Формы кариеса: декомпенсированная, компенсированная, субкомпенсированная

Развитие кариеса отличается медлительностью протекания патологического процесса.

При возникновении он затрагивает структуру зубной эмали, а в дальнейшем (без должного лечения) распространяется на дентин и цемент.

Это заболевание знакомо не понаслышке 93% населения с постоянным прикусом и 80% детей с молочными зубами.

Facebook

Twitter

Google+

Vkontakte

Odnoklassniki

Причины появления кариеса

Кариес относится к разряду заболеваний полиэтиологического характера, т. е. его развитие определяет довольно широкий спектр причин.

Учёные сходятся в одном – причиной кариозного разрушения зуба является бурная жизнедеятельность стрептококков и молочнокислых бактерий, населяющих ротовую полость человека.

Провоцируют же их к активной деятельности, вызывающей деминерализацию эмали, следующие факторы:

• Наследственность. Стоматологическая практика знает немало примеров, когда в одной семье зубы сохраняют крепость до старости, а в другой, напротив, кариозные экземпляры начинают удалять с раннего детского возраста.
• Качество и количество слюны. Бактерицидные свойства и концентрация иммуноглобулинов обеспечивают возможность либо невозможность фиксации микробов в околозубном пространстве.
• Общий иммунный статус. Слабый иммунитет приводит к росту колоний микроорганизмов, активизации их деятельности и соответствующей скорости деминерализационного процесса.
• Рацион питания. Перевес в соотношении белков, жиров и углеводов в сторону углеводных компонентов (сахароза, в меньшей степени – фруктоза и глюкоза) вкупе со сниженным потреблением витаминов создаёт благоприятную среду для роста и развития штаммов стрептококков и лактобактерий.

Фото 1. Кусочек рафинада в зубах женщины, сахар способствует появлению вредных лактобактерий и стрептококков на эмали.

• Содержание фтора в питьевой воде. Этот показатель определяет общее состояние зубной эмали, её прочность и способность противостоять воздействию среды.
• Беременность. При вынашивании ребёнка происходит вымывание нужных строительных минералов из тканей матери, что ослабляет, в том числе и зубную эмаль.

Справка! Микроорганизмы ротовой полости участвуют в процессах кислородного и бескислородного окисления углеводов. Это приводит к сдвигу рН в кислую сторону и провоцирует образование зубной бляшки.

Формы

Для классификации кариозных форм используют различные основания:

• по месту локализации:
  • в пределах одного зуба – эмаль, дентин, цемент и пр.;
  • в пределах челюсти – на резцах или клыках, с изменением режущего края или без него и др.;
• по глубине проникновения патологии;
• по наличию осложнений;
• по кратности возникновения – первичный или вторичный;
• по остроте протекания и т. д.

Компенсированная

Компенсированное кариозное поражение представляет собой медленнотекущий процесс патологических изменений зуба. Оно и вовсе приостанавливается, если пациент начинает следить за рационом питания, своевременно проводить санацию и другие гигиенические процедуры полости рта.

Симптоматика заболевания складывается из следующих признаков:

• пятно на поверхности зубной эмали постепенно меняет цвет от меловидного до бурого оттенка с выраженной шероховатостью;
• болевые ощущения при попадании частичек еды, особенно с повышенным содержанием сахара, в сформировавшуюся полость, которые постепенно проходят после удаления раздражителя.

Важно! При компенсированной форме патологические процессы длительное время скрываются внутри, без изменения зубной эмали.

Субкомпенсированная

Скорость распространения воспалительного процесса при субкомпенсированном кариесе измеряется в месяцах. В этом случае кариозные полости обнаруживаются в типичных зонах, сохраняют закруглённую форму краёв эмали. Пигментация дентина умеренная, а сам процесс обладает выраженной локализацией. Сама болезнь не доставляет ощутимых беспокойств на ранних стадиях, возможно возникновение дискомфортных болевых ощущений во время приёма пищи.

Декомпенсированная

симптомы, причины, лечение, профилактика, фото декомпенсированной формы кариеса, цены в Москве

Причины возникновения и группы риска

Цветущий кариес способен развиться как первично, вследствие прогрессирования средней формы заболевания, так и вторично, на запломбированном зубе. Вызывает кариозный процесс бактерии (стрептококки).

В ходе брожения пищи в полости рта образовывается молочная кислота, которая повреждает эмаль, открывая доступ бактериям во внутрь зуба. Они проникают в дентин, провоцируя вывод солей кальция. Это приводит к размягчению и разрушению твердых тканей зуба.

Кариеносные бактерии размножаются в зубном налете. Если его не удалять, болезнь начинает быстро прогрессировать. Основные причины острого кариеса таковы:

• стойкие нарушения иммунной системы;
• скудный рацион питания с недостатком микроэлементов;
• серьезная нехватка кальция и фтора в организме;
• авитаминоз различной степени;
• снижение бактерицидных свойств слюны;
• нарушение обменных процессов организма;
• наличие хронических заболеваний.

Спровоцировать обострение, ускоряя процесс заболевания, может неправильный уход за полостью рта (несоблюдение гигиены) и вредные привычки. Острейшей форме заболевания подвергаются чаще дети, особенно в период роста молочных зубов. Также в зоне риска могут оказаться:

• подростки, в период гормональной перестройки организма;
• дети, болеющие туберкулезом или другими тяжелыми инфекционными заболеваниями;
• пациенты с нарушением всасывания микроэлементов, особенно кальция;
• больные ВИЧ – инфекцией, у которых снижен иммунитет;
• люди пожилого возраста, имеющие различные хронические заболевания.

Пациентам, которые находятся в группе риска, необходимо вовремя проходить обследования.

Основные причины развития этого заболевания: неправильный уход за полостью рта, ослабленный иммунитет, дефицит минералов и витаминов. В зону риска попадают:

• маленькие дети и подростки в период активной гормональной перестройки организма;
• люди с хроническими заболеваниями — сахарным диабетом, гастритом, различными нарушениями минерального обмена и т. д.;
• пациенты, перенесшие тяжелые инфекционные болезни.

Классификация кариеса

Кариес классифицируется на несколько подгрупп. Интенсивность прогрессирования заболевания выступает в следующих формах:

• Компенсированное кариозное поражение. Данная стадия может развиваться на протяжении многих лет. Острота процесса может приостановиться, если пациент начнет регулярно потреблять продукты, насыщенные витаминами и различными микроэлементами и систематически проводить гигиену ротовой полости.
• Субкомпенсированное кариозное поражение. Воспалительный процесс распространяется со средней скоростью (в течение нескольких месяцев).
• Генерализованное кариозное поражение. Процесс локализации бактерий достаточно стремителен, наблюдается поражение сразу нескольких зубов. В группе риска находятся люди с хроническими инфекционными болезнями и подростки.
• Декомпенсированная форма кариеса (острая) является самой опасной патологией. Процесс поражения эмали происходит «со скоростью звука». Буквально за четырнадцать дней можно лишиться зуба.
• Острый кариес формируется в связи со сниженными бактерицидными составляющими слюны, отсутствием каждодневной ротовой гигиены, плохого питания, наследственностью, пониженной иммунной системой.

Цветущий кариес у детей

Наиболее подвержены заболеванию дети с ослабленной иммунной системой. Покрытие временных зубов тонкое и проницаемое. Поэтому разрушение происходит достаточно стремительно. На одном пораженном зубе может сразу образовываться несколько дыр. Изначально поражаются резцы сверху. Воспалительный очаг образовывается у основания десны. Затем инфекция поражает режущий край и окружность зуба.

В свою очередь, нижние молочные зубы более устойчивы к болезни. Данный фактор связан с месторасположением резцов. Они находятся вблизи слюнной железы, которая активно защищает эмаль зубов от патогенных микробов.

Помимо этого, глубокий кариес очень часто наблюдается у детей, которые злоупотребляют сладостями!

Симптомы компенсированной формы кариеса

Главным клиническим проявлением острейшей формы кариеса является болевой синдром, который носит острый характер. Возникает он, как правило, кратковременно.

Может стать ответной реакцией на раздражители различного характера: температурные, механические, химические. Если кариозная полость заполнена остатками пищи, то ноющая боль продолжается долгое время. Также основными симптомами процветающего заболевания являются:

• неприятный запах изо рта;
• налет, обильно покрывающий зубы, который быстро образуются вновь, после очищения ротовой полости;
• выпадают пломбы, так как процесс разрушения быстро развивается под ними;
• у больного вязкая и скользкая слюна, которая не очищает зубы.

Есть еще ряд признаков, по которым легко определить острую форму кариеса:

• при визуальном осмотре можно обнаружить болезнь на разных стадиях развития с несколькими очагами на одном зубе;
• появление на поверхности зубной эмали меловидных пятен или изменение цвета эмали в серый оттенок.

Большинство симптомов ярко выражены. Их можно заметить без квалифицированного осмотра.

Клиническая картина компенсированной формы кариеса отличается сглаженной симптоматикой. Как правило, выраженные болевые ощущения отсутствуют, а переход из одной стадии в другую протекает незаметно. Смена этапов заболевания продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет.

Кариозное поражение начинается с появления белого меловидного пятна, которое затем меняет цвет на бурый. Скорость поражения зуба при компенсированной форме кариеса зависит от площади пигментированного участка эмали. Чем он больше, тем быстрее будет разрушен зуб.

Сначала пятно имеет плотную структуру, потом становится шероховатым. Болей нет либо они появляются ненадолго в ответ на механическое или термическое раздражение. Пораженный зуб также активно реагирует на сладкое, но неприятные ощущения уходят после устранения раздражителя.

При компенсированной форме кариеса эмаль практически не страдает, но заболевание свободно поражает дентин. Поэтому нередко наблюдается картина, когда в целой с виду коронке за пару дней образуется полость с отмершими тканями.

Кариес начинается с образования на поверхности зубной эмали меловидного пятна, которое постепенно темнеет, приобретая оттенок бурого цвета и выраженную шероховатость. Постепенно ткань разрушается. Если в образовавшуюся полость попадет пища (особенно сладкая), могут возникнуть болевые ощущения. Однако после удаления раздражителя боль постепенно сходит на нет.

При компенсированной форме кариеса зуб обычно разрушается изнутри. Часто уже при значительном повреждении дентина эмаль остается целой, благодаря чему сам зуб выглядит здоровым.

1. Заметные повреждения на поверхности зубов.
2. Острая реакция на раздражители: соленую или сладкую пищу, холодные или горячие напитки.
3. Резкая приступообразная боль.
4. Изменение цвета эмали, потеря блеска, появление меловидных пятен.

