Содержание

Страница не найдена | Группа компаний «СТОМА»

Ваше сообщение успешно отправлено.

Произошла ошибка. Попробуйте повторить позже.

ФИО пациента полностью*

ФИО налогоплательщика полностью*

Если ПАЦИЕНТ — родственник, укажите степень родства

Клиники, в которых проходили лечение* Клиника на Кораблестроителей (м. Приморская)Клиника на Сикейроса (м. Озерки)Клиника на Науки (м. Академическая)Клиника на Московском (м. Московская) Клиника на Ленина (м. Петроградская)Клиника на Савушкина (м. Беговая)Клиника на Коломяжском (м.Пионерская)Клиника на Невском (м. пл. Ал. Невского)

Данные об имплантации, ортопедии и костной пластике. В случае проведения имплантации:

Количество единиц

Год проведения операции

Способ получения документов (необходимо выбрать) * ВыберитеПолучение оригиналов документов лично в клинике Получение сканированной копии(с подписью и печатью) на электронную почту

Введите код с картинки
Отправить заявку Даю согласие на обработку персональных данных

Гипоплазия эмали → причины, симптомы, диагностика и лечение

Гипоплазия эмали – патология развития поверхностного слоя молочных или постоянных зубов. При полном отсутствии оной у пациента диагностируется аплазия. Основное проявление заболевания заключается в изменении внешнего вида зубов, наличии на их поверхности депигментированных пятен и/или углублений. Если подобные поражения эмали вы наблюдаете у себя или у ребенка, смелее записывайтесь в клинику Стоматология32 на прием к опытному врачу!

Из-за чего развивается гипоплазия эмали и какой бывает?

Указанная патология может быть врожденной или приобретенной. В первом случае предрасполагающие факторы ее развития – это несбалансированный рацион матери, заболевания ЖКТ, родовые травмы и многое другое. Взрослые страдают от гипоплазии эмали, если они в детстве перенесли тяжелые заболевания слизистой ротовой полости, инфекционные заболевания, малокровие.

В зависимости от характера распространения гипоплазия эмали делится на три типа:

  1. Локальная (поражен 1 или несколько зубов).
  2. Системная (эмаль повреждена на всех зубах).
  3. Аплазия (поверхностный слой отсутствует частично или полностью).

Классификация также основывается на форме поражений эмали. Различают эрозивную, пятнистую, бороздчатую, апластическую и другие.

Гипоплазия эмали: клинические проявления и диагностика

Главный симптом – изменение цвета поверхностного слоя зуба, на нем появляются слишком белые или желтоватые пятна, границы которых не меняются в зрелом возрасте (как правило). Могут наблюдаться округлые участки, где эмаль истончена, бороздки. В тяжелых врожденных случаях гипоплазии меняется даже форма зубов!

Диагностика описанного заболевания подразумевает определение времени возникновения пятен, их границ и локализации. Применяется также люминесцентный метод исследования, учитываются жалобы пациента, если таковые имеются.

Как лечится гипоплазия эмали: ликбез от клиники Стоматология32

Есть несколько способов борьбы с указанным заболеванием и устранением его последствий. При диагностике гипоплазии у детей и взрослых все дальнейшие терапевтические мероприятия ориентированы на восстановление эмали и создание защитного покрытия для зубов. Поскольку процесс является, по сути, необратимым, стоматологами применяются в основном коррекционные методы. Гипоплазия эмали может быть «

замаскирована» или замедлена следующими процедурами:

  1. Реминерализацией. Терапия включает прием препаратов, содержащих кальций, покрытие зубов фторгелем, регулярную профессиональную гигиену ротовой полости.
  2. Отбеливанием. Используются специальные растворы, процедура максимально эффективна, если проводит ее стоматолог, но и в домашних условиях допустима, если выполняется строго в соответствии с указаниями лечащего врача.
  3. Пломбированием. Целостность поверхностного слоя зуба восстанавливается с помощью композитных материалов.
  4. Протезированием. Для восстановления эстетических свойств зубного ряда и жевательной функции в отдельных случаях специалист рекомендует установку коронок.

Эффективный комплекс терапевтических мероприятий может подобрать только специалист, поэтому вышеизложенные способы представлены исключительно в ознакомительных целях. Врачи клиники Стоматология32 готовы провести комплексную диагностику и в индивидуальном порядке назначить лечение, обращайтесь! Наши пациенты отзываются о визитах следующим образом:

 

Елизавета

У меня диагностировали гипоплазию эмали еще в раннем детстве, на постоянных зубах тоже есть пятна. Регулярно обращаюсь в клинику Стоматология32, чтобы пройти курс реминерализации и профессиональную гигиену ротовой полости. Результатами всегда остаюсь довольна.

 

Владимир Игоревич

Борюсь с гипоплазией несколько лет, так как вообще обратил внимание на пятна только недавно. В клинике Стоматология32 мне понравилось на первичной консультации, теперь прохожу лечение здесь. Врач – профессионал!

Полезная статья о стоматологии от врача стоматолога клиники Ольга в Волгограде

Гипоплазия – это патология, при которой эмаль зубов истончается и зубы становятся очень хрупкими, вследствие чего зубы теряют способность противостояния различным заболеваниям, а так же с легкостью повреждаются.


Развивается гипоплазия по причине нарушения в организме процессов метаболизма, из-за чего организм перестает получать все необходимые полезные микроэлементы.
Помимо этого гипоплазия говорит о нарушении белкового обмена и метаболизма в организме. Поэтому дана патология не просто является самостоятельной болезнью, но и говорит о серьезных нарушениях здоровья.

Причины возникновения гипоплазии эмали

Для проведения эффективного лечения в первую очередь необходимо выявить причину возникновения заболевания. Таких причин может быть несколько. Основными из них являются:

1. Хроническая соматическая патология;
2. Острые инфекционные заболевания;
3. Токсическая диспепсия;
4. Мозговые нарушения у ребенка, которые возникли в возрасте 6-12 месяцев;
5. Нарушение процессов метаболизма, вследствие проблем с белковым и минеральным обменом.

На практике выделяется два вида гипоплазии – местная и системная. Главным их отличаем служит то, что при местной гипоплазии поражается один или два зуба. При системной понимается нарушение строения эмали всех зубов. При гипоплазии преимущественно поражаются только постоянные зубы, на молочных она никогда не встречается.

Симптомы проявления гипоплазии эмали зубов:


1. Возникновение пятен желтого и белого цвета;
2. Появление углублений или бороздок на гладкой поверхности зубов;
3. Наличие на поверхности коронки зуба очагов с полным отсутствием зубной эмали;
4. Зубы начинают принимать причудливую форму из-за отсутствия зубной эмали.

Лечение гипоплазии зубной эмали
К сожалению, на сегодняшний момент это патология несет необратимый характер и лекарств, устраняющих ее признаки, не существует. Поэтому лечение данного недуга является симптоматическим. Стоматологами осуществляются процедуры по реконструкции эмали, проводят пломбирование композитными материалами. Если эмаль отсутствует полностью, стоматолог может назначить ортопедическое лечение и поставить на зуб коронку.

Гипоплазия зубов | Лечение, причины, симптомы

Гипоплазия зубов — недоразвитость зуба или его части, в своей крайней степени выражается в виде аплазии — его отсутствии. Может быть как врожденной, так и приобретенной. В Ростове-на-Дону гипоплазия очень распространена: в той или иной степени ей страдает около 30% населения.

Гипоплазия выражается в полном или частичном отсутствии эмали на одном зубе (при местной форме заболевания) или на всех (при системной разновидности). Зубной ряд имеет неэстетичный вид, нередко возникают болезненные ощущения. Как правило, врачу стоматологии не составляет труда диагностировать гипоплазию, хотя внешне она бывает похожа на начальные стадии кариеса.

Симптомы гипоплазии зубов

При системной болезни основными симптомами считаются следующие:

  • поврежден весь зубной ряд;
  • на передних стенках имеются небольшие желтые или белые пятна;
  • эмаль или полностью отсутствует, или истончена.

Несколько отличается симптоматика при местной форме:

  • поражен не весь зубной ряд, а один-два зуба;
  • характерно распространение повреждения до внутренних слоев, что ведет к воспалению;
  • поражение обычно существенное и хорошо заметное, может отсутствовать эмаль, что провоцирует болезненные ощущения;
  • нередко пораженный зуб деформируется.

Непосредственно дефекты могут иметь совершенно разный вид: это пятна, не затрагивающие структуру твердых тканей; кругло-овальные эрозийные дефекты с желтоватым дном; борозды; большое количество горизонтальных «полосок». Нередки смешанные случаи, а также отсутствие эмали как таковой — одна из тяжелейших форм.

Причины развития гипоплазии

Врожденный порок развивается из-за перенесенного матерью инфекционного заболевания, резус-конфликта, сильного токсикоза во время беременности, преждевременных родов или родовой травмы. Приобретается порок из-за «грудничковых» патологий, дистрофии, болезней желудочно-кишечного тракта, инфекционных болезней, соматических поражений, механической травмы.

Таким образом, профилактика гипоплазии у будущего ребенка ложится на плечи матери, которая должна следить за собственным здоровьем и проводить своевременное лечение. Не допустить приобретения патологии помогает сбалансированное питание и грамотный уход за полостью рта, в том числе регулярные профилактические визиты в стоматологическую клинику.

Лечение гипоплазии зубов в Ростове-на-Дону

Лечение слабовыраженного заболевания заключается в отбеливании и частичном сошлифовывании эмали с целью выравнивания зубного ряда. Обязательны процедуры реминерализации и насыщения твердых тканей полезными веществами. В тяжелых случаях лечение включает в себя пломбирование и протезирование.

Стоматологический центр «Династия-С» в Ростове-на-Дону предоставляет полный комплекс стоматологических услуг — доступно, безболезненно и качественно.

ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ — что это и как лечить в стоматологии

Гипоплазией называют недостаточное развитие или нарушение строения эмали молочных и постоянных зубов. Эту патологию нередко относят к крапчатым зубам, однако она является самостоятельным заболеванием. Проявляется в виде выраженных борозд, ямок или точечных дефектов на поверхности зубов (преимущественно – на симметричных), а также участков уменьшенной толщины эмали. В большинстве случаев затрагивает нижние резцы и клыки, а глубина повреждений и охват могут быть различны. Гипоплазия диагностируется почти у 40% детей дошкольного и школьного возраста. Чаще всего болезнь поражает постоянные зубы, что может привести к серьезным осложнениям. Самым опасным последствием является аплазия – атрофия эмали и ее полное отсутствие.

 

Чтобы получить информацию о ценах и сроках лечения звоните:

+7 (495) 788-48-84

или заполните форму обратной связи:

 

 

 

Основные причины 

Факторы, вызывающие гипоплазию, делятся на наследственные и приобретенные. В первом случае главные провоцирующие механизмы «запускаются» еще во внутриутробный период. Это могут быть патологии развития или неблагоприятные воздействия на плод, а также родовые травмы. Исследования показали, что риск развития гипоплазии многократно возрастает у детей, чьи матери во время беременности страдали сильным токсикозом или перенесли инфекционные и воспалительные заболевания. Негативно влияют на формирование тканей зубов ребенка несбалансированное питание и вредные привычки беременной женщины. Если причиной гипоплазии являются нарушения обмена веществ плода, то повреждения эмали заметны по всей длине коронки.

Эта патология может развиться не только в период внутриутробного развития, но и после перенесенных в младенчестве болезней (в частности, рахита). Локализация и охват зубов зависят от того, в каком возрасте переболел ребенок. Если это первые месяцы жизни, то разрушается эмаль центральных резцов и бугров шестых зубов, которые формируются до полугода. На 8-9 месяце гипоплазия может затронуть боковые резцы и клыки. Впоследствии, когда зубы уже сформировались, патология охватывает и другие участки без какой-либо четкой системы. Причинами гипоплазии в более старшем возрасте могут стать хронические заболевания и несбалансированное питание, дефицит в организме железа и переизбыток фтора, нарушение фосфорного обмена и травмы зачатков зубов.

Классификация гипоплазии

В зависимости от степени выраженности различают две формы – системную и местную.

  • Системная (СГЭ) обусловлена нарушениями в период внутриутробного развития и проявляется появлением меловых пятен на вестибулярной поверхности симметричных зубов. Эмаль даже на пораженном участке сохраняет свою гладкость и блеск, а само пятно также не меняет форму и цвет. Патология может затрагивать несколько зубов, а в запущенных случаях – и весь зубной ряд.

В зависимости от характера поражения системная гипоплазия классифицируется на пятнистую, ямочную, бороздчатую и чашеобразную. При первой форме эмаль меняет цвет, при второй появляются горизонтально расположенные ямки, при третьей образуются борозды с одной или двумя стенками, а при четвертой –  чашеобразные углубления. Существуют и такие разновидности, как конусообразные зубы Пфлюгера с неразвитыми буграми, бочкообразные зубы Гетчинсона – передние резцы с углублением в виде полумесяц у режущего края и зубы Фурнье, аналогичные второй форме, но без выемки-полумесяца.

  • Местная гипоплазия (МГЭ) относится к приобретенным патологиям и развивается на постоянных зубах из-за механической травмы их зачатков или проникновения инфекции. Как правило, затрагиваются один-два зуба. Характерными клиническими проявлениями являются множественные точечные углубления и белесые или желто-коричневые пятна – преимущественно на премолярях.

 

 

 

Лечение гипоплазии 

При наличии неглубоких поражений и одиночных пятен лечение обычно не проводится, так как это может еще больше повредить эмаль. В этом случае нужно заняться профилактикой кариеса и соблюдать правила гигиены полости рта. Из методов лечения используют шлифовку поврежденной области с последующей реминерализацией. Если пятна или точки расположены на видимой поверхности, то данный косметический дефект можно устранить пломбированием. При запущенных стадиях возможна только реставрация с помощью виниров или протезирование металлокерамическими коронками.

В зависимости от степени окрашивания и повреждения эмали лечение может включать в себя профессиональную чистку зубов, реминерализацию эмали и использование фторлака. Для устранения эстетических дефектов на более поздних стадиях проводятся процедуры отбеливания и реставрации (виниры, коронки). Для лечения крапчатости также может применять такой метод, как сошлифовывание пигментированных слоев эмали с ее восстановлением посредством пломбирования. Профилактика крапчатых зубов эндемической или неэндемической формы предполагает контроль содержания фтора в потребляемой воде и нормализацию питания.

Гипоплазия эмали у собаки — симптомы, лечение

Эмаль зуба собаки (enamelum) – самая твердая ткань организма, в виде колпачка покрывающая коронковую часть. Здоровая эмаль, как правило, гладкая и имеет ровный белый цвет. Потускнение и изменение ее структуры свидетельствуют о наличии патологии в ротовой полости. Одной из таких стоматологических проблем у собак является гипоплазия (недоразвитие) зубов — некариозное поражение эмали, которое возникает в результате сбоя баланса между двумя основными процессами в тканях зуба: деминерализации и реминерализации. При этом заболевании нарушается правильное развитие зуба и его тканей.

