что это такое, основные симптомы и код корневого заболевания по МКБ 10, как его лечат

Кариес зубного корня — частая проблема, с которой сталкиваются, преимущественно, взрослые люди. Патология имеет скрытое течение, визуально выявить наличие повреждений невозможно.

Однако, сильная боль, возникающая у пациента, свидетельствует о развитии серьёзного заболевания. Кариес корня развивается как осложнение от невылеченного повреждения цемента и пришеечной зоны зуба.

Если вовремя не принять необходимые меры, эти поражения приводят сначала к кариесу открытой части корня, а затем и закрытой области, расположенной в глубоких участках десны.

Facebook

Twitter

Google+

Vkontakte

Odnoklassniki

Что такое кариес корня зуба и код по МКБ 10

Изначально патогенная микрофлора и продукты её жизнедеятельности поражают зубной цемент, при помощи которого зуб крепится к альвеолярным участкам дёсен.

С течением времени кариозное поражение становится более глубоким, затрагивается шейка корня и открытая его часть.

Наиболее опасной считается ситуация, когда деструктивные процессы охватывают закрытую область зубного корня. В этом случае пациенту требуется хирургическая операция по удалению зуба, даже если внешне он кажется здоровым (зубная коронка не утратила свою целостность).

Внимание! Кариес корня представляет собой заболевание, при котором очаг поражения локализуется не в видимой части зуба, а на глубоких его участках, расположенных в тканях десны.

В Международной классификации болезней кариесу корня зуба присвоен код К-02.8.

Этиология заболевания

Основная причина развития кариозного процесса — нарушение баланса микрофлоры во рту, когда численность болезнетворных микроорганизмов начинает активно увеличиваться.

К числу второстепенных факторов

, способствующих появлению проблемы, относят:

1. Болезни дёсен, приводящие к нарушению структуры их тканей. В результате таких изменений образуются специфические десневые карманы, в которых скапливаются остатки пищи, болезнетворные бактерии и вещества, выделяемые ими.
2. Неправильный уход за зубами и дёснами, после чего опасные микроорганизмы начинают быстро размножаться в благоприятной для них питательной среде.
3. Невылеченный кариес других разновидностей (сначала развивается начальная форма, которая постепенно переходит в среднюю, а затем и в глубокую, после чего происходит поражение корней).
4. Некачественное протезирование зубов, когда искусственная коронка неплотно прилегает к дёснам, образуя зазор, в котором также способны накапливаться бактерии.
5. Недостаток важных для здоровья дёсен минеральных веществ.
6. Нарушения метаболических процессов, когда дёсны не получают достаточного количества питательных веществ.
7. Длительный приём сильнодействующих медикаментозных препаратов.

Фото 1. Стадии развития кариеса, при которых заболевание может перетекать в более глубокие формы, такие как пульпит или периодонтит.

Характерные симптомы и проявления

На ранних стадиях развития, когда корень зуба повреждён незначительно, патология может никак себя не проявлять, но по мере разрушения корня, появляются выраженные симптомы:

1. Болезненные ощущения, возникающие при резком перепаде температур, например, при употреблении горячих или холодных блюд и напитков.
2. Повышенная чувствительность к механическим раздражителям, когда твёрдые кусочки пищи проникают в область повреждения. Это доставляет пациенту сильную боль.
3. Патологическая подвижность зубов, которая особенно хорошо проявляется во время разговора или пережёвывания пищи.
4. Визуально различимые повреждения (возникают при запущенной форме патологии, когда очаг поражения заметно увеличивается). На участке прилегания зуба к десне образуются специфические тёмные пятна — кариозные полости, имеющие углубление.
5. Неприятный привкус и запах изо рта, обусловленный загниванием частичек пищи, откладывающихся в десневых карманах.

Кариес зубов у детей > Клинические протоколы МЗ РК

Назначение	Название лекарственного препарата или средства/МНН		Дозировка, Способ применения.	Разовая доза, кратность и длительность применения.
Анестезирующие препараты	Мепивакаин (УД-А) [7]		3% — 1,7мл. инъекционное обезболивание	По 1,7 мл. однократно
	Лидокаин(УД-А) [7]		2% раствор, 5,0 мл инъекционное обезболивание	По 1,7 мл, однократно
Лечебные прокладки применяемые при лечении глубокого кариеса	–		базовая паста 13г. катализатор 11г. на дно кариозной полости	Однократно по капле 1:1
			базовая паста 12г, катализатор 12г на дно кариозной полости	Однократно по капле 1:1
			базовая паста 12г, катализатор 12г на дно кариозной полости	Однократно по капле 1:1
	демеклоциклина гидрохлорид (эквивалентно демеклоциклина кальциевой соли), Триамцинолона ацетонид		Паста 5 г на дно кариозной полости	Однократно необходимое количество
Хлорсодержа щие препараты. Выбрать один из предложенных материалов.	Хлоргексидин (УД-C) [7]		0,05% раствор 100 мл. обработка кариозной полости.	Однократно 2-5мл
Материалы предназначенные для изолирующих прокладок			Порошок А3 – 12,5г, жидкость 8,5мл. изолирующая прокладка	Однократно 1 каплю жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции
Стеклоиономерные цементы. Выбрать один из предложенных материалов.			Порошок 15г, жидкость 15мл изолирующая прокладка	Однократно 1 каплю жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции.
			паста 4г, паста 2,5г изолирующая прокладка	Однократно необходимое количество
			Порошок 80г., жидкость 55г изолирующая прокладка	Однократно 2,30г порошка на 0,5 мл жидкости замешать
Цинк-фосфатные цементы			4,0г пломба	Однократно Средний кариес – 1,5г, Глубокий кариес – 2,5г,
Постоянные пломбировочные материалы.			4,0г пломба	Однократно средний кариес – 1,5 г, глубокий кариес – 2,5 г
			базовая паста 12г  катализатор 12 г пломба	однократно 1:1
			порошок 40г, 10г, 10г, 10г, жидкость 28г, пломба	однократно 1 каплю жидкости смешать с 1 мерной ложкой порошка до пастообразной консистенции.
			гель 5 г в кариозную полость	однократно необходимое количество
Протравливающий гель		жидкость 6 г в кариозную полость		однократно 1 капля
Адгезивная система		жидкость 4,5 мл в кариозную полость		однократно 1 капля
		порошок 80г, жидкость – дистиллированная водав кариозную полость		однократно 3-4 капли жидкости смешать необходимым количеством порошка до пастообразной консистенции
Временные пломбировочные материалы.		паста 40г в кариозную полость		однократно необходимое количество
		паста 75г для полирования пломбы		однократно необходимое количество
Абразивные пасты		Паста 45г. для полирования пломбы.		Однократно необходимое количество.

