Дифференциальная диагностика кариеса (глубокий, поверхностный, средний, стадии пятна, цемента), методы лечения

Почти каждый на протяжении жизни сталкивается с кариесом зубов разной степени. Некачественная гигиена приводит к образованию на зубной поверхности мягкого и твёрдого налёта.

Налёт – питательная среда для вредных микроорганизмов, которые в результате своей жизнедеятельности выделяют органические кислоты. Именно они разрушающе действуют на эмалевый слой и глубокие слои зуба.

В зависимости от степени поражения выделяют:

• кариес в стадии пятна;
• поверхностный;
• средний и глубокий;
• кариес цемента – может быть поверхностным и глубоким.                        

Методы диагностики кариеса

1. Опрос и осмотр врачом-стоматологом. Выявление жалоб пациента на боли: когда они возникают, их интенсивность, продолжительность.

Стоматологический осмотр проводится с помощью зеркала, зонда. Зондирование позволяет определить глубину кариозного поражения, провести дифференциальную диагностику глубокого кариеса, среднего и поверхностного.

При поверхностном – повреждение находится в пределах эмали, зондирование безболезненно. При глубоком поражении наблюдается большое количество поврежденного дентина в кариозном очаге. Зондирование дна в некоторых точках может доставлять кратковременные болевые ощущения, в отличие от среднего поражения, при котором болезненность появляется при зондировании эмалево-дентинной границы. При остром течении процесса размягченный дентин светло-коричневого цвета, при хроническом – темно-коричневого, чёрного.

Клиника кариеса цемента стёртая, поэтому самостоятельная диагностика заболевания затруднена. При этом начинать лечение необходимо как можно раньше, т.к. разрушение корня (цемента) происходит очень быстро, что приводит к потере зуба. При зондировании можно обнаружить размягченные участки, десневые карманы, полости, поверхность корня при этом шероховатая.

Для выявления начальной стадии кариозного поражения необходимо просушить зубную поверхность, на фоне здоровой эмали пятно выглядит матовым, лишенным блеска.

2. Рентгенологическое обследование. Для определения площади поражения также применяют рентген. Он позволяет выявить скрытый кариозный очаг в межзубном пространстве, под пломбой. В нашей клинике в Москве прицельный снимок проводят на современном радиовизиографе Sirona, производства Германии. При этом цена ниже стоимости исследования в сторонних клиниках города.

3. Температурный метод. Продувание горячим или холодным воздухом, либо орошение водой вызывает кратковременную боль при поверхностном повреждении, при глубоком – болевые ощущения сохраняются после прекращения воздействия раздражителем (если затронута пульпа).

4. В отдельных случаях при подозрении на воспаление пульпы проводится электроодонтометрия – на стенки и дно кариозной полости подаётся ток разной силы. От полученных параметров зависит постановка диагноза.

Дифференциальная диагностика может включать несколько методов обследования, их определяет врач на основе клинической картины в конкретном случае.

В нашей стоматологии квалифицированные стоматологи обеспечивают каждому пациенту индивидуальный подход. Для дифференциальной диагностики применяется сертифицированное оборудование, что обеспечивает высокую точность постановки диагноза и правильное определение тактики лечения.

Записаться на прием можно по телефону +7 (495) 795 98-52.

16. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика кариеса дентина (средний кариес)

МКБ- К02.1 КАРИЕС ДЕНТИНА

Кариес — это патологический процесс в твердых тканях зуба, возникающий после прорезывания зубов и сопровождающийся деминерализацией и протеолизом в результате воздействия общих и местных неблагоприятных факторов.

Средний кариес — заболевание твердых тканей зуба, характеризующееся нарушением целостности дентино-эмалевого соединения.

Клиническая картина. При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда боль возникает от воздействия механических, химических, температурных раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителя. При этой форме кариозного процесса целостность эмалеводентин-ного соединения нарушается, однако над полостью зуба сохраняется достаточно толстый слой неизмененного дентина.

При осмотре зуба обнаруживают неглубокую кариозную полость, заполненную пигментированным размягченным дентином, что определяется при зондировании.

При наличии размягченного дентина в фиссуре зонд задерживается, застреваете ней. При хроническом течении кариеса зондирование выявляет плотное дно и стенки полости, широкое входное отверстие.

Зондирование болезненно по эмалево-дентинному соединению.

Диагностика

Стоматологический осмотр при среднем кариесе выявляет небольшую, неглубокую кариозную полость, заполненную размягченным пигментированным дентином, не сообщающуюся с полостью зуба. При среднем кариесе зондирование полости по эмалево-дентинной границе болезненно. Перкуссия (горизонтальная, вертикальная) – безболезненна.

• Термопроба при среднем кариесе дает положительный результат.

• Электроодонтодиагностика выявляет реакцию пульпы на силу тока 2-6 мкА.

При проведении рентгенографии зуба (радиовизиографического обследования) изменений в тканях периодонта не выявляется.Средний кариес зуба выглядит как снижение плотности поверхности в месте повреждения эмалево-дентинной границе.

Диффиренциальная диагностика

Симптомы	Поверхностный кариес	Средний кариес	Глубокий
жалобы	Кратковременные боли от химических раздражителей	Чвще протекает бессимптомно, могут быть кратковременные боли от химических, термических и механических раздражителей	Боли краковременные, чаще от термических, а также химических и мех. раздражителей
Зондирование	Безболезненное, шероховааяпов-ть зуба	Размягченный дентин, безболезненное, но может быть болезненно в пределах эмалево-дентинной границе.	Размягченный дентин, болезненно по дну кариозной полости
Термодиагностика	Безболезненна	Чаще безболезненна, мбболезеннна в кариозных полостях в пришеечной области	Кратковременная боль, после утсранения раздражителя проходящая
эод	2-6 мкА	2-6 мкА	7-15 мкА

При дифференцировании среднего кариеса с клиновидным дефектом. Для клиновидного дефекта характерно твердое дно, которое может быть и безболезненным, чаще дефект локализуется в пришеечной области. При среднем кариесе полость заполнена размягченной тканью, после удаления которой определяется плотное дно в пределах периферических и средних: слоев дентина.

Дифференциальная диагностика кариеса — Доктор и Шерлок

При обследовании пациентов в нашей клинике широко применяется методы дифференциальной диагностики заболевания.

Дифференциальная диагностика – процесс исключения не подходящие по каким-либо фактам или симптомам заболевания, конечный итого диагностирования – единственно вероятное заболевание.

При дифференциальной диагностике задействованы разнопрофильные специалисты, экспертные программы, что позволяет исключить неточности установки диагноза. Диагностирование заболевание начинается с момента обращения пациента в клинику. С этого момента на пациента заводится карточка, в которую заносятся жалобы, симптомы, результаты осмотров, анализов. На основе всего накапливающегося материала проводится дифференциальное диагностирование.

Так при проведении дифференциальной диагностики кариеса на основе симптоматики, осмотра и анализов дифференцируют различные его стадии:

• Начальная, в стадии пятна дифференцируют от флюороза, гипоплазии.Поверхностный кариес дифференцируют от гипоплазии, флюороза, эрозии зубов, клиновидного дефекта, кислотного некроза.
• Средний кариес дифференцируют от поверхностного, глубокого кариеса, клиновидного дефекта, эрозии твёрдых камней, кислотного некроза, хронического периодонтита.
• Глубокий дифференцируют от среднего кариеса, острого очагового пульпита, хронического фиброзного пульпита.

При проведении дифференциальной диагностики пульпита проводят дифференцирование от:

• разных видов пульпитов;

• глубокого кариеса;

• периодонтита;

• невралгии троичного нерва;

и прочих заболеваний.

Дифференциальная диагностика кариеса и дифференциальная диагностика пульпита в нашей клинике производится как при непосредственном осмотре у стоматолога, так и в случае необходимости с использованием различной диагностической аппаратуры.

Дифференциальная диагностика среднего кариеса. — Студопедия

Дифференциальная диагностика среднего кариеса

Средний кариес дифференцируют с:

— поверхностным кариесом;

— глубоким кариесом;

— клиновидным дефектом;

— эрозией твердых тканей;

— кислотным некрозом;

— хроническим периодонтитом.

Дифференциальная диагностика поверхностного,

Среднего и глубокого кариеса

Общее:

— жалобы на боли от раздражителей, быстропроходящие после их устранения; ;

— причина возникновения – зубная бляшка, локальное снижение рН;

— возникает после прорезывания, содержание фтора в питьевой воде меньше 0,8-1 мг/л;

— поражаются молочные и постоянные зубы;

— прогрессирует, осложняется пульпитом и периодонтитом;

— локализация, характерная для кариеса;

— кариозная полость не сообщается с полостью зуба;

— перкуссия безболезненна;

— термодиагностика: возникает быстропроходящая боль на температурный раздражитель;

— на рентгенограмме: кариозная полость не сообщается с полостью зуба, в периапикальных тканях изменений нет.

 

Симптомы	Поверхностный кариес	Средний кариес	Глубокий кариес
Жалобы	Кратковременные боли, чаще от химических раздражителей	Чаще протекает бессимптомно, могут быть кратковременные боли от химических, термических и механических раздражителей	Боли кратковременные, чаще от термических, а также химических, механических раздражителей
Зондирование	Безболезненное, шероховатая поверхность зуба	Размягченный дентин, безболезненное, но может быть болезненное по стенкам (дентин-эмалевое соединение)	Размягченный дентин, болезненное по дну кариозной полости
Термодиагностика	Безболезненна	Чаще безболезненна, может быть болезненна в кариозных полостях в пришеечной области	Кратковременная боль, после устранения раздражителя проходящая
эод	2-6 мкА	2-6 мкА	7-15 мкА

Этапы оперативно-восстановительного лечения среднего кариеса.

Размер патологического дефекта требует обязательного препарирования, который осуществляется в несколько этапов:

• Удаление нависающих краев кариозной полости
• Эвакуация размягченного, пигментированного дентина
• Очищение дна и стенок от остатков разрушенных тканей зубов
• Формирование полости по типу ящика, трапеции или в соответствии с формой полости.

Для каждого этапа используется специально предназначенный вид боров. Качественная и быстрая препаровка требует наличия хорошего освещения, доступности места локализации кариеса и умение владения борами и соответствующими стоматологическими наконечниками. После препаровки осуществляется антисептическая обработка, обезжиривание и высушивание полости.

В некоторых случаях можно обойтись без лечебной прокладки, но изолирующую нужно использовать обязательно.

Затем стенки и дно кариозной полости покрывается бондом (специальным клеем для пломбы), следом вносится сама пломба, формируется и подвергается химическому или световому отверждению (в зависимости от типа пломбировочного материала).

Последний этап – коррекция пломбы, которая осуществляется при помощи алмазных боров, полировочных дисков, резиновых головок, щеток и полировочной пасты.

Средний кариес — причины, симптомы, диагностика и лечение

Средний кариес — заболевание твердых тканей зуба, характеризующееся нарушением целостности дентино-эмалевого соединения. Средний кариес проявляется наличием дефекта (дупла), кратковременными болевыми ощущениями умеренной интенсивности, повышенной чувствительностью зубов. При зондировании обнаруживается кариозная полость, заполненная размягченным пигментированным дентином. Диагноз среднего кариеса устанавливается с учетом данных осмотра, электроодонтодиагностики, рентгенографии (радиовизиографии). Лечение среднего кариеса заключается в препарировании кариозной полости, наложении изолирующей прокладки, постановке пломбы.

Общие сведения

Средний кариес (caries media) – кариозное поражение зуба с локализацией полости в пределах эмали и среднего слоя дентина. Кариес является самым распространенным заболеванием в терапевтической стоматологии; при этом средний и глубокий кариес – его наиболее частыми клинико-морфологическими формами. Средний кариес является промежуточным этапом между поверхностным и глубоким кариесом. Средний кариес встречается преимущественно в молодом и зрелом возрасте, однако нередко поражает и молочные зубы. С точки зрения клинического течения различают острый и хронический средний кариес. По локализации средний кариес может быть пришеечным, фиссурным, контактным.

Средний кариес

Причины

Основу развития кариозного процесса составляет совокупность трех факторов: присутствия кариесогенной микрофлоры полости рта, диеты с повышенным содержанием углеводов, снижения резистентности твердых тканей зубов к воздействию неблагоприятных условий. Согласно современным представлениям, ферментативное брожение углеводов, осуществляемое при непосредственном участии микроорганизмов, приводит к образованию органических кислот, способствующих деминерализации зубной эмали и проникновению микробной флоры глубоко в ткани зуба.

В современной стоматологии существует понятие «кариесогенной ситуации», т. е. условий, при которых кариес развивается и прогрессирует быстрее. К таким условиям относятся неудовлетворительная гигиена полости рта (наличие обильного мягкого зубного налета и зубного камня), аномалии зубов (скученность, неправильный прикус, нарушение сроков прорезывания и смены зубов и пр.), повышенная кровоточивость десен. Общие факторы, способствующие развитию кариеса, включают соматические заболевания, неполноценную диету и питьевую воду (дефицит кальция, фосфора, фтора) и др.

Средний кариес развивается при прогрессировании поверхностного кариеса и сопровождается разрушением дентино-эмалевого соединения, в результате чего процесс переходит непосредственно на дентин. При этом в расширенные дентинные канальцы проникают микробные массы, под действием токсинов которых отростки одонтобластов подвергаются дистрофическим и некротическим изменениям. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов приникают вглубь канальцев, вызывая процессы деминерализации и размягчения дентина.

Характерным признаком среднего кариеса служит формирование кариозной полости (дупла), имеющей форму конуса с вершиной, обращенной вглубь зуба, а основанием — к его поверхности. Кариозная полость выполнена тремя зонами дентина: размягченным дентином с полностью нарушенной структурой, прозрачным (обызвествленным) дентином и заместительным (вторичным, иррегуляторным) дентином, отражающим компенсаторную реакцию, направленную на стабилизацию кариозного процесса.

Симптомы

Клиническая симптоматика среднего кариеса носит маловыраженный характер. Отмечается повышенная реакция зуба на химические и температурные раздражители, непродолжительные боли умеренной или слабой интенсивности. Обычно все неприятные ощущения проходят в скором времени после устранения причинного фактора. Иногда жалобы могут отсутствовать совсем, что объясняется наличием выраженного слоя заместительного дентина, ослабляющего действие раздражителей на пульпу зуба.

В области зуба, пораженного средним кариесом, пациенты могут замечать появление темного пятна или полости (дупла), в котором скапливаются остатки пищи. Последнее обстоятельство может послужить причиной появления неприятного запаха изо рта.

Хронический средний кариес может иметь длительное латентное течение, без значимых клинических проявлений и незаметно переходить в следующую стадию развития либо осложняться пульпитом. Средний кариес, как правило, развивается на жевательной или контактных поверхностях зуба, реже — в пришеечной области.

Диагностика

Стоматологический осмотр при среднем кариесе выявляет небольшую, неглубокую кариозную полость, заполненную размягченным пигментированным дентином, не сообщающуюся с полостью зуба. При среднем кариесе зондирование полости по эмалево-дентинной границе болезненно.

Термопроба при среднем кариесе дает положительный результат. Электроодонтодиагностика выявляет реакцию пульпы на силу тока 2-6 мкА. При проведении рентгенографии зуба (радиовизиографического обследования) изменений в тканях периодонта не выявляется. Дифференциальная диагностика должна осуществляться между средним кариесом и эрозией зуба, клиновидным дефектом, глубоким кариесом, хроническим периодонтитом.

Лечение

Комплексное лечение среднего кариеса включает ряд строго последовательных этапов препарирования и пломбирования зуба. Обычно весь комплекс терапевтических мероприятий проводится стоматологом-терапевтом за одно посещение.

