Девятый зуб: Seite nicht gefunden | Praxisklinik Dr. Dannemann
Ретинированные зубы — Улыбка
Взросление и развитие ребенка должно сопровождаться контролем его здоровья. Особенно это касается зубов, когда происходит смена молочных на постоянные. Именно в этот момент ребенок может столкнуться с такой проблемой, как ретинированные зубы.
Что это такое?
Ретинированным считают сформировавшийся зуб, но по каким-то причинам не прорезавшийся. Он целиком остается в челюсти, либо частично скрыт десной. В случаях, когда зуб начинает прорезываться, он сталкивается с другими, расположенными рядом. В результате этого рост зуба приостанавливается, и он остается в челюсти.
Ретенция бывает двух видов:
- Частичная. Зуб прорезался не полностью. Из-под десны видна его отдельная часть.
- Полная. Зуб не прорезался. Он полностью спрятан в челюсти под десной. Нащупать или увидеть такой зуб невозможно.
Причины появления ретинированных зубов:
- Ослабленный иммунитет;
- Неправильное искусственное вскармливание ребенка;
- Наследственность;
- Толстые стенки зубного мешочка, которые окружают режущийся зуб;
- Влияние общих заболеваний организма;
- Задержка смены молочных зубов постоянными;
- Неправильное расположение зачатков коренных зубов в кости челюсти, из-за которого ретинированный зуб у ребенка направлен в корень соседнего. Это не только мешает прорезыванию, но и вредит остальным.
Симптомы и диагностика ретенции
Самостоятельно обнаружить такой дефект у ребенка на начальном этапе крайне сложно. Связано это с тем, что ретинированный зуб может никак о себе не заявлять. Ребенок просто не будет чувствовать дискомфорта. Отклонение выявляется только на приеме у стоматолога.
А вот частичную ретенции можно обнаружить в домашних условиях. Достаточно ощупать излишне выпирающую десну. Также выявить отклонения поможет рентген, который назначит лечащий врач-стоматолог.
Основные симптомы:
- Усиление болевых ощущений в области ретинированного зуба при надавливании;
- Боль в области десны;
- Общая слабость, недомогание, температура;
- Покраснение десны, возможен отек;
- При нажиме на ретинированный зуб ощущается неприятный вкус во рту.
Если при выявлении симптомов вовремя не обратиться к специалисту и не предпринять никаких действий, то вероятнее всего наступят осложнения.
Лечение ретинированных зубов у детей
Этот процесс довольно сложный. Лечение подбирается строго индивидуально для каждого ребенка. Сначала стоматолог на основании рентгена решает — сохранять или удалять ретинированный зуб. Если он расположен правильно, то под местной анестезией проводится освобождение зуба путем срезания слизистой оболочки, которая мешала прорезыванию. Если ретинированный зуб расположен неправильно и для него нет места в альвеоле, то он удаляется.
В том случае, когда из-за ретенции воспаляются мягкие ткани десны, окружающие зуб, также проводится его удаление. Когда коронка ретинированного зуба достаточно хорошо видна, врач-стоматолог проводит удаление при помощи щипцов или штыковидного элеватора. В тех случаях, когда такой зуб скрыт полностью, проводят операцию — выпиливают зуб с помощью бормашины.
Но не всегда ретинированный зуб — это неминуемое его удаление. В некоторых случаях такие зубы вытягивают. В первую очередь это относится к клыкам. Из-за того, что они являются стратегически важной частью всего зубного ряда, их удаление практически невозможно. Тогда стоматологи применяют вытягивание ретинированного зуба. Но стоит учитывать, что это довольно длительная процедура. В среднем для того, чтобы поставить зуб на место, уходит 1,5 или 2 года.
Веерные малые грабельки Park HG3550-L 9-зуб. поролоновая ручка 270226 удобны в использовании. Углеродистая сталь защищена от коррозии специальным покрытием.
Этот товар из подборокКомплектация *
Параметры упакованного товара Единица товара: Штука Длина, мм: 510 Указанная информация не является публичной офертой Отзывы о PARK HG3550-L 270226Оставить свой отзыв На данный момент для этого товара нет расходных материаловСпособы получения товара в МосквеДоставка Вес брутто товара: 0. 24 кг В каком городе вы хотите получить товар? выберите городАбаканАксайАктауАлександровАльметьевскАнадырьАнгарскАрзамасАрмавирАрсеньевАртемАрхангельскАстраханьАхтубинскАчинскБалаковоБалашовБалезиноБарнаулБатайскБелгородБелогорскБерезникиБийскБиробиджанБлаговещенскБодайбоБокситогорскБорБорисоглебскБратскБрянскБугульмаБугурусланБуденновскБузулукВеликие ЛукиВеликий НовгородВеликий УстюгВельскВитебскВладивостокВладикавказВладимирВолгоградВолгодонскВолжскВолжскийВологдаВолховВольскВоркутаВоронежВоскресенскВыборгВыксаВышний ВолочекВязьмаВятские ПоляныГеоргиевскГлазовГорно-АлтайскГрозныйГубкинскийГусь-ХрустальныйДальнегорскДедовскДербентДзержинскДимитровградДмитровДонецкДудинкаЕвпаторияЕгорьевскЕкатеринбургЕлецЕссентукиЗаводоуковскЗеленодольскЗлатоустЗубовоИвановоИгнатовоИжевскИзбербашИнтаИркутскИшимЙошкар-ОлаКазаньКалининградКалугаКаменск-УральскийКаменск-ШахтинскийКамень-на-ОбиКанашКанскКарагандаКарасукКаргопольКемеровоКерчьКинешмаКиришиКировКиселевскКисловодскКлинКлинцыКоломнаКолпашевоКомсомольск-на-АмуреКоролевКостромаКотласКраснодарКрасноярскКропоткинКудьмаКузнецкКуйбышевКумертауКунгурКурганКурскКызылЛабинскЛабытнангиЛаговскоеЛангепасЛенинск-КузнецкийЛесосибирскЛипецкЛискиЛуневоЛюдиновоМагаданМагнитогорскМайкопМалые КабаныМахачкалаМеждуреченскМиассМинскМихайловкаМичуринскМоскваМуравленкоМурманскМуромНабережные ЧелныНадымНазраньНальчикНаро-ФоминскНарьян-МарНаходкаНевинномысскНерюнгриНефтекамскНефтеюганскНижневартовскНижнекамскНижний НовгородНижний ТагилНовая ЧараНовозыбковНовокузнецкНовороссийскНовосибирскНовочебоксарскНовочеркасскНовый УренгойНогинскНорильскНоябрьскНурлатНяганьОбнинскОдинцовоОзерскОктябрьскийОмскОнегаОрелОренбургОрехово-ЗуевоОрскПавлодарПангодыПензаПермьПетрозаводскПетропавловскПетропавловск-КамчатскийПикалевоПлесецкПолярныйПригородноеПрокопьевскПсковПятигорскРеутовРоссошьРостов-на-ДонуРубцовскРыбинскРязаньСалаватСалехардСамараСанкт-ПетербургСаранскСарапулСаратовСаянскСвободныйСевастопольСеверныйСеверобайкальскСеверодвинскСеверскСерпуховСимферопольСлавянск-на-КубаниСмоленскСоликамскСочиСтавропольСтарый ОсколСтерлитамакСургутСызраньСыктывкарТаганрогТаксимоТамбовТаштаголТверьТихвинТихорецкТобольскТольяттиТомскТуапсеТулаТуркестанТюменьУдомляУлан-УдэУльяновскУрайУральскУрюпинскУсинскУсолье-СибирскоеУссурийскУсть-ИлимскУсть-КутУсть-ЛабинскУфаУхтаФеодосияХабаровскХанты-МансийскХасавюртЧайковскийЧебоксарыЧелябинскЧеремховоЧереповецЧеркесскЧитаЧусовойШарьяШахтыЭлектростальЭлистаЭнгельсЮгорскЮжно-СахалинскЯкутскЯлтаЯлуторовскЯрославль Самовывоз: бесплатно
2-й Кабельный проезд, д. 1 пн. – пт.: 10:00 – 19:00 сб. – вс.: 10:00 – 18:00 В корзинуВаршавское шоссе, д. 72к2 пн. – вс.: 9:00 – 20:00 В корзинуг. Щербинка, ул. 40 лет Октября, д. 14А пн. – пт.: 9:00 – 20:00 сб. – вс.: 10:00 – 18:00 В корзинуМосковская обл., р.п. Андреевка, ул. Жилинская, стр. 1 пн. – вс.: 10:00 – 21:00 В корзинупроспект Свободный, д. 16Ас2 пн. – пт.: 9:00 – 20:00 сб. – вс.: 10:00 – 18:00 В корзинуул. Енисейская, д. 1, стр. 1 пн. – вс.: 9:00 – 20:00 В корзинуг. Бронницы, ул. Советская, д. 155с1 пн. – пт.: 9:00 – 20:00 сб. – вс.: 10:00 – 18:00 В корзинуг. Дмитров, пер. Вокзальный, д. 7 пн. – вс.: 9:00 – 20:00 В корзинуг. Егорьевск, ш. Касимовское, д. 1А пн. – вс.: 9:00 – 21:00 В корзинуг. Клин, ул. Гагарина, д. 31/36 пн. – вс.: 9:00 – 20:00 В корзинуг. Люберцы, ул. Инициативная, д. 7с2 пн. – пт.: 9:00 – 20:00 сб. – вс.: 10:00 – 18:00 В корзинуг. Мытищи, Новомытищинский пр-т, д. 12, корп. 1 пн. – вс.: 9:00 – 20:00 В корзинуг. Подольск, ул. Ленинградская, д. 10А пн. – пт.: 9:00 – 20:00 сб. – вс.: 10:00 – 18:00 В корзинуг. Химки, Ленинградская ул., вл. 16 Б пн. – вс.: 9:00 – 20:00 В корзинуСервис от ВсеИнструменты.руМы предлагаем уникальный сервис по обмену, возврату и ремонту товара! Обратиться по обмену, возврату или сдать инструмент в ремонт вы можете в любом магазине или ПВЗ ВсеИнструменты.ру. | Может понадобиться |
Как лечили зубы в древности? — ответы врача-стоматолога НоваДент
Зубы у людей болели всегда, и озаботилось население методами лечения и стоматология протезирование еще в древности. Первые попытки лечения зубов предпринимались ещё 8-9 тысяч лет назад, соответствующие доказательства были обнаружены в 2001 году в Пакистане. В 6 веке до нашей эры индусским врачом Сусрутом были описаны некоторые заболевания зубов и способы их лечения. Около 500 лет до н.э. этруски владели приёмами протезирования зубов, умели изготавливать зубные коронки и мостовидные протезы. Самой безобидной процедурой избавления от зубной боли была методика, предложенная немецким ученым Карданусом примерно 400 лет назад, По его мнению, на больной зуб благотворно влияет лунный свет, поэтому пациенту нужно было посидеть с открытым ртом несколько часов, при этом повернувшись лицом в сторону Луны. Насколько это помогало – вопрос отдельный. Не хотел причинять пациентам лишней боли и римский врач Плиний. В его рекомендациях (I век нашей эры) содержался совет: в ухо со стороны больного зуба уложить вороний или воробьиный помет, смешанный с маслом. Если же такое лечение на дому не помогало, больному приходилось идти к местному эскулапу. Интересно, что в средние века далеко не всегда лечились больные зубы, популярным среди врачей было назначение больному … клистира и слабительного! А вот для удаления зубов древние лекари использовали специальные щипцы, и чтобы не пугать пациентов, кусательную часть щипцов делали в виде морды зверюшки. В Древнем Китае удаление зубов делали еще более творчески. На больной зуб предварительно клали мышьяк или жир местной зеленой лягушки, чтобы зуб постепенно отмирал и расшатывался, после чего зуб вырывали также с помощью щипцов. В Древней Японии зубы рвали голыми руками, правда, для удобства его долго расшатывали, постукивая по зубу специальным молоточком. Древние скифы тоже не напрягались лечением зубов, а удаляли их по мере испорченности. Об этом свидетельствуют рисунки на вазах, найденные археологами в скифских погребениях IV века до нашей эры. Греческие и римские доктора вырывали зубы без разбора — заболел — надо рвать. Но ученый римлянин Корнелий Цельс, живший в I веке нашей эры, не советовал спешить с удалением больных зубов. Он заставлял пациентов полоскать зубы особыми настоями и окуривал их благовониями. Если же больному не становилось легче, то и Цельс удалял больные зубы (в том числе и удаление зуба мудрости), но более прогрессивным способом, чем современники. Он заполнял кариозную полость нитками или заливал свинцом, подрезал десну, расшатывал зуб, а уж потом брал в руки живодерные щипцы. Все эти меры помогали быстрее вытащить зуб и не бояться, что во время процедуры он сломается. Впрочем, не все древние лекари стремились удалять больные зубы. Например, в Древнем Египте пытались по-своему лечить кариес. Кариес лечили с помощью паст и притирок. Об этом свидетельствуют найденные археологами зубастые мумии фараонов и сохранившиеся до наших дней папирусы с рецептами лекарств от кариеса. И все же не только египтяне искали средство от больных зубов. Авиценна считал лучшим средством от кариеса окуривание больного дымящейся смесью лука, белены и жира козла. Но больше других отличился Плиний Старший. Его рецепт от зубной боли звучал так: «в ночь, когда наступит полнолуние, поймай жабу, плюнь ей в рот и скажи лечебные слова». Что конкретно нужно сказать жабе, история умалчивает, может быть, что-то вроде «забери мою боль» или «у мышки боли, у лягушки боли, у господина такого-то нет боли». Вряд ли после магического ритуала зуб выздоравливал, но многие граждане до сих пор продолжают верить в такое народное лечение. Самый прогрессивный метод лечения кариозных зубов — пломбирование — тоже пришел из древности. Оказывается, кариозные полости рассверливали еще восемь тысяч лет назад. При археологических раскопках на территории современного Пакистана ученые обнаружили череп древнего человека, в зубе которого было ровное отверстие, которое можно сделать только сверлом. Это открытие перевернуло все представления ученых. Ведь раньше считалось, что первым лекарем, удалившим из зуба кариес, был древнеримский хирург Архиген, врач императора, который в лечебных целях продырявил больному зуб подобием ручного сверла. Опыт гениального римлянина быстро забыли. Лишь в XV веке эксперимент Архигена успешно повторил Джовани Арколани, профессор из Болоньи, и первым прижег кариозную полость, залив ее золотом. Это был настоящий прорыв в стоматологии, теперь больные зубы стало не обязательно удалять. Постепенно зубные сверла превратились в необходимую вещь для зубного врача. Самые первые зубные сверла приводились в движение руками, а спустя несколько столетий их сменили бормашины. Первый такой агрегат сконструировал уже в XVIII веке французский стоматолог Пьер Фошар. Модель долго совершенствовалась, а в начале XX века этих механических монстров заменили элегантные бормашины, работающие на электричестве.
