Терминология и классификация кариеса зубов и его осложнений

Терминология и классификация кариеса зубов и его осложнений

Боровский Е.В.,

заслуженный деятель науки РФ, консультант ЦНИИС, профессор кафедры

терапевтической стоматологии медицинской академии им. Сеченова

Среди многих проблем и нерешенных во­просов, которые имеются в любом разделе стоматологии, не последнее место занимает вопрос терминологии и классификации. Особенно остро эти вопросы возникают на заседании редколлегий журналов при об­суждении научных статей. Многообразие классификаций и разнообразие терминоло­гии иногда являются значительным барьером для понимания сути исследования, что в ко­нечном итоге вредит главному — определе­нию диагноза и выбору метода лечения.

В поисках истины я обратился к большой ме­дицинской энциклопедии (БМ 1977), в которой имеется следующее определение: классифика­ция — это процесс соподчинений понятий (или объектов) в какой-либо области деятельности че­ловека или областях знания с целью установле­ния связей между этими понятиями (объектами).

Это определение слишком общее. Приме­нительно к медицине более конкретное опре­деление сформулировано так: классификация — это терминология и словосочетания, которые правильно характеризуют признаки и символы патологического процесса и которые можно использовать при общении.

Очень важно, что классификацию можно использовать «при общении», т.е. для понима­ния друг друга. Это не пустая фраза. Нередко, к сожалению, используются такие определения и классификации, которые трудно понять.

Если говорить о требованиях к классифи­кации заболеваний, то она должна быть: науч­но обоснованной, относительно простой, удобной в обращении, и помогать в выборе метода лечения. Следует отметить, что совместить указанные требования непросто, т.к. I классификация не может быть всеобъемлю-1 щей. Наиболее научно обоснованной класси- фикацией является такая, в основу которой I положены морфологические признаки. Одна-ко в клинике эти признаки не всегда отчетливо проявляются и врачи охотнее используют классификации с преобладанием клинических симптомов: характер болей, изменение тканей зуба, рентгенологические данные и др. Следу­ет отметить, что большинство классификаций периодически изменяются, появляются новые, что связано с получением дополнительных данных в процессе изучения этиологии и па­тогенеза заболевания, в нашем случае, в изу­чении кариеса зубов и его осложнений.

В данной статье не ставилось целью проанализировать и оценить применяемые клас­сификации. Нашей задачей является рассмот­рение разделов классификации ВОЗ «Кариес зубов» и «Болезни пульпы и периапикальных тканей» с целью выявления различий этой классификации применяемой в нашей стра­не. Необходимость этого диктуется решением Фонда обязательного медицинского страхова­ния (ОМС). В отличие от принятой в нашей стране классификации, подразделяющей ка­риес на поверхностный, средний и глубокий, международная классификация болезней (МКБ-10) различает кариес эмали, кариес ден­тина, кариес цемента и приостановившийся ка­риес зубов, а также одонтоклазию и уточнен­ный и неуточненный кариес. Не касаясь трех последних рубрикаций, которые имеют больше научно-теоретическое значение, следует ука­зать на целесообразность такого разделения.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Кариес зубов

Кариес эмали

Стадия «белого (мелового) пятна» начальный кариес.

Кариес дентина

Кариес цемента

Приостановившийся кариес зубов

Одонтоклазия

Детская меланодентия

Меланодонтоклазия

Исключена:

внутренняя и внешняя патологическая резорбция зубов (К03.3)

Болезни пульпы и периапикальных тканей.

Пульпит

(К04.00) Начальный (гиперимия)

(К04.01) Острый

(К04.02) Гнойный (пульпарный абсцесс)

(К04.03) Хронический

(К04.04) Хронический язвенный

(К04.05) Хронический гиперпластический (пульпарный полип)

(К04.08) Другой уточненный пульпит

(К04.09) Пульпит неуточненный

Некроз пульпы.

Гангрена пульпы.

Дегенерация пульпы

Дентикли

Пульпарные кальцификации

Пульпарные камни.

Неправильное формирование твердых тканей в пульпе

(К04.3Х) Вторичный или иррегулярный дентин

Исключены:

(К04.2) пульпарные кальцификации,

(К04.2) пуль­парные камни

Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

Острый апикальный периодонтит БДУ

Хронический апикальный периодонтит

Апикальная гранулема

Периапикальный абсцесс со свищем

Включены:

дентальный абсцесс со свищем,

дентоальвеолярный абсцесс со свищем,

периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения,

(К04.60) имеющий со­общение (свищ) с верхнечелюстной пазухой,

(К04.61) имеющий сообщение (свищ) с носовой по­лостью,

(К04.62) имеющий сообщение (свищ) с по­лостью рта,

(К04.63) имеющий сообщение (свищ) с кожей,

(К04.69) периапикальный абсцесс со сви­щем неуточненный.

Периапикальный абсцесс без свища.

Дентальный абсцесс без свища

Дентоальвеолярный абсцесс без свища

Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения без свища

Периапикальный абсцесс без свища.

Корневая киста

Включена:

киста:

апикальная (периодонтальная),

периапикальная,

(К04.80) апикальная боковая,

(К04.81) остаточ­ная,

(К04.82) воспалительная парадентальная.

Исключена:

образовавшаяся в процессе формирования зубов боковая киста,

(К09.04) периодентальная,

(К04.89) корневая киста неуточненная.

(К04.9) Другие и неуточненные болезни пульпы и периапи­кальных тканей.

Научные исследования последних десяти­летий (Г.Н.Пахомов, 1982; Е.В. Боровский, П.А. Леус, 1979 и др.) показали, что только кариес эмали на стадии белого пятна являет­ся начальным поражением, которое способно к реминерализации (рис. 2). При пигментиро­ванном пятне, которое по нашей классифика­ции относится к начальному кариесу, имеется изменение в дентине, не способное к обрат­ному развитию. Тот факт, что это пятно (ко­ричневое и темное) годами может не превра­щаться в кариозную полость, указывает на обоснованность выделения нозологии «при­остановившийся кариес зубов» (рис. 3). Сле­дует указать на неоднозначное действие вра­ча при обнаружении таких изменений. При расположении пятна на поверхностях, легко доступных для осмотра, препарирование и пломбирование можно не проводить. В слу­чае выявления участка пигментации (черного цвета) на контактной поверхности премоляра и моляра при препарировании полости сосед­него зуба, следует проводить препарирование и пломбирование. Связано это с тем, что в та­кой ситуации не удается контролировать со­стояние пигментированной эмали, как это можно сделать на вестибулярной поверхности в процессе динамического наблюдения.

Рис. 1. Шлиф зуба в поляризованном свете. Эмаль и ден-тин в норме.

Много дискуссий возникает в отношении глубокого кариеса. Уж очень привыкли мы к этой нозологии. Тем не менее, логика в пере­мещении «глубокого» кариеса в раздел вос­паления пульпы есть. На это указывают мно­гочисленные данные о несоответствии морфологических данных, когда при диагно­зе глубокий кариес выявляются сосудистые изменения (гиперемия). В клинике также бы­вают случаи, когда при диагнозе «глубокий» кариес после наложения пломбы возникает воспаление пульпы. И еще один чисто логи­ческий довод — следует ли при кариесе про­водить медикаментозное воздействие на пульпу, т.к. в ней воспалительных изменений не должно быть. На пульпу следует воздейст­вовать, только при наличии в ней воспаления. С этих позиций введение нозологии «гипере­мия пульпы» в рубрику «пульпит» оправдано. Кариес цемента — рубрика не новая. С ней любой практический врач знаком под диа­гнозом кариес корня. Она введена в связи с особенностью препарирования (слишком тонкий слой подлежащего дентина) и плом­бирования. Частое использование иономерного цемента или текучего композита при пломбировании оправдывают эту нозологию. Касаясь терминологии кариеса зубов, следу­ет указать, что термин «фиссурный», «пришеечный», «циркулярный» и «апроксимальный» характеризует локализацию поражения и не должен фигурировать как диагноз. Термины рецидивирующий и вторичный кариес, пытаются различать. Считается, что рециди­вирующий кариес возникает при неполном удалении измененного дентина и может раз­виваться при удовлетворительном качестве пломбы. При вторичном кариесе кариозная полость возникает рядом с пломбой. Это мо­жет быть как результатом некачественного пломбирования, так и следствием поражения тканей зуба рядом с наложенной пломбой. Из этого следует, что указанные термины харак­теризуют качество лечения кариеса и не мо­гут быть диагнозом.

