Содержание

Поражения эмали зубов, дентин, виды поражения эмали зубов | повышенная стираемость зубов

Наиболее частой причиной поражения и, в конечном итоге, потери зуба является кариес. Однако существуют и другие заболевания, приводящие к развитию дефектов эмали и дентина. Они могут быть врожденными и приобретенными, от внешних и внутренних (генетических и др.) причин. Немикробные или некариозные поражения зубов включают в себя следующие заболевания:

Флюороз (от латинского Fluorum – фтор). Хроническое заболевание, возникающее вследствие избыточного поступления в организм фтора. Избыток фтора приводит к неравномерной минерализации, повышенной хрупкости, гипоплазии эмали и возникновению в ней дефектов. Обычно возникает при минерализации воды фтором свыше 1,5 мг/л. Лечение должно включать нормализацию содержания фтора. Иногда применяют обработку дефектов эмали.

Гипоплазия эмали – недоразвитие эмали вследствие нарушения ее минерализации. Гипоплазия может быть врожденной или приобретенной. Врожденная гипоплазия связана с наследственными дефектами ее строения. Приобретенная гипоплазия эмали чаще всего связана с рахитом как наиболее распространенным заболеванием, приводящим к нарушению минерализации. Нарушение минерализации, как правило, не сопровождается болевыми или иными ощущениями. Лечения местное и общее. Местно применяют пасты, содержащие необходимые минералы, а также фторсодержащий лак. Общее лечение сводится к лечению основного заболевания (рахита и др.).

Гиперестезия эмали. Это повышенная чувствительность зубов к какому-либо воздействию – физическому или химическому. При данной патологии пациенты жалуются на высокую чувствительность и довольно выраженные болевые ощущения при приеме холодной или горячей, сладкой или соленой пищи, при жевании твердой пищи. При этом отсутствуют признаки разрушения эмали. В качестве лечения обычно назначают препараты фтора. Если такое лечение не помогает, то предлагается установка коронок, которые защищают зубы от воздействия факторов окружающей среды.

Стираемость зубов и ее причины, как бороться с повышенной стираемостью зубов?

Повышенная стираемость зубов. Данное заболевание иногда может давать полное стачивание коронки зуба и появление необходимости к реставрации и восстановлению зубов винирами и коронками. Причина может быть в неправильном прикусе, т.к. при этом основная нагрузка приходится не на жевательную, а на боковую поверхность зуба, менее приспособленную для измельчения пищи. Другие причины: нарушение минерального обмена, воздействие агрессивных веществ (кислот, щелочей, удобрений). Лечение должно быть своевременным и направленным на исправление выявленных нарушений.

Клиновидный дефект эмали . Заболевание с неясной природой возникновения. Предполагают возникновение нарушений обмена веществ в эмали и дентине, приводящих к недоразвитию их органической основы. Косвенным подтверждением является отсутствие при наличии явного дефекта болевых ощущений. Этот дефект зуба возникает возле шеечной части резцов и клыков (иногда малых коренных зубов), напоминает кариес, но отличается наличием гладкой твердой поверхности дефекта. Лечение заключается в пломбировке дефекта.

Химический некроз. Встречается у людей, постоянно контактирующих с агрессивными средами, преимущественно на производстве. Повреждающими свойствами обладают кислоты (азотная, серная, молочная, уксусная, ортофосфорная), щелочи и некоторые другие вещества. Кислоты могут воздействовать, непосредственно попадая в полость рта, или растворяясь в слюне после проникновения через органы дыхания. Пары кислот и щелочей, растворяясь в слюне начинают вымывать кальций из зубов, что и приводит к постепенному растворению эмали и дентина. Заболевание проявляется чувством оскомины и повышенной чувствительности зубов к пище и напиткам, затем присоединяется боль. Явных дефектов нет. Эмаль равномерно растворяется, становится шероховатой, постепенно обнажая дентин. Это приводит к патологической стираемости зубов. Лечение заключается в исключении воздействия вредных факторов, применения нейтрализующих растворов, специальных лечебно-профилактических зубных паст, общеукрепляющей терапии.

Все эти болезни, при несвоевременном лечении и профилактике, могут привести к утрате зубов, и необходимости последующей имплантации зубных протезов, керамических коронок и мостов.

Итак, некариозные (немикробные) заболевания эмали и дентина возникают под действием внешних агрессивных факторов или внутренних причин. Следовательно, их профилактика и лечение должны быть направлены на максимально возможное устранение этих факторов и последующее лечение у стоматолога.

Google

Лечение патологии эмали и дентина в Москве по доступным ценам

Бесплатная консультация или второе мнение врача-хирурга перед операцией в Клиническом госпитале на Яузе! подробнее

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Статья проверена Заведующей отделения стоматологии Дарбинян Л.А., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.

Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

Мы привыкли к тому, что наиболее частыми заболеваниями зубов и одновременно наиболее частой причиной их потери является кариес. Однако есть еще ряд патологий, которые в итоге могут привести к разрушению зуба, хотя их проявления, особенно на первоначальных этапах, не вызывают у пациентов тревоги.

К таким заболеваниям относятся патологии эмали и дентина, на которые многие пациенты не обращают должного внимания.

Эти нарушения могут быть врожденными или приобретенными в течение жизни под влиянием различных факторов. Стоматологи Клинического госпиталя на Яузе проводят их тщательную индивидуальную диагностику и разрабатывают оптимальную для каждого случая программу лечения.

Виды патологии эмали и дентина

К основным видам некариозных и немикробных поражений эмали и дентина относятся:

Гиперестезия эмали — повышенная чувствительность эмали зубов к различным раздражителям: химическим, физическим и другим. Выраженный дискомфорт могут вызывать очень горячая или холодная пища, сладкие или кислые продукты, твердая пища. При этом признаки разрушения эмали отсутствуют. Часто на повышенную чувствительность зубов жалуются люди в возрасте старше 30 лет, так как в это время состав зубной эмали меняется, начинается потеря минералов. При лечении гиперестезии эмали обычно назначают препараты фтора, проводят профилактику ухудшения состояния, а в отдельных случаях зубы могут закрываться специальными коронками.

Гипоплазия эмали — недостаточное развитие эмали зубов, в которой нарушается минерализация. Гипоплазия может быть врожденной и приобретенной вследствие рахита или других заболеваний, которые нарушают минерализацию. Пациент не испытывает неприятных ощущений, определить, что минерализация эмали нарушена, можно по наличию на эмали белых пятен, которые не меняют форму и цвет в течение долгого времени. Основное лечение сводится к применению специальных паст, лаков, а также к лечению основного заболевания, вызвавшего гипоплазию эмали.

Флюороз — заболевание, которое вызывается излишним поступлением фтора в организм. Избыток этого элемента опасен тем, что он приводит к неравномерной минерализации зубов и их повышенной хрупкости. Определяется наличие флюороза в первую очередь на основании цвета эмали, есть формы заболевания, которые затрагивают не только эмаль, но и непосредственно ткань зуба. Нередко флюороз развивается у людей, работающих на вредных производствах, связанных с фтором.

Повышенная стираемость зубов — иногда эта патология может приводить к полному стиранию зуба. Причиной может быть как неправильный прикус, так и особенности минерального строения эмали, а также различные системные заболевания, в том числе эндокринные расстройства, флюороз, синдром Стейнтона-Капдепона. В этом случае улучшение состояния невозможно без лечения основного заболевания.

Клиновидный дефект — некариозное поражение, которое возникает на шеечной части зуба. Обычно поражение эмали имеет форму клина (отсюда и название), чаще отмечается у людей среднего и старшего возраста. Как правило, не сопровождается болевыми ощущениями. Для лечения дефект пломбируется.

Диагностика и лечение патологии эмали в Клиническом госпитале на Яузе

Диагноз при поражениях эмали ставится в основном на основании визуального осмотра. Лечение в каждом случае разрабатывается индивидуально, в зависимости от степени поражения эмали и причин патологии. Если поражения эмали связаны с заболеваниями других органов и систем, то стоматологи работают в тесном взаимодействии с врачами Клинического госпиталя на Яузе других специальностей.

 

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

 

Внимание! Цены на сайте могут отличаться.
Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость у администраторов по телефону.

Дентин зуба – Стоматология «АльфаДент» в Оренбурге

Эффективная работа зубочелюстной системы положительно влияет на функционирование желудочно-кишечного тракта и придает безупречный эстетический облик. К сожалению, различные патологические процессы приводят к разрушению эмали и гиперестезии дентина. Симптоматика может выражаться в изменении цвета элемента зубного ряда, болевых ощущениях, дискомфорте. Кратковременная боль может ощущаться при употреблении в пищу горячего и холодного, также может наблюдаться неприятный запах изо рта.

В соответствии со статистическими данными кариес больше всего поражает дентин, в частности пришеечные поверхности клыков и премоляры с вестибулярной стороны. Каждый элемент зубочелюстной системы состоит из твердой и мягкой ткани, эмаль покрывает видимую часть, а костной тканью является дентин. По своим свойствам и структуре дентин напоминает костную ткань компактной грубоволокнистой формы, достаточно мягкую пористую структуру. Непосредственно в полости зуба расположена пульпа, мягкая ткань с большим количеством нервных окончаний и кровеносных сосудов. Нервные волокна полностью пронизывают структуру дентина. Его твердость объясняется большим содержанием фосфата кальция, фторида и карбоната кальция.

Строение дентина

Костное вещество зуба занимает второе место по крепости в организме после эмали. При рассматривании под микроскопом можно увидеть, что оно покрыто небольшими известковыми отложениями. Его пронизывает большое количество дентинных канальцев, что обеспечивает минерализацию дентина. Внутри самих канальцев присутствуют одонтобаласты – безмиеленовые нервные окончания. Дентин состоит из предентина, околопульпарного дентина и плащевого дентина. Под предентином подразумевают внутренний слой маломинерализованной костной части элемента зубочелюстной системы.

Виды заболеваний дентина

Патологические изменения костной ткани могут быть по причине следующих заболеваний:

  • Гипофосфатазия. Выражается в сниженном содержании в крови щелочной фосфатазы, характеризуется дисбалансом минерального состава костной ткани.
  • Рахит. Возникает вследствие недостаточности дистального, тубулярного обратного всасывания фосфора.
  • Синдром Элерса-Данлоса. Патология характеризуется дефицитом коллагена и некоторых ферментов. В соответствии с клинической картиной может наблюдаться повышенная кровоточивость зубов и гиперподвижность суставов.

Кроме этого, можно отметить мраморную болезнь и брахиоскелетогенитальный синдром. Последний обычно передается по наследству. В общем анамнезе диагностируются челюстно-лицевые аномалии различного спектра.

Самым распространенным заболеванием является глубокий кариес дентина. При диагностировании поражения костной ткани элемента зубочелюстной системы пациент обычно не испытывает острой боли, возможны лишь небольшие неприятные ощущения при употреблении пищи различной температуры. Внешне может наблюдаться изменение цвета эмали, а также неприятный запах изо рта.

<h3причины>чувствительности дентина

Патология твердых тканей зуба может быть вызвана генетической особенностью, сбоями в работе эндокринной системы и внешними факторами, неправильным прикусом, неравномерной нагрузкой на элементы зубного ряда. При гиперчувствительности пациент может испытывать кратковременную острую боль при воздействии термических и химических раздражителей.

Самой распространенной причиной считается гидродинамический фактор. Внутри дентины имеются канальцы, по которым передвигается жидкость, что влияет на нервные окончания. Чем выше скорость движения жидкости по дентинным трубочкам, тем болезненнее ощущения. В этом случае производится диагностика гиперчувствительности и подбирается подходящая терапия. В некоторых случаях профилактикой является глубокое фторирование эмали и дентины. Для составления плана лечения необходимо собрать анамнез и провести дифференциальную диагностику.

Лечение дентина зубов

В случае незначительной эрозии эмали дентина выполняется малоинвазивная терапия с использованием специальных средств фторирования. Основная задача заключается в предотвращении глубококариозных образований. При диагностировании глубоких поражений, например при разрушении дентины и пульпы зуба, проводится лечение с использованием бормашины с последующей установкой композитных пломбировочных материалов. Все манипуляции выполняются под местной анестезией. В некоторых случаях при эндодонтическом лечении дентины может использоваться временная пломба с последующей установкой постоянного пломбировочного материала.

Наличие кариозных образований нередко приводит к потере элемента зубочелюстной системы. Поэтому при изменении цвета эмали и появлении болезненных ощущений необходимо незамедлительно обратиться к специалисту, так как за довольно короткий промежуток времени кариес может достигнуть корня зуба из-за чего придется производить восстановление дентина.

Специалисты стоматологической клиники «Альфа Дент» готовы оказать профессиональную помощь по решению проблем, связанных с эмалью, пульпой, костной тканью зубочелюстной системы. На высоком уровне проводится эндодонтическое, ортопедическое и терапевтическое лечение для улучшения защитных свойств дентина. Специалисты применяют инновационные технологии и используют высококачественные пломбировочные материалы.

Профилактика кариеса дентина

Рекомендуется регулярно посещать врача-стоматолога, соблюдать гигиену полости рта. Во избежание обнажения дентина и истирания эмали рекомендуется проводить регулярную профессиональную чистку элементов зубного ряда. Полноценное питание с большим количеством витаминов и минералов позволит содержать десны и зубы в здоровом состоянии. Регулярное прохождение профилактических осмотров поможет на ранней стадии выявить патологии и предотвратить дальнейшее разрушение мягких и твердых тканей элементов зубного ряда.

</h3причины>

Знание оптических свойств эмали и дентина — гарантия качественного реставрирования зубов

Knowledge of optical properties of enamel and dentine — guarantee of a qualitative restoration of teeth

И. К. Луцкая
д. м. н., профессор, заведующая кафедрой терапевтической стоматологии БелМАПО 

Н. В. Новак
д. м. н., доцент кафедры терапевтической стоматологии БелМАПО 

Внедрение фотоотверждаемых композиционных материалов в стоматологическую практику существенно повышает престиж специальности и расширяет контингент обращающихся за эстетической реставрацией зубов. В основе разработки светополимеров лежит знание различных параметров постоянных зубов человека, в том числе оптических свойств. Подобные сведения используют производители для совершенствования выпускаемых материалов, а стоматологи — для воспроизведения естественного вида эмали и дентина [1, 8].

Постоянным зубам присущи особые оттенки цветов от прозрачно-голубого, сероватого, белого, до желтого, светло-коричневого. Интактные зубы характеризуются также особым блеском эмали, опалесценцией и флуоресценцией. Цвет зубов зависит от групповой принадлежности. Например, клыки обычно темнее (или желтее), чем резцы. Имеют сходство по оптическим свойствам зубы, расположенные справа и слева от сагиттальной плоскости. Однако могут различаться оттенки отдельных участков зуба: пришеечная область — характеризоваться желтизной, а режущий край бывает прозрачно-голубоватый [7, 9].

Эстетические свойства зуба, включающие цвет, блеск, опалесценцию, флуоресценцию, «живой» вид, проявляются благодаря оптическим законам, поскольку ткани зуба способны отражать, пропускать и рассеивать свет.

Светлота обеспечивается высокими отражающимися способностями эмали (коэффициент диффузионного отражения колеблется от 20 до 42%). Эмаль «молодого» зуба имеет более высокие показатели отражения света по сравнению с минерализованной. Кроме того, молодая эмаль отражает больше сине-голубых волн, чем «зрелая». Диффузионное отражение света от поверхности эмали зубов в любой возрастной группе выше, чем от дентина.

Эмаль обладает также способностью рассеивать лучи. Данное свойство зависит от структуры: рассеивание света тем меньше, чем меньше размеры частиц. Рассеивание лучей света снижает блеск эмали и цветность, повышает тем самым белизну коронки зуба, характерную для молодых людей [3, 7].

Таким образом, основной цвет эмали — белый, поскольку она не содержит пигменты, отражает весь спектр цвета и диффузно рассеивает лучи.

Свойство опалесценции — внутренних переливов света и цвета — объясняется внутренним рассеиванием света эмалью. По аналогии с опалами, содержащими 10% воды, можно предположить, что свойство опалесцировать зависит от наличия микропор и содержащегося в них зубного ликвора. Рассеивающими способностями эмали объясняются голубые оттенки зуба: преломление и отражение коротких волн создают сине-голубой цвет.

Способность эмали частично пропускать, а частично рассеивать лучи света характеризует ее светопроводимость. Так, коэффициент диффузного пропускания света (Т, %) слоем эмали толщиной 1 мм колеблется от 3 до 18, причем незрелая эмаль пропускает больше света, чем зрелая. Присущее эмали свойство светопроницаемости позволяет лучам, избирательно отражающимся от пигментов дентина и эмалево-дентинного соединения, проходить через эмаль и восприниматься глазом как цвет зуба [2].

Поскольку на отдельных участках эмаль не имеет подлежащего дентина, она воспринимается как прозрачная: режущий край, боковые поверхности. Различают несколько типов прозрачности: светопроницаемый режущий край, прозрачные боковые поверхности зуба, диффузный прозрачный слой всей поверхности.

Основные оптические свойства дентина также можно охарактеризовать показателями отражения, рассеивания, пропускания света. При этом дентин имеет меньшую величину коэффициента диффузного отражения, чем эмаль (20—35%). Причем для коротких волн этот показатель достигает 20—22%, а для длинных (оранжево-красных) — 30—36%.

Содержащиеся в органических структурах пигменты придают дентину свойство избирательного отражения, поэтому дентин формирует цвет зуба.

У дентина значительно более высокие рассеивающие способности, чем у эмали зуба. Самый высокий показатель рассеянного излучения регистрируется от эмалево-дентинного соединения (ЭДС), имеющего более крупные и разнородные частицы вещества. Интенсивность потока рассеянного излучения при падении луча под углом 60º для ЭДС составляет 0,85, для дентина — 0,7—0,8, для эмали — 0,2—0,5. Дентин молодого зуба имеет показатель рассеивания выше, чем зрелого.

Следовательно, наличие пигментов, обладающих свойством избирательного отражения лучей определенной длины волны, обеспечивает индивидуальные оттенки коронки зуба.

Особенности структуры дентина обусловливают явление флуоресценции. А именно, облучение зубов человека ультрафиолетовым светом, невидимым для глаза, возбуждает флуорофоры, которые испускают лучи в видимой части спектра. В ультрафиолетовом свете зубы светятся бело-голубым оттенком благодаря молекулам органической фракции дентина. Во всех возрастных группах наибольшая интенсивность флуоресценции характерна для эмалево-дентинного соединения, наименьшая — для эмали, интактные зубы занимают среднее положение между дентином и эмалью. С возрастом активность флуоресценции зубов снижается [4].

Оптические свойства зуба зависят не только от характеристик эмали и дентина, но и связаны с особенностями строения и функционирования пульпы.

Так, интенсивный красный цвет живой ткани играет свою роль в эстетике натурального зуба, особенно у молодых людей, когда твердые ткани зуба обладают относительно высокой светопропускающей способностью, а пульпа занимает значительный объем. Свет, отраженный от пульпы, влияет на формирование оттенков цвета зуба.

Некроз или удаление пульпы приводит к появлению «неживого» вида даже у интактного зуба, поскольку исключает волны розовой части спектра. Снижается также показатель светлоты [5, 6].

Целью настоящего исследования явился анализ оптических свойств, влияющих на цветовые характеристики зуба.

Материалом исследования служили результаты лабораторных и клинических работ в разделе «Эстетическая стоматология». В лаборатории оптические характеристики определялись на автоматизированном спектрофлуориметре СДЛ-2, состоящем из монохроматора возбуждения МДР-12 и монохроматора регистрации МДР-23. В качестве источника возбуждения использовали ксеноновую лампу ДКсШ-120 (длина волны возбуждения 380 нм). Регистрацию светового сигнала после прохождения монохроматора осуществляли с помощью охлаждаемого фотоумножителя ФЭУ-100 (диапазон 230-800 нм) в режиме счета фотонов.

В клинике использовалась визуальная оценка и фоторегистрация.

Результаты показали, что собственный, или предметный, цвет зуба формируется лучами, отраженными эмалью, ЭДС, различными слоями дентина, пульпой, что затрудняет интерпретацию результатов исследования оптических свойств. С другой стороны, становится понятной сложная игра оттенков зуба, которая нередко встречается в клинике.

Объективными характеристиками цвета зуба являются тон, светлота, насыщенность. Белый цвет обусловливает максимальное отражение всех цветных лучей поверхностью эмали. Светопроницаемость эмали позволяет оценить цвет дентина. Области коронки зуба, прилежащей к режущему краю, придают характерный вид «пальцеобразные» выступы дентина (мамелоны), формирующиеся в процессе развития зуба (рис. 1). Цвет их иногда отличается от основного оттенка зуба. Мамелоны могут иметь окаймление в виде молочно-голубой эмали. Срединная часть зуба чаще содержит основную массу желтоватого дентина, который и определяет цвет зуба в целом: преобладают не только желтый, но и оранжевый, голубой и серый тона. Слой эмали в пришеечном участке зуба тоньше, поэтому цвет дентина может быть выражен более четко, проявляя множество цветовых оттенков, от оранжевого до коричневого. Органические вещества и вода вызывают внутреннее рассеивание падающего света, что очень похоже на оптический эффект в опалах. Отсюда свойство зубов опалесцировать.

Рис. 1. Виды мамелонов.

С возрастом цвет зуба меняется, однако оттенок может оставаться прежним, увеличивается его насыщенность и снижается светлота. Зрелые зубы соответствуют в расцветке VITA группам А и С. Интенсивность высокая — А30-35, С20-40.

Снижение белизны, повышение блеска, изменение цвета связаны с возрастными преобразованиями структур эмали, дентина, пульпы. Так, для эмали детских зубов характерна значительная пористость: расширенные межпризменные пространства, микрощели, микропоры, обеспечивающие эффект рассеивания света. Зубы в старших возрастных периодах отличаются гомогенизацией структур путем существенного снижения объема микропор.

Возрастная желтизна зуба бывает связана с истончением прозрачных, голубоватых поверхностных слоев эмали в процессе жизнедеятельности. В результате начинает просвечиваться дентин, имеющий желтоватый по сравнению с эмалью оттенок. Кроме того, цвет склерозированного и вторичного дентина желто-коричневый или прозрачно-серый, что делает стареющие зубы темнее или более серыми. Потемнение усиливают пигменты, проникающие в обнаженный дентин, в микропоры и прижизненные трещины зуба.

Уменьшение пульпы в объеме также способствуют диффузионному изменению цвета зуба: в результате уменьшения количества розовых оттенков снижается светлота. Результаты исследования коэффициентов диффузного отражения от поверхности депульпированных зубов и витальных зубов свидетельствуют о том, что отраженный от пульпы свет участвует в формировании суммарного цвета зуба, влияя на интенсивность и оттенок его цвета. Различия нивелируются при уменьшении объема пульпы и утолщении стенок зуба. При неизмененной полости зуба, чем старше пациент и больше степень минерализации эмали и дентина, тем существеннее вклад, вносимый красным светом в оттенки цвета зуба. В результате совокупности отражательной способности пульпы и возрастных изменений оптических свойств тканей зуба уже после 30-летнего возраста они приобретают оттенки цвета из групп А (коричнево-красные), Д (коричнево-серые). Интенсивность их высокая, соизмеримая с эталонами А30-А35, Д30, происходит снижение уровня их светлоты и повышение насыщенности цвета.

Умение клинически оценивать оптические свойства зуба, в том числе основных параметров (тон, светлота, насыщенность), обеспечивает выбор оптимальных оттенков стоматологических материалов для восстановления естественного вида зубов. Планирование реставрации осуществляется в зависимости от обширности повреждения твердых тканей, степени нарушения цвета и возможностей имеющихся стоматологических материалов.

Рассматриваются конкретные клинические примеры.

Клинический случай 1. По режущему краю центральных резцов верхней челюсти определяются сколы эмали (рис. 2). Показана коррекция вестибулярной поверхности с увеличением высоты коронки. Планируется изготовление прямых полувиниров.

Рис. 2. Сколы зубов по режущему краю 11 и 21 зубов.

