Содержание

Периостит челюсти | Виды, симптомы, лечение

Периостит челюсти: диагностика, лечение и профилактика

Воспалилась десна, появилась острая пульсирующая боль, раздулась щека: флюс — скажете вы, острый гнойный периостит челюсти — поправит стоматолог.

Периостит челюсти — не самая частая жалоба пациентов стоматологических клиник. По статистике, такая проблема лишь у 7% посетителей. Но абсолютное большинство (а именно 95%) обращаются к докторам с острой формой заболевания, то есть с тем самым флюсом, когда уже невозможно терпеть боль и проблему нужно решать срочно.

Периостит челюсти — это инфекционное воспаление надкостницы зуба. Оно возникает, когда во внутренние ткани зуба или карман десны попадают частички пищи, гниют и становятся благоприятной средой для развития болезнетворных микроорганизмов: стафилококков, стрептококков, гнилостных бактерий, грамотрицательных и грамположительных палочек.

Гнойный периостит челюсти начинается в надкостнице. Это соединительная ткань, которая покрывает кость с внешней стороны. Под воздействием болезни она становится мягкой и рыхлой. Затем появляется гнойный мешок, который стоматологи называют поднадкостничный абсцесс. Гной накапливается и увеличивается в размерах. Тут уже страдают мягкие ткани рта и лимфатические узлы.

Периостит верхней челюсти или нижней — это очень болезненно и запустить болезнь может быть чревато серьезными осложнениями. Поэтому обязательно обратитесь к специалистам. Стоматологическая клиника в Москве «Дока-дент» и наши профессиональные доктора всегда готовы прийти вам на помощь.

Не забывайте, что гной, скапливающийся под надкостницей, может попасть в кровеносную систему и вызвать сепсис и другие опасные для жизни состояния. Кстати, чаще всего флюс появляется из-за запущенного кариеса, поэтому нужно внимательно следить за здоровьем зубов.

Также периостит нижней челюсти, как и верхней, может возникнуть и из-за травмирования челюсти или мягких тканей лица. Или по причине банального ОРВИ и других воспалительных процессов в организме, то есть когда инфекция в надкостницу попадает из других частей организма.

Основной причиной остается запущенной состояние зубов, десен и рта в целом. Не забывайте регулярно посещать стоматолога, чтобы избежать таких серьезных неприятностей как флюс. Для «активации» развития периостита достаточно резко переохладиться или перенапрячься.

Профессиональные стоматологи делят периостит на острый и хронический. Определить с какой из этих форм столкнулся пациент можно по клинической картине протекания болезни и скорости её прогрессирования.

Острый периостит может поразить как один, так и несколько зубов. Пациент сталкивается с гнойными выделениями и образованиями свищей, по которым гной попадает в рот. Воспаление может распространиться и на всю челюсть, зависит все от степени запущенности болезни. Именно с острым периоститом чаще всего сталкиваются стоматологи.

А вот хроническая форма встречается намного реже. Обычно у её обладателей снижен иммунитет и присутствуют общие признаки воспалительного процесса. Это осложняет диагностику, потому что сложно понять локализацию недомогания.

Особенно сложен для диагностики периостит нижней челюсти. Неопытный или не внимательный стоматолог может поставить другой диагноз, например, воспаление слюнной железы. На первый взгляд они очень похожи по клинические проявлениям и симтоматике. Не реже его путают и с абсцессом подъязычной области, тоже из-за схожести проявлений.

Если вы заподозрили у себя флюс, то не стоит заниматься самолечением, нужно обязательно и как можно быстрее показаться специалисту. В противном случае простой периостит может перерасти в более тяжелое и необратимое состояние: хронический оссифицирующий периостит.

В этом случае будет поражён как внутренний, так и наружный слой надкостницы. Через небольшой промежуток времени новая ткань окостеневает и начинается гипотиреоз.

Периостит челюсти: фото до и после

Как понять, что вероятно у вас флюс и пора к стоматологу?

В первую очередь появляется боль. Она довольно сильная, её сложно не заметить. Под надкостницей в области пораженного зуба образуется гнойный мешочек. Уже это должно стать сигналом к скорейшему посещению стоматолога.

Как лечат флюс?

Прежде всего, если вы вовремя обратились за помощью, врач назначит вам курс противовоспалительных препаратов и антибиотика. Это необходимо для прекращения развития воспаления и нейтрализации болезнетворных бактерий.

Гнойник, который вырос на поврежденном зубе, вскрывают, чтобы весь гной вытек. Иногда требуется использование дренажа. Место повреждения тщательно обрабатывается антисептиками.

Не пугайтесь, это только звучит страшно и очень сложно, а на самом деле чаще всего почти не больно, потому что процедура проходит под анестезией.

После проведения всех медицинских манипуляций, стоматолог назначит курс лечения, куда будет входить прием противовоспалительных препаратов, антибиотиков и, возможно, антисептические полоскания. Строго соблюдайте рекомендации врача, чтобы инфекция не продолжила свое распространение. Иногда к восстановительным процедурам добавляют физиотерапию.

Лечение будет считаться законченным только после полного заживления ранки и снятия всех симптомов болезни. Выздоровление должен подтвердить стоматолог.

После лечения внимательно следите за своим состоянием. Место, где был флюс, нельзя греть, так как это приведет к размножению бактерий. Также нужно воздержаться от приёма аспирина и, повторимся, от самолечения народными средствами.

Если вдруг боль возобновилась, немедленно обращайтесь к врачу.

Будьте здоровы, следите за здоровьем зубов и ешьте больше овощей и фруктов для профилактики заболеваний полости рта.

Периостит

Периостит

 

Периостит-основной причиной возникновения периостита челюсти, являются больные зубы. А если быть точнее, то воспалительные заболевания зубов, такие например, как пульпит и периодонтит. В более редких случаях, воспаление надкостницы может возникать в результате открытого перелома челюсти и больших ранах мягких тканей. Помимо этого, встречаются такие случаи, когда инфекция попадает в надкостницу через лимфатическую и кровеносную систему от других пораженных органов.Начинается периостит с припухания десны в области больного зуба. Постепенно отек увеличивается и возникает боль. В течение одного, двух дней под надкостницей образуется, так называемый абсцесс. Абсцесс представляет собой полость, заполненную гнойным содержимым. В результате этого, возникает отек мягких тканей – щеки, губ. А так же, в зависимости от того, верхняя это или нижняя челюсть, отек распространяется на подглазничную или подчелюстную области. Естественно, что весь процесс сопровождается болью, которая может иррадиировать в глаз, ухо, висок. Температура тела чаще всего повышается до 38°С.Периостит способен вызвать у некоторых людей может свищевой ход, через который происходит отток гноя. При этом воспалительный процесс со всеми его симптомами стихает, но естественно, полностью не проходит, а лишь переходит в хроническую форму. А как всем известно, любому хроническому процессу свойственно обострятся. Поэтому острое состояние периодически может повторяться.Основные осложнения периостита – это остеомиелит и возникновение гнойников в мягких тканях лица. Возникает это в результате распространения инфекции на соседние ткани.Лечение периостита может быть двух видов – консервативным и оперативным. Метод выбирается в зависимости от типа и течения патологического процесса. Так, например, при остром состоянии необходимо прибегать к оперативным методам – под анестезией делается разрез, обрабатывается дезинфицирующими растворами и устанавливается дренаж, благодаря которому происходит отток гноя. Если причиной периостита явился больной зуб, то зачастую его удаляют.Если же мы имеем дело с начальной стадией заболевания или хроническим состоянием, то бывает достаточным прием определенных медикаментов и эндодонтическое лечение больного зуба.

воспаление надкостницы — это… Что такое воспаление надкостницы?

воспаление надкостницы
мед. periostitis

Большой англо-русский и русско-английский словарь. 2001.

  • воспаление мочеточника
  • воспаление печени

Смотреть что такое «воспаление надкостницы» в других словарях:

  • ВОСПАЛЕНИЕ — ВОСПАЛЕНИЕ. Содержание: Морфология и патологич. физиология В. . .626 Экспериментальное изучение В……..631 Причины В……………….632 Характер В……………….63 3 Сравнительная патология В……….636 Механизм развития… …   Большая медицинская энциклопедия

  • Периодонтит — воспаление надкостницы зуба. Очень частое, а иногда и весьма опасное страдание, сопровождающееся лихорадкой, нередко переходящее на десну и даже на челюстную надкостницу, образуя абсцессы в костной ткани и окружающих мягких частях. Причины П.:… …   Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

  • Периостит (Periostitis) — воспаление надкостницы. Причиной острого периостита (acuteperiostitis) обычно является непосредственное повреждение кости, сопровождающееся образованием гематомы, которая позднее может инфицироваться. При неосложненном течении заболевания… …   Медицинские термины

  • ПЕРИОСТИТ — воспаление надкостницы (периоста) в результате травмы или при инф. процессах (гнойная инфекция, туберкулёз и др.). Часто сочетается с воспалением кости (остит) и костного мозга (остеомиелит) …   Естествознание. Энциклопедический словарь

  • Периостит — I Периостит (periostitis; анатомический periosteum надкостница + itis) воспаление надкостницы. Обычно начинается во внутреннем или наружном ее слое и распространяется затем на остальные слои. Вследствие тесной связи между надкостницей (периостом) …   Медицинская энциклопедия

  • ПЕРИОСТИТ — (periostitis), воспаление надкостницы, представляет собой довольно распространенное явление в патологии костной системы. По клин, течению П. делятся на острые (подострые) и хронические; по пат. анат. картине (а отчасти и на основании этиологии)… …   Большая медицинская энциклопедия

  • ПЕРИОСТИТ — (periostitis, ново лат., от греч. periosteon надкостная плева). Воспаление надкостной плевы. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. ПЕРИОСТИТ воспаление надкостной плевы (надкостницы). Словарь иностранных… …   Словарь иностранных слов русского языка

  • Стоматология — Сюда перенаправляется запрос «Стоматолог». На эту тему нужна отдельная статья …   Википедия

  • надкостница — ы; ж. Анат. Соединительная ткань, покрывающая наружную поверхность кости у позвоночных животных и человека. Воспаление надкостницы. ◁ Надкостничный, ая, ое. Н. срез. * * * надкостница (периост), соединительнотканная оболочка у позвоночных… …   Энциклопедический словарь

  • периостит — а; м. [от лат. periosteum надкостница] Мед. Воспаление надкостницы в результате травмы или при инфекционных процессах. * * * периостит воспаление надкостницы (периоста) в результате травмы или при инфекционных процессах (гнойная инфекция,… …   Энциклопедический словарь

  • Периостит — Периостит  воспаление надкостницы[1]; применительно к челюсти периостит часто называют флюсом[2] и выражается в опухании десны, сопровождающейся сильной болью. Содержание 1 Этиология 2 Лечение …   Википедия

Воспаление надкостницы: лечение челюсти в СПб

Несвоевременное устранение стоматологических проблем и плохая гигиена полости рта могут привести к серьезному недугу, при котором возникает сильная боль, вынуждающая человека немедленно обращаться к дантисту. Это – воспаление надкостницы зуба. Для него характерно стремительное развитие. При отсутствии своевременной и адекватной помощи это патологическое состояние может привести к серьезным осложнениям вплоть до развития сепсиса, гнойного абсцесса и остеомиелита. Наша стоматология предлагает быстрое и эффективное лечение воспаления надкостницы челюсти. Несмотря на всю тяжесть этого патологического состояния и опасность развития осложнений, наша комбинированная терапия гарантирует облегчение состояния через 1 – 2 дня. Поэтому при появлении первых признаков воспаления надкостницы зуба настоятельно рекомендуем немедленно обращаться в нашу клинику.

Основные признаки развития воспаления надкостницы

Симптомы воспаления надкостницы достаточно яркие. Они отличаются прогрессирующим течением, сильным болевым синдромом и быстрым ухудшением состояния больного. На развитие данного недуга указывает следующая последовательность нарастания симптоматики:

  • Небольшая гиперемия десневой ткани в месте поражения с незначительным болевым синдромом при нажатии, ее можно увидеть на фото;
  • Усиление болезненных ощущений, появляющееся спустя 4 – 12 часов;
  • Вовлечение в патологический процесс половины лица со стороны поражения и тройничного нерва;
  • Появление сильного отека и его распространение на щеку или шею;
  • Повышение температуры тела и появление других признаков интоксикации организма;
  • Увеличение подчелюстных лимфоузлов;
  • Появление на языке белого или серого налета.

При запущенном течении воспаления надкостницы у больного отмечается расшатывание зубов, ткани пародонта в области поддесневых карманов начинают кровоточить. При отсутствии немедленной стоматологической помощи на десневой ткани в месте поражения может появиться гнойный абсцесс, в нем постепенно образуется свищ, через который будет излит экссудат. Больной почувствует временное облегчение.

Виды воспаления надкостницы

Наша стоматологическая клиника предлагает самые эффективные способы лечения воспаления надкостницы, которое может быть следующих видов:

  • Травматическое – возникает, как правило, после удаления зуба;
  • Воспалительное – причиной его является проникновение инфекции к глубоким тканям по причине развитие периодонтита, альвеолита, пародонтита или кисты;
  • Аллергическое – возникает как реакция на гигиенические средства или медпрепараты;
  • Токсическое – спровоцировать его может тяжелое инфекционное заболевание – ангина, корь, тонзиллит и т.д.
  • Специфическое – наблюдается при сифилисе и туберкулезе, отличается полным некрозом тканей.

Поэтому даже незначительное воспаление десны нельзя оставлять без внимания. Это чревато развитием серьезного патологического процесса, затрагивающего надкостницу и глубокие ткани.

Лечение воспаления надкостницы

Многих наших пациентов интересует вопрос, как лечить периостит – так в стоматологии называется воспаление надкостницы. Наша клиника предлагает комплексное лечение этого недуга. И начинается оно с хирургического вмешательства, обеспечивающего отток экссудата и облегчающего состояние больного. После удаления гнойного содержимого проводится лечение проблемного зуба или его удаление. Больному назначается мощная медикаментозная терапия, включающая в себя прием антибактериальных и противомикробных препаратов, а также средств местного действия, ускоряющие выздоровление.

