на слизистой оболочке альвеол.

    Если эпулис слишком большой, это может мешать дыханию и кормлению.

    Как лечить врожденный эпулис?

    Большинство эпулисов имеют тенденцию спонтанно регрессировать и исчезать в течение первых 8 месяцев жизни. Следовательно, если поражение небольшое, в лечении может не быть необходимости. Более крупные поражения, которые могут мешать дыханию и / или кормлению, могут нуждаться в хирургическом удалении. Лазер на углекислом газе успешно используется для удаления крупных повреждений. О рецидивах эпулиса не сообщалось, а остаточные остатки, по-видимому, не мешают прорезыванию зубов.

    Хирургическая пародонтология и регенерация пародонта

    Существуют ситуации, когда безоперационное лечение может не разрешить более поздние уровни пародонтита, включая: значительную потерю костной массы, глубокие вертикальные дефекты костей, сложную анатомию корня и разветвления корня (где корни разделяются в задних зубах) и где ткань десны имеет толстую и волокнистую природу. Периодонтальная хирургия может облегчить доступ к удалению зубного налета и зубного камня (зубного камня), который находится глубоко под десной, а также дает возможность изменить форму десны, чтобы минимизировать или исключить образование карманов.Хирургия пародонта обычно откладывается до тех пор, пока не будет проведено нехирургическое лечение, и может быть направлена ​​на те участки, где это может быть полезно.

    Регенерация пародонта

    Если потеря костной массы, связанная с заболеванием пародонта, носит вертикальный характер, создавая каналы потери костной массы, может быть возможность регенерировать как утраченную кость, так и прикрепление пародонта. В регенеративных методах чаще всего используется хирургическая установка мембран или материалов для костного трансплантата или использование белков матрикса эмали в форме геля Emdogain.Хотя регенеративные методы требуют тщательного выбора участка, результаты могут быть впечатляющими.

    Продвинутые хирургические процедуры пародонта

    Помимо лечения хронического и агрессивного пародонтита, мы также можем помочь в проведении различных предпротетических, эстетических, мукогингивальных и пародонтальных пластических операций.

    Пластическая хирургия десен и пародонта

    Поддерживающая пародонтальная терапия (SPT) начинается после завершения активного лечения. SPT поддерживает улучшения здоровья, достигнутые пациентом, и является долгосрочным продолжением лечения.Большинство пациентов с пародонтитом получают пользу от регулярной ППТ, обычно каждые три месяца, хотя это повторение зависит от состояния здоровья и факторов риска. SPT включает в себя помощь пациентам в поддержании эффективного ежедневного режима контроля зубного налета и в преодолении препятствий, мешающих его эффективности. Мониторинг здоровья пародонта также является неотъемлемым аспектом наряду с удалением бактериальных отложений и переналадкой развивающихся карманов. Наши гигиенисты имеют большой опыт в проведении СПТ для людей с периодонтальной чувствительностью.

    Пластическая хирургия пародонта — это ряд процедур, направленных на восстановление или корректировку характера и положения ткани десны (десен), например, при лечении рецессии десны. Самая простая форма лечения — это свободный трансплантат десны, при котором часть слизистой оболочки (кожи, покрывающей небо) с неба удаляется и используется в качестве трансплантата десны к дефектной области. Свободный десневой трансплантат часто используется для лечения рецессии, которая может возникнуть рядом с нижними центральными резцами (нижние передние зубы).

    Другой метод — трансплантация участка соединительной ткани (более глубокая ткань) неба в туннель, созданный в мягких тканях, прилегающих к рецессии. Трансплантаты соединительной ткани особенно эффективны, когда эстетика является ключевой проблемой, и часто сочетаются с процедурой, которая перемещает прилегающую здоровую десну через рецессию. Достижения в применении микрохирургических методов ко всем этим процедурам привели к большему успеху, уменьшению послеоперационного дискомфорта и сокращению времени заживления.

