Стоматологическое отделение | СПб ГБУЗ «Городская поликлиника № 74»

Стоматологическое отделение расположено по адресу ул. Интернациональная, 6 лит. А рассчитано на 45 посещений в смену, и работает в двухсменном режиме.

Стоматологическая служба в нынешнем составе образована в январе 2012 года путем слияния стоматологического и зубопротезного отделений. Сейчас в отделении работают 22 врача и 15 медицинских сестер. В состав отделения входят кабинеты терапевтической, хирургической стоматологии, ортопедии и зуботехническая лаборатория. Отделение оказывает весь спектр стоматологической помощи, включая эндодонтию, парадонтологию, имплантацию, костную пластику и протезирование. Материально-техническое оснащение отделения, в первую очередь, оборудованием, является одним из лучших среди государственных учреждений в Санкт-Петербурге. Отделение оснащено стоматологическими установками, средний срок эксплуатации которых не превышает 5 лет. Отделение использует широкий спектр современных стоматологических материалов.

С 2014 года на территории стоматологического отделения действует рентгеновский кабинет отделения лучевой диагностики для прицельной рентгенографии зубов. С 2019 года в рентгеновском кабинете начато выполнение 3D-томографии зубочелюстной системы и придаточных пазух носа. В значительной степени, благодаря работе отделения, в Кронштадте на высоком профессиональном уровне решена проблема бесплатного зубопротезирования льготных категорий граждан.

В январе 2012 года с целью создания единой государственной многопрофильной стоматологической службы на базе СПб ГБУЗ «Городская поликлиника №74» произошло слияние стоматологического и зубопротезного отделений.

В отделении работу ведут опытные врачи стоматологи-терапевты, стоматологи-хирурги, ортопед.

   
Лечение осуществляется с использованием современных материалов и технологий.
Собственная зуботехническая лаборатория позволяет качественно и быстро изготавливать все виды ортопедических конструкций.
Отделение работает по программе обязательного медицинского страхования, осуществляет бесплатное зубопротезирование для льготных категорий граждан, а также оказывает платные услуги.

У нас вы можете получить следующие услуги:
— лечение зубов

— профессиональная чистка зубов
— протезирование
— имплантация
— лечение заболеваний пародонта
— хирургическое лечение

Запись пациентов осуществляется при наличии паспорта и полиса обязательного медицинского страхования по телефону регистратуры 311-11-01 или непосредственно в регистратуре отделения с 8 до 20 часов.(Список сотрудников отделения и часы приема врачей)
В случае наличия полиса добровольного медицинского страхования, включающего возможность предоставления стоматологических услуг, просьба информировать об этом сотрудника регистратуры заранее.

Режим работы:

Будние дни с 8.00 до 20.00
Выходные дни: Суббота, воскресенье (дежурная служба) с 9.00 до 15.00

Схема движения посетителей с ограниченными возможностями:

Спецслужбы дают зуб, что это череп Гитлера – Газета Коммерсантъ № 74 (1959) от 27.

04.2000 Газета «Коммерсантъ» №74 от 27.04.2000, стр. 9

&nbspСпецслужбы дают зуб, что это череп Гитлера
       Вчера в Москве, в Выставочном зале федеральных архивов, открылась выставка «Агония Третьего рейха. Возмездие». На ней впервые представлены уникальные материалы следствия НКВД СССР об обстоятельствах самоубийства Гитлера, подлинные экспонаты из бункера фюрера, его личные вещи. Сенсационность выставке придают фрагмент черепа Гитлера и фотография нижней челюсти, по которой были идентифицированы его останки.

       «Я распорядился, чтобы мой труп и труп моей жены были немедленно сожжены. Иначе они (русские.— Ъ) с ними будут делать что-то вроде того, что они сделали с Муссолини. Его повесили всем напоказ». Опасения Гитлера, о которых сообщил на допросе обергруппенфюрер СС Ганс Бауэр, отчасти оправдались.
       Труп Гитлера и его жены Евы Браун сжигали неоднократно: в 1945 году — сподвижники фюрера, в 1970-м — советские военнослужащие в ГДР. Однако накануне 55-летия Победы в России нашлось что выставить из гитлеровских останков: из Государственного архива РФ извлекли фрагмент черепа Гитлера, Центральный архив ФСБ предоставил фотографию нижней челюсти (отсутствие на выставке оригинала объяснили исключительной важностью этого вещественного доказательства). Зато выставлены боковые ручки дивана, сидя на котором, Гитлер покончил с собой. Они сохранили следы крови: «23,5 см брызг темно-бурого и красно-бурого цвета на верхней поверхности, 36 см… на нижней»,— педантично сообщает табличка.
       Разделы выставки отделены друг от друга дверными проемами в форме гигантских свастик, а ступать посетителям приходится по красно-черным ковровым дорожкам с изогнутыми стрелками — как на картах сражений из школьного учебника истории. Явившаяся на открытие вице-премьер Валентина Матвиенко, не без участия которой, как уверяют организаторы, был открыт Выставочный зал федеральных архивов, тоже оделась в красно-черный костюм.

       Главные экспонаты выставки предваряются всевозможными фотодокументами. В разделе «Преступления фашизма против человечества» — фотографии печей крематория, зубов, протезов и женских волос. По соседству — кадры, запечатлевшие штурм Берлина, плакаты Дени, Долгорукова, Корецкого. Но наибольший интерес вызывает главная часть экспозиции — собственно «Агония Третьего рейха». Между расшифрованных радиограмм и дневников приближенных к фюреру генералов, датированных весной 1945 года, мелькают более ранние фотографии Гитлера с его овчаркой Блонди, которую он отравил цианистым калием, и Геббельса с семьей. Тут же акварели Гитлера «Церковь» и «Дом в Оберзальцберге», написанные им еще в молодости. В стеклянном шкафу — бежевый партийный китель (правда, без орденов, полученных в первую мировую войну, о которых сообщает каталог выставки). Благодаря совмещению совершенно разноплановых, разновременных документов, фотографий и личных вещей главного преступника XX века создается странный драматургический эффект, чем-то напоминающий фильм Александра Сокурова «Молох», где тягучая повседневность одного дня из жизни Гитлера вдруг проявляет вполне человеческий лик фюрера и Евы Браун. Так и выставка. С одной стороны, рассеивает карикатурно-пропагандистские мифы (и советский, и фашистский), а с другой — как бы иллюстрирует воспоминания о Гитлере его личного архитектора Альберта Шпеера: «Сила убеждения, своеобразная магия отнюдь не благозвучного голоса, колдовская простота, с которой он подходил к сложности наших проблем».
       Выставка вызвала невероятный интерес у журналистов, особенно иностранных. Однако участникам проведенной после открытия пресс-конференции (а среди них были представители Центрального архива, МИДа и ФСБ) так и не удалось убедительно объяснить собравшимся, почему челюсть Гитлера появилась в СССР в 1945 году, а фрагмент черепа с пулевым отверстием в области темени — лишь год спустя? И почему все-таки челюсть выставить нельзя, а череп можно? Почему, наконец, пулевое отверстие находится в области темени, тогда как, по показаниям камердинера Линге, первым увидевшего труп, пуля попала в висок?
       Организаторы выставки сказали лишь, что «не позволят ей стать меккой неонацистов» и что особые меры безопасности уже приняты.
       
ИГОРЬ Ъ-ГРЕБЕЛЬНИКОВ
       Выставочный зал федеральных архивов, до 25 июня

Комментарии Главные события дня от «Ъ» в  Viber

ГКБ №1

Белоснежная улыбка и свежее дыхание – важные показатели здоровья человека. Регулярный уход за зубами и профилактический осмотр у врача раз в полгода помогут сохранить улыбку на долгие годы. В стоматологическом отделении городской клинической больницы №1 работают более 10 врачей, которые владеют современными методами лечения, удаления и протезирования зубов. 

Специалисты регулярно проходят курсы современной терапевтической и ортопедической стоматологии, это обеспечивает пациентам высококвалифицированную помощь и самые современные методы стоматологии. 

В арсенале службы имеются радиовизиограф и зуботехническая лаборатория, что позволяет выполнять все процедуры оперативно и с гарантированной точностью.

Быстро, в комфортной обстановке, в удобное для вас время вы получите профессиональную стоматологическую помощь!

Стоматологическое отделение ГКБ №1 оказывает как по ФОМСу, так и на платной основе (в том числе по программам добровольного медицинского страхования) следующие виды услуг:

• лечение кариеса
  
• лечение осложненного кариеса (пульпит, периодонтит)
  
• восстановление зуба на штифте
  
• реставрация зубов
  
• лечение гингивита
  
• лечение пародонтита
  
• установка металлокерамических конструкций
  
• бюгельное протезирование
  
• изготовление и установка полных съемных протезов
  
• профессиональная гигиена полости рта.
  

Для пациентов предусмотрены

· 8 кабинетов лечебного приема 

· 2 кабинета хирургического приема 

· 3 кабинета ортопедического приема.

Талоны к врачу-стоматологу выдаются ежедневно в количестве от 15 до 30 штук в зависимости от рабочих смен врачей ( врач в отпуске, на больничном выдается 12 талонов, работают оба врача в 2 смены выдается 24 талона. )

В соответствии с приказом Управления здравоохранения Администрации г. Челябинска от 06.02.2019 г. №50 «О порядке маршрутизации взрослого населения г. Челябинска для оказания бесплатной стоматологической помощи» осуществляется прием пациентов (закрепленное население):

Адрес мед. организации	Терапевтическая стоматологическая помощь	Хирургическая стоматологическая помощь
Стоматологическое отделение МАУЗ ОТКЗ ГКБ №1 (поликлиника №1, ул. Воровского, 16)	1. Население Центрального и Советского районов с территории обслуживания Поликлиники №1. 2. Население Советского района с территории обслуживания Поликлиники №2.	1. Население Центрального и Советского районов с территории обслуживания Поликлиники №1. 2. Население Советского района с территории обслуживания Поликлиники №2. 3. Население с территории обслуживания Поликлиники №5.
	Население Центрального района с территории обслуживания филиала ООО «Полимедика» (ул. Ак. Королева, 15).	Население Центрального района с территории обслуживания филиала ООО «Полимедика» (ул. Ак. Королева, 15).
Поликлиника №4, ул. Днепропетровская, 11	Население Советского района с территории обслуживания Поликлиники №4.	Хирургическая стоматологическая помощь не оказывается.
Поликлиника №5, ул. Чехова, 4	Население Советского района с территории обслуживания Поликлиники №5.	Хирургическая стоматологическая помощь не оказывается (хирургическая помощь оказывается в Поликлинике №1 МАУЗ ОТКЗ ГКБ №1)
Стоматологическая поликлиника Клиники ЮУГМУ (ул. Воровского, 38 б)	Население Советского района с территории обслуживания Поликлиники №2 МАУЗ ОТКЗ ГКБ №1.	1. Население Советского района с территории обслуживания Поликлиники №2 МАУЗ ОТКЗ ГКБ №1. 2. Население Советского района с территории обслуживания Поликлиники №4 МАУЗ ОТКЗ ГКБ №1.

С полным текстом приказа №50 от 06.02.2019 г. можно ознакомиться здесь.

С приказом о правилах предоставления гарантий на стоматологические услуги можно ознакомиться здесь.

В соответствии с Приказом Министерства здравоохранения ЧО от 28.07.2016 г. №1202 «Об организации кабинета неотложной стоматологической помощи» неотложная стоматологическая помощь взрослому населению г. Челябинска оказывается в кабинете неотложной стоматологической помощи ГБУЗ «Областная стоматологическая поликлиника» (ул. Куйбышева, 19) по графику:

— в будние дни с 20-00 до 06-00;

— в субботу с 14-00 до 06-00;

— в воскресенье и праздничные дни круглосуточно.

Талоны можно получить, обратившись в регистратуру на первом этаже в 7.30 по будням по телефону 8 (351) 728-49-99 и на сайте www.talon.zdrav74.ru, через портал госуслуг или инфомат в регистратуре поликлиники. 

Также ежедневно с 8.00 до 13.00 работает смотровой кабинет для выдачи справок и приема пациентов с острой болью, прием ведется в порядке живой очереди.

Стоматологическое отделение поликлиники ГКБ №1 находится по адресу: ул. Воровского,16, 4 этаж.

Телефон регистратуры: 8 (351) 728-48-23.