Надкостница для регенерации поражений пародонта

Хотя известно, что тяжелые диабетики более восприимчивы к заболеваниям, наш опыт показывает, что они в равной степени реагируют на регенеративную терапию. Перевернутый надкостничный трансплантат является сложной хирургической процедурой и требует обучения для достижения предсказуемых результатов. Надкостница — это не только физический барьер, но и биологический барьер. Надкостница и прикрепленная десна не будут существовать вместе. Это видно по слизисто-десневому соединению.Те же самые генетические детерминанты, которые останавливают надкостницу на краю прикрепленной десны, препятствуют росту прикрепленной десны поверх надкостницы, тем самым делая надкостницу идеальным биологическим барьером для эпителия. Надкостница также является богатым источником регенеративных клеток. Надкостница состоит из плотного волокнистого слоя коллагена и внутреннего слоя, называемого камбием, богатого регенеративными клетками. Одним из необоснованных критических замечаний в отношении перевернутого надкостничного трансплантата является то, что камбий перевернут и при наложении швов не будет обращен к поражению, а будет располагаться на внешней поверхности надкостницы.Критика необоснованна, поскольку все регенеративные клетки подвижны. Надкостница имеет толщину в доли миллиметра, и миграция регенеративных клеток будет происходить быстро, если ее поместить рядом с пародонтальным поражением. Предупреждение об использовании надкостницы для регенерации периодонтальных поражений заключается в том, что вы должны использовать научно обоснованный материал костного трансплантата, который не вызывает хронической воспалительной реакции. Как мы обсуждали ранее (ссылка на статью ), чтобы произошла регенерация, участок должен перейти от острого воспаления к регенерации без хронического воспаления.При использовании таких материалов, как костные трансплантаты трупов, развивается хроническое воспаление и блокируется регенерация. Пародонтальная терапия не улучшилась за 30 лет с момента разработки барьерной мембраны. Пародонтологи считают, что костные трансплантаты трупов стимулируют нормальный рост кости, и в результате этой дезинформации они потратили 30 лет, используя эти материалы, безрезультатно пытаясь улучшить пародонтальные исходы. Целому поколению интеллигентных пародонтологов не удалось улучшить пародонтологические исходы, потому что они дезинформированы и не понимают, что костные трансплантаты трупов блокируют регенеративный процесс.Ученые в области медицины и стоматологии отказались от исследований костных трансплантатов трупов и перешли к научным материалам для трансплантатов. Клиницисты-пародонтологи как в академических кругах, так и в частной практике до сих пор придерживаются устаревших теорий о костных трансплантатах трупов. В результате пародонтология не сможет продвигаться вперед с улучшением лечения до тех пор, пока некоторые специалисты не наберутся смелости бросить вызов существующей догме. Пожалуйста, не пытайтесь использовать перевернутый периостальный трансплантат в сочетании с любым материалом животного или человеческого происхождения.Если вам нужна помощь в понимании этой операции и вы заинтересованы во внедрении регенеративной медицины в своей клинике, свяжитесь с нами, мы всегда готовы помочь.

границ | Проблемы с заживлением ран во рту

Введение

В греческой мифологии жезл Асклепия — это обвитый змеями жезл, которым владел греческий бог Асклепий. Раненых больных можно было исцелить, если их приносили в храм и ночью змея лизала их раны (Gardner, 1925).Жезл Асклепия до сих пор используется как символ, связанный с современной медициной и здравоохранением. Заживление ран является основным механизмом выживания, который в значительной степени считается само собой разумеющимся. Хотя заживление ран долгое время считалось основным аспектом медицинской практики, нарушение заживления ран редко обсуждается в литературе, и нет приемлемой классификации для описания процессов заживления ран в области рта.

Заживление ран включает в себя последовательность сложных биологических процессов (Bielefeld et al., 2013). Все ткани следуют по существу идентичной схеме, чтобы способствовать заживлению с минимальным образованием рубца. Одно фундаментальное различие между заживлением и регенерацией заключается в том, что все ткани способны к обновлению, но зажившая ткань не всегда обладает той же функциональностью или морфологией, что и утраченная ткань (Takeo et al., 2015). При этом заживление ран является защитной функцией организма, ориентированной на быстрое восстановление (Wong et al., 2013), тогда как процесс регенерации в агрессивной среде занимает больше времени.В частности, ротовая полость представляет собой замечательную среду, в которой заживление ран происходит в теплой ротовой жидкости, содержащей миллионы микроорганизмов.

В настоящем обзоре представлен общий обзор заживления ран с акцентом на специфические особенности процесса заживления ран в полости рта. Мы также обсудим местные и общие факторы, которые играют роль в достижении эффективного заживления ран.

Нормальный процесс заживления ран

Для заживления ран требуется несколько точно настроенных процессов, которые происходят в определенной последовательности (Bielefeld et al., 2013; Эминг и др., 2014). Необходимы интактные гемостатические и воспалительные механизмы, а мезенхимальные клетки должны мигрировать в область раны и размножаться в месте повреждения. Для поддержания организации и образования вновь образованной ткани происходят ангиогенез и эпителизация, а также синтез, связывание и выравнивание коллагена, что приводит к сокращению открытых ран (Bielefeld et al., 2013; Eming et al., 2014; Takeo et al. , 2015). Дальнейшее заживление ран включает регенерацию (замещение поврежденных тканей клетками того же типа) и фиброз (замещение поврежденных тканей соединительной тканью).В этих процессах участвуют три типа клеток. Во-первых, необходимы эпителиальные клетки, которые могут непрерывно регенерировать. Для вторичной стадии организации также необходимы клетки, которые реплицируются на более низком уровне, но могут реплицироваться с высокой скоростью в присутствии стимулов для восстановления исходной ткани, например, фибробласты и эндотелиальные клетки сосудов. Наконец, необходимы клетки, неспособные к делению, такие как клетки периферической нервной системы и одонтобласты (Mahdavian et al., 2011; Рейнке и Зорг, 2012 г.; Билефельд и др., 2013; Вонг и др., 2013).

Последовательность процесса заживления ран

Заживление раны начинается с образования сгустка крови, закрывающего рану. Происходит сужение сосудов для остановки кровотечения с последующей активацией тромбоцитов (Cooper, 1999; Broughton et al., 2006). Тромбоциты играют несколько важных ролей в ране, в том числе регулируют первичный гемостаз во время фазы агрегации и вторичный гемостаз во время фазы коагуляции.Тромбоциты продуцируют биологически активные продукты, включая вазоактивные медиаторы и хемотаксические факторы, такие как протеазы, цитокины и факторы роста (Broughton et al., 2006; Cooper, 1999). Цитокины посылают хемотаксические сигналы воспалительным клеткам и локальным клеточным популяциям. Сгусток фибрина и фибронектина, образующийся во время вторичного гемостаза, служит временной матрицей, позволяющей эпителиальным клеткам и фибробластам мигрировать в рану. При образовании сгустка активируется тромбин, чтобы предотвратить чрезмерное свертывание крови (Cooper, 1999; Diegelmann and Evans, 2004; Broughton et al., 2006). Во время третичной фазы гемостаза активация фибринолитической системы приводит к деградации фибрина. Высвобождаемые при этом пептиды провоцируют хемотаксис и повышают проницаемость капилляров (Cooper, 1999; Diegelmann and Evans, 2004; Broughton et al., 2006).

Цитокины инициируют воспалительную реакцию, которая способствует удалению дебриса, поврежденных или некротизированных тканей и микроорганизмов (Gharaee-Kermani and Phan, 2001; Li et al., 2007). Кровеносные сосуды, расположенные рядом с раной, демонстрируют расширение, повышенную проницаемость капилляров с экссудацией плазмы и снижение кровотока (Cohen et al., 1992; Ли и др., 2007). Лейкоциты притягиваются к центру раны, который быстро насыщается гранулоцитами и макрофагами. На ранней стадии в защите от бактериальной инвазии участвуют первичные нейтрофильные гранулоциты, а через несколько дней доминирующими клетками становятся макрофаги (Cohen et al., 1992; Mutschler, 2012). Макрофаги также играют важную роль в инициации синтеза коллагена и в формировании эндотелиальных клеток и фибробластов. В целом макрофаги действуют как двигатель процесса заживления ран (Cohen et al., 1992; Мучлер, 2012). Гранулоциты и макрофаги демонстрируют анаэробный метаболизм, продуцируют коллагеназу, питаются остатками бактерий и продуцируют лактат, который снижает pH ткани (Cohen et al., 1992; Velnar et al., 2009). Как и гемостаз, этот процесс также необходимо регулировать. Ускорение, усиление и подавление являются важными механизмами нормального процесса заживления ран. Простагландины и лейкотриены являются провоспалительными медиаторами, тогда как воспалительные реакции подавляются такими веществами, как липоксины, резолвины и протектины (Cohen et al., 1992; Гараи-Кермани и Фан, 2001 г.; Велнар и др., 2009 г.; Озтюрк и Эрмерткан, 2011).

За этой воспалительной фазой следует образование грануляционной ткани, реэпителизация и формирование матрикса соединительной ткани (Broughton et al., 2006; Rodriguez-Merchan, 2012). Грануляционная ткань включает плотную популяцию макрофагов, фибробластов, капиллярных сетей, фибронектина, гиалуроновой кислоты и эндотелиальных клеток (Rodriguez-Merchan, 2012; Discepoli et al., 2013). Макрофаги, фибробласты и эндотелиальные клетки взаимозависимы во время формирования грануляционной ткани (Rodriguez-Merchan, 2012; Discepoli et al., 2013). Гипоксия является важным триггером неоваскуляризации на этом этапе (Schreml et al., 2010; Larjava, 2012). Жидкость продолжает вытекать из раны до образования базальной мембраны (Kirsner and Eaglstein, 1993; Broughton et al., 2006). В это время рекрутируются фибробласты из краев раны, а циркулирующие фиброциты и мезенхимальные клетки-предшественники мигрируют в незрелый соединительнотканный матрикс (Kirsner and Eaglstein, 1993; Cooper, 1999; Broughton et al., 2006).

Реэпителизация начинается с края раны, где эпителиальные клетки теряют свои полудесмосомные связи и мигрируют через временную фибрин-фибронектиновую матрицу через рану до тех пор, пока не встретятся с идентичными клетками (Kirsner and Eaglstein, 1993; Cooper, 1999; Broughton et al. ., 2006; Ли и др., 2007). Целевая миграция и пролиферация через рыхлую базовую сеть требует эффективной, сбалансированной и ферментативно поддерживаемой процедуры «вырезания и вставки» (Hunt et al., 2000; Broughton et al., 2006; Li et al., 2007; Ozturk and Ermertcan). , 2011). Процесс, посредством которого эпителиальные клетки двух краев раны вступают в непосредственный контакт, называется заживлением первичным натяжением (Cohen et al., 1992; Vanwijck, 2001; Broughton et al., 2006). С другой стороны, заживление вторичным натяжением происходит, когда мигрирующие клетки через определенное время соединяются через грануляционную ткань или нет (Cohen et al., 1992; Ванвейк, 2001; Бротон и др., 2006). Процесс заживления в открытых ранах протекает медленнее из-за замедленного закрытия эпителия и более высокой скорости образования грануляционной ткани (Cohen et al., 1992; Vanwijck, 2001; Sorensen, 2012; Glim et al., 2013; Karamanos et al., 2015). ). Соединительнотканная форма фибронектина изначально рыхлая, с постепенным замещением более крупными и прочными пучками коллагена. Это защищает рану от повреждений от растяжения и давления. Образование внеклеточного матрикса начинается с края раны и постепенно продвигается к центру/ядру раны.Этот процесс подобен созреванию матрикса, так как оба они начинаются на краю и постепенно продолжаются к центру раны. Во время этого процесса созревания образование новых кровеносных сосудов уменьшается (Cohen et al., 1992; Broughton et al., 2006; Velnar et al., 2009; Ozturk and Ermertcan, 2011).

Заключительный этап процесса заживления ран называется фазой сокращения, которая начинается после образования достаточного количества коллагена в зернистой ткани. В фазе контракции расстояние между краями раны сокращают, уменьшая раневую поверхность и закрепляя ушивание раны.Этот последний процесс происходит за счет дифференцировки фибробластов и других клеток-предшественников в миофибробласты. Миофибробласты с цитоскелетом, обогащенным актином, обеспечивают сужение матрикса. За сокращением раны следует процесс ремоделирования, при котором производство матрикса прекращается, фибробласты деградируют, а миофибробласты вступают в апоптоз (Cohen et al., 1992; Broughton et al., 2006; Velnar et al., 2009; Ozturk and Ermertcan, 2011). ). Конечный результат заживления раны может варьироваться от клинически зажившей раны без образования рубца и с гистологически нормальной соединительной тканью под эпителиальными клетками до крайних форм тризма, вызванного фиброзом.

Время фаз заживления ран

В процессе заживления ран воспалительная фаза включает гомеостаз и воспаление, которые начинаются в момент травмы и продолжаются до 4-6 дней. Фаза пролиферации включает эпителизацию, ангиогенез, образование грануляционной ткани и отложение коллагена и происходит с 4-го по 14-й день после травмы. Миграция эпителиальных клеток начинается через 24 часа. Фаза созревания и ремоделирования начинается с 8-го дня после травмы и продолжается около года (Kirsner, Eaglstein, 1993; Ennis, Meneses, 2000; Hunt et al., 2000; Бротон и др., 2006 г.; Ларява, 2012).

Специфические характеристики процесса заживления ран полости рта

Лечение нёба

Заживление ран в полости рта обычно характеризуется заживлением неба и десневой ткани при наличии здоровых подлежащих костей и без образования рубцовой ткани (Glim et al., 2013). Это связано с ранним началом воспалительной фазы, снижением уровня медиаторов иммунитета, меньшим количеством кровеносных сосудов, большим количеством клеток, происходящих из костного мозга, быстрой реэпителизацией и быстрой пролиферацией фибробластов (Funato et al., 1999; Глим и др., 2013). При заживлении ран плода фаза воспаления отсутствует (Larson et al., 2010).

Заживление раны на небе затруднено при отсутствии здоровой подлежащей кости. В таких случаях заживление раны может сопровождаться перфорацией носа и антрального отдела или серьезным рубцеванием. Это может привести к сужению поперечной ширины верхней челюсти, если пациент находится в фазе роста, как это наблюдается у пациентов с расщелиной неба, перенесших операцию на небе (Broughton et al., 2006; Ларява, 2012).

