Заболевания и изменения слизистых оболочек

Лейкоплакия выражается в появлении беловатых нестираемых изменений на слизистой оболочке, которые нельзя отнести ни к какой другой болезни. В зависимости от положения (язык, щека, небо и т.д.) и характера поверхности лейкоплакия может перерождаться. Поэтому ее классифицируют как предрак. Степень опасности определяется с помощью биопсии.

Афты – это очень болезненные, четко ограниченные воспалительные изменения слизистой оболочки во рту. Они имеют вид округлых белых пятен размером с чечевицу, с красным краем. Причины зачастую неясны.

Трещина (заеда) – это разрыв кожи, например, на губах и в углах рта, обычно заживающий без рубцов. Трещины мокнут и постоянно надрываются при открытии рта. Они могут быть вызваны неправильными нагрузками или другими заболеваниями (обусловленными, в свою очередь, истощением, грибковым поражением, инфекциями). Наиболее частыми стоматологическими причинами являются слишком глубокое закусывание (например, в случае стирающегося прикуса) или неподходящие протезы (с неправильной высотой прикуса).

В полости рта могут возникать места сдавления, пролежни и язвы в результате давления, а также изменения слизистой оболочки с некрозом (отмиранием ткани). Причинами могут быть, например, ортодонтические устройства, неправильно сидящие протезы, чрезмерная нагрузка на часть протеза вследствие неправильного кусания.

При локальном (местном) применении или при системном введении лекарственные средства могут вызывать побочные явления и повреждения слизистой оболочки. Сюда относятся химические ожоги кислотами, дезинфицирующими средствами, спиртосодержащими и фенолсодержащими веществами. Побочные действия лекарств также могут способствовать или вызывать изъязвление слизистой, эрозию и развитие кандидозной инфекции. Аллергические реакции в ротовой полости могут быть обусловлены непосредственным контактом с лекарственным средством, стоматологическим материалом, антисептиком для полости рта, пищевкусовыми продуктами и косметикой. Аллергические контактные реакции на губах выражаются, например, в воспалительном опухании и появлении пузырьков и трещин. На слизистой оболочке рта контактная аллергия проявляется в виде воспалений, опухания, воспалительной гиперплазии, образовании пузырьков. Дополнительными симптомами могут быть жжение, чувство жара, нарушения вкусовых ощущений и тошнота.

При определенных инфекционных заболеваниях также имеют место изменения слизистой оболочки, в особенности при детских болезнях. Симптомы со стороны ротовой полости могут использоваться для диагностики (например, в случае кори, скарлатины, ветряной оспы, дифтерии, свинки, тифа, туберкулеза, сифилиса).

Лечение заболеваний слизистой оболочки полости рта

Слизистая оболочка полости рта несет большую нагрузку в организме — защитные функции, вкусовые (сенсорные) функции, слюноотделение и т.д. Полость рта «соединяет» многие внутренние органы (желудочно-кишечный тракт, легкие) с внешним миром и ее слизистая оболочка, в том числе, увлажняет поступающий воздух, защищает от патогенных организмов (вирусов, бактерий, грибов) и других нежелательных внешних воздействий.

В том случае, когда слизистая оболочка полости рта нарушена,  говорят о стоматитах у детей (поражениях слизистой в полости рта), которые проявляются покраснениями, отеками, болевыми ощущениями, и даже язвами и трещинами.

Разновидности стоматита

1. Кандидозный стоматит

Причины

• ослабление иммунитета;
  
• недоношенность плода;
• длительный прием антибиотиков;
• инфицирование: заражение от больной матери, использование чужих сосок, бутылочек, поцелуй зараженного кандидозом человека и т.п.;
• наличие острых или хронических заболеваний: онкологии, диабета, ВИЧ, ОРВИ и др.

Симптомы

Симптомы стоматита зависят, прежде всего, от его причин. Различие причин может приводить к существенным отличиям в клинической картине детского стоматита. Типичные симптомы и указания на стоматит у ребенка:

• повышенная температура тела;

• припухлость (отек) и воспаление десен;

• обложенность языка, белые точки на языке;

• боль во рту и горле, трудности при глотании;

• отек лимфатических узлов в шейной области;

• неприятный (кисловатый) запах изо рта;

• повышенное слюноотделение.

Симптомы стоматита у детей бывают ограниченными или обширными (по всей слизистой полости рта). Обширное воспаление требует длительного лечения, особенно у ребенка с пониженным иммунитетом.

Лечение

• стимулирование иммунитета;
• обработка ротовой полости растворами соды, йода, специальными препаратами;
• антигрибковая терапия.

2. Герпетический стоматит

Наиболее часто встречается в возрасте 1-3 лет. Возникает тогда, когда вирус герпеса попадает внутрь клеток. Механизм инфицирования изучен недостаточно. Герпетический стоматит может протекать с разной степенью тяжести.

Симптомы

• повышение температуры;
• появление пятен ярко-красного цвета на слизистых рта;
• появление визикулы – пузырька, который быстро лопается, образуя язвочку;
• в более тяжелой форме: сонливость, высокая температура, слабость, увеличение лимфоузлов, рвота, тошнота;
• в запущенном случае герпетический стоматит поражает ткани, окружающие рот.

Лечение

• обязательная госпитализация;
• обезболивание при помощи аппликаций лидокаина и т.п. препаратов;
• прием аскорбиновой кислоты (вит. С) и антигистаминных препаратов;
• обработка пораженных мест заживляющими составами;
• терапия, направленная на повышение иммунитета.

3. Афтозный стоматит

Тяжелая малоизученная форма стоматита. Предположительно причинами могут быть заболевания кишечника или желудка, аллергия, стрессы, травмы и т.п. Чаще всего афтозному стоматиту подвержены старшие школьники.

Симптомы

• появление на слизистых во рту овальных язвочек (афт) с ярко-красным дном. Афты покрываются мутной пленкой, прорываются. В раны часто попадает посторонняя инфекция;
• сонливость, капризы, усталость;
• отказ от пищи и питья;
• боль во рту.

Лечение

• обработка пораженных мест антисептиками;
• иммуномоделирующая терапия;
• назначение гистаминных, противовоспалительных, антигрибковых и прочих препаратов;
• установление причин возникновения афтозного стоматита и их устранение.

Рекомендации

Стоматиты могут возникать как осложнения после тяжелых хронических или острых заболеваний, аллергии и других причин. Врачи в каждом случае подбирают индивидуальное лечение. Однако существует ряд рекомендаций, которые нужно неукоснительно выполнять при любой форме заболевания.

• Соблюдение режима питания. Пища должна быть комнатной температуры, мягкой, сбалансированной по составу. 
  
• Систематическая обработка полости рта прописанными врачом растворами или настоями.
• Смена инфицированной посуды, гигиенических принадлежностей или тщательная их дезинфекция.
• Тщательное соблюдение общей гигиены и гиены полости рта.

Мукозит полости рта — Симптомы, диагностика и лечение

Острое воспаление слизистой оболочки полости рта после системной химиотерапии и/или лучевой терапии. Диагноз устанавливают на основании анамнеза и физикального осмотра.

Клиническая картина может варьироваться от симптомов эритемы до пятнистой сыпи или выраженных язв (часто с поверхностной псевдомембранозной поверхностью) или, реже, ярко выраженным некрозом.

В тяжелых случаях может потребоваться нежелательное снижение дозы химиотерапии и/или перерыв в лучевой терапии.

Очаги поражения часто очень болезненны. Лечение симптоматическое, оно включает гигиену полости рта и обезболивание.

Профилактическое лечение включает палифермин, лазерную терапию с низким уровнем излучения, и использование холодовой инфузионной терапии во время химиотерапии.

Мукозит полости рта на фоне терапии рака является острым воспалением слизистой оболочки рта вследствие системной химиотерапии и/или лучевой терапии на участках ротовой полости. Клиническая картина варьируется от генерализированного эритематозного стоматита до эрозионных поражений и открытых язв. Участки поражения часто очень болезненны, могут усложнять процесс питания и гигиену ротовой полости, а также увеличивать риск очагового и системного инфицирования. Кроме того, тяжелая форма мукозита полости рта может требовать нежелательного снижения дозы химиотерапии и/или перерыва в лучевой терапии. Таким образом, мукозит является весьма значительным осложнением на фоне терапии рака с потенциальным воздействием на прогнозирование дальнейшего течения заболевания.[1]Lalla RV, Saunders DP, Peterson DE. Chemotherapy or radiation-induced oral mucositis. Dent Clin North Am. 2014;58:341-349. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24655526?tool=bestpractice.com

[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Мукозит: дорсолатеральный языкИз преподавательской коллекции Раджеша В. Лалла, DDS, PhD, CCRP, DABOM; используется с разрешения [Citation ends].[Figure caption and citation for the preceding image starts]: Мукозит: слизистая оболочка щекиИз преподавательской коллекции Раджеша В. Лалла, DDS, PhD, CCRP, DABOM; используется с разрешения [Citation ends].

Стоматит у кошек: причины и лечение

Стоматит – это воспаление слизистых оболочек ротовой полости, которе встречается как у людей, так и у животных. Оно может возникать как самостоятельно, так и являться последствиями другого заболевания.  Стоматит доставляет питомцу значительные неудобства, поэтому важно распознать и вылечить его как можно скорее.

Почему возникает стоматит

Повреждения слизистой полости рта у кошки могут быть вызваны разными причинами. Среди самых распространенных ветеринары называют следующие.

• Инфекции (кальцивироз, ринотрахеит, лейкоз, иммунодефицит, панлейкопения). Могут вызывать не только стоматит, но и воспаление верхних дыхательных путей.
• Травмы и ранки. Могут возникнуть в процессе еды, например от разгрызания костей, или игры, когда кошка неосторожно хватает что-то зубами.
• Ожоги. Возникают не только от горячей еды и воды, но и вследствие контакта с химическими веществами или ядовитыми растениями.
• Зубной налет. Его отложения на зубах вдоль десен часто провоцируют покраснение и воспаление слизистой.

Помимо этого возможен еще так называемый идиопатический стоматит, причину которого обычно не удается установить. Он может быть вызван совокупностью нескольких факторов или стрессом. Из-за сложности диагностики его, как правило, непросто вылечить и он протекает хронически.

Симптомы стоматита у кошки

Чаще всего заподозрить и распознать стоматит достаточно просто. Неважно, какими причинами он вызван, признаки воспаления слизистой всегда примерно одинаковы и очевидны:

• Покраснения и язвочки в полости рта;
• Обильное слюноотделение;
• Кровоточивость десен;
• Неприятный запах изо рта;
• Налет на слизистой;
• Отказ от еды и воды.

Стоматит может поражать всю полость рта – язык, десны, нёбо, губы. Если вы заметили какие-либо из перечисленных признаков, то как можно скорее покажите питомца ветеринару.

Диагностика и лечение

Несмотря на простоту обнаружения, лечение стоматита может быть затруднено тем, что сначала врачу необходимо выяснить причину его возникновения. Нужно не только устранить само воспаление, но и избавиться от того заболевания, которое запустило это процесс, особенно если речь идет о вторичном стоматите.

Для полной диагностики специалист составит подробный анамнез, возьмет у животного анализы крови – общий, биохимический и на маркеры инфекций. Как правило, этого достаточно, чтобы обнаружить проблему. Если по результатам анализов кошка будет относительно здорова, то скорее всего обнаруженный стоматит – идиопатический.

Для лечения стоматита применяется симптоматическая терапия, исходя из результатов анализа и причины воспаления. Чаще всего врач назначает антибиотики и местные антисептики для обработки слизистой.

Кроме того, ветеринар даст рекомендации по правильному кормлению животного на период восстановления. Это должны быть мягкие корма, чтобы избежать лишних болезненных ощущений и новых ранок. Скорее всего вам также посоветую ввести в рацион кошки витамины и добавки, чтобы она быстрее окрепла и справилась с болезнью.

Профилактика стоматита

Для поддержания общих сил организма и крепкого здоровья рекомендуется вакцинировать и глистогонить  животное по графику, а также кормить его качественными натуральными и промышленными кормами. Так питомец сможет избежать инфекции, а в случае заражения иммунитет сможет ее подавить.

Следите за состоянием зубов и десен кошки и при наличии зубного налета обращайтесь к стоматологу. Если ваше животное спокойное, можно попробовать приучить его к регулярной домашней чистке зубов и проводить гигиену маленькой мягкой зубной щеткой самостоятельно.

Обращайте внимание на игрушки вашей кошки и в принципе на то, что она может взять в рот. Уберите подальше все мелкие и острые предметы, которыми животное может поранить пасть.

Не допускайте того, чтобы ваш питомец мог беспрепятственно лазить там, где стоят средства для уборки и удобрения, а также проследите за тем, чтобы дома не было растений, потенциально опасных для кошек.

При возникновении любых подозрений на стоматит обращайтесь в нашу клинику. Мы быстро проведем все необходимые обследования и поможем вашему любимцу!

Изменение слизистой оболочки рта при гипо

Недостаток витаминов очень негативно сказывается на слизистой оболочке полости рта. При витаминной недостаточности снижается сопротивляемость слизистой оболочки рта к травмам, воздействию микроорганизмов, замедляются процессы ее регенерации.

