1. профилактика стоматологических заболеваний. эпидемиология стоматологических заболеваний.2. поверхностные образования на зубах и зубные отложения. индексы регистрации гигиенического состояния полости рта3. гигиена полости рта. гигиеническое воспитание населения4. кариесрезистентность эмали. кариесогенная ситуация в полости рта5. профилактика кариеса зубов.6. очаговая деминерализация эмали.7. профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов.8. профилактика заболеваний пародонта.9. профилактика зубочелюстных аномалий.10. стоматологическое просвещение.11. пропедевтика стоматологических заболеваний.

• 1. гипоплазия
• 2. эрозия
• 3. истирание
• 4. кариес
• 5. флюороз

• 1. кислот
• 2. щелочей
• 3. кариесогенных факторов
• 4. абразивного фактора
• 5. температурных факторов

• 1. CPITN
• 2. РМА
• 3. ИДЖ
• 4. КПУ
• 5. УИГ

• 1. кариесогенная флора, углеводы, низкая резистентность эмали
• 2. кислотоустойчивость эмали, белки, низкая резистентность эмали
• 3. легкоусвояемые углеводы, высокая резистентность эмали, жиры
• 4. высокая резистентность эмали, углеводы, кариесогенная флора
• 5. углеводы, органические кислоты, высокая резистентность эмали

• 1. коллагеном
• 2. кератином
• 3. скоплением микроорганизмов и углеводов
• 4. гликопротеидами слюны
• 5. полиненасыщенными жирными кислотами

• 1. фиссуры и углубления на зубах
• 2. пришеечная треть видимой коронки зуба
• 3. жевательные поверхности зубов
• 4. бугры, экватор и вестибулярные поверхности зубов
• 5. небные и язычные поверхности зубов

• 1. Str.Salivaris
• 2. Str. Mutans
• 3. лактобациллы
• 4. Str. sangius
• 5. Str. aureus

• 1. кислот
• 2. щелочей
• 3. кариесогенных факторов
• 4. абразивного фактора
• 5. температурных факторов

• 1. климатические условия
• 2. изменение количества и качества ротовой жидкости
• 3. диета и Питьевая вода
• 4. белковые пищевые остатки в полости рта
• 5. наследственные и соматические заболевания

• 1. снижением микротвердости наружного слоя эмали больше, чем подповерхностного
• 2. снижением микротвердости наружного слоя эмали меньше, чем подповерхностного
• 3. одинаковым снижением микротвердости наружного и подповерхностного слоев
• 4. повышением микротвердости наружного слоя больше, чем подповерхностного
• 5. одинаковым повышением микротвердости наружного и подповерхностного слоев

• 1. 1,55
• 2. 1,60
• 3. 1,67
• 4. 1,75 5) 2,0

• 1. 1,67
• 2. 1,57 3) 4,53
• 3. 1,33 5) 1,25

• 1. стабильности эмали
• 2. уменьшении проницаемости эмали
• 3. увеличении проницаемости эмали
• 4. изменении органической составляющей свойств эмали
• 5. изменении неорганической составляющей эмали

• 1. гиперплазией
• 2. эрозией твердых тканей
• 3. глубоким кариесом
• 4. острым пульпитом
• 5. хроничеким фиброзным пульпитом

• 1. прозрачная зона
• 2. темная зона
• 3. зона прозрачного и интактного дентина
• 4. подповерхностной деминерализации
• 5. тело поражения

• 1. формирование отвесных стенок
• 2. формирование плоского дна
• 3. формирование неровного дня в зависимости от глубины поражения и топографии полости зуба
• 4. сохранение на дне полости деминерализованного, размягченного дентина
• 5. финирование краев эмали

• 1. 0,5-1,0мм
• 2. 1,0-1,5мм
• 3. 1,5-2,0 мм
• 4. 2,0-2,5мм
• 5. 2,5-3,0 мм

• 1. 3 класса
• 2. 4 класса
• 3. 5 классов
• 4. 6 классов
• 5. 7 классов

• 1. фтор
• 2. молибден
• 3. стронций
• 4. кальций
• 5. магний

• 1. расспрос
• 2. зондирование
• 3. рентгенография
• 4. пальпация
• 5. перкуссия

• 1. наружного слоя кариозного дентина
• 2. вторичного дентина
• 3. внутреннего слоя кариозного дентина
• 4. третичного дентина.
• 5. иррегулярного дентина

• 1. усиления бактерицидных свойств композитов
• 2. усиления краевого прилегания
• 3. удаления смазанного слоя
• 4. формирования гибридного слоя
• 5. реминерализации эмали

• 1. кариесом в стадии пятна
• 2. гипоплазией
• 3. глубоким кариесом
• 4. острым диффузным пульпитом ,
• 5. острым периодонтитом

• 1. контактная поверхность
• 2. дентин
• 3. стенка
• 4. пришеечная область
• 5. эмаль

• 1. наличие размягченного дентина на дне и стенках кариозной полости
• 2. наличие пигментированного дентина на дне и стенках кариозной полости
• 3. наличие светлого и плотного дентина на дне и стенках кариозной полости, окрашивающегося детектором кариеса
• 4. наличие светлого плотного дентина на дне и стенках кариозной полости без окрашивания детектором кариеса
• 5. наличие пигментированного дентина на стенках и размягченного дентина на дне кариозной полости

• 1. кариесом в стадии пятна
• 2. хроническим гранулематозным периодонтитом
• 3. деструктивной формой флюороза
• 4. хроническим фиброзным периодонтитом
• 5. местной гипоплазией

• 1. распада и деминерализации
• 2. тела поражения
• 3. прозрачного и интактного дентина
• 4. темной зоне
• 5. заместитительного дентина и изменений в пульпе

• 1. третичного дентина
• 2. эмали
• 3. клеточного цемента
• 4. первичного и вторичного дентина
• 5. иррегулярного дентина

• 1. возобновление процесса при неполном удалении кариозного поражения
• 2. новые кариозные поражения, развивающиеся рядом с пломбой в ранее леченом зубе
• 3. средних размеров кариозная полость, заполненная пищевыми остатками, кариозным дентином
• 4. обширная глубокая кариозная полость с большим количеством размягченного дентина
• 5. кариозный процесс в постоянных зубах

• 1. возобновление процесса при неполном удалении кариозного поражения
• 2. новые кариозные поражения, развивающиеся рядом с пломбой в ранее леченом зубе
• 3. средних размеров кариозная полость, заполненная пищевыми остатками, кариозным дентином
• 4. обширная глубокая кариозная полость с большим количеством размягченного дентина
• 5. кариозный процесс в постоянных зубах

• 1. острым диффузным пульпитом
• 2. эрозией эмали
• 3. острым очаговым пульпитом
• 4. флюорозом и гипоплазией ‘
• 5. глубоким кариесом

• 1. кариесом в стадии пятна
• 2. хроническим гранулематозным периодонтитом
• 3. деструктивной формой флюороза
• 4. хроническим фиброзным пульпитом
• 5. гипоплазией

• 1. распада и деминерализации
• 2. тела поражения
• 3. прозрачного и интактного дентина
• 4. темной зоне
• 5. теле поражения

• 1. дно
• 2. дентин
• 3. стенка
• 4. край
• 5. цемент

• 1. слюна, пересыщенная ионами кальция и фосфора
• 2. пелликула
• 3. бикарбонатный буфер в слюне
• 4. повышение вязкости ротовой жидкости
• 5. снижение вязкости ротовой жидкости

• 1. зубная бляшка
• 2. диета и питьевая вода
• 3. углеводистые пищевые остатки в полости рта
• 4. полноценная структура и химический состав твердых тканей зуба
• 5. белковые пищевые остатки в полости рта

• 1. овала
• 2. круга
• 3. трапеции
• 4. треугольника
• 5. прямоугольника

• 1. некрозом эмали
• 2. нарушением формирования эмали
• 3. поверхностной деминерализацией
• 4. подповерхностной деминерализацией
• 5. гиперминерализацией

• 1. физико-химическая теория
• 2. биологическая теория
• 3. химико-паразитарная теория
• 4. трофоневротическая теория
• 5. биохимическая

• 1. фактор неожиданности взаимодействия
• 2. фактор длительности взаимодействия .
• 3. фактор внезапности взаимодействия
• 4. фактор кратковременности взаимодействия
• 5. фактор последовательности взаимодействия

• 1. 1час
• 2. 2 часа
• 3. 3 часа
• 4. 4 часа
• 5. 5 часов

• 1. удаления зубной щеткой
• 2. смывания водой
• 3. минерализации
• 4. удаления пищевым комком
• 5. механического удаления

• 1. 3,5-4,5
• 2. 4,5-5.5
• 3. 5,5-6,5
• 4. 6,5-7,5
• 5. 7,5-8,0

• 1. равновесии ре-и деминерализации
• 2. преобладании деминерализации
• 3. отсутствии реминерализации
• 4. дисминерализации
• 5. реминерализации

• 1. одинакова
• 2. не одинакова

• 1. 10-20%
• 2. 20-30%
• 3. 30-40%
• 4. 40-50%
• 5. 50-60%

• 1. методика пломбирования
• 2. методика реставрации
• 3. методика искусственного насыщения эмали минерализующими компонентами
• 4. методика искусственного насыщения эмали органическими компонентами
• 5. методика устранения смазанного слоя

• 1. ЭнтинаД.Э.
• 2. Миллера В.
• 3. Лукомского И.Г.
• 4. Шарпенака А.Э.
• 5. Шатца А., Мартина Д.