Прайс | Стоматология Магнитогорск Viva Dent74

Прайс для пациентов	Стоимость
Первичный осмотр,консультация   1.1-1.8 Общие манипуляции
Стандартный стерильный  стоматологический комплект и гигиенический пакет	60
Полный осмотр полости рта, сбор анамнеза перед лечением с оформлением мед карты первичного больного. (не включая стоимость R- снимка)	300
Выдача справки о санации полости рта	300
RG- снимок, визиограф 1 ед(без выдачи на руки)	200
RG симок повторный (при лечении пульпита, периодонтита контрольный)	110
Постановка матричной системы, клинья для формирования культи зуба.	200
Временная пломба Клип, Чарм квик 1ед	330
Временная пломба Септопак, дентин 1 ед	220
Применение Драйтипс 2 шт	110
Использование ретракционной нити 1 ед при лечении зубов	90
Лечение кариеса поверхностный 2. 1
Поверхностный кариес(К.02.0) с постановкой пломбы	2200
Средний кариес (К.02.1)
Анестезия инфильтрационная (Ультракаин,Артикаин)	330
Снятие пломбы	280
Некротомия тканей	440
Медикаментозная обработка	110
Наложение изолирующей прокладки (vitrebond , Vitremer)	330
Постановка пломбы светового отверждения (Filtek Ultimate. Charizma, vertis floy)	1760
Постановка пломбы светового отверждения (Gradia Direkt, Estelait sigma kvik)	1870
Полировка пломбы	110
Глубокий кариес (К.02.8)  от 2.3.1.1 до 2.3.9
Анестезия инфильтрационная(Ультракаин,артикаин)	330
Снятие пломбы	280
Некротомия тканей	440
Медикаментозная обработка	110
Наложение лечебной кальцийсодержащей прокладки (Calcimol)	330
Наложение изолирующей прокладки (Vitrebond, Vitremer)	330
Постановка пломбы светового отверждения (Filtek Ultimate, harisma)	1650
Постановка пломбы светового отверждения (Estelait sigma kvik, Gradia Direkt)	1870
Полировка пломбы	110
Лечение пульпита (К. 04.0) с 3.1.1 по 3.15
Анестезия инфильтрационная (Ультракаин,Артикаин)	330
Снятие пломбы	280
Некротомия тканей	550
Раскрытие полости зуба	220
Наложение девителизирующей пасты(Нон арсеник)	220
Экстирпация пульпы 1 канал	550
Механическая обработка канала 1 канал	220
Медикаментозная обработка канала 1 канал	110
Пломбирование каналов пастой (Endomethazone. , AH+  Neo Triozink) 1 канал	330
Пломбирование канала гуттаперчей (латеральная компакция) 1 канал	330
Наложение изолирующей прокладки (Витребонд,Витремер)	330
Постановка пломбы светового отверждения (Filtek Ultimate, Hharisma)	1650
Постановка  пломбы светового отверждения (Estelait, Gradia Direkt)	1870
Восстановление коронки СИЦ (Vitremer)	1430
Полировка пломбы	110
Лечение пульпита под коронку
Лечение пульпита однокорневого зуба под коронку (анестезия, некротомия, экстрипация, рентген,механическая и мед. обработка канала,пломбирование канала пастой, пломбирование канала гутаперч.штифтами)	4000
Лечение пульпита двухкорневого зуба под корнку (анестезия, некротомия, экстрипация, рентген, механическая мед.обработка, пломбирование каналов пастой, пломбирвание каналов гуттаперчивштифтаи, пломба С)	5060
Лечение пульпита трехкорневого зуба под коронку (анестезия, некротомия, экстрипация, рентген, механич. мед.обработка, пломбирование каналов пастой, пломбирование каналов гуттаперчив.штифтами, изолирую)	6050
Лечение периодонтита(К.04.5) с 4.1.1 по 4.3.7
Анестезия инфильтрационная	330
Снятие пломбы	280
Некротомия тканей	550
Раскрытие полости зуба	220
Ревизия каналов 1 канал	550
Ревизия каналов 2 канала	660
Ревизия каналов 3 канала	770
Ревизия каналов 4 канала	880
Механическая обработка каналов 1 канал	220
Механическая обработка каналов 2 канала	440
Механическая обработка каналов 3 канала	660
Механическая обработка каналов 4 канала	880
Медикаментозная обработка каналов 1 канал	110
Медикаментозная обработка каналов 2 канала	220
Медикаментозная обработка каналов 3 канала	330
Медикаментозная обработка каналов 4 канала	440
Пломбирование каналов пастой(Endomethazon, AH+,Neo Triozinc) 1 канал	330
Пломбирование каналов временным материалом(Metapex,Vitapex ) 1 канал	330
Пломбирование канала гуттаперчей(латеральная компакция)1 канал	330
Пломбирование канала гуттаперчей(латеральная компакция) 2 канала	660
Пломбирование канала гуттаперчей (латеральная компакция) 3 канала	990
Пломбирование канала гуттаперчей(латеральная компакция) 4 канала	1100
Наложение изолирующей прокладки (Vitrebond,Vitremer)	330
Постановка пломбы светового отверждения(Filtek Uitimate,Charisma)	1650
Постановка пломбы светового отверждения(Estelait cigma kvik,Vertis floy)	1870
Восстановление коронки зуба СИЦ( Витремер)	1430
Полировка пломбы	110
Распломбирование каналов (за 1 канал) с 5. 1 по 5.8
Распломбировка канала запломбирован. пастой	280
Распломбирование канала резорцин-формалиновый метод	550
Распломбирование канала пломбирован.цементом	330
Распломбирование канала пломбирован. гуттаперчей	550
Удаление штифтов из канала	330
Удаление штифтовых вкладок из канала	550
Удаление инструментов из канала ультразвуком	1100
Дезоптурация каналов(гель жидкость  Ларгаль,Эндосольф под временную пломбу)	220
Наложение временной пломбы  6. 0
Наложение временной пломбы(Клип,Темп Ит)	330
Закрытие перфораций  7.1
Закрытие перфораций (Триоксидент, МТА)	1650
Фиксация штифтов в канале  8.1-8.2
Фиксация анкерного штифта в канале	330
Фиксация  титанового (Юниметрик),стекловолоконного штифта на Максцем. 1 ед.	940
Лечение заболеваний пародонта, профгигиена с 9.1.1 по 9.2.8
Анестезия Инфильтрационная	330
Анестезия проводниковая (Ультракаин) 1ед	330
Снятие минерализованных зубных отложений ультразвуком с 1 зуба	130
Снятие цветного налета,полировка (Air floy) 1 челюсть	1100
Глубокая чистка пародонтальных карманов(Скайлинг,кюретаж пародонтальных карманов,снятие цветного налета, рем . терапия Bifluorid)	4950
Профессиональная гигиена полости рта (Ультразвук,полировка лечебной пастой,покрытие фторлаком)	4180
Шинирование подвижных зубов Риббондом флекс дугой  ( за 1 зуб)	880
Обучение гигиене полости рта	220
Медикаментозная обработка патологического кармана	170
Пародонтальная повязка в области 1 зуба	60
Аппликация лекарственного вещества в области 1 зуба	60
Использование препарата для снижения повышенной  чувствительности (Bifluorid) в области 1 зуба	100
Комплексное пародонтологическое лечение десен (иньекции Линкомицин,лидокаин,аскорбиновая кислота) 1 прием	390
Дентин,эмаль герметизирующий ликвид(десенсетайзер 1 зуб)	420
Наложение диплен ленты на 1 челюсть	330
Иньекции препаратом Traumeel s 1 укол	550
Украшение зубов Скайс  11. 0
Украшение зубов скайс(стразы на зубы) на 1 зуб	1800
Восстановление коронковой части зуба, реставрацияс 12.1 по 12.5
Восстановление коронковой части зуба  гелиокомпозитом до 1\2 .(без работы в каналах) однокорневой	2860
Восстановление коронковой части зуба 1 корневого разрушенного более 1\2 композитом(без работы в канале)	3300
Художественная реставрацияпо типу » Винир» фронтальная группа зубов 1 зуб	4290
Восстановление коронковой части зуба менее 1\2 материалом Витример	2200
Восстановление многокорневого зуба разрушенного более 1\2 композитом (КДЗ) 1 зуб.	4400
Внутриканальное отбеливание  13.0
Внутриканальное отбеливание  Opaliscenc  Endo(pf 1 cеанс)	330
Проффесиональное отбеливание  Амайзинг Уайт  14.1
Проффесиональное отбеливание Amazing whine (кислородное, ламповое)	8250
Лечение пародонтоза,заполнение  полости  коллаполом, устранение пародонтального кармана в ретромолярной области зуба	3300
Ортопедия  16. 1.1-16.16
Анестезия инфильтрационная(Ультракаин,Артикаин)	330
Рентгенограмма 1 зуба	200
Снятие коронки стальной ,пластмассовой 1 ед	280
Снятие коронки цельнолитой,металлокерамической 1 ед	550
Фиксация коронки на цементы постоянной фиксации	330
Фиксация коронки на цементы временной фиксации	190
Фиксация вкладки на цементы постоянной фиксации	200
Снятие оттиска альгинатной массой	610
Снятие оттиска А-силиконовой массой(Спидекс ,Элит)	1100
Регистрация прикуса,прикусной шаблон	280
Индивидуальная ложка	880
Перебазировка сьемного протеза	1100
Приварка 1 зуба,кламмера дополнительно	880
Починка перелома базиса(протеза)	1320
Коррекция старого протеза	330
Использование ретракционной нити 1 ед	90
Изготовление 1 ед временной коронки прямым способом .	660
Использование препарата для повышенной чуствительности  в области 1 зуба	60
Несьемное протезирование  17.1-17.9
Литая штифтовкладка 1 ед	2530
Пластмассовая коронка 1ед (временная), изготовленная в лаборатории.	1100
Пластмассовая коронка повышенной эстетики 1ед(в последующем требуется протезирование)	1650
Литой зуб )литок) в литых протезах1 ед	2420
Литой зуб с фасеткой 1 ед без напыления	3850
Цельнолитая коронка (зуб) без напыления 1 ед	3520
Цельнолитая коронка (зуб) в керамическом мосту	3740
Цельнолитая коронка(зуб) с напылением 1 ед	3740
Металлокерамика одиночная коронка 1 ед	6600
Металлокерамическая коронка в мосту 1 ед	6050
Напыление 1 ед	330
Металлокерамическая коронка с маргинальным краем 1 ед	6600
Сьемное протезирование  14. 4-14.3
Бюгельный протез на кламмерной фиксации 1 ед	29700
Бюгельный протез на замках	33000
Бюгельный протез с многозвеньевым шинирующим кламмером	35200
Армирование протеза(литье)	1100
Полный сьемный протез 1 челюсть	13000
Частично-сьемный протез 1 челюсть	11600
Микропротез(1,2,3 зуба)	5500
Гарантия
Гарантийный срок — 12 мес (Ортопедия)
Гарантийный срок — 12 мес (Терапия)

ГОСТ 19624-74

ГОСТ 19624-74

Группа Г15

Дата введения 1975-01-01

Постановлением Государственного комитета стандартов Совета Министров СССР от 28 марта 1974 г. N 718 срок действия установлен с 01.01.75

ПЕРЕИЗДАНИЕ. Май 1990 г.


Настоящий стандарт распространяется на зубчатые конические передачи с прямыми пропорционально понижающимися зубьями внешнего зацепления с внешним окружным модулем более 1 мм, с межосевыми углами от 10 до 170° и с прямолинейным профилем исходного контура, зубчатые колеса которых нарезаются методом обкатки зубострогальными резцами и парными зуборезными головками, а также методом копирования по шаблону.

Стандарт устанавливает метод расчета геометрических параметров зубчатой передачи, а также геометрических параметров зубчатых колес, приводимых на рабочих чертежах.

Стандарт не распространяется на конические зубчатые передачи с прямыми зубьями кругового профиля.

1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

1.1. Принципиальная схема расчета геометрии приведена на чертеже.

1.2. Термины и обозначения, примененные в настоящем стандарте, соответствуют ГОСТ 16530-83 и ГОСТ 19325-73.

1.3. Наименования параметров, приводимых на рабочих чертежах зубчатых колес, выделены в таблицах настоящего стандарта полужирным шрифтом.

1.4. При отсутствии в обозначениях параметров индексов «1» и «2», относящихся соответственно к шестерне и колесу, имеется в виду любое зубчатое колесо передачи.

1.5. При отсутствии дополнительных указаний везде, где упоминается профиль зуба, имеется в виду внешний торцовый профиль.

1.6. Расчетом определяются номинальные размеры зубчатой передачи и зубчатых колес.

1.7. Вычисления по формулам стандарта и приложений к нему, за исключением случаев специально отмеченных, должны производиться со следующей точностью:

линейные размеры — с точностью не ниже 0,0001 мм;

отвлеченные величины — с точностью не ниже 0,0001;

угловые размеры — с точностью не ниже 1′;

тригонометрические величины — с точностью не ниже 0,00001;

передаточные числа, числа зубьев эквивалентных зубчатых колес, коэффициенты смещения и коэффициенты изменения толщины зуба — с точностью не ниже 0,01.

1.8. Пример расчета приведен в справочном приложении 4.

Принципиальная схема расчета геометрии

2. РАСЧЕТ ГЕОМЕТРИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ И ЭЛЕМЕНТОВ ЗАЦЕПЛЕНИЯ

Таблица 1

Исходные данные для расчета

Наименование параметров			Обозначения
Число зубьев		шестерни
		колеса
Внешний окружной модуль
Межосевой угол
Внешний торцовый исходный контур	Угол профиля
	Коэффициент высоты головки
	Коэффициент радиального зазора
	Коэффициент радиуса кривизны переходной кривой в граничной точке профиля

Примечание. Рекомендации по выбору исходных данных приведены в рекомендуемом приложении 1.

Таблица 2

РАСЧЕТ ОСНОВНЫХ ГЕОМЕТРИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ

Наименования параметров	Обозначения	Расчетные формулы и указания
Расчет параметров передачи
1. Число зубьев плоского колеса		. При 90°
2. Внешнее конусное расстояние
3. Ширина зубчатого венца		1. Рекомендуется принимать и . 2. Для передач с параметрами по ГОСТ 12289-66* ширину венца принимать по указанному стандарту. Вычисленные значения округляют до целого числа
_______________ * На территории Российской Федерации действует ГОСТ 12289-76, здесь и далее по тексту. — Примечание «КОДЕКС».
4. Среднее конусное расстояние			Используется при расчетах наладочных данных и на прочность
5. Средний окружной модуль
6. Средний делительный диаметр
7. Внутренний окружной модуль			Используется при расчетах наладочных данных
8. Угол делительного конуса		; ; При 90° ; . При 90° углы и определяются с точностью до 2″. Углы должны находиться в пределах 585°
9. Передаточное число
10. Передаточное число эквивалентной конической передачи				Определяется для передач 90°
11. Число зубьев эквивалентной конической шестерни
12. Коэффициент смещения у шестерни		Рекомендации по выбору и приведены в рекомендуемом приложении 2
13. Коэффициент изменения расчетной толщины зуба шестерни
Расчет параметров зубчатых колес
14. Внешняя высота головки зуба		;
15. Внешняя высота ножки зуба
16. Внешняя высота зуба
17. Внешняя окружная толщина зуба		;
18. Угол ножки зуба
19. Угол головки зуба		;
20. Угол конуса вершин
21. Угол конуса впадин
22. Внешний делительный диаметр
23. Внешний диаметр вершин зубьев
24. Расстояние от вершины до плоскости внешней окружности вершин зубьев		. Значение принимается с точностью не ниже 0,000001. При 90° , .

Таблица 3

Расчет измерительных размеров зуба

Наименования параметров	Обозначения	Расчетные формулы и указания
Расчет внешней постоянной хорды зуба и высоты до постоянной хорды
1. Внешняя постоянная хорда зуба		, где — по табл.2, п.17	Метод измерения рекомендуется для шестерни при любом значении , а для колеса при 0,4
2. Высота до внешней постоянной хорды зуба		, где — по табл.2, п.14
Расчет внешней делительной толщины зуба по хорде и высоты до хорды
3. Половина внешней угловой толщины зуба		рад, где и — по табл.2 пп.8, 22
4. Внешняя делительная толщина зуба по хорде			Метод измерения рекомендуется для шестерни при любом значении , а для колеса — при 0,4
5. Высота до внешней делительной хорды зуба
6. Внешняя толщина зуба колеса по хорде на концентрической окружности диаметра			Метод измерения рекомендуется для колеса при 0,4,
7. Высота до внешней хорды зуба колеса на концентрической окружности диаметра
Расчет делительной толщины зуба по хорде и высоты до хорды в любом сечении по ширине зубчатого венца
8. Величина преднамеренного смещения измерительного сечения		Определяют построением или рассчитывают по формуле где , и — по табл.2, пп.8, 20 и 23
9. Конусное расстояние до измерительного сечения		, где — по табл.2, п.2
10. Окружная толщина зуба в измерительном сечении
11. Толщина зуба по хорде в измерительном сечении			Метод измерения рекомендуется для шестерни при любом значении , а для колеса — при 0,4
12. Высота зуба до хорды в измерительном сечении
13. Толщина зуба по хорде на концентрической окружности диаметра в измерительном сечении			Метод измерения рекомендуется для колеса при 0,4,
14. Высота до хорды зуба на концентрической окружности диаметра в измерительном сечении			Метод измерения рекомендуется для колеса при 0,4,

Примечание. Выбор измерительного сечения и метода контроля измерительных размеров настоящим стандартом не регламентируются.

Таблица 4

Проверка качества зацепления по геометрическим показателям

Наименования параметров	Обозначения	Расчетные формулы и указания
Проверка отсутствия подрезания зубьев
1. Минимальное число зубьев шестерни, свободное от подрезания		где — радиус закругления вершины резца; — по табл.2, п.8. При исходном контуре по ГОСТ 13754-81 определяют по черт.2 рекомендуемого приложения 3	Выражение учитывают только при расчете зубчатых колес, нарезанных парными зуборезными головками методом обкатки, где — диаметр зуборезной головки, и — по табл. 2, пп.3 и 5
2. Коэффициент наименьшего смещения у шестерни		При исходном контуре по ГОСТ 13754-81 определяют по черт.2 рекомендуемого приложения 3. При подрезание зуба отсутствует
Проверка внешней окружной толщины зуба на поверхности вершин
3. Число зубьев эквивалентного цилиндрического зубчатого колеса		Упрощенный расчет приведен на черт.1 рекомендуемого приложения 3
4. Делительный диаметр внешнего эквивалентного цилиндрического зубчатого колеса
5. Диаметр вершин зубьев внешнего эквивалентного цилиндрического зубчатого колеса		, где — по табл.2, п.14
6. Угол профиля зуба в точке на окружности вершин зубьев внешнего эквивалентного цилиндрического зубчатого колеса
7. Внешняя окружная толщина зуба на поверхности вершин, выраженная в долях модуля		, где — по табл.2, п.17. Значения величин в скобках определяют с точностью не менее 0,000001. При числе зубьев свыше 150 внешнюю окружную толщину зуба на поверхности вершин, выраженную в долях модуля, можно определять по формуле . Рекомендуется 0,3 при однородной структуре материала зубьев и 0,4 — при поверхностном упрочнении зубьев. При исходном контуре по ГОСТ 13754-81 приближенно определяется по черт.3 рекомендуемого приложения 3
Проверка коэффициента торцового перекрытия
8. Коэффициент торцового перекрытия		, где ; ; . При исходном контуре по ГОСТ 13754-81 определяют по черт.4 рекомендуемого приложения 3. Рекомендуемое значение 1,3

Примечание. Проверка по формулам таблицы производится при параметрах исходного контура, отличных от установленных ГОСТ 13754-81, или при отступлениях от рекомендаций, содержащихся в рекомендуемых приложениях 1 и 2.

ПРИЛОЖЕНИЕ 1 (рекомендуемое). ВЫБОР ИСХОДНЫХ ДАННЫХ ДЛЯ РАСЧЕТА

ПРИЛОЖЕНИЕ 1
Рекомендуемое

Прямозубные конические передачи выполняют с осевой формой зуба I и постоянным радиальным зазором по ширине зубчатого венца.

При обработке зубчатых колес зубострогальными резцами дно впадины имеет коническую форму (черт.1), a при обработке парными зуборезными головками — вогнутую (черт.1б).

Черт.1

Черт.1

Предпочтительными к применению являются конические зубчатые колеса с продольной модификацией зуба.

Передаточные числа. Числа зубьев конических зубчатых колес

Понижающие конические передачи могут выполняться с передаточными числами от 1 до 10. Предпочтительными к применению являются передаточные числа от 1 до 6,3 по ряду 10 ГОСТ 8032-84. Для передач редукторов с параметрами по ГОСТ 12289-66 это требование является обязательным.

Повышающие передачи не рекомендуется выполнять с передаточными числами, превышающими 3,15.

Числа зубьев шестерни и колеса ортогональной конической зубчатой передачи следует выбирать с учетом данных, приведенных в табл.1.

Таблица 1

Минимальное допустимое число зубьев ортогональной конической передачи
с прямыми зубьями при исходном контуре по ГОСТ 13754-81

Число зубьев шестерни	Наименьшее число зубьев сопряженного колеса
12	30
13	26
14	20
15	19
16	18
17	17

Число зубьев цементованных конических зубчатых колес рекомендуется определять по номограмме, приведенной на черт. 2.