Причины возникновения заболевания

Гипоплазию эмали зубов у собак принято делить на системную и местную. При местной гипоплазии бывает поражено только 1-2 зуба, при системной несколько, которые прорастают и развиваются в один и тот же временной отрезок. При этом заболеванию бывают подвержены как молочные, так и постоянные. Формирование молочных происходит во внутриутробный период, поэтому гипоплазия эмали молочных является следствием нарушения минерализации в организме матери из-за инфекций, отравлений и других заболеваний во время ее беременности. Гипоплазия постоянных также возникает в результате различных болезней, которые щенок переносит в период формирования зубов (острые инфекции, тяжелые заболевания ЖКТ, рахит и др.).

Как выглядят зубы у собаки при гипоплазии

В зависимости от формы перенесенного заболевания и степени его тяжести недоразвитие зубов может проявляться самыми разными клиническими признаками: от изменения цвета и наличия матовых пятен до изменения структуры эмали с появлением бороздок, эрозий и истонченности, вплоть до ее полного отсутствия в некоторых местах.

Лечение 

К сожалению, недостаточное развитие – необратимое явление, и на ее поверхности навсегда остаются дефекты разной степени тяжести, помимо этого бывают типичны нарушения строения дентина и пульпы. Поэтому в основу терапии положено устранение причины возникновения гипоплазии, восстановление эмали и курс косметических процедур.

В нашем центре проводится тщательная визуальная диагностика поврежденной области и назначается комплекс дополнительных мероприятий: сбор анализов, рентгенологические и гистологические исследования, дающие точную картину состояния эндодонта и дентина. После постановки диагноза животное получает соответствующее медикаментозное или хирургическое лечение.

Профилактика

Гипоплазия – коварный недуг, зачастую поражающий животное еще до появления на свет. Хотите, чтобы у вашей собаки было здоровое потомство? Тогда позаботьтесь о том, чтобы создать питомице во время беременности самые лучшие условия содержания (тепло, уют, полноценное сбалансированное питание и пр.)

Следите и за здоровьем щенков – необходимо вовремя удалять им проблемные зубки, проводить своевременную вакцинацию, не допускать их контакта с инфицированными собаками и регулярно проводить профилактические осмотры в ветеринарной клинике.

Гипоплазия эмали — симпотомы и лечение в ВАО метро щелковская первомайская

 Гипоплазия эмали представляет собой врожденный порок, при котором нарушается развитие зуба и его тканей. Причиной патологии считается нарушение обмена веществ будущего малыша в периоде внутриутробного развития, а также перенесенные инфекционные болезни у ребенка до года. Заболевание может развиваться как на молочных, так и на постоянных зубах.

Симптомы гипоплазии эмали

Системная гипоплазия может развиваться тремя путями:

  1. Изменяется цвет эмали.
  2. Недоразвитие этой ткани зуба.
  3. Отсутствие эмали на одном или нескольких зубах.

В первом случае на зубах обнаруживаются белые или желтоватые пятна разной формы с четкими контурами, они гладкие и блестящие, не окрашиваются красителями, поражают одноименные зубы. Болевых ощущений и дискомфорта она не доставляют.

Симптомы гипоплазии эмали при ее недоразвитии могут не сразу диагностироваться при осмотре. Нужно провести более тщательное ее обследование. На поверхности зуба видны бороздки, точки или волны.

Полное отсутствие эмали может быть на ограниченном участке или всей поверхности зуба.

Местная гипоплазия развивается вследствие воспалительного процесса, который развивается при формировании постоянных зубов. На зубах появляются белые, желтые или коричневые пятна, точечные углубления.

Как лечить гипоплазию эмали?

При незначительном поражении эмали можно применить профессиональное отбеливание с последующей ремотерапией. В более тяжелых случаях применяется пломбирование композитными материалами или ортопедическое лечение. Если у пациента есть бороздки на коронке, их шлифуют.

Лечение гипоплазии эмали более современным методом – установка виниров. Проконсультируйтесь со стоматологом, он поможет вернуть привлекательную улыбку. 

Записаться на приём

Записаться  на приём вы сможете по телефонам указанным на сайте или посетить  медицинский центр по адресу:  Москва ВАО (Восточный Административный Округ) Сиреневый бульвар 32. Ближайшие станции метро: Первомайская, Щёлковская.

Синдромы и заболевания, связанные с дефектами развития эмали

Рис. 4.1

Классификация этиологии дефектов эмали в связи с системными заболеваниями или генетическими синдромами

(я)

Имеющие системное заболевание как патологическое, но негенетическое воздействие на амелобласты

 

(ii)

С генетическим заболеванием и с аналогичным патологическим, но негенетическим эффектом на амелобласты

 

(iii)

Те специфические генетические заболевания, при которых известно, что пораженный ген непосредственно участвует в амелогенезе

 

Важно различать термины гипоплазия и гипоминерализация при диагностике дефектов эмали.Гипоплазия – дефект количества эмали. Возникает в результате нарушения амелогенеза на аппозиционной или начальной секреторной стадии формирования эмали. Он может проявляться в виде истонченной эмали, ямок или бороздок. Прилегающая эмаль также может быть гипоминерализованной. Гипоминерализация относится к ухудшению качества эмали, проявляясь, прежде всего, в виде непрозрачности (или пористости) эмали. Это может присутствовать поверхностно или через всю толщину эмали. Большинство дефектов гипоминерализации возникают на более поздних стадиях созревания зубов.

Системное заболевание с негенетическим эффектом на амелобласты

Недоношенные дети и дети с низкой массой тела при рождении

Нередко младенцы рождаются уже на 25-й неделе беременности и не только выживают, но и развиваются с относительно небольшими физическими или интеллектуальными последствиями. Однако стигматы недоношенного ребенка могут проявляться даже у детей, рожденных до 36 недель, в связи с такими состояниями, как перинатальный респираторный дистресс, внутричерепные кровоизлияния, незрелость легких, персистирующий артериальный проток и отверстия межжелудочковой перегородки, некротизирующий энтероколит и некоторые изнурительные инфекции.Длительная вентиляция легких через пероральную или назальную интубацию, гипербилирубинемия, ведущая к желтухе, и неоптимальное питание — все это способствует сопутствующей патологии. Неонатальная гипокальциемия проявляется у всех новорожденных до 48 ч до достижения нормальных уровней кальцитонина и паратиреоидного гормона. Однако эта гипокальциемия часто бывает более тяжелой у недоношенных новорожденных, что приводит к изменению кальцификации эмалевого матрикса.

Сроки развития молочных и постоянных зубов означают, что амелогенез в молочных зубах особенно уязвим для нарушений вследствие недоношенности.Таким образом, в молочных зубах существует прямая связь между низкой массой тела при рождении ( 1 ). Хотя фактический процесс минерализации эмали постоянных зубов начинается примерно во время доношенных родов, в некоторых исследованиях сообщается о повышенном риске дефектов эмали первых постоянных моляров [ 2 4 ]. Однако сила доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между преждевременными родами и DDE в постоянном прикусе, в настоящее время остается ограниченной [ 1 ].

Заболевания почек

Функция почек необходима для гомеостатической регуляции солей кальция и фосфата, необходимых для образования всех минерализованных тканей. Хотя одонтогенез заметно отличается от остеогенеза, его процессы в равной степени подвержены нарушению регуляции минерализации в результате почечной недостаточности. Гипопластические горизонтальные дефекты эмали характерны для острой почечной недостаточности в раннем детском возрасте. Положение дефектов на коронках постоянных зубов часто поразительно совпадает с возрастом ребенка в начале заболевания.Нормальное образование эмали полной толщины будет наблюдаться после ремиссии или разрешения острой фазы.

Нефротический синдром

Нефротический синдром представляет собой неспецифическое заболевание почек, связанное с повреждением клубочков, которое изменяет их способность фильтровать вещества, транспортируемые кровью. Несмотря на термин «синдром», это гетерогенный ряд состояний, генетическая основа которых в настоящее время полностью не изучена. Сообщалось, что он вызывает дефекты гипоминерализации [ 5 ], хотя механизм его действия несколько неясен.Нарушение высокоселективной фильтрации в клубочках приводит к тяжелым потерям альбумина, липидов и других белков. Начальным признаком является широко распространенный отек, но потеря макромолекул и связывающих белков приводит к значительной заболеваемости и даже смертности. Основной причиной этого отека является нарушение экскреции воды и солей, и следует предположить, что это также нарушает кальциевый и фосфатный гомеостаз, что приводит к дефектам в тканях, подвергающихся минерализации.

Целиакия

Дефекты эмали возникают с различной степенью тяжести у пациентов с глютеновой болезнью, иммуноопосредованным заболеванием, при котором происходит повреждение слизистой оболочки тонкой кишки, вызывающее мальабсорбцию, когда восприимчивые люди потребляют богатые пролином и глутамином белки («глютен») из пшеницы, ржи. и ячмень [ 6 ].Сообщалось, что риск дефектов эмали выше при наличии HLA-DR52–53 и DQ7, человеческих лейкоцитарных антигенов [ 7 ]. Сообщалось о распространенности в молочных зубах от 5,8 до 13,3% и в постоянных зубах от 9,5 до 95%, причем резцы были наиболее часто поражаемыми зубами [ 8 11 ]. Это не является неожиданным, так как коронки резцов формируются в первый год жизни, когда глютен впервые появляется в рационе. Тяжесть дефектов связана с продолжительностью воздействия глютена до постановки диагноза.После исключения глютена из рациона симптомы исчезнут, но дефекты эмали останутся. Классификация дефектов эмали при глютеновой болезни обычно соответствует классификации Aine в 1986 г.; Класс 0 не имеет дефектов; Степень I демонстрирует дефект цвета с кремовыми, желтыми или коричневыми помутнениями; Степень II демонстрирует шероховатую поверхность эмали с неглубокими горизонтальными бороздками или ямками и может включать помутнение и изменение цвета; Степень III имеет структурные дефекты, шероховатую поверхность, глубокие горизонтальные бороздки, вертикальные ямки и большие обесцвеченные помутнения; и степень IV демонстрирует серьезные структурные дефекты с заостренными вершинами бугорков и/или истонченными неровными резцовыми краями.Обычно дефекты можно обнаружить в образце во всех четырех квадрантах. На рис. 4.2 показана типичная картина дефектов эмали I степени у 14-летней девочки, у которой в 9 лет диагностирована глютеновая болезнь. Рис. 4.2

Дефект эмали I степени у 14-летней девочки с диагнозом целиакия в возрасте 9 лет (любезно предоставлено доктором А.К. Натараджан, Новая Зеландия)

Есть два возможных механизма, лежащих в основе поражений DDE, наблюдаемых при глютеновой болезни; один относится к мальабсорбции, приводящей к гипокальциемии, а другой предполагает, что может быть иммунный ответ на амелобласты [ 12 ].Независимо от механизма, клинические врачи всегда должны тщательно фиксировать характер ДДЭ у всех пациентов с диагнозом целиакия. И наоборот, когда возникает картина специфических дефектов эмали и никакая другая причина не может быть определена, клиницисты должны учитывать целиакию при дифференциальной диагностике. Вопросы в анамнезе должны включать возникновение рецидивирующих афтозных изъязвлений, боли в животе, диарею, плохую прибавку в весе, утомляемость, анемию или семейный анамнез целиакии.Необходимо сделать направление к педиатру или гастроэнтерологу для обследования с описанием выявленных оральных признаков.

Детская онкология

Эмалевый орган очень чувствителен к токсическому действию химиотерапевтических средств и лучевой терапии. Эффекты радиации могут быть связаны как с детерминированными эффектами (нестохастическими, зависимыми от дозы), так и со стохастическими эффектами (случайными, без минимальной дозы). Могут наблюдаться агенезия, микродонтия и гребни гипоплазии, почти всегда с сопутствующими нарушениями развития дентина и, в частности, пороками развития корней (рис.4.3а, б). Рис. 4.3

(а) Показывает клиническую картину и (б) рентгенограмму 10-летнего ребенка, получавшего химиотерапию и лучевую терапию по поводу гепатобластомы в возрасте 2 лет

Лейкемии представляют собой наиболее распространенную группу злокачественных новообразований у детей; таким образом, влияние терапии на амелогенез имеет тенденцию к генерализации. Терапия солидных опухолей, таких как поражения головного мозга и глаз, часто более целенаправленна и с большей вероятностью затрагивает одну сторону или даже один квадрант. Тяжесть дефектов будет определяться, прежде всего, возрастом ребенка на момент начала терапии, а затем типом, интенсивностью и продолжительностью терапии [ 13 ].

Генетическое системное заболевание с косвенным влиянием на амелогенез

Процессы одонтогенеза, включая амелогенез, зависят от сложных временных и пространственных взаимодействий между генами и генными продуктами, современное понимание которых недостаточно исчерпывающее. Хотя в этом разделе кратко описаны некоторые моногенные заболевания, при которых в настоящее время считается, что причинный ген не участвует в амелогенезе, в будущем может наступить время, когда будет определена прямая причинно-следственная модель.

Рахит

Термин «рахит» традиционно используется для описания заболевания скелета, связанного с дефицитом витамина D, будь то диетический дефицит или результат недостаточного воздействия солнечного света. Однако в последнее время этот термин был расширен и теперь включает наследственные метаболические заболевания костей, вызывающие дефекты минерального обмена. Успехи в понимании молекулярных основ нарушений образования и регуляции твердых тканей привели к открытию специфических генов и их белковых продуктов, мутации которых приводят к специфическим заболеваниям костей.Как это часто бывает при нарушении метаболизма костей скелета, тем или иным образом нарушается одонтогенез [ 14 ].

Витамин D-зависимый рахит (VDDR)

Дефицит витамина D и кальция был очень частой причиной рахита в прошлом. Однако он почти исчез в западном мире в начале двадцатого века благодаря обогащению продуктов питания витамином D. Совсем недавно произошло возрождение распространенности VDDR, связанное с неадекватным воздействием солнечного света.Факторы, лежащие в основе этого, остаются предполагаемыми, но включают в себя повышенную осведомленность о риске рака кожи, культурные традиции одежды, приводящие к тому, что женщины полностью покрыты, и темнокожие люди, живущие в северном (пасмурном) климате с небольшим дневным солнечным светом.