Лечение среднего кариеса осуществляется под местной инфильтрационной или проводниковой анестезией. С помощью шаровидных боров производится раскрытие и расширение кариозной полости, удаление нависающих краев эмали и размягченного дентина. На этапе формирования полости зуба создаются оптимальные условия для фиксации пломбы. После финирования полости проводится ее медикаментозная обработка антисептиками и тщательное высушивание. На дно и стенки полости помещается изолирующая прокладка, поверх которой осуществляется наложение постоянной пломбы, как правило, из композита химического отверждения или материалов световой полимеризации. Заключительным этапом проводится шлифование и полировка пломбы.

Прогноз и профилактика

При соблюдении всех принципов лечение среднего кариеса обычно успешное: исчезают болевые ощущения, восстанавливается эстетическая и функциональная полноценность зуба. При отсутствии лечения на данном этапе средний кариес может стремительно прогрессировать в глубокий, приводя к развитию осложнений – пульпита и периодонтита.

Залогом профилактики среднего кариеса являются систематические посещения стоматолога, проведение профилактических мероприятий (реминерализирующей терапии, профессиональной гигиены), своевременное устранение начальных форм кариеса, коррекция питания. Следует помнить, что регулярная и правильная гигиена полости рта снижает необходимость стоматологического лечения на 75-80%.

Глубокий кариес

Глубокий кариес

Глубокий кариес – последняя стадия этого заболевания. В этом случае кариесогенная среда воздействует уже на глубокие слои зуба. Процесс затрагивает и эмаль, и эмалево-дентинное соединение, и дентин вплоть до околопульпарного. Эта стадия может иметь как хронические, так и острые формы в зависимости от различных условий.

Причины возникновения глубокого кариеса

Глубокий кариес может возникнуть по одной или нескольким из следующих причин:

• Отсутствие лечения предыдущих форм кариеса;
• Неправильное лечение более ранних форм заболевания, в частности, неправильная установка пломбы, недостаточная герметизация кариозной полости, неполное удаление размягчённого дентина и пр.
• Генетическая предрасположенность к кариозным заболеваниям;
• Нарушение баланса питания, в том числе баланса углеводов и сахаров в пище;
• Низкое качество питьевой воды и, как следствие, ускоренное развитие всех стадий кариеса.

 

Симптомы и диагностика

Глубокий кариес может диагностироваться различными способами:

• Опрос пациента;
• Зондирование кариозной полости;
• Проверка реакции на термические, химические, механические раздражения;
• Электроодонтодиагностика;
• Рентгенография.

При опросе пациента и проверке на раздражимость зуба выявляются резкие болевые ощущения при воздействии высоких и низких температур, механическом воздействии, а также болевая реакция на кислоты, сахар и соли. При воздействии электрическим током фиксируется реакция пульпы на нормальный ток силой от 2 до 6 мкА, однако в некоторых случаях чувствительность может снижаться до 12 мкА. Рентгенограмма при глубоком кариесе показывает наличие обширной кариозной полости с нависающими краями, заполненную размягчённым дентином.

 

Дифференциальная диагностика

Глубокий кариес имеет общие симптомы, сходные с некоторыми другими заболеваниями в различных стадиях. Так, например, от среднего кариеса глубокую стадию отличает большая глубина кариозной полости и различные болевые реакции на попытки её зондирования. Похожи симптомы и с некоторыми видами пульпита. Однако главное различие между этими заболеваниями состоит в силе тока, на которую реагирует пульпа зуба. Если при глубоком кариесе достаточно силы тока в 2–12 мкА, то при пульпитах для проявления реакции необходим ток силой до нескольких сотен микроампер.

 

Лечение

Лечение глубокого кариеса состоит в удалении кариозной полости и установке пломбы на месте повреждения. Прежде всего удаляется зубной налёт и частички пищи. После этого кариозная полость расширяется и формируется для более надёжной фиксации пломбы. Также удаляется поражённый дентин. Полость должна быть вычищена максимально тщательно, в противном случае возникает риск появления рецидивного кариеса под пломбой и дальнейшее разрушение зуба. После тщательной очистки полость высушивается и обезжиривается, проводится антисептическая обработка. Далее накладывается лечебная прокладка, обладающая бактерицидными и репаративными функциями. Она фиксируется и изолируется от слюны и частичек пищи ещё одной прокладкой из светоотверждаемых материалов. Уже после этого устанавливается пломба. В зависимости от расположения зуба и нагрузки на него, она может быть выполнена из различных веществ. Последним этапом является полировка пломбы.

 

Профилактика

Меры профилактики глубокого кариеса мало чем отличаются от мер, применяемых для профилактики более ранних стадий этого заболевания. Однако, помимо прочего, здесь может помочь изменение диеты и набора веществ в пище. Это уже не остановит развитие заболевания, однако может замедлить его течение. Кроме того, возможность первичного или повторного возникновения глубокого кариеса зависит от профессионализма стоматолога и качества проведённого им лечения. Если на любой стадии кариеса пломба была установлена неправильно, с нарушениями процесса, зуб попадает в группу риска, появляется вероятность возникновения рецидивных проявлений.

Дифференциальная диагностика кариеса зубов | Терапевтическая стоматология

Дифференциальная диагностика кариеса зубов

Твердые ткани зуба поражаются не только кариесом, но и различными заболеваниями некариозного происхождения, что делает проблему дифференциальной диагностики указанных заболеваний весьма актуальной. Для удобства сопоставления отдельных признаков (симптомов) они сведены в таблицах.

Дифференциальная диагностика кариеса зубов в стадии пятна. Кариес зуба в стадии пятна следует дифференцировать с начальными стадиями флюороза и гипоплазии эмали. При кариесе пятно чаще единичное. Оно локализуется в бороздках на жевательной поверхности или на одной из контактных поверхностей, реже — на шейке зуба.

При гипоплазии и флюорозе пятна множественные и локализуются на нетипичных для кариеса участках губной (щечной) и язычной поверхностях коронок зубов.

Пятна при гипоплазии, как правило, белого цвета с четкими границами, имеют гладкую и блестящую поверхность. Располагаются на одном уровне коронок нескольких симметрично расположенных зубов.

Толщина слоя эмали в области пятна такая же, как и в других участках коронки зуба. На рентгенограмме гипоплазированное пятно, так же как и кариозное, не проецируется.

Пятнистая форма эндемического флюороза характеризуется появлением множественных меловидных пятен, расположенных в различных участках коронки одного и того же зуба. Интенсивность окраски пятна обычно более выражена в центральной его части, к периферии пятно постепенно, без резких границ переходит в нормальную эмаль. Поверхность меловидного кариозного пятна, как и пятна при гипоплазии — гладкая, но не блестящая. Иногда имеется нерезко выраженная светло-желтая пигментация в области мело-видно измененной эмали. Помимо этого, при диагностике кариозного пятна следует исключить случаи окрашивания ретенционных участков коронки зуба пищевыми и микробными пигментами без признаков кариозного поражения этих участков.

В табл. 1 указаны основные тесты, позволяющие дифференцировать кариозное пятно от сходного пятна при гипоплазии и флюорозе.

Дифференциальная диагностика поверхностного кариеса. Поверхностный кариес необходимо дифференцировать не только с кариозным пятном и средним кариесом, но и с целой группой некариозных поражений твердых тканей, таких, как клиновидный дефект, эрозивная форма гипоплазии и флюороза, а также с некрозом этих тканей. Основным общим признаком для поверхностного кариеса и эрозивной формы гипоплазии является дефект эмали, который может быть пигментирован (при кариесе часто, при гипоплазии редко).

При поверхностном кариесе обнаруживается шероховатость эмали (ее нет при кариозном пятне), наружные слои дентина в отличие от среднего кариеса не поражены. При зондировании поверхностного кариозного дефекта отмечается размягчение и болезненность более глубоких слоев эмали, что обусловлено близостью эмалево-дентинного соединения — зоны повышенной чувствительности. При гипоплазии поверхность эмали в области дефекта гладкая и безболезненная. Различаются данные дефекты неодинакового происхождения и по локализации. При кариесе, как уже было сказано выше, наиболее часто поражаются жевательная или контактная поверхности коронок зубов, при гипоплазии структурные нарушения в виде эрозий располагаются на вестибулярной и реже язычной поверхностях.

Более редко при гипоплазии отмечается одновременное поражение всех поверхностей коронки зуба.

Для гипоплазии типична симметричность поражения одноименных зубов и дефекты находятся примерно на одном уровне их вестибулярной и язычной поверхностей. При гипоплазии дефекты в твердых тканях зуба стабильны, а при кариесе со временем они увеличиваются. Эрозивная форма гипоплазии характеризуется истонченностью слоя эмали в различных местах коронки зуба на ограниченном участке. Дефекты имеют различную, чаще округлую форму. Размер и глубина эрозий у разных людей могут варьировать. При значительном истончении слоя эмали может просвечивать дентин желтоватого цвета.

Дифференциальная диагностика поверхностного кариеса должна проводиться и с двумя наиболее распространенными формами флюороза — меловидно-крапчатой и эрозивной. При меловидно-крапчатой форме флюороза нередко поражаются зубы всех групп. Клиническая картина поражения разнообразна. Иногда вся поверхность эмали депигментирована, имеет меловидный оттенок, но сохраняет блеск. Однако чаще эмаль приобретает матовый оттенок. И в том и в другом случае нередко имеются отдельные участки пигментации эмали светло-коричневого или темно-коричневого цвета. В тех случаях, когда вестибулярная поверхность эмали зубов утратила блеск и приобрела матовый оттенок, на ней могут наблюдаться небольшие, округлой формы дефекты эмали — крапинки. При эрозивной форме флюороза в меловидно измененной эмали образуются более обширные и глубокие дефекты — эрозии.

Клиновидный дефект на любых этапах его развития характеризуется типичной локализацией в области шеек зубов верхней и нижней челюстей. Для неглубокого клиновидного дефекта типично наличие двух гладких и блестящих поверхностей, которые, как правило, не изменены в цвете. Затруднена дифференциальная диагностика таких неглубоких клиновидных дефектов с эрозией эмали, также локализующейся на шейках зубов. Подобные эрозии, как и клиновидные дефекты, чаще встречаются у людей среднего и пожилого возраста, в то время как кариес на шейках зубов довольно часто отмечается у детей. Подобная локализация поверхностного кариеса наблюдается нередко и на временных (молочных) зубах.

В отличие от клиновидного дефекта, при котором чаще поражаются шейки зубов верхней и нижней челюстей, выступающих из зубного ряда (клыки, премоляры и более редко резцы и моляры), эрозии возникают чаще на губной поверхности центральных и боковых резцов верхней челюсти и реже на фронтальных зубах нижней челюсти.

В начале развития эрозии представляют собой дефект эмали, который имеет овальную форму и расположен в поперечном направлении на наиболее выпуклой части губной поверхности коронки зуба.

Дно эрозии гладкое, блестящее и твердое, как и у клиновидного дефекта. Однако постепенное углубление и расширение границ эрозии может привести к утрате всей эмали (а позднее и части дентина) на вестибулярной поверхности коронки одного или нескольких зубов.

В отличие от поверхностного кариеса болевые ощущения при клиновидном дефекте и эрозиях, как правило, выражены слабо или совсем отсутствуют. Это можно объяснить более медленным развитием указанных процессов, нежели кариеса, в результате чего происходит отложение заместительного дентина в периферическом участке пульпы, соответственно локализации очага поражения. Однако в некоторых случаях болезненную реакцию вызывают раздражители всех видов, в том числе температурные и механические. При поверхностном кариесе более характерна боль от химических факторов.  

Дифференциальная диагностика среднего кариеса. Средний кариес в первую очередь следует дифференцировать от поверхностного и глубокого. Глубину кариозного дефекта определяют путем зондирования, обращая внимание на интенсивность болевой реакции. Характер внешнего раздражителя (механический, температурный, химический) помогает провести дифференциальную диагностику между тремя стадиями кариозного поражения. Как уже говорилось выше, чаще при поверхностном кариесе возникает боль от химических факторов, при глубоком от температурных (реакция пульпы). Средний кариес может протекать и безболезненно или характеризоваться болевой реакцией на те или иные раздражители, чаще на механический (зондирование стенок кариозной полости, препарирование дна бором).

Скудность клинических проявлений (субъективных и объективных) помогает исключить диагноз хронического верхушечного периодонтита, для которого характерна невыраженная симптоматика из-за полного некроза пульпы. Отсутствие реакции на любой температурный раздражитель, а также выраженное снижение возбудимости тканей зуба при проведении электроодонтодиагностики (более 100 мкА) свидетельствуют в пользу диагноза хронического верхушечного периодонтита. Рентгенограмма зуба позволяет уточнить форму воспалительного заболевания периодонта и его протяженность.

При дифференцировании среднего кариеса с клиновидным дефектом учитывают как локализацию поражения, так и характерные особенности очага. Для клиновидного дефекта характерно твердое дно, которое может быть и безболезненным. При среднем кариесе полость заполнена размягченной тканью, после удаления которой определяется плотное дно в пределах периферических и средних: слоев дентина.

Для дифференцирования среднего кариеса от некроза тканей зуба важное значение имеют анамнестические данные, ибо химический некроз твердых зубных тканей встречается обычно у рабочих, связанных с производством неорганических кислот (соляной, азотной, серной) и несколько реже — органических. У данной категории рабочих довольно быстро появляется чувство онемения и оскомины на зубах. Появляются боли от температурных и химических раздражителей и самопроизвольные боли. Возникает ощущение прилипания зубов при их смыкании. Со временем все эти ощущения притупляются или исчезают в связи с отложением заместительного дентина, нарастанием изменений в пульпе, а позднее ее некрозом.

При кислотном некрозе в первую очередь поражаются зубы фронтальной группы. Изменяется эмаль: становясь матовой, шероховатой; постепенно она подвергается стиранию, после чего стирается и дентин. При длительном воздействии паров кислот и газообразного хлористого водорода коронки фронтальных зубов могут почти полностью разрушиться.

Дифференциальная диагностика глубокого кариеса. Выше уже говорилось, что глубокий кариес в первую очередь необходимо дифференцировать от среднего кариеса. Следует подчеркнуть, что симптоматика глубокого кариеса более многообразна и ярче выражена, что объясняется близким расположением пульпы, способной остро реагировать на разнообразные раздражители, наносимые на дно кариозной полости. С другой стороны, при глубоком кариесе в большей степени, чем при среднем в пульпе зуба возникают дегенеративные изменения, в связи с чем электровозбудимость пульпы может понижаться до 15—25 мкА. Этому способствует и повышенное образование заместительного дентина при замедленном течении патологического процесса.

Глубокий кариес следует дифференцировать от хронических форм пульпита, а именно — хронического фиброзного и хронического гангренозного пульпита. Основной клинический признак этих форм — продолжительный нерезко выраженный болевой приступ главным образом от температурных раздражителей и наличие периодически возникающих болей без видимых раздражителей. Безболевые промежутки, как и приступы болей могут быть длительными— до нескольких дней. При глубоком кариесе отсутствует сообщение кариозной полости с коронковой полостью зуба, а при хронических формах пульпита подобное сообщение чаще имеет место. Возбудимость пульпы при хронических формах воспаления понижена в пределах 40—60 мкА, при глубоком кариесе она либо в пределах нормы (2—6 мкА), либо незначительно снижена.