Термически улучшенные конические зубчатые колеса могут выполняться с тем же или с увеличенным числом зубьев на 10-20%.

Модули

В системе расчета по настоящему стандарту в качестве расчетного принят внешний окружной модуль . Модуль рекомендуется устанавливать по ГОСТ 9563-60.

Допускается использовать дробные и нестандартные значения , если это не влечет за собой применения специального инструмента.

Параметры исходного контура

Конические передачи с прямыми зубьями общего назначения при выше 1 мм должны выполняться в соответствии с исходным контуром по ГОСТ 13754-81 со следующими параметрами: 20°; 1;
=0,2 и 0,2.

Наибольший допустимый радиус закругления на вершине резца при постоянном радиальном зазоре в передаче определяется по формуле

,

при исходном контуре по ГОСТ 13754-81 — по формуле

.

В обоснованных случаях (например, при требовании повышенной сопротивляемости зубьев излому) допускается при стандартном инструменте увеличивать угол зацепления в передаче специальной настройкой гитары обкатки станка, но с обязательной проверкой качества зацепления по формулам, приведенным в табл.4 настоящего стандарта, принимая значения .

Черт.2. Номограмма для определения рекомендуемого числа зубьев шестерни

Номограмма для определения рекомендуемого числа зубьев шестерни

(20°, 90°)

Черт.2

Пример. Дано: 300 мм; 4. По номограмме определяем 28.

ПРИЛОЖЕНИЕ 2 (рекомендуемое). ВЫБОР КОЭФФИЦИЕНТОВ СМЕЩЕНИЯ И КОЭФФИЦИЕНТОВ ИЗМЕНЕНИЯ РАСЧЕТНОЙ ТОЛЩИНЫ ЗУБА ИСХОДНОГО КОНТУРА

ПРИЛОЖЕНИЕ 2
Рекомендуемое

1. В передачах с 1 шестерню рекомендуется выполнять с положительным смещением по табл. 1, а колесо с равным ему по величине отрицательным смещением .

Таблица 1

Коэффициенты смещения для ортогональных конических зубчатых передач с прямыми зубьями
при исходном контуре по ГОСТ 13754-81

Число зубьев шестерни	Значения коэффициента смещения при передаточном числе передачи
	1	1,12	1,25	1,4	1,6	1,8	2,0	2,5	3,15	4,0	5,0	6,3 и выше
12	—	—	—	—	—	—	—	0,50	0,53	0,56	0,57	0,58
13	—	—	—	—	—	—	0,44	0,48	0,52	0,54	0,55	0,56
14	—	—	—	0,27	0,34	0,38	0,42	0,47	0,50	0,52	0,53	0,54
15	—	—	0,18	0,25	0,31	0,36	0,40	0,45	0,48	0,50	0,51	0,52
16	—	0,10	0,17	0,24	0,30	0,35	0,38	0,43	0,46	0,48	0,49	0,50
18	0,00	0,09	0,15	0,22	0,28	0,33	0,36	0,40	0,43	0,45	0,46	0,47
20	0,00	0,08	0,14	0,20	0,26	0,30	0,34	0,37	0,40	0,42	0,43	0,44
25	0,00	0,07	0,13	0,18	0,23	0,26	0,29	0,33	0,36	0,38	0,39	0,40
30	0,00	0,06	0,11	0,15	0,19	0,22	0,25	0,28	0,31	0,33	0,34	0,35
40	0,00	0,05	0,09	0,12	0,15	0,18	0,20	0,22	0,24	0,26	0,27	0,28

Примечание. Данные таблицы могут быть использованы для неортогональных передач, если вместо и принимать соответственно и , а также для повышающих передач при 3,15, у исходного контура шестерни и соответственно уменьшенной у исходного контура колеса.


Коэффициент изменения расчетной толщины зуба исходного контура положительный для шестерни и равный ему по величине, но обратный по знаку для колеса, рекомендуется вычислять по формуле

.

Формулой можно пользоваться для неортогональных передач, если заменить на , а также для повышающих передач при 3,15.

Для ответственных тяжелонагруженных передач значения следует определять из расчета зубьев на изломную прочность.


Для передач, у которых и отличается от указанных в табл.1, коэффициенты смещения принимаются с округлением в большую сторону.

Для зубчатых колес, выполняемых не в соответствии со стандартным исходным контуром, коэффициенты смещения рекомендуется вычислять по формулам, приведенным в табл. 2.

Таблица 2

Расчет коэффициентов смещения для ортогональных конических зубчатых колес с прямыми зубьями

Номер позиции	Расчетные зависимости
1
2
3
4
5
6
7	0,5 (2)·(4)·(6)
8
9	(8)-(7)
10	0,5 (6)
11	(3)·(10)
12	(10)++(9)
13	(11)+ -(9)
14
15
16
17
18
19
20
21
22	(12)·(20)
23	(13)·(21)
24	(22)
25	(23)
26	(22)-(23)
27	(7)-0,5 (26)
28	(26)·(27)
29	(7) (26)+(28)
30
31	(30)-(27)

Примечания:

1. Цифры в скобках соответствуют номерам позиций таблицы. определяется в результате последовательного выполнения действий по позициям 1-31. Исходные данные для расчета по табл.1 настоящего стандарта.

2. Расчетными формулами можно пользоваться и для неортогональных передач, если заменить и соответственно на и .

2. При 2,5 зубчатые колеса рекомендуется выполнять не только со смещением, устанавливаемым по п.1 настоящего приложения, но и с различной толщиной зуба исходного контура: увеличенной по сравнению с расчетной .

ПРИЛОЖЕНИЕ 3 (рекомендуемое). Упрощенный расчет некоторых геометрических параметров

ПРИЛОЖЕНИЕ 3
Рекомендуемое

Черт.1. Номограмма для определения чисел зубьев эквивалентного цилиндрического зубчатого колеса

Номограмма для определения чисел зубьев эквивалентного
цилиндрического зубчатого колеса

Черт. 1

Пример. Дано: 30; 60°. По номограмме определяем 60.

Черт.2. График для определения величины x(min) в зависимости от z и «дельта» или z(min) в зависимости от x и «дельта» при исходном контуре по ГОСТ 13754-81

График для определения величины в зависимости от и
или в зависимости от и при исходном контуре по ГОСТ 13754-81

Черт.2

1. Дано: 17; 35°.

По графику определяем -0,15 (см. пунктир).

2. Дано: 0,15; 45°.

По графику определяем наименьшее число зубьев 11 (см. пунктир).

Черт.3. Номограмма для определения окружной толщины зуба на поверхности вершин зубьев шестерни в долях окружного модуля

Номограмма для определения окружной толщины зуба на поверхности вершин зубьев шестерни
в долях окружного модуля (20°; 1)

Черт. 3

Пример. Дано 13; 0,5.

По номограмме находим 0,32.

Черт.4. Номограммы для определения коэффициента торцового перекрытия

Номограммы для определения коэффициента торцового перекрытия

Черт.4

Пример. Определить коэффициент торцового перекрытия передачи по данным: 14; 80; 5; 7,45; 2,55.

Определяем: ; и по графикам 1,79 и 5,10; 5,4 и, следовательно, *.
_______________
* Выражение соответствует оригиналу. — Примечание «КОДЕКС».

ПРИЛОЖЕНИЕ 4 (справочное). ПРИМЕР РАСЧЕТА ГЕОМЕТРИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ОРТОГОНАЛЬНОЙ КОНИЧЕСКОЙ ПЕРЕДАЧИ С ПРЯМЫМИ ЗУБЬЯМИ ПРИ СТАНДАРТНОМ ИСХОДНОМ КОНТУРЕ

ПРИЛОЖЕНИЕ 4
Справочное

Таблица 1

Исходные данные для расчета

Наименования параметров		Обозначения и расчетные формулы	Численные значения
Число зубьев	шестерни		15
	колеса		30
Внешний окружной модуль			5
Внешний торцовый исходный контур		—	По ГОСТ 13754-81

Таблица 2

Расчет

Наименования параметров	Обозначения и расчетные формулы	Численные значения
1. Число зубьев плоского колеса		33,5410
2. Внешнее конусное расстояние		83,8525
3. Ширина зубчатого венца	,	25
4. Среднее конусное расстояние		71,3525
5. Средний окружной модуль		4,2546
6. Внутренний окружной модуль		3,5093
7. Средний делительный диаметр		63,8190
		127,6380
8. Угол делительного конуса		26°34′
		63°26′
		0,44724
		0,89441
9. Передаточное число		2
10. Передаточное число эквивалентной цилиндрической передачи	Расчет производится только для неортогональных передач по формулам табл.2 настоящего стандарта (пп.10 и 11)
11. Число зубьев эквивалентной цилиндрической передачи
12. Коэффициент смещения у шестерни	(по табл.1 приложения 2)	0,40
13. Коэффициент изменения толщины зуба шестерни	(по приложению 2)	0
14. Внешняя высота головки зуба		7,0000
		3,0000
15. Внешняя высота ножки зуба		4,0000
		8,0000
16. Внешняя высота зуба		11,0000
		11,0000
17. Внешняя окружная толщина зуба		9,3096
		6,3979
18. Угол ножки зуба		0,04770 2°44′
		0,09540 5°27′
19. Угол головки зуба		5°27′
		2°44′
20. Угол конуса вершин		32°01′
		66° 10′
21. Угол конуса впадин		23°50′
		57°59′
22. Внешний делительный диаметр		75,0000
		150,0000
23. Внешний диаметр вершин зубьев		87,5217
		152,6834
24. Расстояние от вершины до плоскости внешней окружности вершин зубьев		71,8693
		34,8168
Расчет внешней постоянной хорды и высоты до нее (при 0,4)
25. Внешняя постоянная хорда зуба		8,2206
		5,6496
26. Высота до внешней постоянной хорды		5,5039
		1,9718
Расчет внешней делительной толщины зуба по хорде и высоты до нее (при 0,4)
27. Половина внешней угловой толщины зуба		0,11102
		0,01907
28. Внешняя делительная толщина зуба по хорде		9,2986
		6,3422
29. Высота до внешней делительной хорды зуба		7,2584
		3,0305

Примечание. Номера позиций с 1 по 24 соответствуют номерам пунктов табл.2 настоящего стандарта; номера позиций с 25 по 29 соответствуют номерам 1-5 табл.3 настоящего стандарта.

Текст документа сверен по:
официальное издание
М.: Издательство стандартов, 1990

Вэладент Джуниор — детская стоматология в Челябинске

Детская стоматология «Вэладент Джуниор» — без боли, без слез, без страха!

Отношение к стоматологам с годами меняется. Взрослея, мы понимаем, что лечение зубов — это не больно, это не страшно и абсолютно безопасно. Мы осознаем, что современная стоматология достигла небывалых высот не только в оснащении, но качестве предоставляемых услуг. После приема мы испытываем радость от слов врача: «Поздравляем, теперь Ваши зубы здоровы!». Как же воспитать такое отношение у своего ребенка в самом раннем возрасте?

Важную роль играет профессионализм врачей-стоматологов. Объединяя в своей работе стоматологическую практику и педиатрию, мы находим индивидуальный подход к малышу и выстраиваем весь лечебный процесс как захватывающее приключение. В каждой из клиник вас ждет настоящий сюрприз: игровая комната со сказочными замками, пиратскими кораблями и морем ярких и веселых подарков от доброжелательных стоматологов нашей клиники.

Вэладент Джуниор — это одна из наиболее известных и востребованных сетей детской стоматологии Челябинска. У нас работают специалисты высшей категории с более чем 20 летним опыт практической деятельности. Наша команда — ответственный и слаженный тандем, способный выполнять сложнейшие задачи и гарантировать успешный результат качественного и бережного лечения зубов даже самых маленьких пациентов.

Лечим зубки в любом возрасте. Детские стоматологи нашего центра — настоящие профессионалы, обладающие навыками превосходных психологов. Мы с легкостью находим подход даже к самому капризному непоседе, успокаиваем и оставляем положительные воспоминания от безболезненных процедур. Такому уровню способствуют многочисленные тренинги к, которые мы регулярно проводим на базе собственного учебного центра.

На сегодняшний день наша детская стоматологическая поликлиника проводит комплекс манипуляций, который включает: лечение кариеса молочных и постоянных зубов, герметизацию фиссур, фторирование и комплекс профессиональной гигиены, шинирование подвижных зубов, ортодонтию (исправление прикуса по средствам съемных и не съемных ортопедических конструкций), протезирование молочных зубов, безболезненное удаление.

Каждое отделение «Вэладент Junior» — это оснащенное медицинское учреждение экспертного класса, позволяющее проводит диагностику и операции по международным стандартам качества.

Главная страница — ГБУЗ СО «Самарская стоматологическая поликлиника №3 Советского района»

 

 

Уважаемые пациенты!

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Самарской области «Самарская стоматологическая поликлиника №3» (ГБУЗ СО «ССП№3») – одно из ведущих стоматологических поликлиник учреждений области.

Стоматологическая помощь оказывается всем жителям Самарской области как в системе обязательного медицинского страхования (при наличии медицинского полиса), так и по платным медицинским услугам.
    

 Наше учреждение состоит из 5 подразделений (филиалов), располагающихся:

а) в г. Самара, Советский район:
 — ул.И.Булкина, 74 (основной корпус), тел.регистратуры 224-11-56;
 — ул.Гагарина, 128 (филиал), тел.регистратуры 261-15-40;
 — ул.Победа, 73 (филиал, детское отделение), тел.регистратуры 992-04-69;

б) в г. Самара,  Железнодорожный район:
 — ул.Владимирская, 21 (филиал), тел.регистратуры 336-15-59.

в) в Похвистневском районе:
  — г.Похвистнево, ул.Косогорная, 49, тел.регистратуры 8-846-56-2-34-34
  -лечебные кабинеты ( село Большой Толкай, село Савруха, село Подбельск, село Алькино)
  

В штате поликлиники 134 врача, из них 3 доктора медицинских наук, 10 кандидатов медицинских наук, более 80% имеют квалификационную категорию.

Во всех кабинетах проведен современный ремонт. Оборудование на всех филиалах соответствует европейскому стандарту, имеется компьютерный томограф. Организованы кабинеты повышенной комфортности с уникальным оборудованием, позволяющим проводить новые технологии лечения.

Терапевтическое

— эндодонтическое лечение сложных зубов с использованием стоматологического микроскопа, лазерного луча, ультразвука, современных пломбировочных материалов
— отбеливание зубов в т.ч. лазерное
— лечение пародонтита и пародонтоза
— лечение заболеваний слизистой оболочки полости рта.

Хирургическое лечение

— все амбулаторные стоматологические операции, в т.ч. с использованием лазера, пъезона,
— стоматологическая имплантация любой сложности с наращиванием костной ткани при ее малом объеме. Имплантаты ведущих фирм (Германия, Швейцария, Израиль).

Ортопедическое лечение

— металлокерамика
— безметалловая керамика (виниры, вкладки, коронки и мостовидные протезы),
— полное съемное протезирование.
— лечение заболеваний височно-нижнечелюстного сустава, а также функциональная диагностика:  электронная аксиография, электромиография, реография
— ортодонтия взрослых

Детское отделение

— ортодонтия детская
— лечение зубов и заболевание слизистой оболочки полости рта у детей.
 

Вы встретите в нашей стоматологии те преимущества, которыми славятся  государственные клиники: безопасность каждой процедуры, доступность цен, комплексное лечение, высокий сервис обслуживания от приветливых специалистов. Мы гарантируем высокое качество всех манипуляций, которые будут выполнены  для лечения ваших зубов.
 

Главный врач ГБУЗ СО «Самарская стоматологическая поликлиника №3»
доктор медицинских наук, профессор, заслуженный врач РФ
Тлустенко Валентина Петровна

 

Неотложная амбулаторная стоматологическая помощь взрослому населению в ночное время оказывается ежедневно с 20⁰⁰ до 08⁰⁰ по адресу:

— г.Самара, пр-т Карла Маркса 165б в лечебно-диагностическом корпусе «Клиник СамГМУ», 1 этаж.

т. 8(846) 266–59–94;

— г.Похвистнево, ул.Мира, 2а в  ГБУЗ СО «Похвистневская центральная больница города и района» ,

т. 8(846) 56-2-15-60- приемное отделение

Неотложная амбулаторная стоматологическая помощь детскому населению в ночное время  оказывается ежедневно с 20⁰⁰ до 08⁰⁰ по адресу:

— г.Самара, ул. Ташкентская, 159 в ГУЗ «Самарская областная клиническая больница им В.Д. Середавина»,

т. 8(846) 956–15–61 — приемное отделение, 8(846) 956–12–60 — справочная служба больницы

Стационарная стоматологическая помощь взрослому населению (госпитализация) оказывается круглосуточно по адресу:

 — г.Самара, пр-т Карла Маркса 165б.  Клиника челюстно-лицевой хирургии и стоматологии.

