Содержание

Осложнения кариеса | Diente Sano Стоматологическая клиника в Барселоне

Все мы слышали, что стоматолога следует посещать раз в полгода. Тем не менее, многие обращаются к зубному врачу только при обострении и слышат, что, обратись они раньше, лечение было бы без болезненнее, быстрее и дешевле. Если вовремя не вылечить кариес, то он продолжит свое развитие и может даже стать причиной появления серьезных хронических заболеваний. В этой статье мы расскажем об осложнениях, которые способен вызвать кариес.

 

 

1. Пульпит. Другими словами это воспаление нерва, которое является самым распространенным осложнением кариеса. Сам кариес может протекать бессимптомно, без боли или каких-либо неприятных ощущений, однако, микробы делают свое дело, пробираясь вглубь зуба. При поражении пульпы, больной зуб дает о себе знать острыми болевыми ощущениями, которые длятся более 3-5 минут.

 

2. Периодонтит. Не пролечив пульпит, возникший в результате осложнения кариеса, пациент рискует получить более серьезное осложнение — периодонтит (поражение тканей вокруг зубного корня).

Периодонтит может привести к возникновению гнойника возле пораженного зуба и будет необходимо вскрытие зуба и разрез десны. Это острый воспалительный процесс влияющий на весь организм. При данном поражении у человека поднимается температура, СОЭ, лейкоцитоз. В некоторых случаях зуб придется удалить. Периодонтит может протекать как с болями, так и без. Если нерв погиб, болевых ощущений не возникнет, однако воспалительный процесс будет продолжаться.

 

 

3. Гранулёма. Если острый периодонтит не вылечить, он перетекает в хронический. На корне зуба появляются образования, которые можно обнаружить, сделав рентген. Этот очаг инфекции негативно сказывается на общем здоровье организма. Нередко появляются или обостряются неврологические и сердечно-сосудистые заболевания, помимо этого, часто страдают почки.

 

 

Удивительно, как банальный кариес может стать причиной гораздо более серьезных заболеваний. Обратившись к врачу вовремя и выявив кариес на начальной стадии, можно быстро избавиться от потенциально опасного заболевания.

 

В русской стоматологии Diente Sano опытные врачи быстро и безболезненно избавятся от кариеса или помогут вам вылечить осложнения, стараясь спасти зуб. Записывайтесь на бесплатную консультацию по телефону 633 312 126

Кариес и его осложнения

Кариес – скрытная болезнь, которая может и не подавать первых признаков своего возникновения. Одним из первых симптомов является появление маленьких светлых пятен на зубах, которые называются кариозными.  В этой стадии эмаль еще не повреждена и кариес возможно вылечить без использования бормашины, с использованием  материалов (Icon), пропитывающих кариозное пятно и приостанавливающих процесс. Такая процедура – лечение кариеса без бормашины есть в нашей Клинике.

Лечение кариеса зубов — одна из наиболее распространенных стоматологических процедур в силу того, что это заболевание чаще всего встречается в стоматологической практике.

При дальнейшем прогрессировании кариес проявляется болевыми ощущениями во время употребления сладкого, кислого или холодного. Средняя и глубокая стадия кариеса характеризуется поражением средних и глубоких слоев тканей зуба, а не только эмали. 

Своевременное лечение очень важно, чтобы предотвратить процесс разрушения зуба на самой ранней стадии. Это поможет вам избежать многих осложнений. Когда кариозный процесс достигает пульпы, начинается пульпит. 

Пульпит – воспаление сосудисто-нервного пучка(пульпы) внутри зуба. Длительная ноющая или острая боль является основным признаком пульпита. 

Периодонтит – наиболее опасное осложнение кариеса. Воспаление распространяется не только на пульпу, но и на костную ткань вокруг верхушек корней зубов, что может привести к образованию гранулем и кист. К симптомам периодонтита относят боль при накусывании, появление ощущения, что зуб вырос в размерах, отек десны. 


Лечить такой зуб нужно путём удаления воспалённой пульпы из канала и последующим его пломбированием. Лечение каналов зуба является одной из сложнейших стоматологических процедур, требующей высокой квалификации врача терапевта.
Основная сложность заключается в обработке скрытой от глаза внутренней части зуба и корневых каналов. Диагностика с целью определения необходимости лечения каналов проводится как визуально, так и с помощью рентгенографии. 

Терапия корневых каналов в нашей клинике рассматривается как метод более предпочтительный, чем удаление зуба. Сохранение своего настоящего зуба все таки лучше зубного моста или имплантата. В нашей клинике применяются современные методы лечения корневых каналов. Это позволяет сохранить зуб даже в большой степени разрушения. В случае же удаления, необходимо составить план протезирования. Так как удаление зуба, без последующего замещения, может привести к смещению зубов с обеих сторон от образовавшегося пустого пространства. Это смещение приводит к скученности, снижает эффективность жевания, может провоцировать развитие кариеса. ​ 

Посещение стоматолога два раза в год с профилактической целью позволит вам своевременно диагностировать кариес, начать вовремя лечение, избежать серьезного разрушения зуба, и соответственно, длительного лечения и дополнительных затрат.


Какие бывают осложнения кариеса? | стоматология Гиппократ


Если вас с детства не приучили каждые полгода посещать стоматолога, то вы, вероятно, слышали от зубного врача, что, обратись вы раньше, зуб можно было бы быстрее и безболезненнее вылечить, а то и вовсе спасти от удаления. Причем, потратив при этом меньшую сумму! Тех людей, кто привык терпеть боль годами и бежит к стоматологу лишь при обострении, можно разочаровать – с таким халатным отношением к здоровью своих зубов вы рискуете превратить начальные кариозные поражения в сложные и хронические заболевания.

Почему могут возникнуть осложнения кариеса?

К сожалению, многие люди считают кариес неопасным заболеванием зубов и обращаются за помощью к стоматологу лишь тогда, когда появляются болезненные ощущения в зубах. Однако появление боли в области зуба говорит о том, что развитие кариеса идет своим чередом, переходя от простой формы все к более и более тяжелым состояниям. По глубине кариозного процесса выделяют кариес в стадии пятна, поверхностный, средний, острый и хронический глубокий кариес – все это относится к неосложненным формам. А вот осложнения возникают уже тогда, когда поражение распространяется вглубь зуба на пульпу (зубной нерв) и костную ткань вокруг него. На данном этапе возникают и прогрессируют такие заболевания, как острый, ретроградный и хронический пульпит и острый периодонтит– основные осложнения кариеса.

Поражение пульпы или периодонта, как правило, является следствием несвоевременного обращения к стоматологу или некачественно проведенного ранее пломбирования либо протезирования, так называемый кариес под пломбой. От образования кариеса в стадии пятна и до поражения пульпы может пройти от 12 до 18 месяцев, все зависит от формы протекания, то есть это может быть острый кариес или хронический кариес. В любом случае, когда деминерализация прошла сквозь эмаль и дентин, в полость коронки и канал корня попадает инфекция, вызывая тяжелые воспалительные и болезненные процессы.

Чем опасен кариес в запущенном состоянии?

Так чем же запущенный кариес так опасен? Во-первых, лечение зубов в большинстве случаев будет включать хирургическое вмешательство, а любая операция – это всегда риск: риск проведения некачественного лечения, риск появления отеков и других нежелательных последствий. Во-вторых, серьезные обострения кариеса обязательно повлияют на общее самочувствие из-за постоянной боли, которая будет сосредоточена не только в области зуба, но и во всей челюсти, в висках, ушах и глазах, также возможно опухание десны и резкое повышение температуры.

Если не лечить кариес и терпеть боль, то нерв зуба отмирает самостоятельно и запускает в кариозной полости процесс гниения. Заражение начинает проникать в более глубокие ткани, оказывая непоправимые разрушения. Организм начинает самостоятельно бороться с воспалением, формируя вокруг корня зуба гранулему, которая в дальнейшем может увеличиться в размерах и преобразоваться в кисту. Как видно, последствия кариеса могут быть различны, но ясно одно – все они носят серьезный характер и могут оказать существенное влияние на здоровье человека.

Осложнения кариеса | СтомПарк

Пульпит

Пульпит – наиболее типичное осложнение кариеса, которое возникает, когда в результате кариозного процесса разрушается граница между дентином и внутренней полостью зуба, заполненной пульпой.  Пульпа и зубной нерв воспаляются, отекают, вызывая острую боль не только  при химическом или механическом раздражении, но и без видимых причин, например, ночью, причем, боль может распространяться на челюсть и ухо. Для устранения воспаления при пульпите требуется

эндодонтическое лечения, то есть лечения каналов зуба.

 

 

Периодонтит

Периодонтит  или воспаление тканей, окружающий  корень зуба – серьезное заболевание, которое может вызывать не только острую боль, отечность десны, гнойники в области корня зуба, повышение температуры и лейкоцитоз. Периодонтит чаще всего возникает как следствие запущенного кариеса или его некачественного лечения. Периодонтит может протекать в острой, гнойной форме, когда требуется вскрытие зуба и разрез десны.

Периодонтит – источник инфекции в организме, который может вызывать обострение сердечнососудистых, неврологических заболеваний и болезней почек. Одним из последствий хронического, запущенного периодонтита может оказаться гранулема, то есть формирование гнойного мешочка в области верхушки корня зуба. Гранулема часто требует уже хирургического лечения. Если своевременно не лечить гранулему, то она может постепенно перерасти в

кисту зуба.

Стоимость лечения

Осмотр, общие рекомендации Бесплатно
Анестезия
Аппликационная 200
Инъекционная 550
Рентгенодиагностика (Визиограф «Satelek» Германия)
Дентальный снимок без распечатки на принтере 300
Панорамный снимок 850
Пломбирование зубов (1-2 поверхности)
Светоотверждаемая пломба «Charisma» (Германия) 2800
Светоотверждаемая пломба «Filtek» (США) 3970
Восстановление и косметическая реставрация зубов (3 и более поверхности)
Светоотверждаемая пломба «Charisma» (Германия) 3160
Светоотверждаемая пломба «Filtek» (США) 4260
Винирование фронтальных зубов 6550

Оплата в рассрочку / Налоговый вычет

все цены

Записаться на бесплатную консультацию по телефону +7(495)150-30-01

Примеры работ «До»

Примеры работ «После»

Полезные статьи на тему

Кариес: лечение неосложненного и осложненного кариеса — стоматология Лана-Дент

Кариес зубов — заболевание зубов, ведущее к разрушению твердых тканей (эмали и дентина). Кариес зубов — очень распространненное заболевание, зубы более 93% людей поражены им, а 95-98 % взрослых имеют запломбированные зубы. Развитие кариеса особенно значительно в детском возрасте — от 9 до 15 лет, причем чаще всего поражаются кариесом большие коренные зубы постоянного прикуса, которые прорезываются в возрасте 6 лет. У детей кариес — хроническое заболевание №1, поэтому очень важно с самого раннего возраста приучить ребенка к гигиене полости рта, сбалансировать питание, регулярно посещать стоматолога (не менее 2-х раз в год, а желательно чаще) и, конечно же, вовремя проводить профилактические мероприятия, чтобы предотвратить появление болезни.

Что такое кариес зубов?

Сущность кариозного процесса заключается в нарушении связи между органическими (белковыми) и неорганическими (известковыми) элементами эмалевой и дентинной ткани. Сначала происходит перераспределение известковых солей и эмали — дискальцинация, которая внешне проявляется образованием пятна на зубе в месте поражения; затем — потеря извести — декальцинация, которая влечет за собой размягчение кариозной ткани, делает ее доступной для микроорганизмов. Вследствие разрушения эмали, изолирующей зубные ткани от физических и термических раздражителей внешней среды, зуб становится чувствительным к холодному, сладкому, кислому. Одновременно с декальцинацией зубных тканей происходит избыточное отложение извести под слоем кариозного дентина.

Кариес зубов не элементарный химический процесс декальцинации эмали и дентина кислотами, а нарушение трофики зуба, ведущее к изменению обмена и усвоения питательных веществ зубными тканями. Это подтверждается тем, что изменения структуры тканей при неосложненном пульпитом кариесе происходят не только в эмале и дентине, но и в пульпе, в ее периферическом поясе, в слое клеток одонтобластов.

        

Лечение кариеса

Лечение кариеса зубов — удаление путем высверливания пораженных участков эмали и дентина, дезинфекция полости и заполнение ее пломбой. Способ лечения зависит от глубины кариозной полости и от типа зуба — эти факторы влияют на принятие врачом решения какой пломбировочный материал использовать и какие конкретно манипуляции следует сделать.
Врачи часто используют классификацию кариеса по глубине процесса поражения и выделяют неосложненный и осложненный кариес.

Неосложненный (или простой) кариес подразделяют на:
кариес в стадии пятна
На этой стадии на эмали появляется пятно, отличающееся от цвета эмали (белое, матовое или коричневое). Самостоятельно данную стадию трудно заметить, т.к. визуально пятно практически не видно и на ощуп эмаль еще гладкая, но стоматолог с помощью специальных инструментов обязательно пятно обнаружит, поэтому очень важно регулярно посещать врача. Данный тип кариеса лечится проще всего — пятно удаляется и осуществляется реминерализация эмали. Современные средства при соответствующей профилактике позволяют легко остановить кариес в стадии пятна. Например, лечебно-восстановительный комплекс «RemarsGel» предназначен для лечения кариеса зубов в стадии белого пятна и его профилактики. Данный препарат воздействует непосредственно на очаг деминерализации и уплотняет его, образуя там новые минеральные составляющие. Кроме того, данный лечебно-восстановительный комплекс делает поверхность эмали гладкой и блестящей.

поверхностный кариес
Если кариес в стадии пятна вовремя не остановили, то развивается следующая стадия — поверхностный кариес. Эмаль на месте пятна становится шершавой, зуб начинает реагировать на холодное и горячее (правда, не у всех). Чем быстрее вы обратитесь к стоматологу, тем больше шансов, что кариес не перейдет в среднюю и глубокую стадию. При лечении данного типа кариеса иногда удается обойтесь без препарирования твердых тканей зуба. Лечение поверхностного кариеса осуществляется за одно посещение стоматолога.

средний кариес
При среднем кариесе поражение зуба уже, как правило, заметно — болевые ощущения становятся ощутимыми, поражается дентин. При среднем кариесе всегда производится препарирование твердых тканей зуба. При лечении удаляются пораженные участки, полость обрабатывается специальными препаратами, устанавливается пломба. Лечение среднего кариеса осуществляется также, как правило, за одно посещение стоматолога.

глубокий кариес
Глубокий кариес — это уже серьезное повреждение, которое без лечения приводит к дальнейшему осложнению — развитию пульпита и периодонтита. Вылечить глубокий кариес за одно посещение достаточно трудно, сначала необходимо выполнить все манипуляции по очистке пораженных участков (повреждения доходят до околопульпарного дентина), производится дезинфекция, кладется лечебная прокладка и устанавивается временная пломба. Временную пломбу оставляют до двух недель. Если в течение этого времени пациент не испытывает болезненных ощущений и не возникает осложнений в виде воспалительных процессов, то временная пломба убирается, кладется новая лечебная прокладка (на основе препаратов кальция) для предотвращения развития пульпита, далее — изолирующая прокладка (для фиксации лечебной прокладки и изоляции ее от пломбировочных материалов) и устанавливается постоянная пломба, которая после затвердения шлифуется и полируется, чтобы не было выступов и мелких неровностей.

Лечение неосложненного кариеса зубов требует обычно 1-2 сеансов и дает возможность предупредить осложнение пульпитом и периодонтитом.

Осложненный кариес
Если пациент не обратился к врачу-стоматологу на стадии глубокого кариеса, то через некоторое время наступят осложнения — пульпит (воспаление зубного нерва), который может закончиться периодонтитом (нарушение целостности связок, удерживающих зуб в альвеоле, кортикальной пластинки кости, окружающей зуб и резорбции костной ткани).

Классификация кариозных полостей по локализации

I Класс — полости в области фиссур и естественных углублений зубов.

II Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях малых и больших коренных зубов.

  

III Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без вовлечения режущего края.

  

IV Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с вовлечением режущего края и
углов.

V Класс — полости в области шеек всех групп зубов.

Позже был также выделен VI Класс — полости атипичной локализации: режущие края фронтальных и бугры жевательных зубов.

Чем грозит кариес, как он проявляется, какие методы помогут сохранить зубы здоровыми?