Как чистить зубы ребенку от 6 до 12 лет
По мере взросления дети теряют молочные зубы, а на их месте вырастают коренные зубы. В этом возрасте очень важно поддерживать чистоту зубов и десен, чтобы обеспечить рост здоровых коренных зубов. Всех родителей интересует, как правильно ухаживать за зубами ребенка в этот период.
Почему чистка зубов важна для детей в возрасте 6–12 лет?
Поддержание чистоты зубов — важная составляющая повседневной жизни ребенка. Как и раньше, когда ребенок был младше, его зубы подвержены кариесу. Несмотря на то, что молочные зубы скоро выпадут, за ними все равно нужно ухаживать. Кариес у детей может сопровождаться болезненными ощущениями, поэтому пораженные зубы приходится удалять. Это может привести к смещению зубного ряда и уменьшению пространства для коренных зубов.
Советы по чистке детских зубов
Зубы маленьких детей нужно чистить почти так же, как зубы младенцев. Однако когда речь идет о детях в возрасте 6–12 лет, необходимо помнить о нескольких этапах развития.
Дети 6–8 лет
- В этом возрасте чисткой зубов ребенка все еще занимаются родители.
Вы можете позволить ребенку попробовать чистить зубы, чтобы привить технику. Однако выполняете эту процедуру все равно вы. Когда ребенок приближается к восьмилетнему возрасту, ему можно позволить чистить зубы самостоятельно, но под вашим контролем. - Чистить зубы нужно дважды в день: непосредственно перед сном и еще раз в течение дня.
- Чистите зубы в течение двух минут с помощью обычной детской зубной щетки с мягкими или среднежесткими щетинками. Также можно использовать электрическую щетку.
- Используйте небольшое (размером с горошину) количество зубной пасты с фтором. Рекомендуемое содержание фтора: 1350–1500 ppm, но не менее 1000 ppm.
- После чистки ребенок должен выплюнуть зубную пасту, но не полоскать рот водой. Так на зубах останется укрепляющий слой фтора.
Как облегчить чистку зубов
По мере взросления ребенка вам предстоит столкнуться с непослушанием, когда убедить его почистить зубы будет непросто. В этот период ваша задача — обеспечить регулярную чистку зубов, особенно когда ребенок начинает самостоятельно чистить зубы. Если его трудно заставить чистить зубы, не сдавайтесь и постоянно напоминайте ребенку о том, что пренебрежение гигиеной полости рта может плохо повлиять на состояние здоровья в целом.
Лучшее, что вы можете сделать, — это проследить за тем, чтобы ребенок регулярно, каждый день, чистил зубы перед сном и еще раз в течение дня. Вы также можете помочь, на собственном примере показывая, как правильно ухаживать за полостью рта. Если ребенок видит, что вы регулярно, каждый день, чистите зубы, это поможет сформировать у него привычку ухода за полостью рта, которая станет неотъемлемой частью его повседневной жизни.
Помните, что ежедневная процедура чистки зубов, как и в раннем детстве, не обязательно должна быть идеальной. Если вы заметили, что ребенок пренебрегает уходом за полостью рта, напомните ему, как важно каждый день чистить зубы и пользоваться зубной нитью, ведь от этого зависит наше здоровье и самочувствие.
№17 Нежный возраст: повреждение зуба у ребенка
По статистике – треть, а по жизни – почти половина детей получает травму зубов либо в младшем, либо в школьном возрасте. Самое главное правило для родителей, если это произошло – сохранять спокойствие. Тревога и паника могут ухудшить состояние ребенка, который и так в стрессе от того, что упал, ударился и ему больно. Первым делом, надо успокоить ребенка и все внимательно осмотреть – есть ли какие-то еще повреждения кроме зубов, губ и щек. Требуется ли оказание более срочной помощи (например, травмы головы, рук, ног).
Если пострадал молочный зуб?
Принцип лечения травмированного зуба зависит от того, какой это зуб – молочный или постоянный. При травме молочного зуба тактика врача определяется возрастом ребенка, взаимоположением травмированного зуба и зачатка постоянного. Если выбит молочный зуб – речь не идет о его сохранении и постановке обратно, ведь в челюсти находится зачаток постоянного зуба и главное – не травмировать его. Острая травма в трети случаев служит причиной разрушения и утраты передних зубов у детей. Наиболее часто в молочном прикусе встречается вывих зуба, реже – перелом, еще реже – отлом коронки.
Это должен знать каждый взрослый
Сразу после повреждения появляется кровь и возможно – отек губы. Помните, что чаще всего это связано не с тяжестью травмы, а с большим количеством сосудов, расположенных в области лица, в последствие слизистая (десны, губ, щек) очень быстро заживает и восстанавливается. Аккуратно обработайте лицо влажными салфетками, ополосните прохладной водой и внимательно осмотрите зубы. Если зуб сломан или выбит, нужно постараться найти отсутствующий фрагмент (или целый зуб). Теперь все будет решать время! Как можно быстрее связывайтесь по телефону со специалистом, который занимается травмами зубов, опишите сложившуюся ситуацию и состояние ребенка. Врач даст вам рекомендации по транспортировке фрагмента зуба (или целого зуба) и о сроках оказания помощи. Выполните в точности все рекомендации, и у вас появится реальный шанс минимизировать вред, нанесенный травмой. Если ребенок испытывает боль, необходимо дать обезболивающий препарат согласно возрастной дозировке. Способ транспортировки и время оказания помощи зависят от того произошел перелом зуба (откол фрагмента) или же зуб выбит полностью. Если произошел перелом, то найденный фрагмент зуба необходимо привести в емкости с жидкостью. Самое простое – положить кусочек в банку с водой или с молоком. Зачем это делать? Такой фрагмент врач сможет приклеить к сохраненному зубу, он позволит сделать реставрацию близкой к идеальной. Что же касается выбитого зуба (врачи называют это «полный вывих зуба») — это самый сложный раздел травматологии зубов. Как правило, помощь, которую необходимо оказать при полном вывихе, должна быть очень срочной, прямо-таки молниеносной. Прогноз резко ухудшается уже через 20 минут после того, как произошла травма. Вероятность успеха действий снижается прямо пропорционально упущенному времени. Поэтому, если есть возможность поставить зуб на его место самостоятельно, нужно это сделать! Врач может помочь по телефону — пошагово проинструктировать родителя и поддержать его. Сама по себе манипуляция эта очень простая: родитель помогает ребенку поставить зуб на место и дает прикусить любую чистую салфетку или платок.
Все по правилам
Есть международные протоколы оказания помощи для каждого вида травмы, как временных так и постоянных зубов. Если это, например, скол зуба, то его реставрируют, если зуб имеет подвижность, его шинируют (то есть обездвиживают), если зуб выбит, иногда есть возможность поставить его обратно (то есть реплантировать). В качестве диагностики, как правило, используется компьютерная томография (3D рентгеновский снимок) или прицельные рентген-снимки. Также используется увеличение (микроскоп или окуляры) для более точного и детального осмотра, а соответственно и постановки точного диагноза. Все манипуляции направлены на сохранение зуба и оставшихся тканей. По международным правилам наблюдения за пациентами после травмы зубов проводится осмотр через 1 месяц, 2 месяца, 3 месяца после травмы и дальнейшие осмотры каждые 3 месяца. На этих осмотрах врач оценивает восстановление опорного аппарата зуба (связок), жизнеспособность нерва, продолжение роста и формирования зуба. Именно такое наблюдение пациента в динамике позволяет дать более точный прогноз успеха проведенного лечения и срока службы зуба.
Сделать закладку или поделиться с друзьями информацией:
Ребенок выбил молочный или постоянный зуб с корнем, что делать
Занятия спортом и подвижные игры полезны для здоровья детей, но иногда случаются неприятности, такие как выбитый зуб. В такой ситуации родители в силах помочь, если знают, что делать. Хотя потеря молочного зуба не кажется очень серьезной проблемой, все равно нужно посетить стоматолога. Что касается постоянных зубов, то иногда удается приживить их заново. В ином случае стоматолог найдет эстетическое решение и восстановит красивую улыбку.
Ребенок выбил зуб
Чтобы остановить кровотечение, положите тампон из стерильного бинта на лунку. Попросите ребенка прикусить тампон, чтобы он удержался на месте. Утешьте ребенка и постарайтесь найти выпавший зуб. Зуб нужно брать только за коронку, не прикасайтесь к корню зуба. Желательно промыть зуб молоком, но сначала закройте отверстие в мойке, чтобы зуб не смыло в канализацию. Не протирайте зуб или не удаляйте фрагменты зубной ткани. Аккуратно вставьте зуб в лунку, а если это невозможно, поместите его в чистый контейнер с молоком, подсоленой водой или слюной. Не заворачивайте зуб в салфетку, нельзя допустить, чтобы он высох, это уменьшает вероятность реимплантации. Как можно скорее отведите ребенка к стоматологу и принесите зуб с собой. Если вы не можете найти зуб, посмотрите, не застрял ли он у ребенка во рту. Стоматолог сделает рентген, чтобы найти зуб и выявить другие травмы.
Что может произойти
Выпадение молочных зубов — естественный процесс, но преждевременная потеря зуба в результате несчастного случая или травмы может иметь осложнения. Вдавленные в десну молочные зубы препятствуют росту постоянных зубов под ними. Оставшиеся зубы могут сместиться на место выбитого зуба, и для роста постоянного зуба не хватит пространства. Может произойти искривление зубов, затруднение жевания. Стоматолог предотвратит осложнения, вставив в рот ребенка фиксатор до появления постоянного зуба. Фиксатор пространства — это ортодонтический прибор, который устанавливают на место утраченного зуба, чтобы сохранить промежуток между зубами до прорезывания постоянного зуба.
Иногда выбитые постоянные зубы удается реимплантировать, удерживая на месте в течение нескольких недель. Стоматолог прикрепит выбитый зуб к соседним зубам с помощью тонкой ортодонтической проволоки. Постепенно связки, соединяющие зуб с костью, восстановятся. На следующем приеме стоматолог проверит, удалось ли приживить зуб и можно ли снять шину.
Замена недостающего зуба
Если не удалось приживить постоянный зуб, то восстановить красивую улыбку можно с помощью зубного имплантата, или моста. Имплантат — это титановый штифт, который вставляют в челюсть. Он обрастает костью в течение примерно трех месяцев. Когда имплантат прочно закрепится в челюсти, на его выступающую часть ортопед установит опору для коронки, а затем наденет саму коронку. Зубной мост представляет собой один или несколько искусственных зубов, которые с обеих сторон прикреплены к собственным зубам пациента. Для установки имплантата или моста обычно требуется несколько визитов к врачу. Уход за имплантатом или мостом должен быть таким же бережным, как и за зубами: нужны регулярные осмотры у стоматолога, чистка зубной нитью и пастой.
Увидев, как ребенок выбил зуб, трудно сохранить спокойствие. Но меры первой помощи и безотлагательный визит к стоматологу позволят спасти зуб и избежать осложнений. Даже если не получится сохранить зуб, стоматолог предложит вам альтернативу. Родители, которые знают, что делать, способны справиться с этой ситуацией.
Зубы мудрости: откуда взялись, почему болят и нужно ли удалять
Восьмые в ряду зубы прорезываются, когда костная ткань челюсти завершает формирование: в период с 16 до 27 лет, и лишь у 3% позднее.
В половине случаев процесс сопровождается болью и воспалением, направление роста изменяется, и восьмерка упирается в язык, щеку или в другой зуб.
Зачем нужны и как прорезываются зубы мудрости?
Первобытному человеку восьмерки помогали пережевывать жесткую пищу, например, сырое мясо. Теперь зубы мудрости утратили основное назначение, но выполняют другие полезные функции:
- поддерживают челюсть и не дают ей истончаться;
- фиксируют соседние зубы и предотвращают их расшатывание;
- могут служить опорой при установке мостовидного протеза;
- берут на себя жевательную функцию, если пришлось удалить семерки.
Совет стоматологов: если восьмерки не вызывают дискомфорта, не стоит от них избавляться, главное – хорошо чистите зубы.
Четыре зуба мудрости находятся в конце челюсти: по два сверху и снизу. Эволюция превратила восьмерки в рудименты, поэтому отсутствие не считается патологией.
Время, за которое прорезывается зуб, зависит от физиологических особенностей, в том числе от размера челюсти. Чем она компактнее, тем больше времени займет процесс: вплоть до нескольких лет.
Что делать, если болит зуб мудрости?
Ни в коем случае нельзя:
- согревать десну и щеку, прикладывать грелки и полоскать горячими растворами или водой. Это приводит к воспалению тканей;
- прикладывать обезболивающие таблетки. Это не снимает болевые ощущения, но вызывает язвы;
- заниматься самолечением. Надеяться на то, что боль пройдет сама, бессмысленно. Если она связана с тем, что режется зуб – одно дело. Но это может быть и признаком кисты, кариеса или периостита.
Как можно быстрее обратитесь к стоматологу, если зуб мудрости начинает болеть. Только профессиональная диагностика с помощью рентгенографии позволит определить причину боли и направление лечения.
Чтобы временно облегчить болевые ощущения, полощите рот слабым раствором соли: 0,5 чайной ложки на стакан воды.
Удалять ли зуб мудрости?
Иногда удаление – единственный способ лечения. Рассмотрим такие случаи:
- деформация зубного ряда из-за давления восьмерки на соседние зубы;
- образование кисты, пульпита или периостита из-за неправильного направления роста зуба;
- сильное повреждение зубной эмали;
- травмирование слизистой оболочки щеки;
- скученность зубов;
- протезирование и ортодонтическое лечение.
Удалять зуб мудрости без причины не стоит – лучше проходите регулярное обследование.
Удаление зуба мудрости: как это происходит?
Если зуб полностью прорезался, то эта операция ничем не отличается от удаления других коренных зубов. Проходит под местной анестезией.
В случае же, когда зуб не прорезался либо прорезался частично, стоматолог иссекает десну, надкостницу, часть кости над зубом и извлекает восьмерку. После на разрез накладывают швы и рану обрабатывают антисептическим раствором.