Классификация кариеса по мкб 10

В зависимости от характера изменений, происходящих в твердых тканях зуба, а также клинических проявлений, было создано несколько способов классифицировать кариес зубов.

Мкб кариес предполагает наличие разных признаков в основе. По классификации ВОЗ кариес выделяется в отдельную группу.

 

 

Классификация кариеса по МКБ 10

Такое явление, как кариес МКБ 10 предполагает делить на такие пункты:

• К02.0 Это кариес эмали, то есть начальный , который можно назвать стадией мелового пятна.
• К021 – кариес, поражающий дентин;
• К02.2 – так называемый кариес цемента;
• К02.3 – кариес, который на данный момент приостановился;
• К.02.3. Сюда входит одонтоклазия, меланодонтоклазия, а также меладонтения у детей;
• К02.8. Иные виды кариеса зубов;
• К02.9. Неутонченный кариес.

Классификация кариеса по мкб 10 на данный момент является одной из самых популярных. К ее достоинствам мы можем отнести то, что в ней появились подрубрики в виде приостановившегося кариеса либо же костоеда цемента.

Топографическая классификация

Данная классификация кариеса, как и мкб10, довольно распространена у нас в стране. Для практической составляющей работы стоматолога она крайне удобна, поскольку принимает во внимание глубину поражения зуба.

• Стадия кариозного пятна. При этом мы можем наблюдать деминерализацию твердых тканей конкретного зуба, которая может быть как медленной в виде коричневого пятна, так и интенсивной в виде пятна побелевшего.
• Поверхностный кариес. Стадия эта предполагает то, что кариозная полость проявляется в границах эмали человека.
• Средний кариес. Туту речь идет о кариозном дефекте, который располагается в границах плащевого дентина – его поверхностного слоя.
• Глубокий кариес. Тут речь идет о патологическом процессе, который поражает уже глубокие слои дентина, известные как околопульпарный дентин.

 

 

Кроме того клиническая практика предполагает применение понятий вторичного кариеса и рецидива кариеса. Давайте разберемся, что же это такое:

1. Под вторичным кариесом принято понимать все недавно образовавшиеся кариозные повреждения, которые проявляются около пломбы в зубе, который лечился ранее. Эта проблема также отличается всеми гистологическими особенностями кариозных поражений. Проявляется он по причине нарушений краевых прилеганий между твердыми тканями зубов и пломбами. Появляется щель, в которую проникают микроорганизмы с ротовой полости, в результате условия для появления кариозного дефекта на границах пломбы в дентине либо эмали становятся крайне благоприятными.
2. Рецидив кариеса. Это прогресс либо возобновление патологического процесса тогда, когда кариозное поражение в процессе прошлого лечения полностью не устранили. Наиболее часто эта проблема обнаруживается по краям пломбы, в процессе рентгенологического исследования пациента.

Клиническая классификация

• Острый кариес. Характеризуется быстрым развитием изменений в тканях зуба, оперативными переходами кариеса неосложненного в осложненный. При этом после поражения ткани становятся мягкими, выражаются слабые пигменты.
• Хронический кариес. Это медленный процесс, который не проходит на протяжении нескольких лет и распространяется преимущественно в плоскостном направлении. Ткани, которые поражаются, становятся твердыми и пигментированными, приобретают коричневые тона.
• Выделяют и другие формы, такие как цветущий либо острейший.

Классификация по Блеку

1. класс. Полости, которые располагаются в естественных углублениях и фиссурах;
2. класс. Полости на контактных поверхностях коренных зубов, как больших, так и малых;
3. класс. Полости на контактных площадях клыков, резцов, предполагающие сохранение режущего края;
4. класс. Это полости, которые находятся также на клыках и резцах, но углы и режущие края нарушаются;
5. класс. Речь идет о полостях на губах, щеках и языке в придесневых частях коронки.

Хотя Блэк не описывал класс 6, все же сегодня его нередко применяют. Под ним понимаются полости, которые находятся на буграх постоянных зубов, режущих краев острых зубов.

 

МКБ 10 кариес: классификация заболевания

Фото: мкб 10 кариес

МКБ 10 кариес – это международная классификация болезней по категории кариес, которая принята Всемирной Организацией здравоохранения в 10 редакции. Специалисты создавали множество систем разделения кариозных поражений в зависимости от распространенности патологического процесса, его локализации и клинического течения.

Причина заболевания

Согласно современным медицинским представлениям кариес зубов по мкб 10 считается инфекционным заболеванием. В связи с этим ключевой причиной кариозного поражения является бактериальное обсеменение зубных поверхностей.

Бактериальная причина развития кариеса

Формированию кариозного дефекта способствуют следующие факторы:

Особенности питания

Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют, что чрезмерное употребление сладостей вызывает множественное поражение зубов кариесом.

Очень важно отметить, что разрушающее действие углеводов проявляется при тесном контакте сахарозы с поверхностью эмали. В таких случаях для формирования кариозной полости еще необходимо присутствие патологических микроорганизмов и недостаточный уровень гигиены ротовой полости.

Углеводы – основный фактор риска стоматологических заболеваний

Такие грубые нарушения состава пищи как недостаточный уровень белков и витаминов также служит косвенной причиной кариозного поражения твердых тканей зуба. Это также влияет на качественные свойства слюны, которая становится более вязкой и теряет защитные свойства.

Одно из решающих кариесогенных причин является консистенция употребляемых продуктов питания. Мягкая пища создает условия для образования зубного налета и образования дефектов эмали.

Перенесенные заболевания

Некоторые ученые высказывают мнение, что некоторые хронические заболевания (туберкулез, сахарный диабет и т. д.) оказывают прямое воздействие на тяжесть протекания кариозного процесса. Это происходит из-за нарушения кровоснабжения пульпы зуба, которая отвечает за минерализацию и прочность эмали.

Наиболее выраженное токсическое воздействие на зубные ткани перенесенные системные заболевания имеют в период смены молочных зубов. В это время у пациента существенно изменяется состав слюны, которая теряет свои защитные свойства.