Содержание статьи:

1. Как устроен наш жевательный орган

2. Каким бывает кариес и как он проявляется?
3. Кто чаще страдает кариесом? (распространенность и интенсивность кариеса среди разных возрастных групп)
4. Что делать, чтобы защититься от кариеса?
5. Осложнения кариеса

6. Методы плановой профилактики кариеса

Про кариес слышали все – и взрослые, и дети. Про вред кариеса нам рассказывают в рекламах зубной пасты, им мамы пугают детей, чтобы те не ели много сладостей. Но что мы знаем о кариесе? Насколько он опасен для наших зубов, как его лечить и как предотвращать его появление? Об этом мы поговорим в нашей статье.

Как устроен наш жевательный орган

Для начала рассмотрим строение и образование зубов. У каждого человека зубы прорезаются два раза. На первом этапе появляются «временные». У здоровых детей они могут появиться в период 6-8 месяцев. Первыми прорезаются резцы, после клыки и коренные зубы. При нормальном развитии к 2-2,5 годам появляются все 20 «молочных» зубов. На втором этапе зубы прорезаются в 5-6 лет.В основномвторичные зубы полностью заменяют временные ещё до четырнадцати лет. Немного позже появляется третья группа больших коренных зубов, которые ещё называются «зубами мудрости». Приблизительно у четверти населения, некоторые, либо вообще все «зубы мудрости» отсутствуют. У взрослого человека может быть от 28 до 32 зубов. Коренные зубы больше и на жевательной поверхности имеют неровности, которые разделяют бороздки – фиссуры. Передние зубы – это резцы и клыки –предназначены для откусывания пищи. Коренные, в свою очередь, необходимы для пережевывания. Расположение зубов на верхней и нижней челюсти образуют зубные дуги, формируя верхние и нижние ряды. При эталонном соотношении зубных рядов при смыкании челюстей верхние передние зубы накрывают нижние на 30%, а остальные пары соприкасаются с антагонирующими другой челюсти.

Каждый зуб подразделяется на три части: коронка, корень и шейка. Зубная коронканаходится над десной и имеет очень прочное покрытие – эмаль. Большая часть коронки и корня зуба состоит из дентина – костное вещество, пропитанное солями кальция. В состав дентина входит 70% неорганических веществ и имеет в себе мельчайшие каналы, в которых имеются питательные волокна и нервные окончания. В составе 1 мм² дентина находится около 75 тысяч таких мельчайших канальцев. Корень зуба находится в ячейке челюстной кости и состоит из дентина, покрыт снаружи – цементом, состоящим из 46% неорганических соединений. Промежуток между зубным корнем и альвеолой заполнено соединительной тканью. Зуб удерживается за счёт вплетения волокон периодонта в цемент корня и костную ткань ячейки зуба. Кровеносные сосуды, питающие ткани зуба, проникают впериодонт из стенок альвеолы. Середина каждого зуба имеет полость, переходящая в узкий канал, который заканчивается отверстием на верхушке корня. Полость заполнена зубной мякотью – пульпой, питающей все ткани зуба. Пульпа соединяется с остальными тканями челюсти нервно-сосудистым пучком, проходящим через отверстие на верхушке корня. В промежутке корня и коронки зуба располагается его шейка, покрытая цементом. Челюсть состоит из: резцов ( центральных и боковых ), клыков, малых коренных зубов и больших коренных зубов.

Эмаль состоит из 97% неорганических веществ и лишь 3% органических. Неорганику эмали представляют гидроксилапатит, содержащий кальций и фосфор, микроэлементы, такие как (цинк, медь, фтор, железо, магний и стронций). Органические вещества представляют собой белки, липиды и углеводы. Содержание которых варьируется от 1,2 до 1,5 %. Так же в эмали содержится жидкость, имеющая важное значение для происходящих в ней процессов.

Кариес и его симптомы     


 Кариес – это распространённое заболевание, которое встречается у 81-98 % людей по всему миру и поражает твёрдые ткани зуба. На развитие данного заболевания влияет множество факторов: неправильное питание у матерей во время беременности и кормления, нехватка витамина А,B1,В6,D2, недостаток микроэлементов и минеральных веществ и затянувшиеся заболевания ребенка могут отрицательно повлиять на развитие зубов и конечном итоге – привести к возникновению кариеса. Кариес представляет опасность не только для зубов, но и может стать причиной ослабления организма в целом. Немаловажным фактором является: влияние слюны, а так же ферменты и продукты жизнедеятельности микробов, находящихся в полости рта. Исследователи пришли к выводу, что чрезмерное употребление сладостей детьми провоцирует заболевание зубов. Стоить отметить, что большую роль играет время употребления и длительность нахождения в полости рта. Учёными было установлено, что у детей, злоупотребляющих сладким, гораздо чаще обнаруживается кариес. Подытожим: на возникновение кариеса могут повлиять такие факторы:

·       

  • Отсутствие проведения гигиенических процедур полости рта

  • Неправильное питание

  • Нехватка витаминов

  • Недостаток минерализации питьевой воды

  • Ухудшение иммунитета

  • Болезни органов пищеварительной системы

Как проявляется заболевание:

  1. Возникновение пятен на поверхности зубов. Появление на эмали небольших пятен чёрного и коричневого цвета.

  2. Боль. Во время приёма пищи появляются болезненные ощущения. Чувствительность к резким перепадам температуры.

  3. Возникновение отверстия.

  4. Появление неприятного запаха изо рта, причиной которого является — разрушение и гниение зуба.

Стадии кариеса :

  1. Начальная. Появление шероховатости и изменение эмали на более тёмный цвет.

  2. Средняя. Поражение дентина и образование кариозной полости.

  3. Глубокая. Воспалительные процессы переходят за границы дентина, возникновение осложнений различного характера.

Кто чаще страдает кариесом

Исследователи анализировали возникновение кариеса у наших предков и современных обитателей планеты, после чего пришли к выводу, что женщины во все времена чаще страдали от зубных заболеваний, чем мужчины. Выяснилось, что повышение числа случаев возникновения кариеса связано с развитием сельскохозяйственной отрасли. Прогресс привёл к тому, что в распоряжении людей оказалось больше продовольствия. Данное явление привело к тому, что женщины стали производить на Свет больше детей, что вызвало нагрузку на их репродуктивную систему, что в свою очередь негативно сказалось на зубах. Ученые так же выяснили, что негативно сказалось на состоянии полости рта наличие специфических женских гормонов и меньшее количество выделяемой слюны, чем у мужчин.

Существует миф, что дети чаще других страдают кариесом, но благодаря наличию пломб и ополаскивателей случаи возникновения кариеса сократились и два раза за последние двадцать лет. Пожилые люди так же зачастую страдают от данного недуга, а связано это с некоторыми лекарствами, которые сильно сушат ротовую полость.

Наши учёные провели исследование, целью которого было изучение у различных возрастных групп состояния стоматологического здоровья. Были отобраны700 человек. Оказалось, что у детей до 12 лет заболевание было обнаружено в 92% случаев. У возрастной группы 20-35 лет зарегистрирован у 98% . Что касается трёх других групп испытуемых, а это люди 35-44,45-64, и тех ,кто старше 65 данное заболевание было обнаружено у 100%.

Как избежать кариеса?

Существует 5 эффективных способов профилактики этого заболевания и сейчас мы их рассмотрим.

  1. Регулярное обследование у стоматолога раз в шесть месяцев. На консультации будет сделан полный осмотр ротовой полости, проведён анализ пародонтологической ситуации и скрининг-тест, после сделан вывод о состоянии здоровья зубов. Посещая стоматолога на регулярной основе, можно заметить кариес на начальной стадии и вылечить его без последствий для здоровья. Если приходится ставить композитную пломбу, то процедура занимает обычно 1-1.5 часа. Говорят, что здоровье зубов – это дорого, но если регулярно посещать врача и следить за гигиеной, то это сбережет ваш бюджет в дальнейшем.

  2. Избегать продуктов, которые могут способствовать развитию кариеса. В действительности, само заболевание провоцирует не сахаросодержащая еда, а бактерии, содержащиеся в ней, повышающие кислотность ротовой полости. Причиной возникновения кариеса могут являться любые углеводы, а не только сахар. Фрукты,овощи и хлеб так же входят в этот список. Британские учёные считают, что именно бактерии зачастую являются причиной возникновения кариеса. Ключевую роль играет не количество, а продолжительность потребления. Поэтому после сладостей нужно полоскать рот.

  3. Личная гигиена. Примерно 50% успеха зависит от стоматологической гигиены и посещения стоматолога. Остальная половина – обыденные действия, например то, как мы чистим зубы и с какой регулярностью полощем ротовую полость. Так же не забывайте пользоваться зубной нитью.

  4. Важно помнить о pHбалансе – показателе щелочности и кислотности в веществе. Нарушение этого баланса наблюдается, например, если вы не полощите ротовую полость после того, как употребите сладкое. Кислотно – щелочной баланс нарушается, размножаются стрептококки, вследствие чего проявляется кариес.

  5. Жвачки. В них нет ничего страшного, если употреблять их умеренное время пять – семь минут после еды, а не более длительный срок. Жвачка с ксиолитомв своём составе не имеет сахара и способна очищать полость рта, так же подходит для людей с диабетом.

Какие могу возникнуть осложнение кариеса?

Как мы уже выяснили, что посещать стоматолога надо раз в полгода, в противном случае вы рискуете не только расстаться со значительной частью вашего бюджета, но и приобрести серьезные хронические заболевания.

  1. Пульпит. Самое распространённое осложнение кариеса – это воспаление нерва. Дело в том, что кариес имеет способность протекать бессимптомно, не вызывая боли или неприятные ощущения, тем не менее, микробы пробираются вглубь зуба. Поражение нерва грозит вам серьёзной болью, которая может длиться пять минут.

  2. Периодонтит. Если пульпит не был вылечен, может возникнуть более серьезное осложнение – поражение тканей вокруг зубного корня (периодонтит). Может возникнуть гнойник возле пораженного зуба, что необходимо лечить вскрытием зуба и разрезом десны. Периодонтит – является острым воспалительным процессом, который влияет на весь организм. Он может протекать как с болями, так и без. Болевых ощущений не возникает в случае гибели нерва, тем не менее, воспалительный процесс продолжится.

  3. Гранулёма. В случае, когда периодонтит не лечится, он перетекает в хронический. На корне зуба образуются патологии, которые можно диагностировать, сделав рентген. Часто возникают неврологические и сердечно-сосудистые заболевания, часто страдают почки.

Плановая профилактика кариеса

Чтобы не пришлось лечить кариес в тяжелой форме, нужно его диагностировать. Существует несколько способов, к примеру окрашивание эмали поможет обнаружить микроповреждения. Кариес обнаружится на начальной стадии белого пятна. Для обнаружения малозаметных образований кариеса используется ультрафиолетовое облучение. Чтобы оценить характер и глубину повреждения зуба необходима рентгенография.

Немаловажную роль для состояния зубов играет питание человека. Во избежание кариеса необходимо выполнить следующие рекомендации:

  • Уменьшить количество употребляемых сахаров и мучных продуктов.

  • Следить за балансом белков, жиров и углеводов.

  • Следить за количеством необходимых витаминов и микроэлементов поступающих в ваш организм. При необходимости принять витаминный комплекс.

  • Добавить в меню сырые овощи, что способствует очищению зубов во время еды.

  • Не менее одного раза за три дня употреблять рыбу и морепродукты, для получения витамина Dи фосфора.

  • Внедрить в рацион ряд кисломолочных продуктов, способных насытить организм кальцием.

  • Тщательней пережевывать еду.

  • Прибегать к использованию жевательной резинки после еды, либо прополоскать рот.

Микроповреждения эмали могут возникнуть в результате употребления слишком горячей или холодной пищи. Контрастная по температуре еда может привести к повреждению эмали и проникновению инфекции внутрь зуба, а так же развитию кариеса.

Не откладывайте посещение стоматолога в долгий ящик. Запишитесь на консультацию в одну из наших поликлиник — консультация бесплатна — мы успешно лечим кариес и проводим профилактику зубной полости!

Диагностика и лечение кариеса в СПб

О кариесе слышали все, это – самое распространенное заболевание, которым страдают 95 из 100 человек. Поэтому точно знать, как себе помочь, нужно каждому.

Что такое кариес?

Кариес, в буквальном переводе с латыни  означает «костоед». Это патологический процесс размягчения тканей зуба под воздействием деминерализации. Деминерализация, потеря зубом минералов, провоцируется кислотой, которую вырабатывают бактерии зубного налета, питающиеся сахарами из остатков пищи. В результате такого процесса в конце концов в зубе образуется полость, называемая кариозной.

Почему нужно лечить кариес?

Процесс образования кариеса начинается с незначительного размягчения эмали, и пациент часто игнорирует начало заболевания. По мере развития кариозная полость углубляется, может полностью разрушить зуб и становится источником постоянной инфекции в организме.

Какие у кариеса могут быть осложнения?

Если кариес не лечить, его последствиями могут быть не только серьезные стоматологические заболевания:

в результате которых можно легко потерять зуб, но и общие заболевания всего организма:

  • заболевания ЖКТ, в частности гастрит и язва желудка,
  • сердечно-сосудистые заболевания, в т. ч. инфекционный миокардит,
  • воспалительные заболевания суставов,
  • аллергические реакции.

Как образуется кариес?

Кариес возникает при наличии трех факторов:

  • Кариесопатогенной флоры в полости рта – т.е. определенных бактерий.
  • Присутствия в полости рта сахаров из легкоусвояемых углеводов.
  • Низкой устойчивости зубной эмали к деминерализации.

Остатки крахмалистой и сладкой пищи в полости рта провоцируют активное размножение бактериальной флоры зубной бляшки, которая начинает активно размножаться и ферментировать сахарА с образованием кислой среды. Под воздействием кислот зубная эмаль начинает терять минералы – деминерализуется, и разрушается – начинается кариес.

Поэтому можно назвать такие причины, провоцирующие образование кариеса:

  1. Плохая гигиена полости рта, наличие зубного налета и зубных камней.
  2. Углеводистая диета, богатая сахаром, частый прием пищи.
  3. Снижение слюноотделения, поскольку слюна омывает зубы и препятствует закреплению на них остатков пищи и зубной бляшки.
  4. Недостаток фтора в организме.
  5. Наследственная предрасположенность.
  6. Пониженный общий иммунитет.

Инфекционная природа кариеса:

Основной причиной кариеса является наличие кариесопатогенных бактерий в полости рта, прежде всего стрептококков. Такие бактерии человек может передавать другому человеку со слюной, именно поэтому врачи-стоматологи настаивают на том, что кариес имеет инфекционную природу. По этой же причине будущей маме настоятельно рекомендуется вылечить кариес до рождения малыша – с поцелуем она может «подарить» ребенку и кариозные бактерии, а следовательно, и кариес.

Стадии развития кариеса и их симптомы.

Кариес классифицируют по степени проявления разрушительного процесса:

  1. Стадия кариозного пятна. Кариозное пятно бывает белым и пигментированным.

Симптомы на этой стадии практически отсутствуют, процесс протекает незаметно. Пациент может заметить изменения состояния эмали и немного повышенную чувствительность на кислое, сладкое, соленое.

  1. Поверхностный кариес. Заметно небольшое углубление или пятно с измененной структурой эмали. Симптомы смазаны, может появляться кратковременная боль в ответ на механический или вкусовой раздражитель.
  2. Средний кариес. Есть видимая полость средней глубины, в которую попадают остатки пищи. Симптомы часто не проявляются, но могут быть кратковременные боли.
  3. Глубокий кариес. Присутствует глубокая кариозная полость, заполненная остатками пищи и разрушенным дентином. Может осложняться пульпитом или периодонтитом.

Симптомы: резкая острая боль после приема пищи, или, как реакция на раздражители, которая проходит после очищения полости. Никогда не иррадиирует, в отличие от пульпита.

Переход от одной стадии в другую может быть медленным, а может быть и стремительным.

По месту расположения кариес бывает:

  • Фиссурный
  • Контактных поверхностей
  • Пришеечный
  • Корневой

Также различают «коварные» виды кариеса:

  • Вторичный кариес – такой кариес образуется повторно на месте уже пролеченного кариеса под пломбой, если пломба нарушена или очистка кариозной полости была проведена некачественно.
  • Скрытый кариес — процесс развивается под слоем эмали или в труднодоступном для осмотра месте — в этом случае его невозможно обнаружить во время визуального осмотра.
  • Острый кариес – это генерализованный процесс множественного кариеса, характеризующийся очень стремительным развитием и бурным течением, с болями и нарушением общего состояния организма. Требует срочного лечения.
  • Множественный кариес – процесс при котором поражены практически все зубы в ротовой полости.

Почему важна ранняя диагностика кариеса?