Механическая обработка фронтальных зубов производится на малых оборотах углового наконечника специальной щеточкой с использованием бесфтористой пасты. Затем осуществляется выбор оттенков цвета реставраций путем сравнения эталонов фотополимера Grandio SO с отдельными участками зуба. Поскольку в пришеечной области зубов реставрация не предполагается, производится оценка центральных отделов 11 и 21 зубов: подбираются опаковый и эмалевый цвета (рис. 3). Оттенки для режущего края определяются на латеральных резцах и в области сохранившегося мезиального угла 21 зуба. Эталоны подводятся максимально близко к режущему краю 11, 21, 22 зубов пациента и сравниваются до полного совпадения оттенков. Важным моментом является оценка типа прозрачности эмали: прозрачный слой равномерно распределяется по всей вестибулярной поверхности. Ширина его у режущего края составляет 1,0 мм. Планирование размеров и формы реставрации включает определённую последовательность действий с описанием конкретного анатомического образования зуба. Высота клинической коронки центральных резцов определяется как расстояние от маргинального уровня десны вдоль срединной вертикальной линии до условной линии режущего края: ориентиром служит мезиальный угол 21 зуба. Одонтометрия позволяет выявить существенное уменьшение высоты коронок верхних центральных резцов вследствие сколов эмали (от 0,5 до 1,5 мм). Результаты измерений и визуальной оценки позволяют планировать геометрическую форму коронки как треугольную: боковые поверхности расходятся в направлении от придесневой области к режущему краю.

Рис. 3. Выбор оттенков цвета.

Осуществляется минимальное препарирование: на вестибулярной поверхности от режущего края до линии экватора выполняется скос эмали, который позволит маскировать переход зуб — пломба. Вся «заинтересованная» поверхность обрабатывается мелкозернистым алмазным бором, промывается струей воды, просушивается.

Тотальное протравливание отпрепарированных эмали и дентина кислотным гелем Vococid выполняется в течение 15 секунд на дентине и 30 секунд на эмали (рис. 4). Зуб тщательно промывается струей воды, просушивается струей обезжиренного воздуха (15—20 секунд). При помощи кисточки наносится тонким слоем адгезив-бонд и тщательно втирается в отпрепарированные поверхности, раздувается струей воздуха и отверждается галогеновой лампой.

Рис. 4. Кислотное травление эмали и дентина.

Затем осуществляется моделирование реставрации с соблюдением постепенного перехода от воссоздания крупных деталей (геометрическая форма вестибулярной поверхности) к воспроизведению средних (признаки угла и кривизны коронки), а затем — к моделированию более мелких элементов строения.

На вестибулярных отделах зуба опак используется с целью перекрытия прозрачных участков эмали. По своим размерам наносимые слои не должны достигать планируемых контуров резцов. А именно, на 2,0 мм опак отступает от режущего края, на 1,0 мм располагается ниже планируемого уровня вестибулярной поверхности. Признак угла коронки воссоздается в нижнем ярусе с учетом степени его выраженности: дистальный угол по размерам несколько превосходит мезиальный. Порция композита накладывается в области мезиальной нижней трети коронки зуба, с последующим распределением пломбировочного материала и приданием углу нужной формы. Дистальный угол более тупой, формируется аналогично, однако контур его сглаживается (рис. 5).

Рис. 5. Сформирована опаковая основа полувиниров.

Разница между объемами планируемой конструкции и размерами опакового слоя заполняется эмалевыми тонами: толщина вестибулярного слоя — 0,3 мм, ширина у режущего края — 0,5 мм, вдоль проксимальных контуров — 0,2—0,3 мм. Рельеф поверхности, протяженность межзубных контактов, форма режущего края также моделируются эмалевым фотополимером. Вся вестибулярная поверхность реставрации покрывается прозрачным композитом, материал распределяется тонким слоем на мезиальной кромке и накладывается слоем толщиной 1,0 мм вдоль режущего края с учетом индивидуальной степени прозрачности эмали (рис. 6).

Рис. 6. Готовые реставрации.

Далее осуществляется обработка эстетических конструкций: удаляется поверхностный гибридный слой, контурируется рельеф, выверяются окклюзионные контакты с зубами-антагонистами. Обработка дисками проводится без значительного давления на поверхность реставрации, в направлении от экватора в сторону режущего края. Для достижения блеска восстановленной поверхности применяются полировочные головки. Отделка проксимальных поверхностей осуществляется штрипсами.

Завершающим этапом лечения является обработка эмали, окружающей реставрацию, фторсодержащим препаратом.

Клинический случай 2. Травма привела к сколу и образованию дефекта коронки 21 зуба. Правый центральный резец, ранее депульпированный, значительно изменен в цвете (рис. 7). Предполагается изготовление прямого полного винира на 11 и полувинира на 21 зуб.

Рис. 7. Исходная клиническая картина.

Щеточкой, вращающейся на небольших оборотах в наконечнике стоматологической установки, осуществляется очищение зуба от налета. Чтобы избежать нагревания, используется избыточное количество пасты Klint. Затем поверхность тщательно промывается струей воды.

Оттенки композита подбирают, сравнивая зуб-эталон с конкретным сегментом 21 зуба пациента. Учитывается также цвет рядом стоящих и антагонирующих зубов. Не используется для оценки оттенок 11 зуба.

Для реставрации 21 зуба выбраны оттенки композита Grandio (опак ОА2 и эмалевый А2 для формирования экваторной области, эмалевый А1 и прозрачный для моделирования полупрозрачного режущего края). Восстановление цвета депульпированного 11 зуба будет проходить в технике цветонейтрализации, поэтому дополнительно к выбранным оттенкам подобран светлый опак ОА1. Далее осуществляется планирование размеров и формы, выполняется одонтометрия и одонтоскопия зубов (рис. 8). Измерение симметричного и рядом стоящего зубов позволяет оценить высоту реставрации (планируемая высота центральных резцов — 9,8 мм). Морфологические признаки определяются выраженностью признака дистального отклонения придесневого купола, слабовыраженным признаком угла коронки (мезиальный и дистальный угол близки по размерам). Форма коронки прямоугольная. Индивидуальные особенности включают ровный, со скругленными углами режущий край, гладкую, без валиков, вестибулярную поверхность.

Рис. 8. Планирование реставраций.

Выполняется препарирование правого центрального резца от десневого до режущего края, а левого резца — от экватора до инцизиальной области. Мелкозернистыми алмазными борами цилиндрической формы сглаживается отпрепарированная поверхность. Острые края, выступы скругляются. По окончании препарирования зуб тщательно промывается струей воды.

Адгезивная система «тотального травления» используется в соответствии с инструкцией — воздействие на отпрепарированные эмаль и дентин кислотным гелем (30 и 15 секунд соответственно) (рис. 9). Гель тщательно смывается, поверхность просушивается легкой струей воздуха (рис. 10). Адгезив равномерно наносится аппликатором на все отпрепарированные поверхности, оставляется на 30 секунд для пропитывания, распределяется слабой струей воздуха, полимеризуется светом в течение 20 секунд.

Рис. 9. Этап кислотного травления.

 

Рис. 10. Зубы после высушивания.

Затем начинается моделирование реставрации. Первый слой светлого опакового пломбировочного материала помещается на центральный участок и сглаживается в направлении придесневой области (рис. 11).

Рис. 11. Моделирование винира на 11 зуб.

Следующий слой накладывается поверх предыдущего и распределяется с помощью широкой гладилки, с перекрытием оголенного дентина. В проксимальных отделах материал не доводится до контакта с соседними зубами на 0,5—1,0 мм, что обусловлено степенью прозрачности эмали в этой области. Опаком обозначается также нижняя граница базового слоя, которая не достигает 2,0 мм до уровня режущего края, что позволит создать широкий прозрачный слой (рис. 12).

Рис. 12. Сформирована опаковая основа 11 зуба.

В верхнем топографическом ярусе отображается дистальное смещение вершины зубодесневого контура. Моделирование углов коронки осуществляется в нижнем ярусе зуба с учетом степени их выраженности: дистальный угол по размерам незначительно превышает мезиальный. Порция композита в области нижней трети коронки зуба распределяется по направлению к режущему краю и мезиальному контуру, а затем — дистальному с приданием углу прямоугольной формы.

Опаковую основу, восполняющую по форме и объему утраченный дентин зуба, покрывают эмалевыми оттенками материала. Формируются зубодесневой контур и пришеечная выпуклость.

Моделирование пришеечной выпуклости осуществляется расположением гладилки под углом 30о по отношению к вестибулярной площадке. Таким же образом формируется наклон вестибулярной площадки в области режущего края под углом 10о. Прозрачный композит распределяется равномерно с учетом индивидуального типа прозрачности эмали. Прозрачным же слоем, шириной 1,0 мм, подчеркиваются режущий край и углы коронки.

Аналогичным образом моделируется полувинир на 21 зубе без формирования пришеечной области (рис. 13).

Рис. 13. Моделирование 21 зуба.

После изготовления эстетической конструкции осуществляется ее обработка. Удаляется поверхностный гибридный слой. Контурирование проводится алмазными борами цилиндрической, конусовидной формы, с малой зернистостью. После этого используются финишные сверхтонкие алмазные боры (с белым кольцом) с зернистостью 8 мкм.

Полирование вестибулярной поверхности с сохранением или усилением созданных морфологических элементов (зубодесневой контур, признак кривизны коронки, форма режущего края) выполняется полировочными головками различных форм, содержащими в качестве абразива мелкодисперсный порошок оксида алюминия. Используются губки и полировочные пасты. Завершающая манипуляция — обработка тканей зуба фторсодержащим препаратом (рис. 14).

Рис. 14. Завершенные реставрации.

Заключение. Анализ литературных данных, собственных результатов лабораторных исследований и клинических наблюдений свидетельствует, что знание оптических свойств зуба позволяет оптимизировать эстетическое реставрирование зубов современными фотоотверждаемыми композитами. При правильном выборе цветовых оттенков материала становится возможным максимальное восстановление естественного вида зуба по цветовым характеристикам и типу прозрачности.

Сведения об авторах / Литература

лечение, симптомы и причины заболевания

По статистике, данное заболевание встречается у 93 % населения планеты. Кариес дентина относится к средней форме тяжести и именуется, как «средний». Как правило, кариозный процесс на данной стадии не сильно беспокоит пациента. Следовательно, из-за отсутствия серьезных болевых ощущений большинство людей откладывает поход к стоматологу. Кариес стремительно развивается, особенно без должного ухода за зубами. С виду безобидное заболевание может привести к серьезным осложнениям. Человек рискует потерять не только зуб, но и нарушить работу внутренних органов. Поэтому при первых симптомах недуга пациенту следует незамедлительно обратиться к врачу.

Задать вопрос

Симптомы заболевания

Обнаружить признаки кариеса на ранней и средней стадии довольно трудно. Пациент не испытывает острых болевых ощущений. Кариес дентина способен нарушать целостность зуба. Но увидеть кариозную полость можно только при помощи стоматологических инструментов. Первый признак, по которому можно заподозрить развитие недуга — дурной запах изо рта. К остальным симптомам относят:

  • дискомфорт при жевании;
  • редкие болевые ощущения;
  • чувствительность.

Также наблюдается изменение внешнего вида зуба. Его поверхность становится шероховатой. На эмали появляются крупные пятна светло-коричневого цвета. В редких случаях больные жалуются на:

  • головные боли;
  • повышенную утомляемость;
  • неприятный привкус во рту.

Иногда симптоматика болезни отсутствует полностью. Это обусловлено тем, что кариозный процесс повреждает дентиноэмалевые соединения. По этой причине пульпа раздражается вдвое меньше. Отсутствие боли не является хорошим признаком. Вследствие этого кариес может незаметно развиться и поразить близлежащие зубы. Лечение на следующих стадиях становится практически невозможным, поэтому пациенту не стоит откладывать поход к стоматологу.

виды, процесс лечения – новости и статьи Refformat

Если вам нужно поставить пломбу в Москве, обращайтесь в стоматологию Refformat. У нас вы сможете легко поставить пломбу, восстановив форму зуба. Во время работы доктора используют коффердам, который защищает рабочую зону от слюны и влаги дыхания, а слизистую — от рабочих жидкостей. Все лечение врач проводит под микроскопом, это позволяет точно убрать ткани зуба, пораженные кариесом. Лечение получается надежным и в долгосрочной перспективе пломба долго служит.

Если вам нужно поставить пломбу в Москве, обращайтесь в стоматологию Refformat. У нас вы сможете легко поставить пломбу, восстановив форму зуба. Доктора проводят процедуру реставрации, работая с коффердамом, защищая рабочую зону от слюны и влаги дыхания, а также слизистую от рабочих жидкостей. Таким образом пломба надежно сцепляется с зубом и долго служит. Также наши врачи используют дентальный микроскоп. С помощью оптики можно точно увидеть границы кариозного дентина, убрать только пораженные кариесом ткани и сохранить здоровые.

Цены на пломбирование зубов

Центр дентальной имплантологии поддерживает разумные цены на лечение кариеса и устранение эстетических дефектов. Стоимость пломбирования зуба зависит от характера проблемы. Мы разделили лечение на категории в зависимости от количества разрушенных тканей зуба. От этого напрямую зависит затраченное время на реставрацию. В ходе лечения резцов и моляров используются разные технологии. Для жевательной группы важна прочность, для фронтальной — прочность и эстетика.

На замену выпавшей пломбы или на устранение незначительного очага кариеса с эмали цены минимальны. Но в некоторых случаях требуется лечение каналов зуба, усложняющее процедуру. Сильное поражение кариесом часто ведет к разрушению коронки.


Под микроскопом удалены старая пломба и кариозный дентин

Как проходит процедура

Современная стоматология позволяет проводить пломбирование зубов без дискомфорта для пациентов. После первичного осмотра при необходимости назначается рентгенологический снимок. Это необходимо при сильном разрушении зуба или подозрении на скрытое воспаление, уже вышедшее за пределы корневой системы зуба.

Все лечение проводится с анестезией, а если вы не хотите присутствовать на своем лечении, то все манипуляции можно провести под седацией — в состоянии легкого сна.

Врач обрабатывает зуб инструментами и удаляет весь пораженный дентин. Для этого мы используем высокоскоростные наконечники с мощным охлаждением, чтобы не перегреть зуб во время работы. Затем врач очищает полость, обрабатывает специальными растворами, устанавливает пломбу. На последнем этапе лечения путем шлифовки восстанавливается природная анатомическая форма.

Виды пломб в нашей клинике

Мы используем только современный фотоотверждаемые (световые) пломбы, которые по прочности и износостойкости совпадают с тканями зубов.

  • Композитная керамика для жевательных зубов.
  • Эстетичные пломбы для передней части зубного ряда.

Реставрация зуба пломбировочным материалом

Показания к процедуре

К стоматологу нужно обратиться в следующих случаях:

  • повышение чувствительности к горячему, холодному, кислому или сладкому;
  • формирование на эмали цветового пятна или полости;
  • появление неприятных ощущений при жевании;
  • выпадение ранее установленной пломбы;
  • возникновение свежих сколов и других травм.

В клинику можно обратиться и с острой болью. Осмотр покажет, поможет ли решить вопрос пломбирование зуба и какова цена требующихся стоматологических услуг. Чтобы записаться на прием, достаточно оставить онлайн-заявку или набрать контактный номер. Стоматология Refformat приглашает на лечение без боли и страха!

К списку постов

Лечение кариеса – методы, профилактика, лечение глубокого кариеса

Одна из самых востребованных стоматологических услуг – лечение кариеса, с которым сталкивался практически каждый человек. Данная патология требует обязательного лечения, так как приводит к разрушению зубных тканей, развитию пульпита и может спровоцировать полную потерю зуба.

Что такое кариес?

Кариес представляет собой заболевание, сопровождающееся разрушением тканей зуба под воздействием кариесогенных бактерий. Оседая на зубах, они вырабатывают органические кислоты, которые размягчают эмаль и дентин, в результате чего образуется кариозная полость. Особенность патологии состоит в том, что разрушительный процесс может начаться не только на поверхности эмали, но и внутри нее. В этом случае внешне ткани зуба остаются неповрежденными, но внутри зуба уже формируется полость, и заметить проблему может только специалист. Поэтому и рекомендуется посещать стоматолога хотя бы один раз в 6 месяцев, который сможет выявить заболевания как по ярко выраженным, так и первичным симптомам:

  • потемнение зуба;
  • появление белых, коричневых или черных пятен на его поверхности;
  • болезненность;
  • неприятный запах изо рта;
  • дискомфортные ощущения при употреблении горячей, холодной, соленой или сладкой пищи;
  • образование очагов разрушения.

Разрушение зубных тканей может происходить с разной скоростью, которая будет зависеть от возраста и индивидуальных особенностей пациента, поэтому приступать к лечению кариеса рекомендуется сразу при обнаружении внешних изменений зуба или появлении дискомфортных ощущений.

Классификация кариеса

В современной стоматологической практике при диагностике заболевания используют разные типы классификаций. В зависимости от степени поражения дентальных тканей выделяют следующие виды:

  • В стадии мелового пятна, который хорошо поддается лечению реминерализацией эмали без применения бормашины и стачивания тканей.
  • Поверхностный кариес, сопровождающийся поверхностным разрушением эмали и болезненной реакцией на кислую, иногда сладкую пищу. Лечение на данной стадии предусматривает сошлифовку пораженного участка и реминерализующую терапию.
  • Средний, с поражением эмалево-дентинного соединения. Лечение среднего кариеса предусматривает удаление разрушенной части и ее восстановление пломбировочными материалами.
  • Глубокий, протекающий с разрушением дентина около пульпы. Лечение глубокого кариеса включает препарирование пораженной эмали и дентина (в некоторых случаях ставят лечебную повязку на дно полости) и установку пломбы.
  • Осложненный, к которому относятся периодонтит и пульпит, требующие удаления нервов и лечения корневых каналов.

Кроме классификации по глубине разрушения дентальных тканей стоматологами применяется разделение кариеса по характеру возникновения процесса – на первичный и вторичный кариес, а также по области локализации – на коронковый, пришеечный и корневой.

Методики лечения кариеса

В зависимости от этапов развития патологии в стоматологии применяют различные виды лечения, которые делятся на консервативные и инвазивные.

Консервативная терапия

Консервативные методы применяются на ранних этапах развития заболевания с целью предотвращения дальнейшего поражения дентальных тканей:

  • Озонотерапия. Используется для нейтрализации очагов инфекции и лечения пародонта.
  • Лазерная флюоресценция. Позволяет избирательно действовать на кариозные участки зуба.
  • Воздушно-абразивный метод. Используется при образовании кариеса в области фиссур и для удаления пятен на эмали.
  • Реминерализация. Предусматривает проведение аппликаций для минерализации эмали и эффективна только, как лечение поверхностного кариеса и в стадии пятна.

Инвазивное лечение с препарированием дентальных тканей

Инвазивный метод используют при сильном поражении зуба и предусматривают удаление разрушенной эмали, дентина или части зуба под анестезией.

Общие этапы терапии с препарированием

Терапия кариеса с препарированием тканей включает в себя ряд стандартных процедур, которые проводятся с определенной последовательностью:

  1. Подготовка больного зуба, предусматривающая его очищение от мягкого налета и твердого зубного камня.
  2. Постановка анестезии с предварительной обработкой десны обезболивающим спреем или гелем. Как правило, для безболезненного проведения процедуры используют анестетики местного действия, эффективность которых может продолжаться от 40 минут до двух часов.
  3. Изоляция зуба латексным коффердамом, исключающим попадание слюны в область обработки, что повышает качество лечения.
  4. Препарирование пораженной области и удаление края эмалевого слоя для получения четких границ и формирования правильной формы полости.
  5. Очищение полости струей воды и воздуха.
  6. Контроль качества лечения с помощью кариес-маркера.
  7. Антисептическая обработка и высушивание обточенных поверхностей.
  8. Протравливание дентина и края эмали для улучшения адгезии с пломбировочным материалом.
  9. Наложение изолирующего материала, защищающего пульпу от воздействия пломбы (при глубоком кариесе).
  10. Подбор пломбировочного материала по специальной шкале в соответствии с оттенком эмали больного зуба.
  11. Фиксация пломбы с послойным наложением материала.
  12. Формирование поверхности зуба со шлифовкой и полировкой до идеально гладкого состояния.
  13. Коррекция высоты пломбы.

Профилактические мероприятия

Для того чтобы уберечь себя от развития кариеса, необходимо тщательно следить за гигиеной полости рта. Процедура чистки зубов должна продолжаться около 3–5 минут не менее двух раз в день и сопровождаться очищением поверхности языка и межзубных промежутков. Не следует забывать о правильном рационе питания. После каждого приема пищи рекомендуется ополаскивать рот водой или специальными средствами, которые помогут избавиться от остатков еды и вредоносных микробов. Не стоит пренебрегать и регулярным посещением стоматолога, который сможет выявить и купировать заболевание на ранней стадии.

Дентин | SpringerLink

  • Арола, Д. Д., и Репрогель, Р. К. (2006). Ориентация канальцев и усталостная прочность человеческого дентина. Биоматериалы 27(9): 2131–2140.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Эш, М.М., и Нельсон, С.Дж. (2003). Стоматологическая анатомия, физиология и окклюзия Уилера (8-е изд.). Сент-Луис: Сондерс.

    Google ученый

  • Эйвери, Дж.К., Кокс, К.Ф., и Чиего, Д.Дж. (1984). Структурно-физиологические аспекты иннервации дентина. В А. Линде (ред.), Дентин и дентиногенез (том 1, стр. 19–46). Бока-Ратон: CRC Press.

    Google ученый

  • Беуст, Т. Б. (1931). Физиологические изменения дентина. Дж. Дент. Рез. 11 267–275.

    Google ученый

  • Бевеландер, Г. (1941). Развитие и строение волоконной системы дентина.Анат. Рек. 81(1): 79–97.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Брейден, М. (1976). Биофизика зуба. В Ю. Кавамура (ред.), «Физиология тканей полости рта» (том 2, стр. 1–37). Базель, Нью-Йорк: С. Каргер.

    Google ученый

  • Бреар, К., Карри, Дж. Д., Кингсли, М. К. С., и Рамзи, М. (1993). Механическая конструкция бивня нарвала (Monodon-Monoceros, Cetacea).Дж. Зул. 230: 411–423.

    Google ученый

  • Карр А., Тиббетс И. Р., Кемп А., Трасс Р. и Дреннан Дж. (2006). Вывод функции глоточной мельницы рыбы-попугая (Teleostei: Scaridae) на основании морфологии зубов, износа и микроструктуры. Дж. Морф. 267 (10): 1147–1156.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Карвалью, Р. М., Фернандес, К. А. О., Вильянуэва, Р., Ван, Л.и Пэшли, Д. Х. (2001). Прочность на растяжение человеческого дентина в зависимости от ориентации и плотности канальцев. Дж. Адхес. Вмятина. 3: 309–314.

    Google ученый

  • Крейг Р. и Пейтон Ф. (1958). Упругие и механические свойства дентина человека. Дж. Дент. Рез. 37: 710–718.

    Google ученый

  • Крукс, П.В., Орейли, С.Б., и Оуэнс, П.Д.А. (1983).Микроскопия дентина безэмалевых участков моляров крыс. Арка Оральный биол. 28(2): 167–175.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Карри, Дж. Д. (2002). Кости: строение и механика. Принстон: Издательство Принстонского университета.

    Google ученый

  • Карри, Дж. Д., и Бреар, К. (1990). Твердость, модуль Юнга и предел текучести в минерализованных тканях млекопитающих.Дж. Матер. науч. Матер. Мед. 1(1): 14–20.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Карри, Дж. Д., Бреар, К., и Зиупос, П. (1994). Зависимость механических свойств от угла наклона волокон в бивне нарвала, высокоориентированном биологическом композите. Дж. Биомех. 24: 57–61.

    Google ученый

  • Дин, М.К. (2006). Микроструктура зубов отслеживает темпы эволюции человеческой жизни.проц. Королевский соц. Б. 273 (1603): 2799–2808.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Дёрнер, М.Ф., и Никс, В.Д. (1986). Метод интерпретации данных приборов для определения глубины вдавливания. Дж. Матер. Рез. 1: 601–609.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Дункансон, М. Г., и Коростофф, Э. (1975). Компрессионные вязкоупругие свойства дентина человека.1. Стресс-релаксация. Дж. Дент. Рез. 54 (6): 1207–1212.

    Google ученый

  • Эль-Мовафи, О.М., и Уоттс, округ Колумбия (1986). Прочность человеческого дентина на излом. Дж. Дент. Рез. 65 (5): 677–681.

    Google ученый

  • Элиадес Г., Уоттс Д. К. и Элиадес Т. (2005). Твердые ткани зубов и сцепление: межфазные явления и связанные с ними свойства. Берлин: Спрингер.