     Витаминная недостаточность — заболевание, возникающее при дефиците витаминов в пище, а также, если поступающие с пищей витамины не всасываются из кишечника, либо интенсивно разрушаются в организме. В зависимости от степени витаминной недостаточности различают авитаминозы и гиповитаминозы. Авитаминозы — тяжелая форма витаминной недостаточности, развивающаяся при длительном отсутствии витаминов в пище или нарушении их усвоения. Гиповитаминоз — заболевание, возникающее при неполном удовлетворении потребностей организма в витаминах. В целях профилактики витаминной недостаточности надо знать причины ее развития.

      Первичный (экзогенный) гиповитаминоз может быть обусловлен низким содержанием витаминов в пище, при однообразном и недостаточном питании. Вторичная (эндогенная) витаминная недостаточность возникает при заболеваниях ЖКТ, печени, эндокринных нарушениях.

 Гиповитаминоз А сопровождается сухостью слизистой оболочки рта, склонностью к гиперкератозу, атрофическим явлениям, эрозированию и изъявлению, снижаются защитные свойства слизистой оболочки рта. Отмечается нарушение деятельности сальных желез, уменьшается слюноотделение.

    Гиповитаминоз B1 (тиамин) сопровождается гиперплазией сосочков языка. Возникают функциональные расстройства нервной системы: парестезии, неврозы, плохой сон, слабость. Могут иметь место аллергические реакции слизистой оболочки рта. Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы и ЖКТ (тошнота, рвота, потеря аппетита).

Для лечения используют препараты тиамина хлорида, бромида в таблетках, растворы в ампулах. Специального местного лечения не требуется.

  Гиповитаминоз В2 (рибофлавин) проявляется в виде триады: дерматит, хейлит, глоссит. Дерматит возникает в области носогубных складок, крыльев носа, век в виде покраснения, шелушения, трещин и корочек в углах рта, развивается ангулярный стоматит. В дальнейшем корочки отторгаются, на их месте возникают эрозии. Выраженное нарушение отмечается на красной кайме губ: на ней появляются множественные болезненные, кровоточащие трещины.

      Изменения языка начинаются с гиперемии, затем постепенно атрофируются сосочки, и спинка языка становится ярко-красной, гладкой, блестящей и сухой. Изменения на губах сопровождаются жжением и болью, особенно при разговоре и приеме пищи. Для уточнения диагноза используют биохимические исследования мочи и крови.

 Гиповитаминоз С — развивается цинга (скорбут, болезнь Меллера-Барлоу). В возникновении заболевания наряду с недостатком аскорбиновой кислоты в пище важную роль играет ряд факторов: чрезмерная физическая нагрузка, инфекционные заболевания, переохлаждение, напряжение нервной системы, состояние ЖКТ.

  Сопровождается недомоганием, слабостью, быстрой утомляемостью, отсутствием аппетита, уменьшением массы тела, болью в икроножных мышцах. Кожа становится темной, сухой, легко шелушится. В полости рта гиповитаминоз проявляется отеком, цианозом, повышенной кровоточивостью слизистой оболочки десен, геморрагическим диатезом, язвенно-некротическими процессами. Наблюдаются разрыхление десен, кровоточивость, сопровождающаяся гингивитом. Отмечаются подвижность и выпадение зубов. В полости рта — тяжелый геморрагический гингивит.

     Гиповитаминоз В12 и В9. Развивается злокачественная мегалобластическая анемия Аддисона-Бирмера. Характерны поражения периферических нервов (неврит, невралгия, парестезия языка и слизистой оболочки рта). Ранним признаком являются поражения языка: жжение, покалывание, парестезии, возможна гиперемия кончика и боковых поверхностей языка на фоне атрофии его сосочков — «полированный» язык (гунтеровский глоссит, глоссит Меллера-Гунтера).

Лечение гиповитаминоза

     Предусматривает введение в организм недостающих витаминов. Наиболее физиологично введение витаминов в организм в составе пищевых продуктов. Это объясняется тем, что в продуктах содержится ряд веществ, которые усиливают действие витаминов и способствуют лучшему их усвоению. Кроме того, потребление витаминов с пищей более физиологично, так как одновременно с ними присутствуют другие питательные вещества, в превращении которых активно участвуют витамины.

     Во избежание витаминной недостаточности надо разнообразно питаться. В зависимости от степени выраженности витаминной недостаточности назначают витаминные препараты (лучше внутрь, но врач может прописать и инъекции). Самолечение опасно, необходима консультация врача.

Болезни полости рта и причины их возникновения

Ротовая полость человека выполняет множество специфических функций. Показателем благополучия полости рта выступает состояние слизистой оболочки. На слизистой обычно проявляются все болезни полости рта. Большинство патологических процессов находится в связи с заболеваниями различных органов и систем индивида, изменением в его иммунном статусе.

Провоцировать заболевания слизистой оболочки полости рта могут следующие факторы:

• Проблемы, связанные с состоянием зубов;
• Неграмотное лечение антибиотиками;
• Заболевания внутренних органов и основных систем;
• Повреждающее воздействие горячей и острой пищи, алкоголя, курение;
• Различные инфекции;
• Обезвоживание организма;
• Авитаминозы разного типа;
• Гормональные колебания;
• Генетическая предрасположенность.

В нормальном состоянии в полости рта обитают микроорганизмы, которые относятся к категории условно-патогенных. Под воздействием негативных факторов некоторые виды микрофлоры могут повышать свою вирулентность. Так они переходят в патогенное состояние.

Условно-патогенная флора вызывает заболевания полости рта и языка, называемые эндогенными инфекционными. И создает условия для внешних инфекций. При инфекционных заболеваниях на слизистой часто проявляются еще вирусные заболевания.

Инфекционно-воспалительные заболевания

К этой группе болезни полости рта традиционно относятся стоматиты. Все они проявляются как следствие неправильного ухода за ротовой полостью, а также сопровождают некоторые болезни кишечника или желудка.

Катаральный стоматит

проявляется болезненной отечностью слизистой оболочки, поверхность которой может покрывать налет белого либо желтоватого цвета.

Язвенный стоматит

поражает слизистую на всю глубину. Изъязвление сопровождается увеличением лимфатических узлов, слабостью, головными болями. Возникает у людей с язвенной болезнью желудка или при хроническом энтерите.

Афтозный стоматит

характеризуется множественными афтами (эрозиями) на слизистой. Его могут спровоцировать инфекции полости рта, аллергические реакции, дисбаланс в желудочно-кишечном тракте, и еще ревматизм. Этот вид заболевания начинается с недомогания, возможного повышения температуры, а лишь затем проявляются афты.

Вирусные заболевания

Данная категории включает в свой состав бактериальные инфекции, микозы, язвенно-некротический вариант стоматита, местные проявления венерических заболеваний.

Чаще всего слизистая инфицируется вирусом герпеса. Обычно он захватывает пространство вокруг рта, но в некоторых ситуациях поражается и полость рта. В этих случаях за назначением лечения следует обращаться к специалисту.

Герпес полости рта локализуется афтами на небе, щеках, языке, на внутренней поверхности губ. Клинически заболевание проявляется последовательно в форме первичной герпетической инфекции и хронического рецидивирующего герпеса. Поражаются и десны — в форме острого катарального гингивита.

Грибковые заболевания полости рта

Они возникают вследствие появления в организме человека, и в частности в ротовой полости, дрожжеподобными грибками. Однако более чем половина населения является носителем грибка в неактивном состоянии. Сигналом к активизации выступают различные патологии организма, которые резко снижают иммунную защиту. В результате диагностируется канидидомикоз полости рта, поскольку грибки принадлежат к группе Candida.

По клиническому течению выделяют несколько видов кандидоза.

Острый псевдомембранозный кандидоз

так называемая молочница, диагностируется наиболее часто. Становится сухой поверхность щек, неба, губ, спинки языка, их покрывает белесый налет. Больные страдают от жжения во рту, неприятных ощущений при приеме пищи. Дети переносят его легко, появление же заболевания у взрослых может быть следствием диабета, гиповитаминоза, заболевания крови, поэтому лечение может быть затруднено.

Острый атрофический кандидоз

для человека очень болезнен. Слизистая приобретает интенсивно красный цвет, поверхность ее чрезвычайно сухая, налета почти нет. Если присутствует, то в складках, и в его состав входят не только грибок полости рта, но и слущенный эпителий.

Хронический гиперпластический кандидоз

При немна пораженной поверхности присутствует необычно толстый слой неотделимого налета в виде бляшек или узелков. При попытке снять налет, очищенная воспаленная поверхность кровоточит.

Хронический атрофический кандидоз

возникает при ношении длительное время съемных пластиночных протезов. Слизистая сохнет, воспаляется. Классические симптомы данного вида заболевания — характерное воспаление языка, неба, углов рта.
Поскольку эффективное лечение зависит от правильного определения возбудителя заболевания, назначать его имеет право лишь квалифицированный врач после серии анализов.

Стоматит

Стоматит – воспаление слизистой оболочки ротовой полости и губ, сопровождающееся появлением афт и язв. Причинами возникновения данной болезни губ могут стать лучевое воздействие, травма, термические и химические ожоги, нарушения ЖКГ, эндокринные нарушения, аллергия, инфекции, интоксикации и прочие.Стоматит развивается в результате попадания инфекции на слизистую оболочку рта, а также может быть осложнением после таких заболеваний, как скарлатина, корь, различные кожные заболевания, анемия, болезни крови и т.д. У пациента в полости рта образуются небольшие язвочки, повышается температура, увеличивается выделение слюны.

Красный плоский лишай

Проявляется в ротовой полости в виде бляшек, пузырей или язвочек, покраснения. Красный плоский лишай полости рта может возникать в комплексе с поражением остальных участков слизистой оболочки и поверхности кожи, либо проявиться локально. Заболевание привычно сочетается с диабетом, болезнями печени, желудка.

Основной предпосылкой его появления врачи считают нарушения иммунитета. Полагают, что существует генетическая предрасположенность к красному плоскому лишаю. Течение заболевания может быть в острой форме (до 1 месяца), подострой (до 6 месяцев), длительной (свыше 6 месяцев).

Дисбактериоз

Причиной возникновения разного рода воспалений, приводящих к развитию какой-либо болезни, в последнее время считают дисбактериоз. Упомянутая проблема является закономерным следствием приема антибиотиков, местных антисептиков при лечении разных вариантов респираторных болезней.

Симптомы дисбактериоза полости рта могут вначале показаться незначительными. Это образование болезненных трещин в углах губ, запах изо рта. Его развитие ведет к расшатыванию зубов, способствует возникновению пародонтоза. На зубах появляется обильный налет, повреждающий эмалевую поверхность зубов. В полости создается неблагоприятная среда для функционирования миндалин, рецепторов языка, связок. Требуется восстановление здоровой микрофлоры слизистой, чтобы возвести барьер на пути большинства болезнетворных микробов.

Здоровая слизистая оболочка — эффективное препятствие на пути болезни полости рта. Поэтому при первых симптомах каких-либо проблем настоятельно рекомендуется посетить врача для грамотной диагностики и назначения адекватного курса терапии.

Пародонтоз

Пародонтоз является достаточно редким заболеванием. Он характеризуется генерализованной дистрофией всех тканей пародонта. Этот процесс сопровождается выраженной гипоксией и тканевой дистрофией. Больные не испытывают болевых ощущений. По этой причине заболевание часто протекает незаметно, без обращения к специалисту. Однако в выраженных стадиях развивается парадонтит.

Главными симптомами парадонтоза можно назвать анемичную десну, становятся видны оголенные шейки и даже корни зубов, межзубные сосочки атрофичны, наблюдается также подвижность и смещение зубов.
Лечение данного заболевания включает в себя пломбирование эрозий, клиновидных дефектов, лечение гипоксии. Лечение должно осуществляться совместно стоматологом и терапевтом.

Парадонтит

К этому опасному заболеванию могут приводить такие факторы, как: нарушение обмена веществ, снижение резистентности организма, нехватка белков и витаминов, наличие у пациента нервно-соматических заболеваний.

Негативное воздействие оказывает также недостаточная гигиена полости рта, экологические и профессиональные вредности. Очень важен и характер питания – если употреблять только мягкую пищу, то самоочищения зубов не происходит.

Данное заболевание может выражаться симптомами разной степени тяжести. Чаще всего больной страдает хроническим парадонтитом, возникшим в качестве последствия гингивита. При парадонтите больной замечает появление кровоточивости десен, неприятного запаха изо рта. Быстро происходит образование зубного камня. Если болезнь запустить, то человек начинает испытывать болевые ощущения, возникает абсцедирование и расшатанность зубов.

При обострении данного заболевания необходимо срочно обращаться к стоматологу. Если болезнь носит хронический характер, то больной должен наблюдаться у стоматологов, терапевтов, хирургов, ортопедов. Очень важно соблюдать все правила гигиены полости рта.

Гингивит

Гингивит представляет собой воспалительный процесс, происходящий в десне. Его острые формы чаще всего могут возникнуть на фоне общих заболеваний желудочно-кишечного тракта, эндокринных проблем, различных инфекций, аллергических реакций. Причиной также могут стать негативные экологические факторы и характер питания.