Лечение пародонтита

Заживление после удаления зуба происходит по той же схеме, с включением процесса заживления кости (Larjava, 2012; Discepoli et al., 2013). Через несколько минут после удаления зуба альвеолы ​​закрываются за счет свертывания крови. Реэпителизация начинается через 24 часа после экстракции. Через 1 неделю тромб замещается грануляционной тканью. Через 8 недель экстракционная полость заполняется костью (Larjava, 2012; Discepoli et al., 2013). Процесс ремоделирования кости продолжается в течение 6 месяцев после удаления и сопровождается потерей ширины и длины альвеол вследствие резорбции и ремоделирования (Discepoli et al., 2013). Степень потери костной массы варьируется у разных людей и зависит от локализации, наличия соседних зубов, протокола лечения, курения и использования мембран и костных заменителей (Trombelli et al., 2008). Обзор эффектов концентратов плазмы показал снижение послеоперационной боли и нагрузки, но не улучшение или усиление регенерации твердых тканей (Moraschini and Barboza, 2015).

Заживление ран после операций на пародонте сопряжено с заметным риском деградации межзубного сосочка с появлением черных треугольников. Специальные разрезы и лоскуты важны для обеспечения минимальной ретракции, а хорошая гигиена полости рта имеет решающее значение для предотвращения воспаления (Larjava, 2012; Discepoli et al., 2013; Glim et al., 2013; Lindhe et al., 2015).

Заживление на стыках зубных имплантатов

Специфическая форма заживления ран происходит вокруг зубных имплантатов. В двухфазных процедурах имплантации зубов имплантат помещается непосредственно под или на том же уровне, что и поверхность кости.Винт-заглушка покрывается мягкими тканями, которые заживают без образования значительной грануляционной ткани. Заживление в кости происходит между краевой поверхностью имплантата и подготовленным краем остеотомии (Larjava, 2012; Lindhe et al., 2015). Сгустки крови образуются в основном на внутренней стороне канавок имплантата, а затем инфильтрируются гранулоцитами и макрофагами. Фибробластные клетки-предшественники мигрируют во временный матрикс, способствуя образованию грануляционной ткани, которая затем васкуляризируется за счет миграции эндотелиальных клеток.Наконец, клетки грануляционной ткани дифференцируются в остеобласты, создавая кость. Это формирование кости начинается через 4 дня после установки зубных имплантатов, максимальный контакт кости с имплантатом достигается через 3 месяца (Larjava, 2012). В зависимости от механического напряжения, вызванного окклюзионными силами, ремоделирование кости вокруг дентального имплантата сохраняется не менее 1 года.

Заживление пульпы зуба

Заживление пульпы зуба в основном зависит от сохранения апикального кровоснабжения и выживания поврежденного слоя одонтобластов (Goldberg, 2011; Dimitrova-Nakov et al., 2014). Если слой одонтобластов достаточно интактен, одонтобласты и клетки Хёля могут влиять на формирование тубулярного или атубулярного реакционного (третичного) дентина (Goldberg, 2011; Dimitrova-Nakov et al., 2014). Кроме того, вскрытие пульпы, вызывающее только поверхностный некроз пульпы, может спровоцировать воспалительную реакцию, привлекающую стволовые клетки пульпы или клетки-предшественники к краю раны, где они дифференцируются в одонтобластоподобные клетки, продуцирующие репаративный дентин или остеодентин.Однако стойкое воспаление пульпы зуба может привести к некрозу пульпы (Goldberg, 2011).

Лечение костей

Переломы челюстной кости могут срастаться первичным или вторичным натяжением. Заживление кости первичным натяжением (также называемое прямым заживлением кости) происходит без образования костной мозоли при наличии хорошего кровоснабжения и существующей стабильной фиксации без подвижности костных отломков, которые должны находиться в непосредственном контакте друг с другом с разрывом перелома до 1 мм (Adell et al., 1987; Дисеполи и др., 2013). В этих условиях остеобласты активируются в течение 1-3 дней, а остеоид формируется в течение недели. Закрытие зазора первичной костью может занять от 4 до 6 недель в зависимости от расстояния между зазорами. Эта первичная кость содержит большое количество остеоцитов и коллагеновых волокон, переплетающихся (тканая кость), образующих пространственную косу или сплетение (Adell et al., 1987; Broughton et al., 2006). Эта кость впоследствии заменяется зрелой вторичной костью, которая характеризуется параллельным расположением коллагеновых волокон.Концентрические пластинки (пластинчатая кость) лучше кальцифицируются, что делает вторичную кость прочнее первичной (Hom et al., 2009).

Заживление кости вторичным натяжением (также называемое непрямым заживлением кости) характеризуется образованием костной мозоли и на сегодняшний день является наиболее важной формой заживления кости в челюстно-лицевой хирургии (Adell et al., 1987; Broughton et al., 2006). . Последовательность непрямого заживления кости можно резюмировать следующим образом: (1) воспаление и образование гематомы, (2) стабилизация фрагмента за счет образования периостальной и эндостальной мозоли, (3) восстановление непрерывности за счет образования мембранной и эндохондральной кости и (4) образование остеонов и гаверсовы каналы, а также функциональная адаптация (Junqueira and Carneiro, 2007).После образования тромба остеоциты погибают с обеих сторон перелома, а костный матрикс деградирует. Затем следует фаза восстановления, в ходе которой удаляются мертвые клетки, тромб и деградировавший костный матрикс (Adell et al., 1987; Broughton et al., 2006; Discepoli et al., 2013). Окружающие ткани вызывают реваскуляризацию и ангиогенез вместе с сильной пролиферацией клеток. Характер формируемой ткани связан с устойчивостью к перелому и васкуляризацией ткани.В случаях менее стабильного перелома или плохой васкуляризации сначала формируется хрящевая костная мозоль, которая затем преобразуется в эндохондральную кость, после чего происходит дальнейшая трансформация в тканую кость и, наконец, в вторичную (пластинчатую) кость по мере улучшения стабилизации. При высокой подвижности костных отломков или большой щели, а также при повреждении надкостницы образуется соединительнотканоподобная мозоль, которая клинически проявляется как ложный сустав, при котором костные отломки, расположенные напротив друг друга, остаются подвижными (Broughton et al., 2006; Го и Дипьетро, ​​2010 г.; Дисеполи и др., 2013).

Лечение ожогов лица

При ожогах лица или рта часто наблюдается нарушение заживления ран с выраженным рубцеванием (Guo and Dipietro, 2010; Glim et al., 2013). Степень термического повреждения зависит от температуры, времени контакта, толщины кожи или слизистой оболочки и степени васкуляризации в области повреждения. Из-за сосудистых и воспалительных реакций ожоги продолжают повреждать более глубокие структуры в течение 48–72 часов после первоначального повреждения (Larjava, 2012).

Заживление крупных дефектов

Проблемы с заживлением ран также часто связаны с реконструктивной хирургией врожденных дефектов, травм или опухолей, а также с предпротезной реконструктивной хирургией (Hollander and Singer, 1999; Guo and Dipietro, 2010; Dunda et al., 2015; Karamanos et al. , 2015). На существенную заболеваемость в хирургии полости рта, головы и шеи влияют многие факторы, в том числе существующие рубцы, большой размер дефекта, неваскуляризированные аутологичные костные трансплантаты или свободные костные трансплантаты, плохая гигиена полости рта, затрудненное закрытие ран и предшествующие или послеоперационные инфекции. (Guo and Dipietro, 2010; Danda et al., 2015; Караманос и др., 2015).

Клинические проявления нарушенного заживления ран во рту

Нарушение заживления ран имеет множество проявлений с потенциальным нарушением заживления ран на каждой фазе. Клинические проявления могут включать обильное кровотечение или отсутствие образования тромбов, как при сухом альвеолите. Другие проявления могут включать образование гранулемы (рис. 1A–D), полипы пазухи (рис. 2A–C), свищи, расхождение швов раны, язвы, перфорации, некроз раны, некроз лоскута (рис. 3), образование гноя, хронические инфекции с или без образование грануляционной ткани (рис. 4), келоидное образование (рис. 5А, В), фиброз и тризм (Adell et al., 1987; Го и Дипьетро, ​​2010 г.; Глим и др., 2013; Рой и др., 2013; Караманос и др., 2015). Хом и др. (2009) констатируют, что следующие клинические признаки указывают на плохое заживление раны: стойкое воспаление более 7 дней, зловонный запах раны, повышенное выделение экссудата, замедленная эпителизация, мацерация окружающей кожи, расхождение швов раны и некротическая ткань. Травматическую эозинофильную гранулему языка также можно считать проявлением медленного заживления. Провоспалительные медиаторы продолжают доминировать при хронических инфекциях (Hunt et al., 2000).

Рисунок 1. (A) Образование гранулемы после реконструктивной операции через кость из переднего гребня подвздошной кости в области 12. (B) Панорамная рентгенография указывает на вертикальный дефицит кости в области 12. (C) Исследование рана, из которой удален остаток незажившего костного трансплантата. Большая часть первоначально имплантированного костного трансплантата уже исчезла из-за некроза и/или резорбции. (D) Некротический костный трансплантат с винтом для остеосинтеза.

Рис. 2. (A) Полип синуса — это проявление плохо заживающей перфорации антрального отдела, которая не закрывается самопроизвольно. Это может привести к тому, что костная высота оставшейся альвеолы ​​будет слишком маленькой после удаления зуба, а соединение между ртом и антральным отделом будет слишком широким. (B) Панорамная рентгенография показывает уменьшение высоты кости, разделяющей антральный отдел полости рта в области 26. (C) Посветление краев раны позволяет выявить размер соединения между антральным отделом и полостью рта.

Рис. 3. (А) Прогрессирующий некроз двойного свободного лоскута (малоберцовая + переднебоковой бедренный лоскут) вследствие сочетания факторов, приводящих к полной ишемии и гибели свободного лоскута. (B) Некротический лоскут удален и временно заменен фитилем.

Рисунок 4. Плохо заживающая рана после извлечения 48 . Через восемь недель после удаления пациентка продолжала жаловаться на боль, в ране была обнаружена грануляционная ткань.При исследовании раны выявлен патологический перелом с некротизированной костной тканью и костными секвестрами.

Рисунок 5. У 11-летнего мальчика келоидные образования на верхней губе (А) и грудной клетке (В) после дорожно-транспортного происшествия с участием велосипеда . Гипертрофические рубцы и образование келоидов указывают на аномальное заживление раны.

При поражении нервов в области тройничного нерва наблюдается особая форма повреждения тканей вследствие нарушения заживления ран. Повреждение ветвей тройничного нерва вследствие сдавления или сдавления нерва может вызвать дисфункцию в виде нейропатической боли с гипестезией зоны иннервации или без нее (Politis et al., 2014). Хотя механизмы еще не выяснены, предполагается, что этот эффект возникает, когда нерв и окружающая его среда (нервные сосуды, кость и жировая ткань) недостаточно восстанавливаются во время заживления раны.

Типичная форма нарушения заживления ран включает резорбцию корня элемента после травмы зуба, трансплантации зуба или реимплантации элемента. Тяжелое повреждение периодонтальной связки и цемента выходит за пределы способности к заживлению, вызывая анкилозы зубов и резорбцию замещения (Goldberg, 2011; Dimitrova-Nakov et al., 2014).

Местные факторы, влияющие на заживление ран во рту

Клинически полезно знать местные и общие факторы, связанные с нарушением нормальных процессов заживления ран (табл. 1).

Таблица 1. Местные и общие факторы, способствующие нарушению заживления ран .

Послеоперационное кровотечение

Послеоперационное кровотечение нарушает формирование грануляционной ткани и замедляет процесс заживления (Larjava, 2012).Наследственная и приобретенная склонность к кровотечению приводит к нарушению заживления ран только при наличии патологического кровотечения (Rodriguez-Merchan, 2012; рис. 6А,Б).

Рисунок 6. (A) 62-летняя женщина поступила с повторным послеоперационным кровотечением после удаления 36. На снимках виден сгусток. У пациентки в анамнезе была болезнь Крона, по поводу которой она принимала инфликсимаб, и история фибрилляции предсердий, по поводу которой она использовала антикоагулянты. Она также принимала флекаинид и бисопролола фумарат из-за аритмии. (B) Рана заживает через 6 недель. Заживление раны, вероятно, было задержано из-за послеоперационного кровотечения, но, возможно, также из-за использования инфликсимаба, который является ингибитором TNF-α.

Гипоксия и напряжение кислорода

Раны должны иметь минимальное напряжение кислорода 30 мм рт.ст. для нормального деления клеток и минимум 15 мм рт.ст. для пролиферации фибробластов (Schreml et al., 2010). Разрушение бактерий путем фагоцитоза зависит от высокого парциального давления кислорода в тканях.Достаточная оксигенация также необходима для клеточной пролиферации, ангиогенеза, синтеза коллагена и реэпителизации. Роль кислорода в основном изучалась с помощью in vitro или экспериментов на животных, и еще недостаточно данных in vivo у людей, чтобы по-настоящему понять роль кислорода в заживлении ран (Yip, 2015). Однако ясно, что гипоксия связана с нарушением заживления ран и с бактериальной колонизацией хронических ран (Schreml et al., 2010).

Ишемия

После травмы зуба (отрыв, экструзивный вывих или боковой вывих) или трансплантации зуба может возникнуть особая форма локальной ишемии, при которой неоваскуляризация происходит через открытую верхушку и сопровождается отложением остеодентина с небольшим центральным пульпарным каналом, который содержит кровоснабжение — термин облитерация корневого канала. Преимущественно это происходит в зубах с открытой верхушкой в ​​течение первого года после травмы. Роль одонтобластов в этом процессе остается неясной (Goldberg, 2011).

Перфорация антрального отдела

Перфорация антрального отдела может привести к плохому заживлению раны после удаления моляра или премоляра на верхней челюсти.

Местная инфекция

Инфекция поддерживает рану в воспалительном состоянии. Такие инфекции не обязательно хорошо видны. Хронический верхнечелюстной синусит может привести к рецидиву щечно-синусного соединения после закрытия лоскутом Рермана (Guo and Dipietro, 2010).