т. 8(846) 276–59–94;

— г.Похвистнево, ул.Мира, 2а в  ГБУЗ СО «Похвистневская центральная больница города и района» ,

т. 8(846) 56-2-15-60- приемное отделение

Стационарная стоматологическая помощь взрослому населению (госпитализация) оказывается круглосуточно по адресу:

— г.Самара, ул. Ташкентская, 159 в ГУЗ «Самарская областная клиническая больница им В.Д. Середавина»,

т. 8(846) 956–15–61 — приемное отделение, 8(846) 956–12–60 — справочная служба больницы

Общественный совет по вопросам прав и свобод человека >>

Приказ №127 от 11. 08.2015г. О возможности участия Уполномоченного по правам человека в Самарской области, а также членов Общественного совета при Уполномоченном в приемаж граждан главным врачом >>

Для отзывов и предложений обращаться по телефону- 8(927)200-69-57

 

Приказ №72 от 26.01.2016 года О внесении изменений в приказ министрества здравоохранения Самарской области от 06.03.2014 №286 «Об утверждении Положения о закупке товаров, работ и услуг для нужд Государственного бюджетного учреждения зравоохранения Самарской области «Cамарская стоматологическая поликлиника №3 » и о признании утратившими силу отдельных приказов министерства здравоохранения Самарской области в сфере закупок товаров, работ и услуг»

 

 

SPUPOPUPNO1 SPUPOPUPNO1

.

Роль факторов роста фибробластов в развитии зубов и обновлении резцов

Минерализованная ткань зуба состоит из эмали, дентина, цемента и альвеолярной кости; эмаль — это кальцинированная ткань без живых клеток, происходящая из ротовой эктодермы, в то время как три другие ткани происходят из краниального нервного гребня. Факторы роста фибробластов (FGF) имеют решающее значение во время развития зубов. Накопленные данные показали, что образование тканей зуба, то есть, эмаль, дентин, и поддерживая альвеолярную кость, а также развитие и гомеостаз стволовых клеток в непрерывно растущем резце мыши опосредуются несколько членов семьи FGF.Этот обзор обсуждает роль передачи сигналов FGF в этих минерализованных тканях, пытаясь разделить его различные функции и подчеркивая перекрестные помехи между FGFs и др. Путями передачи сигналов.

1. Введение

Органогенез — сложный физиологический процесс. Известно, что сложный набор сигнальных молекул, таких как FGF, костные морфогенетические белки (BMP), семейства Wnt и Hedgehog (Hh), регулирует формирование, дифференциацию и поддержание зуба и альвеолярной кости во время развития и во взрослом возрасте [1 –4].

Передача сигналов FGF занимает важное место в индукции пролиферации и дифференцировки многих типов клеток на эмбриональных стадиях [5-10], а также в регуляции развития у разных животных [11-14]. Кроме того, было показано, что FGFs регулируют развитие зубов у мышей [2, 15-17]. Тем не менее, всестороннее описание механизма, лежащего в основе FGFs, которые регулируют различные минерализованные ткани зуба на эмбриональных стадиях, а также обновление резцов во взрослом возрасте, все еще необходимо.Здесь мы суммируем роли передачи сигналов FGF в развитии зубов мышей и способы, которыми FGFs контролируют стволовые клетки при обновлении резцов, пытаясь разделить их разные функции и подчеркивая перекрестные помехи между FGFs и др. Путями передачи сигналов.

2. Развитие зубов и опорной кости Структура

Большинство позвоночных групп имеют возможность заменить свои зубы. У млекопитающих два набора зубов: молочные и взрослые. Напротив, у мышей есть один набор с двумя разными типами: коренные зубы, расположенные в проксимальной области, и резцы, расположенные в дистальной области, которые разделены областью беззубой диастемы.Резцы мыши непрерывно растут на протяжении всей жизни, резко контрастируя с коренными зубами. Было продемонстрировано, что наличие стволовых клеток, которые расположены на проксимальном конце резца, приводит к дифференцированным типам клеток зуба, что способствует непрерывному росту этого зуба [18].

Широко распространено мнение, что морфогенез зубов характеризуется последовательными взаимодействиями между мезенхимальными клетками, происходящими из краниального нервного гребня, и устьичным эпителием [19, 20].Этот процесс состоит из нескольких фаз, то есть стадии бутона, шляпки и колокольчика. У мышей зубная мезенхима приписывается клеткам нервного гребня, которые происходят из областей среднего и заднего мозга примерно на 8,5 дня эмбриона (E8.5) [21-24]. Определение участков зубообразования во время E10.5 [25–27] и утолщение зубного эпителия на E11.5 рассматривается как первые признаки развития зубов [28]. Во время стадии зачатка (E12.5 – E13.5) как в резце, так и в моляре утолщенный зубной эпителий зачаток проникает в нижележащую мезенхиму, таким образом формируя эпителиальный зачаток зуба вокруг конденсированных мезенхимных клеток. На следующей стадии кэпа (E14.5 – E15.5) эпителиальный компонент претерпевает специфическую складку. Центральным событием во время переходного процесса между стадиями зачатка и шляпки является образование эмалевого узла (EK), структуры, состоящей из группы неделящихся клеток. Более того, некоторые сигнальные молекулы, такие как Shh, FGF4, FGF9, BMP4 и BMP7, а также Wnt10a / b, ограниченно экспрессируются в эмалевом узле. Несколько исследований показали, что EK, как центр передачи сигналов, играет важную роль в контроле формирования паттерна бугров [29, 30].Во время следующей стадии колокола амелобласты и одонтобласты происходят из зубного эпителия и мезенхимы соответственно [2]. На этом этапе вторичные ЭК (sEK) следуют за первичными ЭК (pEK) в моляре. Кроме того, конденсированные мезенхимные клетки вокруг развивающегося эпителиального зубного зачатка на стадии зачатка продолжают дифференцироваться в поддерживающую альвеолярную кость, которая формирует лунки для зубов на стадии колокольчика [31–33].

Что касается его происхождения, сообщается, что альвеолярная кость образуется в результате внутримембранозной оссификации [32, 33].Внутримембранозное окостенение начинается с мезенхимальных клеток, происходящих от эмбриональных клонов, соответственно, которые затем мигрируют к местоположениям будущих костей. Здесь они образуют уплотнения с высокой плотностью клеток, определяющие размер и форму будущих костей. Впоследствии мезенхимные клетки дифференцируются в остеобласты, образуя кость непосредственно внутри уплотнений [3].

3. Стволовые клетки в обновлении резцов и остеогенезе

Как уже упоминалось ранее, резцы взрослых мышей могут непрерывно расти на протяжении всей жизни, и этот рост уравновешивается постоянным стиранием.Существенным для этого феномена является присутствие активных соматических стволовых клеток, которые находятся на проксимальном конце резца. В результате обширные исследования показали, что эпителиальные и мезенхимальные стволовые клетки резца дают начало амелобластам и одонтобластам, которые, в свою очередь, ответственны за образование новой ткани, заменяющей изношенную эмаль и дентин [1].

Эпителиальные стволовые клетки находятся в нише, называемой шейной петлей. Согласно современным представлениям о развитии и созревании амелобластов, эти стволовые клетки расположены в наружном эпителии эмали (OEE) и звездчатом ретикулуме (SR) губной шейной петли.Эти стволовые клетки дают начало клеткам, усиливающим транзит (ТА), которые делятся на несколько поколений и затем дифференцируются в преамелобласты. В свою очередь, эти клетки дают начало зрелым амелобластам, которые характеризуются тремя стадиями: пресекреторной, секреторной и зоной созревания [34]. Напротив, по сравнению с эпителиальными аналогами стволовые клетки, которые происходят из мезенхимы и находятся в пульпе зуба, относительно плохо охарактеризованы [1].

Помимо обновления резцов, стволовые клетки также обладают мощным остеогенным потенциалом из-за их способности дифференцироваться в остеобласты.Напр., Конденсация мезенхимальных стволовых клеток (МСК) из нервного гребня или мезодермы, как было показано, стимулирует начало развития скелета млекопитающих [4]. Альвеолярная костная ткань регенерируется в процессе восстановления кости и синостоза после имплантации, удаления зубов и ортодонтического лечения, что указывает на важность стволовых клеток в восстановлении и регенерации костей. Для стимуляции остеогенеза, управляемого стволовыми клетками [35], использовались многочисленные методы, включая прямую имплантацию недифференцированных клеток или после in vitro дифференцировки , а также стимуляцию дифференцировки нативных стволовых клеток посредством введения цитокинов.Мезенхимальные стволовые клетки взрослых, полученные из костного мозга, потенциально полезны для инженерии черепно-лицевой минерализованной ткани [36]. Было показано, что по сравнению с традиционной управляемой регенерацией кости, имплантированные клетки репарации ткани вызывают регенерацию альвеолярной кости и снижают потребность во вторичной костной пластике [37]. Стволовые клетки, полученные из жировой ткани (ADSC), такие как стволовые клетки костного мозга (BMSC), которые происходят из мезенхимы и обеспечивают поддерживающую строму для дифференцировки клеток, могут широко использоваться в остеогенезе. Тем не менее, большее количество ADSC может быть получено с меньшей болью, чем BMSCs [38]. В клинических условиях необходимы дальнейшие исследования оптимизации сбора стволовых клеток, а также доставки на основе каркаса, учитывая проблемы при трансплантации стволовых клеток [36].

4. FGF и рецепторы

Семейство мышиного FGF состоит из 22 членов и может быть разделено на семь подсемейств: FGF1 (FGF1 и FGF2), FGF4 (FGF4-6), FGF7 (FGF3, FGF7, FGF10 и FGF22). , Подсемейства FGF8 (FGF8, FGF17 и FGF18), FGF9 (FGF9, FGF16 и FGF20), FGF11 (FGF11–14) и FGF15 (FGF15, FGF21 и FGF23) [39, 40].Подсемейства FGF11 (FGF11–14), также известные как iFGFs, лишены сигнальных пептидов и поэтому работают как внутриклеточные белки. Подсемейства FGF15, состоящие из FGF15, FGF21 и FGF23, также известны как гормоноподобные подсемейства (hFGFs) [41]. Широко распространено мнение, что iFGFs и hFGFs действуют FGFR-независимым образом [42]. Другие FGFs, которые также определены как канонические подсемейства, опосредуют свои биологические ответы как внеклеточные белки путем связывания и активации рецепторов FGF тирозинкиназы клеточной поверхности (FGFR) [39, 43]. FGFR были идентифицированы как четыре родственных трансмембранных белка, состоящих из одного трансмембранного домена, внеклеточного лиганд-связывающего домена и внутриклеточного тирозинкиназного домена [44].

Fgfr1–3 подвергаются альтернативным событиям сплайсинга мРНК и тем самым генерируют альтернативные версии иммуноглобулин-подобного домена III (IIIb или IIIc) [45]. Этот процесс увеличивает свойства связывания лиганда посредством регуляции тканезависимым образом [46–48]. Экспрессия варианта сплайсинга IIIb преимущественно обнаруживается в эпителиальных клонах и отвечает за передачу сигналов, инициированных FGFs, обнаруживаемых в мезенхиме.Более того, вариант сплайсинга IIIc ограниченно экспрессируется в мезенхимальных клонах и он трансдуцирует передачу сигналов от эпителиальных FGFs [49-53]. Напротив, Fgfr4 альтернативно не сращивается [54].

Запускается димеризацией рецепторов, трансфосфорилирование и активация FGFRs инициируют передачу сигналов через множественные нисходящие внутриклеточные пути [55]. Связываясь с различными наборами адаптерных белков, таких как SHP2 и белок 2, связанный с рецептором фактора роста (GRB2) [56-59], цитозольный домен активированного рецептора, в свою очередь, опосредует сигналы Ras для активации нижестоящих сигнальных каскадов, таких как PI3K / AKT. и пути MAPK [60].

Хотя передача сигналов FGF, охватывающая FGF и FGFRs, занимает критическое положение в регуляции разнообразных клеточных функций, она может регулироваться различными вышестоящими регуляторами. Наиболее изученной группой регуляторов являются гены Sprouty, которые кодируют антагонисты передачи сигналов FGF путем связывания с GRB2, таким образом предотвращая активацию Ras [61]. Другие пути передачи сигналов, например, путь Wnt, были недавно идентифицированы как позитивные регуляторы передачи сигналов FGF [62].

5.Паттерны экспрессии FGFs во время развития зубов

FGFs экспрессируются в зубном эпителии на протяжении всего развития зубов (Figure 1). Во время стадии инициации одонтогенеза экспрессия Fgf8 , Fgf9 , Fgf10 , Fgf17 и Fgfr2IIIb обнаруживается в области предполагаемого зуба около E10,5 — E11,5 [63–66] . В том же регионе после образования зубной пластинки экспрессируются Fgf8 , Fgf9 , Fgf15 и Fgf20 , тогда как экспрессия Fgf10 в эпителии снижена [63].Поскольку эпителиальный зачаток непрерывно формируется в дентальной пластинке, экспрессия Fgf9 и Fgf20 сохраняется, тогда как инициируются Fgf3 и Fgf4 [65, 66]. Fgf3 , Fgf4 , Fgf9 , Fgf15 и Fgf20 экспрессируются в pEK после его образования, в то время как выражения Fgfr1IIIb , Fgfr1IIIc и Fgfr2IIIb стоматологической эпителий. Fgf16 и Fgf17 экспрессируются в эпителии петли шейки матки [65].В sEK на стадии колокола выражения Fgf4 и Fgf20 ограничены в образующих куспидах. Экспрессии Fgf9 , Fgf16 , Fgfr1IIIb и Fgfr1IIIc обнаруживаются в дифференцирующихся амелобластах. В то же время экспрессии Fgf1 , Fgf9 , Fgf16 и Fgf17 могут быть обнаружены в эпителии цервикальной петли резца [65, 66].

Во время развития зубов экспрессия FGFs также обнаруживается в мезенхиме (Рис. 1). Fgfr1IIIc и Fgf10 экспрессии обнаруживаются в предполагаемой области зуба на ранней стадии [63, 66]. Во время утолщения эпителия предполагаемой области зуба, который затем формирует зубную пластинку, в мезенхиме обнаруживаются экспрессии Fgf10 и Fgf18 [63, 65]. После образования эпителиального зачатка обнаруживаются экспрессии Fgf10 и Fgf18 , а также экспрессии Fgf3 ; кроме того, появляется экспрессия Fgfr2IIIc [65].После образования pEK в мезенхиме обнаруживаются Fgf3 , Fgf10 и Fgf18 [65]. Экспрессия Fgf16 и Fgf17 обнаруживается в мезенхиме петли шейки матки, тогда как Fgfr1IIIc и Fgfr2IIIc экспрессируются в мезенхиме буккальной стороны [63, 65, 66]. На поздней стадии колокола Fgf3 экспрессируется в зубном сосочке, тогда как Fgf10 экспрессируется в дифференцирующихся одонтобластах. Кроме того, Fgf15 ограничен мезенхимой, тогда как экспрессия Fgfr1IIIb и Fgfr1IIIc локализована в одонтобластах [63, 65]. Кроме того, в резце также обнаруживаются Fgf3 , Fgf7 , Fgf10 , Fgf16 , Fgf18 и Fgf21 [65].

Альвеолярная кость, происходящая из мезенхимы, гистологически определяется после E13.0, а ее раннее образование происходит на E14.0. После Е15.0 хорошо прогрессирует развитие альвеолярной кости. Сравнительный анализ массива ПЦР показал повышенную статистическую значимость (в 14 раз) уровней экспрессии Fgf3 между E13.0 и E15.0 [67]. Кроме того, транскриптов Fgf7 и были обнаружены в развивающейся кости, окружающей зубной зачаток [63].

Во время развития зубов гены Sprouty (Spry), как антагонисты FGF, также экспрессируются в различных тканях [68]. Во время стадии кепки экспрессия Spry1 появляется в зачатках диастемы и высоко экспрессируется в зубных зачатках первого моляра (M1), тогда как Spry2 сильно экспрессируется в эпителии как зубного зачатка M1, так и диастемы. Spry4 однозначно экспрессируется в мезенхиме зубных зачатков M1 и в диастеме. Тем не менее, Spry3 не обнаруживается в зубном зачатке.