Встречается данное заболевание и в хронической форме, обычно им страдают больные с низким иммунитетом, имеющие сердечно-сосудистые патологии, болезни пищеварительной системы, крови, гормональные нарушения. Важную роль играют также неблагоприятные производственные и окружающие факторы. К ним можно отнести, например, отравление свинцом и другими металлами, длительное применение препаратов ртути и висмута.

Главными симптомами гингивита можно назвать ощущение жжения, кровоточивость десен при чистке зубов и приеме твердой пищи, а также наличие неприятного запаха изо рта. Иногда встречается гингивит с язвенно-некротическим компонентом. Гипертрофический гингивит представляет собой хронический воспалительный процесс, который характеризуется преобладанием пролиферации в тканях десны.
При лечении необходимо, прежде всего, устранить раздражающие факторы. Очень большое внимание нужно уделять гигиене полости рта. Кроме того, больной должен получать полноценное питание, необходимо снизить интоксикацию организма. Удаляется очаг острого воспаления и некротические ткани. Пациент получает обезболивающие и антибактериальные препараты.

Глоссит

Глоссит — состояние, объединяющее невоспалительную и воспалительную болезни языка, при этом состоянии наблюдается увеличение языка в размерах, изменение его цвета и вида поверхности. Глоссит языка часто является проявлением других болезней или проблем, в том числе: Аллергических реакций на зубную пасту, ополаскиватели для ротовой полости, освежители полости рта, пищевые красители, пластику зубных протезов или некоторых лекарств, глоссит описан как аллергическая реакция при приеме средств снижающих давление из группы ингибиторов АПФ. Инфекции, вызванные бактериальными или вирусными агентами (в том числе вирусами простого герпеса). Последствием травм от ожогов, острых сколов зубов или зубных техник, или других травм. Следствием дефицита микроэлементов (железа или некоторых витаминов группы В, таких как цианокобаламин). Кожных заболеваний, таких как оральный красный плоский лишай, эритемы, афтозных язв, обыкновенной пузырчатки, сифилиса и др. Симптомом при употреблении табака, алкоголя, горячей пищи, специй, или других раздражителей. Поражение ротовой полости грибами рода Кандида. Литературные источники упоминают также о наследственном варианте глоссита языка, когда это состояние передается по наследству в семьях, и не связано с другими выше перечисленными заболеваниями или событиями.

Есть несколько различных типов глоссита: Острый глоссит, внезапно возникающий, часто с тяжелыми симптомами, обычно происходит во время аллергической реакции. Хронический глоссит, который наблюдается часто как симптом другого состояния здоровья. Среди хронических вариантов невоспалительного глоссита наиболее известен десквамативный глоссит, известный также как «географический» язык. Четких причин развития этого состояния на сегодняшний день не выявлено. Однако замечено, что десквамативный глоссит выявляется на фоне хронических болезней желудочно-кишечного тракта, кожи, желез внутренней секреции, заболеваний сердечно- сосудистой и нервной системы, авитаминозе, в период беременности, при длительном приеме антибиотиков. В литературе описаны также варианты развития десквамативного глоссита у детей во время прорезывания молочных зубов, такой вариант глоссита практически не несет болевых ощущений и не оказывает серьезного вреда для здоровья. Другими известными невоспалительными типами глоссита являются ромбовидный глоссит, волосатый черный и складчатый глосситы. Идиопатический глоссит (глоссит Хантера), причина которого неизвестна. Атрофический глоссит, в результате которого большое количество сосочков исчезает, обычно связан с недостатком питания. При атрофической глоссите происходит изменения цвета языка и его текстуры, язык при этом приобретает темно- красный цвет. Часто на атрофический глоссит наслаивается дрожжевая инфекция.

В целом, причины глоссита можно причислить к одной из четырех категорий:

1. Аллергические реакции
2. Инфекционные и неинфекционные болезни
3. Травмы
4. Неустановленная этиология.

Симптомы глоссита варьируют в зависимости от причины проблемы. При глоссите могут возникнуть следующие симптомы: боль или болезненность в языке, припухлость языка, изменение цвета языка, дискомфорт при разговоре, еде и питье, потеря сосочков на поверхности языка, что придает языку гладкость. Частым и наиболее типичным симптомом десквамативного глоссита считается формирование участков слущивания эпителия языка. Иногда симптомы глоссита включают клиническую картину состояния, явившуюся причинным фактором глоссита. Стоматолог решает вопрос о том, как лечить глоссит, в зависимости от основной причины развития патологии. При наличии симптомов сильного отека языка, который блокирует дыхательные пути, требуется оказание неотложной медицинской помощи. Такие ситуации возникают при остром развитии глоссита, как правило, аллергического генеза. На сегодняшний день, лечение глоссита включает в себя назначение различных лекарственных препаратов, наряду с поддержанием гигиены полости рта на высоком уровне.

Лечение глоссита может быть более успешным, если адекватно соблюдается гигиена полости рта, на время лечения рекомендуется также избегать продуктов, которые вызывают воспаление языка. Использование надлежащей гигиены полости рта может помочь уменьшить или предотвратить дальнейшие проблемы. Среди народных средств для лечения глоссита — полоскания полости рта отварами или настоями на основе аптечной ромашки и шалфея. Рецепты лечения глоссита также полоскания сборами лекарственных трав. Среди наиболее часто предлагаемых народных комбинаций — травяная смесь из листьев шалфея, травяной сбор из ромашки, листьев крапивы и корневищ аира. Считается, что настои и отвары на основе этих сборов и трав обладают противовоспалительным, антисептическим и анестезирующим действием.

Ксеростомия

Ксеростомия представляет собой сухость слизистой оболочки ротовой полости. Это происходит по причине уменьшения выделяемого объема слюны и слизи из-за поражения слюнных и слизистых желез. Это заболевание возникает чаще всего у людей, страдающих сахарным диабетом, аллергическими состояниями и рядом других патологий.

Симптомы: сухость слизистой оболочки, ее атрофичность, воспалительные процессы в ротовой полости, чувство жжения. Лечить, прежде всего, необходимо основное заболевание. Кроме того, рекомендуется санация и гигиена полости рта.

Флюс на десне

Флюс иначе называют одонтогенным периоститом. Он зачастую вызывается кариесом, но также его провоцируют травмы, воспаление десневых каналов, неправильная гигиена полости рта. Заболевание вызывается активностью инфекционных клеток, которые попадают в пространства между зубами и десневыми тканями. В результате начинается образование гноя, который оказывает влияние на периодонт, разрушает костную ткань зуба. Если не оказать своевременной помощи, гной может распространиться на челюстную кость, попасть во внутренние органы или головной мозг в результате проникновения в кровь.

ТРИПТАЗА РОТОВОЙ ЖИДКОСТИ И IgE-АНТИТЕЛА КАК МАРКЕР АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА | Карпук

1. Карпук Н.А., Карпук И.Ю. Диагностика аллергии на металлические изделия в реакции аллергениндуцированного повреждения лейкоцитов // Медицинские новости, 2012. № 6. С. 75-76. [Karpuk N.A., Karpuk I.Yu. Diagnosis of allergy to metal products in the reaction of allergenic-induced leukocyte damage. Meditsinskie novosti = Medical News, 2012, no. 6, pp. 75-76. (In Russ.)]

2. Новиков Д.К., Новиков П.Д. Клиническая иммунопатология: руководство. М.: Медицинская литература, 2009. 464 с. [Novikov D.K., Novikov P.D. Clinical immunopathology: a guide]. Moscow: Medical Literature, 2009. 464 p.

3. Новиков Д.К., Сергеев Ю.В., Новиков П.Д. Лекарственная аллергия. М.: Национальная академия микологии, 2001. 313 с. [Novikov D.K., Sergeev Yu.V., Novikov P.D. Medicinal allergy]. Moscow: National Academy of Mycology, 2001. 313 p. (In Russ.)]

4. Новиков П.Д., Новиков Д.К., Титова Н.Д. Диагностика аллергии и гиперчувствительности: ведущее значение клеточных методов // Иммунопатология, аллергология, инфектология, 2016. № 4. С. 25-39. [Novikov P.D., Novikov D.K., Titova N.D. Diagnosis of allergy and hypersensitivity: the leading importance of cellular methods. Immunopatologiya, allergologiya, infektologiya = Immunopathology, Allergology, Infectology, 2016, no. 4, pp. 25-39. (In Russ.)]

5. Blank U. The mechanisms of exocytosis in mast cells. Adv. Exp. Med. Biol., 2011, Vol. 716, pp. 107-122.

6. Chen S., Mu D., Cui M., Ren C., Zhang S., Guo L., Gao W. Dynamic changes and clinical significance of serum tryptase levels in STEMI patients treated with primary PCI. Biomarkers, 2014, Vol. 19, no. 7, pp. 620-624.

7. Jogie-Brahim S., Min H.K., Fukuoka Y., Xia H.Z., Schwartz L.B. Expression of alpha-tryptase and beta-tryptase by human basophils. J. Allergy Clin. Immunol., 2004, Vol. 113, no. 6, pp. 1086-1092.

8. Kumar V., Sharma A. Mast cells: emerging sentinel innate immune cells with diverse role in immunity. Mol. Immunol., 2010, Vol. 48, no. 1-3, pp. 14-25.

9. Lorentz A., Baumann A., Vitte J., Blank U. The SNARE machinery in mast cell secretion. Front. Immunol., 2012, Vol. 3, p. 143.

10. Lundequist A., Pejler G. Biological implications of preformed mast cell mediators. Cell. Mol. Life Sci., 2011, Vol. 68, no. 6, pp. 965-975.

11. Niedoszytko M., Chełmińska M., Chełmiński K., Knopińska-Posłuszny W., Gruchała-Niedoszytko M., Jassem E. Late-phase allergic reaction in nasal provocation with fungal allergens. Allergy Asthma Proc., 2008, Vol. 29, no. 1, pp. 35-39.

12. Ruëff F., Friedl T., Arnold A., Kramer M., Przybilla B. Release of mast cell tryptase into saliva: a tool to diagnose food allergy by a mucosal challenge test? Int. Arch. Allergy Immunol., 2011, Vol. 155, no. 3, pp. 282-288.

13. Sargur R., Cowley D., Murng S., Wild G., Green K., Shrimpton A., Egner W. Raised tryptase without anaphylaxis or mastocytosis: heterophilic antibody interference in the serum tryptase assay. Clin. Exp. Immunol., 2011, Vol. 163, no. 339-345.

14. Schliemann S., Seyfarth F., Hipler U.C., Elsner P. Impact of age and heterophilic interference on basal serum tryptase, a risk indication for anaphylaxis, in 1092 dermatology patients. Acta Derm. Venereol., 2012, Vol. 92, no. 5, pp. 484-489.

15. St. John A.L., Abraham S.N. Innate immunity and its regulation by mast cells. J. Immunol., 2013, Vol. 190, no. 9, pp. 4458-4463.

16. Trivedi N.N., Caughey G.G. Mast cell peptidases. Chameleons ofinnate immunity and host defense. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol., 2010, Vol. 42, no. 3, pp. 257-267.

17. Valent P. Mast cell activation syndromes: definition and classification. Allergy, 2013, Vol. 68, no. 4, pp. 417-424.

18. Valent P., Akin C., Arock M., Brockow K., Butterfield J.H., Carter M.C., Castells M., Escribano L., Hartmann K., Lieberman P., Nedoszytko B., Orfao A., Schwartz L.B., Sotlar K., Sperr W.R., Triggiani M., Valenta R., Horny H.P., Metcalfe D.D. Definitions, criteria and global classi- fications of mast cell disorders with special reference to mast cell activation syndromes: a consensus proposal. Int. Arch. Allergy Clin. Immunol., 2012, Vol. 157, no. 3, pp. 215-225.

19. Vitte J. Human mast cell tryptase in biology and medicine. Mol. Immunol., 2015, Vol. 63, no. 1, pp. 18-24.

20. Voehringer D. Protective and pathological roles of mast cells and basophils. Nat. Rev. Immunol., 2013, Vol. 13, pp. 362-375.

Синдром Сьегрена | Сидарс-Синай

Обзор

Синдром Шегрена — это заболевание, при котором защитная система организма (иммунная система) атакует здоровые ткани, вызывая сухость во рту, глазах и других оболочках тела, выделяющих слизь. Это часто встречается вместе с ревматическими заболеваниями, такими как ревматоидный артрит, склеродермия и волчанка.

Симптомы

Синдром Шегрена может поражать только глаза или только рот, или может быть более общим.Каждый третий человек с синдромом Шегрена также болен артритом. У человека могут быть признаки ревматического заболевания, но не иметь сухости в глазах или во рту, связанных с некоторыми формами болезни Шегрена.

Болезнь поражает железы, снабжающие слюной во рту и слезы в глаза. Это вызывает высыхание роговицы глаза и тканей вокруг глаза. Глаза могут чесаться или раздражаться. В запущенных случаях роговица может быть повреждена, что ухудшит зрение.

У людей с синдромом Шегрена мало или совсем нет слюны.Это вызывает сухость во рту и губах. Это также затрудняет жевание и глотание и способствует кариесу. Заболевание также может влиять на способность человека чувствовать вкус или запах пищи.