Декомпенсированная форма кариеса диагностируется в стоматологии врачом с помощью зеркала и зонда. При зондировании может возникать острая боль, которая быстро проходит.

О наличии декомпенсированной формы кариеса свидетельствует глубокая полость с узким входом и широким основанием, причем на одном зубе может быть несколько очагов в разных стадиях развития.

О наличии декомпенсированной формы кариеса сигнализируют такие симптомы, как:

• множественные внешне заметные повреждения эмали зубов;
• острые продолжительные зубные боли;
• реакция на холод, механические и химические раздражители.

При появлении таких ощущений необходимо сразу же показаться стоматологу. Например, прийти на диагностику в клинику «Дока-Дент», где услуги специалистов доступны 24 часа в сутки.

Чем ниже сопротивляемость организма, тем быстрее развивается декомпенсированная форма кариеса. Поэтому она чаще всего встречается у людей с пониженным иммунитетом. Наиболее подвержены риску дети, люди, страдающе нарушением обмена веществ, те, кто недавно перенес инфекционное заболевание и пожилые.

Чтобы избежать появления декомпенсированной формы кариеса, рекомендуется профилактика в домашних условиях и в стоматологической клинике. Плановая санация ротовой полости должна проводиться 1-3 раза в год.

Диагностика

Острый глубокий кариес особенно опасен, если не проводить лечение. Данное поражение обнаруживается достаточно легко в отличие от иных форм заболевания.

Основные симптоматические проявления болезни выражаются:

• множественными, белыми или темными пятнами на эмали зубов;
• острыми, долговременными болевыми ощущениями зубочелюстной области;
• сильнейшими, неприятными реакциями на холодную, горячую пищу или напитки.

Как только были замечены представленные симптомы, следует незамедлительно провести обследование ротовой полости.

Ведь под небольшим потемнением зубной поверхности может скрываться глубочайшая кариозная полость.

Диагностика заболевания проводится квалифицированным стоматологом. Декомпенсированная форма определяется по:

• обширному формированию кариозной полости;
• узкому проходу;
• большому или малому количеству разрушенного дентина;
• острой боли при зондировании.

Чтобы определить точный диагноз, доктор использует зонд и стоматологическое зеркало. Если кариозная полость сокрыта и недоступна, пациент направляется в рентген кабинет, где делается снимок больного зуба. Второй способ диагностирования заключается в трансиллюминации. В этом случае кариозный отдел просвечивается ярким световым потоком, исходящим от специальной лампы. Еще одним методом диагностики является фиссуротомия. Скрытое кариозное поражение определяется профилактическим иссечением.

Лечение компенсированной формы кариеса

Терапия острого кариеса разделяется на три этапа:

• ликвидация пораженных тканей зуба;
• удаление зубного нерва;
• восстановление зуба.

Рассмотрим каждый этап лечения по отдельности.

Этап 1

Удаление тканевого соединения происходит под действием анестезии или наркоза. Это связано с особой болезненностью и чувствительностью зуба. Иными словами, пациент не будет ощущать болевых или неприятных симптомов. Как только наркоз подействовал, с помощью стоматологического бора высверливаются пораженные отделы эмали и размягченного дентина.

После проведения процедуры ротовая полость обрабатывается специальным, антибактериальным септиком. Стоит отметить, что используемые анестетики абсолютно безвредны и гипоаллергенны. Помимо бормашины, существуют и иные методы удаления пораженных тканей. В современных клиниках применяется стоматологическая пескоструйка (вымывание) и стоматологический лазер, которым проводится выпаривание инфекции.

Этап 2

Следующий шаг лечения заключается в удалении нерва. Если разрушение зуба прогрессирует, патогенные бактерии проникли в область пульпы (сосудисто-нервного пучка), а это означает, что ликвидация нерва неизбежна. Извлечение нерва производится специальной аппаратурой. Затем стоматологом проводится очистка корневых каналов, пломбировка кариозной полости, где применяется кальцийсодержащая паста, идеально подходит смесь «Гидроокись кальция».

Этап 3

Последняя ступень лечения кариеса заключается в реставрации коронковой области. Специальными фотополимерными композитами восстанавливается первоначальная форма зуба. При сильно разрушенной эмали (более чем на пятьдесят процентов) пломбировка не даст нужного результата. Здесь потребуется установка искусственной металлокерамической или фарфоровой коронки.

Во время первого приема будет проделано удаление пораженных тканей и лечебная обработка ротовой полости. Второй визит включает в себя восстановление зуба.

Чтобы компенсированная форма кариеса не переросла в острую стадию заболевания, необходимо проводить плановую санацию ротовой полости. Регулярное посещение стоматолога позволит своевременно определить больные участки в области зубов и десен. Проверка зубочелюстной системы — залог здоровья и долговечности ваших зубов!

Компенсированная форма кариеса в стоматологии лечится в зависимости от стадии заболевания:

• Реминерализующая терапия. Процедура насыщения эмали зубов ионами фосфора и кальция целесообразна на начальном этапе заболевания и в качестве профилактики.
• Глубокое фторирование на основе препаратов с кальцием, фтором и фосфором позволяет восстановить ткани эмали, если компенсированная форма кариеса обнаружена в стадии пятна.
• Герметизация фиссур. Это запечатывание анатомических бороздок жевательных зубов. Чаще всего оно делается детям при поверхностном кариесе для предупреждения дальнейшего разрушения зубов. После процедуры в углублениях перестают скапливаться остатки пищи и размножаться бактерии.
• Пломбирование полостей. Метод применяется при поражении глубоких слоев зуба. Врач высверливает инфицированные ткани и при необходимости удаляет пульпу. После этого корневые каналы и коронковая часть зуба пломбируются специально предназначенными для этого материалами.

Действия стоматолога напрямую зависят от степени распространения патологии:

1. На начальном этапе может быть назначен курс реминерализующей терапии. Такая рекомендация возможна и в качестве профилактики.
2. При обнаружении мелового пятна пациенту назначают глубокое фторирование, которое позволит восстановить зубную ткань, ведь в состав используемых препаратов включен фтор, фосфор и кальций.
3. Для предотвращения дальнейшего разрушения зубов часто используется герметизация фиссур.
4. При глубоких повреждениях, характерных для компенсированной формы кариеса, требуется очищение пораженных слоев зуба, лечение и последующее пломбирование полостей.

Если у вас возникли проблемы с зубами, обращайтесь в «Профессорскую стоматологическую клинику». Свяжитесь с нами любым удобным способом, чтобы получить консультацию и записаться на прием.

Стоматологи используют следующую схему лечения:

1. Удаление поврежденной эмали и размягченного дентина, обработка полости антисептиком.
2. Извлечение нерва, если инфекция затронула сосудисто-нервный пучок.
3. Пломбирование, восстановление формы зуба.

Все процедуры проводятся под местной анестезией, поскольку при этой форме чувствительность зуба значительно повышена и любые манипуляции могут вызывать неприятные ощущения.

Если зуб болит, реагирует на горячую или холодную пищу — немедленно обращайтесь к специалистам. Наша клиника работает в центре Москвы и будет рада оказать вам помощь.

Так как данный вид поражения зубов отличается болезненностью, все этапы лечения декомпенсировнной формы кариеса выполняются под местной анестезией. В круглосуточной стоматологии «Дока-Дент» применяются безопасные гипоаллергенные препараты, которые не противопоказаны даже беременным женщинам.

Лечение предусматривает следующие манипуляции:

• удаление пораженных тканей при помощи бормашины;
• депульпирование зуба (по показаниям), чистку и пломбировку зубных каналов;
• восстановление анатомической формы зуба с использованием композитных материалов светового отверждения.

По вопросам лечения и профилактики декомпенсированной формы кариеса можно обращаться в любой филиал клиники «Дока-Дент». Запись к специалистам осуществляется по телефону или на сайте.

Возможные осложнения и последствия

Острый, глубокий кариес достаточно опасен для здоровья человека. Запущенная форма недуга может спровоцировать серьезные заболевания ротовой полости. Не проводя лечение зубов формируется пульпит, периодонтит, пародонтит, происходит раскол зубной эмали, что в результате приводит к потере зуба.

Помимо этого, декомпенсированное кариозное поражение свидетельствует о нарушениях функционирования организма в целом. Не проводя терапию кариеса, уменьшается выработка слюнных желез, понижаются ее бактерицидные свойства. Такой процесс негативно воздействует на всю ротовую полость.

Кариозное поражение, возникшее у беременной женщины, может отрицательно сказаться на здоровье плода.

После проведенного лечения, в течение нескольких дней, может появится нарастающая боль. Это свидетельствует о поражении пульпы и возможном развитии воспаления – пульпита. В данном случае пломбу снимают и проводят удаление пораженной пульпы, с последующей пломбировкой корневых каналов. Если есть возможность, очищают только верхнюю часть пульпы.

Незамедлительно следует обращаться к специалисту в следующих случаях:

• ноющая постоянная боль, не снимаемая обезболивающими средствами;
• отек или покраснение десны рядом с запломбированным зубом;
• неправильный размер пломбы, который провоцирует болезненность.

Осложнений можно избежать, если лечение проведено качественно и своевременно.

Профилактические меры

Для сохранности зубов, особенно при наличии заболевания в начальной форме, очень важно проводить профилактику. Основные превентивные меры предусматривают:

• необходимо очищать зубы не менее двух раз в день;
• использовать специальные противовоспалительные зубные пасты против кариеса;
• пользоваться зубной нитью, очищая межзубные пространства;
• полоскать полость рта после каждого приема пищи;
• соблюдать температурный режим;
• ограничить употребление сладкой и размягченной пищи.

Проводя качественную профилактику можно надолго сохранить здоровые зубы. Самое главное, своевременно посещать стоматолога, чтобы выявлять и лечить кариес на ранних стадиях.

Декомпенсированная форма кариеса

По сути, декомпенсированная форма кариеса — это интенсивно развивающийся патологический процесс. Поражение твердых зубных тканей протекает очень активно и приводит к их быстрому разрушению. Нередко при такой форме заболевания кариозные полости имеются сразу во многих зубах.

Декомпенсировання форма кариеса считается самой опасной из-за стремительности распространения. Всего за несколько недель человек может потерять зуб.

Причинами развития патологии являются:

• некачественная гигиена полости рта;
• понижение бактерицидных свойств слюны;
• неправильное питание;
• нездоровый образ жизни;
• наследственный фактор;
• ослабление иммунитета.

