Зуб турнера – Зубы Турнера — гипоплазия эмали от воспалительных местных заболеваний

Содержание

Зубы Турнера — гипоплазия эмали от воспалительных местных заболеваний

Если отнестись внимательно к клинике гипоплазии, то будет видно, что гипоплазия местного происхождения, далеко не редка. Оно и понятно, если вспомнить близость топографических отношений молочных зубов к зародышам постоянных и частоту воспалительных заболеваний периодонта коренных молочных зубов. Если об особой интимной близости фронтальных молочных зубов к соответствующим зародышам постоянных зубов можно говорить с некоторой осторожностью, зато между молочными молярами и зародышами премоляров она существует без всяких оговорок. Верхушки корней молочных моляров охватывают зародыши премоляров, и на нижней челюсти это соотношение теснее, чем на верхней, так как там корни молочных моляров имеют более расходящееся направление. Наконец, премоляры в такой тесной связи с молочными молярами находятся очень продолжительное время, так как молочные моляры — их предшественники — являются зубами, которые позднее других сменяются. Поэтому естественно, что при гнойных процессах у верхушек корней молочных зубов гною легче проложить себе путь через очень тонкую костную перегородку к зачатку молочного зуба, чем через толстую кортикальную стенку челюсти. Переходя же на эмалевый орган зародыша постоянного зуба, воспалительный процесс вызывает в последнем нарушение эмализаций с образованием гипоплазии, а иногда и нарушение в образовании дентина, выражающееся в появлении на месте поражения множественных интерглобулярных пространств, уменьшении числа и неправильности направления дентинных канальцев и, наконец, покрытием части коронки цементом.

Зубы Турнера

Постоянные зубы с гипоплазией эмали от воспалительных местных заболеваний были описаны впервые Турнером (Turner) и потому в настоящее время называются его именем. Характер гипоплазии зубов Турнера самый разнообразный и находится в прямой зависимости от того, в какой фазе развития зародыш постоянного зуба был поражен воспалительным процессом, исходящим от молочного зуба. Начиная от простого изменения цвета эмали в желтый и даже коричневый, очень похожего и даже иногда неотличимого от того, какое бывает при caries sicca, гипоплазии могут иметь чрезвычайно выраженную форму в виде полного уничтожения эмали и обнажения дентина на больших или меньших участках коронки зуба. Все эти изменения приводят к тому, что художественная реставрация передних зубов Турнера является достаточно серьезной проблемой в эстетической стоматологии.

Диагностика

По характеру гипоплазии очень редко можно диагностировать зубы Турнера и исключительно надежным признаком их будет единичность и несимметричность поражения. Другими словами, гипоплазии эмали на одном каком-либо зубе прикуса или даже на нескольких, но только если они несимметрично расположены, будут признаком происхождения гипоплазии эмали от чисто местных причин, ибо общие нарушения известкового обмена в организме, отражающиеся на зубах и имеющие в основе конституциональные причины, происходят через соответствующие железы внутренней секреции и фиксируются совершенно одинаково, определенно симметрично на зубах правой и левой половины челюстей.

medobook.com

5.1.1. Гипоплазия эмали

5.1.1. Гипоплазия эмали

Гипоплазия эмали — порок развития, формирующийся вследствие нарушения метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся количественными и качественными изменениями эмали.

С.И. Вайс (1965) рассматривает гипоплазию эмали как нарушение ее минерализации при нормальном формировании зубных тканей. Другие авторы [Патрикеев В.К., 1967] считают, что при гипоплазии эмали нарушены не только процессы минерализации, но и построение белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или замедленной функции энамелобластов. Г.В. Овруцкий (1991) полагает, что гипоплазия — одно из наиболее часто встречающихся некариозных поражений, развивающихся в период формирования эмали.

При гипоплазии недоразвитие эмали необратимо, образовавшиеся дефекты остаются на эмали зубов на всю жизнь, часто отмечаются нарушения строения дентина и пульпы. Гипоплазия эмали чаще встречается на постоянных зубах, что связано с заболеваниями детей в период формирования и минерализации зубов (приблизительно с 4,5 мес до 2,5—3 лет жизни). Это нередко бывает после острых инфекций, тяжелой формы рахита, токсической диспепсии, алиментарной дистрофии, болезней желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и др.

В связи с тем что плацента выполняет защитную функцию, эта патология молочных зубов встречается редко, и только поздние токсикозы или тяжелые заболевания матери во второй половине беременности (краснуха, токсоплазмоз и др.), вызвавшие нарушение целостности плацентарного барьера или заболевания ребенка в первые дни и недели жизни, могут привести к возникновению такой патологии молочных резцов. У недоношенных детей встречается в основном гипоплазия эмали молочных клыков, у шеек резцов и на жевательных поверхностях моляров. Установлено, что при поздних токсикозах и заболеваниях беременной женщины нарушается минерализация не только молочных зубов, но и первых постоянных моляров.

Раньше случаи гипоплазии эмали молочных зубов врач-стоматолог почти не наблюдал, так как тяжелые заболевания и токсикозы беременной нередко заканчивались внутриутробной смертью плода. В последнее время благодаря современным методам диагностики и лечения тех или иных заболеваний, выявленных у беременной, удается сохранить ребенка, и врач видит появление гипоплазии эмали на молочных зубах. Установлено, что при искусственном вскармливании ребенка даже простудные заболевания средней тяжести могут привести в дальнейшем к нарушению минерализации эмали зубов и возникновению той или иной формы гипоплазии.

У детей в возрасте 2—3 лет обменные процессы менее лабильны, поэтому сопротивляемость ребенка к неблагоприятным факторам и болезням более высокая, в связи с чем гипоплазия эмали постоянных премоляров и вторых моляров встречается более редко.

Различают системную, местную и очаговую гипоплазию эмали.

Системная гипоплазия эмали (СГЭ). В этих случаях чаще всего наблюдается поражение группы зубов одного периода минерализации. При тяжелых неоднократных заболеваниях беременной или ребенка возможна СГЭ всех зубов, как молочных, так и постоянных.

При СГЭ чаще отмечается поражение группы симметрично расположенных зубов одного периода развития. Дефекты в виде пятен и углублений появляются с момента прорезывания зубов. Они располагаются на одном уровне, по режущему краю и буграм или с вестибулярной и щечной поверхности, на фоне неизмененной эмали. Дефекты в виде ямок и борозд имеют пологие края, гладкое дно и тенденцию к углублению. Установлено, что пятна при СГЭ в своем развитии стабильны.