    Google ученый

  • Франк, Р. М. (1965). Ультраструктура дентина человека. В H. Fleisch, HJJ Blackwood, M. Owen, MP Fleisch-Ronchetti (Eds.), Обызвествленные ткани: материалы третьего европейского симпозиума по обызвествленным тканям, состоявшегося в Давосе (Швейцария), 11-16 апреля 1965 г., 1966 г. (стр. 259–272). Springer-Verlag Berlin, Гейдельберг, Нью-Йорк.

    Google ученый

  • Гарберольо, Р.и Браннстрем, М. (1976). Сканирующее электронно-микроскопическое исследование дентинных канальцев человека. Арка Оральный биол. 21(6): 355–362.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Гебхардт, В. (1900). О функциональном строении некоторых зубов. Арка ф. Включено. Орган. 10(1): 135–243.

    Перекрёстная ссылка MathSciNet Google ученый

  • Гилмор, Р. С., Поллак, Р.П. и Кац, Дж. Л. (1969). Эластические свойства дентина и эмали быков. Арка Оральный биол. 15(8): 787–796.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Голдберг М., Септье Д., Леколь С., Шарден Х., Кинтана М. А., Асеведо А. С. и др. (1995). Зубная минерализация. Междунар. Дж. Дев. биол. 39(1): 93–110.

    Google ученый

  • Гораччи Г., Мори Г. и Бальди М.(1999). Терминальный конец отростка одонтобласта человека: исследование с использованием СЭМ и конфокальной микроскопии. клин. Оральный. Вкладывать деньги. 3: 126–132.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Готлив, Б. А., Робах, Дж. С., и Вейс, А. (2006). Состав и структура перитубулярного дентина крупного рогатого скота: картирование с помощью времяпролетной масс-спектроскопии вторичных ионов. Дж. Структура. биол. 156(2): 320–333.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Хейнс, Д.Дж. (1968). Физические свойства эмали зубов человека и материала эмалевой оболочки под нагрузкой. Дж. Биомех. 1(2): 117–125.

    Перекрёстная ссылка MathSciNet Google ученый

  • Хо, С.П., Балуч, М., Маршалл, С.Дж., и Маршалл, Г.В. (2004). Локальные свойства функционально дифференцированной интерфазы между цементом и дентином. Дж. Биомед. Матер. Рез. А 70А(3): 480–489.

    Google ученый

  • Худ, Дж.А.А. (1991). Биомеханика интактного, препарированного и восстановленного зуба: некоторые клинические последствия. Междунар. Вмятина. Дж. 41: 25–32.

    Google ученый

  • Имбени В., Крузич Дж. Дж., Маршалл Г. В., Маршалл С. Дж. и Ричи Р. О. (2005). Дентин-эмалевая граница и перелом зубов человека. Нац. Матер. 4(3): 229–232.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Имбени В., Налла, Р.К., Боси, К., Кинни, Дж.Х., и Ричи, Р.О. (2002). In vitro прочность на излом человеческого дентина. Дж. Биомед. Матер. Рез. 66 (А): 1–9.

    Google ученый

  • Джонсон, Н.В., и Пул, Д.Ф.Г. (1967). Ориентация коллагеновых волокон в дентине крыс. Природа 213 (5077): 695–696.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Джонс С.Дж. и Бойд А.(1984). Ультраструктура дентина и дентиногенез. В А. Линде (ред.), Дентин и дентиногенез (том 1, стр. 81–134). Бока-Ратон: CRC Press.

    Google ученый

  • Карьялайнен, С. (1984). Формирование вторичного и репаративного дентина. В А. Линде (ред.), Дентин и дентиногенез (Том 2, стр. 107–120). Бока-Ратон: CRC Press.

    Google ученый

  • Кац, Дж. Л.(1971). Твердая ткань как композитный материал – ограничивает эластичность. Дж. Биомех. 4: 455–473.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Katz, J.L., Kinney, J.H., Spencer, P., Wang, Y., Fricke, B., Walker, M.P., et al. (2005). Эластическая анизотропия костной и зубочелюстной тканей. Дж. Матер. науч. Матер. Мед. 16(9): 803–806.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Кинни, Дж.Х., Балуч М., Маршалл Г.В. и Маршалл С.Дж. (1999). Микромеханическая модель эластичных свойств дентина человека. Арка Оральный. биол. 44: 813–822.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Кинни, Дж. Х., Балуч, М., Маршалл, С., Маршалл, Г., и Вейхс, Т. (1996). Модуль Юнга перитубулярного и межтрубчатого дентина человека. Арка Оральный биол. 41(1): 9–13.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Кинни, Дж.Х., Гладден, Дж. Р., Маршалл, Г. В., Маршалл, С. Дж., Со, Дж. Х. и Мейнард, Дж. Д. (2004). Резонансная ультразвуковая спектроскопия для измерения упругих констант человеческого дентина. Дж. Биомех. 37(4):437–441.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Кинни, Дж. Х., Маршалл, С., и Маршалл, Г. (2003). Механические свойства человеческого дентина: критический обзор и переоценка стоматологической литературы. крит. Преподобный Орал Биол. Мед.14(1): 13–29.

    Google ученый

  • Кинни, Дж. Х., Налла, Р. К., Попл, Дж. А., Брюниг, Т. М., и Ричи, Р. О. (2005). Возрастной прозрачный корневой дентин: концентрация минералов, размер кристаллитов и механические свойства. Биоматериалы 26 (16): 3363–3376.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Кинни, Дж. Х., Попл, Дж. А., Дриссен, С. Х., Брюнинг, Т. М., Маршалл, GW, и Маршалл, SJ (2001). Внутрифибриллярный минерал может отсутствовать при несовершенном детиногенезе типа II (DI-II), J. Dent. Рез. 80 (6): 1555–1559.

    Google ученый

  • Кишен А., Рамамурти У. и Асунди А. (2000). Экспериментальные исследования природы градиентов свойств дентина человека. J. Biomed.Mater. Рез. 51: 650–659.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Крамер И.Р. Х. (1951). Распределение коллагеновых фибрилл в дентинной матрице. Брит. Вмятина. Дж. 91: 1–7.

    Google ученый

  • Лиз С. и Роллинз Ф. Р. (1972). Анизотропия твердых тканей зуба. Дж. Биомех. 15(6): 557–566.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Лин, С.П., и Дуглас, У.Х. (1994). Взаимоотношения структура-свойство и трещиностойкость на границе бычьего дентина и эмали.Дж. Дент. Рез. 73 (5): 1072–1078.

    Google ученый

  • Лин, С.П., Дуглас, У.Х., и Эрландсен, С.Л. (1993). Сканирующая электронная микроскопия коллагена I типа на границе дентино-эмали зубов человека. Дж. Гистохим. Цитохим. 41: 381–388.

    Google ученый

  • Линде, А. (1984). Дентин и дентиногенез. Бока-Ратон: CRC Press.

    Google ученый

  • Ловшалл, Х., Фейерсков, О., и Джозефсен, К. (2002). Возрастные и местные изменения пульподентальной морфологии моляров крыс. Арка Оральный биол. 47(5): 361–367.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Лукас, П. В. (2004). Стоматологическая функциональная морфология: как работают зубы. Кембридж: Кембриджский университет. нажимать.

    Google ученый

  • Макдугал М., Донг Дж. и Асеведо А.С. (2006). Молекулярные основы болезней дентина человека. Являюсь. Дж. Мед. Жене. 140А(23): 2536–2546.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Маглуар, Х., Коубл, М.-Л., Ромеас, А., и Блейхер, Ф. (2004). Первичные реснички одонтобластов: факты и гипотезы. Клеточная биол. Междунар. 28: 93–99.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Маршалл Г.В., Хабелиц С., Галлахер Р., Балуч М., Балуч, Г., и Маршалл, С.Дж. (2001). Наномеханические свойства гидратированного кариозного дентина человека. Дж. Дент. Рез. 80 (8): 1768–1771.

    Google ученый

  • Маршалл, Г.В., Маршалл, С.Дж., Кинни, Дж.Х., и Балуч, М. (1997). Субстрат дентина: структура и свойства, связанные с адгезией. Дж. М. Дент. 25(6): 441–458.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Мередит, Н., Шериф М., Сетчелл Д. и Сивансон С. (1996). Измерение микротвердости и модуля Юнга эмали и дентина человека методом индентирования. Арка Оральный. биол. 41(6): 539–545.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Мосс М.Л. (1974). Исследования дентина I: плащевой дентин. Акта. Анат. 87 481–507.

    Google ученый

  • Мюррей, П. Е., Стэнли, Х.Р., Мэтьюз, Дж. Б., Слоан, А. Дж., и Смит, А. Дж. (2002). Возрастные одонтометрические изменения зубов человека. Оральный сург. Оральный мед. Oral Pathol Oral Radiol Endod. 93(4): 474–482.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Нанси, А. (2003). Гистология полости рта Тен Кейт: развитие, структура и функция (6-е изд.). Сент-Луис: Мосби.

    Google ученый

  • Ой, Т., Сака, Х.и Иде, Ю. (2004). Трехмерное наблюдение полостей пульпы первого премоляра верхней челюсти с помощью микро-КТ. Междунар. Эндод. Дж. 37(1): 46–51.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Oliver, WC, & Pharr, GM (1992). Усовершенствованный метод определения твердости и модуля упругости с использованием экспериментов по вдавливанию с измерением нагрузки и смещения. Дж. Матер. Рез. 7 (6): 1564–1583.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Орбан Б.(1929). Развитие дентина. Варенье. Вмятина. доц. 16 (9): 1547–1586.

    Google ученый

  • Осборн, Дж. В. (1969). Твердость дентина и износ резцов у бобра (касторовое волокно). Акта. Анат. 72: 123–132.

    Google ученый

  • Паламара, Дж. Э. А., Уилсон, П. Р., Томас, К. Д. Л., и Мессер, Х. Х. (2000). Новый метод визуализации для измерения поверхностной деформации дентина.Дж. Дент. 28(2): 141–146.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Папхангкоракит, Дж., и Осборн, Дж.В. (1998). Дискриминация твердости человеческими зубами, по-видимому, не затрагивает пародонтальные рецепторы. Арка Оральный биол. 43(1): 1–7.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Пэшли, Д. Х. (1989). Дентин: динамическая подложка: обзор. Сканирование Микроск. 3(1): 161–174.

    Google ученый

  • Пэшли, Д. Х. (1996). Динамика пульпо-дентинного комплекса. крит. Преподобный Орал Биол. Мед. 7(2): 104–133.

    Google ученый

  • Портер, А. Э., Налла, Р. К., Минор, А., Джиншек, Дж. Р., Киселовски, К., Радмилович, В., и др. (2005). Исследование минерализации прозрачного дентина, вызванного возрастными изменениями, с помощью просвечивающей электронной микроскопии. Биоматериалы 26(36): 7650–7660.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Расмуссен, С. Т. (1984). Свойства разрушения зубов человека вблизи дентиноэмалевого перехода. Дж. Дент. Рез. 63: 1279–1283.

    Google ученый

  • Расмуссен С.Т., Патчин Р.Е., Скотт Д.Б. и Хойер А.Х. (1976). Свойства разрушения эмали и дентина человека. Дж. Дент. Рез. 55: 154–164.

    Google ученый

  • Ренсбергер, Дж.М. (2000). Пути функциональной дифференциации зубов млекопитающих. В MF Teaford, MM Smith & MWJ Ferguson (Eds.), Development, Function and Evolution of Teeth (стр. 252–268). Кембридж: Издательство Кембриджского университета.

    Google ученый

  • Ренсон, К.Э., и Брейден, М. (1971). Экспериментальная деформация дентина человека инденторами. Арка Оральный биол. 16: 563–572.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Ренсон, К.Э. и Брейден, М. (1975). Экспериментальное определение модуля жесткости, коэффициента Пуассона и предела упругости при сдвиге дентина человека. Арка Оральный биол. 20(1): 43.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Сасагава, И. (2002). Особенности минерализации пластиножаберных рыб. микроск. Рез. Тех.. 59(5): 396–407.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Сато Х., Кагаяма М., Сасано, Ю., и Маянаги, Х. (2000). Распределение интерглобулярного дентина в корнях зубов человека. Клетки, ткани, органы 166 (1): 40–47.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Шмидт, В. Дж., и Кейл, А. (1971). Поляризационная микроскопия тканей зубов. Оксфорд: Пергамон Пресс.

    Google ученый

  • Шредер Л. и Франк Р. (1985). Просвечивающая электронная микроскопия высокого разрешения перитубулярного дентина взрослого человека.Сотовые Ткани Res. 242 449–451.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Смит, М.М., и Сансом, И.Дж. (2000). Эволюционное происхождение дентина в летописи окаменелостей ранних позвоночных: разнообразие, развитие и функция. В MF Teaford, MM Smith & MWJ Ferguson (Eds.), Development, Function and Evolution of Teeth (стр. 65–81). Кембридж: Издательство Кембриджского университета.

    Google ученый

  • Стэнфорд, Дж.В., Вайгель, К.В., Пафенбергер, Г.К., и Суини, В.Т. (1960). Компрессионные свойства твердых тканей зуба и некоторых реставрационных материалов. Варенье. Вмятина. доц. 60 (746–756).

    Google ученый

  • Такума С. и Эда С. (1966). Строение и развитие перитубулярного матрикса в дентине. Дж. Дент. Рез. 45(3П1С): 683–692.

    Google ученый

  • Теш, В., Эйдельман, Н., Рошгер, П., Гольденберг, Ф., Клаусхофер, К., и Фрацль, П. (2001). Оценка микроструктуры и механических свойств коронкового дентина человека. кальциф. Ткань внутр. 69: 147–157.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Тьядерхане, Л., Ларджава, Х., Сорса, Т., Уитто, В.Дж., Лармас, М., и Сало, Т. (1998). Активация и функция металлопротеиназ матрикса хозяина при разрушении матрикса дентина при кариесе. Дж. Дент.Рез. 77 (8): 1622–1629.

    Google ученый

  • Тонами, К., и Такахаши, Х. (1997). Влияние старения на усталостную прочность при растяжении бычьего дентина. Вмятина. Матер. Дж. 16 (2): 156–169.

    Google ученый

  • Тронстад, Л. (1972). Оптический и микрорадиографический вид интактного и изношенного коронкового дентина человека. Арка Оральный биол. 17(5): 847–858.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Цучия М., Сасано Ю., Кагаяма М. и Ватанабэ М. (2001). Характеристика интерглобулярного дентина и зернистого слоя Томеса в дентине собаки с помощью электронно-зондового микроанализа в сравнении с предентином. Расчет Ткань внутр. 68(3): 172–178.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Урабе И., Накадзима М., Сано Х. и Тагами Дж. (2000). Физические свойства области дентино-эмалевого соединения. Являюсь. Дж. Дент. 13: 129–135.

    Google ученый

  • ВанХаут, Дж.(1994). Роль микроорганизмов в этиологии кариеса. Дж. Дент. Рез. 73(3): 672–681.

    Google ученый

  • vanMeerbeek, B., Willems, G., Celis, J.P., Roos, J.R., Braem, M., Lambrechts, P., et al. (1993). Оценка твердости и эластичности области соединения полимера с дентином методом наноиндентирования. Дж. Дент. Рез. 72 (10): 1434–1442.

    Google ученый

  • фон Эбнер В.(1909). Ueber scheinbare und wirkliche Radiarfassern des Zahnbeines. Анат. Анц. 34: 289–309.

    Google ученый

  • Ван, Р. (2005). Анизотропный перелом бычьего корня и коронкового дентина. Вмятина. Матер. 21: 429–436.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Ван Р. и Вайнер С. (1998a). Дентин корня человека: структурная анизотропия и изотропия микротвердости по Виккерсу.Соединение Ткани Res. 39: 269–279.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Ван Р. и Вайнер С. (1998b). Взаимоотношения деформация-структура в зубах человека с использованием муаровых полос. Дж. Биомех. 31(2): 135–141.

    Google ученый

  • Ватанабэ Л.Г., Маршалл Г.В. и Маршалл С.Дж. (1996). Прочность дентина на сдвиг: влияние ориентации канальцев и расположения внутри зуба.Вмятина. Матер. 12(2): 109–115.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Уотерс, Н. (1980). Некоторые механические и физические свойства зубов. На симпозиумах Общества экспериментальной биологии. Механические свойства биологических материалов. (Том 34, стр. 99–135). Лондон: Издательство Кембриджского университета.

    Google ученый

  • Вебер, Д. Ф. (1968). Распределение перитубулярного матрикса в коронковом дентине человека.Дж. Морф. 126(4): 435–446.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Вебер, Д. Ф. (1974). Склероз дентина человека – микрорентгенологическое исследование. Арка Оральный биол. 19(2): 163–169.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Вайденрайх, Ф. (1925). Ueber den Bau und die Entwicklung des Zahnbeines in der Reihe der Wirbeltiere. Ztschr. ф. Анат. ты Entwcklngsges. 76: 218.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Вайнер, С., Veis, A., Beniash, E., Arad, T., Dillon, J.W., Sabsay, B., et al. (1999). Формирование перитубулярного дентина: кристаллическая организация и макромолекулярные компоненты в зубах человека. Дж. Структура. биол. 126(1): 27–41.

    Google ученый

  • Вайнер С. и Вагнер Х. Д. (1998). Материал кости: отношения структура-механическая функция. Анна. Преподобный мат. науч. 28: 271–298.

    Google ученый

  • Белый, С.Н., Пейн М.Л., Лу В., Сарыкая М., Фонг Х., Ю З. и соавт. (2000). Дентин-эмалевая граница представляет собой широкую переходную зону, объединяющую разнородные биокерамические композиты. Варенье. хим. соц. 83(1): 238–240.

    Google ученый

  • Xu, H.H.H., Smith, D.T., Jahanmir, S., Romberg, E., Kelly, J.R., Thompson, V.P., et al. (1998). Вдавливание и механические свойства эмали и дентина человека. Дж. Дент. Рез. 77(3): 472–480.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Засланский П., Фризем А. А. и Вайнер С. (2006a). Структура и механические свойства мягкой зоны, разделяющей объемный дентин и эмаль в коронках зубов человека: взгляд на функцию зуба. Дж. Структура. биол. 153(2): 188–199.

    Google ученый

  • Засланский П., Шахар Р., Фризем А. А. и Вайнер С. (2006b).Взаимосвязь между формой, свойствами материалов и функциями в биологических материалах с использованием лазерной спекл-интерферометрии: деформация зубов на месте. Доп. Функц. Мат. 16 (15): 1925–1936.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Засланский П. и Вайнер С. (2007). Стратегии дизайна человеческих зубов: биомеханические адаптации. В М. Эппле и Э. Бауэрляйне (редакторы), Справочник по биоминерализации: медицинские и клинические аспекты (стр. 183–202).Вайнхайм: WILEY-VCH.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Дентин – микроскопическая структура, свойства, типы и функции

    Дентин


    Дентин – это твердая ткань, также умеренно эластичный по своей природе.

    Также называется substantia eburnea

    .

    Формирует объемный и придает зубу общую форму и форму

    Покрыта эмалью в коронке и цементом в корне

    Определяет форма кроны, а также количество и размер корней

    И дентин, и пульпа эмбриологически полученный из зубного сосочка

    Физические свойства


    ЦВЕТ- Бледно-желтый, способствует окраске коронки зуба

    ТВЕРДОСТЬ. Дентин тверже кости и цемента. но мягче чем эмаль

    ВЯЗКОЭЛАСТИЧНЫЙ. Несмотря на то, что дентин жесткий, он эластичный в природа, что допускает небольшую деформацию.

    ПРОЧНОСТЬ — более высокое сжатие и меньшее растяжение прочность, чем у эмали

    ПРОНИЦАЕМОСТЬ – трубчатая структура дентина делает его проницаемым

    РАДИОПРОЗРАЧНЫЙ – дентин более рентгенопрозрачен, чем эмаль из-за пониженного содержания минералов

    ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ. Дентин отличается от эмали тем, что это чувствительна и формируется на протяжении всей жизни за счет целлюлоза

    Модуль упругости-1,67 х 106 фунтов на квадратный дюйм.

    Плотность 22,1 г/мм

    КН 68

    Химические свойства

    Дентин примерно на 70 % состоит из неорганического материала, 20% органического материала и 10% воды по весу

    50% неорганический материал, 30 % органического материала и 20 % воды по объему

    неорганическая часть в форме кристаллов гидроксиапатита кальция

    кристаллы похожи по форме на те из эмали, они меньше по размеру, богаты карбонатом и бедны кальцием по сравнению с таковыми в эмали

    коллагеновые волокна, составляющие 90% органической матрицы, в основном состоят из типа I коллаген и основное вещество мукополисахаридов, гликозаминогликанов, протеогликанов, и фосфопротеины с небольшим количеством цитрата, хондроитинсульфата, нерастворимого белка и липид.


    1. Пульпа зуба – морфология, гистология, структура и функция
    2. Зубная эмаль – состав, свойства, структура и функции

    Структура дентина

    А) ЗУБНЫЕ ТРУБЧИКИ



    дентинные канальцы имеют сигмовидную («S») форму изогнутых структур. которые проходят перпендикулярно от пульпы к периферии

    Около кончик корня, резцовые края и бугры, дентинные канальцы почти прямые

    первая выпуклость двоякоизогнутых дентинных канальцев направлена ​​к вершине зуб

    Они перпендикулярны дентиноэмалевое соединение и цементно-эмалевое соединение

    Два изгибы, составляющие S-образную форму, называются первичными кривизнами

    Среднее кривые — Во время отложения дентина одонтобласт делает небольшая волнистость, образующая волнистые дентинные канальцы.Волнистость дентинных канальцев называют вторичными кривыми.

    Толщина дентина от 3 до 10 мм



    диаметр дентинные канальцы больше на пульповой стороне (от 1,5 до 3 микрон), чем на границе дентино-эмали (один микрон)

    количество канальцев на единицу площади в конце пульпы почти в четыре-пять раз больше, чем на внешней поверхности дентина

    соотношение между наружной и внутренней поверхностями дентина в среднем составляет 5:1

    Следовательно, канальцы во внешних слоях расположены дальше друг от друга и ближе друг к другу возле мякоти

    Количество- Пульпа: наружные поверхности дентина- 4:1

    Количество за кв.мм – 50 000- 90 000

    Корневой дентин имеет меньшее количество канальцев по сравнению с коронкой

    .

    дентинные канальцы более разветвлены в концевых частях

    боковые ответвления называются канальцами или микротрубочками

    Эти микротрубочки отходят под прямым углом к ​​основным трубочкам через каждые 1-2 мкм по его длине

    дентинные канальцы содержат одонтобластические отростки и тонкая органическая оболочка, выстилающая дентинные канальцы.Этот слой называется lamina limitans

    .

    Несколько дентинных канальцев могут простираться через DEJ в эмаль на несколько миллиметров, называемых эмалью шпиндели


    КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ЗУБНЫХ КАНАЛОЧЕК


    Сделать дентин проницаемым, обеспечивая пути проникновения кариеса микроскопическое исследование инфицированных дентин показывает, что дентинные канальцы заполнены микроорганизмами далеко впереди
    Наркотики и химические вещества присутствуют в различных стоматологических реставрационных материалах также может диффундировать через дентина и вызвать повреждение пульпы


    B) ПЕРИТУБУЛЯРНЫЙ ИЛИ ВНУТРИТУБУЛЯРНЫЙ ДЕНТИН




    Дентин, который непосредственно окружает дентинных канальцах и называется перитубулярным дентином или внутритрубчатым дентином

    Более высокоминерализованный (9%) и не содержит коллагеновых волокон, чем межканальцевые дентин

    Внутриканальцевый дентин представляет собой сформировался после происходит образование межтрубчатого дентина

    Примерно в два раза такой же толстый в наружном дентине, чем во внутреннем дентине

    C) ИНТЕРТУБУЛЯРНЫЙ ДЕНТИН

    Основная масса дентина – присутствует между дентинные канальцы или перитубулярный дентин

    Расположен между Перитубулярным Дентин

    Около половины его объем органический матрикс, в основном коллагеновые фибриллы.

    Высоко минерализованный — сохраняется после декальцинация

    Г) ПРЕДЕНТИН



    Внутренний дентин — неминерализованный

    Расположен рядом с пульпой

    Первый сформированный дентин

    Ширина 2-6 микрон

    Около половины его объем органический матрикс, в основном коллагеновые фибриллы.