В большинстве случаев заживление проходит легко, но иногда возникают осложнения:
- сухость лунки. Кровяной сгусток, который обеспечивает заживление, не образовался;
- онемение языка, подбородка или губы. Если травмировались нервные окончания, временно меняется мимика;
- припухлость щеки в области удаленного зуба. Типичное последствие операции. Стоит переживать, только если отек долго не спадает.
Избежать осложнений можно, если правильно ухаживать за полостью рта в послеоперационный период: полоскать антисептическими и заживляющими растворами строго по рекомендации врача. Если ощущаете сильный дискомфорт, допустимо принимать обезболивающие.
Не откладывайте посещение врача! Записывайтесь в клинику «Арт Смайл» по телефону +375 29 665 07 00.
Генетический фон дополнительных зубов
Реферат
Дополнительные зубы (ST) — одонтостоматологическая аномалия, характеризующаяся наличием чрезмерного количества зубов по сравнению с нормальной зубной формулой. Это состояние обычно наблюдается при нескольких врожденных генетических нарушениях, таких как синдром Гарднера, кледокраниальный дизостоз, расщелина губы и неба. Менее распространенные синдромы, связанные с ST: Болезнь Фабри, синдром Эллиса-ван Кревельда, синдром Нэнси-Хорана, синдром Рубинштейна-Тайби и синдром Трико-Рино-Фаланга.ST может быть важным компонентом отличительного расстройства и важным ключом к ранней диагностике. Безусловно, раннее обнаружение аномалий дает нам возможность правильно вести себя с пациентом, а также важно для принятия обоснованных решений о долгосрочном медицинском уходе и лечении. В этом обзоре обсуждались генетические синдромы, связанные с ST.
Ключевые слова: Стоматологические аномалии, генетические синдромы, дополнительные зубы
ВВЕДЕНИЕ
Как молочные, так и постоянные зубные ряды могут зависеть от количества, размера и формы зубов, а также от строения зубных рядов. твердые ткани.[ 1 ] Эти изменения могут быть вызваны местными или системно действующими факторами окружающей среды и генетически детерминированы, или, возможно, из комбинации обоих двух факторов. [ 2 , 3 , 4 ] Стоматологические аномалии, классифицируемые как числовые, форма, размер, структурные и позиционные аномалии, а также дополнительные зубы (ST) занимают важное место в числовых аномалиях. [ 5 ]
Дополнительные зубы или гипердонтия — одонтостоматологическая аномалия, характеризующаяся наличием чрезмерного количества зубов.[ 6 ] Сообщалось о распространенности ST в 0,2–3% в молочных и постоянных зубах. [ 7 , 8 ] Дополнительные молочные зубы, по-видимому, менее распространены, чем дополнительные постоянные зубы, и пациенты с дополнительными молочными зубами имеют вероятность 30–50% того, что за ними последуют дополнительные постоянные зубы. [ 9 , 10 , 11 ] Аномалия влияет на верхнюю челюсть больше, чем на нижнюю (8: 1). [ 12 , 13, 13 ] Bruning et al., .[ 11 ] предложили модель наследования, сцепленного с полом; самцы важнее самок. ST может развиваться в любом месте, но в основном в предчелюстной области. [ 14 ] Более того, избыточные зубы между двумя резцами верхней челюсти называются mesiodens, а ST в молярах, соседних или дистальных от нормальной последовательности зубов, называются парамоляры или дистомоляры соответственно [ 15 , 16 ] ST может напоминать нормальные зубы или быть аморфными, в некоторых случаях они могут быть одонтомом.[ 17 ] Зубы, которые напоминают зубы нормальной серии, называются дополнительными зубами, в то время как зубы менее типичной, часто уменьшенной формы, иногда дополнительно описываемые как бугорчатые или конические, могут быть названы дополнительными ST. [ 18 ]
Отсутствие прорезывания, вращение или смещение соседних зубов, дилакерация, резорбция корня, скученность, неправильный прикус, свищи и кистозные образования, прорезывание полости носа, а также задержка или аномальное развитие корней постоянных зубов — частые клинические осложнения, связанные с ST.[ 19 , 20 , 21 ] Точный диагноз ST и его лечение требует клинического обследования и всестороннего рентгенологического обследования сразу после этого. [ 20 , 21 ] Кроме того, определение местоположения и морфологии ST и другие клинические осложнения также повлияют на выбор лечения, и удаление зубов является наиболее распространенным методом лечения. [ 15 , 16 , 17 , 18 ]
Существует множество теорий о развитии этиологии ST, хотя это полностью не объяснено.[ 18 ] Гиперактивность зубной пластинки или дихотомия зачатка зуба, молекулярный механизм на ранней стадии развития зуба может быть основанием для одиночного ST. [ 19 , 20 , 21 ] ST возникают чаще у родственников больных, чем у населения в целом. Они могут передаваться как аутосомно-доминантный или аутосомно-рецессивный признак с неполной пенетрантностью или могут быть связаны с хромосомой X. [ 22 ] Хотя есть некоторые сообщения о множественных или двусторонних ST без каких-либо системных состояний или связанных синдромов, в большинстве случаев Случаи ST связаны с другими состояниями или дефектами, такими как расщелина губы / неба, клидокраниальный дизостоз (CCD) и синдром Гарднера.[ 22 , 23 , 24 , 25 , 26 ] Менее распространенные синдромы, связанные с ST: Болезнь Фабри, синдром Эллиса-ван Кревельда (EvC), синдром трико – рино – фаланга (TRPS), синдром Рубинштейна – Тайби (RTS) и синдром Нэнси-Хорана (NHS). [ 27 , 28 , 29 , 30 , 31 ] В этом обзоре были определены возможные этиологические факторы и генетический фон ST.
Расщелина губы и неба
Расщелина губы и неба (CLP) — наиболее частая врожденная черепно-лицевая деформация, возникающая в результате неполного сращения лицевых зачатков в начале беременности.[ 32 ] Генетические факторы и факторы окружающей среды, а также их взаимодействия были включены в этиологию CLP. CLP встречается у 15% новорожденных в гомозиготной линии мышей A / WySn с многофакторной генетической этиологией, генами вариантов clf1 и clf2. Распространенность изолированной заячьей губы и изолированной волчьей пасти составляет примерно 1/1000 и 1/2000 соответственно. [ 33 , 34 ] Анодонтия является наиболее частой аномалией, которая обнаруживается в области расщелины, ST — это вторые, и оба они наблюдаются почти в семь раз чаще у пациентов с орофациальной расщелиной.[ 35 ] Причиной ST в области расщелины является фрагментация зубной пластинки во время образования расщелины, а частота ST в области расщелины составляет около 22,2%. [ 36 ] Из-за анатомии зуба область расщелины, трудно отличить ST от других, клиницисты должны знать о заболевании и его последствиях. При лечении этого состояния черепно-лицевая команда работает вместе, и стоматологи играют решающую роль в достижении наилучших результатов.
Клейдокраниальный дизостоз
Клейдокраниальный дизостоз — редкий синдром с аутосомно-доминантным наследованием.Частота этого расстройства составляет один на миллион человек. [ 37 ] Хотя обычный образец наследования является аутосомно-доминантным, около 40% случаев могут возникать как спорадические. [ 38 , 39 ] В настоящее время ассоциирована CCD с более чем 48 различными фенотипическими особенностями, включая аномалии центральной нервной системы, осевые и аппендикулярные дефекты скелета, черепно-лицевые и зубные пороки развития и потерю слуха. [ 40 , 41 , 42 , 43 , 44 ] Скелет проявления включают гипопластическую или апластическую ключицу, аномально большие, широко открытые роднички при рождении, которые могут оставаться открытыми на протяжении всей жизни, замедленное прорезывание молочных зубов, ST с скученностью зубов, замедленное прорезывание вторичных зубов, открытый лобковый симфиз, короткие, широкие пальцы, сужение пальцы и брахидактилия.[ 40 , 41 ] Сколиоз, genu valgum и pes planus — это другие проблемы со скелетом, которые наблюдаются у пациентов с CCD. Другие признаки синдрома включают аномалии глоточных костей, аномалии верхней и нижней челюсти, облитерированные верхнечелюстные пазухи, перекрестную почечную эктопию и аномалии таза. [ 42 , 43 ] Пациенты могут демонстрировать небольшую степень задержки моторики. , 41 , 42 , 43 ]. Пораженный ген был локализован на хромосоме 6p21.[ 45 ] Mundlos и др. . идентифицировали мутации в CBF-1 (RUNX2) как молекулярную этиологию CCD. [ 46 ] На сегодняшний день идентифицировано более 70 мутаций в кодирующих областях и сайтах сплайсинга RUNX2. [ 47 ] При синдроме, значительная фенотипическая изменчивость является правилом. В некоторых случаях наблюдается внутриутробный перелом и тяжелая гипоминерализация свода черепа или аномалии скелета, в других проявляется только ST. [ 42 ] Определенных корреляций генотип-фенотип выявлено не было.[ 42 , 43 ] Частота ST у пациентов с кледокраниальной дисплазией видна почти в 22% в области резцов верхней челюсти и 5% в области моляров. [ 48 ] Хотя на ранних этапах экспрессия CCD варьируется. возможна диагностика по дисморфическим признакам, а также возможна устная диагностика.
Синдром Гарднера
Синдром Гарднера — аутосомно-доминантное генетическое заболевание с полной пенетрантностью и переменной выраженностью. [ 49 ] Характерные черты синдрома: множественный аденоматозный полипоз толстой кишки, множественные остеомы, аномалии зубов, фиброзная дисплазия черепа, фибромы, десмоидные опухоли, эпидермоидные кисты, ряд злокачественных опухолей и ST.[ 49 , 50 ] Пораженный ген (APC) расположен на длинном плече хромосомы 5. [ 49 ] Синдром Гарднера был признан вариантом полипоза семейного аденоматоза (FAP), а не отдельным подтипом [ 51 ] Синдром Гардена используется для выявления клинических проявлений случаев FAP, в которых особенно заметны экстракишечные особенности, такие как остеомы, опухоли кожи и опухоли мягких тканей. По крайней мере, у 10–15% пациентов с ФАП развиваются десмоидные опухоли, которые обычно располагаются в брюшной стенке и внутри брюшной полости.[ 51 ] Десмоидные опухоли являются одной из наиболее важных причин смертности пациентов с ФАП. [ 51 ] Наличие остеом необходимо для постановки диагноза синдрома Гарднера. [ 52 ] Остеомы обычно протекают бессимптомно и являются обычно локализуется в нижней челюсти, но может также появляться в черепе и длинных костях. Опухоли кожи включают эпидермальные кисты, липомы, лейомиомы и фибромы. Врожденная гипертрофия пигментного эпителия сетчатки, хотя изначально не описана Гарднером, также является частым проявлением FAP.[ 53 ] Оральные находки ST, особенно. одонтомы, остеомы челюсти и ретинированных зубов, которые присутствуют почти у 30% пациентов с синдромом Гарднера. [ 49 , 52 ]
Болезнь Фабри
Болезнь Фабри — редкое Х-сцепленное заболевание метаболизма лизосомного накопления, которое вызвано дефицитом лизосомального фермента альфа-галактозидазы А (AGA). [ 54 ] Основная причина — мутации в гене, кодирующем AGA. Первыми симптомами болезни Фабри обычно являются приступы лихорадки, болезненная акропарестезия и желудочно-кишечные расстройства, которые наблюдаются в детстве.[ 54 , 55 , 56 ] Основная проблема — накопление гликофосфолипидов в различных органах и тканях. Заболевание приводит к различным клиническим проявлениям, включая кардиомиопатию, высокое кровяное давление, ангиокератомы, почечную недостаточность, почечную недостаточность, вертициллатную роговицу, неропатию, шум в ушах и головокружение. [ 55 ] Устные данные были опубликованы в ограниченном количестве исследований. При этом заболевании наблюдаются внутриротовые и периоральные телеангиэктазии, ангиокератомы, кисты или полипы верхнечелюстных пазух.[ 56 ] В предыдущих отчетах также были описаны множественные нештатные, ретинированные и непрорезавшиеся зубы и неправильный прикус у пациентов с болезнью Фабри. [ 57 , 58 ]
Синдром Эллиса-Ван Кревельда (хондроэктодермальная дисплазия)
Синдром Эллиса-ван Кревельда — аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное мутацией в гене EVC, а также гене EVC2, который отображается на хромосоме 4p16. [ 59 ] Распространенность синдрома составляет около 7 на 1 000 000.[ 60 ] Пораженные ткани в основном представляют собой эктодермальные компоненты, такие как волосы, ногти и эмаль. [ 59 , 60 ] Характерные черты синдрома включают: постаксиальный полидактиль, аномалии мочеполовой системы у мужчин (эписпадия, гипоспадия, крипторхизм), дефект межпредсердной перегородки, карликовость коротких конечностей, определяемая при рождении, короткие ребра, пороки развития костей запястья, волчья пасть и ST (натальные зубы). [ 61 ] Что касается зубных рядов, частичная заячья губа, дефект альвеолярного гребня и формирование ST являются клиническими признаками, и особенно зубы могут прорезаться уже при рождении (натальные зубы) и преждевременно отслаиваются.[ 62 ]
Синдром трико-рино-фаланга
Трихо-рино-фаланговый синдром — аутосомно-доминантное заболевание, которое характеризуется аномалиями волос, лица и скелетной системы. [ 63 ] Клинические проявления Синдромом являются тонкие и редкие волосы на коже головы, конусообразные эпифизы средних фаланг некоторых пальцев рук и ног, разреженные по бокам брови, редкие ресницы, тонкая верхняя губа с красной каймой, грушевидный широкий нос, длинный и плоский желобок , иногда большие и выступающие уши, а также пороки развития бедра.[ 64 ] Три типа синдрома классифицированы в соответствии с их клиническими различиями и цитогенетическими аномалиями. TRPS типа I, также называемый синдромом Гедиона, вызван делецией или гетерозиготными мутациями в гене TRPS1 на хромосоме 8q24. [ 65 ] Помимо кардинальных особенностей синдрома, наблюдались стоматологические аномалии, такие как микродонтия, задержка прорезывания зубов, ST и неправильный прикус. сообщается. [ 64 ]
Синдром Рубинштейна-Тайби
Синдром Рубинштейна-Тайби (СРТ) — это редкий множественный врожденный синдром, характеризующийся характерными чертами лица, умеренными и тяжелыми трудностями в обучении, большими и большими пальцами ног.[ 66 ] RTS был впервые описан в 1963 году с основными клиническими признаками, такими как короткие и широкие пальцы рук и ног, умственная отсталость, маленькая голова, крипторхизм у мужчин, история рецидивов респираторных инфекций и определенных лицевых аномалий. [ 67 ] Пораженные люди имеют нос в форме клюва, широкую мясистую переносицу, длинную и искривленную перегородку, выступающую ниже уровня носовых крыльев, с соответствующей короткой колумеллой. [ 66 ] Новорожденный не похож на типичного ребенка. внешний вид RTS, но характерное лицо становится очевидным с возрастом.Врожденные аномалии сердечно-сосудистой системы и мочевыводящих путей, а также опухоли и совокупности заболеваний, такие как спонтанные келоиды, невусы, пятна от кофе с молоком, волосяной кератоз, относятся к системным осложнениям синдрома. [ 67 ] Диагноз RST в основном ставится на основе клиническое и рентгенологическое обследование с подробным сбором анамнеза. Частота клинически диагностированных людей с RTS составляет около 8%. [ 67 ] Стоматолог играет большую роль, поскольку наличие ST и бугров когтей может быть очень полезным.