Чем раньше обнаружен кариес, тем проще и дешевле его вылечить, и тем меньше нужно препарировать зуб. Кариес на уровне пятна может быть вылечен, вообще, без удаления тканей зуба методом лечение поверхностного кариеса методом инфильтрации.

Чтобы не пропустить начало заболевания необходимо регулярное посещения профилактических осмотров с прохождением ранней нерентгеновской диагностики скрытого кариеса аппаратом «Диагнокам»

Что ждет пациента при лечении кариеса в клинике «Полный Порядок»?

  1. Диагностика скрытого кариеса аппаратом «Диагнокам»
  2. Обезболивание – местная инфильтрационная или проводниковая анестезия.
  3. Раскрытие кариозной полости.
  4. Удаление пораженных тканей.
  5. Закрытие полости пломбой или реставрация зуба

Памятка для пациентов при лечении кариеса.

  1. Перед приемом не принимайте алкоголь – это снижает действие анестезии.
  2. После приема, до окончания действия анестезии, не следует много разговаривать — можно травмировать онемевшие ткани.
  3. Не стоит принимать пищу в течении 2-х часов после лечения, особенно горячую по этой же причине.
  4. После приема несколько дней может сохраняться повышенная чувствительность, наблюдаться кровоточивость десен.
  5. Если после приема вы чувствуете дискомфорт при накусывании или боль – немедленно обращайтесь к врачу.

Что делать,  чтобы не допустить развития кариеса?

  1. Тщательно соблюдать зубную гигиену. Чистить зубы дважды в день, пользоваться зубной нитью и ополаскивателем – это поможет избежать кариеса на контактных поверхностях.
  2. Раз в полгода проходить процедуру профессиональной гигиены полости рта.
  3. Исправить прикус и скученность зубов, которая мешает полноценной гигиене.
  4. Правильно питаться, употреблять больше сырых твердых овощей и фруктов.
  5. Посещать стоматолога с профилактической целью не реже, чем раз в 6 месяцев, проходить диагностику скрытого кариеса.

Примеры лечения кариеса у наших пациентов 

инфекционных осложнений стоматологических заболеваний и заболеваний пародонта у пожилого населения | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

Сохранение зубов в преклонном возрасте делает кариес и пародонтит проблемой на всю жизнь. Кариес зубов возникает, когда кислые метаболиты стрептококков полости рта растворяют эмаль и дентин. Растворение прогрессирует до кавитации и, если не лечить, до бактериальной инвазии пульпы зуба, в результате чего бактерии полости рта попадают в кровоток. Микроорганизмы полости рта связаны с инфекциями эндокарда, мозговых оболочек, средостения, позвонков, гепатобилиарной системы и протезов суставов. Пародонтит — это патоген-специфическая литическая воспалительная реакция на зубной налет, которая ухудшает прикрепление зубов. Заболевания пародонта протекают тяжелее и хуже контролируются у людей с диабетом; нарушение гликемического контроля может усугубить реакцию хозяина. Аспирация ротоглоточных (в том числе пародонтальных) патогенов является основной причиной приобретенной пневмонии в домах престарелых; Факторы, отражающие плохое состояние полости рта, сильно коррелируют с повышенным риском развития аспирационной пневмонии.Пародонтопатические организмы, передающиеся с кровью, могут играть роль в развитии атеросклероза. Ежедневная гигиена полости рта и регулярная стоматологическая помощь являются рентабельными средствами сведения к минимуму заболеваемости инфекциями полости рта и их неоральных последствий.

Более 300 отдельных культивируемых видов микробов были идентифицированы во рту человека [1], при этом около 10 14 отдельных микроскопических организмов одновременно населяли рот и ротоглотку [2]. Диагностика и лечение наиболее распространенных инфекционных заболеваний полости рта, кариеса и заболеваний пародонта, исторически являются прерогативой стоматологов.Однако влияние этих заболеваний полости рта часто распространяется на системный характер, особенно у пожилых людей. Гематогенный посев из орального источника является доминирующей причиной бактериального эндокардита [3] и вовлечен в позднюю инфекцию протезов суставов (LPJI) [4]. Заболевания пародонта ухудшают гликемический контроль у людей с диабетом [5], а плохо контролируемый диабет может усугубить заболевание пародонта [6]. Аспирация ротоглоточного секрета является преобладающей причиной внутрибольничной пневмонии у пожилых людей [7].Пародонтопатические бактерии в кровотоке связаны с атеросклерозом, ишемической болезнью сердца и инсультом [8].

Этот обзор посвящен кариесу и заболеваниям пародонта и их растущему значению для пожилого населения. В 1957 г. почти 70% населения США в возрасте µ75 лет не имело естественных зубов. Благодаря фторированию воды и средств для ухода за зубами, профилактическому поведению стоматологов и расширению стоматологической профессии µ35% американцев в возрасте µ75 лет сейчас не имеют всех зубов [9]. Это увеличивает вероятность риска стоматологических заболеваний и заболеваний пародонта на период жизни, часто отмеченный нарушением самообслуживания.В этой статье мы обсудим патофизиологию и, в частности, системные последствия этих двух инфекций полости рта у пожилых людей.

Микроэкологические ниши рта

Ротовая полость предлагает множество микробиологических сред, некоторые из которых связаны с зубами. Поверхности зубов, наиболее заметные во рту, покрыты эмалью, бесклеточным материалом, который на 95% состоит из микрокристаллов гидроксифосфата кальция (гидроксиапатита) и 5% органического материала [10]. Прикусные поверхности зубов отмечены бороздками и трещинами, в которых скрываются колонии бактерий, хотя эти неровности в старых зубах обычно стираются в течение многих лет жевания или восстановления зубов. Стороны зубов, которые контактируют друг с другом, представляют собой вторую микросреду. Эта контактная зона, окруженная структурой зуба и десной, защищена от остатков пищи и гигиены полости рта, а также укрывает прилипшие бактерии.

Около десны поверхность зуба резко меняется с бесклеточной эмали на цемент, который представляет собой клеточную ткань, которая почти на 30% является органической [11]. Первоначально после прорезывания зуба цементно-эмалевый переход покрывается десной; накопленные болезни, травмы и созревание обнажают это.Со временем чистка зубов и профессиональная чистка удаляют цемент и обнажают подлежащий дентин. Дентин также на ~ 30% является органическим и клеточным. Поверхность зуба, прилегающая к десне, представляет собой особую микросреду, постоянно залитую ультрафильтратом плазмы («бороздовой жидкостью»), просачивающейся из борозды между десной и зубом. При отсутствии заболеваний десен или пародонта место прикрепления зуба к десне находится на расстоянии 1–3 мм от места выхода зуба из мягких тканей (рис. 1). Десневая или поддесневая микросреда предлагает целый ряд условий: входная борозда поддерживает аэробные организмы; области на увеличивающейся глубине связаны сначала с факультативными видами, затем с анаэробными видами, которые образуют прилипшие многовидовые колонии (зубной налет) на зубе [12].

Рисунок 1

Схематическое изображение (не в масштабе) выбранных структур зубов и пародонта у здоровых людей

Рисунок 1

Схематическое изображение (без масштаба) выбранных структур зубов и пародонта у здоровых людей

Другая экологическая ниша, слюна , частично удаляется (и обновляется) постоянно. Слюна — это изменчивый и сложный раствор воды, гликопротеина, органических и неорганических ионов. В нормальных условиях слюна защищает полость рта и ее содержимое [13].Благодаря химическим буферным системам (преимущественно бикарбонатным) слюна поддерживает рН полости рта почти на нейтральном уровне. Длинноцепочечные гликопротеины, ферменты, статины и иммуноглобулины сдерживают рост микробов. Кальций и фосфат в растворе поддерживают равновесие между растворимой структурой зуба и слюной [14]. Уменьшение слюноотделения и измененный состав слюны позволяют снизить pH полости рта, нарушая равновесие между структурой зуба и жидкостями полости рта, и разрешая неограниченный рост микробов [15].Отток из околоушных [16], поднижнечелюстных [17] и малых слюнных желез остается практически неизменным у здоровых людей независимо от возраста. Сообщалось, что пониженная скорость потока потенциально может сопровождать прием большинства лекарств, обычно назначаемых пожилым людям [15]; Состав и отток слюны у пожилых людей обычно пагубно изменяются [18].

Кариес зубов: патогенез и местные последствия

Кариес зубов вызывается негемолитическими стрептококками viridans [2], называемыми «стрептококками mutans», чаще всего Streptococcus mutans и Streptococcus sobrinus. Эти организмы отсутствуют у новорожденных, но появляются при прорезывании молочных зубов. Анализ ДНК подтверждает, что передача обычно происходит от матери к ребенку, вероятно, через общие пищевые принадлежности [19]. Организмы процветают на сахарозе, которую они превращают в органические кислоты и липкий полисахар (декстраны), который прикрепляет организмы к поверхности зубов [20]. Участки полости рта, которые не подвергаются регулярному воздействию, такие как трещины и контактные участки, становятся восприимчивыми к разрушению зубов.

Структура зуба находится в химическом равновесии со слюной при нейтральном pH.Повышение кислотности до pH 5,4 за счет воздействия сахара на зубной налет вызывает чистый отток кальция и фосфора из эмали в слюну [21]. Сначала кристаллы поверхностного гидроксиапатита растворяются, оставляя после себя органическую матрицу из разреженного межкристаллического материала. Когда нейтральность восстанавливается посредством разбавления и буферизации слюны, гидроксиапатит восстанавливается на матрице. Тем не менее, ненарушенная колония зубного налета ограничивает действие слюны, даже если колонии поддерживают низкий уровень pH на подлежащей поверхности зуба. Когда растворение доходит до того, что матрица схлопывается, образуется полость. Когда кавитация распространяется через эмаль до дентина, процесс кариеса сдвигается, поскольку протеолитические организмы, особенно виды Lactobacillus , используют более органический субстрат [20].

У пожилых людей часто обнажается дентин около десны, и там начинается кариес корня. Корневой кариес запускается стрептококками mutans, и на раннем этапе наблюдается участие протеолитических видов Actinomyces , включая Actinomyces viscosus, Actinomyces odontolyticus и Actinomyces naeslundii. Корневой кариес относительно редко встречается в возрасте до 30 лет, но в последующие десятилетия его заболеваемость быстро возрастает. Напротив, частота приступов кариеса эмали остается стабильной на протяжении всей жизни человека [22].

Без стоматологического лечения естественное развитие кариеса происходит по одному из двух путей. У молодых людей пульпа зуба начинает поражаться, когда кариес поражает дентин [23]. Пульпа зуба состоит из капилляров, нервов и соединительной ткани, окруженных остеобластоподобными клетками (одонтобластами), которые секретируют предварительно кальцинированный матрикс, который станет дополнительным дентином.Одонтобласты имеют тонкие клеточные отростки, расширяющие толщину дентина. Когда структура зуба утрачивается в результате кариеса, одонтобластические процессы, которые теперь менее изолированы от ротовой полости, расширяются и сжимаются быстрее в ответ на изменения окружающей среды полости рта (например, горячая, холодная, сладкая, воздух) и сенсорные нервы в пульпе. одонтобластический слой передает ощущение боли [24]. По мере прогрессирования кариеса бактерии раздражают клеточные процессы и вызывают воспалительную реакцию в пульпе. В замкнутом пространстве пульпарной камеры повышение тканевого давления вызывает сильную боль (зубную боль) и, в конечном итоге, некроз пульпы.Обычно осколки ротовой полости, закрывающие полость, заставляют воспалительный процесс распространяться на верхушку корня. Оттуда инфекция распространяется через кости в мягкие ткани.

Необработанный кариес у пожилых людей чаще имеет самоограничивающееся течение. Одонтобласты, как описано выше, добавляют дентин к стенкам камеры пульпы до такой степени, что уменьшение размера камеры в пожилом возрасте становится заметным на рентгенограммах зубов [25]. Аналогичные процессы уменьшают количество и диаметр дентинных канальцев [26].В результате острая зубная боль — редкая жалоба у пожилых людей [27]. Более сильное разрушение зуба происходит до того, как поражается пульпа зуба, потому что дентин толще. Утрата структуры зубов снижает укрытие для колоний бактерий, а естественная защита слюны может остановить этот процесс.

Микроорганизмы, связанные с зубным абсцессом и целлюлитом, как правило, не являются микроорганизмами, связанными с кариесом, а представляют собой анаэробные виды из глубины десневой борозды, которые процветают в заполненных мусором камерах пульпы.Инфекции чаще всего представляют собой комбинации ≥3 облигатных анаэробов (таких как Peptostreptococcus видов, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia и Prevotella melaninogenica ) и Fusobacterium nucleatum . Реже выявляются факультативные анаэробы Streptococcus milleri, Streptococcus sanguis и Actinomyces видов [28].

Кариес зубов: метастатические последствия

Гематогенное распространение патогенных микроорганизмов полости рта становится потенциальным результатом необработанного кариеса, когда бактерии попадают в пульповую камеру.Навазеш и Маллиган [29] проанализировали медицинскую литературу за 15 лет, чтобы выявить сообщения, связывающие оральные патогены с системным заболеванием у взрослых в возрасте µ50 лет, и сообщили, что оральные стрептококки связаны с абсцессами средостения, менингитом, остеомиелитом позвоночника, гепатобилиарным заболеванием и бактериальными заболеваниями. эндокардит.

Бактериальный эндокардит — наиболее частое из этих состояний. Примерно 27% культуральных случаев бактериального эндокардита вызваны стрептококками mutans [30].Связь между этими строго оральными микроорганизмами и эндокардиальным заболеванием, а также несколько менее четкая связь со стоматологическим лечением привели к опубликованным схемам антибиотикопрофилактики для некоторых пациентов из группы риска до того, как они перенесут множество стоматологических процедур (таблица 1) [31]. Группой самого высокого риска являются пациенты с протезами сердечных клапанов и приобретенной клапанной дисфункцией, причем обе эти категории возникают преимущественно у пожилых людей. Без результатов проспективного слепого клинического исследования (которое не проводилось по этическим причинам) неизвестно, является ли предписанный режим подходящим или эффективным, но это стандарт практики, игнорировать который неразумно.Тем не менее, Wahl [30] сосредоточился на потенциальных долгосрочных последствиях неизбирательного использования антибиотиков, чтобы обосновать необходимость проведения такого исследования.

Таблица 1

Рекомендации по антибиотикопрофилактике бактериального эндокардита у пациентов, которым назначены стоматологические процедуры.

Таблица 1

Рекомендации по антибиотикопрофилактике бактериального эндокардита у пациентов, которым назначены стоматологические процедуры.

Золотистый стафилококк и Эпидермальный стафилококк обнаруживаются как у пациентов с зубной инфекцией (особенно абсцессом), так и у пациентов с инфицированными суставными протезами. Эти организмы, которые обычно имеют неоральный источник, вместе составляют почти две трети случаев LPJI тазобедренного сустава [32]. Ежегодно в США устанавливают около 250 000 протезов бедра, в основном людям в возрасте µ65 лет [33]. Временные ассоциации между стоматологической инфекцией и LPJI исторически приводили к широкому признанию ортопедами необходимости назначения антибиотиков пациентам после артропластики до того, как они начнут лечение зубов [34]. Недавние обсуждения, проведенные в свете более точных данных, более сложного анализа рисков и преимуществ [35], а также растущие опасения по поводу долгосрочных последствий широкого применения антибиотиков привели к опубликованным рекомендациям группы стоматологов, ортопедов, и врачи-инфекционисты, чтобы ограничить такое покрытие получателями полной замены тазобедренного сустава из группы высокого риска, и то только для определенных стоматологических процедур (таблица 2) [36].

Таблица 2

Рекомендации по антибиотикопрофилактике инфекций протезных суставов у пациентов, которым назначены стоматологические процедуры.

Таблица 2

Рекомендации по антибиотикопрофилактике инфекций протезных суставов у пациентов, которым назначены стоматологические процедуры.

Патогенез заболеваний пародонта

У пожилых людей представляют интерес два различных типа заболеваний пародонта.Неспецифический гингивит — это обратимое воспаление десен, прилегающих к зубам, вызванное наличием бактериального налета (рисунок 2) [12]. Улучшение гигиены полости рта решает это состояние, хотя у пожилых людей воспаление формируется быстрее в ответ на образование зубного налета и медленнее разрешается при его удалении [37]. Пародонтит у взрослых возникает, когда воспалительная реакция на патогены десен распространяется на эпителиальное соединение между зубом и костью и на саму кость (рис. 3).