    По мере минерализации коллагеновых волокон на предентин-дентинном соединении предентин становится дентином и новым слоем околопульпаральные формы предентина


    E) ОДОНТОБЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

    Цитоплазматическое расширение, которое простирается в дентинные канальцы

    Клетки присутствуют в периферическая пульпа на границе пульпа-предентин

    Диаметр 3–4 мкм, при попадании в дентинные канальцы сужается до около 1 мкм по мере того, как он распространяется дальше в канальце.

    Тела клеток одонтобласта составляют около 7 мкм в диаметре и около 40 мкм в длину.

    Таким образом, одонтобластические процессы сузиться до около половины размер клетки при входе в дентинные канальцы.

    F) ВИДЫ ДЕНТИНА

    G) ПЕРВИЧНЫЙ ДЕНТИН

    Начальный дентин формируется до полного прорезывания зубы и корень комплектация

    Он составляет основную часть дентин

    Он состоит из мантийного дентина и циркумпульпальной дентин

    Первичный дентин выполняет первоначальную формирующую функцию пульпы

    Оболочка Дентин



    Первый сформировавшийся дентин близок к DEJ

    Толщина 20 микрон ниже DEJ

    Коллагеновое волокно III типа (волокна Ванкорфа)

    Волокна крупнее, рыхло упакованы и перпендикулярно DEJ

    Менее минерализованный

    Демонстрирует меньше дефектов, чем околопульпарный дентин

    Циркумпульпальный дентин

    Сформированный дентин близко к пульпе

    Масса зуба

    Коллагеновое волокно Диаметр 0.05 мкм

    Волокна более мелкие, плотно упакованные

    Более минерализованный

    H) ВТОРИЧНЫЙ ДЕНТИН

    Образуется после завершения корневой системы и извержение

    Регулярная, узкая полоса вокруг целлюлоза

    Меньше дентинных канальцев, чем первичные

    Изгиб канальца в месте соединения первичный и вторичный дентин

    Медленно растет и уменьшает размер полость пульпы

    Растет на дне и стенке пульпы полость

    I) Третичный дентин/реактивный / репаративная / нерегулярная Вторичная дентин

    Сформирован в ответ на различные раздражители таких как истирание, кариес или восстановительные стоматологические процедуры.

    Защищать в пульпа от внутреннего распространения вредных материалов вдоль дентинных канальцев (например, бактериальные токсины и т. д.)

    Реакционный или регенерированный дентин

    1) Если одонтобласты выживают после воздействия оперативных процедур, ссадины, эрозии или кариеса и производят дентин, а затем этот дентин известен как реакционный или регенерированный дентин.

    2) Неправильный вид с меньшим количеством канальцев

    Репаративный дентин

    1) Образована недавно дифференцированный одонтобластоподобные клетки, которые заменяют исходные одонтобласты, были уничтожены оскорблением/стимулом.

    2) Дентин неправильной формы с меньшим количеством и большим количеством скрученных канальцев.



    Недавно дифференцированные одонтобластоподобные клетки может попасть в ловушку в матрикс, который они образуют для производства остеодентина

    J) СКЛЕРОТИЧЕСКИЙ ДЕНТИН/ПРОЗРАЧНЫЙ ДЕНТИН



    Внешний раздражители таких как медленно прогрессирующий кариес, истирание или эрозия.

    Жирный дегенерация одонтобластов и ее процесс

    Укладка вниз из апатита кристаллы позже образует мелкую сетку

    Уничтожение просвет канальца полностью

    трубочка является полностью заполнен минералом

    преломление индексы выравниваются и становятся прозрачными

    кажется свет в проходящего света и темноты в отраженном свете.

    K) МЕРТВЫЕ ПУТИ




    одонтобластический клетка отростки в дентинных канальцах дегенерируют, оставляя после себя пустые, заполненные воздухом канальцы, называемые «мертвыми путями».

    Появляться черный в проходящем свете и белый в отраженном свете.

    Продемонстрировать снижение чувствительности.

    Наверное начальный этап формирования склеротического дентина.

    Чаще видно в области узких рогов пульпы в коронковом дентине

    Чаще в более старых зубах и демонстрируют пониженную чувствительность

    L) ИНТЕРГЛОБУЛЯРНЫЙ ДЕНТИН



    кальцификация дентина на некоторых участках имеет вид глобулярного рисунка.

    Эти глобулы сливаются в образуют гомогенное вещество

    Иногда глобулы в некоторых местах не удались сплавить. Участок органического матрикса между глобулами остается некальцинированным или частично минерализованы. Эти области, связанные изогнутыми очертаниями соседние глобулы.

    М) ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЛИНИИ ФОН ЭБНЕРА



    исчерченность в дентине

    Перпендикуляр к дентинным канальцам

    Отражает суточный ритм рецидивирующее отложение дентинной матрицы

    Указывает на рост дентина

    N) КОНТУРНЫЕ ЛИНИИ Оуэна



    Некоторые добавочные линии выделены из-за нарушение матрикса и процесса минерализации, такие линии называются контурными линии ОВЕН

    O) НЕОНАТАЛЬНЫЕ ЛИНИИ



    Гипокальцинированный область, видимая в те зубы, где дентин частично сформирован до рождения и частично формируется после рождения.

    Все лиственные зубы и первые постоянные моляры.

    Представлять в нарушение минерализации из-за резкого изменения окружающей среды

    P) ГРАНУЛЯРНЫЙ СЛОЙ TOME



    Соседний к цементу. увеличивается в количестве от цементно-эмалевой границы до верхушки корня

    зернистый слой представляет собой петлевую концевую часть дентинные канальцы в корневом дентине

    аналогичный к разветвления и скашивание дентинных канальцев в эмалево-дентинном соединении

    Q) СОЕДИНЕНИЕ ДЕНТИНО-ЭМАЛЬ



    граница между эмалью и дентином неровная, описывается как зубчатый.Выпуклости обращены к дентину, а вогнутости обращены к эмали.

    R) PREDENTIN PULP JUNCTION

    Сделанный состоит из плотных коллагеновых волокон и находится между некальцинированный дентин (предентин) и пульпа.

    S) ДЕНТИН ПРЕДЕНТИН СОЕДИНЕНИЕ

    Дентин Предентиновое соединение представляет собой границу между кальцинированной и некальцинированный новообразованный дентин, называемый предентином

    T) СОЕДИНЕНИЕ ДЕНТИНО-ЦЕМЕНТ

    Там представляет собой плавный переход между дентином и цементом в постоянные зубы.

    Цементо-дентальный переход в молочных зубах, однако, иногда слегка зубчатый. прикрепление цемента к дентину достаточно прочное.

    Чувствительность дентина

    Незащищенный дентин очень чувствителен. Три основные теории были предложен для объяснения чувствительности дентина

    А) Теория прямой нервной стимуляции

    Б) Теория трансдукции

    C) Гидродинамика или теория жидкости

    А) Теория прямой нервной стимуляции



    Этот Теория гласит, что нервные окончания внутри дентинных канальцев непосредственно стимулируются и вызывают чувствительность/боль.

    Недостатки

    Четное хотя нервные окончания видны внутри дентинных канальцев, они ограничены внутренним дентином и отсутствуют в наружном дентине

    Актуальный нанесение местного анестетика на поверхность дентина не устраняет чувствительность дентина.

    Б) Теория трансдукции



    Этот теория утверждает, что различные раздражители стимулируют одонтобластический процесс который проводит импульсы к нервным окончаниям, расположенным во внутреннем дентине

    Недостатки

    нейротрансмиттер везикулы отсутствуют в одонтобластическом отростке

    Там нет синаптической связи между одонтобластным отростком и нервные окончания.

    C) Гидродинамика или теория жидкости



    Дентин чувствительность происходит из-за движение жидкость внутри дентинных канальцев

    Стимулы такой так как тепло, осмотическое давление и сушка могут вызвать движение жидкости

    Холодный раздражитель вызывает движение жидкости внутрь

    Причины механический нарушение нервные окончания которые присутствуют во внутреннем дентине и близки к одонтобластам и их процесс

    свободные нервные окончания в сплетении Рашкова ощущают эти нарушения, в результате чувствительность/боль

    Этот широко распространенная теория предполагает, что нервные окончания действуют как механорецепторы

    1.10: Разработка комплекса дентин-пульпа — Медицина LibreTexts

    • Обзор
    • Дентин
      • Индукция
      • Приложение
      • Созревание
      • Типы дентина
    • Клинические аспекты дентиногенеза
    • Целлюлоза
      • Анатомия
      • Микроскопические признаки
    • Клинические исследования пульпы
    Рис. 10.1: Изображение дентинных канальцев. Порядок появления: одонтобласты, нервные окончания, вышележащая десна и эмаль.

    Обзор

    Дентин и пульпа представлены в этой главе вместе из-за их общего происхождения: они происходят из нейромезенхимы зубного сосочка. Несмотря на то, что дентин внешне напоминает эмаль, к концу этой главы вы должны увидеть сходство между дентином и пульпой. Их часто называют комплексом пульпа-дентин . Одной из ключевых характеристик дентина является то, что внеклеточный матрикс содержит длинные туннели, которые проходят через весь слой, и они заполнены небольшим количеством жидкости и цитоплазматическим расширением дентин-продуцирующей клетки, одонтобласта.Это имеет значение, когда речь идет о гиперчувствительности зубов, а также при восстановлении дентина после повреждения.

    Рисунок 10.2: Важные области во время дентиногенеза. Легенда: P = предентин, D = зрелый дентин, стрелки указывают на клеточные тела одонтобластов, обнаруженные на краю пульпы. Изображение предоставлено: гистологический срез зуба Doc. РНДр. Йозеф Райшиг, CSc. распространяется под лицензией CC BY-SA 3.0.

    Формирование дентина

    Дентиногенез – это процесс образования дентина (его не следует путать со словом одонтогенез).Дентиногенез начинается на колоколообразной стадии развития зубов. Одонтобласты (стрелки на рис. 228) — это клетки, которые производят дентин, сначала секретируя белки, включая коллаген, которые действуют как каркас. Минерализация вокруг каркаса происходит позже. Исходный богатый белком материал предентин (P на рис. 10.2), после минерализации он называется дентином (D на рис. 10.2).

    Рисунок 10.3: Анимированное изображение амелогенеза и дентиногенеза.

    Индукция

    Клетки IEE дифференцируются в преамелобласты и секретируют морфогены, включая белок костного морфогена.Наружный слой нейромезенхимальных клеток зубного сосочка получает эти морфогены и дифференцируется в одонтобласты. Это связано с морфологическими изменениями, поскольку относительно бесформенные нейро-мезенхимальные стволовые клетки выстраиваются в линию друг с другом, образуя то, что больше похоже на простой кубический эпителий, полный апикально-базальной полярности. Такая поляризация необычна для соединительной ткани, но одонтобласты происходят не из мезодермы, а из нейромезенхимы. Нейроны и глиальные клетки очень часто бывают поляризованными, и одонтобласты не теряют этой способности.Внутри одонтобластов формируется большое количество эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи для подготовки к секреции большого количества белка.

    Рисунок 10.4: Поляризация одонтобластов, включая межклеточные соединения, которые запускают активацию генов белков, секретируемых в дентин. Легенда: зеленый = межклеточные соединения помогают установить клеточную полярность, запуская внутриклеточные сигналы. Желтый = выделение пузырьков, заполненных коллагеном, с образованием преддентина (светло-голубой слой) происходит на апикальной поверхности тела клетки.Коричневый = выделение наполненных ферментами пузырьков из одонтобластного процесса вызывает минерализацию преддентина в дентин (темно-синий слой). Розовый = мякоть.

    Приложение

    Новообразованные одонтобласты начинают секретировать белки, которые находятся в зрелом дентине и действуют как каркас во время минерализации дентина. Это богатое белком вещество представляет собой преддентин (светло-синий слой на рис. 230). В основном это коллаген плюс несколько других белков, специфичных для дентина. Позднее предентин минерализуется, образуя кристаллы гидроксиапатита кальция, подобные эмали и костной ткани (темно-синий слой на рис. 230).По мере минерализации слоев дентина одонтобласты продолжают секретировать новый предентин, проталкивая слой тел клеток одонтобластов глубже в челюсть. В отличие от амелобластов, одонтобласты оставляют после себя одонтобластический отросток в секретируемом ими дентине. Это похожее на руку расширение контактирует почти с каждым слоем дентина, который создает одонтобласт. Поскольку дентин минерализуется вокруг одонтобластического отростка, дентинная трубочка проходит почти по всей длине дентина. Если удалить одонтобласты, дентин будет пронизан миллионами этих крошечных трубочек.Белки, специфичные для коллагена и дентина, секретируются стороной тела клетки одонтобласта, обращенной к эмали (желтые пузырьки, рис. 230), что гарантирует, что тело клетки не захватывается, а вместо этого соприкасается с тонким слоем преддентина. Протеогликаны и ферменты, такие как матриксная металлопротеиназа, секретируются вверх по одонтобластическому отростку (менее 1 мм, красные пузырьки на рис. 230) и вызывают минерализацию дентина.

    Рис. 1а от Monaogna Vangala находится под лицензией CC BY-SA 3.0 / добавленные этикетки

    Дентин минерализуется одним из двух способов: в виде капель или в виде линий. Первый образовавшийся дентин минерализуется в виде шариков, потому что коллаген секретируется круглыми шариками. Глобулярный дентин минерализуется в зрелый дентин. Некоторые участки не минерализуются и называются интерглобулярным дентином . Низкий уровень фосфатов в течение первого триместра может увеличить количество интерглобулярного дентина. После того, как первые коллагеновые волокна секретируются в виде клубочков, волокна могут быть удлинены одонтобластами.Этот дентин минерализуется более равномерно, слой за слоем, в процессе, называемом линейной минерализацией . Коллагеновые волокна идут параллельно друг другу в областях, которые минерализуются линейно. Линии, которые должны быть четко видны в слое дентина на рис. 10.5, представляют собой дентинные канальцы, трубки, в которых обнаруживаются одонтобластические отростки. Обратите внимание, что они не идут по прямой. Одонтобласты, как и амелобласты, растут в несколько искривленном направлении, и это увеличивает прочность дентина.Большие кривые называются первичной кривизной — если вы уменьшите масштаб, вы увидите синусоидальную (назад и вперед) форму. Это искривление более выражено в коронке, чем в корне. Если вы увеличите масштаб одного одонтобластического процесса, вы можете увидеть области, где он немного изгибается в противоположном направлении. Это называется вторичной кривизной . Напротив, изгиб эмалевых стержней называется «волнообразным», для больших и меньших изгибов нет названий.

    Рисунок 10.6: Линии имбрикации фон Эбнера (в направлении красных линий).Изображение предоставлено «гистологическим срезом зуба» Doc. РНДр. Йозеф Райшиг, CSc. под лицензией CC BY-SA 3.0 / добавлены красные линии

    Подобно формированию эмали, одонтобласты подвергаются циклическим моделям более и менее быстрого отложения предентина. В результате видны светлые и темные полосы в дентине, называемые имбрикационными линиями фон Эбнера (или добавочными линиями фон Эбнера), которые сравнимы с линиями Ретциуса, наблюдаемыми в эмали. Не спрашивайте, как Ретциус увидел линии на эмали, но пропустил тот же рисунок в дентине в нескольких миллиметрах от него, предоставив фон Эбнеру обнаружить это сто лет спустя.Людям приписывают новых открытия вещей за все время, например, Христофора Колумба. В любом случае, они должны быть переименованы в инкрементные линии в эмали и в инкрементальные линии в дентине. Кроме того, особенно заметные линии черепицы можно назвать контурными линиями Оуэна . Сюда входит неонатальная линия, аналогичная той, что встречается в эмали. Они представляют собой большие изменения в питании, которые приводят к изменениям плотности дентина, вырабатываемого в этот день. Вы можете прочитать часть трактата Оуэна по сравнительной анатомии зуба, кто-то отсканировал 30 страниц, если вам любопытно, каково было узнать о гистологии без картинок.

    Созревание

    В отличие от эмали, дентин после минерализации не претерпевает существенных изменений. В результате некоторые учебники называют минерализацию предентина в дентин этапом «созревания», в то время как другие (включая этот) решили последовательно использовать слова аппозиция и созревание. Почему амелобласты делают дополнительный шаг, удаляя некоторые каркасы после минерализации, а одонтобласты этого не делают? Одна из возможностей заключается в том, что амелобласты являются эпителиальными клетками, а эпителии обычно выделяют очень мало ВКМ и не очень хороши в этом.Одонтобласты дифференцируются из нейромезенхимальных стволовых клеток. Вероятно, во время их эпителиально-мезенхимального перехода они распаковали гены, которые делают их более эффективными при создании ВКМ. Вторая возможность заключается в том, что повышенный процент минералов в зрелой эмали может возникать только после удаления белкового каркаса, в результате чего остается более высокий процент минералов. Причина не так важна, как иллюстрация другого различия между формированием эмали и дентина, которое можно проследить до разных клеточных линий.

    Рисунок 10.7: Дентинные канальцы без одонтобластных отростков. Изображение предоставлено: Закупорка дентинных канальцев дентинными дисками после лечения Peiyan Yuan лицензирована в соответствии с CC BY-SA 3.0 / добавлены обрезанные и анимированные метки

    На рис. 10.7 дентинные канальцы должны быть хорошо видны. В живом зубе каждый содержал бы одонтобластический отросток. Не все области дентина одинаковы, и существует несколько способов классификации различных типов дентина. Один из способов основан на том, насколько близко расположен дентин к дентинным канальцам.Тонкая белая область дентина, непосредственно окружающая каждую дентинную трубочку, называется перитубулярным дентином , а остальная часть — межтрубчатым дентином .

    Рисунок 10.8: Типы дентина по расположению. Изображение предоставлено: «поперечные срезы зубов» от Gorak Tek-en под лицензией CC BY 3.0 / анимация и текст добавлены

    Другой способ классификации типов дентина — по его расположению относительно полости пульпы. Мантийный дентин формируется первым и представляет собой тонкий слой (15-30 мм), ближайший к эмали.Мантийный дентин содержит немногочисленные дентинные канальцы, они заполняются на стадии созревания. В мантийном дентине происходит глобулярная минерализация. Коллагеновые волокна, которые остаются в мантийном дентине, идут перпендикулярно DEJ. Остальное составляет околопульпальный дентин, который минерализуется линейно, оставляя дентинные канальцы нетронутыми. Мантийный и околопульпарный дентин имеют немного разные уровни минерализации и содержания белка. Коллагеновые волокна в околопульпарном дентине проходят параллельно DEJ.

    Рисунок 10.9: Типы дентина по времени производства. Исходное изображение «сечения зубов» от Gorak Tek-en лицензировано согласно CC BY 3.0 / анимация и добавленный текст

    Еще один способ классификации дентина основан на том, когда он формируется относительно апикального отверстия. Если это кажется излишним по сравнению с мантийным дентином по сравнению с околопульпальным дентином, вы в основном правы. Первичный дентин представляет собой дентин, сформированный до завершения апикального отверстия, поэтому он формируется до прорезывания зубов. Вторичный дентин формируется после завершения апикального отверстия (после прорезывания зуба). В отличие от мантии и околопульпального дентина, нет существенной гистологической разницы между первичным и вторичным дентином. Гораздо позже зуб может пострадать. Одонтобласты в пульпе производят третичный дентин и восстанавливают повреждения. Его также можно назвать реакционным дентином . Формирование этой формы дентина включает секрецию матриксных металлопротеиназ из дентинных канальцев.Эти ферменты также используются во время образования дентина в эмбриогенезе, так что это еще один пример заживления ран, воспроизводящего эмбриональное развитие. Однако во время эмбриогенеза дентин формируется аппозиционно. Третичная минерализация дентина происходит из дентинных канальцев, вызывая закупорку канальцев. Поэтому в реакционном дентине меньше дентинных канальцев. Кроме того, именно параллельные дентинные канальцы придают первичному и вторичному дентину желтоватый оттенок.С редуцированными канальцами или без них реакционный дентин становится более прозрачным (см. рис. 238).

    Рисунок 10.10: Остеодентин (стрелка) внутри полости пульпы. Изображение предоставлено «Зуб, пульпа — остеодентин самца крысы F344/N из хронического исследования» Cora MC, Travlos GS. 2014. , Национальная токсикологическая программа находится в общественном достоянии, CC0

    . Если происходит достаточно серьезное повреждение, обнажающее пульповую камеру и возможно разрушающее одонтобласты, необходимы гораздо более решительные меры. Мезенхимальные стволовые клетки в пульпе индуцируются морфогенами для дифференцировки в новые одонтобласты и формирования типа третичного дентина, называемого репаративным дентином .Эта форма дентина не формируется так же, как дентин во время развития, которое начинается на эмалево-дентинном соединении и продвигается глубже. Вместо этого, чтобы сформировать репаративный дентин, одонтобласты и фибробласты мигрируют по всей поврежденной области (после образования гематомы) и секретируют белки и электролиты, захватывая многие клетки внутри. Дентинные канальцы не образуются, когда одонтобласты выделяют дентин во всех направлениях. По этой причине репаративный дентин иногда называют остеодентином из-за его сходства с костной тканью больше, чем с трубчатым дентином.

    Рисунок 10.11: Склеротический дентин (S). Изображение предоставлено «Стереомикроскопическое изображение (5X) зуба с измерением площади склерозированного дентина (S) и длины склерозированного дентина (SL)» Selvamani M, et al, Journal of International Oral Health, лицензия CC BY-SA 4.0 / cropped

    Наконец, если фибробластов больше, чем остеобластов, восстанавливающих повреждение, конечным результатом будет скорее кальцифицированный рубец, чем дентин, некоторые учебники называют это склеротическим дентином . Склеротический дентин состоит в основном из коллагена и кристаллов гидроксиапатита кальция.

    Тип дентина Местоположение Особенности
    Перитубулярный Стенки канальцев
    Межтрубный Между стенами
    Мантия Тонкая рамка рядом с DEJ Нет канальцев Коллаген перпендикулярен DEJ
    Околопульпарный Остаток зуба Коллагеновые трубочки параллельно DEJ
    Первичный Формируется перед верхушечным отверстием Изготовлен из исходных одонтобластов Содержит канальцы
    Среднее Образуется после апикального отверстия
    Третичный Реакционер Образовался после небольшой травмы Сделано из новых одонтобластов Меньше канальцев
    Репаративные и склеротические Образовался после серьезной травмы Создан новыми одонтобластами и фибробластами Клетка, захваченная кальцифицированной тканью (остеодентин)

    Таблица 10.1: Краткое описание типов дентина.

    Рис. 10.12: Зернистый слой томе (стрелка), обнаруженный в корневом дентине (D), чуть глубже цемента (C). изображение предоставлено «Гранулярный слой томов» Шайка Мохамеда Шамсудина под лицензией CC BY-SA 3.0 / буквы и стрелки добавлены

    Корневой дентин

    Корни не содержат плащевого дентина, но содержат поверхностный слой дентина, который визуально отличается от более глубоких областей. Близко к границе с цементом видны пятна в полосе дентина, известной как Гранулярный слой Тома .Он не имеет известного клинического значения; это просто зернистая область. Это полезно для ориентации при просмотре гистологических срезов зубов. Эти зерна не являются ни ядрами клеток, ни межглобулярным дентином. Более ранние данные предполагают, что зерна представляют собой петли дентинных канальцев, но повторный анализ с использованием более продвинутых микроскопов предполагает, что зерна представляют собой большие пучки коллагеновых волокон.

    Минеральные заполнители

    Если дентин сильно поврежден, образование третичного дентина может быть слишком медленным.В таких случаях, как лечение резорбции корня или пломбирование конца корня во время эндодонтического лечения, можно использовать искусственный ВКМ. В отличие от некоторых искусственных тканей, обсуждаемых при заживлении десен, твердые материалы обычно не являются хорошими каркасами, поскольку плотность матрикса препятствует миграции стволовых клеток. Целью использования минеральных агрегатов является обеспечение необходимыми материалами, требуемыми одонтобластами, без ингибирования их движения во время дентиногенеза. Одно из таких соединений, агрегат минеральных триоксидов (MTA), было разработано в Калифорнии доктором Джонсом.Махмуд Торабинжад. MTA содержит очищенную версию портландцемента плюс кальцийсодержащие минералы. Добавление минеральных агрегатов ускоряет формирование третичного дентина. МТА медленно высвобождает гидроксид кальция, который обеспечивает сырье для минерализации третичного дентина, а также для привлечения фосфатов из крови или внеклеточной жидкости. Примечание автора: в настоящее время авторы живут в Портленде, штат Орегон, или недалеко от него, но портландцемент был изобретен в Портленде, Англия. Не наносите на зубы портландцемент из строительного магазина, он едкий и может содержать мышьяк или другие тяжелые металлы.Портландцемент, используемый в стоматологии, проходит очистку.