Синдром Нэнси-Хорана (катарактально-стоматологический синдром)
Синдром Нэнси-Хорана — это Х-связанный синдром, включающий как стоматологические аномалии, так и офтальмологические данные. Это вызвано мутациями в гене NHS на хромосоме Xp22. [ 68 , 69 ] На сегодняшний день описано 26 мутаций в гене NHS. Офтальмологические находки у пораженных мужчин включают двустороннюю тяжелую врожденную катаракту, которая обычно приводит к глубокой потере зрения. Также сообщалось о микрофтальмии, нистагме и микрорнеэ.[ 69 ] Видны умственная отсталость, аутизм и поведенческие нарушения. Характерные дисморфические черты лица включают длинное узкое лицо, большие аневвертированные ушные раковины, выступающий нос и выступающую переносицу. [ 68 , 69 ] Стоматологические аномалии включают избыточные резцы верхней челюсти (mesiodens), диастему между зубами и резцы в форме лезвия отвертки. .
ОБСУЖДЕНИЕ
Дополнительные зубы — это общие клинические и рентгенологические данные, которые обычно являются компонентом синдрома.[ 24 , 25 , 26 , 27 , 28 , 29 , 30 , 31 ] Они вызывают определенные клинические проблемы, такие как скученность, смещение постоянного зуба, невозможность извержение или образование зубных кист [ 1 , 2 , 3 ] Они могут проявлять эктопические высыпания, могут поражаться или прорезываться спонтанно. Существуют разные мнения о вариантах лечения ST. [ 5 ] Некоторые авторы предположили, что если ST не оказывает заметного неблагоприятного воздействия на соседние зубы и если в будущем ортодонтическое лечение не предусмотрено, разумно рекомендовать немедленное хирургическое вмешательство. не важно.[ 70 , 71 ] Другие предположили, что ST имеет тенденцию к резорбции и исчезновению, если его не лечить. [ 72 , 73 ] На решение о лечении может повлиять несколько факторов, таких как прорезывание ST или его отсутствие, стадия развития коронки и корня, расстояние между ST и корнем соседних зубов и состояние зубного ряда (неправильный прикус, скученность, отсутствие зубов). [ 70 , 71 , 72 ]
Врач должен быть осторожен при оценке значительных черепно-лицевых или некраниофациальных изменений.Изолированная заячья губа и / или нёбо могут вызывать ST, а также могут передаваться по наследству. [ 26 , 32 , 33 ] Низкий рост должен вызывать у врача подозрение на синдром EvC, CCD и RTS. [ 43 , 57 , 66 ]. Если отсроченное ушивание черепных швов и гипопластические или апластические ключицы наблюдаются вместе с ST, тогда диагноз пациента, вероятно, CCD. [ 57 ] С другой стороны, карликовость коротких конечностей, волчья пасть, постаксиальная полидактилия, пороки развития костей запястья, эктодермальная дисплазия с дистрофическими ногтями, короткие ребра, аномалии мочеполовой системы, врожденные пороки сердца — вот основные признаки синдрома EvC.[ 59 , 60 , 61 ] Задержка психического развития и роста, особенно большие пальцы рук и ног должны заставлять врачей диагностировать СРТ. [ 66 , 67 ]
Офтальмологические находки (например, врожденная катаракта) и умственная отсталость помогает диагностировать NHS, а также различные скелетные признаки, такие как конусообразные эпифизы фаланговых костей и пороки развития тазобедренного сустава, могут заставить врача диагностировать TRPS. [ 29 , 30 , 68 , 69 ] Если пациент имеют ST с симптомами метаболических заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, почечная дисфункция и дистрофия роговицы с эпизодами лихорадки, болезненная акропарестезия, желудочно-кишечные расстройства, кожные ангиокератомы, инсульт в молодом возрасте, врач должен заподозрить, что основным генетическим заболеванием является болезнь Фабри.[ 54 , 55 , 56 , 57 , 58 ] Пациент с множественным аденоматозным полипозом кишечника, множественными остеомами лицевых костей, кожными эпидермоидными кистами, десмоидными опухолями, фиброзной гиперплазией кожи и брыжейки. должен напоминать синдром Гарднера. [ 49 , 50 , 51 ]
Генетический фон дополнительных зубов
Abstract
Дополнительные зубы (ST) — одонтостоматологическая аномалия, характеризующаяся наличием чрезмерного количества зубов относительно к нормальной зубной формуле.Это состояние обычно наблюдается при нескольких врожденных генетических нарушениях, таких как синдром Гарднера, кледокраниальный дизостоз, расщелина губы и неба. Менее распространенные синдромы, связанные с ST: Болезнь Фабри, синдром Эллиса-ван Кревельда, синдром Нэнси-Хорана, синдром Рубинштейна-Тайби и синдром Трико-Рино-Фаланга. ST может быть важным компонентом отличительного расстройства и важным ключом к ранней диагностике. Безусловно, раннее обнаружение аномалий дает нам возможность правильно вести себя с пациентом, а также важно для принятия обоснованных решений о долгосрочном медицинском уходе и лечении.В этом обзоре обсуждались генетические синдромы, связанные с ST.
Ключевые слова: Стоматологические аномалии, генетические синдромы, дополнительные зубы
ВВЕДЕНИЕ
Как молочные, так и постоянные зубные ряды могут зависеть от количества, размера и формы зубов, а также от строения зубных рядов. твердые ткани. [ 1 ] Эти изменения могут быть вызваны местными или системно действующими факторами окружающей среды и генетически детерминированы, или, возможно, из комбинации обоих двух факторов.[ 2 , 3 , 4 ] Зубные аномалии, классифицируемые как числовые, форма, размер, структурные и позиционные аномалии, а также сверхкомплектные зубы (ST) занимают важное место в числовых аномалиях. [ 5 ]
Сверхкомплектные зубы или гипердонтия — одонтостоматологическая аномалия, характеризующаяся наличием чрезмерного количества зубов. [ 6 ] Сообщалось о распространенности ST 0,2–3% в молочных и постоянных зубных рядах. [ 7 , 8 ] Сверхкомплектные молочные зубы, по-видимому, менее распространены, чем сверхкомплектные постоянные зубы, и у пациентов с избыточными молочными зубами вероятность того, что за ними последуют избыточные постоянные зубы, составляет 30–50%.[ 9 , 10 , 11 ] Аномалия влияет на верхнюю челюсть больше, чем на нижнюю (8: 1). [ 12 , 13 ] Bruning et al . [ 11 ] предложили модель наследования, сцепленного с полом; самцы важнее самок. ST может развиваться в любом месте, но в основном в предчелюстной области. [ 14 ] Более того, избыточные зубы между двумя резцами верхней челюсти называются mesiodens, а ST в молярах, соседних или дистальных от нормальной последовательности зубов, называются парамоляры или дистомоляры соответственно.[ 15 , 16 ] ST может напоминать нормальные зубы или быть аморфными, в некоторых случаях они могут быть одонтомом. [ 17 ] Зубы, которые напоминают зубы нормальной серии, называются дополнительными зубами, а зубы меньшей типичная, часто редуцированная форма, иногда описываемая как бугорчатая или коническая, может быть названа дополнительным ST. [ 18 ]
Отсутствие прорезывания, ротация или смещение соседних зубов, дилакерация, резорбция корня, скученность, неправильный прикус, свищи и кист образование, прорезывание носовой полости и задержка или аномальное развитие корней постоянных зубов — частые клинические осложнения, связанные с ST.[ 19 , 20 , 21 ] Точный диагноз ST и его лечение требует клинического обследования и всестороннего рентгенологического обследования сразу после этого. [ 20 , 21 ] Кроме того, определение местоположения и морфологии ST и другие клинические осложнения также повлияют на выбор лечения, и удаление зубов является наиболее распространенным методом лечения. [ 15 , 16 , 17 , 18 ]
Существует множество теорий о развитии этиологии ST, хотя это полностью не объяснено.[ 18 ] Гиперактивность зубной пластинки или дихотомия зачатка зуба, молекулярный механизм на ранней стадии развития зуба может быть основанием для одиночного ST. [ 19 , 20 , 21 ] ST возникают чаще у родственников больных, чем у населения в целом. Они могут передаваться как аутосомно-доминантный или аутосомно-рецессивный признак с неполной пенетрантностью или могут быть связаны с хромосомой X. [ 22 ] Хотя есть некоторые сообщения о множественных или двусторонних ST без каких-либо системных состояний или связанных синдромов, в большинстве случаев Случаи ST связаны с другими состояниями или дефектами, такими как расщелина губы / неба, клидокраниальный дизостоз (CCD) и синдром Гарднера.[ 22 , 23 , 24 , 25 , 26 ] Менее распространенные синдромы, связанные с ST: Болезнь Фабри, синдром Эллиса-ван Кревельда (EvC), синдром трико – рино – фаланга (TRPS), синдром Рубинштейна – Тайби (RTS) и синдром Нэнси-Хорана (NHS). [ 27 , 28 , 29 , 30 , 31 ] В этом обзоре были определены возможные этиологические факторы и генетический фон ST.
Расщелина губы и неба
Расщелина губы и неба (CLP) — наиболее частая врожденная черепно-лицевая деформация, возникающая в результате неполного сращения лицевых зачатков в начале беременности.[ 32 ] Генетические факторы и факторы окружающей среды, а также их взаимодействия были включены в этиологию CLP. CLP встречается у 15% новорожденных в гомозиготной линии мышей A / WySn с многофакторной генетической этиологией, генами вариантов clf1 и clf2. Распространенность изолированной заячьей губы и изолированной волчьей пасти составляет примерно 1/1000 и 1/2000 соответственно. [ 33 , 34 ] Анодонтия является наиболее частой аномалией, которая обнаруживается в области расщелины, ST — это вторые, и оба они наблюдаются почти в семь раз чаще у пациентов с орофациальной расщелиной.[ 35 ] Причиной ST в области расщелины является фрагментация зубной пластинки во время образования расщелины, а частота ST в области расщелины составляет около 22,2%. [ 36 ] Из-за анатомии зуба область расщелины, трудно отличить ST от других, клиницисты должны знать о заболевании и его последствиях. При лечении этого состояния черепно-лицевая команда работает вместе, и стоматологи играют решающую роль в достижении наилучших результатов.
Клейдокраниальный дизостоз
Клейдокраниальный дизостоз — редкий синдром с аутосомно-доминантным наследованием.Частота этого расстройства составляет один на миллион человек. [ 37 ] Хотя обычный образец наследования является аутосомно-доминантным, около 40% случаев могут возникать как спорадические. [ 38 , 39 ] В настоящее время ассоциирована CCD с более чем 48 различными фенотипическими особенностями, включая аномалии центральной нервной системы, осевые и аппендикулярные дефекты скелета, черепно-лицевые и зубные пороки развития и потерю слуха. [ 40 , 41 , 42 , 43 , 44 ] Скелет проявления включают гипопластическую или апластическую ключицу, аномально большие, широко открытые роднички при рождении, которые могут оставаться открытыми на протяжении всей жизни, замедленное прорезывание молочных зубов, ST с скученностью зубов, замедленное прорезывание вторичных зубов, открытый лобковый симфиз, короткие, широкие пальцы, сужение пальцы и брахидактилия.[ 40 , 41 ] Сколиоз, genu valgum и pes planus — это другие проблемы со скелетом, которые наблюдаются у пациентов с CCD. Другие признаки синдрома включают аномалии глоточных костей, аномалии верхней и нижней челюсти, облитерированные верхнечелюстные пазухи, перекрестную почечную эктопию и аномалии таза. [ 42 , 43 ] Пациенты могут демонстрировать небольшую степень задержки моторики. , 41 , 42 , 43 ]. Пораженный ген был локализован на хромосоме 6p21.[ 45 ] Mundlos и др. . идентифицировали мутации в CBF-1 (RUNX2) как молекулярную этиологию CCD. [ 46 ] На сегодняшний день идентифицировано более 70 мутаций в кодирующих областях и сайтах сплайсинга RUNX2. [ 47 ] При синдроме, значительная фенотипическая изменчивость является правилом. В некоторых случаях наблюдается внутриутробный перелом и тяжелая гипоминерализация свода черепа или аномалии скелета, в других проявляется только ST. [ 42 ] Определенных корреляций генотип-фенотип выявлено не было.[ 42 , 43 ] Частота ST у пациентов с кледокраниальной дисплазией видна почти в 22% в области резцов верхней челюсти и 5% в области моляров. [ 48 ] Хотя на ранних этапах экспрессия CCD варьируется. возможна диагностика по дисморфическим признакам, а также возможна устная диагностика.