Выявлено, что локализация дефектов при СГЭ совпадает по времени с формированием участков эмали и перенесенными в это время беременной или ребенком заболеваниями. Ширина дефектов зависит от длительности заболевания, их количество — от частоты перенесенных заболеваний. Если на зубах не один, а два и более дефекта, то это свидетельствует о повторном нарушении обмена веществ в организме, возникшем в связи с новым заболеванием или повторением прежнего. Глубина дефектов указывает на тяжесть перенесенных заболеваний.

Для того чтобы поставить правильный диагноз, врач должен тщательно собрать анамнез, выявить, болела ли беременная или ребенок в момент минерализации молочных или постоянных зубов, обратить внимание на локализацию имеющихся дефектов, тяжесть их проявления и на то, какая поражена группа зубов (молочные или постоянные) и отмечались ли указанные дефекты с момента прорезывания зубов.

Установлено, что наличие дефектов только на бугорках зубов 16, 26, 36, 46 означает нарушение процесса минерализации эмали в связи с болезнью беременной женщины или из-за появления у нее токсикозов второй половины беременности. Эта патология может наблюдаться также у детей, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии, или в связи с перенесенной ребенком в первые дни и недели после рождения болезнью (гемолитическая желтуха новорожденных, диспепсия и др.).

Наличие дефектов не только на буграх зубов 16, 26, 36, 46, но и по режущему краю зубов 13, 11, 21, 23, 33, 32, 31, 41, 42, 43 указывает, что ребенок перенес какое-либо заболевание приблизительно в возрасте 4,5—6 мес. В том случае, если ребенок перенес заболевание в возрасте около 1 года, дефекты на зубах 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46 будут расположены на некотором расстоянии от режущего края и бугор-ков, а на зубах 12, 22 — по режущему краю. Это свидетельствует о том, что процесс минерализации резцов 12, 22 начинается несколько позже, чем зубов 16, 13, 11, 21, 23, 26, 36, 33, 32, 31, 41, 42, 43, 46.

Различают 6 форм СГЭ: пятнистую, ямочную, бороздчатую, чашеобразную, сочетанную, аплазию эмали.

ятнистая форма СГЭ относится к легкой степени поражения эмали и характеризуется изменением цвета последней. При этой форме заболевания на жевательной поверхности и режущем крае или на вестибулярной и щечной поверхностях на группе зубов одного периода формирования или на всех зубах видны симметрично расположенные пятна на одном уровне (рис. 5.1). На коронке чаще имеются одно или два пятна. Эмаль пятен гладкая, блестящая, цвет ее молочно-белый, реже коричневый, с четкими границами. Истончение эмали в измененных участках не отмечается. В течение жизни размеры, форма и цвет пятен не изменяются. Метиленовым синим пятна не окрашиваются. Больные жалуются на косметический дефект.

Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали. Пятнистая форма.

Дифференциальную диагностику пятнистой формы СГЭ проводят с кариесом в стадии пятна, пятнистой формой флюороза, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка», очаговой одонтодисплазией, местной гипоплазией эмали в виде пятна. На рентгенограмме эта форма СГЭ не выявляется.

Ямочная форма. В этих случаях на группе зубов одного периода формирования видны углубления в виде горизонтально расположенных ямок. Ямки между собой не соединяются, они более выражены на вестибулярной и щечной поверхностях, зондирование дна и стенок их, как правило, безболезненное. На небной и язычной поверхностях ямки выражены недостаточно четко. На дне ямок часто виден мягкий зубной налет, который при тщательной чистке зубов легко снимается. В некоторых углублениях цвет эмали устойчиво изменен за счет пигмента, который при чистке зубов не удаляется. Истончение эмали отмечается лишь в местах дефектов. При зондировании эмаль гладкая, плотная. Иногда к этой форме СГЭ присоединяется кариозный процесс (рис. 5.2).

Рис. 5.2. Системная гипоплазия эмали. Ямочная форма, осложненная кариесом.

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, иногда на боль при воздействии температурных раздражителей.

Дифференциальную диагностику проводят с местной гипоплазией эмали в виде ямок, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым наследственным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза.

На рентгенограмме на месте более глубоких ямок видны единичные темные небольшие пятна, имеющие горизонтальное расположение.

Бороздчатая форма. Для этой формы характерны углубления в виде борозды с одной или двумя стенками. Если борозда расположена по режущему краю и буграм, то она имеет одну стенку (верхнюю или нижнюю), что зависит от локализации зубов, т.е. от расположения их на верхней или нижней челюсти. При этом вследствие истончения режущего края и бугров создается впечатление, что как будто из одного более крупного зуба вырастает другой — более мелкий. Это свидетельствует о том, что процесс формирования эмали был нарушен с момента минерализации режущего края и бугров.

Если борозда расположена на некотором расстоянии от режущего края и бугров, то она имеет 2 стенки (верхнюю и нижнюю). Борозда при СГЭ находится в горизонтальном положении, идет параллельно режущему краю зуба и буграм, на одном уровне, более выражена на вестибулярной и щечной поверхностях. Дно и стенки ее гладкие, плотные, зондирование более глубоких борозд болезненное. На дне борозд виден мягкий зубной налет, который при чистке зубов легко снимается, или видны участки пигментации, которые при чистке зубов не удаляются. Интенсивность окраски зависит от глубины борозд и длительности их существования. На дне борозд иногда видны дополнительные углубления в виде овальных ямок, которые свидетельствуют о более тяжелых периодах в течении заболевания. Истончение эмали отмечается только в местах дефектов. Борозда расположена на группе зубов одного периода минерализации или на всех зубах.

При этом пороке развития бугры шестых зубов, клыки, а иногда и бугры премоляров истончены, имеют шиловидную форму, часто травмируют слизистую оболочку щек и языка. Из-за такой формы бугров визуально увеличивается глубина фиссур, что создает впечатление о наличии ложных кариозных полостей. Эмаль на жевательных поверхностях таких зубов истончена. Шиловидные бугры и истонченная часть режущего края часто скалываются, в связи с чем изменяются форма и размер зубов, при этом страдают не только твердые ткани зубов, но и периодонт. На месте имеющихся борозд и сколов появляется стираемость эмали, которая может привести к образованию локальной аплазии. Часто в местах глубоких дефектов образуется кариес. Дети жалуются на косметический дефект, отлом коронок, стираемость зубов, боль при воздействии температурных раздражителей.

Дифференциальную диагностику этой формы СГЭ следует проводить с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным ямочно-бороздчатым гипопластическим наследственным несовершенным амелогенезом. У женщин эту форму СГЭ дифференцируют от Х-сцепленного доминантного гипопластического (полосато-бороздчатого) наследственного несовершенного амелогенеза, который встречается только у женщин.