• 1. некариозных поражений
• 2. кариеса
• 3. заболеваний пародонта
• 4. заболеваний слизистой рта
• 5. дисбактериоза

• 1. кровеносных сосудов
• 2. нервов
• 3. гетероионного обмена с ротовой жидкостью
• 4. лимфатических сосудов
• 5. фторирования воды

• 1. зондирования поверхности пятна
• 2. ЭОД
• 3. рентгенодиагностики
• 4. высушивания и окрашивания пятна
• 5. реодентографии

• 1. белого пятна
• 2. полости в пределах эмали
• 3. полости средних размеров
• 4. глубокой кариозной полости
• 5. пигментированного пятна

• 1. пигментированного пятна
• 2. кариозной полости в пределах эмали
• 3. кариозной полости средних размеров в эмали и дентине
• 4. глубокой кариозной полости
• 5. белого пятна

• 1. кариес эмали
• 2. кариес дентина
• 3. кариес цемента
• 4. гиперемия пульпы
• 5. рецидивирующий кариес

• 1. ниже экватора зуба при хорошем доступе
• 2. выше экватора при отсутствии доступа
• 3. ниже экватора при отсутствии доступа
• 4. выше экватора при хорошем доступе
• 5. выше и ниже экватора при хорошем доступе

• 1. формировать контактный пункт
• 2. сохранить существующий естественный контактный пункт
• 3. сохранить жевательную поверхность
• 4. сохранить биологию пульпы
• 5. сохранить контактную поверхность соседнего зуба

• 1. препарирования кариозной полости
• 2. медикаментозной обработки
• 3. наложения лечебной прокладки
• 4. наложения постоянной пломбы
• 5. кондиционирования дентина

• 1. натрий, магний
• 2. йод, бром
• 3. кальций, фтор
• 4. железо, стронций
• 5. серебро, золото

• 1. Боровский Е.В.
• 2. Леус П.А.
• 3. Альбрехт Н.
• 4. КнаппвостА.
• 5. Лукомский И.Г.

• 1. пола пациента /
• 2. гигиены полости рта
• 3. режима работы пациента
• 4. времени проведения процедур терапии (утро, день, вечер)
• 5. температурного режима

• 1. 40°
• 2. 60°
• 3. 90°
• 4. 110°
• 5. 120°

• 1. материалом для постоянной пломбы
• 2. особенностями естественных углублений, в которых развивается кариес 3) медикаментозной обработкой
• 3. формой бора для препарирования
• 4. эмоциональным состоянием пациента

• 1. увеличения адгезии и линии маскировки
• 2. обезболивания
• 3. уменьшения токсичности материала
• 4. устранения смазанного слоя
• 5. увеличения гидрофобности эмали

• 1. красным
• 2. синим
• 3. зеленым
• 4. черным
• 5. белым

• 1. зеленым
• 2. красным
• 3. синим
• 4. белым
• 5. черным

• 1. 1—14 суток
• 2. 1 месяц
• 3. 2 месяца
• 4. полгода
• 5. год

• 1. короткое рабочее время
• 2. простота использования
• 3. цветостойкость
• 4. недостаточная прочность к механическому воздействию
• 5. длительное рабочее время

• 1. некрозом пульпы
• 2. отсутствием чувствительной инервации в дентине
• 3. разрушением наиболее чувствительной зоны (эмалево-дентинного соединения)
• 4. воспалением пульпы
• 5. воспалением периодонта

• 1. 2-6
• 2. 10-12
• 3. 15-20
• 4. 20-25
• 5. 25-30

• 1. остатками разрушенных эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов
• 2. расширением и деформацией дентинных. канальцев, слоем уплотненного дентина, переходящего в неизмененный дентин
• 3. слоем заместительного дентина в полости зуба, дезориентацией и уменьшением количества одонтобластов
• 4. изменениями в пульпе зуба, сходными с острым пульпитом
• 5. изменениями в пульпе зуба, сходными с хроническим пульпитом

• 1. остатками разрушенных эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов
• 2. расширением и деформацией дентинных кан&дьцев, слоем уплотненного дентина, переходящего в неизмененный дентин
• 3. слоем заместительного дентина в полости зуба, дезориентацией и уменьшением количества одонтобластов
• 4. изменениями в пульпе зуба, сходными с острым пульпитом
• 5. изменениями в пульпе зуба, сходными с хроническим пульпитом

• 1. остатками разрушенных эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов
• 2. расширением и деформацией дентинных канальцев, слоем уплотненного дентина, переходящего в неизмененный дентин
• 3. слоем заместительного дентина в полости зуба, дезориентацией и уменьшением количества одонтобластов
• 4. изменениями в пульпе зуба, сходными с острым очаговым пульпитом
• 5. изменениями в пульпе зуба, сходными с хроническим пульпитом

• 1. остатками разрушенных эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов
• 2. расширением и деформацией дентинных канальцев, слоем уплотненного дентина, переходящего в неизмененный дентин
• 3. слоем заместительного дентина в полости зуба, дезориентацией и уменьшением количества одонтобластов
• 4. изменениями в пульпе зуба, сходными с острым очаговым пульпитом
• 5. изменениями в пульпе зуба, сходными с хроническим пульпитом

• 1. максимальное сохранение эмали на жевательной поверхности без поддежа-щего дентина
• 2. частичное раскрытие фиссуры
• 3. полное раскрытие фиссуры
• 4. максимальное расширение кариозной полости (трапеция широким основанием к эмали)
• 5. иссечение бугров

• 1. непосредственно после пломбирования
• 2. через 24 часа
• 3. через 48 часов
• 4. через 72 часа
• 5. через 1 неделю

• 1. предварительное протравливание
• 2. избирательное пришлифовывание
• 3. удаление налета с поверхности зуба
• 4. обезболивание
• 5. освещение ярким светом

• 1. свете галогенового светильника стоматологической установки
• 2. искусственном освещении в вечернее время
• 3. идеально высушенной поверхности зуба
• 4. нейтральном дневном освещении
• 5. ярком солнечном свете

• 1. 1 мин
• 2. 2 мин
• 3. 3 мин
• 4. 4 мин
• 5. 10 мин

• 1. 5 мм
• 2. 10 мм
• 3. 15 мм
• 4. 20 мм
• 5. 25 мм

• 1. к случайному вскрытию полости зуба
• 2. облому стенки кариозной полости
• 3. рецидивирующему кариесу
• 4. некрозу пульпы
• 5. воспалению периодонта

• 1. обезболивание, некрэктомию, финирование
• 2. обезболивание, расширение кариозной полости, некрэктомию
• 3. расширение кариозной полости, некрэктомию, финирование
• 4. раскрытие кариозной полости, некрэктомию, формирование дна и стен кариозной полости, финирование
• 5. обезболивание, некрэктомию

• 1. туннельным методом
• 2. сендвич-техникой
• 3. step bask
• 4. crown down
• 5. реминерализацией

• 1. амальгаму
• 2. силикофосфатный цемент
• 3. силикатный цемент
• 4. композиты химического и светового отверждения
• 5. поликарбоксилатный цемент

• 1. ультрафиолетового света
• 2. глюконата кальция
• 3. ремодента
• 4. зубного налета
• 5. возрастных изменений

• 1. пломбирование кариозных полостей I класса
• 2. пломбирование кариозных полостей IV класса
• 3. пломбирование полостей II класса
• 4. пломбирование кариозных полостей III.V классов, эрозий и клиновидны дефектов
• 5. восстановление коронки зуба

• 1. 10 с
• 2. 20 с
• 3. 30 с
• 4. 40 с
• 5. соответствует времени протравливания

• 1. гладилка
• 2. штопфер
• 3. зонд
• 4. матрицедержатель
• 5. зеркало

• 1. алмазным бором со скоростью 400000 об/мин
• 2. экскаватором
• 3. шаровидным бором со скоростью вращения 4500 об/мин
• 4. алмазным бором с белой маркировкой со скоростью вращения 100000 об/мин
• 5. обратноконусовидным бором со скоростью вращения 4500 об/мин

• 1. алмазным бором со скоростью 400000 об/мин
• 2. экскаватором
• 3. шаровидным бором со скоростью вращения 4500 об/мин
• 4. алмазным бором с белой маркировкой со скоростью вращения 4500 об/мин
• 5. обратноконусовидным бором со скоростью вращения 4500 об/мин

• 1. электрофореза
• 2. зубного налета
• 3. ультразвука
• 4. углеводистой пищи
• 5. возрастных изменений

• 1. кариесом в стадии пятна
• 2. гипоплазией
• 3. глубоким кариесом
• 4. острым диффузным пульпитом
• 5. острым периодонтитом

• 1. рентгенография
• 2. лабораторный анализ
• 3. перкуссия и зондирование
• 4. реодентография
• 5. ЭОД

• 1. среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями
• 2. процент лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы
• 3. количество новых кариозных поражений за год
• 4. наличие зубного начета на апроксимальных поверхностях зубов
• 5. среднее число запломбированных зубов

• 1. среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями
• 2. процент лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы
• 3. количество новых кариозных поражений за год
• 4. наличие зубного налета на апроксимальных поверхностях зубов
• 5. среднее число запломбированных зубов

• 1. среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями
• 2. процент лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы
• 3. количество новых кариозных поражений за год
• 4. наличие зубного налета на апроксимальных поверхностях зубов
• 5. среднее число запломбированных зубов

• 1. CPITN
• 2. РМА
• 3. КПУ
• 4. УИГ
• 5. CPI

• 1. постукивание по зубу для определения состояния пародонта
• 2. ощупывание для определения припухлости, уплотнения и подвижности органов или тканей
• 3. оценка внешнего вида, цвета, целостности эмали с использованием зонда и зеркала
• 4. определение отклонения зуба от оси
• 5. определение реакции зуба на тепловые раздражители

• 1. постукивание по зубу для определения состояния пародонта
• 2. ощупывание для определения припухлости, уплотнения, подвижности органов или тканей
• 3. оценка внешнего вида, целостности эмали с использованием зонда и зеркала
• 4. определение отклонения зуба от оси
• 5. определение реакции зуба на тепловые раздражители