Синдром Гарднера
Синдром Гарднера — аутосомно-доминантное генетическое заболевание с полной пенетрантностью и переменной выраженностью. [ 49 ] Характерные черты синдрома: множественный аденоматозный полипоз толстой кишки, множественные остеомы, аномалии зубов, фиброзная дисплазия черепа, фибромы, десмоидные опухоли, эпидермоидные кисты, ряд злокачественных опухолей и ST.[ 49 , 50 ] Пораженный ген (APC) расположен на длинном плече хромосомы 5. [ 49 ] Синдром Гарднера был признан вариантом полипоза семейного аденоматоза (FAP), а не отдельным подтипом [ 51 ] Синдром Гардена используется для выявления клинических проявлений случаев FAP, в которых особенно заметны экстракишечные особенности, такие как остеомы, опухоли кожи и опухоли мягких тканей. По крайней мере, у 10–15% пациентов с ФАП развиваются десмоидные опухоли, которые обычно располагаются в брюшной стенке и внутри брюшной полости.[ 51 ] Десмоидные опухоли являются одной из наиболее важных причин смертности пациентов с ФАП. [ 51 ] Наличие остеом необходимо для постановки диагноза синдрома Гарднера. [ 52 ] Остеомы обычно протекают бессимптомно и являются обычно локализуется в нижней челюсти, но может также появляться в черепе и длинных костях. Опухоли кожи включают эпидермальные кисты, липомы, лейомиомы и фибромы. Врожденная гипертрофия пигментного эпителия сетчатки, хотя изначально не описана Гарднером, также является частым проявлением FAP.[ 53 ] Оральные находки ST, особенно. одонтомы, остеомы челюсти и ретинированных зубов, которые присутствуют почти у 30% пациентов с синдромом Гарднера. [ 49 , 52 ]
Болезнь Фабри
Болезнь Фабри — редкое Х-сцепленное заболевание метаболизма лизосомного накопления, которое вызвано дефицитом лизосомального фермента альфа-галактозидазы А (AGA). [ 54 ] Основная причина — мутации в гене, кодирующем AGA. Первыми симптомами болезни Фабри обычно являются приступы лихорадки, болезненная акропарестезия и желудочно-кишечные расстройства, которые наблюдаются в детстве.[ 54 , 55 , 56 ] Основная проблема — накопление гликофосфолипидов в различных органах и тканях. Заболевание приводит к различным клиническим проявлениям, включая кардиомиопатию, высокое кровяное давление, ангиокератомы, почечную недостаточность, почечную недостаточность, вертициллатную роговицу, неропатию, шум в ушах и головокружение. [ 55 ] Устные данные были опубликованы в ограниченном количестве исследований. При этом заболевании наблюдаются внутриротовые и периоральные телеангиэктазии, ангиокератомы, кисты или полипы верхнечелюстных пазух.[ 56 ] В предыдущих отчетах также были описаны множественные нештатные, ретинированные и непрорезавшиеся зубы и неправильный прикус у пациентов с болезнью Фабри. [ 57 , 58 ]
Синдром Эллиса-Ван Кревельда (хондроэктодермальная дисплазия)
Синдром Эллиса-ван Кревельда — аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное мутацией в гене EVC, а также гене EVC2, который отображается на хромосоме 4p16. [ 59 ] Распространенность синдрома составляет около 7 на 1 000 000.[ 60 ] Пораженные ткани в основном представляют собой эктодермальные компоненты, такие как волосы, ногти и эмаль. [ 59 , 60 ] Характерные черты синдрома включают: постаксиальный полидактиль, аномалии мочеполовой системы у мужчин (эписпадия, гипоспадия, крипторхизм), дефект межпредсердной перегородки, карликовость коротких конечностей, определяемая при рождении, короткие ребра, пороки развития костей запястья, волчья пасть и ST (натальные зубы). [ 61 ] Что касается зубных рядов, частичная заячья губа, дефект альвеолярного гребня и формирование ST являются клиническими признаками, и особенно зубы могут прорезаться уже при рождении (натальные зубы) и преждевременно отслаиваются.[ 62 ]
Синдром трико-рино-фаланга
Трихо-рино-фаланговый синдром — аутосомно-доминантное заболевание, которое характеризуется аномалиями волос, лица и скелетной системы. [ 63 ] Клинические проявления Синдромом являются тонкие и редкие волосы на коже головы, конусообразные эпифизы средних фаланг некоторых пальцев рук и ног, разреженные по бокам брови, редкие ресницы, тонкая верхняя губа с красной каймой, грушевидный широкий нос, длинный и плоский желобок , иногда большие и выступающие уши, а также пороки развития бедра.[ 64 ] Три типа синдрома классифицированы в соответствии с их клиническими различиями и цитогенетическими аномалиями. TRPS типа I, также называемый синдромом Гедиона, вызван делецией или гетерозиготными мутациями в гене TRPS1 на хромосоме 8q24. [ 65 ] Помимо кардинальных особенностей синдрома, наблюдались стоматологические аномалии, такие как микродонтия, задержка прорезывания зубов, ST и неправильный прикус. сообщается. [ 64 ]
Синдром Рубинштейна-Тайби
Синдром Рубинштейна-Тайби (СРТ) — это редкий множественный врожденный синдром, характеризующийся характерными чертами лица, умеренными и тяжелыми трудностями в обучении, большими и большими пальцами ног.[ 66 ] RTS был впервые описан в 1963 году с основными клиническими признаками, такими как короткие и широкие пальцы рук и ног, умственная отсталость, маленькая голова, крипторхизм у мужчин, история рецидивов респираторных инфекций и определенных лицевых аномалий. [ 67 ] Пораженные люди имеют нос в форме клюва, широкую мясистую переносицу, длинную и искривленную перегородку, выступающую ниже уровня носовых крыльев, с соответствующей короткой колумеллой. [ 66 ] Новорожденный не похож на типичного ребенка. внешний вид RTS, но характерное лицо становится очевидным с возрастом.Врожденные аномалии сердечно-сосудистой системы и мочевыводящих путей, а также опухоли и совокупности заболеваний, такие как спонтанные келоиды, невусы, пятна от кофе с молоком, волосяной кератоз, относятся к системным осложнениям синдрома. [ 67 ] Диагноз RST в основном ставится на основе клиническое и рентгенологическое обследование с подробным сбором анамнеза. Частота клинически диагностированных людей с RTS составляет около 8%. [ 67 ] Стоматолог играет большую роль, поскольку наличие ST и бугров когтей может быть очень полезным.
Синдром Нэнси-Хорана (катарактально-стоматологический синдром)
Синдром Нэнси-Хорана — это Х-связанный синдром, включающий как стоматологические аномалии, так и офтальмологические данные. Это вызвано мутациями в гене NHS на хромосоме Xp22. [ 68 , 69 ] На сегодняшний день описано 26 мутаций в гене NHS. Офтальмологические находки у пораженных мужчин включают двустороннюю тяжелую врожденную катаракту, которая обычно приводит к глубокой потере зрения. Также сообщалось о микрофтальмии, нистагме и микрорнеэ.[ 69 ] Видны умственная отсталость, аутизм и поведенческие нарушения. Характерные дисморфические черты лица включают длинное узкое лицо, большие аневвертированные ушные раковины, выступающий нос и выступающую переносицу. [ 68 , 69 ] Стоматологические аномалии включают избыточные резцы верхней челюсти (mesiodens), диастему между зубами и резцы в форме лезвия отвертки. .
ОБСУЖДЕНИЕ
Дополнительные зубы — это общие клинические и рентгенологические данные, которые обычно являются компонентом синдрома.[ 24 , 25 , 26 , 27 , 28 , 29 , 30 , 31 ] Они вызывают определенные клинические проблемы, такие как скученность, смещение постоянного зуба, невозможность извержение или образование зубных кист [ 1 , 2 , 3 ] Они могут проявлять эктопические высыпания, могут поражаться или прорезываться спонтанно. Существуют разные мнения о вариантах лечения ST. [ 5 ] Некоторые авторы предположили, что если ST не оказывает заметного неблагоприятного воздействия на соседние зубы и если в будущем ортодонтическое лечение не предусмотрено, разумно рекомендовать немедленное хирургическое вмешательство. не важно.[ 70 , 71 ] Другие предположили, что ST имеет тенденцию к резорбции и исчезновению, если его не лечить. [ 72 , 73 ] На решение о лечении может повлиять несколько факторов, таких как прорезывание ST или его отсутствие, стадия развития коронки и корня, расстояние между ST и корнем соседних зубов и состояние зубного ряда (неправильный прикус, скученность, отсутствие зубов). [ 70 , 71 , 72 ]
Врач должен быть осторожен при оценке значительных черепно-лицевых или некраниофациальных изменений.Изолированная заячья губа и / или нёбо могут вызывать ST, а также могут передаваться по наследству. [ 26 , 32 , 33 ] Низкий рост должен вызывать у врача подозрение на синдром EvC, CCD и RTS. [ 43 , 57 , 66 ]. Если отсроченное ушивание черепных швов и гипопластические или апластические ключицы наблюдаются вместе с ST, тогда диагноз пациента, вероятно, CCD. [ 57 ] С другой стороны, карликовость коротких конечностей, волчья пасть, постаксиальная полидактилия, пороки развития костей запястья, эктодермальная дисплазия с дистрофическими ногтями, короткие ребра, аномалии мочеполовой системы, врожденные пороки сердца — вот основные признаки синдрома EvC.[ 59 , 60 , 61 ] Задержка психического развития и роста, особенно большие пальцы рук и ног должны заставлять врачей диагностировать СРТ. [ 66 , 67 ]
Офтальмологические находки (например, врожденная катаракта) и умственная отсталость помогает диагностировать NHS, а также различные скелетные признаки, такие как конусообразные эпифизы фаланговых костей и пороки развития тазобедренного сустава, могут заставить врача диагностировать TRPS. [ 29 , 30 , 68 , 69 ] Если пациент имеют ST с симптомами метаболических заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, почечная дисфункция и дистрофия роговицы с эпизодами лихорадки, болезненная акропарестезия, желудочно-кишечные расстройства, кожные ангиокератомы, инсульт в молодом возрасте, врач должен заподозрить, что основным генетическим заболеванием является болезнь Фабри.[ 54 , 55 , 56 , 57 , 58 ] Пациент с множественным аденоматозным полипозом кишечника, множественными остеомами лицевых костей, кожными эпидермоидными кистами, десмоидными опухолями, фиброзной гиперплазией кожи и брыжейки. должен напоминать синдром Гарднера. [ 49 , 50 , 51 ]
Генетический фон дополнительных зубов
Abstract
Дополнительные зубы (ST) — одонтостоматологическая аномалия, характеризующаяся наличием чрезмерного количества зубов относительно к нормальной зубной формуле.Это состояние обычно наблюдается при нескольких врожденных генетических нарушениях, таких как синдром Гарднера, кледокраниальный дизостоз, расщелина губы и неба. Менее распространенные синдромы, связанные с ST: Болезнь Фабри, синдром Эллиса-ван Кревельда, синдром Нэнси-Хорана, синдром Рубинштейна-Тайби и синдром Трико-Рино-Фаланга. ST может быть важным компонентом отличительного расстройства и важным ключом к ранней диагностике. Безусловно, раннее обнаружение аномалий дает нам возможность правильно вести себя с пациентом, а также важно для принятия обоснованных решений о долгосрочном медицинском уходе и лечении.В этом обзоре обсуждались генетические синдромы, связанные с ST.
Ключевые слова: Стоматологические аномалии, генетические синдромы, дополнительные зубы
ВВЕДЕНИЕ
Как молочные, так и постоянные зубные ряды могут зависеть от количества, размера и формы зубов, а также от строения зубных рядов. твердые ткани. [ 1 ] Эти изменения могут быть вызваны местными или системно действующими факторами окружающей среды и генетически детерминированы, или, возможно, из комбинации обоих двух факторов.[ 2 , 3 , 4 ] Зубные аномалии, классифицируемые как числовые, форма, размер, структурные и позиционные аномалии, а также сверхкомплектные зубы (ST) занимают важное место в числовых аномалиях. [ 5 ]
Сверхкомплектные зубы или гипердонтия — одонтостоматологическая аномалия, характеризующаяся наличием чрезмерного количества зубов. [ 6 ] Сообщалось о распространенности ST 0,2–3% в молочных и постоянных зубных рядах. [ 7 , 8 ] Сверхкомплектные молочные зубы, по-видимому, менее распространены, чем сверхкомплектные постоянные зубы, и у пациентов с избыточными молочными зубами вероятность того, что за ними последуют избыточные постоянные зубы, составляет 30–50%.[ 9 , 10 , 11 ] Аномалия влияет на верхнюю челюсть больше, чем на нижнюю (8: 1). [ 12 , 13 ] Bruning et al . [ 11 ] предложили модель наследования, сцепленного с полом; самцы важнее самок. ST может развиваться в любом месте, но в основном в предчелюстной области. [ 14 ] Более того, избыточные зубы между двумя резцами верхней челюсти называются mesiodens, а ST в молярах, соседних или дистальных от нормальной последовательности зубов, называются парамоляры или дистомоляры соответственно.[ 15 , 16 ] ST может напоминать нормальные зубы или быть аморфными, в некоторых случаях они могут быть одонтомом. [ 17 ] Зубы, которые напоминают зубы нормальной серии, называются дополнительными зубами, а зубы меньшей типичная, часто редуцированная форма, иногда описываемая как бугорчатая или коническая, может быть названа дополнительным ST. [ 18 ]
Отсутствие прорезывания, ротация или смещение соседних зубов, дилакерация, резорбция корня, скученность, неправильный прикус, свищи и кист образование, прорезывание носовой полости и задержка или аномальное развитие корней постоянных зубов — частые клинические осложнения, связанные с ST.[ 19 , 20 , 21 ] Точный диагноз ST и его лечение требует клинического обследования и всестороннего рентгенологического обследования сразу после этого. [ 20 , 21 ] Кроме того, определение местоположения и морфологии ST и другие клинические осложнения также повлияют на выбор лечения, и удаление зубов является наиболее распространенным методом лечения. [ 15 , 16 , 17 , 18 ]
Существует множество теорий о развитии этиологии ST, хотя это полностью не объяснено.[ 18 ] Гиперактивность зубной пластинки или дихотомия зачатка зуба, молекулярный механизм на ранней стадии развития зуба может быть основанием для одиночного ST. [ 19 , 20 , 21 ] ST возникают чаще у родственников больных, чем у населения в целом. Они могут передаваться как аутосомно-доминантный или аутосомно-рецессивный признак с неполной пенетрантностью или могут быть связаны с хромосомой X. [ 22 ] Хотя есть некоторые сообщения о множественных или двусторонних ST без каких-либо системных состояний или связанных синдромов, в большинстве случаев Случаи ST связаны с другими состояниями или дефектами, такими как расщелина губы / неба, клидокраниальный дизостоз (CCD) и синдром Гарднера.[ 22 , 23 , 24 , 25 , 26 ] Менее распространенные синдромы, связанные с ST: Болезнь Фабри, синдром Эллиса-ван Кревельда (EvC), синдром трико – рино – фаланга (TRPS), синдром Рубинштейна – Тайби (RTS) и синдром Нэнси-Хорана (NHS). [ 27 , 28 , 29 , 30 , 31 ] В этом обзоре были определены возможные этиологические факторы и генетический фон ST.