Дифференцировать глубокий кариес от острого очагового пульпита значительно легче, так как острое воспаление пульпы имеет много характерных симптомов, позволяющих при опросе и обследовании больного зуба исключить диагноз глубокого кариеса. Объединяет эти два диагноза наличие глубокой кариозной полости, болезненность при зондировании дна кариозной полости и отсутствие сообщения с коронковой полостью. Острую болевую реакцию вызывают главным образом температурные воздействия, реже — химические и механические раздражители. Эти заболевания существенно различаются и характером боли. При глубоком кариесе перечисленные раздражители вызывают кратковременную боль рефлекторного характера, которая длится лишь до тех пор, пока действует раздражающий фактор. При остром очаговом пульпите возникает болевой приступ, не исчезающий на протяжении нескольких минут и после устранения раздражителя из кариозной полости.

Для острого пульпита наиболее характерным симптомом является появление коротких приступов боли и без видимых внешних раздражителей. Подобные приступы самопроизвольной боли, как правило, возникают в ночное время. При глубоком кариесе болевых приступов не бывает.

Патология, диагностика и логическое управление

КАРИОЛОГИЯ

Dental Update — октябрь 2001 г. 387

дентин и предохраняет от ненужного воздействия

. Перед этим лечением стоматолог

должен проверить, что эти зубы

жизнеспособны и не имеют симптомов необратимого пульпита

.

Вопрос о том, должен ли стоматолог впоследствии повторно войти

для удаления всего мягкого дентина

, является предметом спора.

В настоящее время имеются клинические данные за 10 лет

24

, относящиеся к большим окклюзионным поражениям

, где мягкий инфицированный кариозный дентин был

запломбирован без видимых повреждений

. Кариес не прогрессировал; пульпа

не стала нежизнеспособной. Это предложение

противоречит современному учению

в Великобритании и

Дании, но рассмотрение свидетельств

требует, чтобы мы пересмотрели его.

Срочно необходимы дальнейшие исследования

в этой области.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Фейерсков О. Концепции кариеса зубов и их

последствия для понимания болезни.

Community Dent Oral Epidemiol 1997; 25: 5–12.

2. Андерсон Р.Дж., Брэднок Дж., Бил Дж. Ф., Джеймс PMC. Снижение распространенности кариеса зубов на

у английских

школьников. J Dent Res 1982; 61 (специальный выпуск):

1311–1316.

3. König KG. Влияние снижения распространенности кариеса:

Значение

для стоматологических исследований. J Dent Res 1982; 61

(специальный выпуск): 1378–1380.

4. Рипа Л.В., Леске Г.С., Спосато А. Поверхностная картина кариеса

у участников школьной программы полоскания рта фторидом

с последствиями для

использования герметиков.J Public Health Dent 1985; 45:

90–94.

5. Рипа Л.В., Леске Г.С., Варма АО. Продольное исследование

предрасположенности к кариесу окклюзионных и проксимальных

поверхностей первых постоянных моляров. J Public Health

Dent 1988; 48: 8–13.

6. Даммер PMH, Оливер SJ, Hicks R, Kingdon A, Addy

M, Shaw WC. Факторы, влияющие на возникновение

кариозных поражений на определенных поверхностях зубов в течение периода от 4 до

лет у детей в возрасте 11–12

лет и 15–16 лет.J Dent 1990; 18: 190–197.

7. Питтс Н.Б., Дэвис Дж.А. Стоматологическая эпидемиологическая программа

Управления здравоохранения Шотландии: первоначальные обследования

детей в возрасте от 5 до 12 лет. Br Dent J 1992; 172: 408–413.

8. Экстранд К.Р., Бьёрндал Л. Структурный анализ

бляшек и кариеса в зависимости от морфологии

системы бороздка-ямка при прорезывании

третьих моляров нижней челюсти. Caries Res 1997; 31:

336–348.

9. Carvalho JC, Ekstrand KR, Thylstrup A.Стоматологический

зубной налет и кариес на окклюзионных поверхностях первых

постоянных моляров

по отношению к стадии

прорезывания. J Dent Res 1989; 68: 773–779.

10. Экстранд К.Р., Рикеттс DNJ, Kidd EAM.

Воспроизводимость и точность трех методов оценки

глубины деминерализации окклюзионной поверхности

: исследование in vitro. Caries Res

1997; 31: 224–231.

11. Ekstrand KR, Ricketts DNJ, Kidd EAM, Qvist V,

Schou S.Выявление, диагностика, мониторинг и логическое лечение окклюзионного кариеса

в зависимости от активности и тяжести поражения

: исследование in vivo

с гистологической проверкой. Caries Res 1998; 32:

247–254.

12. Ricketts DNJ, Ekstrand KR, Kidd EAM.

Взаимосвязь между системой ранжированной визуальной оценки

для диагностики окклюзионного кариеса и инфекцией дентина

. Caries Res 2000; 34: 334.

13. Бьорндал Л., Тильструп А.Структурный анализ

аппроксимальных поражений кариеса эмали и прилегающих

дентинных реакций. Eur J Oral Sci 1995; 103: 25–31.

14. Экстранд К.Р., Рикеттс DNJ, Kidd EAM. Распространяются ли кариозные поражения окклюзионных

латерально на стыке эмаль-дентин

? Гистопатологическое исследование. Clin Oral Invest

1998; 2: 15–20.

15. Масслер М. Реакции пульпы на кариес зубов. Int Dent J

1967; 17: 441–460.

16.Ricketts DNJ, Kidd EAM, Weerheijm K, de Soet H.

Скрытый кариес: что это такое? он существует?

имеет значение? Int Dent J 1997; 47: 259–266.

17. Рикеттс, DNJ, Kidd EAM, Wilson RF. Электронная

диагностика окклюзионного кариеса: адаптация методики

для эпидемиологических целей. Сообщество

Dent Oral Epidemiol 1997; 25: 238–241.

18. Le YL, Verdonschot EN. Сравнение производительности диагностических систем

при обнаружении окклюзионного кариеса.

Community Dent Oral Epidemiol 1994; 22: 187–191.

19. Лусси А., Имвинкельрей С., Лонгботтом С., Райх Э.

Производительность и воспроизводимость лазерной флуоресцентной системы

для обнаружения окклюзионного кариеса

in vitro. Caries Res 1999; 33: 261–266.

20. Карвалью Дж. К., Экстранд К. Р., Тильструп А. Результаты 3

лет безоперационного лечения окклюзионного кариеса

прорезывающихся постоянных первых моляров. Community Dent

Oral Epidemiol 1992; 20: 187–192.

21. Фейерсков О., Тильструп А., Ларсен М.Ф. Рациональное использование

фтора для профилактики кариеса. Концепция

основана на возможных кариостатических механизмах. Acta Odontol

Scand 1981; 39: 241–249.

22. Браттхолл Д., Серинирах Р., Раписувон С. и др. Исследование

по профилактике кариеса фиссур с использованием противомикробного лака

. Int Dent J 1995; 45: 245–254.

23. Handelman SL. Терапевтическое использование герметиков для

начальных или ранних кариозных поражений у молодых людей.

Proc Finn Dent Soc 1991; 87: 463–475.

24. Mertz-Fairhurst E, Curtis JW, Ergle JW, Rueggeberg

FA. Ультраконсервативные и кариостатические пломбы

реставрации: результаты на 10-й год J Am Dent Assoc

1998; 129: 55–66.

25. Бьорндал Л., Ларсен Т., Тильструп А. Клиническое и

микробиологическое исследование глубоких кариозных поражений

во время поэтапных раскопок с использованием длительных интервалов лечения

. Caries Res 1997; 31: 411–417.

Детская стоматология. 2-е изд. Ричард

Велбери, изд. Oxford University Press,

Oxford, 2001 (35 фунтов стерлингов). ISBN 0-19-263186-1.

Это второе издание чрезвычайно важной книги

в детской стоматологии, а не

только для студентов и аспирантов

студентов-стоматологов, но также для стоматологов общего профиля

. Первое издание

было опубликовано в 1997 году, и впоследствии оно стало очень популярным, и я совершенно уверен, что

находится в списках чтения

большинства стоматологических школ.Редактор Ричард Уэлбери объединяет

обширную информацию от 16

известных авторов, в основном в области детской стоматологии

,

, дополненной авторами из хирургии полости рта

и восстановительной стоматологии.

— это 17 глав, которые охватывают все аспекты детской стоматологии

, начиная с черепно-лицевого развития

, аномалий формы зубов,

базовых и расширенных восстановительных методов

, а также лечения пациентов с

скомпрометированных медицинских услуг.Главы

четко изложены с соответствующими клиническими изображениями

и таблицами, дополняющими текст.

Есть ключевые моменты и разделы сводки

, которые служат очень полезными помощниками при пересмотре

. Каждая глава заканчивается

актуальными ссылками и предложениями по

для дальнейшего чтения. Мне особенно нравится, как

расширенные восстановительные процедуры четко описаны в форме

армаментария и пронумерованы

как рецепт.

В это второе издание внесено

некоторых важных изменений и дополнений.

Макет был улучшен:

более четкое использование цветной печати и

выделенных текстовых полей. Новая глава

была включена в раздел

управления кариесом у детей дошкольного возраста.

В нем описаны способы управления поведением

в этой потенциально сложной группе детей

, а также даны разумные советы

по планированию лечения.

Таким образом, это отличная книга,

, которую я бы настоятельно рекомендовал

не только новым

специалистам в детской стоматологии, но и

всем клиницистам, которые наблюдают и лечат детей.

Это всеобъемлющая книга, охватывающая все

аспектов детской стоматологии. Последнее издание

устраняет предыдущие упущения

. Я считаю, что это легко читаемая книга,

, что делает ее очень полезной для быстрой справки по

в хирургии.Я предлагаю

стоит своих денег и должен быть на

каждой книжной полке.

Виктория Кларк

Бирмингемская детская больница

ОБЗОР КНИГИ

Школьные программы по герметизации зубов

Если кариес не лечить, деминерализация может проходить различные стадии. Каждый этап указывает на разную степень серьезности процесса деминерализации. В результате образуется кавитация. Определение стадии серьезности поражения и того, является ли поражение активным или остановленным, может помочь специалистам по гигиене полости рта решить, является ли зуб хорошим кандидатом для установки зубного герметика.(Для получения дополнительной информации об активных и остановленных поражениях см. Активные и остановленные поражения.

Фторид эффективен в замедлении или остановке кариесного процесса, способствуя реминерализации деминерализованной структуры зуба. Поскольку фторид широко доступен (например, с помощью фторирования) обычная вода или фторированная зубная паста), могут потребоваться годы, чтобы поражения перешли от одной стадии к другой, и многие поражения могут купироваться (например, не переходить в кавитацию) или регрессировать (например, реминерализоваться).

Кариесные поражения можно разделить на две категории: без кавитации и кавитации.

---

Поражение кариесом без кавитации. Изображение любезно предоставлено Маргаритой Фонтана, D.D.S., Ph.D. Непостоянный подповерхностный кариес. Изображение любезно предоставлено Маргаритой Фонтана, D.D.S., Ph.D. Поражение кариесом без кавитации. Изображение любезно предоставлено Карлосом Гонсалесом Кабесасом, D.D.S., Ph.D.

Кариесные поражения без кавитации

Кариесное поражение без кавитации (также иногда называемое ранним поражением, зарождающимся поражением или поражением белого пятна) — это деминерализованное поражение без признаков кавитации. По мере прогрессирования поражения внешняя поверхность, которая находится в контакте с зубным налетом и защищена слюнной пленкой, подвергается циклам деминерализации и реминерализации, и она восстанавливает некоторые минералы (включая фторид) и становится менее склонной к дальнейшей деминерализации.

Таким образом, со временем поражение прогрессирует под поверхностью. На этом этапе процесс деминерализации можно обратить или остановить с помощью биохимических средств (например, использования фторида), механических средств (например, наложения стоматологического герметика) или того и другого.

На самых ранних стадиях развития образование без кавитации не видно невооруженным глазом, но его можно обнаружить с помощью вспомогательных средств (например, прибора для количественной флуоресценции, индуцированного светом). По мере того, как поражение прогрессирует, оно становится видимым невооруженным глазом. Обычно поражения на этой стадии выглядят белыми, но они также могут быть коричневыми, желтыми или смесью белого, коричневого и желтого цветов.

---

Кавитированный кариес

Кавитированные поражения (также называемые полостями) — это поражения, которые прогрессируют до более поздней стадии.Кавитация обычно возникает из-за внешних сил, которые в конечном итоге приводят к разрушению внешней поверхности в некавитированном поражении, что, в свою очередь, приводит к разрыву или разрыву поверхности. Повреждение поверхности может ограничиваться эмалью или обнажать дентин.

К этому моменту деминерализация обычно прогрессирует гистологически, рентгенологически и / или клинически в дентин, и бактерии могут проникать в дентин и вызывать инфекцию тканей. На этой стадии заболевания обычно требуется оперативное вмешательство для восстановления функции и остановки кариесного процесса внутри зуба.

---

Кавитирующий окклюзионный кариес. Излом визуально ограничен эмалью. Изображение любезно предоставлено Маргаритой Фонтана, D. D.S., Ph.D. Изображение кавитированного окклюзионного кариеса. Разрыв визуально обнажает дентин. Изображение любезно предоставлено Маргаритой Фонтана, D.D.S., Ph.D. Поражение окклюзионного кариеса без кавитации. Трудно определить, является ли поражение активным или остановленным, просто взглянув на него. Изображение любезно предоставлено Маргаритой Фонтана, D.D.S., Ph.D.

Active vs.Арестованные поражения

Кариесные поражения могут быть активными или купированными. Активные поражения демонстрируют признаки прогрессирования или изменения с течением времени, в то время как задержанные поражения — нет. Таким образом, единственный способ с уверенностью определить, является ли поражение активным, — это проследить его во времени и наблюдать его изменения.

Тем не менее, стоматологи предпочитают проводить клиническую оценку в один момент времени, а не следить за пациентами в течение долгого времени. Следующие характеристики могут помочь определить, является ли поражение без кавитации активным, без постоянного наблюдения за пациентом:

• Активные поражения имеют тенденцию быть беловатыми или желтоватыми и непрозрачными (не глянцевыми).Неактивные поражения могут быть беловатыми или желтоватыми, но, как правило, блестящими или глянцевыми.
• Активные поражения кажутся шершавыми, когда кончик проводника осторожно перемещается по их поверхности. Неактивные поражения кажутся твердыми и гладкими, когда кончик проводника осторожно перемещается по их поверхности.
• Активные поражения расположены близко к краю десны, когда поражение имеет гладкую поверхность. Неактивные поражения расположены дальше от края десны, когда поражение находится на гладкой поверхности.

Когда поражение находится на окклюзионной поверхности, труднее отличить активное поражение от неактивного, потому что многие такие поражения нелегко увидеть невооруженным глазом или доступны для легкого прикосновения исследователя, особенно если Поражение не выходит за пределы ямочно-фиссурной системы на окклюзионной поверхности.

Только активные кариесные поражения требуют лечения. Переход от здорового зуба к некавитированному поражению, от некавитированного поражения к кавитационному поражению и от кавитированного поражения к необратимой инфекции пульпы не всегда происходит, а если эти переходы имеют место, они происходят медленно.Таким образом, особенно при лечении активного, не имеющего кавитации поражения (например, с применением фторсодержащих лаков или зубных герметиков), нет необходимости принимать быстрые и необратимые решения о лечении (например, о размещении реставрации).

Сравнение диагностических методов раннего выявления межзубного кариеса с просвечиванием в ближнем инфракрасном диапазоне: исследование in vivo | BMC Oral Health

Используя ретроспективные литературные данные, был проведен анализ мощности (программное обеспечение Power and Precision, Biostat, Энглвуд, Нью-Джерси, США), который показал, что обнаружение различий между двумя методами обнаружения кариеса может быть получено с помощью не менее 50 зубы в степени 0.8 (альфа = 0,05). Таким образом, данное исследование первоначально проводилось на 70 зубах 35 пациентов. Это исследование было одобрено этическим комитетом стоматологического факультета (номер разрешения по этике 10/7, 2016) и соответствовало принципам Хельсинкской декларации, включая все поправки и поправки. Собранные данные были доступны только исследователям.