Рисунок 2

Схематическое изображение (не в масштабе) выбранных структур зубов и пародонта, вовлеченных в гингивит. См. Рисунок 1 для описания немаркированных анатомических структур.

Рисунок 2

Схематическое изображение (не в масштабе) выбранных структур зубов и пародонта, вовлеченных в гингивит. См. Рисунок 1 для описания немаркированных анатомических структур.

Рисунок 3

Схематическое изображение (не в масштабе) выбранных структур зубов и пародонта, вовлеченных в периодонтит у взрослых.См. Рисунок 1 для описания немаркированных анатомических структур.

Рисунок 3

Схематическое изображение (не в масштабе) выбранных структур зубов и пародонта, вовлеченных в периодонтит у взрослых. См. Рисунок 1 для описания немаркированных анатомических структур.

По мере созревания колоний бляшек, вызывающих гингивит, в них истощаются грамположительные организмы и кокки, и они начинают отдавать предпочтение облигатным анаэробам перед факультативными видами [30]. Клинически ткани становятся красными и отечными, а десны кровоточат при чистке зубов; поток серозной жидкости увеличивается и обогащается лимфоцитами и фагоцитами [38]. Гистологические данные включают васкулит и лимфоцитарную инфильтрацию десны и соединительного эпителия (т. Е. Ткани основания борозды) [12]. Гингивит может оставаться в описанном состоянии в течение месяцев и лет и не перерастет в пародонтит, если только не произойдут изменения в местных условиях или общая восприимчивость хозяина [39]. Когда баланс между хозяином и патогеном нарушается, лимфоцитарная природа воспалительного инфильтрата при гингивите меняется на поражение плазматических клеток, поскольку патогены уклоняются от нейтрофилов и вырабатывают протеолитическую коллагеназу и гиалуронидазу [38], которые разрушают соединительный эпителий.Наиболее частыми патогенами являются P. gingivalis и Bacteroides forsythus [1], которые передаются как вертикально, так и горизонтально, то есть между родителями и детьми [1] и между супругами [40] соответственно.

В ответ на вторжение в соединительный эпителий инициируется реакция антител, которая может успешно ограничить заболевание. Но если ответ антител неадекватен, более глубокое проникновение бактерий приводит к активации моноцитов с выработкой цитокинов и других медиаторов воспаления.Фибробласты и макрофаги, в свою очередь, секретируют матриксные металлопротеиназы, разрушающие коллаген, гликозаминогликаны и кости [39]. Процесс безболезненный, хотя хозяин может заметить неприятный вкус или запах. Костная опора зуба утрачивается, поскольку основание борозды перемещается к концу корня зуба. Первоначально высота десны на зубе не изменяется, что приводит к углублению борозды (теперь называемой «пародонтальный карман»). Бактериальная популяция кармана становится преимущественно анаэробной [28].

Клинические и эпидемиологические данные показывают, что предыдущее описание в большинстве случаев применимо к относительно коротким (продолжительность, дни или недели) эпизодам заболевания, за которыми следуют гораздо более длительные периоды, в течение которых преобладает защита хозяина [41]. Спустя годы и десятилетия происходит ощутимая потеря костной опоры вокруг зубов; в самом крайнем случае слущиваются пораженные зубы. Более 95% взрослых с зубками старше 50 лет демонстрируют явные доказательства этого процесса (отсюда и использование выражения «длинный зуб в зубе» как метафоры старения), хотя только около 20% таких взрослых в любой момент в со временем появятся признаки, соответствующие активной деструкции пародонта [42].

Заболевания пародонта и диабет

Стоматологические клиницисты давно наблюдали, что заболевание пародонта хуже у людей с диабетом [43], до такой степени, что пародонтит считается шестым дополнением к 5 осложнениям диабета (например, периферической невропатии, дегенерации сетчатки, почечной недостаточности, атеросклерозу и т. и микроангиопатия) [44]. Диабет — серьезный фактор риска потери костной массы, вызванной пародонтитом [45]. Плохой контроль диабета коррелирует с маркерами активности пародонтоза [46–48].Доминирующие пародонтальные патогены одинаковы для людей с диабетом и людей без него [49, 50]. Исследования также были сосредоточены на том, нарушает ли пародонтит как инфекционное заболевание гликемический контроль у людей с диабетом. По крайней мере одно исследование противоречило этой теории причинности [51], хотя другие подтвердили ее [52, 53]. Улучшение здоровья пародонта для улучшения гликемического контроля также изучалось, но на сегодняшний день исследования не смогли продемонстрировать причинно-следственную связь [54].

Объяснения взаимосвязи между пародонтитом и диабетом все еще остаются гипотетическими.Salvi et al. [55] документально подтвердили, что диабетический воспалительный ответ 2 типа включает повышенную секрецию нескольких медиаторов воспаления, в частности IL-1β, простагландина E2 (PGE 2 ) и TNF-α, в ответ на присутствие грамотрицательных клеточных стенок. липополисахариды с последующим обширным лизисом тканей. Вторая гипотеза состоит в том, что конечные продукты продвинутого гликирования, образующиеся в ответ на гипергликемию, повышенные уровни липопротеинов низкой плотности в сыворотке и повышенные уровни триглицеридов, изменяют фенотип макрофагов, участвующих в поражениях пародонта. Повышенное разрушение воспалительной ткани и потеря альвеолярной кости являются результатом чрезмерной продукции цитокинов этого фенотипа [56].

Заболевания полости рта и аспирационная пневмония

Основной причиной смерти среди пациентов домов престарелых и второй по частоте причиной госпитализации в этой популяции является приобретенная пневмония в учреждениях престарелых [57]. В отличие от внебольничной пневмонии, которая в значительной степени вызывается вирусными и пневмококковыми патогенами [58], нозокомиальная пневмония в целом и пневмония, приобретенная в домах престарелых, в частности, почти полностью вызывается анаэробными грамотрицательными бациллами [59].В отчетах установлена ​​склонность тяжелобольных людей к колонизации ротоглотки грамотрицательными стержнями [60], которые, в свою очередь, заселяют зубной налет у пациентов в отделениях интенсивной терапии [61] и домах престарелых [62]. . Finegold [63] определил несколько известных пародонтальных патогенов (включая Bacteroides и Fusobacterium ) среди «анаэробных бактерий, которые являются наиболее важными причинами» аспирационной пневмонии. Долгосрочное проспективное исследование µ350 пожилых ветеранов, проживающих в доме престарелых Департамента по делам ветеранов (VA), выявило значительную корреляцию между домом престарелых — приобретенной пневмонией и дисфункцией глотания, зависимостью от кормления, ксеростомией и наличием S.aureus , патоген пародонта P. gingivalis и возбудитель гниения S. sobrinus [64–66]. Выявляется последовательная картина, согласно которой условия плохой гигиены полости рта, нарастания бляшек и нарушения защиты хозяина, сопровождающие разрушение пародонта, также создают условия, благоприятные для пролиферации и последующей аспирации инкубированных перорально легочных патогенов [67, 68].

С клинической точки зрения важнейший вопрос заключается в том, снизит ли борьба с пародонтозом заболеваемость пневмонией.Йонеяма и др. [69] сообщили, что у жителей домов престарелых в Японии, подвергавшихся ежедневным и еженедельным вмешательствам по гигиене полости рта, было меньше приступов пневмонии, меньше лихорадок и меньше госпитализаций, чем у контрольных субъектов. Полученные данные интригуют и заслуживают независимого подтверждения и, возможно, рассмотрения для более широкого применения.

Опасения по поводу возможных гематогенных эффектов пародонтальных патогенов

Отечное состояние пораженного пародонтального кармана и сильная патогенная бактериальная популяция, процветающая в нем, легко приводят к попаданию пародонтопатических бактерий в кровоток.Cobe [70] сообщил, что бережная чистка зубов и даже жевание вызывают культивируемую анаэробную и аэробную бактериемию у пациентов с заболеваниями пародонта и без них. Усиление воспаления десен коррелирует с увеличением частоты и тяжести бактериемии после чистки зубов [71]. Пародонтальные патогены входят в число организмов, вызывающих как бактериальный эндокардит, так и LPJI [31, 35].

Mattila et al. [72] и Syrjänen et al. [73] независимо друг от друга отметили корреляцию между сердечно-сосудистыми заболеваниями, цереброваскулярными заболеваниями и показателями здоровья полости рта, отражающими активность как кариеса, так и заболеваний пародонта. Отношения оставались значимыми для мужчин даже после поправки на возраст, уровень липидов в крови, индекс массы тела, курение и социально-экономические факторы. ДеСтефано и др. [74] продемонстрировали, что среди участников Национального исследования здоровья и питания (NHANES) II риск ишемической болезни сердца удваивался для людей с пародонтозом и потерей зубов, даже после учета пола пациента, курения и социально-экономических условий. факторы. Joshipura et al. [75] отметили значительную многофакторную корреляцию между заболеваниями пародонта и последующими сердечно-сосудистыми заболеваниями у 51 000 специалистов здравоохранения, которые наблюдались проспективно.Loesche et al. [76] сообщили о значительной корреляции между заболеваниями пародонта, недостаточным уходом за пародонтом и цереброваскулярными заболеваниями у пожилых ветеранов µ350. Beck et al. [77] обнаружили значительную корреляцию между потерей костной массы и ишемической болезнью сердца, смертельной болезнью коронарной артерии и нарушением мозгового кровообращения у 1147 ветеранов Нормативного исследования старения / стоматологического продольного исследования VA, даже после поправки на возраст, курение, диету и другие очевидные факторы потенциальные мешающие переменные.

Герцберг и Мейер [78] и Лёше и Лопатин [67] предположили, что липополисахариды клеточной стенки пародонтопатических бактерий, передающихся через кровь, активируют превращение фибриногена в фибрин, вызывая образование тромба.Haraszthy et al. [79] исследовали атеросклеротические бляшки, полученные после эндартерэктомии, и идентифицировали клеточные остатки (в 42% образцов) и фрагменты ДНК (в 72% образцов) из P. gingivalis, Prevotella intermedia, B. forsythus и Actinobacillus actinomycetemcomitans. Beck et al. [77] и Offenbacher et al. [80] предложили альтернативную модель связи пародонтита / сосудистого заболевания, которая была связана с вышеупомянутым механизмом, описанным Salvi et al.[55], которые связаны с повреждением эндотелия, вызванным медиаторами воспаления, такими как С-реактивный белок, IL-1β, PGE 2 и TNF-α, продуцируемыми пародонтопатическими бактериями, передающимися с кровью.

На сегодняшний день не опубликовано никаких интервенционных исследований, указывающих на положительные сердечно-сосудистые эффекты в результате пародонтальной терапии. Hujoel et al. [81] выразили обеспокоенность тем, что сообщения, связывающие заболевания пародонта и сосудов, могут вдохновить на возвращение к практике преждевременного удаления всего рта, которая имела место в начале 20 века, когда теория «очаговой инфекции» о метастазах заболевания полости рта в другие места была принята как причина воспалительных состояний [82].Hujoel et al. [81] проанализировали исследования корреляции заболеваний пародонта и сосудов и пришли к выводу, что в настоящее время нецелесообразно рекомендовать удаление пораженных пародонтом зубов пациентам исключительно для улучшения сердечно-сосудистого или цереброваскулярного статуса.

Клинические рекомендации

Оральные бактерии, несомненно, связаны с заболеваниями вне ротовой полости, особенно у пожилых людей. Гематогенные метастазы инфекционных организмов, вызываемых кариесом и пародонтом, вызывают серьезные сердечные и ортопедические заболевания. Аспирация патогенов, колонизирующих ротоглотку, в значительной степени увеличивает гериатрическую смертность, заболеваемость и расходы на здравоохранение. Общая площадь воспаленной эпителиальной выстилки пародонтальных карманов у человека с полным зубным рядом может превышать 25 см 2 [41]. Кровоточащая кожная рана такого размера требует немедленной медицинской помощи. Но комбинация факторов позволила большей части основной медицинской системы, обслуживающего населения и самих пожилых людей пассивно принимать или просто игнорировать заболевание полости рта в пожилом возрасте.Эти факторы включают исторический раскол между стоматологией и медициной, стоимость стоматологической помощи в условиях относительной нехватки стоматологической помощи среди пожилых американцев, смирение людей с ухудшением состояния зубов, связанным с пожилым возрастом, отвращение большинства взрослых к чистка зубов кем-то другим, отвращение большинства людей к чистке рта другим людям и отвращение многих взрослых к стоматологическому лечению из-за неприятных воспоминаний.

Кариес и заболевания пародонта можно предотвратить с помощью широко известных мер: использования зубной щетки и фторированных средств для ухода за зубами не менее двух раз в день, некоторых средств для чистки между зубами и у линии десен, регулярных стоматологических осмотров с профессиональной чисткой и ограниченного приема очищенных сахар.Люди со сниженным образованием слюны как побочным эффектом приема лекарств подвержены повышенному риску разрушения зубов и, вероятно, должны применять концентрированный гель фторида натрия ежедневно и планировать более частые посещения стоматолога. Людям, у которых отсутствующие зубы заменили зубными приспособлениями, возможно, потребуется освоить одну или несколько из множества специализированных зубных щеток для очистки неанатомических поверхностей. Тем, кто столкнулся с серьезной потерей костной массы из-за пародонтоза, потребуется приложить дополнительные усилия для очистки открытых поверхностей корней.У пожилых людей три предшествующих фактора плюс другие — финансы, мотивация, социальная среда — могут снизить эффективность профилактической стоматологии.

Ежедневная гигиена полости рта — это больше, чем просто уход. Эффективное использование зубной щетки требует определенного уровня ловкости рук, остроты тактильных ощущений и зрительных способностей, которые, вероятно, уменьшились у пожилых людей, которым требуется помощь в другом уходе. Понятно, что слабых пожилых людей поощряют к тому, чтобы они как можно больше участвовали в их повседневной гигиене.Но медицинский работник должен понимать, когда не соблюдаются минимальные стандарты чистоты полости рта. К сожалению, медсестры сами редко осознают важность и методы поддержания здоровья полости рта, как для себя, так и для тех, кто находится под их опекой, и они редко подвергаются санкциям за неспособность обеспечить уход за полостью рта; поэтому они считают выполнение рутинной работы одним из самых низких приоритетов в их переполненном распорядке дня [83].

В ответ на повсеместную нечистоту рта среди зависимых пожилых людей были использованы некоторые химиотерапевтические подходы для дезинфекции полости рта. К сожалению, введенные на сегодняшний день агенты имеют ограниченную эффективность против кариеса и заболеваний пародонта, если они не сочетаются с традиционной ежедневной гигиеной полости рта. Антисептическое средство для местного применения хлоргексидина глюконат выпускается в виде 0,12% ополаскивателя для полости рта со вкусом мяты. Полоскание два раза в день в течение 60 секунд снижает количество возбудителей гингивита и, в меньшей степени, кариесогенных микроорганизмов; Также уменьшается воспаление десен [84]. Йонеяма и др. [69] использовали 10% раствор повидон-йода, нанесенный на небо и ротоглотку в сочетании с чисткой зубов, чтобы снизить патогенность ротоглоточного аспирата.

Если бы плохое состояние полости рта не привело к серьезным заболеваниям, нечистота рта была бы просто эстетической проблемой. Но неконтролируемые стоматологические и пародонтальные заболевания приводят к серьезным заболеваниям, смертности и значительным расходам на медицинское обслуживание, которых можно избежать. К сожалению, предотвратимый, но неоспоримый статус-кво плохой гигиены полости рта среди ослабленных пожилых людей останется неизменным до тех пор, пока общество не потребует более высоких стандартов ухода за полостью рта для своих зависимых предков или пока те, кто контролирует распределение ресурсов здравоохранения, не поймут, что дополнительные расходы на уход за полостью рта ежедневный уход за полостью рта дешевле, чем игнорирование его.

Список литературы

1,.

Микробные этиологические агенты деструктивных заболеваний пародонта 1994

,

Пародонтология 2000

,

1994

, т.

5

(стр.

78

111

) 2,. ,.

Нормальная микробная флора организма человека

,

Микробиология и иммунология полости рта

,

1994

2-е изд.

Филадельфия

WB Saunders

(стр.

120

8

) 3,.

Бактериемия и оральный сепсис, с особым упором на этиологию подострого эндокардита

,

Ланцет

,

1935

, vol.

229

5851

(стр.

869

72

) 4,,.

Проблема инфицирования при тотальном эндопротезировании бедра

,

Surg Clin North Am

,

1975

, vol.

55

(стр.

1431

7

) 5« и др.

Данные о пародонте у пожилых пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом

,

J Periodontol

,

1998

, vol.