Внешние факторы риска

Из внешних кариесогенных факторов следует отметить ионизирующее воздействие. Так, через 6-8 недель после завершения курса лучевой терапии у человека наблюдаются множественные меловидные пятна на зубных поверхностях. Со временем эти пигментации превращаются в кариозные дефекты.

Множественное кариозное поражение резцов и клыков

Очень часто кариес эта форма заболевания заканчивается полным разрушением коронки. В результате пациент требует проведения ортопедического лечения. Патологический процесс усугубляется вынужденным приемом мягкой углеводной пищи.

В стоматологической практике радиационное поражение эмали и дентина принято называть лучевым кариесом.

Микробный фактор

Наличие в ротовой полости углеводов и болезнетворных бактерий является обязательным условием развития кариеса. По результатам многочисленных научных исследований специалисты установили, что деминерализация и разрушение эмали вызывают органические кислоты, выработанные бактериям.

Увеличению активности патологической микрофлоры способствует снижение кислотности ротовой жидкости, отложение зубного налета и частое употребление углеводов. Именно поэтому инструкция оказания стоматологической помощи населению требует первоочередного очищения полости рта от бактериального налета.

Наддесневой и поддесневой зубной налет

Основные виды кариеса зубов

Стандартная классификация кариеса по мкб 10 включает следующие категории:

• К 02.0 Начальный кариес, который располагается в пределах эмали;
• К 021 Средний и глубокий кариес или кариозное поражение дентина;
• К 02.2 Кариес корня;
• К 02.3 Кариес на стадии приостановления патологического процесса;
• К 02.8 Иные варианты кариозного поражения;
• К 02.9 Кариес неутонченный.

В своей повседневной работе врач-стоматолог, как правило, условно разделяет заболевание по топографическому признаку.

Таким образом, классификация кариеса по мкб включает:

Стадия кариозного процесса	Внешний вид пораженного зуба
Кариозное пятно	Пигментированное пятно в пришеечной области
Поверхностный кариес	кариозная полость эмали на жевательной поверхности зуба
Средний кариес	Патологический процесс распространился на дентин
Глубокий кариес	Повреждение околопульпарного слоя дентина

В стоматологии существует классификация кариеса зубов по мкб 10, которая учитывает характер клинического течения болезни.

В результате кариозное поражение бывает в таких формах:

1. Острый процесс. Кариес в течение 1-2 недель распространяется на эмаль и дентин. При этом кариозная полость заполнена размягчённым дентином и остатками пищи.
2. Хронический процесс. Для медленно текущего кариозного поражения типичным считается отсутствие жалоб пациента и образование пигментированного дефекта.

Хронический кариес центрального резца

Специалисты также выделяют дополнительные две формы кариеса:

• вторичный кариес, когда патологический процесс располагается в щели между пломбой и зубной поверхностью;
• рецидив в виде повторного кариозного поражения, которое развивается из-за недостаточного первичного удаления некротических масс.

В стоматологических учреждениях общепринятой считается классификация кариеса по Блеку и мкб, которая включает следующие классы:

1. Кариозные полости, распложенные в естественных углублениях зубов (фиссуры).
2. Деминерализация эмали и дентина на боковых поверхностях малых и великих коренных зубов.
3. Контактный кариес резцов и клыков с сохранением целостности их режущих краев.
4. Кариес на контактных сторонах передней группы зубов с разрушением режущих краев.
5. Пришеечный кариес верхнего и нижнего зубного ряда.

Кариес дентина мкб 10 несет опасность распространения патологического процесса на пульпу зуба. В таких случаях у пациента развивается гнойное воспаление сосудисто-нервного пучка. Цена лечения кариеса при этом зависит от глубины дефекта и квалификации врача-стоматолога.

Качество и безопасность

К00	Нарушения развития и прорезывания зубов
К00.0	Адентия
	К00.00 Частичная адентия [гиподентия] [олигодентия] К00.01 Полная адентия К00.09 Не уточненная адентия
К00.1	Сверхкомплектные зубы
	К00.10 Сверхкомплектные зубы. Областей резца и клыка К00.11 Сверхкомплектные зубы. Области премоляров К00.12 Сверхкомплектные зубы. Области моляров К00.19 Сверхкомплектные зубы не уточненные
К00.2	Аномалия размеров и формы зубов
	К00.20 Макродентия К00.21 Микродентия К00.22 Сращение К00.23 Слияние и раздвоение К00.24 Выпячивание зубов [добавочные окклюзионные бугорки] К00.25 Инвагированный зуб [«зуб в зубе»] [дилатированная одонтома] и аномалии резца К00.26 Премоляризация К00.27 Аномальные бугорки и эмалевые жемчужины [адамантома] К00.28 «Бычий зуб» [тауродонтизм] К00.29 Другие не уточненные аномалии размеров и формы зубов
К00.3	Крапчатые зубы
	К00.30 Эндемическая (флюорозная) крапчатость эмали [флюороз зубов] К00.31 Неэндемическая крапчатость эмали [нефлюорозное помутнение эмали] К00.39 Крапчатые зубы не уточненные
К00.4	Нарушения формирования зубов
	К00.40 Гипоплазия эмали К00.41 Пренатальная гипоплазия эмали К00.42 Неонатальная гипоплазия эмали К00.43 Аплазия и гипоплазия цемента К00.44 Дилацерация [трещина эмали] К00.45 Одонтодисплазия [региональная одонтодисплазия] К00.46 Зуб Тернера К00.48 Другие уточненные нарушения формирования зубов К00.49 Нарушения формирования зубов не уточненные
К00.5	Наследственные нарушения структуры зуба, не классифицированные в других рубриках
	К00.50 Незавершенный амелогенез К00.51 Незавершенный дентиногенез К00.52 Незавершенный одонтогенез К00.58 Другие наследственные нарушения структуры зуба К00.59 Наследственные нарушения структуры зуба не уточненные
К00.6	Нарушения прорезывания зубов
	К00.60 Натальные (прорезавшиеся к моменту рождения) зубы К00.61 Неонатальные (у новорожденного, прорезавшиеся преждевременно) зубы К00.62 Преждевременное прорезывание [ранее прорезывание] К00.63 Задержка (персистентная) смены первичных [временных] зубов К00.64 Позднее прорезывание К00.65 Преждевременное выпадение первичных [временных] зубов К00.68 Другие уточненные нарушения прорезывания зубов К00.69 Нарушения прорезывания зубов не уточненные
К00.7	Синдром прорезывания зубов
К00.8	Другие нарушения развития зубов
	К00.80 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие несовместимости групп крови К00.81 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие врожденного порока билиарной системы К00.82 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие порфирии К00.83 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие применения тетрациклина К00.88 Другие уточненные нарушения развития зубов
К00.9	Нарушение развития зубов не уточненное

клиника, диагностика, лечение, что такое в МКБ 10

Кариес цемента представляет собой такую форму патологии, при которой кариозные полости располагаются в поддесневой области, поражая зубной корень.

