Содержание

Виды дентина, его формирование и особенности

Обновлено 15 июня 2017 г.

Содержание:

Дентин – это основная ткань зуба, покрытая зубной эмалью, то есть, по сути, зуб в большей степени состоит именно из дентина. У здорового зуба слой дентина по толщине колеблется от двух до шести миллиметров. Дентин плотный, твердый, эластичный, имеет светло-желтый цвет, и именно он определяет форму зуба. Дентин намного прочнее кости, но мягче зубной эмали. Такая эластичность требуется для предотвращения появления трещин на зубах.

Дентин, расположенный в коронке, покрыт эмалью и называется коронковым дентином. Дентин, располагающийся у корня, покрыт цементом и, соответственно, называется корневым дентином.

Что такое дентин

Дентин формируется еще на ранних стадиях внутриутробного развития.

Состав

70% дентина – неорганические вещества, 20% — органические вещества, а 10% — вода и бесследные минералы.

Органические вещества:

  • Белки
  • Липиды
  • Полисахариды

Эти вещества находятся в виде радиальных и тангенциальных коллагеновых волокон, придающих зубу устойчивость.

Неорганические вещества:

  • Фтор
  • Карбонат и фторид кальция
  • Фосфат
  • Ряд других микроэлементов

Структура

Дентин зуба устроен не так сложно, как может показаться. Он состоит из основного вещества и особых дентинных каналов, внутри которых располагается жидкость и нервные окончания. Эти канальцы тянутся от пульпы зуба к цементу и эмали, служа проводниками для питательных веществ. Дентин, прилегающий к пульпе, называется преденином. Также существуют плащевой и интерглобулярный дентины, слегка отличающиеся по своей структуре и строению.

Канальцы в дентине располагаются неравномерно, где-то их больше, а где-то – меньше. В постоянных зубах канальцы узкие и длинные, а в молочных – короткие и широкие. Именно по этой причине в молочных зубах инфекция гораздо легче проникает в пульпу зуба – по широким каналам микроорганизмам передвигаться значительно проще.

Внутри предентина есть небольшое количество чувствительных нервных окончаний, однако они проникают совсем недалеко. Именно поэтому дентин сам по себе нечувствителен к боли, и кариес на начальных стадиях обнаружить весьма сложно.

Виды дентина

Первичный дентин

Первичный дентин – этот тот дентин, который формируется еще до прорезывания зубов. Именно он определяет размеры всех молочных зубов. В молочных зубах первичный дентин – самый ранний, сформированный еще в самые первые месяцы беременности вместе с формированием зубов. В постоянных зубах тоже есть первичный дентин – он образуется при закладке зуба, опять же до того, как зуб прорежется через десну. В первичном дентине много канальцев, которые заполнены дентинной жидкостью и нервными окончаниями, так что этот дентин более чувствительный и менее защищенный.

Вторичный дентин

Вторичный дентин формируется у человека на протяжении всей его жизни. Он образуется благодаря физиологической жизнедеятельности клеток пульпы. Вообще по своему строению первичный и вторичный дентины практически не отличаются друг от друга. Процесс формирования вторичного дентина очень медленный, и начинается он тогда, когда зуб наконец-то прорезывается сквозь десну. Для него характерна только чуть менее правильная структура канальцев.

Третичный дентин

Третичный дентин – это своеобразный защитный барьер. Он активно образуется в уже прорезавшихся зубах из-за кариеса, различных эрозий и стирания зубов. В этом дентине канальцев либо нет совсем, либо они расположены полностью хаотично. Этот дентин тоже является продуктом жизнедеятельности пульпы зуба.

Читайте больше полезной информации в Вконтакте

Полезная статья?

Сохрани, чтобы не потерять!

Отказ от ответственности: Этот материал не предназначен для обеспечения диагностики, лечения или медицинских советов. Информация предоставлена только в информационных целях. Пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом о любых медицинских и связанных со здоровьем диагнозах и методах лечения. Данная информация не должна рассматриваться в качестве замены консультации с врачом.

Читайте также

Нужна стоматология? Стоматологии Москвы

Выберите метроАвиамоторнаяАвтозаводскаяАкадемическаяАлександровский садАлексеевскаяАлтуфьевоАнниноАрбатскаяАэропортБабушкинскаяБагратионовскаяБаррикаднаяБауманскаяБеговаяБелорусскаяБеляевоБибиревоБиблиотека имени ЛенинаНовоясеневскаяБоровицкаяБотанический СадБратиславскаяБульвар Дмитрия ДонскогоВаршавскаяВДНХВладыкиноВодный СтадионВойковскаяВолгоградский ПроспектВолжскаяВолоколамскаяВоробьевы ГорыВыхиноДеловой ЦентрДинамоДмитровскаяДобрынинскаяДомодедовскаяДубровкаИзмайловскаяПартизанскаяКалужскаяКантемировскаяКаховскаяКаширскаяКиевскаяКитай-ГородКожуховскаяКоломенскаяКомсомольскаяКоньковоКрасногвардейскаяКраснопресненскаяКрасносельскаяКрасные ВоротаКрестьянская ЗаставаКропоткинскаяКрылатскоеКузнецкий МостКузьминкиКунцевскаяКурскаяКутузовскаяЛенинский ПроспектЛубянкаЛюблиноМарксистскаяМарьина РощаМарьиноМаяковскаяМедведковоМенделеевскаяМитиноМолодежнаяНагатинскаяНагорнаяНахимовский ПроспектНовогиреевоНовокузнецкаяНовопеределкиноНовослободскаяНовые ЧеремушкиОктябрьскаяОктябрьское ПолеОреховоОтрадноеОхотный РядПавелецкаяПарк КультурыПарк ПобедыПервомайскаяПеровоПетровско-РазумовскаяПечатникиПионерскаяПланернаяПлощадь ИльичаПлощадь РеволюцииПолежаевскаяПолянкаПражскаяПреображенская ПлощадьПролетарскаяПроспект ВернадскогоПроспект МираПрофсоюзнаяПушкинскаяРечной ВокзалРижскаяРимскаяРязанский ПроспектСавеловскаяСвибловоСевастопольскаяСеменовскаяСерпуховскаяСмоленскаяСоколСокольникиСпортивнаяСретенский БульварСтрогиноСтуденческаяСухаревскаяСходненскаяТаганскаяТверскаяТеатральнаяТекстильщикиТеплый СтанТимирязевскаяТретьяковскаяТрубнаяТульскаяТургеневскаяТушинскаяУлица 1905 ГодаУлица Академика ЯнгеляБульвар РокоссовскогоУниверситетФилевский ПаркФилиФрунзенскаяЦарицыноЦветной БульварЧеркизовскаяЧертановскаяЧеховскаяЧистые ПрудыЧкаловскаяШаболовскаяШоссе ЭнтузиастовЩелковскаяЩукинскаяЭлектрозаводскаяЮго-ЗападнаяЮжнаяЯсеневоБунинская АллеяУлица ГорчаковаБульвар Адмирала УшаковаУлица СкобелевскаяУлица СтарокачаловскаяМякининоУлица Сергея ЭйзенштейнаДостоевскаяМеждународнаяВыставочнаяСлавянский бульварБорисовоШипиловскаяЗябликовоПятницкое шоссеАлма-АтинскаяНовокосиноЖулебиноЛермонтовский ПроспектТропаревоБитцевский паркРумянцевоСаларьевоТехнопаркСпартакКотельникиБутырскаяОкружнаяВерхние ЛихоборыФонвизинскаяЛомоносовский проспектРаменкиВыставочный центрУлица Академика КоролёваУлица МилашенковаСелигерскаяМичуринский проспектОзёрнаяГоворовоСолнцевоБоровское шоссеРассказовкаПанфиловскаяЗоргеХовриноМинскаяШелепихаХорошёвскаяЦСКАПетровский паркЛесопарковаяТелецентрАндроновкаНижегородскаяНовохохловскаяУгрешскаяЗИЛВерхние КотлыПлощадь ГагаринаЛужникиХорошёвоСтрешневоКоптевоБалтийскаяРостокиноБелокаменнаяЛокомотивИзмайловоСоколиная гораКрымскаяБеломорскаяКосиноНекрасовкаЛухмановскаяУлица ДмитриевскогоЛихоборыКоммунаркаЛефортовоСтахановскаяОкскаяЮго-ВосточнаяФилатов ЛугПрокшиноОльховаяМнёвникиНародное Ополчение