    Рисунок 10.14: Внешний вид дентина должен быть блестящим и влажным. Изображение предоставлено: «Внешний вид дентина» Pinkmanggis лицензирован в соответствии с CC BY-SA 4.0

    . В одном из видов реставрации зубов (зубная пломба) влажная смола приклеивается (приклеивается) к дентину и затвердевает с помощью специального света. Чтобы приклеить смолу к дентину, следует учитывать химическую структуру дентина. Кристаллы гидроксиапатита и коллаген ВКМ дентина содержат некоторое количество молекул воды, придающих дентину влажный вид.Многие бондинговые агенты плохо прилипают к влажной поверхности и требуют предварительной сушки дентина. Обычно это делается с помощью летучего растворителя, такого как этанол. Минеральные кислоты могут быть использованы для удаления некоторого количества минерального ВКМ дентина, оставляя после себя более пористую коллагеновую основу, которая может улучшить адгезию. Это похоже на травление эмали кислотой, но в дентине нет стержней и промежуточных стержней, которые можно было бы использовать. Исследовательское сообщество проявляет интерес к разработке связующих веществ, которые прилипают к влажным поверхностям (все живые ткани человека влажные).Одним из перспективных направлений является изучение слизи моллюсков. Слизь выделяется из организма, но она сходна с основным веществом в соединительных тканях человека, особенно в мезенхиме. Слизь, выделяемая такими моллюсками, как блюдечки, очень плотно прилипает к влажным поверхностям и может стимулировать образование третичного дентина (ссылка на скачивание в формате pdf).

    Морфогены

    Рисунок 10.15: Морфогены Wnt индуцируют дифференцировку разных типов клеток в разных средах.Для образования вторичного и третичного дентина необходимы морфогены, чтобы индуцировать дифференцировку мезенхимальных стволовых клеток в новые одонтобласты. По мере того, как мы узнаем больше об этих морфогенах, открывается возможность вводить эти морфогены и ускорять естественные процессы заживления, потенциально снижая потребность в неорганических цементах или колпачках. Одним из таких морфогенов является Wnt (W обозначает бескрылый, потому что когда правый мутирует у мух, это предотвращает индукцию крыловых плакод). В головном мозге Wnt индуцируют дифференцировку клеток нервного гребня в определенные типы нейронов и глии. .Но когда клетки нервного гребня мигрируют на лицо и становятся глоточными дугами, тот же самый Wnt индуцирует их дифференцировку в одонтобласты. Разница возникает из-за второго морфогена. Этот второй сигнал исходит от ВКМ, а ВКМ в развивающемся мозге сильно отличается от такового в развивающейся нейромезенхиме глоточных дуг. Значение этого заключается в том, что препарат Тидеглусиб, используемый для лечения болезни Альцгеймера (БА), используется не по прямому назначению в стоматологии для ускорения восстановления зубов. Мы подозреваем, что очень редко случайным образом тестируют психоактивные вещества на предмет их использования в стоматологии.Однако предварительное знание общих линий делает новые пути лечения более очевидными. Рисунок 10.16: Эрозия эмали и дентина. Изображение предоставлено: собственная работа Клауса Лимперта, Scuba-limp находится под лицензией CC BY-SA 3.0

    Истирание и эрозия

    Поскольку содержание минералов в дентине ниже, чем в эмали, он теряется быстрее, чем эмаль. Если плащевой дентин утрачен, обнажаются дентинные канальцы в нижележащем околопульпарном дентине. Это увеличивает площадь поверхности, на которую могут воздействовать кислоты, что еще больше ускоряет эрозию дентина.Поверхностное обнажение дентинных канальцев также приводит к повышенной чувствительности зубов (см. ниже).

    Рисунок 10.17: Кариес эмали по сравнению с дентином. Изображение предоставлено Tooth By ADuran по лицензии CC BY-SA 3.0

    Кариес дентина

    После того, как кариес распространился по эмали, когда он достигает DEJ, он распространяется с повышенной скоростью. Треугольная картина потери эмали быстро повторяется в новом треугольнике кариеса дентина . Возможно, но не согласовано, что достаточно маленький кариес эмали может распространиться на DEJ, не вызывая видимых изменений, и при достижении DEJ скорость потери зубов увеличивается.Какой бы ни была точная причина, кариес может начаться под эмалью и распространиться на дентин. Этот скрытый кариес , очевидно, труднее обнаружить, чем кариес на поверхности зуба.

    Рисунок 10.18: Гиперчувствительность зубов из-за обнажения дентинных канальцев.

    Гиперчувствительность зубов

    Потеря эмали или цемента, покрывающего дентин, может обнажить дентинные канальцы. В коронке несколько миллиметров мантийного дентина на внешней поверхности содержат несколько открытых дентинных канальцев, но по мере потери этого дентина обнажается гораздо больше канальцев в околопульпарном слое.Эти канальцы доходят до корневой пульпы, где расположено множество нервных окончаний. Изменения в окружающей среде полости рта, такие как температура, pH, уровень алкоголя или изменения осмолярности, теперь могут влиять на температуру, pH, уровень алкоголя или осмолярность ECF пульпы. Одонтобластные отростки полностью заполняют дентинные канальцы, между отростком и перитубулярным дентином имеется небольшое количество ВКФ, химический состав которого может изменяться. ВКФ можно обнаружить по нервным окончаниям, передающим болевые импульсы в мозг.Это называется гиперчувствительностью зубов или, точнее, гиперчувствительностью дентина (DH). Лечение DH включает специальные зубные пасты, жидкости для полоскания рта или жевательные резинки, которые откладывают минералы в открытые дентинные канальцы и закупоривают их. Такие продукты, вероятно, содержат соли и фтор. В качестве альтернативы на пораженный участок можно нанести лаковые минеральные заполнители, такие как портландцемент. И наоборот, с возрастом одонтобласты добавляют слои перитубулярного дентина внутрь дентинных канальцев, в результате чего канальцы становятся уже.При этом зубы становятся менее чувствительными. Это может показаться не таким уж плохим, пока вы не примете во внимание роль, которую играет проприоцепция в предотвращении чрезмерных окклюзионных сил. Черепной нерв V является одним из самых крупных черепных нервов, он передает много важной сенсорной информации в мозг от зубов. С пониженной чувствительностью увеличивается риск окклюзионной травмы.

    Рисунок 10.19: Важность надлежащих процедур гигиены полости рта. Изображение предоставлено старшим летчиком Кристи Эмлер, ВВС США, находится в общественном достоянии, CC0

    . Дентин может обнажаться из-за потери цемента или эмали, или если край эмали не соответствует/не перекрывает цемент.Кроме того, рецессия десны подвергает тонкий слой цемента воздействию окружающей среды, для которой он не предназначен, что делает обнажение дентина вдоль шейки зуба наиболее вероятной областью для DH. Неправильная техника со стороны стоматологов-гигиенистов или стоматологов также может непреднамеренно удалить защитные слои цемента. Нет никаких оснований полагать, что на рис. 10.19 дело обстоит именно так: правительственные учреждения — просто прекрасное место для поиска изображений, не защищенных авторскими правами.

    Рисунок 10.20: Резорбция дентина (стрелка).Изображение предоставлено «Неравномерная рентгенопрозрачность в коронковой трети и средней трети корня» Fang-Chi Li, лицензия CC BY-SA 3.0

    Резорбция дентина

    Во время выпадения или молочных зубов резорбция дентина — потеря дентина из-за реабсорбции минералов клетками — способствует потере связи между корнем зуба и альвеолярной костью. Это опосредовано одонтокластами. По сравнению с их родственными остеокластами, которые обладают исходной активностью на протяжении всей жизни, сохраняя костную ткань как часть единицы ремоделирования.Одонтокласты присутствуют не всегда, их дифференцировка из мезенхимальных стволовых клеток, а также их активность регулируются различными морфогенами. Резорбция дентина у кошек может быть запущена ненадлежащим образом, вызывая кошачьи одонтокластические резорбтивные поражения. Об этом процессе у кошек известно довольно много. У людей резорбция дентина, происходящая в любое время, кроме выпадения молочных зубов, является идиопатической (причина неизвестна). Мы понимаем, что дентинные канальцы, обнаруженные по всему дентину, создают большую площадь поверхности для прикрепления одонтокластов и запуска деминерализации.Это похоже на то, что мы наблюдаем в губчатой ​​кости: губчатая кость теряется быстрее, чем компактная кость, потому что она имеет большую площадь поверхности, поэтому симптомы остеопороза сначала появляются в костях с большим количеством губчатой ​​кости, таких как нижняя челюсть. . Резорбция дентина может запускаться со стороны полости пульпы и называется внутренней резорбцией. И наоборот, внешняя резорбция происходит со стороны DEJ или CEJ.

    Рисунок 10.21: Гистология пульпы. Стрелка указывает на одонтобластический слой.Изображение предоставлено «Зуб, некроз одонтобластов» Cesta MF, Herbert RA, Brix A, Malarkey DE, Sills RC (Eds.), Атлас неопухолевых поражений Национальной токсикологической программы находится в общественном достоянии, CC0

    Обзор пульпы

    Дентин и пульпа развиваются из нейромезенхимальных клеток зубного сосочка. Одонтобласты образуют более специализированную ткань, содержащую только один терминально-дифференцированный тип клеток. Остальные нейро-мезенхимальные клетки составляют более общую ткань, ареолярную соединительную ткань, которая содержит многочисленные типы клеток, включая взрослые стволовые клетки.Именно здесь кровеносные сосуды, нервные волокна и лимфатические сосуды имеют пространство и поддержку для роста.

    Гистология пульпы

    Рисунок 10.22: Коронковая и корневая пульпа. Изображение предоставлено «Продольный зуб 5» компании Natdental под лицензией CC BY-SA 4.0

    Пульпа может быть разделена на коронковую пульпу и корневую пульпу . Коронковая пульпа находится в коронке зуба и содержит более мелкие рога пульпы под бугорками. Корешковая пульпа находится в корнях и может распространяться на дополнительных канала .Добавочные каналы соединяют пульпу с соединительной тканью снаружи зуба, проходя латерально, а не выходя из апикального отверстия. Добавочные каналы формируются, когда HERS попадает в кровеносный сосуд и вынужден расти вокруг него. В противном случае корешковая пульпа заканчивается у апикального отверстия.

    Рисунок 10.23: Слои пульпы. Легенда:. 1) одонтобальстовый слой 2) бесклеточный слой 3) богатый клетками слой 4) сердцевина пульпы. изображение предоставлено «Гистология пульпы © Школа стоматологии Университета Данди» компании Dododopamine под лицензией CC BY-SA 4.0

    Слои целлюлозы

    Пульпа представляет собой единую ткань, но есть четыре слоя, которые кажутся отличными друг от друга под микроскопом. Первым является слой одонтобластов , который находится ближе всего к дентину. Одонтобласты первоначально образуют один слой клеток вдоль широкой области DEJ. Но по мере того, как они добавляют дентин, полость пульпы становится меньше, а тела клеток собираются вместе, в конечном итоге образуя более толстый слой тел клеток на периферии более узкой стенки полости пульпы.Глубоко в одонтобластах находится так называемая бесклеточная зона . Эта зона содержит клетки, но они не видны при традиционном окрашивании H&E. Глубже этого находится богатая клетками зона , состоящая в основном из фибробластов, мезенхимальных стволовых клеток, лейкоцитов и других клеток соединительной ткани. И, наконец, ядро ​​пульпы , которое содержит те же типы клеток, но большее количество основного вещества разделяет их. В сердцевине пульпы находится большая часть кровеносных и лимфатических сосудов.

    Клинические исследования пульпы

    Рисунок 10.24: Флюс, вызванный подлежащим периапикальным абсцессом. Изображение предоставлено Damdent «abcès parulique» под лицензией CC BY-SA 3.0

    Периапикальный абсцесс

    Если повреждение дентина подвергает пульпу воздействию бактерий ротовой полости, может возникнуть инфекция пульпы. Обычно это вызывает воспаление ткани пульпы, известное как пульпит . Отмирание ткани пульпы может привести к скоплению гноя в пульповой камере, что называется периапикальным абсцессом .Высвобождение воспалительных молекул в результате повреждения ткани может привести к отеку вышележащей ткани десны, часто называемому флюсом . Флюс также может образоваться из-за инфекции тканей пародонта, и в этом случае это будет не периапикальный абсцесс, а пародонтальный абсцесс . Возможно удаление некротизированной пульпы хирургическим путем. Если останется немного здоровой пульпы, может произойти регенерация пульпы. Это связано с высокой степенью васкуляризации ареолярной соединительной ткани и высоким митотическим потенциалом мезенхимальных стволовых клеток.

    Рисунок 10.25: Эндодонтическое лечение (корневой канал). Изображение предоставлено Зубом № 30. Автор DRosenbach на английском языке. Википедия находится в общественном достоянии CC0

    Эндодонтическая терапия

    Периапикальный абсцесс, вероятно, требует удаления инфицированной ткани пульпы и замены ее материалом аналогичной плотности и эластичности, процедура, известная как эндодонтическая терапия . Предпочтительным используемым материалом является гуттаперча, природный латексный полимер, который представляет собой сок деревьев в Малайзии.Когда-то он широко использовался в качестве изолятора для электроники, но был заменен синтетическими полимерами, за исключением эндодонтической терапии. Он рентгеноконтрастен из-за добавки сульфата бария. В противном случае латекс не будет виден на рентгенограммах, что затруднит подтверждение того, что гуттаперча полностью заполнила полость пульпы.

    Рисунок 10.26: Изменение цвета девитального зуба после эндодонтического лечения. Изображение предоставлено Анандкумаром Патилом «Обесцвеченный левый центральный резец верхней челюсти» под лицензией CC BY-SA 4.0

    При удалении живой ткани пульпы из зуба удаляются все клетки, включая одонтобласты. Этот зуб обозначается как неживой . Нежизнеспособный зуб не может восстановить дентин, что со временем приводит к повышенной ломкости и накоплению пятен. Молекулы красителя могут проникать со стороны эмали, или молекулы некроза пульпы могут проникать в дентин, перемещаясь вверх по открытым дентинным канальцам.

    Рисунок 10.27: Проверка жизнеспособности пульпы. Изображение предоставлено собственной работой Coronation Dental Specialty Group под лицензией CC BY-SA 3.0

    Проверка жизнеспособности пульпы

    Болезненные раздражения на поверхности зубов обнаруживаются нервными окончаниями, расположенными в пульпе. Тестирование жизнеспособности пульпы позволяет оценить состояние пульпы зуба. На поверхность зубов воздействует электрический раздражитель с последующим самоотчетом об уровне дискомфорта, испытываемого пациентом (в идеале медицинские тесты не должны быть болезненными). Потеря нервных окончаний снижает чувствительность зубов и указывает на фиброз или некроз ткани пульпы.Однако уменьшение диаметра дентинных канальцев также снижает возможность обнаружения электрических сигналов на поверхности в пульпе. И наоборот, потеря эмали и обнажение дентинных канальцев могут повысить чувствительность без каких-либо изменений в жизнеспособности пульпы.

    Рис. 10.28: Пульсоксиметр (А) и стоматологический адаптер (В, используемый вместо проверки жизнеспособности пульпы). Изображение предоставлено: «Пульсоксиметр и датчик со специально изготовленным адаптером» Лорены Феррейры Лимы и др. Лицензия CC BY 4.0

    Поскольку разные пациенты по-разному жалуются на боль и поскольку на степень сообщаемого дискомфорта влияют не только состояние пульпы, но и другие факторы, при проверке жизнеспособности пульпы возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Существуют и другие менее инвазивные тесты, включая пульсоксиметрию и лазерную допплеровскую флоуметрию. Они измеряют кровоснабжение каждого зуба, что коррелирует с жизнеспособностью зуба. Пульсоксиметрия использует изменение цвета гемоглобина, когда он поглощает кислород.Лазерная доплеровская флоуметрия использует преимущество волн доплеровского сдвига, которые проявляются, когда они отражаются от движущихся объектов (таких как струящиеся эритроциты), но не от стационарных — подобно тому, как звук мотоцикла меняет высоту звука, когда он быстро движется к вам или от вас. от тебя.

    Возрастные изменения

    Поскольку живой зуб содержит слой живых одонтобластов, дентин с возрастом постепенно утолщается. Наиболее заметно это на тонких рожках мякоти, в результате чего с возрастом рожки мякоти отступают.Кроме того, как и у многих клеток, митотическая способность мезенхимальных стволовых клеток в пульпе с возрастом снижается. В результате более старая пульпа, как правило, содержит больше рубцовой ткани (коллагеновых волокон), имеет сниженную регенеративную способность и пониженную чувствительность.

    Глава 9 * Глава 11

    Количественная оценка, основанная на исследовании с помощью сканирующей электронной микроскопии

    Дентин представляет собой живую гидратированную композитную ткань со структурными компонентами и свойствами, которые различаются в различных топографических частях зубов.Эти изменения имеют большое значение для биомеханических свойств зубов и адгезивных систем, используемых в консервативной стоматологии. Целью данного исследования является анализ дентина корневого канала, идущего от коронковой к апикальной зоне, чтобы найти соотношение между межтрубчатой ​​площадью дентина и поверхностью, занятой дентинными канальцами. Наблюдения проводились на 30 здоровых премолярах, удаленных по ортодонтическим показаниям у пациентов в возрасте от 10 до 14 лет. СЭМ-анализ данных, полученных в разных участках канала, показал, что в коронковой зоне дентинные канальцы имели больший диаметр (4.32  μ м), чем срединная зона (3,74  μ м) и вершинная зона (1,73  μ м). Среднее количество дентинных канальцев (на площади 1 мм 2 ) было одинаковым в коронковой зоне () и апикальной зоне (), тогда как в средней зоне их было меньше (). Однако площадь межтрубчатого дентина была больше по мере продвижения от апикальной к корональной части. Различия между анализируемыми областями необходимо учитывать при выборе адгезивной системы.

    1. Введение

    Дентин – это кальцифицированная ткань, составляющая основную часть зуба.Он состоит в основном из фибрилл коллагена I типа (и небольшого количества коллагена III, IV типов, неколлагеновых белков и протеогликанов) и гидроксилапатита [1–3].

    Анатомическая микроструктура дентина показывает дентинные канальцы, цилиндрические каналы диаметром 1-2  мкм , идущие от пульпы к дентиноэмалевому соединению (DEJ) в коронке и цементодентальному соединению (CEJ) в корне. Эти канальцы индивидуально окружены межтрубчатым слоем дентина. Обызвествленные коллагеновые фибриллы имеют средний диаметр 50–100  мкм и составляют основную структуру дентина; они ортогональны канальцам и образуют межтрубчатую сеть дентинного матрикса [1, 4].

    Для оценки ультраструктуры дентина было проведено несколько исследований [5, 6] и множество различных методов: иммунофлуоресценция, микрорентгенография, сканирующая электронная микроскопия (СЭМ) и просвечивающая электронная микроскопия (ПЭМ).

    Подробное знание структуры дентина необходимо для понимания его физиологии и механизма действия различных адгезивных систем в реставрационной стоматологии. В технике тотального травления мы используем открытые межтрубчатые коллагеновые фибриллы вместе с трубчатыми метками из смолы для получения силы адгезии >20 МПа [5–8].

    Большинство анатомических исследований зубов анализируют коронковый дентинный субстрат. Cagidiaco и Ferrari [6] продемонстрировали, как анатомия коронкового дентина характеризуется разной плотностью, диаметром и ориентацией дентинных канальцев в разных плоскостях препарирования полости.

    Согласно литературным данным, при наблюдении коронковой части слоя дентина вблизи пульпы количество дентинных канальцев составляло 65 000–45 000/мм 2 ; это число было выше по сравнению с участками наружного дентина (15 000–20 000/мм 2 ) [9, 10].

    Диаметр трубочки больше вблизи пульпы (3-4  мкм ) и меньше в периферической области вблизи ДЭП (средний диаметр 1,7  мкм ). Наблюдались случайно большие дентинные канальцы [11].

    Возраст определяет изменения диаметра просвета канальцев вследствие физиологического склероза дентинных канальцев; действительно, в пожилом возрасте канальцы, расположенные в самом поверхностном слое дентина, могут иметь размеры даже 0,2  мкм [12].

    Дентинные канальцы имеют очень тонкие боковые разветвления (диаметр 1  µ ).Эти вторичные канальцы имеют прямоугольную форму, разделены и соединены с более близкими канальцами через межтрубчатый дентин, образуя трехмерную сеть [11, 13].

    Можно констатировать, что в коронковом и корневом дентине обнаружены различия в морфологии канальцев и межтрубчатом веществе, а также в широких пределах между различными участками корневого канала [14, 15].

    Это микроморфологическое исследование направлено на оценку in vitro размера дентинных канальцев и распределения канальцев в коронковой, средней и апикальной частях корня.Это анатомическое состояние, связанное с межтрубчатой ​​зоной дентина и поверхностью, занятой дентинными канальцами (определяемой их количеством и диаметром), может влиять на эффективность адгезивов при эндоканальной фиксации композитных армированных штифтов.

    2. Материалы и методы

    Наблюдения проводились на 30 здоровых премолярах, удаленных по ортодонтическим показаниям у пациентов в возрасте от 10 до 14 лет (средний возраст: 11,4 года, STD 1,26) и консервированных в солевом растворе (0,9%) при 4° С.От всех пациентов было получено информированное согласие, и все процедуры были выполнены в соответствии с Хельсинкской декларацией 1975 г.

    Процедура подготовки образцов заключалась в предварительном удалении коронки зуба и удалении ткани корневой пульпы.

    Удаление пульпы проводилось с помощью ручных эндодонтических файлов под орошением 5% раствором NaOCl (Niclor 5; OGNA Lab Srl Muggio, MB, IT) при 50°C, чередующимся с 17% EDTA (OGNA Lab Srl Muggio, MB, IT) в течение 20 минут с последующей промывкой 5% NaOCl в течение 1 минуты и солевым раствором (OGNA Lab S.rl Muggio, MB, IT).

    Перед наблюдением мы протравили просвет канала 37% ортофосфорной кислотой (Universal Etchant Scotchbond; 3M ESPE, Сент-Пол, США) в течение 15 с, промыли физиологическим раствором и металлизировали [16]. После этого все образцы были разделены вдоль продольной оси с использованием коронально-апикальной канавки, такой как направитель перелома.

    Все образцы были проанализированы с помощью Gemini Field Emission SEM (FE-SEM) SUPRA 25 (Carl Zeiss NTS GmbH, Оберкохен, Германия) с детектором EDAX EDX.Поверхность анализировалась с разрешением 1,7  мкм м (15 кВ) при разрешении 3072 × 2304 пикселей. Увеличение в 2500 раз использовалось для количественной оценки плотности дентинных канальцев и межтрубчатой ​​поверхности, а увеличение в 23000 раз использовалось для оценки морфологии канальцев. Были исследованы три различных участка (коронкальный, средний и апикальный) корневого канала каждого образца [16, 17]. В пределах одного и того же участка канала измерение проводилось путем случайного отбора эталонов из трех областей по умолчанию, которые составляли 400  μ м 2 .По данным анатомических наблюдений количественно определяли количество канальцев в трех зонах измерения и рассчитывали среднее количество канальцев в каждой зоне (табл. 1). На 9 трубочках, случайно выбранных в пределах каждого участка (по 3 на каждый участок), измеряли диаметр (табл. 1).