• 1. постукивание по зубу для определения состояния пародонта
• 2. ощупывание для определения припухлости, уплотнения, подвижности органов или тканей
• 3. оценка внешнего вида, цвета, целостности эмали с использованием зонда и зеркала
• 4. определение отклонения зуба от оси
• 5. определение реакции зуба на тепловые раздражители

• 1. постукивание по зубу для определения состояния пародонта
• 2. ощупывание для определения припухлости, уплотнения, подвижности органов или тканей
• 3. оценка внешнего вида, цвета, целостности эмали с использованием зонда и зеркала
• 4. определение отклонения зуба от оси
• 5. определение реакции зуба на тепловые раздражители

• 1. ощупывание для определения припухлости, уплотнения, подвижности органов или тканей
• 2. оценка внешнего вида, цвета, целостности эмали с использованием зонда и зеркала
• 3. определение отклонения зуба по оси
• 4. определение реакции зуба на тепловые раздражители
• 5. постукивание по зубу для определения состояния пародонта

• 1. прохождении через объект исследования безвредного для организма холодного луча света
• 2. способности тканей и их элементов изменять свой естественный цвет под действием ультрафиолетовых лучей
• 3. способности живой ткани приходить в состояние возбуждения под влиянием раздражителя (электрического тока)
• 4. способности пульпы реагировать на температурные раздражители по-разному в зависимости от состояния
• 5. постукивании по зубу для определения состояния пародонта

• 1. пульпы
• 2. периодонта
• 3. эмали
• 4. дентина
• 5. слизистой рта

• 1. процессы адгезии цинк-фосфатного цемента
• 2. процессы твердения силикатного цемента
• 3. процессы полимеризации и адгезии композитных материалов
• 4. адгезию силико-фосфатных цементов
• 5. цвет реставрации

• 1. гидроксиапатитом
• 2. фтораггатитом
• 3. глюконатом кальция
• 4. гидрооксисыо кальция
• 5. хлористым кальцием

• 1. 0,4 мм
• 2. 0,6 мм
• 3. 0,8 мм
• 4. 1 мм
• 5. 1,5 мм

• 1. цинкфосфатного
• 2. силикофосфатного
• 3. силикатного
• 4. поликарбоксилатного
• 5. полиалкиноатного

• 1. цинк-фосфатного цемента
• 2. силикофосфатного цемента
• 3. стеклоиономерного цемента
• 4. силикатного цемента
• 5. полиалкиноатного

• 1. 6 часов
• 2. 12 часов
• 3. 18 часов
• 4. 24 часа
• 5. 48 часов

• 1. 8-45 мкм (60% наполнения)
• 2. 1-5 мкм (70% наполнения)
• 3. 0,4-0,8 мкм (45% наполнения)
• 4. 0,05-5 мкм (50% наполнения)
• 5. до 3,5 мкм (55-60% наполнения)

• 1. сохранением поверхностного слоя, ингибированного кислородом
• 2. кондиционированием эмали ‘
• 3. шлифованием и полированием
• 4. использованием адгезивной системы
• 5. пломбированием с использованием колпачков

• 1. эпоксидная смола
• 2. полиакриловая кислота
• 3. ортофосфорная кислота
• 4. БИСГМА
• 5. ортофосфорная кислота

• 1. источника света
• 2. протравленной эмали
• 3. центра
• 4. периферии
• 5. дна кариозной полости

• 1. усиления бактерицидных свойств композитов
• 2. усиления краевого прилегания
• 3. удаления смазанного слоя
• 4. формирования гибридного слоя
• 5. сохранения смазанного слоя

• 1. обеспечивать прочную связь подлежащего дентина и пломбировочного материала
• 2. оказывать противовоспалительное, противомикробное, одонтотропное действие
• 3. разрушаться под действием дентинной жидкости
• 4. обеспечивать кондиционирование дентина
• 5. обеспечивать эстетику реставрации

Клетер / 2Б

% PDF-1.4 % 1 0 obj > endobj 5 0 obj > endobj 2 0 obj > endobj 3 0 obj > транслировать 2004-01-28T10: 03: 39Z2004-02-02T17: 20: 13 + 01: 00Acrobat Distiller 5.0.5 (Macintosh) Klaas HulshofQuarkXPress Паспорт .: LaserWriter 8 N1-8.7.1 Kleter / 2B2004-01-28T10: 03: 39Z2004-02-02T17: 20: 13 + 01: 00Клаас Хулсхоф2004-02-02T17: 20: 13 + 01: 00

Можно ли полностью восстановить дентин, пораженный кариесом- Научно-исследовательский доклад по теме «Клиническая медицина»

Общественный доступ NIH

Авторская рукопись

Гипотезы о вмятинах. Авторская рукопись; доступно в PMC 2012 1 января.

Опубликован в окончательной редакции как: Dent Hypotheses. 1 января 2011 г .; 2 (2): 74-82.DOI: 10.5436 / j.dehy.2010.1.00011.

Можно ли полностью реминерализовать дентин, пораженный кариесом, с помощью направленной реминерализации тканей?

Лин Дайа, Ян Люб, Зиад Саламех, Сара Кханд, Цзин Маоа, Дэвид Х. Пэшлейд и Франклин Р. Тайд

aОтделение стоматологии, Первая больница Уханя, Ухань, Китай

Отделение стоматологии, больница Тунцзи, Университет науки и технологий Хуачжун, Ухань, Китай

cEng. А.Б. Кафедра исследований факторов роста и регенерации костей, Университет короля Сауда, Эр-Рияд, Саудовская Аравия

d Кафедра биологии полости рта, Школа стоматологии, Медицинский колледж Джорджии, Огаста, Джорджия, США Реферат

Введение — На сегодняшний день нет доказательств того, что традиционные методы реминерализации с использованием сред, содержащих кальций и фосфат-ионы, полностью реминерализуют кариозные поражения в регионах, где отсутствуют кристаллиты остаточных затравочных кристаллов апатита.И наоборот, управляемая реминерализация тканей с использованием биомиметических аналогов белков дентина матрикса успешна в реминерализации тонких слоев полностью деминерализованного дентина.

Гипотеза. Обычная стратегия реминерализации зависит от эпитаксиального роста существующих кристаллитов апатита. Если кристаллитов нет или мало, реминерализации не будет. Направленная реминерализация тканей использует биомиметические аналоги белков дентина для введения секвестрированных аморфных нанопрекурсоров фосфата кальция во внутренние водные компартменты коллагеновых фибрилл. Присоединение шаблонных аналогов матричных фосфопротеинов к фибриллам коллагена дополнительно управляло зарождением и ростом кристаллитов апатита внутри фибриллы. Такая стратегия не зависит от затравочных кристаллитов апатита. Наша гипотеза состоит в том, что искусственные кариозные поражения толщиной 250–300 микрон могут быть полностью реминерализованы in vitro путем реминерализации направляющей ткани, но не с помощью обычных методов реминерализации.

Оценка гипотезы — Проверка гипотезы устранит критический барьер на пути прогресса реминерализации пораженного кариесом дентина и изменит существующие парадигмы, предложив новый метод реминерализации, основанный на подходе снизу вверх, основанном на нанотехнологиях.Это также позволит получить важную информацию для поддержки перевода подтверждающего концепцию биомиметика

Авторские права: © 2010 Dai L, et al.

Для корреспонденции: Франклина Р. Тея, Отделение эндодонтии, Школа стоматологии, Медицинский колледж Джорджии, 1120, 15-я улица, CL 2132, Огаста, Джорджия, 30912-1129, США. Тел .: +1 706 721 2033, Факс: +1 706 721 6252, [email protected]. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов. Вклад авторов YL написал статью.

ZS, LD и JM внесли свой вклад в обсуждение того, как можно улучшить документ. СК провел поиск литературы.

DHP критически отредактировал документ на предмет важного интеллектуального содержания.

FRT инициировал эту гипотезу и выполнил трансмиссионную электронную микроскопию реминерализованного коллагена.

в клинически значимую систему доставки для реминерализации пораженного кариесом дентина, созданного микроорганизмами в полости рта.

Ключевые слова

Биомиметик; Дентин, пораженный кариесом; Управляемая реминерализация тканей; Интрафибриллярная реминерализация

Введение

Отличительной чертой малоинвазивной стоматологии является консервативное лечение кариозных зубов с целью сохранения их способности к реминерализации.После удаления кариеса основа для клинического бондинга, вероятно, будет представлять собой комбинацию нормального дентина на периферии и дентина, пораженного кариесом, в центре поражения. Распределение минералов в дентине, пораженном кариесом, сильно варьируется, а глубина поражения может достигать сотен микрон ниже вынутой поверхности

[I]. В отличие от денатурированного кариес-инфицированного дентина, коллагеновая матрица пораженного кариесом дентина демонстрирует перекрестные полосы при исследовании с помощью просвечивающей электронной микроскопии (ПЭМ) [2] и физиологически реминерализуется [3, 4].