Посмотрите стоматологии Москвы

Возле метроАвиамоторнаяАвтозаводскаяАкадемическаяАлександровский садАлексеевскаяАлтуфьевоАнниноАрбатскаяАэропортБабушкинскаяБагратионовскаяБаррикаднаяБауманскаяБеговаяБелорусскаяБеляевоБибиревоБиблиотека имени ЛенинаНовоясеневскаяБоровицкаяБотанический СадБратиславскаяБульвар Дмитрия ДонскогоВаршавскаяВДНХВладыкиноВодный СтадионВойковскаяВолгоградский ПроспектВолжскаяВолоколамскаяВоробьевы ГорыВыхиноДеловой ЦентрДинамоДмитровскаяДобрынинскаяДомодедовскаяДубровкаИзмайловскаяПартизанскаяКалужскаяКантемировскаяКаховскаяКаширскаяКиевскаяКитай-ГородКожуховскаяКоломенскаяКомсомольскаяКоньковоКрасногвардейскаяКраснопресненскаяКрасносельскаяКрасные ВоротаКрестьянская ЗаставаКропоткинскаяКрылатскоеКузнецкий МостКузьминкиКунцевскаяКурскаяКутузовскаяЛенинский ПроспектЛубянкаЛюблиноМарксистскаяМарьина РощаМарьиноМаяковскаяМедведковоМенделеевскаяМитиноМолодежнаяНагатинскаяНагорнаяНахимовский ПроспектНовогиреевоНовокузнецкаяНовопеределкиноНовослободскаяНовые ЧеремушкиОктябрьскаяОктябрьское ПолеОреховоОтрадноеОхотный РядПавелецкаяПарк КультурыПарк ПобедыПервомайскаяПеровоПетровско-РазумовскаяПечатникиПионерскаяПланернаяПлощадь ИльичаПлощадь РеволюцииПолежаевскаяПолянкаПражскаяПреображенская ПлощадьПролетарскаяПроспект ВернадскогоПроспект МираПрофсоюзнаяПушкинскаяРечной ВокзалРижскаяРимскаяРязанский ПроспектСавеловскаяСвибловоСевастопольскаяСеменовскаяСерпуховскаяСмоленскаяСоколСокольникиСпортивнаяСретенский БульварСтрогиноСтуденческаяСухаревскаяСходненскаяТаганскаяТверскаяТеатральнаяТекстильщикиТеплый СтанТимирязевскаяТретьяковскаяТрубнаяТульскаяТургеневскаяТушинскаяУлица 1905 ГодаУлица Академика ЯнгеляБульвар РокоссовскогоУниверситетФилевский ПаркФилиФрунзенскаяЦарицыноЦветной БульварЧеркизовскаяЧертановскаяЧеховскаяЧистые ПрудыЧкаловскаяШаболовскаяШоссе ЭнтузиастовЩелковскаяЩукинскаяЭлектрозаводскаяЮго-ЗападнаяЮжнаяЯсеневоБунинская АллеяУлица ГорчаковаБульвар Адмирала УшаковаУлица СкобелевскаяУлица СтарокачаловскаяМякининоУлица Сергея ЭйзенштейнаДостоевскаяМеждународнаяВыставочнаяСлавянский бульварБорисовоШипиловскаяЗябликовоПятницкое шоссеАлма-АтинскаяНовокосиноЖулебиноЛермонтовский ПроспектТропаревоБитцевский паркРумянцевоСаларьевоТехнопаркСпартакКотельникиБутырскаяОкружнаяВерхние ЛихоборыФонвизинскаяЛомоносовский проспектРаменкиВыставочный центрУлица Академика КоролёваУлица МилашенковаСелигерскаяМичуринский проспектОзёрнаяГоворовоСолнцевоБоровское шоссеРассказовкаПанфиловскаяЗоргеХовриноМинскаяШелепихаХорошёвскаяЦСКАПетровский паркЛесопарковаяТелецентрАндроновкаНижегородскаяНовохохловскаяУгрешскаяЗИЛВерхние КотлыПлощадь ГагаринаЛужникиХорошёвоСтрешневоКоптевоБалтийскаяРостокиноБелокаменнаяЛокомотивИзмайловоСоколиная гораКрымскаяБеломорскаяКосиноНекрасовкаЛухмановскаяУлица ДмитриевскогоЛихоборыКоммунаркаЛефортовоСтахановскаяОкскаяЮго-ВосточнаяФилатов ЛугПрокшиноОльховаяМнёвникиНародное Ополчение

Восстановление пульпы, кальцификация и возрастные изменения – STOMWEB.RU

Автор: Inge Fristad and Ellen Berggreen

 

Внутренний восстановительный потенциал пульпы зуба хорошо известен. Как и во всех других соединительных тканях, заживление тканевой травмы начинается с очищения макрофагами, затем происходит пролиферация фибробластов, капиллярных почек и образование коллагена. Местное кровообращение имеет решающее значение для заживления ран и восстановления.Для транспортировки иммунных клеток в зону повреждения пульпы и для разбавления и удаления вредных веществ из этой зоны необходим достаточный запас крови. Также важно обеспечить фибробласты питательными веществами, из которых можно синтезировать коллаген.В отличие от большинства тканей, пульпа практически не имеет коллатерального кровообращения.По этой причине, она теоретически более уязвима, чем большинство других тканей. В случае тяжелой травмы процесс заживления будет нарушен в зубах с ограниченным кровоснабжением.

Представляется разумным предположить, что пульпа молодого зуба с высоким количеством клеток и широко открытым верхушечным отверстием, что подразумевает богатое кровоснабжение обладает гораздо лучшим потенциалом выздоровления , чем более старый зуб с узким отверстием и ограниченным кровоснабжением.

Дентин может быть классифицирован как первичный, вторичный или третичный, в зависимости от того, когда он был сформирован. Первичный дентин — это регулярный трубчатый (тубулярный) дентин, образованный до прорезывания, включая плащевой дентин. Вторичный дентин — это регулярный кольцевой (периферический) дентин, образовавшийся после прорезывания зуба, чьи канальцы являются продолжением канальцев первичного дентина.Третичный дентин представляет собой нерегулярный дентин, который образуется в ответ на аномальные раздражители, такие как повышенная стираемость зубов, препарирование полостей, реставрационные  материалы и кариес. В прошлом третичный дентин называли нерегулярным дентином, дентином раздражения, репаративным дентином и замещающим дентином. Большая часть путаницы вызвана отсутствием понимания того, как образуется третичный дентин.

Если исходные одонтобласты, которые производят вторичный дентин, ответственны за образование фокального третичного дентина, этот особый тип дентина называют реакционным. Как правило, скорость образования дентина увеличивается, но канальцы остаются сплошными со вторичным дентином. Однако, если раздражающий стимул вызвал разрушение исходных одонтобластов, новый, менее трубчатый, и более нерегулярный дентин, образованный недавно дифференцированными одонтобласто-подобными клетками, называется репаративным.В этом дентине канальцы обычно  непрерывны с канальцами вторичного дентина. Первоначально новообразованные клетки имеют тенденцию быть кубической формы, без одонтобластного процесса, необходимого для образования дентинных канальцев. Они, по-видимому, формируются в ответ на высвобождение множества факторов роста, которые были связаны с коллагеном во время образования вторичного дентина.Потеря непрерывного слоя одонтобластов подвергает воздействию не минерализованный предентин, который, как считается, содержит как растворимые, так и нерастворимые формы TGF-β, инсулиноподобный фактор роста (IGF) -1 и IGF-2, морфогенетические белки костей (BMP), VEGF и другие факторы роста, которые привлекают и вызывают пролиферацию и дифференцировку мезенхимальных стволовых клеток с образованием репаративного дентина и новых кровеносных сосудов.Во время прогрессирования кариеса бактериальные кислоты могут растворять эти факторы роста из минерализованного дентина, высвобождая их для диффузии в пульпу, где они могут стимулировать образование реакционного дентина. Это также считается механизмом дейс

1.2 Дентин

1.2.1 Химический состав

Основная масса зуба человека состо­ит из дентина, который окружает пуль­пу. Коронковый дентин покрыт эмалью, дентин корня — цементом.

В отличие от эмали, дентин менее обызвествлен: 70% массы дентина составляет неорганическое вещество, 20% массы -органическое, остальная часть — вода.

Органическая масса преимущест­венно представлена коллагеном и колла-геновыми соединениями (91-92%).

Минеральный компонент как и в эмали, состоит из фосфата кальция. Ден­тин содержит в незначительном коли­честве ряд микроэлементов.

Дентин — высокоэластичная ткань зуба. Он уступает по твердости эмали и имеет желтоватую окраску. Дентин очень пористый и более проницаем, чем эмаль.

Рис. 1-4. Схематическое изображение коронки зуба в продольном сечении: а — В слое эмали отмечаются ростовые линии (полосы Ретциуса), направленные на пришееч-ном участке к поверхности эмали. На коронковом участке,возлс дентинного ядра, они об­разуют полукруг.

б — При рассмотрении под микроскопом участков, обозначенных стрелками, видно, что поло­сы Ретциуса на поверхности эмали переходят в углубления (перикиматы) (по Mjor и Fiuerskov 1979).

1.2.2 Гистологическое строение

Дентин образован из одонтобластов — от-ростчатых клеток пульпы зуба. Дентин-ные отростки одонтобластов пронизыва­ют весь дентин до эмалево-дентинной границы. Отростки одонтобластов распо­ложены в дентинных канальцах.

Одонтобласты имеют боковые ответ­вления (Microvilli) толщиной 0,35-0,6 мкм, роникающие глубоко в дентин. Дентинные канальцы имеют S-образную форму в области коронки зуба, в области корня они проходят прямолинейно к на­ружной поверхности (рис. 1-5).

В результате исследования поперечно­го среза околопульпарного и плащевого дентина выявлены разное количество и плотность дентинных канальцев. Диа­метр и объем последних зависит от воз­раста исследуемых зубов.

Приблизительно 80% общей поверх­ности поперечного среза дентина состо­ит вблизи пульпы из просветов дентин­ных канальцев. В периферической зоне этот показатель составляет только =4% (в декальцинированном препарате). Абсо­лютные величины, касающиеся диамет­ра, плотности и расположения дентинных канальцев необходимо всегда рассматри­вать критически, т. к. они в значительной мере зависят от параметров исследова­ний. Но поскольку приведенные соотно­шения для плащевого и околопульпарно­го дентина принципиально правильны, их следует учитывать при восстановитель­ной терапии.

В канальцах отростки одонтобластов часто окружены жидкостью и органичес­кими структурными элементами (зона преодонтобластов). Нервные волокна можно выявить только в отдельных ка­нальцах предентина. В периферическом дентине нервные окончания отсутствуют. Кристаллы дентина значительно мень­ше и тоньше, чем в эмали зуба (длина 20 нм; ширина 18-20 нм; толщина 3,5 нм). Кроме этого, они расположены не в фор­ме призм, а плотным слоем в зависимос­ти от вида дентина.

На границе с пульпой находится не полностью созревший, гипоминерализо-ванный предентин.

Дентинные канальцы окружены пери-тубулярным дентином, который высти­лает их стенки. Он гомогенный, плотный и из всех структур дентина наиболее мине­рализован. С возрастом он может увели­читься из-за аппозиции (склерозированный дентин). Благодаря сужению дентин­ных канальцев возникает возможность защиты пульпы от внешних раздражений.

Рис. 1-5. Схематическое изображение строения дентина и дентинных канальцев:

а — Штриховые линии показывают направление дентинных канальцев. На участке коронки они имеют S-образную форму и проходят от пульпы к эмалево-дентинной границе, б — Дентин состоит из нескольких слоев. На границе дентина с пульпой находится слой одон-тобластов. Далее располагаются слои неминерализованного предентина, промежуточного дентина (с которого начинаются слои минерализованного дентина), околопульпарного ден­тина и на эмалево-дентинной границе — слой плащевого дентина, содержащий ответвле­ния дентинных канальцев.

Внутри дентинных канальцев расположены отростки одонтобластов и заполненное жидкос­тью псриодонтобластичсское пространство. В околопульпарном и плащевом слоях дентина, стенки каналов покрыты минерализованным околотубулярным дентином. Между дентинны-ми канальцами располагается межтубулярный дентин.

Дентин образуется на протяжении всей жизни зуба. Дентин, возникающий в процессе развития зуба, называют пер­вичным дентином. Если дентин обра­зуется в сформировавшемся зубе, то его называют вторичным. Третичный дентин (вторичный дентин, нерегуляр­ный вторичный дентин) образуется вследствие раздражения (например, трения, эрозии, кариеса) как защитный барьер.

