1. профилактика стоматологических заболеваний. эпидемиология стоматологических заболеваний.2. поверхностные образования на зубах и зубные отложения. индексы регистрации гигиенического состояния полости рта3. гигиена полости рта. гигиеническое воспитание населения4. кариесрезистентность эмали. кариесогенная ситуация в полости рта5. профилактика кариеса зубов.6. очаговая деминерализация эмали.7. профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов.8. профилактика заболеваний пародонта.9. профилактика зубочелюстных аномалий.10. стоматологическое просвещение.11. пропедевтика стоматологических заболеваний. организация стоматологического кабинета.12. обследование стоматологического больного.13. классификация кариозных полостей по блэку.

• 1. транссептальные
• 2. свободные волокна десны
• 3. циркулярные волокна
• 4. альвеолярные гребешковые волокна
• 5. косые волокна

• 1. транссептальные
• 2. свободные волокна десны
• 3. циркулярные волокна
• 4. альвеолярные гребешковые волокна
• 5. косые волокна

• 1. транссептальные
• 2. свободные волокна десны
• 3. циркулярные волокна
• 4. альвеолярные гребешковые волокна
• 5. косые волокна

• 1. свободные волокна десны
• 2. циркулярные волокна
• 3. альвеолярные гребешковые волокна
• 4. косые волокна
• 5. транссептальные волокна

• 1. капилляров
• 2. сосудов среднего калибра
• 3. крупных, продольно расположенных сосудов
• 4. капиллярных петель в виде клубочков

• 1. защитной функции
• 2. распределения силы жевательного давления
• 3. сенсорной функции
• 4. опорно-удерживаюшей функции
• 5. пластической функции

• 1. пластической функции
• 2. силы жевательного давления
• 3. сенсорной функции
• 4. опорно-удерживающей функции
• 5. защитной функции

• 1. опорно-удерживающей
• 2. распределения давления
• 3. пластической
• 4. сенсорной
• 5. защитной

• 1. стафилококки
• 2. стрептококки
• 3. вейлонеллы
• 4. лактобактерии
• 5. простейшие

• 1. грубая эндодонтическая обработка канала
• 2. вредные привычки
• 3. скученность зубов
• 4. травматическая окклюзия
• 5. употребление мягкой пищи

• 1. разволокнением и частичным разрушением фиброзных коллагеновых волокон
• 2. скоплением экссудата в верхушечном участке периодонта
• 3. гиперемией и отеком десны
• 4. избыточной нагрузкой на зуб
• 5. температурным воздействием на зуб

• 1. с хроническим гранулирующим периодонтитом
• 2. с хроническим гранулематозным периодонтитом
• 3. со средним кариесом
• 4. с кистогранулемой
• 5. с хроническим фиброзным пульпитом

• 1. хроническим фиброзным периодонтитом
• 2. хроническим гранулирующим периодонтитом
• 3. хроническим гранулематозным периодонтитом
• 4. острым периодонтитом в фазе интоксикации
• 5. хроническим гангренозным пульпитом

• 1. хронического фиброзного периодонтита
• 2. хронического гранулематозного периодонтита
• 3. хронического гранулирующего периодонтита
• 4. острого периодонтита
• 5. среднего кариеса

• 1. хронического фиброзного периодонтита
• 2. хронического гранулематозного периодонтита
• 3. хронического гранулирующего периодонтита
• 4. острого периодонтита
• 5. хронического гангренозного пульпита

• 1. хронического фиброзного периодонтита
• 2. хронического гранулематозного периодонтита
• 3. хронического гранулирующего периодонтита
• 4. кистогранулемы
• 5. хронического гангренозного пульпита

• 1. четкие контуры очага деструкции на рентгенограмме до 5 мм
• 2. отсутствие костной структуры в очаге деструкции
• 3. расширение периодонтальной щели
• 4. очаг деструкции с нечеткими контурами
• 5. сужение периодонтальной щели

• 1. 2 зоны
• 2. 3 зоны
• 3. 4 зоны
• 4. 5 зон
• 5. 6 зон

• 1. зона некроза
• 2. зона контаминации
• 3. зона раздражения
• 4. зона стимуляции
• 5. зона распада и деминерализации

• 1. резорцин-формалиновый метод
• 2. трансканальный электрофорез йодом
• 3. трансканальный электрофорез с ферментами
• 4. депофорез
• 5. удаление

• 1. хронический гранулематозный периодонтит однокорневого зуба
• 2. острый периодонтит однокорневого зуба
• 3. хронический фиброзный периодонтит
• 4. хронический гранулирующий периодонтит однокорневого зуба при наличии свищевого хода
• 5. хронический гранулирующий периодонтит многокорневого зуба

• 1. топографией полости зуба
• 2. размером кариозной полости
• 3. выбором пломбировочного материала для корневой пломбы
• 4. выбором методики обработки корневого канала
• 5. выбором анестетика

• 1. ример и К-файл
• 2. Н-файл (бурав Хедстрема)
• 3. каналонаполнитель
• 4. спредер
• 5. пульпэкстрактор

• 1. ример (дрильбор)
• 2. К-файл и Н-файл
• 3. каналонаполнитель
• 4. спредер
• 5. пульпэкстрактор

• 1. ример (дрильбор)
• 2. К-файл
• 3. Н-файл
• 4. каналонаполнитель и спредер
• 5. пульпэкстрактор

• 1. корневой иглы, введенной в корневой канал до ощущения пациентом легкого укола
• 2. корневой иглы, введенной в корневой канал и рентгенограммы
• 3. апексолокатора
• 4. по соотношению длины корня и коронки зуба
• 5. по специальным таблицам

• 1. введение в корневой канал К-файла №35 на глубину 16 мм
• 2. определение временной рабочей длины
• 3. прохождение корневого канала инструментом небольшого размера и определение рабочей длины
• 4. инструментальная обработка верхушечной трети корневого канала
• 5. введение в корневой канал пульпэкстрактора