Термический урон

Чрезмерная монополярная электрокоагуляция кости или сверление без охлаждения могут привести к некрозу кости и образованию костных секвестров (Guo and Dipietro, 2010; Karamanos et al., 2015).

Отек

Отек раны ограничивает поступление кислорода и питательных веществ в рану за счет увеличения расстояния диффузии.

Неразумный дизайн лоскута в хирургии

Во избежание некроза лоскута и потери раневого покрытия в пародонтальной хирургии (Lindhe et al., 2015) и в стоматологии (Stoelinga et al., 2009) необходимо соблюдать основные принципы хирургии. Это включает обеспечение достаточной ширины основания лоскута, ограничение использования монополярной электрокоагуляции, обеспечение того, чтобы края раны находились на здоровой кости, и отсутствие чрезмерного натяжения края раны.Более того, разрезы следует делать не на открытом соединении с верхнечелюстной пазухой, а на краях здоровых костей (рис. 7).

Рис. 7. Щечно-синусное соединение после резекции верхушки 16, при которой разрез был неправильно выполнен по отверстию в синус, а не по краям здоровой кости . Желателен широкий разрез в форме трапеции.

Corpus Alienum (инородное тело)

Распространенные чужеродные тела во рту могут варьироваться от кусочка гуттаперчи или цемента для корневого канала до вставленных гранул гидроксиапатита или винтов для остеосинтеза.Остаточные элементы зуба, реликтовый корень, остатки коронки и костные секвестры также могут выступать в качестве чужеродных тел и приводить к хроническим раневым инфекциям. Оставшиеся фитили и компрессы также могут привести к плохому заживлению ран и скрытым инфекциям (рис. 8).

Рисунок 8. (A) Больной 16 лет направлен в связи с сохраняющейся болью и наличием гноя в полости экстракции 48 зуба. остался незамеченным в ране.

После удаления зубов мудрости на нижней челюсти заживление раны может быть задержано из-за ишемического некроза щечного края альвеолы ​​(Stoelinga et al., 2009). В некоторых случаях зубные имплантаты могут действовать как чужеродное тело и вызывать серьезные проблемы с заживлением ран, поэтому удаление является единственным вариантом. Хотя чужеродное тело часто видно на рентгенограмме, это не всегда так: татуировки из амальгамы, цемент коронки вокруг абатмента и небольшие остатки сломанных римеров и файлов можно легко не заметить и вызвать хронические проблемы.

Патологическая подвижность

После перелома по Ле Фор I или остеотомии по Ле Фор I может развиться псевдоартроз из-за бруксизма или недостаточной жесткой фиксации. Это также возможно на нижней челюсти после перелома нижней челюсти или остеотомии нижней челюсти (Adell et al., 1987).

Элемент зуба по линии перелома челюсти

Несращение может быть вызвано элементом зуба по линии перелома нижней челюсти, особенно когда зуб имеет перелом корня.

Травматическая окклюзия

В отличие от беззубой верхней челюсти наличие естественных зубов может угрожать реконструкции, когда элементы вгрызаются в тонкую слизистую оболочку. Обнажение костного фрагмента вскоре после реконструкции может угрожать интеграции (рис. 9A–D). Пациент часто представляет не один, а несколько одновременных способствующих факторов. Клинические ситуации, связанные с повышенным риском, включают синдром Келли и эгрессию боковых отделов верхней челюсти с беззубой антагонистической челюстной костью.

Рисунок 9. (A) 67-летний пациент с синдромом Келли, атрофией верхней челюсти, 20-летним стажем курения и 9-летним использованием кортикостероидов и метотрексата. Реконструкцию верхней челюсти выполняли через кость черепа. (Б) Состояние до реконструкции. (C) Расхождение раны с обнаженной костью. (D) Заживление вторичным натяжением после удаления некротического костного фрагмента и остатков раны.

Швы

Внутриротовые раны обычно ушивают рассасывающейся нитью.Что касается рассасывающихся швов, реактивность тканей варьируется от полидиоксанона (ПДС) и полигликоната (Maxon), которые наименее реактивны, до полигликолевой кислоты (PGA) и полиглактиновой кислоты (викрил), проявляющих реактивность среднего уровня, до хромового кетгута, как наиболее реактивного. с тканями (Hollander and Singer, 1999).

Местная анестезия

В культурах клеток и лабораторных животных местные анестетики проявляют ингибирующее действие на заживление ран, что в основном отражается на воспалительной и пролиферативной фазе заживления ран (Brower and Johnson, 2003).Использование адреналина подчеркивает этот эффект (Dogan et al., 2003). Существенные клинические эффекты у людей не доказаны. Однако не рекомендуется использовать большие объемы местных анестетиков (тумесцентная инфильтрация) в непосредственной близости от хирургических разрезов десны.

Общие факторы, влияющие на заживление ран во рту

Возраст

Хотя возраст считается причиной плохого заживления ран, это не подтверждается доказательствами (Karamanos et al., 2015).

Ожирение

Ожирение считается общим фактором, способствующим нарушению заживления ран (Guo and Dipietro, 2010). Однако в литературе нет данных, подтверждающих эту связь в отношении ран ротовой полости.

Наследственные факторы

В литературе утверждается, что синдром Элерса-Данлоса и синдром Марфана связаны с плохим заживлением ран (Cohen et al., 1992). Однако в нашем третичном центре мы не отмечали проблем с заживлением ран во рту у этих пациентов за последние 30 лет.Заживление ран во рту затруднено у пациентов с несовершенным остеогенезом или буллезным эпидермолизом.

Витамин А

Число макрофагов увеличивается при приеме витамина А. Недостаток макрофагов приводит к снижению синтеза коллагена и тормозит заживление ран.

Кортикостероиды

Кортикостероиды оказывают угнетающее действие на макрофаги, приводя к снижению синтеза коллагена. Острое введение высоких доз кортикостероидов не должно ухудшать заживление ран, в отличие от длительного введения кортикостероидов (Wang et al., 2013; Рисунок 10).

Рисунок 10. 59-летний мужчина с проблемами заживления ран через 2 месяца после установки четырех имплантатов на нижней челюсти . Пациент использовал системные кортикостероиды в течение последних 15 лет из-за саркоидоза легких и бросил курить много лет назад. Несмотря на чрезмерное употребление алкоголя, невропатию, вызванную дефицитом тиамина, и аномальные печеночные пробы, пациент смог сохранить профессиональную активность и хорошую социальную интеграцию.

Питание

В нескольких эпидемиологических исследованиях сообщается, что состояния, связанные с хроническим воспалением, могут быть улучшены с помощью диеты, богатой биологически активными медиаторами жира, такими как рыбий жир, например.g., полиненасыщенные жирные кислоты, эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота — вместе с низкими дозами аспирина (McDaniel et al., 2011). Диета, богатая омега-3 жирными кислотами, может быть рекомендована для лечения хронических воспалительных процессов (Simopoulos, 2011; Roy et al., 2013).

Недостаточное питание является проблемой при заживлении ран, что установлено в повседневной практике у некоторых больных раком полости рта в сочетании со злоупотреблением этанолом (рис. 11), а также у пожилых пациентов с депрессией, социально изолированных.Дефицит белков и витаминов особенно влияет на заживление ран (Shafer et al., 1983).

Рисунок 11. 58-летняя женщина с хронической инфекцией, гноем и образованием свищей на шее . У пациента в анамнезе были карцинома дна полости рта, алкоголизм, депрессия, аксональная полинейропатия, болезнь Крона и нефротический синдром. Неадекватное пероральное потребление из-за боли, со вторичной гипоальбуминемией и ионными нарушениями способствовало плохому заживлению ран и низкой устойчивости к инфекциям.

Сахарный диабет

Сахарный диабет может серьезно нарушать заживление ран, вероятно, из-за токсического накопления сорбита в тканях, перикапиллярного отложения альбумина, препятствующего диффузии питательных веществ и кислорода, а также нарушения синтеза и созревания коллагена (Broughton et al., 2006). У пациентов с диабетом также наблюдается дисфункция макрофагов, из-за которой фаза воспаления длится дольше (Roy et al., 2013; Figures 12A-D).

Рис. 12. (A) 51-летняя женщина с периимплантитом.Она была курильщиком с нестабильным сахарным диабетом. Ее зубные имплантаты (Nobel Biocare Mk III Ti Unite) были установлены слишком близко друг к другу, а центральный имплантат в локомотиве 12 не использовался. (B) Была предпринята попытка удаления инфекционной ткани без удаления имплантата и замены через искусственную кость (BioOss ® ) и мембраны L-PFR. (C) Мембраны LPRF (D) Конечный результат после попытки восстановления без учета многочисленных факторов, препятствующих заживлению раны.

Злоупотребление этанолом

Метаболизм алкоголя приводит к образованию ацетальдегида, реактивных радикалов кислорода и других молекул, которые повреждают здоровые ткани. Потребление этанола отрицательно влияет почти на все фазы заживления ран (Jung et al., 2011; рисунок 13).

Рисунок 13. Пациент 50 лет с расслоением шеи слева . Известно, что она злоупотребляла этанолом, страдала от недоедания и имела спиноцеллюлярную карциному T4N0M0 левых альвеолярных отростков.Направлена ​​в связи с проблемами заживления ран и рецидивирующим некрозом реконструкции через свободные лоскуты. Лоскут малоберцовой кости и латеральный лучевой лоскут оказались несостоятельными. Рана на шее характеризуется воспалением, гноеобразованием, мацерацией краев раны.

Курение

Курение оказывает серьезное негативное влияние на все фазы заживления ран (Sorensen, 2012). Отказ от курения за 4 недели до операции оказывает положительное влияние на фазу воспаления, но фаза пролиферации остается нарушенной.Введение витаминов С и Е может уменьшить ущерб у курильщиков, особенно связанный с синтезом коллагена (Sorensen, 2012).

Лекарство

Бисфосфаты, деносумаб и биологические препараты могут вызывать серьезные проблемы с заживлением ран с клиническими проявлениями, включая язвы, расхождение ран, некроз костей, свищи и перфорации антрального отдела (рис. 14А, В).

Рисунок 14. 25-летняя женщина с прогрессирующим некрозом верхней челюсти, демонстрирующая потерю всех моляров правой верхней челюсти и альвеолярной кости с появлением щечно-синусного соединения, которое произошло после применения устекинумаба для лечения болезни Крона . (A) Панорамная рентгенограмма с первой консультации, где была сформулирована жалоба на шатание зубов. (B) Через три месяца после рентгенографии на панели А мы видим потерю элементов 18, 17, 16 и 15. (Фото слева). Через два месяца спонтанно возникла перфорация антрального отдела.

Гипербарический кислород

Гипербарическая оксигенация не используется для нормального заживления ран, но показана при сложных компрометированных острых повреждениях с размозжением тканей, а также при некротических инфекциях, остеомиелите, хронических язвах и поздних осложнениях лучевой терапии (Dauwe et al., 2014).

ВИЧ

90 010 ВИЧ-положительные пациенты, по-видимому, не имеют больше осложнений после удаления зуба (Dodson, 1997), но выявляют больше осложнений после лечения перелома нижней челюсти (Schmidt et al., 1995). Риск осложнений значительно возрастает при числе CD4 Т-лимфоцитов менее 400 на микролитр (Dodson, 1997).

Химиотерапия — иммуносупрессия

Химиотерапия рака ротовой полости может привести к оральному мукозиту во время активной фазы лечения, а исследования in vitro указывают на нарушение заживления ран во время химиотерапии.Однако нарушение заживления ран не является клинически значимым признаком после экстракции у пациентов с химиотерапией в анамнезе (Dietrich and Antoniades, 2012). Тромбоциты и лейкоциты очень важны для заживления ран; поэтому при активной иммуносупрессии или химиотерапии наблюдаются осложнения заживления ран (Dunda et al., 2015). Однако этот неблагоприятный эффект на заживление ран не является постоянным.

Лучевая терапия

Пациенты, проходящие лучевую терапию по поводу рака полости рта в дозе более 50 Гр, имеют гораздо больший риск проблем с заживлением ран после удаления зубов, особенно в области моляров нижней челюсти (Sulaiman et al., 2003). Удаление у этих пациентов увеличивает риск остеорадионекроза челюстей, когда доза облучения превышает 50 Гр (Lee et al., 2009; Tsai et al., 2013), в большей степени, когда одновременно присутствуют другие факторы риска (Nabil and Samman, 2012; Наделла и др., 2015).

Предоперационная лучевая терапия по поводу рака ротовой полости связана с более высоким уровнем осложнений, чем послеоперационная лучевая терапия (Momeni et al., 2011; Mucke et al., 2012). Влияние радиации на заживление ран после операции зависит от дозы и фракции и в первую очередь связано с хроническим поражением сосудов.Это также относится к пересадке ткани, которая подвергается послеоперационному облучению в ротовой полости. Jacobsen et al. (Jacobsen et al., 2014) зафиксировали приживаемость имплантатов на уровне 86% в необлученной трансплантате малоберцовой кости и 38% в облученной трансплантате малоберцовой кости.

Фиброз, атрофия, сокращение слизистой оболочки полости рта, образование свищей, расхождение швов раны, реконструктивная недостаточность кожного лоскута, незаживающая рана и некроз кожи являются задокументированными побочными эффектами лучевой терапии (Dormand et al., 2005; Gieringer et al., 2011; Хаубнер и др., 2012).

Анемия

При челюстно-лицевой реконструкции с использованием свободных лоскутов следует избегать низкого уровня гемоглобина, особенно когда лоскут имеет признаки ишемии (Xie et al., 2015).

Заключение

Заживление ран во рту происходит при наличии многих проблем, включая высокую бактериальную и вирусную нагрузку, и обычно протекает без нарушений и с сохраненной функцией полости рта. Когда лицевая или внутриротовая рана представляет собой нарушение процесса заживления, рекомендуется провести тщательное и взвешенное обследование, чтобы устранить или скорректировать лежащие в основе местные или общие факторы.