Заболевание склонно к быстрому развитию, так как стенки корня очень тонкие и непрочные.

Эта форма встречается значительно реже остальных, но является наиболее опасной, так как способна приводить к поражению пульпы и невозможности сохранить зуб. Часто кариозные полости развиваются на передних зубах в области их прилегания к дёснам.

Facebook

Twitter

Google+

Vkontakte

Odnoklassniki

Что такое кариес цемента зуба? Его код в МКБ 10

Кариес данной формы имеет специфическое развитие. Бактерии проникают во внутренние ткани зуба, поражая зубной цемент и корень. При этом поверхностные участки, такие как эмаль и дентин, остаются в неизменной форме.

При кариесе цемента происходит разрушение тканей, расположенных в поддесневой области.

Для этой формы характерно появление и таких симптомов, как оголение корня, в котором содержится большое количество нервных окончаний, развитие выраженного болевого синдрома, подвижности зубов.

В области поражённой десны формируется специфический карман, в котором накапливается ещё большее количество различных отложений и бактерий, что приводит к ещё более интенсивному развитию патологии.

В Международной классификации болезней, кариесу присваиваются различные категории, в зависимости от глубины поражения. Код кариеса цемента — К2. 02.

Помимо физического дискомфорта, кариес доставляет пациенту и эстетические неудобства, значительно ухудшая внешний вид зубного ряда. А это, в свою очередь, способствует появлению неуверенности в себе, вызывает проблемы в общении и психологический дискомфорт.

Этиология и факторы риска

К появлению кариеса приводит активизация микроорганизмов, повышение их численности. Однако, для этого необходим целый ряд предрасполагающих факторов, таких как:

1. Нарушение процесса выработки слюны, изменение её состава. Слюна препятствует размножению патогенной микрофлоры, защищает ротовую полость от различных инфекционных поражений.

   При уменьшении её количества происходит увеличение численности болезнетворных бактерий.

2. Несоблюдение правил ухода за ротовой полостью. В труднодоступных участках, в частности, в местах соприкосновения зуба с дёснами, накапливаются мельчайшие остатки пищи, которые со временем загнивают, становясь источником питания для микробов.
3. Невылеченный кариес, при котором кариозные полости расположены в области шейки зубного корня. Эта патология быстро прогрессирует, повреждая близлежащие ткани, в частности, зубной цемент и корень.
4. Нарушение технологии протезирования, когда коронка неплотно прилегает к поверхности десны. В образовавшихся пустотах накапливаются частицы пищи и бактерии, повреждающие зубной цемент.
5. Неправильное питание, недостаточное поступление в организм минеральных веществ необходимых для поддержания здоровья зубов (фосфор, фтор, кальций), а также чрезмерное потребление углеводов, сладостей, газированных напитков и других продуктов вредных для полости рта.
6. Воспаление дёсен (пародонтит), при котором нарушается структура десны, её форма. В результате этого расширяется пространство между десной и зубом. В это пространство проникают болезнетворные микроорганизмы — возбудители кариеса.
7. Особенности строения дёсен и зубного ряда.
8. Возраст пациента. По статистике патология данной формы обнаруживается, преимущественно, у людей пожилого возраста, когда наблюдается атрофия дёсен, нарушение строения их тканей (дёсны со временем становятся более рыхлыми).
9. Онкологические заболевания и использование лучевой терапии для их лечения.

Внимание! В полости рта человека постоянно развиваются различные микроорганизмы, и далеко не все из них являются дружелюбными. В частности, бактерии рода стрептококков и лактобацилл способствуют повреждению тканей зуба и развитию кариеса.

Характерные симптомы

Боль не всегда носит выраженный характер, часто пациент испытывает лишь незначительный дискомфорт. Однако, всё зависит от формы и гл

что это такое, клиника заболевания и его код по МКБ 10, а также дифференциальная диагностика и методы лечения, ЭОД

Кариес дентина — частая стоматологическая проблема.

На этом этапе развития кариозного процесса у человека возникают характерные симптомы, появление которых свидетельствует о значительном повреждении тканей зуба.

В отличие от поверхностной формы при кариесе дентина повреждаются более глубокие участки зуба, в частности, дентин, расположенный под эмалью либо вблизи пульпы.

Facebook

Twitter

Google+

Vkontakte

Odnoklassniki

Кариес дентина — что это такое? Код по МКБ 10

Зубы человека состоят из различных тканей. Самая твёрдая из них — эмаль, защищает более глубокие и мягкие ткани от различных воздействий. Под эмалью расположен дентин, твёрдая ткань, являющаяся основой зуба. Коронковая часть дентина покрыта эмалью, прикорневая — защищена зубным цементом.

Кариозный процесс, развивающийся в результате воздействия негативных факторов, имеет несколько категорий. Изначально повреждает зубную эмаль, после чего очаг поражения охватывает и дентин.

При этом нарушается целостность зуба, формируется кариозная полость, которая при данной форме развития патологии уже довольно глубокая.

Ткани зуба продолжают разрушаться, накапливаясь в кариозной полости вместе с остатками пищи, бактериями и органическими соединениями, которые они выделяют в процессе своей жизнедеятельности. Деструктивный процесс приобретает необратимую форму, и, при отсутствии терапии, разрушаются более глубокие участки зуба.

Важно! От глубины поражения зависит форма патологии: средний или глубокий кариес.

Выделяют следующие виды кариеса дентина:

1. Медленный, при котором разрушение тканей происходит на протяжении длительного периода времени.
2. Быстрый, способный за короткий промежуток переходить в более глубокую и сложную форму.
3. Стабилизированный, при котором деструкция тканей приостанавливается.