• 1. 3% раствор гипохлорита натрия
• 2. этилендиа’минтетрауксусная кислота (ЭДТА)
• 3. оксиэтилендифосфоновая кислота (ксидифон)
• 4. смесь соляной и серной кислот
• 5. раствор перекиси водорода

• 1. вводят в корневой канал на ватной турунде или бумажном штифте под временную повязку
• 2. оставляют на ватном, хорошо отжатом тампоне в устье корневого канала под временную повязку
• 3. выводят за верхушку корня на тонком бумажном штифте
• 4. оставляют на Ватном, обильно смоченном тампоне в устье корневого канала
• 5. не используют

• 1. эвгенол
• 2. резорцин-формалиновая смесь
• 3. вазелин-глицериновая смесь
• 4. эпоксидные смолы
• 5. дистиллированная вода

• 1. ЭОД
• 2. реопародонтография
• 3. рентгенография
• 4. реоплетизмография
• 5. температурная проба

• 1. 6-9
• 2. 9-12
• 3. 12-18
• 4. 18-24
• 5. 24-28

• 1. 0-0,1 2)0,10-0,15
• 2. 0,20-0,25
• 3. 0,25-0,30
• 4. 0,35-0,40

• 1. I типа
• 2. II типа
• 3. III типа
• 4. IV типа
• 5. Vтипа

• 1. 80%
• 2. 58%
• 3. 53,5%
• 4. 35%
• 5. 25,5%

• 1. рассечение моляров нижней челюсти на две части по бифуркации
• 2. отсечение верхушки корня и удаление патологически измененных тканей
• 3. удаление корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба
• 4. удаление всего корня до места его отхождения без удаления коронковой части
• 5. удаление с последующим пломбированием и возвратом зуба в лунку

• 1. рассечение моляров нижней челюсти на две части по бифуркации
• 2. отсечение верхушки корня и удаление патологически измененных тканей
• 3. удаление корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба
• 4. удаление всего корня до места его отхождения без удаления коронковой части
• 5. удаление с последующим пломбированием и возвратом зуба в лунку

• 1. рассечение моляров нижней челюсти на две части по бифуркации
• 2. отсечение верхушки корня и удаление патологически измененных тканей
• 3. удаление корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба
• 4. удаление всего корня до места его отхождения без удаления коронковой части
• 5. удаление с последующим пломбированием и возвратом зуба в лунку

• 1. рассечение моляров нижней челюсти на две части по бифуркации
• 2. отсечение верхушки корня и удаление патологически измененных тканей
• 3. удаление корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба
• 4. удаление всего корня до места его отхождения без удаления коронковой части
• 5. удаление с последующим пломбированием и возвратом зуба в лунку

• 1. рассечение моляров нижней челюсти на две части по бифуркации
• 2. отсечение верхушки корня и удаление патологически измененных тканей
• 3. удаление всего корня до места его отхождения без удаления коронковой части
• 4. удаление с последующим пломбированием и возвратом зуба в лунку.
• 5. удаление корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба

• 1. равна рентгенологической длине корня
• 2. на0,5 ммменьше
• 3. на 1,0 мм меньше
• 4. на 1,5 мм меньше
• 5. на 2 мм меньше

• 1. равна рентгенологической длине корня
• 2. на 0,5 мм меньше
• 3. на 1,0 мм меньше
• 4. на 1,5 мм меньше
• 5. на 2 мм меньше

• 1. хронический фиброзный периодонтит
• 2. хронический гранулирующий периодонтит
• 3. хронический гранулирующий периодонтит
• 4. кистогранулема
• 5. хронический гангренозный пульпит

• 1. хронический фиброзный периодонтит
• 2. хронический гранулирующий периодонтит
• 3. хронический гранулирующий периодонтит
• 4. кистогранулема
• 5. радикулярная киста

• 1. фиброзного хронического периодонтита
• 2. гранулирующего хронического периодонтита
• 3. гранулематозного хронического периодонтита
• 4. кистогранулемы
• 5. радикулярной кисты

• 1. 1,5%
• 2. 3%
• 3. 4%
• 4. 6%
• 5. 10%

• 1. 2-3%
• 2. 3-5% 3) 5-6%
• 3. 6-8%
• 4. 8-10%

• 1. хлоргексидин
• 2. ЭДТА
• 3. эвгенол
• 4. формалин
• 5. гипохлорит натрия

• 1. материалов для постоянных пломб
• 2. паст для постоянного пломбирования каналов
• 3. паст для временного пломбирования каналов
• 4. для изолирующих прокладок под композиты химического отверждения
• 5. для изолирующих прокладок под композиты светового отверждения

• 1. хлорамин Т, хлоргексидин
• 2. протеолитические ферменты
• 3. гидроокись меди-кальция
• 4. бетадин, йодинол
• 5. перекись водорода

• 1. гипохлорит натрия, хлорамин
• 2. йодинол, бетадин
• 3. диметилмульфоксид
• 4. лизоцим, трипсин
• 5. перекись водорода

• 1. лизоцим, трипсин
• 2. йодинол, бетадин
• 3. гипохлорит натрия
• 4. диметилсульфоксид
• 5. перекись водорода

• 1. диклофенак натрия
• 2. метронидазол
• 3. гипохлорит натрия
• 4. фурацилин
• 5. перекись водорода

• 1. герметично закрывают зуб после медикаментозной обработки
• 2. пломбируют канал постоянными пломбировочными материалами
• 3. создают условия для оттока экссудата и оставляют зуб открытым
• 4. проводят разрез по переходной складке
• 5. пломбируют канал временными пломбировочными материалами

• 1. на 2-3 сутки
• 2. на 4-5 сутки
• 3. на 5-7 сутки
• 4. через 10 дней
• 5. через 14 дней