Когда зуб не лечат, декомпенсированная форма кариеса чревата серьезными осложнениями. Последствиями запущенного заболевания являются:

• пульпит;
• периодонтит;
• раскалывание зуба;
• пародонтит;
• потеря зуба.

Симптомы декомпенсированной формы кариеса

О наличии декомпенсированной формы кариеса сигнализируют такие симптомы, как:

• множественные внешне заметные повреждения эмали зубов;
• острые продолжительные зубные боли;
• реакция на холод, механические и химические раздражители.

При появлении таких ощущений необходимо сразу же показаться стоматологу. Например, прийти на диагностику в клинику «Дока-Дент», где услуги специалистов доступны 24 часа в сутки.

Чем ниже сопротивляемость организма, тем быстрее развивается декомпенсированная форма кариеса. Поэтому она чаще всего встречается у людей с пониженным иммунитетом. Наиболее подвержены риску дети, люди, страдающе нарушением обмена веществ, те, кто недавно перенес инфекционное заболевание и пожилые.

Чтобы избежать появления декомпенсированной формы кариеса, рекомендуется профилактика в домашних условиях и в стоматологической клинике. Плановая санация ротовой полости должна проводиться 1-3 раза в год.

Декомпенсированная форма кариеса: фото до и после

Лечение декомпенсированной формы кариеса

Так как данный вид поражения зубов отличается болезненностью, все этапы лечения декомпенсировнной формы кариеса выполняются под местной анестезией. В круглосуточной стоматологии «Дока-Дент» применяются безопасные гипоаллергенные препараты, которые не противопоказаны даже беременным женщинам.

Лечение предусматривает следующие манипуляции:

• удаление пораженных тканей при помощи бормашины;
• депульпирование зуба (по показаниям), чистку и пломбировку зубных каналов;
• восстановление анатомической формы зуба с использованием композитных материалов светового отверждения.

По вопросам лечения и профилактики декомпенсированной формы кариеса можно обращаться в любой филиал клиники «Дока-Дент». Запись к специалистам осуществляется по телефону или на сайте.

лечение в Москве, стоимость, фото до и после, клиника АристократДент

Одним из самых опасных заболеваний зубов является декомпенсированная форма кариеса. Ее название означает, что развитие патогенного процесса в зубе никак не компенсируется реакциями организма, и поэтому происходит очень быстро. Больному с большой вероятностью придется столкнуться с осложнениями в виде пульпита и периодонтита, когда не просто болит зуб, а есть реальный риск потерять его.

Декомпенсированная форма кариеса — фото до и после

Цены в нашей стоматологии

КОНСУЛЬТАЦИЯ и ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ БЕСПЛАТНО,если лечение начато в день обращения
Лечение кариеса с постановкой светоотверждаемой пломбы (Charisma)	3 400 р.
Лечение кариеса с постановкой световой пломбы (Filtek, Estelite)	4 000 р.
Комплексное лечение 1 канала зуба	1 300 р.
Пломбирование 1 канала зуба	1 400 р.
Консультация	550 р.
Штифт анкерный титановый	1 300 р.
Штифт анкерный (углеводный, стекловолоконный)	1 850 р.

Особенности заболевания

Ввиду распространенности явления обозначим основные причины, приводящие к развитию декомпенсированной формы кариеса:

• некорректная гигиена полости рта;
• пониженные бактерицидные свойства слюны;
• неподходящая диета;
• наследственность, нездоровый образ жизни.

Этот процесс говорит о нарушении функциональности организма в целом. Без лечения уменьшается выработка слюны, а ее бактерицидные свойства снижаются. Это негативно влияет на всю ротовую полость: здоровые зубы портятся, а больные – еще быстрее разрушаются.

Как проводится терапия декомпенсированной формы кариеса?

Это достаточно распространенное заболевание, имеющее разные формы. В нашей клинике используется стандартный метод лечения, включающий ликвидацию инфицированных тканей, удаление зубного нерва и восстановление зуба.

Часто поражается сразу несколько элементов дентального ряда. И если врач сделает вывод, что их можно вылечить за один сеанс, то с удовольствием предоставит эту услугу.

Преимущества

Современное оборудование

Мы лечим без боли

Врачи с большим опытом работы

Полный спектр услуг по стоматологии

Профилактика декомпенсированной формы кариеса

Чтобы сохранить зубы здоровыми, нужно придерживаться несложных правил:

• чистить их два раза в день зубной фторированной пастой;
• пользоваться зубной нитью;
• не употреблять слишком холодную и горячую пищу и напитки;
• посещать стоматолога не реже, чем раз в полгода.

Если вы будете выполнять это рекомендации, у декомпенсированной формы зубного кариеса не останется шансов.

В стоматологии в Москве на Кутузовском «АристократЪ-Дент» работают специалисты высшей категории, использующие новейшие технологии отечественной и мировой стоматологической индустрии. Выберите удобный для вас день (кроме воскресенья) и запишитесь на прием. Мы успешно лечим запущенные случаи декомпенсированной формы кариеса и с радостью поможем вам!

 

Записаться на приём можно по телефону 8 (495) 638-05-05. Консультация проводится бесплатно, если лечение начато в день обращения.

Добавить комментарий

особенности протекания патологических процессов. Последствия и осложнения

Декомпенсированный, или цветущий, кариес — это острая и интенсивная форма заболевания. Инфекция стремительно разрушает зубную эмаль, уже буквально за 3-4 недели человек рискует лишиться зуба.

Понятие «декомпенсированный кариес» означает, что организм никак не компенсирует (не останавливает) болезнь ответными реакциями. Кариозный очаг беспрепятственно прогрессирует с каждым днем.

Формы кариеса

Различают 3 формы кариеса по степени интенсивности развития.

Компенсированный кариес

Характеризуется вялотекущим, медленным развитием без обострений. Поражения эмали не выражены, а симптомы отсутствуют. Здесь помогут профилактические мероприятия и тщательная гигиена.

Субкомпенсированный кариес

На протяжении нескольких месяцев кариозный очаг не подает ощутимых сигналов. Болезнь не доставляет беспокойств, но возможен небольшой дискомфорт во время приема пищи.

Декомпенсированный

Отличается агрессивным, стремительным развитием. Сопровождается острой болью и требует незамедлительного лечения. Не успеете оглянуться, переходит на соседние зубы, вызывая множественный (генерализированный) кариес.

Причины декомпенсированного кариеса

Декомпенсированная форма кариеса запускается в том случае, когда ничто не препятствует размножению болезнетворных микробов во рту.

Среди прочих провоцирующих факторов – дефицит витаминов и минералов, нарушение метаболизма, вредные привычки.

Пациенты в зоне риска

• дети во время молочного прикуса;
• пациенты после затяжных инфекционных недугов;
• пациенты, страдающие хроническими патологиями (гастрита, сахарного диабета и пр.), и нарушениями минерального обмена;
• пожилые люди со слабым иммунитетом.

Чем ниже у пациента иммунитет и сопротивляемость организма, тем быстрее портятся зубы.

Симптомы цветущего кариеса

Острый декомпенсированный кариес заметен при осмотре, вам по силам провести с помощью зеркала, а за безобидным с виду кариозным пятнышком может скрываться большая дырка.

Верные признаки цветущего кар

Классификации кариеса по Блэку – в чем суть этой системы

Классификации кариеса по Блэку – в чем суть этой системы и как она помогает стоматологам? Выбор оптимального вектора лечения для разных клинических случаев

Кариес – это патологический процесс, приводящий к поражению зубных тканей, их деминерализации и постепенному разрушению. Сейчас стоматологи пользуются разными классификаторами данного заболевания, и одним из таких является классификация кариеса по Блэку. Шкала доктора Грина Вардимара Блэка помогает определить оптимальный вектор лечения в той или иной ситуации. Далее в этой статье подробнее рассмотрим предложенные доктором классы и их характеристики, а также требования к препарированию пораженных зубных тканей в разных клинических случаях.

Кем был доктор Блэк и что за систему он придумал

В стоматологическим мире доктор Блэк является культовой личностью, ведь именно он стал одним из тех, кто положил начало бурному развитию стоматологии в США. Грин Вардимар Блэк родился на ферме в городке Уинчестер в далеком 1836 году. Его первой разработкой стал новый пломбировочный материал – золотая амальгама, которая до сих пор применяется в зубоврачебной практике. В 1870 году Блэк представил миру свое следующее изобретение – механическую бормашинку с ножным приводом.

В стоматологическим мире доктор Блэк является культовой личностью

Позже доктор разработал анатомическую классификацию кариозных полостей и привел ее к единому терминологическому стандарту. Именно он одним из первых описан ключевые принципы лечения кариеса в разных клинических случаях, а его работы по сей день остаются главным обучающим материалом для стоматологов во всем мире.

В чем суть предложенной Блэком системы

Речь идет о делении кариозных полостей по местоположению пораженного зуба и локализации самого поражения. Шкала была придумана более 100 лет назад, она не предусматривает вторичный и корневой кариес, но несмотря на это, предложенная Блэком система по-прежнему применяется применяется в стоматологической практике.

Так, доктор Блэк выделил 5 классов, к которым чуть позже его коллеги добавили шестой класс. Система не только облегчает постановку диагноза, но и помогает выбрать оптимальный вектор лечения и наиболее эффективный способ препарирования пораженных тканей. Рассмотрим эти классы более подробно.

1. Поражение естественных фиссур – фиссурный кариес

К 1 классу по Блэку относится поражение, которое распространяется на фиссуры, то есть атакует естественные углубления на жевательных поверхностях премоляров и моляров. К этой же категории относится патологический процесс, охватывающий слепые ямки боковых резцов.

На фото показан фиссурный кариес

«Очень хочу поделиться своей историей. У меня был кариес, фиссурный. Ничего не болело, не беспокоило. В итоге пришла ставить мост на верхнюю челюсть, 2 зуба. Но врач отказала, заявила, что нужно сначала кариес убрать. Но эти черные точки у меня на фиссурах еще с детства, они не болели, никак себя не проявляли, но потихонечку увеличивались в размерах. В итоге пришлось лечить все зубы и это вышло мне в копеечку. Без малого 140 тыс. отдала! И это без учета стоимости моста! Поэтому народ, лучше лечить все вовремя, а то будет как у меня…»

Иришка, из переписки на форуме woman.ru

2. Разрушение контактных поверхностей моляров и премоляров

Поражение контактных поверхностей, расположенных в одном ряду, относится ко 2 классу. Обычно в таком случае болезнь затрагивает касательные поверхности в промежутках между жевательными премолярами и молярами. При этом разрушению подвержены как дистальная, так и медиальная поверхности зубов.