Вклад авторов

CP, Инициация обзора и помощь в написании и обзоре. JA, Напишите отзыв. RJ и JS, рассмотрели рукопись.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Ссылки

Аделл Р., Эрикссон Б., Найлен О. и Риделл А. (1987). Замедленное заживление переломов тела нижней челюсти. Междунар. J. Оральный Maxillofac. Surg. 16, 15–24. doi: 10.1016/S0901-5027(87)80026-7

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Билефельд, К. А., Амини-Ник, С., и Алман, Б. А. (2013). Заживление кожных ран: задействование путей развития для регенерации. Сотовый. Мол. Жизнь наук. 70, 2059–2081. doi: 10.1007/s00018-012-1152-9

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Брауэр, М. К., и Джонсон, М.Э. (2003). Побочные эффекты инфильтрации местных анестетиков на заживление ран. Рег. Анест. Боль Мед. 28, 233–240. дои: 10.1097/00115550-200305000-00011

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Коэн И.К., Дигельманн Р.Ф. и Линдблад В.Дж. (ред.). (1992). Заживление ран: биохимические и клинические аспекты. Филадельфия: Всемирный банк. Компания Сондерс; Harcourt Brace Jovanovich, Inc.

Академия Google

Дауве, П.Б., Пуликкоттил, Б.Дж., Лавери, Л., Стузин, Дж.М., и Рорих, Р.Дж. (2014). Способствует ли гипербарическая оксигенация ускорению заживления острых ран: систематический обзор. Пласт. Реконстр. Surg. 133, 208д–215д. doi: 10.1097/01.prs.0000436849.79161.a4

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Дигельманн, Р.Ф., и Эванс, М.С. (2004). Заживление ран: обзор острого, фиброзного и замедленного заживления. Перед. Бионауч. 9, 283–289.

Резюме PubMed | Академия Google

Дитрих, Э., и Антониадес, К. (2012). Молекулярно направленные препараты для лечения рака: оральные осложнения и патофизиология. Гиппократия 16, 196–199.

Резюме PubMed | Академия Google

Димитрова-Наков С., Бодри А., Харичане Ю., Келлерманн О. и Гольдберг М. (2014). Стволовые клетки пульпы: участие в формировании репаративного дентина. Дж. Эндод. 40, С13–С18. doi: 10.1016/j.joen.2014.01.011

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Дисеполи, Н., Виньолетти, Ф., Лайно, Л., де Санктис, М., Муньос, Ф. и Санс, М. (2013). Раннее заживление альвеолярного отростка после удаления зуба: экспериментальное исследование на гончей собаке. Дж. Клин. Пародонтол. 40, 638–644. doi: 10.1111/jcpe.12074

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Доган Н., Учок С., Коркмаз С., Уцок О. и Карасу Х.А. (2003). Влияние гидрохлорида артикаина на заживление ран: экспериментальное исследование. J. Оральный челюстно-лицевой. Surg. 61, 1467–1470. doi: 10.1016/j.joms.2003.05.002

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Дунда, С.Э., Бозкурт, А., Паллуа, Н., и Краполь, Б.Д. (2015). Реконструктивная хирургия у пациентов с ослабленным иммунитетом: оценка и терапия. GMS Interdiscip. Пласт. Реконстр. Surg. DGPW 4: Doc18. doi: 10.3205/iprs000077

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Эминг, С.А., Мартин П. и Томич-Каник М. (2014). Восстановление и регенерация ран: механизмы, сигнализация и трансляция. Науч. Перевод Мед. 6, 265ср6. doi: 10.1126/scitranslmed.3009337

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Эннис, В. Дж., и Менезес, П. (2000). Заживление ран на местном уровне: шокированная рана. Лечение стомы раны 46, 39S–48S.

Резюме PubMed | Академия Google

Фунато, Н., Морияма, К., Баба Ю. и Курода Т. (1999). Доказательства индукции апоптоза в миофибробластах во время небной слизисто-надкостничной репарации. Дж. Дент. Рез. 78, 1511–1517. дои: 10.1177/0022034590

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Гарднер Э.А. (1925). Адрес о лечении Эскулапа. Ланцет 206, 688–691.

Гараи-Кермани, М., и Фан, С.Х. (2001). Роль цитокинов и цитокиновой терапии в заживлении ран и фиброзных заболеваниях. Курс. фарм. Дес. 7, 1083–1103. дои: 10.2174/1381612013397573

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Гирингер, М., Гозепат, Дж., и Наим, Р. (2011). Лучевая терапия и заживление ран: принципы, управление и перспективы (обзор). Онкол. 26, 299–307. doi: 10.3892/or.2011.1319

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Глим, Дж. Э., ван Эгмонд, М., Ниссен, Ф. Б., Эвертс, В., и Билен, Р.Х. (2013). Плохое заживление кожных ран: что мы можем узнать о слизистой оболочке полости рта? Регенерация раны. 21, 648–660. doi: 10.1111/wrr.12072

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хаубнер Ф., Оманн Э., Поль Ф., Штрутц Дж. и Гасснер Х.Г. (2012). Заживление ран после лучевой терапии: обзор литературы. Радиация. Онкол. 7, 162. doi: 10.1186/1748-717X-7-162

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хом, Д.Б., Хебда, П.А., Госайн, А.К., и Фридман, К.Д. (ред.). (2009). Заживление основных тканей лица и шеи . Шелтон, Коннектикут: BC Decker Inc., People’s Medical Publishing.

Академия Google

Якобсен, К., Крузе, А., Любберс, Х.Т., Цвален, Р., Штудер, С., Земанн, В., и соавт. (2014). Является ли реконструкция нижней челюсти с использованием васкуляризированных лоскутов малоберцовой кости и зубных имплантатов разумным лечением? клин. Имплантат. Вмятина. Относ. Рез. 16, 419–428. дои: 10.1111/цид.12004

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Jung, M.K., Callaci, J.J., Lauing, K.L., Otis, J.S., Radek, K.A., Jones, M.K., et al. (2011). Воздействие алкоголя и механизмы повреждения и восстановления тканей. Алкоголь. клин. Эксп. Рез. 35, 392–399. doi: 10.1111/j.1530-0277.2010.01356.x

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Junqueira, L.C., and Carneiro, J. (2007). Функциональная гистология .Maarssen: Elsevier Gezondheidszorg.

Академия Google

Караманос, Э., Осгуд, Г., Сиддики, А., и Рубинфельд, И. (2015). Заживление ран в пластической хирургии: имеет ли значение возраст? Исследование национальной программы повышения качества хирургии Американского колледжа хирургов. Пласт. Реконстр. Surg. 135, 876–881. doi: 10.1097/PRS.0000000000000974

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Ларджава, Х. (2012). Заживление ран полости рта: клеточная биология и клиническое лечение. Западный Суссекс: John Wiley & Sons, Inc.

Ларсон, Б. Дж., Лонгейкер, М. Т., и Лоренц, Х. П. (2010). Заживление ран плода без рубцов: обзор фундаментальной науки. Пласт. Реконстр. Surg. 126, 1172–1180. doi: 10.1097/PRS.0b013e3181eae781

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Lee, I.J., Koom, W.S., Lee, C.G., Kim, Y.B., Yoo, S.W., Keum, K.C., et al. (2009). Факторы риска и взаимосвязь доза-эффект для нижнечелюстного остеорадионекроза у пациентов с раком полости рта и ротоглотки. Междунар. Дж. Радиат. Онкол. биол. физ. 75, 1084–1091. doi: 10.1016/j.ijrobp.2008.12.052

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Линде, Дж., Карринг, Т., и Ланг, Н.П. (ред.). (2015). Клиническая пародонтология и имплантология , 4-е изд. Блэквелл; Манксгаард.

Академия Google

Mahdavian, D.B., van der Veer, W.M., van Egmond, M., Niessen, F.B., and Beelen, R.H. (2011). Макрофаги при повреждении и восстановлении кожи. Иммунобиология 216, 753–762. doi: 10.1016/j.imbio.2011.01.001

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Макдэниел, Дж. К., Мэсси, К., и Николау, А. (2011). Добавка рыбьего жира изменяет уровни липидных медиаторов воспаления в микроокружении острых ран человека. Регенерация раны. 19, 189–200. doi: 10.1111/j.1524-475X.2010.00659.x

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Момени, А., Ким, Р.Ю., Каттан, А., Теннефосс, Дж., Ли, Т.Х., и Ли, Г.К. (2011). Влияние предоперационной лучевой терапии на частоту осложнений после микрохирургической реконструкции головы и шеи. Дж. Пласт. Реконстр. Эстет. Surg. 64, 1454–1459. doi: 10.1016/j.bjps.2011.06.043

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Мораскини В. и Барбоза Э. С. (2015). Влияние концентратов аутологичных тромбоцитов на сохранение альвеолярных лунок: систематический обзор. Междунар. J. Оральный Maxillofac. Surg. 44, 632–641. doi: 10.1016/j.ijom.2014.12.010

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Mücke, T., Rau, A., Weitz, J., Ljubic, A., Rohleder, N., Wolff, K.D., et al. (2012). Влияние облучения и онкологической хирургии на микрохирургические реконструкции головы и шеи. Оральная онкология. 48, 367–371. doi: 10.1016/j.oraloncology.2011.11.013

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Набиль, С.и Самман, Н. (2012). Факторы риска остеорадионекроза после облучения головы и шеи: систематический обзор. Оральный хирург. Оральный мед. Орал Патол. Оральный радиол. 113, 54–69. doi: 10.1016/j.tripleo.2011.07.042

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Наделла, К.Р., Кодали, Р.М., Гуттиконда, Л.К., и Джонналагадда, А. (2015). Остеорадионекроз челюстей: клинико-терапевтическое лечение: обзор литературы и обновление. Дж. Максиллофак.Оральный сург. 14, 891–901. doi: 10.1007/s12663-015-0762-9

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Политис, К., Ламбрихтс, И., и Агбадже, Дж. О. (2014). Нейропатическая боль после ортогнатической хирургии. Оральный хирург. Оральный мед. Орал Патол. Оральный радиол. 117, е102–е107. doi: 10.1016/j.oooo.2013.08.001

Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Рой С., Дас А. и Сен С.К. (2013). «Нарушение локализованного воспаления при заживлении ран: системная перспектива», в Комплексные системы и подходы вычислительной биологии к острому воспалению , под редакцией Y.Водовоц и Г. Ан (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer), 173–183.

Шмидт, Б., Кернс, Г., Перротт, Д., и Кабан, Л.Б. (1995). Инфекция после лечения переломов нижней челюсти у серопозитивных пациентов с вирусом иммунодефицита человека. J. Оральный челюстно-лицевой. Surg. 53, 1134–1139. дои: 10.1016/0278-2391(95)

    -5

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Шремл С., Сеймиес Р. М., Прантл Л., Каррер С., Ландталер М. и Бабилас П.(2010). Кислород при заживлении острых и хронических ран. Бр. Дж. Дерматол. 163, 257–268. doi: 10.1111/j.1365-2133.2010.09804.x

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Shafer, W.G., Hine, M.K., Levy, B.M., and Tomich, C.E. (1983). Учебник патологии полости рта , 4-е изд. Филадельфия: Компания WB Saunders.

    Академия Google

    Соренсен, Л. Т. (2012). Заживление ран и инфекция в хирургии: патофизиологическое влияние курения, отказ от курения и заместительная никотиновая терапия: систематический обзор. Энн. Surg. 255, 1069–1079. дои: 10.1097/SLA.0b013e31824f632d

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки

    Stoelinga, P.J.W., Brouns, J.J.A., and Merkx, M.A.W. (2009). Mondchirurgie voor tandartsen. Хаутен: Бон Стафлеу ван Логум.

    Сулейман, Ф., Хурин, Дж. М., и Злотолов, И. М. (2003). Удаление зубов у облученного пациента в области головы и шеи: ретроспективный анализ протоколов, критериев и конечных результатов Memorial Sloan-Kettering Cancer Center. J. Оральный челюстно-лицевой. Surg. 61, 1123–1131. doi: 10.1016/S0278-2391(03)00669-4

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Тромбелли, Л., Фарина, Р., Марзола, А., Боззи, Л., Лильенберг, Б., и Линде, Дж. (2008). Моделирование и ремоделирование экстракционных лунок человека. Дж. Клин. Пародонтол. 35, 630–639. doi: 10.1111/j.1600-051X.2008.01246.x

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Цай, Си Джей, Hofstede, T.M., Sturgis, E.M., Garden, A.S., Lindberg, M.E., Wei, Q., et al. (2013). Остеорадионекроз и доза облучения нижней челюсти у больных раком ротоглотки. Междунар. Дж. Радиат. Онкол. биол. физ. 85, 415–420. doi: 10.1016/j.ijrobp.2012.05.032

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Велнар, Т., Бейли, Т., и Смрколь, В. (2009). Процесс заживления ран: обзор клеточных и молекулярных механизмов. Дж.Междунар. Мед. Рез. 37, 1528–1542. дои: 10.1177/147323000

    0531

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ван А.С., Армстронг Э.Дж. и Армстронг А.В. (2013). Кортикостероиды и заживление ран: клинические соображения в периоперационном периоде. утра. Дж. Сур. 206, 410–417. doi: 10.1016/j.amjsurg.2012.11.018

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Се, П., Цзя, С., Тай, Р., Чавес-Муньос, К., Vracar-Grabar, M., Hong, S.J., et al. (2015). Системное введение гемоглобина улучшает заживление ишемических ран. J. Surg. Рез. 194, 696–705. doi: 10.1016/j.jss.2014.10.050

    Резюме PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Разрез надкостницы

    для успешного покрытия расширенных участков. Техническое примечание

    Разрез надкостницы (PRI) является очень распространенной хирургической процедурой в повседневной практике.Чтобы восстановить или закрыть ороантральные свищи и/или места аугментации, клиницисту часто приходится сталкиваться с такими проблемами, как недостаточная длина ткани (лоскута) для полного покрытия кости, дефекта или места аугментации. В процедурах костной пластики достаточное закрытие мягких тканей является ключевым фактором для беспрепятственного заживления.