На рентгенограмме в местах борозд видны единичные темные полосы, имеющие горизонтальное расположение, на фоне которых иногда видны более темные пятнышки, указывающие на более тяжелый период в перенесенном заболевании.

Чашеобразная форма. На группе зубов одного периода формирования или на всех зубах параллельно режущему краю, на одном уровне, в основном на вестибулярной и щечной поверхностях, видны чашеобразные углубления. В зависимости от локализации дефекты могут иметь от 1 до 4 стенок, иногда в центре чашеобразного углубления видна перетяжка, которая делит его на две части.

Если чашеобразное углубление расположено на некотором расстоянии от режущего края и бугорков, без выхода на апроксимальные поверхности, то такой дефект имеет 4 стенки. Если дефект локализуется по режущему краю, но не выходит на апроксимальные поверхности, он имеет 3 стенки. Если чашеобразное углубление располагается по режущему краю и выходит на одну из апроксимальных поверхностей, оно имеет 2 стенки.

Дефект, располагающийся по режущему краю с выходом на апроксимальные поверхности, имеет 1 стенку. Бугры шестых зубов, клыки, а иногда и бугры премоляров значительно истончены, шиловидной формы, многие из них отсутствуют. Эмаль истончена не только в местах дефектов, но и в области фиссур. На дне некоторых углублений эмаль темного цвета, значительно истончена или отсутствует, что вызывает патологическую стираемость и образование локальной аплазии. В местах глубоких дефектов может развиться кариес.

Дети жалуются на косметический дефект, стираемость эмали, сколы бугров и режущего края, гиперестезию от воздействия температурных и химических раздражителей (рис. 5.3).

Рис. 5.3. Системная гипоплазия эмали. Чашеобразная форма.

Дифференциальную диагностику проводят с клиновидным дефектом, кариесом поверхностным и средним по плоскости, аутосомно-доминантным местным гипопластическим наследственным несовершенным амелогенезом, эрозивной формой флюороза.

На рентгенограмме в местах чашеобразных углублений видны единичные, овальной формы темные пятна, имеющие горизонтальное расположение.

Сочетанная форма СГЭ. Эта патология относится ко всем степеням тяжести поражения эмали, т.е. она может быть легкой и средней, средней и тяжелой, легкой и тяжелой степени тяжести. Сочетанная форма СГЭ чаще наблюдается на постоянных зубах у детей, которые неоднократно в возрасте от 4,5 мес до 3 лет перенесли разной степени тяжести и длительности те или иные заболевания. Так, у детей, перенесших менее тяжелые заболевания, клиническая картина выглядит в виде пятен и ямок (пятнисто-ямочная форма СГЭ).

Рис. 5.4. Системная гипоплазия эмали. Сочетанная бороздчато-чашеобразная форма.

После более тяжелых заболеваний у детей на зубах могут появиться дефекты в виде борозд и чашеобразных углублений, что ведет к развитию бороздчато-чашеобразной формы СГЭ. Следовательно, клинические проявления сочетанных форм СГЭ у одного и того же больного могут варьировать, что обусловливает в некоторых случаях необычную клиническую картину. В местах глубоких дефектов может развиться кариес (рис. 5.4; 5.5). В зависимости от тяжести клинического проявления дети жалуются на косметический дефект, гиперестезию от химических и температурных раздражителей, отлом коронок, стираемость зубов.

Дифференциальную диагностику сочетанных форм СГЭ проводят с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину, в первую очередь с сочетанной формой флюороза. На рентгенограмме в местах имеющихся углублений видны горизонтально расположенные менее или более темные пятнышки, пятна или полосы, что зависит от глубины и размера дефектов.

Рис. 5.5. Системная гипоплазия эмали молочных зубов.

Аплазия эмали. Это тяжелая степень поражения эмали, характеризующаяся частичным или полным отсутствием эмали. Такая патология является или самостоятельным пороком развития эмали или следствием бороздчатой или чашеобразной формы СГЭ. При этом пороке развития может отмечаться полное отсутствие эмали на всей коронке или локальное отсутствие ее на определенных участках, в местах глубоких дефектов. Образованию локальной аплазии способствуют не только глубина дефекта и длительность его появления, но и возникший со временем в истонченных местах эмали процесс патологической стираемости. В местах глубоких дефектов может развиться кариес.

При этом пороке развития дети жалуются на гиперестезию от химических и температурных раздражителей, косметический дефект, отлом бугров и режущего края коронок, патологическую стираемость зубов.

Дифференциальную диагностику аплазии эмали проводят с плоскостным кариесом, циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным и аутосомно-рецессивным гипоми-нерализованным наследственным несовершенным амелогенезом, деструктивной формой флюороза.

На рентгенограмме в местах имеющихся дефектов видны темные пятна или полосы. При локальной аплазии полосы расположены горизонтально. При полной аплазии эмали в местах ее отсутствия видны обширные темные пятна.

Лечение. Современная стоматологическая помощь больным с системной гипоплазией эмали зависит от выраженности клинической картины. С косметической целью для устранения рассматриваемого дефекта в зависимости от возраста широко используют стеклоиономерные цементы, компомеры, композитные материалы химического и светового отверждения. При выраженных изменениях эмали показано ортопедическое лечение. Дети с гипоплазией эмали, за исключением ее пятнистой формы, относятся к группе риска по кариесу.

Местная гипоплазия эмали (МГЭ). При местной гипоплазии нарушается минерализация эмали одного, реже двух зубов. Этот порок развития возникает в результате механической травмы фолликула или под влиянием инфекции, проникшей в зачаток.

МГЭ молочных зубов наблюдается крайне редко, и только травма зачатка при переломе челюсти, проходящем через фолликул зуба, или остеомиелит челюсти могут привести к развитию такого порока. МГЭ постоянных зубов встречается достаточно часто.

Одной из причин местной гипоплазии постоянных зубов является вколоченный вывих молочных зубов, чаще резцов, в тот момент, когда корни их сформированы. В результате вколоченного вывиха корень молочного зуба нарушает целость кортикальной пластинки, отделяющей зачаток постоянного зуба от молочного. На месте приложения силы на коронке постоянного зуба образуется пятно или углубление в виде ямки или бороздки. С этим пятном или углублением и прорезывается в дальнейшем постоянный зуб. При местной гипоплазии пятна или углубления в виде ямок, единичных бороздок встречаются на одном, реже на 2 зубах. Пятна разнообразной формы, с нечеткими границами, редко белой, чаще желтой или коричневой окраски, без блеска, толщина эмали в местах пятен не изменена. Углубления в виде ямок и бороздок. Эмаль на дне их истончена, в более глубоких дефектах пигментирована.