Основные особенности гистологическо­го строения дентина:

Линии Эбнера (ростовые линии, кон­турные линии) на участках со снижен­ной минерализацией, отражающей фазы покоя одонтобластов в период развития дентина. Они проходят в око­лопульпарном дентине параллельно границе эмаль-дентин или же границе дентин-пульпа.

Линии Оуэна — более гипоминерали-зованные ростовые линии встречают­ся чаще. Они отражают общие забо­левания в детском возрасте, влия-ющиеся на процессы с пониженной минерализацией твердых тканей зу­бов.

Линии новорожденных в молочных зубах и коронковой области первых постоянных моляров — особая форма ростовых линий, возникших вслед­ствие гипоминерализации. Она соот­ветствует более длительной фазе по­коя одонтобластов (=15 дней). — Интерглобулярный дентин. Дентин-ные канальцы не имеют в этой области перитубулярного дентина. Возможно, речь идет об образовании нерегуляр­ных минерализованных участков ден­тина. Интерглобулярный дентин — ос­новное вещество дентина, располо­женное между дентинными слоями.

038.Третичный дентин -это:

  1. основное вещество между дентинными слоями

  2. часть дентина, прилегающая к полости зуба

  3. отложение дентина в течение жизни человека

  4. дентин, возникающий в процессе развития зуба

  5. дентин, образующийся вследствие разрушения (эрозия, кариес и т.д.)

039.Трофическая функция пульпы осуществляется посредством:

  1. ротовой жидкости

  2. деснсвой жидкости

  3. основного вещества

  4. дентина

  5. сосудов

040. Клетки ретикулоэндотелиальной системы обеспечивают:

  1. трофическую функцию

  2. пластическую функцию

  3. защитную функцию

  4. сенсорную функцию

  5. передачу давления

041. Появление дентиклей в пульпе связано с:

  1. возрастными изменениями

  2. дистрофическими изменениями

  3. воспалительными изменениями

  4. болевым синдромом

  5. травмой

042. Общим симптомом острых форм пульпита является боль:

  1. от кислого

  2. от сладкого

  3. самопроизвольная

  4. от холодного, проходящая после устранения раздражителя

  5. от горячего, проходящая после устранения раздражителя

043. Обострение хронических форм пульпита всегда возникает при:

  1. воздействии раздражителей

  2. нарушении оттока экссудата

  3. формировании дренажа

  4. отсутствии раздражителей

  5. смене нагрузки

044.Частота обращаемости больных с пульпитом:

  1. 15-25%

  2. 28-30%

  3. 38-40%

  4. 48-50%

  5. 55-60%

045.Длительность болевого приступа при остром очаговом пульпите не более:

  1. 1 часа

  2. 2-х часов

  3. 3-х часов

  4. 4-х часов

  5. 5 часов

046. При остром очаговом пульпите зондирование кариозной полости наибо­лее болезненно в области:

  1. всего дна кариозной полости

  2. проекции одного из рогов пульпы

  3. эмалево-дентинного соединения

  4. пришеечной

  5. эмали

047. Электровозбудимость пульпы при остром очаговом пульпите (мкА):

  1. 2-6

  2. 10-12

  3. 15-25

  4. 30-60

  5. 60-90

048. Для острого пульпита характерна боль:

  1. постоянная

  2. ночная

  3. локализованная

  4. дневная

  5. кратковременная

049. Иррадиация боли по ходу ветвей тройничного нерва является симптомом пульпита:

  1. начального пульпита

  2. острого пульпита

  3. хронического пульпита (ремиссия)

  4. хронического гиперпластического пульпита (ремиссия)

  5. хронического периодонтита

050.Клиника хронического пульпита, в отличие от клиники острого пульпита, характеризуется:

  1. болью от холодного раздражителя

  2. болью от горячего раздражителя

  3. болью от механического раздражителя

  4. длительностью течения

  5. болью от химического раздражителя

051. Сохранение боли после устранения раздражителя характерно для:

  1. кариеса дентина

  2. кариеса корня

  3. хронического пульпита

  4. хронического периодонтита

  5. кариеса эмали

052.Приступы самопроизвольной боли возникают при:

  1. кариесе дентина

  2. остром пульпите

  3. хроническом пульпите

  4. остром периодонтите

  5. хроническом периодонтите

053. Болезненное зондирование дна кариозной полости, точечное вскрытие полости зуба характерно для пульпита:

  1. начального пульпита

  2. острого пульпита

  3. хронического пульпита

  4. хронического гиперпластического пульпита

  5. хронического язвенного пульпита

054. Обширное сообщение кариозной полости с полостью зуба, зондирование коронковой части пульпы практически безболезненное является симптомом пульпита:

  1. острого пульпита

  2. хронического пульпита

  3. хронического гиперпластического пульпита

  4. хронического язвенного пульпита

  5. начального пульпита

055. Слабоболезненное зондирование широко вскрытой полости зуба, появле­ние кровоточивости при зондировании является симптомом пульпита:

  1. острого пульпита

  2. хронического пульпита

  3. хронического гиперпластического пульпита

  4. хронического язвенного пульпита

  5. начального пульпита

056.Для обострения хронического пульпита характерна:

  1. приступообразная боль от всех видов раздражителей, сохраняющаяся после их устранения

  2. ноющая боль от различных раздражителей, преимущественно от горячего, сохраняющаяся после устранения действия, боль от перемены температур

  3. боль ноющего характера от различных раздражителей, кровоточивость при приеме пищи

  4. приступообразная боль в зубе самопроизвольного характера, продолжи­тельная боль от внешних раздражителей, боль при накусывании на зуб при аналогичных жалобах в прошлом

5) приступообразная боль от всех видов раздражителей, прекращающаяся по­сле их устранения

ПЕРВИЧНЫЙ, ВТОРИЧНЫЙ И ТРЕТИЧНЫЙ ДЕНТИН


Первичный, дентин образуется в период формирования и прорезывания зуба, составляя основную часть этой ткани (рис. 6-7). Он
откладывается одонтобластами со средней скоростью 4—8 мкм/сут, причем периоды их активности чередуются с периодами покоя. Эта периодичность отражается наличием в дентине ростовых линий (рис. 6-8). Описаны два типа таких линий — контурные линии Оуэна и ростовые линии Эбнера. Первые направлены перпендикулярно ходу дентинных трубочек, но не всегда параллельны наружной поверхности дентина. Ростовые линии Эбнера располагаются ближе друг к другу, чем контурные линии, с периодичностью в коронке около 20 мкм. Между линиями Эбнера прослеживаются более часто идущие линии с периодичностью 4 мкм. Предполагают, что последние непосредственно соответствуют суточному ритму отложения органического матрикса дентина, а линии Эбнера — более медленному 5-суточному циклу. В дентине временных зубов (часто и первого постоянного моляра) хорошо заметна неонатальная линия, которая разделяет дентин, образовавшийся до и после рождения и отражает замедление дентиногенеза в перинатальный период длительностью около 15 сут.
Вторичный дентин (регулярный, или физиологический вторичный дентин) — часть околопульпарного, образуется в сформированном зубе после прорезывания и является продолжением первичного дентина (см. рис. 6-7). Вторичный дентин образуется медленнее первичного. По сравнению с первичным дентином вторичный характеризуется несколько менее упорядоченным расположением дентинных трубочек и коллагеновых фибрилл, более низкой степенью минерализации. Трубочки вторичного дентина — менее многочисленные и более узкие; пересекая границу первичного и вторичного дентина (демаркационную линию), в одних участках они не меняют своего хода, а в других — S-образно изгибаются.
Отложение вторичного дентина происходит неравномерно: наиболее активно он образуется в боковых стенках и в крыше пульпарной камеры, а в многокорневых зубах — в ее дне. В результате отложения вторичного дентина форма пульпарной камеры изменяется (в частности, сглаживаются рога пульпы), а ее объем снижается. Скорость отложения вторичного дентина с возрастом падает; у женщин

Рис. 6-8. Ростовые линии дентина в резце (а) и моляре (б).
PJI— ростовые линии: П. — дентин; Э — эмаль; Ц — цемент; // — пульпа
она ниже, чем у мужчин. Толщину слоя вторичного дентина можно использовать в качестве одного из показателей для оценки возраста индивидуума.
Третичный дентин (иррегулярный вторичный, репаративный, заместительный дентин) образуется в ответ на действие раздражающих факторов (см. рис. 6-7). В отличие от первичного и вторичного дентина, которые располагаются вдоль всей пульпарно-дентинной границы, третичный — формируется более или менее локально — только клетками, непосредственно реагирующими на раздражение. Он может образовываться в любом участке стенки пульпарной камеры, наиболее часто — в области рогов пульпы. Количество и структура третичного дентина зависят от природы, интенсивности и длительности воздействия. Он является продолжением первичного или вторичного регулярного дентина, обычно неравномерно и слабо минерализован и характеризуется неправильным ходом или даже отсутствием дентинных трубочек и разнообразными включениями.
Третичный дентин начинает откладываться спустя примерно 30 сут после препарирования зуба, его образование протекает со средней скоростью около 1,5 мкм/сут (более высокой в первые 7 нед и резко падающей в дальнейшем).

Development of a Direct Pulp-capping Model for the Evaluation of Pulpal Wound Healing and Reparative Dentin Formation in Mice

В настоящее время существует несколько различных экспериментальных моделей , доступных для проверки эффектов в естественных условиях стоматологических материалов, строительных лесов, или факторов роста на одонтогенного дифференциации зубных стволовых клеток пульпы (DPSCs) 13. Эти модели включают в себя внематочной аутологичной трансплантации DPSCs в орган, такой как капсулу почки или подкожное трансплантацию DPSCs в иммунодефицитом мышей с подмостей 14,15. Тем не менее, эти методы ограничены в том, что их действие на одонтогенного DPSCs не выполняется в среде ортотопической пульпы. С другой стороны, ортотопической трансплантации в процедуры целлюлозы или целлюлозно-укупорки на зуб используются в более крупных животных 16,17. Хотя эти модели играют важную роль в оценке потенциала одонтогенная в ортотопической среде, использование этих моделей во многом наблюдательное по своей природе, обеспечивая ограниченные механистической идеи о заживлении раны пульпы и формирования репаративного дентина. р>

В этой статье мы представляем подробный метод для выполнения пульпы укупорки у мышей. Этот шаг за шагом процедура включает в себя обезболиванием мышей, подготовки класса-I-как полость, помещая целлюлозно-укупорочные материалы, уборки Максиллы, анализируя с μCT сканирования, а также оценка образцов тканей для формирования репаративного дентина. Наша целлюлозно-укупорки модель мыши будет играть важную роль в изучении фундаментальных молекулярных механизмов пульпарного заживления ран в естественных условиях в контексте репаративной дентина, обеспечивая возможность использования трансгенных или нокаутных мышей, которые широко доступны в научном сообществе.