    Устные проявления синдрома Элерса-Данлоса

    Синдром Хлерса-Данлоса (EDS) наследственное коллагеновое заболевание, проявляющееся в первую очередь как дерматологическое и суставные расстройства. Первое описание синдрома в литературе было: молодой испанец, который смог растянуть кожу над правой грудью мышца к левому углу нижней челюсти. 1 В 1901 году Элерс описал состояние как гиперэластичность кожи и сильную тенденцию до синяков.В 1908 году Данлос представил идею о том, что состояние представляет собой псевдоопухоль моллюсковидного или фиброзного типа. Только в 1934 году Поммо-Делиль и Суси описали это состояние как синдром Элерса-Данло. Другие вызывающие воспоминания термины, такие как эластичный мужчина (или женщина) или индийский каучук. человек был использован.

    Несколько статей описывают проблемы кожи и суставов, связанные с EDS, но очень немногие описывают оральные проявления состояния. 2-4 Назначение в этой статье делается обзор текущих знаний о синдроме, чтобы представить случай 12-летнего ребенка с гипермобильностью височно-нижнечелюстного сустава сустав (ВНЧС), а также сосудистые проявления, присущие синдрому, и меры предосторожности при предоставлении стоматологического лечения пациентам с EDS.

    Эпидемиология и диагностика Распространенность заболевания колеблется в пределах 1: 10,000 5 и 1: 150,000 6 в зависимости от автора. Диагноз EDS зависит от в первую очередь по клиническим данным и семейному анамнезу, так как это аутосомный доминантное наследственное заболевание, которое проявляется несколькими способами (см. Таблица 1 , Классификация синдрома Элерса-Данлоса, http://www.cda-adc.ca/jcda/vol-67/issue-6/330.html ). Только 4 типа ЭЦП, а именно типы IV, VI, VII 6 и X 5 могут быть подтвержденными биохимическими и молекулярными тестами. Поскольку у людей есть 19 типов коллагена установить точный диагноз особенно сложно. 7 Даже если есть нарушение свертываемости крови, связанное с синдромом, кровь анализы бесполезны с диагностической точки зрения, поскольку не было проведено корреляции между результатами таких тестов и различными типами EDS.

    Дифференциальный диагноз СЭД включает синдром Марфанса, генерализованный синдром семейной гипермобильности суставов, кутис-лакса, эластическая псевдоксантома и Синдром Ларсенса.

    Характеристики ЭЦП Классические признаки СЭД — гипермобильность суставов; гиперэластичность кожа мягкая, тонкая и хрупкая; наличие дистрофических рубцов; и склонность к обильному кровотечению проявляется синяками, синяками и гематомами. На сегодняшний день каталогизировано не менее 15 фенотипов синдромов, из них 2 недавно были реклассифицированы. 5,8 Представляем описание первые 8 из этих фенотипов, но рекомендую прочитать работы Папы 1 и Горлин 5 для получения дополнительной информации.

    Тип I При типе I кожа гиперупругая. Костные выступы, такие как постоянно рваные на лбу, подбородке, локтях, коленях и лодыжках. Учитывая ограниченная целебная сила кожи при этом состоянии, пигментная и атрофическая шрамы (рубцы от сигаретной бумаги) часто встречаются в этих областях, и они иногда сопровождаются фиброзными узелками, вызванными фиброзной трансформацией подкожных гематом.

    Пациент обычно имеет мезоморфный вид, руки и ноги немного больше среднего. Наряду с генерализованной гипермобильностью суставы обычно имеют ненормальную склонность к кровотечениям. Иногда синдром сопровождается пролапсом митрального клапана.

    Более половины беременных с этим заболеванием рожают преждевременно, после разрыва плодных оболочек.

    Тип II Подобно типу I, эта форма менее тяжелая клинически.В рубцевание встречается реже, тенденция к кровотечению менее выражена, а узелки намного меньше или полностью отсутствует. Однако гипермобильность суставов аналогична гипермобильности наблюдается при типе I, а преждевременные роды также являются признаком типа II, даже если они встречаются реже.