    91 266 + 91 266 + 91 562 Трубчатого + + + 91 531 91 638 +
    91 266 91 266 + девяносто одна тысяча пятьсот шестьдесят-два Трубчатый + девяносто одна тысяча пятьсот тридцать один Средний девяносто одна тысяча двести шестьдесят шесть 91 253 + девяносто одна тысяча пятьсот шестьдесят-два Трубчатый 91 253 девяносто одна тысяча пятьсот тридцать-один Корональная

    образец 2 образец 4 образец 4 образец 5 образец 6 образец 7 образец 8 образец 9 Образец 10
    PUBUTION NUMBER TUBLOUBY NUMBE
    17 17 6 21 21 11 13 19.33 23 25 22
    Средний 12 13,66 12,66 11,33 11 7,66 16,6 14 18 7,12
    Корональная 14,66 17,33 23,33 12 14,33 15 23 21 26 22

    Порция диаметр
    Апикальных 0.69 3,36 0,62 0,56 2,21 1,93 2,17 2,34 2,28 2,1
    Средний 6,11 2,32 2,72 3,12 2,6 4.69 6.64 6.35 5.97 6.03
    3.36 3.36 3.08 3.08 3.38 5.38 4.05 5,8 5,9 5,05 3,69 6,43

    Пример 11 Пример 12 Образец 13 Пример 14 Пример 15 Пример 16 Пример 17 Пример 18 Пример 19 Пример 20
    Порция Трубчатый номер
    Апикальное 15 20 18 14 22 24 14.33 22 17 14
    Средний 12,33 5,33 15,66 8,66 15,33 12 14,66 16,33 15,33 13,33
    Корональная 20,66 12,33 16,33 13 15 13,66 24 23,66 18,33 23
    +
    Порция диаметр
    Апикальное 0.67 0,58 2,11 3.2 2,15 2,33 2,56 2,54 0,54 0,66
    1,7 3,13 3,08 3,17 2,41 2.64 2.36 2.98 3.48 3.27 2.44 4.44 4.38 4.29 4.97 3.97 2,57 3.57 4,25 5,7 3,33 5,76

    Пример 21 Пример 22 Пример 23 Пример 24 Пример 25 Пример 26 Пример 27 Образцы 28 образец 29 образец 30 образец 30

    трубчатое число трубчатое количество
    APIC 21 20.33 14 15 23 22 17 16 14,66 18,66 Средний 13,66 11,66 12,66 11,33 7,33 15 14.66 7.33 11.33 13.33
    21.33 21.33 18.33 18.33 14.66 19.66 15.33 24 24.66 16,33 11,33 23,33
    +
    Порция диаметр
    Апикальное 2,26 2,73 0,55 2,44 2,23 2,72 0,41 1.97 0.46 0.56 0.56
    2.42 2.86 2.79 4.79 3.21 6.23 6.23 2.46 3,47 6,12 2,7 3,44
    5,27 3.9 3,54 4.2 4,67 5,37 4,21 4.1 3,76 4,41
    трубчатого номера трубчатый диаметр
    PORTION SHIQUIE St.Дев. Часть Средняя Ст.

    Апикальное 18,077 4,35 Апикальное 1,731 0,93
    Средний 12,376 3,10 Средний 3.749 1,48
    Корональная 18,586 4,25 Корональная 4,324 1,00

    По этим данным производили количественную оценку площади поверхности дентина, занимаемой просветами канальцев (в абсолютном значении и в процентах), и площади поверхности межтубулярного дентина.

    Вышеуказанная количественная оценка проводилась следующим образом. (1) Идентификация количества дентинных канальцев на мм 2 : этот параметр рассчитывался по формуле Шелленберга (), где — количество канальцев, наблюдаемых в каждой анализируемой области и — глобальная поверхность наблюдения (таблица 2). (2) Идентификация средней поверхности просвета канальца: учитывая, что сечение канальца примерно круглое, а площадь получена через его средний диаметр (таблица 2). (3) Расчет занимаемой площади по всем канальцам: этот показатель был получен путем умножения числа канальцев в мм 2 на среднюю площадь канальцев (табл. 2).(4) Площадь межтрубчатой ​​поверхности дентина была получена путем вычитания площади, занятой канальцами (Таблица 2).


    4
    трубчатое число (мм 2 ) Трубчатая площадь (м 2 ) поверхность, занятая канальцами (1 мм 2 ) межтел площадь (мм 2 ) Площадь просвета туб/поверхность дентина (%)

    Апикальный 45,192 391,88 391,88033 ± 2,43 0,14 0,86 13,71%
    Средний 30940 ± 7651 12,77 ± 10,23 0,40 0,60 39,53%
    Корональная 46798 ± 10644 15.47 ± 7.06 0.7269 0,28 0,28 72,4269 72,42%

    9000

    Двусторонний тест ANOVA — это способ исследования влияния двух номинальных переменных-предикторов на непрерывную переменную результата. По этой причине был проведен двусторонний дисперсионный анализ (ANOVA) для подтверждения статистически значимой разницы между тестируемыми группами. Значение <0,05 считалось значимым. Затем мы рассмотрели апостериорный документ в соответствии с критерием LSD Фишера: чтобы иметь значения значимости [18].

    3. Результаты

    Анализ данных, полученных из микрофотографий, сделанных в различных частях канала, обобщен в таблицах 1 и 2 и графиках (рис. 1(а) и 1(б)).


    (a) Количество канальцев
    (b) Площадь просвета канальцев
    (a) Количество канальцев
    (b) Площадь просвета канальцев

    количество канальцев, идентифицированных в трех случайных областях, проведенных в коронковой, средней и апикальной частях корневых каналов.

    Средние линейные значения диаметров дентинных канальцев, оцененные в 9 областях, выраженные в мк м, приведены в таблице 2.Средний диаметр в пределах различных областей имеет диапазон колебаний между 6,43 и 2,44  μ м (корональная область рис. 2(а) и 2(б)), 6,64 и 1,7  μ м (средняя область рис. 3(а) и 2(б)). 3(б)), и 3,36 и 0,41  мк м (апикальная область рис. 4(а) и 4(б)).

    Общие средние значения, рассчитанные в мм 2 , показывают, что коронковая треть канала имеет более высокую тубулярную плотность, чем средняя треть ( мм 2 по сравнению с  мм 2 ). В этих же участках средний диаметр канальцев уменьшается (4.324  мкм м против 3,749  мкм м). Апикальная треть показывает среднюю плотность трубочек   мм 2 , которая аналогична корональной трети, но с меньшим диаметром трубочек (1,731  μ мкм) (таблица 1).

    Анализ ANOVA показывает, что различия между диаметром и количеством канальцев, наблюдаемые среди трех областей канала (апикальная по сравнению со средней, средняя по сравнению с корональной) и те, которые оценивались с помощью апостериорного критерия Фишера (), являются значительными ().

    Как показано в Таблице 2 и на Рисунке 2, соотношение между площадью просвета канальцев и поверхностью дентина при движении от коронковой к апикальной области уменьшается с 72.42% до 39,53% и 13,71%.

    Кроме того, анализ отдельных микрофотографий с большим увеличением показал, что вторичные канальцы чаще встречаются внутри стенки дентинных канальцев в коронковой части, чем в средней и апикальной частях (рис. 5(a), 5(b) и 5(с)).

    4. Обсуждение

    Реставрация зубов, подвергшихся эндодонтическому лечению, часто требует использования эндоканальных штифтов, цементируемых адгезивом, чтобы обеспечить ретенцию коронковой реставрации и добиться лучшей однородности между композитной вкладкой и строительным материалом. up, волокнистые штифты и фиксирующие агенты, укрепляющие остаточную структуру зуба [19, 20].

    Феррари и др. [21] сообщают, что анатомические различия, присутствующие между различными участками дентина корневого канала, могут влиять на эффективность используемой адгезивной системы; поэтому знание деталей, связанных со структурой дентина канала, а также его канальцев и их ответвлений, необходимо для разработки эффективных смоляных накладок, адгезивов и эндодонтических цементов [5].

    Несколько авторов [21–24] описали анатомические изменения как количества, так и размера дентинных канальцев при движении от коронковой к апикальной части корневого канала.

    Данные, полученные в ходе нашего исследования, показывают значительную морфологическую изменчивость дентина, формирующего различные эндоканальные области; эта изменчивость проявляется в различиях в количестве и диаметре трубочек. Двигаясь вперед от коронарной к апикальной зоне, наше исследование показывает, как площадь просвета канальцев прогрессивно уменьшается от   91 454 μ 91 455 м 91 460 2 91 461 коронковой зоны до   91 454 μ 91 455 м 91 460 2 91 461 средней зоны, достигая своего минимума   91 454 μ м 91 455 2 в апикальной зоне.

    Тубулярное распределение кажется нерегулярным при движении от   мм 2 до   мм 2 и до   мм 2 соответственно в корональной, средней и апикальной зонах.

    Из перекрестного анализа этих данных видно, как площадь, занятая межтрубчатым дентином, рассчитанная по разнице, прогрессивно увеличивается при движении от коронки к апикальной области, в то время как соотношение между площадью просвета тубулярной ткани и поверхностью дентина прогрессивно уменьшается (табл. 2, рис. 2). ).

    На эндоканальные структурные различия, полученные в результате нашего анализа данных, по-видимому, существенное влияние оказывает диаметр, а не количество канальцев.

    Хотя некоторые авторы считают, что эндоканальная зона не влияет на адгезию, дальнейшие исследования выявили различия [25, 26].

    По мнению авторов, тест на выталкивание показывает более высокие значения прочности сцепления в апикальной трети, чем в других частях корневого канала [27–30].

    В литературе сообщается о различиях в эндоканальных областях относительно эффективности различных адгезивных систем (систем тотального протравливания и самопротравливающих адгезивных систем).

    Исследование Perdigão et al. [24] показали более высокие значения прочности связи в коронковой области при использовании системы тотального травления. Этот тип адгезива использует как образование гибридного слоя смолы и коллагена, так и микромеханическую ретенцию с помощью смоляных меток внутри дентинных канальцев.

    Наличие многочисленных канальцев большого диаметра и вторичных полостей доступа к канальцам, выявленное в наших исследованиях, может способствовать этому механизму [31].

    Вместо этого в апикальной области лучше работают самопротравливающие адгезивы, которые используют всю поверхность дентина, поскольку адгезия с этими системами достигается за счет модификации коллагеновых волокон, присутствующих в межтрубчатой ​​области дентина [25, 28, 30].

    Наши наблюдения согласуются с этим тезисом и объясняют их внутренние механизмы, показывая наличие многочисленных канальцев малого диаметра и широкую межтрубчатую поверхность.

    Принимая во внимание это наблюдение, дентин как поверхность эндоканальной адгезии должен быть изучен не только с учетом его трубчатого количества, но и с учетом его диаметра и, следовательно, характеристик межтрубчатого дентина, которые биологически строго связаны с активностью одонтобластов, которые индуцируют и регулируют минерализацию [32].

    Эти клетки участвуют в синтезе коллагена I типа и секреции протеогликанов и неколлагеновых белков, повышая уровень минерализации вторичного дентина.

    Вторичное отложение дентина связано с реорганизацией одонтобластов в один слой и определяет уменьшение количества одонтобластов [9].

    Bjørndal и Thylstrup продемонстрировали низкую частоту дизъюнкций между слоем одонтобласта и предентином в недостаточно минерализованном зубе [33].

    При наличии кариозных поражений очевидна дальнейшая минерализация и изменения анатомии дентина, наряду с формированием третичного дентина из одонтобластоподобных клеток и частично из фибробластов. Учитывая, что созревание зубов и инвазия бактерий могут вызывать образование внутриканальцевого и перитубулярного дентина ex novo, поверхность дентина не следует считать постоянной во времени [32, 34, 35].

    Наше исследование было проведено на премолярах у пациентов детского возраста, удаленных по ортодонтическим показаниям, чтобы не включать чрезмерные переменные в данные исследования.

    Результаты нашего исследования показали, что структура дентина различается в разных участках корневого канала. Эта анатомическая особенность может объяснить выявленные различия в адгезивной эффективности в разных эндоканальных областях.

    Микроструктура дентина является важной темой в консервативной стоматологии для выбора различных адгезивных технологий и правильного клинического подхода.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в связи с публикацией данной статьи.

    Влияние Biodentine® — заменителя дентина

    Abstract

    Сохранение собственных зубов пациента — даже в сложной ситуации — в настоящее время предпочтительнее хирургического вмешательства и, следовательно, способствует разработке подходящих материалов для реставрации зубов. Biodentine ® , заменитель минерального триоксида, использовался для биоактивной и биосовместимой замены дентина как в зубной коронке, так и в корне. Целью нашего исследования было оценить влияние Biodentine ® на фибробласты пульпы in vitro .Для этого исследования от одного до пяти дисков Biodentine ® диаметром 5,1 мм инкубировали в среде DMEM. Для получения суспензий Biodentine ® собирали среду и заменяли ее свежей каждые 24 часа в течение 4 дней. Первичные клетки пульпы выделяли из свежеудаленных зубов мудрости пациентов в возрасте 20–23 лет и инкубировали с суспензиями Biodentine ® . Контролировали пролиферацию, морфологию клеток, целостность клеток и жизнеспособность клеток. Для оценки влияния Biodentine ® на синтез коллагена типа I количественно определяли секрецию N-концевого домена проколлагена типа I (P1NP) и высвобождение трансформирующего фактора роста-β1 (TGF-β1).Ни одна из протестированных суспензий Biodentine ® не влияла на морфологию, пролиферацию или целостность клеток. Жизнеспособность клеток незначительно варьировала в зависимости от используемой суспензии. Однако концентрации P1NP во всех культурах фибробластов пульпы, обработанных в течение 24 часов суспензией Biodentine ® с концентрацией от умеренной до высокой, в день 1 снизились до 5% от контроля. Кроме того, после обработки этими суспензиями наблюдалось значительное снижение TGF-β1.Было показано, что Biodentine ® является биосовместимым. Однако растворенные частицы суспензии Biodentine ® с умеренной и высокой концентрацией через 24 часа после смешивания вызывают значительное снижение высвобождения TGF-β1 и уменьшают секрецию коллагена типа I фибробластами первичной пульпы.

    Образец цитирования: Никфарьям Ф., Бейер К., Кениг А., Хофманн М., Баттинг М., Валески Э. и др. (2016) Влияние Biodentine ® — заменителя дентина — на синтез коллагена I типа в фибробластах пульпы In Vitro .ПЛОС ОДИН 11(12): e0167633. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0167633

    Редактор: Dimitrios Karamichos, Центр медицинских наук Университета штата Оклахома, США

    Поступила в редакцию: 7 июня 2016 г.; Принято: 17 ноября 2016 г .; Опубликовано: 9 декабря 2016 г.

    Авторское право: © 2016 Nikfarjam et al. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе и в его файлах вспомогательной информации.

    Финансирование: Авторы не получали специального финансирования для этой работы.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

    Введение

    Современные стоматологические исследования все чаще рассматривают зубы и здоровье полости рта в контексте всего организма [1–4], и этот подход также применим к сохранению зубов.В случае зубов, которые были бы удалены в последние годы, сегодня даже выполняются процедуры, требующие много времени и ресурсов, чтобы сохранить исходный зуб, а не заменить его промежуточными звеньями и имплантатами. Поэтому восстановление, регенерация и замена тканей становятся все более важными. В этом контексте повреждение пульпы представляет собой особую проблему. В качестве специфического биосовместимого и биоактивного материала для лечения повреждений пульпы используют препараты гидроксида кальция и минеральный триоксидный агрегат (МТА).Оба стимулируют развитие уплотнения твердых тканей [5]. С 2011 года доступен Biodentine ® , новый биоактивный заменитель дентина, содержащий компоненты, аналогичные МТА [6–8]. Biodentine ® представляет собой цементоподобный стоматологический материал с широким спектром применения, например. для замены зубного дентина в любой части зубной коронки или корня [9–11]. Он состоит в основном из трехкальциевого силиката, двухкальциевого силиката и карбоната кальция [12], растворенных в хлориде кальция и воде, содержащей поликарбоксилат.Благодаря консистенции, похожей на фосфатный цемент, возможен ионный обмен [13]. Протравливание дентина [14] перед нанесением не требуется. Biodentine ® находится в непосредственном контакте с фибробластами пульпы, и поэтому представляет большой интерес исследование воздействия Biodentine ® и его компонентов на фибробласты пульпы человека, в частности влияние на биосовместимость и биоактивность. Коллаген типа I является основным компонентом внеклеточного матрикса пульпы. Он ускоряет минерализацию и регулирует экспрессию генов [15], как и TGF-β1 [16, 17].

    Целью данного исследования было изучить влияние Biodentine ® на физиологию изолированных первичных фибробластов пульпы. Мы смогли показать, что жизнеспособность клеток, а также синтез коллагена I типа и секреция TGF-β1 регулируются в зависимости от концентрации.

    Материалы и методы

    Выделение клеток

    Первичные фибробласты пульпы были выделены из свежеудаленных зубов мудрости пациентов в возрасте 20–23 лет. Зубы мудрости были перенесены сразу после экстракции в PBS с Ca 2+ , Mg 2+ , содержащий 2% раствор пенициллина/стрептомицина (об./об.) (Gibco, Карлсруэ, Германия) и 1% раствор амфотерицина (об./об.) (Биохром, Берлин, Германия).После этого их вскрывали и удаляли пульпу. Культуры эксплантатов пульпы выращивали в среде DMEM (4,5 г/л глюкозы, Sigma-Aldrich, Шнельдорф, Германия) с добавлением 1% (об./об.) раствора пенициллина/стрептомицина, 1 мМ 2-фосфата аскорбиновой кислоты (Sigma-Aldrich) и 10% (v/v) эмбриональная телячья сыворотка (PAA, Cölbe, Германия). Для указанных здесь экспериментов использовали культуры фибробластов пульпы пассажей с 7 по 9. Все исследования проводились в соответствии с Хельсинкской декларацией принципов и были одобрены Локальной этической комиссией/институциональным наблюдательным советом (IRB) медицинского факультета Университета Иоганна Вольфганга-Гёте (Франкфурт-на-Майне, Германия).Местная комиссия по этике/IRB отказалась от необходимости получения согласия.

    Биодентин

    ® суспензии

    Biodentine ® (Septodont, Saint-Maur-des-fossés Cedex, Франция, порошок: трехкальциевый силикат, двухкальциевый силикат, оксид циркония, карбонат кальция; жидкость: вода, хлорид кальция, поликарбоксилат) был восстановлен в соответствии с инструкциями производителя в его капсулу в колпачковую смесь (3M ESPE Neuss, Германия) и пасту наносили на силиконовый формовочный инструмент с получением дисков Biodentine ® диаметром 5.1 мм, содержащий 0,14 мг порошка на диск. Для получения суспензий Biodentine ® один, три или пять дисков Biodentine ® инкубировали в 5 мл клеточно-специфической культуральной среды (таблица 1), содержащей 1% (об./об.) фетальной телячьей сыворотки. Среду собирали и заменяли каждые 24 часа. Среды от 4 дней подряд собирали, центрифугировали для получения суспензий без дебриса и хранили при -80°C.

    Влияние Biodentine

    ® на фибробласты пульпы

    Для оценки влияния суспензий Biodentine ® на пролиферацию клеток (включение BrdU, митотический индекс, бинуклеотидный индекс, скорость Ki-67), жизнеспособность клеток (MTT) и целостность клеток (морфология клеток и анализ активности фермента лактатдегидрогеназы) находились под наблюдением.Фибробласты пульпы статистически высевали при плотности клеток 1×10 5 клеток/мл в указанной выше среде DMEM, если не указано иное в аналитических описаниях. Через 24 часа культуральную среду заменяли суспензией Biodentine ® , свежей культуральной средой с 1% (об./об.) эмбриональной телячьей сыворотки (контроль) или средой, содержащей 1% (об./об.) Triton X-100 (Merck, Дармштадт, Германия) и инкубировали еще 24 часа.

    Морфологические свойства, митотический и двуядерный индекс

    Морфологические свойства, а также митотический и двухъядерный индексы контролировали и анализировали после посева фибробластов пульпы при плотности клеток 1x 10 5 клеток/мл на покровных стеклах в 24-луночных планшетах (greiner bio-one, Frickenhausen, Germany ).После прикрепления клеток культуральную среду заменяли указанными выше суспензиями Biodentine ® или свежей культуральной средой в качестве контроля. Для индукции двуядерного образования клетки инкубировали с 1 мкг/мл цитохалазина В (Applichem, Дармштадт, Германия). Морфологию клеток фотодокументировали каждые 2 часа в течение 24 часов с помощью микроскопа-инкубатора IncuCyte (EssenBioScience, Хартфордшир, Великобритания). Через 24 часа клетки фиксировали 4,5% формалином (Carl Roth, Карлсруэ, Германия) в течение 10 минут и промывали PBS ++ .После этого ядра клеток докрашивали DAPI (Roche, Мангейм, Германия). Фотографии были сделаны цифровой камерой (Sony Cyber ​​Shot 3.3, Sony, Кельн, Германия), подключенной к аксиоскопу Zeiss (Zeiss, Оберкохен, Германия). Митотический индекс и двухъядерный индекс определяли, оценивая количество клеток, показывающих митотические фазы (от прометафазы до телофазы) или двуядерные (S1 Fig). Для каждого условия и культуры слепым образом анализировали от 1000 до 1089 клеток.

    Проточная цитометрия

    фибробласта пульпы высевали при плотности клеток 5×10 5 клеток/мл.Среду заменяли на следующий день, как описано выше. Через 24 ч клетки отделяли от поверхности клеточной культуры и фиксировали в 70% этаноле (Applichem) не менее 2 ч при -20°С. После этого клетки промывали PBS, содержащим 1% фетальной телячьей сыворотки. Клетки окрашивали либо моноклональным мышиным античеловеческим антителом Ki67, конъюгированным Alexa Fluor 647 (BD Biosciences Cat # 561126, RRID: AB_10611874), либо изотипическим контрольным мышиным IgG1, κ, Alexa Fluor 647, конъюгированным, клон MOPC-21 (BD Biosciences Cat № 557714, RRID:AB_396823) в соответствии с инструкциями производителя в течение 30 мин при комнатной температуре.После двукратной промывки PBS, содержащим 1% фетальной телячьей сыворотки, для удаления несвязавшихся антител клеточные суспензии инкубировали в течение 1 ч при 4°C с йодидом пропидия (Sigma-Aldrich). Суспензии клеток анализировали с помощью проточного цитометра Accuri C6 (BD Biosciences, Гейдельберг, Германия).

    Включение бром-2’-дезоксиуридина

    Пролиферативный потенциал анализировали с помощью Cell Proliferation ELISA BrdU (5-бром-2′-дезоксиуридин, Roche, Mannheim, Germany) в соответствии с инструкциями производителя.Принцип теста основан на включении BrdU во время репликации ДНК в качестве аналога тимидинового основания. Следовательно, количество включенного BrdU можно использовать в качестве аналитического параметра пролиферации клеток. Поглощение измеряли с помощью ELISA-Reader (ASYS Expert 96, Biochrom, Кембридж, Великобритания).

    Жизнеспособность клеток и целостность клеток

    Жизнеспособность клеток оценивали с использованием анализа пролиферации клеток МТТ (Trevigen, Gaithersburg, USA). Желтая соль тетразолия внутриклеточно восстанавливается до фиолетового формазана.После лизиса клеток можно измерить количество формазана. В качестве аналитического параметра потери целостности клеток была выбрана цитозольная лактатдегидрогеназа. Ферментативную активность в бесклеточных супернатантах измеряли с помощью анализа обнаружения цитотоксичности (LDH, Roche). Все анализы выполняли в соответствии с инструкциями производителей, а абсорбцию измеряли с помощью ELISA-Reader.

    Синтез коллагена I типа

    Для оценки влияния Biodentine ® на синтез коллагена типа I концентрацию N-концевого домена проколлагена типа I (P1NP) определяли количественно с помощью анализа P1NP (анализ P1NP-Elecsys, Roche Pharmaceuticals, Grenzach). -Wyhlen, Германия) в соответствии с инструкциями производителя, как описано [18].Фибробласты пульпы высевали при плотности клеток 5×10 4 клеток/мл в 24-луночные планшеты. Через 24 часа культуральную среду заменяли либо свежей средой, либо указанными выше суспензиями Biodentine ® . Кроме того, высококонцентрированную суспензию Biodentine ® первого дня серийно разбавляли (таблица 2) перед добавлением к культурам фибробластов пульпы. Бесклеточные супернатанты собирали после 24-часовой инкубации с соответствующими средами. P1NP был определен количественно.

    Иммуноферментный анализ TGF-β1

    Для определения влияния суспензий Biodentine ® на секрецию TGF-β1 фибробласты пульпы высевали и обрабатывали, как описано выше. Бесклеточные супернатанты анализировали с использованием коммерческого набора для ELISA (R&D, Висбаден-Норденштадт, Германия) в соответствии с протоколом производителя.