Традиционная реминерализация искусственного кариозного дентина часто включает использование растворов, содержащих ионы кальция и фосфата, в присутствии различных концентраций фторида [5, 6]. Хорошо известно, что обычная реминерализация происходит не за счет спонтанного зарождения минерала на органической матрице, а скорее за счет роста остаточных затравочных кристаллитов апатита в частично деминерализованном кариозном дентине [7-9]. Минеральное содержание поверхностного слоя поражения влияет на характеристики последующей реминерализации, включая расположение и плотность минеральных отложений [5].Хотя фторид увеличивает поглощение минералов, он вызывает гиперминерализацию поверхности поражения [5, 10] и предотвращает эффективную реминерализацию более глубоких частей кариозного поражения [6]. Таким образом, слегка повышенный уровень фторида считается менее эффективным для предотвращения прогрессирования поражения в дентине, чем в эмали

Минеральная фаза в минерализованном дентине подразделяется на внутрифибриллярную и экстрафибриллярную. Внутрифибриллярные апатиты откладываются в зонах разрыва коллагеновых фибрилл и проходят вдоль микрофибриллярных пространств внутри фибриллы.Экстрафибриллярные апатиты откладываются в интерстициальных пространствах, разделяющих коллагеновые фибриллы [12-14]. Внутрифибриллярная минерализация существенно влияет на механические свойства дентина [15]. Конечная точка для оценки успеха или неудачи реминерализации только по минеральной плотности [16, 17] была поставлена ​​под сомнение, поскольку гетерогенное осаждение экстрафибриллярного апатита минимально влияет на механические свойства реминерализованного дентина [18, 19]. Просвечивающая электронная микроскопия необходима для обеспечения разрешения для различения внутрифибриллярных и экстрафибриллярных минералов в коллагеновой матрице [12, 13].

Реминерализация направляющей ткани (GTR) представляет собой новую стратегию биоминерализации коллагена. Эта стратегия использует нанотехнологию и принципы биомиметики для достижения внутрифибриллярной и экстрафибриллярной реминерализации коллагенового матрикса в отсутствие кристаллитов затравки апатита [20, 21]. В этой стратегии задействованы два полианионных аналога для имитации секвестрации и шаблонных функций матричных белков при биоминерализации. Эта опосредованная частицами [22], восходящая [23] стратегия минерализации отличается от традиционных методов реминерализации, используемых в настоящее время в стоматологии, в двух аспектах.Во-первых, это биомиметический процесс, который воспроизводит прогрессивный механизм дегидратации естественной биоминерализации [24] путем замены свободной и слабосвязанной воды в коллагеновой матрице кристаллитами апатита с использованием стабилизированных полианионами аморфных нанопрекурсоров фосфата кальция [25]. Во-вторых, этот подход к сборке на основе частиц осуществляется в отсутствие затравочных кристаллитов апатита в коллагеновой матрице [21]. Тогда как эпитаксиальный рост

над существующими затравочными кристаллитами является термодинамически более благоприятным процессом [26], минерализация в отсутствие затравочных кристаллитов требует альтернативных кинетически-управляемых путей, модулируемых белком / полимером для снижения энергетического барьера активации для зарождения кристаллов с помощью последовательных этапов фазовых превращений, так как описывается неклассической теорией кристаллизации [27].

При управляемой реминерализации тканей биомиметический аналог на основе поликарбоновой кислоты используется в качестве связывающего агента для стабилизации аморфного фосфата кальция, полученного из затвердевшего портландцемента и имитируемой жидкости организма в форме наночастиц, которые достаточно пластичны, чтобы проникать во внутренние водные отсеки фибрилла коллагена (рис. 1). Фосфорный аналог матричных фосфопротеинов также присоединяется к коллагену посредством механизмов электростатического связывания или химического фосфорилирования, чтобы привлечь эти нанопредшественники в зоны зазора между молекулами коллагена (рис. 2).Самосборка аморфных нанопрекурсоров фосфата кальция и их последующее превращение в нанокристаллы апатита приводят к внутрифибриллярной минерализации. Этот процесс биомиметической реминерализации представляет собой восходящий подход к созданию нанокристаллов, которые достаточно малы, чтобы вписаться в зоны зазора между соседними молекулами коллагена, и для установления иерархического порядка внутри минерализованного коллагена. Он отличается от стратегий реминерализации «сверху вниз» тем, что последние неизменно требуют наличия заранее установленного конформационного порядка, который достигается неколлагеновыми белками дентина, такими как фосфофорин и белок 1 матрикса дентина во время дентиногенеза.Частичная деминерализация минерализованных коллагеновых фибрилл бактериальными кислотами представляет собой нисходящий подход к созданию затравочных кристаллитов апатита, при этом последние включают наноразмерные детали (например, кристаллическую решетку) для последующего эпитаксиального роста. Выражаясь в традиционной терминологии кристаллизации, текущие стратегии реминерализации лишены механизмов для индукции зарождения апатита и иерархической сборки апатитов в коллагеновой матрице [28].

Гипотеза

Поскольку обычные стратегии реминерализации зависят от эпитаксиального роста, кариозное поражение с высоким содержанием поверхностных минералов будет дифференцированно реминерализоваться вдоль поверхности поражения. Ограничение диффузии ионов создает эффект «самоудушения», который препятствует оптимальной реминерализации базальной части поражения. И наоборот, кариозное поражение с низким содержанием минералов на поверхности приведет к реминерализации только базальной части поражения [5]. Таким образом, невозможно полностью реминерализовать кариозные поражения, используя обычные стратегии реминерализации. Напротив, опосредованная частицами стратегия реминерализации направляющей ткани не зависит от затравочных кристаллитов и транспорта ионов.В присутствии соответствующих биомиметических аналогов первоначально образовавшийся метастабильный аморфный фосфат кальция секвестрируется в нанофазы. В присутствии аналогов фосфопротеинов дентиновой матрицы эти аморфные нанофазы направляются непосредственно к зонам разрыва коллагеновой матрицы и впоследствии трансформируются в кристаллический апатит [20]. Как полностью, так и частично деминерализованный дентин, а также реконструированные фибриллы коллагена I типа, которые полностью лишены матричных фосфопротеинов, были успешно реминерализованы с помощью этой стратегии [20, 21, 29]. Для частично деминерализованного дентина реминерализация достигается за счет комбинации эпитаксиального роста над остаточными затравочными кристаллитами в базальной части коллагеновой матрицы и инфильтрации жидких аморфных нанофаз в верхней части матрицы, лишенной затравочных кристаллитов [29]. Таким образом, разумно предположить, что искусственное кариозное поражение толщиной 250–300 микрон может быть подвергнуто кольцевой реминерализации путем реминерализации направляющей ткани, но не с помощью традиционной стратегии реминерализации in vitro.

Оценка гипотезы

На сегодняшний день никакие традиционные исследования реминерализации не продемонстрировали полной реминерализации искусственных кариозных поражений от поверхности поражения до основания. Более того, исследования, основанные только на поперечной микрорентгенографии, предоставляют информацию только о минеральной плотности и не предоставляют ультраструктурных доказательств внутрифибриллярной реминерализации, которая имеет решающее значение для восстановления механических свойств реминерализованного дентина. м толщиной искусственного кариозного поражения с градиентом деминерализации от поверхности к основанию поражения [30]. Искусственные кариозные поражения будут случайным образом разделены на две группы и реминерализованы в течение четырех месяцев с использованием стандартной методики реминерализации на основе раствора и стратегии реминерализации контролируемой ткани соответственно. В предыдущих исследованиях реминерализации кариозного дентина поперечная микрорентгенография (ПМР) использовалась в качестве стандартизированного метода для оценки изменений минеральной плотности внутри поражения.Однако этим методом исследуются срезы толщиной до 100 мкм [16, 17]. Недавно микрокомпьютерная томография (микро-КТ) была использована для неразрушающего изучения минерализованных тканей в трех измерениях и показала аналогичные изменения минеральной плотности и глубины поражения искусственных кариозных поражений после реминерализации, как и TMR [31]. Таким образом, мы предлагаем исследовать срезы реминерализованного дентина толщиной 3 мм с помощью микро-КТ, чтобы собрать больше информации для подтверждения нашей гипотезы. Поперечная микрорентгенография или микро-КТ полезны для продольного отслеживания изменений минеральной плотности и глубины поражения, но не могут различить внутрифибриллярное и экстрафибриллярное отложение апатита.На сегодняшний день такая информация недоступна из исследований реминерализации, поскольку ни одно из этих исследований не включало ультраструктурный компонент в свои оценочные протоколы. Комбинация измерения твердости и синхротронной микро-КТ, например, дает минимальную информацию о том, как твердость связана с режимом реминерализации в коллагеновой матрице [32]. Поскольку внутрифибриллярная реминерализация имеет решающее значение для восстановления механических свойств реминерализованного дентина, мы будем использовать просвечивающую электронную микроскопию, чтобы дополнить наши результаты микро-КТ.Последний имеет достаточное разрешение, чтобы исследовать размер и иерархию отложения апатита в реминерализованном коллагеновом матриксе [12, 13]. Дополнительное использование дифракции электронов в выбранной области во время просвечивающей электронной микроскопии [20, 21] позволит определить, является ли минеральная фаза, образующаяся после реминерализации, апатитом или другими фазами фосфата кальция, такими как фосфат октакальция [32]. Использование комбинированного подхода микро-КТ и просвечивающей электронной микроскопии также выявит факторы, которые могут поставить под угрозу успех стратегии управляемой реминерализации ткани, такие как денатурация коллагенового матрикса эндогенными матриксными металлопротеиназами [34, 35] перед полной реминерализацией ткани. образуется толстая частично деминерализованная коллагеновая матрица.Это позволит получить ценную информацию о том, необходимо ли использование ингибиторов матриксной металлопротеиназы, таких как хлоргексидин [36, 37], для предотвращения деградации коллагена во время направляемой реминерализации ткани. Модификация протокола с использованием намеренно денатурированных коллагеновых матриц, созданных в искусственных кариозных поражениях, может быть использована для оценки того, можно ли реминерализовать инфицированный кариесом дентин [2], который не поддается реминерализации с помощью традиционных подходов [3], по крайней мере, не подвергаясь реминерализации. иерархически, с применением управляемой реминерализации тканей на гелеобразной матрице (деградированный коллаген). Понимание этих важных вопросов будет иметь сильное потенциальное влияние на расширение возможностей минимально инвазивной стоматологии, включая сохранение инфицированного кариесом дентина [38] в классической реставрационной стоматологии, а также в атравматических реставрационных методах.

