Содержание

Лечение воспалительных заболеваний пародонта метронидазолом, иммобилизованным на силиксе.

1. Аболмасов, Н.Г. Результаты и возможности комплексного лечения заболеваний пародонта (клинико-экспериментальное исследование) / Н.Г. Аболмасов, Н.Н. Аболмасов, В.Г. Шашмурина // Стоматология. — 2001. -№ 1. С. 83-87.

2. Айлер, Р.Х. Химия кремнезема. Растворимость, полимеризация, коллоидные и поверхностные свойства, биохимия: Пер. с англ. / Р.Х. Айлер. М., 1982.-1127 с.

3. Акулович, А.В. Патология пародонта. Этиология и патогенез / А.В. Акулович // Мир медицины. 1999. — № 3-4. — С. 9-11.

4. Антонова, Т.Н. Лечение эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта метронидазолом / Т.Н. Антонова, С.А.Кутин // Стоматология. 1981. — № 6. — С. 61-62.

5. Бааббад, О.А. Терапия кожного лейшманиоза метронидазолом / О.А. Бааббад // Мед. паразитол. 1981. — № 1. — С. 74-76.

6. Бабаянц, Р.С. Метронидазол в терапии розацеа и периорального дерматита / Р.С. Бабаянц, А.В. Ильинская, С.А. Громова и др. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1983. — № 1. — С. 13-18.

7. Балашов, А.Н. Микробный статус пародонтального кармана / А.Н. Балашов, В.В. Хазанова, Н.А. Дмитриева и др. // Стоматология. — 1992. -№ 1. -С.22-24.

8. Бачимова, К.К. Выбор оптимальной концентрации ликопида и кавин-тона в комбинированной лекарственной форме на основе диплена / К.К. Бачи-мова, С.Д. Арутюнов, Е.А. Кузнецов и др. // Стоматология нового тысячелетия: Сб. ст. М., 2002. — С.8-9.

9. Бобырев, В.Н. Экспериментальные и клинические основы применения антиоксидантов как средств лечения и профилактики пародонтита / В.Н. Бобырев, Н.В. Розколупа, Т.П. Скрипникова // Стоматология. 1994. -№ 3. — С. 11-18.

10. Н.Бондаренко, А.Н. Теоретические предпосылки и опыт применения иммунокорректора ликопида в комплексном лечении пародонтита / А.Н. Бон-даренко, Р.А. Ханферян, Н.Ю. Перова // Кубанский научный мед. вестн. — 2001.-№3(57).-С. 64-65.

11. Боровский, Е. В. Биология полости рта / Е.В. Боровский, В.К. Леонтьев. -М, 1991.-301 с.

12. Виноградова, С.Н. Ультрафонофорез лизоцима в комплексном лечении больных воспалительными заболеваниями пародонта: Автореф. дис. . канд. мед. наук. / С.Н. Виноградова. Тверь, 1995. — 25 с.

13. Воложин, А.И. Иммунологические аспекты воспалительных заболеваний пародонта: Тез. докл. науч. сессии, посвящ. 50-летию РАМН. / А.И. Во-ложин, Т.И. Сашкина М., 1994. — С. 16.

14. Гаража, Н.Н. Зубные отложения. Гигиена полости рта / Н.Н. Гаража. Ставрополь, 1995. — 20 с.

15. Горбачева, И.А. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита / И.А. Горбачева, А.И. Кирсанов, Л.Ю. Орехова // Стоматология. 2001. — № 1. — С. 26-34.

16. Григорьев, А.В. Адгезия патогенной микрофлоры на углеродных сорбентах / А.В. Григорьев // Микробиология, эпидемиология, иммунология. -1991.-№7.-С. 11-14.

17. Григорян, А.С. Роль и место феномена повреждения в патогенезе заболеваний пародонта / А.С. Григорян // Стоматология. 1999. — № 1. — С. 16-20.

18. Григорян, А.С. Ключевые звенья патогенеза заболеваний пародонта в свете данных цитоморфометрического метода исследований / А.С. Григорян, А.И. Грудянов // Стоматология. 2001. — № 1. — С. 5-8.

19. Грохольский, А.П. Нетрадиционные методы лечения в стоматологии / А.П. Грохольский, Н.А. Кодола, В.Г. Бургонский, Ю.Б. Чайковский. Киев, 1995.-376 с.

20. Грудянов, А.И. Болезни пародонта, их лечение и профилактика / А.И. Грудянов // Стоматология для всех. 1997. — № 1. — С. 21-23.

21. Грудянов, А.И. Пародонтология. Современное состояние вопроса и направление научных разработок / А.И. Грудянов, JI.A. Дмитриева, Ю.М. Максимовский // Стоматология. 1999. — № 1. — С. 31-33.

22. Грудянов, А.И. Быстропрогрессирующий пародонтит в молодом возрасте, протекающий на фоне хронического гепатита С, цирроза печени, желе-зодефицитной анемии и тромбоцитопении / А.И. Грудянов // Пародонтология. -2000.-№2.-С. 3-8.

23. Грудянов, А.И. Иммунологические показатели крови при быстро-прогрессирующем пародонтите (предварительные результаты) / А.И. Грудянов, И.В.Безрукова // Стоматология. 2000. — № 3. — С. 15-17.

24. Данилевский, Н.Ф. Заболевания пародонта: Атлас / Н.Ф. Данилевский.-М., 1993.-320 с.

25. Дедеян, В.Р. Лечение заболеваний пародонта с использованием пленок «Диплен-дента» с хлоргексидином. / В.Р. Дедеян, Н.И. Соловьева, Т.И. Езикян // Стоматология. 1997. — № 4. — С. 18-22.

26. Диагностика заболеваний пародонта с использованием объективных методов исследования: Методические рекомендации для врачей стоматологических поликлиник, отделений, кабинетов / Под ред. проф. Ю.А. Федорова. — Л., 1998.-23 с.

27. Дмитриева, Л.А. Сравнительная характеристика антибактериальной активности новых антисептиков и перспективы их применения в стоматологической практике / Л.А. Дмитриева, А.Е. Романов, В.Н. Царев и др. // Стоматология. 1997. — № 2. — С. 26-27.

28. Доценко, У.В. Использование ортофенсодержащей пасты в комплексном лечении заболеваний пародонта / У.В. Доценко, Л.А. Дмитриева, М.С. Чекмарева и др. // Стоматология. 1990. — № 5. — С. 24-26.

29. Дрожжина, В.А. Естественные биологически активные вещества в профилактике и лечении заболевания зубов и пародонта: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / В.А. Дрожжина. СПб., 1995. — 33 с.

30. Дрожжина, В.А. Применение зубных элексиров на основе природных биологически активных веществ в лечении и профилактике заболеваний пародонта / В.А. Дрожжина, Ю.А. Федоров // Стоматология. — 1996. Спец. вып. — С. 52-53.

31. Иванов, B.C. Заболевания пародонта / B.C. Иванов. — М., 1998. 296 с.

32. Ибрагимов, Т.И. Комплексное лечение заболеваний пародонта с применением имплантационных материалов: Дис. . канд. мед. наук / Т.И. Ибрагимов — М., 1999.

33. Иорданошвили, А.К. Результаты применения современных оптимизаторов репаративного остеогенеза в стоматологической практике / А.К. Иор-даношвили, A.M. Ковалевский, В. Г. Гололобов // Пародонтология. 1997. -№2.-С. 19-24.

34. Кадученко, К.Ф. Применение метронидазола и димексида в местном лечении пародонтита / К.Ф. Кадученко, Л.А. Тимченко, П.Я. Гнатюк // Здравоохранение. Кишинев, 1989. — № 4. — С. 37-39.

35. Казакова, Р.В. Применение уролесана в комплексном лечении заболеваний пародонта у детей с сахарным диабетом / Р.В. Казакова, М.А. Лучин-ский, Л.В. Годованец и др. // Стоматология нового тысячелетия: Сб. ст. — М., 2002.-С. 24-25.

36. Калинин, В.И. Опыт применения функциональных методов исследования в клинике терапевтической стоматологии / В.И. Калинин, Л.Ю. Орехова, О.А. Краснослободцева // Пародонтология. 1997. — № 1. — С. 3-6.

37. Калинин, В.И. Эффективность применения пролонгированных препаратов для лечения воспалительных заболеваний пародонта на примере биоактивного лекарственного криогеля / В.И.Калинин, Т.К.Кудрявцева, Л.Ю. Орехова // Пародонтология. —1997. № 2. — С. 16-18.

38. Камилов, Х.П. Исследование ротовой жидкости у больных с хроническим пародонтитом при различных вариантах лечения низко интенсивным лазерным излучением / Х.П. Камилов // Стоматология нового тысячелетия: Сб. ст. М., 2002. — С. 25-26.

39. Кирсанов, А.И. Изучение взаимосвязи заболеваний пародонта с общим состоянием организма / А.И. Кирсанов // Пародонтология. 1996. — № 2. -С.41-42.

40. Кравченко, Е.В. Противовоспалительные цитокины в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.В. Кравченко. Краснодар, 2000. — 19 с.

41. Кражан, И.А. Клинико-эпидемиологическая характеристика, лечение и профилактика заболеваний пародонта у жителей химической промышленной зоны: Дис. канд. мед. наук/И.А. Кражан. — Ставрополь, 1997. — 168 с.

42. Краснослободцева, О.А. Некоторые физические методы лечения заболевания пародонта: проблемы разработки и применения / О.А. Красносло-бодцева // Пародонтология. 1996. — № 1. — С. 11-15.

43. Кречина, Е.К. Нарушения микроциркуляции в тканях пародонта при его заболеваниях и клинико-функциональное обоснование методов их коррекции: Автореф.

дис. д-ра мед. наук / Е.К. Кречина. М., 1996. — 23 с.

44. Крылов, Ю.Ф. Особенности противовоспалительного действия препаратов, используемых в стоматологии / Ю.Ф. Крылов, Е.В. Зорян, Н.В. Новикова // Стоматология. — 1996. № 6. — С. 58-63.

45. Кудрявцева, А.В. Микробный пейзаж десневой борозды носителей ВИЧ с патологией пародонта / А.В. Кудрявцева, Л.Н. Казарина // Стоматология нового тысячелетия: Сб. ст. М., 2002. — С. 26-27.

46. Кузнецова, Э.Э. Мониторинг пролонгированного метронидазола / Э.Э. Кузнецова, Т.И. Малкова, Г.В. Козлова и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. — № 9. — С. 24-25.

47. Кузьмина, Э.М. Эффективность профессиональной гигиены полости рта в комплексной профилактике заболеваний пародонта / Э.М. Кузьмина, Т.П. Простакова, В.М. Берлинков и др. // Новое в стоматологии. 1994. — № 2. -С. 23-25.

48. Куторгин, Г.Д. Состояние зубов и пародонта при сахарном диабете и гипотиреозе / Г.Д. Куторгин, Н.Б. Бородина, Ю.В. Коробова и др. // Стоматология нового тысячелетия: Сб. ст. М., 2002. — С. 27-28.

49. Лапина, Н.В. Ортопедическое лечение больных с заболеваниями пародонта при истерических состояниях7 Н.В. Лапина // Кубанский науч. мед. вестн. 2001. — № 3. — С. 65-66.

50. Левин, М.Я. Иммунологические показатели слюны и крови при воспалительных заболеваниях тканей пародонта / М.Я. Левин, И.А. Антонова, Л.Ю. Орехова и др. // Пародонтология. 1999. — № 2. — С. 10-13.

51. Левченко, Н.С. Электрокинетическая подвижность клеток буккаль-ного эпителия при генерализованном пародонтите: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Н.С. Левченко. — Смоленск, 1996. 19 с.

52. Лемецкая, Т.И. Клинико-экспериментальное обоснование классификации болезней пародонта и патогенетические принципы лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта: Дис.— д-ра мед. наук / Т.И. Лемецкая. — М., 1998. — 62 с.

53. Лемецкая, Т.И. Определение размеров структурных единиц десны и глубины преддверия полости рта / Т.И. Лемецкая, Е. А. Горбатова // Стоматология нового тысячелетия: Сб. ст. М., 2002. — С. 28-29.

54. Логинова, Н.К. Исследование изменений гемодинамики пародонта при использовании жевательной резинки / Н.К. Логинова, И.Е. Гусева, И.В. Зайцева // Стоматология. 1999. — № 4. — С. 17-19.

55. Лосев, Ф.Ф. Зарубежный опыт использования в пародонтологии принципа направленной регенерации тканей / Ф.Ф. Лосев // Новое в стоматологии. 1998. — № 10. -С. 3-16.

56. Лошкарев, В.П. Применение ТефГен ™-мембраны в пародонтологии / В.П. Лошкарев, Е.В. Баученкова // Стоматология. 1999. — № 2. — С. 57-58.

57. Луцюк, Н.Б. Медико-биологические свойства полисорбов / Н.Б. Лу-цюк, А.А. Чуйко, В.И. Богомаз и др. // Кремнеземы в медицине и биологии: Сб. науч. тр. Киев-Ставрополь, 1993. — С. 89-97.

58. Лысенок, Л.Н. Остеозамещающие материалы в современных медицинских технологиях лечения заболеваний пародонта / Л.Н. Лысенок // Пародонтология. — 1996. № 1. — С. 7-11.

59. Магид, Е.А. Заболевания пародонта: Атлас / Е.А. Магид, Н.А. Мухин, В.Ю. Миликевич. М., 1993. — С. 68-78.

60. Максимовский, Ю.М. Иммунологические особенности патогенеза катарального гингивита / Ю.М. Максимовский, Т.Д. Чиркова, Т.А. Фролова и др. // Стоматология нового тысячелетия: Сб. ст. М., 2002. — С. 31-32.

61. Машковский, М.Д. Лекарственные средства: Пособие для врачей. В 2-х ч. / М.Д. Машковский. 12-е изд., перераб. и доп. — М., 1996.

62. Мащенко, И.С. Значение иммунологических и нейрогуморальных расстройств в патогенезе пародонтита / И.С. Мащенко // Заболевания пародонта и иммунная система. Казань, 1990. — С. 11-12.

63. Мельничук, Г.М. Лечение хронического генерализованного пародонтита с применением средств природного происхождения / Г.М. Мельничук // Стоматология нового тысячелетия: Сб. ст. М., 2000. — С. 33-34.

64. Методы обследования в пародонтологии / Под ред. В.И. Калинина. — СПб., 1997.-18 с.

65. Мозговая, Л.А. Комплексное лечение хронического катарального гингивита с применением низко интенсивного лазерного света / Л. А. Мозговая, Н.Б. Фокина // Стоматология. 2001. — № 1. — С. 62-63.

66. Москвина, Т.С. Эффективность лечения пародонтита у больных с нарушением функции щитовидной железы / Т.С. Москвина // Стоматология. -2001.-№ 1.-С. 47-50.

67. Миргазизов, М.З. Возможности использования метода лазерной доп-леровской флуометрии (ЛДФ) в оценке состояния тканей пародонта / М.З. Миргазизов, Н.Х. Хамитова // Стоматология. 2001. -№ 11 — С. 66-70.

68. Мирсаева, Ф.С. Динамика иммунологических показателей при комплексном лечении больных генерализованным пародонтитом с применением нового производного пиримидина / Ф.С. Мирсаева // Новое в стоматологии. — 1997.-№9.-С. 50-53.

69. Морозов. В.Г. Комплексная терапия генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени с применением препаратов низкомолекулярного поливинилпирролидона: Автореф. дис. . канд. мед. наук / В.Г. Морозов. -Тверь, 1992. 19 с.

70. Морозова, JI.B. Лечебная эффективность пробиотиков для коррекции дисбаланса микрофлоры при пародонтите / Л.В. Морозова, М.М. Пожарицкая, Г.Н. Мельничук // Стоматология. 1996. — Спец. вып. — С. 68-69.

71. Николаев, А.И. Особенности развития и лечения кариеса и пародонтита у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис— канд. мед. наук / А.И. Николаев. — Смоленск, 1998. — 21 с.

72. Орехова, Л.Ю. Новый оптимизатор репаративной регенерации при заболеваниях, пародонта / Л.Ю. Орехова, О.В. Прохорова, Т.В. Кудрявцева // Стоматология. 2001. — № 1. — С. 71-73.

73. Орехова, Л.Ю. Комплексное лечение воспалительных заболеваний пародонта при диабете / Л.Ю. Орехова, М.Я. Левин, Э.С. Оганян // Стоматология нового тысячелетия: Сб. ст. М., 2002. — С. 183-184.

74. Павлик, С.А. Этоний и мочевина, пролонгированные сорбентами, для лечения пародонта у больных различного возраста / С.А. Павлик, Г.К. Сидор-чук, О.Ф. Толочина и др. // Теория и практика стоматологии: Сб. науч. тр. ТГМИ. Ташкент, 1990. — С. 104-108.

75. Паршин, А.В. Лечение воспалительных заболеваний пародонта с использованием препарата из тамбуканской лечебной грязи / А. В. Паршин, И.И. Гайдамакова, И.П. Левковский и др. //Стоматология нового тысячелетия: Сб. ст.-М., 2002.-С. 184-185.

76. Пентюк, А.А. Фармакологотоксические исследования полисорба /А.А. Пентюк, Н.В. Луцюк, Ю.В. Однорогов и др. // Кремнеземы в медицине и биологии: Сб. науч. тр. Киев-Ставрополь, 1993. — С. 97-109.

77. Петрова, Е.В. Аппликационные сорбенты в комплексном лечении пародонтита: Автореф. дисканд мед наук / Е.В. Петрова. Тверь, 1993. — 19 с.

78. Пехов, Ю.И. Количественная реопародонтография в оценке функциональной нагрузки на пародонт / Ю.И. Пехов, И.Е. Гусева // Новые методы• диагностики и результаты их внедрения в стоматологическую практику: Тр. ЦНИИС. М., 1991. — С. 72-73.

79. Прохончуков, А.А. Лазерный хирургический аппарат нового поколения «Доктор» при комплексном лечении стоматологических заболеваний на амбулаторном приеме / А.А. Прохончуков, Н.А. Жижина, Л.А. Григорьянц и др. // Стоматология. 1998. — № 5. — С. 44-49.

80. Прохорова, О.В. Особенности клинических проявлений заболеваний пародонта у пациентов с различным минеральным составом слюны / О.В. Прохорова, Е.Д. Кугутова, Е.Б. Носова и др. // Пародонтология. 1999. -№ 4. -С.8-10.

81. Пшеничный, Н.Ф. Применение бензофурокаина при лечении пародонтита / Н.Ф. Пшеничный, Л.Г. Диденко // Стоматология. — Киев. 1990. — Вып. 25. — С. 46-47.

82. Рабинович, И.М. Значение микрофлоры полости рта в этиологии и патогенезе КПЛ / И.М. Рабинович, В.В. Хазанова, И.В. Безрукова // Стоматология. 1997. — № 2. — С. 72-75.

83. Ш.Рабухина, Н.А. Рентгенологические изменения костной ткани у больных с различными формами пародонтита / Н.А. Рабухина, А.П. Аржан-цев, А.И. Грудянов и др. // Стоматология. 1991. — № 5. — С. 23-26.

84. Рисованная,О.Н. Стоматологический статус заболеваний пародонта у лиц, подвергшихся радиационному воздействию: Автореф. дис. канд. мед наук / О.Н. Рисованная. Краснодар, 2000. — 19 с.

85. Рисованный, С.И. Виферон в комплексном лечении заболеваний пародонта / С. И. Рисованный, И.В. Маланьин, О.Н. Рисованная. Краснодар, 1999.-19 с.

86. Рисованный, С.И. Лазерная доплеровская флуометрия в оценке состояния микроциркуляции при хроническом пародонтите до и после лечения СО2- лазером / С.И. Рисованный // Кубанский науч. мед. вестн. 2001. — № 3 (57).-С. 58-61.

87. Романов, А.Е. Обоснование применения корсодила в комплексном лечении пародонтита / А.Е. Романов, В.Н. Царев, Л.А. Дмитриева // Стоматология. 1998. — № 2. — С. 27-31.

88. Сечко, О.Н. Сравнительная эффективность нестероидных противовоспалительных средств в комплексном лечении заболеваний пародонта / О.Н. Сечко, Е.В. Зорян, М.С. Цветкова и др. // Стоматология. 1998. — № 3. — С.22-24.

89. Сохов, С.Т. Применение противовоспалительного геля «Холисал» при лечении воспалительных заболеваний пародонта / С.Т. Сохов, И.А. Сохо-ва // Стоматология нового тысячелетия: Сб. ст. М., 2002. — С. 44-45.

90. Сохов, С.Т. Применение препарата «Ларипронт» при лечении хронического генерализованного пародонтита / С.Т. Сохов, И.А. Шаповалова // Стоматология нового тысячелетия: Сб. ст. — М., 2002. С. 45-46.

91. Стасов, А.А. Экспериментально-клиническое обоснование применения препарата поликатан при заболеваниях пародонта / А.А.Стасов, Э.С. Гешкин, О.В. Островский и др. // Стоматология. 1999.- № 5. — С. 16-19.

92. Томас, Г.В. Обследования пациентов с заболеваниями пародонта / Г.В. Томас // Квинтэссенция. 1994. — № 2.- С. 47-54.

93. Улитовский, С.Б. Гигиена полости рта — первичная профилактика стоматологических заболеваний / С.Б. Улитовский // Новое в стоматологии. — 1999.-№7.-С. 3-13.

94. Ушаков, Р.В. Проблема антибактериальной терапии воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области / Р.В. Ушаков, В.Н. Царев, Н.Е. Романов // Стоматология. -1996. Спец. вып. — С.84.

95. Федоров, Ю.А. Новые данные о механизме влияния природных биологически активных веществ на ткани пародонта / Ю.А. Федоров, В.А. Дрожжина, М.Г. Рыбакова // Новое в стоматологии. 1997. — № 4. — С. 8-18.

96. Федосенко, Т.Д. Применение препаратов гидроксиапатита в комплексном лечении заболеваний пародонта: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Т.Д. Федосенко. СПб., 1994. — 20 с.

97. Федосенко, Т.Д. Клинико-экспериментальное обоснование применения у больных хроническим генерализованным пародонтитом «Стимулос-са» / Т.Д. Федосенко, Л.Г. Владимирова, И.Ю. Ивасенко // Стоматология. -1997.-№3.-С. 18-22.

98. Филатова, Н.А. Перспективы применения нового макролидного антибиотика — азитромицина (сумамед) в комплексном лечении пародонтита / Н.А. Филатова, Е.А. Кузнецова, Л.А. Дмитриева и др. // Стоматология. — 1995. -№ 1.-С.12-15.

99. Хазанова, В.В. Морфология микроорганизмов содержимого зубо-десневого кармана в зависимости от тяжести пародонтита / В.В. Хазанова, А.Н. Балашов, В.К. Загнат и др. // Стоматология. 1993. — № 3. — С. 16-18.

100. Хитров, В.Ю. Применение иммунотерапии бактериальными аллергенами в комплексном лечении пародонтита / В.Ю. Хитров, С.А. Хамидулли-на, Е.Н. Силантьева // Стоматология. 2001. — JM® 1. — С. 55-57.

101. Хоменко, Л.А. Фитотерапия стоматологических заболеваний / Л.А. Хоменко, Е.П. Соколовская // Новое в стоматологии. 1994. — № 1. -С. 12-30.

102. Хромцова, И.Б. Изучение состояния тканей пародонта у взрослого населения на основе оценки комплексного периодонтального индекса Леуса / И.Б. Хромцова // Кубанский науч. мед. вестн. 2001. — № 3 (57). — С. 51-54.

103. Царев, В.Н. Опыт применения рулида, сумамеда и макропена в комплексном лечении генерализованного пародонтита в стадии обострения / В.Н. Царев, Л.А. Дмитриева, Н.А. Филатова и др. // Стоматология. — 1997. -№5.-С. 4-8.

104. Царинский, М.М. Комплексный метод лечения пародонтита с применением гипохлорита натрия и левамизола: Тез. докл. к 5-ой респ. науч.-практ. конф. стоматологов и зубных врачей / М.М. Царинский, Л.В. Романова, Л.С. Ермошенко. Майкоп, 1994. — С. 67-73.

105. Цепов, Л.М. Диагностика и лечение заболеваний пародонта / Л. М.Цепов. А.И. Николаев. — Смоленск, 1997. 170 с.

106. Цепов, Л.М. Новые способы оценки состояния организма и паро-донтологического статуса у больных с патологией пародонта / Л.М. Цепов, В.Г.Морозов, А.И. Николаев и др. // Пародонтология. 1997. — № 2. — С. 3-6.

107. Цепов, Л.М. Цитологические показатели и электрокинетическая подвижность ядер клеток буккального эпителия в оценке состояния пародонта / Л.М. Цепов, Н.С. Левченкова, О.Н. Золотарева и др. // Стоматология. 1999. — № 3. — С. 7-8.

108. Цепов, Л.М. Комплексный подход к диагностике и лечению хронического генерализованного пародонтита / Л.М. Цепов, В.Г. Морозов, А.И. Николаев и др. // Стоматология. 2001. — № 1. — С. 35-37.

109. Чипизубова, И.В. Применение препарата «Коэнзим-Qio» в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита / И.В. Чипи-зубова, Е.В. Руднева, Л.В. Волчкова // Стоматология нового тысячелетия: Сб. ст.-М. 2002.-С. 50-51.

110. Чиркова, Т.Д. Влияние имплантации кальций-фосфатных материалов на процесс заживления пародонтального дефекта (экспериментальное исследование на обезьянах) / Т.Д. Чиркова // Стоматология. — 1995. № 1. — С. 6-8.

111. Чуйко, А. А. Силикс (биокоррегирующий энтеросорбент) / А.А. Чуйко // Институт химии поверхностей НАН Украины. Российское дочернее предприятиие «Светлана». —1999.

112. Чумак, Л.Б. Лечение заболеваний пародонта с применением поляризованного света / Л.Б. Чумак, О.Б. Дятлова // Кубанский науч. мед. вестн. -2001.-№3(57).-С. 61-65.

113. Чумак, Л.Б. Эффективность применения поляризованного света в комплексном лечении заболеваний пародонта: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Л.Б. Чумак. Ставрополь, 2001. — 18 с.

114. Нб.Чучмай, Г.С. Лекарственные композиции пролонгированного действия в терапии заболеваний пародонта / Г.С. Чучмай, С.М. Бибик, В.М. Зуба-чик и др. // Стоматология. Киев, 1990. — Вып. 25. — С. 42-44.

115. Шарыпов, В.И. Лечение пародонтита с применением сорбционных методов / В.И. Шарыпов // Болезни пародонта и слизистой оболочки полости рта: Сб. науч. тр. Моск. мед. стомат. ин-т им. Н.А. Семашко. М., 1988. -С.113-116.

116. Шашкина, И.В. Опыт лечения хронических заболеваний пародонта антибиотиком вильпрафен (джозамицин) / И.В. Шашкина, И.Б. Новикова, Н.Н. Клюева // Стоматология. 2001. — № 1. — С. 64-65.

117. Широкова, К.И. Применение метронидазола в лечении больных язвенной болезнью / К.И. Широкова, P.M. Филимонов, Л.В. Полякова // Клин, медицина. 1981. — № 2. — С. 48-50.

118. Шторм, А.А. Пародонтология вчера, сегодня и . / А.А. Шторм // Пародонтология. — 1996. — № 1. — С. 26-28.

119. Щербина, Л.Г. Антибактериальное лечение генерализованного пародонтита с применением салафура / Л.Г. Щербина, Г.Т. Гурошева, М.А. Кри-веская. Киев, 1990.

120. Яковлева, В.И. Диагностика, лечение и профилактика стоматологических заболеваний / В.И. Яковлева, А.И. Николаев, Е.Н. Жажков и др. — Минск, 1995.-454 с.

121. Albandar, J.M. Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and older in the United States / J.M. Albandar, J.A. Brunelle, A. Kingman // J.Periodontal. 1999. — Vol. 70. — № 1. — P. 13-29.

122. Amon, J. Pharmacokinetics of metronidazole in pregnant women / J. Amon // Chemotherapy. 1981. — Vol. 27. — № 2. — P. 73-79.

123. Baines, E.J. Metronidazole it’s past, present and future / E.J. Baines // J.Antimicrob.Chemotherapy. 1978. — Vol. 4. — P. 97-111.

124. Bergan, T. Pharmacokinetics of metronidazole in healthy adult volunteers after tablets and suppositories / T. Bergan, E. Arnold // Chemotherapy. 1980. — Vol. 26. — № 4. — P. 231-241.

125. Brady Hancock. Preventive strategies and supportive treatment / Hancock Brady, Donald H. Newell // Periodontology 2000, Feb., 2001. Vol. 25. — Issue l.-P. 59-76.

126. Bruce L. Pihistrom. Periodontal risk assessment, diagnosis and treatment planning / Bruce L. Pihistrom // Periodontology 2000, Feb., 2001. Vol. 25. — Issue l.-P. 37-58.

127. Burger, F.D. Handbuch fur olie kinische Anwendung des C02 Lasers LX -20 / F. D. Burger // Franfurt. — 1993. — 102 p.

128. Chung, K.M. Clinical evaluation of a biodegradable collagen membrane in guided tissue regeneration / K.M. Chung, L.M. Salkin, M.D. Stein, A.L. Freed-man//J. Periodontal. 1990. -Vol. 60.-P. 732-736.

129. Craandijk Michiel V. van Krugten, Cor L. Verweij et. al. Tumor necrosis factor a gene polymorphisms in relation to periodontitis / Micheil V. van Krugten Craandijk, Verweij Cor L. et. al // J. of Clin. Periodontol. — Jan., 2002.-Vol. 29. — Issue 1.

130. Darby, I. Microbiology of periodontal disease in children and young adults /1. Darby, M. Curtis // Periodontology 2000, Oct., 2001. Vol. 27. — Issue 1. -P. 33 -91.

131. Denis F. Kinane. Causation and pathogenesis of periodontal disease / Denis F. Kinane // Periodontology 2000, Feb. 2001. — Vol. 26. — Issue 1. — P. 8 — 20.

132. Dutta, P. Randomized clinical trial of furazolidone for typhoid fever in children / P. Dutta, R. Rasaily, V.R. Sana et. al // Scand J — Gastroenterol. — 1993. -Feb. — Vol. 28. — № 2. — P. 168-171

133. Edwards, D.J. Mechanism of antimicrobial action of metronidazole / D.J. Edwards // J. Antimicrob. Chemotherapy. -1979. Vol. 5. — № 5. — P. 499 — 502.