    Тип III Пациент с III типом обычно высокий и худой, как у Марфанса. синдром. Доминирующими чертами этого варианта являются гипермобильность суставов и гиперэластичность кожи, которая часто кажется бархатистой.Синяки и дистрофические рубцы наблюдаются редко.

    Тип IV Тип IV характеризуется выраженной хрупкостью сосудов. система. Особь обычно меньше среднего. Кожа рук и спины преждевременно стареют (акрогерия). Глаза широко раскрыты расставленные, нос узкий, мочки ушей атрофированы, волосы тонкие. Аневризмы крупных и средних артерий (подмышечной, бедренной и сонной) общие.Часто рубцовая ткань кажется геморрагической. Разрыв внутренних органов часто встречается даже в молодом возрасте, а перфорация кишечника тракт может быть проблемой. 9 Гипермобильность суставов обычно ограничивается маленькие суставы кисти с акроостеолизом дистального фаланги. Также может присутствовать пролапс митрального клапана.

    Разрыв артерий и полых органов, таких как матка и кишечник 7,9-11 объясняет высокую смертность (51% до 40 лет).Тип IV, следовательно, самая серьезная форма ЭЦП.

    Тип V Женщины являются носителями только этой редкой формы, похожей на типы I и II, потому что передача связана с Х-хромосомой.

    Тип VI Эта форма похожа на тип I, за исключением поражения глаз с отслоение сетчатки — обычное явление. Тяжелый сколиоз и разрыв сосудов также есть особенности.

    Тип VII Это редкий фенотип, характеризующийся гипермобильностью суставов, двусторонний вывих бедер и небольшой рост.

    Тип VIII Впервые описан Стюартом и другими в 1977 г., 12 тип VIII характеризуется генерализованным пародонтитом с ранним началом и большим участки рубцовой ткани на голенях, похожие на диабетические язвы или варикозное расширение вен вены. Проблемы пародонта появляются в период полового созревания и обычно приводят к потере зубы до 30 лет. Бизекер и другие 13 описывают случай мужчина, потерявший зубы в 16 лет в результате тяжелого периодонтита.Хоффман и другие 14 описывают случай EDS типа VIII, когда девушка требовала шинирование для лечения подвижных зубов. Тип I (Hoffman 14 ) и тип III (Lapire и Nusgens 15 ) аномалии коллагена были связаны с типом EDS VIII.

    Гиперэластичность кожи и гипермобильность суставов умеренные в это фенотип. Фация может напоминать фацию, описанную в типе IV. гипертелоризм, расширение корня носа, узкий изогнутый нос, узкий лицо и рубцы на лбу и подбородке.

    Клинические проявления EDS Осмотр полости рта может помочь диагностировать EDS (см. Таблицу ). 2, Клиническая проявления синдрома Элера-Данлоса, www.cda-adc.ca/jcda/vol-67/issue-6/330.html ).

    Внеротовой Внеротовыми проявлениями ЭДС являются наличие рубцов. на подбородке и лбу — в анамнезе повторные вывихи ВНЧС, эпикантуса, гипертелоризм, узкий изогнутый нос, редкие волосы и гиперэластичность кожа.

    Внутриротовой Классические внутриротовые признаки EDS могут указывать на возможное диагностика состояния.

    Слизистая оболочка Такая хрупкая, как кожа, слизистая оболочка легко разрывается при прикосновении инструменты. Швы не держатся. 16

    Ткани пародонта Хрупкость десны может быть обнаружена после лечения такие как профилактика, хирургия пародонта или удаление. Кровоизлияние может быть трудно контролировать во время хирургических вмешательств.Генерализованный с ранним началом пародонтит — одно из самых значительных оральных проявлений синдром. 1,17 Это может привести к преждевременной потере лиственных и постоянные зубы. 16,18