По мере минерализации коллагена I типа их модуль упругости увеличивается до 400 раз с увеличением количества внутрифибриллярных минералов, откладываемых в фибриллах коллагена [39]. Таким образом, мы предлагаем дополнительно подтвердить нашу гипотезу путем изучения динамических наномеханических свойств [40] реминерализованного дентина с использованием традиционных подходов к реминерализации по сравнению с управляемой.м площадь. Модуль накопления предоставляет информацию о способности материала накапливать упругую энергию и полностью восстанавливать упругое напряжение. Модуль потерь показывает, насколько легко рассеивается накопленная энергия. Комплексный модуль представляет собой сумму модулей накопления и потерь и аналогичен модулю упругости, полученному с помощью квазистатического наноиндентирования [42] или ультразвуковых акустических методов [43].

К сожалению, исследования реминерализации дентина, пораженного кариесом, с использованием традиционных подходов к реминерализации редко учитывают улучшение наномеханических свойств реминерализованного субстрата.Понимание этих критически важных атрибутов с помощью современной оценки динамических механических свойств с использованием подхода сканирующего наноиндентирования бросит вызов существующим парадигмам реминерализации дентина и разработает новые методологии для количественной оценки эффективности направляемой реминерализации тканей пораженного кариесом дентина. Ожидается, что при искусственных кариозных поражениях диффузия нанопредшественников, полученных в результате направляемой реминерализации тканей, будет происходить через дентинные канальцы и анастомоз их боковых ветвей.

При оценке нашей гипотезы мы также должны учитывать ограничения модели искусственного кариеса, которая повсеместно использовалась для оценки реминерализации дентина.

В отличие от искусственных кариозных поражений, естественный дентин, пораженный кариесом, продуцируемый бактериальной кислотой в полости рта, очень неоднороден и с дентинными канальцами, заблокированными закупоривающими минералами, которые ограничивают диффузию крупных молекулярных частиц в межтрубный коллагеновый матрикс [44, 45] .

Таким образом, окончательная проверка нашей гипотезы будет проведена с использованием удаленных кариозных зубов, полученных из полости рта [1], чтобы мы могли полностью понять, как биомиметические аналоги белков дентина и нанопредшественников аморфного фосфата кальция могут быть наиболее эффективно доставлены в межтрубные промежутки. кариозный матрикс дентина, когда дентинные канальцы закупорены минералами. Информация, полученная в результате таких поисковых исследований, проложит путь для более подробных исследований по разработке клинически значимых систем доставки для реминерализации «настоящего» дентина, пораженного кариесом, в будущем с использованием управляемого механизма реминерализации тканей для повторения процесса биоминерализации во время дентиногенеза. .

Именно в наномасштабе можно ожидать наибольшего расширения горизонтов в переводе этого захватывающего механизма подтверждения концепции в клинически применимый метод.

Благодарности

Это исследование финансировалось Национальным институтом стоматологических и черепно-лицевых исследований, NIH (номер гранта: R21 DE019213-02).

Список сокращений

Micro-CT Микрокомпьютерная томография

Список литературы

1.Невес АДА, Коутиньо Э., Кардосо М.В., Жекес С.В., Ван Меербик Б. Количественная оценка удаления кариеса на основе микро-КТ. Dent Mater. 2010; 26: 597-88.

2. Йошияма М., Тай FR, Тории Y, Нишитани Y, Дои Дж, Итоу К., Чукки Б., Пэшли Д.Х. Адгезия смолы к кариозному дентину. Am J Dent. 2003; 16: 47-52. [PubMed: 12744413]

3. Кубоки Ю., Огуши К., Фусаяма Т. Биохимия коллагена двух слоев кариозного дентина. J Dent Res. 1977; 56: 1233-7. [PubMed: 272387]

4.Накорнчай С., Атсавасуван П., Китамура Е., Сурарит Р., Ямаути М. Частичная биохимическая характеристика коллагена в кариозном дентине молочных зубов человека. Arch Oral Biol. 2004; 49: 267-73. [PubMed: 15003545]

5. Кавасаки К., Рубен Дж., Цуда Х., Хьюисманс MCDNJM, Такаги О. Взаимосвязь между распределением минералов в поражениях дентина и последующей реминерализацией in vitro. Caries Res. 2000; 34: 395403. [PubMed: 11014906]

6. Престон К.П., Смит П.В., Хайэм С.М.Влияние различных концентраций фтора на реминерализацию in vitro искусственных поражений дентина с различной морфологией поражения. Arch Oral Biol. 2008; 53: 20-6. [PubMed: 17920030]

7. Klont B, ten Cate JM. Реминерализация поражений корней резцов крупного рогатого скота in vitro: роль коллагенового матрикса. Caries Res. 1991; 25: 3945.

8. Klont B, ten Cate JM. Восприимчивость коллагенового матрикса корней бычьих резцов к протеолизу после образования повреждений in vitro.Caries Res. 1991; 25: 46-50. [PubMed: 1649003]

9. Wefel JS. Гистопатология и химия корневого кариеса. Ам Дент Дж. 1994; 7: 261-5.

10. Байсан А., Линч Э., Эллвуд Р., Дэвис Р., Петерсон Л., Борсбум П. Обращение первичного кариеса корня с использованием средств для чистки зубов, содержащих 5000 и 1100 частей на миллион фторида. Caries Res. 2001; 35: 41-6. [PubMed: 11125195]

11. Ten Cate JM, Buijs MJ, Damen JJ. Цикл pH повреждений эмали и дентина в присутствии низких концентраций фторида.Eur J Oral Sci. 1995; 103: 362-7. [PubMed: 8747671]

12. Arsenault AL. Отношения между кристаллами и коллагеном в кальцинированных сухожилиях ног индейки, визуализированные с помощью электронной микроскопии в темном поле выбранной области. Calcif Tissue Int. 1988; 43: 202-12. [PubMed: 3145125]

13. Трауб В., Арад Т., Вайнер С. Трехмерное упорядоченное распределение кристаллов в коллагеновых волокнах сухожилий индейки. Proc Natl Acad Sci USA. 1989; 86: 9822-6. [PubMed: 2602376]

14.Лэндис WJ, Ходженс KJ, Арена J, Сонг MJ, McEwen BF. Структурные отношения между коллагеном и минералом в кости, определенные с помощью электронно-микроскопической томографии высокого напряжения. Microsc Res Tech. 1996; 33: 192-202. [PubMed: 8845518]

15. Jäger I, Fratzl P. Минерализованные фибриллы коллагена: механическая модель с шахматным расположением минеральных частиц. Biophys J. 2000; 79: 1737-46. [PubMed: 11023882]

16. Кавасаки К., Рубен Дж., Стокроос И., Такаги О., Арендс Дж.Реминерализация человеческого дентина, обработанного ЭДТА. Caries Res. 1999; 33: 275-80. [PubMed: 10343090]

17. Ten Cate JM. Реминерализация поражений кариеса, распространяющихся на дентин. J Dent Res. 2001; 80: 140711. [PubMed: 11437209]

18. Кинни Дж. Х., Хабелиц С., Маршалл С. Дж., Маршалл Г. В.. Важность внутрифибриллярной минерализации коллагена на механические свойства дентина. J Dent Res. 2003; 82: 957-61. [PubMed: 14630894]

19.Bertassoni LE, Habelitz S, Kinney JH, Marshall SJ, Marshall GW Jr. Биомеханическая перспектива реминерализации дентина. Caries Res. 2009; 43: 70-7. [PubMed: 19208991]

20. Тай FR, Пэшли DH. Направленная реминерализация частично деминерализованного человеческого дентина. Биоматериалы. 2008; 29: 1127-37. [PubMed: 18022228]

21. Ким Ю.К., Гу Л.С., Брайан Т.Е., Ким Дж.Р., Чен Л., Лю Ю., Юн Дж.С., Бреши Л., Пэшли Д.Х., Тай Фр. Минерализация восстановленного коллагена с использованием поливинилфосфоновой кислоты / полиакриловой кислоты

шаблонных аналогов белков матрицы в присутствии ионов кальция, фосфата и гидроксила.Биоматериалы. (в прессе).

22. Гауэр LB. Биомиметические модельные системы для исследования пути аморфного предшественника и его роли в биоминерализации. Chem Rev.2008; 108: 4551-627. [PubMed: 1

23. Wong T-S, Brough B, Ho C-M. Создание функциональных микро / наносистем с помощью подходов «сверху вниз» и «снизу вверх». MCB. 2009; 6: 1-55. [PubMed: 19382535]

24. Чесник И.Е., Мейсон Дж. Т., Джузеппетти А. А., Эйдельман Н., Поттер К.Магнитно-резонансная микроскопия минерализации коллагена. Biophys J. 2008; 95: 2017-26. [PubMed: 18487295]

25. Ким Ю.К., Май С., Маццони А., Лю Ю., Тезвергил-Мутлуай А., Такахаши К., Чжан К., Пэшли Д.Х., Тай Фр. Биомиметическая реминерализация как механизм прогрессирующего обезвоживания коллагеновых матриц — Влияние на старение связей смола-дентин. Acta Biomater. 2010 [Epub перед печатью].

26. Ван Л., Нанколлас Г.Х. Пути к биоминерализации и биодеминерализации фосфатов кальция: термодинамический и кинетический контроль.Dalton Trans. 2009; 15: 2665-72. [PubMed: 19333487]

27. Нидербергер М. , Кёльфен Х. Ориентированное прикрепление и мезокристаллы: неклассические механизмы кристаллизации, основанные на сборке наночастиц. Phys Chem Chem Phys. 2006; 8: 327187.