Другие части тела, где есть слизистые, также начинают сохнуть. Это включает нос, горло, легкие, вульву и влагалище. Высыхание в легких может привести к легочным инфекциям или пневмонии. Возможно выпадение волос на теле.

Другие симптомы могут включать:

• Хронические болезни печени, желчного пузыря и поджелудочной железы
• Утрата способности нервов чувствовать чувствительность
• Заболевания почек

Причины и факторы риска

Синдром Шегрена встречается чаще, чем волчанка, но реже, чем ревматоидный артрит.Хотя его причина неизвестна, это может быть генетический фактор.

У человека с синдромом Шегрена риск лимфомы в 44 раза выше, чем у других людей. Кроме того, такие люди подвержены более высокому риску макроглобулинемии Вальденстрема.

Диагностика

Чтобы проверить, есть ли у человека синдром Шегрена, врач проведет следующие тесты:

• Тест Ширмера. В этом тесте измеряется количество слез, образующихся в глазах при раздражении полосой фильтровальной бумаги, помещенной под каждое нижнее веко
• Нанесение капли раствора бенгальской розы, окрашивающего впитывающие ее области глаза, также может помочь определить сухость глаз, характерную для Sjögren’s
.
• Тесты для измерения слюноотделения во рту
• Биопсия слюнных желез во рту для исследования под микроскопом
• Анализы крови для определения реакции иммунной системы организма

Лечение

В настоящее время лечение сосредоточено на любом родственном ревматическом заболевании, которое может присутствовать, и на лечении симптомов синдрома Шегрена.Лечение может включать:

• Потягивание жидкости в течение дня
• Жевательная резинка без сахара
• Использование заменителя слюны в качестве жидкости для полоскания рта
• Избегать антигистаминных или других препаратов, вызывающих высыхание слизистых оболочек
• Соблюдайте осторожность в отношении регулярного ухода за полостью рта и зубов и регулярных посещений стоматолога
• Лекарство, пилокарпин, может быть использовано для увеличения выработки слюны в железах, если они не сильно сократились из-за болезни
• При необходимости могут быть назначены обезболивающие
• Использование глазных капель

Воспаление слизистых оболочек (стоматит)

Рот как начальный отдел пищеварительного тракта часто подвергается различным вредным воздействиям, поэтому часто является очагом различных патологических процессов, в которых воспаление слизистой оболочки полости рта занимает значительное место.Слизистая оболочка рта является частью слизистой оболочки пищеварительного тракта и покрывает ротовую полость, а ее изменения также являются показателем многих других заболеваний.

Воспаление слизистой оболочки полости рта (стоматит) как отдельное заболевание возникает из-за прямого раздражения, действующего на слизистую оболочку. Наиболее частыми причинами являются вирусы, но также могут быть бактерии и грибки. Помимо инфекции как основной причины, воспаление слизистой оболочки полости рта может быть симптомом заболевания или быть вызвано аллергией или некоторыми раздражающими факторами.Все факторы химического, механического и термического характера, повреждающие защитный поверхностный слой слизистой оболочки рта, влияют на развитие этого заболевания. Общие заболевания, снижающие сопротивляемость организма, особенно при плохой гигиене полости рта, также способствуют развитию стоматита.

Грубая пища, инородные тела (например, кости, особенно рыба), стоматологические заболевания, а также изменения зубов, а также врожденные и приобретенные дефекты зубов вызывают раздражение. Слизистая оболочка рта может быть повреждена различными химическими веществами (кислотами и щелочами).Холодные продукты (из холодильника или недостаточно размороженные), а также перегретые продукты также могут снизить местное сопротивление слизистой оболочки полости рта и способствовать развитию воспаления.

Болезни, вызывающие стоматит, включают анемию и другие заболевания крови (лейкоз, тромбоциты), дефицит определенных витаминов (чаще всего витамины B или C), целиакию или непереносимость белка глютена, присутствующего в зерновых, воспалительные заболевания кишечника и другие.

Стоматит — это заболевание, поражающее всю слизистую оболочку рта, включая десны.Возникает сильное покраснение, отекает слизистая, язык обложен, губы немного увеличиваются. Десны воспаляются, а части десен между зубами увеличены и кровоточат при малейшем прикосновении. Присутствует повышенное слюноотделение и неприятный запах изо рта. У пациентов возникает ощущение гнили или горечи во рту. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Температура немного повышена, аппетит слаб, боли усиливаются во время еды или речи.

Если бактерия является причиной воспаления слизистой оболочки полости рта, лечение проводится антибиотиками в качестве терапии против самой причины. При лечении часто используются оральные антисептики, которые можно получить без рецепта в аптеке с другим составом действующих веществ, с целью устранения местных симптомов.

Из всех доступных пероральных антисептиков активный ингредиент лизоцим содержится только в продуктах Lysobact ^® .

Используйте продукты Lysobact ^® (прессованные пастилки Lysobact ^® , Lysobact P Spray ^® , Lysobact Duo ^® , Lysobact Spray ^® или Lysobact Complete Spray ^® ). Активные компоненты Lysobact ^® действуют против воспалительных агентов (бактерий, вирусов и грибков), снимают симптомы, облегчают воспалительный процесс и способствуют заживлению поврежденных слизистых оболочек полости рта и горла. Lysobact ^® защищает слизистые оболочки полости рта и горла и усиливает местный иммунный ответ.Lysobact Spray ^® и Lysobact Complete Spray ^® не содержат спирта.

Этот пост также доступен на: Боснийский Албанский Македонский Сербский Украинский

Поражения кожи и слизистых оболочек как осложнение пневмонии

ИЗОБРАЖЕНИЕ: Раннее распознавание воспалительных поражений кожи и слизистых оболочек как вызванных инфекцией позволяет проводить более специфическое лечение. посмотреть еще

Кредит: Детская университетская больница Цюриха

Болезненные воспалительные поражения кожи и слизистых оболочек могут возникать у детей, у которых развивается бактериальная пневмония.Исследовательская группа при Университетской детской больнице Цюриха недавно разработала новый диагностический анализ крови, который надежно диагностирует бактерии как возбудителя болезни на ранней стадии, что позволяет более точно лечить и прогнозировать прогноз.

Быстро отмирающие клетки слизистой оболочки рта, глаз и половых органов, а также пузырьки и волдыри на коже могут быть симптомами и признаками лекарственной аллергии или инфекций. Последний может быть вызван бактерией Mycoplasma pneumoniae, которая является хорошо известной причиной пневмонии у детей.M. pneumoniae также может быть обнаружена за пределами легких и вызывает серьезные болезненные поражения кожи и слизистых оболочек.

Ранняя и четкая диагностика бактериальных инфекций

Однако связь между инфекцией M. pneumoniae и воспалением кожи и слизистых оболочек доказать трудно: обычные диагностические тесты могут обнаружить M. pneumoniae, но не дают ответа на вопрос, является ли это причиной инфекции или нет. бактерии без каких-либо последствий заселили только носоглоточную полость.

Исследовательская группа при Университетской детской больнице Цюриха разработала анализ крови ELISpot (Enzyme-Linked Immunospot), который может обнаруживать специфические иммунные клетки (B-клетки) в течение 24 часов. Эти иммунные клетки направлены конкретно против M. pneumoniae и становятся активными только во время инфекции. «Своевременное распознавание воспалительных поражений кожи и слизистых оболочек как вызванных инфекцией, а не лекарством, позволяет проводить более специфическое лечение и, что наиболее важно, позволяет избежать ограничения на возможные лекарственные препараты», — говорит Патрик Мейер Сотер, консультант по педиатрическим инфекционным заболеваниям и больничной эпидемиологии. в Университетской детской больнице Цюриха.

Тяжелые поражения кожи и слизистых оболочек как осложнение пневмонии

Новый анализ крови ELISpot уже использовался в исследовании детской пневмонии в Детской больнице Цюриха, в котором впервые были проспективно исследованы поражения кожи и слизистых оболочек. У одной трети из 152 детей с пневмонией M. pneumoniae была идентифицирована как причина инфекции. Поражения кожи и слизистых оболочек наблюдались в 23% случаев пневмонии, вызванной M.pneumoniae — у троих детей были тяжелые поражения преимущественно слизистых оболочек. Напротив, только у трех процентов детей, у которых были инфекции, вызванные другими патогенами, наблюдались поражения кожи и слизистых оболочек.

Причина, по которой инфекции M. pneumoniae, помимо респираторных заболеваний, часто приводят к поражениям кожи и слизистых оболочек, еще полностью не изучена. Исследование показало, что у детей, инфицированных M.pneumoniae и имели поражения кожи и слизистых оболочек, чем у детей с заболеванием только дыхательных путей, вызванным M. pneumoniae. «Это приводит к интересному выводу: поражение кожи и слизистых оболочек может быть вызвано не самим M. pneumoniae, а иммунной системой, которая реагирует на бактерии», — говорит Мейер Сотер.

Иммунный ответ атакует не только бактерии, но также кожу и слизистые оболочки

Группа в Детской больнице в настоящее время исследует, какие бактериальные компоненты вызывают эту особую иммунную реакцию и какие структуры кожи и слизистых оболочек поражены.Предыдущие исследования показали, что поверхность M. pneumoniae может быть очень похожа на структуры различных тканей тела. Следовательно, возможно, что иммунная система атакует человеческий организм, поскольку она не может различить бактериальные и человеческие тканевые структуры.

Новый анализ крови ELISpot позволяет детально исследовать специфический иммунный ответ в крови и ставить точный диагноз у пациентов с инфекциями M. pneumoniae. «Наше исследование имеет прямое влияние на тактику лечения: у пациентов с M.pneumoniae, симптомы могут быть улучшены не только с помощью лечения антибиотиками, но и с помощью лекарств, которые модулируют иммунный ответ, который может вызывать заболевание », — говорит специалист по инфекционным заболеваниям.

###

Заявление об отказе от ответственности: AAAS и EurekAlert! не несут ответственности за точность выпусков новостей, размещенных на EurekAlert! участвующими учреждениями или для использования любой информации через систему EurekAlert.

Устные проявления системных заболеваний

1. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Здоровье полости рта в Америке: доклад главного хирурга. Роквилл, штат Мэриленд: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Национальный институт стоматологических и черепно-лицевых исследований, Национальные институты здравоохранения; 2000 ….

2. Джанкет С.Дж., Бэрд А.Е., Чуанг СК, Джонс Дж. Мета-анализ заболеваний пародонта и риска ишемической болезни сердца и инсульта. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod . 2003. 95 (5): 559–569.

3. Сюн X, Буекенс П, Фрейзер В.Д., Бек Дж, Оффенбахер С. Заболевания пародонта и неблагоприятные исходы беременности: систематический обзор. БЖОГ . 2006. 113 (2): 135–143.

4. Деммер РТ, Джейкобс Д.Р. Младший, Десварье М. Заболевания пародонта и диабет 2 типа: результаты Первого национального обследования здоровья и питания и последующего эпидемиологического исследования. Уход за диабетом . 2008. 31 (7): 1373–1379.

5. Моаццез А.Х., Альви А. Головные и шейные проявления СПИДа у взрослых. Врач Фам . 1998. 57 (8): 1813–1822.

6. Туалет Гонсалвес, Чи AC, Невилл Б.В. Общие поражения полости рта: Часть I. Поверхностные поражения слизистой оболочки. Врач Фам . 2007. 75 (4): 501–507.

7. Невилл Б.В., Дамм Д.Д., Аллен С.М., Букот Дж. Э. Злокачественная анемия. В кн .: Патология полости рта и челюстно-лицевой области.3-е изд. Сент-Луис, Миссури: Сондерс Эльзевир; 2009: 829–831.

8. Шёдт М. Оральные проявления красной волчанки. Int J Oral Surg . 1984. 13 (2): 101–147.

9. Нико М.М., Вилела М.А., Ривитти Е.А., Lourenço SV. Поражения полости рта при красной волчанке: корреляция с кожными поражениями. Eur J Dermatol . 2008. 18 (4): 376–381.

10. Callen JP. Устные проявления коллагеновой сосудистой болезни. Семин Кутан Мед Сург . 1997. 16 (4): 323–327.

11. Джессоп С, Whitelaw DA, Деламер FM. Лекарства от дискоидной красной волчанки. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009; (4): CD002954.

12. Сироис Д.А., Фатахзаде М, Рот Р, Эттлин Д. Диагностические модели и задержки при вульгарной пузырчатке: опыт с 99 пациентами. Дерматол Арки . 2000. 136 (12): 1569–1570.

13.Hyams JS. Внекишечные проявления воспалительного заболевания кишечника у детей. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр . 1994. 19 (1): 7–21.

14. Питток С., Барабан B, Флеминг П., и другие. Полость рта при болезни Крона. Дж. Педиатр . 2001. 138 (5): 767–771.

15. Coenen C, Бёрш Г, Мюллер К.М., Фабри Х. Воспалительные изменения полости рта как начальное проявление болезни Крона перед абдоминальной диагностикой.Отчет о случае. Диск прямой кишки . 1988. 31 (7): 548–552.