На фото показан кариес между зубами

3. Когда кариес атакует резцы и клыки (не затрагивая режущий край)

К 3 классу относятся клинические случаи, при которых поражение распространяется по касательным поверхностям клыков и резцов. Однако углы зубов и режущие края в эту категорию не входят. Согласно системе Блэка, патологический процесс третьего класса поражает контактные поверхности, в том числе в сочетании с язычной и губной поверхностями.

Так выглядит кариес резцов

4. Поражение режущих краев

Отдельный 4 класс включает в себя распространение патологического процесса на резцы и клыки, а именно на их режущие края и углы. По мнению самого Блэка, к такой разновидности заболевания обычно приводит прогрессирующий кариес, гипоплазия или механические повреждения.

На фото кариес режущих частей зуба

5. Кариес на вестибулярных поверхностях – пришеечный

При диагностике 5 класса наблюдается разрушение лингвальной и вестибулярной поверхностей в пришеечной области. В таких ситуациях полости часто располагаются на корнях моляров, но данной разновидности патологии подвержены любые зубы. Предпосылкой такой локализации может быть эрозия твердых тканей, гипоплазия эмали или клиновидные дефекты¹.

На фото изображен пришеечный кариес

При подобной клинической картине очаги поражения располагаются близко к краю десны или даже прячутся под слизистой. Поэтому нередко специалисту приходится проводить коррекцию мягких тканей с последующей установкой временной, а затем и постоянной пломбы.

6. Кариес режущих краев резцов и бугров коренных зубов

Эту категорию специалисты добавили позже. К 6 классу относятся полости, образовавшиеся на режущих поверхностях передних зубов, на бугорках клыков и жевательных элементов. Такие дефекты обычно становятся следствием патологического стирания эмали и иногда предполагают повреждение дентина. Чаще всего такой патологический процесс становится вторичным, и появляется он на фоне аномалий прикуса, стираемости эмали или некорректно установленных протезов.

На фото показан кариес бугров моляров

Пара слов о международной классификации МКБ

В медицинской практике не единожды предпринимались попытки создать нечто вроде единой системы, которая была бы универсальна и в которой нашлось бы место для описаний каждого заболевания. В результате в 1948 году врачи создали Международную классификацию – МКБ. Система часто пересматривалась, дополнялась и расширялась. Последний 10-й пересмотр был проведен в 1989 году, поэтому сегодня мы имеем в распоряжении классификацию МКБ-10.

С 1994 года данная система вошла в широкий обиход и стала основной для медицины стран, относящихся ко Всемирной Организации Здравоохранения. Для кариеса в ней есть отдельная большая категория под пунктом К02. Туда входят все виды кариеса, в том числе эмали, дентина и цемента, а также приостановившийся кариес, обнажение пульпы, одонтоклазия и прочие формы заболевания.

Принципы лечения зубов с учетом классификации по Блэку

Как уже было сказано выше, доктор Блэк предложил свою классификацию в целях оптимизации подходов к лечению кариеса на разных стадиях и с разной локализацией. Поэтому каждый выделенный им класс предполагает свои методы препарирования и пломбирования – рассмотрим их подробнее.

1. Фиссурный кариес

Препарирование пораженных тканей предусматривает уменьшение скоса эмали и наложение плотного слоя композита, поскольку речь идет о жевательной поверхности, на которую приходится основная механическая нагрузка. Обычно с этой целью используют конусовидный бор с закругленным краем, что позволяет сформировать полость, форма которой соответствует форме естественных фиссур. В качестве пломбировочного материала может быть выбран композит с химическим отверждением или светоотверждаемый материал (накладывается косыми слоями).

При лечении фиссурного кариеса используют конусовидный бор

2. Контактные поверхности моляров и премоляров

Препарирование в этом случае обычно проводят через жевательную поверхность. Сначала раскрывают полость, при необходимости ее расширяют, удаляют пораженные ткани, формируют стенки полости и затем обрабатывают скос эмали. При этом особое внимание следует уделить обеспечению максимально плотного контакта между композитом и зубными тканями. Для этого может быть использована тонкая матрица, а сам зуб немного смещают с помощью специальных клиньев. Для улучшения прочности фиксации композитного материала края полости предварительно обрабатывают особым адгезивом.

Такое лечение достаточно кропотливое

3. Резцы и клыки (без режущего края)

Здесь перед врачом встает непростая задача – воссоздать естественную форму и внешний вид поврежденного элемента. Поэтому для пломбирования зубов, попадающих в зону улыбки, выбирают эстетичные композитные материалы. Препарирование проводится язычным доступом. Вместе с пораженными тканями также удаляют пигментированные участки дентина. Для достижения естественного перехода оттенков проводят перекрытие скоса эмали на 2-3 мм.

4. Режущие края

Резцы и клыки, разрушенные менее чем на 1/3, восстанавливают посредством композитной реставрации с предварительным удалением некротизированных тканей. При повреждении половины коронки может быть проведена облицовка композитным материалом, то есть установка винира непрямым методом. При поражении более половины зуба обычно фиксируют искусственную коронку.

При лечении такого вида кариеса могут использоваться виниры

5. Вестибулярные поверхности

Для перекрытия подобных дефектов используют композит, но в случае обширного поражения значительной площади может быть выбран композитно-иномерный состав. При разрушении передних зубов для их восстановления прибегают к помощи эстетичных светоотверждаемых материалов.

6. Режущие края резцов и бугры коренных

Если нет необходимости в изменении высоты прикуса, проводят стандартное препарирование полости и наложение композита. Если же нужно увеличить высоту прикуса, чаще всего специалист ставит искусственную коронку. В отдельных случаях для перекрытия дефектов устанавливают виниры.

 Часто, при лечении, специалист ставит искусственную коронку

Какие еще есть классификации кариеса

Система Блэка является топографической классификацией, но в стоматологии применяются и другие деления. На самом деле, их порядка 20, поэтому дальше мы кратко рассмотрим основные и наиболее часто применяемые во врачебной практике.

1. По характеру течения патологического процесса

Здесь эксперты выделяют несколько вариантов развития заболевания: острый, хронический, острейший и рецидивирующий. Острая форма проявляет себя выраженной симптоматикой: резкая боль, покраснение и отечность окружающей слизистой. Заболевание в хронической форме развивается дольше, и коронка при этом постепенно утрачивает живой блеск, становится тусклой и темнеет.

Острейший тип чаще диагностируют у маленьких детей или у взрослых пациентов после удаления слюнных желез. Заболевание развивается на фоне патологической пересушенности слизистых или резкого снижения иммунитета в детском возрасте. Для такой клинической картины характерно множественное поражение моляров.

Рецидивирующий тип – это всегда вторичная форма патологии. Болезнь повторно развивается через некоторое время после лечения, и причины тому могут быть самые разные: от неудовлетворительной гигиены или некачественно проведенного пломбирования до появления других патологических процессов в организме.

Вторичный кариес обычно образуется под пломбой

2. По интенсивности распространения

В данной плоскости выделяют единичную и множественную формы заболевания. Отдельно можно выделить генерализированный тип, в случае развития которого поражение распространяется на весь зубной ряд или на большое количество моляров в разных участках челюстей.

3. По динамике развития

Эту классификацию в свое время предложила доктор Виноградова. Согласно ее теории, выделяют несколько степеней активности развития кариозного процесса:

• компенсированный,
• субкомпенсированный,
• декомпенсированный.

Первый вариант описывает вялотекущий процесс разрастания патологических очагов. При этом наблюдаются незначительные масштабы поражения, а пациент не испытывает выраженных неприятных ощущений. Для субкомпенсированной активности характерна средняя скорость развития заболевания. Больной может жаловаться на дискомфорт и умеренные неприятные ощущения. Декомпенсированный кариес развивается стремительно, а распространение патологии сопровождается острой зубной болью и прочими характерными симптомами.

Систематизация, предложенная Блэком, необходима для правильной постановки диагноза и выбора подходящего способа лечения в каждом конкретном клиническом случае. Стоматологи в своей практике пользуются различными таблицами и классификаторами. Разные системы учитывают разные характеристики протекания патологического процесса, что позволяет проводить качественное лечения с гарантированно надежным и долговечным результатом.

---

¹Горячев, H.A. Современные методы диагностики заболеваний твердых тканей зубов, 2012.

Компенсированная форма кариеса

Вялотекущая патология, постепенно разрушающая все слои зубных тканей – это компенсированная форма кариеса. Если острая форма развивается стремительно, то в данном случае заболевание прогрессирует на протяжении нескольких лет. Для него характерна частичная ремиссия. Иногда она длится всю жизнь, а иногда оборачивается рецидивом при стечении определенных обстоятельств. На сегодняшний день компенсированная форма кариеса более распространена, чем острая.

Симптомы компенсированной формы кариеса

Клиническая картина компенсированной формы кариеса отличается сглаженной симптоматикой. Как правило, выраженные болевые ощущения отсутствуют, а переход из одной стадии в другую протекает незаметно. Смена этапов заболевания продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет.

Кариозное поражение начинается с появления белого меловидного пятна, которое затем меняет цвет на бурый. Скорость поражения зуба при компенсированной форме кариеса зависит от площади пигментированного участка эмали. Чем он больше, тем быстрее будет разрушен зуб.

Сначала пятно имеет плотную структуру, потом становится шероховатым. Болей нет либо они появляются ненадолго в ответ на механическое или термическое раздражение. Пораженный зуб также активно реагирует на сладкое, но неприятные ощущения уходят после устранения раздражителя.

При компенсированной форме кариеса эмаль практически не страдает, но заболевание свободно поражает дентин. Поэтому нередко наблюдается картина, когда в целой с виду коронке за пару дней образуется полость с отмершими тканями.

Лечение компенсированной формы кариеса

Компенсированная форма кариеса в стоматологии лечится в зависимости от стадии заболевания:

• Реминерализующая терапия. Процедура насыщения эмали зубов ионами фосфора и кальция целесообразна на начальном этапе заболевания и в качестве профилактики.
• Глубокое фторирование на основе препаратов с кальцием, фтором и фосфором позволяет восстановить ткани эмали, если компенсированная форма кариеса обнаружена в стадии пятна.
• Герметизация фиссур. Это запечатывание анатомических бороздок жевательных зубов. Чаще всего оно делается детям при поверхностном кариесе для предупреждения дальнейшего разрушения зубов. После процедуры в углублениях перестают скапливаться остатки пищи и размножаться бактерии.
• Пломбирование полостей. Метод применяется при поражении глубоких слоев зуба. Врач высверливает инфицированные ткани и при необходимости удаляет пульпу. После этого корневые каналы и коронковая часть зуба пломбируются специально предназначенными для этого материалами.