Дефекты эмали и дентина давно описаны при VDDR с гипопластической (часто обесцвеченной) эмалью, большими камерами пульпы, короткими корнями и межглобулярными пространствами дентина [ 15 ]. Эти дефекты тесно связаны с циркулирующими уровнями активной метаболической формы витамина D, а именно 1,25-дигидроксивитамина D 3 .Прямое воздействие на эмалевый орган и одонтобласты может вызвать дефекты как секреции матрикса, так и минерализации, что приводит к гипоплазии эмали, которая также может быть гипоминерализованной (рис. 4.4). Важно отметить, что ранняя диагностика VDDR и соответствующие пищевые добавки могут улучшить как скелетную, так и зубную минерализацию. Рис. 4.4

Витамин D-зависимый рахит с гипопластическими дефектами эмали

Х-сцепленный гипофосфатемический рахит (XLHR)

Хотя редко, XLHR является наиболее распространенной причиной семейного рахита с частотой 1:20 000 рождений [ 16 ].Заболевание связано с изолированным дефектом транспорта фосфатов, вызванным мутациями в гене PHEX, что приводит к повышенному ингибированию как скелетной, так и зубной минерализации. Это Х-сцепленное доминантно наследуемое состояние клинически характеризуется гипофосфатемией (снижением уровня фосфатов в крови), задержкой роста, рахитом и хорошо известными стоматологическими проявлениями. В первоначальных описаниях XLHR подчеркивалась плохая клиническая реакция на витамин D, а не характерные признаки выраженной гипофосфатемии, отсюда и историческое использование термина «витамин D-резистентный рахит».” Как и при некоторых других семейных формах рахита, XLHR связан со спонтанными зубными абсцессами, которые, вероятно, связаны с тонким, гипоминерализованным дентином и большими камерами пульпы. Эмаль в этих условиях часто кажется макроскопически нормальной, хотя сообщалось о гипоплазии эмали, трещинах и дефектах [ 17 ]. Механизм этих дефектов эмали, которые, как сообщается, возникают у 28 % людей с XLHR [ 18 ], в настоящее время неясен; однако они вполне могут способствовать явно спонтанному характеру этих абсцессов (рис.4.5а, б). Стоматологические проявления могут быть особенно тяжелыми для пострадавших людей, а также с трудом поддаются клиническому лечению [ 19 ]. Ранняя клиническая и молекулярная диагностика этих семейных нарушений может привести к своевременной коррекции метаболического дефекта. В то время как медикаментозное лечение, направленное на контроль уровня кальция и фосфата в сыворотке крови, несомненно, оказывает положительное влияние на развитие скелета, есть также доказательства того, что связанные с этим дефекты зубов могут быть частично или полностью устранены [ 20 ].Только участники со статусом Gold могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Родственные

Вы разочарованы гипоплазией первых постоянных моляров?

Одним из самых сложных сценариев для стоматологов, лечащих детей школьного возраста, является эффективное лечение гипоплазии первых постоянных моляров. Гипопластические и гипоминерализованные первые постоянные моляры часто встречаются у детей.Исследования показали, что примерно каждый пятый ребенок в возрасте 7-13 лет имеет по крайней мере один гипопластический первый постоянный моляр. 1,2 Точные причины этих дефектов эмали не всегда очевидны из тщательного клинического осмотра или медицинского/стоматологического анамнеза. С гипоплазией эмали первых постоянных моляров связан ряд местных, системных и генетических состояний, включая травму соседнего молочного зуба, прием внутрь высоких доз фтора и несовершенный амелогенез. 3 Первые постоянные моляры кальцифицируются примерно в возрасте от рождения до 2,5 лет, поэтому любое вмешательство в зуб в этот период потенциально может привести к гипоплазии эмали.

Размер, форма и расположение дефектов эмали могут сильно различаться, что во многих случаях делает невозможной реставрацию зуба с помощью обычного препарирования полости. 3 Многие стоматологи теряются, когда обычные прямые реставрации, такие как композитные смолы и амальгама, не работают на гипопластических постоянных молярах.Идеальный способ восстановительного лечения этих зубов должен быть направлен на надежное восстановление утраченных и ослабленных тканей зуба, облегчение боли или чувствительности и сохранение окклюзии.

Реставрации с полным покрытием являются методом выбора для лечения постоянных моляров с гипоплазией от средней до тяжелой степени, а коронка из нержавеющей стали рекомендуется для лечения детей. 3 Коронки из нержавеющей стали представляют собой простые в установке реставрации, и при правильной адаптации и фиксации на отпрепарированном зубе они могут служить надежными реставрациями в течение многих лет.Хотя во многих случаях коронки из нержавеющей стали могут служить и в зрелом возрасте, идеальным лечением является замена их на литой металл или коронку из PFM, когда пациент перестает расти. 3

Если один или несколько зубов сильно поражены или считаются не подлежащими восстановлению, можно рассмотреть вопрос о своевременном удалении гипопластических первых моляров. Если рассматривать вопрос об удалении, оптимальный возраст для этого составляет от 8,5 до 10,5 лет, что совпадает с кальцификацией бифуркации второго моляра.3 Это позволит второму моляру сместиться в пространство утраченного первого моляра. Удаление этих зубов следует проводить после консультации с ортодонтом или детским стоматологом.
В этом выпуске журнала «Здоровье полости рта» мы рассмотрим ряд общих и не очень частых стоматологических находок у наших педиатрических пациентов. Его цель — помочь нам, клиницистам, лучше понимать и лечить наших маленьких пациентов. Наслаждаться! ОН

Список литературы
1. Jalevik, B. Гипоминерализация эмали постоянных первых моляров.Клиническое гистоморфологическое и биохимическое исследование. швед. Вмятина. Дж. Доп. 149: 1-86. 2001.
2. Леппаниеми А., Лукинмаа П.Л., Алалуусуа С. Нефторидная гипоминерализация постоянных первых моляров и ее влияние на потребность в лечении. Кариес Рез. 35(1): 36-40.2001.
3. Махони, Э.К. Лечение локализованных гипопластических и гипоминерализованных дефектов первых постоянных моляров. Н З Дент. J. 97(429): 101-105. 2001.

(PDF) Метод гипопластической зоны для анализа гипоплазии зубной эмали

510

B.E.

ENSOR

AND

J.D.

IRISH

гипоплазия, регистрировались все постоянные полярные

зубы. Есть два потенциальных ограничивающих фактора для этой процедуры.

Первый фактор относится к исключению

третьих моляров, что ограничивает анализ

первыми

3,5-6,5 годами жизни (см. диаграмму минерализации у Rose et al., 1985). Будущие

пользователи нашего метода гипопластической области могут

включить эти зубы, чтобы расширить анализ стресса на более поздний детский возраст, если это необходимо.

Однако третьи моляры довольно различны по времени их формирования и прорезывания (Good-

man and Armelagos, 1985). Таким образом, результаты

анализа потенциальной гипоплазии этих зубов

следует интерпретировать с осторожностью.

Второй потенциальный ограничивающий фактор заключается в том, что коронки первых моляров формируются

примерно в два раза быстрее, чем коронки клыков

.

Как и

, кажущаяся продолжительность стресса

может быть завышена на моляры относительно

клыков.Образцы, в которых отношения

девянинов к молярам заметно различаются, могут дать

вводящие в заблуждение результаты. Однако мы считаем, что наша обработка отсутствующих данных должна обеспечивать приемлемый результат (см. обсуждение

дискриминантного анализа ниже).

Для анализа было введено только одно наблюдение на антимерную пару

(восемь полярных типов зубов

). Когда присутствовали и левый, и правый антимеры

, вводили среднее значение антимерной пары

.Когда присутствовал только один антимер

, вводился его счет. Такая практика помогает компенсировать возможную флуктуирующую

асимметрию антимерной экспрессии.

Другие методологии (например, выбрать только одну

сторону

, если

присутствуют обе стороны) также могут быть использованы (см. обсуждение в Konigsberg, 1987).

Из анализа

были исключены особи, у которых не было по крайней мере четырех наблюдаемых полярных зубов.

Каждая острая гипоплазия

равна

с учетом значения

.lo. Для каждой хронической гипоплазии вычисляется процент

нарушения коронки

путем деления ширины поражения на

оценку высоты коронки в две трети. Чтобы обеспечить совместимость

с острыми значениями,

a

корона

с, например,

50%

затронутой поверхности получает значение

3 50;

70%,

a

значение

из .70; 73 %, значение 0,73 и т. д. Хотя острый дефект

может не покрывать 10 % поверхности коронки

, мы считаем, что такой дефект, имеющий стресс, может быть оценен как

как 0,10 (т. е. одно стрессовое событие). Сумма

этих значений на коронке называется

зубом

областью гипоплазии

(THAI.

значения области гипоплазии зуба подходят

для определения различий между группами

по типу зуба с использованием одномерной статистики,

как

обычно имеет место.В настоящем исследовании

мы используем двухвыборочный двухсторонний критерий Стьюдента t-

для попарного сравнения всех трех выборок

. Однако можно использовать и другие статистические приложения [например, дисперсионный анализ

(ANOVA)]

. Критерий Стьюдента подходит для

малых размеров выборки, которые обычно встречаются в археологических образцах (т. е.

n

<

30).Кроме того,

a

t-критерий подчеркивает различия в индивидуальных парах, что может дать

более сильные и подробные результаты, чем

a

трехфакторный дисперсионный анализ (Карр, личное сообщение

). 1994). Такая методология

a

была эффективно использована в более раннем подобном исследовании

одним из

us

(J.D.I.)

(Haeussler et al., 1989).

Основной целью этой методики является

сравнение людей, использующих

несколько типов зубов.Мы полагаем, что это можно сделать путем сравнения индивидуумов из выборок

на основе их объединенных восьми переменных THA. В этом исследовании мы используем дискриминантный анализ

для проверки этой гипотезы (Klecka,

1975, 1984; Lachenbruch, 1975). Другие типы многомерного статистического анализа также могут быть использованы, но мы выбрали именно этот метод из-за его относительной простоты использования, общего применения и доказанной надежности (см. Klecka, 1975, 1984). ).Методика позволяет изучать различия между двумя или более группами по ряду интервальных или относительных переменных одновременно

(Klecka, 1975, 1984; Lachenbruch, 1975).

Дискриминантный анализ, первоначально разработанный

RA

Fisher в 1936 г. для решения проблем в

таксономии (Klecka, 19841, .г., Крайтон, 1966; Кейта,

1988, 1992; Haeussler и др., 1989; Коллиер,

1993).

Одна из проблем при использовании многофакторного анализа связана с отсутствием данных, поскольку большинство археологических образцов редко имеют полные

зубные ряды. Поскольку в методе гипопластической области

используется процент поверхности коронки

эмали, некоторые люди будут предвзяты

в сторону более высоких показателей THA, если присутствуют только передние

полярные зубы.Передние зубы обычно демонстрируют большую степень гипоплазии.

Факторы риска дефектов развития эмали-А Проспективное когортное исследование

Аннотация

Предыстория и цель

Текущие исследования этиологии дефектов развития эмали (DDE) подвержены ошибкам припоминания из-за ретроспективного сбора информации. Наша цель состояла в том, чтобы изучить потенциальные факторы риска, связанные с возникновением DDE, с помощью проспективного когортного исследования.

Методы

Используя случайную выборку детей из Гонконга, родившихся в 1997 году, мы провели когортное исследование, в ходе которого были проспективно собраны справочная информация об испытуемых, медицинские и стоматологические записи. Клиническое обследование для выявления ДДЭ было проведено в 2010 г., когда испытуемым было 12 лет. Центральный резец, латеральный резец и первый моляр в каждом квадранте были выбраны в качестве индексных зубов и исследованы «влажными» двумя обученными и откалиброванными экзаменаторами с использованием модифицированного индекса FDI (DDE).

Результаты

При частоте ответов 74,9% 514 обследованных субъектов имели совпадающие данные для исходной информации. Диффузные затемнения были наиболее распространенным типом DDE. Из различных рассмотренных возможных этиологических факторов только наличие тяжелых заболеваний в период от 0 до 3 лет было связано с возникновением «любого дефекта» (p = 0,017) и диффузных затемнений (p = 0,044). Дети, перенесшие тяжелые заболевания до 3 лет, в 7,89 раза чаще страдают от «какого-либо дефекта» по сравнению с детьми, не имевшими такого опыта (ОШ 7.89; 95% ДИ 1,07, 58,14; р = 0,043). Однако после поправки на искажающие факторы связи больше не существовало.

Заключение

Никакие переменные не могут быть идентифицированы как факторы риска DDE в этой гонконгской возрастной когорте.

Образец цитирования: Wong HM, Peng S-M, Wen YF, King NM, McGrath CPJ (2014) Факторы риска дефектов развития Enamel-A Prospective Cohort Study. ПЛОС ОДИН 9(10): е109351. https://doi.org/10.1371/журнал.pone.0109351

Редактор: Sompop Bencharit, Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл, США

Получено: 22 апреля 2014 г.; Принято: 11 сентября 2014 г.; Опубликовано: 2 октября 2014 г.

Авторское право: © 2014 Wong et al. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания оригинального автора и источника.

Доступность данных: Авторы подтверждают, что все данные, лежащие в основе выводов, полностью доступны без ограничений. Все соответствующие данные находятся в документе.

Финансирование: Работа, описанная в этом документе, была поддержана грантом Совета по исследовательским грантам Специального административного района Гонконг, Китай (проект № 782811; http://www.ugc.edu.hk/eng /ргк/). HMW получил финансирование. Спонсоры не участвовали в разработке исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Дефекты развития эмали (ДЭЭ) представляют собой участки эмали с измененным качеством и количеством вследствие повреждения эмалевого органа в период формирования эмали [1]. DDE часто возникает на резцах [2], [3] и, таким образом, может привести к серьезным эстетическим проблемам [4]. Общие осложнения DDE включают повышенную чувствительность зубов и окклюзионную дисфункцию [4], [5].Кроме того, сообщается, что DDE предрасполагает зубы к кариесу в раннем детстве [6] и увеличивает стираемость зубов [7]. Несмотря на явную потребность в лечении зубов, пораженных ДДЭ, к сожалению, лечение часто оказывалось безуспешным, поскольку измененная структура эмали при ДДЭ создает трудности с анестезией зуба и приклеиванием реставрации к эмали [5].

Столкнувшись с такой дилеммой, мы можем рассмотреть возможность направления нашего внимания на профилактику ДДЭ, что само по себе требует глубокого понимания соответствующих этиологических факторов.Хотя этиология ДДЭ изучалась в течение многих лет и было идентифицировано более 90 различных факторов [8], [9], наилучшие доступные данные были получены в исследованиях на животных и в индивидуальных отчетах о случаях у детей с системными заболеваниями. Таким образом, надежные доказательства участия специфических факторов риска остаются сомнительными.

Согласно опубликованным исследованиям, посвященным возможным факторам риска ДДЭ, низкий социально-экономический статус, респираторные инфекции, курение сигарет, астма, средний отит, инфекция мочевыводящих путей, ветряная оспа и проблемы со здоровьем в раннем возрасте связаны с дефектами эмали. [10]–[14].Однако эти результаты всегда оспаривались. Например, в то время как сообщалось, что амоксициллин значительно увеличивает вероятность ДДЭ [15], [16], такой эффект не был обнаружен среди случайной выборки детей Западной Австралии [17]. Аналогичные противоречивые результаты также были получены для воздействия среднего отита [10], [12], ветряной оспы [12], [17] и материнских факторов [16], [17]. Кроме того, некоторым новозеландским исследователям не удалось сопоставить какие-либо проблемы со здоровьем в раннем возрасте и возникновение DDE в постоянном прикусе [18].