6. Роль FGF в развитии зубов

6.1. Роль FGFs во время формирования эмали

Формирование зуба начинается с первых сигналов от эпителия будущего зуба на E9.5 [69]. В области формирования предполагаемого зуба оральная эктодерма утолщается; эпителиальные экспрессии Fgf8 , Fgf9 и Fgf17 подтверждают, что эти FGFs могут принимать участие в инициации развития зубов [65, 66].Раннее исследование показало, что FGF8 может индуцировать экспрессию Pax9 у мышей, что выявляет предполагаемое расположение одонтогенеза и важно вне стадии зачатка развития зубов [25]. В первой жаберной дуге (BA1) с эктодермой Nestin-Cre условный нокаут Fgf8 приводит к снижению экспрессии Pax9 в ожидаемой области моляра, и образование моляра останавливается. Делеция Fgf8 не влияет на экспрессию Pax9 в презумптивной области резцов, и, таким образом, резцы формируются нормальным образом. Недавнее исследование показало, что Fgf8 -экспрессирующие клетки, меченные во время стадии инициации моляров, могут предоставлять эпителиальные клетки и коллективно мигрировать к сайту дентальной пластинки, что важно для предполагаемого позиционирования моляров [70]. Кроме того, условная делеция Fgf8 с помощью E11.5 приводит к остановке образования зубной пластинки, а также влияет на дальнейшее развитие зачатка зуба и приводит к более короткой инвагинированной структуре [70].На этой ранней стадии Fgf10 , член др. Подсемейства FGF, экспрессируется в эпителии [63]. Зубы развиваются у мышей с дефицитом Fgf10 , хотя был обнаружен дефект компартмента стволовых клеток в шейной петле резцов [71], а делеция Fgf9 , которая также экспрессируется на ранней стадии, также не влияет на формирование зубов. [72, 73]. Fgf17 , экспрессируемый на ранней стадии, является другим членом подсемейства FGF8. Экспрессия Fgf17 происходит в проспективном моляре скорее, чем в эпителии резцов, указывая на то, что FGF17 участвует в предположительном позиционировании моляров, подобно FGF8 [65]. Считается, что FGF8 важен для определения типа зуба [25, 74], в то время как FGF17 также может принимать участие в этом процессе. На E10, Bmp2 и Bmp4 компенсируют индукцию Fgf8 на уровне транскрипции Pax9 перед утолщением дентальной эктодермы. Кроме того, было показано, что инициация одонтогенеза происходит только в областях с присутствием индуктора FGF и отсутствием его антагонистов (BMP), тогда как мезенхима может реагировать на индуктор.

Эпителий утолщается в месте будущего формирования зубов и впоследствии образует многослойный эпителий, который затем способствует формированию зубной пластинки. Экспрессия Fgf10 на этой стадии негативно регулируется [63]. Тем временем в эпителии сохраняются Fgf8 и Fgf9 . В дентальной пластинке инициация экспрессии Fgf15 обнаруживается на лингвальной стороне, тогда как экспрессия Fgf20 обнаруживается на кончике, подразумевая, что эти FGFs участвуют в утолщении эпителия [65]. Интересно, что нокаут Fgf9 , Fgf10 или Fgf20 не влияет на утолщение эпителия или образование пластинки [73, 75]. Это может быть результатом компенсации между этими FGFs, и комбинация условной делеции на этой стадии необходима для исследования роли этих FGFs в формировании пластинок. Кроме того, Fgf2rIIIb обнаруживается в одонтогенном эпителии на ранней стадии.

Впоследствии инвагинация зубной пластинки происходит в подлежащей мезенхиме, в то время как клетки в мезенхиме конденсируются вокруг зубного эпителия, тем самым способствуя образованию зачатка и шляпки зуба.Паттерны экспрессии FGF предполагают, что связывание FGF3 и FGF10 с FGFR2IIIb активирует передачу сигналов FGF от эпителия на стадиях инвагинации и зачатка зуба [64, 65]. У мышей с дефицитом Fgfr2 образование зуба ингибируется после утолщения эпителия. Хотя Fgf3 и Fgf10 в мезенхиме все еще могут наблюдаться у мутантов Fgfr2 , экспрессия Fgf3 в эпителии снижена [76].

Учитывая, что FGF3 и FGF10 связываются с FGFR2IIIb, важно, чтобы эти FGFs участвовали в переходном процессе в зачатке зуба [77, 78].Удивительно, но одиночная делеция Fgf3 или Fgf10 у мышей не влияет на раннее развитие зубов, которое обычно продолжается до стадии кепки. Делеция как Fgf3 , так и Fgf10 показала, что развитие моляров ингибируется до стадии зачатка, что указывает на возможную компенсацию между Fgf3 и Fgf10 во время инвагинации зубного эпителия [79, 80]. На этой стадии Fgf9 сильно экспрессируется в кончике почки.Делеция Fgf9 не влияет на инвагинацию зачатка зуба у мышей; тем не менее, он влияет на дифференцировку клеток-предшественников в резцах [72, 73]. Дефектная инвагинация зубного эпителия у Runx2 -дефицитных мышей восстанавливается с помощью экзогенного белка FGF9 [72, 81], это указывает на то, что во время инвагинации зубов FGF9 функционирует ниже RUNX2 как важный фактор. Эти результаты предполагают потенциальную компенсацию между FGF9 и другими FGFs в эпителии.Кроме того, FGF9 активирует Msx1 , гомеобокс-содержащий фактор транскрипции, необходимый для инвагинации зачатка зуба [66, 82].

Во время инвагинации зачатка передача сигналов FGF также регулирует PITX2, важный фактор транскрипции, экспрессия которого в оральном эпителии первоначально контролируется с помощью FGF8 и BMP4. FGF8 усиливает экспрессию Pitx2 , тогда как BMP4 репрессирует ее [83]. Экспрессия Fgf8 в оральном эпителии снижается в отсутствие Pitx2 [84, 85].Кроме того, экспрессия Fgf20 ограничивается кончиком зачатка зуба. Раннее развитие зубов не останавливается у мышей с делецией Fgf20 или Fgf9 [73]. Принимая во внимание эти повторяющиеся роли, было бы полезно проанализировать двойную или тройную делецию FGF, чтобы лучше понять функцию гена на этой стадии. Недавнее исследование показало, что в системе культивирования срезов эксплантата после обработки ингибитором пан-FGF рецептора SU5402 на E11.5 была обнаружена значительно более мелкая зубная зачатка.Интересно, что обработка SU5402 на E12.5 приводит только к образованию более узких зубных зачатков, указывая тем самым, что передача сигналов FGF участвует в стратификации эпителия, но не в инвагинации плакод [86, 87]. Это открытие было дополнительно дополнено экспериментами по увеличению функции с пропитанными FGF10 гранулами по направлению к однослойному эпителию языка [86, 87].

На стадии колокола передача сигналов FGF важна для дифференцировки амелобластов. Экспрессия Fgf4 и Fgf9 обнаруживается во внутреннем эпителии эмали (IEE) [66], в то время как экспрессия Fgf2 обнаруживается в SR, экспрессии Fgfr1 и Fgfr2IIIb — в амелобластах. .При инактивации Fgfr1 дисфункциональные амелобласты продуцируют дезорганизованную эмаль [88]. В культивируемых эмбриональных молярах сверхэкспрессия Fgf2 приводит к снижению экспрессии амелогенина, тогда как экспрессия амелогенина и образование эмали повышаются при ингибировании FGF2 [89]. В культурах зубов экзогенные FGF2 и FGF4 способствуют уровню экспрессии Tbx1 , который может экспрессироваться в эпителии и кодировать фактор транскрипции. Однако экспрессия Tbx1 снижается у мышей Fgfr2 ^{— / —} [90].Кроме того, у мышей, культивируемых in vitro с дефицитом Tbx1 , отсутствуют амелобласты, в то время как эмаль не образуется в резцах, таким образом, Tbx1 необходимо для дифференцировки амелобластов [91]. В качестве нижестоящих мишеней FGFs члены суперсемейства Ras также участвуют в амелогенезе. При условной деактивации Rac1 сниженный уровень амелогенина экспрессируется в амелобластах, которые также слабо прикрепляются к секретируемому матриксу эмали и, таким образом, вызывают гипоминерализацию эмали [92].

Снижение уровня экспрессии Sprouty может усиливать передачу сигналов FGF, что приводит к формированию эктопической эмали и образованию лишних зубов [68]. Происходит дифференцировка амелобластов и впоследствии образует эктопическую эмаль на язычной стороне резца у мышей Spry2 ^+/- ; Spry4 ^{— / —} [93, 94]. Более того, HRas находятся ниже по течению от FGFs и гипоминерализации, а дезорганизация эмали может быть вызвана усилением передачи сигналов HRas у мышей, что может быть устранено ингибированием пути MAPK [95].

6.2. Роль FGFs во время формирования дентина и поддерживающей костной структуры

На стадии инициации в мезенхимальных клетках проксимальной области BA1 происходит апоптоз в отсутствие FGF8, который играет важную роль в выживании мезенхимальных клеток [96]. Fgf10 также экспрессируется в мезенхиме на этой ранней стадии [63]. Как уже упоминалось ранее, делеция Fgf10 у мышей не влияет на формирование зубов [71], а также на FGF9, который экспрессируется в эпителии на той же стадии [72, 73].Учитывая эти данные, ни FGF9, ни FGF10 не принимают участия в позиционировании участка зуба. Другая возможность — это дублирующие роли этих FGFs при инициации зуба.

FGF18 — еще один член подсемейства FGF8. На стадии пластинки, экспрессия Fgf18 наблюдается в мезенхиме на буккальной стороне, в отличие от других FGFs из подсемейства FGF8, которые экспрессируются в эпителии. В развитии зубов функция FGF18 все еще неизвестна, и необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить его роль в одонтогенезе.Более того, Fgf1rIIIc экспрессируется в мезенхиме на этих ранних стадиях [66]. FGF, такие как FGF2, FGF4 и FGF9, на эксплантатах нижней челюсти на этой стадии индуцируют экспрессию CCN2 — одного из белков CCN, которые являются клеточно-ассоциированными и внеклеточными молекулами, имеющими отношение к нескольким процессам развития, — и могут, в свою очередь, способствовать пролиферации мезенхимы зубов [97 ].

Впоследствии происходит инвагинация зубной пластинки, и мезенхимальные клетки конденсируются с образованием зачатка и шляпки зуба.В мезенхиме на этих стадиях FGF4, FGF8 и FGF20 связываются с FGFR1IIIc, тогда как FGF4, FGF8, FGF9, FGF16, FGF18 и FGF20 связываются с FGFR2IIIc [64, 65]. Тем не менее, конденсация мезенхимальных клеток зубов не обнаруживается у мышей Fgfr2 ^{— / —} .

На стадии зачатка экспрессия FGF4 инициируется в эпителии. Но у Lef1 -null мышей экспрессия Fgf4 снижена в зубных зачатках на E13, что, в свою очередь, вызывает остановку мезенхимальной конденсации [98].С экзогенным FGF4 экспрессия Fgf3 быстро индуцируется в мезенхиме, и дефект в Lef1 ^{— / —} зубных зачатках полностью устраняется [99]. Эти данные предполагают, что Fgf4 может функционировать как транскрипционный ген-мишень передачи сигналов WNT. На этой стадии FGF18 экспрессируется в мезенхиме, за исключением области под эпителием зачатка зуба. Чтобы понять роль этого FGF в одонтогенезе, необходимы дальнейшие исследования [65].

Во время стадии кепки и стадии раннего звонка в мезенхиме обнаруживаются экспрессии Fgf3 , Fgf10 и Fgfr2 .Недавние исследования продемонстрировали, что Twist1 , который экспрессируется в мезенхиме, может связываться с промоторами Fgf10 и Fgfr2 и, в свою очередь, регулировать экспрессию Fgf10 и Fgfr2 . В Twist2 ^{Cre / +} ; Twist1 ^{fl / fl} мышей, экспрессия Fgf3 , Fgf10 и Fgfr2 была значительно снижена на E14.5 и E15.5, что указывает на то, что на передачу сигналов FGF может влиять Twist1 [100 –102].

На стадии колокола дифференцировка превращает клетки зубного сосочка в одонтобласты, с помощью которых секретируется дентиновый матрикс. Этот матрикс способствует дифференцировке, которая превращает эпителий в амелобласты, которые производят матрикс эмали [103]. Дифференцировка одонтобластов индуцируется FGF из ЭК [104, 105]. Кроме того, экспрессия Fgf3 и Fgf10 обнаруживается в мезенхиме, и их экспрессия негативно регулируется, когда клетки зубного сосочка подвергаются дифференцировке, чтобы стать одонтобластами [63, 106].

Как упоминалось ранее, поддерживающая альвеолярная кость происходит из конденсированных мезенхимальных клеток вокруг развивающегося эпителиального зачатка зуба, и впоследствии она образует лунки для зубов на стадии колокольчика. Во время формирования корня моляра FGF2, который экспрессируется в дифференцирующихся остеобластах соседней развивающейся альвеолярной кости, может стимулировать пролиферацию хондроцитов, остеобластов и клеток надкостницы и стимулировать выработку коллагена типа I [107]. FGF7, обнаруживаемый в развивающейся кости, окружающей зачаток коренного зуба, и мезенхиме, прилегающей к шейной петле резца, участвует в формировании альвеолярной кости [63].Более того, добавление гранул FGF4 или FGF8 в мезенхимальные клетки зубов мышей может способствовать их остеогенной дифференцировке и экспрессии CBFA1, который принадлежит к семейству CBFA и функционирует как важный регулятор для дифференциации остеобластов у позвоночных [81]. Учитывая сильную экспрессию CBFA1 в остеобластах альвеолярной кости зуба на поздней стадии колокола, передача сигналов FGF4 и FGF8 из эпителия также может играть важную роль во время формирования альвеолярной кости. Также сообщалось, что усиление передачи сигналов β -catenin связано с судьбой мезенхимальных клеток зубов, тогда как FGF3 может поддерживать одонтогенную судьбу мезенхимных клеток резцов путем подавления внутриклеточной передачи сигналов β -catenin [108].Следовательно, недостаток FGF3 может стимулировать способность мезенхимальных клеток дифференцироваться в остеобласты, которые ответственны за формирование поддерживающей костной структуры. Поскольку роль FGFs в поддержке альвеолярной кости остается в значительной степени неизученной, необходимы дальнейшие исследования.

6.3. Роль FGFs в размере, форме, количестве и расположении зубов

Сигнальный центр pEK, который регулирует размер и форму зуба, состоит из непролиферативных клеток [109].Различные сигнальные молекулы и их антагонисты, включая FGF, Shh, гены Sprouty, BMP, несколько WNT и фоллистатин, экспрессируются в pEK [110]. Клетки pEK не могут отвечать на FGF, так как в этих клетках не экспрессируются рецепторы FGF [66]. Непролиферативные клетки в pEK и окружающих клетках экстенсивной пролиферации могут объяснять складывание эпителия и процесс перехода между стадиями зачатка и шляпки зуба [15, 109]. Впоследствии pEK индуцирует sEK в многостворчатых зубах.Также было показано, что пространственное расположение sEK содержит сеть активаторов и ингибиторов [111, 112]. Расположение и форма створок определяются пролиферацией и дифференцировкой эпителиальных клеток, которые регулируются sEK; таким образом определяется форма коронки зуба.

В молярах размер pEK может влиять на форму инвагинированного эпителия. Размер зуба и количество бугорков уменьшаются, если размер pEK слишком мал, поскольку маленький размер может повлиять на складывание зубного эпителия, а также на шейную петлю и образование sEK.Эктодисплазин (Eda) и Traf6 являются двумя членами семейства TNF- α , участвующими в регуляции развития зубов. Небольшой размер pEK будет присутствовать у мышей без любого из этих белков, и тогда это приведет к уменьшению размера зубов и числа бугров [113, 114]. Расположение sEK будет изменено в случае нарушения передачи сигналов от pEK из-за изменения его размера или формы; таким образом, возникнут дефекты куспида. Более того, молярная форма и паттерны бугров будут изменяться при модуляции уровней экспрессии генов в передаче сигналов BMP, SHH и WNT [62, 115–119].

В мезенхиме экспрессия Fgf3 поддерживается с помощью FGF4 и FGF9, которые, как обнаружено, высоко экспрессируются в pEK и sEK [63, 66]. FGF4 из EK способствует пролиферации и играет роль в развитии створок зубов [30, 109]. Кроме того, FGF4 может также предотвращать апоптоз клеток зубного эпителия и мезенхимы [120, 121]. Тем не менее, инактивация ни Fgf4 , ни Fgf9 не может повлиять на форму или количество зубов [72, 73]. Более того, эпипрофин, фактор транскрипции из семейства Sp, может стимулировать зубной эпителиальный FGF9, который может вызывать пролиферацию зубных мезенхимальных клеток посредством FGFR1c; это важно для морфогенеза зубов с правильными формами и размерами [122].

FGF20 — еще один член семейства FGF9, и его экспрессия обнаруживается в переднем зачатке пластинки и EK, наряду с экспрессией Fgf3 , Fgf4 , Fgf9 и Fgf15 [65 , 66, 123]. Во время развития зуба FGF20 функционирует как нижележащая мишень EDA: у мышей с мутантом Eda и экспрессия Fgf20 была снижена в молярах, в то время как она была увеличена у мышей с избыточной экспрессией Eda ( K14-Eda ) [73 ].Кроме того, у мышей с нокаутом Fgf20 были обнаружены коренные зубы с уменьшенным размером и умеренными изменениями в переднем бугре, в то время как общий рисунок бугорка был нормальным у мутантов Fgf20 . Следовательно, было показано, что FGF20 играет решающую роль в точной настройке паттерна переднего бугорка и функционирует как регулятор размера зубов. Двойной нокаут Fgf9 и Fgf20 продемонстрировал сильные аддитивные эффекты, поразительно укорачивая длину EK по сравнению с длиной любого мутанта с одиночной делецией, что подразумевает избыточность между этими двумя лигандами FGF [73].