134. Flemming, T.F. Supragingival irrigation with 0,06% chlorhexidine in naturally occuring gingivitis / T.F. Flemming et al. // J. Clin. Periodontol. 1993. -Vol. 61.-№2.-P. 112 — 119.

135. Gamonal, J.A. Periodontal conditions and treatment needs, by CPITN, in the 35 -44 and 65 74 year — old population in Santiago, Chile / J.A. Gamonal, N.J. Lopez, W. Aranda // hit-Dent-J. — 1998. — Vol. 48. — № 2.

136. Genco, R.J. The role of systemic condition and disorders in periodontal disease / R.J. Genco, H. Loe // Periodontology 2000. 1993. — Vol. 2 — P. 98-116.

137. Gervasio, N.C. Oral health status of institutionalized geriatric residents in Metro Manila / N.C. Gervasio, E.T. Escoto, W.Y. Chan // J Philipp — Dent — Assoc. — 1998.- Vol. 50.-№ 1.-P. 4-23.

138. Hagiwara, S. Subgingival distribution of periodontopathic patients and susceptibility of these bacteria to Minocycline НС 1. / S. Hagiwara, M. Umeda et al.// J. Stomatol. Soc. Jap.- 1995. Vol. 62. — № 4. — P. 495-505.

139. Hans-Peter Muller. Longitodinal association between plaque and gingival bleeding in smokers and non smokers / Hans-Peter Muller, Sabine Stadermann, Achim Heinecke //J. din. Periodontol. — Apr., 2002. — Vol. 29. — Issue 4. — P. 287 — 294.

140. Hood, F.J.C. The place of metronidazole in the treatment of acute orofacial infection / F.J.C. Hood // J. Antimicrob. Chemotherapy. 1978. — Vol. 4. -Suppl. C. — P. 71 — 73.

141. Jansson, L. Development of periapical lesions / L. Jansson, H. Ehnevid, S. Lindskog // Swed. Dent. J. 1993. — Vol. 17. — № 3. — P. 85-93.

142. Jorg Eberhard. Local application of 3 or 6 polyunsaturated fatty acids in the treatment of human experimental gingivitis / Jorg Eberhard, Frederic Heilmann, Yahya Acil et al.// J. Clin. Periodontol. Apr. — 2002. — № 29 (4). — P. 364 — 369.

143. Apr. 2002. — Vol. 29. — № 4. — P. 326-335.

144. Joyston-Bechal, S. The effect of a mouthrinse containing chlorhexidine and fluoride on plaque and gingival bleeding / S. Joyston-Bechal, N. Hermana // J. Clin. Periodontol. 1993. — № 1. — P. 49-53.

145. Kalaitzakis, C.J. Clinical and microbiological effects of subgingival application of chlorhexidine gel in chronic periodontitis. Apical study. / C.J. Kalaitzakis, C.J., S. Tynelius-Bratthall, R. Attstrom// J. Swed.-Dent. 1993. — № 4. — P. 129-137.

146. Khatiblou, F.A. Combination of tetracycline and metronidazole in the treatment and control of refractory periodontitis / F.A. Khatiblou // J. West. Soc. Periodontol. 1994. — № к — P.5-7.

147. Kerry, G. Tetracycline loaded libers as adjunctive treatment in periodontal diseases/G.Kerry//J. Amer. Dent. Ass.- 1994.-Vol. 125.-№9.-P. 1129-1203.

148. Kinanl, Denis F. Causation and pathogenesis of periodontal disease / Denis F. Kinanl // Periodontology 2000. Feb. — 2001. — Vol. 25. — № 1. — P. 8-20.

149. Kocher, T. Association between bone loss in periodontal disease and polymorphism of N- acetyltransferase (NAT 2) / T. Kocher, H. Sawaf et al. // J. din. Periodontol. Jan. — 2002. — Vol. 29. — № 1.

150. Klaus H. Rateitschak. Безуспешность при лечении заболеваний пародонта / Klaus Н. Rateitschak // Квинтэссенция М. — 1994. — № 5/6. — С. 5-14,

151. Kulkami, G.V. A randomized, placebo controlled trial of doxycicline: Effect on the microflora of recurrent periodontitis lesions in high risk patients / G.V. Kulkami, W.K. Lee, S. Aitken et al. // J. Periodontal. -1991. — № 62. — P. 197-202.

152. Lindhe, J. The effect of triclosan containing dentifrice on established plaque and gingivitis / J. Lindhe, B. Rosling, S.S. Socransky, A.R. Voipe // J. Clin. Periodontal. 1993.-Vol. 61. -№ 1. — P. 17-21.

153. Matthigs, P. Chlorhexidine varnishes: a review / P.’Matthigs, P.A. Adrians // J. Clin. Periodontal. Jan. — 2002. — Vol. 29. -№ 1. — P. 1-8.

154. Maurizio S Tonetti. Enamel matrix proteins in the regenerative therapy of deep intrabony defects / Maurizio S. Tonetti, Niklaus P. Lang, Pierpaolo Cortel-lini et al.// J. Clin. Periodontal. Apr. — 2002. — Vol. 29. — P. 317-325.

155. Minabe, M. Therapeutic effects of combined treatment using immobilized collagen film and root planing in periodontal furcation pocets / M. Minabe, K. Takeuchi, T. Nishimura et al. // J. Clin. Periodontal. 1991. — № 18. — P. 287-290.

156. Muzio,L. Pathogenesis of periapical inflammantory processes / L. Muzio, M.D. Mignogna, K.E. Mignogna, F. Sorrentino // Stomatol Mediterr. -1990. — Vol. 10. — № 3. — P. 229-235.

157. Nicole B. Arweiler. Effect of an amine-fluoride triclosan mouthrinse on plaque regrowth and biofilm vitality / Nicole B. Arweiler, G. Henning, E. Reich, L. Netuschil // J. Clin. Periodontal. — Apr. — 2002. — Vol. 29. — № 4. — P. 358-363.

158. Needleman, J.G. Periodontal flap surgery with 25 % metronidazole gel / J. G. Needleman, Angela M. Collins, David R. Moles // J. Clin. Periodontal. Mar. — 2000. — Vol. 27. — № 3. — P. 187.

159. Orcan, G. Use of membranes containing 20% chlorhexidine and 40 % doxycycline for treatment of chronic periodontal pockets / G. Orcan, J.L. Taner et al. // J. Nihon. Univ. Sch. Dent. 1994. — Vol. 6. — № 3. — P. 191-198.

160. Pallasch, T.J. Antibiotic prophylaxis for medical risk patients / T.J. Pallasch, J. Slots // J. Periodontal. 1991. — № 61. — P. 227-231.

161. Plant, C.W. The effect of tinidazole, metronidazole and nitrofiirazone on nucleic acid synthesis in Clostridium bifermentans / C.W. Plant, D.J. Edwards// J.Antimicrob. Chemotherapy. 1976. — Vol.2. — № 2. — P. 203-209.

162. Preshaw, P.M. Prostaglandin E2 concentrations in gingival crevicular fluid: observations in untreated chronic periodontitis / P.M. Preshaw, P.A. Heasman // J. Clin. Periodontal. -Jan.-2002.-Vol. 29. № 1.

163. Purucker, P. Микробиология пародонтита. Антибактериальная терапия / P.M. Preshaw, P.A. Heasman // Квинтэссенция. M., 1991. — № 1. — С. 14-23.

164. Raul L. Garcia. Relationship between periodontal disease and systemic health / Raul L. Garcia, Michelle M. Henshaw, Elizabeth A. Krall // Periodontology 2000. Feb. — 2001. — Vol. 25. — Issue 1. — P. 21-36.

165. Rooney, J. Adjunctive effects to non surgical periodontal therapy of systemic metronidazole and amoxycillin alone and combined / J. Rooney, W.G. Wade, S.V. Sprague et al. // J. Clin. Periodontal. — Apr. — 2002. — Vol. 29. — № 4. — P. 342-357.,

166. Scannapieco-F.A. Associations between oral conditions and respiratory disease in a national sample survey population / Scannapieco-F.A., Papandonatos-G.D., Dunford-R.G. // Ann -Periodontal. 1998. — Vol. 3. — № 1. — P. 251-256.

167. Serino, G. The effect of systemic antibiotics in the treatment of patients with recurrent periodontitis / G. Serino, B. Rosling, P. Ramberg et al. // J. Clin. Periodontal. May. — 2001. — Vol. 28. — № 5. — P. 411.

168. Stashenko, P. Pathogenesis of induced rat periapical lesions / P. Stashenko, Wang-C.Y., N. Tani-&shii,S.M. YU // Oral Surg. Med. Oral Pathol. -1994. Vol. 78. — № 4: — P. 495-502.

169. Stelzel, M. Topical metronidazole application as an adjunct to scaling and root planing / M. Stelzel, Lavin Flores-de-Jacoby // J. Clin. Periodontol. Jun. -2000. — Vol. 27. -No 6.- P. 447.

170. Stephen, R. Porter Crispion Scully Radiografic Interpretation in Orofacial Discas / R. Stephen. Oxford, 1993.

171. Sugaua, A. Protection method against leakage of ortificial bone graft materials on periodontal therapy / A. Sugaua, Y. Sygiyama, H. Tsujigami et al. // Bull, of Kanagawa Dent. CoL -1992. Vol. 20. — № 1. — P. 54-63.

172. Vree, H. Periodontal treatment of rapid progressive periodontitis in 2 siblings with Papillon-Lefevre syndrome: 15 year follow up / H. Vree, K. Steenackers, J.A. Boever// J. din. Periodontol. — May. — 2000. — Vol. 27. — № 5. — P. 354.

173. Walsh, T.F. Clinical effects of pulsed oral irrigation with 0,2 % chlor-hexidine digluconate in patients with adult periodontitis / T.F. Walsh et al. // J. Clin. Periodontol. Apr.-1992. — № 19. — P. 245-248.

174. Wennstrom, J.L. Some effects of enamel matrix proteins on wound healing in the dento-gingival region / J.L. Wennstrom, J. Lindhe // J. Clin. Periodontol -Jan. ~ 2002. Vol. 29. — № 1. — P. 9-14.

175. Winkelhoff, A.J. Antimicrobial resistance in the subgingival microflora in patients with adult periodontitis / A.J. Winkelhoff, Heirera Gonzates D., E.G. Winkel et al. // J. Clin. Periodontol. Feb. — 2000. — Vol. 27. — № 2. — P. 79.

176. Winkel, E.G. Amoxicillin plus metronidazole in the treatment of adult periodontitis patients / E.G. Winkel, A.J. Wan Winkelhoff, M.F. Timmerman et. al. // J. Clin. Periodontol. Apr.-2001 .-Vol. 28. — № 4.-P. 296.

Метронидазол для десен — ПрофиМед

Лечение десен: эффективное лекарство от пародонтита, которое заставит забыть о болезни

Вы просматриваете раздел Лекарства, расположенный в большом разделе Лечение.

Пародонтит — воспалительный процесс мягких тканей полости рта, который характеризуется повреждением кровеносных сосудов и капилляров.

Специалисты расценивают медикаментозное лечение пародонтита как высокоэффективное, основное, но приступать к нему следует только после удаления зубного камня и санации полости рта.

Основное лекарство от пародонтита десен

Пародонтит — коварное заболевание: не было случаев излечения от него самопроизвольно, не прибегая к терапии.

Стоит только немного запустить процесс, и о полном излечении нечего будет и говорить, следующая стадия — переход в ремиссию.

Однако, медицина вовсе не беспомощна в этом вопросе, известен метод, проверенный временем. Он гарантирует стабильный, долгосрочный эффект. Речь идёт о медикаментозной терапии: использовании метронидазола при лечении пародонтита.

Справка! Заболевание считается довольно распространённым: 22% больных, имеющих проблемы со стоматологическими патологиями, слышат этот диагноз от врача.

Метронидазол в действии, как применять

Пародонтит, как и большинство стоматологических заболеваний, можно вылечить без хирургического вмешательства, если он обнаружен на ранних стадиях. При первых признаках появления болезни эффективен приём препаратов антибактериального действия.

Важно! Чтобы полностью вылечить пародонтит, избежать осложнений и перехода болезни в хроническую стадию, требуется пройти курс лечения, назначенный врачом.

Метронидазол имеет широкий спектр действия и показывает высокую эффективность как противомикробное и антибактериальное лекарство при пародонтите. Стоматологи утверждают, что средство даёт возможность уничтожить максимальное число болезнетворных бактерий.

Метронидазол при пародонтите рекомендуется использовать внутрь по 1 таблетке (0,25 гр. ) после еды каждые 8 часов. Курс восстановления включает в себя не больше 5—7 суток.

Фото 1. Упаковка противомикробного и противопротозойного средства Метронидазол в форме таблеток по 250 мг, производитель «Renewal».

Как принимать Метронидазол при воспалении десен?

Назначают Метронидазол при воспалении десен – основного симптома всех стоматологических заболеваний. Лекарство применяют двух видов: системного и местного действия, лечение дополняют полосканиями. При осложнениях его прописывают вместе с антибиотиками.

Показания Метронидазола в стоматологии

Метронидазол относится к противомикробным препаратам широкого спектра действия. Лекарство помогает от болезней, вызванных протозоозами, ротовыми трихомонадами или бактериями, чувствительными к активному веществу – Metronidazole. Выпускается в форме пероральной суспензии и таблеток, растворов д/капельниц, геля или крема д/местного нанесения. Лекарство не является антибиотиком.

Показания Метронидазола в стоматологии:

  • Местное лечение. Смазывают поврежденную ткань при воспалении десен (гингивит), болезни пародонта (пародонтоз, пародонтит), язвах и эрозиях на слизистой в ротовой полости (стоматит), при инфицировании лунки после удаления зуба;
  • Общая терапия. Назначают прием орально или вводят внутривенно при смешанных и анаэробных бактериальных инфекциях в челюстной области. Лекарство системного действия используют для лечения язвенного гингивита, язвенно-некротического стоматита, остеомиелита челюстной кости, пародонтита, периостита, перикоронита, альвеолита, абсцесса, флегмоны.

Метронидазол справляется с воспалительными проявлениями и снижает боль за счет уничтожения инфекций, вызвавших патологический процесс в деснах. При слабом терапевтическом эффекте действие лекарства повышают с помощью антибиотиков.

Метронидазол против зубной боли (денталгии)

Лекарство обладает противомикробным, противопротозойным, антиалкогольным и трихомоноцидным действием. Оно не имеет анальгетических свойств, не блокирует чувствительность нервных окончаний. Поэтому Метронидазол от зубной боли не помогает.

Способ применения при воспалении десен

Нельзя полоскать рот Метронидазолом в форме раствора для внутривенного введения. Неправильное применение лекарства вызывает отравление. Инфекционно-воспалительные болезни десен лечить нужно пероральными таблетками 250 мг или 500 мг, кремом, гелем. Капельницы ставят в стационарах. После препаратов для наружного применения ничего не употребляют и не полощут рот минимум 30 минут.

Местное лечение воспаления десен Метронидазолом проводится двумя способами:

  • Смазывают гелем дважды в день воспаленный участок. Средство наносят тонким слоем в области корней зубов. Во время его распределения по слизистой массируют десну пальцем. Слюну нужно сплевывать;
  • Делают аппликации. Измельчают одну таблетку 500 мг, растворяют порошок в Хлоргексидине (антисептический раствор). В жидкости смачивают марлевый тампон и закладывают между воспаленной десной и губой, щекой.

Вместе с Амоксициллином или другим антибиотиком при гингивите прием Метронидазола внутрь назначают людям старше 18 лет. В монотерапии воспаления десен взрослым дозу вычисляют по схеме 7,5 мг/кг (но не больше 4 г в сутки), а детям – 5 мг/кг. Лекарство принимать надо трижды в день. Для детей рассчитывают индивидуальную суточную дозировку.

Аналоги лекарства

К синонимам Метронидазола относят препараты с активным веществом Metronidazole. Это Трихопол, Метрон, Орнидазол и другие аналоги лекарства. Заменить медпрепарат также может гель Бацимекс, Метросептол или комбинированные средства (Metronidazole + Chlorhexidine): Дентагель, Метровиол Дента, Стомато Гель.

Видаль: https://www.vidal.ru/drugs/metronidazole__18699
ГРЛС: https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=34a165f5-cd6a-4420-ac87-4d044867cd64&t=

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Метронидазол для десен инструкция по применению

Применение трихопола при лечении десен

Многие годы безуспешно боретесь с ПАРАЗИТАМИ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов просто принимая каждый день.

Многие антибиотики, успешно применяющиеся при лечении ряда тяжелых болезней, оказываются бессильными против простейших микроорганизмов. Для борьбы с протозойными заболеваниями требуются специальные препараты, действующие именно на эту группу микроорганизмов. К таким лекарственным средствам относится метронидазол. Этот синтетический антибиотик является химической модификацией азомицина, вырабатываемого бактериями рода стрептомицетов. Это лекарство широко известно под торговым названием «Трихопол», которое запатентовано польской компанией «Польфарма».

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Этот препарат изначально разрабатывался как лекарство от трихомониаза, однако случайно обнаружилось, что он способен действовать и на бактерии. И что при лечении воспалительных процессов десен, осложнений после удаления зуба и других проблемах полости рта Трихопол также может быть применен.

Показания к применению трихопола

Серьезные заболевания могут вызываться не только вирусами и бактериями, но и простейшими организмами. К числу болезней, вызываемых последними, относится и одно из опаснейших заболеваний – малярия, уносящая сотни тысяч жизней в год. Простейшие микроорганизмы также вызывают такие опасные болезни, как:

  • амебиаз;
  • лейшманиоз;
  • трипаносомоз;
  • лямблиоз;
  • балантидиаз и другие.

К числу болезней, вызываемых простейшими, относится и такое весьма нередкое явление, как трихомониаз, являющееся самым распространенным как среди заболеваний мочеполовых органов, так и среди инфекций и инвазий, передающихся при половых контактах.

Изначально Трихопол использовался при трихомониазе. Впоследствии спектр его применения значительно

расширился. Этот лекарственный препарат способен воздействовать на следующие простейшие микроорганизмы:
  • Трихомонады, вызывающие трихомониаз.
  • Амебы, являющиеся возбудителями амебной дизентерии.
  • Изоспоры.
  • Лямблии.

Коме того, данный антибиотик действует и на ряд бактерий, таких как:

  • Гарднереллы, вызывающие гарднереллез.
  • Бактероиды, являющиеся возбудителями различных заболеваний, от хронического насморка до некротического воспаления легких.
  • Фузобактерии, которые у людей с ослабленным иммунитетом могут вызвать гнойные и гангренозные процессы.
  • Вейлонеллы, накопление которых на зубах приводит к пародонтиту.
  • Превотеллы, вызывающие воспалительные процессы десен.
  • Клостридии – возбудители столбняка и газовой гангрены.
  • Пептококки, участвующие в развитии воспалительных процессов в полости рта, в частности, возникающих как осложнения после удаления зуба.

Таким образом, Трихопол может применяться при трихомониазе, гарднереллезе и других болезнях, вызванных вышеперечисленными микроорганизмами. Кроме того, метронидазол уничтожает Helicobacter pylory, а потому, Трихопол может назначаться и тогда, когда болит желудок по причине гастрита или язвенной болезни. Однако, если болит желудок, лечение метронидазолом целесообразно лишь в том случае, когда болезнь вызвана именно этими бактериями.

Применяется метронидазол как при самостоятельных заболеваниях, так и при различных вторичных патологиях, например, в стоматологии, когда необходимо лечение осложнений после удаления зуба.

Метронидазол воздействует не только на

одноклеточные микроорганизмы, но и на таких многоклеточных паразитов, как клещ демодекс. Поэтому Трихопол применяется и от демодекоза. Многочисленные отзывы свидетельствуют о том, что такое лечение дает положительный результат.

Трихопол можно принимать перорально в виде таблеток. Также назначаются инъекции препарата. При трихомониазе и гарднереллезе лекарство может применяться в виде вагинальных свечей. Вопрос о том, как принимать Трихопол при трихомониазе, в виде таблеток или в виде свечей решается лечащим врачом применительно к каждому конкретному случаю.

Применяется ли метронидазол при лечении молочницы?

Среди заболеваний женских половых органов весьма распространенным является молочница, которую вызывают дрожжеподобные грибы кандиды. Потому, у многих женщин возникает вопрос о том, помогает ли трихопол от кандиды. Ответ здесь будет следующим.

Метронидазол на кандиды не действует. Потому, при лечении кандидоза самого по себе этот препарат не только не поможет, но может даже навредить при неосторожном употреблении. Как и любой антибиотик, метронидазол нарушает естественную микрофлору и ослабляет защитные функции организма. Поэтому, применение этого лекарства при лечении кандидоза может усугубить ситуацию из-за интенсификации размножения и самого грибка, и других микроорганизмов, на которых метронидазол не действует.

Другое дело – случаи смешанного заражения, когда на фоне кандидоза развивается заболевание, вызванное микробами, чувствительными к метронидозолу. Трихопол широко используется при гарднереллезе, потому в таких случаях назначается этот препарат, но это будет именно лечение гарднереллы трихополом, но не кандидоза как такового. То же самое можно сказать и о том случае, когда молочница является сопутствующим заболеванием при трихомониазе.

Препараты метронидазола могут применяться при кандидозе и в профилактических целях – для предотвращения размножения патогенных микроорганизмов. Однако, в любом случае принимать трихопол при кандидозе следует с осторожностью и только по назначению врача.

Как действует метронидазол?

Действие этого антибиотика заключается в подавлении синтеза нуклеиновых кислот в клетках бактерий и простейших микроорганизмов. В результате происходит гибель микробов.

Попадая в организм человека, метронидазол хорошо усваивается в желудочно-кишечном тракте, после чего распространяется практически по всему организму. В печени происходит метаболизм антибиотика, при этом образуется его производное, обладающее аналогичным действием на микроорганизмы. Удаляется препарат из организма, в основном, с мочой. Некоторая его часть выводится вместе с фекалиями.

Кроме терапевтического эффекта, метронидазол, как и другие антибиотики, способен оказать и негативное воздействие на организм. Неправильный прием препарата, превышение его дозировки, повышенная чувствительность к нему могут вызвать следующие последствия:

  • Кожные аллергические реакции в виде зуда и высыпаний.
  • Неврологические реакции в виде расстройства сна, депрессий, возрастания возбудимости, головных болей и головокружений, судорог, обморочных состояний.
  • Реакции пищеварительной системы, такие как потеря аппетита, поносы либо, напротив, запоры, боли в области живота, металлический привкус в полости рта, искажение вкусовых ощущений.
  • Проблемы системы кроветворения.

Кроме того, при внутривенных инъекциях препарата может возникнуть тромбофлебит.

Когда нельзя принимать препараты метронидазола?

Лекарственные средства, содержащие метронидазол, нельзя употреблять при гиперчувствительности к этому антибиотику.

Лечение этим препаратом противопоказано и беременным женщинам во время первого триместра. В последующие триместры лечение трихополом допустимо, но только в тех случаях, когда возможная польза для женщины перевешивает тот риск, которому в этом случае подвергается плод.

Если необходимость принимать трихопол возникла у кормящей женщины, то на время прохождения курса лечения она должна отказаться от кормления ребенка грудью.

В случае если в период приема препарата в виде вагинальных свечей у женщины начались месячные, курс лечения приостанавливается.

Как применяется трихопол при зубной боли?

Метронидазол, вначале применявшийся как средство при трихомониазе, случайно нашел применение в стоматологии – когда у пациентки, лечившейся от трихомониаза, прошло воспаление десен. Ныне этот препарат широко применяется для лечения воспалительных процессов полости рта. В стоматологии, при лечении заболеваний десен и зубов, этот антибиотик может применяться в виде таблеток. Кроме того, существуют мази для десен, содержащие препарат.

В стоматологии трихопол используется для снятия местного воспалительного процесса при гингивите. Признаками этой болезни являются болезненность,

покраснение и кровоточивость десен, появление неприятного запаха изо рта. Однако, в этом случае нельзя заниматься самолечением, поскольку при этом заболевании нередко, помимо медикаментозного лечения, требуются еще и хирургические процедуры – чистка десны от язв, удаление ее разросшихся частей и зубного налета. Такие меры становятся необходимыми на поздних стадиях развития болезни, о наступлении которых свидетельствует появление запаха.

При парадонтите основное лечение является хирургическим и состоит в удалении зубного камня и десенных карманов. На фоне этих процедур может быть назначен прием метронидазола в качестве средства, снимающего воспаление.

Применение трихопола после удаления зуба

После удаления зуба трихопол применяется, в первую очередь, в случае осложнений. Иногда после этой операции возникают воспалительные процессы. Это обычно происходит либо после неудачно проведенного удаления зуба, в результате которого стенка лунки оказалась поврежденной, либо при ослабленном иммунитете пациента, когда ранка, оставшаяся после операции, не заживает и болит на протяжении длительного времени.

Нередко причиной осложнений после удаления зуба является и пренебрежение пациентом указаний врача касательно личных послеоперационных процедур, таких как полоскание рта. Если после удаления зуба начались воспалительные процессы в полости рта, то врач может назначить лечение антибиотиками, в том числе трихополом.

Как применяется трихопол от запаха изо рта?

Появление неприятного запаха изо рта – явление распространенное и может быть вызвано различными причинами, от несоблюдения правил личной гигиены до различных заболеваний пищеварительной системы, в частности, гастрита. Если причиной возникновения неприятного запаха изо рта является гингивит либо парадонтит, то для его удаления требуется лечение соответствующего заболевания, при котором может быть назначен трихопол.

Если причина запаха изо рта состоит в гастрите, то здесь необходимо лечение этого заболевания, которое может производиться с применением метронидазола.

При появлении неприятного запаха изо рта следует обратиться к врачу для установления его причины. Врач определит точную причину этого запаха и назначит соответствующее лечение. Применять же метронидазол или другие антибиотики самостоятельно для удаления запаха изо рта, снятия воспаления после удаления зуба либо для каких-нибудь иных целей – значит подвергнуть себя немалому риску. Ведь причиной запаха могут быть не только бактериальные инфекции, но и проблемы с эндокринной системой либо гормональные расстройства. В таких случаях употребление антибиотиков может только навредить.

Болезни полости рта

01.08.2018 admin Комментарии Нет комментариев

Показания Метронидазола в стоматологии

Метронидазол относится к противомикробным препаратам широкого спектра действия. Лекарство помогает от болезней, вызванных протозоозами, ротовыми трихомонадами или бактериями, чувствительными к активному веществу – Metronidazole. Выпускается в форме пероральной суспензии и таблеток, растворов д/капельниц, геля или крема д/местного нанесения. Лекарство не является антибиотиком.

Показания Метронидазола в стоматологии:

  • Местное лечение. Смазывают поврежденную ткань при воспалении десен (гингивит), болезни пародонта (пародонтоз, пародонтит), язвах и эрозиях на слизистой в ротовой полости (стоматит), при инфицировании лунки после удаления зуба;
  • Общая терапия. Назначают прием орально или вводят внутривенно при смешанных и анаэробных бактериальных инфекциях в челюстной области. Лекарство системного действия используют для лечения язвенного гингивита, язвенно-некротического стоматита, остеомиелита челюстной кости, пародонтита, периостита, перикоронита, альвеолита, абсцесса, флегмоны.

Метронидазол справляется с воспалительными проявлениями и снижает боль за счет уничтожения инфекций, вызвавших патологический процесс в деснах. При слабом терапевтическом эффекте действие лекарства повышают с помощью антибиотиков.

Метронидазол против зубной боли (денталгии)

Лекарство обладает противомикробным, противопротозойным, антиалкогольным и трихомоноцидным действием. Оно не имеет анальгетических свойств, не блокирует чувствительность нервных окончаний. Поэтому Метронидазол от зубной боли не помогает.

Способ применения при воспалении десен

Нельзя полоскать рот Метронидазолом в форме раствора для внутривенного введения. Неправильное применение лекарства вызывает отравление. Инфекционно-воспалительные болезни десен лечить нужно пероральными таблетками 250 мг или 500 мг, кремом, гелем. Капельницы ставят в стационарах. После препаратов для наружного применения ничего не употребляют и не полощут рот минимум 30 минут.

Местное лечение воспаления десен Метронидазолом проводится двумя способами:

  • Смазывают гелем дважды в день воспаленный участок. Средство наносят тонким слоем в области корней зубов. Во время его распределения по слизистой массируют десну пальцем. Слюну нужно сплевывать;
  • Делают аппликации. Измельчают одну таблетку 500 мг, растворяют порошок в Хлоргексидине (антисептический раствор). В жидкости смачивают марлевый тампон и закладывают между воспаленной десной и губой, щекой.

Вместе с Амоксициллином или другим антибиотиком при гингивите прием Метронидазола внутрь назначают людям старше 18 лет. В монотерапии воспаления десен взрослым дозу вычисляют по схеме 7,5 мг/кг (но не больше 4 г в сутки), а детям – 5 мг/кг. Лекарство принимать надо трижды в день. Для детей рассчитывают индивидуальную суточную дозировку.