Нарушение развития эмали в виде местной гипоплазии может наступить под влиянием инфекции, которая проникает в фолликул из воспалительного очага, расположенного вокруг верхушки корня молочного зуба или в результате остеомиелита челюсти (рис. 5.6; 5.7).

Рис. 5.6. Местная гипоплазия эмали (в виде пятна) на вестибулярной поверхности центральных резцов.

Клиническая картина МГЭ во многом зависит от тяжести травмы, воспалительного процесса и возраста ребенка. В тяжелых случаях в результате травмы или воспалительного процесса может наступить частичная или полная аплазия эмали, а также гибель зачатка. Иногда прорезываются зубы необычной величины и формы, так называемые зубы Турнера. Нередко в местах глубоких дефектов образуется кариес. Больные жалуются на косметический дефект, иногда на гиперестезию от температурных и химических раздражителей.

Рис. 5.7. Местная гипоплазия эмали (в виде бороздки).

Дифференциальную диагностику МГЭ в виде пятна проводят с пятнистыми формами СГЭ, флюороза, очаговой одонтодисплазией, кариесом в стадии пятна, аутосомно-доминантным гипоматурационным наследственным несовершенным амелогенезом «снежная шапка».

Дифференциальная диагностика МГЭ в виде ямки или бороздки проводится с циркулярным кариесом, аутосомно-доминантным гипопластическим ямочно-бороздчатым наследственным несовершенным амелогенезом, ямочной или бороздчатой формой СГЭ, аутосомно-доминантным гипопластическим гранулообразным наследственным несовершенным амелогенезом.

На рентгенограмме в местах углублений могут быть видны темные пятнышки или полоски, нередко определяется гибель ростковой зоны, в связи с чем корень зуба остается несформированным. В костной ткани часто выявляются изменения, характерные для хронического периодонтита.

Лечение. В зависимости от возраста форму и размер зуба восстанавливают с помощью гласиономеров, компомеров и композитных материалов.

Очаговая гипоплазия (одонтодисплазия, фантомные зубы, незавершенный одонтогенез). При очаговой одонтодисплазии всегда бывает задержка прорезывания или ретенция рядом расположенных молочных или постоянных зубов одного или разных периодов развития. Эта патология встречается крайне редко у практически здоровых детей. Страдают при этом чаще резцы, клыки или постоянные моляры, реже все зубы одной половины челюсти, чаще верхней. Вследствие недоразвития эмали коронки этих зубов уменьшены в размере, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность, измененную форму. Отмечаются стираемость эмали, тремы между зубами.

Такое групповое поражение зубов может быть обусловлено челюстно-лицевой травмой, облучением, хроническим остеомиелитом челюстей.

Дети предъявляют жалобы на косметический дефект, боль при воздействии температурных раздражителей.

Дифференциальную диагностику проводят с МГЭ, СГЭ, тетрациклиновыми зубами, наследственным несовершенным амелогенезом и опалесцирующим дентином.

На рентгенограмме корни зубов укорочены, каналы широкие, полость зуба большая, слой твердых тканей очень тонкий. Плотность тканей зуба в различных участках коронок неодинакова, что свидетельствует о нарушении минерализации [Чупрынина Н.М., 1980].

Лечение. С профилактической целью рекомендовано проведение курса реминерализующей терапии с последующим покрытием зубов фторсодержащим лаком. По эстетическим показаниям дефекты эмали в зависимости от возраста ребенка пломбируют гласиономерными цементами, компомерами, композитными материалами химического или светового отверждения. В более тяжелых случаях рекомендуется протезирование.

Тетрациклиновые зубы. Применение препаратов тетрациклинового ряда в период формирования и минерализации тканей зуба приводит к изменению цвета зубов (рис. 5.8). Введение больших доз тетрациклина вызывает недоразвитие эмали — гипоплазию и повреждение растущих костей. Характер изменений зависит от сроков беременности и возраста ребенка, когда беременная или ребенок начали принимать препараты тетрациклинового ряда, а также от состояния их организма, дозы и вида препаратов. При приеме препаратов тетрациклинового ряда зубы окрашиваются в светло- или темно-желтый цвет, причем окрашивается не вся коронка, а только та ее часть, которая в это время минерализуется.

Рис. 5.8. Тетрациклиновые зубы.

Установлено, что тетрациклин накапливается не только в зубах, но и в развивающихся костях и отрицательно влияет на минеральный обмен этих тканей. Он оказывает цитотоксическое действие и легко проникает через плацентарный барьер.

Применение препаратов тетрациклинового ряда женщиной во второй половине беременности приводит к изменению окраски молочных зубов, а именно резцов, которые окрашиваются на¹/₃, и моляров, у которых окрашивается жевательная поверхность. При назначении тетрациклина на 9-м месяце беременности окрашиваются не только молочные зубы, но и жевательная поверхность первых постоянных моляров. Назначение ребенку препаратов тетрациклинового ряда в первые дни и недели жизни приводит к окрашиванию той части молочных зубов и первых постоянных моляров, которые в это время активно минерализуются. В связи с тем что препараты тетрациклинового ряда оказывают цитотоксическое действие, их следует назначать только по жизненным показаниям.

Под влиянием ультрафиолетовых лучей зубы, окрашенные в желтый цвет, флюоресцируют. Этим свойством обладают не только коронки, но и корни зубов. Со временем окраска передних зубов с вестибулярной поверхности под действием света становится серой, темно- или буро-коричневой, в результате чего утрачивается их способность к флюоресценции. Окраска язычной и небной поверхностей этих зубов, а также жевательных зубов не изменяется. Тетрациклин вызывает не только окрашивание зубов, но и гипоплазию эмали.

Дети предъявляют жалобы на косметический дефект.

Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорожденных. Непрямой билирубин, образующийся при гемолизе эритроцитов, откладывается в тканях зуба, вызывает их окрашивание. Гемолитическая желтуха образуется из-за несовместимости крови матери и ребенка по резус-фактору. Тетрациклиновые зубы дифференцируют также от наследственного опалесцирующего дентина, наследственного несовершенного амелогенеза, несовершенного остеогенеза (osteogenesis imperfecta).

При жалобах на косметический дефект в зависимости от возраста используют гласиономерные цементы, компомеры, композитные материалы, проводят отбеливание и протезирование.