    Иммуногистохимический анализ фибробластов пульпы

    фибробласта пульпы высевали при плотности клеток 5×10 4 клеток/мл на предметные стекла.На следующий день культуры обрабатывали суспензией Biodentine ® в течение 24 часов. Культуры, предназначенные для окрашивания коллагена I типа, фиксировали в ацетоне в течение 10 мин при -20°C, культуры, предназначенные для окрашивания TGF-β1, фиксировали в 4% параформальдегиде (Carl Roth) в течение 10 мин при комнатной температуре. После этого культуры трижды промывали PBS перед блокированием 3% (об./об.) бычьей сывороткой (Carl Roth) в течение 90 мин. После промывания PBS, включая 0,2% Tween (v/v) (Applichem), клетки окрашивали в течение ночи при 4°C разбавленным 1:500 поликлональным кроличьим антителом к ​​коллагену человека типа 1 (Abcam Cat# ab34710, RRID:AB_731684) или 1: 50 разведенных моноклональных мышиных анти-человеческих TGF-β1 (Abcam Cat# ab27969, RRID: AB_778340).В качестве вторичных антител мы использовали разведенный 1:500 поликлональный козий антикроличий IgG (H+L), конъюгированный Alexa Fluor 546 (Thermo Fisher Scientific, Rockford USA, кат. № A-11010, RRID: AB_2534077) или поликлональный козий антимышиный IgG. (H+L), Alexa Fluor 546, конъюгированный (Thermo Fisher Scientific Cat # A-11003, RRID: AB_2534071) и инкубированный в течение 1 часа при комнатной температуре. После промывания клеток 0,2% Tween PBS ядра клеток контрастно окрашивали DAPI (Thermo Fisher Scientific) в течение 10 минут при комнатной температуре и кратковременно промывали в PBS и деминерализованной воде.Покровные стекла покрывали Aqua Poly Mount (Polysciences, Hirschberg an der Bergstrasse, Germany) и фиксировали на предметных стеклах микроскопа. Фотографии были сделаны цифровой камерой (Sony Cyber ​​Shot 3.3, Sony, Кельн, Германия), подключенной к Olympus BX-50 (Olympus, Гамбург, Германия). Интенсивность флуоресценции коллагена I типа и окрашивание TGF-β1 количественно определяли с помощью изображения J [19].

    Представление данных и статистический анализ

    Все данные представлены в виде средних значений ± стандартное отклонение для дубликатов (анализ Ki-67), тройных повторов (митотический индекс, двухъядерный индекс), четырехкратных повторов (P1NP, TGF-β1) или шестикратных повторов (BrdU, MTT, LDH).Статистическую значимость оценивали с помощью U-критерия Уилкоксона-Манна-Уитни (BIAS, Франкфурт, Германия). Каждый набор данных был связан с необработанным контролем. Различия считались достоверными при * p≤0,05; ** р≤0,01; *** р≤0,001. Для значительных различий между образцами величину эффекта рассчитывали по Розенталю [20] (BIAS). E ≥ 0,1 представляет небольшие эффекты, E ≥ 0,3 представляет умеренные эффекты и E ≥ 0,5 представляет сильные эффекты (таблицы S1–S5).

    Результаты

    Биодентин ® используется в качестве заменителя дентина в восстановительной стоматологической терапии и в качестве покрытия в стоматологии [21–23].Чтобы охарактеризовать эффекты, вызванные этим цементом на основе трехкальциевого силиката, фибробласты первичной пульпы обрабатывали в течение 24 часов различными суспензиями Biodentine ® . Эффекты, зависящие от концентрации (низкие, средние и высокие концентрации Biodentine ® ) и эффекты, зависящие от времени (сбор суспензий каждые 24 часа в течение 4 дней подряд), были получены путем инкубации фибробластов пульпы с отдельными суспензиями.

    Суспензии Biodentine

    ® не влияют на целостность клеток или клеточную морфологию фибробластов пульпы

    Можно было показать, что морфология фибробластов пульпы, обработанных суспензиями Biodentine ® с низкой (рис. 1C и 1D), умеренной (рис. 1E и 1F) или высокой (рис. 1G и 1H) концентрацией, не отличалась от контрольных культур ( рис. 1А и 1В) ни изначально (рис. 1А, 1С, 1Е и 1G), ни через 24 часа (рис. 1В, 1D, 1F и 1Н).Кроме того, можно было показать, что активность ЛДГ (рис. 2А) в бесклеточных супернатантах культур, обработанных суспензиями Biodentine ® ® ® с низкой (пунктирная полоса), средней (полосатая полоса) или высокой (кирпичная полоса) концентрацией, не увеличивалась или меньше по сравнению с контролем (белая полоса). В качестве положительного контроля фибробласты пульпы обрабатывали 1% Triton X-100 (черная полоса). Активность ЛДГ этих образцов была на 200% выше, чем в контроле.

    Рис. 1. Используемые суспензии Biodentine ® не повлияли на морфологию клеток.

    Морфологию клеток контролировали с помощью микроскопа-инкубатора. Показаны типовые изображения морфологии клеток сразу после нанесения суспензии Biodentine ® или свежей контрольной среды (A, C, E, G) и через 24 часа (B, D, F, H). Морфологических изменений не наблюдалось между контролем (A, B) и суспензиями Biodentine ® низкой (C, D), средней (E, F) или высокой (G, H) концентрации.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0167633.g001

    Рис. 2. Биосовместимость суспензий Biodentine ® .

    Целостность клеток контролировали путем анализа активности ЛДГ (A; N = 324). Никакого влияния суспензий Biodentine ® при низкой (пунктирная полоса), умеренной (полосатая полоса) или высокой (кирпичная полоса) концентрации Biodentine ® на активность ЛДГ не наблюдалось по сравнению с контролем (белая полоса). Активность LDH в культурах, обработанных Triton X-100 (черная полоса), была значительно повышена.Суспензии Biodentine ® , содержащие низкие концентрации Biodentine ® , повышали жизнеспособность клеток, тогда как суспензии, содержащие высокие концентрации Biodentine ® , снижали жизнеспособность клеток (B; N = 270). Представленные данные являются репрезентативными для трех независимых экспериментов, проведенных с сопоставимыми результатами. Были рассчитаны средние значения поглощения (среднее значение ± стандартное отклонение) для n = 6 повторений для каждого экспериментального условия. * р ≤ 0,05; ** р≤0,01.

    https://дои.org/10.1371/journal.pone.0167633.g002

    Суспензии Biodentine

    ® влияют на концентрацию жизнеспособности клеток в зависимости от времени Суспензии

    Biodentine ® по-разному влияют на жизнеспособность клеток. При инкубации фибробластов пульпы с суспензиями, содержащими биодентин ® в низких концентрациях, жизнеспособность клеток увеличивалась до 46% по сравнению с контролем (рис. 2В). Мониторинг жизнеспособности клеток после обработки суспензиями, содержащими Biodentine ® в умеренных концентрациях, не показал влияния на фибробласты пульпы по сравнению с контролем, тогда как в случае обработки фибробластов пульпы суспензиями, содержащими Biodentine ® в высоких концентрациях, можно было наблюдать отчетливое снижение жизнеспособности клеток. концентрация в 1-й день.Остальные суспензии, содержащие высокие концентрации Biodentine ® , не влияли на жизнеспособность клеток.

    Суспензии Biodentine

    ® не влияют на пролиферацию

    Анализ влияния различных суспензий Biodentine ® на пролиферацию показал, что ни одна из используемых суспензий не влияла существенно на включение BrdU во время S-фазы (рис. 3A) или на количество Ki-67-положительных клеток (рис. 3B). Для дальнейшего подтверждения этого наблюдения были определены митотический индекс (рис. 4А) и бинуклеотидный индекс (рис. 4В).Количество клеток, демонстрирующих характерные митотические фазы (рис. S1A-S1D), коррелировали с общим числом клеток для митотического индекса. Для двуядерного индекса число клеток, показывающих два ядра (S1E и S1F на фиг.1) после ингибирования цитокинеза цитохалазином B, коррелировали с общим числом клеток. Ни один из показателей не показал существенных различий между контрольными культурами и культурами фибробластов пульпы, обработанными суспензией Biodentine ® .

    Рис. 3. Влияние суспензий Biodentine ® на пролиферативные процессы.

    Ни на включение BrdU (A; N = 270), ни на количество Ki-67-позитивных клеток (B) не оказали существенного влияния суспензии Biodentine ® с низкой (пунктирная полоса), средней (полосатая полоса) или высокой (кирпичная полоса) Концентрации Biodentine ® по сравнению с контролем (белая полоса). Отображаемые данные являются репрезентативными для трех независимых экспериментов (BrdU) или двух независимых экспериментов (Ki-67), проведенных со сравнимыми результатами. Показаны средние значения поглощения (среднее значение ± стандартное отклонение) для n = 6 повторов на экспериментальные условия, рассчитанные для анализа BrdU, и процентное количество Ki67-положительных клеток, коррелирующее с контролем.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0167633.g003

    Рис. 4. Суспензии Biodentine ® не влияли на митотический или бинуклеотидный индекс.

    Количество клеток с характерными фазами митоза (A) или двухъядерными клетками (B) коррелировало с общим числом клеток, проанализированным для каждого условия лечения. Не наблюдалось никаких различий между суспензиями Biodentine ® и низким (пунктирная полоса), умеренным (полосатая полоса) или высоким (кирпичная полоса) Biodentine ® или контролями (белая полоса).Представленные данные являются репрезентативными для трех независимых экспериментов, проведенных с сопоставимыми результатами. Для каждого условия культивирования оценивали примерно 1000 клеток.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0167633.g004

    Суспензии Biodentine

    ® снижают синтез коллагена типа I и секрецию TGF-β1 в фибробластах пульпы

    После выявления влияния суспензий Biodentine ® на жизнеспособность клеток было исследовано их влияние на синтез коллагена.Фибробласты пульпы инкубировали с низкой, средней или высокой концентрацией Biodentine ® , содержащей суспензии. В то время как ни один из препаратов суспензии, содержащих низкие концентрации Biodentine ® , не влиял на концентрацию P1NP и, следовательно, на синтез коллагена I типа, суспензии 1-го дня препаратов, содержащих умеренные или высокие концентрации Biodentine ® , снижали синтез коллагена I типа до 5%. элемента управления (рис. 5А). Снижение синтеза коллагена I типа ограничивается суспензионными препаратами первого дня.Для проверки этих результатов перед обработкой фибробластов пульпы препараты суспензии первого дня, содержащие высокие концентрации Biodentine ® , были серийно разведены. Можно было показать, что синтез коллагена типа I снижался до коэффициента разведения 1,75, но после этого был сравним с контролем (рис. 5В). Иммуногистохимическое окрашивание коллагена типа I (рис. 6) показало отсутствие различий между контролями (рис. 6А и 6В) и культурами, инкубированными с суспензиями, содержащими низкие (C, D) и средние (E, F) концентрации Biodentine ® в день. 1 и 2 день можно было наблюдать.После инкубации клеток пульпы с высокими концентрациями биодентина ® можно было наблюдать несколько более интенсивное окрашивание коллагена I типа в области клеточного ядра, в то время как интенсивность на периферии клеток была ниже, чем во всех других культурах. Количественная оценка интенсивности флуоресценции (рис. 7А) окрашивания коллагена типа I показала, что суспензии, содержащие низкие концентрации биодентина ® на 2-й день, и суспензии, содержащие высокие концентрации биодентина ® на 1-й и 2-й день, показали значительно более низкую флуоресценцию. интенсивности, чем другие культуры.

    Рис. 5. Суспензии Biodentine ® снижали концентрацию N-концевого домена проколлагена I типа (P1NP).

    Синтез коллагена I типа оценивали путем измерения концентрации P1NP в культурах, не обработанных (белая полоса) или обработанных суспензиями Biodentine ® при низкой (пунктирная полоса), средней (полосатая полоса) или высокой (кирпичная полоса) концентрации Biodentine ® . P1NP в клетках пульпы, обработанных суспензией Biodentine ® в день 1, был значительно снижен (A; N = 180).Серийные разведения высоких концентраций Biodentine ® , содержащих суспензии 1-го дня, показали, что вплоть до серийного разведения 1,75 секреция P1NP снижалась, тогда как разведения от 2,5 не влияли на секрецию P1NP (B; N = 84). Представленные данные являются репрезентативными для трех независимых экспериментов, проведенных с сопоставимыми результатами. Были рассчитаны средние значения поглощения (среднее значение ± стандартное отклонение) для n = 4 повторов для каждого экспериментального условия. * р ≤ 0,05.

    https://дои.org/10.1371/journal.pone.0167633.g005

    Рис. 6. Высококонцентрированные суспензии Biodentine ® снижают синтез коллагена I типа.

    Синтез коллагена I типа фибробластов пульпы, обработанных нормальной культуральной средой (A,B), Biodentine ® суспензии низкой (C,D), умеренной (E,F) или высокой (G,H) Biodentine ® Иммуногистохимически контролировали концентрацию в день 1 (A, C, E, G) или день 2 (B, D, F, H).

    https://doi.org/10.1371/журнал.pone.0167633.g006

    Рис. 7. Суспензии Biodentine ® уменьшали концентрацию коллагена I типа и TGF-β1.

    Концентрации коллагена типа I (A) и TGF-β1 (B) измеряли путем количественного определения интенсивности флуоресценции соответствующих иммуногистохимических окрашиваний культур, обработанных суспензиями Biodentine ® низкой (пунктирная полоса), умеренной (полосатая полоса) или высокие (кирпичная полоса) концентрации Biodentine ® по сравнению с контрольными культурами (белая полоса).Представленные данные являются репрезентативными для двух независимых экспериментов, проведенных с сопоставимыми результатами. Рассчитывали среднюю интенсивность флуоресценции на клетку (среднее значение ± стандартное отклонение) от 14 до 17 отдельных клеток в экспериментальных условиях. * р ≤ 0,05; *** р ≤ 0,001.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0167633.g007

    Учитывая важность TGF-β1 для синтеза коллагена, а также для регенерации пульпы, влияние суспензий Biodentine ® на секрецию и распределение TGF-β1 внутри пульпы фибробласты (S2 рис.) контролировали.Фибробласты пульпы обрабатывали по схеме лечения синтеза коллагена I типа. Четкое зависящее от концентрации снижение концентрации TGF-β1 (рис. 7B) в фибробластах пульпы можно было наблюдать после количественной оценки интенсивности флуоресценции при иммуногистохимическом окрашивании. Кроме того, можно было показать, что секреция TGF-β1 снижалась при инкубации клеток с препаратами Biodentine ® в день 1 (фиг. 8A). Анализ концентраций TGF-β1 в разведениях препаратов дня 1, содержащих высокие концентрации Biodentine ® , подтвердил, что Biodentine ® зависимо снижал концентрацию секреции TGF-β1 (фиг. 8B).

    Рис. 8. Суспензии Biodentine ® снижали секрецию TGF-β1.

    Секрецию TGF-β1 оценивали с помощью ELISA TGF-β1. Можно было показать, что суспензии Biodentine ® с низкой (пунктирная полоса), умеренной (полосатая полоса) или высокой (кирпичная полоса) концентрацией Biodentine ® в день 1 снижали секрецию TGF-β1 зависимым от концентрации образом (A ; N = 180) по сравнению с контролем (белая полоса). Серийные разведения высоких концентраций Biodentine ® , содержащих суспензии 1-го дня, подтвердили зависимое от концентрации ингибирование секреции TGF-β1 (B; N = 84).Представленные данные являются репрезентативными для трех независимых экспериментов, которые были выполнены с сопоставимыми результатами. Были рассчитаны средние значения поглощения (среднее значение ± стандартное отклонение) для n = 4 повторов для каждого экспериментального условия. * р ≤ 0,05.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0167633.g008

    Обсуждение

    Обработка фибробластов пульпы биодентином ® в наших экспериментальных условиях показала, что ни одна из использованных суспензий не влияла на морфологию или целостность клеток согласно микроскопическим изображениям и количественному определению активности ЛДГ.Хотя для аналогичных компонентов, содержащих МТА, были описаны как антипролиферативные [24, 25], так и пролиферативные [26] эффекты, мы не смогли определить какое-либо влияние на пролиферацию. Непоследовательное влияние может быть связано с использованием разных видов клеток или с разными аналитическими параметрами, выбранными для оценки пролиферативного потенциала анализируемых заменителей дентина. В нашем исследовании мы не определяли количество клеток или время, необходимое для покрытия искусственно созданной области раны, но определяли количество включенного BrdU, митотический индекс, а также развитие двуядерных клеток после ингибирования цитокинеза.Все эти аспекты зависят от клеток, осуществляющих митоз. Покрытие искусственной раны всегда связано с делением клеток, но также и с миграционными процессами. Как in vitro, так и in vivo Ki-67 часто используется в качестве пролиферативного маркера [27–30], поскольку он экспрессируется не в G0, а во всех других фазах митотического клеточного цикла. Наши исследования показали, что этот параметр также существенно не изменился при обработке Biodentine ® . Жизнеспособность клеток пульпы повышалась при воздействии сильно разведенных суспензий Biodentine ® и снижалась в зависимости от концентрации.Подобные эффекты уже были описаны для разных видов клеток [26, 31–35], также с учетом эффектов, зависящих от времени [36]. Помимо биосовместимости, нас интересовало исследование влияния на основной компонент внеклеточного матрикса пульпы. Было описано, что экспрессия коллагена I типа оказывает прямое влияние на образование и минерализацию твердых тканей зубов [37, 38]. Влияние Biodentine ® и МТА на белки внеклеточного матрикса многогранно. На линии клеток пульпы мыши (OD21) [39] и клетках пульпы зубов человека [40] было показано, что материалы, содержащие силикат кальция, снижают экспрессию мРНК коллагена I типа [41, 42].В наших исследованиях мы смогли показать, что описанный сниженный уровень мРНК коллагена хорошо коррелирует с нашим анализом концентрации белка коллагена I типа. Кроме того, было описано, что Biodentine ® , а также МТА вызывают деградацию коллагеновых волокон [43]. В противоположность нашим наблюдениям для цементов из силиката кальция были описаны повышенный синтез коллагена [44–46] и более быстрое образование нового дентина [23, 47, 48] и индукция остеогенеза [49]. Причина разнонаправленных наблюдений может заключаться в том, что концентрации Biodentine ® и/или площадь поверхности, подверженной воздействию питательной среды, в описанных исследованиях не совпадают.В нашем исследовании, например. мы исследовали площадь контакта с поверхностью на мл среды от 14,58 мм 2 до 70,92 мм 2 и поэтому определили низкую концентрацию Biodentine ® как 14,58 мм 2 , тогда как Laurent et al. исследованы площади контактных поверхностей от 0,05 мм 2 до 50 мм 2 [50]. Признавая значение TGF-β1 не только для синтеза коллагена I типа [51], но и для регенерации пульпы в целом [50, 52, 53], мы смогли показать, что суспензии Biodentine ® от умеренной до высокой концентрации снижали начальный TGF- секреция β1.Однако низкие концентрации Biodentine ® , по-видимому, индуцируют секрецию TGF-β1, а также других факторов роста [50, 54–56]. В нашем исследовании серийные разведения самой высокой суспензии Biodentine ® подтвердили зависящее от концентрации влияние на синтез коллагена I типа и секрецию TGF-β1. Поэтому мы придерживаемся мнения, что снижение секреции TGF-β1 является причиной наблюдаемого снижения синтеза коллагена I типа. Описаны временные и материальные различия секреции TGF-β, показывающие, что секреция в группе, получавшей портландцемент, была выше, чем в группе, получавшей МТА [47].

    Настоящее исследование согласуется с предыдущими исследованиями, показавшими биосовместимость Biodentine ® . О клинических последствиях описанного здесь краткосрочного снижения синтеза коллагена I типа пока не сообщалось. Несмотря на то, что влияние МТА и Biodentine ® на образование белков внеклеточного матрикса было исследовано на различных видах клеток, участвующих в регенерации дентина, сообщалось о противоречивых эффектах, демонстрирующих как стимулирующие, так и ингибирующие эффекты.Клинические наблюдения преимущественно сообщают об индукции образования восстановительной ткани для цементов из трикальцийсиликата. В связи с тем, что Biodentine ® демонстрирует физические и клинические свойства, сравнимые со вторичными критериями MTA, т.е. учитываются простота в обращении, применимость и более быстрое время схватывания.

    Оценка наблюдаемых эффектов еще предстоит выяснить по сравнению с другими заменителями дентина, а также с другими первичными клеточными культурами и/или трехмерными тканевыми культурами in vitro

    Дополнительная информация

    S1 Рис.Примеры изображений для идентификации митотических и двуядерных клеток.

    Для определения митотического индекса после воздействия суспензии Biodentine ® подсчитывали ядра клеток, демонстрирующие характеристики перехода от прометафазы к анафазе (A-D). Количество клеток с двумя клеточными ядрами после ингибирования цитокинеза цитохалазином B (E, F) использовали для определения двухъядерного индекса.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0167633.s001

    (TIF)

    S2 Рис. Примеры изображений окрашивания TGF-β1 после инкубации с суспензиями Biodentine

    ® .

    Распределение TGF-β1 в фибробластах пульпы, обработанных нормальной культуральной средой (A) Суспензии Biodentine ® низкой (B), умеренной (C) или высокой (D) концентрации Biodentine ® в день 1 контролировали иммуногистохимически.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0167633.s002

    (TIF)

    Благодарности

    Авторы выражают благодарность Венди Стивенс и доктору Адриану Сьюэллу за комментарии и обсуждение.

    Авторские вклады

    1. Концептуализация: СК РК DH AB NZ.
    2. Контроль данных: FN EV NZ.
    3. Формальный анализ: FN MH NZ.
    4. Финансирование приобретения: SK RK AB NZ.
    5. Расследование: FN KB AK MB NZ.
    6. Методология: FN SK AB NZ.
    7. Администрация проекта: SK AB NZ.
    8. Ресурсы: СК РК DH AB NZ.
    9. Надзор: SK AB NZ.
    10. Валидация: FN EV NZ.
    11. Визуализация: FN NZ.
    12. Письмо – первоначальный проект: FN NZ.
    13. Написание – рецензирование и редактирование: EV SK NZ.