Расщелина губы и неба
Расщелина губы и неба (CLP) — наиболее частая врожденная черепно-лицевая деформация, возникающая в результате неполного сращения лицевых зачатков в начале беременности.[ 32 ] Генетические факторы и факторы окружающей среды, а также их взаимодействия были включены в этиологию CLP. CLP встречается у 15% новорожденных в гомозиготной линии мышей A / WySn с многофакторной генетической этиологией, генами вариантов clf1 и clf2. Распространенность изолированной заячьей губы и изолированной волчьей пасти составляет примерно 1/1000 и 1/2000 соответственно. [ 33 , 34 ] Анодонтия является наиболее частой аномалией, которая обнаруживается в области расщелины, ST — это вторые, и оба они наблюдаются почти в семь раз чаще у пациентов с орофациальной расщелиной.[ 35 ] Причиной ST в области расщелины является фрагментация зубной пластинки во время образования расщелины, а частота ST в области расщелины составляет около 22,2%. [ 36 ] Из-за анатомии зуба область расщелины, трудно отличить ST от других, клиницисты должны знать о заболевании и его последствиях. При лечении этого состояния черепно-лицевая команда работает вместе, и стоматологи играют решающую роль в достижении наилучших результатов.
Клейдокраниальный дизостоз
Клейдокраниальный дизостоз — редкий синдром с аутосомно-доминантным наследованием.Частота этого расстройства составляет один на миллион человек. [ 37 ] Хотя обычный образец наследования является аутосомно-доминантным, около 40% случаев могут возникать как спорадические. [ 38 , 39 ] В настоящее время ассоциирована CCD с более чем 48 различными фенотипическими особенностями, включая аномалии центральной нервной системы, осевые и аппендикулярные дефекты скелета, черепно-лицевые и зубные пороки развития и потерю слуха. [ 40 , 41 , 42 , 43 , 44 ] Скелет проявления включают гипопластическую или апластическую ключицу, аномально большие, широко открытые роднички при рождении, которые могут оставаться открытыми на протяжении всей жизни, замедленное прорезывание молочных зубов, ST с скученностью зубов, замедленное прорезывание вторичных зубов, открытый лобковый симфиз, короткие, широкие пальцы, сужение пальцы и брахидактилия.[ 40 , 41 ] Сколиоз, genu valgum и pes planus — это другие проблемы со скелетом, которые наблюдаются у пациентов с CCD. Другие признаки синдрома включают аномалии глоточных костей, аномалии верхней и нижней челюсти, облитерированные верхнечелюстные пазухи, перекрестную почечную эктопию и аномалии таза. [ 42 , 43 ] Пациенты могут демонстрировать небольшую степень задержки моторики. , 41 , 42 , 43 ]. Пораженный ген был локализован на хромосоме 6p21.[ 45 ] Mundlos и др. . идентифицировали мутации в CBF-1 (RUNX2) как молекулярную этиологию CCD. [ 46 ] На сегодняшний день идентифицировано более 70 мутаций в кодирующих областях и сайтах сплайсинга RUNX2. [ 47 ] При синдроме, значительная фенотипическая изменчивость является правилом. В некоторых случаях наблюдается внутриутробный перелом и тяжелая гипоминерализация свода черепа или аномалии скелета, в других проявляется только ST. [ 42 ] Определенных корреляций генотип-фенотип выявлено не было.[ 42 , 43 ] Частота ST у пациентов с кледокраниальной дисплазией видна почти в 22% в области резцов верхней челюсти и 5% в области моляров. [ 48 ] Хотя на ранних этапах экспрессия CCD варьируется. возможна диагностика по дисморфическим признакам, а также возможна устная диагностика.
Синдром Гарднера
Синдром Гарднера — аутосомно-доминантное генетическое заболевание с полной пенетрантностью и переменной выраженностью. [ 49 ] Характерные черты синдрома: множественный аденоматозный полипоз толстой кишки, множественные остеомы, аномалии зубов, фиброзная дисплазия черепа, фибромы, десмоидные опухоли, эпидермоидные кисты, ряд злокачественных опухолей и ST.[ 49 , 50 ] Пораженный ген (APC) расположен на длинном плече хромосомы 5. [ 49 ] Синдром Гарднера был признан вариантом полипоза семейного аденоматоза (FAP), а не отдельным подтипом [ 51 ] Синдром Гардена используется для выявления клинических проявлений случаев FAP, в которых особенно заметны экстракишечные особенности, такие как остеомы, опухоли кожи и опухоли мягких тканей. По крайней мере, у 10–15% пациентов с ФАП развиваются десмоидные опухоли, которые обычно располагаются в брюшной стенке и внутри брюшной полости.[ 51 ] Десмоидные опухоли являются одной из наиболее важных причин смертности пациентов с ФАП. [ 51 ] Наличие остеом необходимо для постановки диагноза синдрома Гарднера. [ 52 ] Остеомы обычно протекают бессимптомно и являются обычно локализуется в нижней челюсти, но может также появляться в черепе и длинных костях. Опухоли кожи включают эпидермальные кисты, липомы, лейомиомы и фибромы. Врожденная гипертрофия пигментного эпителия сетчатки, хотя изначально не описана Гарднером, также является частым проявлением FAP.[ 53 ] Оральные находки ST, особенно. одонтомы, остеомы челюсти и ретинированных зубов, которые присутствуют почти у 30% пациентов с синдромом Гарднера. [ 49 , 52 ]
Болезнь Фабри
Болезнь Фабри — редкое Х-сцепленное заболевание метаболизма лизосомного накопления, которое вызвано дефицитом лизосомального фермента альфа-галактозидазы А (AGA). [ 54 ] Основная причина — мутации в гене, кодирующем AGA. Первыми симптомами болезни Фабри обычно являются приступы лихорадки, болезненная акропарестезия и желудочно-кишечные расстройства, которые наблюдаются в детстве.[ 54 , 55 , 56 ] Основная проблема — накопление гликофосфолипидов в различных органах и тканях. Заболевание приводит к различным клиническим проявлениям, включая кардиомиопатию, высокое кровяное давление, ангиокератомы, почечную недостаточность, почечную недостаточность, вертициллатную роговицу, неропатию, шум в ушах и головокружение. [ 55 ] Устные данные были опубликованы в ограниченном количестве исследований. При этом заболевании наблюдаются внутриротовые и периоральные телеангиэктазии, ангиокератомы, кисты или полипы верхнечелюстных пазух.[ 56 ] В предыдущих отчетах также были описаны множественные нештатные, ретинированные и непрорезавшиеся зубы и неправильный прикус у пациентов с болезнью Фабри. [ 57 , 58 ]
Синдром Эллиса-Ван Кревельда (хондроэктодермальная дисплазия)
Синдром Эллиса-ван Кревельда — аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное мутацией в гене EVC, а также гене EVC2, который отображается на хромосоме 4p16. [ 59 ] Распространенность синдрома составляет около 7 на 1 000 000.[ 60 ] Пораженные ткани в основном представляют собой эктодермальные компоненты, такие как волосы, ногти и эмаль. [ 59 , 60 ] Характерные черты синдрома включают: постаксиальный полидактиль, аномалии мочеполовой системы у мужчин (эписпадия, гипоспадия, крипторхизм), дефект межпредсердной перегородки, карликовость коротких конечностей, определяемая при рождении, короткие ребра, пороки развития костей запястья, волчья пасть и ST (натальные зубы). [ 61 ] Что касается зубных рядов, частичная заячья губа, дефект альвеолярного гребня и формирование ST являются клиническими признаками, и особенно зубы могут прорезаться уже при рождении (натальные зубы) и преждевременно отслаиваются.[ 62 ]
Синдром трико-рино-фаланга
Трихо-рино-фаланговый синдром — аутосомно-доминантное заболевание, которое характеризуется аномалиями волос, лица и скелетной системы. [ 63 ] Клинические проявления Синдромом являются тонкие и редкие волосы на коже головы, конусообразные эпифизы средних фаланг некоторых пальцев рук и ног, разреженные по бокам брови, редкие ресницы, тонкая верхняя губа с красной каймой, грушевидный широкий нос, длинный и плоский желобок , иногда большие и выступающие уши, а также пороки развития бедра.[ 64 ] Три типа синдрома классифицированы в соответствии с их клиническими различиями и цитогенетическими аномалиями. TRPS типа I, также называемый синдромом Гедиона, вызван делецией или гетерозиготными мутациями в гене TRPS1 на хромосоме 8q24. [ 65 ] Помимо кардинальных особенностей синдрома, наблюдались стоматологические аномалии, такие как микродонтия, задержка прорезывания зубов, ST и неправильный прикус. сообщается. [ 64 ]
Синдром Рубинштейна-Тайби
Синдром Рубинштейна-Тайби (СРТ) — это редкий множественный врожденный синдром, характеризующийся характерными чертами лица, умеренными и тяжелыми трудностями в обучении, большими и большими пальцами ног.[ 66 ] RTS был впервые описан в 1963 году с основными клиническими признаками, такими как короткие и широкие пальцы рук и ног, умственная отсталость, маленькая голова, крипторхизм у мужчин, история рецидивов респираторных инфекций и определенных лицевых аномалий. [ 67 ] Пораженные люди имеют нос в форме клюва, широкую мясистую переносицу, длинную и искривленную перегородку, выступающую ниже уровня носовых крыльев, с соответствующей короткой колумеллой. [ 66 ] Новорожденный не похож на типичного ребенка. внешний вид RTS, но характерное лицо становится очевидным с возрастом.Врожденные аномалии сердечно-сосудистой системы и мочевыводящих путей, а также опухоли и совокупности заболеваний, такие как спонтанные келоиды, невусы, пятна от кофе с молоком, волосяной кератоз, относятся к системным осложнениям синдрома. [ 67 ] Диагноз RST в основном ставится на основе клиническое и рентгенологическое обследование с подробным сбором анамнеза. Частота клинически диагностированных людей с RTS составляет около 8%. [ 67 ] Стоматолог играет большую роль, поскольку наличие ST и бугров когтей может быть очень полезным.
Синдром Нэнси-Хорана (катарактально-стоматологический синдром)
Синдром Нэнси-Хорана — это Х-связанный синдром, включающий как стоматологические аномалии, так и офтальмологические данные. Это вызвано мутациями в гене NHS на хромосоме Xp22. [ 68 , 69 ] На сегодняшний день описано 26 мутаций в гене NHS. Офтальмологические находки у пораженных мужчин включают двустороннюю тяжелую врожденную катаракту, которая обычно приводит к глубокой потере зрения. Также сообщалось о микрофтальмии, нистагме и микрорнеэ.[ 69 ] Видны умственная отсталость, аутизм и поведенческие нарушения. Характерные дисморфические черты лица включают длинное узкое лицо, большие аневвертированные ушные раковины, выступающий нос и выступающую переносицу. [ 68 , 69 ] Стоматологические аномалии включают избыточные резцы верхней челюсти (mesiodens), диастему между зубами и резцы в форме лезвия отвертки. .
ОБСУЖДЕНИЕ
Дополнительные зубы — это общие клинические и рентгенологические данные, которые обычно являются компонентом синдрома.[ 24 , 25 , 26 , 27 , 28 , 29 , 30 , 31 ] Они вызывают определенные клинические проблемы, такие как скученность, смещение постоянного зуба, невозможность извержение или образование зубных кист [ 1 , 2 , 3 ] Они могут проявлять эктопические высыпания, могут поражаться или прорезываться спонтанно. Существуют разные мнения о вариантах лечения ST. [ 5 ] Некоторые авторы предположили, что если ST не оказывает заметного неблагоприятного воздействия на соседние зубы и если в будущем ортодонтическое лечение не предусмотрено, разумно рекомендовать немедленное хирургическое вмешательство. не важно.[ 70 , 71 ] Другие предположили, что ST имеет тенденцию к резорбции и исчезновению, если его не лечить. [ 72 , 73 ] На решение о лечении может повлиять несколько факторов, таких как прорезывание ST или его отсутствие, стадия развития коронки и корня, расстояние между ST и корнем соседних зубов и состояние зубного ряда (неправильный прикус, скученность, отсутствие зубов). [ 70 , 71 , 72 ]
Врач должен быть осторожен при оценке значительных черепно-лицевых или некраниофациальных изменений.Изолированная заячья губа и / или нёбо могут вызывать ST, а также могут передаваться по наследству. [ 26 , 32 , 33 ] Низкий рост должен вызывать у врача подозрение на синдром EvC, CCD и RTS. [ 43 , 57 , 66 ]. Если отсроченное ушивание черепных швов и гипопластические или апластические ключицы наблюдаются вместе с ST, тогда диагноз пациента, вероятно, CCD. [ 57 ] С другой стороны, карликовость коротких конечностей, волчья пасть, постаксиальная полидактилия, пороки развития костей запястья, эктодермальная дисплазия с дистрофическими ногтями, короткие ребра, аномалии мочеполовой системы, врожденные пороки сердца — вот основные признаки синдрома EvC.[ 59 , 60 , 61 ] Задержка психического развития и роста, особенно большие пальцы рук и ног должны заставлять врачей диагностировать СРТ. [ 66 , 67 ]
Офтальмологические находки (например, врожденная катаракта) и умственная отсталость помогает диагностировать NHS, а также различные скелетные признаки, такие как конусообразные эпифизы фаланговых костей и пороки развития тазобедренного сустава, могут заставить врача диагностировать TRPS. [ 29 , 30 , 68 , 69 ] Если пациент имеют ST с симптомами метаболических заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, почечная дисфункция и дистрофия роговицы с эпизодами лихорадки, болезненная акропарестезия, желудочно-кишечные расстройства, кожные ангиокератомы, инсульт в молодом возрасте, врач должен заподозрить, что основным генетическим заболеванием является болезнь Фабри.[ 54 , 55 , 56 , 57 , 58 ] Пациент с множественным аденоматозным полипозом кишечника, множественными остеомами лицевых костей, кожными эпидермоидными кистами, десмоидными опухолями, фиброзной гиперплазией кожи и брыжейки. должен напоминать синдром Гарднера. [ 49 , 50 , 51 ]
Генетический фон дополнительных зубов
Abstract
Дополнительные зубы (ST) — одонтостоматологическая аномалия, характеризующаяся наличием чрезмерного количества зубов относительно к нормальной зубной формуле.Это состояние обычно наблюдается при нескольких врожденных генетических нарушениях, таких как синдром Гарднера, кледокраниальный дизостоз, расщелина губы и неба. Менее распространенные синдромы, связанные с ST: Болезнь Фабри, синдром Эллиса-ван Кревельда, синдром Нэнси-Хорана, синдром Рубинштейна-Тайби и синдром Трико-Рино-Фаланга. ST может быть важным компонентом отличительного расстройства и важным ключом к ранней диагностике. Безусловно, раннее обнаружение аномалий дает нам возможность правильно вести себя с пациентом, а также важно для принятия обоснованных решений о долгосрочном медицинском уходе и лечении.В этом обзоре обсуждались генетические синдромы, связанные с ST.