Разновидности СГЭ (зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера). Зубы Гетчинсона — центральные резцы верхней челюсти имеют отвертко- и бочкообразную форму. У таких зубов по режущему краю находится полулунная выемка, в которой эмаль истончена или вовсе отсутствует. У шейки размер зуба больше, чем у режущего края.

Зубы Фурнье — центральные резцы верхней челюсти имеют отверткообразнуто форму, но по режущему краю у них нет полулунной выемки.

Раньше считалось, что зубы Гетчинсона и Фурнье встречаются при врожденном сифилисе, для которого характерна триада признаков, — зубы Гетчинсона, врожденная глухота, паренхиматозный кератит. Однако позже было установлено, что указанная аномалия зубов может наблюдаться не только при сифилисе.

Зубы Пфлюгера — у первых моляров размер коронок больше у шейки зуба, чем у жевательной поверхности. Бугры таких зубов недоразвиты, что придает зубу конусообразный вид. Такое развитие зубов обусловлено действием сифилитической инфекции.

Больные предъявляют жалобы на косметический дефект, сколы, стираемость зубов.

Лечение. Характер вмешательства зависит от клинических проявлений. При жалобах ребенка на косметический дефект в зависимости от возраста широко используют гласиономерные цементы, компомеры, композитные материалы химического и светового отверждения.

При появлении значительных сколов на коронках зубов и повышенной стираемости показано ортопедическое лечение.

studfiles.net

Эстетическая и функциональная реабилитации при гипоплазии Тернера (771) — Терапия — Новости и статьи по стоматологии

Гипоплазия эмали определяется как неполное или дефектное образование органического матрикса эмали зуба на стадии зачатка. Гипопластический дефект повреждает форму зуба. Зачастую гипоплазия выражается в локальной утрате эмали зуба, которая выглядит как одиночное углубление или ряд углублений, окружающих зуб горизонтально. Эти углубления также могут объединяться в борозду. Наиболее тяжелыми формами гипоплазии являются гипоплазия эмали и гипокалицификация эмали.

Гипоплазия эмали является результатом нарушения образования матрикса эмали и приводит к образованию недостаточного количества ткани.

Гипокальцификация эмали заключается в образовании нормального количества эмали, но недостаточно калицифицированного.

Причины гипоплазии

Местные

Травма или инфекция (гипоплазия Тернера)

Общие

1. Наследственность:
— Несовершенный дентиногенез
— Несовершенный амелогенез

2. Генетические и идиопатические заболевания:
— Дистрофический буллезный эпидермолиз
— Клейдо-краниальная дистрофия
— Несовершенный остеогенез. Сифилис новорожденного

Гипоплазия Тернера

Гипоплазия эмали, затрагивающая одиночный постоянный зуб, связана с инфекцией молочного зуба или травмой в период закладки зачатка.

Гипоплазия Тернера, также известная как зубы Тернера, является термином для обозначения гипоплазии и дефекта эмали коронки постоянного зуба. Локальная инфекция у апекса или травма молочного зуба легко воздействуют на подлежащий зачаток постоянного зуба. Если инфекционный процесс возникает в период формирования коронки, то это может привести в дальнейшем к гипоплазии или гипоминерализации эмали. Чаще всего гипоплазией Тернера поражаются нижние премоляры, так как находящиеся над ними молочные моляры весьма подвержены инфекции. Также достаточно часто заболевание проявляется на постоянных центральных резцах по причине травмы молочных предшественников.

Описание клинического случая

В клинику обратилась 18 летняя девушка с жалобами на неправильно расположенные и дисколорированные верхние передние зубы, данное состояние наблюдается с детства. В анамнезе жизни пациентка указала падение в возрасте 5 лет. Верхние передние зубы были смещены и дисколорированы с момента прорезования.

Клинический осмотр выявил смещение кзади нижней челюсти и аномалию прикуса II класса.

Осмотр твердых тканей

Верхние передние зубы изменены в окраске, микродонтия верхних латеральных резцов, смещение коронки в небную сторону по отношению к верхнему левому центральному резцу. Режущий край коронки обращен в небную сторону. На коронке доступна обзору глубокая борозда (Фото 1). Зуб мертвый.

Фото 1: Фотография до лечения. Гипоплазия и гипоминерализация верхнего левого центрального резца.

Рентгенологическое исследование

На прицельном рентгеновском снимке обнаружен верхний правый центральный резец с дефектным корнем и открытым апексом (Фото 2).

Фото 2: Рентгенограмма до лечения. Дефектный корень резца.

Гистологическое исследование

На распилах представленных образцов обнаружено недоразвитие эмали и патологическое дентино-эмалевое соединение (Фото 3). Конфигурация рисунка эмали неправильная.

Фото 3: Распил зуба

Лечебные мероприятия

1. Фрагменты коронки верхнего правого центрального резца распилены и отправлены на гистопатологическое исследование

2. Проведено лечение корневого канала путем одношаговой апексификации с применением МТА и последующая реставрация коронки. Для упрочнения конструкции при пломбировании использован стекловолоконный штифт (Фото 4).

Фото 4: Апикальное пломбирование МТА и установка стекловолоконного штифта.

3. Изготовлены композитные виниры для верхнего левого центрального и латерального резцов (Фото 5).

4. Изготовлены керамические коронки для верхнего правого центрального и латерального резцов (Фото 6).

Обсуждение

Гипоплазия Тернера — это гипоплазия эмали, затрагивающая единичные постоянные зубы. Данное заболевание зачастую связано с инфекцией или травмой во время образования зачатка зуба.

Локальная инфекция у апекса или травма молочного зуба легко воздействуют на подлежащий зачаток постоянного зуба. Если инфекционный процесс возникает в период формирования коронки, то это может привести в дальнейшем к гипоплазии или гипоминерализации эмали.

В данном клиническом случае пациент сообщил о полученной травме, которая очевидно и послужила причиной локальной аномалии передней группы зубов на верхней челюсти. При осмотре выявлено смещение резцов и наличие нежизнеспособной пульпы. На рентгеновском снимке обнаружен патологически сформированный корень.

Таким образом, в приведенном клиническом случае больная нуждалась как в эстетической, так и функциональной реабилитации, требующей упрочнения патологически сформированного корня.

Лечение проведено консервативно путем одношаговой апексифекации с помощью МТА центрального резца с последующей установкой композитных виниров на верхний левый центральный и латеральный резцы.