16. Талбот Т, Джуэлл Л, Замок E, Якимец З, Томсон А.Б. Хейлит перед болезнью Крона: отчет о клиническом случае и обновленная литература поражений полости рта. Дж Клин Гастроэнтерол . 1984. 6 (4): 349–354.

17. Plauth M, Дженсс Х, Мейл Дж. Устные проявления болезни Крона. Анализ 79 случаев. Дж Клин Гастроэнтерол .1991. 13 (1): 29–37.

18. Полевой EA, Tyldesley WR. Повторный визит о болезни Орального Крона — 10-летний обзор. Br J Oral Maxillofac Surg . 1989. 27 (2): 114–123.

19. Strakosch CR, Гордон РД. Ранняя диагностика болезни Аддисона; пигментация как единственный симптом. Aust N Z J Med . 1978. 8 (2): 189–190.

20. Мили БЛ. Заболевания пародонта и сахарный диабет. Улица с двусторонним движением [исправление опубликовано в J Am Dent Assoc.2008; 139 (3): 252]. Дж. Ам Дент Асс . 2006; 137 (доп.): 26С – 31С.

21. Мур PA, Weyant RJ, Монгеллуццо МБ, и другие. Сахарный диабет 1 типа и здоровье полости рта: оценка заболеваний пародонта. Дж Периодонтол . 1999. 70 (4): 409–417.

22. Тейлор Г.В., Берт Б.А., Беккер М.П., и другие. Инсулиннезависимый сахарный диабет и прогрессирование потери альвеолярной кости в течение 2 лет. Дж Периодонтол . 1998. 69 (1): 76–83.

23. Teeuw WJ, Гердес В.Е., Loos BG. Влияние лечения пародонта на гликемический контроль пациентов с диабетом: систематический обзор и метаанализ. Уход за диабетом . 2010. 33 (2): 421–427.

24. Джанкет С.Дж., Вайтман А, Бэрд А.Е., Ван Дайк Т.Э., Джонс Дж. Улучшает ли пародонтологическое лечение гликемический контроль у пациентов с диабетом? Метаанализ интервенционных исследований. J Dent Res . 2005. 84 (12): 1154–1159.

25. Стюарт Дж. Э., Ставка КА, Фридлендер AH, Zadeh HH. Влияние лечения пародонта на гликемический контроль у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Дж Клин Периодонтол . 2001. 28 (4): 306–310.

26. Гросси С.Г. Лечение заболеваний пародонта и контроль диабета: оценка доказательств и необходимость будущих исследований. Энн Периодонтол . 2001. 6 (1): 138–145.

27. Родригес, округ Колумбия, Таба MJ, Novaes AB, Соуза С.Л., Grisi MF. Влияние нехирургической пародонтальной терапии на гликемический контроль у пациентов с сахарным диабетом 2 типа [опубликованная поправка представлена ​​в J Periodontol. 2004; 75 (5): 780]. Дж Периодонтол . 2003. 74 (9): 1361–1367.

28. Дарре Л., Vergnes JN, Gourdy P, Сиксу М. Эффективность лечения пародонта на гликемическом контроле у ​​пациентов с диабетом: метаанализ интервенционных исследований. Метаболизм диабета . 2008. 34 (5): 497–506.

29. Thorstensson H, Kuylenstierna J, Хьюгосон А. Медицинский статус и осложнения, связанные с заболеваниями пародонта у инсулинозависимых диабетиков. Дж Клин Периодонтол . 1996. 23 (3 ч. 1): 194–202.

30. Шултис В.А., Вайль Э.Дж., Looker HC, и другие. Влияние пародонтита на явную нефропатию и терминальную стадию почечной недостаточности при диабете 2 типа. Уход за диабетом . 2007. 30 (2): 306–311.

31. Целевая группа IDF по клиническим руководствам. Руководство IDF по гигиене полости рта для людей с диабетом. Брюссель, Бельгия: Международная диабетическая федерация; 2009.

32. Dreizen S, Маккреди КБ, Китинг MJ, Luna MA. Злокачественные «инфильтраты» десен и кожи при лейкемии у взрослых. Oral Surg Oral Med Oral Pathol . 1983; 55 (6): 572–579.

33. Леви-Полоцкий МП, Себелли П, Polack NL.Частота оральных осложнений и применение профилактического протокола у детей с острым лейкозом. Специалист по уходу за стоматологом . 1998. 18 (5): 189–193.

34. Гленни А.М., Фернандес Маулеффинч Л.М., Павитт С, Уолш Т. Вмешательства по профилактике и лечению вируса простого герпеса у пациентов, получающих лечение от рака. Кокрановская база данных Syst Rev . 2009; (1): CD006706.

35. Worthington HV, Кларксон Дж. Э., Eden OB.Вмешательства по профилактике мукозита полости рта у пациентов с онкологическими заболеваниями, получающих лечение. Кокрановская база данных Syst Rev . 2007; (4): CD000978.

36. Pereira Pinto L, de Souza LB, Гордон-Нуньес, Массачусетс, и другие. Профилактика поражений полости рта у детей с острым лимфобластным лейкозом. Int J Педиатр Оториноларингол . 2006. 70 (11): 1847–1851.

37. Ченг К.К., Чанг AM, Юэнь МП. Профилактика мукозита полости рта у детей, получающих химиотерапию; рандомизированное перекрестное исследование, сравнивающее два протокола ухода за полостью рта. Eur J Cancer . 2004. 40 (8): 1208–1216.

38. Стокман М.А., Спийкервет ФК, Boezen HM, Schouten JP, Роденбург Ю.Л., de Vries EG. Возможности профилактического вмешательства при мукозите полости рта, вызванном лучевой и химиотерапией: результаты метаанализов. J Dent Res . 2006. 85 (8): 690–700.

39. Валена В, Молодая РГ. Образцы эрозии зубов из-за отрыгивания внутренней кислотой и рвоты. Aust Dent J . 2002. 47 (2): 106–115.

40. Dynesen AW, Бардов А, Петерсон Б, Нильсен Л.Р., Наунтофте Б. Изменения слюны и эрозия зубов при нервной булимии. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod . 2008. 106 (5): 696–707.

41. Риад М, Бартон-младший, Уилсон Дж. А., Фримен С.П., Maran AG. Секреторный паттерн околоушной слюны при нервной булимии. Акта Отоларингол .1991. 111 (2): 392–395.

42. Мехлер П.С., Уоллес Дж. А. Сиаладеноз при булимии. Новое лечение. Arch Otolaryngol Head Neck Surg . 1993. 119 (7): 787–788.

Успешное лечение пемфигоида слизистой оболочки этанерцептом у 3 пациентов | Офтальмология | JAMA дерматология

Фон Пемфигоид слизистой оболочки (MMP), также известный как рубцовый пемфигоид, представляет собой серьезное аутоиммунное заболевание с образованием пузырей, которое может привести к слепоте и другим осложнениям в результате рубцевания слизистых оболочек.Эффективные методы лечения часто бывают токсичными. Здесь мы описываем новый терапевтический подход, основанный на 2 сообщениях в литературе об успешном использовании этанерцепта для лечения ММП.

Наблюдения Трое пациентов с ММП получали подкожные инъекции этанерцепта по 25 мг два раза в неделю. Все 3 пациентов имели устное участие в слизистой оболочке, и 1 была тяжелой, непокорных, глазное заболевание. Заболевание слизистой оболочки полости рта улучшилось у всех 3 пациентов. У пациента с поражением глаз наблюдалась стабилизация прогрессирования.

Выводы Эффективные методы лечения ММП часто бывают токсичными. Этанерцепт может быть эффективным вариантом лечения ММП слизистых оболочек полости рта и глаз. Эту терапию следует рассматривать как альтернативный вариант лечения для пациентов, которым потребуются другие агрессивные системные методы лечения, такие как циклофосфамид, кортикостероиды, азатиоприн натрия и внутривенный иммуноглобулин.

Пемфигоид слизистой оболочки (ММП), также известный как рубцовый пемфигоид, представляет собой гетерогенную группу аутоиммунных субэпителиальных заболеваний, вызывающих образование пузырей, со склонностью к поражению слизистых оболочек чаще, чем кожи.В конечном итоге происходит рубцевание слизистых оболочек, что может привести к слепоте, а также к стенозу носоглотки, трахеи, пищевода, влагалища, уретры и слизистой оболочки прямой кишки.

Не существует золотого стандарта терапии ММП. Лечение легкого заболевания включает местные или внутриочаговые кортикостероиды, ¹ гидрохлорид тетрациклина вместе с ниацинамидом, ^{2 , 3} такролимус для местного применения, ⁴ и циклоспорин для местного применения. ¹ Для более тяжелых случаев, в том числе с вовлечением глаз, гортани, глотки или пищевода; те, у кого более широкое участие; или для тех, кто сопротивляется предыдущей терапии, применялись системные противовоспалительные или иммунодепрессивные препараты. ¹ Некоторые из этих системных препаратов включают кортикостероиды, ⁵ дапсон, ^{6 , 7} циклофосфамид, ⁸ микофенолят мофетила гидрохлорид, ⁹ внутривенный иммуноглобулин, ^{10 , митомиоприн натрия 11} , ⁵ интерферон альфа-2b, ¹² и метотрексат. ¹³ Ответ MMP на эти методы лечения был различным. Более того, многие из них связаны с токсическим действием.

Фактор некроза опухоли (TNF) α участвует в патогенезе ММП. ^{5 , 14 -17} Кроме того, в литературе описано 2 клинических случая ^{18 , 19} , описывающих успешное лечение 2 пациентов с ММП анти-TNF-α агентом этанерцептом. На основании этих отчетов мы лечили 3 пациентов с ММП подкожными инъекциями 25 мг этанерцепта (Enbrel; Amgen, Thousand Oaks, Calif) два раза в неделю.Все 3 пациентов имели устное участие в слизистой оболочке, и 1 была тяжелой, непокорных, глазное заболевание.

60-летняя женщина с историей болезни остеоартрита, сахарного диабета, контролируемого диетой, рака груди и рака шейки матки, обратилась с историей болезненных эрозий полости рта, которые начались в 1996 году. Изначально у нее был диагностирован инфекционный гингивит. В 2000 году у нее начались боли в веках и слизистые выделения из глаз.Ее направили к офтальмологу, который диагностировал у нее трихиаз с сопутствующим синдромом сухого глаза. Ее направили к хирургу, который впоследствии выполнил биопсию слизистой оболочки десен, результаты которой соответствовали диагнозу MMP. В течение нескольких лет она лечилась 75 мг дапсона 3 раза в день, 50 мг преднизона один раз в день и 100 мг азатиоприна натрия два раза в день.

К августу 2002 года ей стало не намного лучше, и по-прежнему продолжались сильные боли в полости рта.Ее направили в клинику медицинской дерматологии Вашингтонского университета (Сент-Луис, Миссури). При осмотре у нее были множественные эрозии вдоль верхней и нижней десны. К ее режиму были добавлены нистатин swish и swallow и мазь клобетазола пропионата, а дозировка преднизона была уменьшена. Это обеспечивало хороший контроль симптомов до февраля 2004 г. В то время у пациента развилась анемия и утомляемость. Следовательно, доза дапсона была снижена до 75 мг один раз в сутки, а дозировка азатиоприна натрия — до 150 мг один раз в сутки.Это привело к немедленному обострению с эрозиями на десне, твердом небе и латеральном языке (рис. 1А).

Рисунок 1.

Пациент 1. A. Эрозия на латеральном языке пациента 1 до начала лечения этанерцептом. B. Разрешение эрозии на латеральном языке пациента 1 после 1 месяца лечения этанерцептом.

Дозировка азатиоприна натрия была увеличена до 100 мг два раза в день; доза дапсона поддерживалась на уровне 75 мг один раз в сутки.Кроме того, было начато лечение этанерцептом, 25 мг подкожно два раза в неделю. В течение 1 месяца эрозии на твердом небе и языке зажили (рис. 1B), а эрозии десен улучшились. Она сообщила, что впервые за много лет смогла есть твердую пищу. На данный момент лечение дапсоном было прекращено. Спустя месяц она продолжала чувствовать себя хорошо клинически. Поэтому дозировка азатиоприна натрия была снижена до 150 мг один раз в сутки, а лечение этанерцептом было продолжено в той же дозе.

После 3 месяцев терапии этанерцептом у пациентки появились миалгии, и она перестала принимать этанерцепт по собственному желанию. Восемнадцать дней спустя она срочно вернулась в клинику с множественными болезненными эрозиями полости рта. Лечение этанерцептом было возобновлено в дозе 25 мг подкожно два раза в неделю. Примерно через 1 месяц после возобновления приема этанерцепта у нее не было всех эрозий ротовой полости, за исключением одной стойкой эрозии верхней части десны. Ее симптомы оставались хорошо контролируемыми в течение почти года.К сожалению, из-за потери медицинской страховки пациентка была вынуждена прекратить прием этанерцепта. В течение 1 месяца у нее снова появились многочисленные эрозии десен. У нее по-прежнему есть проблемы с рецидивирующим трихиазом, по поводу которого она часто получает эпиляцию.