Пациенты были отобраны из поликлиники стоматологического факультета Университета Анкары. Критерии включения, связанные с пациентом, включали полностью прорезавшиеся постоянные зубы и минимальный возраст 18 лет.Зубы с реставрациями, большими полостями и кариесом в исследование не включались. В качестве стандартного лечения всем пациентам, поступившим в амбулаторную клинику, проводится интра / внеочередное обследование полости рта с прикусной рентгенографией. Все пациенты дали письменное информированное согласие перед прохождением каких-либо рентгенологических, внутриротовых или экстраоральных обследований. Рентгенограммы прикусного крыла были получены с помощью рентгенографии с люминесцентной пластиной (PSP-Bitewing) (Digore Optime, Soredex, Хельсинки, Финляндия при потенциале трубки 60 кВ, 7 мА и 0.Время экспозиции 064 с при использовании держателя сенсора PSP (держатели цифровых сенсоров XPP-DS для Sirona, Dentsply, IL, USA).

Зубы с подозрением на раннее поражение межзубного дентина на рентгенограммах прикуса без видимых полостей при визуальном осмотре в боковых зубах были отобраны для включения в исследование. У пациентов было получено письменное разрешение на участие в исследовании.

Оральный и челюстно-лицевой радиолог (KO) и консультант по реставрационной стоматологии (IHB) дважды оценили изображения.Консультант радиолога имеет 16-летний опыт диагностики и оценки кариозных поражений с использованием всех рентгенографических методов. Консультант по восстановительной стоматологии имеет 8-летний опыт диагностики кариесных поражений как клинически, так и рентгенологически. Наблюдатели были отобраны из разных специалистов, занимающихся выявлением кариеса как повседневной рутинной деятельностью в их клинических условиях. Следовательно, было сочтено целесообразным сравнить этих двух специалистов для раннего выявления кариеса в повседневной клинической практике.

Наблюдатели не знали о клиническом статусе пациентов. Перед началом исследования между наблюдателями была проведена калибровка. Они получили набор рекомендаций и критериев классификации кариеса. Наблюдатели оценивали изображения в соответствии с модальностями выявления кариеса.

Для выявления кариеса применялась следующая шкала: (1) определенно кариес, (2) вероятно кариес, (3) неопределенно, (4) вероятно, кариес отсутствует и (5) определенно нет кариеса.

Если предварительный диагноз ставился по шкале 1-3, все методы лечения обсуждались с пациентом. Если оба наблюдателя достигли консенсуса в отношении оперативной процедуры, пациентов спрашивали, могут ли они участвовать в этом исследовании. Документ об информированном согласии был получен от тех, кто хотел участвовать, и был назначен отдельный прием для валидации и восстановительного лечения. Блок-схема, показывающая методологию исследования, изображена на рис. 1.

Рис.1

Блок-схема методики

Исследуемая популяция

Девять пациентов, которые не соответствовали критериям участия (те, кто не предоставил информированное согласие, и те, кто пропустил приемы на прием) были исключены из исследования. В это исследование были включены 26 пациентов (9 мужчин со средним возрастом 28,1 года и 17 женщин со средним возрастом 32,4 года) с ранним межзубным поражением кариеса. Из этих пациентов в исследование были включены 52 необработанных задних зуба без видимой кавитации с различной степенью поражения кариесом.

Клинический осмотр

Во время этого визита подозреваемая область была повторно оценена клинически и рентгенологически перед этапом проверки. Фаза проверки была проведена только для подозреваемых поражений по шкале от 1 до 3, которые были диагностированы двумя наблюдателями. Неквитированные аппроксимальные поражения и сомнительные радиопрозрачности рядом с зубно-эмалевым соединением были удалены из этого исследования, чтобы предотвратить чрезмерное лечение. Решение о препарировании полости (фаза валидации) было принято в сочетании с клинической и рентгенологической оценкой обоих наблюдателей.

Исследование NILT

Изображения были получены и записаны с использованием программного обеспечения KID (KaVo Integrated Desktop / версия 2.4.1.6374, KaVo, Biberach, Germany) после сушки на воздухе с использованием камеры NILT под разными углами от приблизительных областей соответствующих зубы. После клинической и радиологической фазы изображения NILT были проанализированы двумя наблюдателями в течение 2 дней после других диагностических результатов, включая PSP-Bitewings (рис. 2).

Фиг. 2

a PSP-Bitewing рентгенограмма, показывающая проксимальные поражения кариеса как на втором премоляре (шкала 1), так и на первом моляре (шкала 3) (стрелка), ( b ) Изображение NILT, показывающее кариозное поражение только для второго премоляра (шкала 1) ) и без кариеса (шкала 5) первых коренных зубов

Снова использовалась та же система подсчета баллов: (1) определенно кариес, (2) вероятно кариес, (3) сомнительно, (4) вероятно, кариес отсутствует, и (5) определенно нет кариеса.Кроме того, изображения NILT были проанализированы другим стоматологом-реставратором для достижения согласованного диагноза. Если наблюдатели давали разные баллы, эти баллы отмечали для сравнения с диагнозом после фазы проверки; Напротив, если какой-либо наблюдатель дал 4 или 5 баллов, валидация соответствующего зуба не проводилась. Процесс проверки был начат после достижения консенсуса среди наблюдателей.

Клиническая проверка

Процесс проверки включал вскрытие межзубного участка дентина с помощью круглой алмазной фрезы для подтверждения наличия поражения.После этой оценки процесс кариеса был полностью удален, и была получена окончательная полость. Подготовленная полость была восстановлена ​​композитной реставрацией (Clearfil Majesty Esthetic, Kuraray, Tokyo, Japan). Дантист-реставратор (IHB) провел клиническую проверку и восстановительное лечение.

Статистический анализ

Коэффициенты Каппа были рассчитаны для определения согласия как между наблюдателями, так и внутри наблюдателей для каждого метода исследования (PSP-Bitewing и NILT).Значения каппа были получены с использованием протоколов Ландиса и Коха, адаптированных Альтманом [22], следующим образом:

Плохо: ≤0,20.

Удовлетворительно: 0,21–0,40.

Умеренное: 0,41–0,60.

Хорошо: 0,61–0,80.

Очень хорошо: 0,81–1,00.

Анализ рабочих характеристик приемника (ROC) использовался для оценки работы наблюдателей по распознаванию зубов с аппроксимальным кариесом или без него. Показатели PSP-Bitewing и NILT сравнивались с результатами клинической проверки.Поскольку более низкие значения получаются из существующей системы оценок, а для ROC-анализа требуются более высокие значения, использовались области от 0,5 (отсутствие кариеса [баллы 4–5]) до 1 (кариес / неопределенность [баллы 1–2–3]). для анализа. Значения отсечения были получены путем изучения любого значения кривой ROC с точки зрения его чувствительности и специфичности, а затем были рассчитаны прогностические значения. Значения A _Z были рассчитаны с помощью программы GraphPad Prism 6 для Mac OS X (GraphPad Software, Inc.La Jolla, CA, USA), и значения A _Z для каждого метода оценки, наблюдателя и показаний сравнивались с использованием z-тестов, которые были описаны McClish et al. [23]; p ​​Значения <0,05 были интерпретированы как статистически значимые.

Надежность клинических исследований цвета и твердости при выявлении серьезности кариеса дентина: систематический обзор и метаанализ

1.

Marcenes, W. et al. . Глобальное бремя заболеваний полости рта в 1990–2010 гг .: систематический анализ. J. Dent. Res. 92 , 592–597 (2013).

CAS Статья Google ученый

2.

Дай, Б. А., Торнтон-Эванс, Г., Ли, X. и Яфолла, Т. Дж. Кариес зубов и распространенность герметиков у детей и подростков в США, 2011–2012 гг. NCHS . Краткий обзор данных 191 , 1–8 (2015).

Google ученый

3.

Кассебаум, Н. Дж. и др. . Глобальное бремя нелеченного кариеса: систематический обзор и метарегрессия. J. Dent. Res. 94 , 650–658 (2015).

CAS Статья Google ученый

4.

Capurro, DA, Iafolla, T., Kingman, A., Chattopadhyay, A. & Garcia, I. Тенденции связанного с доходом неравенства при нелеченом кариесе среди детей в США: результаты исследования NHANES I, NHANES III и NHANES 1999–2004 гг. Community Dent. Oral Epidemiol. 43 , 500–510 (2015).

Артикул Google ученый

5.

Редди, К. и др. . Распространенность кариеса зубов среди школьников 6–12 лет в районе Махбубнагар, штат Телангана, Индия: перекрестное исследование. Индиан Дж. Дент. Sci. 9 , 1–7 (2017).

ADS Статья Google ученый

6.

Альмерих-Силла, Дж., Боронат-Феррер, Т., Монтиель-Компани, Дж. И Иранцо-Кортес, Дж. Распространенность кариеса у детей из Валенсии (Испания) с использованием критериев ICDAS II, 2010. Med. Oral Patol. Oral Cir. Bucal 19 , e574 – e580 (2014).

Артикул Google ученый

7.

Usha, C. & Sathyanarayanan, R. Кариес зубов — полная замена (Часть I). J. Conserv. Вмятина. 12 , 46–54 (2009).

Артикул Google ученый

8.

Нивад Б. и Килиан М. Микробиология ранней колонизации человеческой эмали и поверхности корней in vivo . Eur. J. Oral Sci. 95 , 369–380 (1987).

CAS Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 9.

Аас, Дж. А. и др. . Бактерии кариеса молочных и постоянных зубов у детей и молодых людей. J. Clin. Microbiol. 46 , 1407–1417 (2008).

CAS Статья Google ученый

10.

Бейтон, Д., Линч, Э. и Хит, М. Р. Микробиологическое исследование первичных поражений корневого кариеса с различными потребностями в лечении. J. Dent. Res. 72 , 623–629 (1993).

CAS Статья Google ученый

11.

Бейтон, Д.И Линч, Э. Сравнение выбранной микрофлоры зубного налета и лежащего в основе кариозного дентина, связанного с первичным кариесом корня. Caries Res. 29 , 154–158 (1995).

CAS Статья Google ученый

12.

Бейтон, Д. и Линч, Э. Взаимосвязь между дрожжами и первичным кариесом корня. Геродонтология 10 , 105–108 (1993).

CAS Статья Google ученый

13.

Линч, Э. и Бейтон, Д. Взаимосвязь между стрептококками mutans и предполагаемой необходимостью лечения первичных поражений корневого кариеса. Геродонтология 10 , 98–104 (1993).

CAS Статья Google ученый

14.

Lynch, E. & Beighton, D. Сравнение первичных кариесных поражений корня, классифицированных по цвету. Caries Res. 28 , 233–239 (1994).

CAS Статья Google ученый

15.

Питтс, Н. Б. Современные методы и критерии диагностики кариеса в Европе. J. Dent. Educ. 57 , 409–414 (1993).

CAS PubMed Google ученый

16.

Hellyer, P.H., Beighton, D., Heath, M. R. & Lynch, E.J. Корневой кариес у пожилых людей, посещающих стоматологическую клинику в Восточном Суссексе. Br. Вмятина. J. 169 , 201–6 (1990).

CAS Статья Google ученый

17.

Chong, M. J., Seow, W. K., Purdie, D. M., Cheng, E. & Wan, V. Визуально-тактильное обследование в сравнении с традиционной рентгенографией, цифровой рентгенографией и Diagnodent в диагностике окклюзионного скрытого кариеса при удаленных премолярах. Pediatr. Вмятина. 25 , 341–349 (2003).

PubMed Google ученый

18.

Бадер, Дж. Д., Шугарс, Д. А. и Бонито, А. Дж. Систематический обзор эффективности методов выявления кариозных поражений. J. Public Health Dent. 62 , 201–213 (2002).

Артикул Google ученый

19.

Bjorndal, L., Larsen, T. и Thylstrup, A. Клиническое и микробиологическое исследование глубоких кариозных поражений при поэтапной выемке с использованием длительных интервалов лечения. Caries Res. 31 , 411–417 (1997).

CAS Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 20.

Айна Б., Селенк С., Атакул Ф., Сезгин Б. и Озекинчи Т. Оценка клинических и микробиологических особенностей глубоких кариозных поражений первичных моляров. J Dent Child 70 , 15–18 (2003).

Google ученый

21.

Moher, D., Liberati, A., Tetzlaff, J. & Altman, D. G. Предпочтительные элементы отчетности для систематических обзоров и метаанализов: заявление PRISMA. J. Clin. Эпидемиол. 62 , 1006–1012 (2009).

Артикул Google ученый

22.

CASP. Инструменты и контрольные списки CASP: контрольный список рандомизированных контролируемых испытаний CASP. Контрольные списки CASP 1–5 Доступны по адресу: http://www.casp-uk.net/#!casp-tools-checklists/c18f8. (Дата обращения: 6 января 2017 г.) (2013 г.).

23.

Программа навыков критической оценки. Контрольный список диагностики CASP. Доступно по адресу: http://www.casp-uk.net/checklists. (Дата обращения: 6 января 2017 г.) (2017 г.).

24.

Ким, Х.-Й. Статистические заметки для клинических исследователей: оценка ошибки измерения 2: ошибка Дальберга, метод Бланда-Альтмана и коэффициент Каппа. Рестор. Вмятина. Эндод. 38 , 182–185 (2013).

Артикул Google ученый

25.

Fleiss, J. L. & Cohen, J. Эквивалентность взвешенного каппа и коэффициента внутриклассовой корреляции как меры надежности. Educ. Psychol. Измер. 33 , 613–619 (1973).

Артикул Google ученый

26.

Banerjee, M., Capozzoli, M., McSweeney, L. & Sinha, D. Beyond kappa: Обзор мер межэкспертного соглашения. банка. J. Stat. 27 , 3–23 (1999).

MathSciNet Статья Google ученый

27.

Wiwanitkit, В. Авторство для ведущих журналов: Выпуск по этическим проблемам. Am. J. Roentgenol. 206 , W61 – W61 (2016).

Артикул Google ученый

28.

Орхан, А. И., Оз, Ф. Т., Озчелик, Б. и Орхан, К. Клинико-микробиологическое сравнительное исследование лечения глубоких кариозных поражений молочных и молодых постоянных моляров. Clin. Устное расследование. 12 , 369–378 (2008).

Артикул Google ученый

29.

Мальц, М., де Оливейра, Э. Ф., Фонтанелла, В. и Бьянки, Р. Клиническое, микробиологическое и рентгенографическое исследование глубоких поражений кариеса после неполного удаления кариеса. Quintessence Int. 33 , 151–159 (2002).

PubMed Google ученый

30.

Bönecker, M., Toi, C. & Cleaton-Jones, P. Mutans, стрептококки и лактобациллы в кариозном дентине до и после атравматического восстановительного лечения. J. Dent. 31 , 423–428 (2003).

Артикул Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 31.

Лула, Э.С.О., Алмейда, Л.Дж.С., Алвес, К.М.С., Монтейро-Нето, В. и Рибейро, К.С.С. Частичное удаление кариеса молочных зубов: ассоциация клинических параметров с микробиологическим статусом. Caries Res. 45 , 275–280 (2011).

CAS Статья Google ученый

32.

Гриссом, Р. Дж. И Ким, Дж. Дж. Размеры эффекта для исследования: широкий практический подход. Махва, Нью-Джерси: Лоуренс Эрлбаум, . (2005).

33.

Брага М. М., Мендес Ф. М. и Экстранд К. Р. Оценка активности обнаружения и диагностика поражений кариеса зубов. Вмятина. Clin. North Am. 54 , 479–493 (2010).