Заключение

Гипоплазия эмали при поражении центральной группы зубов вызывает крупные эстетические проблемы, что несет в себе важный психологический аспект у молодых пациентов. Данный клинический случай подчеркивает необходимость ранней диагностики, тщательного рентгенологического и клинического обследования для удовлетворительного исхода заболевания. Стоить заметить, что приведенная ситуация была весьма благоприятной для достижения удовлетворительных эстетических и функциональных норм.

Авторы:
Sudhakar V, старший преподаватель, кафедра консервативной стоматологии и эндодонтии, школа стоматологии, Индия
Ankur Shah, старший преподаватель, кафедра заболеваний пародонта, стоматологический колледж, Индия
Harsh Pandey, старший преподаватель, кафедра ортодонтии, стоматологический колледж, Индия

stomatologclub.ru

Глава 4. Патология полости рта

Sook-Bin Woo, D.M.D., M.M.Sc.

Пороки развития Проблемы, связанные с зубами

1. Опишите различные типы несовершенного дентиногенеза.

Несовершенный дентиногенез (НД) приводит к опалесценции зубов и влияет на прорезывание молочных и постоянных зубов.

Тип I НД с несовершенным остеогенезом

Тип II НД без несовершенного остеогенеза

Тип III Тип Брандивайна, который также возникает в отсутствие несовершенного остеогенеза, но в обособленной расовой популяции, живущей в Мерилэнде. Помимо классических признаков НД, на рентгенограммах могут обнаруживаться множественные околоверхушечные разрежения пародонта и большие полости коронки, которые могут приводить к множественному вскрытию пульпы.

2. В чем разница между слиянием и сращением? Разделением на две равные симметричные части и удвоением?

Слияние — более полный процесс, чем сращение, и может включать либо (1) слияние по всей длине двух зубов (эмаль, дентин и цемент) с формированием одного большого зуба, с уменьшением числа зубов на дуге на один, либо (2) слияние только корней (дентин и цемент) с сохранением двух коронок. При сращении происходит только слияние цемента.

Разделение на две равные симметричные части — более полный процесс, чем удвоение, и приводит к образованию двух отдельных зубов из одного зубного зачатка (дополнительный зуб на дуге). При удвоении происходит попытка разделения, но два зуба имеют один корневой канал.

3. Что представляет собой зуб Турнера?

Зуб Турнера — это обособленный, обычно постоянный зуб с признаками гипоплазии или гипокальцификации эмали. Этот феномен возникает вследствие травмы или инфекции молочного зуба, что приводит к повреждению амелобластов подлежащего зубного зачатка и к последующей локализованной гипоплазии или гипокальцификации эмали.

4. Что такое «бычьи зубы»?

Бычьи зубы, известные также как тауродонты, имеют длинные коронки, большие полости коронок и короткие корни, что напоминает зубы быков. Эти явления чаще бывают выражены в постоянных молярах, но могут затрагивать зубы любого ряда. Они встречаются при определенных синдромах, таких как синдром Клайнфельтера.

5. В чем разница между dens evaginatus и dens invaginatus?

Выпячивающиеся зубы встречаются преимущественно у людей монголоидной расы и затрагивают премоляры. Эвагинация (выпячивание) слоев зубного зародыша приводит к формированию на прикусной поверхности бугорка, состоящего из эмали, дентина и ткани пульпы. Бугорок разрушается, когда смыкается с противоположным рядом зубов, далее может происходить обнажение пульпы и ее последующий некроз. Dens invaginatus наблюдается в основном у верхнечелюстных латеральных резцов, тяжесть его может меняться в диапазоне от увеличения ямки до явления «зуб в зубе». Причиной этого феномена является инвагинация слоев зубного зародыша. В ямке задерживается пища, в результате — развивается кариес.

6. Каковы причины генерализованного врожденного изменения цвета зубов?

Несовершенный амелогенез

Несовместимость по резус-фактору

Несовершенный дентиногенез

Порфирия

Окрашивание тетрациклином

Атрезия желчных протоков

Флюороз (хроническая интоксикация фтором)

7. Почему зубы меняют цвет в результате приема внутрь тетрациклина во время одонтогенеза?

Тетрациклин связывается с кальциевым компонентом зубов и костей и накапливается в местах активной минерализации, вызывая желто-коричневую эндогенную пигментацию твердых тканей. Эта окраска становится постоянной «меткой», которая флюоресцирует под воздействием ультрафиолетовых лучей, потому что, в отличие от некоторых костных тканей, зубы не меняют свой состав в течение жизни.

8. Какие зубы чаще всего отсутствуют от рождения?

Третьи моляры, верхнечелюстные латеральные резцы и вторые премоляры.

9. При каких заболеваниях встречаются множественные дополнительные зубы?

При синдроме Гарднера и ключично-черепной дисплазии.

10. Где чаще всего располагаются дополнительные зубы?

По средней линии верхней челюсти (сверхкомплектный мелкий зуб между верхними центральными резцами), в задней части верхней челюсти (четвертый моляр или па-рамоляр) и на нижней челюсти в премолярных зонах.

Внутрикостные поражения

11. У 40-летней афро-американки на рентгенограмме обнаружены множественные участки просветления и затенения. Какой диагноз вы поставите?

Упредставителей афро-американской популяции имеется предрасположенность к развитию доброкачественных фиброзно-костных изменений различного типа — от локальных образований, таких как периапикальная дисплазия цемента одного зуба (обычно переднего нижнечелюстного), до цветущей цементно-костной дисплазии, охватывающей все четыре квадранта. Второе состояние относится также и к семейной гигантоформной цементоме, множественному эностозу и склеротическим цементным образованиям.

Цветущая цементно-костная дисплазия, охватываю-щая не менее трех квадрантов

studfiles.net

Нарушения развития зубов

Так называемых «некариозных поражений» в международной классификации нет. С нашей точки зрения она представляет наиболее правильную группировку или классификацию заболеваний. Однако, для преемственности с учебником по терапевтической стоматологии, мы тоже будем пользоваться условным термином «некариозные поражения».

Согласно международной классификации стоматологических болезней болезней, патология твердых тканей зубов делится на две группы.
Первая группа называется «Нарушения развития и прорезывания зубов».
Вторая группа — «Болезни твердых тканей зубов».

КОО Нарушения развития и прорезывания зубов

КОО.0 Адентия
КОО.1 Сверхкомплектные зубы.
КОО.2 Аномалии размеров и формы зубов.
КОО.З Крапчатые зубы.
КОО.4 Нарушения формирования зуба.
КОО.З Наследственные нарушения структуры зуба, не класифицированные в других рубриках.
КОО.6 Нарушения прорезывания зубов.
КОО.7 Синдром прорезывания зуба.
КОО.8 Другие нарушения развития зуба.
КОО.9 Нарушения развития зубов неуточненные.