Аналоги лекарства

К синонимам Метронидазола относят препараты с активным веществом Metronidazole. Это Трихопол, Метрон, Орнидазол и другие аналоги лекарства. Заменить медпрепарат также может гель Бацимекс, Метросептол или комбинированные средства (Metronidazole + Chlorhexidine): Дентагель, Метровиол Дента, Стомато Гель.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Источники:

http://32zuba.guru/parodontit/lechenie/lekarstva/

http://pillsman.org/25892-metronidazol-pri-vospalenii-desen.html

http://kal.lechenie-parazitov.ru/narodnyie-sredstva/metronidazol-dlya-desen-instruktsiya-po-primeneniyu/

Метронидазол для лечения десен

Издательство «Поли Медиа Пресс»

Лечение воспалительных заболеваний пародонта является одной из наиболее актуальных проблем стоматологии. Согласно современной точке зрения воспалительные заболевания пародонта относятся к инфекционным хроническим воспалительным заболеваниям [1, 2], поэтому нормализация микрофлоры полости рта является непременным условием их рациональной терапии. Хорошо известно, что при хроническом гингивите и пародонтите происходит отчетливый сдвиг в сторону преобладания анаэробной флоры: по данным Stols J.3., при воспалении в пародонтальных карманах количество штаммов анаэробных бактерий увеличивается до 70—80%, тогда как в норме количество анаэробов на превышает 20—30%. Этим и объясняется целесообразность местного применения анаэробицидных препаратов в лечении воспалительных заболеваний пародонта. На сегодняшний день золотым стандартом анаэробицидных средств является метронидазол, это и обьясняет его высокую эффективность при воспалительных заболеваниях пародонта, в особенности в сочетании с хлоргексидином. Гель для десен «Метрогил Дента» — единственный препарат в готовом к стоматологическому применению виде, который содержит метронидазол 1% и хлоргексидин 0,25% в стабильных концентрациях. 
    «Метрогил Дента» имеет приятный освежающий вкус, водорастворим, поэтому не препятствует оттоку эксудата. Гель обладает высокой текучестью, поэтому может полностью заполнять пародонтальный карман. После контакта с десневой жидкостью, содержащей эстеразы, происходит гидролиз неактивного метронидазола бензоата. Метронидазол оказывает анаэробицидное действие на бактерии, находящиеся в пародонтальных карманах или зубодесневой борозде. 
    Согласно результатам исследования [4], проведенного в Центре пародонтологии ЦНИИ стоматологии, у больных гингивитом и пародонтитом различных степеней тяжести при экспозиции геля «Метрогил Дента» в течение 30 мин. в ПК или зубодесневой борозде, изолированной от слюны, наблюдалось значительное уменьшение количества пародонтопатогенных микроорганизмов как при посеве по Gold, так и по данным фазово-контрастной микроскопии. При начальной, средней и тяжелой степенях хронического генерализованного пародонтита число проб, в которых количество бактерий сократилось после экспозиции «Метрогила Дента» в течение 30 мин., составило 83,3%, 100% и 88,9% соответственно (рис. 1). После однократного нанесения геля количество микроорганизмов увеличивалось, но не достигало исходной степени обсемененности. В среднем при гингивите и пародонтите легкой степени тяжести нормализация микрофлоры происходила после 2—3 аппликаций геля «Метрогил Дента», при пародонтите средней степени тяжести — после 3—5 процедур, а при тяжелой — 5—7 процедур.


Способ применения и дозыПри лечении гингивита и пародонтита различных степеней тяжести гелем «Метрогил Дента» отмечалость не только улучшение микробиологической картины, но и значительное уменьшение значений индексов, характеризующих состояние пародонта: индекс Muhlerman, который до начала лечения у большинства больных составлял 2—3 усл. ед., в результате лечения снизился до 0—1 усл. ед., аналогично уменьшились и индексы PMA и Ramfiord. Большинство пациентов также отмечало значительное улучшение состояния: исчезновение боли и зуда в деснах, отсутствие кровоточивости. 
    «Метрогил Дента» широко используется для лечения заболеваний пародонта не только у взрослых, но и у детей. Так, на кафедре детской терапевтической стоматологии МГМСУ под руководством проф. Елизаровой В.М изучалось использование геля для десен «Метрогил Дента» в комплексном лечении хронического гингивита у 115 детей с хроническим гингивитом в возрасте от 10 до 15 лет. У детей с хроническим гингивитом вне стадии обострения (90 человек) в первое посещение удалялись зубные отложения, проводилась профессиональная чистка зубов, удалялся над- и поддесневый зубной камень. После этого гель «Метрогил Дента» вносился в зубодесневую борозду и наносился на область десен при помощи гладилки. Время экспозиции препарата — 30 мин. В последующем больным рекомендовалось применять гель «Метрогил Дента» в течение 10 дней в домашних условиях по следующей методике: 2 раза в день после тщательной чистки зубов «Метрогил Дента» наносился на область десен и на межзубные промежутки. После нанесения геля пациенту не рекомендовалось полоскать рот и принимать пищу в течение 30 мин. Во второе посещение (через 3—5 дней) у большинства (82 из 90) подростков было отмечено значительное уменьшение признаков воспаления, уменьшение болезненности десен, отсутствие кровоточивости. 
    У 15 детей, обратившихся к врачу в период обострения заболевания, при первом посещении не проводилось никаких травмирующих вмешательств. Задача состояла в устранении явлений острого воспаления с помощью геля «Метрогил Дента», поэтому препарат сразу же назначался по описанной выше методике. Во второе посещение врача через (3—5 дней) у большинства (13 из 15) больных при осмотре признаки острого воспаления уменьшились настолько, что стала возможна профессиональная чистка зубов и удаление над- и поддесневого зубного камня. После этих процедур проводилась аппликация геля «Метрогил Дента» в течение 30 мин., а затем препарат рекомендовали для амбулаторного применения в течение 5—10 дней.

При гингивите гель «Метрогил Дента®» наносится на область десен 2 раза в день, смывать гель не рекомендуется. Длительность курса лечения гелем «Метрогил Дента®» составляет в среднем 7—10 дней. После нанесения геля следует воздержаться от питья и приема пищи в течение 30 мин. 
    При пародонтите после снятия зубных отложений пародонтальные карманы обрабатываются гелем «Метрогил Дента®» и производится аппликация геля на область десен. Время экспозиции — 30 мин. Количество процедур зависит от тяжести заболевания. В дальнейшем аппликации геля больной может проводить самостоятельно: «Метрогил Дента®» наносится на область десен два раза в день в течение 7—10 дней. 
    При афтозном стоматите гель «Метрогил Дента®» наносится на пораженную область слизистой оболочки полости рта 2 раза в день в течение 7—10 дней. Для профилактики обострений хронического гингивита и пародонтита гель «Метрогил Дента®» наносят на область десен 2 раза в день в течение 7—10 дней. Профилактические курсы лечения проводятся 2—3 раза в год. Для профилактики постэкстракционного альвеолита после удаления зуба лунка обрабатывается гелем «Метрогил Дента®», затем гель применяется амбулаторно 2—3 раза в день в течение 7—10 дней. 
    В настоящее время гель «Метрогил Дента» успешно используется как ведущими лечебными стоматологическими организациями России, так и широким кругом практикующих стоматологов, и в связи с этим Стоматологической Ассоциацией России в июле 2002 года гелю для десен «Метрогил Дента» был присвоен знак одобрения СтАР.

ЛИТЕРАТУРА

1. Грудянов А.И., Стариков Н.А. Лекарственные средства, применяемые при заболеваниях пародонта // Пародонтология.—1998. — № 2(8). — С. 6—17. 
2. Peter Purucker. Микробиология пародонта // Квинтэссенция. — 1993. — № 1. — С. 14—23. 
3. Slots J., Rams T.E. Microbiology of periodontal disease // Slots J., Taubman M.A. Contemporary Oral Microbiology and Immunology. St. Louis, C.V. Mosby, 1992. 
4. Грудянов А.И., Дмитриева Н.А., Овчинникова В.В. Зависимость антимикробной эффективности препарата «Метрогил Дента» от длительности локального введения при воспалительных поражениях пародонта // Пародонтология. — 2001. — №1—2 (19—20). — С. 32—36.

Диплен-пленка тип М — с метронидазолом — Наири-x

НДС 10%

Описание:

ДИПЛЕН-ДЕНТА М (№ ФСР 2008/02392) 1 кв. см пленки ДИПЛЕН-ДЕНТА М толщиной 0,02-0,06 мм содержит метронидазола 0,01-0,03 мг. Двухслойная пленка, состоящая из совмещенных гидрофильного и гидрофобного слоев. Предназначена для местного применения. Обладает широким спектром действия против вегетирующих в полости рта анаэробных бактерий, чувствительных к метронидазолу. Применение пленки ДИПЛЕН-ДЕНТА М при лечении различных инфекционных и воспалительных заболеваний полости рта и десен, приводит к исчезновению или значительному снижению количества агрессивных видов анаэробных бактерий родов Prevotella, Porphyromonas, Bacteroides, Fusobacte-rium, Peptostreptococcus, Actinomices.
В тяжелых случаях пародонтита, при наличии множественной антибиотикорезистентности, целесообразно сочетание пленок ДИПЛЕН-ДЕНТА М с пленками ДИПЛЕН-ДЕНТА Л или ДИПЛЕН-ДЕНТА X.
В применении пленка очень проста, больные могут накладывать пленку самостоятельно, по курсу, предписанному врачом.

Инструкция Диплен-Дента М.


НОРД-ОСТ Регистрационное удостоверение № ФСР 2008/02392

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА
1 кв. см пленки ДИПЛЕН-ДЕНТА М толщиной 0,02-0,06 мм содержит метронидазола 0,01-0,03 мг.

СВОЙСТВА И ДЕЙСТВИЕ
ДИПЛЕН-ДЕНТА М — двухслойная пленка, состоящая из совмещенных гидрофильного и гидрофобного слоев. Предназначена для местного применения. Обладает широким спектром действия против вегетирующих в полости рта анаэробных бактерий, чувствительных к метронидазолу.
ДИПЛЕН-ДЕНТА М гидрофильной (клеящей) стороной плотно фиксируется на влажной поверхности десны и слизистой оболочки и сохраняется в течение нескольких часов.
Пораженный участок герметично закрывается и изолируется от окружающей среды, исключается вторичное инфицирование, осуществляется активное и избирательное воздействие лечебного фактора на место поражения.
Наружный (гидрофобный) слой предотвращает выход компонентов пленки в полосгь рта и попадание ротовой жидкости в зону действия пленки.
Пленка прозрачна, что дает возможность наблюдать за динамикой патологического процесса, не снимая ее с области пораженного участка.
Применение пленки ДИПЛЕН-ДЕНТА М при лечении различных инфекционных и воспалительных заболеваний полости рта и десен, приводит к исчезновению или значительному снижению количества агрессивных видов анаэробных бактерий родов Prevotella, Porphyromonas, Bacteroides, Fusobacte-rium, Peptostreptococcus, Actinomices.
В тяжелых случаях пародонтита, при наличии множественной антибиотикорезистентности, целесообразно сочетание пленок ДИПЛЕН-ДЕНТА М с пленками ДИПЛЕН-ДЕНТА Л или ДИПЛЕН-ДЕНТА X.
В применении пленка очень проста, больные могут накладывать пленку самостоятельно, по курсу, предписанному врачом.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
•заболевания слизистой оболочки полости рта и десен, вызванные анаэробными микроорганизмами;
•пролежни и изъязвления слизистой оболочки полости рта.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ
Перед началом лечения пленкой ДИПЛЕН-ДЕНТА М проводится снятие над- и поддесневых зубных отложений и кюретаж по показаниям. Аппликацию пленок проводят следующим образом: отрезают полоску пленки длиной 50 мм и шириной 10 мм (либо другого удобного размера) и накладывают клеящей стороной на десну. Как правило, первые 2-3 аппликации проводятся в клинических условиях с одновременным обучением больных технике их самостоятельного применения. Если не требуется специального наблюдения врача, больным для проведения данного этапа лечения предписывают накладывать пленку самостоятельно (предпочтительно на ночь): рекомендуется ежедневные аппликации пленки в 4 квадрантах после чистки зубов 1 или 2 раза в сутки.

РЕКОМЕНДУЕМЫЙ КУРС ЛЕЧЕНИЯ
•Гингивит и пародонтит легкой степени. В большинстве случаев для ликвидации воспалительных явлений в тканях десен достаточно 5-8 аппликаций. Контрольные осмотры проводят через 1, 3,6 и 12 месяцев после окончания курса лечения.
•Пародонтит средней степени тяжести. Курс лечения пленкой ДИ¬ПЛЕН-ДЕНТА М варьирует в пределах от 6 до 10 дней.

•Пародонтит тяжелой степени. Применение пленки производится в
комплексе с другими пародонтологическими мероприятиями.
Лечебная тактика определяется индивидуально для каждого пациента. Наибольшие трудности встречаются при лечении больных с хроническим пародонтитом в стадии обострения, когда помимо выраженной воспалительной реакции отмечается гноетечение из пародонтальных карманов, при лечении пародонтита у больных сахарным диабетом, а также при прогрессирующих юношеских пародонтитах с преобладанием Actinobacillus actinomyce-temcommitans. В этих случаях до начала курса лечения дважды в сутки (после утренней и вечерней чистки зубов) с вестибулярной и оральной стороны на десну апплицируют пленку ДИПЛЕН-ДЕНТА или ДИПЛЕН-ДЕНТА Л. Такие процедуры, которые можно назвать предварительными, проводят в течение 3-5 дней — в зависимости от состояния и самочувствия пациента. Как правило, этого достаточно для снятия острых воспалительных явлений, резкого уменьшения или прекращения гноетечения из пародонтальных карманов, что позволяет приступить к снятию над- и поддесневых зубных отложений, удалению грануляций и проведению основного курса лечения. В процессе ле¬чения помимо аппликации на десну рекомендуется введение нарезанной мелкими кусочками пленки ДИПЛЕН-ДЕНТА М в пародонтальные карманы. Курс лечения пародонтита тяжелой степени составляет в среднем 17-20 дней. В ряде случаев хороший эффект достигается при чередовании ДИПЛЕН-ДЕНТА М с ДИПЛЕН-ДЕНТА X или ДИПЛЕН-ДЕНТА Л.
Чередование пленок различных марок эффективно при условии непрерывного применения пленки одного вида в течение не менее 6-8 дней.

ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
•Катаральный гингивит и пародонтит легкой степени. Наблюдается стойкий клинический эффект лечения на протяжении 6 месяцев, сохраняющийся у отдельных больных до одного года. Повторный курс назначается через 9-12 месяцев лечения.
•Пародонтит средней и тяжелой степени. Целесообразно применять пленку при первых признаках обострения.

ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ
Побочного действия не наблюдалось, возможны аллергические реакции на компоненты препарата.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Повышенная чувствительность к компонентам препарата.

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ
Следует хранить пленки в оригинальной упаковке. Оставшуюся после использования часть пленки ДИПЛЕН-ДЕНТА М снова вкладывают в упаковочный мешочек, вставляют в конверт и хранят в сухом, прохладном, защищенном от света месте. Не следует использовать пленку после истечения срока годности. Пленки с истекшим сроком хранения и с поврежденной упаковкой следует уничтожать. Пленку хранить в недоступном для детей месте.


СРОК ГОДНОСТИ
2 года. Указан на упаковке.


312. 312. Препараты для местного лечения пародонтита, содержащие метронидазол:

В | П

  элизол

  левомеколь 

  корсодил 

  метрогил-дента

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

313. 313.   Рентгенологические изменения при легкой степени пародонтита:

В | П

  сохранение кортикальной пластинки лунок зубов

  резорбция компактных пластинок и вершин межзубных перегородок

  резорбция костной ткани альвеолярного отростка на 1/2 корня

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

314. 314.  При лечении пародонтита гидромассаж рекомендуется проводить:

В | П

  на любом этапе лечения

  сразу после кюретажа

  до кюретажа или спустя три недели после него

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

315. 315.   Избирательное пришлифовывание выполняют для:

В | П

  прекращения воспаления в десне

  устранения феномена Попова-Годона

  исчезновения патологической подвижности зуба

  равномерного контакта между зубами антогонистами 

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

316. 316.   Женщина 20 лет с пародонтитом легкой степени подлежит наблюдению в диспансерной группе:

В | П

  5-й

  1-й 

  2-й

  3-й

  4-й  

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

317. 317. Показание к открытому кюретажу пародонтального кармана:

В | П

  карман до 6мм                 

  карман до 4мм

  ложный карман   

  карман более 6мм

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

318. 318. Открытый кюретаж применяют для:

В | П

  удаления внутрикостных дефектов

  лечения краевой рецессии пародонта

  устранения пародонтального кармана

  уменьшения патологической подвижности зуба

  устранения неплотного прилогания десны к зубу

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

319. 319. Принципы проведения кюретажа:

В | П

  полная анестезия оперируемых тканей

  бережное отношение к тканям пародонта

  отсутствие мотивированной гигиены полости рта

  соблюдение асептики и антисептики

  включение в операцию не более 3-4 зубов

  защита от травмы кровяного слустка

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

320. 320. Укажите показания к открытому кюретажу:

В | П

  пародонтит легкой степени, пародонтальный карман до 4мм

  пародонтит средней степени, пародонтальный карман от 4мм до 6мм

  пародонтит тяжелой степени, пародонтальный карман  более 6мм

  плотная десна

  фиброзно – измененная десна

  отсутствие костных карманов

  наличие костных карманов

  неплотно прилегающая к зубу десна

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

321. 321. Укажите противопоказания к открытому кюретажу:

В | П

  острый воспалительный процесс

  гноетечение из кармана

  бледно-розовая, плотная десна

  фиброзно – измененная десна

  костные карманы

  острый герпетический стоматит

  кровоточивость десен

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

322. 322. Удаление поддесневого зубного камня проводят:

В | П

  во время кюретажа

  после кюретажа

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

323. 323. Открытый кюретаж отличается от закрытого кюретажа:

В | П

  созданием десневого лоскута

  нанесением вертикальных разрезов

  удалением десневой части кармана

  формированием слизисто- надкостничного лоскута

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

324. 324. Созревание коллагеновых волокон после кюретажа происходит через:

В | П

  1-3 дня

  7-10 дней

  21 день

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

325. 325. В послеоперационном периоде пациентам рекомендуют пользоваться зубной щеткой:

В | П

  средней жесткости

  жесткой

  мягкой

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

326. 326.   В послеоперационнои периоде пациентам рекомендуют использовать зубную пасту:

В | П

  гигиеническую

  лечебно-профилактическую повышенной абразивности

  лечебно-профилактическую средней абразивности

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

327. 327.  Осложнения, возникающие при кюретаже и после:

В | П

  кровотечение

  рецидивирующий кариес

  ретроградный пульпит

  воспаление тканей в области операции

  пародонтоз

  лимфаденит

  рецессия тканей пародонта

  гиперестезия твердых тканей зубов

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

328. 328.    При ретроградном пульпите показано:

В | П

  удаление зуба

  депульпирование зуба

  биологический метод лечения пульпита

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

329. 329.    Открытый кюретаж пародонтального кармана завершают наложением:

В | П

  лечебной повязки и шва

  изолирующей мембраны и шва

  шва или изолирующей повязки

  лечебной или изолирующей мембраны

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

330. 330.  Исследование  пародонта с целью выявления пародонтального кармана после закрытого кюретажа проводят:

В | П

  1 неделю

  1 месяц

  1 год

  не проводят

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

331. 331.  Критерий эффективности открытого кюретажа через неделю:

В | П

  десна бледно-розовая,   плотно прилежит к поверхности зуба, карман отсутствует

  шов сохранен, послеоперационная рана в стадии эпителизации, десна бледно-розовая, плотно прилежит к поверхности зуба

  десна бледно-розовая, плотно прилежит к поверхности зуба, уменьшились глубина пародонтального кармана и патологическая подвижность

  десна бледно-розовая, плотно прилежит к поверхности зуба, уменьшились глубина пародонтального кармана и патологическая подвижность, линия шва в стадии эпителизации

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

Эффективность клиндамицина по сравнению с амоксициллин-метронидазолом после 7-дневного режима лечения пародонтита у пациентов с диабетом: рандомизированное клиническое исследование

Значение этого исследования

Что уже известно об этом предмете?
  • Сахарный диабет является фактором риска пародонтита. Осложнениями хронического пародонтита являются прогрессирующее разрушение пародонтальной связки и альвеолярной кости. Использование механической обработки раны является стандартной терапией.Поскольку эта процедура имеет некоторые ограничения, можно использовать антибиотики. Однако некоторые антибиотики более эффективны.

Какие новые выводы?
  • Клиндамицин в течение 7 дней имеет ту же эффективность, что и амоксициллин / метронидазол. Клиндамицин — хороший вариант лечения пародонта.

  • Короткие курсы антибактериальной терапии снижают нежелательные явления.

Как эти результаты могут изменить направленность исследований или клинической практики?
  • Использование коротких курсов антибиотикотерапии — хороший вариант, который улучшает приверженность, дешевле и имеет меньше побочных эффектов.

Введение

Сахарный диабет является фактором риска гингивита и пародонтита. У взрослых диабетиков с плохо контролируемой гликемией риск развития пародонтита в 2,9 раза выше, чем у взрослых людей, не страдающих диабетом.1 2 По оценкам, от пародонтита страдают 740 миллионов человек во всем мире2. , 3 Связью между обеими патологиями является измененный иммуновоспалительный ответ и изменения микрофлоры десен как следствие хронической гипергликемии. Эта патогенная флора связана с обострением периодонтита.Осложнениями хронического пародонтита являются прогрессирующее разрушение пародонтальной связки и альвеолярной кости. 4–7 Стандартное лечение пародонта включает механическую обработку для удаления биопленки и зубного камня с пораженных поверхностей корня. 8 9 Поскольку эта процедура имеет некоторые ограничения, использование противомикробных препаратов агенты — это вариант уничтожения патогенных бактерий в глубоких карманах, корневых развилках и вогнутостях. В этом смысле цель пародонтальной антибиотикотерапии — уменьшить количество патогенов пародонта и за короткое время произвести здоровый пародонт.10 11 Наиболее часто используемым лечением является комбинация амоксициллина с метронидазолом (AMX-MET) из-за их синергетического эффекта и широкого спектра действия. 12 Однако есть сообщения о более высокой устойчивости у некоторых патогенов по сравнению с другими антибиотиками. Рамс и др. отметили устойчивость 55% против 30,3% при использовании AMX-MET по сравнению с клиндамицином, соответственно. 13 Клиндамицин является полусинтетическим производным линкомицина, используемым при лечении инфекций зубов, костей или суставов.Кроме того, он использовался для лечения инфекций стоп у пациентов с диабетом и для профилактики эндокардита14–16.

Несмотря на то, что оба режима антибиотиков эффективны против анаэробных микроорганизмов, нет исследований, сравнивающих оба метода лечения пародонтита у пациентов с диабетом.

Целью настоящего исследования было определение эффективности системного клиндамицина по сравнению с амоксициллином / метронидазолом при лечении пародонтита во время нехирургического лечения пародонта у пациентов с диабетом 2 типа.

Дизайн и методы исследования

Дизайн исследования

Параллельное рандомизированное двойное слепое одноцентровое клиническое исследование было разработано для сравнения эффективности двух видов лечения антибиотиками. Исследование проводилось на пациентах клиники интегральной стоматологии Университетского центра медицинских наук Университета Гвадалахары в Халиско, Мексика. Участники посещали стоматологическую помощь с августа 2015 года по декабрь 2016 года. Протокол исследования был одобрен этическим комитетом Университета медицинских наук Университета Гвадалахары и проводился в соответствии с надлежащей клинической практикой и принципами Хельсинкской декларации.Все пациенты предоставили письменное информированное согласие до начала процедур исследования. Протокол был зарегистрирован на Clinicaltrials.gov NCT 03374176.

Размер выборки был рассчитан с уровнем достоверности 95% и статистической мощностью 80%. Стандартное отклонение 1,0 мм с ожидаемой разницей уменьшения глубины зондирования на 1,0 мм между обработками. В результате в каждой группе было в общей сложности 14 пациентов; тем не менее, с учетом отсева примерно на 20% было установлено, что в каждую группу лечения следует включить как минимум 21 субъект.

Популяция пациентов

Критерии отбора

Пациенты обоего пола (в возрасте> 18–70 лет) с диагнозом хронический пародонтит средней степени локализации в соответствии с Международным всемирным семинаром по классификации заболеваний и состояний пародонта 1999 г. и историей болезни. Был выбран диабет 2 типа с Hb A1C <8% и глюкозой в плазме натощак <180 мг / дл. Диабет не должен был быть диагностирован более 10 лет назад.Были исключены пациенты с агрессивным пародонтитом, беременные или кормящие женщины, лица, которым требовалась премедикация антибиотиками для проведения пародонтологического обследования и лечения или которые получали лечение антибиотиками в предыдущие 3 месяца. Проходившие в анамнезе противовоспалительную терапию в течение предшествующих 6 месяцев или прошедшие курс лечения пародонта в течение предыдущих 6 месяцев, у которых была аллергия на пенициллин, метронидазол или клиндамицин, кто курил или не мог дать согласие на участие в исследовании исследования также были исключены.Все включенные участники получили соответствующее лечение для контроля уровня глюкозы, определенное их врачом-специалистом.

Вмешательство

Участники были случайным образом распределены 1: 1 для приема 300 мг клиндамицина плюс плацебо или 500 мг амоксициллина плюс 250 мг метронидазола и распределены с использованием генератора случайных чисел. AMX и MET — разные таблетки, поэтому мы решили использовать таблетки плацебо плюс клиндамицин с целью устранения возможной предвзятости. Эти препараты были помещены во флаконы с одинаковыми характеристиками, и ни пациент, ни исследователь не знали, какое лечение применялось.Субъекты в обеих группах были проинструктированы принимать лечение три раза в день в течение 7 дней. Процедура была объяснена и проведена ранее обученной медсестрой.

Оценки

Участники оценивались дважды. Было проведено полное обследование пародонта, включая полный медицинский и стоматологический анамнез, внутриротовое обследование и полное зондирование пародонта. Рентгенологическое исследование проводилось с использованием периапикальных пленок или пантомограммы. Пародонтальная терапия была начата в течение 1 месяца после исходного скринингового обследования.Стандартный цикл пародонтальной терапии, состоящий из инструкций по гигиене полости рта, наддесневого и поддесневого механического удаления зубного камня и выравнивания корня (SRP), был проведен двумя опытными терапевтами.

Клинические параметры

Клинические параметры оценивались с помощью пародонтального зонда Северной Каролины откалиброванным врачом в шести местах. Оценки налета во рту регистрировали путем присвоения двоичной оценки каждой поверхности (1 для присутствующего налета, 0 для отсутствия) и вычисления доли всех поверхностей зубов, на которых был обнаружен зубной налет, с использованием раскрывающего планшета.Точно так же доля мест кровотечения во всем рту была рассчитана после дихотомической оценки кровотечения при зондировании от дна кармана ручным датчиком с усилием 0,3 Н. Глубина зондирования полости рта (PPD) и рецессия десневого края. записывались одновременно с округлением до ближайшего миллиметра.

Статистический анализ

Возраст, FPG, Hb A1C , зуб и глубина зондирования были представлены как средние значения и стандартное отклонение. Внутригрупповые различия рассчитывались с помощью рангового критерия Вилкоксона.Межгрупповые различия рассчитывались с помощью критерия Манна-Уитни. Пол, бактериальный налет и кровотечение при зондировании суммировали с использованием пропорций и анализировали с помощью χ². Во всех анализах статистически значимым считался р <0,05 (двусторонний). Все статистические анализы проводились с использованием программного обеспечения SPSS (IBM, Армонк, Нью-Йорк, США) V.21.

Результаты

Всего в исследование было включено 42 пациента; На рисунке 1 представлена ​​блок-схема. Сравнительный анализ исходных измерений не показал различий между исследуемыми группами (таблица 1).После антимикробной терапии не наблюдалось значимых внутригрупповых различий в глубине зондирования, индексе налета и кровотечениях при зондировании. При оценке клинических переменных не было статистически значимых различий между группами (рисунки 2 и 3).

Рисунок 1

Блок-схема плана исследования

Рисунок 2

Сравнение между группами по окончательной глубине зондирования. Значение в среднем. P≤0,05. Тест Манна-Уитни. AMX, амоксициллин; МЕТ, метронидазол.

Рисунок 3

Сравнение между группами при окончательной клинической оценке.Значение в среднем. P≤0,05. χ 2 -тест. AMX, амоксициллин; МЕТ, метронидазол.

Таблица 1

Базальные демографические характеристики и клинические параметры исследуемых групп

Не сообщалось о потере зубов между группами по сравнению с исходным уровнем. Во время исследования серьезных нежелательных явлений не произошло.

Обсуждение

Осложнения, вызванные диабетом, отрицательно сказываются на различных аспектах здоровья пациентов: экономике, качестве жизни и самооценке. Пародонтит — частое, редко упоминаемое осложнение у пациентов с диабетом.Плохой гликемический контроль, связанный с пародонтитом, может изменить реакцию соединительной ткани и прогрессирующее разрушение структур пародонта. Пародонтологическое лечение может иметь положительный эффект при гипергликемии независимо от лечения диабета. 17-19

Недавние данные показали, что использование дополнительных системных антибиотиков с SRP у пациентов с диабетом неубедительно. 10–12 Santos et al в систематическом обзоре оценили влияние различных антибиотиков на параметры пародонта у пациентов с диабетом.Результаты показали положительный значительный эффект при использовании SRP плюс антибиотики, уменьшение глубины зондирования и кровотечения при зондировании.20 Наши результаты показали аналогичное снижение обоих параметров при использовании клиндамицина или амоксициллина-метронидазола. Кроме того, эти результаты согласуются с данными других рандомизированных клинических исследований, в которых применялись системные антибиотики в аналогичных группах населения.21-25

Некоторые авторы называют SRP плюс амоксициллин-метронидазол наиболее эффективной терапией пародонтита у пациентов с диабетом по сравнению с несколькими антибиотиками.26–29 Однако нет исследований, сравнивающих AMX-MET с клиндамицином. Клиндамицин — это антибиотик широкого спектра действия, активный против аэробных и анаэробных бактерий, в том числе против патогенов, продуцирующих бета-лактамазу. Это можно рассматривать как вариант лечения диабетических инфекций в разных местах.30

В отличие от других исследований, настоящее исследование показывает, что клинический эффект может быть достигнут при лечении антибиотиками в течение 7 дней по сравнению с 14 днями, предписанными другими авторами.31 Согласно рациональному использованию антибиотиков, продолжительность лечения должна быть как можно более короткой и большинство острых инфекций полости рта проходят менее чем за 7 дней.32 Более того, использование коротких курсов имеет некоторые преимущества: меньше побочных эффектов, больше спаек, меньшие затраты и т. Д. 32 Существует тенденция к использованию более высоких доз в течение более короткого времени, но данные об этой практике неубедительны. 33 Мы считаем, что лучшим вариантом является использование стандартных доз в течение более короткого времени в качестве дополнения к лечению пародонтита.

Внутригрупповые значительные различия между исходным уровнем и заключительным визитом наблюдались в обеих группах. Эффективность амоксициллина и метронидазола при лечении пародонтита доказана.Однако использование клиндамицина — это новая возможность при инфекциях полости рта.

Кроме того, в настоящем исследовании не сообщалось о потере зубов ни в одной из групп. Основным ограничением настоящего исследования было отсутствие группы с SRP плюс плацебо. Этот дизайн исследования с использованием группы плацебо может помочь нам оценить эффективность клиндамицина по сравнению с одним только SRP. Тем не менее, это исследование показывает, что клиндамицин является новым вариантом, аналогичным AMX-MET для лечения пародонтита у пациентов с диабетом.