Артикул Google ученый

34.

Кидд, Э.А.М., Рикеттс, Д.Н. Дж. И Бейтон Д. Критерии удаления кариеса на стыке эмаль-дентин: клиническое и микробиологическое исследование. Br. Вмятина. J. 180 , 287–291 (1996).

CAS Статья Google ученый

35.

Weerheijm, K. L., de Soet, J. J., de Graaff, J. & van Amerongen, W. E. Скрытый окклюзионный кариес: бактериологический профиль. ASDC J. Dent. Ребенок. 57 , 428–32 (1990).

CAS PubMed Google ученый

36.

Кидд, Э.А.М., Джойстон-Бечал, С. и Бейтон, Д. Микробиологическая валидация оценок активности кариеса во время препарирования полости. Caries Res. 27 , 402–408 (1993).

CAS Статья Google ученый

37.

Loesche, W. J., Eklund, S., Earnest, R. & Burt, B. Продольное исследование бактериологии разрушения трещин у человека: эпидемиологические исследования моляров вскоре после прорезывания. Заражение. Иммун. 46 , 765–772 (1984).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

38.

Manji, F., Fejerskov, O., Nagelkerke, N.J. & Baelum, V. Модель случайных эффектов для некоторых эпидемиологических особенностей кариеса зубов. Community Dent Oral Epidemiol 19 , 324–328 (1991).

CAS Статья Google ученый

39.

Bonecker, M., Grossman, E., Cleaton-Jones, P.E. & Parak, R. Клиническое, гистологическое и микробиологическое исследование кариозного дентина, извлеченного вручную в удаленных постоянных зубах. Sadj 58 , 273–278 (2003).

CAS PubMed Google ученый

40.

Ивами, Ю. и др. . Оценка объективности удаления кариеса красителем для детектора кариеса с использованием цветовой оценки и ПЦР. J. Dent. 35 , 749–754 (2007).

CAS Статья Google ученый

41.

Фусаяма Т., Окусе К. и Хосода Х. Взаимосвязь между твердостью, обесцвечиванием и микробной инвазией в кариозном дентине. J. Dent. Res. 45 , 1033–1046 (1966).

CAS Статья Google ученый

42.

Ивами, Ю., Хаяси, Н., Такешиге, Ф.И Эбису, С. Взаимосвязь между цветом кариозного дентина с различной активностью поражения и обнаружением бактерий. J. Dent. 36 , 143–151 (2008).

Артикул Google ученый

43.

Torii, Y., Shimizu, A. & Tsuchitani, Y. Взаимосвязь между твердостью и частотой инфицирования кариозного дентина. J Osaka Univ Dent Sch 26 , 139–143 (1986).

CAS PubMed Google ученый

44.

Ивами, Ю., Симидзу, А., Наримацу, М., Киномото, Ю. и Эбису, С. Взаимосвязь между цветом кариозного дентина, окрашенного красителем-детектором кариеса, и бактериальной инфекцией. Опер. Вмятина. 30 , 83–89 (2005).

PubMed Google ученый

45.

Nyvad, B., Machiulskiene, V. & Baelum, V. Построение и прогностическая достоверность клинических диагностических критериев кариеса, оценивающих активность поражения. Дж.Вмятина. Res. 82 , 117–122 (2003).

CAS Статья Google ученый

46.

Милнс, А. Р. и Боуден, Г. Х. У. Микрофлора, связанная с развивающимися поражениями при грудном кариесе. Caries Res. 19 , 289–297 (1985).

CAS Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 47.

Nyvad, B., Machiulskiene, V. & Baelum, V.Надежность новой системы диагностики кариеса, дифференцирующей активные и неактивные кариесные поражения. Caries Res. 33 , 252–260 (1999).

CAS Статья Google ученый

48.

Фейерсков О. Концепции кариеса зубов и их последствий для понимания болезни. Community Dent. Oral Epidemiol. 25 , 5–12 (1997).

CAS Статья Google ученый

49.

Кидд, Э. А. и Фейерсков, О. Что представляет собой кариес зубов? Гистопатология кариозной эмали и дентина, связанная с действием кариесогенных биопленок. Дж . Вмятина . Рез. . 83 , (2004).

50.

Такахаши, Н. и Нивад, Б. Повторный визит в экологию кариеса: динамика микробов и процесс кариеса. Caries Res. 42 , 409–418 (2008).

CAS Статья Google ученый

51.

Кидд, Э. А. М., Джойстон-Бечал, С. и Бейтон, Д. Маргинальные канавы и окрашивание как прогностический фактор вторичного кариеса вокруг реставраций из амальгамы: клиническое и микробиологическое исследование. J. Dent. Res. 74 , 1206–1211 (1995).

CAS Статья Google ученый

Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS)

Мария Перно Голди, RDH, MS

Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) — это клиническая система оценки для использования в стоматологическом образовании. клиническая практика, исследования и эпидемиология.

ICDAS разработан для того, чтобы: приводить к более качественной информации для принятия решений о соответствующем диагнозе, прогнозе и клиническом ведении как на индивидуальном уровне, так и на уровне общественного здравоохранения. Он обеспечивает основу для поддержки и облегчения индивидуального управления процессом кариеса и разрушения зубов для улучшения долгосрочных результатов для здоровья.

ICDAS поддерживает новую модель измерения кариеса зубов, разработанную и основанную на систематическом обзоре литературы по системам клинической диагностики кариеса.(1) Обзор показал, что существуют несоответствия в том, как измеряется кариесный процесс, разница между европейскими и американскими системами обнаружения кариеса, а также несоответствия между критериями исследования для измерения кариеса зубов.

Было обнаружено, что в США кариес зубов является синонимом кавитации или кариеса. В Европе в научном сообществе понимание кариеса зубов было более развитым, чем в Америке. Стандарты измерения кариеса включают клинические стадии заболевания, предшествующие кавитации, а не просто кариес зуба.Это начинает меняться, но на момент обзора эта информация была точной.

Вот обзор развития Международной системы выявления и оценки кариеса (ICDAS):

Основные критерии ICDAS 2004
• Для коронковой поверхности корня и , , а также кариеса, прилегающего к реставрациям Герметики и
• Эти объединяющие, преимущественно визуальные, критерии согласованно кодируют характеристики чистых, сухих зубов, что способствует достоверному сравнению результатов между исследованиями, условиями и местоположениями
• Критерии ICDAS записывают и эмаль и кариес дентина и исследуют измерение активности кариеса во всех областях ниже

Коды обнаружения ICDAS сейчас используются и рекомендуются
Коды оценки ICDAS являются частью развивающейся программы исследований
Система ICDAS предоставляет доказательные рамки для проверки и изучения влияния существующих и новых технологий на «диагностику» кариеса

Группа ICDAS провела встречу в 2009 году и разработала критерии выявления коронарного первичного кариеса. (2) Коды обнаружения коронарного кариеса по ICDAS варьируются от 0 до 6 в зависимости от тяжести поражения.

Описание кодов (2)
0 Звук
1 Первое визуальное изменение эмали (наблюдается только после длительной сушки на воздухе или ограничивается пределами ямки или трещины)
2 Отчетливое визуальное изменение эмали
3 Локализованная эмаль Разрушение (без клинических визуальных признаков поражения дентина)
4 Основная темная тень от дентина
5 Отчетливая полость с видимым дентином
6 Обширная отчетливая полость с видимым дентином

Помимо кодов, они имеют форму Дифференциальный диагноз между более легкими Формы стоматологического флюороза (сомнительный, очень легкий и легкий) и Нефторидное помутнение эмали .(2) Кариес, связанный с реставрациями и герметиками Обозначены и представлены коды . В отчете обсуждается использование кодов в исследовательских учреждениях и излагаются коды для обнаружения и классификации кариозных поражений на поверхности корней.

У группы есть рабочее определение поражений: Активное поражение считается имеющим большую вероятность перехода (прогрессирование, остановка или регресс), чем неактивное поражение; Считается, что Неактивное (задержанное) поражение имеет меньшую вероятность перехода, чем активное поражение.(2)

Core ICDAS Criteria 2010: для использования на коронковых и корневых поверхностях, а также при кариесе, прилегающем к реставрациям и герметикам; эти объединяющие, преимущественно клинические, критерии согласованно кодируют ряд характеристик чистых, сухих зубов, что способствует достоверному сравнению результатов между исследованиями, условиями и местоположениями; и критерий ICDAS регистрирует кариес как эмали, так и дентина и исследует измерение активности кариеса во всех перечисленных ниже областях. (3)

Коды обнаружения ICDAS используются в настоящее время, рекомендуются и являются частью развивающейся программы исследований. Они обеспечивают основанную на фактах основу для проверки и изучения влияния существующих и новых технологий на диагностику кариеса.

При диагностике кариесного процесса и разрушения зубов цель состоит в том, чтобы правильно решить, является ли наблюдаемое состояние кариесным поражением, а не чем-то другим (например, флюорозом зубов), а затем оценить его тяжесть и статус активности поражения. Если кариес находится в состоянии прогрессирования, предполагается, что кариесное поражение активно и соответствующие факторы, способствующие заболеванию, останутся прежними, то потребуется некоторая форма неоперативного или оперативного лечения.Однако, если считается, что поражение не прогрессирует, задержанное поражение и соответствующие факторы, способствующие заболеванию, остаются прежними, лечение не требуется. (4)

Программа электронного обучения ICDAS, разработанная Фондом ICDAS ( распространение от Smile-On Limited), представляет собой новый инструмент, доступный для загрузки через Интернет, чтобы объяснить метод ICDAS и представить критерии новым пользователям. (5) Тренинг состоит из девяноста минутного курса, разделенного на вводную часть. , протокол обследования ICDAS, коды кариеса ICDAS, способы применения системы кодирования, дерево решений, помогающее с кодами, особые соображения и способы сбора данных для кодов записи.Он также включает интерактивные викторины, которые помогают сохранить знания.

Было оценено влияние обучения ICDAS в группе студентов-стоматологов на обнаружение окклюзионного кариеса постоянных зубов. (6) Программа электронного обучения ICDAS улучшила выполнение диагностических навыков студентов в исследовании по обнаружению окклюзионных поражений кариеса.

Поскольку ICDAS, система визуальных критериев, была разработана для помощи исследователям в обнаружении начальных изменений поверхности зубов из-за развития кариеса, она, похоже, демонстрирует определенный успех.Это исследование показало, что программа электронного обучения ICDAS улучшила воспроизводимость и достоверность с точки зрения специфичности диагностических навыков студентов для выявления окклюзионного кариеса постоянных зубов. (6)

Авторы предположили, что электронное обучение ICDAS Программа может быть полезным инструментом для обратной связи с учащимися по протоколу обнаружения кариеса. Студенты-стоматологи положительно отреагировали на учебно-обучающую программу ICDAS и были восприимчивы к новому визуальному критерию, так как почувствовали улучшение своих диагностических навыков.

Для получения дополнительной информации посетите www.icdas.org/.

Источники
1. Исмаил А.И. Визуальное и зрительно-тактильное обнаружение кариеса зубов. J Dent Res 2004a; 83 (Spec Iss C): C56-C66.
2. Координационный комитет Международной системы выявления и оценки кариеса. Международная система выявления и оценки кариеса (ICDAS II): Руководство по критериям. Пересмотрено в декабре и июле 2009 г. Богота, Колумбия, и Будапешт, Венгрия. www.icdas.org/assets/downloads/Appendix.pdf
3. www.icdas.org/index.html
4. Зандона AF Zero DT. Диагностические инструменты для раннего выявления кариеса. J Am Dent Assoc , Том 137, № 12, 1675–1684. 2006.
5. icdas.smile-on.com/
6. Диниз, М.Б., Лима Л.М., Сантос-Пинто Л., Экерт Г.Дж., Феррейра Зандона А.Г. и де Кассия Лойола Кордейро Р. Влияние программы электронного обучения ICDAS для выявления окклюзионного кариеса у студентов-стоматологов. J Dent Educ . 2010 74: 862-868.

Мария Перно Голди, RDH, MS

Взгляд на многофакторные риски с акцентом на генетическую предрасположенность

Кариес корня — одна из самых серьезных стоматологических проблем среди пожилых людей сегодня.Многие исследования показали, что пожилые люди подвержены большему риску развития корневого кариеса. Здесь мы исследуем, к каким факторам риска подвержены пожилые люди, и объясняем, как они способствуют более высокому уровню заболеваний полости рта, в частности корневого кариеса. Пожилые люди подвержены риску корневого кариеса из-за зубных протезов, недостаточной подвижности, перехода от сложных сахаров к простым и плохой гигиены полости рта. Снижение слюноотделения и его проявления с другими социальными / поведенческими и медицинскими факторами могут дать более полное объяснение более высокой частоты корневого кариеса у пожилых людей.

1. Введение

Из-за увеличения продолжительности жизни зубных рядов у пожилых людей наблюдается корневой кариес и рецессия десен, что подвергает их еще более высокому риску заболеваний пародонта. Корневой кариес является основной причиной потери зубов у пожилых людей, а потеря зубов — наиболее значимая отрицательная переменная качества жизни пожилых людей, связанная со здоровьем полости рта [1]. Почти половина всех людей в возрасте 75 лет и старше страдают корневым кариесом [2]. Одной из важных целей стоматологической профессии является сохранение и поддержание зубных рядов на протяжении всей жизни.Демографические прогнозы предполагают, что доля населения в возрасте 65 лет и старше почти удвоится между 2000 (12,6 процента) и 2030 годом (20,0 процента), и что доля людей в возрасте 85 лет и старше резко увеличится в следующие 10-15 лет. лет [3]. Эта популяционная тенденция в сочетании с убедительными доказательствами того, что люди сохраняют свои зубы до старости, предполагает, что в ближайшие годы будет увеличиваться число пожилых людей с гораздо большим количеством естественных зубов.

Существуют известные клинические и поведенческие факторы риска, влияющие на образование и прогрессирование корневого кариеса у пожилых людей. Риски описываются на нескольких уровнях, от социально-экономического статуса до выделения слюны и наличия зубных протезов. Данные показали корреляцию диетических и оральных привычек и других переменных в отношении корневого кариеса [4]. Многие факторы риска могут поставить под угрозу системное здоровье пожилого человека, такие как социально-демографические переменные, питание / диета и ослабленная иммунная система [5]. В этой статье исследуется гипофункция слюны, системная и оральная иммунная система (иммуноглобулины, обнаруженные в слюне) у пожилых людей и их проявления. Эти факторы во многом определяются индивидуальным генетическим фоном.

Существует несколько индикаторов, которые позволяют оценить частоту и распространенность кариеса у здоровых людей, а также состояния здоровья или инвалидности, которые подвергают людей повышенному риску кариеса. Одним из индикаторов является наличие Mutans streptococci , установленного этиологического агента кариесной активности [6]. Одним из основных способов снижения количества бактерий в полости рта является регулярная чистка зубов фторсодержащими средствами для ухода за зубами.Недостаточное воздействие фтора ускоряет болезнь, поскольку фтор может реминерализовать декальцинированную структуру. Условия, которые ставят под угрозу хорошее поведение в отношении гигиены полости рта и здоровье полости рта, также положительно связаны с риском кариеса. К ним относятся определенные заболевания, физические и умственные недостатки, а также наличие существующих реставраций или приспособлений для полости рта. Потребление ферментируемых углеводов способствует образованию кислоты и деминерализации и связано с кариесом, особенно в отсутствие фторида [7].Количество, последовательность и частота потребления определяют степень воздействия. Долгосрочные регулярные дозы лекарств, содержащих глюкозу, фруктозу или сахарозу, также могут способствовать риску кариеса [8].

