Классификация кариеса зубов – Классификация кариеса зубов

Содержание

Классификация

Наибольшее распространение и признание у стоматологов в настоящее время получили классификация кариозных полостей по Блеку (Black G.V.), отражающая их локализацию, и топографическая классификация кариеса в зависимости от глубины поражения. Следует иметь в виду, что изначально классификация кариеса по Блеку была предназначена не столько для описания локализации дефектов, сколько для стандартизации методов их препарирования и пломбирования. Т.е. определенному классу полости должна была соответствовать строго определенная форма отпрепарированной полости, и подразумевался выбор определенного материала и техники пломбирования. Кроме того, данная классификация распространяется и на дефекты, возникшие в результате разрушения наложенных ранее пломб, нарушения эстетических и функциональных параметров зуба, дефекты твердых тканей зубов некариозного происхождения (травматические повреждения, эрозии твердых тканей зубов, клиновидные дефекты, кариес корня и т.д.). Поэтому правильнее эту классификацию было бы называть «Классификация полостей по Блеку», исключив из названия слово «кариозных».

Согласно классификации Блека, различают следующие классы полостей (рис. 3):

Класс I. Полости, расположенные в ямках и фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров, язычной поверхности верхних резцов и в вестибулярной и язычной бороздах моляров, связанных с жевательной поверхностью.

Класс II. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях моляров и премоляров. Полость может располагаться на передней (медиальной) или задней (дистальной) контактной поверхности, а может быть одновременное поражение кариозным процессом обеих контактных поверхностей зуба. Кроме того, препарирование таких полостей, как правило, производится через жевательную (окклюзионную) поверхность. Поэтому полости II класса обычно дополнительно подразделяют на медиально-окклюзионные, дистально-ок-клюзионные и медиально-окклюзионно-дистальные (МОД-полости). Однако, несмотря на присутствие в названии слова «окклюзионная», полость II класса — это поражение контактной поверхности, не всегда включающее в себя дефект на жевательной поверхности.

Класс III. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях резцов и клыков без повреждения режущего края или угла коронки.

Класс IV. Полости на контактных поверхностях резцов и клыков с повреждением режущего края или угла коронки.

Класс V. Полости в пришеечной области всех групп зубов. В настоящее время дополнительно выделяют еще один класс полостей. Класс VI. Полости на режущем крае передних и на вершинах бугров боковых зубов.

По классификации МКБ-10 кариес относится к Болезни органов пищеварения и выглядит так:

K02 Кариес зубов
K02.0 Кариес эмали
K02.1 Кариес дентина
K02.2 Кариес цемента
K02.3 Приостановившийся кариес зубов
K02.4 Одонтоклазия

K02.8 Др. кариес зубов
K02.9 Кариес зубов неуточненный

В нашей стране в течение ряда лет утвердилась следующая классификация:

начальный кариес — стадия пятна;
поверхностный кариес;
средний кариес;
глубокий кариес.

Международная классификация болезней предлагает другое деление:

кариес эмали, включая белое пятно;
кариес дентина;
кариес цемента;
приостановившийся кариес зубов.

К достоинствам этой классификации кариеса относится возможность

исключить из начального кариеса стадию пигментированного пятна, которое по своей сути является средним кариесом;

ввести рубрику приостановившегося кариеса зубов;
выделить кариес цемента, который имеет особенности препарирования и пломбирования.

В практической деятельности врачи-стоматологи, работающие со взрослыми пациентами, часто сталкиваются с необходимостью не только поставить диагноз и определить глубину кариозного поражения отдельного зуба, но и оценить интенсивность «кариозной болезни» у пациента, спрогнозировать течение у него кариеса, наметить индивидуальный план лечебно-профилактических мероприятий, дать прогноз эффективности лечения, долговечности пломб и вероятности развития «рецидивного» кариеса. В этой связи практический интерес представляет классификация, отражающая интенсивность кариозного поражения (по Nikiforuk, 1985) (см. табл. I).

Недостатком представленной классификации является избыточное количество степеней тяжести кариеса. Из-за этого она не дает стоматологу практических рекомендаций о том, какую лечебную тактику избрать в каждом конкретном случае, какие материалы выбрать, на какой срок давать гарантии, когда назначать повторные осмотры пациента и т.д. Исходя из вышеизложенного, рекомендуется к использованию в стоматологических кабинетах и клиниках (в первую очередь, частных) разработанную упрощенную классификацию тяжести течения кариеса зубов (табл. 2).

В заключение данного раздела следует отдельно остановиться на вопросе о том, как называть кариозное поражение, развившееся около наложенной ранее пломбы. В стоматологической литературе для обозначения данного явления используются различные термины: «рецидивный (рецидивирующий) кариес», «вторичный кариес», «продолжающийся кариес» и т.д.

Понятие «рецидивирующий кариес», по мнению Е.В.Боровского (2001), подразумевает процесс, возникающий там, где он отмечался раньше и подвергался лечению, т.е. под пломбой (см. рис. 8, а). Клинически он проявляется в виде измененной по цвету эмали рядом с пломбой. «Рецидивирующий кариес» развивается, если в процессе предыдущего лечения не были полностью удалены поврежденные ткани. Под «вторичным кариесом» Е.В.Боровский (2001) понимает возникновение кариозного процесса на неповрежденной эмали, ранее не подвергавшейся лечению, например, на неповрежденной эмали рядом с пломбой (см. рис. 8, б), чаще всего в фиссурах, прилежащих к пломбе.

Следует отметить, что, если говорить о кариесе, термины «рецидив» и «вторичное поражение» не укладываются в то значение, которое предусмотрено общемедицинскими подходами. Например, под рецидивом понимают возобновление, возврат клинических проявлений после их временного исчезновения или ремиссии (БМЭ, т. 22, с. 269). Ремиссия же, как известно, — это временное улучшение состояния больного, проявляющееся в замедлении или прекращении прогрессиро-вания, частичном обратном развитии или полном исчезновении клинических проявлений патологического процесса. При наличии кариозной полости, лечение которой заключалось в препарировании и пломбировании, говорить об исчезновении клинических проявлений патологического процесса и уж тем более, о его обратном развитии вряд ли правомерно. По нашему мнению, говорить о рецидиве кариеса можно лишь при стадии очаговой деминерализации эмали (кариес в стадии пятна), когда в результате лечения очаг поражения исчез, а через определенное время появился вновь. Кроме того, в клинических условиях, когда врач видит уже развившееся кариозное поражение рядом с наложенной ранее пломбой, довольно сложно бывает определить, что явилось его причиной: неполное удаление пораженных тканей (рецидив) или развитие нового очага (вторичный кариес). Неясно также, как назвать кариозное поражение, развившееся вследствие нарушения краевого прилегания пломбы. Учитывая тот факт, что в отечественной практической стоматологии традиционно в таких случаях применяется термин «рецидивный кариес», в дальнейшей мы будем использовать его для определения всех кариозных поражений, развившихся около наложенных ранее пломб, хотя следует признать, что этот термин является спорным и недостаточно точно отражает механизм возникновения кариозного поражения в каждом конкретном случае. Мы считаем, что этот вопрос на сегодняшний день остается открытым и требует дальнейшего обсуждения и уточнения.

Добавить комментарий

stom-portal.ru

Классификация кариеса зубов. Виды и классификация кариеса у детей

Кариес – заболевание, известное во всех уголках земного шара, и сложно найти человека, который бы не столкнулся с этой проблемой хотя бы раз в жизни. Болезнь поражает твердые ткани зуба, истончая эмаль и проникая в глубокие слои дентина, создавая в них кариозную полость. Чаще всего повреждения визуально заметны, кроме случаев, когда повреждены только глубокие слои тканей.

Причины возникновения заболевания

Стоматологи выделяют массу теорий возникновения кариозных повреждений, но основные остаются неизменными:

Злоупотребление чрезмерно соленой или сладкой пищей.
Недостаток в рационе углеводов и витаминов.
Низкое содержание в зубной эмали укрепляющего фтора.
Пренебрежение гигиеной полости рта.
Инфекционные заболевания.
Генетическая предрасположенность.
Особенности строения зуба, наличие на поверхности эмали естественных бороздочек, в которых накапливаются микроорганизмы, склонные к последующему гниению.

Все вышесказанные факторы в какой-то мере влияют на кислотно-щелочной баланс ротовой полости, создавая под зубной эмалью благоприятную среду для развития болезнетворных бактерий. В результате постепенного вымывания кальция из зубной ткани эмаль разрушается, и образуется кариозная полость. Критериев, по которым строится классификация кариеса, существует множество, и это вполне оправданно. Расширенная классификация по нескольким параметрам позволяет поставить наиболее достоверный диагноз, определить степень запущенности процесса и варианты лечения заболевания.