• 1. сохранение зуба
• 2. устранение очага одонтогенной инфекции
• 3. прохождение корневого канала
• 4. воздействие на микрофлору корневых каналов
• 5. пломбирование корневого канала

• 1. инструментальной обработки
• 2. медикаментозной обработки
• 3. общей противовоспалительной терапией
• 4. протравливаем стенок корневого канала
• 5. сочетанием инструментальной и медикаментозной обработки

• 1. антибиотиков и протеолитических ферментов
• 2. иодосодержащих препаратов и лизоцима
• 3. гипохлорита натрия и ЭДТА
• 4. хлорамина и перекиси водорода
• 5. ферментов и перекиси водорода

• 1. эвгенол
• 2. формалин
• 3. гидроокись кальция
• 4. эпоксидные смолы
• 5. параформ

• 1. требует повторного эндодонтического лечения
• 2. не требует дополнительного вмешательства
• 3. требует резекции верхушки корня
• 4. требует удаления зуба
• 5. требует реплантации зуба

• 1. повторное эндодонтическое лечение
• 2. гемисекция
• 3. короно-радикулярная сепарация
• 4. резекция верхушки корня
• 5. ампутация корня

• 1. перфорация стенки корневого канала
• 2. избыточное расширение апикального отверстия
• 3. облом стержневого инструмента в канале
• 4. недостаточная медикаментозная обработка
• 5. плохо высушенный канал

• 1. грубая эндодонтическая обработка канала
• 2. вредные привычки
• 3. скученность зубов
• 4. травматическая окклюзия
• 5. препарирование кариозной полости

• 1. устье канала
• 2. средняя часть канала
• 3. верхушечная часть канала
• 4. околоверхушечная часть канала
• 5. обсеменение равномерно по всей длине канала

• 1. зона некроза
• 2. зона контаминации
• 3. зона раздражения
• 4. зона стимуляции
• 5. ни одна из зон так не характеризуется

• 1. зона некроза
• 2. зона контаминации
• 3. зона раздражения
• 4. зона стимуляции
• 5. ни одна из зон так не характеризуется

• 1. зона некроза
• 2. зона контаминации
• 3. зона раздражения
• 4. зона стимуляции
• 5. ни одна из зон так не характеризуется

• 1. гранулирующий
• 2. гранулематозный
• 3. фиброзный
• 4. кисторанулема
• 5. нет зависимости от формы периодонтита

• 1. ферментов
• 2. антибиотиков
• 3. антидотов
• 4. хлорсодержащих препаратов
• 5. кислородсодержащих препаратов

• 1. периодонт с формированием пародонтального кармана
• 2. корневой канал
• 3. систему гаверсовых канатов с формированием подслизистого абсцесса
• 4. систему гаверсовых каналов с формированием периостита
• 5. для сохранности зуба не играет роли

• 1. клиническое выздоровление
• 2. восстановление периодонта до нормального состояния
• 3. развитие периостита
• 4. переход в хронический процесс
• 5. развитие остеомиелита

• 1. проходимость корневого канала
• 2. размер очага периапикальной деструкции
• 3. одно- или многокорневой зуб
• 4. наличие очаговообусловленных заболеваний
• 5. возраст и пол пациента

• 1. канал запломбирован не полностью
• 2. периапикальный очаг сообщается с пародонтальным карманом
• 3. канал запломбирован полностью
• 4. зуб испытывает повышенную функциональную нагрузку
• 5. канал запломбирован с избыточным выведением’ пломбировочного материала за верхушку корня

• 1. раствор хлорамина
• 2. 3% раствор перекиси водорода
• 3. 12% раствор перекиси карбамида
• 4. камфара-фенол
• 5. фенол-формалин

• 1. 2 периода
• 2. 3 периода
• 3. 4 периода
• 4. 5 периодов
• 5. 6 периодов

• 1. распределения давления
• 2. опорно-удерживающую
• 3. пластическую
• 4. трофическую
• 5. защитную

• 1. К-файла№15
• 2. К-файла № 20
• 3. К-файла №25
• 4. К-файла №30
• 5. последнему римеру, применявшемуся в инструментальной обработке

• 1. на 1—2 номера от первоначального размера
• 2. на 2-3 номера
• 3. на 3-4 номера
• 4. на 5-6 номеров
• 5. оставляют без изменений

• 1. опорно-удерживающей
• 2. распределения давления
• 3. пластической
• 4. сенсорной
• 5. защитной

• 1. обострение хронического гангренозного пульпита
• 2. острый периодонтит в фазе интоксикации
• 3. острый периодонтит в фазе экссудации
• 4. хронический фиброзный пульпит
• 5. периостит, подслизистый абсцесс

• 1. обострение хронического гангренозного пульпита
• 2. острый периодонтит в фазе интоксикации
• 3. острый периодонтит в фазе экссудации
• 4. хронический фиброзный пульпит
• 5. периостит, подслизистый абсцесс

• 1. обострение хронического гангренозного пульпита
• 2. острый периодонтит в фазе интоксикации
• 3. острый периодонтит в. фазе экссудации
• 4. хронический фиброзный пульпит
• 5. периостит, подслизистый абсцесс

Хронический пародонтит — обзор

Механизмы толерантности к эндотоксинам и их отношение к потере костной массы

Хронический пародонтит характеризуется большой микробной нагрузкой, однако есть несколько симптомов воспаления (Southerland et al., 2006; Teng, 2006a, b) . Это представляет собой парадокс того, как может прогрессировать потеря костной массы, несмотря на явное отсутствие воспаления, часто коварно незаметно для пациентов (Simmonds and Foxwell, 2008). Предыдущие исследования показали, что отсутствие воспаления вызвано толерантностью к эндотоксинам (Muthukuru et al., 2005). Во время этого процесса повторная или длительная активация Toll-подобных рецепторов с помощью LPS делает слизистую нечувствительной к последующей стимуляции, по сути, это тип прайминга, аналогичный тому, что обсуждалось в этой статье выше (Медведев и др. , 2006). Эта гипочувствительность характеризуется снижением воспалительных цитокинов.