Недавние исследования показали несколько мышиных моделей , в которых формирование дентин наблюдалась 18,19. Сайто и др. создал класс-I-подобный препарат без обнажением пульпы, стимулирующий реакционный, не репаративной, образование дентина. Оба реакционным дентин и репаративный дентин классифицируются как третичный дентин, Который образует следующее внешнее раздражение к зубу. Тем не менее, в отличие от реакционного дентина, который формируется с помощью существующих одонтобластами, репаративный дентин образуется одонтобласт-подобные клетки, такие как DPSCs, когда пульпа обнажается и odontoblastic слои пробиваются 20. Таким образом, он не представляет фактическую процедуру целлюлозный-укупорки в клинике. В другом исследовании, Стеклоиономерные использовали в довершение обнажением пульпы 19. Тем не менее, клинические исследования показали , что Стеклоиономерные индуцированный хроническое воспаление, но не репаративный дентин 21. В связи с этим, наша целлюлозно-укупорочные мышиная модель лучше отражает реальную процедуру целлюлозный-укупорочные у пациентов.

Следует отметить , что , когда мы собирали мышей после более чем 6 недель, формирование репаративный дентин происходило по всей камере пульпы и корневых каналов (рисунок 4). Такое наблюдение является довольно неожиданным, так как мы ожидали образование репаративного дентина в Цзюньфикция между целлюлозно-укупорочные материала и целлюлозы. Тем не менее, мощный минерализация целлюлозы наблюдается также в клинических условиях, особенно в относительно молодых пациентов 22. Поскольку 8-недельных мышей , использованные в данном исследовании рассматриваются как «молодые люди» 23, существует вероятность того, в результате чего эти мыши до сих пор питают значительную одонтогенная потенциал. Поэтому, было бы целесообразно рассмотреть эффекты старения формирования репаративного дентина у мышей.

Наши гистологические исследования показали, что, несмотря на то репаративный дентин четко сформирован в целлюлозной шапками зуба, были характеристики дентином и костной формации, о чем свидетельствует наличие дентинных канальцах (красная стрелка) и остеоцитов (черный стрелки) в репаративный дентин (рисунок 5). Такие наблюдения позволяют предположить, что образование репаративного дентина может быть вызвана проживающему одонтобласт-как стоматологические стволовые клетки пульпы, а также infiltratinг мезенхимальные стволовые клетки из окружающей кости.

По сравнению с дентина клеток, образующих, мы не обнаружили дентинные резорбции клеток в пульпе, как определено фосфатазы тартрат-кислотостойкие (TRAP) окрашивания (данные не показаны). Действительно, пульпарной или периапикальной воспаление индуцирует образование остеокластов на поверхности кости вокруг зуба, но не на дентина поверхностях из — за пока еще неизвестны механизмы 24. Следует отметить, что существует четкое разграничение между существующим дентина и вновь образованной репаративной дентина (рисунок 4). Предыдущее исследование показало аналогичное явление; когда зуб извлекается в присутствии бисфосфонатов или анти-RANKL антителом, оба из которых ингибирует функции остеокластов, существовали четкие разграничения между существующими пластинчатой кости и вновь образованной костной ткани тканого 25. Это понятие еще раз подтверждает отсутствие дентина резорбции клеток в пульпе. Все вместе, наша установленная модель мыши будет рrovide уникальные возможности для изучения механизмов заживления ран пульпы и формирования репаративного дентина в естественных условиях.

Существует ограничение на целлюлозно-укупорки модели мыши. Генетические между людьми Макияж и мышей явно отличаются. Полный геном был секвенирован в организме человека и мышей, и есть около 85% сходства в белок-кодирующих областей между мыши и человека 26,27. В соответствии с этим понятием, было высказано предположение о том , что выводы , связанные с пульпы у животных , не обязательно отражают те , у человека 28. Тем не менее, модели на животных широко используются в научно — исследовательском сообществе резюмировать заболеваний человека в естественных условиях, таких как коллаген-индуцированного артрита ревматоидного артрита 29, ovariactomy-индуцированной потери костной массы при остеопорозе 30, липополисахарида администрации (LPS) для системного шока 31 и лигатуры размещение для периодонтита 32. Таким образом, целлюлозно-укупорки МОВSE модель будет иметь важное значение для изучения молекулярных механизмов заживления ран пульпы и формирования репаративного дентина в естественных условиях. Тем не менее, так же как и другие модели животных, интерпретации и проверки достоверности выводов из мякоти-укупорки модели мыши должны быть тщательно оценены.

Таким образом, настоящее исследование демонстрирует успешное покрытие пульпы у мышей. В отличие от других известных моделей, эта целлюлозно-укупорки мышиная модель обеспечит неоценимый инструмент исследования в области регенерации пульпы и формирования репаративного дентина, так как он обеспечивает: 1) возможность использовать широко доступные генетически измененные штаммы мыши, чтобы пролить свет на глубинные механизмы на молекулярном уровне и 2) экономически эффективным способом для получения статистически значимых результатов за счет увеличения размеров выборки. Дальнейшие исследования ожидают, в том числе объективной количественной оценки формирования репаративного дентина в естественных условиях, зависящих от возраста эффекты образования репаративной дентина, оценние клинически доступных целлюлозно-укупорки материалов, а также проверка молекулярных детерминант, которые необходимы для правильного пульпарного заживления ран и репаративной регенерации дентина.

Subscription Required. Please recommend JoVE to your librarian.

Дентин третичный — Справочник по медицине PRO7

Заместительный (репаративный, реактивный, третичный) дентин — в местах повреждения твердых тканей зуба. Одонтобласты в области повреждения могут погибнуть, а на их место приходят новые. Ход канальцев менее регулярный, чем во вторичном дентине. Разновидность — склеротический дентин (при хроническом кариесе). [Стр.25]

В связи с физиологической резорбцией корней способность ткани пульпы молочных зубов реагировать на раздражения снижена, третичный дентин не образуется. [Стр.282]

Несмотря на то, что слой третичного дентина образуется не всегда, доля успешного прямого покрытия пульпы, определяемого клинически, достаточно высокая (70-95%). [Стр.243]

Уже на ранних стадиях пульпита при наличии соответствующего раздражителя может образоваться третичный дентин. Если кариозный процесс распространился до области третичного дентина, то благодаря его неравномерности, скле-ротизация исключается. [Стр.227]

При начальном кариесе в результате поражения эмали в дентин могут диффундировать бактериальные токсины, энзимы Таким образом на границе пульпа-дентин образуется третичный дентин… [Стр.33]

С — Однако слой третичного дентина не способен препятствовать проникновению небольших количеств бактериальных токсинов. Бактерии обнаруживаются даже в атубулярном дентине. [Стр.28]

А—Медленно прогрессирующий кариес дентина с разрушением эмалево-дентинного соединения индуцировал формирование иррегулярного (третичного) дентина как защитного механизма от дальнейшего проникновениятоксинов. [Стр.18]

Приостановившийся средний кариес характеризуется формированием третичного дентина, уменьшением одонтобластического слоя и клеточной инфильтрацией. [Стр.19]

Пластическая — или репаративная, путем выработки первичного, вторичного или третичного дентина. [Стр.3]


Смотреть другие источники с термином Дентин третичный: [Стр.12]    [Стр.29]    [Стр.301]    [Стр.57]    [Стр.57]    [Стр.57]    [Стр.63]    [Стр.124]    [Стр.129]    [Стр.141]    [Стр.7]    [Стр.7]    [Стр.20]    [Стр.8]    [Стр.447]    [Стр.579]    [Стр.1021]    [Стр.64]    [Стр.64]    [Стр.65]    [Стр.149]    [Стр.543]    [Стр.59]    [Стр.19]    [Стр.70]    [Стр.66]    [Стр.16]    [Стр.33]    [Стр.221]    [Стр.227]    [Стр.227]    [Стр.239]    [Стр.18]    [Стр.19]    [Стр.25]    [Стр.28]    [Стр.35]    [Стр.91]    [Стр.92]    [Стр.233]    [Стр.234]   

Количественная оценка образования третичного дентина в ответ на материалы, обычно помещаемые в глубокие полости в общей практике в Великобритании

Цель исследования: Определить скорость образования третичного дентина в зубах собак в ответ на пять обычно используемых прокладочных материалов. Также зафиксировать полученные различия в качестве сформированного дентина.

Материалы и методы: В глубокие стандартизированные полости с остаточной толщиной дентина 400-500 микрон помещали представителей пяти типов материалов, обычно используемых в общей практике в Великобритании, и герметизировали к поверхности полости оксидом цинка-эвгенолом.Ежедневная скорость образования третичного дентина в ответ на каждый материал измерялась в течение 119 дней с использованием метода окрашивания тетрациклином. Сопутствующее исследование, чтобы показать качество сформированного дентина, было проведено с использованием тех же материалов и экспериментальных условий.

Результаты: Выявлена ​​значительная разница в скорости образования третичного дентина для всех материалов, кроме оксида цинка-эвгенола и пасты Ледермикс.Для каждого материала наблюдалась повышенная скорость образования третичного дентина во второй период (29-49 дней) по сравнению с первым периодом (0-28 дней). Считается, что это частично связано с латентным периодом, когда поврежденные одонтобласты дифференцируются из мезенхимальных элементов. Скорость образования третичного дентина в ответ на все исследуемые материалы всегда была выше, чем скорость образования нормального физиологического дентина в непрепарированных зубах. Качественно сформированный третичный дентин под каждым материалом различался.Все материалы вызвали деструкцию одонтобластов, изменение продукции основного вещества и нарушение процесса кальцификации.

Заключение: Ни один из материалов, обычно используемых в настоящее время, нельзя считать «идеальным», поскольку разрушение одонтобластов, измененная продукция основного вещества и измененная кальцификация происходят под препаратами оксида цинка-эвгенола, препаратами гидроксида кальция, а также в ответ на кортикостероидсодержащие материалы, такие как Паста Ледермикс и цемент.