Классификация по Блэку

Самой используемой стоматологами является классификация кариеса по Блэку. Она отражает не только расположение кариозного разрушения на поверхности, но и глубину исследуемого поражения. Обозначения разновидности последнего происходят посредством классов – чем выше класс, тем запущеннее заболевание:

I класс. Начальная стадия – очень слабый кариес, заражена жевательная поверхность зубной эмали. Повреждения сконцентрированы в областях конусообразных желобков зуба. Сопровождается постепенным разрушением эмали, а впоследствии и дентина. При своевременном обращении к стоматологу процесс на 1 стадии можно остановить и полностью вылечить зуб, не прибегая к помощи бормашины.
II класс. Слабый кариес, образующийся на контактирующей поверхности нижних и верхних жевательных зубов. Эмаль в этом месте светлеет, чаще всего измененные части напоминают небольшие треугольники. Подобные повреждения скрыты между зубами, и их в большинстве случаев невозможно идентифицировать даже опытному специалисту.
III класс. Согласно такого разделения, как классификация кариеса, это поражение средней степени тяжести, при котором полости образуются на поверхности передних зубов. Режущий край последних на этом этапе остается невредимым. Чаще всего таким видом кариеса страдают люди, злоупотребляющие сладостями и редко использующие зубную нить.
IV класс. Тяжелый кариес, который является прогрессирующим этапом поражения III класса. Если поверхностные нарушения резцов не лечить, начинает разрушаться дентин в области режущей кромки зуба.
V класс. Очень тяжелая степень. Классификация кариеса зубов характеризует этот вид глубоким повреждением области зуба вдоль десны. Кариес такой формы называют пришеечным, он является наиболее опасным, так как кариозная полость располагается в непосредственной близости от корня. На начальном этапе граница между десной и телом зуба покрывается почти не заметными белыми кромками. Чаще всего прикорневой кариес поражает несколько органов, иногда оказываются зараженными все. При игнорировании лечения «белого кариеса» образуются осложнения в виде очагов кариозного разрушения. В некоторых случаях при сильном осложнении заболевания может стоять вопрос об удалении самого поврежденного зуба.

Классификация по ВОЗ/МКБ 10

Классификация кариеса по ВОЗ (Всемирная Организация Здравоохранения) основана на выявлении конкретного пораженного участка и выделяет следующие пункты с указанием кодов:

К02.0. Начальное разрушение эмали, выражающееся образованием белых пятен на поверхности.
К02.1. Код обозначает стадию поражения дентина – ткани, находящейся под эмалью.
К02.2. Кариозное разрушение цемента, или прикорневой кариес. Этот код применяется для обозначения повреждения корня зуба.
К02.3. Обозначение стадии, на которой кариозное разрушение приостанавливается.
К02.4. К нему относят одонтоклазию, детскую меланодентию и меланодонтоклазию.
К02.8. Прочие разновидности, не указанные в предыдущих пунктах.

Классификация кариеса по МКБ (Международная классификация болезней) считается наиболее популярной в практике современных стоматологов. Она удобна тем, что имеет уточнения в виде пунктов, посвященных приостановившемуся недугу и иным его видам.

Классификация по первичности заболевания

Стоматологическая практика разделяет кариес по периодичности возникновения:

Первичный – на ранее не подвергавшемся заболеваниям зубе образуется кариес, этиология, классификация которого происходят посредством анализа и отношения к той или иной категории.
Вторичный, или рецидив, – появляется на поверхности органа, ранее подвергавшегося пломбированию. Возникает из-за нарушения прилегания пломбы к тканям зуба, вследствие чего образуется щель, в которой создается благоприятная среда для развития болезнетворных бактерий.

Топографическая классификация

Это градация, различающая виды кариеса по степени поражения каналов. Является такой же распространенной при определении диагноза, как и классификация кариеса по МКБ 10. Определяют следующие стадии повреждения:

Образование пятна. Начальный этап, исключающий разрушение эмали. На этой стадии на поверхности зуба появляется светлое или темное пятно. Повреждений в структуре эмали нет – она остается гладкой, боль не беспокоит. В это время легче всего вылечить кариес, так как это происходит с минимальным вмешательством в ткани зуба – пятно удаляется с поверхности, производится реминерализация эмали.
Кариес поверхностный. Этот этап подразумевает повреждения, очаг которых сосредоточен не глубже области зубной эмали. Характеризуется периодическими болями и реакцией на горячее и холодное. Лечение происходит по той же схеме, что и на начальном этапе.
Средний кариес. Процесс вышел за границы эмали и прогрессирует в области поверхностного дентина, боли проявляются интенсивнее и чаще. Процесс лечения подразумевает очищение кариозной полости и установку пломбы.
Глубокий кариес. Поражение тканей очень тяжелое, пульпу защищает лишь тонкий слой сохранившегося дентина, пациент испытывает сильные боли. Если вовремя не осуществить установку пломбы, заболевание может поразить пульпу, и удаления зуба не избежать.

Классификация по интенсивности

По интенсивности заражения ротовой полости выделяют 2 разновидности течения заболевания:

Единичный кариес – поражает один зуб.
Множественный – заболевание поражает сразу несколько зубов.

Среди пациентов с множественным кариесом часто встречаются люди с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Если болезнь поражает зубы ребенка, скорее всего, он переболел скарлатиной или тонзиллитом. Бережной профилактикой множественного кариеса для ребенка до трех лет является посеребрение молочных зубов.

Классификация по образованию осложнений

Несвоевременное обращение пациентов к стоматологу при заболеваниях зубов наблюдается довольно часто. Нетрудно догадаться, чем чревато такое игнорирование проблемы. Разумеется, сегодня существует и классификация кариеса по осложнениям. Согласно ей, он бывает:

Осложненным. Болезнь сопровождают воспалительные процессы в полости рта. Разновидностью является флюс.
Неосложненным. Классификация кариеса позволяет понять, что это вид недуга, протекающего по общепринятым этапам, включая поверхностный, средний и глубокий.

Скорость развития кариозного процесса

Развитие заболевания происходит у каждого человека с различной интенсивностью в зависимости от внешних факторов и индивидуальных особенностей организма. Выделяют несколько категорий кариеса:

Острый. Признаки заболевания появляются очень быстро – в течение одной-двух недель.
Хронический. Болезнь развивается более долгое время и характеризуется появлением желтоватых или коричневых пятен на пораженной поверхности эмали.
Цветущий. Прогрессирующий тип, при котором наблюдаются множественные повреждения эмали за относительно короткое время.

Особенности течения заболевания у детей

Классификация кариеса у детей осуществляется по тем же критериям, что и у взрослых. В детской стоматологии также имеет место градация по интенсивности, первичности заболевания, наличию осложнений и т. д. Единственной отличительной чертой является разделение на кариес молочного и постоянного зуба.

Кариозные повреждения молочных органов причиняют не меньший дискомфорт, чем заболевания постоянных. У детей кариес встречается гораздо чаще, чем у взрослых, поэтому необходимо как можно раньше приучать ребенка к правильной гигиене полости рта и ограничивать употребление сладкого. Учитывая то, что молочные зубы все же являются временными, тактика лечения может немного отличаться от лечения постоянного зуба.

Серебрение молочных зубов у детей

Современные родители при профилактическом посещении стоматолога сталкиваются с таким понятием, как серебрение зубов у ребенка. Эта процедура проводится в целях профилактики и лечения начальных стадий кариеса. Фактически процесс представляет собой «заморозку» течения заболевания.

Процедура безболезненная, в ходе нее стоматолог наносит на зубную эмаль с помощью ватного тампона специальный состав с содержанием серебра. На зубах образуется защитная пленка, которая предотвращает оседание и развитие болезнетворных бактерий на поверхности эмали.

fb.ru

Терминология и классификация кариеса зубов и его осложнений

Боровский Е.В.,

заслуженный деятель науки РФ, консультант ЦНИИС, профессор кафедры

терапевтической стоматологии медицинской академии им. Сеченова

Среди многих проблем и нерешенных вопросов, которые имеются в любом разделе стоматологии, не последнее место занимает вопрос терминологии и классификации. Особенно остро эти вопросы возникают на заседании редколлегий журналов при обсуждении научных статей. Многообразие классификаций и разнообразие терминологии иногда являются значительным барьером для понимания сути исследования, что в конечном итоге вредит главному — определению диагноза и выбору метода лечения.

В поисках истины я обратился к большой медицинской энциклопедии (БМ 1977), в которой имеется следующее определение: классификация — это процесс соподчинений понятий (или объектов) в какой-либо области деятельности человека или областях знания с целью установления связей между этими понятиями (объектами).

Это определение слишком общее. Применительно к медицине более конкретное определение сформулировано так: классификация — это терминология и словосочетания, которые правильно характеризуют признаки и символы патологического процесса и которые можно использовать при общении.

Очень важно, что классификацию можно использовать «при общении», т.е. для понимания друг друга. Это не пустая фраза. Нередко, к сожалению, используются такие определения и классификации, которые трудно понять.

Если говорить о требованиях к классификации заболеваний, то она должна быть: научно обоснованной, относительно простой, удобной в обращении, и помогать в выборе метода лечения. Следует отметить, что совместить указанные требования непросто, т.к. I классификация не может быть всеобъемлю-1 щей. Наиболее научно обоснованной класси- фикацией является такая, в основу которой I положены морфологические признаки. Одна-ко в клинике эти признаки не всегда отчетливо проявляются и врачи охотнее используют классификации с преобладанием клинических симптомов: характер болей, изменение тканей зуба, рентгенологические данные и др. Следует отметить, что большинство классификаций периодически изменяются, появляются новые, что связано с получением дополнительных данных в процессе изучения этиологии и патогенеза заболевания, в нашем случае, в изучении кариеса зубов и его осложнений.

В данной статье не ставилось целью проанализировать и оценить применяемые классификации. Нашей задачей является рассмотрение разделов классификации ВОЗ «Кариес зубов» и «Болезни пульпы и периапикальных тканей» с целью выявления различий этой классификации применяемой в нашей стране. Необходимость этого диктуется решением Фонда обязательного медицинского страхования (ОМС). В отличие от принятой в нашей стране классификации, подразделяющей кариес на поверхностный, средний и глубокий, международная классификация болезней (МКБ-10) различает кариес эмали, кариес дентина, кариес цемента и приостановившийся кариес зубов, а также одонтоклазию и уточненный и неуточненный кариес. Не касаясь трех последних рубрикаций, которые имеют больше научно-теоретическое значение, следует указать на целесообразность такого разделения.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Кариес зубов

Кариес эмали

Стадия «белого (мелового) пятна» начальный кариес.