Компенсированная форма кариеса: фото до и после

Если вас что-то беспокоит или вы хотели бы получить больше информации о компенсированной форме кариеса, приходите на консультацию в круглосуточную клинику «Дока-Дент».

Что такое компенсированный и декомпенсированный цирроз?

Повреждение печени может варьироваться от:

• От слабого до легкого
• От легкого до умеренного (фиброз)
• От среднего до тяжелого (от фиброза до компенсированного цирроза)
• тяжелое повреждение до печеночной недостаточности (декомпенсированный цирроз)

Анализы может определить степень или стадию повреждения печени от фиброза до цирроза и помочь контролировать функцию печени пациента.Пациенты должны находиться под постоянным наблюдением специалиста по заболеваниям печени (гепатолога или гастроэнтеролога) с помощью регулярных анализов и осмотров, чтобы своевременно проявлять заботу и симптомы.

Некоторые пациенты могут жить годами с легкими или легкими повреждениями и отсутствием симптомов, прежде чем печень станет серьезно поврежденной циррозом, при котором функция печени нарушена.

Клиника Майо заявляет:

«Цирроз — это поздняя стадия рубцевания (фиброза) печени, вызванная многими формами заболеваний и состояний печени, такими как гепатит и хронический алкоголизм.Печень выполняет несколько необходимых функций, в том числе выводит токсины из организма, очищает кровь и вырабатывает жизненно важные питательные вещества.

Цирроз возникает в результате повреждения вашей печени. Каждый раз, когда ваша печень травмируется, она пытается восстановить себя. В процессе образуется рубцовая ткань. По мере прогрессирования цирроза образуется все больше и больше рубцовой ткани, что затрудняет работу печени ».

Есть две общие категории цирроза, которые описывают уровень функции и повреждения печени; компенсированные и декомпенсированные.

Компенсированный цирроз

Компенсированный цирроз означает, что печень покрыта рубцами, но все еще может выполнять большинство своих основных функций на определенном уровне. Стадия или степень рубцевания зависит от того, насколько хорошо печень может функционировать. Если причина повреждения не устранена, например, наличие вируса гепатита C, употребление алкоголя, употребление наркотиков и т. Д., Поражение печени будет продолжать прогрессировать, и у пациента начнется более серьезное нарушение функции печени.

При компенсированном циррозе давление в воротной вене не слишком высокое, и в печени все еще имеется достаточно здоровых клеток для выполнения своей функции.

Симптомы компенсированного цирроза

Пациенты могут годами жить, не подозревая о повреждении печени, практически без симптомов. Не все пациенты испытывают эти симптомы, но общими симптомами компенсированного цирроза являются:

• зуд
• усталость
• потеря аппетита
• расстройство желудка
• потеря веса
• синяк
• отек / задержка жидкости в ногах или
• области живота
спутанность сознания (мозговой туман)
• Потеря мышечной массы

Пациенты с заболеванием печени с компенсированным или декомпенсированным циррозом также более подвержены риску рака печени.Признаков рака печени может не быть, пока он не станет очень большим и не станет причиной боли. Для контроля состояния печени рекомендуется регулярное ультразвуковое исследование. Раннее обнаружение может спасти жизни.

Декомпенсированный цирроз

Повреждение печени и серьезные рубцы могут прогрессировать до такой степени, что печень перестает функционировать должным образом, и у пациента начнутся более серьезные симптомы. Функция печени будет продолжать ухудшаться, поскольку у пациента повышается риск более серьезных осложнений, таких как внутреннее кровотечение, рак печени и печеночная недостаточность, а также необходимость трансплантации печени.

Симптомы декомпенсированного цирроза

• Внутреннее кровотечение из крупных кровеносных сосудов пищевода (варикозное расширение вен)
• Накопление жидкости в брюшной полости (асцит)
• Отек ног
• Печеночная энцефалопатия, нарушение речи, нарушение слуха мозговой туман
• Пожелтение глаз и кожи (желтуха)
• Сильная усталость
• Потеря аппетита
• Продолжающаяся потеря веса или мышечной массы
• Тошнота
• Покраснение в ладонях
• Синяки

Вы можете помочь позаботьтесь о своей печени и снизьте риск развития цирроза.

• Регулярно посещайте своего специалиста по печени для проведения анализов и обследований для контроля состояния печени.
• Не употребляйте алкоголь, если у вас заболевание печени или цирроз. Алкоголь повреждает клетки печени и может ускорить ее повреждение.
• Не курите и не подвергайтесь воздействию вредных химических веществ или лекарств.
• Соблюдайте здоровую диету. Выберите растительную диету, полную фруктов и овощей. Выбирайте цельнозерновые и постные источники белка. Уменьшите количество употребляемой жирной и жареной пищи. Кофе с кофеином может защитить от фиброза и рака печени.
• Поддерживайте нормальный вес. Избыточное количество жира в организме может повредить печень. Поговорите со своим врачом о плане похудания, если вы страдаете ожирением или избыточным весом.
• Снизьте риск гепатита. Совместное использование игл и незащищенный секс могут повысить риск заражения гепатитом B и C. Спросите своего врача о вакцинации против гепатита A и B. Вакцинация против гепатита С отсутствует.

Эта запись была первоначально опубликована на сайте Life Beyond Hepatitis C и перепечатывается с разрешения.

---

,

что вам нужно знать

Признаки и симптомы компенсированного и декомпенсированного шока различны, и если шок не лечить, он может быть летальным. По этой причине крайне важно лечить шок как можно раньше, чтобы избежать достижения необратимой фазы.

Шок может возникнуть во многих случаях оказания неотложной медицинской помощи, в том числе при массивной кровопотере (внутренней или внешней).Это также может произойти при серьезных переломах, при травмах позвоночника, брюшной полости или грудной клетки, при серьезной инфекции или большом сердечном приступе, а также во время анафилаксии. При подозрении или наблюдении шока частое изучение основных показателей жизнедеятельности и оценка психического состояния пациента — лучший способ контролировать прогрессирование шока.

Компенсированный удар

Каротидный пульс и положение восстановления (фото / Wikimedia Commons)

При компенсированном шоке организм находится в состоянии низкого объема крови, но все еще может поддерживать кровяное давление и перфузию органов за счет увеличения частоты сердечных сокращений и сужения кровеносных сосудов.При реагировании на чрезвычайную ситуацию, при которой есть подозрение на шок, необходимо провести быструю оценку состояния пациента, чтобы измерить уровень сознания, психическое состояние и жизненные показатели.

Симптомы компенсированный шок включают:

• Волнение, беспокойство и беспокойство
• Изменение психического статуса
• Тахикардия или тахипноэ
• Изменение бледности, цианоза вокруг губ или липкой кожи
• Тошнота или рвота
• Жажда
• Слабый, нитевидный или отсутствующий пульс
• Сужение пульсового давления
• Мелкое учащенное дыхание
• Психическое состояние может быть нормальным, на ранних стадиях

Для лечения компенсированного шока первым шагом будет определение причины шока и ее лечение.Как только это будет сделано, можно будет принять меры по лечению шока. Во время транспортировки обычно используют кислород с высокой скоростью потока и согревающие одеяла для поддержания температуры в нормальном диапазоне. Недостаточная вентиляция может быть основным фактором развития и прогрессирования шока. Продолжайте контролировать жизненно важные показатели и психическое состояние каждые несколько минут и отмечать любые изменения.

Декомпенсированный шок

При компенсированном шоке организм может принимать меры для поддержания артериального давления, однако по мере усиления шока организм становится не в состоянии его поддерживать.На этом этапе перфузия жизненно важных органов больше не поддерживается.

Симптомы декомпенсированного шока включают:

• Падение артериального давления (систолическое 90 мм рт. Ст. Или ниже у взрослых)
• Тахикардия и тахипноэ
• Низкий диурез
• Затрудненное и нерегулярное дыхание
• Слабые, нитевидные или отсутствующие периферические импульсы
• Пепельная или синюшная бледность
• Пониженная температура тела
• Пониженное психическое состояние
• Расширенные ученики

При декомпенсированном шоке может потребоваться запросить дополнительные меры жизнеобеспечения пациента.Приоритет следует отдавать лечению проходимости дыхательных путей и лечению первопричины шока. Снижение артериального давления часто является признаком поздней стадии шока, и лечение следует начинать задолго до его обнаружения. Если заболевание не лечить, оно перерастет в необратимый шок, который в конечном итоге приведет к смерти пациента.

Ключ к успешному лечению шока — это быстрое реагирование. Лучше всего, если его можно вылечить до достижения декомпенсированной фазы.Во многих серьезных опасных для жизни ситуациях следует ожидать развития шока. Многие поставщики медицинских услуг относятся к «золотому часу» или «золотому периоду», когда помощь должна оказываться как можно быстрее, и если это произойдет, пациенту не будет нанесен какой-либо долговременный ущерб. Это требует быстрой оценки состояния пациента и быстрой транспортировки в травматологическое учреждение.