Ключевые слова: Стоматологические аномалии, генетические синдромы, дополнительные зубы
ВВЕДЕНИЕ
Как молочные, так и постоянные зубные ряды могут зависеть от количества, размера и формы зубов, а также от строения зубных рядов. твердые ткани. [ 1 ] Эти изменения могут быть вызваны местными или системно действующими факторами окружающей среды и генетически детерминированы, или, возможно, из комбинации обоих двух факторов.[ 2 , 3 , 4 ] Зубные аномалии, классифицируемые как числовые, форма, размер, структурные и позиционные аномалии, а также сверхкомплектные зубы (ST) занимают важное место в числовых аномалиях. [ 5 ]
Сверхкомплектные зубы или гипердонтия — одонтостоматологическая аномалия, характеризующаяся наличием чрезмерного количества зубов. [ 6 ] Сообщалось о распространенности ST 0,2–3% в молочных и постоянных зубных рядах. [ 7 , 8 ] Сверхкомплектные молочные зубы, по-видимому, менее распространены, чем сверхкомплектные постоянные зубы, и у пациентов с избыточными молочными зубами вероятность того, что за ними последуют избыточные постоянные зубы, составляет 30–50%.[ 9 , 10 , 11 ] Аномалия влияет на верхнюю челюсть больше, чем на нижнюю (8: 1). [ 12 , 13 ] Bruning et al . [ 11 ] предложили модель наследования, сцепленного с полом; самцы важнее самок. ST может развиваться в любом месте, но в основном в предчелюстной области. [ 14 ] Более того, избыточные зубы между двумя резцами верхней челюсти называются mesiodens, а ST в молярах, соседних или дистальных от нормальной последовательности зубов, называются парамоляры или дистомоляры соответственно.[ 15 , 16 ] ST может напоминать нормальные зубы или быть аморфными, в некоторых случаях они могут быть одонтомом. [ 17 ] Зубы, которые напоминают зубы нормальной серии, называются дополнительными зубами, а зубы меньшей типичная, часто редуцированная форма, иногда описываемая как бугорчатая или коническая, может быть названа дополнительным ST. [ 18 ]
Отсутствие прорезывания, ротация или смещение соседних зубов, дилакерация, резорбция корня, скученность, неправильный прикус, свищи и кист образование, прорезывание носовой полости и задержка или аномальное развитие корней постоянных зубов — частые клинические осложнения, связанные с ST.[ 19 , 20 , 21 ] Точный диагноз ST и его лечение требует клинического обследования и всестороннего рентгенологического обследования сразу после этого. [ 20 , 21 ] Кроме того, определение местоположения и морфологии ST и другие клинические осложнения также повлияют на выбор лечения, и удаление зубов является наиболее распространенным методом лечения. [ 15 , 16 , 17 , 18 ]
Существует множество теорий о развитии этиологии ST, хотя это полностью не объяснено.[ 18 ] Гиперактивность зубной пластинки или дихотомия зачатка зуба, молекулярный механизм на ранней стадии развития зуба может быть основанием для одиночного ST. [ 19 , 20 , 21 ] ST возникают чаще у родственников больных, чем у населения в целом. Они могут передаваться как аутосомно-доминантный или аутосомно-рецессивный признак с неполной пенетрантностью или могут быть связаны с хромосомой X. [ 22 ] Хотя есть некоторые сообщения о множественных или двусторонних ST без каких-либо системных состояний или связанных синдромов, в большинстве случаев Случаи ST связаны с другими состояниями или дефектами, такими как расщелина губы / неба, клидокраниальный дизостоз (CCD) и синдром Гарднера.[ 22 , 23 , 24 , 25 , 26 ] Менее распространенные синдромы, связанные с ST: Болезнь Фабри, синдром Эллиса-ван Кревельда (EvC), синдром трико – рино – фаланга (TRPS), синдром Рубинштейна – Тайби (RTS) и синдром Нэнси-Хорана (NHS). [ 27 , 28 , 29 , 30 , 31 ] В этом обзоре были определены возможные этиологические факторы и генетический фон ST.
Расщелина губы и неба
Расщелина губы и неба (CLP) — наиболее частая врожденная черепно-лицевая деформация, возникающая в результате неполного сращения лицевых зачатков в начале беременности.[ 32 ] Генетические факторы и факторы окружающей среды, а также их взаимодействия были включены в этиологию CLP. CLP встречается у 15% новорожденных в гомозиготной линии мышей A / WySn с многофакторной генетической этиологией, генами вариантов clf1 и clf2. Распространенность изолированной заячьей губы и изолированной волчьей пасти составляет примерно 1/1000 и 1/2000 соответственно. [ 33 , 34 ] Анодонтия является наиболее частой аномалией, которая обнаруживается в области расщелины, ST — это вторые, и оба они наблюдаются почти в семь раз чаще у пациентов с орофациальной расщелиной.[ 35 ] Причиной ST в области расщелины является фрагментация зубной пластинки во время образования расщелины, а частота ST в области расщелины составляет около 22,2%. [ 36 ] Из-за анатомии зуба область расщелины, трудно отличить ST от других, клиницисты должны знать о заболевании и его последствиях. При лечении этого состояния черепно-лицевая команда работает вместе, и стоматологи играют решающую роль в достижении наилучших результатов.
Клейдокраниальный дизостоз
Клейдокраниальный дизостоз — редкий синдром с аутосомно-доминантным наследованием.Частота этого расстройства составляет один на миллион человек. [ 37 ] Хотя обычный образец наследования является аутосомно-доминантным, около 40% случаев могут возникать как спорадические. [ 38 , 39 ] В настоящее время ассоциирована CCD с более чем 48 различными фенотипическими особенностями, включая аномалии центральной нервной системы, осевые и аппендикулярные дефекты скелета, черепно-лицевые и зубные пороки развития и потерю слуха. [ 40 , 41 , 42 , 43 , 44 ] Скелет проявления включают гипопластическую или апластическую ключицу, аномально большие, широко открытые роднички при рождении, которые могут оставаться открытыми на протяжении всей жизни, замедленное прорезывание молочных зубов, ST с скученностью зубов, замедленное прорезывание вторичных зубов, открытый лобковый симфиз, короткие, широкие пальцы, сужение пальцы и брахидактилия.[ 40 , 41 ] Сколиоз, genu valgum и pes planus — это другие проблемы со скелетом, которые наблюдаются у пациентов с CCD. Другие признаки синдрома включают аномалии глоточных костей, аномалии верхней и нижней челюсти, облитерированные верхнечелюстные пазухи, перекрестную почечную эктопию и аномалии таза. [ 42 , 43 ] Пациенты могут демонстрировать небольшую степень задержки моторики. , 41 , 42 , 43 ]. Пораженный ген был локализован на хромосоме 6p21.[ 45 ] Mundlos и др. . идентифицировали мутации в CBF-1 (RUNX2) как молекулярную этиологию CCD. [ 46 ] На сегодняшний день идентифицировано более 70 мутаций в кодирующих областях и сайтах сплайсинга RUNX2. [ 47 ] При синдроме, значительная фенотипическая изменчивость является правилом. В некоторых случаях наблюдается внутриутробный перелом и тяжелая гипоминерализация свода черепа или аномалии скелета, в других проявляется только ST. [ 42 ] Определенных корреляций генотип-фенотип выявлено не было.[ 42 , 43 ] Частота ST у пациентов с кледокраниальной дисплазией видна почти в 22% в области резцов верхней челюсти и 5% в области моляров. [ 48 ] Хотя на ранних этапах экспрессия CCD варьируется. возможна диагностика по дисморфическим признакам, а также возможна устная диагностика.
Синдром Гарднера
Синдром Гарднера — аутосомно-доминантное генетическое заболевание с полной пенетрантностью и переменной выраженностью. [ 49 ] Характерные черты синдрома: множественный аденоматозный полипоз толстой кишки, множественные остеомы, аномалии зубов, фиброзная дисплазия черепа, фибромы, десмоидные опухоли, эпидермоидные кисты, ряд злокачественных опухолей и ST.[ 49 , 50 ] Пораженный ген (APC) расположен на длинном плече хромосомы 5. [ 49 ] Синдром Гарднера был признан вариантом полипоза семейного аденоматоза (FAP), а не отдельным подтипом [ 51 ] Синдром Гардена используется для выявления клинических проявлений случаев FAP, в которых особенно заметны экстракишечные особенности, такие как остеомы, опухоли кожи и опухоли мягких тканей. По крайней мере, у 10–15% пациентов с ФАП развиваются десмоидные опухоли, которые обычно располагаются в брюшной стенке и внутри брюшной полости.[ 51 ] Десмоидные опухоли являются одной из наиболее важных причин смертности пациентов с ФАП. [ 51 ] Наличие остеом необходимо для постановки диагноза синдрома Гарднера. [ 52 ] Остеомы обычно протекают бессимптомно и являются обычно локализуется в нижней челюсти, но может также появляться в черепе и длинных костях. Опухоли кожи включают эпидермальные кисты, липомы, лейомиомы и фибромы. Врожденная гипертрофия пигментного эпителия сетчатки, хотя изначально не описана Гарднером, также является частым проявлением FAP.[ 53 ] Оральные находки ST, особенно. одонтомы, остеомы челюсти и ретинированных зубов, которые присутствуют почти у 30% пациентов с синдромом Гарднера. [ 49 , 52 ]
Болезнь Фабри
Болезнь Фабри — редкое Х-сцепленное заболевание метаболизма лизосомного накопления, которое вызвано дефицитом лизосомального фермента альфа-галактозидазы А (AGA). [ 54 ] Основная причина — мутации в гене, кодирующем AGA. Первыми симптомами болезни Фабри обычно являются приступы лихорадки, болезненная акропарестезия и желудочно-кишечные расстройства, которые наблюдаются в детстве.[ 54 , 55 , 56 ] Основная проблема — накопление гликофосфолипидов в различных органах и тканях. Заболевание приводит к различным клиническим проявлениям, включая кардиомиопатию, высокое кровяное давление, ангиокератомы, почечную недостаточность, почечную недостаточность, вертициллатную роговицу, неропатию, шум в ушах и головокружение. [ 55 ] Устные данные были опубликованы в ограниченном количестве исследований. При этом заболевании наблюдаются внутриротовые и периоральные телеангиэктазии, ангиокератомы, кисты или полипы верхнечелюстных пазух.[ 56 ] В предыдущих отчетах также были описаны множественные нештатные, ретинированные и непрорезавшиеся зубы и неправильный прикус у пациентов с болезнью Фабри. [ 57 , 58 ]
Синдром Эллиса-Ван Кревельда (хондроэктодермальная дисплазия)
Синдром Эллиса-ван Кревельда — аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное мутацией в гене EVC, а также гене EVC2, который отображается на хромосоме 4p16. [ 59 ] Распространенность синдрома составляет около 7 на 1 000 000.[ 60 ] Пораженные ткани в основном представляют собой эктодермальные компоненты, такие как волосы, ногти и эмаль. [ 59 , 60 ] Характерные черты синдрома включают: постаксиальный полидактиль, аномалии мочеполовой системы у мужчин (эписпадия, гипоспадия, крипторхизм), дефект межпредсердной перегородки, карликовость коротких конечностей, определяемая при рождении, короткие ребра, пороки развития костей запястья, волчья пасть и ST (натальные зубы). [ 61 ] Что касается зубных рядов, частичная заячья губа, дефект альвеолярного гребня и формирование ST являются клиническими признаками, и особенно зубы могут прорезаться уже при рождении (натальные зубы) и преждевременно отслаиваются.[ 62 ]
Синдром трико-рино-фаланга
Трихо-рино-фаланговый синдром — аутосомно-доминантное заболевание, которое характеризуется аномалиями волос, лица и скелетной системы. [ 63 ] Клинические проявления Синдромом являются тонкие и редкие волосы на коже головы, конусообразные эпифизы средних фаланг некоторых пальцев рук и ног, разреженные по бокам брови, редкие ресницы, тонкая верхняя губа с красной каймой, грушевидный широкий нос, длинный и плоский желобок , иногда большие и выступающие уши, а также пороки развития бедра.[ 64 ] Три типа синдрома классифицированы в соответствии с их клиническими различиями и цитогенетическими аномалиями. TRPS типа I, также называемый синдромом Гедиона, вызван делецией или гетерозиготными мутациями в гене TRPS1 на хромосоме 8q24. [ 65 ] Помимо кардинальных особенностей синдрома, наблюдались стоматологические аномалии, такие как микродонтия, задержка прорезывания зубов, ST и неправильный прикус. сообщается. [ 64 ]
Синдром Рубинштейна-Тайби
Синдром Рубинштейна-Тайби (СРТ) — это редкий множественный врожденный синдром, характеризующийся характерными чертами лица, умеренными и тяжелыми трудностями в обучении, большими и большими пальцами ног.[ 66 ] RTS был впервые описан в 1963 году с основными клиническими признаками, такими как короткие и широкие пальцы рук и ног, умственная отсталость, маленькая голова, крипторхизм у мужчин, история рецидивов респираторных инфекций и определенных лицевых аномалий. [ 67 ] Пораженные люди имеют нос в форме клюва, широкую мясистую переносицу, длинную и искривленную перегородку, выступающую ниже уровня носовых крыльев, с соответствующей короткой колумеллой. [ 66 ] Новорожденный не похож на типичного ребенка. внешний вид RTS, но характерное лицо становится очевидным с возрастом.Врожденные аномалии сердечно-сосудистой системы и мочевыводящих путей, а также опухоли и совокупности заболеваний, такие как спонтанные келоиды, невусы, пятна от кофе с молоком, волосяной кератоз, относятся к системным осложнениям синдрома. [ 67 ] Диагноз RST в основном ставится на основе клиническое и рентгенологическое обследование с подробным сбором анамнеза. Частота клинически диагностированных людей с RTS составляет около 8%. [ 67 ] Стоматолог играет большую роль, поскольку наличие ST и бугров когтей может быть очень полезным.
Синдром Нэнси-Хорана (катарактально-стоматологический синдром)
Синдром Нэнси-Хорана — это Х-связанный синдром, включающий как стоматологические аномалии, так и офтальмологические данные. Это вызвано мутациями в гене NHS на хромосоме Xp22. [ 68 , 69 ] На сегодняшний день описано 26 мутаций в гене NHS. Офтальмологические находки у пораженных мужчин включают двустороннюю тяжелую врожденную катаракту, которая обычно приводит к глубокой потере зрения. Также сообщалось о микрофтальмии, нистагме и микрорнеэ.[ 69 ] Видны умственная отсталость, аутизм и поведенческие нарушения. Характерные дисморфические черты лица включают длинное узкое лицо, большие аневвертированные ушные раковины, выступающий нос и выступающую переносицу. [ 68 , 69 ] Стоматологические аномалии включают избыточные резцы верхней челюсти (mesiodens), диастему между зубами и резцы в форме лезвия отвертки. .