    Послеоперационные осложнения, такие как несостоятельность лоскута и обнажение костного трансплантата, очень часто описывались в недавней литературе.Частота расхождения швов раны составляет 2,5-10%1, особенно у курящих пациентов.2 Таким образом, резорбция трансплантата и неудовлетворительный окончательный клинический результат могут быть связаны с расхождением лоскута. Тем не менее, недавний литературный поиск/анализ клинических результатов различных процедур аугментации показал разные клинические результаты при использовании процедур направленной костной регенерации и/или блочной пластики и показал более высокий успех при использовании техники направленной костной регенерации (НКР).3 

    Широкое обсуждение среди клиницистов успеха аугментации и лечения осложнений, как правило, связано с остеогенным потенциалом трансплантируемого материала, иммобилизацией трансплантата во время хирургической процедуры и проблемами с достаточным охватом реципиентного участка из-за продвижения лоскута. Существуют важные биологические и послеоперационные соображения, но недостаточный разрез надкостницы для продвижения лоскута часто является наиболее важным критерием успеха или неудачи.Полное покрытие операционного поля важно для контроля контаминации места пересадки и поддержания остеогенного потенциала материала для пересадки.

    Точная техника PRI точно не описана ни в одном современном хирургическом учебнике или научных журналах. Таким образом, целью данного отчета является демонстрация точной хирургической техники, позволяющей достичь достаточного охвата участка аугментации.

    Автор, получивший полное образование в области пародонтологии и челюстно-лицевой хирургии, заметил, что в учебниках недостаточно внимания уделяется этой очень важной хирургической процедуре. Основываясь на опыте автора PRI для продвижения лоскутов и покрытия увеличенных участков, особенно после вертикальной аугментации верхней или нижней челюсти, в этой технической заметке описаны наиболее важные шаги для достижения успешных результатов.

    Хирургические рекомендации для успешного результата:

    1. Лоскут должен представлять собой слизисто-надкостничный лоскут и должен быть достаточно приподнят над слизисто-десневым соединением в апикальном направлении не менее чем на 10 мм.

    2. С помощью обычных стоматологических щипцов (хирургические щипцы могут привести к перфорации лоскута) удерживайте (но не тяните) лоскут в коронарном направлении, чтобы оценить натяжение во время закрытия места аугментации.

    3. Новым скальпелем (лезвие № 15 или 15с) начните с дистальной части лоскута перпендикулярно (или под углом 60°) к надкостнице и, не останавливаясь (то есть одним выстрелом), рассекают надкостницу на глубину 1–3 мм, всегда перемещая лезвие в направлении от дистального к мезиальному.

    4. Лезвие должно срезать ткань на уровне апикальнее слизисто-десневого соединения (во избежание перфорации лоскута не надрезать участок ороговевшей слизистой). Во избежание перфорации лоскута не разрезают участок ороговевшей слизистой.

    5. Оттяните и оцените (в коронарном направлении) лоскут и проверьте продвижение лоскута без натяжения. В случае недостаточного закрытия оставайтесь на том же участке и сделайте более глубокие разрезы в мышечном слое или используйте новый PRI в направлении, параллельном предыдущему, более апикально.

    6. Всегда проверяйте окончательный результат таким образом, чтобы щечный край лоскута перекрывал язычную или небную поверхность не менее чем на 3–5 мм. Если этого перекрытия не происходит, лоскут сильно натянут, что означает недостаточное закрытие.Высвобождение мышц можно выполнить с помощью ножниц для рассечения (рис. 1–3). Это очень важно, особенно при вертикальной или горизонтальной аугментации альвеолярного гребня с помощью кортико-губчатых костных трансплантатов или расширенных применениях НКР-техники, чтобы избежать обнажения трансплантата.

    Рисунок 1

    (a) Натяжение лоскута после аугментации перед надкостничным высвобождающим разрезом. (b) Разрез надкостницы.(c) Расслабление мышц для лучшего продвижения лоскута. (d) Покрытие аугментированного участка и закрытие раны. (e) Ушивание лоскута.

    Рисунок 1

    (a) Натяжение лоскута после аугментации перед надкостничным высвобождающим разрезом. (b) Разрез надкостницы. (c) Расслабление мышц для лучшего продвижения лоскута. (d) Покрытие аугментированного участка и закрытие раны. (e) Ушивание лоскута.

    Режим закрытия

    Рисунок 2a–d

    (a) Хирургический участок в задней части нижней челюсти.Обратите внимание на ментальное отверстие. (б) Декортикация нижней челюсти и лингвальная фиксация коллагеновой мембраны. (c) Аугментация с помощью BioOss и фиксация мембран метками. (d) Надкостничный разрез щечного лоскута для продвижения лоскута.

    Рисунок 2a–d

    (a) Хирургический участок в задней части нижней челюсти. Обратите внимание на ментальное отверстие. (б) Декортикация нижней челюсти и лингвальная фиксация коллагеновой мембраны. (c) Аугментация с помощью BioOss и фиксация мембран метками. (d) Надкостничный разрез щечного лоскута для продвижения лоскута.

    Режим закрытия

    Рисунок 2e–h

    (e) Освобождение челюстно-подъязычной мышцы с помощью пальца в язычной области для достаточного закрытия. (f) Закрытие без натяжения сразу после аугментации. (ж) Рентгенограмма через 3 месяца после операции. (h) Клиническая ситуация через 3 месяца после операции. Полное закрытие без осложнений.

    Рисунок 2e–h

    (e) Расслабление челюстно-подъязычной мышцы с помощью пальца в язычной области для достаточного закрытия.(f) Закрытие без натяжения сразу после аугментации. (ж) Рентгенограмма через 3 месяца после операции. (h) Клиническая ситуация через 3 месяца после операции. Полное закрытие без осложнений.

    Режим закрытия

    Рисунок 3

    (а) Предоперационная ситуация. (b) Отведение лоскута и доступ к костному дефекту. (c) Аугментация BioOss (крупные гранулы и аутогенная кость), покрытие коллагеновой мембраной и мембраной Gore-Tex.Фиксация титановыми бирками. (d) Выдвижение и закрытие лоскута. (e) Боковая сторона выдвинутого лоскута после наложения швов. (f) Превосходные мягкие ткани без расхождения швов через 4 недели после операции.

    Рисунок 3

    (a) Предоперационная ситуация. (b) Отведение лоскута и доступ к костному дефекту. (c) Аугментация BioOss (крупные гранулы и аутогенная кость), покрытие коллагеновой мембраной и мембраной Gore-Tex. Фиксация титановыми бирками. (d) Выдвижение и закрытие лоскута. (e) Боковая сторона выдвинутого лоскута после наложения швов.(f) Превосходные мягкие ткани без расхождения швов через 4 недели после операции.

    Режим закрытия

    Интраоперационные хирургические осложнения, вызванные PRI, такие как сильное кровотечение из перфорированных кровеносных сосудов, следует контролировать до окончательного закрытия с помощью электро- или лазерной коагуляции. В случае выраженного артериального кровотечения следует провести хирургическую перевязку кровеносных сосудов. Таким образом, можно контролировать послеоперационные проблемы, такие как кровотечение из места операции, экхимоз или гематома.Прежде чем начинать процедуру PRI, обратите внимание на определенные анатомические структуры, такие как околоушный проток, на случай продвижения лоскута на верхней челюсти. Особые соображения могут иметь место при продвижении язычного лоскута, когда PRI может повредить язычный нерв. Этот нерв ориентирован параллельно язычной части тела нижней челюсти и близко к надкостнице. Для продвижения язычного лоскута очень важно поднять язычный лоскут намного мезиально на всю толщину и/или высвободить челюстно-подъязычную мышцу.

    Распространенной хирургической ошибкой, которая обычно происходит через 1–4 недели после операции, когда происходит расхождение лоскута, является закрытие лоскута новым швом с рассечением или без рассечения края (в зависимости от стадии заживления) лоскута для нового реэпителизация. Преждевременное обнажение мембран в аугментированных участках часто бывает вызвано чрезмерным давлением съемного протеза.4 Для полного закрытия лоскута следует выполнить новый PRI с закрытием без натяжения (проверьте на перекрытие).Различные методы наложения швов, такие как матрасные методы, могут улучшить лучшую адаптацию лоскута. Адекватная аспирация крови после разреза обязательна, чтобы обеспечить лучшее закрытие лоскута без отека. Я рекомендую следовать хирургическим шагам, описанным здесь, и использовать узловые шелковые или другие шовные материалы для лучшего оттока крови по сравнению с методами матрацного шва. Однако заживление вторичным натяжением было бы лучшей альтернативой в таких случаях расхождения лоскута до полного созревания мягких тканей.Безусловно, достаточное введение антибиотиков имеет большое значение для защиты от бактериальной инвазии в области аугментации или под лоскутом. Для борьбы с химическим налетом также рекомендуется частое полоскание рта соленой водой или орошение раствором хлоргексидина.

    Нет сомнений в том, что продвижение лоскута связано с недостаточной глубиной преддверия, которая впоследствии должна быть удалена с точки зрения предпротезной слизисто-десневой хирургической операции.Вестибулопластика со свободной процедурой пересадки десны (или кожи) или без нее (использование соединительнотканных трансплантатов или аллотрансплантатов, таких как Alloderm [Biohorizons, Birmingham, Ala]) показана до или в сочетании с операцией по имплантации. Сообщалось также об альтернативных хирургических методах, таких как использование лазерной хирургии для увеличения глубины преддверия.5,6 Более того, важна толщина ткани, и это может быть достигнуто за счет использования толстых свободных десневых трансплантатов.

    %PDF-1.3 % 515 0 объект > эндообъект внешняя ссылка 515 112 0000000016 00000 н 0000002592 00000 н 0000002861 00000 н 0000002892 00000 н 0000002941 00000 н 0000004164 00000 н 0000004500 00000 н 0000004566 00000 н 0000004730 00000 н 0000004791 00000 н 0000004951 00000 н 0000005040 00000 н 0000005101 00000 н 0000005202 00000 н 0000005263 00000 н 0000005418 00000 н 0000005479 00000 н 0000005593 00000 н 0000005654 00000 н 0000005831 00000 н 0000005891 00000 н 0000006024 00000 н 0000006084 00000 н 0000006145 00000 н 0000006259 00000 н 0000006379 00000 н 0000006517 00000 н 0000006631 00000 н 0000006745 00000 н 0000006859 00000 н 0000006971 00000 н 0000007085 00000 н 0000007236 00000 н 0000007354 00000 н 0000007474 00000 н 0000007591 00000 н 0000007708 00000 н 0000007826 00000 н 0000007943 00000 н 0000008061 00000 н 0000008178 00000 н 0000008296 00000 н 0000008414 00000 н 0000008533 00000 н 0000008652 00000 н 0000008770 00000 н 0000008888 00000 н 0000009007 00000 н 0000009123 00000 н 0000009242 00000 н 0000009360 00000 н 0000009479 00000 н 0000009598 00000 н 0000009717 00000 н 0000009836 00000 н 0000009954 00000 н 0000010073 00000 н 0000010192 00000 н 0000010311 00000 н 0000010430 00000 н 0000010547 00000 н 0000010666 00000 н 0000010784 00000 н 0000011015 00000 н 0000011323 00000 н 0000011566 00000 н 0000011634 00000 н 0000011930 00000 н 0000012290 00000 н 0000012461 00000 н 0000012828 00000 н 0000012869 00000 н 0000013218 00000 н 0000013352 00000 н 0000016612 00000 н 0000016882 00000 н 0000017233 00000 н 0000017623 00000 н 0000017918 00000 н 0000018511 00000 н 0000019054 00000 н 0000038391 00000 н 0000039209 00000 н 0000039713 00000 н 0000046016 00000 н 0000046187 00000 н 0000057592 00000 н 0000057966 00000 н 0000058375 00000 н 0000058399 00000 н 0000071119 00000 н 0000071143 00000 н 0000083316 00000 н 0000083340 00000 н 0000094923 00000 н 0000094947 00000 н 0000105776 00000 н 0000105800 00000 н 0000117370 00000 н 0000117394 00000 н 0000128012 00000 н 0000128036 00000 н 0000139153 00000 н 0000139177 00000 н 0000141855 00000 н 0000141934 00000 н 0000153895 00000 н 0000153973 00000 н 0000184229 00000 н 0000184273 00000 н 0000002982 00000 н 0000004141 00000 н трейлер ] >> startxref 0 %%EOF 516 0 объект > /FICL:Enfocus 512 0 R /Нитки 517 0 Р >> эндообъект 517 0 объект [ 518 0 Р ] эндообъект 518 0 объект > эндообъект 519 0 объект > эндообъект 625 0 объект > поток Hb«`f`^>A؀,gKi0L`j30hHhfY’a ۬>)s$m 8(09L«l-ɘ\crr5lP])4!.,w|Hdn:»lWT9 G*

    ОСТЕОМИЕЛИТ Определение Воспаление кости и кости

    Презентация на тему: » ОСТЕОМИЕЛИТ Определение Воспаление костей и костей.» — Транскрипт:

    ins[data-ad-slot=»4502451947″]{display:none !важно;}} @media(max-width:800px){#place_14>ins:not([data-ad-slot=»4502451947″]){display:none !important;}} @media(max-width:800px){#place_14 {ширина: 250px;}} @media(max-width:500px) {#place_14 {ширина: 120px;}} ]]>

    1 ОСТЕОМИЕЛИТ Определение Воспаление кости и костного мозга
    , развивающееся в челюстях в результате одонтогенной инфекции.Типы Острые. Подострый. Хронический.

    2 Острый гнойный остеомиелит
    Определение Это серьезное последствие периапикальной инфекции, приводящее к диффузному распространению инфекции по костномозговым пространствам, что вызывает некроз кости. Причины 1- Стоматологическая инфекция является наиболее распространенной причиной. — Если периапикальная инфекция (абсцесс) вирулентна и не отгораживается, то инфекция распространяется по всей кости.- Хроническая периапикальная инфекция (гранулема или киста), которая отгораживается, может подвергаться острому обострению при травме. 2- Возбудители; Золотистый стафилококк и белый стафилококк. Клинические признаки Острые и подострые формы поражают либо верхнюю, либо нижнюю челюсть. На верхней челюсти обычно хорошо локализованы, а на нижней челюсти более диффузно и широко распространены. Встречаются в любом возрасте.