,

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность

Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (ОДН) — это синдром, который определяется ухудшением утомляемости, одышкой или отеком, который возникает в результате ухудшения функции сердца и обычно приводит к госпитализации или внеплановому медицинскому вмешательству. ¹ Среди пациентов старше 65 лет он остается основной причиной госпитализации (> 1 миллиона госпитализаций в год только в США), имеет исключительно высокий уровень повторной госпитализации и представляет собой наиболее дорогостоящее сердечно-сосудистое заболевание в развитых странах. ² Несмотря на многочисленные достижения в области сердечно-сосудистых заболеваний, этот синдром продолжает иметь мрачный прогноз: 60-дневная смертность приближается к 20%. ^3,4 Более того, несмотря на разработку ряда фармакологических и аппаратных методов лечения, которые улучшили заболеваемость и смертность от стабильной застойной сердечной недостаточности, эти улучшения не привели к повышению выживаемости при ОДН. Согласно данным исследования сердца в Фрамингеме, между 1950 и 1969 годами 30-дневная и однолетняя смертность от ОДГН составляла 12 и 28%, соответственно, по сравнению с почти идентичными 30-дневными и однолетними показателями смертности 11 и 28. %, соответственно, между 1990 и 1999 гг. ⁵ Напротив, текущая средняя продолжительность пребывания (от четырех до шести дней) и показатели госпитальной смертности (4–5%) для ОДГН значительно улучшились. ⁶

У большинства пациентов с ОДГН ухудшается состояние от нескольких дней до недель после периода стабилизации симптомов. У большинства ранее была установлена ​​сердечная недостаточность. Существует множество причин острой декомпенсации у пациентов со стабильной сердечной недостаточностью. Несоблюдение лекарств и диеты, а также резистентность к диуретикам — частые причины острой декомпенсации.Важные сердечные причины острой декомпенсации у пациентов со стабильной сердечной недостаточностью включают новую или ухудшающуюся ишемию миокарда, новый инфаркт, фибрилляцию предсердий и другие нарушения ритма. Другие несердечные причины включают обострение гипертонии, анемии, заболевания щитовидной железы, прием токсинов (кокаина, алкоголя), повышение температуры и новые / ухудшающиеся инфекции. ADHF как систолической, так и диастолической сердечной недостаточности невозможно различить по анамнезу и физическому обследованию. Диастолическая сердечная недостаточность, также называемая «сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса», составляет почти 50% случаев. ⁷ После того, как пациенты с диастолической сердечной недостаточностью поступают для лечения ОДСН, их последующий прогноз аналогичен или хуже, чем у пациентов с ОДСН с низкой фракцией выброса. ⁸ Отсутствие таргетной терапии диастолической дисфункции в сочетании с узким терапевтическим интервалом для оптимизации статуса объема делает эту группу пациентов особой проблемой.

Учитывая масштабы ADHF, значительные усилия были направлены на лечение этого синдрома.Цель этой статьи — обобщить доступные методы лечения и выделить доказательства их эффективности. Особое внимание будет уделено информированию врачей об оптимальном использовании существующих стратегий. Читателю предлагается использовать эту статью в сочетании с более подробными практическими рекомендациями, предоставленными Американским обществом сердечной недостаточности (HFSA) ⁹ и Европейским обществом кардиологов (ESC), ¹⁰ , из которых большинство рекомендаций из этой статьи.

Диагностика

Диагноз ADHF — это всегда клинический диагноз. Первоначальная оценка должна включать подробный сбор анамнеза и физикальное обследование. Пациенты чаще всего жалуются на кашель, одышку и утомляемость, которые быстро становятся более серьезными и могут быть связаны с болью в груди или давлением. Однако признаки и симптомы ADHF могут совпадать с признаками многих других заболеваний; Общие имитаторы ADHF включают астму и обострения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).ОДГН может развиваться постепенно или стремительно (острый отек легких). Лабораторные исследования проводятся для подтверждения диагноза, когда существует неопределенность. Эхокардиография выполняется для выявления особенностей геометрии сердца, клапанной функции, а также размера и функции камеры. Тем не менее, ответственность за быстрое выявление пациентов с ОДГН лежит на клиницисте, чтобы избежать необходимости в искусственной вентиляции легких, задержки выписки из больницы, необходимости повторной госпитализации и увеличения общего использования ресурсов. ^11,12

Пациенты, как правило, страдают тахипноэ и могут использовать вспомогательные дыхательные мышцы для дыхания. При аускультации грудной клетки обычно выявляются хрипы от отека легких, и до одной трети пациентов имеют свистящее дыхание, называемое «сердечной астмой». Если оно присутствует, гипотензия может указывать на кардиогенный шок в результате тяжелой желудочковой дисфункции. Обследование сердца может выявить наличие галопа S3 или S4. Из многих симптомов, возникающих при ОДГН, одышка при минимальной нагрузке является наиболее чувствительной, тогда как пароксизмальная ночная одышка остается наиболее специфичной. ¹³ Повышенное давление во внутренней яремной вене является наиболее важным физическим признаком ОДГН. ¹³ Что касается диагностических тестов, то интерстициальный отек и застой в легочных венах при рентгенографии грудной клетки значительно повышают вероятность ОДГН. ¹³

Анализы на натрийуретический пептид B-типа (BNP) или N-концевой BNP полезны для исключения ADHF в нормальном состоянии, но не требуются в случаях ADHF, которые очевидны только на основании клинических критериев. У пациентов, включенных в исследование «Неправильное дыхание», значения BNP> 100 пг / мл были на 90% чувствительны и 76% специфичны для диагностики ОДГН. ¹⁴ Совсем недавно был использован натрийуретический пептид N-конца B-типа. Его значения примерно в пять-восемь раз выше, чем у стандартных анализов BNP. Натрийуретические пептиды также полезны для стратификации долгосрочного риска у пациентов с ОДГН. ¹⁵

При поступлении в больницу врачи должны в плановом порядке получить электрокардиограмму, трансторакальную эхокардиограмму (с допплерографией), общий анализ крови, основной метаболический профиль, газы артериальной крови, сердечные ферменты (при подозрении на продолжающуюся ишемию) и тесты функции щитовидной железы.Наконец, хотя центральные венозные магистрали и катетеризация легочной артерии могут предоставить полезную информацию относительно внутрисердечной гемодинамики у отдельных пациентов, их регулярное использование не рекомендуется. ¹⁶

Лечение

Существует множество вариантов лечения пациентов со стабильной хронической сердечной недостаточностью, основанных на клинических испытаниях. Эти методы лечения включают ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), ^17,18 блокаторов рецепторов ангиотензина II (БРА), ^19,20 β-блокаторов ^21,22 антагонистов альдостерона, ²³ и нитратов / гидралазина. ¹⁸ Аппаратная терапия включает имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы, ²⁴ сердечную ресинхронизирующую терапию, ²⁵ и вспомогательные устройства для желудочков (VAD). ²⁶ Однако существующие методы лечения ОДГН не подвергались рандомизированным контролируемым испытаниям в той же степени и поэтому подвержены предвзятости и неточности ненаучных экспериментальных наблюдений. Крупные клинические испытания на пациентах с ОДГН сложно провести, потому что краткосрочная госпитальная летальность низка (4–5%), а улучшение симптомов и несмертельные клинические события оказалось трудно измерить надежным количественным образом.Краткосрочные цели лечения ОДГН включают стабилизацию гемодинамики, поддержку оксигенации и вентиляции, а также облегчение симптомов.

Фармакологическая терапия, которая использовалась для лечения пациентов с ADHF, включает внутривенные (IV) диуретики, нитроглицерин, нитропруссид, несиритид, вазодилатирующие инотропы (добутамин, милринон) и, иногда, инотропы вазопрессорного типа (дофамин и норадреналин). Сульфат морфина, жгуты и флеботомия больше не используются в повседневной практике.Немедикаментозные методы, используемые у пациентов с ОДГН, включают ультрафильтрацию, вентиляцию с положительным давлением и устройства для механической поддержки кровообращения.

Диуретическая терапия

В большинстве случаев облегчение скопления тканей является основной целью терапии ADHF, поскольку перегрузка объемом является центральной в ее патофизиологии. Клиническая цель — облегчить одышку. У большинства пациентов с тяжелой формой ОДГН давление заклинивания легочных капилляров превышает 25 мм рт. ¹⁶ Пациенты, у которых давление наполнения снижается с помощью диуретиков, почти всегда улучшаются симптомы. ²⁷ Снижение уровня BNP, вызванное диуретиками, между поступлением и выпиской, когда оно наблюдается, утешает врачей и может означать, что такие пациенты с меньшей вероятностью станут жертвами быстрой повторной госпитализации — важная мера контроля качества в терапии сердечной недостаточности. ²⁸ Тем не менее, последовательные измерения уровней натрийуретического пепида в плазме обычно не рекомендуются, так как ежедневные отклонения могут быть значительными. ²⁹

Клиницисты в значительной степени полагаются на диуретическую терапию с петлевыми диуретиками, отчасти потому, что сами по себе тиазидные диуретики неэффективны при снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ). ³⁰ Имеются некоторые свидетельства того, что непрерывные инфузии петлевых диуретиков превосходят болюсные инфузии из-за пониженной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и более стабильных тканевых уровней диуретика в почках. ³¹ Когда артериальное давление стабильно, петлевые диуретики можно сочетать с вазодилататорами, такими как нитропруссид, для быстрого снижения давления наполнения и улучшения сердечного выброса.
Непетлевые диуретики, такие как метолазон и антагонисты альдостерона, могут использоваться вместе с петлевыми диуретиками у пациентов, которые не реагируют только на внутривенные петлевые диуретики.При сочетании метолазона с фуросемидом достигается больший натрийурез, чем при использовании любого другого препарата отдельно. Спиронолактон может быть добавлен для уменьшения отека и сохранения калия, но могут потребоваться более высокие дозы в диапазоне 100 мг / день. Следует избегать назначения антагонистов альдостерона пациентам с почечной недостаточностью (Cr ≥ 2 мг / дл) и гиперкалиемией.

В метаанализе небольших рандомизированных контролируемых исследований показатели смертности среди пациентов со стабильной сердечной недостаточностью, получающих диуретики, ниже по сравнению с плацебо; однако преимущества петлевых диуретиков в отношении смертности при ОДГН не определены. ³² Таким образом, существует некоторая степень осторожности в отношении их рутинного использования при ОДГН, поскольку некоторые исследования, хотя и в основном наблюдательные, сообщают об ухудшении смертности при увеличении дозы диуретиков. ^28,33,34 Петлевые диуретики могут напрямую ухудшать исходы за счет дальнейшего снижения СКФ, усугубления электролитных нарушений и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В небольшом испытании с участием 104 пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи с ОДГН и респираторным дистресс-синдромом, пациенты были рандомизированы для приема высоких доз фуросемида (80 мг внутривенно каждые 15 минут) в сочетании с низкими дозами изосорбида динитрата внутривенно (1 мг / час удваивается каждые 10 минут). минут) или только высокие дозы изосорбида динитрата (3 мг внутривенно каждые пять минут).ИВЛ требовалось больше у пациентов в группе высоких доз фуросемида по сравнению с группой, получавшей только изосорбид (40 против 13%; p <0,004). ³⁵ Никто не сомневается в ценности петлевых диуретиков при ОДГФ, но следует отметить, что их использование может еще больше снизить СКФ, и некоторые пациенты практически не реагируют на них. Добавление внутривенного тиазида (диурил) 500–1000 мг или метолазона перорально может иногда вызывать диурез, когда одни петлевые диуретики неэффективны. Иногда необходима ультрафильтрация или даже гемодиализ.Некоторые исследователи полагают, что ультрафильтрацию следует более широко использовать в качестве дополнения или даже замены высокой дозы диуретика непрерывного действия.
Исследования побудили исследователей оценить альтернативные стратегии, такие как блокаторы рецепторов аденозина-1, для уменьшения заложенности. ³⁴ Тем не менее, пока такие методы лечения не будут широко апробированы, петлевые диуретики, вероятно, останутся краеугольным камнем терапии ADHF.