69

(стр.

962

6

) 6« и др.

Инсулиннезависимый сахарный диабет и прогрессирование потери альвеолярной кости за 2 года

,

J Periodontol

,

1998

, vol.

69

(стр.

76

83

) 7,.

Связь между пародонтозом и бактериальной пневмонией

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1114

22

) 8,,,,.

Заболевания пародонта и сердечно-сосудистые заболевания

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1123

37

) 9,.

Важность здоровья полости рта у пожилых пациентов

,

J Am Geriatr Soc

,

1995

, vol.

43

(стр.

1414

22

) 10,.

Общая стоматологическая помощь пожилым людям

,

Clin Geriatr Med

,

1992

, vol.

8

(стр.

579

97

) 11.

Клинические корреляции структуры и функции дентина

,

J Prosthet Dent

,

1991

, vol.

66

(стр.

777

87

) 12,,. ,.

Пародонтоз

,

Микробиология и иммунология полости рта

,

1994

2-е изд.

Филадельфия

WB Saunders

(стр.

360

84

) 13.

Слюна в здоровье и болезни: оценка и обновление

,

Int Dent J

,

2000

, vol.

50

(стр.

140

61

) 14.

Роль слюны в поддержании гомеостаза полости рта

,

J Am Dent Assoc

,

1989

, vol.

119

(стр.

298

302

) 15,.

Системные заболевания и их лечение у пожилых людей: влияние на здоровье полости рта

,

J Public Health Dent

,

2000

, vol.

60

(стр.

289

96

) 16,.

Нестимулированный и стимулированный поток околоушной слюны у лиц разного возраста

,

J Dent Res

,

1984

, vol.

63

(стр.

1182

5

) 17« и др.

Оценка скорости слюноотделения в подчелюстной области в разных возрастных группах

,

J Dent Res

,

1988

, vol.

67

(стр.

1225

8

) 18,.

Ксеростомия: запущенный симптом

,

Arch Intern Med

,

1987

, vol.

147

(стр.

1333

7

) 19,.

Кариес зубов: инфекционное и трансмиссивное заболевание

,

Pediatr Clin North Am

,

2000

, vol.

47

(стр.

1001

19

) 20. ,.

Кариес и кариология

,

Микробиология и иммунология полости рта

,

1994

2-е изд.

Филадельфия

WB Saunders

(стр.

341

59

) 21,,.

Растворимость минералов корней зубов человека

,

Arch Oral Biol

,

1987

, vol.

32

(стр.

319

21

) 22.

Корневой кариес у пожилого пациента: значение, профилактика и лечение

,

Dent Clin North Am

,

1997

, vol.

41

(стр.

763

81

) 23,.

Возрастной фактор в формировании вторичного дентина

,

J Dent Res

,

1966

, vol.

45

(стр.

778

91

) 24.

Проницаемость дентина и ее роль в патобиологии чувствительности дентина

,

Arch Oral Biol

,

1994

, vol.

39

Suppl

(стр.

73

91

) 25« и др.

Обзор старения зубных компонентов и ретроспективное рентгенологическое исследование старения пульпы зуба и дентина нормальных зубов

,

Quintessence Int

,

1991

, vol.

22

(стр.

711

9

) 26,.

Распределение с возрастом и стирание перитубулярного дентина в коронках человеческих зубов

,

Arch Oral Biol

,

1979

, vol.

24

(стр.

131

7

) 27,.

Прогрессивные изменения пульподентинового комплекса и их клинические последствия

,

Геродонтология

,

1995

, т.

12

(стр.

57

71

) 28. ,

Основная микробиология для стоматологии

,

1996

Нью-Йорк

Черчилль Ливингстон

29,.

Системное распространение инфекции в результате оральной инфекции у лиц в возрасте 50 лет и старше

,

Spec Care Dent

,

1995

, vol.

15

(стр.

11

9

) 30.

Мифы стоматологического эндокардита

,

Arch Intern Med

,

1994

, vol.

154

(стр.

137

44

) 31« и др.

Профилактика бактериального эндокардита: рекомендации Американской кардиологической ассоциации

,

JAMA

,

1997

, vol.

277

(стр.

1794

1801

) 32.

Мифы о стоматологических инфекциях протезов суставов

,

Clin Infect Dis

,

1995

, vol.

20

(стр.

1420

5

) 33

Национальный центр статистики здравоохранения

. ,

Подробные диагнозы и процедуры, Национальное обследование при выписке из больниц, 1990. Статистика естественного движения населения и здоровья, серия 13, вып. 113

,

1992

Hyattsville, MD

Типография правительства США

34,.

Профилактический охват антибиотиками у пациентов с тотальной артропластикой: текущая практика

,

J Am Dent Assoc

,

1985

, vol.

111

(стр.

943

8

) 35,,.

Химиопрофилактика пациентов с протезами суставов во время стоматологического лечения: анализ полезности решений

,

Oral Surg Oral Med Oral Pathol

,

1991

, vol.

72

(стр.

167

77

) 36

Консультативное заключение: антибиотикопрофилактика стоматологических пациентов с полной заменой суставов

,

J Am Dent Assoc

,

1997

, vol.

128

(стр.

1004

8

) 37,,.

Экспериментальный гингивит у молодых и пожилых людей

,

J Clin Periodontol

,

1975

, vol.

2

(стр.

14

24

) 38« и др.

Влияние факторов риска на патогенез пародонтита

,

Пародонтология 2000

,

1997

, т.

14

(стр.

173

201

) 39.

Болезни пародонта: патогенез

,

Ann Periodontol

,

1996

, vol.

1

(стр.

821

78

) 40« и др.

Передача Porphyromonas gingivalis между супругами

,

J Clin Periodontol

,

1993

, vol.

20

(стр.

340

5

) 41.

Патобиология пародонта может влиять на системные заболевания: инверсия парадигмы

,

Ann Periodontol

,

1998

, vol.

3

(стр.

108

20

) 42,,.

Кариес зубов, реставрации и состояния зубов у взрослых в США, 1988–1991 гг.

,

J Am Dent Assoc

,

1996

, vol.

127

(стр.

1315

9

) 43.

Диабетическая пародонтоклазия

,

J Am Dent Assoc

,

1928

, vol.

15

(стр.

523

9

) 44.

Заболевания пародонта: шестое осложнение сахарного диабета

,

Diabetes Care

,

1993

, vol.

16

Доп.

(стр.

329

34

) 45« и др.

Микробиология здоровых и пораженных участков пародонта у плохо контролируемых инсулинозависимых диабетиков

,

J Periodontol

,

1992

, vol.

63

(стр.

274

9

) 46« и др.

Состояние пародонта и микробиология здоровых и больных пародонтальных карманов у пациентов с сахарным диабетом 1 типа

,

J Clin Periodontol

,

1989

, vol.

16

(стр.

316

22

) 47,.

Пародонтит и потеря зубов: сравнение диабетиков с населением в целом

,

J Am Dent Assoc

,

1993

, vol.

124

(стр.

71

6

) 48« и др.

Гликемический контроль и прогрессирование потери альвеолярной кости при диабете 2 типа

,

Ann Periodontol

,

1998

, vol.

3

(стр.

30

9

) 49,.

Последовательное последующее исследование влияния контролируемого и плохо контролируемого инсулинозависимого сахарного диабета

,

J Clin Periodontol

,

1994

, vol.

21

(стр.

161

5

) 50,,, et al.

Нарушение функции нейтрофилов у пациента с инсулинозависимым сахарным диабетом: история болезни

,

J Periodontol

,

1991

, vol.

62

(стр.

394

401

) 51,.

Здоровье полости рта у пациентов с сахарным диабетом II типа и нарушенной толерантностью к глюкозе

,

Diabetes Care

,

1993

, vol.

16

(стр.

638

41

) 52« и др.

Воспалительный медиаторный ответ как потенциальный маркер риска заболеваний пародонта у пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом

,

J Periodontol

,

1997

, vol.

68

(стр.

127

35

) 53« и др.

Тяжелый пародонтит и риск плохого гликемического контроля у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1085

93

) 54.

Пародонтологическое лечение и его влияние на гликемический контроль

,

Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod

,

1999

, vol.

87

(стр.

311

6

) 55,,, et al.

Паттерны моноцитарной секреции TNFα у пациентов с ИЗСД с пародонтозом

,

J Clin Periodontol

,

1997

, vol.

24

(стр.

8

16

) 56.

Диабетический пародонтит: возможный липид-индуцированный дефект восстановления тканей из-за изменения фенотипа и функции макрофагов

,

Oral Dis

,

1995

, vol.

1

(стр.

214

29

) 57.

Пневмония у пациентов в учреждениях длительного ухода: эпидемиология, этиология, ведение и профилактика

,

Am J Med

,

1998

, vol.

105

(стр.

319

30

) 58.

Пневмония

,

Clin Geriatr Med

,

1992

, vol.

8

(стр.

721

34

) 59,.

Пневмония, приобретенная в домах престарелых

,

J Am Geriatr Soc

,

1999

, vol.

47

(стр.

1005

15

) 60,,.

Ассоциация колонизации дыхательных путей с прикреплением грамотрицательных бацилл к эпителиальным клеткам

,

J Infect Dis

,

1979

, vol.

139

(стр.

667

73

) 61,,.

Колонизация респираторными патогенами у пациентов интенсивной терапии

,

Crit Care Med

,

1992

, vol.

20

(стр.

740

4

) 62« и др.

Колонизация респираторными патогенами зубного налета у пожилых людей в специализированных учреждениях

,

Дантист особой помощи

,

1999

, vol.

19

(стр.

128

34

) 63.

Аспирационная пневмония

,

Rev Infect Dis

,

1991

, vol.

13

Suppl 9

(стр.

737

42

) 64« и др.

Аспирационная пневмония: стоматологические и оральные факторы риска у пожилых ветеранов

,

J Am Geriatr Soc

,

2001

, vol.

49

(стр.

557

63

) 65« и др.

Предикторы аспирационной пневмонии: насколько важна дисфагия?

,

Дисфагия

,

1998

, т.

13

(стр.

69

81

) 66« и др.

Бактериальная колонизация слюны и зубного налета у пожилых людей

,

Clin Infect Dis

,

1993

, vol.

16

Дополнение 4

(стр.

314

6

) 67,.

Взаимодействие между заболеваниями пародонта, соматическими заболеваниями и иммунитетом у пожилых людей

,

Пародонтология 2000

,

1998

, vol.

16

(стр.

80

105

) 68.

Роль бактерий полости рта в респираторных инфекциях

,

J Periodontol

,

1999

, vol.

70

(стр.

793

802

) 69« и др.

Уход за полостью рта снижает уровень пневмонии у пожилых пациентов в домах престарелых

,

J Am Geriatr Soc

,

2002

, vol.

20

(стр.

420

33

) 70.

Преходящая бактериемия

,

Oral Med Oral Surg Oral Pathol

,

1954

, vol.

7

(стр.

609

15

) 71,,.

Экспериментальные преходящие бактериемии у людей с различной степенью накопления налета и воспаления десен

,

J Clin Periodontol

,

1977

, vol.

4

(стр.

92

9

) 72« и др.

Связь между стоматологическим здоровьем и острым инфарктом миокарда

,

BMJ

,

1989

, vol.

298

(стр.

779

81

) 73« и др.

Стоматологические инфекции в связи с инфарктом головного мозга у мужчин молодого и среднего возраста

,

J Intern Med

,

1989

, vol.

225

(стр.

179

84

) 74« и др.

Стоматологические заболевания и риск смертности от ишемической болезни сердца

,

Adv Dent Res

,

1993

, vol.

7

(стр.

25

31

) 75« и др.

Плохое здоровье полости рта и ишемическая болезнь сердца

,

J Dent Res

,

1996

, vol.

75

(стр.

1631

6

) 76« и др.

Связь между стоматологическим заболеванием и поражением сосудов головного мозга у пожилых ветеранов США

,

Ann Periodontol

,

1998

, vol.

3

(стр.

161

74

) 77« и др.

Заболевания пародонта и сердечно-сосудистые заболевания

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1123

37

) 78,.

Влияние флоры полости рта на тромбоциты: возможные последствия при сердечно-сосудистых заболеваниях

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1138

42

) 79,,.

Идентификация патогенов пародонта в атероматозных бляшках

,

J Periodontol

,

2000

, vol.

71

(стр.

1554

60

) 80« и др.

Инфекция пародонта: фактор риска преждевременных родов с низкой массой тела

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1103

13

) 81« и др.

Изучение связи между ишемической болезнью сердца и устранением хронических стоматологических инфекций

,

J Am Dent Assoc

,

2001

, vol.

132

(стр.

883

9

) 82.

Роль сепсиса и антисептики в медицине

,

Ланцет

,

1911

, т.

1

4559

(стр.

79

86

) 83« и др.

Факторы, влияющие на оказание медсестрами ухода за полостью рта резидентам учреждения сестринского ухода

,

Spec Care Dentist

,

1996

, vol.

16

(стр.

71

9

) 84« и др.

Терапевтические эффекты ежедневного или еженедельного полоскания хлоргексидином на здоровье полости рта у пожилых людей

,

Oral Surg Oral Med Oral Pathol

,

1991

, vol.

72

(стр.

184

92

)

© 2002 Американским обществом инфекционных болезней

инфекционных осложнений стоматологических заболеваний и заболеваний пародонта у пожилого населения | Клинические инфекционные болезни

Аннотация

Сохранение зубов в преклонном возрасте делает кариес и пародонтит проблемой на всю жизнь.Кариес зубов возникает, когда кислые метаболиты стрептококков полости рта растворяют эмаль и дентин. Растворение прогрессирует до кавитации и, если не лечить, до бактериальной инвазии пульпы зуба, в результате чего бактерии полости рта попадают в кровоток. Микроорганизмы полости рта связаны с инфекциями эндокарда, мозговых оболочек, средостения, позвонков, гепатобилиарной системы и протезов суставов. Пародонтит — это патоген-специфическая литическая воспалительная реакция на зубной налет, которая ухудшает прикрепление зубов. Заболевания пародонта протекают тяжелее и хуже контролируются у людей с диабетом; нарушение гликемического контроля может усугубить реакцию хозяина.Аспирация ротоглоточных (в том числе пародонтальных) патогенов является основной причиной приобретенной пневмонии в домах престарелых; Факторы, отражающие плохое состояние полости рта, сильно коррелируют с повышенным риском развития аспирационной пневмонии. Пародонтопатические организмы, передающиеся с кровью, могут играть роль в развитии атеросклероза. Ежедневная гигиена полости рта и регулярная стоматологическая помощь являются рентабельными средствами сведения к минимуму заболеваемости инфекциями полости рта и их неоральных последствий.

Более 300 отдельных культивируемых видов микробов были идентифицированы во рту человека [1], при этом около 10 14 отдельных микроскопических организмов одновременно населяли рот и ротоглотку [2]. Диагностика и лечение наиболее распространенных инфекционных заболеваний полости рта, кариеса и заболеваний пародонта, исторически являются прерогативой стоматологов. Однако влияние этих заболеваний полости рта часто распространяется на системный характер, особенно у пожилых людей. Гематогенный посев из орального источника является доминирующей причиной бактериального эндокардита [3] и вовлечен в позднюю инфекцию протезов суставов (LPJI) [4]. Заболевания пародонта ухудшают гликемический контроль у людей с диабетом [5], а плохо контролируемый диабет может усугубить заболевание пародонта [6].Аспирация ротоглоточного секрета является преобладающей причиной внутрибольничной пневмонии у пожилых людей [7]. Пародонтопатические бактерии в кровотоке связаны с атеросклерозом, ишемической болезнью сердца и инсультом [8].

Этот обзор посвящен кариесу и заболеваниям пародонта и их растущему значению для пожилого населения. В 1957 г. почти 70% населения США в возрасте µ75 лет не имело естественных зубов. Благодаря фторированию воды и средств для ухода за зубами, профилактическому поведению стоматологов и расширению стоматологической профессии µ35% американцев в возрасте µ75 лет сейчас не имеют всех зубов [9].Это увеличивает вероятность риска стоматологических заболеваний и заболеваний пародонта на период жизни, часто отмеченный нарушением самообслуживания. В этой статье мы обсудим патофизиологию и, в частности, системные последствия этих двух инфекций полости рта у пожилых людей.