Заключение

Введение клиндамицина или амоксициллина / метронидазола в течение 7 дней показало такую ​​же эффективность в отношении уменьшения глубины зондирования, индекса налета и кровотечения при зондировании у пациентов с пародонтитом и диабетом 2 типа.

Благодарности

Мы ценим комментарии и стиль исправлений Пола Риордана из Write 2 Publish. Мы также ценим комментарии и поддержку Рауля Баптиста Росаса и Луиса Кортеса из отдела исследований CUTonalá.

Годовые результаты рандомизированного контролируемого клинического исследования по оценке эффектов нехирургической пародонтальной терапии хронического пародонтита в сочетании с трех- или семидневным системным введением амоксициллина / метронидазола

Абстрактные

Фон

Оценить клинические исходы через 12 месяцев после системного введения амоксициллина (AMX) и метронидазола (MET) в дополнение к поддесневой санации (SD) у пациентов с тяжелым хроническим пародонтитом (sChP).

Материалы и методы

102 пациента с sChP получали рандомизированное лечение следующим образом: SD в течение 2 дней подряд и плацебо в течение 7 дней (группа A), SD + AMX + MET (оба 500 мг x 3 раза в день 3 раза в день) в течение 3 дней (группа B), SD + AMX. + МЕТ (оба 500 мг x 3 три раза в день) в течение 7 дней (группа C). Исходно, через 3, 6 и 12 месяцев после лечения оценивались глубина зондирования кармана (PD), уровень клинического прикрепления (CAL), поражение фуркации, кровотечение при зондировании (BOP), оценка налета во рту (FMPS). определенный.Уменьшение количества участков с PD ≥ 6 мм было определено как основная переменная результата.

Результаты

75 пациентов завершили исследование. Через 12 месяцев все три группы лечения показали статистически значимое улучшение (p <0,001) среднего PD, CAL, BOP и количества участков с PD ≥6 мм по сравнению с исходным уровнем. Средние остаточные PD были статистически значимо ниже, а прирост CAL статистически значимо больше в двух группах антибиотиков по сравнению с плацебо. При снижении ПД (p = 0.012) и прирост CAL (p = 0,017) были статистически значимо выше в группе C по сравнению с группой A, только в группе 3-дневной AB было выявлено статистически значимо меньше участков с PD ≥6 мм на расстоянии 12 м (p = 0,003). Уменьшение количества участков с PD ≥ 6 мм (первичный результат) не показало статистически значимых различий между 3 группами лечения. Однако в обеих группах антибиотиков значительно больше пациентов по сравнению с группой плацебо достигли низкого риска прогрессирования заболевания через 12 месяцев (≤4 участков с PD ≥5 мм).

Заключение

Через 12 месяцев оба протокола дополнительных антибиотиков привели к статистически значимо большим клиническим улучшениям по сравнению с плацебо.

Образец цитирования: Cosgarea R, Heumann C, Juncar R, Tristiu R, Lascu L, Salvi GE, et al. (2017) Годовые результаты рандомизированного контролируемого клинического исследования, оценивающего эффекты нехирургической пародонтальной терапии хронического пародонтита в сочетании с трех- или семидневным системным введением амоксициллина / метронидазола.PLoS ONE 12 (6): e0179592. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0179592

Редактор: Питер Эйкхольц, Центр стоматологической, оральной и челюстно-лицевой медицины, ГЕРМАНИЯ

Поступила: 4 ноября 2016 г .; Одобрена: 18 мая 2017 г .; Опубликовано: 29 июня 2017 г.

Авторские права: © 2017 Cosgarea et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе и его файлах с вспомогательной информацией.

Финансирование: Авторы не получали специального финансирования на эту работу.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

Введение

Принято считать, что хронический пародонтит (ХП) — это вызванное зубным налетом воспалительное заболевание, которое поражает опорные структуры зубов.Если не лечить, прогрессирующее разрушение этих тканей может в конечном итоге привести к потере зубов [1]. Таким образом, основным направлением пародонтальной терапии является удаление бактериальных отложений с поверхности корней посредством механической обработки раны [т.е. масштабирование и планирование корня (-SRP)], направленное на разрешение воспаления, остановку прогрессирования заболевания и восстановление здоровья пародонта. Несколько авторов представили доказательства того, что персистентность Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A . actinomycetemcomitans) , Porphyromonas gingivalis (P . gingivalis) и некоторые другие виды бактерий связаны с прогрессированием деструкции тканей [2–4], в то время как лучшие клинические результаты были получены, когда эти бактерии не были обнаружены [5–7] . Таким образом, снижение или даже полное устранение микробной нагрузки представляется необходимым для получения долгосрочной клинической стабильности [8, 9].

Для достижения этих целей безоперационную пародонтологическую терапию часто комбинируют с дополнительными антибактериальными средствами i.е. антибиотики и антисептики [3, 10–13]. Большое количество исследований предоставило доказательства того, что дополнительное применение амоксициллина (AMX) и метронидазола (MET) к SRP имело положительный эффект на подавление A . actinomycetemcomitans и другие пародонтопатогенные бактерии из пораженных пародонтом участков [14–18]. Статистически и клинически значимо лучшие клинические результаты с точки зрения уменьшения глубины кармана (PD) и увеличения уровня клинического прикрепления (CAL) наблюдались, когда комбинация AMX + MET вводилась дополнительно к SRP по сравнению с лечением только SRP [10, 11, 19–29].Кроме того, эта дополнительная схема лечения антибиотиками привела к статистически значимому снижению количества пародопатогенных бактерий и воспалительных цитокинов по сравнению с одним SRP [19–31].

Несмотря на то, что большое количество исследований было сосредоточено на клинических, микробиологических и воспалительных эффектах дополнительного применения AMX и MET к SRP, единого мнения относительно оптимальной дозировки и продолжительности действия этих антибиотиков не существует. В то время как некоторые авторы исследовали дополнительное введение 375 мг AMX и 250/500 мг MET 3 3 раза в сутки в течение 7–8 дней для SRP [19–21, 32, 33], другие оценивали эффект AMX и MET в дозировке 500 мг. мг 3 три раза в сутки в течение 7 дней [18, 22, 29] или 500 мг AMX и 400/250 мг МЕТ 3 три раза в сутки в течение 10–14 дней [17, 23–27, 34].Поскольку после приема антибиотиков в течение более длительного периода (например, до 7 дней и дольше) сообщалось о нескольких побочных эффектах, таких как изменение вкуса, головная боль, диарея, тошнота / рвота, гиперчувствительность, почечная и печеночная токсичность и т. Д. [ 19, 35, 36], представляется важным, чтобы антибиотики принимались в минимальной бактерицидной концентрации в течение минимального времени [37]. Было высказано предположение, что такие концепции могут максимизировать положительные эффекты антибиотиков, ограничивая возникновение упомянутых побочных эффектов.Более того, использование высоких концентраций антибиотиков в течение короткого времени может снизить вероятность развития микробной устойчивости к антибиотикам. Кроме того, длительные протоколы приема антибиотиков могут нести более высокий риск нарушения пациентом режима, а соблюдение пациентом режима приема прописанных лекарств без надзора является важным для успеха терапии [38, 39].

Устойчивость бактерий к антибиотикам была признанной проблемой почти с начала эры антибиотиков, демонстрируя непрерывный глобальный рост [40–43]; однако только в последние 20 лет регулярно регистрировалось появление опасных, устойчивых штаммов, влияющих на успех антимикробной терапии опасных для жизни инфекций [44, 45].Устойчивые к антибиотикам инфекции оказывают огромное негативное влияние на общественное здоровье и экономику: то есть в Соединенных Штатах ежегодно 2 миллиона человек заражаются устойчивыми к антибиотикам бактериями и 23 000 умирают от этих инфекций [46]; кроме того, дополнительные расходы на лечение оцениваются в 1,6 млрд. евро и 2,5 млн. евро дополнительных больничных дней в Европе [45, 47] и 20 млрд. долларов и 8 млн. долларов дополнительных больничных дней в США [45, 46, 48]. Новые резистентные штаммы или резистентные факторы в бактериальных популяциях могут появиться, особенно при назначении низких доз лекарств, что приводит к плохой комплаентности к лекарствам или неполному проникновению лекарства во все ткани [49–51].Тем не менее, исследования устойчивости к противомикробным препаратам показали снижение частоты устойчивости после отмены антибиотиков [52–54]. Кроме того, только временное увеличение процента устойчивых поддесневых видов наблюдалось при увеличении введения антибиотика, через 90 дней после антибактериальной терапии процент устойчивых к антибиотикам штаммов вернулся к исходным значениям [53].

Учитывая пагубные последствия длительных курсов антибактериальной терапии (например,грамм. неблагоприятные инфекции, плохое соблюдение пациентом режима лечения, эволюция и распространение микроорганизмов, устойчивых к антибиотикам, дополнительные высокие затраты и госпитализация), ученые / врачи в нескольких областях общей медицины пытались оптимизировать продолжительность терапии, делая упор на оптимальную комбинацию антибиотиков [55], внедрение более коротких схем лечения с высокими дозами [55–63].

В пародонтологической терапии — контролируемые клинические исследования, оценивающие потенциальную эффективность краткосрочного введения AMX и MET по сравнению со стандартным протоколом (например,грамм. использования не менее 7 дней) отсутствуют. Недавно мы оценили клинические результаты 3-дневного режима AMX и MET в дополнение к SRP при тяжелом хроническом периодонтите через 6 месяцев, показав, что 3- и 7-дневное дополнительное введение этих антибиотиков привело к статистически значимым лучшим клиническим улучшениям по сравнению с одним SRP при 6 месяцев [11]. Однако в настоящее время неизвестно, в какой степени результаты, полученные при кратковременном введении AMX и MET, остаются стабильными в течение более длительного периода времени (например,грамм. до одного года).

Таким образом, целью настоящего исследования была оценка клинических результатов, полученных через 1 год после нехирургической пародонтальной терапии (проводимой в течение 2 дней подряд) в сочетании с системным введением AMX и MET в течение 3 или 7 дней у пациентов с тяжелыми хроническими заболеваниями. пародонтит (ПКП).

Материалы и методы

Это исследование было разработано как рандомизированное, плацебо-контролируемое, двойное замаскированное клиническое испытание, проверяющее гипотезу о том, что «системное применение AMX и MET в течение 3 или 7 дней в качестве дополнения к SD приводит к лучшим клиническим результатам по сравнению с только с SD »[11].

Мощность исследования рассчитывалась с учетом разницы по крайней мере 5 участков с PD ≥ 6 мм [26, 27, 64] и стандартного отклонения 6 участков [19, 27] между группами AB и плацебо, соответственно. Мощность исследования 92% для уровня статистической значимости 0,05 была достигнута для 30 субъектов на группу лечения; однако с учетом возможного отсева в 13% мы набрали по 34 пациента на каждую группу лечения.

Утверждение этического комитета факультета медицины и фармации Клуж-Напока (Заявка № 514/09.01.2012, утверждено 09.01.2012) был получен протокол исследования, проведенного в соответствии с Хельсинкской декларацией (1964 г., редакция 2008 г.). Исследование было зарегистрировано в реестре исследований ISRCTN (идентификатор исследования ISRCTN17605083). Поскольку набор пациентов начался в январе 2012 года и в то время регистрация исследования не была обязательной для многих журналов, исследование было зарегистрировано с задержкой после начала набора участников. Авторы подтверждают, что все текущие и связанные испытания этого препарата / вмешательства зарегистрированы.

Субъекты

Подробно клинический протокол был представлен ранее [11]. Вкратце, 102 пациента, обращавшиеся за стоматологическим лечением в стоматологической университетской клинике (Университет «Юлиу Хатиегану», Клуж-Напока), были включены и лечились следующим образом: набор пациентов продолжался в период с 10.01.2012 по 01.03.2014, поддесневая обработка раны проводилась в период с 20.01.2012. –30.06.2014, период наблюдения — с 03.02.2012 (2 недели после обработки раны) по 05.06.2015. Были рассмотрены следующие критерии включения: возраст старше 30 лет, пациенты должны иметь в полости рта не менее 12 естественных зубов с клиническими (по крайней мере, одно место / квадрант с PD ≥6 мм) и рентгенологическими признаками генерализованного тяжелого хронического пародонтита [65] , хороший уровень гигиены полости рта (оценка налета на всю полость рта ≤ 25% до стандартного отклонения) [66], системное здоровье без каких-либо заболеваний в анамнезе, которые могут влиять на тяжесть / прогрессирование пародонтита (например,грамм. Синдром Дауна, ВИЧ, сахарный диабет 1 и 2 типа), отсутствие пострадиационного облучения в области головы / шеи, отсутствие инфекционных / сердечных заболеваний, требующих профилактического приема антибиотиков перед стоматологическим лечением, отсутствие заболеваний печени. Субъекты, выкуривающие не менее 10 сигарет в день в течение последних пяти лет, были определены как курильщики [67]. Пациенты, которые получали нехирургическую пародонтологическую терапию в течение предыдущих 12 месяцев, получали системную или местную терапию антибиотиками в течение предшествующих 3 месяцев при приеме лекарств, которые могли взаимодействовать с AMX или MET (например,д., производные кумарина, содержащие производные спирта, производные 5-фтор-урацил / дисульфирама, пероральные растворы ампренавира, пероральный раствор лопинавира / ритонавира) или при приеме лекарств с возможным влиянием на пародонт (циклоспорин А, соединения фенитоина, блокаторы кальциевых каналов ), или беременные / кормящие пациенты были исключены из исследования. Все подходящие субъекты были тщательно проинформированы о цели, рисках и преимуществах их участия в исследовании, а также о протоколе лечения, и информированное письменное согласие на участие в исследовании было получено от всех участников до начала исследования.

Клинический протокол

Согласно списку, созданному компьютером, все включенные субъекты были распределены в одну из трех групп лечения: контрольная группа А, получавшая SD + плацебо [плацебо трижды в день (TID) в течение 7 дней; группа B, получавшая SD и системный AMX + MET (оба антибиотика по 500 мг 3 раза в день в течение 3 дней, плацебо 3 раза в день в течение остальных 4 дней; и группа C, получавшая SD и системный AMX + MET (оба антибиотика по 500 мг 3 раза в день в течение 7 дней ( Рис. 1. Сокрытие выделения было гарантировано использованием непрозрачных конвертов.

До SD (исходный уровень), через 3, 6 и 12 месяцев после SD с помощью ручного пародонтального зонда (PCPUNC 15, Hu Friedy, Chicago, IL, USA) оценивали следующие параметры: FMPS [66], кровотечение при зондировании ( BOP) [68], глубины кармана (PPD) и уровня клинического прикрепления (CAL). Кроме того, вовлечение фуркации (FI) также измерялось с помощью ручного зонда разветвления (зонд Nabers -PQ2N, Hu Friedy, Чикаго, Иллинойс, США). Сеансы, включая инструкции по гигиене полости рта и наддесневую чистку, проводились до тех пор, пока пациенты не достигли показателя FMPS ≤ 25%.Все клинические записи и инструкции по гигиене полости рта были выполнены одним экспертом (RJ), не знающим назначения лечения. Впоследствии SRP проводился в течение 2 дней подряд одним опытным пародонтологом (RC), который также не знал о групповом распределении. Все участки с PD ≥ 4 мм были масштабированы и выровнены до дна кармана с помощью машинных скалеров (Kavo Sonicflex Scaler, Kavo Dental GmbH, Бибербах, Германия) и кюретов Gracey (Hu Friedy, Чикаго, Иллинойс, США). Затем обработанные карманы тщательно промывали 0.12% раствор диглюконата хлоргексидина. В течение 14 дней субъекты полоскались 0,2% раствором хлоргексидина диглюконата (Corsodyl ® , GlaxoSmithKline, Brentford, Лондон, Великобритания, два раза в день в течение 2 минут) и чистили зубы 0,2% зубной пастой хлоргексидина диглюконата (Elugel ® , Пьер Фабр, Париж, Франция). В конце сеансов SD пациенты были распределены другим врачом (RT) в одну из трех групп лечения, получили свои лекарства и инструкции по приему (подробное описание таблеток в бутылках см. [11]).Через две недели после SD пациентов спрашивали о соблюдении режима приема исследуемых препаратов и возможных побочных эффектах после приема таблеток. Впоследствии пациенты были отозваны через 3, 6 и 12 месяцев, когда были оценены следующие параметры: FMPS, BOP, PD, CAL, FI. На этих приемах был удален только наддесневой камень, оставив любые остаточные пародонтальные карманы с PD = 4 мм и BOP или PD ≥ 5 мм без повторного инструментария.

Пять пациентов, каждый с минимум 10 зубами с хотя бы одним участком с PD ≥ 6 мм на зуб, были использованы для калибровки экзаменатора.Пациенты были обследованы дважды в 2 приема с интервалом 48 часов. Калибровка была принята, когда эти измерения были подобны миллиметру при> 90% (средняя надежность внутри обследуемого: PD: 0,87, CAL: 0,76, анализ Cohen’s Kappa). Экзаменатор не знал о назначении лечения.

Статистический анализ

Все данные были внесены в базу данных (LI) и дважды проверены на наличие ошибок путем сравнения с исходными картами пациентов (RT, RC). Статистический анализ был выполнен опытным профессиональным статистиком (CH) с использованием статистических программ (SPSS statistics 21, IBM, Армонк, Нью-Йорк, США и R Core Team, 2016.R: Язык и среда для статистических вычислений. R Фонд статистических вычислений, Вена, Австрия).

Статистической единицей был пациент; Первичной переменной результата было уменьшение (Δ) количества участков на пациента с PD ≥ 6 мм, рассчитанное между исходным уровнем и 12 месяцами. Вторичными переменными были средние изменения в FMPS, BOP, PD, AL, количестве участков с PD ≥ 6 мм, с PD ≥ 5 мм и общим количеством участков с PD = 4 положительными при зондировании и участками с PD ≥ 5 мм через 12 месяцев. а также количество субъектов с низким риском прогрессирования заболевания (≤4 участков с PD≥5 мм) [69].Статистически значимыми считались p- значений <0,05.

Все участки с PD ≥ 4 мм на исходном уровне рассматривались для статистического анализа. Внутригрупповые клинические сравнения между периодами наблюдения анализировали с помощью парного t-критерия и критерия знаковых рангов Вилкоксона. Сравнения между группами в различные моменты времени проводились с поправкой на исходные значения и курение с использованием поправок ANCOVA и Бонферрони.

Было проанализировано остаточное количество участков с PD ≥ 5 мм, и в соответствии с ним пациенты были разделены на низкий (≤4 участков), умеренный (5–8 участков) и высокий (≥9 участков) риск прогрессирования заболевания [69].Групповые сравнения проводились с использованием точного критерия Фишера.

Посредством регрессионного анализа Пуассона установлена ​​взаимосвязь между количеством участков с PD ≥ 6 мм через 12 месяцев и переменными лечением (антибиотики в течение 3 или 7 дней), курением, полом, BOP, FMPS, на исходном уровне и через 12 месяцев. месяцев, исходное среднее значение PD, исходное среднее значение AL, тяжесть заболевания ≥10 участков с PD ≥ 6 мм на исходном уровне.

Результаты

Субъекты

Всего 102 человека (средний возраст 43.37 ± 9,85, 65 женщин, 35 курильщиков), удовлетворяющих критериям включения (34 на группу лечения), были включены в это исследование и проходили лечение и наблюдение в соответствии с протоколом в период с января 2012 года по июнь 2015 года. В итоге 27 пациентов были исключены из окончательного анализа по протоколу (PP). Причины отсева: несоблюдение назначений (n = 16), прием антибиотиков по другим медицинским причинам (n = 9), переезд в другой город (n = 2).В конце концов, 75 субъектов [средний возраст 42,59 ± 9,68 года, 45 женщин (60%), 22 курильщика (29,33%)] были включены в окончательный анализ (рис. 1). Распределение пациентов не выявило статистически значимых различий между группами в отношении пола, статуса курения и исходных клинических параметров (таблицы 1 и 2). Соблюдение пациентом режима приема таблеток оценивалось через две недели после стандартного отклонения, и было отмечено отличное соблюдение режима приема таблеток с небольшими различиями во временных интервалах [11]. Нежелательные явления, произошедшие во время или после периода приема лекарств, были зарегистрированы во всех группах лечения: 1-2 пациента в каждой группе лечения имели головные боли, мышечно-скелетные боли, нарушения вкуса и головокружение; 1 пациент в группе плацебо и в группе B жаловался на желудочно-кишечные расстройства, в то время как у 1 пациента в группе плацебо и у 1 пациента в группе C была лихорадка.Только 1 пациент в группе B имел респираторные расстройства, а I пациент в группе плацебо жаловался на дрожь. Ни у одного из пациентов не было признаков аллергии или кандидоза [11].

Таблица 2. Средние значения и сравнения групп (ANOVA с поправкой на курение и ANCOVA с поправкой на исходные значения и курение для 12-месячных переменных) и их изменения (Δ) между исходным уровнем и 12 месяцами (среднее ± стандартное отклонение) (анализ PP, внутригрупповые сравнения между исходным уровнем и 12 м с помощью парного t-критерия и критерия знаковых рангов Вилкоксона).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0179592.t002

Клинические данные

Клинические данные через 3 и 6 месяцев после нехирургического лечения пародонта были представлены в предыдущей публикации [11]. Через 6 месяцев 91 из 102 включенных субъектов завершили оценку, и статистически значимые клинические улучшения (p <0,05) по сравнению с исходным уровнем наблюдались во всех группах лечения для всех оцениваемых клинических параметров. Эти статистически значимые улучшения сохранялись до одного года во всех трех группах, даже если меньшее количество субъектов (75 из 102 субъектов) завершили исследование (p <0.05, парный t-критерий и критерий знаковых рангов Вилкоксона). На исходном уровне не было зарегистрировано статистически значимых различий между группами лечения ни по одному из исследованных клинических параметров (таблицы 1 и 2, p> 0,05). BOP был статистически значимо снижен во всех группах лечения по сравнению с исходным уровнем. Однако никаких статистически значимых различий между группами не наблюдалось на исходном уровне и через 12 месяцев. Во всех трех группах FMPS продемонстрировал статистически незначимое увеличение через 12 месяцев по сравнению с исходным уровнем без каких-либо межгрупповых различий (Таблица 2).

Через 12 месяцев обе группы антибиотиков привели к статистически значимым улучшениям по сравнению с группой плацебо в отношении общего среднего PD, а также среднего снижения PD и PD (Δ base-12m) для участков с PD 4-6 мм и глубоких участков с PD. ≥7 мм (таблица 2). Общее среднее снижение PD (Δ base-12m) было значительно выше только в группе C по сравнению с группой A. Прирост CAL (Δ base-12m) через 12 месяцев был значительно выше в группе 7-дневного AB по сравнению с плацебо для всех сайтов с PD≥4мм, а также для участков с PD 4-6мм.Однако для участков с PD ≥ 7 мм статистически значимых различий между тремя группами не наблюдалось. Кроме того, через 12 месяцев в группе 3-дневной АВ наблюдалось значительно меньше участков с PD ≥6 мм, с PD ≥5 мм и с PD = 4 мм и BOP + по сравнению с контрольной группой (Таблица 2). Тем не менее, уменьшение количества участков с PD ≥6 мм (первичная переменная результата) не показало статистических различий между тремя группами пациентов. Статистически значимых изменений ни по одному из оцениваемых клинических параметров между двумя группами антибиотиков не наблюдалось (p> 0.05).

Через 12 месяцев у курильщиков было статистически значимо меньше улучшений по сравнению с некурящими в отношении среднего PD и значительно меньшее снижение PD, среднее CAL и среднее увеличение CAL во всех категориях PD (p <0,05, Таблица 2). Для участков с PD ≥ 7 мм у курильщиков были значительно более высокие средние PD и CAL через 12 месяцев; однако не было статистически значимых различий для снижения PD и увеличения CAL (p> 0,05, таблица 2). Более того, у курильщиков было меньше участков с PD ≥ 5 мм, PD ≥ 4 мм и BOP + (p <0.05, таблица 2).

Анализируя риск прогрессирования заболевания [69], все пациенты во всех группах лечения изначально находились в группе высокого риска (таблица 3). При всех наблюдениях снижение было отмечено во всех группах лечения, так что через 12 месяцев самый низкий процент (20,8%) пациентов с высоким риском прогрессирования заболевания наблюдался в группе 3-дневной АБ, за которой следовали 7- группа дня AB с 40% и, наконец, группа плацебо с 46,2%. Сравнивая группы по количеству субъектов с низким риском прогрессирования заболевания, представляющих ≤4 участков с PD ≥5 мм, в обеих группах антибиотиков присутствовало больше пациентов по сравнению с группой плацебо (Таблица 3).Однако в PP-анализах только в группе 3-дневного AB наблюдалось значительно больше пациентов с низким риском через 12 месяцев по сравнению с группой плацебо без значительных различий между группами B и C (Таблица 4). Разница между группами A и C присутствовала только в популяции ITT (p = 0,049). Коррекция Бонферрони (3 теста, сравнивающих группы A-B, A-C, B-C) ​​приведет к значительным различиям только между группами A и B (ITT и PP).

Таблица 3. Пациенты (количество и%) с низким (≤4 количество остаточных участков с PD≥5 мм ≤4), умеренным (количество остаточных участков с PD≥5 мм: 5-8) и высоким (количество остаточных участков с PD ≥5 мм ≥9) риск прогрессирования заболевания [69].

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0179592.t003

Через 12 месяцев регрессионный анализ показал статистически значимую положительную корреляцию между остаточным количеством сайтов с PD ≥ 6 мм и группой плацебо (группа B имела 0,28 и группа C в 0,70 раза больше ожидаемого количества остаточных участков с PD ≥ 6 мм через 12 месяцев, чем группа A), мужской пол и курильщики. Другими значимыми переменными были процентное соотношение ПБ на исходном уровне и через 12 месяцев, исходный повышенный уровень ПБ и начальное среднее значение CAL (Таблица 5).

Обсуждение

В настоящем исследовании оценивались клинические исходы в течение 12 месяцев после 3 или 7 дней системного введения AMX и MET в дополнение к SD по сравнению с нехирургическим лечением пародонта только у пациентов с тяжелым ХП. 3-дневное системное введение AMX и MET дало сравнимые клинические результаты с 7-дневным режимом AMX и MET в качестве дополнения к SD.

Поскольку в нескольких клинических испытаниях оценивались различные периоды введения антибиотиков в дополнение к нехирургической пародонтальной терапии, например, от 7 [19, 22, 29, 70] до 14 дней [17, 26, 27, 71], и нет единого мнения относительно оптимального Существует режим антибиотикотерапии, цель настоящего исследования состояла в том, чтобы предоставить дополнительные данные для определения оптимальной дозировки антибиотика и продолжительности лечения в дополнение к нехирургическому лечению пародонта.Принимая во внимание тот факт, что возможное появление новых устойчивых штаммов может произойти во время или после одной длительной инфекции, связанной с терапией антибиотиками, и учитывая широкое использование антибиотиков в нашем обществе, устойчивость к противомикробным препаратам стала в настоящее время глобальным бременем [49, 50] . Поскольку в нескольких областях общей медицины удалось максимально ограничить и оптимизировать режим антибиотикотерапии за счет сокращения продолжительности приема антибиотиков и увеличения дозировки [55–57, 63, 72], представляется целесообразным, чтобы аналогичные меры были приняты в стоматологии. ограничение лечения антибиотиками пациентами, которые получают от него наибольшую пользу, и установление оптимального режима лечения (минимальная бактерицидная концентрация и продолжительность) [37].Более того, это должно быть одной из основных целей исследований, поскольку значительное увеличение доли устойчивых штаммов к наиболее часто используемым антибиотикам в стоматологии, особенно к AMX и MET, которые оказались наиболее эффективными при лечении тяжелых форм пародонтита. , уже были зарегистрированы [73–79]. Принимая во внимание эти аспекты и зная, что распространение патогенов пародонта в других частях тела может привести к серьезным опасным для жизни заболеваниям (таким как абсцессы мозга, инфекции легких, эндокардит, инфекции мягких тканей) [80], представляется чрезвычайно важным оптимизировать Дополнительное применение антибиотиков при лечении заболеваний пародонта.

Хотя уже существует несколько исследований по оценке и сравнению дозировок 250-500 мг AMX и MET в дополнение к нехирургическому лечению пародонта и продолжительностью 7–14 дней [15, 17–19, 22, 26, 27, 29, 32, 71, 81, 82] и демонстрируя значительные клинические и частично микробиологические преимущества в группах антибиотиков по сравнению с одной только механической терапией, мы сочли целесообразным оценить эффективность краткосрочного курса антибиотиков продолжительностью 3 дня [11]. Однако эта продолжительность может быть проблемой, связанной с развитием устойчивости к противомикробным препаратам.Тем не менее, мы решили проверить эту продолжительность действия антибиотика, основываясь на наблюдениях из исследования Feres et al. [53], где было показано, что временное повышение устойчивости бактерий было ниже в течение 3 дней по сравнению с 7-дневным режимом антибиотикотерапии. Кроме того, были получены положительные результаты при кратковременных курсах лечения острого стрептококкового фарингита у детей [83, 84], при острых инфекциях мочевыводящих путей [85], внутрибрюшных инфекциях и инфекциях в отделениях общей хирургии [86, 87].