Часто встречается, и даже в ряде учебни­ков, термин «осложненный» кариес. Ослож­ненного кариеса в природе не существует. Осложнения кариеса — это пульпит, а затем и периодонтит, но осложненного кариеса нет и термин этот неправомерный.

Рис. 2А. Шлиф зуба в поляризованном Рис. 2Б. Шлиф зуба в поляризованном

свете при начальном кариесе (стадия белого свете при начальном кариесе (стадия белого

пятна). Деминерализация поверхностного пятна). Деминерализация всей эмали без

слоя. нарушения эмалево-дентинного соединения.

Рис. 3А. Шлиф зуба в поляризованном свете Рис. 3Б. Шлиф зуба в поляризованном свете

при приостановившемся кариесе. при приостановившемся кариесе.

Коричневое кариозное пятно. Черное кариозное пятно.

Снимки Б. Бризено, 1997 г.

По клиническому течению кариес харак­теризуется как хронический процесс. По данным литературы от момента появления белого пятна до возникновения кариозной полости проходит от 12 до 18 месяцев. Од­нако известны случаи, когда кариозная по­лость возникает в течение 2-3 мес. С пози­ции общей патологии такой срок не характерен для острого течения, но в сравне­нии со сроком до 1,5 лет это быстрое разви­тие процесса. Поэтому определение острый быстротекущий кариес возможно имеет пра­во на существование. Но все это не диагноз, а характеристика течения процесса.

В 70-е годы профессором Т.Ф. Виноградо­вой была выдвинута принципиально новая концепция разделения кариеса по степени ак­тивности. В 1972 г. проф. Т.Ф.Виноградова в целях поиска оптимальной формы оказания помощи детям, находящимся на диспансер­ном учете, распределила их на 3 группы: груп­па «А» дети, имеющие интенсивность кариеса меньше среднего значения (М), но больше чем (М минус три сигмальных отклонения), кото­рую назвали компенсированной формой ка­риеса. Дети, имеющие интенсивность кариеса, равную (М плюс три сигмальных отклонения), составили II группу или субкомпенсированную форму патологии. В группу с III степенью активности кариеса (декомпенсированная фор­ма) отнесены дети, имеющие не только КПУ, КП и КПУ+кп больше, чем (М плюс три сиг­мальных отклонения), но и очаговую демине­рализацию, а также дети в 9 лет, имеющие КПУ больше 5 (Т.Ф. Виноградова. Кариес зубов в кн. «Стоматология детского возраста» под ре­дакцией Т.Ф.Виноградовой, М.,1987 г.)

К сожалению термин «компенсированная, «суб-» и декомпенсированная» форма кари­еса» не позволил в полной мере оценить идею в целом. По сути дела, Т.Ф.Виноградо­ва в результате массового обследования вы­явила три группы детей — с высоким, сред­ним и низким уровнем риска возникновения кариеса, которые требуют различного подхо­да в процессе, как лечения, так и профилак­тики этой патологии.

Исследования последних десятилетий по изучению процессов, происходящих в эмали под влиянием факторов полости рта, позво­лили установить их и вычислить долю влия­ния в возникновении кариеса.

Д. Браттхал (Швеция) предложил кариограмму, которая наглядно иллюстрирует риск прогрессирования кариозного процесса у пациента в будущем, показывая при этом, в какой степени различные этиологические факторы обуславливают его возникновение.

В 1997 г. шведская версия кариограммы по­сле широких испытаний была официально принята. Кариограмма:

• характеризует факторы, имеющие отноше­ние к развитию кариеса;

• нацеливает на возможность профилактики кариеса;

• наглядно (в процентах) отображает риск развития кариеса;

• дает конкретные рекомендации в отношении целенаправленных профилактических мер;

• может использоваться в клинике и в каче­стве учебной программы.

При составлении кариограммы факторы разделены на две группы: локальные, имею­щие значение в процессе развития кариеса, либо как механизм разрушения, (зубной налет с наличием в нем специфических микроорга­низмов (str mutans), рацион питания), либо как механизм местной защиты зубов (защит­ные действия слюны и воздействие фтора), имеющие отношение к возникновению карие­са, но непосредственно не участвующие в об­разовании полости. Это социально-экономи­ческие факторы и кариозный анамнез (КПУ).

Красный сектор учитывает количество зубного налета str. mutans.

Голубой сектор учитывает программу фторирования, секрецию слюны и ее буф-ферных свойств.

Желтый сектор учитывает кариозный анамнез и сопутствующие заболевания — по­строение кариограммы см. стр. 14.

С позиции факторов, представленных в кариограмме, следует вновь вернуться к тер­мину «резистентность зубов к кариесу», кото­рый В.Б. Недосеко предложил в 1984г. Также как и Т.Ф.Виноградова он выделил три груп­пы: с высоким, средним уровнем резистено-сти зубов к кариесу, хотя на самом деле он изучал не резистентность зубов к кариесу, а влияние организма на возникновение карие­са с учетом слюноотделения, содержанием общего и ионизированного кальция, органи­ческого фосфата и пр.

Классификации пульпита и периодонтита, применяемые в нашей стране, принципи­альных отличий от Международной класси­фикации заболеваний пульпы и периапи-кальных тканей на основе МКБ-10 третьего издания ВОЗ (1997) не имеет.

Введение начального пульпита (гипере­мии пульпы), о чем подробно говорилось выше, следует рассматривать как явление положительное, так как конкретно определяет характер вмешательства — применение ле­чебной прокладки.

В Международной классификации острые пульпиты представлены одной формой, что является целесообразным, т.к. независимо от формы, лечение проводится путем удаления пульпы. Выделение гнойного пульпита (пульпарный абсцесс) также не влияет на вы­бор лечения. Можно предположить, что при этом в какой-то степени «заинтересован» периодонт. Хронический пульпит (язвенный, гиперпластический) полностью соответствует формам, которые применяются у нас.

Дегенерация пульпы (К04.2) и неправиль­ное формирование твердых тканей в пульпе обычно выявляются в процессе лечения.

Острый апикальный периодонтит «пульпарного» происхождения (К04.4) существует в нашей классификации (без указания про­исхождения).

Значительные изменения имеют место в разделе «Хронический апикальный перио­донтит». В первую очередь следует указать на то, что вместо существующих в нашей клас­сификации трех форм: фиброзный, гранули­рующий и грануломатозный периодонтит в Международной классификации имеется только одна — апикальная гранулема. Такой подход следует считать целесообразным по ряду причин. В первую очередь следует ука­зать на необоснованность существования фи­брозного периодонтита. Ведь изменения в периодонте с образованием фиброзной ткани могут наступить в ответ на перегрузку зуба при изготовлении коронки и наложении пломбы. Кроме того, фиброзная ткань в пери­одонте может быть следствием проведенного лечения, исходом лечения хронического (гра­нулирующего или грануломатозного) перио­донтита. Из этого следует, что при диагнозе фиброзный периодонтит, который ставится на основании рентгенологических данных, лечение не требуется, т.к. в одном случае пульпа живая, а в другом — жалобы отсутству­ют, а канал полноценно обтурирован.