Таким образом, выводы этих исследований следует интерпретировать с осторожностью. В первую очередь потому, что информация о перенесенных детских заболеваниях в основном собиралась ретроспективно после относительно длительного интервала и, следовательно, зависела от достоверности воспоминаний родителей, которые могут быть заведомо плохими. Кроме того, небольшие размеры выборки и низкая распространенность DDE ограничивают возможность дифференцировать влияние воздействий на создание дефектов определенного типа. Следовательно, отсутствие надежных данных делает результаты этих исследований неубедительными.

Нехватка надежной информации о возможных причинных факторах DDE подтверждает необходимость дальнейшего изучения причин этих дефектов. Таким образом, настоящее исследование было направлено на изучение распространенности ДДЭ среди случайной группы гонконгских подростков в возрасте 12 лет и изучение потенциальных факторов риска, связанных с возникновением ДДЭ у этих детей, которые проспективно вели медицинские записи.

Методы

Заявление об этике

Протокол исследования был одобрен Институциональным наблюдательным советом Университета Гонконга/Управления больниц Западного кластера Гонконга (номер ссылки IRB: UW 09-437, UW 11-070).

Выбор пациента

Это было проспективное исследование, репрезентативное для населения. Подходящими субъектами были гонконгские дети, родившиеся в апреле и мае 1997 года, когда содержание фтора в водопроводной системе составляло 0,5 промилле. Исследование проводилось в 2010 году, когда испытуемым было 12 лет. Основой выборки были все местные средние школы в Гонконге (по закону все дети обязаны посещать среднюю школу). Была отобрана случайная выборка из 45 школ (примерно 10% всех местных средних школ) из 18 округов Гонконга, САР.Средние школы были основной единицей выборки. В каждой школе к участию в исследовании были приглашены все учащиеся 1-го и 2-го классов (эквивалентные 6-му и 7-му классам США), родившиеся в период с 1 апреля по 31 мая 1997 года. Родители/основные опекуны предоставили свое письменное согласие, а учащихся попросили предоставить свое согласие. Размер выборки в 497 человек был рассчитан на основе распространенности ДДЭ на уровне 89% у гонконгских подростков [19] и отношения шансов 3,31 для наличия ДДЭ среди субъектов с инфекцией и без нее в неонатальный период [17].Статистическая мощность составила 0,8, а уровень значимости был установлен на уровне 0,05. Ожидая, что процент ответов составит 75%, 668 человек были приглашены для участия в исследовании.

Сбор информации

Исходная информация, запрошенная у родителей/опекунов, охватывала несколько аспектов, включая социально-экономический статус, семейный анамнез, воздействие на младенцев и детей раннего возраста и привычки гигиены полости рта. Кроме того, были запрошены медицинские и стоматологические карты детей, в частности их данные о рождении и истории заболеваний полости рта.Справочная информация и данные о медицинском обслуживании были получены для этих детей сразу после рождения, а затем ежегодно посредством активных последующих обследований в форме самостоятельных анкет; медицинские и стоматологические записи субъектов были получены путем пассивного наблюдения через связь записей [20].

Клиническое обследование DDE

Были проведены исследования центральных резцов, боковых резцов и первых постоянных моляров субъектов. Два обученных и квалифицированных исследователя, которые не знали информации об испытуемых и целей этого исследования, завершили все клинические исследования.Приблизительно 5% детей были повторно обследованы для проверки достоверности результатов внутри и между экзаменаторами.

Детей учили лежать на спине на переносном стоматологическом кресле в школьных классах. Перед осмотром все резцы и первые моляры были очищены марлей, чтобы удалить грубый зубной налет или остатки пищи, которые могли присутствовать. Затем эти зубы были исследованы во «влажных» условиях с использованием плоского внутриротового одноразового ротового зеркала со встроенным светодиодным источником света и тупым зондом.Зонд использовали для обнаружения или подтверждения наличия любых дефектов поверхности эмали зубов.

Критерии диагностики DDE

Диагностические критерии были основаны на модифицированной версии индекса FDI (DDE) для использования в эпидемиологических исследованиях общего назначения [21]. Были распознаны три основных типа дефектов эмали, основанные на их макроскопическом виде, а именно демаркированные помутнения, диффузные помутнения и гипоплазия [21]. Разграниченные непрозрачности включали бело-кремовый и желто-коричневый подтипы.Под основным типом диффузных затемнений были подтипы диффузных линий, диффузно-пятнистых, диффузно-сливающихся и сливных/пятнистых плюс окрашивание и/или потеря эмали. Гипоплазия включала подтипы ямок и отсутствие эмали.

Статистический анализ

Размер выборки был рассчитан с использованием программного обеспечения SAS для Windows, v9.2 (SAS Institute, Inc., Кэри, Северная Каролина, США). Собранные данные были закодированы и введены в IBM SPSS Statistics v20.0 (IBM Corp., Армонк, штат Нью-Йорк, США) для анализа. Информация о состоянии DDE на уровне поверхности зуба использовалась для получения информации на уровне зуба и на уровне субъекта.В ходе анализа восемь различных зарегистрированных подтипов DDE были сгруппированы в три основных типа. «Любой дефект» означал наличие ДДЭ вне зависимости от основных типов. Были рассчитаны частотные распределения DDE по типам на уровне зубов и субъектов. Двумерные связи между возникновением DDE и потенциальными причинными факторами были проверены с использованием критерия хи-квадрат для категориальных независимых переменных и ANOVA для непрерывных независимых переменных. Уровень статистической значимости был установлен на уровне 0.05.

Для оценки относительной силы связи между наличием различных типов ДДЭ и различными потенциальными факторами риска были проведены нескорректированный и скорректированный логистический регрессионный анализ. В нескорректированной модели для каждого отдельного этиологического фактора проводилась отдельная логистическая регрессия; в то время как для скорректированной модели все независимые переменные были одновременно введены в модель и выполнена обратная пошаговая логистическая регрессия. Стратегия построения модели для скорректированного логистического регрессионного анализа была следующей: (i) переменные со значением p не выше 0.25 в двумерном анализе были включены в регрессионную модель; и (ii) при уровне значимости 0,05 переменные, которые не влияли на модель, рассчитанную с помощью теста отношения правдоподобия, были исключены обратно до тех пор, пока все сохраненные переменные не оказывали существенного влияния на модель. Для обеих моделей оценивались нескорректированное и скорректированное отношение шансов (ОШ) и 95% доверительные интервалы (ДИ). Были также проведены модели регрессии Пуассона для оценки связи между более редкими основными типами DDE и потенциальными причинными факторами.

Результаты

Всего было случайным образом отобрано 668 детей для участия в этом исследовании, и все они прошли клиническое обследование. Среди этих детей 514 человек имели совпадающую исходную информацию, что соответствует уровню ответов 76,9%. Двадцать семь человек (756 поверхностей зубов) были повторно осмотрены для измерения уровня надежности экзаменатора на протяжении всего исследования. На уровне поверхности зуба внутриэкзаменаторская достоверность диагностики различных подтипов ДДЭ равнялась 0.87 и 0,85, в то время как межэкспертная надежность составила 0,82 (невзвешенные значения κ).

В таблице 1 показано частотное распределение различных типов ДДЭ по типам зубов и на субъектном уровне. Было обнаружено, что диффузные помутнения являются наиболее распространенными из трех основных типов DDE как на уровне зубов, так и на уровне субъекта. Первые постоянные моляры чаще поражались DDE, чем резцы.

Двумерные связи возникновения DDE и каждой независимой переменной представлены в таблице 2.Более высокая доля разграниченных затемнений наблюдалась среди субъектов мужского пола (p<0,05), в то время как гендерные различия не были обнаружены для «любого дефекта», диффузных затемнений или гипоплазии (p>0,05). Наличие тяжелых заболеваний в возрасте 0–3 лет ассоциировалось с более высокой распространенностью «любого дефекта» (p = 0,017) и диффузных затемнений (p = 0,044). Зарегистрированные тяжелые заболевания до 3-летнего возраста включали расщелину позвоночника, врожденный порок сердца, неонатальную красную волчанку, болезнь Кавасаки, талассемию, гепатит В, менингит, пневмонию, нефрит, панкреатит и тяжелую астму.В то время как для других переменных не было обнаружено статистически значимых ассоциаций, более высокая доля «любого дефекта» и диффузных затемнений наблюдалась среди субъектов с более низким уровнем ежемесячного дохода домохозяйства (p>0,05). Кроме того, дети, которые использовали зубную пасту для взрослых до 5 лет, были более восприимчивы к «любым дефектам» и диффузным помутнениям, чем те, кто использовал зубную пасту, разработанную для детей (p>0,05).

В нескорректированной модели логистической регрессии (таблица 3) только независимая переменная «тяжелое заболевание ребенка в возрасте 0–3 лет» была связана с возникновением «любого дефекта».Субъекты, перенесшие тяжелые заболевания в возрасте 0–3 лет, в 7,89 раз чаще имели «какой-либо дефект» по сравнению с детьми, не имевшими такого опыта (ОШ 7,89; 95% ДИ 1,07, 58,14; р = 0,043). ). В нескорректированной модели не было обнаружено никаких ассоциаций между любым из трех основных типов DDE и различными независимыми переменными. После учета потенциальных искажающих факторов в скорректированной модели «тяжелое заболевание ребенка в возрасте 0–3 лет» больше не ассоциировалось с наличием «какого-либо дефекта».В результате ни одна переменная не осталась значимой в окончательной скорректированной модели. Модели регрессии Пуассона подтвердили приведенные выше результаты для основных типов разграниченных затемнений и гипоплазии.

Обсуждение

В настоящем проспективном когортном исследовании была собрана исходная информация об испытуемых и медицинские записи из случайной выборки детей из Гонконга, родившихся в 1997 году, и была оценена распространенность ДДЭ, когда испытуемым было 12 лет. . Был проведен двумерный анализ для выявления возможных этиологических факторов, ответственных за наличие DDE, и последующая полиномиальная логистическая регрессия была предпринята для контроля потенциальных смешанных факторов.

На сегодняшний день большинство исследований, в которых изучались факторы риска ДДЭ, были исследованиями случай-контроль [10], [11], [16] или перекрестными опросами [14], [17], а информация об субъектах собиралась ретроспективно. Таким образом, в эти исследования была введена систематическая ошибка припоминания. В тщательно спланированном исследовании Эрроу [17] информация была собрана до прорезывания интересующих зубов. Несмотря на то, что систематической ошибки в отчетах удалось избежать, систематическая ошибка припоминания все еще существовала из-за ретроспективного характера исследования. Насколько известно авторам, существует только одно предшествующее проспективное исследование, в котором изучались потенциальные причинные факторы ДДЭ.Группа из 696 новозеландских детей участвовала в многопрофильном исследовании развития детей в Данидине, в котором медицинский и стоматологический анамнез коррелировали с наличием DDE; только ветряная оспа в возрасте до 3 лет и травма молочных резцов были определены как факторы риска [12]. Однако был проведен только двумерный анализ без контроля других потенциальных смешанных факторов. Кроме того, за последние два десятилетия могли произойти резкие изменения в характеристиках здоровья детей из-за иммунизации, использования лекарств и легкодоступных медицинских учреждений.Поэтому трудно сравнивать нынешние результаты с результатами других более ранних исследований.

У

субъектов мужского пола был обнаружен повышенный риск демаркационных затемнений (таблица 2). Мы предполагаем, что это могло возникнуть из-за небольшого количества субъектов с разграниченными затемнениями в нашей выборке. Результаты о гендерных различиях DDE были противоречивыми и требуют дальнейшего изучения. В то время как некоторые исследователи обнаружили, что мужчины более подвержены этому заболеванию [22], другие [14, 17] не сообщили об отсутствии гендерных различий.

Связь DDE с характеристиками рождения, включая недели гестации, массу тела при рождении, способ родов и возраст родителей, была незначительной (таблица 2). Наши результаты подтвердили результаты предыдущих исследований [16], [23], но противоречили пилотному исследованию van Amerongen и Kreulen [24], в котором преждевременно рожденные были распространены среди субъектов с дефектами эмали. Поскольку в настоящее исследование не включались недоношенные дети, необходимы дальнейшие исследования для выяснения связи ДДЭ с неделями гестации.

Интересны исследования влияния грудного вскармливания на ДДЭ. Сообщается, что развивающаяся эмаль особенно чувствительна даже к незначительному количеству диоксина [25], который экспрессируется в грудном молоке [26]. Продолжительность грудного вскармливания была связана с наличием DDE в постоянных зубах [26], и DDE даже был предложен в качестве биомаркера воздействия диоксинов [27]. Однако наши результаты (таблица 2), которые согласуются с несколькими другими эпидемиологическими исследованиями [14], [16], [17], показали, что продолжительность грудного вскармливания не влияет на возникновение ДДЭ.

Поскольку наши испытуемые были отобраны из случайной выборки сообщества, мы ожидаем, что социально-экономический статус, включая уровень образования родителей и ежемесячный доход домохозяйства, наших испытуемых будет пропорционально распределен и, таким образом, будет отражать социально-экономический статус общества. в целом. Несмотря на то, что были сообщения о том, что субъекты с более низким социально-экономическим статусом имели более высокий шанс развития ДДЭ [10], [28], мы не смогли найти значимых ассоциаций в этом исследовании.Таким образом, наши результаты совпали с результатами, полученными Эрроу [17] и другими исследователями [29], [30].

Вопреки выводам, сделанным Фордом и его коллегами [10], которые показали, что курение сигарет родителями коррелирует с ДДЭ, нам не удалось выявить каких-либо статистически значимых ассоциаций между ДДЭ и какими-либо пренатальными факторами воздействия, такими как курение родителей, тяжелая форма матери. болезни и лекарства во время беременности. Постоянно сообщалось, что проблемы со здоровьем в раннем возрасте связаны с DDE.Эрроу [17] обнаружил, что пациенты, перенесшие заболевание в период новорожденности, подвергались повышенному риску ДДЭ. Также было обнаружено, что проблемы со здоровьем в первые три года жизни увеличивают вероятность ДДЭ [11], [14]. В данном исследовании собраны данные о тяжелых заболеваниях, перенесенных детьми в течение первых трех лет жизни, поскольку именно этот период формирования индексных зубов [31], [32] совпадает с периодом времени, когда дети наиболее восприимчивы к различным заболеваниям. болезни.В результате выявлено значимое влияние «детского тяжелого заболевания 0–3 лет» на «любой дефект» и диффузные затемнения. Однако эта связь исчезла в скорректированной логистической модели, когда учитывались искажающие факторы.