Микроэкологические ниши рта

Ротовая полость предлагает множество микробиологических сред, некоторые из которых связаны с зубами. Поверхности зубов, наиболее заметные во рту, покрыты эмалью, бесклеточным материалом, который на 95% состоит из микрокристаллов гидроксифосфата кальция (гидроксиапатита) и 5% органического материала [10].Прикусные поверхности зубов отмечены бороздками и трещинами, в которых скрываются колонии бактерий, хотя эти неровности в старых зубах обычно стираются в течение многих лет жевания или восстановления зубов. Стороны зубов, которые контактируют друг с другом, представляют собой вторую микросреду. Эта контактная зона, окруженная структурой зуба и десной, защищена от остатков пищи и гигиены полости рта, а также укрывает прилипшие бактерии.

Около десны поверхность зуба резко меняется с бесклеточной эмали на цемент, который представляет собой клеточную ткань, которая почти на 30% является органической [11].Первоначально после прорезывания зуба цементно-эмалевый переход покрывается десной; накопленные болезни, травмы и созревание обнажают это. Со временем чистка зубов и профессиональная чистка удаляют цемент и обнажают подлежащий дентин. Дентин также на ~ 30% является органическим и клеточным. Поверхность зуба, прилегающая к десне, представляет собой особую микросреду, постоянно залитую ультрафильтратом плазмы («бороздовой жидкостью»), просачивающейся из борозды между десной и зубом. При отсутствии заболеваний десен или пародонта место прикрепления зуба к десне находится на расстоянии 1–3 мм от места выхода зуба из мягких тканей (рис. 1).Десневая или поддесневая микросреда предлагает целый ряд условий: входная борозда поддерживает аэробные организмы; области на увеличивающейся глубине связаны сначала с факультативными видами, затем с анаэробными видами, которые образуют прилипшие многовидовые колонии (зубной налет) на зубе [12].

Рисунок 1

Схематическое изображение (не в масштабе) выбранных структур зубов и пародонта у здоровых людей

Рисунок 1

Схематическое изображение (без масштаба) выбранных структур зубов и пародонта у здоровых людей

Другая экологическая ниша, слюна , частично удаляется (и обновляется) постоянно.Слюна — это изменчивый и сложный раствор воды, гликопротеина, органических и неорганических ионов. В нормальных условиях слюна защищает полость рта и ее содержимое [13]. Благодаря химическим буферным системам (преимущественно бикарбонатным) слюна поддерживает рН полости рта почти на нейтральном уровне. Длинноцепочечные гликопротеины, ферменты, статины и иммуноглобулины сдерживают рост микробов. Кальций и фосфат в растворе поддерживают равновесие между растворимой структурой зуба и слюной [14]. Уменьшение слюноотделения и измененный состав слюны позволяют снизить pH полости рта, нарушая равновесие между структурой зуба и жидкостями полости рта, и разрешая неограниченный рост микробов [15].Отток из околоушных [16], поднижнечелюстных [17] и малых слюнных желез остается практически неизменным у здоровых людей независимо от возраста. Сообщалось, что пониженная скорость потока потенциально может сопровождать прием большинства лекарств, обычно назначаемых пожилым людям [15]; Состав и отток слюны у пожилых людей обычно пагубно изменяются [18].

Кариес зубов: патогенез и местные последствия

Кариес зубов вызывается негемолитическими стрептококками viridans [2], называемыми «стрептококками mutans», чаще всего Streptococcus mutans и Streptococcus sobrinus. Эти организмы отсутствуют у новорожденных, но появляются при прорезывании молочных зубов. Анализ ДНК подтверждает, что передача обычно происходит от матери к ребенку, вероятно, через общие пищевые принадлежности [19]. Организмы процветают на сахарозе, которую они превращают в органические кислоты и липкий полисахар (декстраны), который прикрепляет организмы к поверхности зубов [20]. Участки полости рта, которые не подвергаются регулярному воздействию, такие как трещины и контактные участки, становятся восприимчивыми к разрушению зубов.

Структура зуба находится в химическом равновесии со слюной при нейтральном pH.Повышение кислотности до pH 5,4 за счет воздействия сахара на зубной налет вызывает чистый отток кальция и фосфора из эмали в слюну [21]. Сначала кристаллы поверхностного гидроксиапатита растворяются, оставляя после себя органическую матрицу из разреженного межкристаллического материала. Когда нейтральность восстанавливается посредством разбавления и буферизации слюны, гидроксиапатит восстанавливается на матрице. Тем не менее, ненарушенная колония зубного налета ограничивает действие слюны, даже если колонии поддерживают низкий уровень pH на подлежащей поверхности зуба. Когда растворение доходит до того, что матрица схлопывается, образуется полость. Когда кавитация распространяется через эмаль до дентина, процесс кариеса сдвигается, поскольку протеолитические организмы, особенно виды Lactobacillus , используют более органический субстрат [20].

У пожилых людей часто обнажается дентин около десны, и там начинается кариес корня. Корневой кариес запускается стрептококками mutans, и на раннем этапе наблюдается участие протеолитических видов Actinomyces , включая Actinomyces viscosus, Actinomyces odontolyticus и Actinomyces naeslundii. Корневой кариес относительно редко встречается в возрасте до 30 лет, но в последующие десятилетия его заболеваемость быстро возрастает. Напротив, частота приступов кариеса эмали остается стабильной на протяжении всей жизни человека [22].

Без стоматологического лечения естественное развитие кариеса происходит по одному из двух путей. У молодых людей пульпа зуба начинает поражаться, когда кариес поражает дентин [23]. Пульпа зуба состоит из капилляров, нервов и соединительной ткани, окруженных остеобластоподобными клетками (одонтобластами), которые секретируют предварительно кальцинированный матрикс, который станет дополнительным дентином.Одонтобласты имеют тонкие клеточные отростки, расширяющие толщину дентина. Когда структура зуба утрачивается в результате кариеса, одонтобластические процессы, которые теперь менее изолированы от ротовой полости, расширяются и сжимаются быстрее в ответ на изменения окружающей среды полости рта (например, горячая, холодная, сладкая, воздух) и сенсорные нервы в пульпе. одонтобластический слой передает ощущение боли [24]. По мере прогрессирования кариеса бактерии раздражают клеточные процессы и вызывают воспалительную реакцию в пульпе. В замкнутом пространстве пульпарной камеры повышение тканевого давления вызывает сильную боль (зубную боль) и, в конечном итоге, некроз пульпы.Обычно осколки ротовой полости, закрывающие полость, заставляют воспалительный процесс распространяться на верхушку корня. Оттуда инфекция распространяется через кости в мягкие ткани.

Необработанный кариес у пожилых людей чаще имеет самоограничивающееся течение. Одонтобласты, как описано выше, добавляют дентин к стенкам камеры пульпы до такой степени, что уменьшение размера камеры в пожилом возрасте становится заметным на рентгенограммах зубов [25]. Аналогичные процессы уменьшают количество и диаметр дентинных канальцев [26].В результате острая зубная боль — редкая жалоба у пожилых людей [27]. Более сильное разрушение зуба происходит до того, как поражается пульпа зуба, потому что дентин толще. Утрата структуры зубов снижает укрытие для колоний бактерий, а естественная защита слюны может остановить этот процесс.

Микроорганизмы, связанные с зубным абсцессом и целлюлитом, как правило, не являются микроорганизмами, связанными с кариесом, а представляют собой анаэробные виды из глубины десневой борозды, которые процветают в заполненных мусором камерах пульпы.Инфекции чаще всего представляют собой комбинации ≥3 облигатных анаэробов (таких как Peptostreptococcus видов, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia и Prevotella melaninogenica ) и Fusobacterium nucleatum . Реже выявляются факультативные анаэробы Streptococcus milleri, Streptococcus sanguis и Actinomyces видов [28].

Кариес зубов: метастатические последствия

Гематогенное распространение патогенных микроорганизмов полости рта становится потенциальным результатом необработанного кариеса, когда бактерии попадают в пульповую камеру.Навазеш и Маллиган [29] проанализировали медицинскую литературу за 15 лет, чтобы выявить сообщения, связывающие оральные патогены с системным заболеванием у взрослых в возрасте µ50 лет, и сообщили, что оральные стрептококки связаны с абсцессами средостения, менингитом, остеомиелитом позвоночника, гепатобилиарным заболеванием и бактериальными заболеваниями. эндокардит.

Бактериальный эндокардит — наиболее частое из этих состояний. Примерно 27% культуральных случаев бактериального эндокардита вызваны стрептококками mutans [30].Связь между этими строго оральными микроорганизмами и эндокардиальным заболеванием, а также несколько менее четкая связь со стоматологическим лечением привели к опубликованным схемам антибиотикопрофилактики для некоторых пациентов из группы риска до того, как они перенесут множество стоматологических процедур (таблица 1) [31]. Группой самого высокого риска являются пациенты с протезами сердечных клапанов и приобретенной клапанной дисфункцией, причем обе эти категории возникают преимущественно у пожилых людей. Без результатов проспективного слепого клинического исследования (которое не проводилось по этическим причинам) неизвестно, является ли предписанный режим подходящим или эффективным, но это стандарт практики, игнорировать который неразумно.Тем не менее, Wahl [30] сосредоточился на потенциальных долгосрочных последствиях неизбирательного использования антибиотиков, чтобы обосновать необходимость проведения такого исследования.

Таблица 1

Рекомендации по антибиотикопрофилактике бактериального эндокардита у пациентов, которым назначены стоматологические процедуры.

Таблица 1

Рекомендации по антибиотикопрофилактике бактериального эндокардита у пациентов, которым назначены стоматологические процедуры.

Золотистый стафилококк и Эпидермальный стафилококк обнаруживаются как у пациентов с зубной инфекцией (особенно абсцессом), так и у пациентов с инфицированными суставными протезами. Эти организмы, которые обычно имеют неоральный источник, вместе составляют почти две трети случаев LPJI тазобедренного сустава [32]. Ежегодно в США устанавливают около 250 000 протезов бедра, в основном людям в возрасте µ65 лет [33]. Временные ассоциации между стоматологической инфекцией и LPJI исторически приводили к широкому признанию ортопедами необходимости назначения антибиотиков пациентам после артропластики до того, как они начнут лечение зубов [34]. Недавние обсуждения, проведенные в свете более точных данных, более сложного анализа рисков и преимуществ [35], а также растущие опасения по поводу долгосрочных последствий широкого применения антибиотиков привели к опубликованным рекомендациям группы стоматологов, ортопедов, и врачи-инфекционисты, чтобы ограничить такое покрытие получателями полной замены тазобедренного сустава из группы высокого риска, и то только для определенных стоматологических процедур (таблица 2) [36].

Таблица 2

Рекомендации по антибиотикопрофилактике инфекций протезных суставов у пациентов, которым назначены стоматологические процедуры.

Таблица 2

Рекомендации по антибиотикопрофилактике инфекций протезных суставов у пациентов, которым назначены стоматологические процедуры.

Патогенез заболеваний пародонта

У пожилых людей представляют интерес два различных типа заболеваний пародонта.Неспецифический гингивит — это обратимое воспаление десен, прилегающих к зубам, вызванное наличием бактериального налета (рисунок 2) [12]. Улучшение гигиены полости рта решает это состояние, хотя у пожилых людей воспаление формируется быстрее в ответ на образование зубного налета и медленнее разрешается при его удалении [37]. Пародонтит у взрослых возникает, когда воспалительная реакция на патогены десен распространяется на эпителиальное соединение между зубом и костью и на саму кость (рис. 3).

Рисунок 2

Схематическое изображение (не в масштабе) выбранных структур зубов и пародонта, вовлеченных в гингивит. См. Рисунок 1 для описания немаркированных анатомических структур.

Рисунок 2

Схематическое изображение (не в масштабе) выбранных структур зубов и пародонта, вовлеченных в гингивит. См. Рисунок 1 для описания немаркированных анатомических структур.

Рисунок 3

Схематическое изображение (не в масштабе) выбранных структур зубов и пародонта, вовлеченных в периодонтит у взрослых.См. Рисунок 1 для описания немаркированных анатомических структур.

Рисунок 3

Схематическое изображение (не в масштабе) выбранных структур зубов и пародонта, вовлеченных в периодонтит у взрослых. См. Рисунок 1 для описания немаркированных анатомических структур.

По мере созревания колоний бляшек, вызывающих гингивит, в них истощаются грамположительные организмы и кокки, и они начинают отдавать предпочтение облигатным анаэробам перед факультативными видами [30]. Клинически ткани становятся красными и отечными, а десны кровоточат при чистке зубов; поток серозной жидкости увеличивается и обогащается лимфоцитами и фагоцитами [38]. Гистологические данные включают васкулит и лимфоцитарную инфильтрацию десны и соединительного эпителия (т. Е. Ткани основания борозды) [12]. Гингивит может оставаться в описанном состоянии в течение месяцев и лет и не перерастет в пародонтит, если только не произойдут изменения в местных условиях или общая восприимчивость хозяина [39]. Когда баланс между хозяином и патогеном нарушается, лимфоцитарная природа воспалительного инфильтрата при гингивите меняется на поражение плазматических клеток, поскольку патогены уклоняются от нейтрофилов и вырабатывают протеолитическую коллагеназу и гиалуронидазу [38], которые разрушают соединительный эпителий.Наиболее частыми патогенами являются P. gingivalis и Bacteroides forsythus [1], которые передаются как вертикально, так и горизонтально, то есть между родителями и детьми [1] и между супругами [40] соответственно.

В ответ на вторжение в соединительный эпителий инициируется реакция антител, которая может успешно ограничить заболевание. Но если ответ антител неадекватен, более глубокое проникновение бактерий приводит к активации моноцитов с выработкой цитокинов и других медиаторов воспаления.Фибробласты и макрофаги, в свою очередь, секретируют матриксные металлопротеиназы, разрушающие коллаген, гликозаминогликаны и кости [39]. Процесс безболезненный, хотя хозяин может заметить неприятный вкус или запах. Костная опора зуба утрачивается, поскольку основание борозды перемещается к концу корня зуба. Первоначально высота десны на зубе не изменяется, что приводит к углублению борозды (теперь называемой «пародонтальный карман»). Бактериальная популяция кармана становится преимущественно анаэробной [28].

Клинические и эпидемиологические данные показывают, что предыдущее описание в большинстве случаев применимо к относительно коротким (продолжительность, дни или недели) эпизодам заболевания, за которыми следуют гораздо более длительные периоды, в течение которых преобладает защита хозяина [41]. Спустя годы и десятилетия происходит ощутимая потеря костной опоры вокруг зубов; в самом крайнем случае слущиваются пораженные зубы. Более 95% взрослых с зубками старше 50 лет демонстрируют явные доказательства этого процесса (отсюда и использование выражения «длинный зуб в зубе» как метафоры старения), хотя только около 20% таких взрослых в любой момент в со временем появятся признаки, соответствующие активной деструкции пародонта [42].

Заболевания пародонта и диабет

Стоматологические клиницисты давно наблюдали, что заболевание пародонта хуже у людей с диабетом [43], до такой степени, что пародонтит считается шестым дополнением к 5 осложнениям диабета (например, периферической невропатии, дегенерации сетчатки, почечной недостаточности, атеросклерозу и т. и микроангиопатия) [44]. Диабет — серьезный фактор риска потери костной массы, вызванной пародонтитом [45]. Плохой контроль диабета коррелирует с маркерами активности пародонтоза [46–48].Доминирующие пародонтальные патогены одинаковы для людей с диабетом и людей без него [49, 50]. Исследования также были сосредоточены на том, нарушает ли пародонтит как инфекционное заболевание гликемический контроль у людей с диабетом. По крайней мере одно исследование противоречило этой теории причинности [51], хотя другие подтвердили ее [52, 53]. Улучшение здоровья пародонта для улучшения гликемического контроля также изучалось, но на сегодняшний день исследования не смогли продемонстрировать причинно-следственную связь [54].

Объяснения взаимосвязи между пародонтитом и диабетом все еще остаются гипотетическими.Salvi et al. [55] документально подтвердили, что диабетический воспалительный ответ 2 типа включает повышенную секрецию нескольких медиаторов воспаления, в частности IL-1β, простагландина E2 (PGE 2 ) и TNF-α, в ответ на присутствие грамотрицательных клеточных стенок. липополисахариды с последующим обширным лизисом тканей. Вторая гипотеза состоит в том, что конечные продукты продвинутого гликирования, образующиеся в ответ на гипергликемию, повышенные уровни липопротеинов низкой плотности в сыворотке и повышенные уровни триглицеридов, изменяют фенотип макрофагов, участвующих в поражениях пародонта. Повышенное разрушение воспалительной ткани и потеря альвеолярной кости являются результатом чрезмерной продукции цитокинов этого фенотипа [56].