Отсутствие деления на гранулирующий и грануломатозный обосновано тем, что четкие критерии их дифференциальной диагностики отсутствуют, а одна форма легко переходит в другую. Но главное в том, что лечение прово­дится путем механической обработки апи­кального отверстия и его обтурации.

В нашей классификации имеется «нозо­логия хронический периодонтит в стадии обострения с четкими клиническим проявле­нием», которая отсутствует в Международной классификации. Однако в Международной классификации имеется нозология «пери-апикальный абсцесс без свища» (К04.7), ко­торая полностью соответствует диагнозу «обострение хронического периодонтита». При этом следует отметить, что нозология «периапикальный абсцесс без свища» имеет четкое патоморфологическое обоснование. Наличие в международной классификации нозологии «дентоальвеолярный абсцесс», что переводится как «пародонтальный аб­сцесс», является обоснованным.

В разделе К04.8 представлена корневая киста, которая может быть К04.80 апикаль­ная и боковая, К04.81 остаточная, К04.82 воспалительная пародонтальная и К04.89 корневая киста неуточненная.

Не занимаясь подробно рассмотрением морфологических изменений при периодон­титах, что должно быть предметом отдель­ного обсуждения, считаем необходимым от­метить, что в ряде зарубежных источников различают истинную и застойную кисты, ко­торые располагаются внутри гранулем.

Из представленных данных следует, что предлагаемая классификация ВОЗ, которая принята при участии представителя нашей страны, построена по строгой схеме, имеет четкое научное обоснование. Более того, принципы построения ВОЗовской классифи­кации помогают устранить неразбериху в при­меняемой у нас терминологии (компенсиро­ванная форма кариеса, кариесрезистентность зуба, несуществующий «фиброзный перио­донтит»). Это важно еще и потому, что для ре­ализации принципов обязательного медицин­ского страхования, который постепенно внед­ряется нашим здравоохранением, нужна еди­ная терминология и классификация.

Заключение.

Классификация ВОЗ 10-го пересмотра хорошо обоснована и ее применение устранят трудности «понимания друг друга» и значи­тельно упростит ведение документации.

studfile.net

Классификация кариеса — по Блэку, по МКБ-10, по ВОЗ, по Виноградовой, по степени активности

Кариес относится к наиболее распространенному стоматологическому заболеванию на нашей планете. Его наличие на поверхности зубов требует обязательного медицинского вмешательства с целью предотвращения дальнейшего их разрушения. А выбрать методику лечения того или иного клинического случая поможет система классификации кариеса.

Классификация кариозных образований на поверхности зубов по Блэку была предложена в 1896 году с целью определения стандартов лечения для каждого отдельного клинического случая.

Она включала в себя пять классов, для каждого из которых предназначалась своя методика препарирования и пломбирования зубов. После добавления к классификации шестого класса, она осталась неизменной до сегодняшнего дня.

Класс I

К первому классу относятся кариозные поражения ямок, фиссур и естественных углублений жевательных, небных или щечных поверхностей зубов — так называемый фиссурный кариес.

Фото: Кариозные полости I класса

Класс II

Ко второму классу относят кариес контактных поверхностей моляров и премоляров.

Фото: Кариозные полости II класса

Класс III

Третий класс включает в себя кариес контактной поверхности резцов и клыков, не затрагивающий целостности их режущих краев.

Фото: Кариозная полость III класса

Класс IV

Следующим этапом является более интенсивное поражение резцов и клыков, нарушающее целостность их режущего края.

Фото: Кариозная полость IV класса

Класс V

Пятый класс включает в себя поражение вестибулярной поверхности всех групп зубов — пришеечный кариес.

Фото: Кариозные полостьи V класса

Класс VI

К шестому классу относят кариес, располагающийся на буграх коренных зубов и режущих краях резцов и клыков.

Фото: Кариозные полости VI класса

Классификация по МКБ-10 (Всемирная организация здравоохранения) выглядит следующим образом:

• кариес эмали зубов;
• кариес дентина;
• кариес цемента;
• кариес, приостановившийся вследствие воздействия на него гигиенических и профилактических процедур;
• одонтоклазия, характеризующаяся рассасыванием корней молочных зубов;
• другой кариес;
• неуточненный кариес.

По глубине поражения кариес делят на несколько этапов.

К ним относятся:

• начальный кариес;
• поверхностный кариес;
• средний кариес;
• глубокий кариес.

Начальный кариес

Фото: Кариес в стадии белого пятна

Начальный этап развития заболевания начинается с образования белого или темного пятна на поверхности зуба. При этом эмаль остается гладкой на ощупь, поскольку до ее анатомического разрушения еще не дошло.

Зубной боли на этом этапе не наблюдается, а лечение проводится с минимальными вмешательствами в его структуру.

Образованное пятно удаляют при помощи стоматологического оборудования и производят реминерализацию зубов с целью предотвращения последующего развития кариозного процесса.

Поверхностный кариес

Фото: Поверхностный кариес

Следующим этапом развития кариеса является разрушение верхних слоев эмали с появлением реакции на резкую смену температуры пищи и воды, а также кислую или пряную пищу.

Нарушается гладкость поверхности зуба, он становится шершавым.

Лечение на этом этапе включает в себя шлифовку пораженного участка с последующей его реминерализацией. Применяется и традиционное лечение с препарированием и пломбированием.

Средний кариес

Фото: Средний кариес

Под средним кариесом подразумевают разрушение эмалевого слоя зуба с появлением периодических или уже постоянных болевых ощущений. Это связано с тем, что болезнетворный процесс затронул верхние слои дентина.

Средний кариес требует обязательного медицинского вмешательства, при котором происходит удаление пораженного участка с последующим его восстановлением при помощи пломбирующего материала.

Глубокий кариес

Фото: Глубокий кариес

Глубокий кариес характеризуется обширным поражением внутренних тканей зубов, затрагивающим большую часть дентина.

Игнорирование данного процесса и отказ от проведения лечения может привести к поражению пульпы с последующим осложнением заболевания пульпитом и/или периодонтитом. А потому пораженный участок необходимо удалить для последующей установки пломбы.

Видео: виды кариеса

По наличию осложнений кариес делится на осложненный и неосложненный.

Неосложненный

К неосложненному относят типично протекающий кариозный процесс, включающий различные его стадии (поверхностный, средний, глубокий).

Осложненный

К осложненному кариесу относят заболевание, сопровождающееся развитием сопутствующих воспалительных процессов. Чаще всего это следствие несвоевременного обращения к врачу или недостаточного лечения.

Фото: Кариес, пульпит, периодонтит

Для оценки степени активности заболевания применяется классификация по Виноградовой, основанная на делении кариеса на компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный.

Компенсированный

Компенсированный кариес характеризуется вялотекущим или непрогрессирующим процессом. Поражения поверхности зубов при этом незначительны и не вызывают у пациента неприятных ощущений.

При регулярных гигиенических процедурах, а также проведении специальных профилактических мер можно остановить развитие заболевания на его начальных этапах.

Субкомпенсированный

Субкомпенсированный кариес характеризуется средней скоростью течения, при которой он может остаться незамеченным и вовсе не доставлять беспокойств пациенту.

Декомпенсированный

Декомпенсированный кариес характеризуется интенсивным развитием и течением, сопровождающимся настолько острой болью, что это влияет на трудоспособность пациента. Из-за этого заболевание часто называют острым кариесом.

Он требует незамедлительного проведения лечебных процедур, поскольку в противном случае процесс может перекинуться на сторонние зубы с последующим присоединением пульпита и периодонтита.

По характеру течения кариес делят на острый, хронический, острейший и рецидивирующий.