КОЗ Другие болезни твердых тканей зубов

КОЗ.0 Повышенное стирание (изнашивание) зубов.
КОЗ.1 Сошлифовывание (абразивный износ) зубов.
КОЗ.2 Эрозия зубов.
КОЗ.3 Патологическая резорбция зубов.
КОЗ.4 Гиперпементоз.
КОЗ.5 Анкилоз зубов.
КОЗ.6 Отложения на зубах.
КОЗ.7 Изменения цвета твердых тканей зубов после прорезывания.
КОЗ.8 Другие уточненные болезни твердых тканей зубов.
КОЗ.9 Болезнь твердых тканей зубов не уточненная.

Рассмотрим первую группу болезней и состояний, которая называется «Нарушения развития и прорезывания зубов». Регистрационный номер по Международной классификации КОО. Группа включает 10 различных форм нарушении.
Примечание:
Регистрационные номера по Международной классификации нужны в связи с расширяющимися международными контактами и возникающей необходимостью взаимопонимания врачей разных стран. Например, во многих странах в больничных листах и счетах для оплаты за лечение, требуется не только диагноз, но и номер согласно Международной классификации. Этим исключаются все проблемы, связанные с путаницей в терминологии и языковыми барьерами. Таким образом, не обязательно знать иностранный язык, чтобы читать диагноз по Международной классификации.

Адентия — это отсутствие зубов.
Этиология неизвестна. Встречается адентия частичная и полная. Полное отсутствие зубов — очень редкое состоя ние. Для терапевта-стоматолога эти нарушения имеют значения только в плане диагностики.

Сверхкомплектные зубы. Этиология неизвестна. Для терапевта-стоматолога это нарушение имеет значение исключительно в плане диагностики. Сверхкомплектные зубы бывают в области моляров, например, вырастает 4 моляр; в области премоляров и в области резцов. Если такие зубы нарушают функцию жевания или представляют эстетический дискомфорт, то их удаляют.

Неправильные размер и форма зубов. Наиболее распространенными видами нарушений размеров и формы зубов являются макродентия, микродентия, раздвоение и сращение зубов.
Причины указанных нарушений развития зубов неизвестны. При нарушении функции жевания и эстетическом дискомфорте проводится ортопедическое лечение. В отдельных случаях эффективным может быть косметическое пломбирование современными эстетическими пломбировочными материалами.

Крапчатые зубы. К этим нарушениям относятся эндемическая крапчатость эмали, неэндемическая крапчатость эмали и крапчатые зубы не уточненные.

Эндемический флюороз зубов является системным нарушением развития твердых тканей, проявляющимися в виде изменений цвета и нарушений целостности зубов различной тяжести.
Этиология. Повышенное содержание фтора в окружающей среде (воде, продуктах питания, атмосфере).
Фтор является широко распространенным в природе микроэлементом и его поступление в организм в оптимальных концентрациях обеспечивает правильное развитие твердых тканей зубов. Основной источник фтора — питьевая вода. Если фтор поступает в организм с питьевой водой в количестве большем чем 1,5 мг в сутки, то развивается флюороз, первые признаки которого проявляются в виде крапчатости эмали. Чем больше количество фтора, поступающего в организм, тем тяжелее заболевание. Этиология флюороза установлена американским ученым Дином в 1934 г.

Патогенез. Фтор, поступая в организм в избыточных количествах, оказывает воздействие на функцию амелобластов, в результате чего разрушается ультраструктура эмали. Предполагается, что это происходит вследствие избыточного образования фторапатита. Химическими исследованиями установлено, что в эмали резких нарушений в ее составе нет, но может быть сравнительно большее содержание фтора. При обычной световой микроскопии эмаль не отличается от нормы. Однако, при исследовании в поляризованном свете, установлены участки гипоминерализации. С помощью электронной микроскопии, в эмали в избытке обнаружены кристаллы фторапатита. Указанные изменения наблюдаются в различной степени зависимости от тяжести заболевания. Патогенез флюороза все еще изучается. Наиболее крупные современные работы по этому вопросу принадлежат проф. Патрикееву В.К, Галюковой А.В., Николишину А. К.
Эпидемиология. В СССР эндемический флюороз зубов встречается во многих регионах: в Молдавии, на Украине (Полтавская обл.), в южных республиках, Прибалтике (Паланга, Кретинга), Центральная Европейская часть (Коломна, Калининская обл., Тамбовская обл.), Казахстан, восточные регионы (Читинская обл.). Распространенность и интенсивность заболевания в этих районах варьирует в зависимости от концентрации фтора в окружающей среде: распространенность от 10-20% до 80-90%, интенсивность от 0,2-0,3 до 2,0-2,5 (по классификации ВОЗ). В Белоруссии флюороза нет.
Эндемические очаги флюороза имеются во многих странах: в Европе, Азии, Африке и Америке. Самые тяжелые формы флюороза зарегистрированы в нескольких населенных пунктах в Индии, где содержание фтора в питьевой воде превышает норму в 40 раз.

Клиника. Флюороз проявляется на зубах вскоре после их прорезывания в виде изменения цвета эмали, которая теряет прозрачность, становится матовой, приобретает желтоватый или коричневый цвет. Эти изменения цвета наблюдаются на коронках зубов в виде полосок и пятен различных размеров. Количество и размеры указанных элементов, а так же их окраска определяют тяжесть заболевания.
Предложены несколько классификаций. Наиболее распространена в РФСР классификация В.К.Патрикеева, согласно которой, флюороз подразделяется на:
штриховую
пятнистую
меловидно-крапчатую
эрозивную
деструктивную формы
В зарубежных странах используется классификация ВОЗ, разработанная Мюллером. По этой классификации выделяют 5 форм тяжести заболевания. В которых учитываются не только элементы поражения (полоски, пятна, участки и деструкции), но и площадь поражения.

Классификация флюороза по Мюллеру

Степень Флюороза
Описание
I очень легкая: полоски или точечные белые пятнышки, слабо отличаются от нормального цвета эмали
II легкая: элементы поражения в виде полосок и пятен белого цвета занимают менее 1/4 коронки зуба
III умеренная: полоски и пятна занимают менее 1/2 поверхности коронки
IV средней тяжести: преимущественное коричневое окрашивание поверхности зубов
V тяжелая: на фоне коричневого окрашивания имеются очаги разрушения эмали в виде ямок, эрозий, неровностей

Флюороз — системное поражение всех зубов. Протекает бессимптомно. При средней и более тяжелой степенях флюорозах пациента беспокоит «некрасивый» цвет зубов. Следует иметь в виду, что флюороз зубов является симптомом интоксикации организма фтором, которая при больших дозах поступления микроэлемента клинически может также проявиться в виде остеосклероза, поражения почек, нервной системы.