47-летняя женщина с остеоартритом и гипертонией в анамнезе поступила с 4-летней историей болезненных эрозий десен. Биопсия слизистой оболочки десны, выполненная за 2 года до обращения, показала слущенные полоски плоского эпителия с выраженным хроническим воспалительным инфильтратом, а также области очагового острого воспаления.Эти результаты наиболее соответствовали диагнозу красного плоского лишая или MMP. Она лечилась эликсиром дексаметазона и гелем флуоцинонида для местного применения, 0,05%.

В июле 2003 года эрозия десен усилилась, и на коже черепа появилось новое болезненное поражение. Она была осмотрена в нашей клинике, и физическое обследование показало эрозии на нижней десне и изъязвление на коже черепа (рис. 2А). Была проведена биопсия изъязвления кожи головы, которая показала субэпидермальный волдырь, простирающийся вдоль волосяного фолликула.Также была полоса рубцов в сосочковом слое дермы, а также лимфоцитарный, плазматический и эозинофильный инфильтрат. Прямая иммунофлуоресценция продемонстрировала иммуноглобулин G, иммуноглобулин M и комплемент 3 вдоль зоны базальной мембраны. Эти данные соответствовали диагнозу MMP.

Рисунок 2.

Пациент 2. А. Эрозии на нижних деснах пациента 2 до начала приема этанерцепта. B. Продолжение лечения заболеваний десен после почти 2 лет лечения этанерцептом.

Болезнь пациентки прогрессировала и поражались глаза. Ее направили в офтальмологическое отделение, где обнаружили двустороннюю симблефару, изъязвление левой конъюнктивы и роговицы с субэпителиальной эритемой и ранним фиброзом, а также двустороннюю кератопатию.

В связи с прогрессирующим глазным заболеванием агрессивная терапия внутривенным введением иммуноглобулина 2 г / кг в течение 5 дней каждые 3 недели, 60 мг / сут преднизона, 100 мг дапсона один раз в день, мази клобетазола пропионата местно два раза в день и нистатин swish and swallow два раза в день был начат в сентябре 2003 года.После 3 циклов внутривенного введения иммуноглобулина у нее развилась артериальная гипертензия и головные боли. Она получала 25 мг гидрохлоротиазида в день, а дозировка преднизона была снижена до 40 мг / сут. Несмотря на то, что по этому режиму состояние ее ротовой полости несколько улучшилось, глазное заболевание продолжало ухудшаться.

Было рассмотрено добавление циклофосфамида. Однако в октябре 2003 года у нее начались усиленные боли и ощущение инородного тела в глазах. Офтальмологическая экспертиза выявила герпетические язвы конъюнктивы, по поводу которых она получала 1 мг валацикловира гидрохлорида перорально 3 раза в день и мазь ацикловира в оба глаза 4 раза в день.Из-за герпетических изъязвлений лечение циклофосфамидом не началось.

В ноябре 2003 г. общий анализ крови выявил панцитопению (количество лейкоцитов 2,0 × 10 ⁹ / л; гемоглобин 10,7 г / дл; гематокрит 32,7%; количество тромбоцитов 158 × 10 ⁹ / L). Результаты биопсии костного мозга показали изменения, которые наиболее соответствовали лекарственной панцитопении. Поэтому лечение преднизоном и дапсоном было прекращено. Внутривенное введение иммуноглобулина, нистатина и клобетазола местного применения было продолжено, и она получила лечение циклоспорином местного действия, 0.05%, глазные капли. Терапия микофенолятмофетилом была начата, но была прекращена из-за повышения активности печеночных ферментов.

К маю 2004 г. глазное заболевание пациента продолжало прогрессировать, несмотря на 10 циклов внутривенного введения иммуноглобулина. Течение болезни осложнилось повторными герпетическими изъязвлениями, несмотря на лечение 1 г валацикловира гидрохлорида 3 раза в день в течение 7 месяцев. Из-за стойкой панцитопении терапия циклофосфамидом не считалась безопасным вариантом.Учитывая наш успех в применении этанерцепта у пациента 1 и низкий риск угнетения костного мозга этанерцептом, в июне 2004 г. была начата терапия с помощью подкожных инъекций этанерцепта по 25 мг два раза в неделю.

В течение 4 недель у нее осталась только 1 эрозия десны, которая зажила через 3 месяца, и она почувствовала заметное улучшение глазных симптомов. Интервал между циклами внутривенного введения иммуноглобулинов увеличивался на 2 недели после каждого цикла. Ее глазная болезнь постепенно перешла в активное состояние.Спустя почти 2 года у нее не наблюдается поражений ротовой полости, кожи головы или глаз, а ее симблефара остается стабильной (рис. 2B). С начала лечения этанерцептом у нее больше не было герпетических осложнений. Ей было снижено количество внутривенных иммуноглобулинов, а доза этанерцепта была изменена до 50 мг подкожно один раз в неделю для большего удобства. Количество клеток крови нормализовалось, за исключением стойкой лимфопении.

49-летняя женщина с гипертонией и сахарным диабетом в анамнезе обратилась с 3-летней историей болезненных эрозий на десне.В июле 2004 года была выполнена биопсия десны, которая показала очаговую область субэпителиального разделения, склероз дермы с хроническим воспалительным инфильтратом, состоящим в основном из плазматических клеток, и очаговый интерфейсный мукозит с экзоцитозом лимфоцитов в базальном слое эпидермиса. Прямая иммунофлуоресценция показала IgG, IgM и комплемент 3 в зоне базальной мембраны. Эти данные согласуются с диагнозом MMP. Офтальмологическое обследование ее глаз выявило лишь минимальный ядерный склероз без симблефарона.В начале сентября 2004 г. было начато лечение мазью клобетазола пропионата, наносимой два раза в день на десны, и ежедневный прием нистатина с глотанием и глотанием. Однако улучшения не было, поэтому в ноябре 2004 г. был добавлен этанерцепт в дозе 25 мг два раза в неделю. эрозии десен зажили.

Пемфигоид слизистой оболочки — редкое хроническое аутоиммунное заболевание, которое обычно поражает слизистые оболочки чаще, чем кожу. В конечном итоге это приводит к эрозиям, изъязвлениям и рубцам, а также к значительному увеличению заболеваемости и смертности, связанных с этим.Как правило, ММП поражает пожилых людей (в возрасте 60-80 лет), но также сообщалось о маленьких детях.

Может быть поражена любая слизистая оболочка, но наиболее часто поражаемые участки, частота которых уменьшается, включают слизистую оболочку полости рта (85%), конъюнктиву (64%), кожу (24%), глотку (19%), наружные гениталии (17%). , слизистая оболочка носа (15%), гортань (8%), задний проход (4%) и пищевод (4%). ¹ Пероральный MMP чаще всего проявляется как десквамативный или эрозивный гингивит, но тяжелое поражение может привести к изъязвлениям, спайкам и фиброзу слизистой оболочки полости рта. ¹ Глазная ММП характеризуется воспалением конъюнктивы, за которым последовательно следует усыхание конъюнктивы и фиброз, что приводит к трихиазу, энтропиону, симблефарону, ороговению поверхности и анкилоблефарону. ⁵ Поражение носоглотки может привести к изъязвлению перегородки, стенозу и обструкции, требующим трахеостомии. Заболевание пищевода может проявляться изъязвлениями, дисфагией, одинофагией, стриктурами и стенозом. Стеноз уретры, стеноз отверстия влагалища и стеноз прямой кишки также являются результатом хронического воспаления и рубцевания, связанных с ММП. ¹

Хотя точный патогенез ММП не выяснен, аутоиммунная этиология подтверждается несколькими исследованиями. Несколько аутоантител против эпителиальных антигенов базальной мембраны были обнаружены у пациентов с ММП, включая буллезные пемфигоидные антигены 1 и 2, ламинин 5 и 6, коллаген 7 типа, субъединицу интегрина β4 и еще не идентифицированные антигены (белок массой 45 кДа). , унцеин, белок массой 168 кДа и белок массой 120 кДа). ^{1 , 20 -23} Предполагается, что генетическая предрасположенность, продемонстрированная ассоциацией человеческого лейкоцитарного антигена DQB1 * 0301 с ММП ²⁴ вместе с триггером окружающей среды, приводит к выработке ауто- антитела против этих антигенов, ¹ , что приводит к отложению IgG, IgA и комплемента 3 на базальной эпителиальной мембране.

Клеточный иммунитет и цитокины также играют роль в патогенезе ММП, особенно в отношении индукции пролиферации фибробластов, конечным результатом которой является чрезмерное производство коллагена и фиброз. ^{25 , 26} Считается, что цитокин TNF-α играет важную роль в патогенезе ММП. Фактор некроза опухоли α представляет собой провоспалительный цитокин, высвобождаемый макрофагами, мастоцитами, кератиноцитами и фибробластами в ответ на повреждение окружающей среды или микробную инвазию. ²⁷ Он индуцирует другие хемокины, которые привлекают нейтрофилы, макрофаги и Т-клетки памяти к месту повреждения. ²⁷ Фактор некроза опухоли α также является одним из основных фиброзных цитокинов наряду с интерлейкином 1, фактором роста тромбоцитов, фактором роста фибробластов и трансформирующим фактором роста β, и было показано, что он стимулирует рост фибробластов. ²⁸

Хроническая гиперпродукция TNF-α недавно была вовлечена в патогенез ММП и других аутоиммунных заболеваний, связанных с образованием пузырей.Lee et al., ^{, 15,} продемонстрировали наличие значительно повышенных уровней TNF-α в сыворотке людей с глазным ММП по сравнению с сывороткой из контрольных групп. Razzaque et al. ^{, 16,} , ^{, 17,} продемонстрировали повышенную экспрессию провоспалительных цитокинов, фактора ингибирования миграции макрофагов и фактора, стимулирующего колонии макрофагов, в конъюнктивальных фибробластах пациентов с глазной ММП по сравнению с контрольной группой. Было показано, что фактор некроза опухоли α индуцирует экспрессию этих цитокинов. ^{16 , 17}

Аналогичным образом, повышенные уровни TNF-α были обнаружены в сыворотке и волдырях пациентов с другими аутоиммунными пузырями, такими как вульгарная пузырчатка и буллезный пемфигоид. ^{29 -32} Satici et al. ³³ показали значительно повышенные уровни TNF-α в слезах у пациентов с рубцеванием трахомы, которые были увеличены в соответствии с тяжестью отмеченного рубцевания. Это исследование еще раз подчеркивает участие TNF-α в процессах заживления глаз.

В настоящее время доступно 3 анти-TNF-α агента: инфликсимаб, адалимумаб и этанерцепт. Эти терапевтические средства против TNF-α использовались для лечения псориаза, псориатического артрита, ревматоидного артрита, болезни Крона и анкилозирующего спондилита. В настоящее время проводятся дальнейшие испытания для определения их эффективности при многих других воспалительных и аутоиммунных заболеваниях. ³⁴

Этанерцепт представляет собой рекомбинантный димерный слитый белок человека, состоящий из внеклеточного лиганд-связывающего домена рецептора TNF-α, слитого с Fc-частью человеческого IgG1.Он действует как конкурентный ингибитор TNF-α, связываясь как с растворимыми, так и с рецепторными молекулами TNF-α. ³⁵

Насколько нам известно, использование этанерцепта для лечения ММП было задокументировано только дважды в литературе. Sacher et al. ¹⁸ сообщили об использовании этанерцепта у 72-летней женщины с 3-летним анамнезом перорального ММП, резистентного к преднизолону (до 1 мг / кг в день), азатиоприну натрия (100 мг / сут). г), микофенолятмофетила гидрохлорид (1 г / день) и циклоспорин для местного применения.Они начали лечение 25 мг этанерцепта подкожно два раза в неделю в сочетании с 60 мг преднизона в день. Уже после третьей дозы образование пузырей во рту прекратилось с последующим заживлением. Сообщается, что после 6 инъекций пациент практически не болел в течение более 8 месяцев, получая только 1 мг / сут преднизона. Labrecque and Null ¹⁹ описали 68-летнюю женщину с пероральным ХП, который прогрессировал до рубцевания и глазного ММП, несмотря на агрессивные пероральные кортикостероиды и дапсон.Этанерцепт в дозе 25 мг два раза в неделю с сопутствующими системными кортикостероидами приводил к уменьшению глазного воспаления в течение 10 дней. Доза этанерцепта была увеличена до 50 мг два раза в неделю, что позволило пациенту отменить системные стероиды. Пациенту по-прежнему требуются системные кортикостероиды по мере необходимости.

Пемфигоид слизистой оболочки — серьезное заболевание с потенциально разрушительными последствиями, включая образование стриктуры слизистой оболочки и слепоту.Это может быть трудно лечить, и без лечения вероятно прогрессирование заболевания. Золотого стандарта терапии ММП не существует. Улучшение ММП после лечения этанерцептом у 2 пациентов, о которых ранее сообщалось в литературе, а также в случаях 3 пациентов, описанных здесь, подтверждает гипотезу о том, что TNF-α играет важную роль в патогенезе ММП. Учитывая заметную эффективность этанерцепта у этих 5 пациентов и низкий профиль побочных эффектов этанерцепта и других анти-TNF-α агентов по сравнению с другими более неспецифическими иммунодепрессантами, анти-TNF-α агенты следует рассматривать как альтернативный вариант лечения для пациентов. которым потребуется агрессивное системное лечение, такое как циклофосфамид, кортикостероиды, азатиоприн и внутривенный иммуноглобулин.Требуется рандомизированное контролируемое клиническое исследование для дальнейшего изучения безопасности и эффективности анти-TNF-α агентов при лечении MMP.