• Острый кариес характеризуется появлением признаков поражения зубов в течение всего нескольких недель.
• Хронический кариес развивается в течение более продолжительного времени. Поражаемые ткани при этом успевают окраситься налетом и пищевыми красителями, приобретая расцветку от желтого до темно-коричневого цвета.
• Острейший или цветущий кариес характеризуется множественным поражением тканей зубов в течение довольно короткого времени. Данное явление часто наблюдается у детей с низким иммунитетом, а также у взрослых после удаления слюнных желез, сопровождающимся сухостью полости рта.
• Рецидивирующий и вторичный кариес является следствием целого ряда провоцирующих факторов. К ним относится повреждение или ослабление эмали зубов, несоблюдение правил личной гигиены, а также снижение иммунитета из-за каких-либо заболеваний организма.

По интенсивности процесса заболевание делят на единичный и множественный кариес.

В первом случае подразумевают вовлечение в процесс одного зуба, а во втором — нескольких зубов одновременно. Поражение большого количества зубов за короткий промежуток времени называют генерализованным кариесом.

Фото: Генерализированный кариес

По локализации процесса кариес делят на фиссурный, межзубный, пришеечный, циркулярный и скрытый.

• Фиссурный или окклюзионный кариес характеризуется развитием поражений в естественных углублениях жевательной поверхности зубов.
• Межзубный или апроксимальный кариес развивается на контактных поверхностях зубов, и долгое время может не визуализироваться. Это связано со спецификой развития заболевания: поражая поверхность зуба, кариес развивается в сторону его центра, при этом сама полость нередко прикрыта сохранившимся слоем эмали. Обнаружить его можно с помощью рентгеновского снимка или по просвечивающим сквозь зубы темным участкам.
• Пришеечный или цервикальный кариес развивается на участках зубов, расположенных между их коронкой и корнем ближе к десне — на шейке. Является следствием недостаточной гигиены полости рта.
• Циркулярный или кольцевой кариес характеризуется окружным поражением поверхности зуба. Внешний вид заболевания напоминает желтый или коричневый пояс вокруг шейки зубов, причем больше половины клинических случаев приходится на детей.
• Скрытый кариес характеризуется поражением участков сложных для просмотра, например зубные щели.

По первичности развития кариес делят на первичный и вторичный.

Первичный кариес развивается либо на неповрежденном зубе, либо на участке, ранее не подвергавшемся лечению.

Фото: Вторичный кариес

Вторичный кариес является рецидивным, поскольку появляется на местах подвергавшихся лечению, то есть там, где ранее была установлена пломба. Из-за того что местом локализации заболевания нередко бывает область расположенная под пломбой или зубной коронкой его называют внутренним кариесом.

Видео: почему нужно заменять пломбы

Принципы классификации кариеса у детей практически ничем не отличаются от взрослых. Единственным отличием является разделение его параметров на кариес постоянных зубов и кариес молочных зубов.

В последнем случае картина поражения носит тот же характер, что и у взрослых людей, но в связи с временным назначением молочных зубов лечение проводится несколько иначе.

zubzone.ru

Кариес зубов > Клинические протоколы МЗ РК

Перечень диагностических мероприятий:

Основные (обязательные) и дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:

1.       Сбор  жалоб  и  анамнеза
2.       Общее физикальное обследование (Внешний осмотр лица (кожные покровы, симметрия лица, цвет кожи, состояние лимфатических узлов цвет, форма зубов, размеры зубов, целостность твердых тканей зубов, подвижность зубов, перкуссия
3.       Зондирование
4.       Витальное окрашивания
5.       Трансиллюминация
6.       Рентгенография зуба внутриротовая
7.       Термодиагностика
 
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: нет
 
Основные (обязательные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностичсекие обследования непроведенные на амбулаторном уровне): нет
 
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: нет

Лабораторные исследования: не проводятся
 
Инструментальное исследования: 
 
Таблица — 7. Данные инструментальных исследований
 

Реакция на температурные раздражители		Электроодонтометрия	Рентгенологические методы исследования
Кариес в стадии пятна	Болевая реакции на температурные раздражители отсутствует	В пределах 2–6 мкА	На рентгенограмме выявляется очаги деминерализации в пределах эмали или изменений нет
Поверхностный кариес	Реакция на тепло, как правило, отсутствует. При воздействии холодом может ощущаться кратковременная боль	Реакция на электрический ток соответствует реакции интактных тканей зубов и составляет 2–6 мкА	На рентгенограмме обнаруживается поверхностный дефект в эмали
Средний кариес	Иногда могут возникать кратковременные боли на температур- ные раздражителей	В пределах 2–6 мкА	На рентгенограмме в коронке зуба имеется незначительный дефект отделенный от полости зуба слоем дентина различной толщины, сообщение с полости зуба нет.
Глубокий кариес	Достаточно сильная боль от температур- ных раздражителей, быстро проходящая после их устранения	Электровозбудимость пульпы в пределах нормы, иногда может быть снижена до 10–12 мкА	На рентгенограмме в коронке зуба имеется значительный дефект отделенный от полости зуба слоем дентина различной толщины, сообщение с полости зуба нет. В области верхушек корня в периодонте патологических изменений нет.

 
Показания для консультации узких специалистов: не требуется.

diseases.medelement.com

Кариес зубов. Классификация. Современные взгляды на этиологию и патогенез кариеса зубов.

Ка́риес (лат. Caries dentium) — это патологический процесс, начинающийся после прорезывания зубов, сопровождающийся деминерализацией и протеолизом, с образованием полости под действием эндо- и экзогенных факторов.

Этиология

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом[4] вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (количество углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т. д. Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие: кариесвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии, ферментируемые углеводы и время.

Кариесвосприимчивость зубной поверхности

Эмаль зуба — самая твёрдая ткань человеческого организма. Она на 96 % состоит из минералов, в основном из гидроксиапатитов, которые очень восприимчивы к кислотам, поэтому разрушение эмали начинается уже при pH 4,5. Кариесвосприимчивость зубной поверхности зависит от множества факторов:

Свойство анатомической поверхности зуба: в естественных фиссурах и в промежутках между зубами есть благоприятные условия для долговременной фиксации зубного налёта.

Насыщенность эмали зуба фтором: образовавшиеся в результате этого фторапатиты более устойчивы к действию кислот.

Гигиена полости рта: своевременное удаление зубного налёта предотвращает дальнейшее развитие кариеса.

Фактор диеты: мягкая, богатая углеводами пища способствует образованию зубного налёта. Количество витаминов и микроэлементов также влияет на общее состояние организма и особенно слюны.

Качество и количество слюны: малое количество вязкой слюны способствует прикреплению бактерий к «пелликуле» и образовании зубного налёта (см. зубная бляшка). Очень важное влияние на кариесрезистентность эмали имеют буферные свойства слюны (которые нейтрализуют кислоты) и количество иммуноглобулинов и других факторов защиты в слюне (см. слюна).

Генетический фактор.

Общее состояние организма.

Кариесогенные бактерии

Колония бактерий Str. mutans, вызывающих кариес

В полости рта обнаруживаются множество бактерий, но в процессе формирования зубного налёта (этапы формирования и механизмы см. зубная бляшка) и последующей деминерализации эмали участвуют в основном кислотообразующие стрептококки (Streptococcus mutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius), для которых характерно анаэробное брожение и лактобактерии (Lactobacillus).

Уже через несколько минут после приёма углеводов, особенно сахарозы, отмечается уменьшение pH с 6 до 4. В зубном налёте кроме молочной кислоты, которая непосредственно образуется при брожении углеводов, обнаруживаются муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты.