28. Гаджераман С., Нараянан К., Хао Дж., Цинь С., Джордж А. Макромолекулы матрицы в твердых тканях контролируют зарождение и иерархическую сборку гидроксиапатита. J Biol Chem. 2007; 282: 1193204. [PubMed: 17052984]

29.Ким Дж., Арола Д.Д., Гу Л., Ким Ю.К., Май С., Лю Й., Пэшли Д.Х., Тай FR. Функциональные биомиметические аналоги помогают реминерализовать дентин, обедненный апатитом, деминерализованной смолой, инфильтрованный по принципу «снизу вверх». Acta Biomater. 2010; 6: 2740-50. [PubMed: 20045745]

30. Маркезан М., Корреа Ф.Н., Санабе М.Э., Родригес Филью Л.Э., Хеблинг Дж., Гедес-Пинто А.С., Мендес FM. Искусственные методы индукции кариеса дентина: сравнительное исследование твердости и морфологии. Arch Oral Biol. 2009; 54: 1111-7.[PubMed: 19878926]

31. Lo EC, Zhi QH, Itthagarun A. Сравнение двух количественных методов изучения реминерализации искусственного кариеса. J Dent. 2010; 38: 3529.

32. Дельбем А.С., Сассаки К.Т., Виейра А.Е., Родригес Е., Бергамаски М., Сток С.Р., Кэннон М.Л., Сяо Х, Де Карло Ф., Дельбем А.С. Сравнение методов оценки потери минералов: твердость и синхротронная микрокомпьютерная томография. Caries Res. 2009; 43: 359-65. [PubMed: 19648747]

33.Дорожкин С.В. Ортофосфаты кальция в природе, биологии и медицине. Материалы. 2009; 2: 399498.

34. Пэшли Д.Х., Тай FR, Ю К., Хашимото М., Брески Л., Карвалью Р.М., Ито С. Распад коллагена ферментами, полученными от хозяина, во время старения. J Dent Res. 2004; 83: 216-21. [PubMed: 14981122]

35. Каррильо М.Р., Тай FR, Доннелли А.М., Эйджи К.А., Тьядерхан Л., Маццони А., Брески Л., Фулджер С., Пэшли Д.Х. Потеря жесткости дентина, вызванная хозяином, связанная с солюбилизацией коллагена. J Biomed Mater Res B Appl Biomater. 2009; 90: 373-80. [PubMed: 19090493]

36. Hebling J, Pashley DH, Tjäderhane L, Tay FR. Хлоргексидин останавливает субклиническую деградацию гибридных слоев дентина in vivo. J Dent Res. 2005; 84: 741-6. [PubMed: 16040733] ​​

37. Брески Л., Маццони А., Нато Ф., Каррильо М., Визинтини Е., Тьядерхане Л., Руджери А. младший, Тай FR, Дориго Эде С., Пэшли Д.Х. Хлоргексидин стабилизирует адгезивный интерфейс: двухлетнее исследование in vitro. Dent Mater.2010; 26: 320-5. [PubMed: 20045177]

38. Томпсон В., Крейг Р.Г., Курро Ф.А., Грин В.С., Корабль Дж. А. Лечение глубоких кариозных поражений путем полного или частичного удаления: критический обзор. J Am Dent Assoc. 2008; 139: 70512.

39. Лэндис В.Дж., Либрицци Дж.Дж., Данн М.Г., Сильвер ФХ. Изучение взаимосвязи между содержанием минералов и механическими свойствами сухожилия икроножной мышцы индейки. J Bone Mineral Res. 1995; 10: 859-67.

40.Доннелли Э., Уильямс Р.М., Даунс С.А., Дикинсон М.Э., Бейкер С.П., ван дер Меулен М.Ч. Квазистатические и динамические наномеханические свойства губчатой ​​костной ткани связаны с содержанием и организацией коллагена. J Mater Res. 2006; 21: 2106-17.

41. Чаудри Б., Эштон Х, Мухамед А., Йост М., Булл С., Франкель Д. Наноразмерные вязкоупругие свойства выровненного коллагенового каркаса. J Mater Sci Mater Med. 2009; 20: 257-63. [PubMed: 18763020]

42. Ангкер Л., Суэйн М.В.Наноиндентирование: применение для исследования твердых тканей зубов. J Mater Res. 2006; 21: 1893–1905.

43. Рабе У., Амелио С., Копицинска М.С., Хирескорн С., Кемпф М., Гёкен М., Арнольд В. Получение изображений и измерения локальных механических свойств материалов с помощью атомно-силовой акустической микроскопии. Surf Interface Anal. 2002; 33: 65-70.

44. Маршалл Г.В., Хабелиц С. , Галлахер Р., Балуч М., Балуч Г., Маршалл С.Дж. Наномеханические свойства гидратированного кариозного дентина человека.J Dent Res. 2001; 80: 1768-71. [PubMed: 11669491]

45. Завгородний А.В., Роханизаде Р., Балкок С., Суэйн М.В. Ультраструктурные наблюдения и рост окклюзионных кристаллов в кариозном дентине. Acta Biomater. 2008; 4: 1427-39. [PubMed: 18501691]

Рисунок 1.

Функция аналога секвестрирующего биомиметика. A. Присоединение стабилизированного аналогом секвестрации аморфного фосфата кальция к неминерализованным, реконструированным фибриллам коллагена I типа (U).B. Инфильтрация этих нанопредшественников в фибриллы коллагена приводит к образованию электронно-плотных минеральных нитей (открытая стрелка) вдоль микрофибрилл внутри фибрилл коллагена.

Рисунок 2.

Функция шаблонного биомиметического аналога матричного фосфопротеина. A. Отложение минералов определяется присоединением шаблонных аналогов к молекулам коллагена. Б. Последующая внутрифибриллярная минерализация коллагеновых фибрилл.

Связь между серповидноклеточной анемией и состоянием полости рта у детей и подростков | BMC Oral Health

SCD — это заболевание, которое широко обсуждалось в нескольких аспектах, которые важны для его понимания.Это рецессивное наследственное заболевание было обнаружено у чернокожих африканцев; однако сегодня это поражает людей с другими расовыми характеристиками из-за смешанных браков [21]. В этом исследовании преобладание коричневых особей было выше, хотя Баия — это штат с одним из крупнейших в Бразилии населением чернокожих и многочисленным смешением рас.

Последствия ВСС для человеческого организма исследовались с разных сторон. Среди этих наблюдений растет беспокойство по поводу его проявлений в некоторых частях ротовой полости, что вызывает изменения в различных тканях, образующих зубы и кости, несмотря на то, что эти проявления не являются патогномоничными признаками заболевания [3, 4, 9 , 22, 23].

Кариес — патология, изученная во всем мире; его возникновение и развитие связаны с внутренними факторами, связанными с социально-экономическими, культурными и образовательными аспектами, которые демонстрируются степенью нарушения здоровья полости рта у пострадавшего населения [9, 24, 25]. В этом исследовании все вышеперечисленные факторы постоянно присутствовали у всех испытуемых; поэтому их нельзя рассматривать как потенциальные искажающие предубеждения.

В этом исследовании не наблюдалось связи кариеса с ВСС, поскольку наличие кариеса было подтверждено у 59% пациентов в группе ВСС и у 49.2% группы сравнения; то есть разница между ними составляла 10%. Данные этого исследования подтвердили результаты исследования Passos et al. [10], которые обследовали 190 пациентов африканского происхождения с ВСС и без них; средний возраст этих пациентов составлял 30 лет, что было выше, чем в нашем исследовании (11,7 года). Luna et al. [26] обнаружили, что у 250 детей и подростков с ВСС распространенность кариеса составляет 47%, что ниже, чем в этом исследовании.

Тем не менее, некоторые исследования обнаружили эту связь при оценке различных возрастных групп.Luna et al. [9] обследовали 160 детей с ВСС в возрасте от 3 до 12 лет в Ресифи и обнаружили более высокую частоту кариеса у детей с ВСС. Точно так же Laurence et al. [5] провели ретроспективное когортное исследование в Балтиморе и Вашингтоне с участием 102 человек старше 18 лет, как с ВСС, так и без них. Они также обнаружили связь, когда оценивали наличие кариеса и социально-экономические факторы; они подтвердили, что люди с ВСС из малообеспеченных семей имели большую тенденцию к кариесу, потому что у них был меньший доступ к лечению.

Кроме того, в этом исследовании найденные значения DMFT и dmft составили 2,1 и 2,30 соответственно для лиц с ВСС и 1,1 и 0,88 для группы сравнения. Этот результат был близок к значениям в исследовании Luna et al. [9], которые оценивали только детей с SCD и обнаружили DMFT 1,5 и dmft 2,2, в основном для временных зубов. Кроме того, Fernandes et al. [7] проанализировали 56 детей и 50 подростков с ВСС и 205 детей и 180 подростков в контрольной группе в возрасте от 8 до 14 лет в гематологическом центре в Минас-Жерайсе, Бразилия.В этом случае значение DMFT было 1,3 в группе SCD и 1,8 в контрольной группе. В целом у пациентов с ВСС состояние здоровья полости рта было лучше.

В нашем исследовании, несмотря на ухудшение состояния полости рта у пациентов с SCD, наблюдаемые результаты согласуются с данными SB Brasil 2010 [27], которые показали, что dmft = 2,43 и DMFT = 2,07.

Аналогичным образом Ralstrom et al. [11] оценили 54 американских подростка африканского происхождения со средним возрастом 14 лет, у которых были серповидно-клеточные генотипы Hb SS и Hb SC.Среднее значение DMFT составило 1,94 в группе заболевания и 2,96 в контрольной группе. Не было значительных различий в значениях частоты кариеса зубов между подростками SCD и контрольной группой, возможно, из-за высокого воздействия фторида, присутствующего в водопроводной сети в этом регионе. Обнаруженные данные были аналогичны данным настоящего исследования относительно лиц с ВСС. Стоит отметить, что в Бразилии существует политика общественного здравоохранения, регулирующая фторирование воды; это важная мера профилактики кариеса [28].