Для корреспонденции: Майкл П. Хеффернан, доктор медицины, медицинский факультет, отделение дерматологии, Государственный университет Райта, One Elizabeth Place, Suite 200, Дейтон, Огайо 45408-1445 ([email protected]).

Раскрытие финансовой информации: Д-р Смит выступал в качестве субисследователя в клинических испытаниях, спонсируемых Amgen, а также с конкурентами Amgen, включая Abbott Laboratories, Genentech и Allergan.Доктор Хеффернан работал консультантом и платным лектором в компании Amgen, производящей Enbrel. Д-р Хеффернан ранее был директором отделения клинических испытаний дерматологии Медицинской школы Вашингтонского университета; Д-р Хеффернан и / или Отдел клинических испытаний дерматологии Медицинской школы Вашингтонского университета активно участвовали в спонсируемых отраслью исследованиях с конкурентами Enbrel и Amgen, включая Abbott Immunologies, Biogen, Genentech и Centocor. Возмещенные исследования, которые были проведены для Amgen, включают «Многоцентровое открытое проспективное исследование для оценки эффективности и безопасности этанерцепта при лечении пациентов с псориазом, протокол 20030190 (Amgen).Доктор Хеффернан был главным следователем с июня 2004 г. по ноябрь 2005 г.

Заявление об ограничении ответственности: Это исследование отражает только точку зрения авторов.

Предыдущие презентации: Это исследование было частично представлено в виде презентаций PowerPoint на следующих собраниях: Ежегодное собрание Общества дерматологов Миссури (22 октября 2004 г .; Сент-Луис, Миссури), Ежегодное собрание Общества медицинских дерматологов (февраль 17, 2005 г .; Новый Орлеан, штат Луизиана) и 63-м ежегодном собрании Американской академии дерматологии (19 февраля 2005 г .; Новый Орлеан, штат Луизиана).

Принята к публикации: 22 апреля 2006 г.

Вклад авторов: Д-р Хеффернан имел полный доступ ко всем данным в исследовании и берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных. Концепция и дизайн исследования : Коннерс и Хеффернан. Сбор данных : Канисарес, Смит, Коннерс, Маверик и Хеффернан. Анализ и интерпретация данных : Канисарес, Смит, Коннерс, Маверик и Хеффернан. Составление рукописи : Канисарес, Смит и Хеффернан. Критический пересмотр рукописи для важного интеллектуального содержания : Канисарес, Смит, Коннерс, Маверик и Хеффернан. Административная, техническая или материальная поддержка : Канисарес, Смит, Коннерс, Маверик и Хеффернан. Наблюдение за учебой : Коннерс и Хеффернан.

2) Райхе LWojnarowska FMallon E Комбинированная терапия с никотинамидом и тетрациклинами для лечения рубцового пемфигоида: дальнейшее подтверждение ее эффективности. Clin Exp Dermatol 1998; 23254-257PubMedGoogle ScholarCrossref 3.Poskitt LWojanarowska F Лечение рубцового пемфигоида тетрациклином и никотинамидом. Clin Exp Dermatol 1995; 20258–259PubMedGoogle ScholarCrossref 4.Gunther CWozel GMeurer MPfeiffer C Местное лечение рубцового пемфигоида такролимусом. J Am Acad Dermatol 2004; 50325-326PubMedGoogle ScholarCrossref 5. Ахмед MZein GKhawaja FFoster CS Глазной рубцовый пемфигоид: патогенез, диагностика и лечение. Prog Retin Eye Res 2004; 23579-592PubMedGoogle ScholarCrossref 6. Ciarrocca К.Н. Гринберг MS Ретроспективное исследование лечения пемфигоида слизистой оболочки полости рта с помощью дапсона. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1999; 88159-163PubMedGoogle ScholarCrossref 7. Роджерс RSMehregan ДА Дапсон терапия рубцового пемфигоида. Semin Dermatol 1988; 7201-205PubMedGoogle Scholar8.Musette Паскаль FHoang-Xuan Т и другие.Лечение рубцового пемфигоида пульсирующим внутривенным введением циклофосфамида. Arch Dermatol 2001; 137101-102PubMedGoogle Scholar9.Megahed MSchmiedeberg SBecker JRuzicka T Лечение рубцового пемфигоида микофенолятмофетилом в качестве стероидсберегающего средства. J Am Acad Dermatol 2001; 45256-259PubMedGoogle ScholarCrossref 10. Ахмед ARColon JE Сравнение внутривенного иммуноглобулина и общепринятых схем иммуносупрессивной терапии у пациентов с тяжелым пероральным пемфигоидом: влияние на прогрессирование заболевания у пациентов, не отвечающих на терапию дапсоном. Arch Dermatol 2001; 1371181-1189PubMedGoogle ScholarCrossref 11.Foster CSAhmed AR Внутривенная иммуноглобулиновая терапия глазного рубцового пемфигоида: предварительное исследование. Офтальмология 1999; 1062136-2143PubMedGoogle ScholarCrossref 12. Гиллис М.Фрэнсис IMcCluskey П.Уэйкфилд D Местный интерферон альфа-2b при глазном рубцовом пемфигоиде. Br J Ophthalmol 1996; 80927PubMedGoogle ScholarCrossref 14.Vilcek JLee TH Фактор некроза опухоли: новое понимание молекулярных механизмов его множественного действия. J Biol Chem 1991; 2667313-7316PubMedGoogle Scholar15.Lee SJZhengzhi ЛШерман BFoster CS Сывороточные уровни фактора некроза опухоли альфа и интерлейкина-6 в глазном рубцовом пемфигоиде. Invest Ophthalmol Vis Sci 1993; 343522-3525PubMedGoogle Scholar16.Razzaque MSFoster CSAhmed AR Роль фактора ингибирования миграции макрофагов в патологии конъюнктивы при глазном рубцовом пемфигоиде. Invest Ophthalmol Vis Sci 2004; 451174-1181PubMedGoogle ScholarCrossref 17.Razzaque MSFoster CSAhmed AR Роль повышенной экспрессии m-CSF в конъюнктиве, пораженной рубцовым пемфигоидом. Invest Ophthalmol Vis Sci 2002; 432977-2983PubMedGoogle Scholar18.Sacher CRubbert AKonig CScharffetter-Kochanek KKrieg THunzelmann N Лечение устойчивых рубцовых пемфигоидов антагонистом фактора некроза опухоли альфа этанерцептом. J Am Acad Dermatol 2002; 46113-115PubMedGoogle ScholarCrossref 19.Лабрек PNull М. Рубцовый пемфигоид и терапия ингибитором ФНО этанерцептом. J Am Acad Dermatol 2004; 50S48Google Scholar Crossref 20.Chan LSRazzaque AAnhalt ГДж и другие. Первый международный консенсус по пемфигоиду слизистых оболочек. Arch Dermatol 2002; 138370-379PubMedGoogle Scholar21.Rice BAFoster CS Иммунопатология рубцового пемфигоида, поражающего конъюнктиву. Офтальмология 1990; 971476-1483PubMedGoogle ScholarCrossref 22.Леверкус МБхол Хирако Y и другие. Рубцовый пемфигоид с циркулирующими аутоантителами к интегрину бета4, буллезный пемфигоид 180 и буллезный пемфигоид 230. Br J Dermatol 2001; 145998-1004PubMedGoogle ScholarCrossref 23.Bernard PProst CLecerf V и другие. Исследования аутоантител к рубцовым пемфигоидам с использованием прямой иммуноэлектронной микроскопии и иммуноблот-анализа. J Invest Dermatol 1990; 94630-635PubMedGoogle ScholarCrossref 24.Дельгадо JCTurbay Д.Юнис EJ и другие. Общий аллель главного комплекса гистосовместимости класса II HLA-DQB1 * 0301 присутствует в клинических вариантах пемфигоида. Proc Natl Acad Sci U S A 1996; 938569-8571PubMedGoogle ScholarCrossref 25.Sacks EHJakobiec FAWieczorek RDonnenfeld EPerry HKnowles DM Иммунофенотипический анализ воспалительного инфильтрата в глазном рубцовом пемфигоиде: еще одно свидетельство опосредованного Т-клетками заболевания. Офтальмология 1989; 96236-243PubMedGoogle ScholarCrossref 26.Elder MJDart JKLightman S Фиброз конъюнктивы при глазном рубцовом пемфигоиде: роль цитокинов. Exp Eye Res 1997; 65165-176PubMedGoogle ScholarCrossref 27.Krueger GCallis K Возможности ингибиторов фактора некроза опухолей при псориазе и псориатическом артрите. Arch Dermatol 2004; 140218-225PubMedGoogle ScholarCrossref 28.Kovacs EJDiPietro LA Фиброгенные цитокины и продукция соединительной ткани. FASEB J 1994; 8854-861PubMedGoogle Scholar29.Rhodes ЛЕХашим IAMcLaughlin П.Дж.Фридманн PS Цитокины пузырчатой ​​жидкости при кожных воспалительных буллезных заболеваниях. Acta Derm Venereol 1999; 79288-290PubMedGoogle ScholarCrossref 30.Ameglio FD’Auria LBonifati CFerraro CMastroianni Агиакалон B Цитокиновый паттерн в пузырчатой ​​жидкости и сыворотке пациентов с буллезным пемфигоидом: взаимосвязь с интенсивностью заболевания. Br J Dermatol 1998; 138611-614PubMedGoogle ScholarCrossref 31.D’Auria LMussi Абонифати CMastroianni Агиакалон BAmeglio F Повышение сывороточных уровней ИЛ-6, ФНО-альфа и ИЛ-10 у пациентов с буллезным пемфигоидом: взаимосвязь с активностью заболевания. J Eur Acad Dermatol Venereol 1999; 1211-15PubMedGoogle ScholarCrossref 32.D’Auria LBonifati CMussi А и другие. Цитокины в сыворотке крови пациентов с вульгарной пузырчаткой: уровни интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли альфа значительно повышены по сравнению со здоровыми субъектами и коррелируют с активностью заболевания. Eur Cytokine Netw 1997; 8383-387PubMedGoogle Scholar33.Satici А.Гузей MDogan ZKilic Взаимосвязь между уровнями TNF-α, TGF-β и EGF в слезе и тяжестью рубцевания конъюнктивы у пациентов с неактивной трахомой. Ophthalmic Res 2003; 35301-305PubMedGoogle ScholarCrossref 34.Reimold AM TNF-альфа как терапевтическая мишень: новые лекарства, больше приложений. Curr Drug Targets Inflamm Allergy 2002; 1377-392PubMedGoogle ScholarCrossref

Синдром Стивенса-Джонсона — NHS

Синдром Стивенса-Джонсона — редкое, но серьезное заболевание, поражающее кожу, слизистые оболочки, половые органы и глаза.

Слизистая оболочка — это мягкий слой ткани, выстилающий пищеварительную систему от рта до заднего прохода, а также половые пути (репродуктивные органы) и глазные яблоки.

Синдром Стивенса-Джонсона обычно вызывается непредсказуемой побочной реакцией на определенные лекарства. Иногда это также может быть вызвано инфекцией.

Синдром часто начинается с гриппоподобных симптомов, за которыми следует красная или пурпурная сыпь, которая распространяется и образует волдыри. Пораженная кожа со временем отмирает и отслаивается.

Синдром Стивенса-Джонсона — это неотложная медицинская помощь, требующая лечения в больнице, часто в отделении интенсивной терапии или ожоговом отделении.

Лечение направлено на выявление основной причины, контроль симптомов и предотвращение осложнений.

Многоформная эритема представляет собой аналогичную, но менее серьезную кожную реакцию, которая обычно вызывается инфекциями, особенно вирусными инфекциями герпеса, и инфекциями органов дыхания.

Симптомы синдрома Стивенса-Джонсона

Кожная боль — наиболее частый симптом синдрома Стивенса-Джонсона.

Гриппоподобные симптомы также обычно присутствуют на начальных стадиях и могут включать:

• самочувствие в целом плохое
• высокая температура (лихорадка) 38 ° C (100,4F) или выше
• головная боль
• боль в суставах
• кашель

Через несколько дней появляется сыпь, состоящая из отдельных пятен, которые могут выглядеть как мишень — темнее в середине и светлее снаружи.

Сыпь обычно не вызывает зуда и распространяется в течение нескольких часов или дней.

Затем на коже образуются большие волдыри, которые после лопания оставляют болезненные язвы.