Кариес дентина

Кариес цемента

Приостановившийся кариес зубов

Одонтоклазия

Детская меланодентия

Меланодонтоклазия

Исключена:

внутренняя и внешняя патологическая резорбция зубов (К03.3)

Болезни пульпы и периапикальных тканей.

Пульпит

(К04.00) Начальный (гиперимия)

(К04.01) Острый

(К04.02) Гнойный (пульпарный абсцесс)

(К04.03) Хронический

(К04.04) Хронический язвенный

(К04.05) Хронический гиперпластический (пульпарный полип)

(К04.08) Другой уточненный пульпит

(К04.09) Пульпит неуточненный

Некроз пульпы.

Гангрена пульпы.

Дегенерация пульпы

Дентикли

Пульпарные кальцификации

Пульпарные камни.

Неправильное формирование твердых тканей в пульпе

(К04.3Х) Вторичный или иррегулярный дентин

Исключены:

(К04.2) пульпарные кальцификации,

(К04.2) пульпарные камни

Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

Острый апикальный периодонтит БДУ

Хронический апикальный периодонтит

Апикальная гранулема

Периапикальный абсцесс со свищем

Включены:

дентальный абсцесс со свищем,

дентоальвеолярный абсцесс со свищем,

периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения,

(К04.60) имеющий сообщение (свищ) с верхнечелюстной пазухой,

(К04.61) имеющий сообщение (свищ) с носовой полостью,

(К04.62) имеющий сообщение (свищ) с полостью рта,

(К04.63) имеющий сообщение (свищ) с кожей,

(К04.69) периапикальный абсцесс со свищем неуточненный.

Периапикальный абсцесс без свища.

Дентальный абсцесс без свища

Дентоальвеолярный абсцесс без свища

Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения без свища

Периапикальный абсцесс без свища.

Корневая киста

Включена:

киста:

апикальная (периодонтальная),

периапикальная,

(К04.80) апикальная боковая,

(К04.81) остаточная,

(К04.82) воспалительная парадентальная.

Исключена:

образовавшаяся в процессе формирования зубов боковая киста,

(К09.04) периодентальная,

(К04.89) корневая киста неуточненная.

(К04.9) Другие и неуточненные болезни пульпы и периапикальных тканей.

Научные исследования последних десятилетий (Г.Н.Пахомов, 1982; Е.В. Боровский, П.А. Леус, 1979 и др.) показали, что только кариес эмали на стадии белого пятна является начальным поражением, которое способно к реминерализации (рис. 2). При пигментированном пятне, которое по нашей классификации относится к начальному кариесу, имеется изменение в дентине, не способное к обратному развитию. Тот факт, что это пятно (коричневое и темное) годами может не превращаться в кариозную полость, указывает на обоснованность выделения нозологии «приостановившийся кариес зубов» (рис. 3). Следует указать на неоднозначное действие врача при обнаружении таких изменений. При расположении пятна на поверхностях, легко доступных для осмотра, препарирование и пломбирование можно не проводить. В случае выявления участка пигментации (черного цвета) на контактной поверхности премоляра и моляра при препарировании полости соседнего зуба, следует проводить препарирование и пломбирование. Связано это с тем, что в такой ситуации не удается контролировать состояние пигментированной эмали, как это можно сделать на вестибулярной поверхности в процессе динамического наблюдения.

Рис. 1. Шлиф зуба в поляризованном свете. Эмаль и ден-тин в норме.

Много дискуссий возникает в отношении глубокого кариеса. Уж очень привыкли мы к этой нозологии. Тем не менее, логика в перемещении «глубокого» кариеса в раздел воспаления пульпы есть. На это указывают многочисленные данные о несоответствии морфологических данных, когда при диагнозе глубокий кариес выявляются сосудистые изменения (гиперемия). В клинике также бывают случаи, когда при диагнозе «глубокий» кариес после наложения пломбы возникает воспаление пульпы. И еще один чисто логический довод — следует ли при кариесе проводить медикаментозное воздействие на пульпу, т.к. в ней воспалительных изменений не должно быть. На пульпу следует воздействовать, только при наличии в ней воспаления. С этих позиций введение нозологии «гиперемия пульпы» в рубрику «пульпит» оправдано. Кариес цемента — рубрика не новая. С ней любой практический врач знаком под диагнозом кариес корня. Она введена в связи с особенностью препарирования (слишком тонкий слой подлежащего дентина) и пломбирования. Частое использование иономерного цемента или текучего композита при пломбировании оправдывают эту нозологию. Касаясь терминологии кариеса зубов, следует указать, что термин «фиссурный», «пришеечный», «циркулярный» и «апроксимальный» характеризует локализацию поражения и не должен фигурировать как диагноз. Термины рецидивирующий и вторичный кариес, пытаются различать. Считается, что рецидивирующий кариес возникает при неполном удалении измененного дентина и может развиваться при удовлетворительном качестве пломбы. При вторичном кариесе кариозная полость возникает рядом с пломбой. Это может быть как результатом некачественного пломбирования, так и следствием поражения тканей зуба рядом с наложенной пломбой. Из этого следует, что указанные термины характеризуют качество лечения кариеса и не могут быть диагнозом.

Часто встречается, и даже в ряде учебников, термин «осложненный» кариес. Осложненного кариеса в природе не существует. Осложнения кариеса — это пульпит, а затем и периодонтит, но осложненного кариеса нет и термин этот неправомерный.

Рис. 2А. Шлиф зуба в поляризованном Рис. 2Б. Шлиф зуба в поляризованном

свете при начальном кариесе (стадия белого свете при начальном кариесе (стадия белого

пятна). Деминерализация поверхностного пятна). Деминерализация всей эмали без

слоя. нарушения эмалево-дентинного соединения.

Рис. 3А. Шлиф зуба в поляризованном свете Рис. 3Б. Шлиф зуба в поляризованном свете

при приостановившемся кариесе. при приостановившемся кариесе.

Коричневое кариозное пятно. Черное кариозное пятно.

Снимки Б. Бризено, 1997 г.

По клиническому течению кариес характеризуется как хронический процесс. По данным литературы от момента появления белого пятна до возникновения кариозной полости проходит от 12 до 18 месяцев. Однако известны случаи, когда кариозная полость возникает в течение 2-3 мес. С позиции общей патологии такой срок не характерен для острого течения, но в сравнении со сроком до 1,5 лет это быстрое развитие процесса. Поэтому определение острый быстротекущий кариес возможно имеет право на существование. Но все это не диагноз, а характеристика течения процесса.

В 70-е годы профессором Т.Ф. Виноградовой была выдвинута принципиально новая концепция разделения кариеса по степени активности. В 1972 г. проф. Т.Ф.Виноградова в целях поиска оптимальной формы оказания помощи детям, находящимся на диспансерном учете, распределила их на 3 группы: группа «А» дети, имеющие интенсивность кариеса меньше среднего значения (М), но больше чем (М минус три сигмальных отклонения), которую назвали компенсированной формой кариеса. Дети, имеющие интенсивность кариеса, равную (М плюс три сигмальных отклонения), составили II группу или субкомпенсированную форму патологии. В группу с III степенью активности кариеса (декомпенсированная форма) отнесены дети, имеющие не только КПУ, КП и КПУ+кп больше, чем (М плюс три сигмальных отклонения), но и очаговую деминерализацию, а также дети в 9 лет, имеющие КПУ больше 5 (Т.Ф. Виноградова. Кариес зубов в кн. «Стоматология детского возраста» под редакцией Т.Ф.Виноградовой, М.,1987 г.)

К сожалению термин «компенсированная, «суб-» и декомпенсированная» форма кариеса» не позволил в полной мере оценить идею в целом. По сути дела, Т.Ф.Виноградова в результате массового обследования выявила три группы детей — с высоким, средним и низким уровнем риска возникновения кариеса, которые требуют различного подхода в процессе, как лечения, так и профилактики этой патологии.

Исследования последних десятилетий по изучению процессов, происходящих в эмали под влиянием факторов полости рта, позволили установить их и вычислить долю влияния в возникновении кариеса.

Д. Браттхал (Швеция) предложил кариограмму, которая наглядно иллюстрирует риск прогрессирования кариозного процесса у пациента в будущем, показывая при этом, в какой степени различные этиологические факторы обуславливают его возникновение.

В 1997 г. шведская версия кариограммы после широких испытаний была официально принята. Кариограмма:

• характеризует факторы, имеющие отношение к развитию кариеса;

• нацеливает на возможность профилактики кариеса;

• наглядно (в процентах) отображает риск развития кариеса;

• дает конкретные рекомендации в отношении целенаправленных профилактических мер;

• может использоваться в клинике и в качестве учебной программы.

При составлении кариограммы факторы разделены на две группы: локальные, имеющие значение в процессе развития кариеса, либо как механизм разрушения, (зубной налет с наличием в нем специфических микроорганизмов (str mutans), рацион питания), либо как механизм местной защиты зубов (защитные действия слюны и воздействие фтора), имеющие отношение к возникновению кариеса, но непосредственно не участвующие в образовании полости. Это социально-экономические факторы и кариозный анамнез (КПУ).

Красный сектор учитывает количество зубного налета str. mutans.

Голубой сектор учитывает программу фторирования, секрецию слюны и ее буф-ферных свойств.

Желтый сектор учитывает кариозный анамнез и сопутствующие заболевания — построение кариограммы см. стр. 14.