Ферментируемые углеводы

Именно кислоты, образовавшиеся при брожении углеводов, приводят к разрушению поверхности эмали. Наличие и активность брожения в налёте зависит от количества и качества доступных углеводов. Наиболее интенсивно идёт брожение сахарозы, менее интенсивно — глюкозы и фруктозы. Маннит, сорбит и ксилит также проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их в фруктозу, они неопасны. Крахмал, являющийся полисахаридом, в чистом виде не кариогенен, так как его молекулы не проникают в зубной налёт. Однако, пищевая обработка может привести к разрушению молекулярной структуры крахмала и повысить его кариогенность.[5]

Время

Частота, с которой зуб подвергается кариесогенному воздействию кислот, влияет на вероятность возникновения кариеса. После каждого приёма пищи, которая содержит сахар, микроорганизмы начинают продуцировать кислоты, которые разрушают эмаль. Со временем эти кислоты нейтрализуются буферными свойствами слюны и частично деминерализованной эмали. После каждого периода воздействия кислот на эмаль зуба неорганические минеральные составляющие зубной эмали растворяются и могут оставаться растворёнными 2 часа (см. Эмаль зуба). Если принимать углеводы периодически в течение дня, то pH в течение длительного времени будет низким, буферные свойства слюны не успевают восстановить pH и возникает вероятность необратимого разрушения поверхности эмали.

Как было показано ранее, скорость кариозного процесса зависит от многих факторов, начавшийся процесс может замедлиться в случае применения фтора, но в среднем кариес контактных поверхностей у постоянных зубов прогрессирует медленно и полость может формироваться в течение 4 лет. Так как корень зуба покрыт более мягкой тканью — цементом, кариес корня развивается в 2.5 раза быстрее, чем в области эмали.

В случае, если гигиена ротовой полости крайне неудовлетворительная и диета богата сахаром, кариес может развиться буквально через несколько месяцев после прорезывания зуба.

Классификация кариеса по ВОЗ

Кариес эмали, включая «меловое пятно».

Кариес дентина.

Кариес цемента.

Приостановившийся кариес.

Одонтоклазия.

Другой.

Неуточненный.

Классификация по глубине процесса

Для практического врача более удобна и приемлема топографическая классификация:

А) неосложнённый (простой) кариес

Кариес стадии пятна (кариозное пятно).

На этой стадии эмаль зуба меняет цвет за счет образования на ней мелового пятна. Поверхность при этом остается гладкой, так как эмаль ещё только в начальной стадии разрушения. В этот момент важно не допустить дальнейшего развития заболевания. На ранних стадиях излечить кариес и проще, и дешевле, и безболезненней. На первой стадии лечение зуба начинается с процедуры удаления пятна. Затем осуществляется реминерализация эмали, то есть нанесение на шейку зуба специальных препаратов (например, растворы натрия фторида и кальция глюконата).

Поверхностный кариес.

На следующем этапе, вовремя необработанное меловое пятно становится шершавым. Зуб в этом месте болит от горячей, холодной пищи, а также становится чувствительным к сладкому и кислому. Лечение такой стадии пришеечного кариеса будет заключаться в сошлифовке участка зуба, пораженного кариесом. Затем, по аналогии с лечением предыдущей стадии, проводится реминерализующая терапия.

Средний кариес.

На третьем этапе кариес начинает проникать глубже. Поражается дентин. Становится хорошо заметно серьёзное поражение зуба. Болевые ощущения становятся более частыми, интенсивными и продолжительными. Лечение среднего кариеса заключается в удалении поврежденной части зуба, обработке медикаментозными препаратами и установке пломбы.

Глубокий кариес.

Когда повреждения невылеченного зуба доходят до околопульпарного дентина, начинается стадия глубокого кариеса. Процедура лечения заключается в удалении поврежденной части зуба, обработке медикаментозными препаратами, внесении реминерализующих препаратов и установке пломбы. При отсутствии лечения данного заболевания происходит дальнейшее разрушение дентина и поражение пульпы (нерва) зуба — пульпит и, как его дальнейший исход, периодонтит.

Б) осложнённый кариес (пульпиты, периодонтиты)

При данной классификации учитывается глубина процесса, что важно для выбора метода лечения.

Классификация по остроте процесса

Клиническими наблюдениями установлено, что острота и быстрота кариозного процесса определяют методы и тактику лечения. По их результатам Т. В. Виноградовой была предложена классификация кариеса по остроте и распространённости кариозного процесса:

Компенсированная форма. При данной форме средняя интенсивность кариеса меньше, чем средняя интенсивность для данной возрастной группы. Процесс идёт медленно, существующие кариозные полости выстланы твёрдым пигментированным дентином (хронический кариес).

Генерализованный кариес

Субкомпенсированная форма. Средняя интенсивность кариеса равна среднему показателю для данной возрастной группы.

Декомпенсированная форма, или «острый кариес». Средняя интенсивность кариеса намного больше среднего показателя для данной возрастной группы. При этой форме кариозный процесс происходит интенсивно, наблюдаются множественные кариозные полости, которые заполнены мягким дентином. Крайная форма острого кариеса — так называемое «системное поражение» зубов кариесом, при котором наблюдается поражение всех или почти всех зубов в области шеек.

Классификация по локализации

Американским учёным Блеком была предложена классификация кариозных полостей по локализации:

I Класс — полости в области фиссур и естественных углублений зубов.

II Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях малых и больших коренных зубов.

III Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без вовлечения режущего края.

IV Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с вовлечением режущего края и углов.

V Класс — полости в области шеек всех групп зубов.

Позже был также выделен VI Класс — полости атипичной локализации: режущие края фронтальных и бугры жевательных зубов.

Классификация по возникновению процесса

Различают следующие виды кариеса зубов:

Первичный кариес

Вторичный (рецидивный) кариес — кариес ранее запломбированных зубов

Клиническая картина

Стадия пятна (macula cariosa)

Деминерализация начинается с потери естественного блеска эмали и появления матовых, белых, светло-коричневых и тёмно-коричневых пятен.

У белого кариозного пятна в зависимости от остроты процесса могут быть 2 пути развития:

белое кариозное пятно (прогрессирующая деминерализация) в дальнейшем превращается в поверхностный кариес за счёт нарушения целостности поверхностного слоя

процесс замедляется, стабилизируется, и вследствие проникновения органических красящих веществ меняет цвет. Следует понимать, что стабилизация временная и рано или поздно на месте пигментированного пятна возникнет дефект тканей.

Кариес в стадии пятна обычно протекает бессимптомно, очень редко при остром течении процесса (белое пятно) может возникнуть чувствительность на химические и термические раздражители.

Распространение кариеса

Поверхностный кариес (caries superficialis) / средний кариес (caries media)

Возникает на месте белого или пигментированного пятна в результате деструктивных изменений эмали зуба. Для поверхностного и среднего кариеса характерно возникновение кратковременной боли от холода и от химических раздражителей — сладкого, солёного, кислого. При осмотре зуба обнаруживается дефект (полость). При поверхностном кариесе дефект находится в пределах эмали, при среднем кариесе в процесс вовлекается дентин.

Глубокий кариес (caries profunda)

При этой форме кариозного процесса имеются значительные изменения дентина, что и обуславливает жалобы. Больные указывают на кратковременные боли от механических, химических и температурных раздражителей, проходящие после их устранения.

При осмотре обнаруживается глубокая кариозная полость, заполненная размягчённым дентином. Зондирование дна полости болезненно. Из-за того, что дентин более податлив для кариозного процесса, полость в дентине обычно более обширна, чем эмалевый вход.

В некоторых случаях могут появляться признаки пульпита: ноющая боль в зубе после удаления раздражителя.

Стоматологический зонд.