В МКБ 10 кариесу дентина присвоен код К02.2.

Этиологические факторы

Когда нарушается целостность эмали, начинается разрушение дентина. Он также относится к твёрдым тканям зуба, но имеет меньшую прочность, чем эмаль, поэтому процесс его повреждения развивается интенсивнее.

Осторожно! Основной причиной появления кариеса дентина считается патологическая активность болезнетворных бактерий, находящихся в полости рта. В процессе своей жизнедеятельности они выделяют агрессивные органические кислоты, которые разрушают эмаль зуба, вымывая из неё минеральные вещества, поддерживающие её прочность.

К числу второстепенных факторов риска развития патологии относятся:

• Неполноценный рацион, когда организм человека на протяжении длительного периода времени не получает достаточного количества минералов, таких как кальций, фтор, фосфор.

Эти элементы отвечают за прочность тканей зуба, и при их недостатке эмаль и другие участки становятся более хрупкими, восприимчивыми к негативным воздействиям бактерий.

• Отсутствие гигиены полости рта. При неправильном уходе за зубами интенсивно растёт численность болезнетворных микроорганизмов. Связано это с тем, что частички пищи, застрявшие в труднодоступных местах, являются для них источником питания, благодаря которому повышается жизнеустойчивость бактерий.
• Хронические очаги инфекции и заболевания внутренних органов и систем, способные привести к изменению качества слюны, уменьшению её выработки. Слюна защищает полость рта от негативного воздействия патогенной микрофлоры, недостаток, напротив, приводит к активизации бактерий.
• Генетический фактор. Прочность эмали определяется на генетическом уровне, ещё до появления ребёнка на свет.
• Частые стрессы, которые негативно воз

10: Корневой кариес | Карманная стоматология

Дик Грегори и Сьюзан Хайд

Школа стоматологии Калифорнийского университета, Сан-Франциско, Калифорния, США

Введение

Кариес зубов (разрушение зубов) — это трансмиссивная инфекция, вызываемая определенными бактериями ( Streptococcus mutans , Streptococcus sobrinus , лактобациллы и др.), Которые колонизируют поверхность зубов, питаются углеводами и производят кислоты в качестве отходов.Эти кислоты растворяют минеральные вещества зуба, и, если их не остановить или не обратить вспять, образуется кариозное поражение (полость) (Featherstone et al. , 2012).

Риск кариеса зубов сохраняется на протяжении всей жизни. Существует динамический баланс между патологическими факторами, которые способствуют развитию кариеса, и защитными факторами, которые его подавляют. Патологические факторы включают кислотообразующие бактерии, частое потребление ферментируемых углеводов, плохую гигиену полости рта, а также субнормальный поток и состав слюны.Защитные факторы включают нормальную функцию слюны, фторид, ежедневную тщательную гигиену полости рта, пасту из казеинового фосфопептида и аморфного фосфата кальция (GC’s Tooth Mousse®, MI Paste® и Recaldent®) и местные антибактериальные вещества (Featherstone et al. , 2012). ).

Кариозные поражения называются первичными (новые поражения на ранее не реставрированных поверхностях) (рис. 10.1) или вторичными (новый кариес вокруг существующих реставраций) (рис. 10.2). Они возникают на коронках зубов и открытых поверхностях корней.Заболевание пародонта (заболевание десен) приводит к потере прикрепления десны (десны) и обнажению поверхности корня зуба. Корень состоит из цемента и дентина биологических структур. Цемент поверхности корня и дентин более восприимчивы к кавитации, потому что они менее минерализованы, чем эмаль, биологический материал, составляющий коронку зуба, и начинают деминерализоваться при более высоком pH слюны.

Рисунок 10.1 Первичный кариес корня при сильном накоплении зубного налета: № зубов.22–27.

У пожилых людей все больше остается естественных зубов, и почти половина всех людей старше 75 страдает корневым кариесом. Корневой кариес является основной причиной потери зубов у пожилых людей, а потеря зубов является наиболее значительным негативным воздействием на качество жизни пожилых людей, связанное со здоровьем полости рта (Saunders & Meyerowitz, 2005). Среди стоматологов и политиков существует ложное представление о том, что кариес зубов по большей части проявляется только у молодых людей.Некоторые из клинических, социальных и поведенческих изменений, общих для старения, предрасполагают пожилых людей к наиболее высокой скорости разложения, обсуждаются ниже. Необходимость в улучшении профилактических мер и стратегий лечения для этой группы населения является острой. Более эффективный клинический надзор со стороны агентств общественного здравоохранения будет определять решения в отношении политики и образования в области гигиены полости рта (Dye et al. , 2007; Griffin et al. , 2004).

Распространенность и факторы риска

Распространенность нелеченного корневого кариеса составляет 12% среди взрослых в возрасте 65–74 лет и 17% среди лиц старше 75 лет (Dye et al., 2007). Афроамериканцы и американцы мексиканского происхождения на протяжении всей жизни испытывают больше проблем со здоровьем полости рта, включая кариес. Более низкий уровень образования также тесно связан с увеличением проблем со здоровьем полости рта в любом возрасте и у всех рас.

Старение часто связано с изменениями морфологии полости рта, хроническими системными заболеваниями, такими как диабет, и снижением подвижности, что затрудняет личную гигиену полости рта, особенно для самых пожилых и наиболее слабых людей.Боль, вызванная артритом и невропатиями, затрудняет обращение с ручной зубной щеткой или манипулирование ею. Пациенты с деменцией чаще страдают кариесом, чем пациенты без деменции, и эта частота зависит от типа и степени тяжести деменции. Лица, нуждающиеся в помощи с гигиеной полости рта и лица, осуществляющие уход за ними, испытывают трудности с обеспечением эффективного ухода за полостью рта, отмечают самые высокие показатели (Rethman et al. , 2011).

Еще один фактор риска, который часто сопровождает старение, — это пациенты, принимающие несколько лекарств.Более 500 лекарств могут уменьшить слюноотделение, что приводит к ксеростомии (сухости во рту) и, как следствие, к кариесу зубов. К другим социальным и поведенческим факторам, которые способствуют более высокой частоте корневого кариеса у пожилых людей, относятся отсутствие ощущаемой потребности в стоматологическом лечении и наличие в анамнезе курения и употребления алкоголя (Featherstone, 2004; Featherstone et al. , 2007; ten Cate & Featherstone, 1991).