Частоты третичного дентина у современных человекообразных обезьян и ископаемых гомининов

  • Bjørndal, L. 2001. Наличие или отсутствие третичного дентиногенеза в связи с прогрессированием кариеса. Достижения в стоматологических исследованиях , 15 (1): 80–83. DOI: https://doi.org/10.1177/08959374010150012101

  • Carvalho, TS и Lussi, A. 2017. Возрастные морфологические, гистологические и функциональные изменения зубов. Журнал реабилитации полости рта , 44 (4): 291–298. DOI: https://doi.org/10.1111/joor.12474

  • Conklin-Brittain, NL, Knott, CD и Wrangham, RW. 2001. Экология питания обезьян. Обезьяны: вызовы 21 века, 167–174.

  • Кокс, К.Э., Уайт, К.С., Рамус, Д.Л., Фармер, Дж.Б. и Снаггс, Х.М. 1992. Репаративный дентин: факторы, влияющие на его отложение. Quintessence International , 23(4).

  • Daegling, DJ, Judex, S, Ozcivici, E, Ravosa, MJ, Taylor, AB, Grine, FE и Ungar, PS. 2013. Точки зрения: механика питания, диета и диетические адаптации у ранних гоминидов. Американский журнал физической антропологии , 151 (3): 356–371. DOI: https://doi.org/10.1002/ajpa.22281

  • Дин, К. 2017. Как микроструктура дентина может способствовать реконструкции развивающихся зубов и жизни гоминоидов и гоминидов. Comptes Rendus Palevol , 16 (5–6): 557–571. DOI: https://doi.org/10.1016/j.crpv.2016.10.006

  • Доран, Д.М., Макнейладж, А., Грир, Д., Боциан, С., Мелман, П. и Шах, Н. 2002. Рацион западной низменной гориллы и доступность ресурсов: новые данные, межсайтовые сравнения и размышления о непрямых методах отбора проб. Американский журнал приматологии , 58(3): 91–116. DOI: https://doi.org/10.1002/ajp.10053

  • Duque, C, Hebling, J, Smith, AJ, Giro, EMA, Oliveira, MF and de Souza Costa, CA.2006. Реакционный дентиногенез после применения реставрационных материалов и биоактивных молекул дентинной матрицы в качестве прокладок в глубоких полостях, препарированных в зубах нечеловеческих приматов. Journal of Oral Rehabilitation , 33(6): 452–461. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1365-2842.2005.01585.x

  • Фишер, Ф.М., Эль-Кафрави, А. и Митчелл, Д.Ф. 1970. Исследования третичного дентина в зубах обезьян с использованием витальных красителей. Журнал стоматологических исследований , 49 (6): 1537–1540.DOI: https://doi.org/10.1177/002203457004

  • 501

  • Фостер, Б.Л., Нокити, Ф.Х. и Сомерман, М.Дж. 2013. Развитие корня зуба. Стволовые клетки в развитии и регенерации черепно-лицевой области , 153–177.

  • Galbany, J, Imanizabayo, O, Romero, A, Vecellio, V, Glowacka, H, Cranfield, MR, McFarlin, SC, et al. 2016. Изнашивание зубов и экология кормления горных горилл из Национального парка вулканов, Руанда. Американский журнал физической антропологии , 159(3): 457–465. DOI: https://doi.org/10.1002/ajpa.22897

  • Гейслер, Э., Дуке, AC, Пампуш, Д.Д., Дэглинг, DJ и Макгроу, WS. 2015. Пространственное изменение твердости дентина в молярах трех таксонов приматов. Американский журнал физической антропологии , 156: 142–142.

  • Glowacka, H, McFarlin, SC, Catlett, KK, Mudakikwa, A, Bromage, TG, Cranfield, MR, Schwartz, GT, et al.2016. Возрастные изменения топографии моляров и длины гребня в дикой популяции горных горилл из Национального парка вулканов, Руанда. Американский журнал физической антропологии , 160 (1): 3–15. DOI: https://doi.org/10.1002/ajpa.22943

  • Гольдберг, М. 2014. Реакционные и репаративные дентиноподобные структуры. В: Зубная пульпа , 141–154. Берлин, Гейдельберг: Springer. DOI: https://doi.org/10.1007/978-3-642-55160-4_10

  • Грин, Ф.Э., Спонхеймер, М., Унгар, П.С., Ли-Торп, Дж. и Тифорд, М.Ф.2012. Зубной микроизнос и стабильные изотопы дают информацию о палеоэкологии вымерших гоминидов. Американский журнал физической антропологии , 148 (2): 285–317. DOI: https://doi.org/10.1002/ajpa.22086

  • Guatelli-Steinberg, D и Skinner, M. 2000. Распространенность и этиология линейной гипоплазии эмали у обезьян и человекообразных обезьян из Азии и Африки. Folia Primatologica , 71(3): 115–132. DOI: https://doi.org/10.1159/000021740

  • Хиллсон, С.2005. Зубы. Кембридж: Издательство Кембриджского университета. DOI: https://doi.org/10.1017/CBO9780511614477

  • Иванович, В. и Сантини, А. 1989. Скорость образования третичного дентина в зубах собак в ответ на прокладочные материалы. Хирургия полости рта, Медицина полости рта, Патология полости рта , 67(6): 684–688. DOI: https://doi.org/10.1016/0030-4220(89)

    -1

  • Клинге, РФ. 2001. Дальнейшие наблюдения за третичным дентином в молочных зубах человека. Достижения в стоматологических исследованиях , 15 (1): 76–79. DOI: https://doi.org/10.1177/08959374010150011901

  • Мачо, Джорджия и Ли-Торп, Дж.А. 2014. Разделение ниши у симпатрических горилл и панов из Камеруна: последствия для стратегий истории жизни и реконструкции эволюции истории жизни гоминидов. PLOS One , 9(7): e102794. DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0102794

  • Маргвелашвили А., Золликофер К.П., Лордкипанидзе Д., Пелтомяки Т. и де Леон МСП.2013. Изнашивание зубов и зубоальвеолярное ремоделирование являются ключевыми факторами морфологической изменчивости нижней челюсти Дманиси. Труды Национальной академии наук , 110 (43): 17278–17283. DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.1316052110

  • Mjör, IA и Karlsen, K. 1970. Граница между дентином и нерегулярным вторичным дентином. Acta Odontologica Scandinavica , 28(3): 363–376. DOI: https://doi.org/10.3109/0001635700

    40

  • Невес, VCM и Шарп, PT.2018. Регуляция формирования реакционного дентина. Journal of Dental Research , 97(4): 416–422. DOI: https://doi.org/10.1177/0022034517743431

  • Ортнер, ди-джей. 2003. Выявление патологических состояний в скелетных останках человека. Кембридж: Академическая пресса.

  • Оксфорд, М. 2014. Травма зуба: патология и варианты лечения. На практике , 36(1): 2–14. DOI: https://doi.орг/10.1136/inp.f7208

  • Пампуш, Д.Д., Спрэдли, Д.П., Морс, П.Е., Харрингтон, А.Р., Аллен, К.Л., Бойер, Д.М. и Кей, РФ. 2016. Износ и его влияние на показатели топографии зубов у воющих обезьян ( Alouatta palliata ). Американский журнал физической антропологии , 161 (4): 705–721. DOI: https://doi.org/10.1002/ajpa.23077

  • Рикуччи, Д., Логин, С., Лин, Л.М., Спангберг, Л.С. и Тай, Ф.Р.2014. Является ли образование твердых тканей в пульпе зуба после гибели первичных одонтобластов регенеративным или репаративным процессом? Стоматологический журнал , 42(9): 1156–1170. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jdent.2014.06.012

  • Rutherford, B, Spångberg, L, Tucker, M и Charette, M. 1995. Трансдентинальная стимуляция образования репаративного дентина остеогенным белком-1 у обезьян. Архив устной биологии , 40 (7): 681–683.DOI: https://doi.org/10.1016/0003-9969(95)00020-P

  • Schüpbach, P, Lutz, F и Guggenheim, B. 1992. Кариес корня человека: гистопатология задержанных поражений. Исследование кариеса , 26(3): 153–164. DOI: https://doi.org/10.1159/000261436

  • Скотт, ЕС. 1979. Метод оценки износа зубов. Американский журнал физической антропологии , 51 (2): 213–217. DOI: https://doi.org/10.1002/ajpa.1330510208

  • Smith, AJ, Tobias, RS, Cassidy, N, Plant, CG, Browne, RM, Begue-Kirn, C, Lesot, H, et al. 1994. Стимуляция одонтобластов у хорьков компонентами дентинного матрикса. Архив устной биологии , 39 (1): 13–22. DOI: https://doi.org/10.1016/0003-9969(94)-9

  • Смит, Б.Х. 1984. Характер износа коренных зубов у охотников-собирателей и земледельцев. Американский журнал физической антропологии , 63 (1): 39–56.DOI: https://doi.org/10.1002/ajpa.1330630107

  • Smith, TM, Tafforeau, P, Le Cabec, A, Bonnin, A, Houssaye, A, Pouech, J и Menter, CG. 2015. Онтогенез зубов у плиоценовых и раннеплейстоценовых гоминидов. PLOS One , 10(2): e0118118. DOI: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0118118

  • Stanley, HR, Pereira, JC, Spiegel, E, Broom, C и Schultz, M. 1983. Обнаружение и распространенность реактивного и физиологического склеротического дентина, репаративного дентина и мертвых участков под различными типами поражений зубов в зависимости от поверхности зуба и возраст. Журнал патологии полости рта и медицины , 12(4): 257–289. DOI: https://doi.org/10.1111/j.1600-0714.1983.tb00338.x

  • Stanley, HR, White, CL и McCray, L. 1966. Скорость образования третичного (репаративного) дентина в зубе человека. Хирургия полости рта, медицина полости рта, патология полости рта , 21(2): 180–189. DOI: https://doi.org/10.1016/0030-4220(66)

  • -4

  • Тарим, Б., Хафез, А.А. и Кокс, С.Ф.1998. Реакция пульпы на стеклоиономерный материал, модифицированный смолой, на неэкспонированной и экспонированной пульпе обезьян. Quintessence International , 29(8). DOI: https://doi.org/10.1002/ajpa.23250

  • Таул, Иллинойс. 2017. Стоматологическая патология, износ и дефекты развития у южноафриканских гоминидов (докторская диссертация, Ливерпульский университет Джона Мура).