Заболевания полости рта и аспирационная пневмония

Основной причиной смерти среди пациентов домов престарелых и второй по частоте причиной госпитализации в этой популяции является приобретенная пневмония в учреждениях престарелых [57]. В отличие от внебольничной пневмонии, которая в значительной степени вызывается вирусными и пневмококковыми патогенами [58], нозокомиальная пневмония в целом и пневмония, приобретенная в домах престарелых, в частности, почти полностью вызывается анаэробными грамотрицательными бациллами [59].В отчетах установлена ​​склонность тяжелобольных людей к колонизации ротоглотки грамотрицательными стержнями [60], которые, в свою очередь, заселяют зубной налет у пациентов в отделениях интенсивной терапии [61] и домах престарелых [62]. . Finegold [63] определил несколько известных пародонтальных патогенов (включая Bacteroides и Fusobacterium ) среди «анаэробных бактерий, которые являются наиболее важными причинами» аспирационной пневмонии. Долгосрочное проспективное исследование µ350 пожилых ветеранов, проживающих в доме престарелых Департамента по делам ветеранов (VA), выявило значительную корреляцию между домом престарелых — приобретенной пневмонией и дисфункцией глотания, зависимостью от кормления, ксеростомией и наличием S.aureus , патоген пародонта P. gingivalis и возбудитель гниения S. sobrinus [64–66]. Выявляется последовательная картина, согласно которой условия плохой гигиены полости рта, нарастания бляшек и нарушения защиты хозяина, сопровождающие разрушение пародонта, также создают условия, благоприятные для пролиферации и последующей аспирации инкубированных перорально легочных патогенов [67, 68].

С клинической точки зрения важнейший вопрос заключается в том, снизит ли борьба с пародонтозом заболеваемость пневмонией.Йонеяма и др. [69] сообщили, что у жителей домов престарелых в Японии, подвергавшихся ежедневным и еженедельным вмешательствам по гигиене полости рта, было меньше приступов пневмонии, меньше лихорадок и меньше госпитализаций, чем у контрольных субъектов. Полученные данные интригуют и заслуживают независимого подтверждения и, возможно, рассмотрения для более широкого применения.

Опасения по поводу возможных гематогенных эффектов пародонтальных патогенов

Отечное состояние пораженного пародонтального кармана и сильная патогенная бактериальная популяция, процветающая в нем, легко приводят к попаданию пародонтопатических бактерий в кровоток.Cobe [70] сообщил, что бережная чистка зубов и даже жевание вызывают культивируемую анаэробную и аэробную бактериемию у пациентов с заболеваниями пародонта и без них. Усиление воспаления десен коррелирует с увеличением частоты и тяжести бактериемии после чистки зубов [71]. Пародонтальные патогены входят в число организмов, вызывающих как бактериальный эндокардит, так и LPJI [31, 35].

Mattila et al. [72] и Syrjänen et al. [73] независимо друг от друга отметили корреляцию между сердечно-сосудистыми заболеваниями, цереброваскулярными заболеваниями и показателями здоровья полости рта, отражающими активность как кариеса, так и заболеваний пародонта. Отношения оставались значимыми для мужчин даже после поправки на возраст, уровень липидов в крови, индекс массы тела, курение и социально-экономические факторы. ДеСтефано и др. [74] продемонстрировали, что среди участников Национального исследования здоровья и питания (NHANES) II риск ишемической болезни сердца удваивался для людей с пародонтозом и потерей зубов, даже после учета пола пациента, курения и социально-экономических условий. факторы. Joshipura et al. [75] отметили значительную многофакторную корреляцию между заболеваниями пародонта и последующими сердечно-сосудистыми заболеваниями у 51 000 специалистов здравоохранения, которые наблюдались проспективно.Loesche et al. [76] сообщили о значительной корреляции между заболеваниями пародонта, недостаточным уходом за пародонтом и цереброваскулярными заболеваниями у пожилых ветеранов µ350. Beck et al. [77] обнаружили значительную корреляцию между потерей костной массы и ишемической болезнью сердца, смертельной болезнью коронарной артерии и нарушением мозгового кровообращения у 1147 ветеранов Нормативного исследования старения / стоматологического продольного исследования VA, даже после поправки на возраст, курение, диету и другие очевидные факторы потенциальные мешающие переменные.

Герцберг и Мейер [78] и Лёше и Лопатин [67] предположили, что липополисахариды клеточной стенки пародонтопатических бактерий, передающихся через кровь, активируют превращение фибриногена в фибрин, вызывая образование тромба.Haraszthy et al. [79] исследовали атеросклеротические бляшки, полученные после эндартерэктомии, и идентифицировали клеточные остатки (в 42% образцов) и фрагменты ДНК (в 72% образцов) из P. gingivalis, Prevotella intermedia, B. forsythus и Actinobacillus actinomycetemcomitans. Beck et al. [77] и Offenbacher et al. [80] предложили альтернативную модель связи пародонтита / сосудистого заболевания, которая была связана с вышеупомянутым механизмом, описанным Salvi et al.[55], которые связаны с повреждением эндотелия, вызванным медиаторами воспаления, такими как С-реактивный белок, IL-1β, PGE 2 и TNF-α, продуцируемыми пародонтопатическими бактериями, передающимися с кровью.

На сегодняшний день не опубликовано никаких интервенционных исследований, указывающих на положительные сердечно-сосудистые эффекты в результате пародонтальной терапии. Hujoel et al. [81] выразили обеспокоенность тем, что сообщения, связывающие заболевания пародонта и сосудов, могут вдохновить на возвращение к практике преждевременного удаления всего рта, которая имела место в начале 20 века, когда теория «очаговой инфекции» о метастазах заболевания полости рта в другие места была принята как причина воспалительных состояний [82].Hujoel et al. [81] проанализировали исследования корреляции заболеваний пародонта и сосудов и пришли к выводу, что в настоящее время нецелесообразно рекомендовать удаление пораженных пародонтом зубов пациентам исключительно для улучшения сердечно-сосудистого или цереброваскулярного статуса.

Клинические рекомендации

Оральные бактерии, несомненно, связаны с заболеваниями вне ротовой полости, особенно у пожилых людей. Гематогенные метастазы инфекционных организмов, вызываемых кариесом и пародонтом, вызывают серьезные сердечные и ортопедические заболевания. Аспирация патогенов, колонизирующих ротоглотку, в значительной степени увеличивает гериатрическую смертность, заболеваемость и расходы на здравоохранение. Общая площадь воспаленной эпителиальной выстилки пародонтальных карманов у человека с полным зубным рядом может превышать 25 см 2 [41]. Кровоточащая кожная рана такого размера требует немедленной медицинской помощи. Но комбинация факторов позволила большей части основной медицинской системы, обслуживающего населения и самих пожилых людей пассивно принимать или просто игнорировать заболевание полости рта в пожилом возрасте.Эти факторы включают исторический раскол между стоматологией и медициной, стоимость стоматологической помощи в условиях относительной нехватки стоматологической помощи среди пожилых американцев, смирение людей с ухудшением состояния зубов, связанным с пожилым возрастом, отвращение большинства взрослых к чистка зубов кем-то другим, отвращение большинства людей к чистке рта другим людям и отвращение многих взрослых к стоматологическому лечению из-за неприятных воспоминаний.

Кариес и заболевания пародонта можно предотвратить с помощью широко известных мер: использования зубной щетки и фторированных средств для ухода за зубами не менее двух раз в день, некоторых средств для чистки между зубами и у линии десен, регулярных стоматологических осмотров с профессиональной чисткой и ограниченного приема очищенных сахар.Люди со сниженным образованием слюны как побочным эффектом приема лекарств подвержены повышенному риску разрушения зубов и, вероятно, должны применять концентрированный гель фторида натрия ежедневно и планировать более частые посещения стоматолога. Людям, у которых отсутствующие зубы заменили зубными приспособлениями, возможно, потребуется освоить одну или несколько из множества специализированных зубных щеток для очистки неанатомических поверхностей. Тем, кто столкнулся с серьезной потерей костной массы из-за пародонтоза, потребуется приложить дополнительные усилия для очистки открытых поверхностей корней.У пожилых людей три предшествующих фактора плюс другие — финансы, мотивация, социальная среда — могут снизить эффективность профилактической стоматологии.

Ежедневная гигиена полости рта — это больше, чем просто уход. Эффективное использование зубной щетки требует определенного уровня ловкости рук, остроты тактильных ощущений и зрительных способностей, которые, вероятно, уменьшились у пожилых людей, которым требуется помощь в другом уходе. Понятно, что слабых пожилых людей поощряют к тому, чтобы они как можно больше участвовали в их повседневной гигиене.Но медицинский работник должен понимать, когда не соблюдаются минимальные стандарты чистоты полости рта. К сожалению, медсестры сами редко осознают важность и методы поддержания здоровья полости рта, как для себя, так и для тех, кто находится под их опекой, и они редко подвергаются санкциям за неспособность обеспечить уход за полостью рта; поэтому они считают выполнение рутинной работы одним из самых низких приоритетов в их переполненном распорядке дня [83].

В ответ на повсеместную нечистоту рта среди зависимых пожилых людей были использованы некоторые химиотерапевтические подходы для дезинфекции полости рта. К сожалению, введенные на сегодняшний день агенты имеют ограниченную эффективность против кариеса и заболеваний пародонта, если они не сочетаются с традиционной ежедневной гигиеной полости рта. Антисептическое средство для местного применения хлоргексидина глюконат выпускается в виде 0,12% ополаскивателя для полости рта со вкусом мяты. Полоскание два раза в день в течение 60 секунд снижает количество возбудителей гингивита и, в меньшей степени, кариесогенных микроорганизмов; Также уменьшается воспаление десен [84]. Йонеяма и др. [69] использовали 10% раствор повидон-йода, нанесенный на небо и ротоглотку в сочетании с чисткой зубов, чтобы снизить патогенность ротоглоточного аспирата.

Если бы плохое состояние полости рта не привело к серьезным заболеваниям, нечистота рта была бы просто эстетической проблемой. Но неконтролируемые стоматологические и пародонтальные заболевания приводят к серьезным заболеваниям, смертности и значительным расходам на медицинское обслуживание, которых можно избежать. К сожалению, предотвратимый, но неоспоримый статус-кво плохой гигиены полости рта среди ослабленных пожилых людей останется неизменным до тех пор, пока общество не потребует более высоких стандартов ухода за полостью рта для своих зависимых предков или пока те, кто контролирует распределение ресурсов здравоохранения, не поймут, что дополнительные расходы на уход за полостью рта ежедневный уход за полостью рта дешевле, чем игнорирование его.

Список литературы

1,.

Микробные этиологические агенты деструктивных заболеваний пародонта 1994

,

Пародонтология 2000

,

1994

, т.

5

(стр.

78

111

) 2,. ,.

Нормальная микробная флора организма человека

,

Микробиология и иммунология полости рта

,

1994

2-е изд.

Филадельфия

WB Saunders

(стр.

120

8

) 3,.

Бактериемия и оральный сепсис, с особым упором на этиологию подострого эндокардита

,

Ланцет

,

1935

, vol.

229

5851

(стр.

869

72

) 4,,.

Проблема инфицирования при тотальном эндопротезировании бедра

,

Surg Clin North Am

,

1975

, vol.

55

(стр.

1431

7

) 5« и др.

Данные о пародонте у пожилых пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом

,

J Periodontol

,

1998

, vol.

69

(стр.

962

6

) 6« и др.

Инсулиннезависимый сахарный диабет и прогрессирование потери альвеолярной кости за 2 года

,

J Periodontol

,

1998

, vol.

69

(стр.

76

83

) 7,.

Связь между пародонтозом и бактериальной пневмонией

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1114

22

) 8,,,,.

Заболевания пародонта и сердечно-сосудистые заболевания

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1123

37

) 9,.

Важность здоровья полости рта у пожилых пациентов

,

J Am Geriatr Soc

,

1995

, vol.

43

(стр.

1414

22

) 10,.

Общая стоматологическая помощь пожилым людям

,

Clin Geriatr Med

,

1992

, vol.

8

(стр.

579

97

) 11.

Клинические корреляции структуры и функции дентина

,

J Prosthet Dent

,

1991

, vol.

66

(стр.

777

87

) 12,,. ,.

Пародонтоз

,

Микробиология и иммунология полости рта

,

1994

2-е изд.

Филадельфия

WB Saunders

(стр.

360

84

) 13.

Слюна в здоровье и болезни: оценка и обновление

,

Int Dent J

,

2000

, vol.

50

(стр.

140

61

) 14.

Роль слюны в поддержании гомеостаза полости рта

,

J Am Dent Assoc

,

1989

, vol.

119

(стр.

298

302

) 15,.

Системные заболевания и их лечение у пожилых людей: влияние на здоровье полости рта

,

J Public Health Dent

,

2000

, vol.

60

(стр.

289

96

) 16,.

Нестимулированный и стимулированный поток околоушной слюны у лиц разного возраста

,

J Dent Res

,

1984

, vol.

63

(стр.

1182

5

) 17« и др.

Оценка скорости слюноотделения в подчелюстной области в разных возрастных группах

,

J Dent Res

,

1988

, vol.

67

(стр.

1225

8

) 18,.

Ксеростомия: запущенный симптом

,

Arch Intern Med

,

1987

, vol.

147

(стр.

1333

7

) 19,.

Кариес зубов: инфекционное и трансмиссивное заболевание

,

Pediatr Clin North Am

,

2000

, vol.

47

(стр.

1001

19

) 20. ,.

Кариес и кариология

,

Микробиология и иммунология полости рта

,

1994

2-е изд.

Филадельфия

WB Saunders

(стр.

341

59

) 21,,.

Растворимость минералов корней зубов человека

,

Arch Oral Biol

,

1987

, vol.

32

(стр.

319

21

) 22.

Корневой кариес у пожилого пациента: значение, профилактика и лечение

,

Dent Clin North Am

,

1997

, vol.

41

(стр.

763

81

) 23,.

Возрастной фактор в формировании вторичного дентина

,

J Dent Res

,

1966

, vol.

45

(стр.

778

91

) 24.

Проницаемость дентина и ее роль в патобиологии чувствительности дентина

,

Arch Oral Biol

,

1994

, vol.

39

Suppl

(стр.

73

91

) 25« и др.

Обзор старения зубных компонентов и ретроспективное рентгенологическое исследование старения пульпы зуба и дентина нормальных зубов

,

Quintessence Int

,

1991

, vol.

22

(стр.

711

9

) 26,.

Распределение с возрастом и стирание перитубулярного дентина в коронках человеческих зубов

,

Arch Oral Biol

,

1979

, vol.

24

(стр.

131

7

) 27,.

Прогрессивные изменения пульподентинового комплекса и их клинические последствия

,

Геродонтология

,

1995

, т.

12

(стр.

57

71

) 28. ,

Основная микробиология для стоматологии

,

1996

Нью-Йорк

Черчилль Ливингстон

29,.

Системное распространение инфекции в результате оральной инфекции у лиц в возрасте 50 лет и старше

,

Spec Care Dent

,

1995

, vol.

15

(стр.

11

9

) 30.

Мифы стоматологического эндокардита

,

Arch Intern Med

,

1994

, vol.

154

(стр.

137

44

) 31« и др.

Профилактика бактериального эндокардита: рекомендации Американской кардиологической ассоциации

,

JAMA

,

1997

, vol.

277

(стр.

1794

1801

) 32.

Мифы о стоматологических инфекциях протезов суставов

,

Clin Infect Dis

,

1995

, vol.

20

(стр.

1420

5

) 33

Национальный центр статистики здравоохранения

. ,

Подробные диагнозы и процедуры, Национальное обследование при выписке из больниц, 1990. Статистика естественного движения населения и здоровья, серия 13, вып. 113

,

1992

Hyattsville, MD

Типография правительства США

34,.

Профилактический охват антибиотиками у пациентов с тотальной артропластикой: текущая практика

,

J Am Dent Assoc

,

1985

, vol.

111

(стр.

943

8

) 35,,.

Химиопрофилактика пациентов с протезами суставов во время стоматологического лечения: анализ полезности решений

,

Oral Surg Oral Med Oral Pathol

,

1991

, vol.

72

(стр.

167

77

) 36

Консультативное заключение: антибиотикопрофилактика стоматологических пациентов с полной заменой суставов

,

J Am Dent Assoc

,

1997

, vol.

128

(стр.

1004

8

) 37,,.

Экспериментальный гингивит у молодых и пожилых людей

,

J Clin Periodontol

,

1975

, vol.

2

(стр.

14

24

) 38« и др.

Влияние факторов риска на патогенез пародонтита

,

Пародонтология 2000

,

1997

, т.

14

(стр.