В настоящем исследовании через 12 месяцев все группы лечения показали статистически значимое снижение (Δ) количества участков с PD ≥6 мм по сравнению с исходным уровнем (p <0,05) (первичная переменная результата, таблица 2) [11]; не было обнаружено статистически значимых различий между тремя группами лечения, даже несмотря на то, что снижение было выше в двух группах антибиотиков по сравнению с контрольной группой (таблица 2). Это может быть объяснено тем фактом, что в настоящем исследовании через 12 месяцев более высокий отсев числа пациентов по сравнению с априори рассчитанной мощностью исследования наблюдался во всех группах лечения (менее 30 пациентов / группу через 12 месяцев), что приводило к низкому уровню оценка мощности для первичного результата (апостериорный анализ: для группы сравнения AB 35%, для AC 64%).Широкие диапазоны отклонений для количества участков с PD ≥ 6 мм на исходном уровне (14 65–17,58 участков) также могли повлиять на тот факт, что не было получено значительных различий между 3 группами по их уменьшению (Δ). Однако через 12 месяцев только в группе 3-дневного приема антибиотика было выявлено статистически значимо меньшее количество остаточных глубоких участков (PD ≥ 6 мм) по сравнению с группой плацебо (p = 0,003), даже несмотря на то, что группа плацебо показала на исходном уровне менее глубокие участки. сайтов (25,5 ± 17,36) по сравнению с 2 группами антибиотиков (3 дня AB 29.37 ± 14,65, 7 дней АБ 35,92 ± 17,58, таблица 2). Тем не менее, поскольку количество остаточных глубоких участков (PD ≥ 6 мм) было вторичной переменной результата, эти результаты следует интерпретировать с осторожностью. Сходные результаты были получены также для остаточного числа сайтов с PD ≥ 5 мм или с PD ≥ 4 мм и BOP +, где только в группе 3-дневного AB выявлено статистически значимо меньше участков по сравнению с плацебо. Тот факт, что в группе 7-дневного приема антибиотиков остаточное количество таких участков (с PD ≥ 6 мм, PD ≥ 5 мм, PD ≥ 4 мм и BOP +) не было статистически значимо ниже по сравнению с группой плацебо, может быть связан с большим количеством такие участки на исходном уровне в группе C по сравнению с группой A [для PD≥6 мм: плацебо 25.50 ± 17,36 (среднее ± стандартное отклонение), 7-дневная группа AB 35,92 ± 17,58 (среднее ± стандартное отклонение)], даже если на исходном уровне не было получено статистически значимых различий между тремя группами лечения (таблица 2).

Наши 12-месячные результаты подтверждают результаты, полученные Feres et al., 3-дневная группа AB в нашем исследовании, показывающая сопоставимое остаточное количество участков с PD ≥ 6 мм (1,66 ± 2,26) с 14-дневной группой AMX и MET Feres. и другие. (1.2 — 2.2) [27]. Сопоставимые результаты для глубоких участков были также зарегистрированы Harks et al., Где пациенты, получавшие AMX и MET в течение 7 дней, показали 27.5 месяцев 0,9 ± 1,6% участков с PD ≥ 7 мм [81] и по Rooney et al. через 6 месяцев (в группе AMX + MET было 1,3 ± 2,6% участков с PD ≥ 6 мм) [16]. Более того, если посмотреть на количество участков с PD ≥ 5 мм, наши данные аналогичны данным, полученным Feres et al. через 12 месяцев (Feres et al. AMX + MET группа: 4,7 ± 6,0, в нашем исследовании 3-дневная группа AB: 4,71 ± 5,4 сайта) и Silva et al. получены через 3 месяца (Silva et al. AMX + MET в течение 14 дней 5,3 ± 4,4) [26, 27]. Однако Cionca et al. показали через 6 месяцев, что группа AMX + MET имела остаточное количество участков с PD> 5 мм и BOP + 0.4 ± 0,8 [19] намного меньше, чем количество таких сайтов в обеих группах AB из нашего исследования (группа B: 6,41 ± 6,25, группа C: 10,97 ± 8,94). Как сообщалось ранее, исходные состояния пародонта в настоящем исследовании отличаются от таковых Cionca et al. в которую вошли пациенты с умеренным и тяжелым ХП, по крайней мере, с четырьмя зубами с PD> 4 мм и CAL ≥ 2 мм, в отличие от генерализованных тяжелых форм ХП, включенных в настоящее исследование [11, 19]. Это отражено в исходном количестве участков с PD ≥ 5 мм, которое было как минимум вдвое больше в каждой группе лечения настоящего исследования по сравнению с соответствующими значениями в исследовании Cionca et al.[19], а также тем фактом, что все пациенты в настоящем исследовании изначально имели более 9 участков с PD ≥ 5 мм (Таблица 3).

Все три группы лечения получили через 12 месяцев статистически значимое снижение PD и увеличение CAL по сравнению с исходным уровнем. Тем не менее, средние значения PD через 12 месяцев были значительно ниже в обеих группах AB по сравнению с плацебо (p <0,05, таблица 2). Однако среднее снижение PD и увеличение CAL были статистически значимо выше только в группе 7-дневной AB по сравнению с плацебо.Это может быть связано с тем, что эта группа представлена ​​на исходном уровне, даже если статистически незначима, более глубокие участки по сравнению с двумя другими группами (группа A и B), как видно из исходных средних значений для каждой категории PD (общее среднее значение PD, PD 4-6 мм, PD> 7 мм, таблица 2). Кроме того, большее количество глубоких участков (PD ≥ 7 мм) на исходном уровне в 7-дневной группе антибиотиков, даже если оно статистически незначимо по сравнению с двумя другими группами, могло повлиять на результаты снижения PD и увеличения CAL, учитывая, что более глубокие участки могут получить больше пользы от режима AB по сравнению с более мелкими [15, 19, 26, 27, 32].Однако снижение PD для участков с PD между 4-6 мм и для участков с PD ≥ 7 мм было статистически значимо выше в обеих группах AB по сравнению с группой плацебо, без статистически значимых различий при сравнении 3- и 7-дневного AB. группы (таблица 2). Сопоставимые результаты с точки зрения среднего PD были получены Feres et al. через 12 месяцев (плацебо: 3,05 ± 0,59 мм, AMX + MET в течение 14 дней: 2,54 ± 0,40 мм), Cionca et al. через 6 месяцев (плацебо: 3,1 ± 0,3 мм, AMX + MET в течение 7 дней 3,0 ± 0,2 мм) [19, 27].Harks et al. полученные через 27,5 месяцев в обеих группах лечения несколько более низкие средние значения PD по сравнению с данными в настоящем исследовании (плацебо: 2,6 ± 0,7 мм, AMX + MET в течение 7 дней: 2,3 ± 0,5 мм) [81], причем эти различия, возможно, являются это объясняется исходными средними значениями PD, которые были примерно на 2 мм ниже, чем в нашем исследовании (Таблица 2), и тем фактом, что они сообщили о результатах вдвое более длительного периода наблюдения (27,5 месяцев) по сравнению с нашим исследованием (12 месяцев). Кроме того, среднее снижение PD, полученное в нашем исследовании во всех группах лечения, было сходным с таковым, полученным в группах SRP и AB Goodson et al.через 24 месяца (только SRP: 1,81 ± 0,23 мм, SRP + AMX + MET в течение 14 дней: 2,36 ± 0,2 мм) [71]. Более того, усиление CAL в группе AB Goodson et al. (1,53 ± 0,16 мм) также было сопоставимо с полученным в нашем исследовании (3-дневная группа AB: 1,59 ± 0,65, 7-дневная группа AB: 1,71 ± 0,54 мм). Чуть меньший прирост CAL наблюдался Cionca et al., Feres et al. и Harks et al. [19, 27, 81]. Эти различия могут быть связаны с примерно на 2 мм более высокими исходными значениями CAL у пациентов, включенных в настоящее исследование, по сравнению с таковыми в вышеупомянутых исследованиях.

В исследованиях, определяющих клиническую эффективность лечения, используются различные критерии для определения успеха [88], такие как изменения PD и CAL, количество и пропорции умеренных и глубоких участков [15, 16, 19, 27, 81]. Поскольку ХП является воспалительным заболеванием, вызванным бактериальной инфекцией, наиболее важной частью его терапии является лечение инфекции и устранение воспаления для остановки прогрессирования заболевания и улучшения прогноза зубов. Использование полного рта PD и CAL в качестве переменных результата в нескольких исследованиях [15, 17, 26, 27, 32], оценивающих эффективность лечения антибиотиками в нехирургической пародонтальной терапии, может быть недостаточно репрезентативным для эффективности лечения антибиотиками. , поскольку неглубокие участки имеют меньшую дополнительную пользу от антибиотиков, чем глубокие участки [15, 19, 26, 27, 32], и могут не подчеркивать лечебный эффект для глубоких участков, которые, как было показано, имеют высокий риск прогрессирования заболевания [64, 69, 89].В этом смысле средние значения PD и CAL, а также их уменьшение / усиление могут не быть наиболее подходящими параметрами для оценки устранения воспаления и эффективности лечения.

Поскольку прогрессирование заболевания с большей вероятностью происходит в глубоких участках, представляется актуальным оценить остаточное количество таких участков или изменить атрибуцию пациента с тяжелого на низкий риск прогрессирования заболевания. Учитывая это, мы проанализировали как остаточное количество глубоких участков (PD ≥ 6 мм), так и отнесение пациента к риску прогрессирования заболевания [69].Независимо от группового распределения, все пациенты имели исходный высокий риск прогрессирования заболевания. После лечения процент таких пациентов непрерывно снижался во всех группах до 12 месяцев. Более тщательный анализ распределения риска между группами показал, что почти половина пациентов в группе плацебо все еще имела высокий риск прогрессирования, в то время как в группе 3-дневной АБ было наименьшее количество пациентов с высоким риском. Наконец, 70% пациентов в группе 3-дневного AB достигли клинической конечной точки низкого прогрессирования заболевания (<4 участков с PD ≥ 5 мм), за ними следовала группа 7-дневного AB с более чем 40% и группа плацебо с только 20%, что было статистически значимо ниже только по сравнению с 3-дневной группой AB (анализ PP).Кроме того, аналогичные проценты для групп A и C были получены для числа пациентов, у которых сохранялся высокий риск прогрессирования заболевания (≥9 участков с PD ≥ 5 мм) и большего количества участков с PD ≥ 5 мм через 12 месяцев. Тот факт, что группа C не получила в PP-анализах значительно меньше пациентов с низким риском по сравнению с группой A, может быть связан с большим количеством участков с PD ≥ 5 мм и участков с PD ≥ 6 мм на исходном уровне, даже если эта разница не достигли статистической значимости. Эти значения сопоставимы со значениями, полученными в исследованиях этого параметра: Feres et al.через 12 месяцев (плацебо: 22,5%, AMX + MET: 66,7%), Harks et al. через 27,5 месяцев (плацебо 36,5%, AMX + MET: 63,1%) [27, 81].

В настоящем исследовании у курильщиков в течение 12 месяцев наблюдалось статистически значимо меньшее клиническое улучшение по сравнению с некурящими, и это наблюдалось для большинства оцениваемых параметров (таблица 2). Это согласуется с данными других исследований, оценивающих безоперационное лечение пародонта, которые показали значительно более низкие клинические улучшения у курильщиков [15, 90–92].Более того, это отражено в результатах регрессионного анализа Пуассона (Таблица 4), где курение вместе с антибиотиками (как 3-, так и 7-дневный режим антибиотиков), женский пол, BOP на исходном уровне и через 12 месяцев, начальное маргинальное кровотечение десен ( GBI) и исходная CAL статистически влияли на остаточное количество участков с PD ≥ 6 мм через 12 месяцев. Это согласуется с данными других исследований, в которых лечение антибиотиками оказалось единственной переменной, которая существенно повлияла на клинический результат [19, 27].

Тенденция к лучшим клиническим исходам после 7 дней AMX и MET, наблюдаемая через 6 месяцев [11], сохранялась через 12 месяцев. Как упоминалось ранее и в нашей предыдущей публикации, мы оценили исследование с 30 участниками в каждой группе лечения, чтобы выявить разницу в 5 участков с PD ≥ 6 мм [19, 27, 64] для мощности 90% (уровень значимости 0,05 ). Поскольку настоящее исследование было разработано как испытание превосходства двух протоколов антибиотиков над одной только механической обработкой раны, нельзя исключать, что прямое сравнение между 3- и 7-дневным протоколами может быть недостаточно эффективным, и, следовательно, это сравнение должно быть неэффективным. интерпретируется с осторожностью.Таким образом, на основании настоящих результатов нельзя сделать никаких выводов относительно прямого сравнения 3- и 7-дневного протокола приема антибиотиков. Очевидно, что для адекватного решения этой важной проблемы необходимо провести будущие проспективные рандомизированные контролируемые клинические исследования с соответствующим дизайном и с участием достаточного количества пациентов.

Ограничение настоящего исследования представляет собой высокий коэффициент отсева ниже 30 (согласно первоначальному расчету мощности исследования), рекомендующий тщательную интерпретацию настоящих результатов.Высокий процент отсева во всех 3 группах был связан с тем фактом, что несколько пациентов либо пропустили свои контрольные визиты, либо принимали антибиотики в течение периода наблюдения по другим медицинским причинам, либо подвергались дальнейшему хирургическому лечению (например, дентальные имплантаты) своими пациентами. направление стоматологов. Вывод о том, что через 12 месяцев исследование не смогло выявить статистически значимых различий для основной переменной результата между любой из групп лечения, может, с одной стороны, быть связано с высоким уровнем отсева, что привело к низкой мощности исследования через 12 месяцев. .Однако, с другой стороны, широкие диапазоны стандартного отклонения количества глубоких участков (PD ≥ 6 мм) на исходном уровне также могли повлиять на результаты. Тем не менее, следует отметить, что большинство исследованных переменных выявили статистически значимые клинические улучшения (Таблица 2) в обеих группах антибиотиков по сравнению с группой плацебо, но эти результаты необходимо тщательно интерпретировать как вторичные исходы.

В заключение, настоящее исследование показало, что: а) у пациентов с тяжелым хроническим пародонтитом нехирургическая пародонтальная терапия в сочетании с трех- или семидневным системным введением амоксициллина (AMX) и метронидазола (MET) дает статистически значимые клинические улучшения. по сравнению с безоперационной терапией.

Дополнительная информация

S1 Таблица. ITT-анализ: средние значения и сравнения групп (ANCOVA с поправкой на исходные значения и курение) и их изменения (Δ) между исходным уровнем и 12 месяцами (среднее ± стандартное отклонение).

ITT = намерение лечить, PD = глубина кармана, CAL = клинический уровень прикрепления, BOP = кровотечение при зондировании; FMPS = оценка налета во рту по О’Лири [66], m: месяцы, база: исходный уровень. s статистически значимых p значений.

https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0179592.s001

(DOCX)

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить медсестер-исследователей Ливию Индолеан и Эрику Батиз за ввод данных и проверку ошибок.

Ссылки

  1. 1. Сокранский СС, Хаффаджи А.Д. Бактериальная этиология деструктивных заболеваний пародонта: современные концепции. J Periodontol. 1992; 63: 322–31. pmid: 1573546
  2. 2. Момбелли А., Гмур Р., Гобби С., Ланг Н.П. Actinobacillus actinomycetemcomitans при пародонтите у взрослых.I. Топографическое распределение до и после лечения. Журнал пародонтологии. 1994; 65: 820–6. pmid: 79

  3. 3. Момбелли А., Шмид Б., Рутар А., Ланг Н.П. Паттерны персистенции Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia / nigrescens и Actinobacillus actinomyetemcomitans после механической терапии пародонтоза. J Periodontol. 2000; 71: 14–21. pmid: 10695934
  4. 4. Renvert S, Wikstrom M, Dahlen G, Slots J, Egelberg J. Влияние санации корней на удаление Actinobacillus actinomycetemcomitans и Bacteroides gingivalis из пародонтальных карманов.Журнал клинической пародонтологии. 1990; 17: 345–50. pmid: 2204636
  5. 5. Дален Г., Викстром М., Ренверт С. Лечение заболеваний пародонта на основе микробиологической диагностики. 5-летнее наблюдение за индивидуальными паттернами. Журнал пародонтологии. 1996. 67: 879–87. pmid: 8884645
  6. 6. Гросси С.Г., Замбон Дж. Дж., Хо А. В., Кох Г., Данфорд Р. Г., Махтей Э. Э. и др. Оценка риска заболеваний пародонта. I. Индикаторы риска потери привязанности. Журнал пародонтологии.1994; 65: 260–7. pmid: 8164120
  7. 7. Хаффаджи А.Д., Сокранский СС. Микробные этиологические агенты деструктивных заболеваний пародонта. Пародонтология 2000. 1994; 5: 78–111. pmid: 9673164
  8. 8. Карвалью Л.Х., Д’Авила Г.Б., Леао А., Гонсалвес С., Хаффаджи А.Д., Сокрански С.С. и др. Удаление зубного камня и выравнивание корня, системное применение метронидазола и профессиональное удаление зубного налета при лечении хронического пародонтита у населения Бразилии II — микробиологические результаты. Журнал клинической пародонтологии.2005; 32: 406–11. pmid: 15811059
  9. 9. Cugini MA, Haffajee AD, Smith C, Kent RL Jr., Socransky SS. Влияние удаления зубного камня и выравнивания корня на клинико-микробиологические параметры заболеваний пародонта: результаты за 12 месяцев. Журнал клинической пародонтологии. 2000. 27: 30–6. pmid: 10674959
  10. 10. Keestra JA, Grosjean I., Coucke W, Quirynen M, Teughels W. Нехирургическая пародонтальная терапия системными антибиотиками у пациентов с нелеченым хроническим пародонтитом: систематический обзор и метаанализ.J Periodontal Res. 2015; 50: 294–314. pmid: 25142259
  11. 11. Cosgarea R, Juncar R, Heumann C, Tristiu R, Lascu L, Arweiler N, et al. Безоперационное лечение пародонта в сочетании с 3 или 7-дневным системным введением амоксициллина и метронидазола у пациентов с тяжелым хроническим пародонтитом. Плацебо-контролируемое рандомизированное клиническое исследование. J Clin Periodontol. 2016; 43: 767–77. pmid: 27027501
  12. 12. Haffajee AD, Socransky SS, Gunsolley JC. Системная противоинфекционная пародонтальная терапия.Систематический обзор. Ann Periodontol. 2003. 8: 115–81. pmid: 14971252
  13. 13. Herrera D, Sanz M, Jepsen S, Needleman I., Roldan S. Систематический обзор эффекта системных противомикробных препаратов в качестве дополнения к масштабированию и выравниванию корней у пациентов с пародонтитом. J Clin Periodontol. 2002; 29 Дополнение 3: 136–59; обсуждение 60–2.
  14. 14. van Winkelhoff AJ, Abbas F, Pavicic MJ, de Graaff J. Хронический конъюнктивит, вызванный пероральными анаэробами, эффективно лечится системным метронидазолом плюс амоксициллин.Журнал клинической микробиологии. 1991; 29: 723–5. pmid: 18
  15. 15. Винкель Э.Г., Ван Винкельхофф А.Дж., Тиммерман М.Ф., Ван дер Фельден У., Ван дер Вейден Г.А. Амоксициллин плюс метронидазол в лечении взрослых пациентов с пародонтитом. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Clin Periodontol. 2001. 28: 296–305. pmid: 11314884
  16. 16. Rooney J, Wade WG, Sprague SV, Newcombe RG, Addy M. Дополнительные эффекты к нехирургической пародонтальной терапии системного метронидазола и амоксициллина по отдельности и в комбинации.Плацебо-контролируемое исследование. J Clin Periodontol. 2002; 29: 342–50. pmid: 11966932
  17. 17. Матараццо Ф, Фигейредо Л.С., Круз С.Е., Фавери М., Ферес М. Клинические и микробиологические преимущества системного метронидазола и амоксициллина при лечении курильщиков с хроническим пародонтитом: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. J Clin Periodontol. 2008. 35: 885–96. pmid: 18727657
  18. 18. Герреро А., Гриффитс Г.С., Нибали Л., Суван Дж., Молес Д.Р., Лорелл Л. и др. Дополнительные преимущества системного амоксициллина и метронидазола при нехирургическом лечении генерализованного агрессивного пародонтита: рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование.J Clin Periodontol. 2005. 32: 1096–107. pmid: 16174275
  19. 19. Cionca N, Giannopoulou C, Ugolotti G, Mombelli A. Амоксициллин и метронидазол в качестве дополнения к полному удалению зубного камня и полировке корня хронического пародонтита. J Periodontol. 2009; 80: 364–71. pmid: 19254119
  20. 20. Cionca N, Giannopoulou C, Ugolotti G, Mombelli A. Микробиологические испытания и результаты чистки рта и выравнивания корня с амоксициллином / метронидазолом или без него при хроническом пародонтите.Журнал пародонтологии. 2010; 81: 15–23. pmid: 20059413
  21. 21. Рибейро Эдель П., Биттенкур С., Занин И.К., Бови Амброзано Г.М., Саллум Е.А., Носити Ф.Х. и др. Ультразвуковая очистка полости рта с применением амоксициллина и метронидазола при лечении тяжелого хронического пародонтита. Журнал пародонтологии. 2009. 80: 1254–64. pmid: 19656025
  22. 22. Гриффитс Г.С., Айоб Р., Герреро А., Нибали Л., Суван Дж., Молес Д. Р. и др. Амоксициллин и метронидазол в качестве дополнительного лечения генерализованного агрессивного пародонтита при начальной терапии или повторном лечении: рандомизированное контролируемое клиническое исследование.J Clin Periodontol. 2011; 38: 43–9. pmid: 21062335
  23. 23. Хеллер Д., Варела В.М., Сильва-Сенем М.С., Торрес М.С., Ферес-Филхо Е.Дж., Коломбо А.П. Влияние системных противомикробных препаратов в сочетании с антиинфекционной механической обработкой раны на микробиоту генерализованного агрессивного пародонтита: 6-месячное рандомизированное контролируемое исследование. Журнал клинической пародонтологии. 2011; 38: 355–64. pmid: 21303403
  24. 24. Местник М.Дж., Ферес М., Фигейредо Л.К., Соарес Дж., Телес Р.П., Фермиано Д. и др. Эффекты дополнительного приема метронидазола и амоксициллина при лечении генерализованного агрессивного пародонтита: годичное двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное клиническое исследование.Журнал клинической пародонтологии. 2012; 39: 955–61. pmid: 22882646
  25. 25. Mestnik MJ, Feres M, Figueiredo LC, Duarte PM, Lira EA, Faveri M. Краткосрочные преимущества дополнительного использования метронидазола плюс амоксициллин в микробном профиле и клинических параметрах субъектов с генерализованным агрессивным пародонтитом. Журнал клинической пародонтологии. 2010; 37: 353–65. pmid: 20447259
  26. 26. Сильва М.П., ​​Ферес М., Сиротто Т.А., Соарес Г.М., Мендес Дж.А., Фавери М. и др.Клинические и микробиологические преимущества одного метронидазола или амоксициллина в качестве дополнительных средств при лечении хронического пародонтита: рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование. J Clin Periodontol. 2011; 38: 828–37. pmid: 21762197
  27. 27. Ферес М., Соарес Г.М., Мендес Дж. А., Сильва М. П., Фавери М., Телес Р. и др. Метронидазол отдельно или с амоксициллином в качестве дополнения к нехирургическому лечению хронического пародонтита: годичное двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное клиническое исследование.J Clin Periodontol. 2012; 39: 1149–58. pmid: 23016867
  28. 28. Варела В.М., Хеллер Д., Сильва-Сенем М.С., Торрес М.К., Коломбо А.П., Ферес-Филхо Э.Дж. Системные противомикробные препараты в дополнение к повторной механической и антисептической терапии агрессивного пародонтита: 6-месячное рандомизированное контролируемое исследование. Журнал пародонтологии. 2011; 82: 1121–30. pmid: 21235333
  29. 29. Yek EC, Cintan S, Topcuoglu N, Kulekci G, Issever H, Kantarci A. Эффективность комбинации амоксициллина и метронидазола для лечения генерализованного агрессивного пародонтита.J Periodontol. 2010; 81: 964–74. pmid: 20214441
  30. 30. Goutoudi P, Diza E, Arvanitidou M. Влияние пародонтальной терапии на уровни интерлейкина-1бета и интерлейкина-10 в трещинной жидкости при хроническом пародонтите. Журнал стоматологии. 2004; 32: 511–20. pmid: 15304296
  31. 31. де Лима Оливейра А.П., де Фавери М., Гурски Л.С., Местник М.Дж., Ферес М., Хаффаджи А.Д. и др. Влияние пародонтальной терапии на цитокины GCF у пациентов с генерализованным агрессивным пародонтитом. Журнал клинической пародонтологии.2012; 39: 295–302. pmid: 22126282
  32. 32. Эмке Б., Мотер А., Бейклер Т., Милиан Э., Флеммиг Т.Ф. Дополнительная антимикробная терапия пародонтита: долгосрочное влияние на прогрессирование заболевания и колонизацию полости рта. J Periodontol. 2005. 76: 749–59. pmid: 15898936
  33. 33. Флеммиг Т.Ф., Милиан Э., Карч Х., Клайбер Б. Дифференциальный клинический результат лечения после системного применения метронидазола и амоксициллина у пациентов, носящих Actinobacillus actinomycetemcomitans и / или Porphyromonas gingivalis.Журнал клинической пародонтологии. 1998. 25: 380–7. pmid: 9650874
  34. 34. Родригес А.С., Лоренкао Д.С., Лима Нето Л.Г., Паннути С.М., Хирата Р.Д., Хирата М.Х. и др. Клиническая и микробиологическая оценка с помощью полимеразной цепной реакции в реальном времени безоперационного лечения агрессивного пародонтита, связанного с амоксициллином и метронидазолом. Журнал пародонтологии. 2012; 83: 744–52. pmid: 22060046
  35. 35. Шехаб Н, Патель ПР, Сринивасан А, Будниц Д. Посещение отделения неотложной помощи при нежелательных явлениях, связанных с приемом антибиотиков.Клинические инфекционные заболевания: официальное издание Общества инфекционных болезней Америки. 2008; 47: 735–43.
  36. 36. Уокер CB. Избранные противомикробные средства: механизмы действия, побочные эффекты и лекарственные взаимодействия. Пародонтология 2000. 1996; 10: 12–28. pmid: 9567935
  37. 37. Фогельман Б., Крейг В.А. Кинетика антимикробной активности. J Pediatr. 1986; 108: 835–40. pmid: 3701535
  38. 38. Лопес Н.Дж., Гамонал Дж. А., Мартинес Б. Повторное лечение пародонтита метронидазолом и амоксициллином.Последующее исследование. Журнал пародонтологии. 2000. 71: 79–89. pmid: 10695942
  39. 39. Loesche WJ, Grossman N, Giordano J. Метронидазол при пародонтите (IV). Влияние комплаенса пациента на параметры лечения. Журнал клинической пародонтологии. 1993. 20: 96–104. pmid: 8436638
  40. 40. Надь Э, Урбан Э, Север СЕ. Чувствительность к противомикробным препаратам изолятов группы Bacteroides fragilis в Европе: 20-летний опыт. Клиническая микробиология и инфекции: официальное издание Европейского общества клинической микробиологии и инфекционных заболеваний.2011; 17: 371–9.
  41. 41. Снидман Д.Р., Якобус Н.В., Макдермотт Л.А., Голан Й., Хехт Д.В., Гольдштейн Э.Дж. и др. Уроки, извлеченные из исследования анаэробов: историческая перспектива и обзор самых последних данных (2005–2007 гг.). Клинические инфекционные заболевания: официальное издание Общества инфекционных болезней Америки. 2010; 50 Приложение 1: S26–33.
  42. 42. Робертс С.А., Шор К.П., Павиур С.Д., Голландия Д., Моррис А.Дж.. Чувствительность к антимикробным препаратам анаэробных бактерий в Новой Зеландии: 1999–2003 гг.Журнал антимикробной химиотерапии. 2006; 57: 992–8. pmid: 16507560
  43. 43. Karlowsky JA, Walkty AJ, Adam HJ, Baxter MR, Hoban DJ, Жанель Г.Г. Распространенность устойчивости к противомикробным препаратам среди клинических изолятов группы Bacteroides fragilis в Канаде в 2010–2011 гг .: эпиднадзорное исследование CANWARD. Противомикробные средства и химиотерапия. 2012; 56: 1247–52. pmid: 22203594
  44. 44. Lassmann B, Gustafson DR, Wood CM, Rosenblatt JE. Повторное появление анаэробной бактериемии.Клинические инфекционные заболевания: официальное издание Общества инфекционных болезней Америки. 2007; 44: 895–900.
  45. 45. Ярмарка Р. Дж., Тор Ю. Антибиотики и устойчивость к бактериям в 21 веке. Perspect Medicin Chem. 2014; 6: 25–64. pmid: 25232278
  46. 46. Профилактика CfDCa. Угрозы устойчивости к антибиотикам в США, 2013 г. Доступно по адресу: http://www.cdc.gov/drugresistance/threat-report-2013/.
  47. 47. EuropeanMedicineAgency.Бактериальный вызов: время реагировать. Призыв сократить разрыв между бактериями с множественной лекарственной устойчивостью в ЕС и разработкой новых антибактериальных средств: Европейское агентство медицины; 2013. Доступно по адресу: http://ecdc.europa.eu/en/publications/Publications/0909_TER_The_Bacterial_Challenge_Time_to_React.pdf.
  48. 48. Профилактика. CfDCa. Всемирный день здоровья: информационный бюллетень для СМИ. 2013 г. Доступно по адресу: http://www.cdc.gov/media/release/2011/f0407_antimicrobialresistence.pdf.
  49. 49.Либерман Т.Д., Мишель Дж. Б., Айнгаран М., Поттер-Байно Дж., Ру Д., Дэвис М. Р. Мл. И др. Параллельная бактериальная эволюция у нескольких пациентов позволяет идентифицировать гены-кандидаты патогенности. Нат Жене. 2011; 43: 1275–80. pmid: 22081229
  50. 50. Musher DM, Dowell ME, Shortridge VD, Flamm RK, Jorgensen JH, Le Magueres P и др. Возникновение устойчивости к макролидам при лечении пневмококковой пневмонии. N Engl J Med. 2002; 346: 630–1. pmid: 11856810
  51. 51. Липсич М, Левин БР.Популяционная динамика антимикробной химиотерапии. Противомикробные средства и химиотерапия. 1997; 41: 363–73. pmid:

    93
  52. 52. Barbosa TM, Levy SB. Влияние использования антибиотиков на развитие и устойчивость. Обновления лекарственной устойчивости: обзоры и комментарии по противомикробной и противоопухолевой химиотерапии. 2000; 3: 303–11.
  53. 53. Ферес М., Хаффаджи А.Д., Аллард К., Сом С., Гудсон Дж. М., Сокранский С.С. Устойчивость поддесневых видов к антибиотикам во время и после антибактериальной терапии.J Clin Periodontol. 2002; 29: 724–35. pmid: 123
  54. 54. Сеппала Х., Клаукка Т., Вуопио-Варкила Дж., Муотиала А., Хелениус Х., Лагер К. и др. Влияние изменений в потреблении макролидных антибиотиков на устойчивость к эритромицину стрептококков группы А в Финляндии. Финская исследовательская группа по устойчивости к противомикробным препаратам. Медицинский журнал Новой Англии. 1997. 337: 441–6. pmid: 9250845
  55. 55. Джоши Дж. Химиотерапия туберкулеза в 21 веке: назад к истокам.Легкая Индия. 2011; 28: 193–200. pmid: 21886955
  56. 56. Milo G, Katchman EA, Paul M, Christiaens T, Baerheim A, Leibovici L. Продолжительность антибактериального лечения неосложненной инфекции мочевыводящих путей у женщин. Кокрановская база данных Syst Rev.2005: CD004682. pmid: 15846726
  57. 57. Данбар Л.М., Вундеринк Р.Г., Хабиб М.П., ​​Смит Л.Г., Тенненберг А.М., Хашаб М.М. и др. Короткий курс левофлоксацина в высоких дозах при внебольничной пневмонии: новая парадигма лечения. Clin Infect Dis.2003. 37: 752–60. pmid: 12955634
  58. 58. Частре Дж., Вольф М., Фагон Дж. Ю., Шевре С., Томас Ф., Вермерт Д. и др. Сравнение 8-дневной и 15-дневной антибактериальной терапии респираторно-ассоциированной пневмонии у взрослых: рандомизированное исследование. Джама. 2003; 290: 2588–98. pmid: 14625336
  59. 59. de Boer WA, van Etten RJ, Schade RW, Ouwehand ME, Schneeberger PM, van Unnik AJ, et al. Однодневная усиленная четырехкратная терапия лансопразолом для лечения инфекции Helicobacter pylori. Пищевая фармакология и терапия.1997; 11: 109–12.
  60. 60. Грин С.М., Ротрок С.Г. Однократное внутримышечное введение цефтриаксона при остром среднем отите у детей. Педиатрия. 1993; 91: 23–30. pmid: 8416502
  61. 61. Гуч В.М. 3-й, Блэр Э., Пуополо А., Пастер Р.З., Шварц Р.Х., Миллер Х.С. и др. Эффективность пятидневной терапии суспензией цефуроксима аксетила для лечения острого среднего отита. Журнал детских инфекционных болезней. 1996; 15: 157–64. pmid: 8822290
  62. 62. Barnett ED, Teele DW, Klein JO, Cabral HJ, Kharasch SJ.Сравнение цефтриаксона и триметоприм-сульфаметоксазола при остром среднем отите. Группа изучения среднего отита Большого Бостона. Педиатрия. 1997; 99: 23–8. pmid: 8989332
  63. 63. Шраг С.Дж., Пена С., Фернандес Дж., Санчес Дж., Гомес В., Перес Э. и др. Влияние короткого курса терапии высокими дозами амоксициллина на носительство резистентного пневмококка: рандомизированное исследование. ДЖАМА. 2001. 286: 49–56. pmid: 11434826
  64. 64. Matuliene G, Pjetursson BE, Salvi GE, Schmidlin K, Bragger U, Zwahlen M, et al.Влияние остаточных карманов на прогрессирование пародонтита и выпадение зубов: результаты после 11 лет лечения. J Clin Periodontol. 2008. 35: 685–95. pmid: 18549447
  65. 65. Армитаж GC. Разработка системы классификации заболеваний и состояний пародонта. Летопись пародонтологии / Американская академия пародонтологии. 1999; 4: 1–6.
  66. 66. О’Лири Т.Дж., Дрейк Р.Б., Нейлор Дж. Э. Запись контроля зубного налета. Журнал пародонтологии. 1972; 43: 38. pmid: 4500182
  67. 67.Ammenheuser MM, Hastings DA, Whorton EB Jr., Ward JB Jr. Частоты мутантных лимфоцитов hprt у курильщиков, некурящих и бывших курильщиков. Экологический и молекулярный мутагенез. 1997. 30: 131–8. pmid: 9329637
  68. 68. Айнамо Дж., Бэй И. Проблемы и предложения по регистрации гингивита и зубного налета. Международный стоматологический журнал. 1975. 25: 229–35. pmid: 1058834
  69. 69. Ланг Н.П., Тонетти М.С. Оценка пародонтального риска (PRA) для пациентов, получающих поддерживающую пародонтологическую терапию (SPT).Здоровье полости рта Prev Dent. 2003; 1: 7–16. pmid: 15643744
  70. 70. van Winkelhoff AJ, Winkel EG, Vandenbroucke-Grauls CM. О дозировке антибиотиков в клинических исследованиях. J Clin Periodontol. 1999; 26: 764–6. pmid: 10589814
  71. 71. Goodson JM, Haffajee AD, Socransky SS, Kent R, Teles R, Hasturk H, et al. Контроль пародонтальных инфекций: рандомизированное контролируемое исследование I. Первичный результат: увеличение прикрепления и уменьшение глубины кармана на обработанных участках. J Clin Periodontol.2012; 39: 526–36. pmid: 22512461
  72. 72. Катчман Э.А., Майло Г., Пол М., Кристиаенс Т., Баерхейм А., Лейбовичи Л. Трехдневная и более длительная антибиотикотерапия цистита у женщин: систематический обзор и метаанализ. Am J Med. 2005. 118: 1196–207. pmid: 16271900
  73. 73. Ardila CM, Гранада, MI, Guzman IC. Устойчивость к антибиотикам поддесневых видов у больных хроническим пародонтитом. J Periodontal Res. 2010. 45: 557–63. pmid: 20546113
  74. 74. Харамилло А., Арсе Р.М., Эррера Д., Бетанкур М., Ботеро Дж. Э., Контрерас А.Клинико-микробиологическая характеристика пародонтальных абсцессов. J Clin Periodontol. 2005; 32: 1213–8. pmid: 16268997
  75. 75. Кулик Е.М., Ленкейт К., Шено С., Мейер Дж. Антимикробная чувствительность пародонтопатогенных бактерий. J Antimicrob Chemother. 2008; 61: 1087–91. pmid: 18326855
  76. 76. Ольсвик Б., Хансен Б.Ф., Теновер Ф.К., Олсен И. Устойчивые к тетрациклину микроорганизмы, полученные от пациентов с рефрактерным заболеванием пародонта. J Clin Periodontol.1995; 22: 391–6. pmid: 7601921
  77. 77. van Winkelhoff AJ, Herrera D, Oteo A, Sanz M. Антимикробные профили пародонтальных патогенов, выделенных у пациентов с пародонтитом в Нидерландах и Испании. J Clin Periodontol. 2005. 32: 893–8. pmid: 15998275
  78. 78. van Winkelhoff AJ, Herrera Gonzales D, Winkel EG, Dellemijn-Kippuw N, Vandenbroucke-Grauls CM, Sanz M. Устойчивость к противомикробным препаратам поддесневой микрофлоры у пациентов с пародонтитом взрослых. Сравнение Нидерландов и Испании.J Clin Periodontol. 2000. 27: 79–86. pmid: 10703651
  79. 79. Уокер CB. Приобретение антибиотикорезистентности микрофлоры пародонта. Периодонтол 2000. 1996; 10: 79–88. pmid: 9567938
  80. 80. Эррера Д., Контрерас А., Гамонал Дж., Отео А., Харамилло А., Сильва Н. и др. Поддесневые микробные профили у пациентов с хроническим пародонтитом из Чили, Колумбии и Испании. J Clin Periodontol. 2008; 35: 106–13.
  81. 81. Харкс И., Кох Р., Эйкхольц П., Хоффманн Т., Ким Т.С., Кохер Т. и др.Влияют ли системные антибиотики на прогрессирование пародонтита? Клиническое рандомизированное исследование. J Clin Periodontol. 2015; 42: 832–42. pmid: 26250060
  82. 82. van Winkelhoff AJ, Rodenburg JP, Goene RJ, Abbas F, Winkel EG, de Graaff J. Метронидазол плюс амоксициллин в лечении пародонтита, связанного с Actinobacillus actinomycetemcomitans. J Clin Periodontol. 1989. 16: 128–31. pmid: 2921374
  83. 83. Альтамими С., Халил А., Халаиви К.А., Милнер Р., Пусик М.В., Аль-Осман М.А.Короткая по сравнению со стандартной длительностью антибактериальная терапия острого стрептококкового фарингита у детей. Кокрановская база данных Syst Rev.2009: CD004872. pmid: 1

    43

  84. 84. Альтамими С., Халил А., Халаиви К.А., Милнер Р.А., Пусик М.В., Аль-Осман М.А. Краткосрочные антибиотики позднего поколения по сравнению с более длительным курсом пенициллина при остром стрептококковом фарингите у детей. Кокрановская база данных Syst Rev.2012: CD004872. pmid: 22895944
  85. 85. Майкл М., Ходсон Э.М., Крейг Дж. С., Мартин С., Мойер В. А..Короткая по сравнению со стандартной длительностью пероральной антибиотикотерапии при острой инфекции мочевыводящих путей у детей. Кокрановская база данных Syst Rev.2003: CD003966. pmid: 12535494
  86. 86. Хедрик Т.Л., Эванс Х.Л., Смит Р.Л., Макеларни С.Т., Шульман А.С., Чонг Т.В. и др. Можем ли мы определить идеальную продолжительность антибактериальной терапии? Хирургическая инфекция (Larchmt). 2006; 7: 419–32.
  87. 87. Сойер Р.Г., Кларидж Дж.А., Натенс А.Б., Ротштейн О.Д., Дуэйн Т.М., Эванс Х.Л. и др. Испытание краткосрочного курса антимикробной терапии внутрибрюшной инфекции.N Engl J Med. 2015; 372: 1996–2005. pmid: 25992746
  88. 88. Лундгрен Д., Асклоу Б., Торстенссон Н., Харефельдт А.М. Показатели успешности пародонтологического лечения в зависимости от выбора критериев оценки. Представление лестницы критериев оценки для использования рентабельности. J Clin Periodontol. 2001; 28: 23–30. pmid: 11142663
  89. 89. Матулиене Г., Студер Р., Ланг Н.П., Шмидлин К., Пьетурссон Б.Е., Салви Г.Е. и др. Значение оценки пародонтального риска рецидива пародонтита и потери зубов.J Clin Periodontol. 2010; 37: 191–9. pmid: 20041980
  90. 90. Ван дер Фельден У., Варуфаки А., Хаттер Дж. В., Сюй Л., Тиммерман М. Ф., Ван Винкельхофф А. Дж. И др. Влияние курения и пародонтологического лечения на поддесневую микрофлору. Журнал клинической пародонтологии. 2003. 30: 603–10. pmid: 12834497
  91. 91. Hughes FJ, Syed M, Koshy B., Bostanci N, McKay IJ, Curtis MA, et al. Факторы прогноза в лечении генерализованного агрессивного пародонтита: II. Влияние курения на исходный результат.Журнал клинической пародонтологии. 2006; 33: 671–6. pmid: 16856898
  92. 92. Фавери М., Ребелло А., де Оливейра Диас Р., Борхес-Жуниор И., Дуарте П.М., Фигейредо Л.С. и др. Клинические и микробиологические эффекты дополнительного приема метронидазола и амоксициллина при лечении генерализованного хронического пародонтита: курильщики и некурящие. J Periodontol. 2014; 85: 581–91. pmid: 23826648

Международная академия пародонтологии

Аддитивное или синергетическое противомикробное действие амоксициллина и метронидазола на образцы цельного налета: предварительный отчет

Авторы: Клеменс Уолтер, Ева М.Кулик, Роланд Вайгер, Никола У. Зицманн и Туомас Вальтимо

Аннотация

Цель: Данные in vitro о чувствительности бактерий полости рта к комбинации метронидазола и амоксициллина ограничены. Целью этого предварительного исследования было определение чувствительности образцов цельного поддесневого налета к амоксициллину и метронидазолу, а также к их комбинации. Методы. Перед проведением любых лечебных процедур были взяты образцы поддесневого налета у пациентов с тяжелым генерализованным пародонтитом.Соответствующие разведения помещали на колумбийский кровяной агар с добавлением следующих агентов: 3 мкг / мл амоксициллина, 8 мкг / мл амоксициллина, 8 мкг / мл метронидазола, 16 мкг / мл. метронидазол, 3 мкг / мл амоксициллина плюс 8 мкг / мл метронидазола или 8 мкг / мл амоксициллина плюс 16 мкг / мл метронидазола. Все чашки инкубировали в анаэробных условиях при 36 ° C в течение 14 дней и определяли колониеобразующие единицы (КОЕ). Результаты: оба применены концентрации метронидазола смогли снизить количество КОЕ примерно на на один порядок по шкале log10.Амоксициллин 3 мкг / мл показал снижение 2,4 log10 КОЕ, тогда как 50% образцов не росли на чашках с добавками с 8 мкг / мл амоксициллина. На чашках с агаром не наблюдалось роста анаэробных бактерий. дополнен комбинацией амоксициллина и метронидазола даже при более низких концентрациях антибиотиков. Заключение. Скрининг чувствительности поддесневых образцов к метронидазолу и амоксициллину и их комбинации, по-видимому, предлагает рациональную основу для выбора дополнительной антибактериальной терапии.

Скачать статью

Другие статьи номера

Артикул
Сравнение эффективности удаления зубного налета зубным порошком и зубной пастой у молодых взрослых в Индии: рандомизированное контролируемое клиническое испытание Чандрашекар Джанакирам, Венкитачалам Раманараянан, Джо Джозеф, Винита Сандживан и Навин Джейкоб Варгезе Скачать
Сравнительная клиническая оценка между традиционным лечением пародонта и полной дезинфекцией полости рта Вивиан Понтильо, Дебора Беккенкамп Мизиак, Ана Клаудиа Пива, Алегри Маллер, Патрисия Ольмейер Нассар и Карлос Аугусто Нассар Скачать
Рандомизированное плацебо-контролируемое вмешательство с β-глюканом в лечении локализованного агрессивного пародонтита Хала Х.Хазза, Май С. Аттиа, Марва А. Эль Шейх, Марва М. Тауфик и Фиби М. Абд Эль Массие Скачать
Пародонтологическая поддерживающая терапия в государственном университете: шестилетнее перспективное исследование Барбара Насименто Альбукерке, Луис Отавио Миранда Кота, Тельма Кампос Медейрос Лоренц и Фернандо Оливейра Коста Скачать
Ортодонтия с применением кортикотомии для дистализации собак: систематический обзор и метаанализ клинических контролируемых исследований Нуф Зиммо, Мухаммад Х.А. Салех, Халед Синджаб, Чин-Вей Ван, Джордж Манделарис и Хом-Лей Ван Скачать
Непосредственное влияние новой процедуры прикрепления прикрепления с помощью лазера (LANAP) к микробиоте пародонтита человека Томас К. МакКоули, Марк Н. МакКоули и Томас Э. Рэмс Скачать

Метронидазол по-прежнему является препаратом выбора для лечения анаэробных инфекций | Клинические инфекционные болезни

Абстрактные

Метронидазол используется для лечения инфекций более 45 лет и до сих пор успешно применяется для лечения трихомониаза, амебиаза и лямблиоза.Анаэробные бактериальные инфекции, вызываемые видами Bacteroides , фузобактериями и клостридиями, благоприятно реагируют на терапию метронидазолом. Также сообщалось о хороших клинических результатах при лечении вагиноза, вызванного Gardnerella vaginalis . Показатели устойчивости к метронидазолу, как правило, остаются низкими; однако в нескольких исследованиях сообщалось о снижении восприимчивости среди видов Bacteroides , а также о различных механизмах устойчивости. Были описаны устойчивые к метронидазолу штаммы Helicobacter pylori , но комбинированная терапия (например, метронидазол, амоксициллин или кларитромицин плюс омепразол) по-прежнему рекомендуется для эрадикации этого патогена у пациентов с язвой желудочно-кишечного тракта.Метронидазол считается экономически эффективным лекарством из-за его низкой стоимости, хорошей активности против патогенных анаэробных бактерий, благоприятных фармакокинетических и фармакодинамических свойств и незначительных побочных эффектов. Метронидазол по-прежнему является стандартным критерием терапии анаэробных инфекций, как это было описано Талли и его коллегами 35 лет назад.

Метронидазол — противомикробное средство, которое используется в клинической медицине более 45 лет. Первоначально он был показан для лечения инфекции, вызванной Trichomonas vaginalis , а затем было показано, что он эффективен против других протозойных инфекций, таких как амебиаз и лямблиоз.Насколько нам известно, первый отчет о влиянии метронидазола на лечение анаэробных инфекций был опубликован в 1962 году Шинном [1]. В этом исследовании острый язвенный гингивит успешно лечился с помощью терапии метронидазолом. Однако значительные успехи были сделаны Талли и др. [2, 3] в больнице для ветеранов Уодсворта в Лос-Анджелесе 10 лет спустя; Талли и его коллеги показали, что метронидазол полезен при лечении системных анаэробных инфекций, в том числе вызванных Bacteroides fragilis. Позже метронидазол был введен для лечения инфекции Clostridium difficile и до сих пор рекомендуется в качестве альтернативы ванкомицину для лечения этой инфекции. Схемы лечения для ликвидации Helicobacter pylori все еще включают метронидазол в комбинации с другими агентами. Метронидазол также показан для лечения бактериального вагиноза, вызванного Gardnerella vaginalis. Несмотря на 45-летнее широкое применение, метронидазол остается стандартом критериев для лечения и профилактики анаэробных инфекций (рис. 1).

Рисунок 1

Фрэнсис П. Талли (справа) и Карл Эрик Норд (слева) обсуждают использование метронидазола для профилактики и лечения анаэробных инфекций в Медицинской школе Университета Гифу в Гифу, Япония, в 1985 году. Фотография : Профессор Казуэ Уэно, Гифу, Япония.

Рисунок 1

Фрэнсис П. Талли (справа) и Карл Эрик Норд (слева) обсуждают использование метронидазола для профилактики и лечения анаэробных инфекций в Медицинской школе Университета Гифу в Гифу, Япония, в 1985 году.Фотография: профессор Казуэ Уэно, Гифу, Япония.

Терапевтическое использование метронидазола при анаэробных инфекциях

Метронидазол очень активен в отношении грамотрицательных анаэробных бактерий, таких как B. fragilis , и грамположительных анаэробных бактерий, таких как C. difficile. Фармакокинетические и фармакодинамические свойства препарата благоприятны, и он доступен в формах для перорального, внутривенного, вагинального и местного применения. После перорального приема метронидазол хорошо всасывается, а его максимальная концентрация в плазме крови наступает через 1-2 часа после приема.Метронидазол является основным компонентом плазмы, но также присутствует меньшее количество активных метаболитов. Связывание с белками низкое; <20% циркулирующего метронидазола связывается с белками плазмы. Как исходное соединение, так и метаболит обладают бактерицидной активностью in vitro против большинства штаммов анаэробных бактерий, за исключением C. difficile , а также трихомонацидной активностью in vitro. Концентрации метронидазола в спинномозговой жидкости и слюне аналогичны концентрациям в плазме.Бактерицидные концентрации метронидазола также были обнаружены в гное от абсцессов печени. Основным путем выведения метронидазола и его метаболитов является моча, при этом экскреция с калом составляет незначительную часть. Метронидазол метаболизируется в печени, и одновременный прием препаратов, которые увеличивают или уменьшают активность микросомальных ферментов печени, может привести к изменению концентрации в плазме. Метронидазол усиливает антикоагулянтный эффект варфарина и других пероральных антикоагулянтов кумарина, что приводит к увеличению протромбинового времени.Метронидазол у некоторых пациентов может влиять на метаболизм алкоголя, что приводит к непереносимости.

Профиль безопасности метронидазола хорошо известен, и побочные эффекты считаются в основном от легкой до умеренной степени тяжести. Чаще всего сообщалось о нежелательных реакциях со стороны желудочно-кишечного тракта. Сообщалось о редких серьезных побочных реакциях, включая судорожные припадки и периферическую невропатию, характеризующиеся в основном онемением или парестезией конечностей, у пациентов, получавших длительное лечение метронидазолом.

В терапевтической обзорной статье, опубликованной более 10 лет назад Freeman et al [4], обобщены клинические данные о терапевтическом применении метронидазола при анаэробных инфекциях. Исследования, опубликованные в 1998–2008 годах, подтверждают эти клинические отчеты.

Метронидазол в клинической практике

Метронидазол эффективен для лечения анаэробных инфекций, таких как интраабдоминальные инфекции, гинекологические инфекции, сепсис, эндокардит, инфекции костей и суставов, инфекции центральной нервной системы, инфекции дыхательных путей, инфекции кожи и структур кожи, а также инфекции полости рта и зубов. инфекции.Метронидазол также используется в качестве профилактики перед абдоминальными и гинекологическими хирургическими вмешательствами, чтобы снизить риск послеоперационной анаэробной инфекции. Для лечения смешанной аэробной и анаэробной инфекции метронидазол следует использовать в сочетании с другими антибактериальными средствами, подходящими для лечения аэробной инфекции, поскольку он неэффективен против аэробных бактерий (Таблица 1). Метронидазол также дает хорошие клинические результаты, когда он используется для лечения лямблиоза, трихомониаза и амебиаза, и рекомендуется для лечения пациентов с бактериальным вагинозом или неспецифическим вагинитом, вызванным G.vaginalis.

Таблица 1

Клиническое применение метронидазола

Таблица 1

Клиническое применение метронидазола

В соответствии с международными рекомендациями, метронидазол также является компонентом комбинированных схем (например, в комбинации с омепразолом, кларитромицином) и амоксициллином. из инфекций H. pylori, инфекций, таких как гастродуоденальные язвы. Кроме того, лечение метронидазолом рассматривается для пациентов с болезнью Крона, которая не реагирует на сульфасалазин.Местно применяемый метронидазол эффективен при лечении розацеа от умеренной до тяжелой. Кроме того, гель с метронидазолом используется в стоматологии для лечения периодонтита у пациентов, у которых механическая обработка раны неэффективна или невозможна.

Метронидазол для лечения инфекции C. difficile . За последние несколько лет сообщалось о росте числа клинических неудач при лечении метронидазолом инфекции C. difficile [5].Причины меньшей эффективности метронидазола по сравнению с ванкомицином не очевидны. Большинство штаммов C. difficile все еще чувствительны к метронидазолу. Считается, что фармакокинетические и фармакодинамические свойства метронидазола являются причиной клинических неудач. Для пациентов с тяжелой инфекцией C. difficile в тяжелой форме в Северной Америке рекомендуется терапия ванкомицином, но она дает различные клинические ответы [6]. Таким образом, новые агенты исследуются по этому показанию.Было продемонстрировано, что из противомикробных препаратов фидоксамицин, рамопланин и рифаксимин проявляют активность в отношении C. difficile [7]. Другой подход заключался в разработке вещества, связывающего токсины, толевамера; однако исследования фазы 3 показали, что он уступает терапии ванкомицином. Моноклональные антитела и вакцина C. difficile также проходят фазу 2 испытаний. Пробиотики, такие как Lactobacillus rhamnosus GG и Saccharomyces boulardii , не дали положительных клинических результатов.Лечение пациентов, у которых наблюдаются множественные рецидивы инфекции C. difficile , оказалось самой сложной задачей. Одним из новых подходов может быть использование метронидазола в различных комбинациях с этими новыми противомикробными средствами, связывающими токсины, иммуномодуляторами, нетоксигенными штаммами C. difficile и / или пробиотиками. Рекомендуются клинические испытания терапевтических комбинаций этих агентов.

Метронидазольная терапия интраабдоминальных инфекций . Осложненные и серьезные внутрибрюшные инфекции часто встречаются в клинической медицине, и их лечение требует передовых больничных ресурсов.За последние 10 лет лечение интраабдоминальных инфекций значительно улучшилось. Правильное использование противомикробных средств обязательно. Новые рекомендации по диагностике и лечению осложненных внутрибрюшных инфекций у взрослых и детей были написаны Американским обществом инфекционных болезней, Обществом хирургических инфекций и Обществом педиатрических инфекционных болезней и в настоящее время пересматриваются (Соломкин И.С., личное сообщение ) (Таблица 2). В этом руководстве инфекции разделяются на 2 категории: инфекции, приобретенные в сообществе, и инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи.При внебольничных инфекциях средней степени тяжести у взрослых рекомендуется использовать метронидазол в сочетании с цефазолином, цефуроксимом, цефтриаксоном или хинолоном. Метронидазол вместе с цефтазидином или цефепимом или монотерапия карбапенемами и пиперациллин-тазобактамом рекомендуется для лечения тяжелой внебольничной внутрибрюшной инфекции. Детям рекомендуется метронидазол в сочетании с цефуроксимом или цефтриаксоном. Альтернативным средством является цефокситин. Пероральный метронидазол в комбинации с пероральными цефалоспоринами второго или третьего поколения также может быть эффективным.Связанные с оказанием медицинской помощи внутрибрюшные инфекции часто вызываются более устойчивыми к лекарствам микроорганизмами, такими как Staphylococcus aureus , энтерококки, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanni, Klebsiella видов, Enterobacter видов, Proteus видов и Candida видов. Для этих инфекций рекомендуется комбинированное лекарственное лечение, основанное на характеристиках восприимчивости микроорганизмов.

Выздоравливающих пациентов с осложненными внутрибрюшными инфекциями часто можно лечить пероральными противомикробными препаратами.Для взрослых может быть эффективным метронидазол в сочетании с фторхинолоном или триметоприм-сульфаметоксазолом. Детям можно назначать пероральный метронидазол в сочетании с пероральными цефалоспоринами второго или третьего поколения.

Благоприятная эффективность метронидазола для лечения внутрибрюшных инфекций была недавно показана Matthaiou et al [8] в метаанализе, сравнивающем лечение метронидазолом и ципрофлоксацином с лечением β-лактамными антибиотиками широкого спектра действия.Авторы обнаружили, что для пациентов с интраабдоминальными инфекциями лечение метронидазолом и ципрофлоксацином было более успешным, чем лечение β-лактамными агентами. Недавно Wang et al [9] показали, что 1 г метронидазола, вводимый внутривенно один раз в день для лечения тяжелых интраабдоминальных и тазовых инфекций, имеет фармакокинетические и фармакоэкономические преимущества по сравнению с лечением, назначаемым каждые 6-8 часов.

Механизмы действия и устойчивость к метронидазолу

Метронидазол активен против различных простейших и бактерий.Он проникает в клетку как пролекарство путем пассивной диффузии и активируется либо в цитоплазме бактерий, либо в специфических органеллах простейших, в то время как лекарственно-устойчивые клетки испытывают недостаток в активации лекарственного средства. Молекула метронидазола превращается в короткоживущий свободный нитрозо-радикал за счет внутриклеточного восстановления, которое включает перенос электрона на нитрогруппу лекарственного средства. Эта форма препарата цитотоксична и может взаимодействовать с молекулой ДНК. Фактический механизм действия еще полностью не выяснен, но включает ингибирование синтеза ДНК и повреждение ДНК в результате окисления, вызывая одноцепочечные и двухцепочечные разрывы, которые приводят к деградации ДНК и гибели клеток.Активированная восстановленная молекула метронидазола неспецифически связывается с бактериальной ДНК, инактивируя ДНК и ферменты организма и приводя к высокому уровню разрыва ДНК с немедленным действием препарата, но без лизиса клеток [10, 11]. В аэробных клетках отсутствуют белки-переносчики электронов с достаточным отрицательным окислительно-восстановительным потенциалом; следовательно, препарат активен только против бактерий с анаэробным метаболизмом, хотя препарат эффективен против некоторых микроаэрофилов, таких как H. pylori. Кроме того, повторное окисление может происходить в присутствии молекулярного кислорода и может превращать соединение обратно в его исходную неактивную форму [12].Доноры электронов, участвующие в процессе восстановления, различаются в зависимости от организма. В анаэробных бактериях важную роль играют акцепторы электронов флаводоксин и ферредоксин, которые получают электроны от комплекса пируват-ферредоксин оксиредуктаза, хотя другие ферменты и компоненты переноса электронов также могут участвовать в этом процессе. Каждый из этих акцепторов имеет потенциал восстановления ниже, чем у молекулы метронидазола, и, таким образом, будет отдавать свои электроны лекарству [12]. В г.pylori , в чувствительность к метронидазолу, по-видимому, вовлечен отдельный механизм, который включает стадию переноса 2-х электронов при восстановлении соединения с использованием нечувствительной к кислороду нитроредуктазы (rdxA). Клоны, устойчивые к метронидазолу, обычно мутируют в гене rdxA [10, 13].

Было предложено несколько механизмов устойчивости анаэробных бактерий к метронидазолу. Эти механизмы различаются у разных организмов, но основной причиной устойчивости является снижение поглощения лекарственного средства или изменение эффективности восстановления (таблица 3).Эти 2 механизма действуют вместе; снижение активности нитроредуктазы приводит к снижению поглощения препарата. Другие механизмы включают активный отток, инактивацию препарата и усиление репарации повреждений ДНК [10]. Гены специфической устойчивости (nim) , придающие устойчивость к нитроимидазолам, были выделены у разных родов грамположительных и грамотрицательных анаэробных бактерий, включая видов Bacteroides [14, 15]. Было показано, что перенос этих генов обеспечивает устойчивость к метронидазолу у реципиентов, инфицированных чувствительным вирусом [16].Гены nim кодируют альтернативную редуктазу, которая может превращать нитроимидазол в нетоксичное производное, тем самым избегая токсического эффекта, вызывающего разрыв ДНК [12, 17]. К настоящему времени обнаружено 7 членов генов — от ним A до ним G, хотя обнаружение новых вариантов указывает на существование еще большего разнообразия этих генов в анаэробном сообществе, чем первоначально ожидалось. Исследования распространенности генов ним и зафиксировали чрезмерную представленность ним А среди анаэробов [15].Гены nim обычно обнаруживаются на низкокопийных плазмидах, но они также располагаются на бактериальной хромосоме и, как было показано, могут передаваться посредством процесса конъюгирования. Специфические регуляторные элементы, известные как инсерционные последовательности, часто связаны с генами nim . Элементы инсерционной последовательности подвижны и, как полагают, участвуют в пластичности геномов прокариот. Им была приписана роль в экспрессии нескольких генов устойчивости у видов Bacteroides , в том числе для метронидазола, эритромицин-клиндамицина, цефокситина и карбапенемов.Эти элементы можно найти на бактериальной хромосоме, на плазмидах и во множестве копий [18].