Осложнения

Без своевременного и надлежащего лечения кариес может перейти в более тяжёлые формы заболевания зуба (пульпит, периодонтит) и привести к его потере.

studfile.net

Классификация кариеса зубов. Виды и классификация кариеса у детей

Кариес – заболевание, известное во всех уголках земного шара, и сложно найти человека, который бы не столкнулся с этой проблемой хотя бы раз в жизни. Болезнь поражает твердые ткани зуба, истончая эмаль и проникая в глубокие слои дентина, создавая в них кариозную полость. Чаще всего повреждения визуально заметны, кроме случаев, когда повреждены только глубокие слои тканей.

Причины возникновения заболевания

Стоматологи выделяют массу теорий возникновения кариозных повреждений, но основные остаются неизменными:

• Злоупотребление чрезмерно соленой или сладкой пищей.
• Недостаток в рационе углеводов и витаминов.
• Низкое содержание в зубной эмали укрепляющего фтора.
• Пренебрежение гигиеной полости рта.
• Инфекционные заболевания.
• Генетическая предрасположенность.
• Особенности строения зуба, наличие на поверхности эмали естественных бороздочек, в которых накапливаются микроорганизмы, склонные к последующему гниению.

Все вышесказанные факторы в какой-то мере влияют на кислотно-щелочной баланс ротовой полости, создавая под зубной эмалью благоприятную среду для развития болезнетворных бактерий. В результате постепенного вымывания кальция из зубной ткани эмаль разрушается, и образуется кариозная полость. Критериев, по которым строится классификация кариеса, существует множество, и это вполне оправданно. Расширенная классификация по нескольким параметрам позволяет поставить наиболее достоверный диагноз, определить степень запущенности процесса и варианты лечения заболевания.

Классификация по Блэку

Самой используемой стоматологами является классификация кариеса по Блэку. Она отражает не только расположение кариозного разрушения на поверхности, но и глубину исследуемого поражения. Обозначения разновидности последнего происходят посредством классов – чем выше класс, тем запущеннее заболевание:

1. I класс. Начальная стадия – очень слабый кариес, заражена жевательная поверхность зубной эмали. Повреждения сконцентрированы в областях конусообразных желобков зуба. Сопровождается постепенным разрушением эмали, а впоследствии и дентина. При своевременном обращении к стоматологу процесс на 1 стадии можно остановить и полностью вылечить зуб, не прибегая к помощи бормашины.
2. II класс. Слабый кариес, образующийся на контактирующей поверхности нижних и верхних жевательных зубов. Эмаль в этом месте светлеет, чаще всего измененные части напоминают небольшие треугольники. Подобные повреждения скрыты между зубами, и их в большинстве случаев невозможно идентифицировать даже опытному специалисту.
3. III класс. Согласно такого разделения, как классификация кариеса, это поражение средней степени тяжести, при котором полости образуются на поверхности передних зубов. Режущий край последних на этом этапе остается невредимым. Чаще всего таким видом кариеса страдают люди, злоупотребляющие сладостями и редко использующие зубную нить.
4. IV класс. Тяжелый кариес, который является прогрессирующим этапом поражения III класса. Если поверхностные нарушения резцов не лечить, начинает разрушаться дентин в области режущей кромки зуба.
5. V класс. Очень тяжелая степень. Классификация кариеса зубов характеризует этот вид глубоким повреждением области зуба вдоль десны. Кариес такой формы называют пришеечным, он является наиболее опасным, так как кариозная полость располагается в непосредственной близости от корня. На начальном этапе граница между десной и телом зуба покрывается почти не заметными белыми кромками. Чаще всего прикорневой кариес поражает несколько органов, иногда оказываются зараженными все. При игнорировании лечения «белого кариеса» образуются осложнения в виде очагов кариозного разрушения. В некоторых случаях при сильном осложнении заболевания может стоять вопрос об удалении самого поврежденного зуба.

Классификация по ВОЗ/МКБ 10

Классификация кариеса по ВОЗ (Всемирная Организация Здравоохранения) основана на выявлении конкретного пораженного участка и выделяет следующие пункты с указанием кодов:

• К02.0. Начальное разрушение эмали, выражающееся образованием белых пятен на поверхности.
• К02.1. Код обозначает стадию поражения дентина – ткани, находящейся под эмалью.
• К02.2. Кариозное разрушение цемента, или прикорневой кариес. Этот код применяется для обозначения повреждения корня зуба.
• К02.3. Обозначение стадии, на которой кариозное разрушение приостанавливается.
• К02.4. К нему относят одонтоклазию, детскую меланодентию и меланодонтоклазию.
• К02.8. Прочие разновидности, не указанные в предыдущих пунктах.

Классификация кариеса по МКБ (Международная классификация болезней) считается наиболее популярной в практике современных стоматологов. Она удобна тем, что имеет уточнения в виде пунктов, посвященных приостановившемуся недугу и иным его видам.

Классификация по первичности заболевания

Стоматологическая практика разделяет кариес по периодичности возникновения:

• Первичный – на ранее не подвергавшемся заболеваниям зубе образуется кариес, этиология, классификация которого происходят посредством анализа и отношения к той или иной категории.
• Вторичный, или рецидив, – появляется на поверхности органа, ранее подвергавшегося пломбированию. Возникает из-за нарушения прилегания пломбы к тканям зуба, вследствие чего образуется щель, в которой создается благоприятная среда для развития болезнетворных бактерий.

Топографическая классификация

Это градация, различающая виды кариеса по степени поражения каналов. Является такой же распространенной при определении диагноза, как и классификация кариеса по МКБ 10. Определяют следующие стадии повреждения:

1. Образование пятна. Начальный этап, исключающий разрушение эмали. На этой стадии на поверхности зуба появляется светлое или темное пятно. Повреждений в структуре эмали нет – она остается гладкой, боль не беспокоит. В это время легче всего вылечить кариес, так как это происходит с минимальным вмешательством в ткани зуба – пятно удаляется с поверхности, производится реминерализация эмали.
2. Кариес поверхностный. Этот этап подразумевает повреждения, очаг которых сосредоточен не глубже области зубной эмали. Характеризуется периодическими болями и реакцией на горячее и холодное. Лечение происходит по той же схеме, что и на начальном этапе.
3. Средний кариес. Процесс вышел за границы эмали и прогрессирует в области поверхностного дентина, боли проявляются интенсивнее и чаще. Процесс лечения подразумевает очищение кариозной полости и установку пломбы.
4. Глубокий кариес. Поражение тканей очень тяжелое, пульпу защищает лишь тонкий слой сохранившегося дентина, пациент испытывает сильные боли. Если вовремя не осуществить установку пломбы, заболевание может поразить пульпу, и удаления зуба не избежать.

Классификация по интенсивности

По интенсивности заражения ротовой полости выделяют 2 разновидности течения заболевания:

• Единичный кариес – поражает один зуб.
• Множественный – заболевание поражает сразу несколько зубов.

Среди пациентов с множественным кариесом часто встречаются люди с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Если болезнь поражает зубы ребенка, скорее всего, он переболел скарлатиной или тонзиллитом. Бережной профилактикой множественного кариеса для ребенка до трех лет является посеребрение молочных зубов.

Классификация по образованию осложнений

Несвоевременное обращение пациентов к стоматологу при заболеваниях зубов наблюдается довольно часто. Нетрудно догадаться, чем чревато такое игнорирование проблемы. Разумеется, сегодня существует и классификация кариеса по осложнениям. Согласно ей, он бывает:

• Осложненным. Болезнь сопровождают воспалительные процессы в полости рта. Разновидностью является флюс.
• Неосложненным. Классификация кариеса позволяет понять, что это вид недуга, протекающего по общепринятым этапам, включая поверхностный, средний и глубокий.

Скорость развития кариозного процесса

Развитие заболевания происходит у каждого человека с различной интенсивностью в зависимости от внешних факторов и индивидуальных особенностей организма. Выделяют несколько категорий кариеса:

1. Острый. Признаки заболевания появляются очень быстро – в течение одной-двух недель.
2. Хронический. Болезнь развивается более долгое время и характеризуется появлением желтоватых или коричневых пятен на пораженной поверхности эмали.
3. Цветущий. Прогрессирующий тип, при котором наблюдаются множественные повреждения эмали за относительно короткое время.