Эта толерантность к LPS вызвана повышающим уровнем SHIP-1 (Muthukuru and Cutler, 2006). SHIP-дефицитные мыши не проявляют индуцированной LPS толерантности к воспалительной реакции.Один из возможных механизмов объяснения этого эффекта — действие дендритных клеток. Хронические инфекции приводят к инфильтрации дермальными дендритными клетками, которые взаимодействуют с CD4 ⁺ Т-лимфоцитами (Jotwani et al., 2001; Jotwani and Cutler, 2003). Микробная этиология пародонтита отличается наличием Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis), грамотрицательных бактерий (Teng, 2006a, b). ЛПС P. gingvalis уникален по сравнению с ЛПС Escherica coli (E.coli) (Ogawa, 1993, 1994), и в то время как LPS E. coli стимулирует надежную передачу сигналов TLR4, с другой стороны, P. gingivalis использует TLR4 и TLR2 для активации иммунных клеток (Southerland et al. , 2006 ; Teng, 2006а).

Эти различия заметны, поскольку разные TLR индуцируют отличительные профили цитокинов в дендритных клетках, тем самым активируя различные эффекторные ответы в Т-лимфоцитах (Jotwani et al., 2003; Pulendran et al., 2001). Исследования показали, что факторы транскрипции NF-κB важны для созревания ДК и продукции цитокинов (Ammon et al., 2000; Болдуин, 1996; Ардешна и др., 2000; Hofer et al., 2001; Хуанг и др., 2001; Krappmann et al., 2004; Fujioka et al., 2004; Napolitani et al., 2003). NF-κB — это семейство димерных факторов транскрипции, которое состоит из пяти членов: p105 (процессируется до p50), p100 (обрабатывается до p52), p65, также известный как Rel-A, Rel-B и c-Rel (Baldwin, 1996). ). Только три члена семейства NF-κB — p65, RelB и c-Rel — содержат домен трансактивации (TAD), который необходим для активации и транскрипции NF-κB-зависимых генов; в отличие от других членов NF-κB — p50 и p52 — могут действовать как репрессоры транскрипции, если они спарены как гомодимеры. Важно отметить, что эти гомодимерные комплексы, как было показано, ограничивают силу TLR-ответов и, таким образом, ингибируют воспалительные цитокины (Simmonds and Foxwell, 2008). В соответствии с этим повышенная продукция гомодимеров p50 происходит во время толерантности к эндотоксинам (Медведев и др., 2006; Кармоди и др., 2007). Таким образом, может существовать механизм воспалительного противовеса, связанный с инфекцией и микроорганизмами, в результате чего используются уникальные структуры LPS для передачи сигналов через уникальные TLR и гомодимеры p50 NF-kB для подавления воспаления.Эти данные важны, поскольку они изменяют характер потери костной массы; вместо разрушения, опосредованного проостеокластами, они допускают бактериальную персистентность и опосредованное микроорганизмом разрушение кости.

Пародонтологический диагноз — Хронический пародонтит

Хронический пародонтит — это одна из семи различных категорий пародонтита, основанная на системе классификации 1999 года Американской академии пародонтологии. Хронический пародонтит — это заболевание полости рта, состоящее из хронического воспаления тканей пародонта.Заболевание вызывается большим количеством зубного налета, который со временем накапливается. Первоначально пародонтит начинается как гингивит и может перерасти в хронический или последующий агрессивный пародонтит.

Очень важно своевременно диагностировать хронический пародонтит, чтобы предотвратить серьезные и необратимые повреждения. К сожалению, поскольку хронический пародонтит относительно безболезнен, большинство пациентов продолжают лечение зубов до тех пор, пока болезнь не прогрессирует. Хронический периодонтит от легкой до умеренной степени тяжести можно вылечить путем удаления биопленки и поддесневого камня.Важно соблюдать режим тщательной гигиены полости рта и регулярно посещать периодонтальные осмотры каждые три месяца, чтобы контролировать заболевание.

Хронический пародонтит распространен во всем мире. В Соединенных Штатах около 35% взрослых в возрасте от 30 до 90 лет страдают от этого заболевания. Последствия потери альвеолярной кости, прикрепления и образования карманов становятся более очевидными с возрастом пациентов.

Существует множество различных факторов риска пародонта, которые могут влиять на вероятность, частоту, степень и тяжесть прогрессирования заболевания.Некоторые из наиболее заметных факторов риска включают курение, плохую гигиену полости рта и неспособность контролировать биопленку зубного налета.

В то время как болезнь обычно прогрессирует с медленной или средней скоростью, у пациентов могут быть периоды или вспышки быстрого прогрессирования. Хронический пародонтит может быть связан с местной предрасположенностью, например, с зубными или ятрогенными факторами. Заболевание также может быть изменено или связано с другими системными заболеваниями, такими как диабет или ВИЧ. Другие факторы, которые могут повлиять на болезнь, включают курение, эмоциональный стресс, беспокойство и депрессию.Стоматологи должны проявлять осторожность при диагностике хронического пародонтита у курильщика, поскольку курение может повлиять на некоторые результаты обследования. Например, десна у курильщиков бледная, волокнистая и при прощупывании кровоточит меньше. Кроме того, у курящих пациентов чаще наблюдается наддесневой камень вместе с видимыми пятнами от никотина. В некоторых случаях передний зубной ряд может иметь рецессию, а передняя и небная поверхности верхней челюсти имеют более негативные последствия.