Было показано, что в мезенхиме FGFs участвуют в формировании зубов. Подобно мышам с дефицитом Fgf20 и , мыши Fgf3 ^{— / —} ; Fgf10 ^+/- демонстрируют малые моляры [73, 80], а молярный фенотип Eda ^{— / —} может быть частично компенсирован FGF10 in vitro [113]. Следовательно, снижение передачи сигналов FGF в эпителии или мезенхиме может приводить к сходным эффектам во время формирования зубов.

Число и расположение зубов также, как обнаружено, строго регулируются с помощью передачи сигналов FGF внутри зубного ряда.Дополнительные зубы, которые в основном расположены на предполагаемом участке премоляра, были обнаружены у нескольких мутантных мышей. K14-Eda была открыта как первая линия трансгенных мышей с эктопическими зубами [124]. Следующие исследования показали, что на этом генетическом фоне частота образования дополнительного зуба увеличивалась при отсутствии Fgf20 , в то время как одиночная делеция Fgf20 вряд ли могла способствовать образованию дополнительного моляра [73]. Сверхкомплектные резцы и зубы перед первым моляром также были обнаружены у мышей с делецией генов Sprouty [68, 125].Подводя итог, эти находки показывают, что FGF действуют как стимуляторы, тогда как гены Sprouty действуют как эндогенные антагонисты передачи сигналов FGF в развитии зуба.

7. Роль FGF в обновлении стволовых клеток резцов

Хорошо известно, что непрерывный рост резцов грызунов уравновешивается износом, которому способствует отсутствие эмали на лингвальной стороне поверхности зуба. Отсутствие лингвальных амелобластов приводит к отсутствию эмали на этой стороне [126].Асимметричный износ сохраняет длину резца и приводит к острому кончику. Цервикальная петля включает в себя клетки различных типов: клетки IEE, клетки OEE, клетки SR, клетки TA и клетки промежуточного слоя (SI). Кроме того, между SR и OEE была обнаружена дополнительная группа ячеек [127]; однако их точное назначение до сих пор остается неизвестным.

Передача сигналов FGF, как известно, играет важную роль в регуляции поддержания шейной петли резцов (Рисунок 2). Во время развития резцов перекрывающаяся экспрессия Fgf3 и Fgf10 первоначально обнаруживается в зубном сосочке и поддерживается через E14 в зачатке резца [79].Экспрессия Fgf10 остается стабильной в мезенхиме, прилегающей как к губной, так и к язычной IEE развивающихся петель шейки матки от E16 до зрелого возраста, тогда как Fgfr1b и Fgfr2b экспрессируются в формирующихся петлях шейки матки. Fgf3 — единственный белок, экспрессирующийся в мезенхиме, соседствующей с губным IEE [18, 63, 79, 80]. Эти FGFs, экспрессируемые в мезенхиме, необходимы для выживания и пролиферации эпителиальных стволовых клеток в формирующихся петлях шейки матки; тем не менее, они не существенны для ранней дифференцировки амелобластов [79, 80].Это согласуется с эмбрионами Fgf10, , ^{, — / —}, чья шейная петля сначала формируется, а затем регрессирует из-за повышенного апоптоза и замедленного роста [79]. Однако зубы у мышей с дефицитом Fgf3 в целом нормальны, что может быть результатом избыточности Fgf10 . Интересно, что у мутантов Fgf3 ^{— / —} ; Fgf10 ^+/- развивается сильно гипопластический LaCL и тонкий или отсутствующий слой эмали, что позволяет предположить, что уровни передачи сигналов FGF играют важную роль в поддержании пула эпителиальных стволовых клеток в резец [80].В соответствии с этим результатом, мыши без FGFR2IIIb не имеют отчетливых резцов при рождении [77]. Кроме того, Fgf9 экспрессируется в эпителии резцов [65, 66] и может функционировать как ключевой фактор в активации экспрессии FGF в мезенхиме [80, 128]. В соответствии с этой точкой зрения, Fgf3 и Fgf10 в зубной мезенхиме восстанавливаются с помощью генетического удаления основного связывающего фактора β , который, в свою очередь, связывается с факторами транскрипции Runx и необходим для экспрессии Fgf9 в эпителий [72].Передача сигналов FGF9 и FGF10 обе функции через FGFR2b. Дефект в амелобластах и ​​эмали, подавление экспрессии Shh и снижение клеточной пролиферации — все это происходит при условном нокауте Fgfr2b или снижении передачи сигналов через Fgfr2b [129, 130]. Это совпадает с идеей, что в цервикальной петле пролиферация и дифференцировка предшественников регулируются FGF9.

Также было высказано предположение, что пространственный и количественный баланс передачи сигналов FGF важен для поддержания асимметрии резца, где амелобласты и эмаль расположены на губной стороне.Внутриклеточные антагонисты, кодируемые Sprouty ( Spry1 , 2 и 4 ), являются важными регуляторами FGF. Как упоминалось ранее, экспрессия генов Sprouty обнаруживается как в губном, так и в язычном эпителии и в прилегающей мезенхиме [93]. У мутантов Spry4 ^{— / —} ; Spry2 ^+/- как лабиальные, так и язычные эпителиальные и мезенхимальные клетки обнаруживают значительное повышение чувствительности к передаче сигналов FGF. В результате наблюдались эктопические мезенхимальные экспрессии Fgf3 и Fgf10 , а также образование язычных амелобластов [93].Гены Sprouty могут частично функционировать посредством непрямой регуляции BCL11B и TBX1, факторов транскрипции, которые, соответственно, понижают и повышают регуляцию в LiCL в Spry4 ^{— / —} ; Spry2 ^+/- мутантов на E16.5 [91, 106]. На ст. E16.5 делеция Bcl11b приводит к инвертированной экспрессии Fgf3 / 10 в мезенхимах губ и языка, что приводит к расширению LiCL и образованию язычных амелобластов с меньшим размером LaCL и аномальным развитием в лабиальных амелобластах [106]. .Более того, было показано, что гипоморфная мутация Bcl11b индуцирует пролиферацию взрослых ТА-клеток и поддерживает количество эпителиальных стволовых клеток. Однако остается неизвестным, включает ли этот механизм FGF3 [131]. С другой стороны, TBX1 индуцирует пролиферацию эпителиальных клеток резцов путем ингибирования транскрипционной активности PITX2, который, в свою очередь, поддерживает паттерн экспрессии p21, ингибитора клеточного цикла [132]. Подтверждая эту точку зрения, резцы мутантов с дефицитом Tbx1 , культивируемых в капсулах почек, демонстрируют гипоплазию и полное отсутствие эмали [91].

Экспрессия E-cadherin негативно регулируется FGF в стволовых клетках, что заставляет эти клетки мигрировать из ниши с последующей пролиферацией и дифференцировкой в ​​клетки TA, которые впоследствии могут стать амелобластами. У мышей Fgf3 ^{— / —} ; Fgf10 ^+/- не обнаружено подавления экспрессии E-кадгерина в области ТА, тогда как пролиферация клеток резко снижается [127]. Однако аномальная экспрессия Fgf3 была обнаружена на лингвальной стороне мезенхимы у мышей Spry2 ^+/- ; Spry4 ^{— / —} , что, в свою очередь, приводит к образованию ТА-клеток и амелобластов без лингвальный E-кадгерин [93, 127].

Экспрессия Shh частично регулируется Fgf9 в эпителии. У мышей наблюдается уменьшение размера лабиальной шейной петли, где область экспрессии Shh расширяется в более заднее положение из-за делеции Fgf9 [72]. Shh Экспрессия мРНК значительно подавляется эктопическим FGF9 в эксплантатах резцов [72]. Учитывая существенную роль экспрессии области ТА Shh в дифференцировке амелобластов [133], FGF9 может принимать участие в защите клеток-предшественников от сигнала Shh , чтобы удерживать их недифференцированными в цервикальной петле.Это должно быть параллельно формирующейся конечности, где Etv4 / 5, , зависимые от FGF, необходимы для репрессии экспрессии Shh в мезенхиме зачатка передней конечности и ограничения экспрессии Shh сзади [134, 135]. Тем не менее, неясно, играют ли молекулы семейства Etv сходные роли во время развития резца.

BMP4 и активин, два белка из семейства TGF β , модулируют активность FGF и регуляцию асимметрии резца во время развития резца.Симметричная экспрессия BMP4 происходит по всей мезенхиме и подавляет экспрессию Fgf3 косвенно в мезенхиме языка. Экспрессия активина более устойчива в губной мезенхиме, а исследование имплантации бусинок в эксплантаты резцов на E16 показывает, что активин компенсирует эффект BMP4 [80]. Это может поддерживать экспрессию Fgf3 на губной стороне мезенхимы и, в свою очередь, увеличивать пролиферацию стволовых клеток. Кроме того, активности остаточного активина на лингвальной стороне противодействует фоллистатин, который был обнаружен в лингвальном эпителии и функционирует, чтобы сохранить эффект BMP4 на репрессию экспрессии Fgf3 в лингвальной мезенхиме.Следовательно, эмбрионы без гена Fst , который кодирует фоллистатин, показали эктопическую экспрессию Fgf3 в мезенхиме языка; это приводит к увеличению размера LiCL и язычных амелобластов, а также к образованию эмали [80]. Напротив, неправильная экспрессия Fst в эпителии ведет к снижению экспрессии Fgf3 и впоследствии вызывает снижение пролиферации и размера LaCL [80]. BMP4 может также увеличивать способность к дифференцировке амелобластов на более дистальной стороне эпителия губ, тогда как в эпителии языка этот процесс подавляется фоллистатином, экспрессирующимся локально, чтобы поддерживать асимметрию резца [136].В соответствии с точкой зрения, что BMP4 действует в двух областях резца во время своего развития, неправильная экспрессия ноггина (ингибитора BMP) приводит к гиперплазии резцов, потому что в шейной петле стимулируется пролиферация популяции клеток-предшественников. Однако, поскольку дифференцировка амелобластов, обычно стимулируемая передачей сигналов BMP, ингибируется, резцы не образуют эмаль у мутанта [137]. Более того, мезенхимальный рецептор TGF β типа I (Alk5 / Tgfbr1) может модулировать правильное инициирование зуба и развитие эпителия резца [138, 139].Экспрессия мезенхимальных Fgf3 и Fgf10 подавлялась, когда Alk5 был нокаутирован специфически в мезенхиме, вызывая меньшее количество клеток, удерживающих метку, и уменьшало пролиферацию в петле шейки матки. Экзогенные белки FGF10 д. Спасти этот фенотип в культуре эксплантатов резцов [138]. Мезенхимальная экспрессия Fgf частично активируется с помощью факторов транскрипции MSX1 и PAX9, которые могут инициировать Fgf3 и Fgf10 посредством E12.5 и, в свою очередь, способствуют последующему развитию резцов [128, 139, 140]. Более того, с эпителиальной делецией Isl1 передача сигналов FGF активируется и связана как с формированием эктопической эмали, генерируемой языковой петлей шейки матки, так и с преждевременным образованием эмали на губах [141]. Передача сигналов FGF и нижестоящие пути передачи сигналов также подавляются в резцах Ring1a ^{— / —} ; Ring1b ^{cko / cko} [142].

Также сообщалось, что передача сигналов FGF необходима для самообновления стволовых клеток и может предотвращать дифференцировку зубных эпителиальных стволовых клеток (DESCs) в цервикальной петле и в сферах DESC.Ингибирование сигнального пути FGF может снизить пролиферацию и увеличить апоптоз клеток в сферах DESC. С другой стороны, ингибирование FGFR или его нижестоящих мишеней может уменьшать Lgr5 -экспрессирующих клеток в шейной петле и индуцировать дифференцировку клеток как в цервикальной петле, так и в сферах DESC [143]. Кроме того, передача сигналов FGF также может быть необходима для YAP-индуцированной пролиферации в T-A клетках [144].

8. Важность передачи сигналов FGF в развитии зубов человека

Было показано, что в клиниках FGF необходимы для развития зубов человека.Его нарушение регуляции серьезно влияет на развитие зубов у людей, приводя к дефектам эмали и агенезу зубов. Лакримо-аурикуло-денто-цифровой синдром (LADD; Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM), база данных № 149730), врожденное аутосомно-доминантное заболевание, возникает в результате гетерозиготных миссенс-мутаций в FGF10 , FGFR2 и FGFR3. . LADD характеризуется аплазией, гипоплазией / атрезией слюнных / слезных желез, чашеобразной формой ушей и потерей слуха [145–148], а также различными стоматологическими фенотипами, включая гиподонтию, зубы в форме штифта и гипопластическую эмаль [149]. .Кроме того, составные гетерозиготные или гомозиготные мутации FGF3 вызывают врожденную глухоту с лабиринтной аплазией, микротией и синдромом микродонтии (LAMM; OMIM № 610706), который также характеризуется деформированным внешним ухом, деформированным / отсутствующим внутренним ухом и формой колышка. зубы уменьшенного размера [150–152].

Мутации в FGFR также могут вызывать несколько синдромов, таких как синдромы Аперта и Крузона. Среди них синдром Аперта (OMIM № 101200) возникает из-за усиления функции в мутациях FGFR2 и характеризуется гипоплазией средней зоны лица, краниосиностозом и синдактилией кистей и стоп [153].Мутации в FGFR2 могут вызывать синдром Крузона (OMIM № 123500), характеризующийся краниосиностозом, приводящим к гипертелоризму, прогнатизму нижней челюсти, гипоплазии верхней челюсти и короткой верхней губы [154]. У пациентов с синдромами Аперта и Крузона обычно наблюдается гиподонтия, в основном третьего моляра, второго резца верхней челюсти и второго премоляра нижней челюсти [155, 156].

Также сообщалось, что применение FGF2 может способствовать регенерации тканей пародонта [157, 158].В этом исследовании клиническое испытание проводилось на 253 взрослых пациентах с пародонтитом. Была проведена модифицированная хирургия пародонта по Видману, и во время операции исследуемый состав 200 мкл л, содержащий FGF2 в различных концентрациях, был нанесен на 2- или 3-стенные вертикальные дефекты кости. Применение FGF2 показало значительный эффект по сравнению с контрольной группой плацебо () на процент заполнения кости после 36 недель введения. Результаты показывают, что местное применение FGF2 может лечить костный дефект, вызванный пародонтитом, и может быть эффективным в регенерации тканей пародонта человека [158].Кроме того, FGF2 может также способствовать неоваскуляризации пульпы зубов человека, которая оторвана [159]. Моляры человека без кариеса использовали для изготовления срезов зубов, которые затем обрабатывали 0–50 нг / мл рекомбинантного человеческого FGF2 в течение недели in vitro. Результат показал, что плотность микрососудов в пульпе зуба была увеличена при лечении FGF2 по сравнению с необработанным контролем, что указывает на то, что местное применение FGF2 перед реплантацией может быть эффективным при лечении оторванных зубов [159].Другое исследование выделило и охарактеризовало стволовые клетки из воспаленной ткани пульпы функциональных временных зубов человека (iSHFD), чтобы изучить роль FGF2 в потенциале регенерации этих клеток [160]. Применение FGF2 к iSHFD во время их размножения улучшило колониеобразующую эффективность клеток и увеличило их потенциал миграции и пролиферации, но уменьшило их потенциал дифференцировки in vitro. Это обеспечивает хороший источник стволовых клеток для будущих применений в клиниках и новый способ использования воспаленных тканей, от которых раньше приходится отказываться.

Учитывая результаты этих исследований, применение FGFs может быть потенциальным средством лечения стоматологических заболеваний человека, даже тех дефектов в развитии зубов, а также синдромов, вызванных мутациями в FGFs и FGFR . Доставка FGF в первичный очаг все еще нуждается в улучшении, и также необходимы дальнейшие клинические испытания.

9. Заключение

Передача сигналов FGF была в центре внимания в последние годы, и поэтому она была исследована как in vitro, так и in vivo с использованием различных клеточных и генетических моделей мышей.Экспрессия FGF играет важную роль на разных стадиях развития зубов, включая зарождение зубов и формирование минерализованной ткани. Уникально у грызунов, FGF необходимы для поддержания ниши стволовых клеток, подпитывая непрерывно растущий резец на протяжении всей их жизни. Зуб предлагает привлекательную модель для дальнейшего анализа регуляции и трансдукции FGFs в биологии развития, а также в биологии стволовых клеток. Несмотря на понимание роли передачи сигналов FGF, многие вопросы остаются неисследованными.Таким образом, необходимо дальнейшее изучение молекулярных механизмов, которые регулируют FGF, и изучение их других путей. Кроме того, подобно незаменимой функции FGFs в регенерации и тканевом гомеостазе на модели мышей, было обнаружено, что FGFs также участвуют в этих процессах у людей. Контролируя активность FGF, можно получить новые методы лечения заболеваний человека. Исследования основного механизма регуляции FGF в зубах могут потенциально расширить текущие знания о других системах органов, а также могут предложить понимание прогрессирования заболеваний, представляя новые терапевтические подходы.