Кредит:

BSIP SA / Alamy Stock Photo

https://www.alamy.com/stock-photo-stevens-johnson-syndrome-49184570.html?pv=1&stamp=2&imageid=135F5C14-A57D-467D-88E5-EEC0BEFD47C2&p=163945&n=0&porient=08&p=163945&n=0&porient=09&porient=1 = 1 & srch = foo% 3dbar% 26st% 3d0% 26pn% 3d1% 26ps% 3d100% 26sortby% 3d2% 26resultview% 3dsortbyPopular% 26npgs% 3d0% 26qt% 3dCT0FBP% 26qt_raw% 3dCT0FBP% 26lic% 3d0% 26mrr% 26lic% 3d0% 26mrr% % 26ot% 3d0% 26creative% 3d% 26ag% 3d0% 26hc% 3d0% 26pc% 3d% 26blackwhite% 3d% 26cutout% 3d% 26tbar% 3d1% 26et% 3d0x000000000000000000000% 26vp% 3d0% 26loc% 3d0% 26imgt% 3d0% 26dtfr % 3d% 26dtto% 3d% 26size% 3d0xFF% 26archive% 3d1% 26groupid% 3d% 26pseudoid% 3d% 26a% 3d% 26cdid% 3d% 26cdsrt% 3d% 26name% 3d% 26qn% 3d% 26apalib% 3d% 26apalic% 3d % 26lightbox% 3d% 26gname% 3d% 26gtype% 3d% 26xstx% 3d0% 26simid% 3d% 26saveQry% 3d% 26editorial% 3d1% 26nu% 3d% 26t% 3d% 26edoptin% 3d% 26customgeoip% 3d% 26cap% 3d1% 26cbstore % 3d1% 26vd% 3d0% 26lb% 3d% 26fi% 3d2% 26edrf% 3d0% 26ispremium% 3d1% 26flip% 3d0% 26pl% 3d

Отек лица и опухшие губы, покрытые твердыми язвами, — общие черты синдрома Стивенса-Джонсона.

На слизистых оболочках рта, горла, глаз и половых путей могут появиться пузыри и изъязвления.

Это может вызвать болезненные ощущения при глотании и привести к серьезным проблемам, таким как обезвоживание.

Иногда может поражаться поверхность глаз, что может вызвать язвы роговицы и проблемы со зрением, если не лечить быстро.

Причины синдрома Стивенса-Джонсона

У детей синдром Стивенса-Джонсона обычно вызывается вирусной инфекцией, такой как:

Реже причиной синдрома могут быть бактериальные инфекции.

У взрослых синдром Стивенса-Джонсона часто вызывается побочной реакцией на лекарство.

Лекарства, которые чаще всего вызывают синдром Стивенса-Джонсона:

• аллопуринол
• карбамазепин
• ламотриджин
• невирапин
• Противовоспалительные препараты класса «оксикам» (включая мелоксикам и пироксикам)
• фенобарбитал
• фенитоин
• сульфаметоказол и другие сульфамидные антибиотики
• сертралин
• сульфасалазин

Важно подчеркнуть, что синдром Стивенса-Джонсона встречается редко и общий риск развития синдрома невелик даже для людей, принимающих эти лекарства.

Факторы риска

Факторы риска синдрома Стивенса-Джонсона могут включать:

• вирусные инфекции — например, герпес, гепатит, вирусная пневмония или ВИЧ
• Ослабленная иммунная система — в результате ВИЧ или СПИДа, аутоиммунных состояний, таких как волчанка, или определенных видов лечения, таких как химиотерапия и трансплантация органов
• предыдущая история синдрома Стивенса-Джонсона — если синдром ранее был вызван лекарствами, у вас есть риск его повторения, если вы снова примете то же лекарство или лекарства из того же семейства лекарств
• семейный анамнез синдрома Стивенса-Джонсона — если у близкого члена семьи был синдром, ваш риск заболевания может быть увеличен

Также были идентифицированы специфические гены, которые увеличивают риск синдрома Стивенса-Джонсона среди определенных групп людей.

Например, китайцы с геном HLA B1502 испытали синдром Стивенса-Джонсона после приема карбамазепина, а аллопуринол также вызвал синдром у китайцев с геном HLA B1508.

Диагностика синдрома Стивенса-Джонсона

Синдром Стивенса-Джонсона должен диагностировать дерматолог (специалист по коже).

Диагноз часто основывается на комбинации ваших:

• симптомы
• медицинский осмотр
• история болезни (включая все лекарства, которые вы недавно принимали)

Для подтверждения диагноза может быть взят небольшой образец кожи (биопсия), чтобы его можно было исследовать в лаборатории.

Лечение синдрома Стивенса-Джонсона

Если есть подозрение на синдром Стивенса-Джонсона, вас или вашего ребенка немедленно направят в больницу для лечения.

Без лечения симптомы могут стать очень серьезными и представлять опасность для жизни.

В тяжелых случаях синдрома Стивенса-Джонсона может потребоваться лечение в отделении интенсивной терапии (ОИТ) или ожоговом отделении.

Первый шаг — прекратить прием любых лекарств, которые могут вызывать синдром Стивенса-Джонсона.

Но иногда бывает трудно определить, какое лекарство вызывает это, поэтому может быть рекомендовано отменить все второстепенные лекарства.

Лечение для облегчения симптомов в больнице может включать:

• сильные обезболивающие — облегчить боль на любых огрубевших участках кожи
• холодные влажные компрессы, прикладываемые к коже — омертвевшую кожу можно осторожно удалить и наложить стерильную повязку на пораженный участок
• Регулярное нанесение на кожу простого (без запаха) увлажняющего крема
• жидкости для замены — вы можете получать жидкости и питание через зонд, который проходит через нос в желудок (назогастральный зонд)
• жидкости для полоскания рта, содержащие анестетик или антисептик — для временного обезболивания рта и облегчения глотания
• короткий курс кортикостероидов в таблетках (кортикостероиды местного действия) для контроля кожного воспаления (только по рекомендации специалиста)
• антибиотики — при подозрении на заражение крови (сепсис)
• глазные капли или мазь для глаз — для лечения глазных симптомов

Как только причина синдрома Стивенса-Джонсона будет выявлена ​​и успешно вылечена (в случае инфекции) или купирована (в случае приема лекарств), кожная реакция прекратится.Новая кожа может начать расти через несколько дней.

Но время, необходимое для выздоровления от синдрома Стивенса-Джонсона, будет зависеть от того, насколько он серьезен, и иногда для полного выздоровления может потребоваться много недель или месяцев. Часто после разрядки в течение нескольких недель чувствуется усталость и недостаток энергии.

Если причиной была неблагоприятная реакция на лекарство, вам нужно избегать этого лекарства и, возможно, других подобных лекарств до конца вашей жизни.

Лечащий врач сможет проконсультировать вас по этому поводу.

Осложнения синдрома Стивенса-Джонсона

Поскольку синдром Стивенса-Джонсона серьезно влияет на кожу и слизистые оболочки, он может вызвать ряд осложнений.

Сюда входят:

• кожные изменения — при отрастании кожа может стать неровной; реже могут появиться рубцы
• вторичная кожная инфекция (целлюлит) — которая может привести к дальнейшим серьезным проблемам, таким как заражение крови (сепсис)
• проблемы с внутренними органами — органы могут воспалиться; например, легкие (пневмония), сердце (миокардит), почки (нефрит) или печень (гепатит), а также пищевод могут стать суженными и покрытыми рубцами (стриктура пищевода)
• проблемы с глазами — сыпь может вызвать проблемы с глазами, которые в легких случаях могут быть раздражением и сухостью глаз, а в тяжелых случаях могут привести к изъязвлению роговицы, увеиту (воспалению сосудистой оболочки глаза, которая является средним слоем глаз) и, возможно, слепота

Проблемы с половыми органами, такие как стеноз влагалища (сужение влагалища, вызванное образованием рубцовой ткани) и рубцевание полового члена, также являются возможным осложнением синдрома Стивенса-Джонсона.

Профилактика синдрома Стивенса-Джонсона

Если синдром Стивенса-Джонсона был вызван побочной реакцией на лекарство, вам следует избегать приема этого лекарства и других подобных лекарств.

Другие члены семьи также могут захотеть воздержаться от использования лекарства, если в вашей семье есть генетическая предрасположенность.

Если у вас был синдром Стивенса-Джонсона в прошлом, и ваш врач считает, что вы рискуете заболеть им снова в будущем, вас предупредят, чтобы вы заметили симптомы.

Если вы выходец из Китая, Юго-Восточной Азии или Индии, перед приемом лекарств, которые, как известно, связаны с риском возникновения синдрома Стивенса-Джонсона, таких как карбамазепин и аллопуринол, может быть рекомендовано генетическое тестирование.

Тестирование поможет определить, несете ли вы гены (HLA B1502 и HLA B1508), которые были связаны с синдромом при приеме этих лекарств.

Последняя проверка страницы: 4 октября 2018 г.
Срок следующей проверки: 4 октября 2021 г.

Симптомы, причины, тесты и лечение

Обзор

Что такое красный плоский лишай полости рта?

Красный плоский лишай — хроническое или длительное заболевание, поражающее кожу и слизистые оболочки, тонкие слои ткани, выстилающие полости тела и выделяющие слизь.Когда красный плоский лишай появляется во рту, это называется красным плоским лишаем полости рта.

Насколько распространен красный плоский лишай полости рта?

Кожный и ротовой типы красного плоского лишая вместе поражают примерно два процента населения.

У кого, вероятно, будет красный плоский лишай полости рта?

Красный плоский лишай ротовой полости может развиться у любого человека. У женщин вероятность развития этого заболевания в два раза выше, чем у мужчин. Большинство случаев красного плоского лишая возникает у взрослых в возрасте 50 лет и старше.

Красный плоский лишай полости рта заразен?

Нет, красный плоский лишай не передается от человека к человеку.

Симптомы и причины

Что вызывает красный плоский лишай?

Точная причина красного плоского лишая полости рта неизвестна. Исследования показывают, что это заболевание связано с вашей генетической структурой и иммунной системой.

У некоторых людей красный плоский лишай рта развивается после приема определенных лекарств, таких как бета-адреноблокаторы и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).Такие заболевания, как гепатит B и первичный билиарный цирроз, также могут вызывать красный плоский лишай полости рта.

Каковы симптомы красного плоского лишая полости рта?

У большинства людей красный плоский лишай полости рта (ретикулярный тип) проявляется в виде белых пятен или паутинных нитей на внутренней стороне щек. Эти пятна и нити слегка приподняты. Этот тип красного плоского лишая обычно не вызывает болезненных ощущений.

В некоторых случаях красный плоский лишай полости рта (эрозивный тип) выглядит как ярко-красная ткань десен. В тяжелых случаях язвы образуются на деснах, тканях слизистой оболочки рта или на языке.Еда и питье острой, горячей или кислой пищи или напитков могут быть болезненными для людей с красным плоским лишаем полости рта.

Поражения кожи часто встречаются у людей с красным плоским лишаем полости рта. Почти половина людей с красным плоским лишаем полости рта также имеет красный плоский лишай, который вызывает зуд.

Диагностика и тесты

Как диагностируется красный плоский лишай полости рта?

Ваш врач диагностирует красный плоский лишай полости рта, осмотрев вашу полость рта.Во многих случаях врачи берут образец ткани (биопсию), чтобы подтвердить диагноз и исключить другие заболевания.

Ведение и лечение

Как лечится красный плоский лишай полости рта?

Легкий красный плоский лишай полости рта может не нуждаться в лечении. Вместо этого ваш врач следит за вашим состоянием.Врачи рекомендуют специальные методы лечения при ухудшении симптомов.

Легкие формы болезни обычно проходят сами по себе со временем, особенно если прекращается прием лекарств, вызывающих заболевание.

Врачи обычно лечат более тяжелые случаи красного плоского лишая полости рта одним или несколькими лекарствами, в том числе:

• Лидокаин (Lidoderm®, Xylocaine®)
• Такролимус (Prograf®, Protopic®)
• Кортикостероиды
• Дапсон (Aczone®)
• Циклоспорин (Neorral®, Gengraf®)

Какие осложнения связаны с красным плоским лишаем полости рта?

Красный плоский лишай полости рта — хроническое или продолжительное заболевание.Случайные обострения — обычное явление.

Более тяжелые формы красного плоского лишая полости рта, называемые эрозивным красным плоским лишаем, могут вызывать болезненные ощущения при приеме пищи, питье или чистке зубов.

Некоторые исследования указывают на большую вероятность развития рака полости рта при наличии эрозивного красного плоского лишая. Приблизительно от 1 до 3 процентов людей с красным плоским лишаем полости рта в конечном итоге заболевают раком полости рта, но этот вопрос все еще не решен из-за некоторых случаев, которые могли не быть истинным красным плоским лишаем. Тем не менее, пациенты с эрозивным красным плоским лишаем должны проходить обследование каждые три месяца.

Профилактика

Можно ли предотвратить красный плоский лишай полости рта?

Не существует способа предотвратить красный плоский лишай полости рта. Вы можете снизить риск красного плоского лишая и других заболеваний полости рта, если будете есть разнообразные фрукты и овощи, не употреблять большое количество алкоголя и бросить курить.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз (перспективы) для людей с красным плоским лишаем полости рта?

У многих людей красный плоский лишай со временем исчезает. Однако для устранения этого состояния могут потребоваться годы. Обострения — обычное дело, даже после лечения.

Жить с

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Если у вас есть какие-либо симптомы красного плоского лишая полости рта, ваш врач может осмотреть ваш рот, чтобы определить, является ли это заболеванием причиной вашего состояния.

No related posts.