На начальной стадии хронического пародонтита заболевание протекает незначительно. У большинства пациентов заболевание существенно прогрессирует до того, как они обратятся за лечением к стоматологу. Общие симптомы хронического пародонтита включают:

• Покраснение или кровотечение десен при чистке зубов, использовании зубной нити или употреблении твердой пищи
• Повторяющееся набухание десен
• Галитоз, неприятный запах изо рта или стойкий металлический привкус
• Рецессия десны, из-за которой зубы кажутся длиннее
• Образование глубоких карманов между зубами и деснами
• Зубья расшатываются
• Резцы начинают дрейфовать

Воспаление десен и разрушение кости могут быть безболезненными. Некоторые пациенты считают, что не о чем беспокоиться, если у них кровотечение после чистки зубов. Однако это может быть частым ранним признаком прогрессирования хронического пародонтита.

Стоматологи соглашаются, что отказ от курения и хорошая гигиена полости рта имеют решающее значение для эффективного лечения и положительного результата. Лечение также может включать как хирургические, так и нехирургические решения. Первоначальное лечение часто включает удаление зубного камня и строгание корня (SRP). SRP механически очищает пародонтальные карманы и удаляет присутствующую биопленку.

Пародонтологический диагноз — Хронический пародонтит

Хронический пародонтит — распространенное заболевание полости рта. Он состоит из хронического воспаления тканей пародонта из-за скопления зубного налета. Пародонтит начинается с гингивита и может перерасти в хронический и агрессивный пародонтит. Важно диагностировать хронический пародонтит на ранних стадиях, чтобы предотвратить серьезное и необратимое повреждение зуба. Поскольку хронический пародонтит протекает безболезненно по мере прогрессирования заболевания, пациенты не часто обращаются за стоматологическим лечением на ранних стадиях.Хронический пародонтит легкой и средней степени тяжести поддается лечению с помощью надлежащего механического удаления биопленки и зубного камня поддесневым способом. Тщательная и эффективная гигиена полости рта и регулярные осмотры пародонта каждые три месяца имеют решающее значение для лечения этого заболевания.

Хронический периодонтит распространен среди взрослого и пожилого населения во всем мире. В Соединенных Штатах заболевание поражает около 35% взрослых в возрасте от 30 до 90 лет. Кумулятивные эффекты потери альвеолярной кости, потери прикрепления и образования карманов становятся более очевидными с возрастом пациента.Возраст связан с усилением деструкции пародонта. У пациентов, которые соблюдают гигиену полости рта дома и регулярно проходят осмотры, распространенность деструкции пародонта увеличивается с возрастом. Самый высокий показатель зарегистрирован в возрасте от 50 до 60 лет.

Существует множество факторов риска, которые могут повлиять на распространенность, скорость, степень и тяжесть прогрессирования болезни. Некоторые из наиболее важных факторов риска включают курение, плохую гигиену полости рта и неспособность контролировать биопленку зубного налета.

Заболевание обычно прогрессирует от медленной до умеренной скорости, однако у пациента могут быть периоды быстрого прогрессирования. Хронический периодонтит также может быть связан с местными предрасполагающими факторами. Заболевание также может быть изменено и быть связано с некоторыми системными заболеваниями, включая диабет и ВИЧ. Он также может быть изменен внешними факторами, помимо системных заболеваний, таких как курение и эмоциональный стресс, беспокойство или депрессия. У курильщиков десна бледная, фиброзная и при зондировании кровоточит с меньшей вероятностью.Это связано с влиянием никотина на сосудистую сеть. В результате происходит более медленный ответ, что объясняет, почему при обследовании могут быть получены неверные данные.

Признаки и симптомы

Хронический пародонтит на ранних стадиях имеет мало симптомов. У многих людей болезнь значительно прогрессирует до обращения за лечением. Симптомы могут включать следующее:

• Покраснение или кровотечение в деснах при чистке зубов, использовании зубной нити или прикусывании твердой пищи.
• Повторяющееся набухание десен
• Галитоз или хронический неприятный запах изо рта. Металлический привкус во рту
• Рецессия десны, при которой зубы выглядят как удлиненные. Это также может быть вызвано слишком сильным давлением при чистке зубов или использованием жесткой зубной щетки
• Глубокие карманы между зубами и деснами
• Шатающиеся зубы на поздних стадиях болезни
• Выколотка резцов

Воспаление десен и разрушение кости часто не вызывают боли.Пациенты часто считают, что кровотечение после чистки зубов — это нормальное явление. Хотя это может быть признаком прогрессирующего хронического пародонтита.

Стоматологи соглашаются, что отказ от курения и хорошая гигиена полости рта имеют решающее значение для эффективного лечения и успешных результатов для пациентов. Лечение обычно включает комбинацию консервативной и хирургической терапии. Первое, что обычно используется, называется масштабированием и строганием корня (SRP).

Местные и системные механизмы, связывающие заболевания пародонта и сопутствующие воспалительные заболевания

37.

Хотамислигил, Г. С. Воспаление и нарушения обмена веществ. Природа 444 , 860–867 (2006).

CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

Несколько статей описывают проблемы кожи и суставов, связанные с EDS, но очень немногие описывают оральные проявления состояния. ^2-4 Назначение в этой статье делается обзор текущих знаний о синдроме, чтобы представить случай 12-летнего ребенка с гипермобильностью височно-нижнечелюстного сустава сустав (ВНЧС), а также сосудистые проявления, присущие синдрому, и меры предосторожности при предоставлении стоматологического лечения пациентам с EDS.

Эпидемиология и диагностика Распространенность заболевания колеблется в пределах 1: 10,000 ⁵ и 1: 150,000 ⁶ в зависимости от автора. Диагноз EDS зависит от в первую очередь по клиническим данным и семейному анамнезу, так как это аутосомный доминантное наследственное заболевание, которое проявляется несколькими способами (см. Таблица 1 , Классификация синдрома Элерса-Данлоса, http://www.cda-adc.ca/jcda/vol-67/issue-6/330.html ). Только 4 типа ЭЦП, а именно типы IV, VI, VII ⁶ и X ⁵ могут быть подтвержденными биохимическими и молекулярными тестами. Поскольку у людей есть 19 типов коллагена установить точный диагноз особенно сложно. ⁷ Даже если есть нарушение свертываемости крови, связанное с синдромом, кровь анализы бесполезны с диагностической точки зрения, поскольку не было проведено корреляции между результатами таких тестов и различными типами EDS.