  • Тоул, И., Айриш, Дж. Д. и Де Гроот, И. 2017. Поведенческие выводы на основе высокого уровня сколов зубов у Homo naledi . Американский журнал физической антропологии , 164(1): 184–192. DOI: https://doi.org/10.1002/ajpa.23250

  • Towle, I, Irish, JD, Elliott, M ​​и De Groote, I. 2018. Корневые бороздки на двух соседних передних зубах Australopithecus africanus . Международный журнал палеопатологии , 22: 163–167. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ijpp.2018.02.004

  • Унгар, П.С. и Грин, FE.1991. Размер и износ резцов у Australopithecus africanus и Paranthropus robustus . Журнал эволюции человека , 20 (4): 313–340. DOI: https://doi.org/10.1016/0047-2484(91)

    -L

  • Wennberg, A, Mjör, IA и Hensten-Pettersen, A. 1983. Биологическая оценка стоматологических реставрационных материалов – сравнение различных методов испытаний. Журнал исследований биомедицинских материалов , 17(1): 23–36. DOI: https://doi.орг/10.1002/jbm.820170103

  • Zuo, J, Zhen, J, Wang, F, Li, Y и Zhou, Z. 2018. Влияние низкоинтенсивного импульсного ультразвука на экспрессию белков, связанных с транспортом ионов кальция, во время формирования третичного дентина. Ультразвук в медицине и биологии , 44(1): 223–233. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ultrasmedbio.2017.09.006

  • 8. Дентин | Карманная стоматология

    Обзор

    В этой главе основное внимание уделяется дентину, твердой ткани, составляющей тело зуба.Дентин представляет собой живую, чувствительную ткань, обычно не подвергающуюся воздействию среды полости рта. Дентин корня покрыт цементом, а дентин коронки покрыт эмалью. Дентин, как и кость, состоит в основном из органического матрикса коллагеновых волокон и минерального гидроксиапатита. Он классифицируется как первичный, вторичный или третичный в зависимости от времени его развития и гистологических характеристик ткани. Первичный дентин является основным компонентом коронки и корня и состоит из мантийного дентина, глобулярного дентина и околопульпарного дентина.Мантийный дентин откладывается первым, вдоль дентиноэмалевого соединения, полосой шириной около 150 мкм и минерализуется матриксными везикулами, а не фронтом минерализации. Дентин мантии не содержит сиалопротеина дентина (DSP) или фосфопротеина дентина (DPP) в минерализующемся внеклеточном матриксе. Считается, что мантийный дентин секретируется незрелыми одонтобластами. Коллагеновые волокна этого дентина крупнее волокон околопульпарного дентина, который формируется позже. Мантийный дентин отделен от околопульпарного дентина зоной нарушенного формирования дентина, называемой глобулярным дентином, которая отмечается из-за промежутков между глобулами, называемых межглобулярными пространствами.Считается, что глобулярный дентин является результатом недостаточной минерализации, вызванной окончательным созреванием одонтобласта. Дентин продолжает формироваться, хотя коллагеновые волокна меньше, пока зубы не прорежутся и не достигнут окклюзии. Когда зубы начинают функционировать, дентин называется вторичным дентином и представляет собой нормальный циркумпульпальный дентин. Дентин реагирует на окружающую среду. Когда кариес или механическая травма затрагивают пульпу, дентин откладывается под этой областью и называется реактивным/ответным, репаративным или третичным дентином. Этот дентин наносится для защиты пульпы. С пульпой граничит предентин, который представляет собой новообразованный дентин до кальцификации и созревания. Предентин состоит на 90 % из коллагеновых волокон типа I и на 10 % из неколлагеновых белков, которые кальцифицируются в течение 24 часов по мере того, как одонтобласты откладывают новую полосу коллагеновых волокон (вставка 8-2).

    В дополнение к классификации дентина в этой главе описываются свойства и характеристики дентина. Подобно остеобластам, образующим кость, одонтобласты, образующие дентин, лежат на поверхности формирующейся твердой ткани.В отличие от кости, одонтобластические отростки располагаются в канальцах и проникают в дентин от пульпы до дентиноэмалевого соединения. Дентин, как и кость, откладывается в результате аппозиционного роста и образует добавочные линии, но в отличие от кости дентин не ремоделируется. Кроме того, вдоль поверхности корня появляется зернистая аномалия дентина. Эта аномалия также может быть вызвана цементом, который образуется рядом с корневым дентином во время развития. Одонтобласты могут погибнуть из-за травмы или старости, и затем в дентине развиваются мертвые участки.Канальцы могут позже кальцифицироваться по мере их заполнения минералом. Когда это происходит, дентин называют склеротическим или прозрачным дентином.

    Гистологическая оценка третичного дентина после процедуры непрямого покрытия пульпы

    [1] П.Э. Мюррей, А.Дж. Смит, Л.Дж. Виндзор, Т.А. Mjor, Остаточная толщина дентина и реакции пульпы человека, Int. Эндод. Журнал 36 (2003) 33-43.

    DOI: 10.1046/j.0143-2885.2003.00609.x

    [2] Л.Бьорндал, Процесс кариеса и его влияние на пульпу: наука меняется, как и наше понимание, JOE 34 (2008) 2-5.

    [3] М.Фонтана, Д. Янг, М. Вольф, Н. Питтс, К. Лонгботтом, Определение кариеса зубов на 2010 г. и далее, Dent. клин. Север. Являюсь. 54 (2010) 423-440.

    DOI: 10.1016/j.cden.2010.03.007

    [4] Ф.Schwendicke, C. Dorfer, S. Paris, Удаление неполного кариеса: систематический обзор и метаанализ, J. Dent. Рез. 92 (2013) 306-314.

    DOI: 10.1177/0022034513477425

    [5] М.Эрнандес, Т.А. Маршалл, Снижение вероятности обнажения пульпы при использовании неполного удаления кариеса при лечении поражений дентинных полостей, JADA 145 (2014) 574-576.

    DOI: 10.14219/jada.2014.8

    [6] Дж.Э. Френкен, М.К. Питерс, Д.Дж. Мэнтон, С.К. Леал, В.В. Гордон, Э. Иден, Стоматология с минимальным вмешательством для лечения кариеса – обзор: отчет целевой группы ПИИ, Int. Вмятина. Журнал 62 (2012) 223-243.

    DOI: 10.1111/idj.12007

    [7] С.Т. Фагундес, Т.Х.Е. Barata, A. Prakki, E. Bresciani, J.C. Pereira, Непрямое лечение пульпы в постоянном моляре: клинический случай 4-летнего наблюдения, J. Appl. Оральный. науч. 17 (2009) 70-74.

    DOI: 10.1590/s1678-775720000014

    [8] М.Мальц, Э. Ф. Оливейра, В. Фонтанелла, Г. Карминатти, Глубокие кариозные поражения после неполного удаления дентина: последующее исследование через 40 месяцев, Кариес. Рез. 41 (2007) 493-496.

    DOI: 10.1159/000109349

    [9] Д.Хашем, Ф. Манноччи, С. Патель, А. Манохаран, Дж. Э. Браун, Т.Ф. Watson, A. Banerjee, Клиническая и радиографическая оценка эффективности непрямого покрытия пульпы силикатным кальцием: рандомизированное контролируемое клиническое исследование, J. Dent. Рез. 94 (2015).

    DOI: 10.1177/0022034515571415

    [10] М.Л.Р. Аккоринте, А.Д. Логерсио, А. Рейс, Э. Карнейро, Р.Х.М. Гранде, С.С. Мурата, Р. Холланд, Реакция пульпы зуба человека, покрытой МТА и порошком гидроксида кальция, Operative Dentistry 33 (2008) 488-495.

    DOI: 10.2341/07-143

    Диагноз: Кариес зубов.Дентин Кариес

    Вот рентгенограмма зуба, на котором видно некоторое просветление дистально (справа). Рядом с ним находится окклюзионный вид.

    Вы можете увеличить многие изображения на этой странице, щелкнув их — ищите значок в правом нижнем углу изображения.


    Вы бы восстановили зуб или применили бы профилактические меры, такие как местное фторирование, рекомендации по диете и инструкции по гигиене полости рта, только на основании этих данных?

    Проверить ответ
    Трудно сказать.Мы считаем, что между решениями группы клиницистов будет разделение 50:50.
    На окклюзионной проекции изменение цвета эмали не видно, и хотя наблюдается некоторая деминерализация эмали и дентина, на рентгенограмме нет явных полостей.
    моя оценка: 0 / 1 промежуточный итог: 0 / 0 Сбросить

    Какой инструмент поможет определить, есть ли здесь полость и почему?

    Проверить ответ
    Угловой зонд (зонд Брио).Поскольку кариес начинается ниже контактной точки (не на ней), этот крючковатый зонд должен чувствовать наличие кавитации.
    Важно осторожно прикасаться к ней, чтобы не повредить декальцинированную, но неповрежденную эмаль.

    моя оценка: 0 / 2 промежуточный итог: 0 / 0 Сбросить

    Зоны кариеса дентина

    Ниже представлен шлифованный разрез зуба. Он показывает кавитацию эмали и пять зон кариеса дентина:
    • Зона разрушения
    • Зона бактериальной инвазии
    • Зона деминерализации
    • Склеротическая зона (также известная как полупрозрачная зона)
    • Третичный дентин (также известный как реактивный дентин).

    Можете ли вы определить площадь каждой из зон?

    Проверить ответ

    моя оценка: 0 / 4 промежуточный итог: 0 / 0 Сбросить

    Зона разрушения
    При образовании полостей в эмали бактерии заражают дентин.Внутри дентина может быть зона разрушения, где дентин некротизируется и разжижается. Трещины появляются в дентине, обычно под прямым углом к ​​направлению дентинных канальцев. Разжиженные области называются Очаги разжижения, , а трещины называются Поперечные расщелины.

    При быстром кариесе эта зона мягкая и желтая. При медленно прогрессирующем кариесе она более твердая и коричневая. Этот участок легко удаляется экскаватором.


    Зона бактериальной инвазии
    Канальцы заражаются бактериями, которые затем размножаются в просвете канальцев.Помимо декальцинации дентина кислотой, бактерии растворяют белки (например, коллаген) внутри канальцев. Это называется протеолизом . Эта область может быть удалена бором с розовой головкой при легком медленном надавливании.

    Зона деминерализации
    Кислота, вырабатываемая бактериями, перемещается по дентинным канальцам, вызывая деминерализацию. Зона деминерализации представляет собой продвигающийся фронт кариозного поражения и может быть очень маленькой (менее 1 мм).Дентин относительно легко растворяется/деминерализуется кислотой при рН 6,7. Важно отметить, что в этой области нет бактерий.

    Клинически очень трудно определить на ощупь или по внешнему виду, где заканчивается зона бактериальной инвазии и начинается зона деминерализации. Однако красители-индикаторы кариеса покажут, в какой зоне вы находитесь.