В исследовании, проведенном Singh et al. [6] в Индии, у 750 пациентов с SCD и беталассемией в возрасте от 3 до 15 лет, для пациентов с этим заболеванием наблюдался DMFT 6,59. Это значение отличается от наших результатов и результатов других исследований, вероятно, из-за различий в политике здравоохранения в соответствующих регионах, что, возможно, делает лечение менее доступным.

Costa et al. [29] при оценке помощи, предлагаемой пациентам с ВСС в Мараньяне, Бразилия, обнаружили, что у детей меньше запломбированных зубов, чем у взрослых, и что с возрастом также увеличивается количество запломбированных зубов.Стоматологическое лечение, вероятно, было связано с отсутствием конкретных программ гигиены полости рта для этой группы населения. У этих пациентов часто возникают серьезные системные проблемы со здоровьем, которые могут поставить под угрозу их жизнь. Их уход за полостью рта игнорируется, и им отказывают в доступе к профилактической помощи; таким образом, им доступны только лечебные программы [6, 29]. Эти факторы, вероятно, были ответственны за рост кариеса в популяции этого исследования.

Наличие кариеса, невнимание к необходимости и ухудшение состояния приводят к необходимости более сложных методов лечения.Эта потребность не ограничивается только исследуемой популяцией, но также влияет на общую популяцию со схожими социально-демографическими характеристиками, как это было отражено в данных SB Brasil 2010 [6, 11, 27].

Что касается состояния пародонта, то наличие ВСС не изменило его оральных проявлений. У лиц в возрасте 12 лет и старше наблюдалась аналогичная ситуация с кровоточивостью десен, и у большинства из них был зубной камень. Passos et al. [10] также не обнаружили связи между серповидно-клеточной анемией и пародонтозом при оценке 190 пациентов, 99 — с системными изменениями и 91 — контрольной. Fernandes et al. [7] обнаружили, что только у подростков было выявлено кровоточивость десен, но не наблюдалось значительных различий между SCD и контрольной группами. Карвалью и др. [30] оценили несколько критериев, указывающих на заболевания пародонта у пациентов с ВСС, пациентов с признаками заболевания и пациентов без заболевания. Они отметили, что ни один из этих критериев не был связан с пациентами с ВСС, что свидетельствует об отсутствии связи между этими двумя патологиями.

Махмуд, Гандур и Аталла [31] оценили связь между пародонтозом и ВСС у 113 подростков в возрасте от 12 до 16 лет и не обнаружили статистически значимых различий между группами; но при оценке группы заболевания они смогли подтвердить увеличение распространенности воспаления десен у подростков с ВСС по сравнению с контрольной группой.Tonguç, Unal и Aspaci [32] также подтвердили отсутствие различий в состоянии здоровья пародонта у 49 детей с ВСС и 39 системно здоровых детей в контрольных группах. Наиболее важным выводом их исследования было то, что увеличение десен чаще встречается у детей с ВСС. Singh et al. [6] в своем исследовании наблюдали более высокую распространенность заболеваний пародонта у пациентов с бета-талассемией, за которыми следовали пациенты с SCD и, наконец, в контрольной группе.

Слюноотделение — важный и надежный метод оценки патологических изменений [33,34,35].Снижение слюноотделения может повысить уязвимость к кариесу и инфекциям полости рта, а также к изменениям в жевании, глотании, дегустации и разговоре [36]. Когда слюна стимулируется, она может способствовать положительным действиям в полости рта, таким как усиление способности зуба к реминерализации, удаление веществ, нейтрализация кислот и антимикробное действие [37].

Исследования показали положительную корреляцию между потоком слюны и буферной способностью слюны [21, 38]. Было найдено немного статей на тему параметров слюны у детей и подростков с ВСС.В нашем исследовании наблюдаемый поток слюны был ниже у 61% пациентов с серповидноклеточной анемией и у 56,3% пациентов из группы сравнения.

Leone et al. [14] провели систематический обзор 600 статей в базах данных MEDLINE и EMBASE по аспектам слюны как индикатору риска кариеса и пришли к выводу, что буферная емкость слюны представляет собой связь от слабой до умеренной с риском развития заболевания, в отличие от поток, который показал сильную корреляцию с его внешним видом.Это исследование показало, что снижение буферной емкости в группе SCD составляет 17%. Уменьшение слюноотделения было обнаружено в обеих группах, что позволяет предположить, что ассоциация этих факторов может привести к более высокой предрасположенности к развитию кариеса зубов. Кроме того, у группы SCD был более высокий риск развития кариеса.

Интересно отметить, что в нашем исследовании среди лиц с SCD у лиц с нормальной буферной емкостью слюны были более высокие значения DMFT, чем у лиц с уменьшенной буферной емкостью; эта разница особенно наблюдалась в отношении количества разрушенных зубов.Сами по себе буферная емкость и поток слюны не могут использоваться в качестве определяющих индексов для диагностики кариеса, поскольку для определения потенциала кариесогенной активности необходимо учитывать другие факторы. Бактериальные биопленки, недостаточная гигиена полости рта, системные заболевания, предыдущее и / или текущее использование фторированной воды, частота употребления сахара и количество микроорганизмов способствуют развитию кариеса зубов [1, 2, 5, 8, 9, 10, 11, 12]. Постоянное употребление лекарств может вызвать ксеростомию и, таким образом, увеличить риск развития кариеса, так как они приводят к снижению слюноотделения и вызывают изменения слюны [36].

Гидроксимочевина, одобренная Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA), в настоящее время используется для лечения гемоглобина SS [39]. Этот препарат оказывает сильное положительное влияние на качество жизни пациентов с ВСС, уменьшая многие негативные аспекты заболевания, включая вазоокклюзионные кризы, потребность в переливаниях крови, количество госпитализаций, продолжительность пребывания в больнице и острые неврологические события; кроме того, он убедительно продемонстрировал снижение количества смертей в результате неврологических событий или внезапной сердечной смерти по сравнению с таким же количеством пациентов в группе, не принимающей препарат. [40]

Salvia et al. [41] обследовали 69 пациентов со средним возрастом 26 лет, у которых была ВСС. Среди этих пациентов были и потребители, и не принимавшие гидроксимочевину. При оценке слюноотделения и DMFT эти авторы подтвердили, что DMFT был выше у пациентов, принимавших лекарство (9,10 ± 6,93), чем у тех, кто не принимал лекарство, или в соответствующей контрольной группе (7,67 ± 6,06; 7,72 ± 5,91; 7,59 ± 7,14). Во всех группах наблюдалось нормальное выделение слюны в диапазоне от 1,21 ± 0,88 до 1,33 ± 0,73. В нашем исследовании 32 человека использовали гидроксимочевину, а результаты DMFT и dmft были ниже у детей и подростков, принимавших это лекарство (1.64 ± 2,11; 2,0 ± 2,95). При оценке слюны у 75% принимавших лекарство был низкий слюноотделитель, а у 18% — уменьшенная буферная емкость. Это расхождение в результатах может быть связано с различиями в методологии.

Никаких других исследований, посвященных гидроксимочевине и ее влиянию на полость рта, не было обнаружено в исследуемой литературе, но это исследование показало, что использование лекарства изменяет слюноотделение и буферную емкость слюны, что предрасполагает пациентов к развитию патологий полости рта. .

Другой аспект, который следует обсудить в этом исследовании, заключался в том, что обе оцениваемые группы в основном лечились в Sistema Único de Saúde — SUS, программе общественного здравоохранения, которая предлагает пациентам базовую помощь без принятия эффективного плана укрепления здоровья. В этом медицинском центре пациентам с внезапной сердечной смертью предлагают обычные врачебные приемы, прием лекарств, переливание крови и направление на госпитализацию в наиболее тяжелых случаях. Однако из-за отсутствия специализированной помощи в различных областях стоматологии, таких как детская стоматология, эндодонтия, протезирование, пародонтология и ортодонтия, пациентам, которым требуются эти специфические методы лечения, не всегда уделяется должное внимание.

В Бразилии и других странах было замечено, что в наиболее тяжелых случаях заболевания наиболее пораженным системным пациентам требуется госпитализация для переливания крови и лечения. Этим пациентам требуется первичный уход за полостью рта, такой как ежедневная чистка зубов после основных приемов пищи и тщательный выбор типа диеты, что может привести к снижению предрасположенности к развитию заболеваний полости рта [5, 8, 10].

У этого исследования были некоторые ограничения.Экзаменатор не был слеп к стоматологическому осмотру и, следовательно, мог внести предвзятость экзаменатора. Однако этот аспект был откалиброван на этапе сбора полевых данных, и клинические критерии были четко определены; таким образом, эта предвзятость вряд ли исказила данные экзаменов. Некоторые из более тяжело больных пациентов с ВСС не захотели участвовать из-за дискомфорта, вызванного симптомами их болезни. Возможно, это могло свести к минимуму различия между группами.

Как чистить зубы, что есть, и о кариесе

Хороший уход за зубами и деснами — важная часть поддержания общего состояния здоровья. Плохое здоровье полости рта в значительной степени связано с серьезными хроническими заболеваниями, может привести к инвалидности и способствовать заниженной самооценке.

Для правильного ухода за зубами и деснами не требуется много времени или дорогостоящие инструменты для гигиены полости рта. Основная основа — отказ от простого сахара и ежедневная щадящая чистка зубов щеткой и зубной нитью.

Кроме того, для сохранения здоровья десен и отсутствия кариеса необходимы отказ от курения, питье большого количества воды и регулярная чистка зубов и осмотры.