С позиции факторов, представленных в кариограмме, следует вновь вернуться к термину «резистентность зубов к кариесу», который В.Б. Недосеко предложил в 1984г. Также как и Т.Ф.Виноградова он выделил три группы: с высоким, средним уровнем резистено-сти зубов к кариесу, хотя на самом деле он изучал не резистентность зубов к кариесу, а влияние организма на возникновение кариеса с учетом слюноотделения, содержанием общего и ионизированного кальция, органического фосфата и пр.

Классификации пульпита и периодонтита, применяемые в нашей стране, принципиальных отличий от Международной классификации заболеваний пульпы и периапи-кальных тканей на основе МКБ-10 третьего издания ВОЗ (1997) не имеет.

Введение начального пульпита (гиперемии пульпы), о чем подробно говорилось выше, следует рассматривать как явление положительное, так как конкретно определяет характер вмешательства — применение лечебной прокладки.

В Международной классификации острые пульпиты представлены одной формой, что является целесообразным, т.к. независимо от формы, лечение проводится путем удаления пульпы. Выделение гнойного пульпита (пульпарный абсцесс) также не влияет на выбор лечения. Можно предположить, что при этом в какой-то степени «заинтересован» периодонт. Хронический пульпит (язвенный, гиперпластический) полностью соответствует формам, которые применяются у нас.

Дегенерация пульпы (К04.2) и неправильное формирование твердых тканей в пульпе обычно выявляются в процессе лечения.

Острый апикальный периодонтит «пульпарного» происхождения (К04.4) существует в нашей классификации (без указания происхождения).

Значительные изменения имеют место в разделе «Хронический апикальный периодонтит». В первую очередь следует указать на то, что вместо существующих в нашей классификации трех форм: фиброзный, гранулирующий и грануломатозный периодонтит в Международной классификации имеется только одна — апикальная гранулема. Такой подход следует считать целесообразным по ряду причин. В первую очередь следует указать на необоснованность существования фиброзного периодонтита. Ведь изменения в периодонте с образованием фиброзной ткани могут наступить в ответ на перегрузку зуба при изготовлении коронки и наложении пломбы. Кроме того, фиброзная ткань в периодонте может быть следствием проведенного лечения, исходом лечения хронического (гранулирующего или грануломатозного) периодонтита. Из этого следует, что при диагнозе фиброзный периодонтит, который ставится на основании рентгенологических данных, лечение не требуется, т.к. в одном случае пульпа живая, а в другом — жалобы отсутствуют, а канал полноценно обтурирован.

Отсутствие деления на гранулирующий и грануломатозный обосновано тем, что четкие критерии их дифференциальной диагностики отсутствуют, а одна форма легко переходит в другую. Но главное в том, что лечение проводится путем механической обработки апикального отверстия и его обтурации.

В нашей классификации имеется «нозология хронический периодонтит в стадии обострения с четкими клиническим проявлением», которая отсутствует в Международной классификации. Однако в Международной классификации имеется нозология «пери-апикальный абсцесс без свища» (К04.7), которая полностью соответствует диагнозу «обострение хронического периодонтита». При этом следует отметить, что нозология «периапикальный абсцесс без свища» имеет четкое патоморфологическое обоснование. Наличие в международной классификации нозологии «дентоальвеолярный абсцесс», что переводится как «пародонтальный абсцесс», является обоснованным.

В разделе К04.8 представлена корневая киста, которая может быть К04.80 апикальная и боковая, К04.81 остаточная, К04.82 воспалительная пародонтальная и К04.89 корневая киста неуточненная.

Не занимаясь подробно рассмотрением морфологических изменений при периодонтитах, что должно быть предметом отдельного обсуждения, считаем необходимым отметить, что в ряде зарубежных источников различают истинную и застойную кисты, которые располагаются внутри гранулем.

Из представленных данных следует, что предлагаемая классификация ВОЗ, которая принята при участии представителя нашей страны, построена по строгой схеме, имеет четкое научное обоснование. Более того, принципы построения ВОЗовской классификации помогают устранить неразбериху в применяемой у нас терминологии (компенсированная форма кариеса, кариесрезистентность зуба, несуществующий «фиброзный периодонтит»). Это важно еще и потому, что для реализации принципов обязательного медицинского страхования, который постепенно внедряется нашим здравоохранением, нужна единая терминология и классификация.

Заключение.

Классификация ВОЗ 10-го пересмотра хорошо обоснована и ее применение устранят трудности «понимания друг друга» и значительно упростит ведение документации.

studfiles.net

Классификация кариеса зубов — Med24info.com

В нашей стране в течение ряда лет утвердилась следующая классификация:

начальный кариес — стадия пятна;
поверхностный кариес;
средний кариес;
глубокий кариес.

Международная классификация болезней предлагает другое деление:

кариес эмали, включая белое пятно;
кариес дентина;
кариес цемента;
приостановившийся кариес зубов.

К достоинствам этой классификации относится возможность

исключить из начального кариеса стадию пигментированного пятна, которое по своей сути является средним кариесом;
ввести рубрику приостановившегося кариеса зубов;
выделить кариес цемента, который имеет особенности препарирования и пломбирования.

Несмотря на кажущееся различие, эти классификации имеют много общего. Кариес эмали, по ВОЗ, соответствует двум первым рубрикациям (стадия пятна, поверхностный кариес) классификации, применяемой в нашей стране. Выделение среднего и
глубокого кариеса в нашей классификации, в отличие от кариеса дентина, обусловлено различием в лечении — применением лечебной прокладки при лечении глубокого кариеса. Наряду с этим следует признать серьезным довод в пользу выделения кариеса цемента (корня)у так как препарирование и пломбирование указанных полостей имеет свои особенности.
Необходимо отметить, что членство нашей страны в ВОЗ и необходимость создания федеральных стандартов лечения, что предусматривается фондом ОМС, диктует необходимость придерживаться международных общепринятых классификаций.
Некоторые авторы выделяют острую и хроническую формы кариозного процесса. Такое деление неправомочно, так как даже при интенсивно протекающем кариозном процессе с момента деминерализации и до момента образования полости проходит не менее 3—6 мес, что не укладывается в рамки развития острого воспалительного процесса, принятого в медицине. Наряду с этим нельзя не отметить различную интенсивность течения кариозного процесса.
В ряде случаев наблюдается возникновение очага деминерализации (белого пятна), а затем и разрушения эмали в течение 1—2 мес.
В таких случаях правильнее говорить о быстро текущей деминерализации или медленно или быстро текущем кариозном процессе.
Сщдоя пятна (очаговая, кариозная деминерализация) протекает бессимптомно. Единственным клиническим проявлением служит образование белого пятна — участка эмали, характеризующегося нарушением нормального цвета, что хорошо видно при высушивании зуба. Поверхность пятна гладкая, окрашивается 0,5—2 % раствором метиленового синего, что указывает на повышенную проницаемость структуры. Увеличение микропространств в очаге деминерализации, о чем говорилось выше, приводит к возникновению дефекта. Вследствие реминерализации и отложения пигмента может образовываться пигментированное кариозное пятно (от светло-коричневого до черного), которое иногда занимает значительную часть поверхности зуба. Клинические наблюденияпоказывают, чютемноекариозноепятно можетнепревращатьсявкариознуюполостьвтечениедлительного времени, хотя при препарировании обнаруживаются изменения не только в эмали, но и в дентине. Г. Н. Пахомов (1982) считает, что при кариозном пятне, занимающем не менее 1/4 поверхности зуба, необходимо производить препарирование и пломбирование.
Белыеилипигменитрованные(желтовато-коричневые)пятнапри кариесеследуетдифференцироватъсгипоплазией, котораявозникает
вследствие поражения амелобластов в период образования эмали. Различают системную и местную гипоплазию. Системная гипоплазия характеризуется поражением всех зубов и возникает при длительном заболевании желудочно-кишечного тракта, инфекционных болезнях, нарушениях обмена веществ, гормональных расстройствах, приеме лекарственных веществ, избыточном поступлении фтора в организм (флюороз). При флюорозе пятна на эмали множественные и располагаются на любом участке коронки, в отличие от одиночных пятен при кариесе, которые локализуются в местах образования зубной бляшки (пришеечная область, контактные поверхности) и окрашиваются 2 % раствором метиленового синего. При флюорозе степень изменения тканей зуба находится в прямой зависимости от количества поступающего в организм фтора. Во временных зубах проявление гипоплазии выражено значительно слабее, так как поступление фтора в организм плода контролируется плацентой.
Системная гипоплазия другого происхождения характеризуется участками измененного цвета или истонченной эмали, которые располагаются на одном уровне на одноименных зубах.
Поверхностный кариес может протекать бессимптомно, иногда возможны кратковременные болевые ощущения от воздействия химических раздражителей, чаще кислого, сладкого, а иногда и от температурных. Это наблюдается при локализации дефекта у шейки зуба — участке с наиболее тонким слоем эмали. При осмотре определяется шероховатость эмали, выявляемая зондированием.
Поверхностный кариес дифференцируют с гипоплазией эмали, эрозией твердых тканей. Для гипоплазии характерны симметричность поражения, локализация на нетипичных для кариеса поверхностях.
Эрозия твердных тканей выглядит как углубление чашеобразной формы с блестящим гладким дном. Начальные изменения эрозии могут проявляться только кратковременными болевыми ощущениями от раздражителей. В поздней стадии выявляется убыль твердых тканей, вначале эмали, а затем и дентина. Вовлечение в процесс дентина и его пигментация пищевыми продуктами делают участок поражения видимым. Возникновение эрозии твердых тканей связывают с непосредственным воздействием кислот при частом употреблении фруктовых соков, напитков. К эрозии может приводить также вдыхание паров кислот на промышленных предприятиях. Характерно, что данный вид патологии не наблюдается у резцов нижней челюсти, что объясняют обильным омы- ванием этих зубов слюной.