Дифференциальный диагноз СЭД включает синдром Марфанса, генерализованный синдром семейной гипермобильности суставов, кутис-лакса, эластическая псевдоксантома и Синдром Ларсенса.

Характеристики ЭЦП Классические признаки СЭД — гипермобильность суставов; гиперэластичность кожа мягкая, тонкая и хрупкая; наличие дистрофических рубцов; и склонность к обильному кровотечению проявляется синяками, синяками и гематомами. На сегодняшний день каталогизировано не менее 15 фенотипов синдромов, из них 2 недавно были реклассифицированы. ^5,8 Представляем описание первые 8 из этих фенотипов, но рекомендую прочитать работы Папы ¹ и Горлин ⁵ для получения дополнительной информации.

Тип I При типе I кожа гиперупругая. Костные выступы, такие как постоянно рваные на лбу, подбородке, локтях, коленях и лодыжках. Учитывая ограниченная целебная сила кожи при этом состоянии, пигментная и атрофическая шрамы (рубцы от сигаретной бумаги) часто встречаются в этих областях, и они иногда сопровождаются фиброзными узелками, вызванными фиброзной трансформацией подкожных гематом.

Пациент обычно имеет мезоморфный вид, руки и ноги немного больше среднего. Наряду с генерализованной гипермобильностью суставы обычно имеют ненормальную склонность к кровотечениям. Иногда синдром сопровождается пролапсом митрального клапана.

Более половины беременных с этим заболеванием рожают преждевременно, после разрыва плодных оболочек.

Тип II Подобно типу I, эта форма менее тяжелая клинически.В рубцевание встречается реже, тенденция к кровотечению менее выражена, а узелки намного меньше или полностью отсутствует. Однако гипермобильность суставов аналогична гипермобильности наблюдается при типе I, а преждевременные роды также являются признаком типа II, даже если они встречаются реже.

Тип III Пациент с III типом обычно высокий и худой, как у Марфанса. синдром. Доминирующими чертами этого варианта являются гипермобильность суставов и гиперэластичность кожи, которая часто кажется бархатистой.Синяки и дистрофические рубцы наблюдаются редко.

Тип IV Тип IV характеризуется выраженной хрупкостью сосудов. система. Особь обычно меньше среднего. Кожа рук и спины преждевременно стареют (акрогерия). Глаза широко раскрыты расставленные, нос узкий, мочки ушей атрофированы, волосы тонкие. Аневризмы крупных и средних артерий (подмышечной, бедренной и сонной) общие.Часто рубцовая ткань кажется геморрагической. Разрыв внутренних органов часто встречается даже в молодом возрасте, а перфорация кишечника тракт может быть проблемой. ⁹ Гипермобильность суставов обычно ограничивается маленькие суставы кисти с акроостеолизом дистального фаланги. Также может присутствовать пролапс митрального клапана.

Разрыв артерий и полых органов, таких как матка и кишечник ^7,9-11 объясняет высокую смертность (51% до 40 лет).Тип IV, следовательно, самая серьезная форма ЭЦП.

Тип V Женщины являются носителями только этой редкой формы, похожей на типы I и II, потому что передача связана с Х-хромосомой.

Тип VI Эта форма похожа на тип I, за исключением поражения глаз с отслоение сетчатки — обычное явление. Тяжелый сколиоз и разрыв сосудов также есть особенности.

Тип VII Это редкий фенотип, характеризующийся гипермобильностью суставов, двусторонний вывих бедер и небольшой рост.

Тип VIII Впервые описан Стюартом и другими в 1977 г., ¹² тип VIII характеризуется генерализованным пародонтитом с ранним началом и большим участки рубцовой ткани на голенях, похожие на диабетические язвы или варикозное расширение вен вены. Проблемы пародонта появляются в период полового созревания и обычно приводят к потере зубы до 30 лет. Бизекер и другие ¹³ описывают случай мужчина, потерявший зубы в 16 лет в результате тяжелого периодонтита.Хоффман и другие ¹⁴ описывают случай EDS типа VIII, когда девушка требовала шинирование для лечения подвижных зубов. Тип I (Hoffman ¹⁴ ) и тип III (Lapire и Nusgens ¹⁵ ) аномалии коллагена были связаны с типом EDS VIII.

Гиперэластичность кожи и гипермобильность суставов умеренные в это фенотип. Фация может напоминать фацию, описанную в типе IV. гипертелоризм, расширение корня носа, узкий изогнутый нос, узкий лицо и рубцы на лбу и подбородке.

Клинические проявления EDS Осмотр полости рта может помочь диагностировать EDS (см. Таблицу ). 2, Клиническая проявления синдрома Элера-Данлоса, www.cda-adc.ca/jcda/vol-67/issue-6/330.html ).

Внеротовой Внеротовыми проявлениями ЭДС являются наличие рубцов. на подбородке и лбу — в анамнезе повторные вывихи ВНЧС, эпикантуса, гипертелоризм, узкий изогнутый нос, редкие волосы и гиперэластичность кожа.

Внутриротовой Классические внутриротовые признаки EDS могут указывать на возможное диагностика состояния.