    Зубы Часто наблюдается гипоплазия эмали. 10 Премоляр а коренные зубы могут иметь глубокие трещины и длинные бугры. Зубы кажутся быть хрупким и иногда присутствует микродонтия. Рентгенологическое обследование часто выявляет косточки пульпы и корни, которые короткие и деформированные.Микроскопический уровень аномалии различных тканей зубов подробно описаны Барабасом 11 и папа. 1 Один случай ЭДС типа III с множественными дополнительными зубами сообщалось в литературе. 19

    Язык Язык очень гибкий. Примерно 50% тех, у кого синдром может касаться кончиком носа языком (признак Горлина), по сравнению с 8-10% населения. 5

    The Palate Небо обычно сводчатое. 16,20

    История болезни Прерывистый отек лица принесла больная 12 лет, у которой описали общую гипермобильность суставов, проконсультируйтесь с стоматологическая клиника Университета Лаваля. В анамнезе выявлены периодические вывихи ВНЧС, частота которых выросла с ежемесячной до еженедельной за очень короткий срок (6 месяцев) ( рис. 1 ). Боль, возникающая за 24 часа до вывих, предшествующий двустороннему отеку лица и кровотечению в 2 щеки ( рис.2 ). Эти эпизоды длятся от 30 секунд до 2 минут, а остаточная боль длится до 12 часов. Пациент может облегчить боль с помощью непрерывное прикладывание льда во время этих эпизодов на период до 2 часов.

    Клиническое обследование Клинический осмотр показал нормальный живот и наличие двух синяки на внутренних костных выступах левой и правой щиколотки. Нет гиперэластичность кожи, посттравматическая гиперпигментация или фиброзные узелки были обнаружены.

    Обследование опорно-двигательного аппарата показали сколиоз, но без признаков genu recurvatum , кифоз, плоскостопие или грудной отдел асимметрия наблюдается в некоторых типах EDS. Пациент смог усвоить необычный позы по запросу ( рис. 3 ). Отмечали гиперэкстензию и гиперабдукцию. пальцев ( рис. 4 ), а также выраженная гипермобильность локтей, ступни и пальцы ног. При осмотре конечностей ничего необычного и свидетельств арахнодактилии нет.

    Сердечно-легочная аускультация в норме, митрального клапана нет. пролапс. Периферический пульс также был в норме. Неврологическое обследование выявлено снижение рефлексов, за исключением трехглавого рефлекса.

    При осмотре головы и шеи склера слегка посинела, ушная раковина была выступающей. Пациент мог дотронуться до кончика носа языком. На коже появились признаки ломкости капилляров в результате постоянное применение пакета со льдом.Шея в норме.

    Двусторонний щелчок ВНЧС в конце открытия, без боли пальпации. Максимальное отверстие на 58 мм превышает нормальное отверстие между 35 и 45 мм. При пальпации левой жевательной мышцы возникли боли.

    При осмотре полости рта выявлен поздний сменный прикус с сохранением 2 основных вторые моляры. Молярное отношение было II степени.

    Радиологическое обследование На панорамной рентгенограмме ( рис. 5 ) выявлено врожденное отсутствие 2-х верхнечелюстных вторых двустворчатых.Другой очевидной аномалии не было.

    Специальные испытания и консультации Анализы крови, электролитов и печени в норме. Коагуляция значения были нормальными при времени кровотечения 5,3 минуты (нормальным для женщин является <7 минут), быстрое время 9,2 (обычно от 12 до 15 секунд, но нет проблема, если ниже), Международное нормализованное соотношение (INR) 1,04 (нормальным является 1). Тромбиновое время также было нормальным; однако цефалиновое время было на верхнем предел нормального диапазона (32.3, где нормальное значение составляет 28 секунд).

    Результаты консультаций по офтальмологии и кардиологии устранили возможность отслоения сетчатки или пролапса митрального клапана. Генетика и Консультации ревматолога подтвердили диагноз СЭД II или III типа.