2. Этиология кариеса

Заболевания, такие как синдром Шегрена, фармакологические агенты с ксеростомическими побочными эффектами и терапевтическое облучение головы и шеи снижают скорость потока слюны до патологического уровня и резко повышают риск кариеса пациента [9].Это говорит о том, что нормальный поток слюны защищает от кариеса. Некоторые исследования показывают, что низкая буферная способность, низкий уровень иммуноглобулина А в слюне и низкий уровень кальция и фосфата в слюне также могут быть связаны с увеличением кариеса [10].

Неспособность поддерживать хорошую гигиену полости рта и ксеростомия являются факторами риска, имеющими особое значение для пожилых людей, а рецессия десны однозначно увеличивает риск корневого кариеса у пожилых людей, подвергая ранее защищенные поверхности корней кариесогенезу. Низкие показатели социально-экономического статуса были связаны с повышением заболеваемости кариесом, а также с ограниченным доступом к медицинской помощи, снижением стремления к здоровью полости рта, низкой самоэффективностью и поведением, связанным со здоровьем, которое может повысить риск кариеса [11].

Пожилой возраст положительно связан с распространенностью корневого кариеса [12]. Более половины людей старше 65 лет перенесли корневой кариес [13]. Имеющиеся данные также свидетельствуют о том, что взрослые, которые прожили во фторированных зонах на протяжении большей части своей жизни, включая время формирования зубов, имеют более низкую распространенность корневого кариеса [14].

По всей видимости, существует множество индикаторов риска и факторов риска, связанных с корневым кариесом. Эти факторы включают не только оральные, но также медицинские, поведенческие и социальные факторы. Кариес — этиологически сложный болезненный процесс. Вероятно, что многочисленные микробные, генетические, иммунологические, поведенческие и экологические факторы, влияющие на риск, играют роль в определении возникновения и тяжести клинического заболевания. Кариесный процесс является эндемическим и потенциально поддается профилактике и лечению.Профилактика и лечение могут быть достигнуты путем выявления и остановки или обращения вспять болезни на ранней стадии. Лечение включает применение фторидов, хлоргексидина, герметиков, противомикробных препаратов, усилителей слюноотделения и обучение пациентов [11].

3. Генетика кариеса

Исследования показали, что предпочтение сладких углеводов может подвергнуть риску кариеса [15]. Это предпочтение может определяться социально-экономическим статусом, но также находиться под генетическим контролем. Исследования изучали генетически детерминированную вкусовую чувствительность к 6-н-пропилтиоурацилу, демонстрируя, что люди с низкой вкусовой чувствительностью испытывают меньший риск кариеса, чем люди с высокой вкусовой чувствительностью [16, 17]. Исследование генетической изменчивости генов вкусового пути (вкусовый рецептор, тип 2, член 38 ( TAS2R38 ), вкусовой рецептор, тип 1, член 2 ( TAS1R2, ), и субъединица альфа-3 гуанин-нуклеотид-связывающего белка G (t) ( GNAT3 )) и их связь с кариесом выявили некоторые ассоциации. TAS1R2 является членом семейства рецепторов сладкого вкуса, а GNAT3 кодирует G-белок густдуцин, который опосредует передачу сигналов вкусовых рецепторов во вкусовых сосочках эпителия языка.Значительная ассоциация была обнаружена для определенных аллелей в TAS2R38 , которые защищали от кариеса, в то время как другие гаплотипы были связаны с риском кариеса. Эта ассоциация верна только для молочных зубов у лиц со средним возрастом 3,4 года. Не было значимой связи между сменными и постоянными прикусом, у которых средний возраст пациентов составлял 9,8 и 29,4 года соответственно. Однонуклеотидные полиморфизмы TAS2R38 , которые оказались защищающими от кариеса, вызывают аминокислотные изменения во вкусовых рецепторах, которые связаны с чувствительностью к горечи [18].Вариации генетического состава этих генов могут способствовать различиям в диетических привычках, которые влияют на риск возникновения кариеса у этих детей. Оценка детей, отнесенных к разным вкусам, также была связана с массой тела и различиями в диетических привычках [19]. На данный момент эти исследования не нацелены на пожилых людей и / или корневой кариес.

Чтобы поддержать идею о том, что кариес является заболеванием с генетическим компонентом, в одном исследовании использовались образцы ДНК, взятые у 110 человек старше 12 лет из Гватемалы и задокументированные, у которых был более или менее выраженный кариес при использовании DMFT (Decayed, Missing due до кариеса, пломбированных зубов) [20].Белки эмали, такие как амелобластин и туфтелин, связаны и имеют решающее значение для правильного формирования эмали. Маркеры однонуклеотидного полиморфизма были генотипированы в выбранных генах-кандидатах ( амелобластин , амелогенин , эмелин , туфтелин-1 и туфтелин взаимодействующий белок 11 ), которые влияют на формирование эмали. Наличие по крайней мере одной копии редкого аллеля-маркера амелогенина было связано с увеличением риска возникновения кариеса с поправкой на возраст.Эта ассоциация была сильнее у лиц с более высоким DMFT (DMFT ≥ 20;), предполагая, что вариация амелогенина может способствовать восприимчивости к кариесу в исследуемой популяции. Эти результаты были подтверждены в независимой когорте из Турции [21].

Помимо генов, связанных со вкусовыми предпочтениями и формированием эмали, гены иммунного ответа также рассматривались как гены-кандидаты на предрасположенность к кариесу. Три однонуклеотидных полиморфизма в DEFB1 (бета-дефенсин 1) были протестированы в когорте неродственных взрослых людей [22].Наличие копии вариантного аллеля DEFB1 маркера rs11362 увеличивало показатели DMFT и DMFS более чем в пять раз. Кроме того, наличие копии вариантного аллеля DEFB1 маркера rs179946 коррелировало с низкими показателями DMFT. Промоторный гаплотип с высоким показателем кариеса (GCA) увеличивал показатели DMFT в два раза, а промоторный гаплотип с низким показателем кариеса (ACG) уменьшал показатели DMFT в два раза. Эти результаты предполагают, что функциональные полиморфизмы DEFB1 являются потенциальными маркерами кариеса.

4. Слюна и реакция Immure

4.1. Отток слюны

Один из важнейших вкладов в здоровье полости рта — адекватный отток слюны. Слюна содержит множество химических веществ, которые поддерживают здоровье ротовой полости. У здоровых людей слюноотделение остается стабильным от младшего к старшему возрасту [23]. С возрастом наша иммунная система ослабевает, и в слюне вырабатывается все меньше противомикробных иммуноглобулинов [24]. Лекарства, назначаемые пожилым людям, на самом деле могут вызвать нарушение слюноотделения без изменения иммунной системы [25].Многие лекарства, химиотерапия, лучевая терапия и некоторые заболевания могут снизить функцию слюнных желез и, следовательно, повысить вероятность возникновения кариеса и других заболеваний полости рта. Некоторые распространенные лекарства, которые могут вызвать сухость во рту, — это лекарства от высокого кровяного давления, лекарства, снижающие холестерин, обезболивающие, миорелаксанты, лекарства от аллергии и астмы. Независимо от того, какова причина, бесспорно, что слюна имеет важное значение для нейтрализации кислой среды, тем самым препятствуя росту бактерий. Любое снижение уровня слюны может повысить риск развития кариеса.

4.2. Генетический вклад иммуноглобулинов и белков слюны

При изучении пожилого населения исследователи изучали возрастные различия в секреции цельной и околоушной слюны, связанные с выработкой слюны, а также иммунные факторы в слюне. Уровни сывороточного иммуноглобулина G (IgG) и IgM были значительно снижены у пожилых людей, тогда как значительного снижения уровня IgA с возрастом не наблюдалось [26]. Не было обнаружено значительных изменений каких-либо уровней иммуноглобулинов с возрастом в околоушной слюне, но у людей старшего возраста было обнаружено значительное снижение скорости секреции IgA и IgM, но не IgG в цельной слюне.Результаты демонстрируют снижение концентраций иммуноглобулинов с возрастом, что может способствовать повышенной восприимчивости пожилых людей к заболеваниям полости рта.

Возрастные различия в экспрессии генов слюны были отмечены у мышей [27]. Сто шестьдесят из 1328 генов околоушной железы показывают более чем двукратное изменение экспрессии. Большинство этих генов (96%) проявляли пониженную экспрессию у пожилых мышей. Эти гены связаны с многочисленными биологическими путями.Влияние возраста на экспрессию конкретных генов в околоушной железе человека может дать представление о функциональных и морфологических изменениях в полости рта и их связи с заболеванием полости рта.

При исследовании нестимулированной и стимулированной поднижнечелюстной / подъязычной скорости потока слюны, нестимулированной и стимулированной скорости потока слюны околоушной железы и различных белков (лактоферрин, секреторный IgA, альбумин, лизоцим, муцин и цистатин) были обнаружены значимые связи между кариесом, возрастом, и конкретные индивидуальные уровни белка в поднижнечелюстной / подъязычной слюне. Эти изменения компонентов слюны во время старения коррелировали с высокой распространенностью кариеса. Следовательно, эти изменения в компонентах слюны с возрастом могут представлять собой индикаторы риска кариеса [28].

Возраст оказывает значительное влияние на экспрессию генов, связанных со сниженным биосинтезом белков секреции слюнных желез. Старение может больше всего влиять на конкретные гены [29]. Экспрессия генов HLA-DQA1 (главный комплекс гистосовместимости, класс II, DQ альфа 1) и HLA-DQB1 (главный комплекс гистосовместимости, класс II, DQ бета 1), участвующих в иммунном ответе, была снижена в околоушной железе. железа у пожилых людей.Хемокины привлекают нейтрофилы и способствуют их прикреплению к эндотелиальным клеткам. Хемокиновый лиганд 10 ( CXCL10 ) также показал более низкую экспрессию в пожилом населении. Несколько других белков, которые, как известно, участвуют в различных путях иммунного ответа, показали измененную экспрессию в пожилом населении (например, IRF1 , IRF7 , GBP1 , IFITM1 , IFITM2 , IFITM3 , PSMB8 и PSMB9 ). Сложное ремоделирование иммунной системы происходит во время старения, что может значительно способствовать системным заболеваниям у пожилых людей.Такие заболевания, как инфекции, аутоиммунные и неопластические патологии, которым особенно подвержены пожилые люди, включают нарушение регуляции иммунной функции. Число пожилых людей резко увеличивается, и, следовательно, гериатрическая патология становится все более важным аспектом клинической практики. В свете этого функция слюнных желез может оказаться фактором риска, который стоит оценивать у пожилых людей.

5. Краткое обсуждение других факторов риска

5.1. Диета

Диета — очень важный фактор в предотвращении кариеса, поскольку определенные продукты и закуски могут значительно увеличить количество бактерий, образующих зубной налет, вызывающий гниение.Чем больше подслащенных закусок и чем чаще их употребляют, тем выше риск развития кариеса. При развитии кариеса частота потребления сахара более важна, чем количество потребляемого сахара [30]. Поэтому рекомендуется свести к минимуму перекусы, поскольку перекусы создают постоянный запас питательных веществ для кислотообразующих бактерий во рту. Кроме того, жевательные и липкие продукты (например, сухофрукты или конфеты), как правило, дольше прилипают к зубам, и поэтому их лучше всего есть вместе с едой.

При изучении пожилого населения полезно обратить внимание на другие факторы, такие как диета, которые вместе со сниженным слюноотделением делают человека более восприимчивым к корневому кариесу. Когда пищевые привычки, микробные факторы и факторы слюны были проанализированы вместе у пожилых людей с корневым кариесом по сравнению со взрослыми, у которых не было корневого кариеса, люди с корневым кариесом ели большее количество приемов пищи в день и имели более высокое потребление сахара [31] . Субъекты с корневым кариесом имели значительно более высокое количество лактобацилл и меньшую буферную способность слюны, что позволяет предположить, что более высокое количество микробов и меньшее выделение слюны могут быть факторами риска, связанными с корневым кариесом у пожилых людей.

5.2. Бактерии

Зубной налет состоит из бактерий и внеклеточного матрикса, который содержит липиды, белки и полисахариды. Зубы более уязвимы для увеличения бактериального налета, когда углеводы в пище остаются на зубах после каждого приема пищи. В присутствии сахара и других углеводов бактерии во рту производят кислоты, которые могут деминерализовать эмаль, дентин и цемент. Чем чаще зубы подвергаются воздействию этой среды, тем выше вероятность возникновения кариеса.Бактериальные профили, связанные с корневым кариесом у пожилых людей, демонстрируют меньшее разнообразие [41]. Некоторые виды бактерий, по-видимому, тесно связаны со здоровьем, поскольку они редко обнаруживаются или отсутствуют у носителей корневого кариеса, но обычно обнаруживаются у здоровых людей. При корневом кариесе Veillonella parvula, Veillonella dispar , Selenomolas noxia , Campylobacter gracilis , Streptococcus mutans , Selenomonass putigena, и Fusobacterium high. Лактобациллы , по-видимому, связаны с заболеванием, так как они часто встречаются при кариозных поражениях, а редко или отсутствуют в здоровых зубах. У лиц без кариеса Streptococcus mutans встречаются реже и отсутствуют лактобациллы , в то время как у лиц с корневым кариесом уровни Streptococcus mutans и лактобацилл повышены.

Распространенность Streptococcus mutans отдельно или в комбинации с лактобациллами аналогична при поражениях корня кариеса. Лактобациллы отсутствуют у здоровых людей, но широко присутствуют в кариозном дентине, что подтверждает предположение о том, что лактобациллы могут играть значительную роль в прогрессировании корневого кариеса. Могут быть обнаружены виды бактерий, обычно связанные с корневым кариесом, такие как Streptococcus mutans , lactobacilli и Actinomyces [41].

5.3. Гигиена полости рта

Гигиена полости рта является важным компонентом восприимчивости к заболеваниям полости рта.Взаимосвязь между здоровьем полости рта и ротовым поведением широко признана [42]. Хотя многие переменные влияют на возникновение и прогрессирование заболеваний полости рта, единственной переменной, которая показывает немедленное и долгосрочное значительное влияние на здоровье полости рта, является гигиена полости рта. Цель гигиены полости рта (ежедневная чистка щеткой и зубной нитью) — минимизировать, удалить и предотвратить образование зубного налета. Эффективная гигиена полости рта положительно влияет на корневой кариес [43].

Адъюванты для гигиены полости рта также были оценены в отношении корневого кариеса.Нанесение хлоргексидин-тимолового лака (Cervitec) три раза в месяц в течение одного года ограничивает прогрессирование существующих кариесных поражений корня и снижает частоту возникновения кариеса корня [44]. Когда фторидный лак, 1% хлоргексидин, 40% хлоргексидин и профессиональная чистка зубов сравнивались в отношении корневого кариеса, все методы показали значительное снижение количества микробиоты (бактерий). Эти данные свидетельствуют о том, что чистка зубов сама по себе может быть столь же эффективной в уменьшении образования налета (и, как следствие, кариеса корней), как фторид или хлоргексидин [45].

5.4. Системные заболевания

Одно из самых революционных исследований заболеваний полости рта сегодня посвящено изучению связи между заболеваниями полости рта и системными заболеваниями. Данные Национального обследования здоровья и питания за 1999–2004 гг. Показали, что люди с ревматоидным артритом, диабетом или заболеваниями печени в два раза чаще нуждаются в срочной стоматологической помощи [46]. Данные также показали, что артрит, сердечно-сосудистые заболевания, диабет, эмфизема, гепатит С, ожирение и инсульт были связаны с стоматологическими заболеваниями.Неудовлетворенные потребности в стоматологической помощи наблюдались среди участников с хроническими заболеваниями. Эти результаты свидетельствуют о том, что некоторые хронические заболевания повышают риск развития стоматологических заболеваний. Другие могут интерпретировать эту ассоциацию как означающую, что люди с системным заболеванием склонны пренебрегать здоровьем полости рта и, таким образом, демонстрируют более высокую частоту заболеваний полости рта.