Потребление фтора было связано с возникновением ДДЭ с точки зрения диффузных затемнений [2], [33], а значительная связь между использованием зубной пасты для взрослых и ДДЭ была отмечена в исследовании случай-контроль, проведенном в Австралии [10]. ].Поэтому в этом исследовании изучались привычки гигиены полости рта, такие как возраст начала использования зубной пасты, тип зубной пасты, количество наносимой зубной пасты и частота чистки зубов. Мы не обнаружили существенной связи между различными привычками гигиены полости рта и возникновением DDE. Хотя дети в этом исследовании, которые использовали зубную пасту для взрослых в возрасте до 5 лет, были более восприимчивы к «любым дефектам» и диффузным помутнениям, чем те, кто использовал зубную пасту с детской формулой, результат не был статистически значимым (p>0.05).

Настоящее исследование неизбежно имело несколько ограничений. Из-за низкой распространенности разграниченных затемнений и гипоплазии среди населения Гонконга количество субъектов, страдающих этими двумя типами DDE, было очень ограниченным. Это уменьшило статистическую мощность анализа; поэтому данные о разграниченных затемнениях и гипоплазии следует интерпретировать с осторожностью. Будущие исследования этиологических факторов разграниченных затемнений и гипоплазии в ситуациях, когда распространенность довольно низкая, могут принять исследование случай-контроль в качестве дизайна исследования.Неонатальный период является очень важным этапом развития ребенка. По пункту «детское тяжелое заболевание в возрасте 0–3 лет» мы не делали различий между неонатальным периодом и остальной частью этого возрастного диапазона. Кроме того, в то время как были зарегистрированы различные типы заболеваний, перенесенных детьми, статистический анализ не проводился в отношении каждого конкретного типа заболевания. Это может объяснить, почему влияние тяжелого детского заболевания на ДДЭ исчезло после учета потенциальных искажающих факторов.Будущие исследования могут быть разработаны для сбора конкретной подробной информации и других потенциальных факторов риска ДДЭ. Кроме того, исследования влияния антибиотиков на ДДЭ не являются однозначными, поскольку заболевание, для лечения которого был назначен антибиотик, могло вызвать ДДЭ и, таким образом, служить вмешивающимся фактором.

Выводы

Наше уникально крупное проспективное когортное исследование среди случайно выбранных гонконгских детей расширяет современные знания об этиологии ДДЭ.Перенесенные тяжелые заболевания в возрасте 0–3 лет ассоциировались с «каким-либо дефектом» и диффузными затемнениями. Установлено, что дети с тяжелыми заболеваниями в раннем возрасте почти в 8 раз чаще, чем здоровые дети, подвержены ДДЭ. Однако после поправки на смешанные факторы никакая переменная не была связана с возникновением DDE.

Благодарности

Авторы хотели бы выразить огромную благодарность детям, участвовавшим в этом исследовании.Мы также хотели бы поблагодарить научного редактора и анонимных рецензентов за их конструктивные предложения и ценные комментарии. Работа, описанная в этой статье, была полностью поддержана грантом Совета по исследовательским грантам Специального административного района Гонконг, Китай (проект № 782811).

Авторские взносы

Задумал и спроектировал эксперименты: HMW NMK CPJM. Проведены эксперименты: HMW SMP. Проанализированы данные: HMW SMP YFW. Предоставленные реагенты/материалы/инструменты для анализа: HMW CPJM.В написании рукописи участвовали: HMW SMP YFW NMK CPJM.

Каталожные номера

  1. 1. Suckling G (1989) Дефекты развития эмали – исторические и современные перспективы их патогенеза. Adv Dent Res 3: 87–94.
  2. 2. Wong HM, McGrath C, Lo EC, King NM (2006) Связь между дефектами развития эмали и различными концентрациями фтора в водопроводной воде. Кариес Рез 40: 481–486.
  3. 3. Seow WK, Ford D, Kazoullis S, Newman B, Holcombe T (2011)Сравнение дефектов эмали молочных и постоянных зубов у детей из района с низким содержанием фтора в Австралии.Педиатр Дент 33: 207–212.
  4. 4. Wong HM, McGrath C, King NM (2007)Взгляды практикующих стоматологов на необходимость лечения дефектов развития эмали. Community Dent Oral Epidemiol 35: 130–139.
  5. 5. Jälevik B, Klingberg G (2002)Лечение зубов, стоматологический страх и проблемы управления поведением у детей с тяжелой гипоминерализацией эмали их постоянных первых моляров. Int J Paediatr Dent 12: 24–32.
  6. 6. Сеоу В.К., Клиффорд Х., Баттистутта Д., Моравска А., Холкомб Т. (2009)Исследование кариеса в раннем детстве в Австралии методом случай-контроль.Кариес Res 43: 25–35.
  7. 7. Kazoullis S, Seow WK, Holcombe T, Newman B, Ford D (2007) Общие стоматологические заболевания, связанные с эрозией зубов у школьников в Австралии. Педиатр Дент 29: 33–39.
  8. 8. Смолл Б., Мюррей Дж. (1978)Помутнения эмали: распространенность, классификации и этиологические соображения. Дж. Дент 6: 33–42.
  9. 9. Pindborg J (1982)Этиология дефектов развития эмали, не связанных с флюорозом. Int Dent J 32: 123–134.
  10. 10. Ford D, Seow WK, Kazoullis S, Holcombe T, Newman B (2009)Контролируемое исследование факторов риска гипоплазии эмали в постоянном прикусе. Педиатр Дент 31: 382–388.
  11. 11. Тапиас-Ледесма М.А., Хименес Р., Ламас Ф., Гонсалес А., Карраско П. и др. (2003)Факторы, связанные с дефектами эмали первых моляров: многомерный эпидемиологический подход. ASDC Дж. Дент Чайлд 70: 215–220.
  12. 12. Suckling GW, Herbison GP, ​​Brown RH (1987)Этиологические факторы, влияющие на распространенность дефектов развития зубной эмали у девятилетних новозеландских детей, участвующих в исследовании здоровья и развития.Дж. Дент Рез 66: 1466–1469.
  13. 13. Arnadóttir IB, Sigurjóns H, Holbrook WP (2005)Помутнения эмали у 8-летних исландских детей в связи с их историей болезни в младенчестве. Community Dent Health 22: 279–281.
  14. 14. Jälevik B 1 , Norén JG, Klingberg G, Barregård L (2001)Этиологические факторы, влияющие на распространенность разграниченных помутнений постоянных первых моляров в группе шведских детей. Eur J Oral Sci 109: 230–234.
  15. 15.Хонг Л., Леви С.М., Уоррен Дж.Дж., Доусон Д.В., Бергус Г.Р. (2005)Связь использования амоксициллина в раннем детстве с дефектами зубной эмали, связанными с развитием. Arch Pediatr Adolesc Med 159: 943–948.
  16. 16. Whatling R, Fearne J (2008)Гипоминерализация молярных резцов: исследование этиологических факторов в группе детей из Великобритании. Int J Paediatr Dent 18: 155–162.
  17. 17. Arrow P (2009)Факторы риска возникновения дефектов эмали первых постоянных моляров у школьников в Западной Австралии.Community Dent Oral Epidemiol 37: 405–415.
  18. 18. Suckling G, Pearce E (1984)Дефекты развития эмали в группе новозеландских детей: их распространенность и некоторые связанные этиологические факторы. Community Dent Oral Epidemiol 12: 177–184.
  19. 19. King N (1989) Дефекты развития эмали у китайских девочек и мальчиков в Гонконге. Adv Dent Res 3: 120–125.
  20. 20. Schooling CM, Hui LL, Ho LM, Lam TH, Leung GM (2012) Профиль когорты: «дети 1997 года»: китайская когорта рождения в Гонконге.Int J Epidemiol 41: 611–620.
  21. 21. Комиссия FDI по гигиене полости рта (1992 г.) Обзор индекса дефектов развития эмали (индекс DDE). Int Dent J 42: 411–426.
  22. 22. Роблес М.Дж., Руис М., Браво-Перес М., Гонсалес Э., Пеньяльвер М.А. (2013)Распространенность дефектов эмали молочных и постоянных зубов в группе школьников из Гранады (Испания). Med Oral Patol Oral Cir Bucal 18: e187–e193.
  23. 23. Beentjes VE, Weerheijm KL, Groen HJ (2002)Факторы, участвующие в этиологии гипоминерализации моляров-резцов (MIH).Eur J Paediatr Dent 3: 9–13.
  24. 24. van Amerongen W, Kreulen CM (1995)Коренные зубы сыра: пилотное исследование этиологии гипокальцификации первых постоянных моляров. ASDC Дж. Дент Чайлд 62: 266–269.
  25. 25. Биллингс Р.Дж., Берковиц Р.Дж., Уотсон Г. (2004) Зубы. Педиатрия 113: 1120–1127.
  26. 26. Алалуусуа С., Лукинмаа П.Л., Коскимиес М., Пиринен С., Хёльтта П. и др. (1996) Дефекты развития зубов, связанные с длительным кормлением грудью. Eur J Oral Sci 104: 493–497.
  27. 27. Алалуусуа С., Лукинмаа П.Л., Торппа Дж., Туомисто Дж., Вартиайнен Т. (1999)Развивающиеся зубы как биомаркер воздействия диоксинов. Ланцет 353: 206.
  28. 28. Oliveira AF, Chaves AM, Rosenblatt A (2006)Влияние дефектов эмали на развитие раннего детского кариеса у населения с низким социально-экономическим статусом: продольное исследование. Кариес Рез 40: 296–302.
  29. 29. Эллвуд Р., О’Муллан Д. (1994)Демографические и социальные различия в распространенности помутнений зубной эмали в северном Уэльсе.Сообщество Dent Health 11: 192–196.
  30. 30. Элли К., Чарльтон Дж. (1993) Распространенность дефектов зубной эмали у 6-, 7- и 8-летних детей, проживающих в Вест-Бромидже, Сандвелл, Великобритания. Сообщество Dent Health 10: 11–21.
  31. 31. Хаавикко К. (1970) Формирование, альвеолярное и клиническое прорезывание постоянных зубов. Ортопантомографическое исследование. Суом Хаммаслаак Тойм 66: 103–170.
  32. 32. Логан В., Кронфельд Р. (1933)Развитие человеческих челюстей и окружающих структур от рождения до пятнадцати лет.J Am Dent Assoc 20: 379–427.
  33. 33. Wong HM, McGrath C, King NM (2014)Диффузные затемнения у 12-летних гонконгских детей — четыре поперечных исследования. Community Dent Oral Epidemiol 42: 61–69.

Анализ гипоплазии эмали у жирафов для сравнения эпизодов стресса в геологической истории сиваликов Пакистана

 

 

Анализ гипоплазии эмали у жирафов для сравнения эпизодов стресса в геологической истории сиваликов в Пакистане

Рана Манзур Ахмад1,2, Абдул Маджид Хан1,*, Газала Рухи3 и Мухаммад Ахтар1

1 Факультет зоологии Пенджабского университета, кампус Куэйд-и-Азам, Лахор, Пакистан

2Кафедра зоологии, Университет Саргодха, кампус Лайаллпур, Фейсалабад, Пакистан

3Пакистанский музей естественной истории, Исламабад, Пакистан

Исследования гипоплазии зубной эмали использовались различными палеонтологами в качестве индикатора стресса при оценке палеосреды.Настоящее исследование включает анализ гипоплазии эмали у семи вымерших видов жирафов для определения и сравнения периодов стресса в период от раннего миоцена до плейстоцена у сиваликов Пакистана. Гипоплазия эмали – это заболевание зубов, вызванное дефицитом пищи/питательных веществ. Дефицит питания напрямую связан с физиологическим или экологическим стрессом. В этом исследовании возникновение гипоплазии эмали у жирафов наблюдалось у видов во всех временных интервалах между 18.3–0,6 млн лет назад, за исключением времени 11,2–9,0 (поздний миоцен), когда у жирафов с этим дефектом зубов не было. Сравнительный процент встречаемости гипоплазии эмали у жирафов этих сиваликских отложений составляет ранний миоцен-ранний средний миоцен (29%), средний миоцен (20%), поздний миоцен-ранний плиоцен (15%), ранний плиоцен-поздний плиоцен (26%). %) и позднем плиоцене-раннем плейстоцене (10%). Преобладание гипоплазии эмали указывает на наличие стрессовых эпизодов, а процентное соотношение отображает сравнительную интенсивность этих стрессов в неогеновый и четвертичный период Сиваликского региона.Эти стрессовые эпизоды связаны с климатическими, растительными, экологическими и фаунистическими изменениями за эти промежутки времени. Эти стрессовые события от раннего миоцена до плейстоцена могли сыграть ключевую роль в эволюции и видообразовании фауны сивалика, особенно млекопитающих.

Информация о товаре

Поступила в редакцию 01.10.2016

Пересмотрено 25 марта 2017 г.

Принят 21 июля 2017 г.

Доступно онлайн 04 января 2018 г.

Вклад авторов

RMA выполнила исследовательскую работу, а AMK и RMA подготовили рукопись.Г.Р. помог улучшить обсуждение и предоставил литературу, АМК и М.К. руководили исследовательской работой.

Ключевые слова

Artiodactyla, гипоплазия эмали, миоцен, плейстоцен, стресс.

DOI: http://dx.doi.org/10.17582/journal.pjz/2018.50.1.149.158

* Автор, ответственный за переписку: m[email protected]

0030-9923/2018/0001-0149 9,00 $/0

Copyright Зоологическое общество Пакистана, 2018 г.

Введение

 

Исследования дефектов эмали могут предоставить уникальную перспективу периода экологического стресса, присутствующего в дни роста вымершего животного.Эмаль является самой твердой тканью тела, и следы гипоплазии эмали (ГЭ) остаются неизменными даже во время окаменения, поэтому она может быть замечательным маркером стресса в истории жизни вымершего животного.

EH представляет собой тип дефекта эмали, характеризующийся истончением эмали (Goodman and Rose, 1990). Формирование эмали можно разделить на две фазы: первая называется секреторной, а вторая — фазой созревания (Hillson, 1986). В секреторной фазе эмаль сначала покрывает верхнюю часть коронки зуба, а затем смещается вниз по бокам коронки.В фазе созревания на зубе происходит процесс минерализации (рис. 1). EH возникает во время секретарской фазы.

Участки с отсутствием эмали, одиночные или множественные ямки и вертикальные или горизонтальные бороздки — это три типа EH, описанные FDI (Federation Dentaire International, 1982). Область отсутствия эмали имеет преимущество перед двумя другими типами в том, что ее можно исследовать макроскопически. Возраст животного во время определенного стрессового эпизода в его экосистеме можно определить на основе положения области отсутствия эмали на коронке зуба относительно соединения зуб-коронка (Goodman et al., 1980; Сосок, 1989). Существует два типа области отсутствия эмали: линейная гипоплазия эмали (LEH) и полукруглая гипоплазия эмали (SEH). LEH обычно виден на поверхности зуба в виде одной или нескольких горизонтальных бороздок, а SEH представляет собой углубление зуба полукруглой формы в горизонтальном направлении (Goodman and Rose, 1991; Skinner and Goodman, 1992). ЭГ вызывается физическим нарушением амелобластов во время развития зубов. Этот дефект обычно связан с системным стрессом (Franz-Odendaal et al., 2004). Эти системные стрессы в основном вызваны дефицитом пищи/питательных веществ. Дефицит питания напрямую связан с физиологическим или экологическим стрессом.