Хорошей гигиене полости рта также мешают существующие реставрации зубов и наличие протезов и приспособлений для полости рта.Ношение частичного съемного протеза связано с более высокой частотой кариеса. Неясно, связано ли это с исходной высокой частотой кариеса, которая привела к потере зубов, или же протез играет роль в возникновении кариеса из-за увеличенного обнажения поверхности корня на опорных зубах, пищевых пробок и накопления налета.

Оценка риска кариеса

Понимание факторов и поведения, которые прямо или косвенно влияют на патогенез кариеса, дает возможность снизить бремя кариеса у стареющего населения.Управление кариесом с помощью оценки риска (CAMBRA) — это консервативный и эффективный подход к профилактике и лечению заболевания на протяжении всей жизни (Featherstone, 2004). Патогенез кариеса признается как баланс между защитными факторами (фторид, кальций-фосфатная паста, достаточное количество слюны и антибактериальных средств) и патологическими факторами (кариесогенные бактерии, недостаточная функция слюны, плохая гигиена полости рта и диетические привычки — особенно частое употребление ферментируемых углеводов). (Фезерстоун, 2004).Правильная оценка риска кариеса может помочь определить терапевтическую схему лечения для эффективного управления заболеванием за счет уменьшения патологических факторов и усиления защитных факторов, что приводит к меньшему количеству кариозных поражений (Featherstone, 2004). При точной оценке риска методы неинвазивного ухода (полоскание хлоргексидином и полоскание фтором или лак) могут использоваться проактивно для предотвращения кариозных поражений и терапевтически для реминерализации ранних кариозных поражений. Восстановительные процедуры для более запущенных поражений могут быть консервативными, сохраняя структуру зубов и улучшая здоровье полости рта пациента (Featherstone, 2004).

CAMBRA зарекомендовала себя как практическая методология оценки риска кариеса и систематический и эффективный подход к лечению кариеса. Было показано, что таргетированная антибактериальная и фторидная терапия, основанная на уровне микробов и фторидов в слюне, благоприятно изменяет баланс между патологическими и защитными факторами риска кариеса. Оценка риска кариеса с применением агрессивных профилактических мер и консервативной реставрации показала, что прирост кариеса за два года меньше, чем при традиционном стоматологическом лечении без учета рисков.Изменение баланса кариеса за счет уменьшения патологических факторов и усиления защитных факторов, а именно антимикробных (например, хлоргексидин) и фторидных полосканий, снизило риск кариеса и привело к меньшему количеству кариозных поражений. Читателям предлагается дополнительно ознакомиться с этим исследованием и методологией CAMBRA (Featherstone et al. , 2012).

Известно, что для пожилого взрослого населения этиология и патогенез кариеса зубов являются многофакторными, но взаимодействие между внутренними и внешними факторами до сих пор полностью не изучено.Исследования кариеса обычно проверяют вмешательство на один патологический фактор; Однако отмечается, что эффективный контроль кариеса требует комплексного и скоординированного подхода. Предикторами корневого кариеса, о которых чаще всего сообщается в литературе, являются история кариеса, количество зубов и индекс зубного налета (Topping et al. , 2009). В дополнение к патологическим факторам, упомянутым во введении к этой главе, пациенты с одним или несколькими существующими кариозными поражениями подвержены риску новых новых кариозных поражений в будущем (рис.10.2). Простое восстановление одного очага не снижает бактериальную нагрузку в остальной части рта.

Рисунок 10.2 № зуба 11 показан вторичный кариес апикально по отношению к кариозному поражению корня, ранее восстановленному амальгамой.

Зубной налет — это сложная биопленка, которая постоянно формируется и созревает. Он состоит из микроорганизмов и внеклеточного матрикса, включая бактерии, продуцирующие кариесогенную кислоту. У лиц с высоким риском кариеса необходимо снизить бактериальную нагрузку, чтобы благоприятно изменить баланс кариеса.Пациентам с умеренным и высоким уровнем стрептококков и лактобацилл mutans требуется целенаправленное антибактериальное лечение и фторид для борьбы с ростом и реминерализации поверхности зубов (Featherstone et al. , 2012). Рекомендуемые схемы описаны в следующем абзаце.

Клинические рекомендации, основанные на фактических данных, обычно отдают предпочтение фторидсодержащим средствам для профилактики кариеса; тем не менее, хлоргексидин-тимоловый лак также оказался эффективным при лечении корневого кариеса (Tan et al., 2010). Ежегодно наносится 38% раствор диаминфторида серебра (SDF) (Saforide®, Bee Brand Medical, Япония), или 5% раствор фтористого натрия наносится каждые 3 месяца (Air Force Medical Service, 2007), или 1% хлоргексидиновый лак наносится каждый раз. Было установлено, что 3 месяца (Ivoclar Vivadent Corporate, 2014) более эффективны в предотвращении нового корневого кариеса, чем только инструкции по гигиене полости рта (Slot et al. , 2011). Недавние рекомендации по профилактике кариеса первичного корня призвали к профессиональному применению 38% раствора SDF ежегодно и нанесению лака с содержанием фторида натрия 22 500 ppm каждые 3 месяца для предотвращения вторичного кариеса корня (Rosenblatt et al., 2009).

Существуют сомнительные доказательства того, что ксилит и сорбитоловая камедь могут использоваться в качестве вспомогательных средств для профилактики кариеса (Tan et al. , 2010). Кариесогенные бактерии предпочитают шестиуглеродные сахара или дисахариды и не способны ферментировать ксилит, лишая их источника энергии и препятствуя их росту и размножению. Систематические обзоры клинических испытаний не предоставили убедительных доказательств того, что ксилит превосходит другие полиолы, такие как сорбит (Gluzman et al., 2013) или эквивалентен фториду местного применения по своему противокариесному эффекту (Mickenautsch & Vengopal, 2012).

Патологические факторы в сравнении с факторами защиты

Диета

Кариес и / или заболевания пародонта в течение всей жизни часто приводят к потере зубов. Помимо снижения жевательной функции, сопровождающей потерю зубов, пожилые люди также часто испытывают снижение способности ощущать вкус пищи. Результирующий переход от сложных сахаров к простым в рационе питания способствует развитию кариеса.Кариесогенные бактерии метаболизируют сахарозу, глюкозу, фруктозу и приготовленные крахмалы с образованием органических кислот, которые растворяют минеральные вещества эмали и дентина. Количество, последовательность и частота потребления определяют скорость и степень деминерализации. Некоторые лекарства и диетические добавки, содержащие глюкозу, фруктозу или сахарозу, также способствуют риску кариеса (Tan et al. , 2010).