Факты об уходе за зубами и деснами:

• Зуб в основном состоит из минералов.
• Зубной налет — это липкая бесцветная пленка бактерий, которая прилипает к зубам.
• Когда бактерии потребляют сахар, они производят кислоты, которые разъедают зубную эмаль.
• Употребление табака — один из наиболее значительных факторов риска, связанных с развитием заболеваний десен.

Чистка зубов фторированной зубной пастой — лучший метод уменьшения налета.Американская ассоциация стоматологов-гигиенистов (ADHA) рекомендует чистить зубы в течение 2 минут два раза в день.

Правильная техника чистки эффективно очищает зубы и десны. Помните о следующих советах:

• Используйте зубную щетку с мягкой щетиной — чтобы не повредить эмаль, используйте только зубную щетку с мягкой щетиной.
• Щетка под углом 45 градусов — угол наклона щетки важен, зубная щетка должна располагаться напротив зубов под углом 45 градусов к линии десен.
• Движение правильно — короткими плавными движениями вперед, назад и небольшими круговыми движениями все поверхности зуба аккуратно почистите щеткой, избегайте пильных или чистящих движений.
• Чистите язык щеткой — слегка почистите язык зубной щеткой.
• Держите рот в чистоте после чистки зубов — избегайте еды в течение 30 минут после чистки зубов.

Зубную щетку следует менять не реже одного раза в 3 месяца, а также после любого заболевания.

Зубная нить

Ежедневная чистка зубной нитью необходима для удаления зубного налета и частиц пищи, недоступных для вашей зубной щетки.

Область непосредственно под линией десен и узкие промежутки между зубами являются уязвимыми участками, где налет может накапливаться и превращаться в зубной камень.

Если вы не пользуетесь зубной нитью регулярно, образование зубного налета и зубного камня может привести к образованию кариеса, а также к заболеванию десен.

Имеются неопровержимые доказательства того, что сахар является самым большим источником стоматологических заболеваний с пищей.В частности, именно количество и частота потребляемых свободных сахаров определяет серьезность разложения.

Еда и напитки, которых следует избегать

Потребление сахара и конфет следует ограничить; это потому, что бактериям во рту нужен сахар для выработки кислот, ослабляющих эмаль и повреждающих зубы. Каждый раз, когда зубы подвергаются воздействию сахара, начинается процесс деминерализации, и может потребоваться до часа, чтобы ротовая полость вернулась к нормальным, некислым условиям pH.

В частности, старайтесь избегать:

• газированных напитков
• конфеты
• сладостей и сладких закусок
• шоколада
• печенья
• фастфуда, который, как известно, содержит сахар

Другие ферментируемые углеводы

также участвуют хлеб
• крекеры
• бананы
• сухие завтраки

Исследования показывают, что потребление крахмалистых основных продуктов питания и свежих фруктов связано с более низким уровнем кариеса зубов, поэтому риск не такой высокий, как сахар.

Употребление разнообразных продуктов, богатых питательными веществами, и отказ от продуктов, содержащих сахар и крахмал, важно для сохранения здоровья зубов и десен.

Еда и напитки, которые следует употреблять с осторожностью

Хрустящие фрукты и овощи, такие как яблоки, груши, сельдерей и морковь, полезны между приемами пищи, так как жевательная активность увеличивает производство слюны, а слюна помогает защитить зубы.

Воду следует употреблять обильно, а любые безалкогольные напитки или фруктовые соки (диетические и обычные) следует употреблять с осторожностью.

Большинство безалкогольных напитков содержат фосфорную кислоту, которая нарушает способность организма усваивать кальций. Фруктовые соки также пропитают зубы вредным сахаром. Употребление этих напитков через соломинку может помочь свести к минимуму время воздействия кислоты на зубы.

Жевание жевательной резинки без сахара в течение 10 минут после еды и перекуса также может помочь уменьшить распад.

Разрушение зубов поражает людей всех возрастов, но тяжесть заболевания увеличивается с возрастом. К кариесу относятся:

• Полости — это постоянно поврежденные участки твердой поверхности зубов, которые превращаются в крошечные отверстия или дырочки.Кариес также называют кариесом.
• Разрушение зуба — это требует воздействия сахара, но также зависит от восприимчивости зуба, бактериального профиля ротовой полости, количества и качества слюны и количества времени, в течение которого зуб подвергается воздействию сахара.

Кариес и кариес — одни из самых распространенных проблем со здоровьем в мире. Они особенно часто встречаются у детей, подростков и пожилых людей. Но кариес может получить любой, у кого есть зубы, в том числе и младенцы.

Лучший способ ухаживать за зубами и деснами — это придерживаться правильного питания, ежедневно чистить зубы и пользоваться зубной нитью, а также регулярно чистить зубы и проходить осмотры.

Чистка зубов щеткой и зубной нитью помогает избавиться от большинства зубных отложений, но некоторые налеты удалить сложнее, они затвердеют и образуют зубной камень. Только профессиональная стоматология может удалить зубной камень.

Неудаленные зубной налет и зубной камень не только вызывают кариес, но и проникают под десны и приводят к серьезному заболеванию десен. В конце концов, заболевание может настолько развиться, что единственным лечением будет удаление зуба.

Правильный уход за зубами и деснами требует минимальных затрат времени. Здоровое питание, постоянная программа домашней гигиены полости рта, регулярные профессиональные чистки и осмотры сохранят зубы и десны в отличной форме и оставят вас с красивой, здоровой улыбкой.

Биология и биохимия подземных органов в JSTOR

Корни высших растений представляют собой метаболически активную и в значительной степени неизведанную биологическую границу. Некоторые из их основных характеристик включают способность синтезировать удивительно разнообразную группу вторичных метаболитов и регулировать их метаболическую активность в ответ на различные абиотические и биотические стрессы. Эта регулировка включает в себя способность выделять широкий спектр микро- и макромолекул в ризосферу и фиторемедиаты токсичных металлов, что может повлиять и изменить отношения между растениями и как полезными, так и вредными патогенами, переносимыми через почву. В прошлом исследования в области биологии корней затруднялись из-за подземной природы корней и отсутствия подходящих экспериментальных систем для изучения связи корень-корень и корень-микроб. Однако недавний прогресс в выращивании корней изолированно с другими элементами ризосферы значительно облегчил изучение метаболизма корней и внес вклад в наше понимание этого органа.

Клеточная биология и биология развития in vitro — завод своевременно публикует рецензируемые статьи для растущего числа исследователей, занимающихся клеточной, молекулярной биологией или биологией развития с использованием выращенных или поддерживаемых in vitro органов, тканей или клеток, полученных из растений. Журнал предоставляет оригинальные исследования, посвященные развитию и распространению фундаментальных и прикладных знаний, и незаменим для исследователей сельскохозяйственных биотехнологий, ученых-промышленников, ученых университетов, а также аспирантов и аспирантов. Клеточная биология и биология развития in vitro. Растение частично продолжается в клеточной биологии и биологии развития in vitro. Клеточная биология и биология развития in vitro была частично продолжена In vitro Cellular & Developmental Biology. Завод в январе 1991 года и продолжение In vitro Cellular & Developmental Biology. Животное в марте 1993 года.

Общество биологии in vitro (SIVB) было основано в 1946 году как Ассоциация культур тканей для содействия обмену знаниями о биологии in vitro клеток, тканей и органов как растений, так и животных (включая человека).Основное внимание уделяется биологическим исследованиям, разработкам и приложениям, имеющим значение для науки и общества. Миссия осуществляется через публикации Общества; национальные и местные конференции, встречи и семинары; и через поддержку учебных инициатив в сотрудничестве с образовательными учреждениями. За прошедшие годы SIVB расширился, чтобы создать среду для научного обмена и междисциплинарного взаимодействия с целью развития существующих и будущих систем для биологии in vitro.

OO-D-19-1033.pdf

% PDF-1.6 % 1 0 obj > endobj 5 0 obj > endobj 2 0 obj > / Шрифт> >> / Поля [] >> endobj 3 0 obj > транслировать 2019-11-25T11: 56: 51ZPreview2020-02-26T16: 04: 09Z2020-02-26T16: 04: 09ZmacOS версии 10.14.6 (сборка 18G103) Quartz PDFContextapplication / pdf

yg # p / b { # wŧY] Cp!: EZXj & Z9 * 5W 8b, U! 1S9W 繺 392, B)) F «Hq» fC \ EP> cEbu + K8X} `HccB-B̨rOTVY`T?!} Bg @ 9 & ۥ u! | wS /

% PDF-1. 7 % 91 0 объект > endobj xref 91 77 0000000016 00000 н. 0000002984 00000 н. 0000003168 00000 п. 0000003709 00000 н. 0000003851 00000 н. 0000003994 00000 н. 0000004020 00000 н. 0000004494 00000 н. 0000004903 00000 н. 0000005083 00000 н. 0000005758 00000 п. 0000005795 00000 н. 0000006327 00000 н. 0000006441 00000 н. 0000006553 00000 н. 0000006580 00000 н. 0000007007 00000 н. 0000007282 00000 н. 0000007709 00000 н. 0000007967 00000 п. 0000009255 00000 н. 0000009387 00000 п. 0000010062 00000 п. 0000010805 00000 п. 0000011054 00000 п. 0000011601 00000 п. 0000011628 00000 п. 0000013245 00000 п. 0000014619 00000 п. 0000016369 00000 п. 0000017687 00000 п. 0000019157 00000 п. 0000020675 00000 п. 0000021767 00000 п. 0000024417 00000 п. 0000024487 00000 п. 0000024557 00000 п. 0000024627 00000 п. 0000024740 00000 п. 0000052490 00000 п. 0000052753 00000 п. 0000053381 00000 п. 0000053670 00000 п. 0000054093 00000 п. 0000066832 00000 п. 0000067405 00000 п.