Важным клиническим фактором является низкая поражаемость флюорозных зубов кариесом.
Дифференциальный диагноз. Его следует проводить с учетом формы забо левания. Легкие проявления флюороза имеют сходную клиническую картину с пятнистой формой гипоплазии эмали и с кариесом в стадии пятна. Более тяжелая форма флюороза сопровождающиеся образованием эрозии и других дефек тов коронки зуба, подлежат дифференцированию от более обширного круга заболеваний кариозного и некариозного происхождения (с поверхностным карие сом, эрозиями, некрозом).

Лечение. Несмотря на то, что этиология флюороза известна, его лечение невозможно, так как болезнь развилась в период образования зубов до их прорезывания. Возможно лишь симптоматическое лечение в виде отбеливания зубов пациентам, которые жалуются на эстетический дискомфорт. Предложено несколько методик отбеливания зубов с помощью различных кислот или отбеливающих средств (гидроперит). Техника отбеливания трудоемкая и небезопасна для зубов и окружающих тканей полости рта. Лучшие результаты отбеливания при более легких степенях флюороза. Эффект лечения не всегда стойкий.
Для профилактики флюороза необходимо исключить воздействие повышенных доз фтора на организм человека. При этом нужно учитывать, что превышение дозировки фтора возможно при приеме воды с повышенным содержанием фтора, фтортаблеток, фторсодержащих зубных паст. Понижение фтора в воде достигается путем замены водоисточника или дефторирования питьевой воды. Дефторирование может быть централизованным или индивидуальным на практике выполнить эти мероприятия бывает весьма слож но, так необходимо преодолеть ряд организационных, технических и экономи ческих проблем.

В ряде учебных пособий и монографий можно встретить такие рекомендации, как назначение препаратов кальция, витаминов с целью профилактики флюороза зубов. Эффективность этих методов лечения не доказана.

Такие мероприятия, как вывоз детей на период каникул из районов эпидемического флюороза, употребление привозных продуктов питания являются малоэффективными, т. к. флюороз развивается вследствие поступления фтора в организм в ранний период развития ребенка.

Нарушения формирования зубов

К00.40 Гипоплазия эмали.
К00.41 Пренатальная гипоплазия эмали.
К00.42 Неонотальная гипоплазия эмали.
К00.43 Аплазия и гипоплазия цемента.
К00.44 Трещины эмали.
К00.45 Одонтодисплазия (местная одонтодисплазия).
К00.46 Зубы Турнера.
К00.48 Другие уточненные нарушения формирования зубов.
К00.49 Нарушения развития зубов, неуточненные.

Среди 9 нозологических форм нарушений образования зубов наибольший интерес представляет гипоплазия эмали.

Необходимо отметить, что трактовка термина «гипоплазия эмали» в международной и отечественной номенклатуре неодинакова.
В отечественной литературе гипоплазия определяется как порок ее развития, проявляющаяся в количественно и качественном нарушении строения зуба.

Этиология: Причиной возникновения гипоплазии эмали могут быть как системное нарушение минерального обмена (преимущественно кальция-фосфорного), так и местное (травматические и токсические поражения, вызванное воздействием микроорганизмов) действующие в период образования и развития эмали, поражающем амелобласты или нарушающие их метаболизм. Поскольку к восьми месяцам жизни ребенка развитие эмали, как правило, завершается гипоплазия эмали может возникать только до этого времени.
Гипоплазия может быть системной, очаговой, местной. При системной гипоплазии наблюдается нарушение строения эмали всех или только той группы зубов, которая формируется в один и тот же промежуток времени при очаговой – несколько рядом стоящих зубов одного или разного периода развития.

Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного и крайне редко двух зубов.

В.К. Патрикеев выделил следующие формы:
1. пятнистая гипоплазия
2. эрозивная гипоплазия
3. бороздчатая гипоплазия

Федоров Ю.А. и Дрожжина В.А. считают, что существует и смешанная форма.

Клинически гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, чашеобразных углублений различной величины и формы, или линейных бороздок той или иной глубины и ширины, опоясывающих зуб и расположенных параллельно режущему краю или жевательной поверхности. Цвет пятен может быть белым, желтым, светло-коричневым, границы пятна четкие, располагаются пятна обычно на вестибулярной поверхности, на буграх, поражается четное количество зубов. Эрозии при гипоплазии располагаются на неизмененной эмали и имеют гладкое, блестящее дно соответствующее по цвету дентину.
Течение как правило, бессимптомное, при значительном разрушении эмали может быть болезненность от химических раздражителей. Пациентов обычно беспокоит эстетический дефект.

При местной гипоплазии может возникать деформация коронки зуба, частично или полностью отсутствовать эмаль. Наиболее часто такой гипоплазией поражаются премоляры. По имени автора впервые описавшего эту патологию, такие зубы называются «зубами Турнера».

Дифдиагностика различных форм гипоплазии проводится между собой, а также с флюорозом и кариесом в стадии пятна.
Лечение при легких формах гипоплазии обычно не требуется. При выраженных нарушениях цвета и формы зубов возможно пломбирование или протезирование.

Методика отбеливания не применяется в связи с низкой эффективностью.

Профилактика заключатся в воспитании и обеспечении здорового образа жизни, своевременном лечении временных зубов.

Наследственные нарушения структуры зубов. Этиология этих заболеваний неизвестна. Наследственные нарушения могут касаться эмали или дентина или эмали и дентина. Методы профилактики данных заболеваний не разработаны.
Другие нарушения развития зубов.
К этой группе относятся изменения цвета зубов вследствие несовместимости крови. При этом наблюдаются зубы голубого цвета. Профилактика и лечение не разработаны.

Сравнительно часто наблюдается изменение цвета зубов вследствие приема тетрациклина (синоним — тетрациклиновые зубы).
Нарушение проявляется в виде желтовато-коричневого окрашивания эмали зубов. Протекает бессимптомно, однако могут быть жалобы на эстетический дискомфорт.

Лечение зависит от степени выраженности изменения окраски. Отбеливание таких зубов, как правило, не проводится в связи с поражением глубоких слоев зуба. Показано эстетическое пломбирование, применение виниров и протезирование.
Профилактика состоит в исключении длительного назначения тетрациклина в период развития зубов/

Примеры:

Сверхкомплектный 16 зуб аномальной формы