    Склеротическая (полупрозрачная) зона
    Защитная реакция возникает в канальцах, когда в них впервые начинает проникать кислота.(Живые) отростки одонтобластов начинают кальцифицировать канальцы, и они закупориваются минеральными отложениями. Это помогает замедлить продвижение кислоты, обеспечивая некоторую защиту пульпы от кислоты.

    Иногда эту зону канальцевого склероза можно увидеть на рентгенограммах как рентгеноплотную (более белую) область под кариесом из-за дополнительной минерализации.

    Третичный дентин (реактивный дентин)
    Когда пульпа слегка воспаляется под действием кислоты, она вырабатывает третичный дентин в попытке отгородить повреждение.

    Наконец, вот изображение самого дистального поражения. Хотя рентгенограмма не показала многого, кавитация четко видна (щелкните, чтобы увеличить). Обратите внимание, что полость на ниже точки контакта, поэтому она доступна для углового зонда.

    Сколько удалить?

    Традиционно при подготовке полости к реставрации стоматологи удаляют (пытаются) зону деструкции и зону бактериальной инвазии, очищая полость от бактерий перед ее пломбированием.Работа Эдвины Кидд и других предполагает, что это не всегда может быть необходимо: если инфицированная зона хорошо запечатана или замурована реставрацией, прогрессирование кариеса остановится. Однако, если печать выйдет из строя в ближайшие годы, она быстро перезапустится.

    Если вы придерживаетесь философии «запечатывать и контролировать», вы также должны принять клиническое решение об удалении зоны разрушения: в стрессовых ситуациях реставрационные материалы должны сидеть на прочном дентине. Если реставрация не подвергается нагрузке (например, щечный кариес), оставление части зоны разрушения может быть оправдано.

    Пожалуйста, обратите внимание, что подход «запечатать и контролировать» требует очень тщательного отбора пациентов , если он хочет добиться успеха.

    Подготовка

    «Классический» препарат удаляет весь инфицированный дентин.
    Для доступа удаляется вышележащая эмаль.
    «Запечатать и контролировать» просто удаляет Зону разрушения
    для этой ситуации с нагрузкой.


    Другие клинические примеры
    Посмотрите на эти фотографии (нажмите, чтобы увеличить).Попробуйте решить, где находятся зоны. Нуждаются ли они в оперативном восстановлении? Какую подготовку вы бы сделали перед реставрацией? Точно ли рентгенограммы отражают положение и степень распада?

    Зоны, которые следует искать: —
    • Зона деструкции
    • Зона бактериальной инвазии
    • Зона деминерализации
    • Зона склероза
    • Третичный дентин


    Надеемся, вам понравился этот «клинический» взгляд на патологию кариеса. Рентгенограммы могут показать наличие кариеса, но могут быть бесполезны для определения его степени и необходимости оперативного вмешательства.Также они могут не показывать кариес, когда он на самом деле существует.

    При наличии сомнений в интерпроксимальном направлении всегда сначала проверяйте область на наличие кавитации с помощью (углового) зонда. Другие вспомогательные средства для диагностики включают прямое наблюдение за высохшим зубом и электронные устройства, указывающие на кариес, такие как Diagnodent.

    Макрофаги модулируют активность стволовых клеток пульпы зуба во время третичного дентиногенеза

    Макрофаги в репаративном образовании дентина

    Гистологический анализ локализации макрофагов во время одонтогенеза в молярах взрослых мышей показывает, что макрофаги присутствуют в зубном органе от развития до взрослой жизни (дополнительная рис.1А–С). Более того, в молярах взрослых мышей мы наблюдали, что после повреждения пульпы зуба все большее количество макрофагов заселяет место повреждения во время репаративного окна (дополнительная рис. 1D – I).

    Чтобы проверить влияние истощения макрофагов на восстановление дентина, мы применили метод истощения макрофагов с использованием клодронатных липосом 6 . В этом методе макрофаги поглощают клодронатные липосомы и подвергаются гибели клеток, что приводит к изменению численности макрофагов 21 .Чтобы подтвердить, работает ли истощение, анализировали селезенку мышей во время декальцинации зубов. Иммунофлюоресценция и проточная цитометрия селезенки через 1, 5 и 14 дней после повреждения зубов показали явное снижение количества клеток F4/80+ (снижение на 40%), подтверждая, что протокол клодронатных липосом был нацелен на уменьшение количества макрофагов в организме животного (дополнительная рис. 2). Затем были проанализированы поврежденные зубы, чтобы проверить влияние модификации популяции макрофагов на формирование репаративного дентина (рис.1). И контрольных, и получавших клодронат животных собирали через 2 и 4 недели после повреждения, получив 4 (2 недели) и 6 инъекций во время репаративного окна (после повреждения). Гистологический анализ поврежденных моляров у животных, получавших клодросомы, выявил уменьшение и фенотипически более редкий репаративный дентин, секретируемый по сравнению с контролем, при обоих обработках покрытия пульпы (МТА и 50 нМ BIO в CS) (рис. 1A–D, дополнительная рис. 3). Рентгенологические изображения и анализ минералообразования с использованием микроКТ, сравнивающие экспериментальную группу (клодросомы) и контрольную группу (энкапсомы), показали, что у животных, получавших клодросомы, вырабатывался значительно меньше репаративного дентина, чем в контрольной группе (в среднем на 30–40% меньше; MTA **P  = 0 .0018; 50 нМ BIO в CS ***P  = 0,0003) (рис. 1A’–D’, E). Это показало, что макрофаги являются клетками, способствующими формированию репаративного дентина, и когда они уменьшаются во время восстановления, они значительно ухудшают способность к репаративному формированию дентина.

    Рисунок 1

    Уменьшение количества макрофагов ухудшает секрецию репаративного дентина. Сроки введения клодросомы и инкапсуляции. Инъекции (шприц) и дата сбора (мышь). ( A D ) Окрашивание трихромом по Массону моляров, покрытых MTA или 50 нМ BIO, в CS после 4 недель повреждения, прошедшего через инъекции клодросомы или энкапсомы.Мыши, которым инъецировали Encapsome, показали нормальное восстановление при всех обработках (MTA и 50 нМ BIO в CS). Репаративный дентин мышей, которым инъецировали клодросому, был затронут, так как как MTA, так и 50 нМ BIO в покрытии CS показали, что выделяется редкий репаративный дентин. ( A′ D′ ) Изображение поперечного среза, полученное с помощью микроКТ, подтверждающее рентгенологическим изображением разницу в секреции репаративного дентина между молярами, в которые были введены инъекции Encapsome и инъекции Clodrosome. ( E ) Анализ содержания минералов мкКТ в месте повреждения показал значительное снижение содержания минералов в молярах, покрытых MTA и 50 нМ BIO, у животных, получавших клодросому, по сравнению с содержанием минералов у контрольных животных (энкапсома).Непарный t-критерий: MTA **P  = 0,0018; 50 нМ BIO в CS ***P  = 0,0003. Масштабные линейки 100 мкм. D дентин, RD репаративный дентин.

    Нейтрофилы при восстановлении дентина

    Показав, что уменьшение числа макрофагов влияет на формирование репаративного дентина, мы исследовали, влияет ли уменьшение числа нейтрофилов на восстановление дентина. Иммуногистохимическое окрашивание показало, что в пульпе зуба не обнаружено резидентных нейтрофилов Ly6G+ (рис. 2А). Однако после повреждения зубов в молярах, покрытых MTA и 50 нМ BIO, в месте повреждения были обнаружены нейтрофилы Ly6G+ (рис.2Б,С). Чтобы лучше понять влияние истощения нейтрофилов на восстановление дентина, мы нейтрализовали нейтрофилы с помощью инъекций антител Ly6g 22 . Хотя мы обнаружили макрофаги в месте повреждения, иммуногистохимическое окрашивание не выявило нейтрофилов через 1 день после повреждения (рис. 2D–G). Чтобы подтвердить эффективность лечения антителом Ly6g, костный мозг мышей, аспирированный из бедренной кости, анализировали с помощью проточной цитометрии. Лечение уменьшило 41 % клеток Ly6G+ в костном мозге через 1 день после инъекций антител (рис.2Н).

    Рисунок 2

    Нейтрофилы в процессе восстановления. ( A C ) Иммунофлуоресценция для Ly6G в верхнем первом моляре CD1 дикого типа. ( A ) В неповрежденных молярах не было обнаружено резидентных клеток Ly6G+ в пульпе зуба. ( B , C ) Поврежденные моляры, покрытые MTA или 50 нМ BIO в CS, собранные через 1 день после повреждения, показали нейтрофилы Ly6G+ в месте повреждения. ( D G ) Мышам, которым инъецировали антитело Ly6G, через 1 день после повреждения.( D , E ) MTA или 50 нМ BIO в CS-кепировании показали уменьшение количества клеток Ly6G+ в месте повреждения моляра после истощения нейтрофилов. ( F , G ) F4/80 + макрофаги присутствовали в обедненной нейтрофилами пульпе зуба. ( H ) Проточная цитометрия для Ly6G в костном мозге бедренной кости мышей (обработанные антителом к ​​Ly6G [синий] и необработанные [красный]) показала явное снижение числа клеток Ly6G + . ( I , J ) Через 4 недели после кэпирования — CD1 дикого типа, обработанный антителом Ly6G.Моляры с обедненным нейтрофилами, покрытые либо MTA, либо 50 нМ BIO в покрытии CS, продемонстрировали сильную репаративную секрецию дентина. ( K , L ) Влияние истощения макрофагов на нейтрофилы. Иммуногистохимия для Ly6G в поврежденных верхних первых молярах, покрытых 50 нМ BIO в CS и инъецированных клодросомой или энкапсомой, показала увеличение Ly6G + нейтрофилов в месте повреждения, когда макрофаги истощены. Флуоресценция: масштабные линейки 25 мкм; Желтая линия обозначает пульпу зуба, красная линия обозначает область MTA; иммуногистохимия и гистология: масштабные линейки 100 мкм.

    Для исследования репаративной секреции дентина после обработки нейтрофилов in vivo нейтрализующими антителами обработанные и контрольные поврежденные моляры восстанавливались в течение 4 недель. У животных с нейтропенией наблюдалась повышенная секреция репаративного дентина и жизнеспособная пульпа, что свидетельствует о том, что уменьшение количества нейтрофилов подавляло воспаление в пульпе зуба, что приводило к увеличению секреции репаративного дентина (рис. 2I, J). Интересно, что после истощения макрофагов клодронатными липосомами мы наблюдали увеличение нейтрофилов Ly6G+ в месте повреждения, что позволяет предположить, что отсутствие макрофагов может вызвать чрезмерное воспаление в месте повреждения (рис.2К,Л). В совокупности эти результаты позволяют предположить, что существует связь между контролем воспаления и присутствием макрофагов в пульпе зуба.