Ультрафильтрация

Ультрафильтрация у постели больного, выполняемая кардиологами, является относительно новым подходом к лечению ОДГН.Несмотря на то, что это лечение является дорогостоящим, если пациентов можно дольше не посещать в больнице, оно может оказаться рентабельным. В исследовании «Ультрафильтрация по сравнению с внутривенным введением диуретиков для пациентов, госпитализированных по поводу острой декомпенсированной сердечной недостаточности» (UNLOAD), 200 пациентов с ADHF были рандомизированы для проведения ультрафильтрации по сравнению с диуретиками. Исследование UNLOAD продемонстрировало, что ультрафильтрация улучшает потерю веса и одышку, снижает потребность в вазоактивных препаратах и ​​снижает частоту повторных госпитализаций с уровнями креатинина в сыворотке, которые были аналогичны уровням, наблюдаемым в группе диуретиков. ³⁶

Меньшие клинические испытания, сравнивающие ультрафильтрацию с внутривенными диуретиками, также показали больший объем удаления, большее снижение BNP, более короткое пребывание в больнице и меньшую потребность в повторной госпитализации. ^34,37,38 Исследование UNLOAD показало, что ультрафильтрация может дольше удерживать пациентов от госпитализации. Блокаторы ультрафильтрации и аденозин-1 рецепторов проходят дополнительное исследование.

Сосудорасширяющие

Вазодилататоры, вводимые внутривенно, уменьшают застойные явления и улучшают сердечный индекс без увеличения потребления кислорода миокардом.Рандомизированные контролируемые испытания ОДГН показали, что внутривенная терапия нитратами приводит к резкому уменьшению одышки. ^33,39 Несмотря на то, что его использование в последние годы сократилось, внутривенное введение морфина сульфата 2–4 мг действует центрально, подавляя симпатическое влечение к периферии, тем самым уменьшая симптомы одышки и уменьшая тревогу и чувство голода. Чаще всего он используется в качестве терапии первой линии при остром отеке легких в отделениях неотложной помощи.

Поскольку у большинства пациентов с ADHF артериальное давление повышено или нормальное, снижение сопротивления выбросу остается важным для улучшения прямого потока. ¹⁴ Кратковременный прием нитропруссида особенно полезен у пациентов с ОДГН, когда артериальное давление нормальное или повышенное, особенно через 24 часа после острого инфаркта миокарда. ⁴⁰ Ингибиторы АПФ, БРА и β-адреноблокаторы следует продолжить, если они переносятся и артериальное давление остается удовлетворительным. Низкое артериальное давление (систолическое ~ 90–100 мг ртутного столба) не обязательно исключает использование этих препаратов, если нет симптомов и обеспечивается тщательный мониторинг. ⁴¹ Среднее аортальное давление должно поддерживаться на уровне 65–70 мм рт.Как и у пациентов со стабильной сердечной недостаточностью, следует тщательно контролировать функцию почек и уровень калия. Комбинированное применение перорального изосорбида динитрата и гидралазина является недостаточно используемым методом лечения, и его следует использовать при переходе с нитропруссида на пероральные препараты. ⁴²

Несиритид

Предсердные натрийуретические пептиды (ANP) и BNP эндогенно высвобождаются в ответ на увеличенное растяжение предсердия и желудочка соответственно. Они действуют, чтобы противодействовать повышенной нейрогормональной активности, способствуя натрийурезу и расширению сосудов.В исследовании «Расширение сосудов в лечении острой застойной сердечной недостаточности» (VMAC) 498 пациентов с сердечной недостаточностью IV класса по Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) были рандомизированы на несиритид, нитоглицерин внутривенно или плацебо.

Результаты показали, что давление заклинивания легочных капилляров было незначительно снижено через три часа (-5,8 мм рт.ст. для несиритида по сравнению с плацебо; p <0,001), а одышка уменьшилась через три часа. Частота повторной госпитализации через 30 дней составила 20% среди пациентов в группе несиритида по сравнению с 23% в группе нитроглицерина.Несмотря на то, что несиритид был быстро принят в качестве терапии ОДГН после одобрения Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA), недавно он стал объектом пристального внимания из-за опасений относительно возможных побочных эффектов. ⁴³ Кроме того, метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний несиритида по сравнению с плацебо, в котором изучалась 30-дневная выживаемость, выявил незначительную тенденцию к увеличению смертности в группе несиритида (7,2 против 4%; p = 0,059). ⁴⁴ Однако более свежие данные исследования последующих серийных инфузий несиритида при тяжелой сердечной недостаточности (FUSION-II) предполагают, что несиритид безопасен. ⁴⁵ Это разумный, хотя и дорогой, вазодилататор для внутривенного введения, который можно использовать при ОДГФ, но более низкие дозы могут быть более безопасными и эффективными. В настоящее время проводится крупное рандомизированное контролируемое исследование несиритида по смертности.

Положительные инотропы

Хотя положительные инотропы необходимы некоторым пациентам с ОДГН, имеющим шок или недостаточный сердечный выброс, их рутинное использование для симптоматической и гемодинамической оптимизации не рекомендуется. Эти агенты могут быть аритмогенными и связаны с повышенной смертностью. ³

Добутамин с его β-1 и умеренной β-2 активностью считается положительным инотропом с умеренной сосудорасширяющей активностью. Его роль в ADHF заключалась, прежде всего, в повышении сердечного индекса у пациентов с недостаточным прямым током. Более старые исследования, в которых изучались инфузии добутамина на срок до пяти дней у пациентов с ОДГН, показали улучшение симптомов на срок до одного месяца. ^46,47 Однако более современные данные в амбулаторных условиях показывают, что прерывистая терапия добутамином связана с худшими результатами. ⁴⁸ Национальный регистр острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ADHERE) выявил более высокий уровень смертности при внутривенном введении инотропов, включая добутамин, по сравнению с несиритидом или нитроглицерином. ⁴⁹ Добутамин также может спровоцировать ишемию миокарда и усугубить митральную регургитацию. Однако в состояниях с низким выбросом добутамин может спасти жизнь, и его следует попробовать до введения внутриаортального баллонного насоса (IABP). Норэпинефрин, вазопрессин и / или адреналин используются для восстановления артериального давления, если присутствует кардиогенный шок, обычно до введения внутриаортального баллонного насоса.

Милринон является ингибитором фосфодиэстеразы III и увеличивает сократительную способность миокарда и периферическую вазодилатацию за счет повышения уровня циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). В отличие от добутамина, его можно добавлять к β-антагонистам. Результаты проспективного исследования милринона внутривенно для лечения обострений хронической сердечной недостаточности (OPTIME-CHF) изучили 951 пациента, поступившего с ADHF со стабильным артериальным давлением. Пациенты были рандомизированы для вливания милринона или плацебо. Через 60 дней после инфузии не было обнаружено различий для первичной конечной точки общего количества дней в стационаре.Наблюдалась тенденция к увеличению смертности в группе милринона. В группе милринона было больше предсердных аритмий и эпизодов гипотонии. ³ Милринон в настоящее время используется в основном, когда ADHF связан с тяжелой легочной гипертензией и / или правосторонней сердечной недостаточностью, поскольку он снижает давление в легочной артерии.

Несмотря на массу доказательств в пользу умеренного использования положительных инотропных агентов, эти препараты продолжают широко применяться при ОДГН. По нашему мнению, эти агенты следует использовать для краткосрочных или паллиативных действий, особенно при очень низком сердечном индексе (мы отдаем предпочтение добутамину) или тяжелой легочной гипертензии (мы отдаем предпочтение милринону).

Средства респираторной терапии

В дополнение к дополнительной кислородной терапии при гипоксии и отеке легких, у пациентов с ОДГН может быть рассмотрена краткосрочная вентиляция с положительным давлением. Хотя предыдущие исследования показали, что постоянное положительное давление в дыхательных путях (CPAP) снижает смертность и снижает потребность в механической вентиляции легких, ^50–53 более недавнее исследование не продемонстрировало преимущества в отношении смертности. ⁵⁴ Обычно мы не используем CPAP у пациентов с ADHF. Двухуровневое положительное давление в дыхательных путях (BIPAP), хотя и не подвергается тщательному сравнению в рандомизированных контролируемых исследованиях, вероятно, схоже с точки зрения этих результатов, но несет дополнительный риск аспирационной пневмонии.У пациентов с центральным апноэ во сне CPAP улучшает многие вторичные исходы, но первичное исследование, вероятно, не имело достаточной мощности, чтобы продемонстрировать улучшение показателей смертности. ⁵² При ОДГН, ассоциированной с острым инфарктом миокарда и / или кардиогенным шоком, механическая вентиляция с интубацией рекомендуется вместо неинвазивной вентиляции, хотя полные показания к эндотрахеальной интубации выходят за рамки данной статьи.

Механическая поддержка кровообращения

Пациентам с ОДГН, остающимся в состоянии кардиогенного шока, следует рассмотреть возможность получения механической поддержки кровообращения с помощью одного из следующих устройств: внутриаортального баллонного насоса (IABP), вспомогательного сердечно-легочного устройства или имплантируемых левых VAD.Эти пациенты обычно тяжело больны, интубированы, находятся на искусственной вентиляции легких и имеют плохой диурез. У них часто наблюдаются низкие сердечные индексы (<2 л / мин на м ² ), систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. Ст. И значительно повышенное давление заклинивания легочных капилляров и гипоксемия с метаболическим ацидозом, несмотря на адекватную медикаментозную терапию. Уровень смертности исключительно высок, несмотря на любую терапию.