Эрозиячастосопровождаетсяповышеннойчувствительностью (иногдарезко выраженной) к механическим, химическим и темпе- ратурнымраздражителям.
Клиновидный дефект локализуется исключительно у шейки зуба, имеет плотные стенки и характерную форму дефекта. Обычно протекает бессимптомно. Причиной его возникновения считают механическое воздействие (горизонтальные движения зубной щетки могут быть примером чрезмерных механических нагрузок в области шейки зуба).
Кариес дентина {средний кариес) часто протекает бессимптомно. Могут возникать кратковременные боли от воздействия механических, химических и температурных раздражителей. При осмотре обнаруживается неглубокая кариозная полость, заполненная размягченным и пигментированным дентином. Препарирование кариозной полости слабо чувствительно. Пульпа зуба реагирует на ток 2—6 мкА.
При этом вместо приборов с использованием переменного тока (прибор ЭОМ-3 и ДЦ-2М) все более широкое применение получают ’’электрические тестеры состояния пульпы”, использующие постоянный ток от батареи.
Тестер состояния пульпы ’’Digitest” (рис. 2-6) обычно имеет однополярный электрод, который помещается на обследуемый зуб. Цепь замыкается на пациента, который находится в контакте с заземляющим электродом или с рукояткой пульпового тестера. Обследуемый зуб до приложения электрода должен быть изолирован и высушен, а затем покрыт токопроводящим веществом, например зубной пастой или гелем. Сила тока либо регулируется оператором, либо возрастает автоматически через определенный промежуток времени. (Подробности в инструкции изготовителя.) Когда у пациента возникает чувствительность в зубе в ответ на прохождение тока, он с помощью прерывателя разрывает электрическую цепь, автоматически фиксируя минимальное показание прибора.
Кариес дентина дифференцируют от клиновидного дефекта, эрозии твердых тканей и хронического периодонтита. От глубокого кариеса эту форму поражения можно отличить на основании жалоб пациента и данных обыкновенного осмотра.
Отличие кариеса дентина от хронического периодонтита заключается в том, что препарирование полости при кариесе болезненно, а при периодонтите реакция на препарирование (при отсутствии анестезии) не выявляется. Иначе говоря, при подозрении на

Рис. 2-6. Портативные тестеры жизненности пульпы фирмы «Пар- келл»: ручной (Centle Pulse) и автоматический (Digitest).

некроз пульпы препарирование начинают без анестезии. Безболезненное вскрытие полости подтверждает диагноз. Если пульпа жизнеспособна, то при препарировании возникает чувствительность. Кроме того, при кариесе дентина пульпа реагирует на ток 2—6 мкА, а при некрозе пульпы — на 100 мкАи более. Рентгенологически при периодонтите выявляются деструктивные изменения костной ткани.
Иногда пациент указывает на быстропроходящие боли от всех видов раздражителей и давность их появления. При осмотре выявляется глубокая кариозная полость и болезненность при зондировании дна полости и стенок. Пульпа зуба реагирует на ток 2—6 мкА, но порог возбудимости может быть сниженным до 10— 12 мкА. Такое состояние, раньше классифицируемое как глубокий кариес, необходимо дифференцировать от воспаления пульпы. Диагностическими критериями могут быть длительность болей от раздражителей, возникновение самопроизвольных и ночных болей. Снижение реакции пульпы (20—30 мкА) указывает на ее воспаление. С целью дифференциальной диагностики после препарирования полости проводится временное пломбирование без лечебной прокладки на срок до 12—15 дней.
Кариес цемента встречается чаще всего у пациентов старше 60 лет и характеризуется поражением цемента или дентина в пришеечной области. Его возникновение связано с частым употреблением углеводов и плохой гигиеной полости рта в пожилом возрасте при наличии участков обнажения поверхности корня. Последнее объясняется возрастной атрофией межзубных перегородок и заболеванием пародонта. При этом важное значение имеет
также уменыыеннная секреция слюны, которая вызывается гормональными изменениями, приемом лекарственных препаратов и т. д. Особенно интенсивно развивается кариес корня у лиц, подвергшихся лучевой терапии в области головы и шеи. Возникающая при этом ксеростомия приводит к выраженным изменениям слизистой оболочки рта и быстрому возникновению кариеса на значительной поверхности обнаженного дентина (Сегень, 1973).
Приостановившийся кариес зубов. В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что начальное проявление кариеса сопровождается деминерализацией. Также бесспорно и то, что клиническим проявлением начального кариеса служит белое пятно. Многочисленными исследованиями установлено, что возможны два пути трансформации белого пятна: первый — образование кариозной полости в виде дефекта эмали (поверхностный кариес), а затем кариеса дентина; второй путь — процесс реминерализации белого пятна и стабилизации процесса.
Приостановившийся кариес не сопровождается какими-либо ощущениями (протекает бессимптомно), а при осмотре обнаруживается пигментированное пятно от светло-коричневого до черного цвета. Исследования в поляризованном свете выявляют значительные изменения в очаге поражения при маловыраженных изменениях наружного слоя. Г. Н. Пахомов (1982), изучавший структурно-динамические изменения эмали в очаге деминерализации, считает,что прибеломпятневозможновосстановлениеструкту- рыэмалисамопроизволъноиливпроцессепроведенияреминерализу- ющейтерапии. При пигментированном пятне, особенно темном, реминерализующая терапия не обеспечивает восстановления структуры эмали. На этом основании автор считает, что при наличии очага деминерализации — пигментированного пятна до 4 мм2 — возможно динамическое наблюдение. Если же площадь поражения занима- ет 4 мм и более, особенно при обширных поражениях, необходимы препарирование и пломбирование.
На пигментированные пятна следует обращать внимание при третартроватттюлостейНкласса.Еслинаконтактнойповерх- ностисоседнегозубаимеетсяпигментированноепятнозначитель- ныхразмеров,тонеобходимыегопрепарированиеипломбирование. Такой подход обусловлен тем, что при создании межзубного промежутка могут возникнуть неблагоприятные условия, в результате которых пигментированное пятно быстро превратится в кариозную полость.

www.med24info.com

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ. Терапевтическая стоматология |

Классификация кариес а зубов

Наибольшее распространение и признание у стоматологов в настоящее время получили классификация кариозных полостей по Блеку (Black G.V.), отражающая их локализацию, и топографическая классификация кариеса в зависимости от глубины поражения.

Следует иметь в виду, что изначально классификация Блека была предназначена не столько для описания локализации дефектов, сколько для стандартизации методов их препарирования и пломбирования. Т.е. определенному классу полости должна была соответствовать строго определенная форма отпрепарированной полости, и подразумевался выбор определенного материала и техники пломбирования. Кроме того, данная классификация распространяется и на дефекты, возникшие в результате разрушения наложенных ранее пломб, нарушения эстетических и функциональных параметров зуба, дефекты твердых тканей зубов некариозного происхождения (травматические повреждения, эрозии твердых тканей зубов, клиновидные дефекты, кариес корня и т.д.). Поэтому правильнее эту классификацию было бы называть «Классификация полостей по Блеку», исключив из названия слово «кариозных».

Согласно классификации Блека, различают следующие классы полостей (рис. 3):

Класс I. Полости, расположенные в ямках и фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров, язычной поверхности верхних резцов и в вестибулярной и язычной бороздах моляров, связанных с жевательной поверхностью.

Класс II. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях моляров и премоляров. Полость может располагаться на передней (медиальной) или задней (дистальной) контактной поверхности, а может быть одновременное поражение кариозным процессом обеих контактных поверхностей зуба. Кроме того, препарирование таких полостей, как правило, производится через жевательную (окклюзионную) поверхность. Поэтому полости II класса обычно дополнительно подразделяют на медиально-окклюзионные, дистально-окклюзионные и медиально-окклюзионно-дистальные (МОД- полости). Однако, несмотря на присутствие в названии слова «окклюзионная», полость II класса — это поражение контактной поверхности, не всегда включающее в себя дефект на жевательной поверхности.

Класс III. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях резцов и клыков без повреждения режущего края или угла коронки.

Класс IV. Полости на контактных поверхностях резцов и клыков с повреждением режущего края или угла коронки.

Класс V. Полости в пришеечной области всех групп зубов.

В настоящее время дополнительно выделяют еще один класс полостей.

Класс VI. Полости на режущем крае передних и на вершинах бугров боковых зубов вызывает сомнений, что средний и глубокий кариес, попадающие в раздел «кариес дентина», — различные заболевания (точнее различные стадии кариозного процесса). Они имеют разную симптоматику, проявляются разными морфологическими изменениями в тканях зуба, имеют различный прогноз и, самое главное, требуют различного лечения. Необходимо лишь конкретизировать дифференциально-диагностические признаки, особенно в условиях, когда лечение зуба производится под анестезией и уточнить диагноз, ориентируясь на субъективные ощущения пациента после раскрытия полости и удаления размягченного дентина, не представляется возможным.

Ориентация на МКБ не позволяет четко выделить в отдельную нозологическую форму и поверхностный кариес, когда имеется дефект в пределах эмали, требующий иссечения (например, начальное кариозное поражение фиссур), но не приводящий к обнажению дентина и не требующий обязательного применения средств и материалов, обеспечивающих герметизацию дентина и связь с ним пломбировочного материала.