Исследования ЭГ у вымерших и современных видов копытных проводились разными исследователями с целью проследить условия окружающей среды, с которыми эти виды сталкивались в период своего развития и роста (Franz-Odendaal, 2004; Franz-Odendaal et al., 2004; Mead, 1999; Niven et al., 2004; Roohi et al., 2015).Это исследование ЭГ как индикатора стресса у вымерших жирафов проводится для того, чтобы проанализировать наличие или отсутствие экологических стрессов у жирафов сиваликов в Пакистане и сравнить интенсивность этих стрессов среди различных формаций сиваликов. Пока нет сообщений об исследованиях EH у парнокопытных Siwalik; эта исследовательская работа является первой попыткой анализа EH у жирафов Потварского плато Сиваликов.

 

 

Коллекция Сиваликс Индо-Пакского субконтинента и коллекция Чурия Непала образованы в результате осадконакопления пород миоценового и плиоценового происхождения (Medlicott, 1864).Для палеонтолога Индо-Пакские холмы района Сивалик имеют большое значение, так как последние 100 лет являются источником для изучения ископаемой фауны млекопитающих от раннего миоцена до плейстоцена. Эта фауна млекопитающих произошла из Азии и Европы (Pilbeam et al., 1977). Плато Потвар провинции Пенджаб, Пакистан (33o 00» северной широты; 72o 30» восточной долготы) является частью группы хребтов Сивалик от холмов Маргала и Кала Чита до Соленого хребта на севере-юге и от реки Джелум. до реки Инд в направлении восток-запад (рис.2). Это плато имеет глубину 5000-5500 м и площадь около 20 000 км2 (Трипати, Шарма, 1986). Плато Потвар далее делится на основе фаунистической организации на формацию Камлиал, формацию Чинджи (нижний сивалик), формацию Нагри, формацию Дхок Патан (средний сивалик) и формацию Соан (верхний сивалик). Формация Соан делится на зоны конгломератов Татрот, Пинджор и Боулдер (Barry et al., 2002). Хронологический возраст формации Камлиал, формации Чинджи, формации Нагри, формации Дхок Патан, формации Татрот и формации Пинджор составляет 18 лет.3–14,2 млн лет, 14,2–11,2 млн лет, 11,2–10,0 млн лет, 10,0–3,3 млн лет, 3,3–2,6 млн лет и 2,6–0,6 млн лет соответственно. Камлиальная свита (ранний миоцен — начало среднего миоцена) имеет речные отложения, содержащие много пластов конгломератов. Формация Чинджи (средний миоцен), состоящая из красного сланца и песчаника мелко- и среднезернистого цвета от светло-серого до пепельно-серого. Доля сланца и песчаника варьируется в разных областях этой формации. Формация Нагри (поздний миоцен) характеризуется конкрециями, содержащими красные глины. Формация Дхок Патан (поздний миоцен-ранний плиоцен) состоит из оранжевой, красной глины и светло-серого песчаника (Хан, 2009).Розовый гранит, содержащий округлую и угловатую гальку, фиолетовый песчаник и много кварцитов, является литологической характеристикой формации Татрот (ранний плиоцен-поздний плиоцен) (Siddiq et al., 2016). Пинджорская формация (поздний плиоцен-ранний плейстоцен) состоит из коричневого аргиллита, песчаника от коричневого до серовато-коричневого и гальки (Siddiq et al., 2014).

Пять родов сиваликов отряда Artiodactyla и семейства Giraffidae, а именно Progiraffa, Giraffokeryx, Giraffa, Bramatherium и Sivatherium, включены в настоящее исследование EH для прогнозирования климатических изменений и экологических нарушений неогеновых и четвертичных сиваликов.

 

Материалы и методы

 

Изученный материал включает окаменелые зубы семи видов. Progiraffa exigua и Giraffokeryx punjabiensis принадлежат к родам Progiraffa и Giraffokeryx соответственно, Giraffa priscilla и Giraffa punjabiensis являются видами рода Giraffa, высшим таксоном для видов Bramatherium megacephalum и Bramatherium grande является Bramatherium, а Sivatherium giganteum является видами рода Sivatherium. Детали изученного материала, а также результаты обнаружения ЭГ в этих окаменелостях описаны в Таблице I.Сильно поврежденные или изношенные зубы были исключены, и оценивались только хорошо сохранившиеся зубы. Окаменелости, использованные для анализа EH, хранятся в Центре демонстрации и исследования окаменелостей доктора Абу Бакара, факультет зоологии, Университет Пенджаба в Лахоре, Пакистан. Окаменелости были обнаружены из выходов осадочных отложений Сивалика, имеющих возраст от раннего миоцена до плейстоцена.

 

Таблица I.- Изученные окаменелости жирафов в сиваликских формациях от раннего миоцена до плейстоцена.

Изучены временные интервалы Сивалика

Включенные виды Каталожный номер

Тип зубного ряда

Присутствие/

Отсутствие ЕН

Ранний миоцен – начало среднего миоцена

 

Прожирафа exigua ПУПК 14/10

я

02 ЛЕХ

ПУПК 09/11

стр.2

……………….

стр.3

……………….

ПУПК 67/240

стр.4

01 ЛЕХ

ПУПК 14/71

стр.4

01 ЛЕХ

Средний миоцен Giraffokeryx punjabiensis ПУПК 66/95

М1

……………….

М2

01 ЛЕХ

М3

03 ЛЕХ

ПУПК 09/92

Р2

……………….

ПУПК 11/65

Р3

……………….

ПУПК 12/53

Р3

……………….

ПУПК 94/10

Р4

……………….

ПУПК 12/54

М1

01 ЛЕХ

ПУПК 09/93

М2

01 ЛЕХ

Изучены временные интервалы Сивалика

Включенные виды Каталожный номер

Тип зубного ряда

Присутствие/

Отсутствие ЕН

Средний миоцен

Giraffokeryx punjabiensis

ПУПК 69/37

М2

02 ЛЕХ

ПУПК 02/13

М2

……………….

ПУПК 09/93

М2

……………….

ПУПК 09/01

М3

01 ЛЕХ

ПУПК 10/14

стр.3

……………….

стр.4

……………….

м1

……………….

м2

……………….

м3

……………….

ПУПК 09/117

стр.2

……………….

стр.3

……………….

стр.4

01 ЛЕХ

м1

01 LEH и 01 SEH

м2

02 ЛЕХ

м3

……………….

ПУПК 09/88

стр.2

……………….

стр.3

……………….

стр.4

01 ЛЕХ

м1

01 ЛЕХ

м2

……………….

м3

……………….

ПУПК 14/143

стр.3

01 ЛЕХ

ПУПК 11/06

стр.3

01 ЛЕХ

ПУПК 09/47

стр.4

……………….

ПУПК 02/09

м3

……………….

ПУПК 09/95

м3

……………….

Присцилла жирафа ПУПК 11/31

стр.4

……………….

м1

……………….

ПУПК 11/24

м2

……………….

ПУПК 02/15

м3

01 ЛЕХ

Поздний миоцен Giraffokeryx punjabiensis ПУПК 07/88

Р3

……………….

Пенджабский жираф ПУПК 86/307

м3

……………….

Bramatherium megacephalum ПУПК 09/45

Р4

……………….

Поздний миоцен-ранний плиоцен

Пенджабский жираф ПУПК 86/84

М1

02 ЛЕХ

М2

……………….

М3

……………….

ПУПК 96/07

м1

……………….

м2

……………….

ПУПК 83/737

м2

……………….

ПУПК 09/96

м2

………………

Изучены временные интервалы Сивалика

Включенные виды Каталожный номер

Тип зубного ряда

Присутствие/

Отсутствие ЕН

Поздний миоцен-ранний плиоцен Bramatherium megacephalum ПУПК 87/218

М2

………………

ПУПК 97/17

стр.3

………………

стр.4

………………

м1

02 ЛЕХ

м2

………………

м3

01 ЛЕХ

ПУПК 67/77

стр.2

………………

стр.3

………………

стр.4

………………

ПУПК 09/78

м1

01 ЛЕХ

м2

………………

ПУПК 06/10

М2

01 ЛЕХ

ПУПК 06/11

м3

………………

ПУПК 95/24

д1

………………

Браматерий большой ПУПК 68/189

М2

………………

ПУПК 69/156

М3

03 ЛЕХ

ПУПК 83/267

м2

………………

м3

01 ЛЕХ

ПУПК 10/46

м2

01 ЛЕХ

ПУПК 10/47

м3

………………

ПУПК 09/17

м3

01 LEH и 01 SEH

ПУПК 67/446

м3

………………

Ранний плиоцен-поздний плиоцен Сиватерий гигантский ПУПК 14/30

я

01 ЛЕХ

ПУПК 67/26

М2

02 ЛЕХ

ПУПК 13/50

М2

………………

Поздний плиоцен-ранний плейстоцен

Сиватерий гигантский

 

ПУПК 13/33

я

………………

ПУПК 14/23

М1

………………

ПУПК 67/29

М2

01 ЛЕХ

ПУПК 67/156

М2

………………

 

 

Каждый зуб осматривали визуально с помощью увеличительных стекол на наличие или отсутствие ЭГ.Регистрировали описание каждого дефекта, его положение на коронке зуба и положение дефектного зуба в каждой челюсти. Наблюдение ЭГ было основано на Mead (1999). Стоматологическая терминология зуба жирафа для изучения EH в этом эксперименте соответствует терминологии Khan et al. (2010). Были отмечены дефекты LEH и SEH как на язычной, так и на щечной поверхностях. Положение ЭГ на высотах коронки зуба от соединения корень-коронка (шейка) измеряли штангенциркулем. Все измерения производились в мм.

 

Результаты

 

Из 83 исследованных окаменелых зубов 28 (34%) имеют ЭГ. Распространенность ЭГ в премолярах составляет 06 из 27 (22%), в молярах этот показатель составляет 21 из 52 (40%), в резцах этот показатель составляет 01 из 03 (33%). Эти окаменелости, содержащие EH, принадлежат видам, которые, как сообщается, образуют довольно обширный район холмов Сивалик. Сравнительный процент распространенности ЭГ у исследованных особей видов жирафов, населяющих неогеновые и четвертичные экосистемы холмов Сивалик в Пакистане, представлен на рисунке 3.

 

Возникновение ЭГ наблюдалось у всех семи исследованных видов, как показано на рис. 4. Результаты этого исследования показывают, что гипоплазия на зубах может быть единичной или множественной ГЭГ и/или ГЭГ (рис. 4). Максимальные отметки EH, наблюдаемые в текущем исследовании на одном зубе, составляют 04.

 

Обсуждение

 

В случае, если ЭГ был наследственным заболеванием у вымерших жирафов, тогда животное, унаследовавшее ЭГ, должно иметь все зубы с признаками ЭГ (Stewart and Poole, 1982; Franz-Odendaal et al., 2004). В этом исследовании появление ЭГ наблюдалось в шести из семи фрагментов челюсти. Ни у одного вида нет челюсти со всеми зубами, пораженными ЭГ, что указывает на то, что наблюдаемая ЭГ не была наследственной, а возникла из-за какого-либо экологического или пищевого стресса в период роста и развития этих животных. Mead (1999) анализ EH у Teleoceras (миоценовые носороги) показал 19% EH у этого вида. Сравнительное изучение ЭГ у носорога-сивалика также показало, что 05% зубов носороговых имеют ЭГ (Roohi et al., 2015). в то время как сравнительно высокий EH наблюдался у Sivatherium hendeyi (плиоценовый жираф) Franz-Odendaal et al. (2004), почти такой же случай наблюдается у исследованных видов жирафов: поражены 34% зубов, что показывает, что EH конкурентно более распространен у членов семейства Giraffidae, чем у Rhinocerotidae, что указывает на то, что изменение окружающей среды в течение геологического времени в разных регионах вызывает сравнительно больше стресс для жирафов. Все наблюдаемые ЭД горизонтальные, вертикального ЭД нет (рис.4). Эти результаты подтверждают Franz-Odendaal et al. (2004), поскольку они также наблюдали только горизонтальные следы EH у вымерших жирафов.

У жирафов первым прорезывающимся зубом является первый моляр в возрасте около года, а премоляры развиваются на поздних стадиях роста животного в возрасте пяти-шести лет (Hall-Martin, 1976; Franz-Odendaal et al., 2004). появление EH в первом моляре Giraffokeryx punjabiensis, Giraffa punjabiensis и Bramatherium megacephalum, как показано в таблице I, свидетельствует об очень ранних дефектах у вымерших видов.Плохое питание матери и/или преждевременные роды являются важными причинами этих ранних дефектов. Присутствие EH в премолярах различных видов, как указано в таблице I, показывает, что изученные виды жирафов также сталкивались с пищевым или экологическим стрессом в зрелом возрасте. Наличие более одного LEH в одном зубе свидетельствует о сезонных стрессах в течение жизни этих животных.

Интерпретация данных в региональном разрезе

Progiraffa exigua — ранне-среднемиоценовый вид (Aftab et al., 2016). Изученные экземпляры этого вида происходят из раннемиоценовых-раннесреднемиоценовых отложений.

 

Наибольший сравнительный процент ЭГ (29%) отмечается в эпоху раннего миоцена-раннего среднего миоцена (рис. 3 и 5). Тектонические факторы раннемиоценового происхождения явились важным порогом перестройки азиатского климата. В течение 17 млн ​​лет назад происходили быстрые и нерегулярные изменения климата. Ранний миоцен — время перехода палеогеновых отложений в неогеновые, одного из основных климатических поворотов (Barry, Flynn, 1990; Barry et al., 2002). Все эти факторы в совокупности способствовали превышению значений встречаемости ЭГ в раннемиоценовой-раннесреднемиоценовой сиваликской фауне.

Giraffokeryx punjabiensis и Giraffa priscilla — виды среднемиоценовых пресноводных отложений Евразии (Colbert, 1935; Khan et al., 2010). Оба эти вида имеют ЭГ (рис. 3 и 5). Сравнительный процент ЭГ у отдельных среднемиоценовых видов сиваликов составляет 20%, что указывает на то, что средний миоцен является периодом сильных стрессовых эпизодов в эволюции млекопитающих сиваликов.Средний миоцен — это период стресса из-за быстрых и нерегулярных изменений климата 13 млн лет назад. Повышенное соотношение исчезновений и появлений в этот период указывает на быстрое изменение окружающей среды, которое в конечном итоге является причиной пищевого и экологического стресса для видов среднего миоцена (Barry and Flynn, 1990; Barry et al., 2002).