В попытке оценить, были ли систематические заболевания, о которых сообщают сами пациенты, были связаны с опытом кариеса, данные из стоматологического реестра и репозитория ДНК Школы стоматологической медицины Питтсбургского университета относительно истории болезни и опыта кариеса (DMFT и DMFS; Decayed, Missing из-за кариес, заполненные зубы / поверхность) [47].Была обнаружена связь между более высоким уровнем кариеса (DMFT выше 15 и DMFS выше 50) и астмой и эпилепсией.

Сердечно-сосудистые заболевания также связаны с более частым возникновением кариеса, особенно у лиц 80 лет и старше [48]. У лиц с тремя или более активными поражениями корневого кариеса вероятность сердечной аритмии более чем в два раза выше, чем у лиц без активного корневого кариеса. Эти результаты не претерпели заметных изменений после поправки на возраст, лекарства, уменьшающие слюноотделение, и количество зубов.Полученные данные указывают на то, что может существовать связь между активным корневым кариесом и сердечной аритмией у лиц в возрасте 80 лет и старше. Одно из объяснений этих результатов заключается в том, что и сердечная аритмия, и кариес являются просто маркерами ухудшения общего состояния здоровья.

Ксеростомия, обычно связанная с заболеванием полости рта, также может быть связана с сахарным диабетом 2 типа [49]. Распространенность ксеростомии выше (62%) у пациентов с сахарным диабетом 2 типа по сравнению с недиабетической контрольной группой (распространенность 36%;).Точно так же распространенность гипосаливации выше у лиц с сахарным диабетом 2 типа (46%), тогда как только 28% контрольной группы имели гипосаливацию (). Субъекты с гипосаливацией имели значительно большее количество стрептококков mutans , Lactobacillus и Candida в слюне по сравнению с пациентами без гипосаливации. Повышенное количество патогенов и снижение слюноотделения могут очень хорошо объяснить, почему диабетики имеют или подвергаются более высокому риску заболеваний полости рта.

Существует несколько обзорных статей, посвященных факторам риска, связанным с корневым кариесом. В этих статьях рассматриваются аспекты, связанные с диетой, микробной колонизацией, гигиеной полости рта и сопутствующими системными заболеваниями, а также некоторые темы, не затронутые в этом разделе, такие как неиммуноглобулиновые слюнные агенты, жевательная способность, клиренс сахара, антимикробные жидкости для полоскания рта, заменители слюны и сахар заменители. Для получения дополнительной информации по этим вопросам мы предлагаем читателю обратиться к статьям [1, 32–40].

6.

Заключение

По мере старения населения США и сохранения большего числа зубов будет повышаться распространенность корневого кариеса и нелеченного кариеса. Таким образом, спрос на стоматологические услуги среди пожилых людей возрастет. Оценка когорты пожилых людей в возрасте 79 лет и старше (средний возраст 85,1 года) со средним числом оставшихся зубов 19,4 показала, что почти все субъекты (96 процентов) имели коронарный кариес и почти две трети (64 процента) людей имели опыт корневого кариеса, у 23% — нелеченый корневой кариес.Стоматологические услуги широко использовались пожилыми людьми с зубными рядами: почти три четверти сообщили, что посещали стоматолога в течение последнего года [50]. Те, у кого есть активный коронарный или корневой кариес, с большей вероятностью будут мужчинами и в анамнезе употребляют табак; они реже посещали стоматолога в течение последнего года или сообщали о регулярном использовании стоматологических услуг.

Самый последний взгляд на частоту кариеса четко указывает на заметное увеличение распространенности кариеса [51]. Это глобальное увеличение распространенности кариеса затрагивает всех людей и все поверхности зубов.Существует широкий спектр факторов риска, связанных с развитием кариеса, и, хотя существуют разногласия относительно причины увеличения кариеса, следует согласиться с тем, что стратегии общественного здравоохранения необходимы для возобновления борьбы с кариесом и содействия профилактике. будущего заболевания полости рта. Осведомленность и популяризация фторирования воды, применения фторидов, акцент на правильной чистке зубов фторсодержащими средствами для ухода за зубами, использование зубной нити, правильная диета и регулярные посещения стоматологического кабинета могут препятствовать прогрессированию кариеса в будущем и могут привести к улучшению здоровья полости рта у всех. частные лица.Для улучшения здоровья полости рта (и общего здоровья) людей во всем мире необходимо больше программ, таких как школьные образовательные программы по гигиене полости рта.

Благодарности

Авторы хотели бы поблагодарить доктора Кэтлин Вергона за многие полезные обсуждения. Мелисса Карп помогла с грамматикой и стилем. Эта работа основана на рукописи, представленной Дэниелом Гати в рамках требований курса ORBIOL 5174 Craniofacial Genetics, подготовленного Школой стоматологической медицины Питтсбургского университета.Александр Р. Виейра поддерживается грантом NIH R01-DE18914.

Обнаружение и количественная оценка кариеса вокруг окрашенных ямок и фиссур на окклюзионных поверхностях зубов с помощью флуоресценции

1.

Введение

Парадигмы в стоматологии меняются из-за лучшего понимания процесса кариеса. Концепция стоматологии с минимальным вмешательством (MID), а именно «профилактика для расширения», становится более важной, чем старая хирургическая модель «расширения для профилактики», предложенная Дж.В. Блэк, потому что некоторые очаги кариеса теперь можно вылечить профилактическим лечением. Точный метод диагностики кариеса зубов стал предпосылкой MID. ^{1 , 2} Несмотря на усилия по сохранению здоровых веществ зуба с помощью MID, у стоматологов остаются трудности, особенно связанные с диагностикой окклюзионного кариеса.

Окклюзионная поверхность очень подвержена разрушению из-за неполного удаления зубного налета с структурных неровностей, таких как ямки и трещины.Доля окклюзионных поражений кариеса среди всех типов относительно увеличилась из-за снижения показателей гладкого и аппроксимального кариеса. ^{3 , 4} Кроме того, широкое использование фторида привело к появлению различных типов окклюзионных поражений кариеса (то есть клинически пропущенных или неопределяемых подповерхностных очагов кариеса). ^{5 , 6} По этим причинам необходим комплексный диагноз, учитывающий шероховатость, помутнение и изменение цвета эмали, в отличие от наличия кавитации, которая ранее была ключевым критерием для диагностики окклюзионного кариеса. ^{7 , 8}

С точки зрения обесцвечивания, белые или коричневые помутнения являются характерными чертами окклюзионных поверхностей, которые возникают из-за разницы в показателе преломления между здоровой и поврежденной частями зуба. Однако изменение цвета в областях ямок и фиссур не всегда связано со структурными изменениями зуба, а отражает присутствие внешних веществ. Окрашивающие материалы, такие как продукты питания, напитки и привычное курение, попадают извне в ротовую полость и содержат определенные хромогены, которые вызывают внешнее изменение цвета, прикрепляясь непосредственно к поверхности зубов.Внутреннее обесцвечивание также может происходить, когда окрашивающие хромогены проникают в пористые структуры на поверхности эмали вместе с помутнением из-за различий в показателях преломления во время процесса деминерализации. ⁹ Эти различные причины изменения цвета окклюзии могут затруднить постановку окончательного диагноза.

Изменение цвета ямок и фиссур является одним из факторов, которые могут повлиять на принятие решения при диагностике окклюзионного кариеса, но использование такого изменения цвета в качестве диагностического критерия все еще вызывает споры.Предыдущее исследование показало, что высокий уровень в слюне Streptococci mutans в ямках и трещинах был связан с коричневым обесцвечиванием у школьников. ¹⁰ Напротив, некоторые исследователи выразили обеспокоенность тем, что использование окклюзионного изменения цвета в качестве диагностического критерия может привести к ложноположительным результатам, поскольку они обнаружили, что более половины зубов, считающихся кариозными из-за окрашенных ямок и трещин, действительно были здоровыми. ⁵ Более того, большинство стоматологов сталкиваются с диагностической дилеммой решения, следует ли им удалять обесцвеченные ткани из-за сложности получения достаточных доказательств об изменении цвета ямок и трещин во всех клинических ситуациях. ¹¹ Преодоление этой диагностической дилеммы требует новых диагностических методов, которые могут предоставить четкие доказательства окклюзионного кариеса на основе адекватного понимания изменения цвета окклюзионных ямок и областей фиссур.

Методы обнаружения кариеса, которые были разработаны в последние годы, используют методы физической стимуляции, такие как свет и электрические токи, для получения объективной информации, и тем самым преодолевают ограничения традиционных диагностических методов для описания состояния зубов. ¹² Одним из типичных методов является количественная светоиндуцированная флуоресценция (QLF), которая обнаруживает кариесные поражения путем количественной оценки аутофлуоресценции, испускаемой от зубов, освещенных светом с длиной волны 405 нм. Эта технология обычно использует свойство светорассеяния, которое приводит к тому, что зеленая автофлуоресценция ранних кариесных поражений становится темнее, чем у здоровой эмали, при освещении узкополосным синим светом. Предыдущие исследования показали, что QLF может быть полезен для выявления ранних кариесных поражений, поскольку он варьируется с небольшими изменениями минерального содержания зубов. ^{13 — 15} Кроме того, в последнее время были проведены многочисленные исследования для выявления различных особенностей зубов, таких как реминерализация ранних кариесных поражений и обнаружение трещин эмали, а также апроксимального и окклюзионного кариеса. ^{16 — 21}

Хорошо известно, что свет, используемый в методике QLF, находится в оптимальном диапазоне длин волн для возбуждения красной флуоресценции от зубного налета и кариесных поражений. ^{14 , 22} Эта красная флуоресценция, как сообщается, обусловлена ​​протопорфирином IX, продуцируемым метаболизмом бактерий. ²³ Таким образом, ожидается, что красная флуоресценция, излучаемая при применении метода QLF, может быть полезна для объяснения того, метаболизируются ли бактерии, наряду с существующей информацией об изменениях флуоресценции из-за потери минералов во время процесса кариеса. Однако большинство предыдущих исследований было сосредоточено на красной флуоресценции зубного налета, ^{24 — 26} , при этом ранее не проводились исследования красной флуоресценции зубного кариеса.

Основываясь на вышеописанной ситуации, в этом исследовании оценивали, будет ли технология QLF полезна для обнаружения кариесогенного обесцвечивания (CD) на основе количественного анализа сомнительного кариеса окклюзии из-за окрашенных областей ямок и трещин с целью выявления CD из-за процесса деминерализации и бактериального метаболизма из-за некариогенного обесцвечивания (не-CD).

2.

Материалы и методы

2.1.

Выбор образцов зубов

Этическое одобрение для этого исследования было получено от Институционального наблюдательного совета клинических исследований в Стоматологической больнице Университета Йонсей (IRB No.2-2014-0024). Постоянные человеческие зубы, недавно удаленные по ортодонтическим или пародонтологическим причинам, были собраны после получения информированного письменного согласия всех участников старше 20 лет. Всего было отобрано 66 постоянных моляров и премоляров без гипоплазии эмали, флюороза или полостей из пула удаленных человеческих зубов с сомнительным кариесом из-за наличия окрашенных ямок и трещин. Зубы были помещены в дистиллированную воду как можно скорее после удаления, а затем их очистили от зубного камня, мягких тканей и другого мусора с помощью ручных инструментов для удаления зубного камня и зубных щеток.Очищенные зубы помещали в черный контейнер, чтобы блокировать внешний свет (который может фотообесцвечивать зубы ²⁷ ), а затем замораживали и хранили при -20 ° C ²⁸ до анализа.

2.2.

Подготовка образцов зубов

Участки корня, которые находились на расстоянии более 1,5 см от вершины бугорка каждого образца зуба, были разрезаны с помощью тихоходной пилы с алмазным диском (NTI-KAHLA GmbH, Кахла, Германия). Каждый разрезанный зуб фиксировали перпендикулярно отверстию диаметром 9 мм в акриловой форме со смолой (Ortho-Jet, Lang Dental Manufacturing, Illinois). Все образцы зубов хранили при 4 ° C и 100% влажности, чтобы защитить их от обезвоживания на протяжении всего исследования.

2.3.

Количественный анализ для различения не-CD и CD с использованием QLF

QLF – digital Biluminator ™ 2+ (QLF-D; Inspektor Research Systems BV, Амстердам, Нидерланды) использовался для оценки изменения цвета окклюзионной ямки и области трещин. Изображения белого света и флуоресценции были получены с окклюзионных аспектов всех образцов зубов на фиксированном расстоянии от камеры [Рис.1 (а)]. После блокировки окружающего света изображение было получено с использованием проприетарного программного обеспечения (C3 v1.25, Inspektor Research Systems BV) при выдержке 1/20 с и значении диафрагмы 10.0. Для флуоресцентных изображений участок анализа был ограничен путем рисования границы, указывающей на здоровые части без изменения цвета окрашенных ямок и фиссур с подозрением на кариес в соответствии с рекомендациями производителя с использованием программного обеспечения QLF-D (QA2 v1.25, Inspektor Research Systems BV ) [Рис.1 (б)]. Изменения обесцвечивания и содержания минералов в поражении рассчитывали как уменьшение флуоресценции (ΔF) по сравнению со здоровой эмалью, а уровень бактериальных метаболитов рассчитывали как увеличение красной флуоресценции (ΔR), оба выраженные в процентах. Принимая во внимание особенности окклюзионного кариеса, максимальные значения флуоресценции (ΔFmax и ΔRmax) использовались для представления ямок и фиссур, поскольку они имеют перевернутую V-образную форму с узким входом и постепенно расширяющейся областью до дентинно-эмалевого соединения (DEJ).Все анализы проводил опытный эксперт.

Рис. 1

(a) получение изображения флуоресценции и (b) процесс анализа, включающий рисование пятна вручную и автоматический расчет параметров QLF.

2.4.

Гистологическое исследование

После завершения анализа изображений все зубы были разрезаны перпендикулярно на образцы толщиной 1 мм (TechCut 4 ^TM , Allied High Tech Products, Калифорния). Затем образцы шлифовали до толщины ~ 150 мкм с помощью бумаги из карбида кремния с зернистостью 800 (SiC Sand Paper, R&B Inc., Тэджон, Корея) и сфотографировали под микроскопом в поляризованном свете (PLM; CX31-P, Olympus, Токио, Япония) при увеличении 40 ×. Изображения PLM были гистологически оценены на предмет наличия и серьезности поражения кариесом следующим образом: отсутствие деминерализации эмали или узкая поверхностная зона непрозрачности (оценка 0), деминерализация эмали ограничена внешними 50% слоя эмали (оценка 1). деминерализация внутренних 50% эмали до DEJ (оценка 2) и деминерализация внешних 50% дентина (оценка 3).

2,5.

Статистический анализ

Корреляции между параметрами флуоресценции и гистологическими результатами рассчитывались с помощью критерия ранговой корреляции Спирмена (rho). Чувствительность и специфичность каждого параметра QLF при различении не-CD и CD были рассчитаны путем сравнения образцов с результатами гистологии. Все окрашенные ямки и трещины были разделены на гистологические баллы: 0 (для не-CD) и> 0 (CD на пороге эмали). Оптимальные пороги ΔFmax и ΔRmax для различения не-CD и CD были установлены путем наивысшего сочетания чувствительности и специфичности в анализе рабочих характеристик приемника (ROC) (версия 15.8, MedCalc ^® , MedCalc Software, Остенде, Бельгия). Порог значимости во всех статистических анализах был установлен на α = 0,05 с использованием программного обеспечения PASW Statistics (версия 18.0, SPSS, Чикаго, Иллинойс).