По нашему глубокому убеждению, классификация должна выделять в отдельные нозологические формы состояния, имеющие четко отличающиеся симптоматику, морфологические проявления, прогноз и, самое главное, различным диагнозам должна соответствовать принципиально различная «стандартная» лечебная тактика. Поэтому, как нам представляется, отказ от привычной российским стоматологам классификации кариеса по глубине поражения и переход на МКБ был бы преждевременным.

В этой связи, по нашему мнению, практический интерес представляет классификация, отражающая интенсивность кариозного поражения (по Nikiforuk, 1985) (см. табл. I).

Недостатком представленной классификации, по нашему мнению, является избыточное количество степеней тяжести кариеса. Из-за этого она не дает стоматологу практических рекомендаций о том, какую лечебную тактику избрать в каждом конкретном случае, какие материалы выбрать, на какой срок давать гарантии, когда назначать повторные осмотры пациента и т.д.

Таблица . Классификация кариеса по интенсивности поражения зубной системы (Nikiforuk, 1985)

Исходя из вышеизложенного, мы рекомендуем к использованию в стоматологических кабинетах и клиниках (в первую очередь, частных) разработанную нами упрощенную классификацию тяжести течения кариеса зубов (табл. 2).

Таблица 2. Классификация степени тяжести течения кариеса зубов (Николаев А.И., Цепов JI.M., 2005)

Легкая	Средняя	Тяжелая
Клинические признаки
Поражение фиссур и контактных поверхностей 6 7 67	Поражение фиссур и контактных поверхностей 56 7 5 6 7	Поражение фиссур и контактных поверхностей 4 5 6 7 4 5 6 7
	Единичные поражения контактных поверхностей 1 2 3 1 2 3	Поражение контактных поверхностей 1 2 3 1 2 3 Пришеечные кариозные поражения
Значение индекса КПУ — не более 8	Значение индекса КПУ — 9-12	Значение индекса КПУ — 13 и более

Примечание: Индекс КПУ (DMF) отражает интенсивность кариеса зубов у обследуемого пациента, он равен сумме кариозных (К), пломбированных (П) и удаленных (У) зубов. При определении этого индекса у взрослых состояние восьмых зубов («зубов мудрости») мы не учитываем.

Понятие «рецидивирующий кариес», по мнению Е.В.Боровского (2001), подразумевает процесс, возникающий там, где он отмечался раньше и подвергался лечению, т.е. под пломбой (см. рис. 8, а). Клинически он проявляется в виде измененной по цвету эмали рядом с пломбой. «Рецидивирующий кариес» развивается, если в процессе предыдущего лечения не были полностью удалены поврежденные ткани.

Под «вторичным кариесом» Е.В.Боровский (2001) понимает возникновение кариозного процесса на неповрежденной эмали, ранее не подвергавшейся лечению, например, на неповрежденной эмали рядом с пломбой (см. рис. 8, б), чаще всего в фиссурах, прилежащих к пломбе.

Кроме того, в клинических условиях, когда врач видит уже развившееся кариозное поражение рядом с наложенной ранее пломбой, довольно сложно бывает определить, что явилось его причиной: неполное удаление пораженных тканей (рецидив) или развитие нового очага (вторичный кариес). Неясно также, как назвать кариозное поражение, развившееся вследствие нарушения краевого прилегания пломбы.

Учитывая тот факт, что в отечественной практической стоматологии традиционно в таких случаях применяется термин «рецидивный кариес», в дальнейшей мы будем использовать его для определения всех кариозных поражений, развившихся около наложенных ранее пломб, хотя следует признать, что этот термин является спорным и недостаточно точно отражает механизм возникновения кариозного поражения в каждом конкретном случае. Мы считаем, что этот вопрос на сегодняшний день остается открытым и требует дальнейшего обсуждения и уточнения.

for-medic.info

Классификация кариеса зубов и патогистология его стадий

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ И ПАТОГИСТОЛОГИЯ ЕГО СТАДИЙ

Большинство авторов придерживаются топографической классификации кариеса зубов, учитывающей глубину поражения твердых тканей зуба, что наиболее удобно в практической деятельности стоматолога. Различают следующие четыре стадии заболевания: 1) кариозное пятно — macula cariosa, 2) поверхностный кариес — caries superficialis, 3) средний кариес — caries media, 4) глубокий кариес — caries profunda (рис. 4).

Кариозное пятно характеризуется лишь изменением цвета того или иного участка эмали (меловой, а также светло- или темно-коричневый цвет) при сохранении целостности эмали.

Электронно-микроскопические исследования ряда отечественных и иностранных авторов показали, что непосредственно на поверхности эмали расположена тонкая прозрачная кутикула (0,2 мкм), которая образуется первой и проникает в виде тонких фибрилл в поверхностный слой эмали. Над кутикулой имеется сравнительно толстая (до 10 мкм) пелликула, которая содержит осажденные мукопротеины слюны и бактериальные протеины. Пелликула имеет аморфную, иногда фибриллярную структуру.

Поверх кутикулы и пелликулы расположена бляшка, в состав которой входят микроорганизмы, клетки отторгшегося эпителия, лейкоциты. Матрицу бляшки образуют осажденные слюнные протеины, муцины, бактериальные белки, полисахариды, синтезированные бактериями и придающие налету липкие свойства. Бактерии бляшки погружены в пелликулу и придают последней фестончивую поверхность (рис. 5).

В патогенезе кариеса этим образованиям отводят важное место.

Поверхность зубной эмали не является однородной по своей структуре. На ней определяются участки пониженной минерализации и как следствие этого — менее устойчивые к действию кислотной среды. Данные участки, по-видимому, и подвергаются в первую очередь «кариозной атаке».

Толщина слоя эмали колеблется от 0,01 в области шейки зуба до 1,7 мм на буграх жевательной поверхности. Толщина эмали в области фиссур равна 0,5— 0,6 мм.

Основными структурными образованиями интактной эмали являются эмалевые призмы, направляющиеся от дентина к поверхности коронки зуба (рис. 6).

Электронно-микроскопические исследования последних лет подтвердили, что эмалевые призмы имеют кристаллическую структуру. Органические вещества и вода составляют лишь небольшую часть всей массы эмали, равную 5—5,5%.

Кристаллы гидроксиапатита эмалевых призм имеют длину в пределах 50 им (500 А) и более ориентированы параллельно длинной оси призмы. Форма призм при их поперечном разрезе чаще аркообразная, иногда полигональная или гексогональная, а в отдельных случаях овальная. Отдельные эмалевые призмы собраны в пучки, направление которых не на всем протяжении прямолинейное. На шлифах зубов их S-образная форма позволяет наблюдать чередование светлых и темных полос, пересекающих толщину эмали в радиальном направлении. Это обусловлено рассечением пучков эмалевых призм то в поперечном (диазоны), то в продольном (парозоны) направлении.

Появление же на поперечном шлифе эмали коронки зуба линий в виде концентрических окружностей объясняется послойной неравномерной минерализацией этой ткани в период ее развития. На поверхности эмали линии послойной минерализации заканчиваются небольшими параллельными рядами валиков, названных перикиматами. Появление подобных линий в большом количестве позволяет предполагать нарушения как в процессе образования органической матрицы, так и в обызвествлении призм эмали.

Отечественными авторами методом поляризационной микроскопии установлено, что начальная деминерализация эмали в стадии кариозного пятна происходит как раз в участках этих линий, характеризующихся пониженным содержанием минеральных солей.

Принято различать белые и пигментированные пятна. Клинической особенностью белых пятен следует считать их наклонность к постоянному прогрессированию. Пигментированное пятно ряд авторов относят к приостановившемуся кариесу. А. И. Рыбаков и А. В. Гранин указывают, что пигментированное пятно может прогрессировать, приостановиться в своем развитии или даже подвергнуться обратному развитию. Однако, по нашему мнению, обратное развитие пигментированных кариозных пятен маловероятно.

Начальные изменения в тканях зуба в стадии пятна при изучении их под световым микроскопом проявляются следующим образом: а) происходит набухание и исчезновение органических оболочек с поверхности эмали; б) теряется четкость структуры призм и межпризменных участков. Более тонкие изменения в начальном этапе кариозного поражения эмали определяются с помощью поляризационной и электронной микроскопии, а также методом микрорентгенографии. На стадии белого и пигментированного пятна в эмали выявляется очаг поражения в виде треугольника, обращенного основанием к наружной поверхности. Однако по своей микроструктуре данный очаг поражения не является однородным; в нем при поляризационной микроскопии определяется до пяти зон, различающихся между собой по степени деминерализации, т. е. убыли солей кальция и фосфора. Эти зоны получили название: 1) поверхностная, 2) подповерхностная, 3) центральная — тело очага, 4) промежуточная и 5) внутренняя — зона блестящей эмали.

Методом поляризационной микроскопии установлено также, что в кариозном пятне эмали увеличивается объем микропространств. Если в интактной эмали он составляет 0,2% от общего объема этой ткани, то при кариозном пятне объем микропространств возрастает и становится равным 0,8% (в поверхностной зоне пятна) и до 16% (в центральном его участке). Отмечается и понижение микротвердости эмали, более значительно выраженное в центральной зоне, чем в поверхностной.

Начальная деминерализация, а именно — снижение процентного содержания окиси кальция при сохранении нормальных количеств пятиокиси фосфора в поверхностном слое в стадии белого пятна происходит по так называемым линиям Ретциуса, которые на продольном шлифе интактного зуба при световой микроскопии определяются в виде параллельно расположенных темных полос.