Особенности течения заболевания у детей

Классификация кариеса у детей осуществляется по тем же критериям, что и у взрослых. В детской стоматологии также имеет место градация по интенсивности, первичности заболевания, наличию осложнений и т. д. Единственной отличительной чертой является разделение на кариес молочного и постоянного зуба.

Кариозные повреждения молочных органов причиняют не меньший дискомфорт, чем заболевания постоянных. У детей кариес встречается гораздо чаще, чем у взрослых, поэтому необходимо как можно раньше приучать ребенка к правильной гигиене полости рта и ограничивать употребление сладкого. Учитывая то, что молочные зубы все же являются временными, тактика лечения может немного отличаться от лечения постоянного зуба.

Серебрение молочных зубов у детей

Современные родители при профилактическом посещении стоматолога сталкиваются с таким понятием, как серебрение зубов у ребенка. Эта процедура проводится в целях профилактики и лечения начальных стадий кариеса. Фактически процесс представляет собой «заморозку» течения заболевания.

Процедура безболезненная, в ходе нее стоматолог наносит на зубную эмаль с помощью ватного тампона специальный состав с содержанием серебра. На зубах образуется защитная пленка, которая предотвращает оседание и развитие болезнетворных бактерий на поверхности эмали.

fb.ru

2)Кариес. Этиология, патогенез, классификация. Морфологические изменения тканей зуба на разных стадиях развития кариеса. Осложнения кариеса. Особенности формирования кариеса у детей.

Кариес — патологический процесс, при котором после прорезывания зуба происходит деминерализация и размягчение его твердых тканей, при этом образуется полость (кариес пупок).

Патогенез: наиболее значимые это химическая и микробная теория возникновения и развития кариеса. Бактериальное брожение углеводов -> образование органических кислот(в том числе молочной)  они повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальца  бактерии проникают в дентин , извлекают из него соли кальция, размягчают его  происходит разрушение твердых тканей зуба.

Этиология: 1)микроорганизмы

2)зубной налет – покрывает коронку зуба, состоит из пищи , слущенных эпит клеток и слизи. Чаще всего локализуется в складках эмали (фиссурах), шейке зуба(область эпит-десневого соединения). В зубном налете происходит изменение микроорганизменного пейзажа; начинают преобладать кариесогенные микроорганизмы.

3)зубная бляшка – несколько приподнята над поверхностью зуба, более плотно связана с эмалю.

4)зубной камень — это полностью или частично минерализованный мягкий микробный зубной налет. Состоят из органических и неорганических компонентов. Основную массу неорганических компонентов составляют соли кальция – фосфат кальция, карбонат кальция. В состав органических компонентов входят: микроорганизмы, лейкоциты, белково-полисахаридные компоненты, слущенные с поверхности слизистой эпителиальные клетки.

5)характер питания – изыботок легко усваемых углеводов

6)Нарушение слюноотделения

7)Наследственность

8)Характер расположения зубов

Классифмкация.

Кариес эмали.

Стадия пятна: На поверхности эмали определяется тусклая, матово-белое меловое пятно, имеет четкие границы. Иногда может преобразоваться в желтоватый или темнокоричневый оттенок (в зависимости от питания). Происходят морфологические изменения в эмали зуба. Процесс (при белом пятне) обратим, также возможна остановка развития (особенно при пигментном пятне) или переход в поверхностный кариес.  

◊ Очаговая дис- и деминерализация поверхностных слоёв эмали.

◊ Расширение межпризменных пространств (проницаемость эмали при этом резко возрастает, что создаёт ещё более благоприятные условия для проникновения микроорганизмов).

◊ Границы призм нечёткие (это хорошо видно при поляризационной микроскопии), часть их распадается в виде аморфного детрита.

◊ Глубокие слои эмали интактны.

Стадия поверхностного пятна. Характерно нарастание деминерализации и разрушения эмали с образованием в ней полости. Эмалево-дентинное соединение, дентин сохранены. Прогрессирование процесса разрушения эмали. Исход — реминерализация (стабилизация процесса), переход в средний кариес.

◊ Деминерализация и деструкция, расширение и заполнение микрофлорой межпризменного вещества.

◊ Смещение эмалевых призм, нарушение их упорядочивания.

◊ Деминерализация, деструкция, беспорядочное ориентирование призм эмали, детрит с микрофлорой.

◊ В дентине — мёртвые пути (тонкие полосы на шлифе), интратубулярный склероз (петрификация) из-за повреждения отростков одонтобластов.

● Стадия среднего кариеса (caries media). Макроскопически видна чёткая конусовидная полость с разрушением эмалево-дентинного соединения и вовлечением дентина. В области дна полости определяют зоны размягчённого, интактного, прозрачного, репаративного дентина. Исход — переход в глубокий кариес, пульпит.

◊ Зона размягчённого дентина (зона распада и деминерализации). Содержит детрит (некротические массы, микробы). Полные деминерализация, дистрофическая деструкция отростков одонтобластов, нервных волокон, коллагена. Дентинные трубочки расширены, содержат микрофлору.

◊ Зона интактного (неизменённого) дентина. Строение сохранено, присутствуют микробы в дентинных трубочках, разрушение органического содержимого.

◊ Зона прозрачного дентина. На шлифе зуба — гиперминерализация, компенсаторный перитубулярный (стеноз трубочек, облитерация, атрофия отростков одонтобластов, нервных волокон) и интратубулярный (обызвествление периодонтобластического пространства, кальциноз отростков одонтобластов) склероз. Данная зона при остром течении кариеса отсутствует.

◊ Зона репаративного дентина (заместительного, вторичного, иррегулярного). Дентин неравномерен, слабо минерализован. Дентинные трубочки имеют неправильный ход, либо отсутствуют. Одонтобласты в меньшем количестве и дезориентированы. Присутствуют париетальные и интрамуральные дентикли.

● Глубокий кариес (caries profunda). Формируется обширная полость (каверна) с чёткими плотными (при медленно прогрессирующем течении) или неровными податливыми (при быстром развитии) краями. Граница между полостью и пульпой может быть нарушена (перфорирующий кариес). Микроскопически определяются слои дна: размягчённый дентин, интактный дентин и гиперминерализованный репаративный дентин. Последние зоны обычно невыраженные. Исход — развитие осложнений: пульпит, периапикальный периодонтит, одонтогенный сепсис.

studfile.net

6.5. Классификация, диагностика, клиническое проявление кариеса зубов

В классификации ВОЗ (10 пересмотр МКБ) различают следующие формы кариеса.

К02 Кариес зубов

К02.0 Кариес эмали

Стадия «белого (мелового) пятна» начальный ка­риес

К02.1 Кариес дентина

К02.2 Кариес цемента

К02.3 Приостановившийся кариес зубов

К02.4 Одонтоплазия

Детская меланодентия

Меланодонтоплазия

К02.8 Другой уточненный кариес зубов

К02.9 Кариес зубов неуточненный

К достоинству этой классификации относятся:

• исключение из начального кариеса стадии пигменти­рованного пятна, которое по своей сути является ка­риесом дентина;

• введение нозологии приостановившегося кариеса зубов;

• выделение кариеса цемента, который имеет особенности препарирования и плом-бирования.

Диагностика кариеса и профилактическое лечение. При­меняемый в настоящее время метод лечения, включающий препарирование полости и пломбирование, является симп­томатическим, так как не устраняет причину, вызывающую поражение. Образование полости — это запущенное состояние кариозного процесса, так как этому предшествует длитель­ный период подповерхностной деминерализации. Своевре­менное выявление этого состояния позволяет приостановить этот процесс. И хотя в настоящее время существуют мето­дики выявления ранней формы поражения эмали: осмотр, рентгенологический снимок, окрашивание, исследования бактериальной активности слюны, скорости слюноотделе­ния, буферной емкости, они не обеспечивают своевремен­ной гарантированной диагностики.