    3 Гистологические признаки
    Симптомы — Сильная боль.- Повышенная температура с регионарной лимфаденопатией. — Повышенное количество лейкоцитов. — Зубы в пораженной области шатаются, и прием пищи затруднен. — Парастезия губы в нижнечелюстной области. Рентгенологические признаки – начинают появляться диффузные литические изменения в кости. Отдельные трабекулы становятся нечеткими с наличием рентгенопрозрачных участков. Гистологические признаки. Медуллярные пространства заполнены воспалительным экссудатом, не перешедшим в фактическое образование гноя. Клетки воспаления представлены нейтрофилами, полиморфноядерными лейкоцитами, также видны лимфоциты и плазматические клетки.- Остеобласты, окаймляющие костные трабекулы, разрушены. Трабекулы теряют жизнеспособность и начинают медленно рассасываться. В результате прогрессирования заболевания кости теряют жизнеспособность и начинают отделяться от живой кости. Каждый отделившийся фрагмент мертвой кости называется секвестром. — Каждый секвестр, постепенно отслоившийся через слизистую оболочку, при образовании большого секвестра может быть удален хирургическим путем. — Когда секвестр окружается новой живой костью, называемой INVOLUCRUM.

    4 Хронический гнойный остеомиелит
    — Возникает после стихания острой фазы или в результате стоматологической инфекции. Клинические признаки — как острая фаза, за исключением того, что все признаки и симптомы менее выражены. — Боль менее сильная. — Температура по-прежнему повышена. — Лейкоциты незначительно повышены. — Зубы не должны шататься. — Периодически могут возникать острые обострения хронической стадии.Нагноение может перфорировать кость, кожу или слизистую оболочку, образуя свищевой ход.

    5 Хронический очаговый склерозирующий остеомиелит (конденсирующий остит)
    Определение Это необычная реакция кости на инфекцию с высокой резистентностью тканей или с низкой степенью инфицирования. Клинические признаки Возраст: возникает в молодом возрасте до 20 лет. Сайт: влияет на нижние 6 Th. Зуб. Симптомы: Легкая боль при инфицированной пульпе.

    6 Рентгенологические признаки
    — Хорошо очерченная рентгеноконтрастная масса склерозированной кости, простирающаяся ниже верхушки одного или обоих корней. — Виден контур корня (дифференциальный диагноз от доброкачественной цементомы, которая гладкая и сливается с окружающей костью). — N.B: Хронический очаговый склерозирующий остеомиелит представляет собой реакцию кости на легкую бактериальную инфекцию кости у лиц с высокой степенью тканевой резистентности и реактивности.При этом типе инфекции ткани реагируют пролиферацией, а не разрушением, и инфекция действует как стимул, а не как раздражитель. Гистологические признаки: плотная масса костных трабекул в интерстициальной ткани костного мозга, остеобластическая активность полностью отсутствует.

    7 Хронический диффузный склерозирующий остеомиелит
    Определение — Напоминает очаговую форму, за исключением портала проникновения инфекции, так как в этом случае он возникает через диффузное заболевание пародонта.Клинические признаки — возраст: поражает пожилых людей с адентией нижней челюсти. — Пол: Поражает черных, старых самок. — Симптомы: больные жалуются на неопределенные боли и неприятный привкус во рту. Это происходит при остром обострении хронической инфекции, приводящем к легкому нагноению с образованием свища, открывающегося на поверхность слизистой оболочки для дренирования гноя.

    8 Рентгенологические признаки
    — Диффузный склероз кости.- Это рентгеноконтрастное поражение является обширным и двусторонним. — Границы между склерозом и нормальной костью нечеткие (дифференциальный диагноз от болезни Педжета по ватному виду). Гистологические признаки: плотные трабекулы неправильной формы, окаймленные активным слоем остеобластов. Иногда видны очаги активности остеобластов. — Кость имеет мозаичную структуру, которая возникает из-за повторяющихся периодов резорбции с последующим восстановлением. — Мягкая ткань между трабекулами является фиброзной и показывает пролиферирующие фибробласты, мелкие капилляры, лимфоциты, плазматические клетки и полиморфно-ядерные лейкоциты, которые могут присутствовать, если поражение находится в активной фазе.

    9 Склеротические цементные массы
    При склерозирующем остеомиелите ткань представляла собой склерозированную кость в цементных массах, ткань представляла собой цемент. Цемент имел вид крупных твердых масс с ровными, дольчатыми краями с шаровидным рисунком.

    10 Хронический остеомиелит с пролиферативным периоститом (хронический негнойный склерозирующий озитит Гарре, оссифицирующий периостит)) Определение Он описан Garre (1893) как очаговое грубое утолщение надкостницы длинных костей с периферическим реактивным образованием кости в результате легкой инфекции.Клинические признаки Возраст: возникает до 25 лет. Место: поражает переднюю поверхность большеберцовой кости и в основном нижнюю челюсть.

    11 Симптомы. Костно-твердая припухлость на передней поверхности челюсти.
    — Зубная боль или боль в челюсти. — Костно-твердая припухлость на передней поверхности челюсти. — Этот реактивный периостит является результатом инфекции мягких тканей или целлюлита, которые затрагивают более глубокую надкостницу.Рентгенологические признаки — кариозный зуб напротив твердой костной массы. — Очаговое разрастание кости на наружной поверхности коры описывается как удвоение коркового слоя кости. — Эта масса гладкая, хорошо кальцифицированная, с тонким и отчетливым кортикальным слоем. Гистологические признаки. Поднадкостничная масса, состоящая из реактивной новой костной и остеоидной ткани, с остеобластами, граничащими с трабекулами. Эти трабекулы перпендикулярны коре, а трабекулы расположены параллельно друг другу в виде ретиформы.Соединительная ткань между трабекулами волокнистая с вкраплениями лимфоцитов, плазматических клеток. — Периостальная реакция является результатом инфекции из-за перфорации кариозного зуба, кортикального неба и стимуляции надкостницы, а не гнойного периостита.


    ИЖМС | Бесплатный полнотекстовый | Дефероксамин уменьшает воспаление и остеокластогенез в вырванных зубах

    1. Введение

    Замещение и воспалительная резорбция являются серьезными осложнениями, связанными с реплантацией вырванных зубов [1].Отрыв связан с повреждением периодонтальной связки (ПСС), снижением жизнеспособности клеток ПСЛ на поверхности корня и наличием бактериальной контаминации [2]. Короткое внеальвеолярное время и использование подходящей среды для временного хранения имеют решающее значение для хорошего прогноза в реплантированных зубах [3,4,5]. Иногда, в зависимости от места травмы и других сопутствующих условий, реплантацию невозможно провести немедленно. , и/или соответствующий носитель данных не может быть использован. Поэтому в случаях, когда реплантация задерживается, было предпринято несколько попыток повысить жизнеспособность зуба путем обработки поверхности корня химическими материалами [3], такими как подкисленный фторид [6], алендронат [7] и зубная эмаль. белок [8] (Emdogain ® ).Дефероксамин (ДФО) — это одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов хелатор железа, используемый для уменьшения острой и хронической перегрузки железом и токсичности алюминия у пациентов с хроническим заболеванием почек и пациентов с талассемией, получающих большое количество переливаний крови [9]. В последнее время использование ДФО было расширено до регенеративной медицины [10], так как он может усиливать ангиогенез при заживлении ран и регенерации кости и обладает противовоспалительными свойствами [11]. В стоматологии известно, что ДФО индуцирует остеобластическую и остеогенную дифференцировку клетки периодонтальной связки человека [12,13].В качестве репрезентативного агента, имитирующего гипоксию, ангиогенную способность ДФО исследовали, подтвердив увеличение фактора роста эндотелия сосудов и повышающую регуляцию связанных нижестоящих путей ангиогенеза. ДФО способствует дифференцировке одонтобластов не только клеток пародонта, но и клеток пульпы зуба; из-за его высокого лечебного потенциала ДФО также применяется для восстановления стволовых клеток пульпы зуба [14,15]. Активные формы кислорода (АФК) необходимы для передачи клеточных сигналов и выполняют различные физиологические функции [16].Известно, что хелаторы железа, такие как ДФО, тесно связаны с передачей сигналов АФК [17]. Избыток АФК может нарушать баланс между окислительной и антиоксидантной системами [18]. Как показано в различных исследованиях воспаления [19], ревматоидного артрита [20] и остеопороза [21], повышенные уровни АФК также тесно связаны с усиленным разрушением костей и воспалением. Однако влияние ДФО на продукцию АФК все еще остается спорным. Согласно исследованиям Jiang et al.[22] и Temraz et al. [23], ДФО снижает уровень АФК в клетках, тем самым предотвращая апоптоз и регулируя гомеостаз железа, тогда как другие исследования пришли к выводу, что при ДФО увеличивается внутриклеточная генерация АФК [12,14].

    Учитывая его безопасность и потенциальную эффективность, ДФО следует рассматривать в качестве кандидата для обработки поверхности корня. Однако, насколько нам известно, исследований влияния ДФО на воспаление и остеокластогенез в модели реплантации зуба не проводилось.Поэтому в этом исследовании мы стремились оценить влияние ДФО на воспаление и остеокластогенез in vitro и на моделях реплантированных коренных зубов крыс.

    3. Обсуждение

    Вырванные зубы, которые были реплантированы, подвержены риску инфицирования, воспаления и резорбции корня и кости. Хотя ДФО широко используется при различных медицинских состояниях [26, 27], не проводилось исследований эффектов ДФО в качестве варианта обработки поверхности корня в реплантированных вырванных зубах. В настоящем исследовании местное применение ДФО оказывало противовоспалительное действие и предотвращало дифференцировку остеокластов.Эксперимент in vivo подтверждает результаты сниженной экспрессии генов, связанных с воспалением и остеокластогенезом. Путь Nrf2/HO-1, один из путей митохондриального биогенеза, который снижает передачу сигналов NF-kB, ROS и CREB/PGC-1β, может быть механизмом, лежащим в основе этих результатов. Схематические сигнальные пути ДФО, которые контролируют воспаление и остеокластогенез, представлены на рисунке 6. ДФО является эффективным хелатором железа, который связывается с железом в соотношении один к одному [28].Железо важно для выживания клеток и метаболизма в клеточном и системном состояниях [23]. Сложные механизмы жестко регулируют всасывание и высвобождение железа для поддержания гомеостаза железа. Нарушение гомеостаза железа приводит к различным болезненным состояниям, включая неврологические заболевания, сердечно-сосудистые осложнения, инфекции и рак [29]. В частности, ДФО широко используется у пациентов с перегрузкой железом, например, при талассемии и серповидно-клеточной анемии, а также при остром отравлении железом у маленьких детей.Однако в последние годы он не только действует как хелатор железа, но и привлекает все больше внимания благодаря своим антиоксидантным свойствам. Это расширение хелатирования железа, оно участвует в гомеостазе железа и тесно связано с концентрацией АФК, важным фактором клеточной передачи сигналов [11]. Мы обнаружили, что применение ДФО может уменьшить воспаление, что согласуется с предыдущими исследованиями [30]. . Воспаление в реплантированном зубе тесно связано с быстрым разрушением поверхности корня и потерей альвеолярной кости, что может привести к потере зуба [31].Провоспалительный цитокин, IL-1, стимулирует резорбцию кости и препятствует образованию кости [32]. Он стимулирует рост и способствует дифференцировке и созреванию клеток-предшественников остеокластов [33]. Экспрессия IL-1 и IL-6 свидетельствует о том, что воспалительные состояния могут приводить к резорбции кости [34]. Эта реакция может быстро разрушить цемент и дентин зуба [35]. NO также связан с патогенезом остеопороза и индуцирует потерю костной массы [36]. Исследования in vitro с помощью окрашивания TRAP показали, что ДФО ингибирует остеокластогенную дифференцировку, а активность факторов, связанных с остеокластами (TRAF6, NFATc1, TRAP и CTSK), снижается. также наблюдается.RANK/RANKL-зависимый сигнальный путь регулирует остеокластогенез [37]. TRAF6 является ключевым белком, который передает сигналы RANKL в ядро ​​через такие пути, как NF-κB и MAPK. Экспрессия NFATc1 играет важную роль в активации остеокластов посредством RANK/RANKL-зависимой передачи сигналов. NFATc1, в свою очередь, увеличивает экспрессию TRAP и CTSK, которые необходимы для высвобождения кислоты и производства разрушающих ферментов, ведущих к резорбции кости [38]. ДФО ингибирует экспрессию факторов, связанных с дифференцировкой остеокластов в кости [39].Высокий лабиальный пул внутриклеточного железа может индуцировать образование АФК [40]. Более того, АФК и свободные радикалы необходимы для усиления дифференцировки остеокластов и воспаления. Избыток АФК может привести к окислительному стрессу и нарушению клеточного гомеостаза, особенно в нормальных физиологических условиях. АФК, продуцируемые остеокластами, стимулируют и облегчают резорбцию костной ткани [41]. Наши результаты подтвердили, что ДФО может снижать уровни АФК и работать как антиоксидант [11]. Активность NFATc1, основного фактора транскрипции для дифференцировки остеокластов, также может быть снижена под действием ДФО из-за генов, связанных с биогенезом.PGC-1β является членом коактиваторов транскрипции, которые регулируют клеточный энергетический метаболизм, стимулируют митохондриальный биогенез и способствуют ремоделированию [42]. Кроме того, CREB связывается с ответными элементами цАМФ (CRE) в последовательности ДНК и регулирует транскрипцию генов [43]. Этот путь активирует остеокластогенез, но если уровни АФК снижаются после лечения ДФО, его функция также ухудшается. ДФО не только снижает АФК, но и индуцирует активность Nrf2, что также было подтверждено в нашем исследовании.Nrf2 является важным фактором транскрипции, который регулирует экспрессию генов антиоксидантной защиты, таких как HO-1. Недавно в сосудистых клетках были обнаружены антиоксидантные, противовоспалительные и иммуномодулирующие эффекты HO-1 [44], и они оказывают существенное влияние на остеокластогенез [45]. Путь Nrf2/HO-1 снижает внутриклеточные уровни АФК и ингибирует передачу сигналов NF-κB [46], что также было подтверждено в наших экспериментах. Здесь результаты исследования in vivo подтвердили, что ДФО уменьшает воспаление и остеокластогенез за 28 дней по сравнению с в солевой группе.Группа, получавшая ДФО, показала меньшее повреждение пульпы, такое как облитерация, и меньший анкилоз или резорбцию корня с поврежденным PDL. Мюллер и др. исследовали осложнения вывихнутых зубов и пришли к выводу, что 33% зубов были удалены в течение среднего периода наблюдения 3,5 года именно из-за воспалительной резорбции, и сообщили, что непредсказуемые и плохие результаты могут быть уменьшены путем регенерации PDL вывихнутого зуба [31] .