У

IABP есть два основных гемодинамических механизма: перемещение крови в проксимальный отдел аорты во время диастолы с улучшенным коронарным кровотоком и уменьшение постнагрузки во время систолы за счет быстрого сдувания баллона.Ожидаемые гемодинамические эффекты, наблюдаемые при IABP, включают снижение систолического давления с увеличением среднего и диастолического давления, снижение частоты сердечных сокращений, снижение среднего давления заклинивания легочных капилляров и повышение сердечного выброса. ⁵³ Уменьшая натяжение стенки левого желудочка (ЛЖ), IABP также снижает потребность миокарда в кислороде. Одно только IABP иногда бывает гемодинамически эффективным у пациентов с кардиогенным шоком в результате острого инфаркта миокарда. ⁵⁴ Крупное нерандомизированное многоцентровое исследование продемонстрировало, что IABP обращает вспять гипоперфузию органа-мишени при остром инфаркте миокарда и кардиогенный шок, когда терапия вазопрессорами была неэффективной. ⁵¹ Тем не менее, уровень смертности мизерный и превышает 80% при кардиогенном шоке, когда IABP не сочетается со стратегиями коронарной реперфузии или реваскуляризации. ^55,56

Вспомогательные сердечно-легочные аппараты быстро появляются в качестве временного спасающего жизнь лечения пациентов с тяжелой формой ОДГН. Они играют важную роль при остром кардиогенном шоке, остановке сердца и легких, чрескожных коронарных вмешательствах с высоким риском (ЧКВ) и фульминантном миокардите, сопровождающемся шоком. ⁵⁷ Канюли помещают в аорту и правое предсердие. Кровь из венозного катетера подается в оксигенатор и теплообменник и возвращается в артериальный контур. Их роль сейчас быстро расширяется, но они требуют командного подхода, включающего кардиохирургов, кардиологов и преданных медсестер.

Существует три широких категории кратковременных VAD, используемых сегодня для ADHF: центробежные, осевые потоки и насосы из левого предсердия в бедренную артерию. Долгосрочные VAD, используемые в качестве моста к трансплантату или в качестве целевой терапии, выходят за рамки этой статьи и не будут здесь обсуждаться.

В центробежных насосах

используются вращающиеся рабочие колеса, которые служат в качестве кратковременного байпасного насоса. В настоящее время для клинического использования доступны устройства Bio-Medicus ™ (Bio-Medicus Inc, Миннеаполис, Миннесота) и устройство Sarns ™ (Sarns / 3M, Ann Arbor, MI). Насосы также могут использоваться в качестве вспомогательного устройства для правого желудочка (RVAD) или обеспечивать поддержку двух желудочков (BiVAD) в дополнение к его традиционной роли VAD для левого желудочка. Эти устройства можно вводить чрескожно или через срединную стернотомию. Несмотря на свою универсальность, центробежные насосы имеют несколько недостатков, в том числе непульсирующий поток, который может привести к плохой перфузии органов-мишеней и, в зависимости от конструкции насоса, может способствовать значительному гемолизу.

Насосы с осевым потоком устанавливаются ретроградно через аортальный клапан в ЛЖ. Здесь они втягивают кровь из левого желудочка в аорту непульсирующим образом с относительно низкой скоростью гемолиза. Устройство Impella ™ (Abiomed Inc., Danvers, MA) было имплантировано 24 пациентам с сердечной недостаточностью после кардиотомии. Уровень смертности 54%, что было не ниже по сравнению с пациентами, получавшими только IABP. ⁵⁸

Наконец, насосы левого предсердия в бедренную артерию, такие как TandemHeart ™ (Cardiac Assist Inc., Питтсбург) имеют венозный катетер, расположенный в левом предсердии через межпредсердную перегородку, и артериальную линию, помещенную в подвздошную артерию. Они могут быть помещены в лабораторию катетеризации менее чем за 30 минут и позволят пациенту стабилизировать ОДГН до тех пор, пока не станут доступны более окончательные методы лечения. Роль этого устройства для кратковременной стабилизации оценивалась у 18 пациентов с кардиогенным шоком из-за инфаркта миокарда. В среднем через четыре дня сердечный индекс улучшился с 1.От 7 до 2,4 л / мин / м ² , и наблюдалось значительное повышение среднего кровяного давления и снижение легочной артерии, заклинивания легочных капилляров и центрального венозного давления. ⁵⁹ Однако по сравнению с IABP разницы в смертности не было. ⁶⁰

Выводы

ADHF — сложная медицинская проблема, масштабы и масштабы которой постоянно возрастают. Варианты лечения становятся все более сложными, и это привело к некоторой консолидации специалистов по сердечной недостаточности в крупных специализированных медицинских центрах.Старые методы лечения, такие как диуретики и вазодилатация, по-прежнему широко используются, но быстро появляются новые подходы, включая ультрафильтрацию и различные устройства для механического кровообращения. Разработаны сложные алгоритмы лечения, но рандомизированные контролируемые исследования довольно редки. Суждение относительно конкретных протоколов лечения в значительной степени является результатом консенсуса экспертов или, в лучшем случае, экспериментального. Поскольку популяция пациентов с ADHF продолжает расти, это будет стимулировать разработку более инновационных и, будем надеяться, более безопасных и эффективных методов лечения.

,

Повышение выживаемости при декомпенсированном циррозе

Смертность при циррозе печени является следствием декомпенсации, единственным лечением является своевременная трансплантация печени. Распределение органов является приоритетным для самых тяжелых пациентов на основе оценки модели терминальной стадии заболевания печени (MELD). Чтобы улучшить выживаемость пациентов с высоким показателем MELD, крайне важно сохранить их в подходящем состоянии до трансплантации. Здесь мы исследуем способы продления жизни пациентов с высоким показателем MELD до получения подходящей печени.Мы особо подчеркиваем защиту дыхательных путей за счет отказа от седативных средств, предотвращения двухуровневого положительного давления в дыхательных путях, выборной интубации при энцефалопатии III степени или выше, поддержания низкого порога интубации с меньшими степенями энцефалопатии при проведении эндоскопии верхних отделов или колоноскопии в качестве оценки перед трансплантацией или переноса. пациент в центр трансплантологии. Рассмотрите возможность кормления через зонд при энцефалопатии, чтобы сохранить мышечную массу и минимизировать риск аспирации. При неинтубированной и хорошо контролируемой энцефалопатии рекомендуется частая физическая подвижность с помощью активных и пассивных упражнений.Когда необходима заместительная почечная терапия, ночной непрерывный вено-венозный гемодиализ может быть полезен для сохранения подвижности в дневное время. При лечении ОРДС и острого гепатита, вызванного алкоголем или аутоиммунным процессом, необходимо помнить о бережном и разумном использовании стероидов.

1. Введение

Смертность при циррозе печени обычно является следствием декомпенсации или последующих осложнений. Заметными исключениями являются случаи гепатоцеллюлярной карциномы, когда смерть может наступить в результате местного массового воздействия или метастатического заболевания.Довольно часто у пациента наблюдается более одного признака декомпенсации, и он представляет собой сложную проблему. Лучшим вариантом лечения декомпенсированного цирроза является ортотопическая трансплантация печени, и многие такие пациенты помещаются в списки ожидания трансплантации. Это означает, что для снижения смертности в этой популяции нам необходимо продлить выживаемость до получения трансплантата [1]. Merion et al. [2] сообщили о 25% смертности в листе ожидания (190 из 760 пациентов в их серии), что оправдывает акцент на этой популяции.Оценка MELD (модель терминальной стадии заболевания печени) используется для распределения органов в США [3]. Хотя оценка MELD предсказывает 90-дневную смертность на основе билирубина, МНО (международное нормализованное отношение) и креатинина сыворотки, факторы предрасположенности к смерти и конечные события, ведущие к смертности, нуждаются в рассмотрении. В этой статье мы попытаемся идентифицировать пациентов с декомпенсированным циррозом печени с высоким риском смертности, события, приводящие к смертности, и изучить способы продления жизни до тех пор, пока трансплантация не станет возможной.

2. Трансплантация печени в перспективе

Трансплантация печени радикально меняет течение болезни при декомпенсированном циррозе. Большинство пациентов в конечном итоге возвращаются к производительной работе с минимальными ограничениями.

Однако органов крайне мало, и существует огромное несоответствие между количеством потенциальных реципиентов в списках ожидания трансплантации и доступными донорами. На момент написания, согласно данным Сети по закупкам и трансплантации органов (OPTN), в списке ожидания трансплантации печени в Соединенных Штатах было 16 066 кандидатов.В 2011 году проведена 6 341 трансплантация печени: 6094 умершего донора и 247 живых доноров [4, 5]. Несмотря на попытки увеличить пул доноров за счет повышения осведомленности общественности и успешного привлечения большего количества периферийных органов, спрос значительно превышает предложение. Управление перечисленными пациентами с увеличивающимся временем ожидания становится серьезной проблемой.

3. Оценка MELD

Исторически распределение печени в США производилось на основе критериев Чайлда-Тюркотта-Пью (CTP). Были обнаружены два очень серьезных недостатка; асцит и энцефалопатия были субъективными суждениями, и из-за его низкой способности количественно стратифицировать тяжесть заболевания популяции с очень различающимся прогнозом были сгруппированы в один класс (он допускал только 3 категории).Чтобы преодолеть эти недостатки, продолжительность пребывания в очереди была использована для ранжирования внутри классов [6]. Сообщество трансплантологов осознало, что им не удалось распределять органы на основе медицинских приоритетов.

Шкала MELD (см. Рис. 1) была первоначально разработана в клинике Mayo в Рочестере для прогнозирования 90-дневной смертности у пациентов, перенесших TIPS (трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование) [3]. Однако оказалось, что он полезен и у пациентов с терминальной стадией заболевания печени (ESLD) без TIPS.Это объективный и надежный индикатор риска краткосрочной летальности у пациентов с ESLD различной этиологии и степени тяжести. Это общий показатель физиологического резерва при декомпенсированном циррозе печени. Его точность прогнозов превосходит клиническую картину декомпенсации. Наличие энцефалопатии, кровотечения из варикозно расширенных вен, асцита, спонтанного бактериального перитонита (САД) или мышечного истощения не включается в систему подсчета баллов, так как это не увеличивает ее точность в прогнозировании выживаемости, хотя они несут значительную заболеваемость.Особого внимания требуют пациенты с оценкой MELD около 30 и выше. Они не только с наибольшей вероятностью будут пересажены, но и с большей вероятностью умрут, если не будут пересажены вовремя, что представляет собой очень узкое окно возможностей для их спасения.

В сообществе трансплантологов во всем мире постоянно предпринимаются значительные усилия по увеличению и уточнению оценки MELD. MELD-Na, модификация, включающая в оценку уровень натрия, привлекла большое внимание.Фишер и др. [7] сообщают в своем проспективном исследовании, что включает исключительные моменты для стойкой сыворотки sodi

.

No related posts.