    Окончательный диагноз, вероятно, III типа. Склонность к кровотечениям предполагает тип II; однако отсутствие гиперэластичности кожи указывает на это диагноз. Склонность к кровотечениям, гипермобильность суставов и способность прикоснуться к носу языком предполагает VIII тип; однако молодой возраст пациент не допускает серьезного поражения пародонта.Это обычно проявляется после полового созревания.

    В качестве профилактики мы посоветовали пациенту ограничить нижнюю челюсть. движения, чтобы избежать риска вывиха или подвывиха. Хирургия ВНЧС рассматривается только как последнее средство исправления вывиха или подвывиха. Это не делается для репозиции мениска.

    Меры предосторожности для стоматолога Наличие пролапса митрального клапана обычно указывает на то, что профилактические антибиотики показаны для соответствующих процедур. 20 Предпочтительны краткосрочные посещения стоматолога, чтобы избежать ятрогенные проблемы в ВНЧС. Должна быть назначена блокада нижнего альвеолярного нерва с большой осторожностью, чтобы не вызвать гематому. 20,23

    Силы, применяемые при ортодонтическом лечении, должны быть легче, чем обычно, с учетом ломкость пародонтальной связки. Зубы двигаются быстро с хорошо контролируемые силы, и резорбция корня не кажется большой проблемой. 8 Поскольку рецидивы часты, необходим более длительный период удержания. 8 Слизистая оболочка щеки уязвима для повреждения ортодонтическими аппаратами. 24

    В идеале следует избегать стоматологической и челюстно-лицевой хирургии. Это обязательно проверить показатели свертывания крови перед операцией. Швы, которые плохо держатся, следует покрывать акриловыми повязками. 20

    Выводы Осмотр полости рта может помочь в установлении диагноза: ЭЦП. Наличие классических признаков синдрома должно подсказать клиницист, который организует дерматологию, генетику, ревматологию, кардиологию и офтальмолог консультирует для подтверждения и ввода диагноза EDS.Стоматолог следует проводить лечение, соблюдая меры предосторожности, соответствующие этому состоянию.


    Доктор Лтурно — детский стоматолог, Центр де Сан, Basse Cte-Nord.

    Доктор Прусс — профессор кафедры стоматологии стоматологического факультета, Университет Лаваля.

    Д-р. Буйье — доцент кафедры детской стоматологии. в Монреальском университете.

    Для корреспонденции: Dr.Hlne Buithieu, стоматологический факультет, Отделение гигиены полости рта, P.O. Box 6128, Succursale Center-ville, Монреаль, Квебек h4C 3J7 Эл. почта: [email protected]

    У авторов отсутствует заявленная финансовая заинтересованность.


    Список литературы 1. Папа Ф.М. Синдром Элерса-Данлоса. Baillieres Clin Ревматол 1991; 5 (2): 321-49.

    2. Велбери Р.Р. Синдром Элерса-Данлоса: исторический обзор, отчет о двух случаях в одной семье и в лечении. ASDC J Dent Child 1989; 56 (3): 220-4.

    3. Оошима Т., Абе К., Коно Х., Изуманитани А. Устные проявления Элерса-Данлоса синдром VII типа: гистологическое исследование молочного зуба. Педиатр Дент 1990; 12 (2): 102-6.

    4. Райхерт С., Риман Д., Пальшка Б., Мачулла, Гонконг. Пародонтит с ранним началом у пациента с синдромом Элерса-Данлоса III типа. Quintessence Int 1999; 30 (11): 785-90.

    5.Горлин Р.Дж., Коэн М.М., Леви Л.С. Синдром головы и шеи, 3-е издание, Оксфорд, 1990 год.

    6. Beighton P. McKusicks наследственное заболевание соединительной ткани, 5-е место. издание, Мосби, 1991

    7. Кивирикко К.И. Коллагены и их аномалии в широком спектре болезни. Ann Med 1993; 25 (2): 113-26.

    8. Norton LA. Ортодонтическая реакция движения зубов при синдроме Элерса-Данлоса: Протокол по делу . JADA 1984; 109: 259-62.