173

201

) 39.

Болезни пародонта: патогенез

,

Ann Periodontol

,

1996

, vol.

1

(стр.

821

78

) 40« и др.

Передача Porphyromonas gingivalis между супругами

,

J Clin Periodontol

,

1993

, vol.

20

(стр.

340

5

) 41.

Патобиология пародонта может влиять на системные заболевания: инверсия парадигмы

,

Ann Periodontol

,

1998

, vol.

3

(стр.

108

20

) 42,,.

Кариес зубов, реставрации и состояния зубов у взрослых в США, 1988–1991 гг.

,

J Am Dent Assoc

,

1996

, vol.

127

(стр.

1315

9

) 43.

Диабетическая пародонтоклазия

,

J Am Dent Assoc

,

1928

, vol.

15

(стр.

523

9

) 44.

Заболевания пародонта: шестое осложнение сахарного диабета

,

Diabetes Care

,

1993

, vol.

16

Доп.

(стр.

329

34

) 45« и др.

Микробиология здоровых и пораженных участков пародонта у плохо контролируемых инсулинозависимых диабетиков

,

J Periodontol

,

1992

, vol.

63

(стр.

274

9

) 46« и др.

Состояние пародонта и микробиология здоровых и больных пародонтальных карманов у пациентов с сахарным диабетом 1 типа

,

J Clin Periodontol

,

1989

, vol.

16

(стр.

316

22

) 47,.

Пародонтит и потеря зубов: сравнение диабетиков с населением в целом

,

J Am Dent Assoc

,

1993

, vol.

124

(стр.

71

6

) 48« и др.

Гликемический контроль и прогрессирование потери альвеолярной кости при диабете 2 типа

,

Ann Periodontol

,

1998

, vol.

3

(стр.

30

9

) 49,.

Последовательное последующее исследование влияния контролируемого и плохо контролируемого инсулинозависимого сахарного диабета

,

J Clin Periodontol

,

1994

, vol.

21

(стр.

161

5

) 50,,, et al.

Нарушение функции нейтрофилов у пациента с инсулинозависимым сахарным диабетом: история болезни

,

J Periodontol

,

1991

, vol.

62

(стр.

394

401

) 51,.

Здоровье полости рта у пациентов с сахарным диабетом II типа и нарушенной толерантностью к глюкозе

,

Diabetes Care

,

1993

, vol.

16

(стр.

638

41

) 52« и др.

Воспалительный медиаторный ответ как потенциальный маркер риска заболеваний пародонта у пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом

,

J Periodontol

,

1997

, vol.

68

(стр.

127

35

) 53« и др.

Тяжелый пародонтит и риск плохого гликемического контроля у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1085

93

) 54.

Пародонтологическое лечение и его влияние на гликемический контроль

,

Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod

,

1999

, vol.

87

(стр.

311

6

) 55,,, et al.

Паттерны моноцитарной секреции TNFα у пациентов с ИЗСД с пародонтозом

,

J Clin Periodontol

,

1997

, vol.

24

(стр.

8

16

) 56.

Диабетический пародонтит: возможный липид-индуцированный дефект восстановления тканей из-за изменения фенотипа и функции макрофагов

,

Oral Dis

,

1995

, vol.

1

(стр.

214

29

) 57.

Пневмония у пациентов в учреждениях длительного ухода: эпидемиология, этиология, ведение и профилактика

,

Am J Med

,

1998

, vol.

105

(стр.

319

30

) 58.

Пневмония

,

Clin Geriatr Med

,

1992

, vol.

8

(стр.

721

34

) 59,.

Пневмония, приобретенная в домах престарелых

,

J Am Geriatr Soc

,

1999

, vol.

47

(стр.

1005

15

) 60,,.

Ассоциация колонизации дыхательных путей с прикреплением грамотрицательных бацилл к эпителиальным клеткам

,

J Infect Dis

,

1979

, vol.

139

(стр.

667

73

) 61,,.

Колонизация респираторными патогенами у пациентов интенсивной терапии

,

Crit Care Med

,

1992

, vol.

20

(стр.

740

4

) 62« и др.

Колонизация респираторными патогенами зубного налета у пожилых людей в специализированных учреждениях

,

Дантист особой помощи

,

1999

, vol.

19

(стр.

128

34

) 63.

Аспирационная пневмония

,

Rev Infect Dis

,

1991

, vol.

13

Suppl 9

(стр.

737

42

) 64« и др.

Аспирационная пневмония: стоматологические и оральные факторы риска у пожилых ветеранов

,

J Am Geriatr Soc

,

2001

, vol.

49

(стр.

557

63

) 65« и др.

Предикторы аспирационной пневмонии: насколько важна дисфагия?

,

Дисфагия

,

1998

, т.

13

(стр.

69

81

) 66« и др.

Бактериальная колонизация слюны и зубного налета у пожилых людей

,

Clin Infect Dis

,

1993

, vol.

16

Дополнение 4

(стр.

314

6

) 67,.

Взаимодействие между заболеваниями пародонта, соматическими заболеваниями и иммунитетом у пожилых людей

,

Пародонтология 2000

,

1998

, vol.

16

(стр.

80

105

) 68.

Роль бактерий полости рта в респираторных инфекциях

,

J Periodontol

,

1999

, vol.

70

(стр.

793

802

) 69« и др.

Уход за полостью рта снижает уровень пневмонии у пожилых пациентов в домах престарелых

,

J Am Geriatr Soc

,

2002

, vol.

20

(стр.

420

33

) 70.

Преходящая бактериемия

,

Oral Med Oral Surg Oral Pathol

,

1954

, vol.

7

(стр.

609

15

) 71,,.

Экспериментальные преходящие бактериемии у людей с различной степенью накопления налета и воспаления десен

,

J Clin Periodontol

,

1977

, vol.

4

(стр.

92

9

) 72« и др.

Связь между стоматологическим здоровьем и острым инфарктом миокарда

,

BMJ

,

1989

, vol.

298

(стр.

779

81

) 73« и др.

Стоматологические инфекции в связи с инфарктом головного мозга у мужчин молодого и среднего возраста

,

J Intern Med

,

1989

, vol.

225

(стр.

179

84

) 74« и др.

Стоматологические заболевания и риск смертности от ишемической болезни сердца

,

Adv Dent Res

,

1993

, vol.

7

(стр.

25

31

) 75« и др.

Плохое здоровье полости рта и ишемическая болезнь сердца

,

J Dent Res

,

1996

, vol.

75

(стр.

1631

6

) 76« и др.

Связь между стоматологическим заболеванием и поражением сосудов головного мозга у пожилых ветеранов США

,

Ann Periodontol

,

1998

, vol.

3

(стр.

161

74

) 77« и др.

Заболевания пародонта и сердечно-сосудистые заболевания

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1123

37

) 78,.

Влияние флоры полости рта на тромбоциты: возможные последствия при сердечно-сосудистых заболеваниях

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1138

42

) 79,,.

Идентификация патогенов пародонта в атероматозных бляшках

,

J Periodontol

,

2000

, vol.

71

(стр.

1554

60

) 80« и др.

Инфекция пародонта: фактор риска преждевременных родов с низкой массой тела

,

J Periodontol

,

1996

, vol.

67

(стр.

1103

13

) 81« и др.

Изучение связи между ишемической болезнью сердца и устранением хронических стоматологических инфекций

,

J Am Dent Assoc

,

2001

, vol.

132

(стр.

883

9

) 82.

Роль сепсиса и антисептики в медицине

,

Ланцет

,

1911

, т.

1

4559

(стр.

79

86

) 83« и др.

Факторы, влияющие на оказание медсестрами ухода за полостью рта резидентам учреждения сестринского ухода

,

Spec Care Dentist

,

1996

, vol.

16

(стр.

71

9

) 84« и др.

Терапевтические эффекты ежедневного или еженедельного полоскания хлоргексидином на здоровье полости рта у пожилых людей

,

Oral Surg Oral Med Oral Pathol

,

1991

, vol.

72

(стр.

184

92

)

© 2002 Американским обществом инфекционных болезней

Какие осложнения кариеса?


Если вы с детства не ходили к стоматологу каждые полгода, то наверняка слышали от стоматолога, что если бы вы обратились раньше, зуб можно было бы вылечить быстрее и безболезненно или даже спасти от удаления.С меньшими затратами! Те люди, которые привыкли годами терпеть боль и бегать к стоматологу только с обострением, могут быть разочарованы — при таком халатном отношении к здоровью зубов вы рискуете превратить начальные кариозные поражения в сложные и хронические заболевания.

Почему могут возникнуть осложнения кариеса?

К сожалению, многие считают кариес неопасным заболеванием зубов и обращаются за помощью к стоматологу только при болезненных ощущениях в зубах. Однако появление боли в области зуба говорит о том, что развитие кариеса идет обычным образом, переходя от простой формы ко все более тяжелым состояниям. По глубине кариозного процесса кариес различают в стадии пятен, поверхностный, средний, острый и хронический глубокий. Все это относится к несложным формам. Но осложнения возникают даже тогда, когда поражение распространяется глубоко в зуб на пульпе (зубном нерве) и костной ткани вокруг него. На этой стадии основными осложнениями кариеса являются такие заболевания, как острый, ретроградный и хронический пульпит и острый пародонтит.
Поражение пульпы или пародонта, как правило, является результатом позднего обращения к стоматологу или плохо выполненного предварительного пломбирования или протезирования, так называемого кариеса под пломбой. От образования кариеса в стадии окрашивания до разрушения пульпы может пройти от 12 до 18 месяцев, все зависит от формы подтекания, то есть это может быть острый кариес или хронический кариес. В любом случае, когда деминерализация прошла через эмаль и дентин, инфекция попадает в полость коронки и корневой канал, вызывая тяжелые воспалительные и болезненные процессы.

Чем опасен кариес в аварийном состоянии?

Так чем же опасен кариес? Во-первых, лечение зубов в большинстве случаев будет включать хирургическое вмешательство, и любая операция всегда сопряжена с риском: риском некачественного лечения, риском отеков и других нежелательных последствий. Во-вторых, серьезные обострения кариеса обязательно скажутся на общем самочувствии из-за постоянной боли, которая будет сосредоточена не только в области зуба, но и всей челюсти, в висках, ушах и глазах, отечность десен и повышение температуры тела. также возможны.

Если не лечить кариес и терпеть боль, то зубной нерв отмирает сам по себе и запускает процесс кариеса в кариозной полости. Инфекция начинает проникать в более глубокие ткани, вызывая непоправимые разрушения. Организм начинает самостоятельно бороться с воспалением, образуя вокруг корня зуба гранулему, которая в дальнейшем может увеличиваться в размерах и трансформироваться в кисту. Как видите, последствия кариеса могут быть разными, но ясно одно — все они серьезны и могут существенно повлиять на здоровье человека.

стоматологических рисков | Кариес | Полости | Заболевание десен

Кариес / кариес зубов


Кариес зубов — это бактериальная инфекция полости рта, которая в конечном итоге приводит к разрушению зубов с образованием кариеса или кариеса (дыр) в зубах. Полости возникают, когда факторы риска заболевания перевешивают факторы защиты здоровья. Кариес зубов — это болезнь номер один (среди всех болезней), поражающая детей, и до сих пор остается основной причиной потери зубов во всех возрастных группах.Бактерии кариеса могут передаваться от одного человека к другому.

Риск кариеса довольно сложен, но включает: тип и количество вредных бактерий во рту в любой момент времени, чем и как часто вы их (и себя) кормите, иммунный ответ вашего организма на эту инфекцию, насколько хорошо и часто вы удаляете бактерии со всех поверхностей зубов, история кариеса, ваш генетический состав, количество и качество вашей слюны, кислотность слюны, частота ваших посещений стоматолога и приспособления, которые затрудняют чистку, такие как брекеты и частичные протезы.

Здесь, в Generations Dental, мы оцениваем изменяющиеся факторы риска при каждом посещении. Мы используем информацию из вашей истории, привычек, диеты и методов домашнего ухода. Мы также можем провести специальный бактериальный тест, чтобы определить количество вредных бактерий во рту. Также мы определим уровень кислотности во рту, который способствует росту этих вредных бактерий.

Подробнее о бактериальном тесте

Тогда пришло время решений. Мы сядем вместе с вами и рассмотрим, какие риски являются для вас особенными.Затем посмотрите, какие изменения могут сработать в вашей жизни, чтобы восстановить здоровый баланс для долгосрочного здоровья полости рта. Мы можем использовать специальные продукты, такие как ополаскиватели Carifree и антибактериальные средства. Мы можем изменить вашу диету и домашний уход. Мы можем использовать герметики или увлажнители.

Подробнее о Carifree

Болезнь десен


Заболевание пародонта (десен) — это бактериальная инфекция поддерживающих тканей (десен и костей), окружающих зубы. Некоторые исследования показывают, что заболевание десен встречается у 75% взрослого населения. Заболевания пародонта обычно протекают медленно и прогрессируют, часто для того, чтобы перейти от самых ранних стадий к серьезной проблеме, требуются годы. Обычно он может циклически входить и выходить из более активных деструктивных периодов. Проблема в том, что заболевание десен редко болит до более поздних стадий, когда лечить может уже слишком поздно. Заболевания десен также являются основной причиной потери зубов на последних стадиях.

Риск заболеваний пародонта также сложен и включает: типы и количество вредных бактерий во рту и деснах и вдоль них в любой момент времени, иммунная реакция вашего организма на эту инфекцию, ваш текущий статус заболевания десен, ваш генетический состав, насколько хорошо и часто вы удаляете бактерии и их побочные продукты из «кармана» или «манжеты», образованного вашим зубом и десной, вашего курения, наличия определенных заболеваний, таких как диабет или другие воспалительные заболевания, стресса и того, как часто вы посещаете стоматолога.

Мы очень серьезно относимся к заболеванию десен, тщательно проверяя клинические признаки заболевания при каждом посещении. Для тех, кто подвержен более высокому риску, мы можем использовать специальные бактериальные тесты или даже генетические тесты, если это применимо. Эта информация может дать нам необходимое преимущество в борьбе с болезнями на самых ранних стадиях.

Устная ДНК

В наши дни, к сожалению, в стоматологии нет лекарства от заболеваний пародонта. Обычно цель состоит в том, чтобы остановить или замедлить развитие болезни.В Generations Dental мы разработаем индивидуальный план, основанный на результатах, ваших желаниях и вашем бюджете. Наша лучшая защита — это раннее выявление и профилактическая очистка на самых ранних стадиях. В более запущенных случаях могут потребоваться более обширные или частые посещения для борьбы с бактериями. На основании тестирования на использование антибиотиков можно использовать антибактериальные средства и полоскания. Часто более серьезное стремление к лучшему уходу на дому также может иметь огромное значение в борьбе с болезнью.

Другие методы лечения десен

Окклюзионная болезнь (укус / ВНЧС)


Окклюзионная болезнь — это совокупность заболеваний, затрагивающих челюсти, челюстные суставы (ВНЧС) челюстных мышц и кусающие поверхности зубов.Он включает в себя акт нормального жевания, а также акты сжатия и измельчения, а также то, как эти силы могут повлиять на долгосрочное здоровье всей ротовой системы. Также включены такие роли, как истирание (функциональный износ), истирание (износ втулки зуба), эрозия (кислотная потеря зуба) и абфракция (дефекты напряжения сжатия), которые приводят к потере материала зуба и приводят к повышенной чувствительности зубов.
Подробнее о прикусе / ВНЧС

Риск окклюзионных заболеваний очень велик. Сильное сжатие и растирание могут иметь долгосрочные последствия для здоровья челюстных суставов, болезненности мышц, износа зубов и ускорения болезни десен. Физический износ зубов путем механического (чистка, шлифование) может быть ускорен химическим (кислотным) размягчением эмали. Кислоты можно вводить перорально в большом количестве в рационе или из кислот внутреннего желудка во время желудочного рефлюкса, анорексии или булимии. Существует высокая корреляция между скрежетом зубами, желудочным рефлюксом (ГЭРБ) и апноэ во сне с риском двух других. Все это может привести к медленному прогрессирующему разрушению структуры зуба с течением времени.

Информационный бюллетень по кислотам (pdf)

Мы уникально настроены на все эти факторы в Generations Dental.Исключительно важно уберечь зубы от любого риска и иметь здоровую челюстную систему. Использование продуктов Carifree поможет нейтрализовать кислую среду и укрепить зубы. Ваши укусы можно проанализировать и изменить для лучшего функционирования и снятия стресса. Индивидуальные капы можно использовать для снятия нагрузки с мышц и челюстных суставов.

Рак полости рта