Слизистая оболочка Такая хрупкая, как кожа, слизистая оболочка легко разрывается при прикосновении инструменты. Швы не держатся. ¹⁶

Ткани пародонта Хрупкость десны может быть обнаружена после лечения такие как профилактика, хирургия пародонта или удаление. Кровоизлияние может быть трудно контролировать во время хирургических вмешательств.Генерализованный с ранним началом пародонтит — одно из самых значительных оральных проявлений синдром. ^1,17 Это может привести к преждевременной потере лиственных и постоянные зубы. ^16,18

Зубы Часто наблюдается гипоплазия эмали. ¹⁰ Премоляр а коренные зубы могут иметь глубокие трещины и длинные бугры. Зубы кажутся быть хрупким и иногда присутствует микродонтия. Рентгенологическое обследование часто выявляет косточки пульпы и корни, которые короткие и деформированные.Микроскопический уровень аномалии различных тканей зубов подробно описаны Барабасом ¹¹ и папа. ¹ Один случай ЭДС типа III с множественными дополнительными зубами сообщалось в литературе. ¹⁹

Язык Язык очень гибкий. Примерно 50% тех, у кого синдром может касаться кончиком носа языком (признак Горлина), по сравнению с 8-10% населения. ⁵

The Palate Небо обычно сводчатое. ^16,20

История болезни Прерывистый отек лица принесла больная 12 лет, у которой описали общую гипермобильность суставов, проконсультируйтесь с стоматологическая клиника Университета Лаваля. В анамнезе выявлены периодические вывихи ВНЧС, частота которых выросла с ежемесячной до еженедельной за очень короткий срок (6 месяцев) ( рис. 1 ). Боль, возникающая за 24 часа до вывих, предшествующий двустороннему отеку лица и кровотечению в 2 щеки ( рис.2 ). Эти эпизоды длятся от 30 секунд до 2 минут, а остаточная боль длится до 12 часов. Пациент может облегчить боль с помощью непрерывное прикладывание льда во время этих эпизодов на период до 2 часов.

Клиническое обследование Клинический осмотр показал нормальный живот и наличие двух синяки на внутренних костных выступах левой и правой щиколотки. Нет гиперэластичность кожи, посттравматическая гиперпигментация или фиброзные узелки были обнаружены.

Обследование опорно-двигательного аппарата показали сколиоз, но без признаков genu recurvatum , кифоз, плоскостопие или грудной отдел асимметрия наблюдается в некоторых типах EDS. Пациент смог усвоить необычный позы по запросу ( рис. 3 ). Отмечали гиперэкстензию и гиперабдукцию. пальцев ( рис. 4 ), а также выраженная гипермобильность локтей, ступни и пальцы ног. При осмотре конечностей ничего необычного и свидетельств арахнодактилии нет.

Сердечно-легочная аускультация в норме, митрального клапана нет. пролапс. Периферический пульс также был в норме. Неврологическое обследование выявлено снижение рефлексов, за исключением трехглавого рефлекса.

При осмотре головы и шеи склера слегка посинела, ушная раковина была выступающей. Пациент мог дотронуться до кончика носа языком. На коже появились признаки ломкости капилляров в результате постоянное применение пакета со льдом.Шея в норме.

Двусторонний щелчок ВНЧС в конце открытия, без боли пальпации. Максимальное отверстие на 58 мм превышает нормальное отверстие между 35 и 45 мм. При пальпации левой жевательной мышцы возникли боли.

При осмотре полости рта выявлен поздний сменный прикус с сохранением 2 основных вторые моляры. Молярное отношение было II степени.

Радиологическое обследование На панорамной рентгенограмме ( рис. 5 ) выявлено врожденное отсутствие 2-х верхнечелюстных вторых двустворчатых.Другой очевидной аномалии не было.

Специальные испытания и консультации Анализы крови, электролитов и печени в норме. Коагуляция значения были нормальными при времени кровотечения 5,3 минуты (нормальным для женщин является <7 минут), быстрое время 9,2 (обычно от 12 до 15 секунд, но нет проблема, если ниже), Международное нормализованное соотношение (INR) 1,04 (нормальным является 1). Тромбиновое время также было нормальным; однако цефалиновое время было на верхнем предел нормального диапазона (32.3, где нормальное значение составляет 28 секунд).

Результаты консультаций по офтальмологии и кардиологии устранили возможность отслоения сетчатки или пролапса митрального клапана. Генетика и Консультации ревматолога подтвердили диагноз СЭД II или III типа.

Окончательный диагноз, вероятно, III типа. Склонность к кровотечениям предполагает тип II; однако отсутствие гиперэластичности кожи указывает на это диагноз. Склонность к кровотечениям, гипермобильность суставов и способность прикоснуться к носу языком предполагает VIII тип; однако молодой возраст пациент не допускает серьезного поражения пародонта.Это обычно проявляется после полового созревания.

В качестве профилактики мы посоветовали пациенту ограничить нижнюю челюсть. движения, чтобы избежать риска вывиха или подвывиха. Хирургия ВНЧС рассматривается только как последнее средство исправления вывиха или подвывиха. Это не делается для репозиции мениска.

Меры предосторожности для стоматолога Наличие пролапса митрального клапана обычно указывает на то, что профилактические антибиотики показаны для соответствующих процедур. ²⁰ Предпочтительны краткосрочные посещения стоматолога, чтобы избежать ятрогенные проблемы в ВНЧС. Должна быть назначена блокада нижнего альвеолярного нерва с большой осторожностью, чтобы не вызвать гематому. ^20,23

Силы, применяемые при ортодонтическом лечении, должны быть легче, чем обычно, с учетом ломкость пародонтальной связки. Зубы двигаются быстро с хорошо контролируемые силы, и резорбция корня не кажется большой проблемой. ⁸ Поскольку рецидивы часты, необходим более длительный период удержания. ⁸ Слизистая оболочка щеки уязвима для повреждения ортодонтическими аппаратами. ²⁴

В идеале следует избегать стоматологической и челюстно-лицевой хирургии. Это обязательно проверить показатели свертывания крови перед операцией. Швы, которые плохо держатся, следует покрывать акриловыми повязками. ²⁰

Выводы Осмотр полости рта может помочь в установлении диагноза: ЭЦП. Наличие классических признаков синдрома должно подсказать клиницист, который организует дерматологию, генетику, ревматологию, кардиологию и офтальмолог консультирует для подтверждения и ввода диагноза EDS.Стоматолог следует проводить лечение, соблюдая меры предосторожности, соответствующие этому состоянию.