Таблица 3

Предлагаемые механизмы устойчивости к метронидазолу у анаэробных бактерий

Таблица 3

Предлагаемые механизмы устойчивости к метронидазолу у анаэробных бактерий

Присутствие генов ним не всегда связано с устойчивостью, а их фактическое влияние Клинически значимая резистентность к метронидазолу пока не ясна. nim — Отрицательные штаммы, проявляющие высокий уровень устойчивости, выделяются время от времени, что указывает на важность дополнительных механизмов устойчивости. Тем не менее, наличие nim генов значительно увеличивает риск снижения чувствительности к метронидазолу [15]. Среди> 1500 исследованных клинических штаммов в исследовании Löfmark et al [15], 2 различные популяции с точки зрения восприимчивости могут быть выделены в соответствии с распределением минимальной ингибирующей концентрации (МИК) для штаммов nim -положительных и nim -отрицательных штаммов [15].Таким образом, был выявлен значительный относительный риск резистентности к метронидазолу (МИК, ≥32 мг / л; согласно определению Института клинических и лабораторных стандартов) среди им. -положительных штаммов (отношение шансов 26; 95% доверительный интервал 4,6–2). 147), тогда как риск снижения восприимчивости (МПК, ≥8 мг / л) был еще выше среди штаммов с положительной реакцией на ним и (отношение шансов, 53; 95% доверительный интервал, 19–147). Эта последняя точка разрыва отделяет нормальную популяцию восприимчивых изолятов от изолятов, экспрессирующих детерминанты устойчивости, и также принимается в качестве европейской точки разрыва для устойчивости к метронидазолу [19].

Другие механизмы, которые могут способствовать развитию устойчивости у видов Bacteroides , включают оттокные насосы. Данных о какой-либо системе оттока у видов Bacteroides мало или совсем нет, но сверхэкспрессия насосов оттока часто участвует в формировании множественной лекарственной устойчивости у других видов и к другим антибиотикам. Pumbwe et al [20, 21] предполагают, что избыточная экспрессия оттока играет роль в устойчивости к метронидазолу и может вызывать устойчивость от низкой до средней к фторхинолонам и высокую устойчивость к β-лактамам у клинических штаммов Bacteroides .Этот механизм может играть важную роль в увеличении числа изолированных клинических штаммов с множественной лекарственной устойчивостью, в которых отсутствует какой-либо из известных генов nim . Требуются дополнительные исследования. Изменение систем репарации ДНК, играющих роль в устойчивости к метронидазолу у H. pylori , является еще одним не полностью изученным механизмом у штаммов Bacteroides . Избыточная экспрессия ферментов, участвующих в этом процессе, коррелирует со снижением чувствительности к антибиотикам.Сильный кандидат — белок recA; мутанты, дефицитные по его экспрессии, чувствительны к кислородному стрессу и действию метронидазола. Другие гены семейства rec также были предложены для участия в репарации ДНК, хотя они не были так хорошо изучены [22].

Механизм индуцируемой резистентности к метронидазолу — еще одна особенность препарата метронидазол, которая может иметь клинические последствия. Обратимая и необратимая резистентность высокого уровня была индуцирована у восприимчивых клинических штаммов Bacteroides с использованием субингибирующих концентраций метронидазола [15, 23].Субингибирующие концентрации метронидазола могут влиять на клеточные свойства членов группы B. fragilis , что влияет на их взаимодействие с защитой хозяина [24]. В тесте in vitro было показано, что устойчивость к метронидазолу связана с превосходной активностью интернализации H. pylori , обеспечивая защиту от лечения антибиотиками [25].

Метронидазол и нормальная микрофлора

Было показано, что изменения в бактериальном составе и разрастание дрожжей, а также отбор устойчивых штаммов связаны с приемом метронидазола в сочетании с другими агентами, такими как амоксициллин и кларитромицин [26].Воздействие метронидазола на нормальную микрофлору варьируется в зависимости от пораженного участка тела. Концентрации метронидазола, превышающие значения МПК анаэробов, обнаруживаются во время лечения в жидкостях организма, таких как слюна, что может объяснить снижение количества анаэробных бактерий ротоглотки после комбинированного лечения метронидазолом и кларитромицином [27]. В исследовании Adamsson et al [27] также было зарегистрировано подавление анаэробной флоры кишечника, вероятно, в результате введения кларитромицина.Концентрация активного метронидазола в кале при приеме невысока, так как средство хорошо всасывается и выводится преимущественно за счет метаболизма печени; однако высокие концентрации были измерены в ткани толстой кишки [28]. После перорального приема только метронидазола наблюдались лишь незначительные изменения нормальной микрофлоры кишечника. Известная клиническая эффективность перорального приема метронидазола при лечении диареи и колита C. difficile объясняется высоким уровнем в плазме крови в сочетании с повышенным проникновением метронидазола через поврежденную слизистую оболочку толстой кишки у инфицированных пациентов [26].Считается, что большая часть метронидазола, поражающего C. difficile , достигает кишечника путем диффузии из сыворотки крови в слизистую оболочку кишечника.

Нормальная микрофлора служит резервуаром детерминант устойчивости к антибиотикам, где может происходить некоторое распространение устойчивости [29, 30]. Практически все гены видов Bacteroides , кодирующие устойчивость к антибиотикам, включая метронидазол, были обнаружены на трансмиссионных элементах [18, 31]. Эта возможность передачи может способствовать распространению сопротивления; до сих пор устойчивость к метронидазолу оставалась низкой.

Уровни устойчивости к метронидазолу

Устойчивость анаэробных патогенов в целом остается низкой; однако паттерны восприимчивости анаэробных бактерий претерпевают изменения, и в последние годы сообщалось о снижении чувствительности in vitro к различным антимикробным препаратам. Эти данные получены преимущественно из международных и национальных исследований; индивидуальные обследования в больницах на чувствительность к анаэробным бактериям остаются редкостью (таблица 4).Практика во многих лабораториях определения облигатных анаэробов по чувствительности к метронидазолу является фактором, который способствует вероятной недооценке истинных показателей устойчивости. Предполагается, что наросты вокруг дисков являются факультативными анаэробами с естественной пониженной восприимчивостью, и эти штаммы не исследовались в дальнейшем [46]. Следовательно, лечение анаэробных инфекций, как правило, является эмпирическим и основано на опубликованных отчетах о показателях восприимчивости, что подчеркивает важность справочных лабораторий, предоставляющих достоверную и обновленную информацию [47].У анаэробов выявлено общее снижение восприимчивости к метронидазолу. Большинство неспорообразующих грамположительных анаэробных бактерий, включая изоляты видов Actinomyces, Bifidobacterium, Eubacterium, Lactobacillus и Propionibacterium , по своей природе обладают пониженной чувствительностью к метронидазолу. Сообщалось о резистентности к метронидазолу у видов Sutterella [48]. Чувствительность по-прежнему очень высока у видов Fusobacterium, Prevotella и Porphymonas ; грамположительные анаэробные кокки; и все видов Bacteroides [34].

Таблица 4

Избранные опубликованные данные о распределении минимальных ингибирующих концентраций (МИК) метронидазола среди клинических изолятов Bacteroides fragilis

Таблица 4

Избранные опубликованные данные о распределении минимальных ингибирующих концентраций (МИК) для метронида Клинические изоляты Bacteroides fragilis

Бактерии, принадлежащие к группе B. fragilis , являются клинически наиболее часто встречающимися анаэробными патогенами.Метронидазол был препаратом выбора для лечения инфекции Bacteroides и остается надежным для этого применения [49]. Первый устойчивый к метронидазолу штамм Bacteroides был зарегистрирован в 1978 г. [50]. Резистентность к метронидазолу среди этой группы обычно ниже 1%, но в 1998 г. в Соединенном Королевстве зарегистрированы уровни до 7,5% [46]. По сравнению с показателями устойчивости к метронидазолу, составлявшими 1,9% в 1995 г. и 3,8% в 1997 г., уровень 7,5% мог представлять возможное повышение устойчивости у B.fragilis , который был достигнут при МИК ≥32 мг / л, но он также мог отражать систематическую ошибку отбора материала, отправленного в референс-лабораторию. Истинную заболеваемость оценить сложно. Штаммы с низкой устойчивостью к метронидазолу можно упустить из виду, потому что порог в 32 мг / л, установленный Институтом клинических и лабораторных стандартов, намного выше порогового уровня в 4 мг / л для штаммов, изолированных в сообществе. Тем не менее, устойчивость B. fragilis к метронидазолу является низкой, согласно принятым контрольным точкам и международным данным.Пониженная восприимчивость к метронидазолу при МПК 4–16 мг / л встречается чаще (до 4,5%), что указывает на наличие механизмов резистентности [32, 33]. Несмотря на низкие уровни устойчивости к метронидазолу, сообщалось о неудачах лечения, связанных с устойчивостью к метронидазолу, и были идентифицированы штаммы с множественной лекарственной устойчивостью [51, 52]. Во многих случаях инфекция не может быть связана с одним патогеном из-за отсутствия идентификации и тестирования на чувствительность анаэробов, а также из-за полимикробной природы анаэробных инфекций, которые также часто излечиваются с помощью дренажа или хирургического вмешательства.Результаты ретроспективных и проспективных исследований коррелировали клиническую неудачу с устойчивостью к антибиотикам у анаэробных бактерий [47, 53].

Не сообщалось о значительной клинической устойчивости к метронидазолу или ванкомицину у штаммов C. difficile . Было выделено несколько устойчивых к метронидазолу штаммов C. difficile ; однако они редко выделяются среди токсигенных бактерий. В исследовании Wong et al [54], в котором сообщается о первом хорошо задокументированном случае резистентности к метронидазолу C.difficile у пациента с диареей, ассоциированной с C. difficile , среди 100 штаммов обнаружен 1 токсигенно-устойчивый изолят [55]. В отчете Анаэробного референс-центра лабораторной службы общественного здравоохранения Соединенного Королевства ни один клинический изолят среди более 10 000 протестированных штаммов не был устойчивым, тогда как был обнаружен только один устойчивый нетоксигенный штамм (экологического происхождения) [56]. Неудачи лечения не являются редкостью, но они еще не были однозначно связаны с лекарственно-устойчивыми штаммами.В 10-летнем проспективном исследовании изолятов от пациентов, перенесших неэффективность лечения, все изоляты имели МПК <1 мг / л; таким образом, снижение восприимчивости заражающих штаммов C. difficile не считалось причиной неудач [55].

Метронидазол широко используется в качестве терапевтического средства для лечения инфекции H. pylori в кишечнике человека и является одним из немногих антибиотиков — в первую очередь как часть комбинированной схемы лечения — которые эффективны в устранении микроорганизма.Антибиотикотерапия является обычной для этого состояния, но частота неудач достигает 20% при тройной комбинированной терапии, в которой метронидазол является краеугольным камнем [57]. Резистентность к метронидазолу считается основным фактором неэффективности лечения. Высокая частота использования метронидазола может вызвать устойчивость не только у H. pylori , но также у видов Bacteroides и других кишечных анаэробов. Благодаря хорошо известной безопасности и эффективности в клинической практике, метронидазол по-прежнему остается краеугольным камнем для лечения анаэробных инфекций во всем мире.

Благодарности

Возможный конфликт интересов . Все авторы: без конфликтов.

Финансовая поддержка . Шведский исследовательский совет (348-2006-6862).

Дополнение к спонсорству . Эта статья является частью приложения, озаглавленного «Симпозиум в честь памяти Фрэнсиса П. Талли, доктора медицины, состоявшийся в Медицинском центре Тафтса и Медицинской школе Университета Тафтса, 11 июня 2007 г.», спонсором которого был Медицинский центр Тафтса, неограниченный грант от Cubist Pharmaceuticals.

Список литературы

1.

Метронидазол при остром язвенном гингивите

,

Ланцет

,

1962

, т.

279

(стр.

1191

0

) 2,,.

Метронидазол в сравнении с анаэробами: данные in vitro и первоначальные клинические наблюдения

,

Calif Med

,

1972

, vol.

117

(стр.

22

6

) 3,,.

Лечение анаэробных инфекций метронидазолом

,

Противомикробные препараты Chemother

,

1975

, vol.

7

(стр.

672

5

) 4,,.

Метронидазол: терапевтический обзор и обновление

,

Drugs

,

1997

, vol.

54

(стр.

679

708

) 5.

Клиническое ведение болезни, ассоциированной с Clostridium difficile

,

Clin Infect Dis

,

2007

, vol.

45

Дополнение 2

(стр.

122

8

) 6,,,.

Сравнение ванкомицина и метронидазола для лечения диареи, ассоциированной с Clostridium difficile , стратифицированной по тяжести заболевания

,

Clin Infect Dis

,

2007

, vol.

45

(стр.

302

7

) 7,,.

Лечение инфекции Clostridium difficile

,

Clin Infect Dis

,

2008

, vol.

46

Дополнение 1

(стр.

32

42

) 8,,,.

Ципрофлоксацин / метронидазол в сравнении с лечением интраабдоминальных инфекций на основе бета-лактама: метаанализ сравнительных исследований

,

Int J Antimicrob Agents

,

2006

, vol.

28

(стр.

159

65

) 9,,,,,.

Однократное введение метронидазола в сравнении с многократным ежедневным введением при серьезных инфекциях внутрибрюшной / тазовой области и диабетической стопы

,

J Chemother

,

2007

, vol.

19

(стр.

410

6

) 10,.

Молекулярные основы устойчивости к метронидазолу патогенных бактерий и простейших

,

Drug Resist Updat

,

1999

, vol.

2

(стр.

289

94

) 11,,,,,.

Хромосомный разрыв в группе B. fragilis , вызванный лечением метронидазолом

,

Анаэроб

,

2000

, vol.

6

(стр.

149

53

) 12.

Генетика устойчивости к 5-нитроимидазолу у Bacteroides видов

,

Anaerobe

,

1996

, vol.

2

(стр.

59

69

) 13,.

Мутационный анализ устойчивости к метронидазолу у Helicobacter pylori

,

Противомикробные агенты Chemother

,

2005

, vol.

49

(стр.

1236

7

) 14,,.

Гены устойчивости к нитроимидазолу ( nim B) в анаэробных грамположительных кокках (ранее Peptostreptococcus spp.)

,

J Antimicrob Chemother

,

2004

, vol.

54

(стр.

240

2

) 15,,,.

Индуцируемые гены устойчивости к метронидазолу и гены nim в клинических изолятах группы Bacteroides fragilis

,

Противомикробные агенты Chemother

,

2005

, vol.

49

(стр.

1253

6

) 16,,,.

Переносимая устойчивость к 5-нитроимидазолу в группе Bacteroides fragilis

,

Плазмида

,

1989

, т.

21

(стр.

151

4

) 17,,,,,.

Структурная основа устойчивости к антибиотикам 5-нитроимидазола: кристаллическая структура NimA из Deinococcus radiodurans

,

J Biol Chem

,

2004

, vol.

279

(стр.

55840

9

) 18,,.

Роль конъюгативных транспозонов Bacteroides в распространении генов устойчивости к антибиотикам

,

Cell Mol Life Sci

,

2002

, vol.

59

(стр.

2044

54

) 19

Европейский комитет по тестированию чувствительности к противомикробным препаратам

20,,,.

BmeRABC5 представляет собой систему оттока нескольких лекарственных препаратов, которая может придавать устойчивость к метронидазолу у Bacteroides fragilis

,

Microb Drug Resist

,

2007

, vol.

13

(стр.

96

101

) 21,,.

Сверхэкспрессия эффлюксной помпы у мутантов Bacteroides fragilis Bacteroides fragilis, обладающих множественной устойчивостью к антибиотикам,

,

Противомикробные агенты Chemother

,

2006

, vol.

50

(стр.

3150

3

) 22« и др.

Mycobacterium bovis BCG rec Делеционный мутант демонстрирует повышенную чувствительность к ДНК-повреждающим агентам, но выживаемость дикого типа в модели инфекции мышей

,

Infect Immun

,

2001

, vol.

69

(стр.

3562

8

) 23,.

Устойчивость к метронидазолу у Bacteroides spp. несущих nim генов и отбор медленно растущих мутантов, устойчивых к метронидазолу

,

J Antimicrob Chemother

,

2004

, vol.

54

(стр.

109

16

) 24« и др.

Повышенная патогенность чувствительных штаммов группы Bacteroides fragilis , подвергшихся воздействию низких доз метронидазола

,

Microbes Infect

,

2003

, vol.

5

(стр.

19

26

) 25,,,,,.

Ассоциация устойчивости к антибиотикам и более высокой активности интернализации у устойчивых изолятов Helicobacter pylori

,

J Antimicrob Chemother

,

2006

, vol.

57

(стр.

466

71

) 26,,.

Влияние антимикробных препаратов на экологический баланс микрофлоры человека

,

Lancet Infect Dis

,

2001

, vol.

1

(стр.

101

14

) 27,,,,.

Сравнительные эффекты омепразола, амоксициллина и метронидазола по сравнению с омепразолом, кларитромицином и метронидазолом на микрофлору полости рта, желудка и кишечника у Helicobacter pylori -инфицированных пациентов

,

J Antimicrob

, vol

, 1999, том

44

(стр.

629

40

) 28,,,.

Сравнительная фармакокинетика метронидазола и тинидазола и их проникновение в ткани

,

Scand J Gastroenterol

,

1985

, vol.

20

(стр.

945

50

) 29,,,.

Доказательства обширного переноса гена устойчивости среди Bacteroides spp. и среди Bacteroides и других родов в толстой кишке человека

,

Appl Environ Microbiol

,

2001

, vol.

67

(стр.

561

8

) 30,,.

Кишечные бактерии человека как резервуары генов устойчивости к антибиотикам

,

Trends Microbiol

,

2004

, vol.

12

(стр.

412

6

) 31.

Роль конъюгативных транспозонов в распространении устойчивости к антибиотикам между бактериями, обитающими в желудочно-кишечном тракте

,

Cell Mol Life Sci

,

2002

, vol.

59

(стр.

2071

82

) 32,.

Антимикробная чувствительность изолятов группы Bacteroides fragilis в Европе

,

Clin Microbiol Infect

,

2003

, vol.

9

(стр.

475

88

) 33« и др.

Национальное исследование чувствительности Bacteroides fragilis group: отчет и анализ тенденций в США с 1997 по 2004 год

,

Противомикробные агенты Chemother

,

2007

, vol.

51

(стр.

1649

55

) 34,,,,,.

Многоцентровое исследование изменяющейся чувствительности к антимикробным препаратам in vitro клинических изолятов группы Bacteroides fragilis , Prevotella, Fusobacterium, Porphyromonas и Peptostreptococcus видов

,

Antimicroboccus

,

,

,

,

,

,

,

,

45

(стр.

1238

43

) 35« и др.

Чувствительность группы Bacteroides fragilis в США в 1981 г.

,

Противомикробные агенты Chemother

,

1983

, vol.

23

(стр.

536

40

) 36,,,.

Группа Bacteroides fragilis : динамика устойчивости

,

Curr Microbiol

,

2006

, vol.

52

(стр.

153

7

) 37,,,,,.

Пониженная восприимчивость к нитроимидазолам среди видов Bacteroides в Бразилии

,

Curr Microbiol

,

2006

, vol.

52

(стр.

27

32

) 38« и др.

Третье бельгийское многоцентровое исследование чувствительности анаэробных бактерий к антибиотикам

,

J Antimicrob Chemother

,

2007

, vol.

59

(стр.

132

9

) 39« и др.

Устойчивость анаэробных грамотрицательных бактерий к антибиотикам: уроки французского многоцентрового исследования

,

Anaerobe

,

2003

, vol.

9

(стр.

105

11

) 40,.

Чувствительность группы Bacteroides fragilis к новым хинолонам и другим стандартным антианаэробным агентам

,

J Antimicrob Chemother

,

2001

, vol.

48

(стр.

127

30

) 41,,,.

Чувствительность к антибиотикам изолятов анаэробных бактерий в культуре крови в норвежской университетской больнице

,

APMIS

,

2007

, vol.

115

(стр.

956

61

) 42,,.

Чувствительность к антибиотикам in vitro и молекулярный анализ анаэробных бактерий, выделенных в Кейптауне, Южная Африка

,

J Antimicrob Chemother

,

1998

, vol.

42

(стр.

245

8

) 43,,,,.

Антимикробная чувствительность анаэробных бактерий в Новой Зеландии: 1999–2003 гг.

,

J Antimicrob Chemother

,

2006

, vol.

57

(стр.

992

8

) 44,,,.

Антимикробная чувствительность штаммов Bacteroides fragilis и Bacteroides thetaiotaomicron , выделенных из клинических образцов и микробиоты кишечника человека

,

Anaerobe

,

2004

, vol.

10

(стр.

255

9

) 45,,,,.

Многоцентровое исследование in vitro активности семи противомикробных препаратов, включая эртапенем, против недавно выделенных грамотрицательных анаэробных бактерий в Греции

,

Clin Microbiol Infect

,

2005

, vol.

11

(стр.

820

4

) 46,,.

Устойчивость к метронидазолу среди клинических изолятов, принадлежащих к группе Bacteroides fragilis : время для беспокойства?

,

J Antimicrob Chemother

,

1999

, т.

44

(стр.

580

1

) 47.

Анаэробы: устойчивость к антибиотикам, клиническое значение и роль тестирования на чувствительность

,

Анаэробы

,

2006

, vol.

12

(стр.

115

21

) 48,,,,,. ,

Wadsworth-KTL, руководство по анаэробной бактериологии

,

2002

6-е изд.

Belmont, CA

Star Publishing

49,,.

Устойчивость к противомикробным препаратам и лечение анаэробных инфекций

,

Expert Rev Anti Infect Ther

,

2007

, vol.

5

(стр.

685

701

) 50,,,.

Bacteroides fragilis , устойчивые к метронидазолу после длительной терапии

,

Ланцет

,

1978

, т.

1

(стр.

214

0

) 51,,,,.

Bacteroides видов с высокой устойчивостью к метронидазолу: возникающая клиническая проблема?

,

Clin Microbiol Infect

,

1999

, т.

5

(стр.

166

9

) 52,,,,.

Анаэробный сепсис, вызванный множественной лекарственной устойчивостью Bacteroides fragilis: микробиологическое излечение и клинический ответ на терапию линезолидом

,

Clin Infect Dis

,

2005

, vol.

40

(стр.

e67

8

) 53« и др.

Устойчивость к противомикробным препаратам и клинические исходы бактериемии Bacteroides : результаты многоцентрового проспективного наблюдательного исследования

,

Clin Infect Dis

,

2000

, vol.

30

(стр.

870

6

) 54,,,.

Тестирование чувствительности Clostridium difficile к метронидазолу и ванкомицину методом дисковой диффузии и Etest

,

Diagn Microbiol Infect Dis

,

1999

, vol.

34

(стр.

1

6

) 55,,.

Устойчивость к метронидазолу у Clostridium difficile

,

Clin Infect Dis

,

2000

, vol.

31

(стр.

625

6

) 56,,,,.

Эпиднадзор за устойчивостью к метронидазолу и ванкомицину у генетически различных и эпидемических в Великобритании. Изоляты Clostridium difficile в большой клинической больнице

,

J Antimicrob Chemother

,

2005

, vol.

56

(стр.

988

9

) 57,.

Обзорная статья: лечение рефрактерной инфекции Helicobacter pylori

,

Aliment Pharmacol Ther

,

2003

, vol.

17

(стр.

1333

43

)

Рисунки и таблицы

Таблица 2

Противомикробные средства для лечения внутрибрюшных инфекций, рекомендованные Американским обществом инфекционных заболеваний, Обществом хирургических инфекций и Обществом педиатрических инфекционных заболеваний

Таблица 2

Противомикробные средства для лечения интраабдоминальных инфекций Американским обществом инфекционных болезней, Обществом хирургических инфекций и Обществом педиатрических инфекционных болезней

© 2009 Американского общества инфекционных болезней

Лечение заболеваний десен антибиотиками

Для тех из наших пациентов в стоматологическом центре West Jefferson, которые страдают от заболеваний пародонта (десен), мы с гордостью предлагаем местные или пероральные антибиотики, чтобы помочь уменьшить или полностью устранить болезнетворные бактерии.Он также может помочь в борьбе с бактериальной инфекцией, вызывающей гингивит, легкую форму пародонтоза, которая характеризуется покраснением, отеком и кровотечением десен.

Доктор Джонни Беар может порекомендовать системные или местные антибиотики в сочетании с удалением зубного камня и выравниванием корней, а также с другими процедурами. Эти антибиотики включают:

  • Тетрациклин : основное лекарство, используемое в борьбе с бактериями, тетрациклин обладает антибактериальными свойствами, которые помогают уменьшить воспаление и блокировать коллагеназу, белок, разрушающий соединительную ткань и кости.
  • Азитромицин : известно, что этот антибиотик снижает рост бактерий, связанных с периодонтитом, и регулярно используется для уменьшения воспаления у тех пациентов, которые являются заядлыми курильщиками.
  • Метронидазол (Флагил): этот антибиотик можно назначать пациентам, страдающим тяжелым периодонтитом. Метронидазол лучше всего работает в сочетании с амоксициллином или тетрациклином.
  • Ципрофлоксацин : Этот антибиотик используется специально для нацеливания на A.actinomycetemcomitans, медленно растущая, но вредная бактерия, способствующая заболеванию десен.
  • Амоксициллин : предназначенный только для борьбы с бактериями и бактериальными инфекциями, амоксициллин не убивает бактерии, но предотвращает образование микробов стенок, которые их окружают, благодаря чему бактерии размножаются и выживают.
  • Клиндамицин : антибиотик, который останавливает развитие бактерий, клиндамицин используется для лечения различных серьезных бактериальных инфекций.

Большинство форм заболеваний десен можно лечить без антибиотиков, но самым большим преимуществом использования местных антибиотиков для лечения болезни является то, что они воздействуют на определенные целевые области, поэтому не затрагивается все тело. К другим преимуществам местных антибиотиков относятся уменьшенная дозировка и уменьшение побочных эффектов. Доктор Джонни Беар может обсудить с вами преимущества, а также побочные эффекты каждого антибиотика во время вашего визита.

Чтобы узнать больше или запланировать следующий визит в стоматологический центр West Jefferson, позвоните нам сегодня в наш удобный офис в Марреро, Лос-Анджелес!

Как использовать микробиологию в лечении пародонтита

ВВЕДЕНИЕ
Основной причиной потери зубов сегодня является пародонтит.Он поражает преимущественно возрастную группу старше 40 лет. Профилактика пародонтита является обязательной для общего здоровья и здоровья полости рта, поскольку население становится все более старым.31 Пациенты с пародонтом могут извлечь пользу из дополнительных данных, которые предоставляет удобный микробиологический посев и тестирование чувствительности в кресле, чтобы дополнить традиционное лечение пародонта. В этой статье будут рассмотрены некоторые рекомендации и даны ответы на распространенные вопросы практикующего стоматолога, проводящего начальную терапию для этого увеличивающегося контингента пациентов с пародонтитом.

ИСТОРИЯ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МИРКОБИОЛОГИИ ДЛЯ ПЕРИОДОНТАЛЬНОГО ЛЕЧЕНИЯ
Поиск этиологии заболеваний пародонта начался в «золотую эру медицинской бактериологии (1880-1920)». В этот период были выделены и охарактеризованы этиологические агенты многих бактериальных инфекций. Группы исследователей применяли микробиологические методы медицинской науки, доступные в то время, для изучения микробиологической среды полости рта. 23-25 ​​После первоначального энтузиазма в установлении инфекционных по природе возбудителей заболеваний пародонта эта концепция фактически игнорировалась в течение следующих четырех лет. десятилетия.С середины 1920-х до начала 1960-х годов считалось, что ряд различных факторов и сопутствующих факторов вызывают или связаны с этиологией поражения пародонта26. Концепция Готлиба о пассивной прорезывании 27, местном раздражении пародонта, 28 и функциональном окклюзионные вмешательства29 в основном рассматривались и обсуждались как причинные факторы заболеваний пародонта. Считалось, что бактерии просто накладываются друг на друга как захватчики в этом процессе.30 Сегодня пародонтоз определяется как клиническое проявление множества воспалительных состояний, характеризующихся прогрессирующим углублением десневой борозды, приводящим к образованию пародонтального кармана.При этом происходит разрушение поддерживающей соединительной ткани и альвеолярной кости.10 С введением специфической гипотезы зубного налета 22 в настоящее время широко признано, что колонизация десневой борозды патогенами пародонта может быть первоначальным запускающим событием, способствующим возникновению разрушение тканей пародонта. Однако возникновение разрушения пародонта у конкретного пациента определяется сложными взаимодействиями между защитными механизмами хозяина и воспалением, вызванным бактериальной флорой.Эти факторы влияют на равновесие между бактериальной агрессией и защитой хозяина и определяют прогрессирование заболевания.11

ПЕРИОДОНТАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Большинство пациентов с пародонтитом хорошо поддаются традиционному лечению пародонта. Глубокое удаление зубного камня и выравнивание корня с последующим адекватным контролем наддесневого и поддесневого налета является «золотым стандартом» начальной пародонтальной терапии при хроническом пародонтите легкой и средней степени тяжести. Однако, несмотря на все усилия по контролю за прогрессированием заболевания, некоторые пациенты плохо реагируют на такое лечение пародонта и продолжают «катиться под гору», прогрессируя до деструкции пародонта.У других предрасположенных пациентов с пародонтом может наблюдаться рецидив заболевания. Это может быть связано с недостаточностью поддерживающего лечения пародонта. Это также может быть связано с повторным появлением вирулентных патогенных видов бактерий в их ротовой среде, поскольку периопатогенные микроорганизмы также колонизируют спинку языка, слизистую оболочку полости рта и миндалины.31,35

Для этих групп пациентов важно уметь идентифицировать и количественно определять существующие пародонтальные патогены, связанные с активным прогрессированием заболевания.38 Микробиологический посев и тестирование чувствительности с целью разработки профиля бактериального риска заболеваний пародонта и оценки эффективности лечения и поддержания пародонта может точно контролировать и ограничивать повторные назначения антибиотиков широкого спектра действия.12,13,15

ПРАКТИЧЕСКИЙ ПРИМЕР
Это тематическое исследование в течение трех лет следует за афроамериканкой, 16-летней пациенткой, у которой был диагностирован агрессивный локализованный тяжелый пародонтит. В первоначальный сбор данных были включены микробиологический посев и тестирование на чувствительность.Это помогло подтвердить диагноз, а также определить, какой антибиотик прописать пациенту при начале лечения пародонта. В этом случае первоначальное лечение пародонта, включающее глубокое удаление зубного камня и планирование корней, было дополнено с самого начала одним курсом амоксициллина 500 мг три раза в день в течение 10 дней параллельно с метронидазолом 250 мг два раза в день в течение пяти дней.