3.

Результаты

Четыре зуба были повреждены во время процесса сечения для гистологического исследования, поэтому в итоге было проанализировано 62 зуба. Отнесение всех поражений эмали и дентина к положительным (гистологический балл> 0) привело к тому, что 12 зубов были здоровыми с не-CD и 50 зубов имели кариес с CD.Среди 50 поражений с БК у 43 зубов был кариес внутри эмали и у 7 зубов был кариес дентина (Таблица 1).

Таблица 1

Распределение QLF-параметров обесцвечивания окклюзионных ямок и фиссур.

	Гистология	N	| ΔFmax | (%)	ΔRmax (%)
Без CD	S	12	62,00 a (55,25, 73,00)	90,50 a (68,00, 104,25)			Е	43	82.00 b (76,00, 88,00)	194,00 b (126,00, 290,00)
	D	7	93,00 c (92,00, 94,00)	50730,00 )
P			<0,001	<0,001

| ΔFmax | и значения ΔRmax были выше для более глубоких поражений (Таблица 1, Рис. 2). По сравнению со здоровыми частями без обесцвечивания, зубы без CD показали снижение флуоресценции до 62.00%, при этом уровень красной флуоресценции увеличивается до 90,50%. Между тем, | ΔFmax | и ΔRmax значения CD постоянно увеличивались с тяжестью поражения и значительно отличались от не-CD (P <0,001). Были выявлены сильные корреляции между параметрами QLF и гистологическими результатами, при этом коэффициент корреляции ΔRmax (ρ = 0,80, P <0,001) выше, чем у | ΔFmax | (ρ = 0,76, P <0,001). Также было обнаружено, что красная флуоресценция существовала внутри тела поражения при QLF-исследовании поперечных сечений зубов, а деминерализованная область на изображениях PLM была аналогична области красной флуоресценции на изображениях QLF в пределах / за пределами DEJ (рис. 3).

Рис. 2

Изображения, полученные с помощью QLF-D при различных условиях освещения (a и d, белый свет; b и e, флуоресцентный свет), и соответствующие микрофотографии в поляризованном свете (c и f; увеличение = 40 ×). Не-CD, некариогенное изменение цвета; CD, кариесогенное изменение цвета. Свечение RF, свечение красной флуоресценции (RF) вокруг обесцвеченной трещины. Черные стрелки указывают точку разделения.

Рис. 3

QLF-изображения поперечных сечений обесцвеченных окклюзионных зубов (верхняя линия) и их соответствующие микрофотографии в поляризованном свете (PLM, увеличение = 10 ×, нижняя строка).Не-CD, некариогенное изменение цвета; CD, кариесогенное изменение цвета. Белые стрелки указывают на наличие деминерализованного поражения.

На рисунке 4 представлены кривые ROC для каждого параметра QLF для различения не-CD и CD в областях окклюзионных ямок и фиссур. Согласно гистологическим критериям, оптимальные значения отсечки | ΔFmax | и ΔRmax составляли 75,0 и 105,0 соответственно. При сравнении чувствительности и специфичности каждого параметра QLF, чувствительность ΔRmax (0,96) была выше, чем чувствительность | ΔFmax | (0.80), а специфичность | ΔFmax | (0,92) было выше, чем ΔRmax (0,83). AUROC был выше для ΔRmax (0,94), чем для | ΔFmax | (0,91).

Рис. 4

ROC-кривые параметров QLF (| ΔFmax | и ΔRmax) на уровне гистологического кариеса эмали для различения не-CD (гистологический балл = 0) и CD (гистологический балл> 0).

4.

Обсуждение

В этом исследовании оценивалось, можно ли использовать технологию QLF для отличия поверхностей, не содержащих КД, от поверхностей КД, поскольку первая может быть неправильно диагностирована как указывающая на кариес на основе изменения цвета ямок и трещин.Мы подтвердили потенциал технологии QLF в оценке флуоресцентных свойств окрашенных областей ямок и трещин и в количественном различении фактического кариеса от простого обесцвечивания окклюзии.

Предыдущие исследования показали, что визуальный осмотр не подходит для диагностики окклюзионного кариеса из-за низкой чувствительности и, особенно, завышенной оценки, связанной с использованием обесцвечивания в качестве критерия. ⁵ Одной из причин этой проблемы является явление, известное как метамерия, в результате которого стоматологи по-разному диагностируют один и тот же зуб при использовании естественного света с большим диапазоном длин волн.Стандартизация условий освещения может быть эффективной для уменьшения такой метамерии при исследовании цвета зубов во время диагностики кариеса. ⁹ Поэтому мы использовали технологию QLF, которая включает освещение зуба на определенной стандартизированной длине волны и обнаружение испускаемой автофлуоресценции, чтобы оценить окрашенные окклюзионные ямки и фиссуры.

Настоящие результаты показывают, что автофлуоресценция зубов снижалась с прогрессированием окклюзионного кариеса гистологически с высоким коэффициентом корреляции -0.76 (P <0,001). Эта тенденция согласуется с предыдущими исследованиями, в которых изучались искусственный ранний кариес in vitro , а также реальный апроксимальный и окклюзионный кариес клинически. В отличие от предыдущих исследований, исключающих образцы зубов с обесцвечиванием, мы оценивали только удаленные зубы с окрашенными ямками и трещинами. Это привело к тому, что уровень потери флуоресценции образцов зубов, использованных в этом исследовании, был выше, чем в предыдущих исследованиях. ^{16 , 18 , 20} Этот вывод подтверждается предыдущим отчетом о том, что обесцвеченная структура зуба выглядит темнее, поскольку увеличение интенсивности обесцвечивания соответствовало увеличению потери флуоресценции (| ΔF |) . ²⁹ Кроме того, высказывались опасения, что изменение цвета может увеличить риск ложноположительных диагнозов. ^{30 , 31} Одна из этих проблем заключается в том, что наличие пятен может привести к снижению флуоресценции, подобно потере минералов и прогрессированию поражения. Поскольку уменьшение флуоресценции может происходить из-за поглощения пятнами, а также из-за рассеяния света в ранних поражениях белых пятен, использование потери флуоресценции (ΔF) для диагностики окклюзионных обесцвеченных поверхностей считается ненадежным и, следовательно, неэффективным.

Для решения этой проблемы в этом исследовании также оценивалась красная флуоресценция окрашенных ямок и трещин, которая может отражать бактериальную активность, в качестве нового параметра QLF, поскольку красная флуоресценция, испускаемая на длине волны 405 нм, обусловлена ​​молекулами порфирина, такими как протопорфирин IX, мезопорфирин. и копропорфирин, связанный с метаболизмом бактерий. ³² Хотя этого нельзя найти в литературе, мы полагаем, что эти эндогенные порфирины (флуорофоры) могут сохраняться, когда образцы зубов замораживаются при низких температурах ниже -20 ° C (которые обладают бактериостатическим действием) и хранятся в темноте. условие, чтобы заблокировать эффекты фотообесцвечивания. ^{27 , 28} Мы обнаружили, что уровень красной флуоресценции вокруг окрашенных ямок и трещин, измеренный с помощью QLF в этом исследовании, различается между зубами (рис.2 и 4), и он сильно коррелирует с гистологическим поражением. степень тяжести (р = 0,80, р <0,001). Эти результаты подтверждают предыдущие сообщения о том, что уровень красной флуоресценции линейно коррелирует с концентрацией молекул флуорофора, которые легко захватываются пористыми структурами кариозных поражений. ^{22 , 30 , 33 , 34} Красная флуоресценция внутри тела поражения предполагает, что порфирины проникли внутрь поражения, и это может объяснить, почему красное свечение флуоресценции можно обнаружить вокруг обесцвеченного ямки и трещины на многих зубах CD (рис. 3). Результаты текущего исследования также подтверждают предыдущие выводы о том, что красная флуоресценция в биопленках, связанных с кариесом, увеличивается с их созреванием и тяжестью. ^{24 , 25} Интенсивность красной флуоресценции CD была значительно выше, чем у не-CD в настоящем исследовании (P <0,001). Таким образом, параметр красной флуоресценции можно использовать в качестве индикатора для отличия кариесных поражений от простых изменений цвета на окклюзионных поверхностях.

Насколько нам известно, это первое исследование, в котором использовались свойства красной флуоресценции в технологии QLF для определения достоверности и оптимальных пороговых значений для обнаружения кариеса в обесцвеченных окклюзионных зубах.Значение ΔRmax в настоящем исследовании показало высокую чувствительность 0,96, но более низкую специфичность 0,83. Несмотря на возможность получения ложноположительных результатов, ROC-анализ показал, что новый параметр красной флуоресценции можно использовать для различения не-CD и CD с высоким AUROC для ΔRmax (0,94). | ΔFmax | значение, отражающее максимальный уровень потери минералов с поверхности зубов, имело чувствительность 0,80 и специфичность 0,92, а его AUROC составлял 0,91. Однако обратите внимание, что AUROC параметров QLF в этом исследовании могли быть искусственно завышены из-за того, что оно проводилось in vitro и, следовательно, не включая внешние факторы, которые могли присутствовать в клинических ситуациях.Кроме того, возможность ошибок в чувствительности и специфичности может существовать, поскольку эти значения зависят от результатов гистологии, которые использовались в этом исследовании в качестве золотого стандарта.

Метод QLF может быть наиболее эффективным в отношении оценки окклюзионного кариеса по сравнению с другими доступными оптическими методами, включая удаление кариеса с помощью флуоресценции (FACE), DIAGNOdent и оптическую когерентную томографию (OCT). Основанием для использования FACE, DIAGNOdent и QLF является то, что кариозная ткань излучает более интенсивную красную флуоресценцию, чем здоровая ткань.QLF, FACE и DIAGNOdent используются для обнаружения кариеса путем обнаружения порфиринов, которые излучают красную флуоресценцию в очаге кариеса (длины волн возбуждения составляют 405, 405 и 655 нм соответственно). ^{24 , 30 , 35} FACE и DIAGNOdent были сочтены не подходящими для оценки в этом исследовании, поскольку эти методы не могут количественно оценить изменения содержания минералов при кариесе во времени. ^{30 , 35} С помощью ОКТ изображения поперечного сечения внутреннего зуба могут быть получены неинвазивно.ОКТ использует различные рассеивающие свойства эмали и дентина (длина волны возбуждения, 1310 нм), поэтому он может обнаруживать изменения в потере минералов, используя обратно рассеянный сигнал кариозного поражения. Однако оценить окклюзионные поверхности сложно из-за большого разброса оптического проникновения и отражательной способности поверхности. ³⁶ Кроме того, с помощью ОКТ невозможно обнаружить красную флуоресценцию бактериального метаболизма. Ввиду этих вышеупомянутых ограничений был сделан вывод, что QLF в этом исследовании может превосходить другие оптические методы, поскольку он может количественно оценивать не только вызванную бактериями красную флуоресценцию, но и минеральные изменения на окклюзионных поверхностях одновременно.

Концепция MID означает, что при диагностике окклюзионного кариеса очень важно учитывать этиологию изменения цвета, которое часто возникает на ямках и трещинах зубов. Из-за отсутствия четких данных о механизме появления хромогенных микроорганизмов, понимание этиологии обесцвечивания окклюзионных поверхностей необходимо для разработки соответствующих планов лечения. ⁹ Это требует всесторонней оценки изменений цвета и содержания минералов, а также наличия бактериального метаболизма на окклюзионных поверхностях.Принимая во внимание все результаты, полученные в настоящем исследовании, мы предлагаем, чтобы информация об увеличении красной флуоресценции и снижении флуоресценции использовалась вместе для диагностики окклюзионного кариеса с помощью технологии QLF. Используя оптимальное пороговое значение ΔRmax (105,0), можно составить схему принятия решения для количественного отличия не-CD от CD; см. рис. 5. Будущие продольные клинические исследования должны попытаться подтвердить потенциал технологии QLF в различении не-CD и CD окклюзионных поверхностей зубов.

Рис. 5

Блок-схема принятия решения для количественного различия между не-CD и CD во время диагностики окклюзионного кариеса. WL, изображение в белом свете; ФЛ — флуоресцентное изображение; не-CD, некариогенное изменение цвета; CD, кариесогенное изменение цвета.

5.

Выводы

Это исследование обнаружило значительные различия в параметрах красной флуоресценции не-CD и CD, причем QLF, очевидно, полезен для отличия не-CD от поверхностей CD в зубах с высокой достоверностью в отношении окклюзионного кариеса.

Можно сделать вывод, что QLF может быть полезным инструментом для дифференциальной диагностики обесцвеченных окклюзионных поверхностей зубов. Будущие клинические испытания могут показать, что технология QLF может предоставить стоматологам значимую информацию для диагностики окклюзионного кариеса.

Раскрытие информации

Inspektor Research Systems BV предоставила зарплату автору EdJdJ, но не играла никакой роли в дизайне исследования, сборе данных, анализе, решении опубликовать или подготовке рукописи.EdJdJ участвовал в этом исследовании под эгидой его статуса адъюнкт-профессора стоматологического колледжа Университета Йонсей при поддержке программы Brain Pool и проекта BK21 PLUS. Особая роль EdJdJ заключалась в том, чтобы поделиться своим опытом в области флуоресцентной технологии. Это не меняет приверженности автора политике Journal of Biomedical Optics в отношении обмена данными и материалами. EdJdJ имеет несколько патентов на технологию QLF. Остальные авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Благодарности

Эта работа была поддержана программой Brain Pool через Корейскую федерацию научно-технических обществ (KOFST), финансируемой Министерством науки, ИКТ и будущего планирования, а также грантом Корейского проекта исследований и разработок в области технологий здравоохранения через Корею. Институт развития индустрии здравоохранения (KHIDI), финансируемый Министерством здравоохранения и социального обеспечения Республики Корея (номер гранта: HI15C0889).

Ссылки

1.

N. B. Pitts and D.Zero, Белая книга по профилактике и лечению кариеса зубов, FDI World Dental Press Ltd. (2016). Google ученый

2.

D. Ericson et al., «Минимально инвазивная стоматология — концепции и методы в кариологии», Здоровье полости рта Пред. Вмятина, 1 (1), 59 –72 (2003). Google ученый

4.

J. Tomczyk et al., «Флуоресцентные методы (VistaCam iX proof и DIAGNODent pen) для обнаружения окклюзионных кариозных поражений в зубах, извлеченных из археологических раскопок», Являюсь.J. Phys. Антрополь, 154 (4), 525 –534 (2014). http://dx.doi.org/10.1002/ajpa.v154.4 Google Scholar

8.

С. К. Махиджа и др., «Характеристики, методы обнаружения и лечение сомнительных окклюзионных кариозных поражений: результаты национальной исследовательской сети на базе стоматологической практики», Кариес Рес., 48 (3), 200 –207 (2014). http://dx.doi.org/10.1159/000354841 CAREBK 0008-6568 Google Scholar

21.

Х. Э. Ким и Б. И. Ким, «Анализ оранжевой / красной флуоресценции на бактериальную активность в начальных кариозных поражениях может обеспечить точную оценку активности поражения для прогрессирования кариеса», J. Доказательная вмятина. Практик., 17 (2), 125 –128 (2017). http://dx.doi.org/10.1016/j.jebdp.2017.03.010 Google Scholar

22.

Л. Дж. Уолш и Ф. Шакибайе, «Флуоресценция, индуцированная ультрафиолетом: проливает новый свет на стоматологические биопленки и кариес», Австралас.Вмятина. Практик., 18 (6), 56 –60 (2007). Google ученый

23.

К. Кониг, Г. Флемминг и Р. Хибст, «Лазерно-индуцированная автофлуоресцентная спектроскопия кариеса зубов».

No related posts.