    Насколько нам известно, это первое исследование in vivo, посвященное изучению потенциала ДФО в качестве обработки поверхности корня при реплантации зубов.ДФО – широко используемый хелатор железа, безопасность которого подтверждена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США; он имеет преимущества перед другими вариантами лечения (такими как подкисленный фторид, алендронат и белок зубной эмали) при реплантации зубов с точки зрения стоимости и доступности. Однако лечебная доза ДФО для достижения оптимальной эффективности и достаточного запаса прочности при реплантации зубов не оценивалась, и это требует дальнейшего изучения.

    Однако это исследование имело некоторые ограничения.Во-первых, ремоделирование кости, включая резорбцию кости, является результатом взаимодействия между остеобластами и остеокластами, но мы сосредоточились только на остеокластах. Кроме того, хотя репрезентативный путь NF-κB был исследован с точки зрения механизма остеокластогенеза, пути, включающие MAPK или Akt, не были исследованы, несмотря на их важность в дифференцировке остеокластов. Во-вторых, как обсуждалось в результатах, анкилоз и облитерация канала относятся к числу долгосрочных побочных эффектов травмы зуба и могут быть более точно идентифицированы при проведении длительного наблюдения.

    4. Материалы и методы

    4.1. Культура клеток

    Клетки RAW264.7 были получены из Корейского банка клеточных линий и культивированы в среде Игла, модифицированной Дульбекко (DMEM; Invitrogen, Карлсбад, Калифорния, США), содержащей 10% фетальной бычьей сыворотки (FBS; Invitrogen), 100 ед. мл пенициллина, 100 мкг/мл стрептомицина (Invitrogen) и 0,2% амфотерицина B (Invitrogen) при 37 °C в 5% CO 2 .

    4.2. Анализ жизнеспособности клеток

    Измерение жизнеспособности клеток проводили с использованием набора для подсчета клеток-8 (CCK-8) (Dojindo Laboratories, Кумамото, Япония).Клетки RAW264.7 высевали на 24-луночный планшет (25 000 клеток/лунка) и инкубировали в течение 24 часов с последующей обработкой различными дозами ДФО (Sigma, Сент-Луис, Миссури, США) и инкубацией еще 24 часа. Затем с помощью спектрофотометра (спектрофотометр для микропланшетов Benchmark Plus, Bio-Rad Laboratories Inc., Геркулес, Калифорния, США) измеряли количество водорастворимого окрашенного формазана из анализа CCK-8, образованного активностью дегидрогеназ в живых клетках. ) при 450 нм. Все экспериментальные данные были получены из трех независимых экспериментов, при этом каждый образец запускался в трех повторностях.

    4.3. Анализ оксида азота Клетки

    RAW264.7 обрабатывали ДФО (0, 10, 20, 50 и 100 мкМ) в течение 2 ч и добавляли липополисахарид (ЛПС) (0,5 мкг/мл; Sigma). Клетки инкубировали в течение 20 ч при 37°C в среде CO 2 . Для определения высвобождения нитрита в культуральной среде, предположительно отражающего уровни оксида азота (NO), использовали реакцию Грисса, в которой 100 мкл клеточной культуральной среды смешивали со 100 мкл реагента Грисса (Invitrogen) и инкубировали при комнатной температуре в течение 30 мин.Концентрацию NO определяли при 540 нм с помощью спектрофотометра (Bio-Rad Laboratories Inc.).

    4.4. Анализы остеокластогенеза in vitro Клетки

    RAW264.7 высевали в 24-луночные планшеты (1 × 10 4 клеток/лунку) и культивировали в среде DMEM, обработанной DFO (0, 10, 20, 50 и 100 мкМ) в течение 2 час Затем DMEM заменяли минимальной основной средой (MEM) Alpha (Invitrogen), содержащей 10% FBS и 50 нг/мл лиганда активатора рецептора ядерного фактора-κB (RANKL) (PeproTech Inc., Роки-Хилл, Нью-Джерси, США) в течение 3 дней при 37 °C в инкубаторе CO 2 .

    4.5. Окрашивание тартрат-резистентной кислой фосфатазы (TRAP) Клетки

    RAW264.7 высевали в 24-луночные планшеты (1 × 10 4 клеток/лунку) и культивировали в среде DMEM, обработанной DFO (0, 10, 20, 50 и 100 мкМ) в течение 2 часов. Затем DMEM заменили на Minimum Essential Medium Alpha (Invitrogen), содержащую 10% FBS и 50 нг/мл лиганда активатора рецептора ядерного фактора-κB (RANKL) (PeproTech Inc., Роки-Хилл, Нью-Джерси, США), и клетки инкубировали в течение 3 дней при 37°С в инкубаторе СО 2 .Наконец, образование остеокластов было подтверждено с использованием набора для окрашивания устойчивой к тартрату кислой фосфатазы (TRAP)/щелочной фосфатазы (WAKO, Осака, Япония).

    4.6. Оценка АФК

    Уровни АФК оценивали путем инкубации клеток с H 2 DCFDA (20 мкМ; Abcam, Кембридж, Массачусетс, США) в течение 30 минут при 37 °C. После инкубации с H 2 DCFDA клетки промывали PBS и оценивали интенсивность флуоресценции с использованием проточного цитометра BD LSR II (BD Biosciences, Сан-Хосе, Калифорния, США).Данные анализировали с использованием программного обеспечения для экспресс-проточной цитометрии FCS (De Novo, Глендейл, Калифорния, США).

    4.7. Количественная полимеразная цепная реакция в реальном времени
    . Целостность и концентрацию общей РНК, выделенной с использованием набора RNeasy Mini (Qiagen, Валенсия, Калифорния, США), оценивали с помощью спектрофотометра (NanoDrop ND-2000, Thermo Scientific, Waltham, MA). , США). Затем аликвоты 500 нг РНК подвергали обратной транскрипции в кДНК с использованием набора премиксов Maxime RT (праймер oligo d(T)15; Intron Biotechnology, Seongnam, Gyeonggi, Korea).Количественный анализ полимеразной цепной реакции в реальном времени (кПЦР) проводили с использованием SYBR Premix Ex Taq (Takara Bio Inc., Оцу, Япония) и системы ПЦР в реальном времени (ABI 7300, Applied Biosystems, Карлсбад, Калифорния, США). в соответствии с инструкциями производителя. Условия количественной ПЦР: 95 °C в течение 10 с, затем 40 циклов 95 °C в течение 5 с и 60 °C в течение 30 с с последним 5-минутным удлинением при 72 °C. Процедуры отжига для всех праймеров проводили при 60°С. Экспрессию каждого гена нормализовали к экспрессии бета-актина, и относительные уровни экспрессии генов-мишеней рассчитывали с использованием метода 2 -ΔΔCt .Олигонуклеотидные праймеры перечислены в таблице 1.
    4.8. Модели для крыс
    4.8.1. Процедура реплантации первого моляра верхней челюсти крысы

    Первый моляр верхней челюсти 31 шестинедельного самца крыс Sprague-Dawley (200–250 г) (Orient Bio, Сеул, Корея) использовали для реплантации зубов в соответствии с этическими нормами. руководящие принципы и правила, одобренные Институциональным комитетом по уходу и использованию животных Университета Йонсей (№ 2018-0214). ДФО, разведенный до 500 мкМ в физиологическом растворе, использовали для исследования in vivo.Для облегчения экстракции крысам вместе с кормом за 3 дня до экстракции вводили 0,4% β-аминопропионитрил (Sigma, Сент-Луис, Миссури, США), смешанный с дистиллированной водой. Левый правый моляр верхней челюсти был атравматически удален под анестезией кетамином (0,1 мл/100 г, Юхан, Тонджак, Сеул, Корея) и ксилазином (0,05 мл/100 г, Байер, Корея, Тонджак, Сеул, Корея). После выполнения перитомии с помощью проводника зуб был извлечен с минимальной травмой из альвеолярной лунки с помощью тканевых щипцов.Чтобы определить влияние препарата на заживление PDL, удаленные зубы были случайным образом разделены на две группы в зависимости от лечения. В контрольной группе (n = 10) удаленные зубы хранили в 50 мл 0,9% физиологического раствора (рН 6,0) при 4 °С в течение 5 мин и накладывали на альвеолярную лунку вату, смоченную 0,9% физиологическим раствором, для индукции Удаление тромба и гемостаз. В опытной группе (n = 21) удаленные зубы выдерживали в 500 мкМ растворе ДФО (рН 7,22) при 4 °С в течение 5 мин, а на альвеолярную лунку накладывали вату, смоченную 500 мкМ раствором ДФО.Сразу после обработки поверхности корня зубы были реплантированы в исходные лунки. После реплантации все животные получали однократную внутримышечную дозу 20000 МЕ пенициллина G бензатина (Tokyo Chemical Industry Co., Ltd., Токио, Япония). После четырех недель реплантации животных подвергали эвтаназии под анестезией кетамином. Верхняя челюсть была получена и зафиксирована в 10% формалине после промывания физиологическим раствором. Для каждого животного привлекались четыре разных исследователя следующим образом: первый исследователь заботился о животных и отвечал за анестезию, тогда как второй исследователь отвечал за удаление зубов.Третий исследователь, единственный человек, осведомленный о лечебной группе, вводил лечебные материалы разделенной группе. Второй исследователь реплантировал удаленные зубы и дал антибиотики. Наконец, четвертый исследователь оценивал изображения микро-КТ и результаты гистологического анализа.

    4.8.2. Анализ изображений микрокомпьютерной томографии и гистологический анализ
    Извлеченная верхняя челюсть была просканирована с интервалом 10 мкм с использованием системы микрокомпьютерной томографии (микро-КТ) (Quantum FX micro-CT, Perkin Elmer, Norwalk, CT, USA), и изображения зубов были реконструированы с использованием программного обеспечения (TRI-3D, Ratoc System Engineering Co., Ltd., Токио, Япония). Был выбран мезиобуккальный (МВ) корень, так как он является самым большим и позволяет четко наблюдать изменения. Продольное изображение реплантированного зуба было получено по длинной оси корня МБ в мезиодистальном направлении. Стандарты оценки приведены в таблице 2. Расширение площади резорбции поверхности кости в контакте с корнем измеряли в микрометрах. Затем рассчитывали отношение общей поверхности кости, соприкасающейся с корнем.
    4.8.3. Гистологический анализ

    После микро-КТ верхняя челюсть была декальцинирована 10% этилендиаминтетрауксусной кислотой (pH 7.4; Fisher Scientific Co., Хьюстон, Техас, США) в течение трех недель при комнатной температуре. Степень декальцинации подтверждали рентгенологическим анализом. После криотомии вырезали срез первого моляра верхней челюсти толщиной 20–25 мкм от сагиттальной плоскости до апикальной оси, отбирали ткани, хорошо связанные с верхушечным и верхушечным корнями, окрашивали гематоксилином и эозином и наблюдали с помощью оптический микроскоп (Axio Lab, Zeiss, Германия). Степень воспалительной резорбции корней, заместительное замещение, статус PDL и степень воспаления наблюдали для каждой группы с помощью оптического микроскопа.

    Для количественного анализа, аналогичного анализу изображений микро-КТ, наблюдали только корень МБ. В продольном сечении исследовались характеристики, указанные в табл. 3. Критерии, определенные в исследовании для подсчета очков при анализе изображений микро-КТ и гистологическом исследовании, соответствовали критериям, описанным Poi et al. [31,47,48].
    4.9. Статистические анализы

    Все эксперименты in vitro проводились как минимум в трех экземплярах. Все статистические анализы были выполнены с помощью SPSS (версия 25.0, SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США). Нормальность данных in vitro и in vivo оценивали с помощью критерия Шапиро-Уилка (p < 0,05). U-критерий Манна-Уитни (p < 0,05) использовали для сравнения данных контрольной и экспериментальной групп, лечения ЛПС и экспериментальной группы, лечения RANKL и экспериментальной группы, а также групп с физиологическим раствором и ДФО.

    Что нужно знать о воспалении и зубных имплантатах

    Заболевания десен являются основной причиной потери зубов и основной причиной отказа зубных имплантатов. Основным механизмом, который приводит к потере зубов и зубных имплантатов, является воспаление, которое мы чаще всего замечаем как отек и покраснение.Но под этим отеком происходят массивные химические взаимодействия, что приводит к потере костной ткани вокруг зубов или имплантатов.

    Исследователи собираются понять, как кости и бактерии взаимодействуют, вызывая потерю костной массы, в надежде, что это может помочь нам предотвратить потери, связанные с инфекцией.

    Как бактерии стимулируют потерю костной массы

    Бактерии могут вызывать потерю костной массы несколькими способами. Одним из способов является запуск аутоиммунного заболевания ревматоидного артрита.Когда определенный вид бактерий, вызывающих заболевание десен, Porphyromonas gingivalis, взаимодействует с вашими тканями, это может привести к изменению в них определенного белка, который они производят. Когда ваша иммунная система начинает связывать измененный белок с бактериальной инфекцией, она начинает атаковать клетки, производящие измененный белок.

    Единственная проблема заключается в том, что некоторые клетки, такие как костные клетки, естественным образом вырабатывают эту форму белка, поэтому ваше тело думает, что эти клетки заражены, и атакует их, особенно в суставах, что вызывает или способствует развитию ревматоидного артрита.

    Но, по-видимому, P. gingivalis и другие бактерии также могут стимулировать выработку остеокластов, клеток-разрушителей кости, которые ваше тело использует каждый день для восстановления и заживления костей. При увеличении этих остеокластов потеря костной массы становится неизбежной, что приводит к потере зуба или зубного имплантата.

    Серебряная подкладка

    Однако в ходе недавнего исследования мы обнаружили нечто обнадеживающее. В ответ на повышенную активность остеокластов ваше тело также запускает остеобласты, клетки, которые выращивают новую кость.