Если начальный кариес (на стадии белого пятна) выявить не представляется возможным, то необходима его диагности­ка на ранней стадии образования полости. При обследовании обращают внимание на цвет эмали, наличие шероховатости, полости. Задержка зонда на поверхности зуба указывает на наличие размягченного дентина. Важное значение принадле­жит рентгенологическому обследованию, особенно полостей II класса, хотя рентгеновский снимок не является бесспор­ным доказательством кариеса.

Стадия «белого (мелового) пятна» протекает бессимптом­но и обнаруживается при внимательном осмотре после вы­сушивания. На температурные раздражители зуб отвечает обычной реакцией — появлением чувствительности, кото­рая проходит с устранением раздражителя. Возбудимость пульпы не изменена. Участок деминерализации (белое пят­но) окрашивается 2 % раствором метиленового синего после нанесения его на высушенную поверхность эмали. Поверх­ность эмали гладкая, однако в некоторых случаях (при дли­тельном течении процесса) может выявляться шероховатость, что служит основанием в некоторых классификациях для выделения поверхностного кариеса.

Кариес на стадии «белого (мелового) пятна» дифферен­цируют с гипоплазией, флюорозом. Для гипоплазии харак­терна симметричность поражения одноименных зубов, что обусловлено одновременностью их закладки, развития и минерализации. Кроме того, пятна локализуются на не типичных для кариеса участках коронки. При флюорозе имеются множественные, как белые, так и коричневые, неимеющие четких границ пятна, располагающиеся на по­верхностях всех групп зубов. При высоком содержании фтора в питьевой воде коронки зубов могут иметь корич­невый цвет. Для флюороза характерна эндемичность поражения — появление у всего населения или большинства родившихся в этом регионе.

Начальный кариес, на стадии поверхностного поражения эмали, следует дифференцировать с эрозией твердых тканей, клиновидным дефектом и гипоплазией в виде точечных углуб­лений. При гипоплазии поверхность эмали гладкая, а пораже­ние располагается на одном уровне у симметричных зубов на нехарактерных для кариеса поверхностях. Эрозия твердых тка­ней выглядит как блестящий дефект чашеобразной формы с гладким дном. Поражает вестибулярную поверхность резцов, клыков и премоляров, исключая резцы нижней челюсти.

Клиновидный дефект локализуется исключительно у шейки зубов, имеет плотные стенки и характерную форму. Обычно протекает бессимптомно.

Кариес дентина возникает на месте белого или пигменти­рованного пятна в результате деструктивных изменений. При этой форме кариозного процесса целостность дентино-эмалевого соединения нарушена, однако пульпа закрыта большим или меньшим слоем неизмененного дентина. Если слой ден­тина значительный, то жалобы обычно отсутствуют, но мо­жет быть чувствительность от механических, химических и температурных раздражителей. Если произошло значитель­ное разрушение дентина и слой неповрежденного дентина небольшой, то пациент жалуется на кратковременные боле­вые ощущения при попадании пищи во время еды, проходя­щие после ее устранения, порог возбудимости — 2—6 мкА.

Кариес дентина дифференцируют с хроническим пуль­питом, при котором возникают болевые ощущения от раздражителей. При кариесе они кратковременные, при пульпите продолжаются после устранения раздражителей. Отсутствие жалоб при наличии кариозной полости требует проведения дифференциальной диагностики кариеса ден­тина с хроническим периодонтитом. Различие состоит в оп­ределении реакции пульпы на раздражители, в том числе на препарирование полости без обезболивания. Обязательно рентгенологическое исследование.

Кариес цемента встречается чаще всего у пациентов старшего возраста и характеризуется поражением обна­женной поверхности корня зуба в пришеечной области. Его возникновение связано с частым употреблением угле­водов и плохой гигиеной полости рта. При этом важное значение имеет уменьшенная секреция слюны, которая вызывается гормональными изменениями, приемом лекар­ственных препаратов и т. д. Особенно интенсивно кариес корня развивается у лиц, подвергшихся лучевой терапии в области головы и шеи. Возникающая при этом ксеростомия приводит к выраженным изменениям слизистой оболочки рта и быстрому возникновению кариеса на значительной поверхности обнаженного дентина.

Приостановившийся кариес зубов. В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что начальное проявление кариеса сопровождается деминерализацией. Так же бесспор­но и то, что клиническим проявлением начального кариеса служит белое пятно. Многочисленными исследованиями ус­тановлено, что возможны два пути трансформации белого пятна: первый — образование кариозной полости в виде дефекта эмали (поверхностный кариес), а затем кариеса дентина; второй путь — процесс реминерализации белого пятна и стабилизации процесса.

Приостановившийся кариес не сопровождается какими-либо ощущениями (протекает бессимптомно), а при осмотре обнаруживается пигментированное пятно от светло-корич­невого до черного цвета. Исследования в поляризованном свете выявляют значительные изменения в очаге пора­жения при маловыраженных изменениях наружного слоя. Г. Н. Пахомов (1982), изучавший структурно-динамические изменения эмали в очаге деминерализации, считает, что при белом пятне возможно восстановление структуры эмали самопроизвольно или в процессе проведения реминерализующей терапии. При пигментированном пятне, особенно темном, реминерализующая терапия не обеспечивает восстановле­ния структуры эмали. На этом основании автор считает, что при наличии очага деминерализации — пигментированного пятна до 4 мм² — возможно динамическое наблюдение. Если же площадь поражения занимает 4 мм² и более, особенно при обширных поражениях, необходимы препарирование и пломбирование.

На пигментированные пятна следует обращать внимание при препарировании полостей II класса. Если на контактной поверхности соседнего зуба имеется пигментированное пят­но значительных размеров, то необходимы его препариро­вание и пломбирование. Такой подход обусловлен тем, что при создании межзубного промежутка могут возникнуть не­благоприятные условия, в результате которых пигментиро­ванное пятно быстро превратится в кариозную полость.

Литература

Боровский Е. В. Кариес зубов: препарирование и пломбирование. — М.: АО «Стоматология», 2001.

Боровский Е. В., Леонтьев В. К. Биология полости рта — М: Медицина, 2001.

Иванчикова Л. А. Строение твердых тканей зуба: В кн. Боровского Е. В., Леонтьева В. К. Биология полости рта. — М.: Медицина, 1991.

Кузьмина Э. М. Стоматологическая заболеваемость населения России. — М.: Медицина, 1990.

Леонтьев В. К. Механизмы декальцинации эмали и ее способность про­тивостоять воспалению //Стоматология. — 1987. — № 6. — С. 22—74.

Международная классификация стоматологических болезней на ос­нове МКБ-10. Третье издание. — ВОЗ, Женева, 1997.

Пахомов Г. Н. Первичная профилактика в стоматологии. — М.: Меди­цина, 1982.

Sturdevant С. М. The art and scince of operative dentistry. — Mosby, New-York, 1996.

Darling A. Stadies of the early lessions of enamel caries with transmitted light, polarised and radiography control of plaque //Brit. Dent. J. — 1956. — Vol. 1. — P. 329—341.

Jenkins G. N. The physiology and biochemistry of the mouth. Forth edition. — 1978.

Lundeen T. F., Roberson J. M. Cardiology: the lesin, etiology, pevention and control /C. Sturdevant. The art and scince of operative dentistry. — Mosby, New-York, 1996.

Kidd E. A. M., Smith B. Cim Pickard’s Manual of Operative Dentistry. Seventh edition. — 1996.

studfile.net