Конфликты интересов

Авторы подтверждают, что содержание данной статьи не имеет конфликта интересов.

Благодарности

Эта работа была поддержана грантом Китайской национальной программы ключевых исследований и разработок (№ 2016YFC1102704), предоставленному Haiyang Yu.

Распространенность кариеса и потеря зубов среди взрослого населения Венгрии: результаты национального исследования | BMC Public Health

Уровень беззубости является хорошим индикатором здоровья полости рта населения.Основными причинами могут быть не только кариозный процесс, но и любые другие причины, в основном заболевания пародонта. По кариологическим данным, включая адентулизм, наиболее значимые сопоставимые возрастные группы представлены группами 35–44 и 65–74 лет. Однако данных о распространенности беззубости вследствие кариеса у младших возрастных групп в разных странах очень мало. На национальном уровне, анализируя и сравнивая данные настоящего исследования, можно увидеть неблагоприятную ситуацию в Венгрии: процент беззубых людей постоянно увеличивается в группе 35–44 лет (Таблица 3).Данные из Франции в 1997 году показывают намного лучшие результаты, чем данные из Венгрии в этой возрастной группе: ни у одного из обследованных не было беззубых зубов, и 97% выборки имели более 20 естественных зубов, но нет никакой информации об изменениях [ 5].

У лиц в возрасте 65–74 лет процент беззубости имеет тенденцию к снижению по данным 1991 г. (53,3%) и 2000 г. (25,9%), в 2004 г. в Венгрии он составил 19,8%. В группах пожилых людей доля беззубости снижается, а число лиц с 21 и более зубами увеличивается.Это может продемонстрировать тот общеизвестный факт, что общее число пожилых людей с естественными зубами увеличилось во многих странах, и этот рост, вероятно, ускорится в течение этого десятилетия [6].

Среди взрослых испанцев в возрасте 65 лет и старше 34% беззубые, что выше, чем у нынешних результатов венгерского экзамена [7]. По последним данным, это означает относительную «хорошую позицию» Венгрии. Согласно исследованию Hugoson et al. в Йёнчёпинге, Швеция, число лиц с полной адентией в трех возрастных группах 40–70 лет сократилось с 16 процентов в 1973 году до 8 процентов в 1993 году и до 1 процента в 2003 году.Среднее количество зубов увеличилось в этой популяции [8]. По данным, опубликованным в 1998 г., доля беззубых взрослых европейцев в возрасте 65–74 лет в период 1986–96 гг. Колебалась от 12,8% до 69,6%. [9]. Согласно опубликованным после 2000 г. данным, процент беззубых людей пожилого возраста в Европе составляет от 15% до 46% [10]. Учитывая неблагоприятные экономические условия, очень интересно, что у пожилых литовцев уровень беззубости был ниже (в пределах 11-15%), чем у пожилых людей в большинстве европейских стран [11].

В последние годы наблюдается значительное снижение кариеса не только у детей, подростков и молодых людей, но и у взрослого населения, в основном в странах Западной Европы [12–14]. К сожалению, существует лишь несколько сопоставимых данных, показывающих тенденции изменений уровней DMF-T у взрослых в разных странах из-за разных методов, возрастных групп и т. Д., Хотя без надлежащих данных о распространенности и распространении кариеса зубов в этом мало в определении целей или стратегий на международном или национальном уровне.

В период с 1985 по 1991 год в группе 35–44-летних в Венгрии наблюдается тенденция к снижению распространенности кариеса, затем за ней последовал рост (между 1991 и 2000 годами) (Рисунок 1). В течение 30 лет (1973–2003 гг.) В Йёнчёпинге, Швеция, в целом уменьшилось количество кариозных повреждений и реставраций [8]. В Словении данные показывают существенное и продолжающееся снижение распространенности кариеса среди взрослого населения [15]. В период с 1985 по 1990 год была обнаружена тенденция к снижению значений DMFT на Мальте с 12.С 7 до 10,0, а в Словении с 1987 по 1998 год — с 20,5 до 14,7 в возрасте от 35 до 44 лет [10]. Eriksen (1995) опубликовал средний опыт применения DMF-T у 35-летних взрослых из Норвегии, где снижение DMF-T составило 28% в период с 1973 по 1993 год [16]. В возрастной группе 35–44 года по данным европейских исследований 1988 г. значения DMFT составляют 19,0, 16,7 и 17,4 (Англия и Уэльс, Германия и Нидерланды) [17]. В Германии Schiffner и Reich (1999) [18] обнаружили, что средние значения DMF-T составляют 16,1 у 35–44-летних.Данные из восточных стран показывают относительно высокие различия в значениях DMFT, которые составляют от 12 до 19,5 в возрасте от 35 до 44 лет [19, 20]. Из компонентов значения M являются самыми высокими, что также видно из настоящего исследования (Таблица 4). В Венгрии, сравнивая последние данные с результатами предыдущего обследования ВОЗ, количество запломбированных зубов увеличилось, в то время как количество разрушенных зубов уменьшилось в период с 1985 по 2004 год (рис. 1). Ценность отсутствующих зубов снизилась с 1985 по 1991 год и увеличилась к 2000 году.По кариологическим данным взрослого населения после 2000 г. существенных изменений не произошло, значения компонента М имели небольшую тенденцию к снижению.

Рисунок 1

Тенденции распространенности кариеса в возрастных группах 35–44 лет в период 1985–2004 гг. В Венгрии.

Данные показали положительные изменения в Венгрии в период с 2000 по 2004 год в группах людей старше 65 лет. Текущие венгерские данные могут отражать дальнейшее снижение, в основном, в значениях компонента M: с 21.32 — 19,97. Тенденции к сохранению большего количества естественных зубов с возрастом, обнаруженные в исследовании Kovac-Kavcic и Skaleric (2001), совпадают с тенденциями, наблюдаемыми у 30-50-летних голландцев в возрасте 40-80 лет. старое население в Швеции [21–23]. Согласно обзору Bourgeois et al (1998), индекс DMF-T составлял от 22,2 до 30,2 среди неинституциональных взрослых европейцев в возрасте 65–74 лет за период 1986–1996 годов [9]. В Германии Schiffner и Reich (1999) обнаружили, что средние значения DMF-T составили 23,6 в группе 65–74-летних [18].Никакой дополнительной информации об изменении этих данных нет.

Наблюдаемые различия в распространенности кариеса среди взрослого населения свидетельствуют о возможности разработки и реализации политики в области гигиены полости рта с учетом географических и социально-экономических различий в популяциях. Согласно результатам стоматологического опроса, люди чистили зубы в основном два раза в день, используя в основном зубную щетку и средство для ухода за зубами, только 12% из них использовали жидкость для полоскания рта, 11% зубочистку и 7% зубную нить в Венгрии.Большая часть опрошенного населения — 68% посещали стоматологическую службу нерегулярно (только при острых жалобах) [24]. Сравнивая данные с данными других аналогичных исследований из Великобритании, Нидерландов и Швеции, результаты показывают гораздо более высокий уровень стоматологического просвещения населения в этих странах (например, 60–95% взрослых регулярно посещают стоматологов) [13, 23, 25].

Хирург-стоматолог для удаления зуба в Мариетте

Стоматологи делают все, что в их силах, чтобы уберечь зубы от необходимости удалять.Однако есть определенные случаи, когда это просто неизбежно, например, если зубы мудрости повреждены или зуб значительно поврежден или инфицирован. Несмотря на то, что прилагаются все усилия для предотвращения необходимости удаления зуба, 74% взрослых должны были удалить хотя бы один зуб. Часто для удаления постоянного зуба требуется операция на полости рта. Доктор Джефф Ли — хирург-стоматолог, который предлагает удаление зубов в Мариетте для самых разных целей.

Почему удаляют зубы?

Есть много причин, по которым может быть рекомендовано удаление одного из постоянных зубов, например, из-за повреждения, травмы или кариеса.Однако зуб также может потребоваться удалить, если имеется значительная скученность, инфекция или риск инфицирования. Независимо от первопричины, удаление зуба потребует хирургического вмешательства.

Чего я могу ожидать?

Доктор Ли внимательно осмотрит удаляемый зуб, чтобы составить план лечения. Для основных удалений будет использоваться местный анестетик. Однако, если зуб ретинирован, необходимо удалить несколько зубов или зуб сломан ниже линии десны, вероятно, потребуется более сильный общий анестетик.Это устранит любую боль во время процедуры, а также позволит вам спать в течение ее продолжительности.

В случае ретинированных зубов десна и костная ткань, покрывающая зуб, будут отрезаны. Затем с помощью щипцов отделяют зуб от кости и связок челюсти. В некоторых случаях это может быть сложно, поэтому зуб придется удалять по частям.

После удаления зуба в лунке образуется сгусток крови. Доктор Ли заклеит глазницу марлей, чтобы остановить кровотечение.В некоторых случаях может потребоваться несколько швов, чтобы закрыть десну над местом удаления.

Вам дадут строгие инструкции по последующему уходу, чтобы обеспечить правильное заживление пораженной области, например воздержитесь от употребления табака, твердой пищи и питья через соломинку в течение нескольких дней. Если не следовать его рекомендациям, у вас повышается риск развития болезненного состояния, известного как сухость лунки. Это происходит, когда сгусток крови становится рыхлым, в результате чего обнажается кость в лунке. Если это произойдет, Dr.Ли наложит на лунку успокаивающую повязку, чтобы образовался новый сгусток.

Во время выздоровления вы можете использовать обезболивающие, отпускаемые по рецепту или без рецепта, чтобы уменьшить дискомфорт. Можно приложить лед к участку, чтобы уменьшить отек. Вам нужно будет соблюдать осторожность, чтобы избежать всего, что может вытеснить сгусток крови, например, полоскания или сильного сплевывания.

Где я могу удалить зуб?

Если вам нужно удалить зуб, доктор Ли — высококвалифицированный хирург-стоматолог.Он безопасно и эффективно выполнит плановое или экстренное удаление зуба в 45750. Свяжитесь с отделением стоматологической хирургии Muskingum Valley, чтобы записаться на прием.

Продукты

— Краткие сведения — Номер 368

Краткий обзор данных NCHS № 368, июнь 2020 г.

Версия в формате PDFpdf icon (429 КБ)

Элеонора Флеминг, доктор философии, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения, Джозеф Аффул, магистр наук, и Сьюзен О. Гриффин, доктор философии.

Основные выводы

Данные Национального обследования здоровья и питания

• Распространенность полной потери зубов среди взрослых в возрасте 65 лет и старше составила 12 лет.9% и увеличивались с возрастом: 8,9% (возраст 65–69), 10,6% (возраст 70–74 лет) и 17,8% (возраст 75 лет и старше).
• Неиспаноязычные чернокожие пожилые люди (25,4%) имели более высокую распространенность полной потери зубов, чем испаноязычные (15,3%) и неиспаноязычные белые (10,9%) пожилые люди.
• Распространенность полной потери зубов была выше у пожилых людей с образованием ниже среднего (31,9%) по сравнению с лицами со средним образованием или выше (9,5%).
• С 1999–2000 по 2017–2018 годы распространенность полной потери зубов с поправкой на возраст среди всех пожилых людей значительно снизилась.

Полная потеря зубов может снизить качество жизни, ограничивая выбор продуктов питания и препятствуя социальному взаимодействию (1). Снижение полной потери зубов — это национальная цель в области здравоохранения, за которой следит организация Healthy People; хотя с 1960-х годов распространенность снизилась, различия сохраняются (2–4). Факторы, приводящие к полной потере зубов — нелеченый кариес, пародонтит и курение — можно предотвратить и они различаются в зависимости от социально-экономического статуса и у мужчин и женщин (5,6). В этом отчете исследуются различия в полной потере зубов среди U.S. взрослые в возрасте 65 лет и старше в разбивке по полу, возрасту, расе и латиноамериканскому происхождению, образованию в 2015–2018 годах и тенденциям с 1999–2000 по 2017–2018 годы.

Ключевые слова: здоровье полости рта, NHANES

Какова была распространенность полной потери зубов среди пожилых людей в 2015–2018 годах?

Распространенность полной потери зубов среди взрослых в возрасте 65 лет и старше в 2015–2018 гг. Составила 12,9% (рис. 1). Распространенность в целом увеличивалась с возрастом (8,9% для взрослых в возрасте 65–69 лет, 10.6% в возрасте 70–74 лет и 17,8% в возрасте 75 лет и старше) и среди женщин (6,9% в возрасте 65–69 лет, 11,7% в возрасте 70–74 лет и 16,6% в возрасте 75 лет и старше). Среди мужчин полная потеря зубов была выше в старшей возрастной группе (19,5% для 75 лет и старше) по сравнению с двумя более молодыми группами (11,1% и 9,4%, соответственно, для лиц в возрасте 65–69 и 70–74 лет). Существенных различий в распространенности между мужчинами и женщинами не наблюдалось.

Рисунок 1. Распространенность полной потери зубов среди взрослых в возрасте 65 лет и старше, в разбивке по полу и возрасту: США, 2015–2018 гг.

изображение значок изображение значок

¹ Значительный линейный тренд с увеличением возраста.
² Значительное отличие от мужчин в возрасте 75 лет и старше.
ПРИМЕЧАНИЕ. Получите доступ к таблице данных для значка в формате PDF на Рисунке 1.
ИСТОЧНИК: NCHS, Национальное исследование состояния здоровья и питания, 2015–2018 гг.

Каковы различия в распространенности полной потери зубов среди пожилых людей в зависимости от расы и латиноамериканского происхождения в 2015–2018 годах?

В целом, распространенность полной потери зубов была значительно выше среди нелатиноамериканских чернокожих пожилых людей (25,4%) по сравнению с латиноамериканцами (15.3%) и белые неиспаноязычные (10,9%) пожилые люди (рис. 2).

Среди мужчин распространенность была также выше среди неиспаноязычных чернокожих мужчин (23,4%) по сравнению с белыми (12,5%) и испаноязычными (11,9%) мужчинами. Среди женщин распространенность полной потери зубов была выше у нелатиноамериканских чернокожих женщин (26,8%) по сравнению с испаноязычными (17,8%) и неиспаноязычными белыми (9,5%) женщинами. Распространенность была также выше среди испаноязычных женщин по сравнению с неиспаноязычными белыми женщинами.

Среди пожилых людей латиноамериканского происхождения распространенность полной потери зубов среди женщин была выше, чем среди мужчин.

Рисунок 2. Распространенность полной потери зубов среди взрослых в возрасте 65 лет и старше, в разбивке по полу, расе и латиноамериканскому происхождению: США, 2015–2018 гг.

изображение значок изображение значок

¹ Значительное отличие от нелатиноамериканских чернокожих.
² Значительное отличие от латиноамериканцев.
³ Значительное отличие от латиноамериканских мужчин.
ПРИМЕЧАНИЕ. Откройте таблицу данных для значка на Рисунке 2pdf.
ИСТОЧНИК: NCHS, Национальное исследование состояния здоровья и питания, 2015–2018 гг.

Каковы различия в распространенности полной потери зубов среди пожилых людей в зависимости от уровня образования в 2015–2018 годах?

В 2015–2018 годах распространенность полной потери зубов среди пожилых людей была выше среди взрослых с образованием ниже среднего (31,9%) по сравнению со взрослыми со средним или более высоким образованием (9,5%) (Рисунок 3). Аналогичным образом распространенность полной потери зубов составляла 35,4% среди мужчин с образованием ниже среднего и 10.1% среди мужчин со средним образованием и выше. Среди женщин распространенность полной потери зубов составляла 29,3% среди лиц с образованием ниже среднего и 9,0% среди лиц со средним образованием или выше. Существенных различий по уровню образования между мужчинами и женщинами не отмечено.

Рисунок 3. Распространенность полной потери зубов среди взрослых в возрасте 65 лет и старше, в зависимости от уровня образования: США, 2015–2018 гг.

изображение значок изображение значок

¹ Значительное отличие от взрослых со средним или более высоким образованием.
ПРИМЕЧАНИЕ. Откройте таблицу данных для значка на Рисунке 3pdf.
ИСТОЧНИК: NCHS, Национальное исследование состояния здоровья и питания, 2015–2018 гг.

Каковы были возрастные тенденции полной потери зубов среди пожилых людей с 1999–2000 по 2017–2018 годы?

С 1999–2000 по 2017–2018 годы распространенность полной потери зубов с поправкой на возраст снизилась с 29,9% до 13,1% (Рисунок 4). Распространенность также снизилась среди мужчин с 25,5% до 13,8% и среди женщин с 33,1% до 12.5%. В 1999–2000, 2003–2004 и 2005–2006 годах распространенность была выше среди женщин, чем среди мужчин, в то время как в более поздние годы значительных различий между мужчинами и женщинами не наблюдалось.