Генетическая восприимчивость

По всей видимости, индивидуальная восприимчивость к кариесу различается.Внутренние факторы хозяина, связанные со структурой эмали, иммунологической реакцией на кариесогенные бактерии и составом слюны, играют ключевую роль в модулировании начала и прогрессирования заболевания. Генетическая изменчивость факторов хозяина может способствовать увеличению риска кариеса зубов; однако данные, подтверждающие наследственную предрасположенность к кариесу, ограничены. Использование последовательности генома человека для улучшения понимания генетического вклада в патогенез кариеса обеспечит основу для будущих исследований (Shuler, 2001).

Слюна

Слюна содержит много важных компонентов, защищающих от кариеса, таких как кальций, фосфат и фторид, которые необходимы для реминерализации поверхности зубов. Белки и липиды слюны образуют защитную пленку на поверхности зуба, в то время как другие белки связывают кальций, сохраняя слюну в виде сверхнасыщенного минерального раствора. Бикарбонат, фосфат и пептиды в слюне обеспечивают критическую буферную функцию pH. С возрастом количество слюны остается стабильным; однако слюна становится более густой из-за уменьшения серозного потока по сравнению со слизистым компонентом, что приводит к уменьшению смазки или ощущаемому уменьшению влажности.

Фторид

За исключением предэруптивной минерализации развивающихся зубных рядов, системные преимущества фторида минимальны. Противокариесный эффект фторида актуален прежде всего для взрослых. Местный эффект описывается как постоянное поступление низких уровней фторида на границе раздела биопленка / слюна / зубы, что является наиболее полезным для предотвращения кариеса зубов. Терапевтический уровень фтора может быть достигнут при употреблении фторированной воды и использовании фторидных продуктов (зубная паста, ополаскиватель, гель, лак).Фторид может подавлять рост бактерий в зубном налете, но, что более важно, фторид />

Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

.

Корневой кариес | Статья о корневом кариесе по The Free Dictionary

— поражение твердых тканей зубов, проявляющееся их постепенным разрушением (эмаль, дентин, цемент) и образованием полостей.

Причины кариеса зубов разнообразны и до конца не установлены. Согласно химико-паразитарной теории, это происходит в результате растворения минеральной части зубов кислотами, образующимися во рту во время расщепления углеводов в пище; органическая часть зубов впоследствии разлагается микробами.Кариес зубов может развиваться и без воздействия микробов в результате нарушения обмена веществ в тканях зубов. Диета — важный фактор возникновения кариеса. Кариес зубов вызывали экспериментально, давая животным корм, содержащий большое количество сахара. В местах с низким содержанием фтора в питьевой воде особенно высока заболеваемость кариесом. На заболеваемость кариесом также влияют индивидуальные ферментные особенности организма, заболевания, рацион матери при беременности, неправильное искусственное вскармливание младенцев, рахит.

Кариес обычно поражает зубы верхней челюсти, особенно пятого молочного и первого моляра. Кариозный процесс обычно концентрируется вблизи естественных углублений на поверхности зуба и на смежных поверхностях шейки зуба (область рядом с десной). Заболевание начинается с образования дефекта эмали или шейной части цемента, свободно выступающего в ротовую полость. Достигнув дентина, отросток распространяется широко и глубоко, образуя кариозную полость. Однажды начавшись, процесс не останавливается, а постепенно прогрессирует.На месте кариеса зубов эмаль теряет блеск и прозрачность, появляются пигментация и шероховатость. Когда целостность эмали нарушена, боль ощущается при употреблении сладкой, кислой, соленой, горячей или холодной пищи. Кариес зубов обычно хронический. Острый кариес зубов обычно встречается у молодых людей и часто возникает из-за нарушения внутренней секреции.

Лечение заключается в восстановлении анатомической структуры и функции зуба пломбированием. Процедура включает удаление мягкого дентина и формирование подходящей полости для удержания пломбы.

Профилактика заключается в принятии мер по повышению устойчивости зубов к кариесу (обеспечение организма необходимыми солями, в основном кальцием и фосфором, а также витамином D) во время формирования и минерализации зубов (с четвертого по пятый месяц внутриутробного развития до возраста 11 лет). Профилактика прорезывания зубов после прорезывания зубов заключается в правильном питании и гигиене полости рта.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Руководство по терапевтической стоматологии . Москва, 1967.
Pilz, W., К. Платнер и Х. Таатц. Grundlagen der Kariologie undEndodontie . Лейпциг, 1969.

.

Определение диагноза кариеса | Процессы кариеса и стратегии профилактики: Диагностика | Курс непрерывного образования

Медицинская перспектива

Стоматология часто обращалась к медицине в поисках разъяснений концепций и методологии, в том числе когда дело доходит до диагностики кариеса. Медицинская перспектива диагностики кариеса такова: «распознавание заболевания или состояния по его внешним признакам и симптомам». ⁴ Он включает в себя распознавание признаков и симптомов, разработку предварительных гипотез об основном заболевании на основе этих признаков, сбор информации путем проведения физического обследования, выполнение того, что считается наиболее подходящим диагностическим тестированием, с использованием результатов теста для подтверждения или опровергнуть предварительный диагноз и, при необходимости, выбрать альтернативный диагноз.Врачу рекомендуется повторить цикл распознавания симптомов и проверки альтернативных гипотез до тех пор, пока не будет поставлен окончательный диагноз или если назначенное лечение не дает желаемого эффекта и врачу необходимо пересмотреть диагноз. ^1,3,4