При изучении шлифов зубов с пигментированным пятном выявлены в основном те же изменения, что и при белом пятне. Отличительной особенностью пигментированных пятен является большая площадь поражения и переход процесса за пределы эмалево-дентинного соединения. Следует отметить и то, что размер микропространств в пигментированном пятне больший, а в поверхностном слое чаще обнаруживаются микродефекты. Эти данные позволяют считать пигментированное пятно более поздней стадией поражения эмали. Как в стадии белого, так и пигментированного пятна обнаружено уменьшение содержания в эмали фтора с одновременным увеличением гидроксильных групп. Как указывают в своей монографии А. И. Рыбаков и А. В. Гранин, при кариесе в стадии пигментированного пятна наблюдаются те же закономерности, что и в стадии белого пятна.

Образование коричневого пигмента в пятне связывают с накоплением аминокислоты тирозина с последующим превращением ее в пигмент меланин.

Установлено также и то, что при кариесе в стадии пятна эмаль в участке поражения становится более проницаемой как для минеральных веществ и в первую очередь кальция и др., так и для белков слюны.

Отечественные и зарубежные исследователи установили возможность реминерализации эмали в стадии белого и пигментированного пятна. В зависимости от интенсивности реминерализации кариозный процесс на стадии пятна может прогрессировать или стабилизироваться, т. е. приостановиться. Следует отметить, что на первом этапе «кариозной атаки» поверхностная зона оказывается менее поврежденной, чем другие.

Некоторые авторы следующим образом определяют этапность кариозного процесса в эмали зубов человека: изменения при кариесе начинаются с исчезновения перикимат, т. е. тех волнообразных возвышений на эмали, которые возникают на ней в период ее развития как результат неравномерного формирования эмалевых призм. Первое повреждающее воздействие кариесогенных факторов происходит также в подповерхностных слоях в области аркадообразных границ эмалевых призм. Эта первая «кариозная атака» приводит к расширению пограничных зон между призмами и в дальнейшем — к образованию микропространств, т. е. своего рода клиновидных дефектов внутри самих призм. При этом происходит разрушение периферических участков, а не сердцевины призм.

В самом начале кариозного процесса отмечается появление пористости границ эмалевых призм с перестройкой или новообразованием кристаллов. В этих же участках можно видеть кристаллы ромбоэдрической формы. Особенно много их обнаруживается в пигментированном кариозном пятне. Затем происходит распад кристаллов и разрыхление эмалевой ткани, что создает благоприятные условия для внедрения инородных неорганических и органических веществ и бактерий, так как усиливается проницаемость эмалевого барьера.

Изменения описанного характера происходят равномерно в периферических участках призм, т. е. в участках их непосредственного контакта друг с другом. Призмы сохраняют свое устойчивое положение до тех пор, пока они связаны между собой кристаллами на открытой стороне аркады. При фрагментации и разрушении кристаллов связь между призмами нарушается, что приводит к смещению кристаллических агрегатов и распаду ткани.

В последующем отмечается еще более выраженный распад структуры эмали до полного растворения (деминерализации) кристаллов эмалевых призм. Общее содержание белковых компонентов эмали в белом кариозном пятне увеличивается в 2 раза за счет увеличения фракции водорастворимого белка и образования высокомолекулярных пептидов, характеризующихся молекулярной массой порядка 20 000, фракции олигопептидов и свободных аминокислот. При этом уровень нерастворимых белков не изменяется. В пигментированном кариозном пятне содержание веществ белковой природы остается примерно таким же, как и в белом пятне, но наряду с накоплением высокомолекулярных белков слюнного и бактериального происхождения предполагается протеолиз самой белковой матрицы твердых тканей зуба. Следовательно, стадия пигментированного пятна может считаться более поздней фазой развития начального кариозного процесса, так как протеолиз белковой матрицы в стадии белого пятна некоторые отечественные авторы ставят под сомнение.

Сущность процесса при всех видах пятен (белого и пигментированного) остается одинаковой и сводится к деструкции неорганической и органической субстанции эмали. Предполагается, что различное течение

начального кариозного процесса, как и его последующих стадий, зависит от силы первичных кариесогенных факторов и степени устойчивости (кариесрезистентности) тканей зуба к воздействию этих факторов. По данным Р. Г. Синицина, уже начальные проявления кариозного процесса (стадия пятна в эмали) характеризуется дезорганизацией коллагеновой основы дентина и довольно сложными изменениями в нем гистохимического характера. Л. А. Иванчикова считает, что при кариозных пятнах нарушений в основных структурных элементах пульпы на ультраструктурном уровне не определяется.

Поверхностный кариес определяется наличием кариозного дефекта в пределах только слоя эмали или шероховатости ее наружного слоя.

В нормальной эмали в области дентино-эмалевого соединения определяются эмалевые пучки, а через всю толщу эмали преимущественно в области шейки зуба проходят эмалевые пластинки. Предполагают, что оба образования представляют собой минерализованное межпризматическое вещество органической природы. Не расшифровывая их физиологического значения, Л. И. Фалин высказывает предположение, что оба образования при кариозном процессе облегчают проникновение в эмаль некоторых экзогенных факторов— бактерий, кислот и т. д.

Прочный контакт эмали и дентина достигается за счет радиальных фибрилл базилярной мембраны зубного зачатка и за счет выпуклостей эмали, внедряющихся в ниши поверхностного слоя дентина. Через эмалево-дентинное соединение во внутренние слои эмали из дентина проникают отростки одонтобластов в виде колбообразных утолщений.

Средний кариес сопровождается образованием кариозной полости не только в границах эмалевого слоя, но и с вовлечением в процесс и средних участков дентина.

Для глубокого кариеса характерно более значительное по глубине поражение не только указанных слоев, но и более глубоких участков дентина с сохранением тонкой прослойки, отделяющей дно кариозной полости от свода коронковой полости зуба и самой пульпы.

Дентин составляет основную массу (85%) корон-ковой и корневой частей зуба. Коронковая часть дентина покрыта эмалью, а корень — цементом. По твердости дентин уступает эмали; его микротвердость равна 60 кг/мм2, но превосходит цемент и кость лунки зуба, челюсти и т. д. Помимо аморфного склеивающего вещества, в дентине содержатся коллагеновые волокна. В отличие от эмали, которая после завершения ее формирования не имеет резервных клеток, способных восстанавливать утраченную эмаль, дентин сохраняет способность к регенерации. Этому способствуют дентинообразующие клетки — одонтобласты, сохраняющиеся в периферическом слое пульпы на протяжении всего срока существования интактного (недепульпированного) зуба. Эти клетки вырабатывают дентин в процессе всей жизни человека путем отложения новых слоев предентина, который затем постепенно минерализуется и становится дентином обычного строения. В конечном итоге сокращается объем как коронковой полости, так и корневых каналов, но возрастает толщина дентинного слоя (рис. 11).

При развитии кариеса зубов или патологическом процессе другого характера (клиновидный дефект, стирание эмали и т. д.) образуется заместительный или, иррегулярный, дентин, характеризующийся чередованием слоев канализированного дентина с участками дентина без дентинных трубочек (канальцев), с менее правильно ориентированными коллагеновыми волокнами и т. д.

Минеральные соли представлены в дентине фосфатом кальция, фтористым кальцием и карбонатом кальция, а также другими солями, содержание которых достигает 70% и более. Остальные 28—30% составляют органические вещества и вода.

Радиальное направление коллагеновых волокон является преобладающим в периферических слоях дентина (плащевой дентин). В слое околопульпарного дентина, помимо радиально направленных волокон, определяется значительное количество тангенциально ориентированных коллагеновых структур, т. е. направленных параллельно вертикальной оси зуба.

Процесс минерализации дентина и эмали протекает постепенно и не всегда равномерно. Минеральные соли в основном веществе дентина откладываются в виде шаров (глобуль). Менее кальцифицированные пространства между этими шарами получили название интерглобулярных. Топографически их находят в области эмалеводентинного соединения, а также по дентино-цементной границе, где соединения кальция концентрируются в виде мелких зерен. Это и послужило основанием определить данные участки дентина как зернистый дентинный слой корня (рис. 12).

Контурные линии дентина образуются интерглобулярными пространствами и зернистыми Дентинными слоями корня. Они имеют ту же причину образования, что и линия послойной и неравномерной минерализации в эмали. Основное вещество дентина пронизано большим количеством дентинных трубочек (канальцев) диаметром от 1 до 5 мкм.

Количество дентинных канальцев на единицу площади неодинаково в различных отделах коронки и корня зуба. По данным Л. И. Фалина, вблизи пульпы на 1 мм2 дентина приходится около 75 000 дентинных канальцев, а в слое плащевого дентина — от 15 000 до 30 000 на 1 мм 2. В коронке зуба их больше, чем в корне. По мере приближения к эмалево-дентинному соединению дентинные трубочки суживаются. Небольшая часть дентинных трубочек проникает через эмалево-дентинное соединение непосредственно в саму эмаль.

Высказано предположение, что система дентинных трубочек с расположенными в них отростками одонтобластов и есть пути передачи болевых ощущений (раздражений) от поверхностных слоев дентина в направлении воспринимающих нервных рецепторов пульпы. На этом предположении основана методика пересечения дентинных канальцев в слое околопульпарного дентина в целях менее болезненного препарирования стенок кариозных полостей. Ocновное вещество дентина включает в себя кристаллы гидроксиапатита, которые расположены наиболее плотно вблизи эмалево-дентинного соединения. Вокруг дентинных трубочек расположены зоны гиперминерализации дентина.