    9. Нол С.Ф., Шайлу П., Писториус М.А., Планшон Б., Патра П. Синдром Делерса-Данлоса de type IV rvl par un anvrisme disquant primitif de lartre sous-clavire gauche. Журнал сосудистых заболеваний . Masson 1993; 18: 146-8.

    10. Кон Д.Х., Байерс PH. Клинический скрининг дефектов коллагена в соединительной ткани заболевания тканей. Клиника перинатологии 1990; 17: 739-809.

    11. Барабас А.П. Сосудистые осложнения при синдроме Элерса-Данлоса с Специальная ссылка на артериальный тип или синдром Сакса .J Cardiovasc Surg (Турин) 1972; 13 (2): 160-7.

    12. Стюарт Р. Е., Холлистер Д. В., Римуэн Д. Л.. Новый вариант Элерса-Данлоса синдром: аутосомно-доминантное заболевание хрупкой кожи, аномальных рубцов и генерализованный пародонт. Врожденные дефекты Orig Artic Ser 1977; 13 (3B): 85-93.

    13. Бизекер Л.Г., Эриксон Р.П., Гловер Т.В., Бонадио Дж. Молекулярные и цитологические исследования. исследования синдрома Элерса-Данлоса типа VII. Am J Med Genet 1991; 41 (3): 284-8.

    14. Hoffman GS, Filier JD, Schumacher HR Jr, Ortiz-Bravo E, Tsokos MG, Marini JC и другие. Сложный васкулит, резорбтивный остеолиз и иммунитет к коллаген I типа при синдроме Элерса-Данлоса VIII типа. Rheum Артрит 1991; 34 (11): 1466-75.

    15. Lapire CM, Nusgens BV. Кожа Элерса-Данлоса (ED) типа VIII имеет уменьшенную доля коллагена III типа. J Invest Derm 1981; 76 (тезисы): 422.

    16. Piette E, Douniau R.Пародонтолиз младенческой симптоматики синдром Делерса-Данлоса. Un cas sporadique. Acta Stomatol Belg 1980; 77 (3): 217-29.

    17. Хартсфилд Дж. К. мл., Кусеф Б.Г. Фенотипическое перекрытие Элерса-Данлоса синдром IV и VIII типа. Am J Med Genet 1990; 37 (4): 465-70.

    18. Linch DC, Acton CH. Синдром Элерса-Данлоса у несовершеннолетних деструктивный пародонтит. Br Dent J 1979; 147 (4): 95-6.

    19.Меламед Ю., Баркай Г., Фридман М. Множественные лишние зубы (МСНТ) и Синдром Элерса-Данлоса . J Oral Pathol Med 1994; 23 (2): 88-91.

    20. Фридрих К.Л., Фредирих Х.Х., Кемпф К.К., Молин Д.О. Стоматологические последствия в Синдром Элерса-Данлоса. Отчет о болезни. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990; 69 (4): 431-5.

    21. McKusick VA. Менделирующая наследственность в человеке. Балтимор и Лондон, Издательство Университета Джона Хопкинса.1994 г.

    22. Cole WG. Этиология и патогенез наследственной соединительной ткани болезни. J Педиатр Ортоп 1993: 13 (3): 392-403.

    23. Sacks H, Zelig D, Schabes G. Рецидивирующий височно-нижнечелюстной сустав подвывих и экхимоз лица, ведущие к диагнозу синдрома Элерса-Данлоса . J Oral Maxillofac Surg 1990; 48 (6): 641-7.

    24. Джонс МЛ. Ортодонтическое лечение при синдроме Элерса-Данлоса. Br J Ортодан 1984; 11 (3): 158-62.


    Ресурсный центр CDA У вас есть вопросы об устной проявления синдрома Элерса-Данлоса? Ресурсный центр CDA может предоставить нужная вам информация. Свяжитесь с нами по тел .: 1-800-267-6354 или (613) 523-1770 , доб.