Рисунок 4. Тенденции распространенности полной потери зубов среди взрослых в возрасте 65 лет и старше, в разбивке по полу: США, с 1999–2000 по 2017–2018 годы

изображение значок изображение значок

¹ Значительный линейный тренд к снижению с 1999–2000 по 2017–2018 годы.
² Значительное отличие от мужчин в 1999–2000, 2003–2004 и 2005–2006 годах.
ПРИМЕЧАНИЯ. Оценки были скорректированы по возрасту прямым методом с учетом данных переписи населения США 2000 года с использованием возрастных групп 65–69, 70–74 и 75 лет и старше. Откройте таблицу данных для значка на рис. 4pdf.
ИСТОЧНИК: NCHS, Национальное исследование здоровья и питания, 1999–2018 гг.

Сводка

В 2015–2018 годах распространенность полной потери зубов среди взрослых в возрасте 65 лет и старше составляла 12,9% и с возрастом увеличивалась. У нелатиноамериканских чернокожих пожилых людей была самая высокая распространенность полной потери зубов (25.4%) по сравнению с другими расами и группами латиноамериканского происхождения. Единственная статистически значимая разница между мужчинами и женщинами была среди взрослых латиноамериканцев, где распространенность была выше среди женщин по сравнению с мужчинами. Распространенность полной потери зубов среди пожилых людей была выше среди взрослых с меньшим образованием.

С 1999–2000 по 2017–2018 годы распространенность полной потери зубов с поправкой на возраст снизилась. Эта закономерность согласуется с предыдущими сообщениями о большем проценте пожилых людей, сохраняющих свои естественные зубы (7).Улучшенные диагностические инструменты и методы восстановительного лечения, такие как пломбы и несъемные реставрации, наряду с профилактическими мерами, могли привести к более низкой распространенности полной потери зубов среди взрослых в возрасте 65 лет и старше (1,7).

Определения

Полная потеря зуба : Потеря всех естественных постоянных зубов.

Уровень образования : на основе самого высокого уровня образования человека, классифицируется как ниже среднего и среднего образования или выше.

Источник данных и методы

Национальное обследование здоровья и питания (NHANES) — это перекрестное исследование, проводимое Национальным центром статистики здравоохранения (NCHS) и предназначенное для мониторинга состояния здоровья и питания гражданского неинституционализированного населения США (8). Обследование состоит из домашних собеседований, за которыми следуют стандартные медицинские осмотры в мобильных экзаменационных центрах. NHANES включает в себя обследование полости рта, которое включает оценку количества зубов.Квалифицированные лицензированные стоматологи проводят обследование полости рта, оценивая наличие зуба, постоянный или молочный, а также наличие кончика корня (9). В этом анализе использовалась оценка количества зубов. Стоматологи следовали одному и тому же протоколу в 1999–2004 и 2011–2018 годах (9). В 2005–2010 годах для проведения обследования полости рта использовалась базовая методика скринингового обследования; медицинские технологи проводили обследование полости рта в 2005–2008 гг., а лицензированные стоматологи-гигиенисты проводили обследование в 2009–2010 гг. (10).

Выборка NHANES отбирается с помощью сложного многоэтапного вероятностного дизайна. В 2015–2018 гг. В выборку были включены чернокожие неиспаноязычные, азиатские неиспаноязычные и латиноамериканского происхождения; для получения дополнительной информации посетите веб-сайт NHANES: https://www.cdc.gov/nchs/nhanes/index.htm.

Веса экзамена использовались для учета дифференциальной вероятности выбора, отсутствия ответа и неполного охвата. Для вычисления оценок дисперсии использовалась линеаризация ряда Тейлора. Различия между группами оценивали с использованием одномерной статистики t при p меньше 0.05 уровень значимости. Все представленные оценки соответствуют стандартам представления NCHS (11). Для определения значимости линейных трендов использовалось моделирование линейной регрессии. При анализе временных тенденций использовались оценки распространенности с поправкой на возраст. Поправки по возрасту были сделаны с использованием прямого метода для прогнозируемой переписи населения США 2000 года с использованием возрастных групп 65–69, 70–74 и 75 лет и старше. Статистический анализ проводился с использованием SAS для Windows версии 9.4 (SAS Institute, Inc., Кэри, Северная Каролина) и SUDAAN версии 11 с вызовом SAS.0 (RTI International, Research Triangle Park, Северная Каролина).

Об авторах

Элеонора Флеминг работает в отделе обследований здоровья и питания NCHS. Джозеф Аффул работает в Peraton Corporation. Сьюзан О. Гриффин работает в Национальном центре профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Отделение гигиены полости рта.

Список литературы

1. Национальный институт стоматологических и черепно-лицевых исследований, Национальные институты здравоохранения.Здоровье полости рта в Америке: отчет главного хирурга. 2000.
2. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Здоровые люди 2020: исцеление полости ртавнешний значок. 2019.
3. Gooch BF, Eke PI, Malvitz DM. Общественное здоровье и старение: Сохранение естественных зубов у пожилых людей — Соединенные Штаты, 2002 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 52 (50): 1226–9. 2003.
4. Центров по контролю и профилактике заболеваний. Отчет о наблюдении за здоровьем полости рта: Тенденции развития кариеса и герметиков, ретенции зубов и адентизма, США, с 1999–2004 по 2011–2016 годы.2019.
5. Eke PI, Dya BA, Wei L, Slade GD, Thornton-Evans GO, Borgnakke WS и др. Обновленная информация о распространенности пародонтита у взрослых в США: NHANES с 2009 по 2012 год. J Periodontol 86 (5): 611–22. 2015.
6. Центров по контролю и профилактике заболеваний. Текущее курение сигарет среди взрослых в США. 2019.
7. Гриффин С.О., Гриффин П.М., Ли СН, Бейли В.Д., Брансон Д., Джонс Дж. Изменения в состоянии полости рта пожилых людей и неравенство: с 1999 по 2004 год и с 2011 по 2016 год.J Am Geriatr Soc 67 (6): 1152–7. 2019.
8. Johnson CL, Dohrmann SM, Burt VL, Mohadjer LK. Национальное обследование здоровья и питания: структура выборки, 2011–2014 гг. Национальный центр статистики здравоохранения. Показатель жизненно важного здоровья 2 (162). 2014.
9. Национальный центр статистики здравоохранения. Анкеты, наборы данных и сопутствующая документация NHANES. Непрерывный NHANES: 2011–2012, 2013–2014, 2015–2016.
10. Национальный центр статистики здравоохранения. Анкеты, наборы данных и сопутствующая документация NHANES.Непрерывный NHANES: 2005–2006, 2007–2008, 2009–2010.
11. Parker JD, Talih M, Malec DJ, Beresovksy V, Carroll M, Gonzalez JF Jr и др. Стандарты представления данных Национального центра статистики здравоохранения для пропорций. Национальный центр статистики здравоохранения. Показатель жизненного здоровья 2 (175). 2017.

Рекомендуемая ссылка

Fleming E, Afful J, Griffin SO. Распространенность потери зубов среди пожилых людей: США, 2015–2018 гг. Краткий обзор данных NCHS, № 368. Хяттсвилл, Мэриленд: Национальный центр статистики здравоохранения.2020.

Информация об авторских правах

Все материалы, представленные в этом отчете, являются общественным достоянием и могут воспроизводиться или копироваться без разрешения; цитирование источника, однако, приветствуется.

Национальный центр статистики здравоохранения

Брайан К. Мойер, доктор философии, Директор
Эми М. Бранум, доктор философии, Исполняющий обязанности заместителя директора по науке

Отдел обследований здоровья и питания

Райн Полоз-Рам, М.А., доктор философии, И.о. директора
Лара Дж. Акинбами, доктор медицины, И.о. заместителя директора по науке

ВЛИЯНИЕ МОРФИНА НА МОЗГОВЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ, ВЫЗВАННЫЕ СТИМУЛЯЦИЕЙ ЗУБНОЙ ЩЕЛЧКИ СОБАКИ

Реферат

Действие антагонизма морфина и налорфина на первичную и вторичную афферентные системы пульпы зуба определяли у собак в остром периоде. Морфин обычно вводили внутривенно в дозах 2 мг / кг или 10 мг / кг. Налорфин обычно вводили внутривенно в дозах 1 или 2 мг / кг.5 мг / кг.

Действие лекарств на потенциалы в первичном афферентном пути определяли кортикально в контралатеральной корональной извилине и в стволе мозга в контралатеральном вентральном ядре заднемедиалис и медиальном лемниске. В целом морфин не снижал амплитуду или латентность ответов в этой системе.

Действие морфина и налорфина на афферентные потенциалы пульпы вторичного зуба было сложным. Потенциалы, вызванные зубом, обычно увеличивались в областях, окружающих центральный серый цвет, некоторых диэнцефальных ядер (центральное ядро ​​медиальное, дорсальное ядро ​​медиальное, заднее ядро ​​и субпарафасцикулярное ядро), а также в некоторых ретикулярных областях мозгового вещества, но иногда были в депрессии или у других животных не были затронуты.Латентные периоды вызванных ответов в medialis dorsalis были увеличены, несмотря на увеличение амплитуды. Часто раннее снижение амплитуды вызванных потенциалов от зуба в течение первых нескольких минут после внутривенного введения морфина сопровождалось значительным падением артериального давления. По возвращении артериального давления к норме в течение 25 минут после введения морфина произошло последующее увеличение амплитуды потенциала.В целом, налорфин частично подавлял эти эффекты морфина.

У людей было показано, что однократная электрическая стимуляция центральных резцов с интенсивностью выше пороговой вызывает преходящее болезненное ощущение.

Действие морфина на первичные корковые реакции, вызванные стимуляцией седалищного нерва, было непостоянным. На большинство животных морфин не действовал.

Морфин в дозах от 0,2 до 2 мг / кг, вводимый внутривенно, вызывал определенное усиление кортикальных реакций рекрутирования после электрической стимуляции различных областей таламуса.Налорфин частично подавлял эти эффекты.

Налорфин в дозах от 0,25 до 2,5 мг / кг, введенный внутривенно через полчаса до 1 часа после морфина, вызывал статистически значимое повышение среднего артериального давления по сравнению с контрольными значениями.

Сделан вывод о том, что нервные механизмы морфиновой анальгезии боли в пульпе зуба сложны. Не похоже, что простое подавление или блокада одиночных афферентных импульсов, исходящих от периферических болевых рецепторов зубов, может объяснить обезболивающее действие морфина.Его влияние на вторичные пути от пульпы зуба различно. Наблюдались либо эпизодическая депрессия, либо отсутствие эффекта, либо определенное усиление потенциалов. Большой теоретический интерес представляет то, что усиление вызванных афферентных ответов было преобладающим действием морфина.

Сноски

• • Получено 28 августа 1960 г.

Потеря зубов у пожилых людей связана с умственным и физическим упадком

Исследователи, которые обнаружили, что потеря зубов, по-видимому, связана с физическим и умственным упадком у пожилых людей, предполагают это может служить потенциальным ранним маркером ухудшения в пожилом возрасте.

Поделиться на Pinterest Исследователи обнаружили, что потеря зубов связана с более низкой скоростью ходьбы и ухудшением функции памяти у пожилых людей.

В журнале Американского гериатрического общества команда из Университетского колледжа Лондона (UCL) в Великобритании описывает, как они пришли к своим выводам после анализа данных, полученных от более чем 3100 взрослых в возрасте 60 лет и старше, проживающих в Англии.

Данные были получены из Английского лонгитюдного исследования старения (ELSA) и позволили исследователям сравнить результаты тестов на память и скорость ходьбы участников, у которых не было собственных зубов, с аналогами, у которых были естественные зубы.

Анализ показал, что испытуемые, которые потеряли все свои естественные зубы, показали примерно на 10% хуже как память, так и ходьбу, чем их сверстники с естественными зубами.

Ведущий автор д-р Георгиос Цакос из отдела эпидемиологии и общественного здравоохранения UCL говорит, что результаты показывают:

«Потеря зуба может быть использована как ранний маркер умственного и физического упадка в пожилом возрасте, особенно среди 60- 74 года ».

Связь между полной потерей зубов и ухудшением памяти стала несущественной, когда исследователи приняли во внимание широкий спектр факторов, таких как возраст, пол, курение, употребление алкоголя, депрессия, физическое здоровье и, в частности, социально-экономический статус (доход , образование и род занятий).

Однако связь между полной потерей зубов и более низкой скоростью ходьбы оставалась значительной, если принять во внимание все эти факторы влияния; люди без естественных зубов все еще ходили немного медленнее, чем их сверстники, у которых были некоторые зубы.

Исследователи также изучили связь между потерей всех естественных зубов и ухудшением памяти и более низкой скоростью ходьбы 10 лет спустя. Это было заметно сильнее у взрослых в возрасте 60-74 лет, чем у лиц в возрасте 75 лет и старше.

Доктор Цакос говорит, что причины потери зубов, умственного и физического упадка часто связаны с социально-экономическим статусом, подчеркивая «важность более широких социальных детерминант, таких как образование и благосостояние, для улучшения здоровья полости рта и общего состояния беднейших членов общества. ”

Однако, независимо от основных причин связи между потерей зубов и ухудшением умственных и физических функций, замечая чрезмерную потерю зубов у взрослых, можно обнаружить тех, кто подвергается более высокому риску более быстрого ухудшения в дальнейшей жизни, добавляет он.

«Есть много факторов, которые могут повлиять на это снижение, — предполагает он, — например, образ жизни и психосоциальные факторы, которые можно изменить».

В августе 2014 года в документе, опубликованном Международной и Американской ассоциациями стоматологических исследований (IADR / AADR) в их журнале Journal of Dental Research , говорится, что за последние 50 лет в США произошло резкое сокращение потери зубов. , контраст между богатыми и бедными теперь сильнее.

В настоящее время полная потеря зубов — редкое заболевание в семьях с высоким доходом в США; географически он сократился до штатов с непропорционально высокой бедностью, отмечают авторы.

Заболевания пародонта или десен — наиболее частая причина потери зубов среди взрослых. По данным исследования, проведенного в 2012 году Центром по контролю и профилактике заболеваний (CDC), около половины взрослого населения США страдает заболеваниями пародонта, от легких до тяжелых.

Распространенность намного выше среди тех, кто живет за чертой бедности (более 65%), тех, у кого образование ниже среднего (почти 67%), и среди пожилых американцев (около 70%), отмечает CDC. Они добавляют, что среди пожилых американцев в возрасте 65 лет и старше показатель распространенности составляет около 70%.

ЕРБ ВОЗ | Данные и статистика

Наиболее частыми заболеваниями полости рта являются кариес (кариес), заболевания пародонта (десен), рак полости рта, инфекционные заболевания полости рта, травмы в результате травм и наследственные поражения.

Краткие сведения и цифры

• В Европе от 20 до 90% 6-летних детей страдают кариесом зубов.
• В возрасте 12 лет кариесом поражается в среднем 0,5–3,5 зуба, и почти 100% взрослых страдают этим заболеванием.
• Тяжелое заболевание пародонта (десен) встречается у 5–20% взрослых людей среднего возраста (35–44 года) в Европе и до 40% людей пожилого возраста (65–74 года).
• Кариес зубов и тяжелые заболевания пародонта являются основными причинами потери естественных зубов. Около 30% европейцев в возрасте 65–74 лет не имеют естественных зубов, что снижает их функцию и качество жизни.
• В Европе заболеваемость раком полости рта колеблется от 5 до 10 случаев на 100 000 человек.
• Распространенность рака полости рта относительно выше у мужчин, среди пожилых людей и среди людей с низким уровнем образования и низким доходом.
• В частности, в Восточной Европе и Центральной Азии наблюдаются высокие показатели распространенности ВИЧ / СПИДа.Почти половина (40–50%) ВИЧ-инфицированных страдает грибковыми, бактериальными или вирусными инфекциями полости рта.
• В европейских странах травмы зубов могут затронуть до 40% школьников из-за небезопасных игровых площадок, небезопасных школ, дорожно-транспортных происшествий или насилия.
• Врожденные дефекты, такие как расщелина губы и неба, встречаются примерно у одного на 500–700 всех рождений. Этот показатель существенно различается в зависимости от этнических групп и географических регионов.

В Европейском регионе в целом среднее количество зубов, пораженных кариесом, у детей в возрасте 12 лет снижается с 3.0 в 1990 г. до 1,8 в 2015 г. Однако неравенство в бремени болезней полости рта по-прежнему существует внутри стран и по всему Региону. Самый низкий уровень распространенности кариеса у детей в возрасте 6 лет составляет 17%, а самый высокий — 94%. Распространенность среди пожилых людей (65–74 лет), потерявших все свои естественные зубы, колеблется от 5% до 51%.

.

No related posts.