    Макрофаги и чувствительные к Wnt стволовые клетки в пульпе зуба

    Показав, что макрофаги важны для восстановления зубов и формирования дентина, мы стремились глубже понять влияние макрофагов на восстановление, исследуя, затрагиваются ли принимающие Wnt стволовые клетки в пульпе. как наблюдается в криптах кишечника 16 . Мы использовали активатор пути Wnt для оценки ответа Wnt, получающего стволовые клетки, в пульпе зуба, и анализировали влияние истощения макрофагов на Wnt, получающий стволовые клетки пульпы зуба, in vivo.Используя репортерную линию мыши TCF/Lef:h3B-GFP, мы наблюдали, что макрофаги F4/80+ и принимающие клетки Wnt (GFP+) физически располагались близко в пульпе, но сигнал не локализовался совместно с одной и той же клеткой (рис. 3А,В,В’). Следовательно, макрофаги пульпы зуба не действовали как принимающие Wnt клетки.

    Рисунок 3

    Макрофаги F4/80+ и активность Wnt-чувствительных клеток. ( A ) У мышей TCF/Lef:h3B-GFP верхний первый моляр без повреждений показывает отношение Wnt-чувствительных клеток (зеленый) к макрофагам F4/80+ (красный).( B , B’ ) Через день после повреждения верхних моляров у мышей TCF/Lef:h3B-GFP, покрытых 50 нМ BIO в CS, было показано, что макрофаги F4/80+ (красный) не локализуются совместно с Wnt-чувствительными клетками ( зеленый), однако они примыкают к принимающим клеткам Wnt (острия стрелок). ( C E ) Сравнение верхних моляров мышей TCF/Lef:h3B-GFP, покрытых либо МТА, либо 50 нМ BIO в CS, показало, что наблюдалось значительное увеличение клеток, реагирующих на Wnt, в месте повреждения, когда зубы были покрыты колпачками. с небольшой молекулой ингибитора GSK-3, увеличивающей физическую близость с макрофагами F4/80+ (красный).( F ) Временные рамки введения клодросомы и инкапсуляции мышам TCF/Lef:h3B-GFP. Инъекции (шприц) и дата сбора (мышь). ( G , H ) Срезы селезенки мышей TCF/Lef:h3B-GFP, которым вводили клодросому или энкапсому, и иммуногистохимия для F4/80, показывающая уменьшение популяции макрофагов в селезенке. Масштабные линейки 250 мкм. ( I K ) Через день после повреждения верхних моляров мышей TCF/Lef:h3B-GFP, покрытых 50 нМ BIO в CS, которым вводили клодросому или энкапсому.Иммунофлуоресценция макрофагов F4/80+ (красный) и клеток GFP+ (зеленый) показала снижение числа макрофагов и клеток, принимающих Wnt, в поврежденной пульпе зуба, когда мышам вводили Clodrosome . ( B ) Желтой пунктирной линией обозначены участки пульпы, где подсчитывались клетки. Непарный анализ Стьюдента: ( E ) ***P  = 0,0004. ( I K ) **P  = 0,0038. ( A D ) масштабные линейки 75 мкм, ( G J ) масштабные линейки 25 мкм.

    Затем мы исследовали взаимодействие между макрофагами и Wnt, получающими стволовые клетки. Первоначально мы подтвердили, что значительное увеличение (приблизительно 25%) принимающих Wnt клеток в пульпе в месте повреждения наблюдалось, когда моляры были закрыты агонистом Wnt, по сравнению с молярами, покрытыми MTA ( *P  = 0,0146) (рис. 3C–E). Кроме того, чтобы понять влияние макрофагов на получение стволовых клеток Wnt в пульпе зуба, мы инъецировали репортерным мышам TCF/Lef:h3B-GFP клодросому (рис.3F). Иммунофлуоресценция для F4/80 в селезенке показала явное снижение количества макрофагов (рис. 3G, H). Иммунофлуоресценция на GFP и F4/80 в поврежденных молярах показала, что истощение макрофагов привело к значительному снижению (30%) количества принимающих Wnt стволовых клеток в пульпе зуба (рис. 3I–K).

    Вместе эти результаты показывают, что принимающие Wnt клетки и макрофаги (резидентные и транзиторные) взаимодействуют друг с другом, и, кроме того, присутствие макрофагов в пульпе зуба необходимо для активации принимающих Wnt стволовых клеток.

    Повышение уровня Wnt влияет на поляризацию макрофагов в пульпе зуба

    Наши результаты показали, что принимающие Wnt клетки и макрофаги в пульпе зуба взаимодействуют во время восстановления дентина. Поляризация макрофагов от M1 к M2 является важной особенностью восстановления тканей, и поэтому мы исследовали влияние активации пути Wnt на поляризацию макрофагов in vivo.

    Для подтверждения поляризации M1–M2 исследовали иммунофлюоресценцию с двойным мечением для F4/80 и CD206 (противовоспалительные макрофаги M2) в поврежденных молярах, покрытых активатором Wnt.Увеличение на 40% при двойном F4/80+; CD206+ наблюдался в активированных Wnt зубах по сравнению с контрольными MTA (рис. 4A–C), что позволяет предположить, что активация Wnt оказывает противовоспалительное действие на пульпу зуба. Чтобы подтвердить влияние повышения Wnt на поляризацию макрофагов в пульпе зуба, мы использовали мышей Axin2 -LacZ/LacZ для исследования эффекта повышенной активации активности Wnt в пульпе зуба. Моляры мышей с непрерывным подъемом пути Wnt ( Axin2 -LacZ/LacZ ) показали значительное увеличение макрофагов M2 в месте повреждения ( **P  = 0.0014) по сравнению с контролем (рис. 4D–F).

    Рисунок 4

    Противовоспалительные макрофаги при восстановлении дентина. ( A C ) Сравнение противовоспалительных макрофагов M2 через 1 день после повреждения верхних первых моляров мышей CD1 дикого типа, покрытых либо MTA, либо 50 нМ BIO в CS. Окрашивание на F4/80 (зеленый — маркер панели) и маркер M2 CD206 (красный) показало значительно меньше колокализованных макрофагов в молярах, покрытых МТА, по сравнению с молярами, покрытыми 50 нМ BIO в CS. ( D F ) Чтобы подтвердить результаты с использованием различных материалов для покрытия, мыши CD1 дикого типа и мыши Axin2 LacZ/LacZ были повреждены и закрыты МТА.Через сутки после повреждения анализировали количество макрофагов М2. Окрашивание на F4/80 и маркер М2 CD206 подтвердило увеличение количества макрофагов М2 в месте повреждения при увеличении активности Wnt. ( C ) Непарный анализ Стьюдента: **P  = 0,0033; ( F ) **P  = 0,0014. Масштабные линейки 75 мкм.

    Поляризация от M1 к M2 проводится с помощью TGF-β 23,24,25,26,27 , поэтому дальнейшее подтверждение было сделано путем исследования экспрессии TGF-β1 и апоптоза в пульпе зуба.Наши результаты показали, что моляр, обработанный активатором Wnt, значительно активировал TGF-β1 в пульпе зуба через 1 день после повреждения по сравнению с молярами, покрытыми MTA (дополнительная рис. 4). Кроме того, окрашивание TUNEL показывает уменьшение количества апоптотических клеток в месте повреждения, когда небольшие молекулы ингибитора GSK-3 используются для покрытия пульпы зуба (дополнительная рис. 5). В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что повышение уровня Wnt в клетках пульпы зуба вызывает ускорение поляризации макрофагов от провоспалительной к противовоспалительной стадии в начале репаративного процесса, однако, поскольку сами макрофаги не реагируют на Wnt, этот эффект должен быть косвенным. .

    Путь IGF1/ephrinB1 способствует образованию третичного дентина путем подавления воспаления пульпы IADR Abstract Archives

    Цели : После травм зуба пульпа зуба подвергается сложному процессу заживления. Способность индуцировать третичный дентиногенез в ткани пульпы имеет решающее значение для ее восстановления и регенерации. Ранее мы сообщали о пути IGF-1/ephrinB1, влияющем на дифференцировку одонтобластов.В этой презентации мы показываем, что этот путь способствует образованию третичного дентина in vivo, а также сообщаем о его роли в подавлении воспаления пульпы.
    Методы : Мы создали животную модель повреждения зубов с использованием мышей дикого типа (WT), мышей с нокаутом по одонтобласту эфринаB1 (DMP-Cre или OC-Cre) (ephrinB1-KO), мышей с нокаутом Igf1r (Igf1r-KO) и мышей с двойным нокаутом (двойной нокаут). На каждом этапе наблюдения проводили гистологический анализ и микроКТ. Параллельно культивируемые DPC от этих мышей flox обрабатывали Cre, экспрессирующим AAV, и определяли экспрессию генов.
    Результаты : Моляры нижней челюсти мышей WT, ephrhinB1-KO, Igf1r-KO и double-KO были повреждены путем сверления наполовину в слое дентина и герметизации с помощью Cavit. Вся нижняя челюсть была собрана через 4 недели после травмы и подвергнута микроКТ-анализу для измерения объема и плотности дентина. Интересно, что как объем, так и плотность третичного дентина у мышей ephrhinB1-KO, Igf1r-KO и мышей double-KO уменьшились с одинаковой величиной. Принимая во внимание предыдущий анализ пути с использованием препаратов-ингибиторов, эти данные подтверждают путь от Igf1 к ephrinB1 через erk1/2 и mTOR, способствующий образованию третичного дентина.
    Между тем, мышиные DPC, у которых in vitro нокаутирован эфрин B1, показали повышенную экспрессию воспалительных цитокинов, IL-1a, IL-6 и MCP1. Кроме того, нокаут увеличивал экспрессию MCP1 при обработке LPS в три раза. Эти данные свидетельствуют о том, что гипервоспалительное состояние в пульпе ephrinB1-KO может нарушить формирование третичного дентина.
    Выводы : Было показано, что путь Igf1/erk/mTOR/ephrinB1 подавляет воспалительное состояние клеток пульпы в процессе восстановления дентина после травм.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью понять роль этого пути и его потенциал для регенеративной терапии пульпы.

    Назад Версия для печати .