    Каталожные номера

    1. 1. Koziel J, Mydel P, Potempa J. Связь между заболеваниями пародонта и ревматоидным артритом: обновленный обзор. Текущие отчеты по ревматологии. 2014;16(3):408. Эпб 2014/01/25. пмид:24458478
    2. 2. Алексова П, Серафимоски В, Поповска М, Ристовски М.Камни пульпы могут помочь в обнаружении конкрементов в почках и/или в желчи — правда или вымысел? Prilozi / Makedonska akademija na naukite i umetnostite, Oddelenie za bioloski i medicinski nauki = Contributions / Македонская академия наук и искусств, секция биологических и медицинских наук. 2013;34(2):159–67. Эпублик 2013/11/28.
    3. 3. Блюм И.Р., Линч К.Д., Шривер А., Хайдеманн Д., Уилсон Н.Х. Ремонт или замена дефектных композитных реставраций в стоматологических школах Германии.Eur J Prosthodont Restor Dent. 2011;19(2):56–61. Эпб 2011/07/26. пмид:21780727
    4. 4. Mayard-Pons ML, Rilliard F, Libersa JC, Musset AM, Farge P. Анализ базы данных французской диабетической популяции 2 типа показывает конкретную возрастную модель удаления зубов и коррелирует с использованием медицинских услуг. J Осложнения диабета. 2015;29(8):993–7. Эпублик 2015/10/16. пмид:26463898
    5. 5. Бидар М., Нагави Н., Мохташам Н., Шейк-Незами М., Фаллахрастегар А., Афхами Ф. и др.Заполнитель минерального триоксида и портландцемент для прямого покрытия пульпы у собак: гистопатологическая оценка. Журнал стоматологических исследований, стоматологические клиники, стоматологические перспективы. 2014;8(3):134–40. Эпублик 2014/10/28. пмид:25346831
    6. 6. Торабинежад М., Парирох М. Минеральный триоксидный агрегат: всесторонний обзор литературы — часть II: исследования утечки и биосовместимости. Журнал эндодонтии. 2010;36(2):190–202. Эпублик 2010/02/02. пмид:20113774
    7. 7. Поджо К., Сечи М., Дагна А., Белтрами Р., Коломбо М., Кьеза М.Оценка цитотоксичности in vitro различных материалов для покрытия пульпы: сравнительное исследование. Арх Хиг Рада Токсикол. 2015;66(3):181–8. Эпб 2015/10/09. пмид:26444338
    8. 8. Утнея С., Навал Р. Р., Талвар С., Верма М. Текущие перспективы биокерамической технологии в эндодонтии: цементная смесь, обогащенная кальцием, — обзор его состава, свойств и применения. Восстановительная стоматология и эндодонтия. 2015;40(1):1–13. Эпб 2015/02/12.
    9. 9. Куадрос-Фернандес К., Лоренте Родригес А.И., Саес-Мартинес С., Гарсия-Бинимелис Х., Об И., Меркаде М.Краткосрочные результаты лечения пульпотомии молочных моляров с использованием минерального триоксидного агрегата и биодентина: рандомизированное клиническое исследование. Клинические исследования полости рта. 2015. Эпублик 2015/11/19.
    10. 10. Ниранджани К., Прасад М.Г., Васа А.А., Дивья Г., Тхакур М.С., Сауджанья К. Клиническая оценка успеха пульпотомии молочных зубов с использованием агрегата минерального триоксида ((R)), лазера и биодентина (TM) — исследование in vivo. Журнал клинических и диагностических исследований: JCDR. 2015;9(4):ZC35–7. Эпб 2015/05/30.пмид:26023640
    11. 11. Наяк Г., Хасан М.Ф. Биодентин — новый заменитель дентина для апексификации за одно посещение. Восстановительная стоматология и эндодонтия. 2014;39(2):120–5. Эпб 2014/05/03.
    12. 12. Малконду О., Карапинар Казандаг М., Казазоглу Э. Обзор биодентина, современного материала для замены и восстановления дентина. Международное биомедицинское исследование. 2014;2014:160951. Эпб 2014/07/16. пмид:25025034
    13. 13. Вилла С, Тран XV, Прадель-Плассе Н, Понтио П, Венгер Ф, Гросгогеат Б и др.Методология импеданса: новый способ характеристики реакции схватывания стоматологических цементов. Стоматологические материалы: официальное издание Академии стоматологических материалов. 2010;26(12):1127–32. Эпб 2010/08/24.
    14. 14. Raskin A, Eschrich G, Dejou J, About I. Микроподтекание биодентина in vitro в качестве заменителя дентина по сравнению с Fuji II LC в реставрациях шейки матки. Журнал адгезивной стоматологии. 2012;14(6):535–42. Эпб 2012/06/23. пмид:22724110
    15. 15. Мизуно М., Миямото Т., Вада К., Вататани С., Чжан Г.С.Коллаген типа I регулирует экспрессию белка-1 матрикса дентина (Dmp-1) и остеокальцина (OCN) в клетках пульпы зуба крысы. Джей Селл Биохим. 2003;88(6):1112–9. Эпублик 21 марта 2003 г. пмид:12647294
    16. 16. Циафас Д., Альвану А., Пападимитриу С., Гасик Дж., Комненоу А. Влияние рекомбинантного основного фактора роста фибробластов, инсулиноподобного фактора роста-II и трансформирующего фактора роста-бета (1) на клетки зубной пульпы собак in vivo. Arch Oral Biol. 1998;43(6):431–44. пмид:9717581
    17. 17.Видбиллер М., Эйдт А., Хиллер К.А., Бухалла В., Шмальц Г., Галлер К.М. Ультразвуковая активация ирригантов увеличивает высвобождение факторов роста из человеческого дентина. Клинические исследования полости рта. 2016. Эпублик 27.04.2016.
    18. 18. Zöller NN, Kippenberger S, Thaci D, Mewes K, Spiegel M, Sattler A, et al. Оценка полезных и побочных эффектов глюкокортикоидов на недавно разработанной модели кожи полной толщины. Токсикология in vitro: международный журнал, издаваемый совместно с BIBRA.2008;22(3):747–59. Эпублик 2008/02/06.
    19. 19. Шнайдер К.А., Расбанд В.С., Элисейри К.В. NIH Image to ImageJ: 25 лет анализа изображений. Нат Методы. 2012;9(7):671–5. пмид:22

      4
    20. 20. Розенталь Р. Метааналитические процедуры для социальных исследований: публикации SAGE; 1991.
    21. 21. Новицка А., Уилк Г., Липски М., Колецки Дж., Бучковска-Радлинска Дж. Томографическая оценка формирования репаративного дентина после прямого покрытия пульпы Са(ОН)2, МТА, биодентином и системой связывания дентина в зубах человека.Журнал эндодонтии. 2015;41(8):1234–40. Эпб 2015/06/03. пмид:26031301
    22. 22. Кенчаппа М., Гупта С., Гупта П., Шарма П. Дентин в капсуле: отчеты о клинических случаях. J Indian Soc Pedod Prev Dent. 2015;33(3):250–4. Эпб 2015/07/15. пмид:26156282
    23. 23. Kim J, Song YS, Min KS, Kim SH, Koh JT, Lee BN и др. Оценка образования репаративного дентина ProRoot MTA, Biodentine и BioAggregate с помощью микро-КТ и иммуногистохимии. Восстановительная стоматология и эндодонтия.2016;41(1):29–36. Эпб 2016/02/16.
    24. 24. Виллерсхаузен И., Вольф Т., Касай А., Вейер В., Виллерсхаузен Б., Маррокин Б.Б. Влияние биокерамического концевого материала корня и минеральных триоксидных агрегатов на фибробласты и остеобласты. Arch Oral Biol. 2013;58(9):1232–7. Эпб 2013/05/08. пмид:23647932
    25. 25. Мишель А., Эрбер Р., Фрезе С., Гериг Х., Сауре Д., Менте Дж. Оценка in vitro различных стоматологических материалов, используемых для лечения обширных дефектов корня шейки матки с использованием клеток периодонта человека.Клинические исследования полости рта. 2016.
    26. 26. Корнелио А.Л., Родригес Э.М., Саллес Л.П., Местиери Л.Б., Фариа Г., Геррейро-Таномару Д.М. и др. Биоактивность MTA Plus, Biodentine и экспериментальных цементов на основе силиката кальция в остеобластоподобных клетках человека. Международный эндодонтический журнал. 2015. Эпублик 27.11.2015.
    27. 27. Сойдан С.С., Араз К., Сенел Ф.В., Юртку Э., Хелваджиоглу Ф., Дагдевирен А. и соавт. Влияние алендроната и памидроната на апоптоз и пролиферацию клеток в культивируемых первичных фибробластах десен человека.Hum Exp Toxicol. 2015;34(11):1073–82. пмид:25636638
    28. 28. Гювен Г., Гунхан О., Акбулут Э., Чехрели З.К. Исследование пролиферативной активности в развивающемся зубе человека с помощью иммуноокрашивания Ki-67. Медицинская практика. 2007;16(6):454–9. пмид:176
    29. 29. Дужик Дж., Киппенбергер С., Рамирес-Боска А., Диас-Альпери Дж., Берейтер-Хан Дж., Кауфманн Р. и соавт. Куркумин в сочетании с видимым светом ингибирует рост опухоли в модели ксенотрансплантата. Международный журнал рака Journal international du Cancer.2009;124(6):1422–8. Эпублик 28.11.2008. пмид:1

      61
    30. 30. Muica Nagy-Bota MC, Pap Z, Denes L, Ghizdavat A, Brinzaniuc K, Lup Cosarca AS, et al. Иммуногистохимическое исследование экспрессии Ki67, CD34 и p53 в зачатках зубов человека. Ром Джей Морфол Эмбриол. 2014;55(1):43–8. Эпублик от 10.04.2014. пмид:24715164
    31. 31. Lee BN, Son HJ, Noh HJ, Koh JT, Chang HS, Hwang IN и др. Цитотоксичность недавно разработанных материалов для пломбирования конца корня орто-МТА. Журнал эндодонтии.2012;38(12):1627–30. Эпублик 14.11.2012. пмид:23146650
    32. 32. Poggio C, Ceci M, Beltrami R, Dagna A, Colombo M, Chiesa M. Биосовместимость нового цемента для покрытия пульпы. Энн Стоматол (Рома). 2014;5(2):69–76. Эпб 2014/07/09.
    33. 33. Хедмат С., Дехган С., Хаджати Дж., Масуми Ф., Некуфар М.Х., Даммер П.М. Цитотоксичность in vitro четырех эндодонтических цементов на основе силиката кальция на моноцитах человека, колориметрический анализ МТТ. Восстановительная стоматология и эндодонтия.2014;39(3):149–54. Эпублик от 12.08.2014.
    34. 34. Lee BN, Lee KN, Koh JT, Min KS, Chang HS, Hwang IN и др. Влияние 3 эндодонтических биоактивных цементов на остеогенную дифференцировку мезенхимальных стволовых клеток. Журнал эндодонтии. 2014;40(8):1217–22. Эпб 2014/07/30. пмид:25069936
    35. 35. Кучуккая С., Гордуйсус М.О., Зейбек Н.Д., Муфтуоглу С.Ф. Цитотоксичность in vitro эндодонтического цемента на основе силиката кальция в качестве материалов для пломбирования корней. Научная. 2016;2016:32.Эпаб 2016/02/24. пмид:26

      4
    36. 36. E AS, Farhadmollashhi N, Ghotbi F, Karkeabadi H, Havaei R. Цитотоксическое воздействие агрегата минерального триоксида, смеси цемента, обогащенного кальцием, биодентина и октакальция пофосфата на фибробласты десен человека. Журнал стоматологических исследований, стоматологические клиники, стоматологические перспективы. 2016;10(2):75–80. Эпб 2016/07/19. пмид:27429722
    37. 37. Хелдер М.Н., Бронкерс А.Л., Вольтгенс Дж.Х. Несходные паттерны экспрессии белков внеклеточного матрикса остеопонтина (OPN) и коллагена типа I в тканях зубов и альвеолярной кости новорожденных крыс.Матрица. 1993;13(5):415–25. Эпб 1993/09/01. пмид:8246837
    38. 38. Андухар М.Б., Коубл П., Коубл М.Л., Маглуар Х. Дифференциальная экспрессия генов коллагена типа I и типа III во время развития зубов. Разработка. 1991;111(3):691–8. Эпб 1991/03/01. пмид:1879336
    39. 39. Занини М., Сотье Дж.М., Бердал А., Саймон С. Биодентин индуцирует дифференцировку иммортализованных клеток пульпы мыши в одонтобластоподобные клетки и стимулирует биоминерализацию. Журнал эндодонтии.2012;38(9):1220–6. Эпб 2012/08/16. пмид:228
    40. 40. Онсел Торун З., Торун Д., Демиркая К., Явуз С.Т., Эльчи М.П., ​​Сарпер М. и др. Эффекты iRoot BP и агрегата триоксида белого минерала на жизнеспособность клеток и экспрессию генов, связанных с минерализацией. Международный эндодонтический журнал. 2015;48(10):986–93. Эпб 2014/10/08. пмид:25286824
    41. 41. Видбиллер М., Линднер С.Р., Бухалла В., Эйдт А., Хиллер К.А., Шмальц Г. и соавт. Трехмерная культура стволовых клеток пульпы зуба в прямом контакте с трехкальциевым силикатным цементом.Клинические исследования полости рта. 2016;20(2):237–46. Эпублик от 01.07.2015. пмид:26121971
    42. 42. Perard M, Le Clerc J, Watrin T, Meary F, Perez F, Tricot-Doleux S, et al. Исследование на сфероидальной модели, сравнивающее биосовместимость Biodentine и MTA. Материаловедческий журнал Материалы в медицине. 2013;24(6):1527–34. Эпб 2013/03/22. пмид:23515903
    43. 43. Лейендекер А.П., Ци Ю.П., Сойер А.Н., Ниу Л.Н., Эйджи К.А., Лушин Р.Дж. и соавт. Влияние материалов на основе силиката кальция на целостность коллагеновой матрицы минерализованного дентина.Журнал эндодонтии. 2012;38(6):829–33. пмид:22595120
    44. 44. Hakki SS, Bozkurt SB, Ozcopur B, Purali N, Belli S. Реакция фибробластов периодонтальной связки на перфорацию корня, восстановленную различными материалами: лабораторное исследование. Международный эндодонтический журнал. 2012;45(3):240–8. Эпублик 20.10.2011. пмид:22007644
    45. 45. Du R, Wu T, Liu W, Li L, Jiang L, Peng W и др. Роль пути киназы 1/2, регулируемого внеклеточным сигналом, в стимулировании индуцированной силикатом трикальция пролиферации и биоминерализации клеток пульпы зуба человека in vitro.Журнал эндодонтии. 2013;39(8):1023–9. Эпб 2013/07/25. пмид:23880270
    46. 46. Пелличиони Г.А., Чапетти Г., Сенни Э., Гранчи Д., Нанни М., Пагани С. и др. Оценка реакции остеобластоподобных клеток на цемент Proroot MTA (минеральный триоксидный агрегат). Материаловедческий журнал Материалы в медицине. 2004;15(2):167–73. Эпб 2004/08/28. пмид:15330052
    47. 47. Фаязи С., Остад С.Н., Разми Х. Влияние ProRoot MTA, портландцемента и амальгамы на экспрессию фибронектина, коллагена I и TGFбета фибробластами периодонтальной связки человека in vitro.Индиан Джей Дент Рез. 2011;22(2):190–4. Эпб 2011/09/06. пмид:218
    48. 48. Ратинам Э., Раджасекаран С., Читтури Р.Т., Мартенс Л., Де Костер П. Профилирование экспрессии генов и молекулярная передача сигналов в клетках зубной пульпы в ответ на трикальцийсиликатные цементы: систематический обзор. Журнал эндодонтии. 2015;41(11):1805–17. Эпб 2015/09/19. пмид:26381895
    49. 49. Маргунато С., Тасли П.Н., Айдын С., Карапинар Казандаг М., Сахин Ф. Оценка in vitro ProRoot MTA, Biodentine и MM-MTA на стволовых клетках альвеолярного костного мозга человека с точки зрения биосовместимости и минерализации.Журнал эндодонтии. 2015;41(10):1646–52. пмид:26410417
    50. 50. Laurent P, Camps J, About I. Biodentine™ индуцирует высвобождение TGF-бета1 из клеток пульпы человека и раннюю минерализацию пульпы зуба. Международный эндодонтический журнал. 2012;45(5):439–48. Эпублик 23.12.2011. пмид:22188368
    51. 51. Strong DD, Beachler AL, Wergedal JE, Linkhart TA. Инсулиноподобный фактор роста II и трансформирующий фактор роста бета регулируют экспрессию коллагена в остеобластоподобных клетках человека in vitro.Джей Боун Шахтер Рез. 1991;6(1):15–23. Эпб 1991/01/01. пмид:1710867
    52. 52. Begue-Kirn C, Smith AJ, Ruch JV, Wozney JM, Purchio A, Hartmann D, et al. Влияние белков дентина, трансформирующего фактора роста бета 1 (TGF бета 1) и костного морфогенетического белка 2 (BMP2) на дифференцировку одонтобластов in vitro. Международный журнал биологии развития. 1992;36(4):491–503. Эпб 1992/12/01. пмид:1295560
    53. 53. Ховард С., Мюррей П.Е., Намероу К.Н. Миграция стволовых клеток пульпы зуба.Журнал эндодонтии. 2010;36(12):1963–6. Эпублик 2010/11/26. пмид:210

    54. 54. Петерс О.А., Галисия Дж., Ариас А., Толар М., Нг Э., Шин С.Дж. Влияние двух цементов из силиката кальция на жизнеспособность клеток, высвобождение ангиогенного фактора роста и экспрессию связанных генов в стволовых клетках апикального сосочка. Международный эндодонтический журнал. 2015. Epub 06.11.2015.
    55. 55. Томсон П.Л., Ламли П.Дж., Смит А.Дж., Купер П.Р. Высвобождение фактора роста из дентинной матрицы агентами, покрывающими пульпу, способствует событиям, связанным с восстановлением ткани пульпы.Международный эндодонтический журнал. 2016. Эпублик 2016/02/26.
    56. 56. Муллагури Х., Суреш Н., Сурендран С., Вельмуруган Н., Читра С. Роль изменений pH в высвобождении трансформирующего фактора роста-бета1 и в фибриновой архитектуре богатого тромбоцитами фибрина при наслоении биодентина, стеклоиономерного цемента и промежуточного реставрационного материала. Журнал эндодонтии. 2016;42(5):766–70. Эпб 2016/04/10. пмид:27059650

    (PDF) Дентин: структура, состав и минерализация

    80A.Тиагараджан Т., Шринат Т., Чо А., Райт Дж. Т., Кулкарни А. Б. Снижение экспрессии сиалофосфопротеина дентина

    связано с диспластическим дентином у мышей со сверхэкспрессией трансформирующего фактора роста

    бета 1 в зубах. Дж. Биол. Хим. 2001 г.; 276 (14): 11016–11020. [PubMed: 11116156]

    80B. Тиагараджан Т., Тотей С., Дантон М.Дж., Кулкарни А.Б. Генетически измененные модели мышей: хорошие,

    ,

    , плохие и уродливые. Crit Rev Oral Biol Med. 2003 г.; 14(3):154–174. [PubMed: 12799320]

    81.Chen S, Gluhak-Heinrich J, Martinez M, Li T, Wu Y, Chuang HH, Chen L, Dong J, Gay I,

    MacDougall M. Костный морфогенетический белок 2 опосредует экспрессию сиалофосфопротеина в дентине

    и дифференцировку одонтобластов посредством NF- Y Сигнализация. Дж. Биол. Хим. 2008 г.; 283:19359–19370.

    [PubMed: 18424784]

    82. Sreenath T, Thyagarajan T, Hall B, Longenecker G, D’Souza R, Hong S, Wright JT, MacDougall

    M, Sauk J, Kulkarni AB. Дентин Нокаут сиалофосфопротеина Зубы мышей Показ расширен

    Зона предентина и развивается дефектная минерализация дентина, сходная с дентиногенезом человека

    Несовершенный тип III.Дж. Биол. Хим. 2003 г.; 278:24874–24880. [PubMed: 12721295]

    83. Yamakoshi Y, Hu JC-C, Fukae M, Iwata T, Kim JW, Zhang H, Simmer JP. Свиной дентин

    Сиалопротеин представляет собой протеогликан с цепями гликозаминогликанов, содержащий хондроитин-6-сульфат.

    J Biol Chem. 2005 г.; 280: 1552–1560. [PubMed: 15537641]

    84. Боски А., Спевак Л., Тан М., Доти С.Б., Батлер В.Т. Сиалопротеин дентина (DSP) оказывает ограниченное действие

    на образование и рост апатита in vitro. Кальциф ткани Int.2000 г.; 67: 472–478. [PubMed:

    11289697]

    85. Suzuki S, Sreenath T, Haruyama N, Honeycutt C, Terse A, Cho A, Kohler T, Müller R, Goldberg

    M, Kulkarni AB. Сиалопротеин дентина и фосфопротеин дентина играют различную роль в минерализации дентина. Матрица биол. 2009 г.; 28:221–229. [PubMed: 19348940]

    86. He G, Ramachandran A, Dahl T, George S, Schultz D, Cookson D, Veis A, George A.

    Фосфорилирование фосфорина имеет решающее значение для его функции в качестве посредника биоминерализации.

    J Biol Chem. 2005 г.; 280:33109–33114. [PubMed: 16046405]

    87. Yamakoshi Y, Lu Y, Hu JC, Kim JW, Iwata T, Kobayashi K, Nagano T, Yamakoshi F, Hu Y,

    Fukae M, Simmer JP. Сиалофосфопротеин свиного дентина: полиморфизм длины, гликозилирование, фосфорилирование

    и стабильность. Дж. Биол. Хим. 2008 г.; 283:14835–14844. [PubMed: 18359767]

    89. Лусси А., Креншоу М.А., Линде А. Индукция и ингибирование образования гидроксиапатита крысиным фосфопротеином дентина

    in vitro.Arch Oral Biol. 1988 год; 33:685–691. [PubMed: 3245795]

    90. Сайто Т., Ямаути М., Абико Ю., Мацуда К., Креншоу М.А. Индукция апатита in vitro с помощью

    фосфофорина, иммобилизованного на модифицированных коллагеновых фибриллах. Джей Боун Шахтер Рез. 2000 г.; 15:1615–1619.

    [PubMed: 10934661]

    91. Fujisawa R, Kuboki Y. Предпочтительная адсорбция дентина и костных кислых белков на (100) поверхности

    кристаллов гидроксиапатита. Биохим Биофиз Акта. 1991 год; 1075: 56–60. [PubMed: 1654109]

    92.Ким Дж.В., Ямакоши Й., Ивата Т., Ху Й.Ю., Чжан Х., Ху Дж.С., Симмер Дж.П. Матрица дентина свиньи

    Белок 1: структура гена, последовательность кДНК и экспрессия в зубах. Eur J Oral Sci. 2006 г.; 114:33–

    41. [PubMed: 16460339]

    93. Steiglitz BM, Ayala M, Narayanan K, George A, Greenspan DS. Bone Morphogenetic Protein-1/

    Tolloid-подобные протеиназы обрабатывают Dentin Matrix Protein-1. Дж. Биол. Хим. 2004 г.; 279:980–986.

    [PubMed: 14578349]

    94. Нараянан К., Гаджераман С., Рамачандран А., Хао Дж., Джордж А.DMP-1 регулирует транскрипцию гена Dentin

    SialoPhosphoProtein во время ранней дифференцировки одонтобластов. Дж. Биол. Хим.

    2006; 281:19064–19071. [PubMed: 16679514]

    95. Tartaix PH, Doulaverakis M, George A, Fisher LW, Butler WT, Qin C, Salih E, Tan M, Fujimoto

    Y, Spevak L, Boskey AL.

    In Vitro

    Влияние белка дентинной матрицы-1 на гидроксиапатит

    Формирование Дает информацию о

    in Vivo

    Функции.Дж. Биол. Хим. 2004 г.; 279:18115–18120.

    [PubMed: 14769788]

    96. Линг Ю., Риос Х.Ф., Майерс Э.Р., Лу Ю., Фэн Д.К., Боски А.Л. Истощение DMP1 уменьшает минерализацию кости

    In vivo: анализ изображений FTIR. Джей Боун Шахтер Рез. 2005 г.; 20:2169–2177.

    [PubMed: 16294270]

    97. Qin C, DSouza R, Feng JQ. Dentin Matrix Protein 1 (DMP1): новые и важные роли для биоминерализации

    и гомеостаза фосфатов. Джей Дент Рез. 2007 г.; 86:1134–1141. [PubMed:

    18037646]

    Goldberg et al.Страница 26

    Front Biosci (Elite Ed)

    . Авторская рукопись; доступно в PMC 2012 27 мая.

    Рукопись автора NIH-PA Рукопись автора NIH-PA Рукопись автора NIH-PA

    JaypeeDigital | Дентин

    Автор

    1. Чандра Сатиш
    2. Чандра Шалин
    3. Чандра Гириш
    4.Чандра Митилеш

    ISBN

    9788184487121

    ДОИ

    10.5005/jp/книги/10905_5

    Издание

    2/е

    Год издания

    2010

    страницы

    29

    Принадлежность авторов

    1. Институт аспирантуры Сардара Пателя стоматологических и медицинских наук, Лакхнау, Уттар-Прадеш, Индия, Институт стоматологических и медицинских наук им. Сардара Пателя, Лакхнау, Институт аспирантуры Сардара Пателя стоматологических и медицинских наук, Лакхнау, UP, Индия; Стоматологический факультет Медицинского университета CSM (ранее Медицинский колледж KG, Медицинский университет KG, Университет стоматологических наук UP KG) Лакхнау; DJ Последипломный колледж стоматологических наук и исследований, Модинагар, UP
    2.Последипломный стоматологический колледж и больница Сарасвати, Лакхнау, Уттар-Прадеш, Индия, Стоматологический колледж и больница Сарасвати, 233 Тиваригандж, Файзабад-роуд, Джаггур, Лакхнау, Стоматологический колледж и больница для аспирантов Сарасвати, 233 Тиваригандж, Файзабад-роуд, Джаггур, Лакхнау, УП, Индия; Институт аспирантуры Сардара Пателя стоматологических и медицинских наук, Лакхнау; Стоматологический колледж для аспирантов Рамы, больница и исследовательский центр, Канпур; Медицинский университет CSM (ранее Медицинский колледж KG, Медицинский университет KG, Университет стоматологических наук UP KG) Лакхнау; Институт аспирантуры стоматологических наук Будха, Канкар Баг, Патна
    3.