Ее первоначальный клинический вид показывает патологическую миграцию передних зубов, расширение и диастемы из-за прогрессирующей потери прикрепления, которая у нее уже была (рис.1-4). На щечной поверхности зубов, межзубных промежутках и у края десны толстый налет (materia alba). На рисунке 2 изображен воспаленный край десны на язычке нижних боковых зубов (доказательство плохой гигиены полости рта).

При первом посещении рентгенограммы пациента показывают умеренно-тяжелую локализованную вертикальную потерю костной ткани в задней части и горизонтальную тяжелую потерю костной массы в передних областях (рис. 9). Пародонтит вызывает прогрессирующую потерю прикрепления, которая видна на рентгеновских снимках как потеря твердой мозговой оболочки гребня и потеря межзубной кости.

После завершения начальной пародонтальной терапии данные пациента были обновлены через два года после первого посещения. Состояние пародонта у пациента заметно улучшилось (рис. 5 и 7). У пациента повышен риск кариеса. Это указывает на присутствие периопротективных грамположительных и факультативных микроорганизмов21 в полости рта (рис. 6 и 8), сдерживающих грамотрицательные и анаэробные патогены пародонта.

Через два года после нашего протокола лечения60,62-65 дальнейшее разрушение пародонта не только было остановлено, но и костный матрикс оказался реминерализованным и на рентгеновских снимках оказался в более коронарной позиции (рис.10-15). Отличные результаты обусловлены правильной диагностикой и подбором лечения. Кроме того, пациент был молодым и системно здоровым, с высокой скоростью митоза и регенеративным потенциалом.

При заборе образцов поддесневого налета не рекомендуется использовать воздушный шприц, поскольку облигатные анаэробные грамотрицательные пародонтальные патогены будут удалены из образца (рис. 16). Следует использовать ватные тампоны, марлю или ватную палочку, чтобы участок с самым глубоким зондированием, выбранным для культивирования, оставался сухим и не допускал насыщения слюной стерильных шариков из грубой бумаги, используемых для отбора проб (рис.17).

Бумажные штифты должны оставаться на месте не менее 10 секунд и немедленно помещаться во флакон со средой VCMIII.

Пациенту была назначена трехмесячная программа поддерживающего лечения пародонта после начальной терапии и усилена гигиена полости рта.

В: Следует ли лечить пародонтит только антибиотиками?

A: №
Эффект от одного антибиотика минимален и кратковременен.5 Topoll с соавторами (6) даже сообщили о развитии множественных пародонтальных абсцессов у пациентов с прогрессирующим заболеванием пародонта, которым была назначена системная антибактериальная терапия без поддесневой обработки раны. Интересно, что пациенты получали назначенные пероральные антибиотики широкого спектра действия (пенициллин и тетрациклин) за одну-три недели до развития пародонтальных абсцессов. У пациентов с прогрессирующим заболеванием пародонта системная антибактериальная терапия без поддесневой обработки может изменить состав поддесневой микробиоты, что приведет к множественным пародонтальным абсцессам.6

Механическая обработка раны, обеспечивающая адекватное разрушение биопленки, по-прежнему считается подходящим подходом к лечению при назначении системных антибиотиков.5

В: Всегда ли лучше использовать дополнительные системные антибиотики при лечении хронического пародонтита нехирургическим лечением
нг чешуи и выравниванием корня?

A: №
Большинство пациентов с диагнозом хронический пародонтит могут быть успешно вылечены с помощью механической обработки раны, надлежащей гигиены полости рта и регулярного ухода.7,8

В: Следует ли при проведении хирургической пародонтальной терапии, такой как открытая обработка раны, применять дополнительные системные антибиотики?

A: №
Хотя хирургия пародонта может быть показана там, где нет адекватного доступа для эффективной механической обработки раны, недостаточно данных5 о том, полезны ли дополнительные антибиотики в сочетании с пародонтальной хирургией.9

Q: Имеет ли значение опыт провайдера для качества выполненной хирургической обработки раны?

A: Да
Если мы признаем важность разрушения пародонтальной биопленки, качество обработки и оставшаяся этиология будут влиять на результат лечения.Имеются косвенные доказательства того, что, когда антибиотики назначаются в сочетании с механической обработкой раны, уровень опыта оператора улучшает клинические результаты.5 Пародонтологи, которым требуется от трех до четырех часов лечения (при необходимости, с использованием местной анестезии), добились значительных клинических улучшений после приема дополнительных антибиотиков (амоксициллин и метронидазол) по сравнению со скейлингом и выравниванием корня без антибиотиков.42,43 Напротив, менее опытные клиницисты не обнаружили существенных различий44, поскольку использование системных антибиотиков не заменяет почти идеальное удаление поддесневого налета и зубного камня.

Q: Если показан системный антибиотик, какой следует использовать?

A: Индивидуальное клиническое решение в каждом конкретном случае
Будет ли противомикробный препарат терапевтическим при использовании против патологии инфекционного происхождения, зависит от активности этого агента против инфицирующих микроорганизмов, что затрудняет выбор схемы антибиотикотерапии в смешанных условиях. микробные инфекции, такие как пародонтит.59,5 Метронидазол нацелен на грамотрицательные строгие анаэробы красного и оранжевого комплексов Сокранского 45, в то время как на некоторые другие он не влияет.Метронидазол оказывает ограниченное действие на вид Aggregatibacter actinomycetemcomitans, который является факультативным анаэробом, а не строгим анаэробом и, согласно литературе, этиологическим фактором агрессивного пародонтита39. История болезни пациента также важна при выборе антибиотиков. Известно, что курильщики получают низкие уровни метонидазола в плазме, что снижает его эффективность в отношении патогенов пародонта.

Амоксициллин обладает более широким спектром действия, уменьшая количество грамотрицательных анаэробов, а также уменьшая количество и пропорцию видов Actinomyces во время и после антибактериальной терапии.46 Микроорганизмы могут быть по своей природе устойчивыми к противомикробным препаратам, например P. intermedia, которые могут инактивировать амоксициллин и пенициллин. Бактерии могут развить приобретенную устойчивость за счет появления устойчивых штаммов бактерий, которые в противном случае считались бы чувствительными к антимикробному препарату5

Наиболее распространенной комбинированной схемой приема антибиотиков является комбинация метронидазола и амоксициллина. Выбор антибиотика должен производиться индивидуально5

В: Какая рекомендованная схема приема антибиотика?

A: Дайте достаточно долго, дайте достаточно высокую
Дозировка и продолжительность назначенных антибиотиков различаются, и пока нет единого мнения по поводу идеального режима.По сути, важно назначать антибиотик в достаточно высокой дозировке в течение адекватного периода времени (от пяти до семи дней) и в простой форме, которая способствует соблюдению пациентом режима лечения5

Другой важный клинический вопрос — когда начинать прием антибиотиков в связи с началом пародонтальной терапии, механической фазой лечения. Косвенные данные свидетельствуют о том, что прием антибиотиков следует начинать в день завершения обработки раны, а обработка раны должна быть завершена в течение короткого периода времени, предпочтительно в течение одной недели.9

В: Насколько важно соблюдение пациентом режима приема дополнительных антибиотиков?

A: Очень
Публикации, оценивающие эффекты системных антибиотиков, редко касаются соблюдения пациентом режима лечения. Некоторые исследования показали, что только 20 процентов пациентов соблюдают режимы антибиотиков, назначенные их врачом47.

Преимущество антибиотика Азитромицина может быть связано с его фармакологическими свойствами и длительным периодом полураспада.Достаточный уровень в плазме можно получить только по одной таблетке (500 мг) в день в течение трех последовательных дней, в отличие от одной или двух таблеток два или три раза в день в течение семи дней с другими схемами антибиотиков.48 Однако есть предостережение у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. (сердечно-сосудистые заболевания), о серьезных побочных эффектах не сообщалось.

Соблюдение пациентом правил гигиены полости рта и ухода за полостью рта важно для достижения положительных результатов после приема дополнительных антибиотиков. Если пациент не соблюдает меры гигиены полости рта и протоколы поддерживающего лечения, благоприятный исход лечения после введения дополнительных антибиотиков маловероятен.Назначение антибиотиков никогда не заменяет адекватную хирургическую обработку раны, тщательную гигиену полости рта пациента и регулярный уход за пародонтом5

Q : Лечим ли мы агрессивный пародонтит дополнительными системными антибиотиками?

A: Да
Агрессивный пародонтит — это быстро прогрессирующая форма пародонтита, поражающая поддерживающие структуры зубов, локализованная или генерализованная у здоровых людей.49 Агрессивный пародонтит часто связан с наличием высоких уровней поддесневых Aggregatibacter actinomycetemcomitans, A.a (ранее Actinobacillus actinomycetemcomitans) и / или Porphyromonas gingivalis, P.g. Дополнительные антибиотики необходимы для искоренения или подавления этих патогенов, которые проникают в ткани пародонта.65 Недавнее рандомизированное клиническое исследование показало, что дополнительное применение азитромицина может улучшить исход лечения у молодых пациентов с агрессивным периодонтитом по сравнению с нехирургической обработкой один.50 В связи с быстрым прогрессированием заболевания рекомендуется направлять пациентов с диагнозом агрессивный пародонтит к пародонтологу.5

В: Следует ли использовать системные антибиотики при лечении пародонтального абсцесса?

A: Иногда
Пародонтальный абсцесс — это определенное поражение с обширным локализованным разрывом пародонта, происходящим в течение короткого периода времени с накоплением гноя.53 Возможно системное поражение, и поражение обычно имеет большую бактериальную массу с высокой распространенностью общепризнанных патогенов пародонта.Пародонтальный абсцесс может возникать у нелеченных пациентов с пародонтитом или у пролеченных пациентов с оставшейся этиологией, такой как поддесневой налет и камень. Использование системных антибиотиков для лечения пародонтального абсцесса вызывает споры.5 В то время как некоторые выступают за использование системных антибиотиков в сочетании с механической обработкой раны или дренированием54, другие рекомендуют системные антибиотики только при явном системном поражении (например, лимфаденопатии, лихорадке или недомогании). ) или когда инфекция плохо локализована и прорывает стенку абсцесса.55 Механическая обработка и дренирование через пародонтальный карман обычно эффективны при лечении пародонтального абсцесса, и заживление происходит без использования антибиотиков.

В: Есть ли побочные эффекты при использовании системных антибиотиков?

A: Да
Большинство сообщений о побочных эффектах незначительны и связаны с желудочно-кишечными проблемами
, такими как диарея и тошнота.5 Однако серьезные побочные эффекты, такие как аллергические и анафилактические реакции (пенициллины), псевдомембранозный колит (клиндамицин), печень и почечная недостаточность, а также инсульт и сердечный приступ (Азитромицин).Пациенты должны быть проинформированы о возможных побочных эффектах, как незначительных, так и серьезных, при назначении системных антибиотиков. Анафилактические реакции на пенициллин возникают примерно после каждых 10 000 проведенных курсов, 10 процентов из которых заканчиваются летальным исходом56. Антибиотики также могут мешать пероральному контролю над рождаемостью, и пациентки должны быть проинформированы об этом. Следует тщательно продумать использование антибиотиков, выбирая агенты, которые максимизируют антимикробную активность, сводя к минимуму потенциальные лекарственные взаимодействия и побочные реакции.Перед назначением антибиотиков необходимо тщательно изучить медицинский анамнез.

Увеличение процента резистентных поддесневых видов после введения антибиотиков было обнаружено у пациентов с пародонтитом, лечившихся с помощью удаления зубного камня и коррекции корня, а также амоксициллина и метронидазола. Уровни вернулись к исходным через относительно короткий период времени (три месяца) .57

ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Системные антибиотики не следует назначать в качестве терапии для лечения пародонтита только в сочетании с адекватной механической обработкой раны для разрушения поддесневой биопленки.5 Дополнительные системные антибиотики следует рассматривать в случае агрессивного пародонтита, но дополнительные системные антибиотики для лечения тяжелого хронического пародонтита следует выбирать в индивидуальном порядке. Перед принятием решения следует рассмотреть степень и серьезность заболевания пародонта, а также контроль образования зубного налета, согласие пациента, информированное согласие и медицинский анамнез. Назначение местных или системных антибиотиков часто бывает у пациентов, плохо реагирующих на обычное лечение.20 В странах, где доступны системные антибиотики (без рецепта и широко используются среди населения в целом), было показано, что наблюдается рост микробной устойчивости бактерий полости рта к обычно назначаемым антибиотикам по сравнению со странами, где антибиотики используются. более ограничен.58 Это подчеркивает серьезность угрозы развития устойчивости микробов к антибиотикам. Следование рекомендациям результатов микробиологического посева и теста на чувствительность будет означать ответственное использование антибиотиков для предотвращения глобального распространения устойчивых штаммов бактерий.5

Простой и быстрый сбор данных в кресле на микробиологическом уровне — вот что отличает активного стоматолога от других. Затем стоматолог общего профиля может направить пациента с тяжелым, рефрактерным или агрессивным заболеванием пародонта к специалисту с данными для подтверждения его или ее диагноза. Таким образом, стоматологическая бригада может предоставить пациенту как грамотное, так и комплексное лечение пародонта. ОН


Диана Бронштейн, доктор медицинских наук, профессор стоматологического колледжа Нова Юго-Восточного университета, кафедра пародонтологии, Форт.Лодердейл, Флорида.

Джон Б. Сузуки, доктор медицинских наук, доктор философии, магистр делового администрирования, профессор Университета Темпл, стоматологической школы Корнберга, аспирант кафедры пародонтологии и оральной имплантологии, Филадельфия, Пенсильвания.

Oral Health приветствует эту оригинальную статью.


ССЫЛКИ :

1. Тонетти, М.С., Чаппл, ILC и от имени Рабочей группы 3 Седьмого Европейского семинара по пародонтологии (2011 г.), Биологические подходы к разработке новых пародонтологических методов лечения — Консенсус Седьмой Европейский семинар по пародонтологии.Журнал клинической пародонтологии, 38: 114–118.

2. Санс, М., ван Винкельхофф, А. Дж. И от имени Рабочей группы 1 Седьмого Европейского семинара по пародонтологии (2011 г.), Пародонтологические инфекции: понимание сложности — Консенсус седьмого Европейского семинара по пародонтологии. Журнал клинической пародонтологии, 38: 3–6.

3. Durand R, Gunselman EL, Hodges JS et al (2009) Пилотное исследование связи между кариесогенными бактериями полости рта и преждевременными родами.Устный Дис. 15 (6): 400–406

4. Перссон Г.Р., Хитти Дж., Пол К. и др. (2008) Tannerella forsythia и Pseudomonas aeruginosa в поддесневых бактериальных образцах от рожавших женщин. J Periodontol 79 (3): 508–516

5. Heitz-Mayfield, L. (2009), Системные антибиотики в пародонтологической терапии. Австралийский стоматологический журнал, 54: S96 – S101.

6. Topoll HH, Lange DE, Muller RF. Множественные пародонтальные абсцессы после системной антибактериальной терапии. J Clin Periodontol 1990; 17: 268–272.

7.Axelsson P, Lindhe J. Значение поддерживающего ухода в лечении заболеваний пародонта. J Clin Periodontol 1981; 8: 281–294.

8. Axelsson P, Nystrom B, Lindhe J. Долгосрочный эффект программы контроля зубного налета на смертность зубов, кариес и заболевания пародонта в

9. Эррера Д., Алонсо Б., Леон Р., Ролдан С., Санс М. Антимикробная терапия при пародонтите: использование системных противомикробных препаратов против поддесневой биопленки. J Clin Periodontol 2008; 35: 45–66.

10.Barsotti O., Morrier JJ, Grivet M., Suchett-Kaye G., in: Freney J., Renaud F., Hansen W., Bollet C. (Eds.), Précis de bactériologie Clinique, ESKA, Париж, 2000, С. 501–532.

11. Сокранский С.С., Хаффаджи А.Д. Природа заболеваний пародонта, Ann. Пародонтол. 2 (1997) 3–10.

12. Магнуссон И., Уокер К. Б. Рефрактерный пародонтит или рецидив заболевания, J. Clin. Пародонтол. 23 (1996) 289–292.

13. Сокрански С.С., Хаффаджи А.Д., Ксименес-Файви Л.А., Ферес М., Магер Д., Экологические соображения при лечении инфекций пародонта, вызванных Actinobacillus actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis, Periodontology 2000 20 (1999) 341–362.

14. Мур W.E.C., Мур Л.В.Х., Бактерии заболеваний пародонта, Periodontology 2000 5 (1994) 66–77.

15. Замбон Дж. Дж. Заболевания пародонта: микробные факторы, Ann. Пародонтол. 1 (1996) 879–925.

16. Магда Ферес, Шейла Кавалька Кортелли, Люсьене Кристина Фигейредо, Энн Д.Haffajee, Sigmund S. Socransky, МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПЕРИОДОНТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ J Appl Oral Sci 2004; 12 (4): 256-66

17. Коломбо А.П., Телес Р.П., Торрес М.К., Соуто Р., Розалем В.Дж., Мендес М.К.; и другие. Поддесневая микробиота бразильских субъектов с нелеченым хроническим пародонтитом. J. Periodontol 2002; 73: 360-9.

18. Патель М, Куган М, Галпин Дж. Патогены пародонта в поддесневой бляшке у ВИЧ-инфицированных с хроническим пародонтитом. Устный Microbiol Immunol 2003; 18: 199-201.

19. Socransky SS, Haffajee AD, Dzink JL. Связь поддесневых микробных комплексов с клиническими особенностями в местах отбора проб. J. Clin Periodontol 1988; 15: 440-4.

20. Клиническая полезность микробиологических диагностических инструментов в лечении заболеваний пародонта Джордж Сушетт-Кай, Жан-Жак Моррье, Одиль Барсотти * G. Suchett-Kaye et al. / Рез. Микробиол

21. Робертс Ф.А., Дарво РП. Полезные бактерии пародонта. Периодонтол 2000 2002; 30: 40-50.152 (2001) 631–639

22. Socransky SS, Haffajee AD, Dzink JL, Hillman JD. Связь между видами микробов в образцах поддесневого налета. Oral Microbiol Immunol 1988; 3: 1-7.

23. Hartzell TB. Этиология альвеолярной пиореи при упрощенном лечении. Дж. Ам Дент Асс, 1925; 12: 1452-67.

24. Кричевский Б., Сегин П. Патогенез и лечение альвеолярной пиореи. Дент Космос 1918; 60: 781-4.

25. Plaut HC. Studien zur bacteriellen Diagnostik der Diphtherie und der Anginen.Dtsch Med Wochenschr 1894; 20: 920-3.

26. Сокранский С.С., Хаффаджи А.Д. Доказательства бактериальной этиологии: историческая перспектива. Периодонтол 2000 1994; 5: 7-25.

27. Gottlieb B. Atiologie und Prophylaxe der Za
hnkaries. З Стоматол 1921; 129-32.

28. Haupl K, Lang FJ. Маргинальный парадентит. Ihre Patologie, Atiologie, Klinik, Therapie und Prophylaxe. Берлин: Х. Мейссер 1927; 1-397.

29. Овсянка RW. Гиорея — местное или конституциональное заболевание? Дент Космос 1922; 64: 731-7.

30. Goldman HM. Пародонтологическая терапия. Сент-Луис: Мосби; 1968.

31. Кафьеро и Матарассо: прогнозирующая, профилактическая, персонализированная и пародонтология: the 5Ps age уже началось. Журнал EPMA 2013 4:16.

32. Европейская ассоциация прогнозной, профилактической и персонализированной медицины — EPMA. [http://www.epmanet.eu].

33. Голубницкая О., Костильола В., EPMA: Общий отчет и рекомендации в области прогнозирующей, профилактической и персонализированной медицины 2012: Белая книга Европейской ассоциации прогнозной, профилактической и персонализированной медицины.EPMA J 2012, 3:14.

34. Armitage GC: Разработка системы классификации заболеваний и состояний пародонта. Ann Periodontol 1999, 4: 1 6.

35. Слоты J, Слоты H: Бактериальные и вирусные патогены в слюне: взаимосвязь заболеваний и инфекционный риск. Периодонтол 2000 2011, 55:48 69.

36. Zambon JJ, Christersson LA, Slots J: Actinobacillus actinomycetemcomitans при пародонтозе человека. Распространенность в группах пациентов и распределение биотипов и серотипов внутри семей.J Periodontol 1983, 54: 707 711.

37. Асикайнен С., Чен С., Слоты J: Вероятность передачи. Actinobacillus actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis в семьях с пародонтитом. Oral Microbiol Immunol 1996, 11: 387 394.

38. Haffajee AD, Socransky SS: Микробные этиологические агенты деструктивных заболеваний пародонта. Периодонтол 1994, 5:78 111.

39. Genco R, Kornman K, Williams R, Offenbacher S, Zambon JJ, Listgarten M, Michalowicz B, Page R, Schenkein H, Slots J, Socransky S, Van Dyke T: Консенсусный доклад о заболеваниях пародонта: патогенез и микробные факторы.Ann Periodontol 1996, 1: 926 932.

40. Норсков-Лауритсен Н., Килиан М. Реклассификация Actinobacillus actinomycetemcomitans, Haemophilus aphrophilus, Haemophilus paraphrophilus и Haemophilus segnis как Aggregatibacter actinomycetemcomitans gen. ноя, гребешок. nov., Aggregatibacter aphrophilus comb. ноя и гребешок Aggregatibacter segnis. nov., и исправили описание Aggregatibacter aphrophilus, включив в него V-фактор-зависимые и V-независимые изоляты. Int J Syst Evol Microbiol 2006, 56: 2135 2146.

41. Сакамото М., Судзуки М., Умеда М., Исикава И., Бенно Й .: Реклассификация Bacteroides forsythus как Tanerella forsythensis corrig., Gen. нов., гребн. нов. Int J Syst Evol Microbiol 2002, 52: 841 849.

42. Герреро А., Гриффитс Г.С., Нибали Л. и др. Дополнительные преимущества системного амоксициллина и метронидазола при нехирургическом лечении генерализованного агрессивного пародонтита: рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование. J Clin Periodontol 2005; 32: 1096–1107.

43. Руни Дж., Уэйд В.Г., Спраг С.В., Ньюкомб Р.Г., Эдди М. Дополнительные эффекты к нехирургической пародонтальной терапии системного метронидазола и амоксициллина по отдельности и в комбинации. Плацебо-контролируемое исследование. J Clin Periodontol 2002; 29: 342–350.

44. Flemmig TF, Milian E, Kopp C, Karch H, Klaiber B. Дифференциальные эффекты системного метронидазола и амоксициллина на Actinobacillus

45. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Микробные комплексы в поддесневой бляшке.J Clin Periodontol 1998; 25: 134–144.

46. Ферес М., Хаффаджи А.Д., Аллард К., Сом С., Сокранский С.С. Изменение поддесневого микробного профиля у взрослых пациентов с пародонтитом, получающих системно вводимый амоксициллин или метронидазол. J Clin Periodontol 2001; 28: 597–609.

47. Llor C, Sierra N, Hernandez S, et al. Чем выше количество ежедневных доз лечения антибиотиками при инфекциях нижних дыхательных путей, тем хуже соблюдение режима лечения. Журнал Antimicrob Chemother 2009; 63: 396–399.

48. Фулдс Дж., Шепард Р.М., Джонсон РБ. Фармакокинетика азитромицина в сыворотке и тканях человека. Журнал Antimicrob Chemother 1990; 25 (Приложение A): 73–82.

49. Armitage GC. Разработка системы классификации заболеваний и состояний пародонта. Нортвест Дент 2000; 79: 31–35.

50. Хаас А.Н., Де Кастро Г.Д., Морено Т. и др. Азитромицин как дополнительное средство лечения агрессивного пародонтита: 12-месячное рандомизированное клиническое исследование. J Clin Periodontol 2008; 35: 696–704.

51. Скулин А., Блаес А., Арвейлер Н., Райх Э., Донос Н., Бреккс М. Влияние послеоперационных антибиотиков на заживление внутрикостных дефектов после лечения протеинами матрикса эмали. Журнал Periodontol 2001; 72: 190–195.

52. Loos BG, Louwerse PH, Van Winkelhoff AJ, et al. Использование барьерных мембран и системных антибиотиков при лечении внутрикостных дефектов. J Clin Periodontol 2002; 29: 910–921.

53. Hafstrom CA, Wikstrom MB, Renvert SN, Dahlen GG. Влияние лечения на некоторые пародонтопатогены и уровни антител к ним в пародонтальных абсцессах.J. Periodontol 1994; 65: 1022–1028.

54. Genco RJ. Использование противомикробных препаратов для лечения заболеваний пародонта. J Am Dent Assoc 1991; 122: 30–38.

55. Эррера Д., Ролдан С., Гонсалес И., Санс М. Пародонтальный абсцесс (I). Клинические и микробиологические данные. J Clin Periodontol 2000; 27: 387–394.

56. Уилсон В., Тауберт К.А., Гевиц М. и др. Профилактика инфекционного эндокардита: рекомендации Американской кардиологической ассоциации: рекомендации Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки Американской кардиологической ассоциации, Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи и Совета по клинической кардиологии, Совета по сердечно-сосудистой хирургии и анестезии и Междисциплинарная рабочая группа по исследованию качества медицинской помощи и результатов.Тираж 2007; 116: 1736–1754.

57. Ферес M , Haffajee AD , Allard K , Som S , Goodson JM , Socransky SS . Устойчивость к антибиотикам поддесневых особей во время и после антибактериальной терапии . J Clin Periodontol 2002 ; 29 : 724 735 .

58. Ван Винкельхофф AJ, Herrera D, Oteo A, Sanz M. Антимикробные профили пародонтальных патогенов, выделенных от пациентов с пародонтитом в Нидерландах и Испании.J Clin Periodontol 2005; 32: 893–898.

59. Аль-Джобури В., Куи Т.С., Лаутар С. и др. Эффекты дополнительного лечения пародонтита тетрациклином и спирамицином. J. Periodontol 1989; 60: 533–539.

60. Сигуш Б., Байер М., Клингер Г., Пфистер В., Глокманн Э. Двухэтапная нехирургическая процедура и системные антибиотики в лечении быстро прогрессирующего пародонтита. Журнал Periodontol 2001; 72: 275–283.

61. Bain CA, Beagrie GS, Bourgoin J, et al. Влияние спирамицина и / или скейлинга на запущенный пародонтит у людей.J Can Dent Assoc 1994; 60: 209, 212-207.

62. Loesche WJ, Syed SA, Morrison EC, Kerry GA, Higgins T, Stoll J. Метронидазол при пародонтите. I. Клинические и бактериологические результаты через 15-30 недель. J. Periodontol 1984; 55: 325–335.

63. Уокер С.Б., Гордон Дж. М., Магнуссон И., Кларк В. Б.. Роль антибиотиков в лечении рефрактерного пародонтита. J. Periodontol 1993; 64: 772–781.

64. Флеммиг Т.Ф., Милиан Э., Карч Х., Клайбер Б. Дифференциальный клинический результат лечения после системного применения метронидазола и амоксициллина у пациентов, носящих Actinobacillus actinomycetemcomitans и / или Porphyromonas gingivalis.J Clin Periodontol 1998; 25: 380–387.

65. Herrera D , Sanz M , Jepsen S , Needleman I , Roldan S . Систематический обзор действия системных противомикробных препаратов в качестве дополнения к масштабированию и выравниванию корней у пациентов с пародонтитом . J Clin Periodontol 2002; 3 : 136 159 ; обсуждение 160-132.

Пародонтологическая терапия Kerrville, TX | Заболевание десен

Что такое


болезнь десен?

Заболевание десен технически представляет собой инфекцию тканей десен.Он может проявляться разной степени тяжести, для устранения каждой из которых требуется лечение. Когда ткань десен поражается кислотами зубного налета, производимыми бактериями, это раздражает ткань и вызывает ее воспаление. Без лечения эта инфекция может распространиться на все участки ткани десен, приводя к болезненным и чувствительным деснам, кровотечению при чистке зубов или жеванию пищи, рецессии десен и даже необратимой потере зубов.

Болезнь десен продолжает оставаться одним из самых распространенных хронических заболеваний в мире, но это не значит, что его нельзя лечить.При обнаружении на ранних стадиях его можно даже полностью обратить вспять. Более того, даже более поздние стадии заболевания десен можно лечить с помощью индивидуального ухода в нашем стоматологическом кабинете.

Каковы симптомы болезни десен


?

Одна из самых больших проблем, вызывающих заболевание десен, заключается в том, что симптомы в основном не проявляются до тех пор, пока они уже не повредят ткань десен. Однако есть несколько признаков, на которые стоит обратить внимание. Американская академия пародонтологии отмечает:

  • Красные, темно-фиолетовые, опухшие или болезненные десны
  • Кровотечение при чистке зубов щеткой, зубной нитью или употреблении твердой пищи
  • Опускание ткани десен (из-за чего зубы выглядят длиннее, чем обычно)
  • Язвы во рту
  • Хронический неприятный запах изо рта, который не проходит (даже после чистки зубов)
  • Изменение формы зубов
  • Изменения в посадке зубного протеза (если применимо)
  • Гной между деснами и зубами

На ранних стадиях заболевания десен, также известного как гингивит, вы можете заметить кровотечение после чистки зубной нитью.Однако это, скорее всего, признак того, что вы недостаточно пользуетесь зубной нитью, и он исчезнет сам по себе, если вы продолжите регулярно пользоваться зубной нитью. Однако, если кровотечение продолжается, несмотря на улучшение ухода за полостью рта, позвоните в наш стоматологический кабинет.

Как лечится


Болезнь десен
?

Есть несколько решений для лечения заболеваний десен. Если гингивит присутствует, улучшенного домашнего ухода и тщательной чистки в нашем стоматологическом кабинете должно быть достаточно, чтобы изменить ваше состояние.На более поздних стадиях заболевания десен (например, пародонтит) проводится шелушение и выравнивание корня, антибактериальная терапия и процедура нового прикрепления с помощью лазера (LANAP).

Масштабирование и планирование корня

Удаление зубного камня и выравнивание корня — наиболее распространенный и консервативный метод лечения заболеваний десен. Удаление зубного камня — это удаление зубного камня (обычно называемого зубным камнем) и налета, который прикрепляется к поверхности зубов. Процесс особенно нацелен на область ниже линии десны и вдоль корня.Зубной налет чаще прилипает к шероховатым поверхностям. По этой причине за масштабированием следует строгание корня, которое удаляет оставшийся зубной камень и сглаживает неровности поверхности корня.