ОБСУЖДЕНИЕ
Дополнительные зубы — это общие клинические и рентгенологические данные, которые обычно являются компонентом синдрома.[ 24 , 25 , 26 , 27 , 28 , 29 , 30 , 31 ] Они вызывают определенные клинические проблемы, такие как скученность, смещение постоянного зуба, невозможность извержение или образование зубных кист [ 1 , 2 , 3 ] Они могут проявлять эктопические высыпания, могут поражаться или прорезываться спонтанно. Существуют разные мнения о вариантах лечения ST. [ 5 ] Некоторые авторы предположили, что если ST не оказывает заметного неблагоприятного воздействия на соседние зубы и если в будущем ортодонтическое лечение не предусмотрено, разумно рекомендовать немедленное хирургическое вмешательство. не важно.[ 70 , 71 ] Другие предположили, что ST имеет тенденцию к резорбции и исчезновению, если его не лечить. [ 72 , 73 ] На решение о лечении может повлиять несколько факторов, таких как прорезывание ST или его отсутствие, стадия развития коронки и корня, расстояние между ST и корнем соседних зубов и состояние зубного ряда (неправильный прикус, скученность, отсутствие зубов). [ 70 , 71 , 72 ]
Врач должен быть осторожен при оценке значительных черепно-лицевых или некраниофациальных изменений.Изолированная заячья губа и / или нёбо могут вызывать ST, а также могут передаваться по наследству. [ 26 , 32 , 33 ] Низкий рост должен вызывать у врача подозрение на синдром EvC, CCD и RTS. [ 43 , 57 , 66 ]. Если отсроченное ушивание черепных швов и гипопластические или апластические ключицы наблюдаются вместе с ST, тогда диагноз пациента, вероятно, CCD. [ 57 ] С другой стороны, карликовость коротких конечностей, волчья пасть, постаксиальная полидактилия, пороки развития костей запястья, эктодермальная дисплазия с дистрофическими ногтями, короткие ребра, аномалии мочеполовой системы, врожденные пороки сердца — вот основные признаки синдрома EvC.[ 59 , 60 , 61 ] Задержка психического развития и роста, особенно большие пальцы рук и ног должны заставлять врачей диагностировать СРТ. [ 66 , 67 ]
Офтальмологические находки (например, врожденная катаракта) и умственная отсталость помогает диагностировать NHS, а также различные скелетные признаки, такие как конусообразные эпифизы фаланговых костей и пороки развития тазобедренного сустава, могут заставить врача диагностировать TRPS. [ 29 , 30 , 68 , 69 ] Если пациент имеют ST с симптомами метаболических заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, почечная дисфункция и дистрофия роговицы с эпизодами лихорадки, болезненная акропарестезия, желудочно-кишечные расстройства, кожные ангиокератомы, инсульт в молодом возрасте, врач должен заподозрить, что основным генетическим заболеванием является болезнь Фабри.[ 54 , 55 , 56 , 57 , 58 ] Пациент с множественным аденоматозным полипозом кишечника, множественными остеомами лицевых костей, кожными эпидермоидными кистами, десмоидными опухолями, фиброзной гиперплазией кожи и брыжейки. должен напоминать синдром Гарднера. [ 49 , 50 , 51 ]
Зубная эмаль — обзор
8 Роль гликанов и связывания гликанов в образовании биопленок полости рта
Бактерии обычно не прикрепляются непосредственно к минерализованной поверхность зуба.Во рту зубная эмаль покрыта приобретенной пленкой эмали — тонкой пленкой адсорбированных белков слюны и гликопротеинов [61]. Взаимодействия между лектин-подобными адгезинами на бактериях и дополнительными гликановыми мотивами на гликопротеинах в слюнной пленке играют центральную роль в начальной бактериальной колонизации [213] (Fig. 1A). Некоторые белки слюны человека были идентифицированы как контррецепторы для оральных бактерий и их гликановых адгезинов [88, 140, 166, 214, 215]. Основные гликопротеины слюны, такие как муцин слюны MUC7, служат важными мишенями для связывания бактерий [166, 215].Также было обнаружено, что системные респираторные или желудочно-кишечные патогены связываются со специфическими гликановыми мотивами на MUC7 и других гликопротеинах слюны [69,70,73,93,216].
Связывание лектин-гликанов также важно для бактериальной коадгезии и коагрегации, что приводит к образованию многовидовых микробных биопленок, которые потенциально могут стать патогенными сообществами, вызывающими стоматологические, оральные и, возможно, системные заболевания. Бактериальная c oaggregation обычно определяется как образование бактериальных агрегатов из-за узнавания бактериальной клетки-клетки генетически различных штаммов-партнеров [217].Коадгезия бактерий определяется как связывание планктонной бактерии с уже прикрепленным к поверхности штаммом-партнером, как при формировании ранних мультивидовых биопленок зубного налета [218] (Fig. 1B).
Пространственная организация биопленок полости рта играет важную роль в их развитии и выживании [219, 220]. Виды с мутуалистическими симбиотическими отношениями выигрывают от непосредственной близости, а полезная межвидовая коагрегация и коадгезия часто опосредуются связыванием лектин-гликанов [154, 221, 222] (рис.1Б). Огромное разнообразие видов, обычно встречающихся в ротовой среде [223–225], в сочетании с потенциально бесконечным числом возможных гликановых мотивов [121, 122] приводит к чрезвычайно сложной экосистеме, которая постоянно разрушается при жевании или чистке зубов и восстанавливается путем коадгезия и коагрегация микробов.
Несмотря на подавляющее число видов и взаимодействий в ротовой среде, наблюдается прогресс в изучении того, какие виды микробов связаны со здоровьем или заболеванием полости рта, и в определении механизмов их прикрепления [226].Кроме того, многочисленные лабораторные штаммы и клинические изоляты были протестированы на межбактериальное связывание in vitro с помощью обычного анализа бактериальной коагрегации [154, 227]. Однако до сих пор механизмы межбактериальной адгезии вплоть до молекулярного уровня были изучены только для некоторых из этих взаимодействий [121, 167]. Традиционный анализ коагрегации в суспензии предоставил большой объем информации о межбактериальной адгезии, но не очень подходит для анализа множества видов микробов, присутствующих в биопленках полости рта.Недавно был разработан метод, который позволяет исследователям проверять многовидовые биопленки на предмет партнеров по коадгезии с возможностью их выделения и идентификации [228]. Этот анализ коадгезии, основанный на иммобилизации одного бактериального штамма-партнера [229], позволяет использовать хорошо известные эталонные штаммы в качестве зондов для эффективного скрининга смешанных бактериальных культур на предмет неизвестных совместно адгезирующих организмов-партнеров, которые экспрессируют дополнительные адгезины или гликановые рецепторы [228] . Очевидно, что необходимо лучшее понимание того, как бактерии биопленки полости рта действуют вместе in vivo .Визуализирующие и функциональные подходы, использованные в более поздних исследованиях in-situ , вероятно, дадут более глубокое понимание опосредованных гликаном механизмов межбактериальных взаимодействий [225, 230].
Дисбиоз микробных биопленок полости рта может привести к возникновению кариеса и заболеваний пародонта [4,231]. Если бактерии распространяются в кровотоке, они даже могут стать возбудителями системных заболеваний [226, 232]. Одним из примеров, который явно основан на распознавании гликанов, является инфекционный эндокардит, вызванный стрептококками группы оральных вирусов, которые обычно являются безвредными комменсальными обитателями полости рта.Как уже упоминалось выше, они часто являются одними из первых бактерий, прикрепляющихся к покрытым слюной поверхностям зубов [125, 233]. Однако, когда оральные стрептококки получают доступ к кровотоку через случайные микроповреждения в эпителии полости рта или через инвазивное стоматологическое лечение, эти организмы могут стать возбудителями инфекционного эндокардита и сепсиса [108, 234–236]. Связывание бактерий с тромбоцитами было признано центральным процессом в патогенезе инфекционного эндокардита [237, 238], и это связывание частично опосредуется лектин-подобными бактериальными адгезинами.Siglec-подобные связывающие области стрептококковых SRR-адгезинов избирательно нацелены на GPIbα на тромбоцитах человека [141], где они специфически прикрепляются к O-связанным гликанам на муциноподобной ножке GPIbα [130, 131, 137, 141]. Это связывание может вызвать тропизм оральных стрептококков к тромбоцитам на поврежденных сердечных клапанах. Альтернативный механизм предложен в недавнем исследовании, которое показало, что стрептококки адгезируют преимущественно к тромбоцитам в контексте цельной крови и, таким образом, могут переноситься циркулирующими тромбоцитами к поврежденным поверхностям эндокарда [137].Вклад Siglec-подобных адгезинов в развитие эндокардита был продемонстрирован in vivo с использованием модели на крысах [130, 239]. Недавно было исследовано распознавание стрептококками сиалогликанов на гликопротеинах плазмы и было предложено модулировать склонность стрептококков к возникновению эндокардиальных инфекций [240].
9 факторов риска потери зубов
11 ноября 2005 г. — Частично предотвращение потери зубов может быть под вашим контролем, свидетельствуют новые исследования.
В журнале Journal of Periodontology стоматологические эксперты перечисляют девять факторов риска потери зубов из-за заболеваний пародонта.
Вот список:
Девятый вывод заключался в том, что передние (передние) зубы с большей вероятностью были потеряны из-за болезни десен, чем зубы в задней части рта.
Некоторые из этих факторов, например ваш возраст и пол, не изменятся. Но другие, например, чистите ли вы зубы или курите, в значительной степени зависят от вас.
Отслеживание потери зубов
Список был составлен Khalaf Al-Shammari, DDS, MS и коллегами. Аль-Шаммари работает в Министерстве здравоохранения Кувейта.
Исследование проводилось в Кувейте.Он охватывал всех взрослых, которым удалили зуб в 21 случайно выбранной стоматологической клинике общей практики — четверть таких клиник в Кувейте.
Продолжение
Все клиники находились в ведении правительства Кувейта. Исследователи отмечают, что большинство кувейтцев, получающих стоматологическую помощь, обращаются в такие клиники как часть системы здравоохранения страны.
Всего удалено 1775 пациентов и 3694 зуба. Четырнадцати пациентам удалили все зубы.
Основная причина потери зубов
Заболевания десен (пародонта) были основной причиной потери зубов.Исследователи отмечают, что это одна из основных причин потери зубов в мире.
Мужчины чаще, чем женщины, удаляли зуб. Потеря зубов также чаще встречалась у пациентов в возрасте 35 лет и старше.
Примерно трое из 10 пациентов были курильщиками или бывшими курильщиками. Исследователи отмечают, что связь между курением и потерей зубов могла бы быть сильнее, если бы было доступно больше информации о привычках и истории курения пациентов.
Последствия плохого ухода за зубами
Около 40% пациентов сообщили, что никогда не получали профессионального ухода за зубами.
Только 13% сказали, что получали профессиональную стоматологическую помощь за шесть месяцев до удаления зуба.
Большинство пациентов — 60% — сказали, что они никогда или только иногда чистили зубы. Только около 16% сообщили, что чистят зубы не реже двух раз в день.
Потеря зубов и общее состояние здоровья
Многие пациенты имели и другие проблемы со здоровьем.
Почти каждый пятый страдает диабетом 2 типа. Исследователи пишут, что связь между заболеванием десен и диабетом «хорошо установлена».
Более чем у одного из 10 пациентов было высокое кровяное давление. Исследователи отмечают, что исследование 2004 года показало связь между заболеванием десен и высоким кровяным давлением у женщин в постменопаузе.
Помимо этого исследования, по словам исследователей, связь между заболеванием десен и высоким кровяным давлением не совсем ясна.
Исследование Аль-Шаммари также показывает тесную связь между ревматоидным артритом и потерей зубов из-за заболевания десен. Однако эта связь «до сих пор четко не установлена», пишут исследователи.
Не проводилось никаких тестов, чтобы показать, что диабет, высокое кровяное давление или артрит вызывают потерю зубов. Исследование охватывает лишь общие черты пациентов.
Глобальный шаблон?
Исследование проводилось только в Кувейте.
Тем не менее, случаи потери зубов из-за заболевания десен были «удивительно похожи на большинство исследований, проведенных во всем мире», — пишут Аль-Шаммари и его коллеги.
Они добавляют, что их список факторов риска может применяться за пределами Кувейта и что будущие исследования должны проверить эту возможность.
Местный стоматолог проводит девятый ежегодный День зубов в Fenway — Новости — Newton TAB
Суббота
19 июля 2014 г., 14:41 8 июля не было очередным вторником в Фенуэй-парке. Это был девятый ежегодный День Зубов в сообществе Фенуэй, организованный стоматологическим братством Alpha Omega (AO) в Школе стоматологической медицины Университета Тафтса и Boston Red Sox.
Фанатов, проходящих через ворота стадиона, чтобы увидеть, как Red Sox принимает участие в противостоянии Chicago White Sox, приветствовали студенты и преподаватели Tufts Dental, а также члены бостонского отделения Alpha Omega, предлагающие обследования на рак полости рта, брошюры и бесплатные образцы зубной пасты и зубных щеток, подаренные Тафтсом. Затем Red Sox пригласил на поле членов команды Tooth Day, чтобы их узнали во время предигровой церемонии.
Во время церемонии основательница Tooth Day доктор Хайди Бирнбаум Ааронсон, член АО и выпускница Tufts Dental, подарила талисману Red Sox Уолли, Зеленому монстру, огромную зубную щетку в форме бейсбольной биты, чтобы дети чистили зубы.
Ааронсон, уроженка Ньютона, практикующая в Уэллсли вместе со своим отцом, доктором Натаном Бирнбаумом, начала мероприятие в июле 2006 года, когда она была студентом стоматолога в Тафтсе, чтобы повысить осведомленность о рисках для здоровья, связанных с жеванием табака.
«В то время я посещал уроки оральной патологии, и, увидев последствия жевания табака, я подумал о том, что я могу сделать, чтобы рассказать больше людей, особенно детей, которые смотрят на профессиональных спортсменов, о том, почему жевание табака так опасно. , — сказал Ааронсон.
Оглядываясь назад на последние девять лет сотрудничества с Tufts и Red Sox, Ааронсон гордится тем, что смог продвинуть стоматологическое здравоохранение в районе Бостона.