При изучении эмали и дентина при поверхностном и среднем кариесе в световом микроскопе выявляются три зоны: распада и деминерализации; прозрачного и иитактного дентина; заместительного дентина и изменений в пульпе.

В первой зоне видны остатки разрушенной эмали и дентина с большим количеством разнообразных микроорганизмов, расположенных колониями. Среди последних превалируют кокковые формы, также наблюдаются палочковидные, реже — трепонемы. Кроме бактерий, можно встретить эпителиальные клетки, по-видимому, слущивающиеся со слизистой оболочки полости рта. В области эмалево-дентинного соединения обнаружено отслоение дентина от эмали. Образовавшиеся здесь микрополости заполнены большим количеством микроорганизмов, которые распространяются на значительном протяжении даже под здоровой морфологически неизмененной тканью эмали. Таким образом, эмалево-дентинное соединение является зоной, наименее устойчивой к «кариозной атаке».

В слое размягченного (деминерализованного) дентина дентинные трубочки (канальцы) расширены, их стенки становятся размягченными, эрозированными, местами они сливаются, образуя продолговатые полости (каверны), которые заполнены микроорганизмами. В глубоких слоях количество трубочек уменьшается, а дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии и разрушению бактериями.

Следует указать, что в большинстве случаев кариозный процесс распространяется по дентину вдоль эмалево-дентинного соединения, в связи с чем образуются подрытые края эмали.

Во второй зоне имеется слой склерозированного, а потому более прозрачного и почти интактного дентина. При электронно-микроскопическом исследовании так называемого прозрачного дентина отмечается повышение минерализации межканальцевого дентина, что выражается стиранием границ между кристаллами, повышением электронной плотности этой зоны. Дентинные канальцы заполнены ромбоэдрическими кристаллами витлакита.

По мере прогрессирования кариозного процесса прозрачный дентин постепенно разрушается, а слой видимо неизмененного (интактного) дентина постепенно уменьшается.

В третьей зоне соответственно очагу кариозного поражения имеется слой заместительного иррегулярного дентина, который отличается от первичного дентина неправильным расположением дентинных трубочек или даже их отсутствием.

В пульпе обнаруживаются значительные изменения в слое одонтобластов, уменьшается их количество, происходят дегенеративные изменения, что проявляется образованием в них крупных вакуолей. При электронно-микроскопическом исследовании определяются разбухшие митохондрии с разрушенными кристами, становится слабо развитой эндоплазматическая сеть.

Необходимо отметить, что выраженность зон в очаге кариозного поражения в значительной степени зависит от интенсивности и длительности течения процесса. Так, при более активном течении (интенсивный кариес у детей) слой заместительного дентина может быть незначительным или может отсутствовать, в то время как при медленно протекающем кариесе этот слой более выражен.

При глубоком кариесе условно выявляются те же три основные зоны. Однако в силу значительного разрушения коронки зуба может отсутствовать слой прозрачного и неизмененного дентина, а заместительный дентин и изменения в пульпе более выражены. В результате отложения в пульпе слоев заместительного (иррегулярного) дентина и образования на границе дентина и пульпы группы канальцев, в которых произошла закупорка их внутренних концов иррегулярным дентином, содержимое этих канальцев подвергается распаду и заполняется воздухом и бактериями. Эти участки дентина на шлифах выглядят черными и получили название «мертвые пути». Для них характерна пониженная чувствительность.

Принято считать, что кариес заместительного дентина развивается более медленно, так как проникновение в него извне перечисленных факторов, в частности бактерий, их токсинов и других продуктов жизнедеятельности микроорганизмов затруднено из-за склерозирования дентина, мертвых путей и уменьшенного количества дентинных трубочек.

При электронно-микроскопическом исследовании дентина в стадии глубокого кариеса в зоне заместительного дентина отмечаются более четкие границы между кристаллами и увеличение их размеров. Дентинные трубочки имеют хорошо выраженную зону гиперминерализации. Они облитерированы ромбоэдрическими кристаллами или кристаллами пластинчатой формы. В некоторых случаях в облитерированных трубочках определяется аморфное вещество.

Гистологические исследования пульпы при поверхностном, среднем и особенно глубоком кариесе позволили выявить весьма существенные изменения вплоть до расширения кровеносных сосудов и дегенеративных изменений в нервах с распадом их осевого цилиндра (глубокий кариес).

Обнаруженная патология, возникающая в пульпе зубов, пораженных кариесом, может быть усугублена травматичным препарированием твердых тканей, их медикаментозной обработкой и неудачно подобранными прокладочными материалами. Щадящее препарирование эмали и дентина в целях удаления некротизированных твердых тканей и формирования полости, исключение сильно действующих медикаментов для обработки и высушивания ее, а также правильный подбор пломбировочного материала могут способствовать ликвидации тех изменений в пульпе зуба, которые большинство авторов рассматривают как естественную реакцию на патологический процесс в эмали и дентине.

Таким образом, в результате научных комплексных исследований накоплено много пенных материалов по патогистологии кариозного очага. Однако ряд важнейших вопросов в отношении этиологии и патогенеза кариеса зубов остается не выясненным, спорным и подлежащим дальнейшему изучению.

terastom.com

Классификация кариеса зубов » Быть может лучший сайт о лечении зубов

Классификация кариеса может основываться на различных признаках этого патологического процесса. Поэтому существует несколько вариантов классификаций, которыми пользуются в своей работе стоматологи.

Международная система группировки видов кариеса

Удобной с практической точки зрения, а потому широко распространенной является типология кариеса, принятая специалистами ВОЗ. Объединяя разные виды этой патологии, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) взяла за основу уровень поражения тканей. В соответствии с этим ВОЗ были признаны следующие виды кариеса:

Кариес эмали — поверхностной ткани зуба.
Кариес дентина — среднего слоя.
Кариес цемента — ткани, которая покрывает корень и шейку зуба, то есть замещает эмаль в околодесневой части.
Приостановившийся кариес.
Одонтоплазия — рассасывание тканей, например, корней молочных зубов.
Другие виды.
Неуточненный кариес.

Минусы системы ВОЗ заключаются в том, что не всегда удается определить уровень поражения ткани, а порой процесс захватывает несколько видов ткани и слоев зуба.

Поэтому многие стоматологи используют в своей работе иные системы группирования кариеса.

Другие системы типологии кариеса

В отечественных стоматологических клиниках очень часто применяется топографическая классификация кариеса, разработанная еще в 1949 году И. Г. Лукомским, во многом схожая с систематикой ВОЗ. В соответствии с этой системой различают кариес:

В стадии пятна, которое по клиническому проявлению может быть белым или пигментированным (от коричневого до черного оттенка). По своей сути кариозное пятно представляет собой очаг деминерализации, который может иметь вид интенсивно-белого или медленно-пигментированного пятна. Характер изменений эмали (интенсивная или медленная минерализация имеет место) определяет выбор проводимого лечения. Поверхность зуба на данной стадии остается ровной, субъективные ощущения отсутствуют.
Поверхностный. Происходит изменение поверхности в проекции кариозного пятна. Появляются первые субъективные ощущения: чувствительность к холодному и горячему (положительная температурная проба), кислому и сладкому (положительная химическая проба). В некоторых случаях наблюдается бессимптомное течение.
Средний. Глубина патологического очага достигает дентина зуба. Появляются первые спонтанные болевые ощущения, которые набирают свою интенсивность. По мере дальнейшего прогресса частота появления болей возрастает.
Глубокий. Дно очага поражения располагается на слое дентина, прикрывающем пульпу зуба. Болевой синдром выраженный, стойкий.

Классифицировать процесс по этой методике часто оказывается проще, чем по методике, предложенной ВОЗ.

Существует классификация кариеса зубов по локализации очага поражения. Выделяют кариес:

фиссурный — полости располагаются в области анатомических выемок на жевательной поверхности зуба;
контактных поверхностей — полость располагается на поверхности между соседними зубами;
пришеечный — полость находится на границе зуба и десневого края.

Если дефект располагается на режущем крае зуба или бугре жевательной поверхности, процесс рассматривается как атипичный.

Различают патологический процесс и процессы по интенсивности поражений, которые могут быть:

единичными;
множественными;
системными.

В зависимости от интенсивности поражения у детей по специальной формуле вычисляет индекс КПУ. КПУ= К+П+У, где К — количество зубов, пораженных кариесом, П — запломбированных, У — удаленных. Согласно величине этого индекса, течение процесса подразделяют на компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.

По течению различают острую и хроническую форму заболевания. Специалисты ММСИ предлагают выделять также быстротекущий, медленнотекущий и стабилизированный патологический процесс. А в клинической практике существует такое понятие, как вторичный, или рецидивный, кариес. Оно означает, что процесс развился поблизости с ранее наложенной пломбой.

Кроме того, кариес любого вида может быть простым (неосложненным) и осложненным. В последнем случае в патологический процесс вовлекается пульпа и периодонт зуба.

Анатомическая классификация патологии

Практикующие доктора нередко используют в работе еще один вид классификации патологического процесса — по Блеку. В основу ее положена локализация поверхности очага поражения. Согласно этой системе различаются следующие классы локализации:

В проекции анатомических фиссур коренных зубов и в слепых ямках резцов и моляров.
На боковых поверхностях коренных зубов.
На боковых поверхностях резцов и клыков, без повреждения режущего края.
На боковых поверхностях резцов и клыков, с распространением на режущий края коронки и ее угол.
В пришеечной области любой группы зубов.

Данный вид классификации оказался наиболее удобным с практической точки зрения и часто применяется наряду с классификацией, предложенной специалистами ВОЗ или И. Г. Лукомским.

dentozub.ru