Стоматологическая перспектива

Однако медицинская перспектива кариеса может не работать идеально, когда дело касается кариеса зубов. Основная задача стоматолога — не выяснить, какое заболевание у пациента, а выявив пациента с кариесом зубов, определить лучший курс лечения для контроля болезненного процесса в биопленке.Кроме того, стоматологу необходимо определить, есть ли кариес на отдельных зубах, с помощью скрининга даже пациентов, у которых нет явных признаков кариеса, и определения того, какое лечение лучше всего может помочь пациенту. Следовательно, с точки зрения стоматологической диагностики кариеса, диагностика состоит как из выявления кариеса как биопленочного заболевания и лечения его, так и из выявления специфических признаков и симптомов кариеса, деминерализации континуума поражения и управления активностью поражения; работая в соответствии с логикой, согласно которой кариес можно предотвратить, замедлить, остановить или даже обратить вспять с помощью процесса реминерализации, если он обнаружен и лечится до того, как он достигнет уровня, требующего инвазивного вмешательства. ^1,3,4

Диагностика в сравнении с обнаружением и оценкой

Диагностика кариеса зубов должна основываться на известных показателях заболевания и факторах риска заболевания. Признаки кариеса включают: видимые кавитации, активные белые пятна, межзубные рентгенологические поражения, проникающие в дентин, а также наличие кавитации в анамнезе за предыдущие 2–3 года. ⁵ В то время как для диагностики кариеса стоматолог должен провести тщательную оценку всей информации, относящейся к пациенту, при обнаружении поражения используется объективный процесс, позволяющий установить, присутствуют ли какие-либо признаки заболевания во время оценки.Если деминерализация наблюдается на любой стадии — на любой стадии — это называется кариесом зубов. После определения наличия поражения функция оценки поражения состоит в том, чтобы классифицировать поражение и наблюдать за ним с течением времени. ^5,6

.

поверхностей, подверженных риску кариеса | Обновленная информация о деминерализации и реминерализации | Курс непрерывного образования

Концепции деминерализации и реминерализации не новы. Например, исследование Backer-Dirks, ¹⁸ , было проведено в 1966 году, до широкого распространения фторидов. В этом исследовании 71 поражение белых пятен у 8-летних детей отслеживалось в течение 7 лет. Все откровенные поражения восстановились. По итогам 7 лет продемонстрировано результатов:

Хотя интересно рассматривать деминерализацию и реминерализацию как независимые процессы, современные подходы к лечению кариеса обычно сосредоточены на всем процессе кариеса, а не на отдельных его частях.Кариес — это сложный биологический процесс, в котором участвует инфекционный агент (кислотообразующие бактерии), хозяин или пациент и диета (ферментируемые углеводы). Если диета сбалансирована таким образом, что защитные факторы хозяина (слюна) и фторид могут преодолеть проблему бактериальной кислоты, чистой деминерализации не происходит. Более частое употребление ацидогенных продуктов может склонить этот баланс в сторону чистой деминерализации. Для оценки различных закусок между приемами пищи использовалась человеческая модель внутриротовой деминерализации / реминерализации.Исследование показало, что определенные продукты могут вызывать чистую реминерализацию, в то время как «ацидогенные» продукты могут вызывать деминерализацию. ¹⁹ Duggal et al. ²⁰ использовала несколько иную человеческую модель для изучения частоты потребления углеводов с фторидной зубной пастой и без нее. Когда использовалась зубная паста без фтора и частота углеводов превышала 3 раза в день, происходила значительная деминерализация. Когда субъекты использовали зубную пасту, содержащую фтор, чистая деминерализация наблюдалась только тогда, когда потребление углеводов превышало 10 раз в день.В этом исследовании подчеркивается необходимость использования фторсодержащей зубной пасты всеми пациентами, чтобы помочь сбалансировать, предотвратить и обратить вспять процесс кариеса на ежедневной основе. Hicks et al. ^21-23 представили серию из трех частей, посвященных биологическим факторам кариесного процесса в отношении деминерализации и реминерализации, а также подчеркнули роль низких уровней фтора на повседневной основе.

В этом примере 15-летнему мужчине удалили ортодонтические брекеты, и он пришел прямо к стоматологу общего профиля, как показано ниже.Это иллюстрирует дисбаланс в процессе деминерализации / реминерализации, приводящий к развитию множества явных кавитированных поражений, которые не могут быть реминерализованы. Это отличный пример необходимости понимания процесса кариеса. Если бы поражения были обнаружены на ранней стадии, их можно было бы обратить вспять с помощью реминерализации. Фактически, их можно было полностью предотвратить за счет правильного использования фтора.

Кажется, есть здоровый неповрежденный слой цемента, который быстро растворяется.Важно отметить, что эмаль на 88% состоит из минералов (по объему), а дентин — только на 45% из минералов (по объему). Из-за более низкого содержания минералов поверхность корня имеет более высокий потенциал деминерализации по сравнению с поверхностью эмали.

Вопрос, который стоял перед исследователями в течение долгого времени, заключался в следующем: «Может ли поверхность корня реминерализоваться, поскольку она составляет всего около 45% минералов (по объему)?» Ответ: абсолютно … на самом деле было задокументировано, что поверхность корня может реминерализоваться до более высокого содержания минералов, чем это было изначально (одно исследование: на 67% больше реминерализации по сравнению сплацебо).

Что касается корневого кариеса, Leake ²⁴ завершил обзор опубликованных данных, используя научно-обоснованный подход. В этом обзоре сделан вывод о том, что точность диагностических систем на момент обзора была неизвестна, но цвет самого поражения имел небольшую прогностическую ценность. Использование «мягкости» для определения активных поражений было подтверждено наличием микробов в поражении. Автор отмечает: «У пациентов в возрасте от тридцати лет и старше распространенность корневого кариеса примерно на 20–22% меньше, чем у человека.Тяжесть достигает более одного поражения к пятидесяти годам, двух поражений к семидесяти годам и чуть более трех поражений у лиц семидесяти пяти лет и старше. Ожидается, что около 8 процентов (вероятность 1:11) населения приобретут одно или несколько новых поражений корневого кариеса в течение одного года ».

Более поздний обзор Глузмана и его коллег ²⁵ был посвящен статьям на английском языке, опубликованным в период с 1979 по 2010 год, в которых оценивалась эффективность семи ведущих средств профилактики кариеса корней (фторида, хлоргексидина, ксилита, аморфного фосфата кальция, герметиков, стимуляторов слюноотделения, или фторид диамина серебра) для предотвращения или борьбы с кариесом корней, а также рекомендации по использованию этих агентов в клинической практике у пожилых людей и уязвимых пожилых людей.

Выводы обоих этих обзоров обеспечили последовательную поддержку использования различных методов фторидной терапии для профилактики и лечения кариеса на поверхности корня.

.