Три вида были проанализированы в интервале позднего миоцена на EH. ЭГ у этих видов не наблюдается, что дает представление о сравнительно нестрессовых условиях среды обитания жирафов в течение 11 лет.2-9,0 млн лет назад позднемиоценовая эпоха.

15% сравнительного EH наблюдается в позднемиоценовых и раннеплиоценовых окаменелостях Giraffa punjabiensis, Bramatherium megacephalum и Bramatherium grande (рис. 3 и 5). Этот дефект зубов у этих видов возникает из-за различных стрессовых ситуаций в период от позднего миоцена до раннего плиоцена. Средняя продолжительность вида значительно сократилась в позднем миоцене из-за увеличения частоты экологических нарушений. Было очень заметное похолодание в позднем миоцене после 6.5 млн лет назад этот эпизод похолодания сыграл жизненно важную роль в развитии этих изменений окружающей среды (Barry and Flynn, 1990).

Эпизоды стресса также проанализированы у Sivatherium giganteum, видов от плиоцена до раннего плейстоцена (Khan et al., 2011). В период плио-плейстоцена наблюдалось усиление тенденций похолодания и амплитуды ледниковых циклов. Асимметричный пилообразный характер оледенения этих эпох является одним из мотивов динамики климата. Переход 2,5 млн лет назад считается основным фактором, влияющим на эту динамику климата (Lisiecki and Raymo, 2007).Согласно Деннеллу и соавт. (2006) произошли сдвиги в сторону более засушливых условий в течение 1,8, 1,7 и 1,0 млн лет назад. Сравнительный процент стресса, указанный EH, составляет 26% и 10% для раннего плиоцена-позднего плиоцена и позднего плиоцена-раннего плейстоцена, соответственно. Стабильные климатические условия формации Пинджор ответственны за эту процентную разницу в двух регионах.

 

Заключение

 

Все следы развития ЭГ на зубах убедительно свидетельствуют о том, что гипоплазия на самом деле связана со стрессом окружающей среды, который мог повлиять на питание и доступность пищи.Этот аспект, взятый в сочетании с другими экологическими интерпретациями, основанными на палео-диетических выводах, расшифрованных на основе анализа мезо- и микроизноса щечных зубов нескольких других групп млекопитающих, а также изменений в анализе стабильных изотопов углерода и кислорода в карбонатных конкрециях млекопитающих. палеопочв, может привести к лучшему пониманию местной окружающей среды и региональных климатических изменений в течение неогена в Южной Азии. Наличие ЭГ в окаменелостях исследованных видов жирафов неогеновых отложений сиваликов указывает на то, что в истории Земли в этих экосистемах произошел ряд растительных и климатических изменений, которые внесли большой вклад в эволюцию, вымирание и миграцию вымерших видов млекопитающих.

 

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявили об отсутствии конфликта интересов.

 

Ссылки

 

Афтаб, К., Хан, М.А., Ахмад, З. и Ахтар, М., 2016. Progiraffa (Artiodactyla: Ruminantia: Giraffidae) из нижней подгруппы сивалик (миоцен) Пакистана. Альчеринга: австрал. J. Палеонтол., 40: 1-9.

Барри, Дж. К. и Флинн, Л. Дж., 1990. Ключевые биостратиграфические события в последовательности Сивалик.В: Хронология европейских неогеновых млекопитающих. Спрингер, США, стр. 557-571. https://doi.org/10.1007/978-1-4899-2513-8_33

Барри, Дж. К., Морган, М. Э., Флинн, Л. Дж., Пилбим, Д., Беренсмейер, А. К., Раза, М. С., Хан, И. А., Бэджли, К., Хикс, Дж. и Келли, Дж., 2002. Фауна и окружающая среда изменение позднемиоценовых сиваликов Северного Пакистана. Палеобиол. Мем., 28: 1-72. https://doi.org/10.1666/0094-8373(2002)28[1:FAECIT]2.0.CO;2

Colbert, EH, 1935. Млекопитающие сивалик в Американском музее естественной истории.Транс. Являюсь. Филос. Соц., 26: 1-401. https://doi.org/10.2307/1005467

Деннелл, Р., Коард, Р. и Тернер, А., 2006. Биостратиграфия и зональность по магнитной полярности холмов Пабби, северный Пакистан: верхний Сивалик (стадия Пинджор) речная толща верхнего плиоцена-нижнего плейстоцена. Палеогеогр. Палеоклимат. Палеоэкол., 234: 168-185. https://doi.org/10.1016/j.palaeo.2005.10.008

Federation Dentaire International, 1982. Эпидемиологический индекс дефектов развития зубной эмали (индекс DDE).Междунар. Вмятина. Дж., 32: 159-167.

Franz-Odendaal, TA, 2004. Гипоплазия эмали дает представление о раннем систематическом стрессе у диких и содержащихся в неволе жирафов (Giraffa camelopardalis). J. Зоол., 263: 197-206. https://doi.org/10.1017/S0952836

5059

Franz-Odendaal, T.A., Chinsamy, A. and Lee-Thorp, J., 2004. Высокая распространенность гипоплазии эмали у жирафа раннего плиоцена (Sivatherium hendeyi) из Южной Африки. Дж. Вертеб. Палеонтол., 24: 235-244. https://doi.org/10.1671/19

Гудман А.Х., Армелагос, Г.Дж. и Роуз, Дж. К., 1980. Гипоплазия эмали как индикатор стресса у трех доисторических популяций из Иллинойса. Гум. биол., 52: 515-528.

Гудман, А. Х. и Роуз, Дж. К., 1990. Оценка системных физиологических нарушений вследствие гипоплазии зубной эмали и связанных с ней гистологических структур. Курс Б. Физиол. Антропол., 33: 59-110. https://doi.org/10.1002/ajpa.1330330506

Гудман, А. Х. и Роуз, Дж. К., 1991.Гипоплазия зубной эмали как показатель нутритивного статуса. В: Достижения в стоматологической антропологии (ред. М. Келли и К. Ларсен). Wiley-Liss, Нью-Йорк, стр. 279-293.

Hall-Martin, A.J., 1976. Зубной ряд и определение возраста жирафа Giraffa camelopardis. J. Зоол., 180: 263-289. https://doi.org/10.1111/j.1469-7998.1976.tb04678.x

Hillson, S., 1986. Зубы, 1-е изд. Издательство Кембриджского университета, Кембридж.

Хан, А.М., 2009. Таксономия и распространение носорогов с холмов Сивалик в Пакистане.Неопубликованная докторская степень. диссертация, Пенджабский университет, Лахор.

Хан М.А., Ахтар М. и Икрам Т., 2012. Настоящие копытные из местонахождения типа Нагри (поздний миоцен), Северный Пакистан. Дж. Аним. пл. науч. Доп. Сер., 22: 1-59.

Хан, А., Хан, М., Икбал, М., Ахтар, М. и Сарвар, М., 2011. Sivatherium (Artiodactyla, Ruminantia, Giraffidae) из Верхнего Сивалика, Пакистан. Дж. Аним. пл. наук, 21: 202-206.

Хан, М.А., Батт, С.С., Хан, А.М. и Ахтар, М., 2010.Новая коллекция Giraffokeryx punjabiensis (Giraffidae, Ruminantia, Artiodactyla) из обнажений Лехри, Джелум, северный Пакистан. пак. J. Sci., 62: 120-123.

Лисецкий Л.Е. и Raymo, ME, 2007. Эволюция климата плио-плейстоцена: тенденции и переходы в динамике ледникового цикла. кв. науч. Откр., 26: 56-69. https://doi.org/10.1016/j.quascirev.2006.09.005

Mead, AJ, 1999. Гипоплазия эмали у миоценовых носорогов (Teleoceras) из Небраски: свидетельство тяжелого физиологического стресса.Дж. Вертеб. Палеонтол., 19: 391-397. https://doi.org/10.1080/02724634.1999.10011150

Medlicott, HB, 1864. О геологическом строении и взаимоотношениях южной части Гималайского хребта между реками Ганг и Рави. Мем. геол. Surv. Индия, III: 1-206.

Митчелл Г. и Скиннер Дж. Д., 2003 г. О происхождении, эволюции и филогении жирафов Giraffa camelopardalis. Транс. Р. Соц. С. Афр., 58: 51-73. https://doi.org/10.1080/003591

519935

Нивен, Л.Б., Эгеланд, К.П. и Тодд, Л.К., 2004. Межсайтовое сравнение гипоплазии эмали у бизонов: последствия для палеоэкологии и моделирования архаичного существования на поздних равнинах. Дж. Археол. наук, 31: 1783-1794. https://doi.org/10.1016/j.jas.2004.06.001

Пилбим, Д.Р., Барри, Дж.К., Мейер, Г.Е., Шах, С.М.И., Пикфорд, М.Х.Л., Бишоп, В.В., Томас, Х. и Джейкобс, Л.Л., 1977. Геология и палеонтология неогеновых пластов Пакистана. Природа, 270: 684-689. https://doi.org/10.1038/270684a0

Ренделл, Х., 1988. Изменения окружающей среды в течение плейстоцена на плато Потвар и в бассейне Пешавара, северный Пакистан. проц. Индийский физ. науч. академик, 54: 390-398.

Рухи Г., Раза С.М., Хан А.М., Ахмад Р.М. и Ахтар, М., 2015. Гипоплазия эмали у сиваликских носорогов и ее корреляция с неогеновым климатом. Пакистан J. Zool., 47: 1433-1443.

Саддик, М.К., Хан, М.А. и Ахтар, М., 2014. Proamphibos (Bovini: Bovidae: Ruminantia) из сардхокского плейстоцена в Пакистане.Пакистан J. Zool., 46: 897-908.

Сиддик, М.К., Ахтар, М., Хан, М.А., Гаффар, А., Сарвар, К. и Хан, А.М., 2016. Новые окаменелости носорогов (Rhinocerotidae) из формации Соан (плио-плейстоцен) Северного Пакистана. Пакистан J. Zool., 48: 657-664.

Skinner, M. and Goodman, A.H., 1992. Антропологическое использование дефектов развития эмали. В: Скелетная биология народов прошлого: методы исследования (ред. С. Р. Сондерс и М. А. Катценберг). Wiley-Liss, Inc., Нью-Йорк, стр.153-174.

Стюарт, Р.Э. и Poole, A.E., 1982. Орофациальные структуры и их связь с врожденными аномалиями. Педиат. клин. Н. Ам., 29: 547-584. https://doi.org/10.1016/S0031-3955(16)34181-5

Suckling, G.W., 1989. Пороки развития эмали – исторические и современные перспективы их патогенеза. Доп. Вмятина. Рез., 3: 87-94. https://doi.org/10.1177/089593748022901

Трипати, Н.К. и Шарма, О.П., 1986. Кариотипическое исследование дышащей воздухом рыбы Heteropneustes focusis (Heteropneustidae: Siluriformes).Хром. Сообщить. Серв., 40: 14-16.

Обнаружение аномалий зубов — Размеры стоматологической гигиены

Аномалии зубов могут влиять на форму, количество, размер и структуру зубов. Этиология аномалий зубов связана либо с генетикой, либо с факторами окружающей среды. Амелобласты, клетки, ответственные за образование эмали, чрезвычайно чувствительны к внешним раздражителям, 1 , поэтому, если эти клетки повреждаются во время формирования эмали, могут возникнуть изменения в структуре зуба.

FUSION И GEMINATION

РИСУНОК 1. Сплавление вызывает двойной зуб.

Двойной зуб может означать либо слияние, либо удвоение. Диагностика может быть затруднена, потому что оба состояния приводят к одному большому зубу. Слияние и удвоение чаще наблюдаются в передних сегментах, особенно в резцах и клыках. 1,2 Правильная диагностика требует подсчета общего количества зубов.

Слияние происходит, когда два развивающихся зубных зачатка сливаются, в результате чего образуется один большой зуб.Сращение чаще наблюдается в передних зубах временного прикуса. 2 Рентгенологически видны две отдельные полости пульпы. 2,3 У пациента не будет полного набора зубов, и будет казаться, что один зуб отсутствует (рис. 1). Удвоение происходит, когда зубной зачаток пытается отделиться, но терпит неудачу. В области режущего края часто имеется насечка в месте, где зуб пытался отделиться. 2,3 Геминация наблюдается как в молочных, так и в постоянных зубах, чаще всего в переднем и верхнечелюстном отделах (рис. 2). 1,4

РИСУНОК 2. Геминация происходит, когда зубной зачаток безуспешно пытается отделиться.

В молочных зубах слияние и удвоение зубов могут создавать проблемы со скученностью или препятствовать прорезыванию постоянных зубов. Клиницисты должны следить за развитием и характером прорезывания постоянных зубов. При постоянном прикусе эстетические проблемы являются основной причиной, по которой пациенты обращаются за профессиональной помощью. Методы лечения включают разделение зубов после эндодонтического лечения или изменение формы зубов. 1 Профилактическое использование герметиков должно быть включено в план лечения при наличии глубокой трещины.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЗАЖИМЫ

РИСУНОК 3. Dens evaginatus вызывает добавочный бугорок на окклюзионной поверхности премоляра верхней челюсти.

Добавочные бугорки представляют собой аномалии развития области бугорков зубов. Существует несколько вариаций, в том числе dens evaginatus, бугорки когтей и бугорки Карабелли. Dens evaginatus — это добавочный бугорок, расположенный на окклюзионной поверхности заднего зуба (рис. 3).Он обычно бывает двусторонним, и чаще поражаются постоянные премоляры. 1 Наиболее часто встречаются премоляры нижней челюсти. 1,3 Бугор может мешать окклюзии. Dens evaginatus содержит ткань пульпы в 50% случаев, 1 , что может привести к обнажению пульпы и последующей периапикальной патологии, вторичной по отношению к окклюзионному износу. 4–6 Стоматологи-гигиенисты должны последовательно оценивать износ и обнажение пульпы во время периодических осмотров.

РИСУНОК 4. Бугорок когтя образует дополнительный бугорок на язычной поверхности латерального резца верхней челюсти.

Талонный бугорок — это дополнительный бугорок в язычной области переднего зуба. Форма бугорка похожа на орлиный коготь, отсюда и название. Большинство случаев (75%) возникают на постоянном прикусе, 55% случаев на боковых зубах верхней челюсти и 33% на центральных зубах. 1 Бугор обычно располагается в области поясной извилины, но может доходить до режущего края (рис. 4). 4,7 Состоит из эмали и дентина, бугорок когтя может включать рог пульпы. Рентгенологическое исследование обычно выявляет бугор с центром в коронке, с отчетливой эмалью и дентином (фото 5). 1 Ранняя диагностика особенно важна, потому что, как и в случае с dens evaginatus, расположение бугорка таранной кости подвергает его окклюзионному износу с возможным последующим обнажением пульпы. Тщательный осмотр во время экзаменов имеет важное значение.