Доктор Лтурно — детский стоматолог, Центр де Сан, Basse Cte-Nord.

Доктор Прусс — профессор кафедры стоматологии стоматологического факультета, Университет Лаваля.

Д-р. ^Буйье — доцент кафедры детской стоматологии. в Монреальском университете.

Для корреспонденции: Dr.Hlne Buithieu, стоматологический факультет, Отделение гигиены полости рта, P.O. Box 6128, Succursale Center-ville, Монреаль, Квебек h4C 3J7 Эл. почта: [email protected]

У авторов отсутствует заявленная финансовая заинтересованность.

Список литературы 1. Папа Ф.М. Синдром Элерса-Данлоса. Baillieres Clin Ревматол 1991; 5 (2): 321-49.

2. Велбери Р.Р. Синдром Элерса-Данлоса: исторический обзор, отчет о двух случаях в одной семье и в лечении. ASDC J Dent Child 1989; 56 (3): 220-4.

3. Оошима Т., Абе К., Коно Х., Изуманитани А. Устные проявления Элерса-Данлоса синдром VII типа: гистологическое исследование молочного зуба. Педиатр Дент 1990; 12 (2): 102-6.

4. Райхерт С., Риман Д., Пальшка Б., Мачулла, Гонконг. Пародонтит с ранним началом у пациента с синдромом Элерса-Данлоса III типа. Quintessence Int 1999; 30 (11): 785-90.

5.Горлин Р.Дж., Коэн М.М., Леви Л.С. Синдром головы и шеи, 3-е издание, Оксфорд, 1990 год.

6. Beighton P. McKusicks наследственное заболевание соединительной ткани, 5-е место. издание, Мосби, 1991

7. Кивирикко К.И. Коллагены и их аномалии в широком спектре болезни. Ann Med 1993; 25 (2): 113-26.

8. Norton LA. Ортодонтическая реакция движения зубов при синдроме Элерса-Данлоса: Протокол по делу . JADA 1984; 109: 259-62.

9. Нол С.Ф., Шайлу П., Писториус М.А., Планшон Б., Патра П. Синдром Делерса-Данлоса de type IV rvl par un anvrisme disquant primitif de lartre sous-clavire gauche. Журнал сосудистых заболеваний . Masson 1993; 18: 146-8.

10. Кон Д.Х., Байерс PH. Клинический скрининг дефектов коллагена в соединительной ткани заболевания тканей. Клиника перинатологии 1990; 17: 739-809.

11. Барабас А.П. Сосудистые осложнения при синдроме Элерса-Данлоса с Специальная ссылка на артериальный тип или синдром Сакса .J Cardiovasc Surg (Турин) 1972; 13 (2): 160-7.

12. ^{Стюарт Р. Е., Холлистер Д. В., Римуэн Д. Л.. Новый вариант Элерса-Данлоса синдром: аутосомно-доминантное заболевание хрупкой кожи, аномальных рубцов и генерализованный пародонт. Врожденные дефекты Orig Artic Ser 1977; 13 (3B): 85-93.}

13. Бизекер Л.Г., Эриксон Р.П., Гловер Т.В., Бонадио Дж. Молекулярные и цитологические исследования. исследования синдрома Элерса-Данлоса типа VII. Am J Med Genet 1991; 41 (3): 284-8.

14. Hoffman GS, Filier JD, Schumacher HR Jr, Ortiz-Bravo E, Tsokos MG, Marini JC и другие. Сложный васкулит, резорбтивный остеолиз и иммунитет к коллаген I типа при синдроме Элерса-Данлоса VIII типа. Rheum Артрит 1991; 34 (11): 1466-75.

15. Lapire CM, Nusgens BV. Кожа Элерса-Данлоса (ED) типа VIII имеет уменьшенную доля коллагена III типа. J Invest Derm 1981; 76 (тезисы): 422.

16. Piette E, Douniau R.Пародонтолиз младенческой симптоматики синдром Делерса-Данлоса. Un cas sporadique. Acta Stomatol Belg 1980; 77 (3): 217-29.

17. Хартсфилд Дж. К. мл., Кусеф Б.Г. Фенотипическое перекрытие Элерса-Данлоса синдром IV и VIII типа. Am J Med Genet 1990; 37 (4): 465-70.

18. Linch DC, Acton CH. Синдром Элерса-Данлоса у несовершеннолетних деструктивный пародонтит. Br Dent J 1979; 147 (4): 95-6.

19.Меламед Ю., Баркай Г., Фридман М. Множественные лишние зубы (МСНТ) и Синдром Элерса-Данлоса . J Oral Pathol Med 1994; 23 (2): 88-91.

20. Фридрих К.Л., Фредирих Х.Х., Кемпф К.К., Молин Д.О. Стоматологические последствия в Синдром Элерса-Данлоса. Отчет о болезни. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990; 69 (4): 431-5.

21. ^{McKusick VA. Менделирующая наследственность в человеке. Балтимор и Лондон, Издательство Университета Джона Хопкинса.1994 г.}

22. Cole WG. Этиология и патогенез наследственной соединительной ткани болезни. J Педиатр Ортоп 1993: 13 (3): 392-403.

23. Sacks H, Zelig D, Schabes G. Рецидивирующий височно-нижнечелюстной сустав подвывих и экхимоз лица, ведущие к диагнозу синдрома Элерса-Данлоса . J Oral Maxillofac Surg 1990; 48 (6): 641-7.

24. Джонс МЛ. Ортодонтическое лечение при синдроме Элерса-Данлоса. Br J Ортодан 1984; 11 (3): 158-62.