Бугор Карабелли — добавочный бугорок, расположенный на мезиолингвальном бугорке постоянных или временных моляров верхней челюсти.Эти бугорки различаются по размеру и могут иметь бороздку, расположенную между бугорком и нижележащим мезиолингвальным бугорком (рис. 6). Расположение бугорков не представляет клинических проблем, если только в бороздке не развивается кариес. Герметики следует рассматривать в бугорках с глубокими канавками.

РИСУНОК 5. На этой рентгенограмме показан бугорок когтя, показанный на рис. 4. Обратите внимание на отчетливый слой эмали в центре зуба.

ЭКТОПИЧЕСКАЯ ЭМАЛЬ И ЭМАЛЬНЫЕ ЖЕМЧУЖИНЫ

Эктопия эмали относится к наличию эмали в аномальном месте.Эмалевые жемчужины представляют собой небольшие шарики эмали, откладывающиеся на поверхности корня во время развития зуба. Их можно найти как на молочных, так и на постоянных зубах. Чаще всего поражаются постоянные моляры верхней челюсти. 1,5 Эмалевые жемчужины обычно располагаются в области фуркации вблизи цементно-эмалевого перехода. Они часто обнаруживаются на рентгенограммах и проявляются в виде небольших округлых затемнений (рис. 7). Расположение и форма эмалевых жемчужин имеют клиническое значение, поскольку они мешают прикреплению и могут увеличить риск заболеваний пародонта. 1,4,5,8 Лечение включает тщательную гигиену полости рта и контроль состояния пародонта пациента. В случаях прогрессирующей потери прикрепления эпителия может быть показано удаление эмалевой жемчужины.

ЗУБЬЯ НОМЕРА

РИСУНОК 6. Этот бугорок Карабелли проявляется как дополнительный бугорок на мезиолингвальном бугорке первого моляра верхней челюсти.

Количество зубов, которые развиваются во рту, может варьироваться. Полное отсутствие развития зубов — редкое явление, называемое анодонтией.Частичная анодонтия или гиподонтия относится к отсутствию одного или нескольких зубов. Гипердонтия обозначает увеличенное количество зубов, которые называются сверхкомплектными зубами.

Развитие зубов строго контролируется генетикой, на него влияют более 200 генов. 1 Анодонтия, гиподонтия и гипердонтия являются обычными проявлениями различных синдромов, но также встречаются у здоровых пациентов. Большинство случаев анодонтии возникает у пациентов с гипогидротической эктодермальной дисплазией — наследственным заболеванием, поражающим ткани и структуры, происходящие из эктодермы.

Гиподонтия является частой находкой в ​​постоянном прикусе. Чаще всего отсутствуют третьи моляры, боковые резцы верхней челюсти и вторые премоляры. 3–5 Гиподонтия вызывается как экологическими, так и генетическими факторами и является частым проявлением гипогидротической эктодермальной дисплазии и синдрома Дауна. 5,9 При эктодермальной дисплазии количество зубов уменьшено, зубы имеют коническую форму. Пациенты с синдромом Дауна часто страдают от гиподонтии, а также могут иметь деформированные зубы и неправильный прикус вследствие чрезмерной скученности. 3 Лечение зависит от тяжести случая. Во многих случаях расстояние между зубами и кончики зубов вызывают беспокойство. Рекомендуется мультидисциплинарный подход, включающий ортодонта. 10

РИСУНОК 7. Круглое помутнение этой жемчужины эмали отмечено на мезиальной поверхности корня второго моляра верхней челюсти.

Сверхкомплектные зубы развиваются из дополнительных зубных зачатков зубной пластинки в молочных или постоянных зубных рядах. Они также могут развиваться, когда зубной зачаток разделяется на два отдельных зуба.Сверхкомплектные зубы различаются по размеру и форме, некоторые из них выглядят нормально, а другие выглядят маленькими и недоразвитыми. Большинство случаев гипердонтии являются изолированными явлениями, но другие носят семейный характер или связаны с синдромом.5 Гипердонтия одиночного зуба чаще встречается в постоянном прикусе и чаще встречается на верхней челюсти (90%), чем на нижней (10%). 4 Множественные сверхкомплектные зубы чаще встречаются на нижней челюсти (рис. 8). 1

Гипердонтия является частым проявлением таких синдромов, как синдром Гарднера и ключично-черепная дисплазия.Синдром Гарднера — редкое наследственное заболевание, характеризующееся наличием колоректальных полипов с высоким риском злокачественной трансформации. Другие результаты включают опухоли кожи и аномалии зубов, такие как одонтомы и ретенированные зубы. 1 Ключично-черепная дисплазия представляет собой заболевание кости, которое приводит к дефектам костей черепа и ключицы. Пациенты демонстрируют большие черепа и гипоплазию ключиц. Связанные с этим стоматологические аномалии включают расщелину неба, ретенцию молочных зубов и задержку или отсутствие прорезывания постоянных зубов. 1 Другим симптомом является наличие многочисленных сверхкомплектных зубов, которые часто остаются непрорезавшимися.

Сверхкомплектные зубы могут упираться в соседние зубы и создавать проблемы. Ретинированные сверхкомплектные зубы могут задерживать или блокировать прорезывание соседних зубов. Проросшие зубы часто создают проблемы со смещением и скученностью и служат местными факторами, способствующими развитию кариеса и заболеваний пародонта. В случаях прогрессирующей потери прикрепления или увеличения кариеса из-за позиционирования может потребоваться удаление сверхкомплектного зуба.

РИСУНОК 8. В этом случае гипердонтии два сверхкомплектных премоляра теснятся в левом квадранте нижней челюсти.

РАЗМЕР И КОНСТРУКЦИЯ ЗУБОВ

Термины микродонтия и макродонтия относятся к зубам, которые аномально меньше или больше нормальных зубов. При локализованной микродонтии один зуб имеет меньший размер, чем в норме, и часто имеет коническую форму. Наиболее часто встречающийся микродонт – это латеральный резец верхней челюсти или латеральный штифт (рис. 9), за которым следуют третьи моляры верхней челюсти. 1,3–5 Зубы Microdont не требуют лечения, но боковые штифты часто вызывают эстетические проблемы. Эти зубы часто восстанавливают с помощью композитных бондов или виниров.

Дисплазия эмали вызывается аномальным развитием эмали из-за повреждения амелобластов во время развития зубов. Дисплазия эмали может проявляться гипоплазией или гипокальцинозом. При гипоплазии поражается количество и форма эмали, что приводит к ямчатой ​​​​или шероховатой поверхности. 2 При гипокальцификации ухудшается качество и цвет эмали, в результате чего образуется гладкая поверхность, цвет которой варьируется от белого до желтого и коричневого. 2 Многие факторы могут влиять на процесс формирования эмали и изменять ее внешний вид. Степень изменения зависит от интенсивности причинного фактора, продолжительности повреждения и периода развития кроны, в течение которого происходит повреждение. 4,5

РИСУНОК 9. Этот микродонт представлен в виде штифтового латерального резца верхней челюсти.

На структуру эмали могут влиять факторы окружающей среды и генетика. Воздействие окружающей среды может быть вызвано длительной болезнью, воспалением, фторированием или травмой. 4 Воздействие может быть локальным (воздействие на один или два зуба) или системным (воздействие на весь зубной ряд). Аномалии и дефекты эмали также могут быть вызваны генетикой. Гипоплазия эмали часто является проявлением системных заболеваний и синдромов. Тщательный медицинский и стоматологический анамнез имеет важное значение для определения причины дисплазии эмали.

ЗУБ ТОКА

Травматическое повреждение или длительное воспаление в области развивающегося зуба может привести к гипоплазии эмали или зубу Тернера.Пораженные постоянные зубы могут выглядеть деформированными, иметь ямки и изменения цвета (рис. 10). Наиболее распространенной причиной является травматическое проникновение или длительное вторичное воспаление вследствие абсцесса молочного зуба в развивающийся эмалевый орган постоянного зуба. 5,11 Лечение обычно не требуется, хотя в тяжелых случаях может потребоваться восстановительное лечение по эстетическим причинам и/или для устранения гиперчувствительности дентина. Последствия травмы проявляются только спустя годы после травмы, когда прорезываются постоянные зубы.Чтобы диагностировать зуб Тернера, клиницисты должны узнать о травмах и/или местных инфекциях в течение первых лет жизни.

РИСУНОК 10. Локализованная гипоплазия эмали, или зуб Тернера, возникает в результате травматического повреждения.

Системное заболевание, особенно сопровождающееся лихорадкой и кожными высыпаниями (например, скарлатина, ветряная оспа, корь), может поражать эмаль и вызывать видимые изменения в структуре зубов. 1,3 Дефицит витамина А, витамина С, витамина D, кальция и фосфора может повлиять на формирование эмали. 3 Этот вид гипоплазии эмали возникает только на зубах, которые развивались в период болезни. Локализация нарушения коррелирует со стадией развития пораженных зубов. 1 Гипоплазия может проявляться в виде рядов ямок или участков с отсутствующей эмалью, цвет которых варьируется от белого до желтовато-коричневого.

ВРОЖДЕННЫЙ СИФИЛИС

Гипоплазия эмали постоянных резцов и моляров может возникать у больных врожденным сифилисом.Резцы сужаются и имеют выемку на режущем крае, тогда как моляры имеют многочисленные выступы на окклюзионной поверхности. Эти зубы соответственно называются резцами Хатчинсона и тутовыми молярами.

СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ

РИСУНОК 11. Флюороз вызывается попаданием внутрь чрезмерного количества фтора во время развития зубов.

Флюороз возникает в результате чрезмерного количества фтора (более 1 части на миллион), проглатываемого во время развития зубов. Флюороз может привести либо к гипоплазии, либо к гипокальцификации, а генерализованный эффект может варьироваться от легкого флюороза (где видны белые пятна до пятнистых коричневых пятен) до тяжелого флюороза, приводящего к образованию глубоких ямок, неправильной или коричневой эмали (рис. 11). 2,3,5 Некоторые случаи тяжелого флюороза приводят к слабой и мягкой эмали, которая трескается и стирается. 4 Флюороз обычно не требует лечения, но его появление может потребовать восстановительной терапии.

АМЕЛОГЕНЕЗ НЕСОВЕРШЕННЫЙ

Гипоплазия эмали часто является проявлением наследственных заболеваний и синдромов. Несовершенный амелогенез (АН) представляет собой группу наследственных заболеваний, которые влияют на структуру эмали, но не связаны с системным заболеванием. 1,3 Дефект приводит к гипопластической, гипокальцифицированной или гипозрелой эмали.Существуют многочисленные подтипы с различными паттернами наследования, которые объясняют широкий спектр клинических проявлений. 1 При гипопластическом ИИ эмаль не достигает своей нормальной толщины, что приводит к дефектам эмали, которые могут выглядеть ямчатыми, шероховатыми или гладкими. Вариант с ямками наиболее распространен и представлен в виде рядов или столбцов, поражающих в основном щечные поверхности зубов. 1,2

При гипокальцинированном ИИ откладывается достаточное количество матрикса эмали, но он не созревает, что приводит к ослаблению структуры зуба.Цвет зубов варьируется от белого до желтовато-оранжевого. Эмаль мягкая и слабая, после прорезывания быстро изнашивается.

При гипосозревании AI матрица эмали откладывается адекватно, но эмаль не может должным образом созреть до нормальной кристаллической структуры. 1 Этот тип эмали может казаться пятнистым и имеет сходные черты с гипокальцифицированным AI. Отличительный паттерн проявляется в одном подтипе ИИ гипосозревания — снежном паттерне. В этом подтипе дефект проявляется в виде белых непрозрачных участков на режущей и окклюзионной третях зубов.Перекрывающиеся признаки различных подтипов ИИ с тяжелыми случаями флюороза могут представлять диагностическую проблему. Для постановки диагноза требуется тщательный медицинский, стоматологический и семейный анамнез.

Тяжесть клинических проявлений гипоплазии эмали диктует тактику лечения. Эстетические проблемы и повышенная чувствительность являются частыми жалобами пациентов. Небольшие дефекты можно обработать микроабразивными или реставрационными связующими материалами. В тяжелых и сложных случаях обычно требуются реставрации с полным покрытием, такие как виниры или коронки.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Аномалии зубов могут представлять диагностическую проблему. Стоматологи-гигиенисты должны уметь распознавать эти аномалии, чтобы точно задокументировать их в истории болезни. Кроме того, многие из этих изменений могут повлиять на здоровье полости рта пациентов, поэтому их факторы риска необходимо учитывать и учитывать в их планах лечения.

ССЫЛКИ

  1. Damm DD, Bouquot JE, Neville BW, Allen C, Bouquot J. Оральная и челюстно-лицевая патология .3-е изд. Сент-Луис: Сондерс Эльзевир; 2009: 54–94.
  2. Бат-Балог М., Ференбах М.Ю. Иллюстрированная стоматологическая эмбриология, гистология и анатомия . 3-е изд. Сент-Луис: Сондерс Эльзевир; 2011: 60–64
  3. Ибсен О.А., Фелан Дж.А. Оральная патология для стоматолога-гигиениста . 6-е изд. Сент-Луис: Сондерс Эльзевир; 2014: 162–172.
  4. Sapp JP, Eversole LR, Wysocki GP. Современная челюстно-лицевая патология . 2-е изд. Сент-Луис: Мосби; 2004: 2–17.
  5. Регези Дж.А., Скиубба Дж.И., Джордан Р.С. Оральная патология: клинико-патологические корреляции . 6-е изд. Сент-Луис: Сондерс Эльзевир; 2012: 373–381.
  6. Уйено Д.С., Луго А. Денс Эвагинатус: обзор. ASDC J Dent Child . 1996; 63: 328–332.
  7. Мануджан, Чаудхари С., Нагпал Р., Раллан М. Двусторонний dens evaginatus (бугорок когтя) в постоянных боковых резцах верхней челюсти: редкая аномалия развития с большим клиническим значением. BMJ Case Rep. 2013. Epub перед печатью.
  8. Ромео У., Палайя Г., Ботти Р. и др.Эмалевые жемчужины как предрасполагающий фактор к локализованному пародонтиту. Квинтэссенция Int . 2011;42:69–71.
  9. Кобурн, штат Мэн. Семейная гиподонтия человека – все дело в генах? Бр Дент J . 2007; 25: 203–208.
  10. Картер Н.Е., Гиллграсс Т.Дж., Хобсон Р.С. и др. Междисциплинарное лечение гиподонтии: ортодонтия. Бр Дент J . 2003; 194:361–366.
  11. Диаб М., Эль-Бадрави Х.Э. Интрузионные повреждения молочных резцов. Часть III: Влияние на постоянных преемников. Квинтэссенция Int . 2000;31;377–384.

Из Размеры стоматологической гигиены . июль 2014 г.; 12(7):32–35.

 

.