Содержание

Изолированный дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)

Дефект межжелудочковой перегородки — самый частый врожденный порок сердца. Дефект, т.е. отверстие в перегородке, разъединяющей правый и левый желудочки, бывает единственным нарушением нормального развития сердца, и тогда говорят об изолированном дефекте или частью другого, более сложного порока, например, тетрады Фалло. В этом разделе мы будем обсуждать только изолированные дефекты.

Межжелудочковая перегородка — это мощная мышечная преграда, образующая внутренние стенки как правого, так и левого желудочка, и в каждом — составляющая примерно 1/3 их общей площади. Она так же участвует в процессе сокращения и расслабления сердца при каждом цикле, как и остальные части желудочковых стенок. У плода она образуется из трех составных частей. На 4-5-ой неделе беременности все эти составные части должны точно сопоставиться и соединиться друг с другом, как в конструкторе Лего. Если же этого, по каким-то причинам, не происходит, в перегородке остается отверстие, или дефект.

Вскоре после рождения и установления нормального кровотока в обоих кругах кровообращения, возникает значительная разница в давлении между левым и правым желудочками. И тогда кровь из левого желудочка начинает нагнетаться одновременно и в аорту, т.е. туда, куда и следует, и через дефект — в правый желудочек, где ее быть не должно. Т.е. при каждой систоле происходит сброс слева — направо. В такой ситуации правый желудочек вынужден работать с увеличенной нагрузкой, чтобы перекачать этот лишний объем, да к тому же, уже окисленной крови, снова в легкие и в левые отделы.

Величина сброса зависит от размера и положения дефекта: он может быть небольшим и почти не сказываться на работе сердца, а может быть огромным, диаметром с устье аорты.

Типы дефектов межжелудочковой перегородки

Несколько слов о типах дефектов. Они могут быть «типичными», т.е. наиболее часто встречающимися, и занимать участок верхней части перегородки. Они могут быть мышечными, т.е. располагаться ближе к верхушке, и, наконец, высокими, под клапанами легочной артерии, единичными или множественными (т.е. больше одного). 

Рассмотрим наиболее частый и «хороший» вариант. Ребенок родился нормального веса, доношенным и, конечно, очень красивым. Но вам уже в роддоме сказали, что у него есть «шум в сердце». Если там или где-то рядом есть аппарат для эхокардиографии и детский кардиолог — надо обязательно сделать исследование, чтобы понять, из-за чего этот шум, важно ли это, или — нет, скажется ли это в последующем

. Но вот предположим, что на УЗИ дефект увидели, и диагноз поставлен. Ребенок, однако, выглядит нормально, хорошо ест и прибавляет в весе, ничем не болеет и, собственно, кроме шума в сердце, ни вас, ни его ничего не расстраивает. Запомните: чем громче шум, тем меньше дефект. Это ситуация, к которой замечательно подходит название известной пьесы В.Шекспира «Много шума из ничего». Сброс, который дает этот шум, можно иногда даже прощупать, если положить ладонь на левую сторону грудной клетки ребенка. Но для того, чтобы успокоиться, надо убедиться, что шум обязан только небольшому дефекту межжелудочковой перегородки и ничему другому. А для этого надо, чтобы вас наблюдал детский кардиолог, и каждые три месяца производили снятие электрокардиограммы и УЗИ.

В большинстве случаев, примерно в 65-75%, такие дефекты закрываются сами, спонтанно, и, если не появились дополнительные симптомы, можно спокойно ждать 4-5 и даже более лет. Но, если ребенок достиг школьного возраста, оставаясь бессимптомным, то вам, тем не менее, могут операцию предложить. Дело в том, что при заболевании ребенка какой-либо детской инфекцией или даже при простом удалении испорченного зуба при наличии дефекта межжелудочковой перегородки возможно развитие эндокардита, т.е. воспалительного процесса внутренней оболочки сердечных камер. И, хотя такая вероятность очень мала — всего 1-2% случаев, она существует. В таком случае дефект закрывают скорее из профилактических, чем клинических соображений и никто не доказал, что этого не нужно делать.

Однако, прежде чем дать согласие на операцию, в таком случае, пожалуйста, не обижая никого, постарайтесь узнать, какой опыт имеется в том лечебном учреждении, куда вы обратились, какие там результаты операций, какова степень риска.

Поскольку состояние ребенка практически нормальное, а риск любого вмешательства всегда есть, то надо спокойно взвесить все. Нет, мы далеки от того, чтобы призвать вас отказаться от операции. Мы только хотим посоветовать быть очень обстоятельными, ведь никто никогда письменных гарантий вам не даст: операция есть операция, даже если ее производят в рентгенохирургическом кабинете (как вам, скорее всего, и предложат) и осложнения всегда возможны, а вы подпишете документ, подтверждающий ваше согласие. И окончательное решение — это

ваша ответственность. И еще — никогда не внушайте такому ребенку, что у него — больное сердце. Не ограждайте его от доступных ему физических нагрузок, не делайте из него «инвалида». Излишнее «оберегание» и запреты могут привести к самым неблагоприятным последствиям в формировании его характера.

Но это — отдельная тема, и она касается не только ДМЖП.

Большие дефекты — это уже другая история, гораздо более опасная. Сразу после первого вздоха ребенка поток крови из левого желудочка делится на два — в аорту и в дефект, и они равны по объему! В тяжелой ситуации оказывается не только сердце, но и сосуды легких: правые отделы и сосуды легких переполняются возросшим объемом лишней крови, поступающей через дефект. Важнейшими показателями такого развития событий является давление в легочной артерии и величина сброса. Эти данные дает сегодня УЗИ и, конечно, зондирование полостей сердца. Повышение давления в малом круге говорит о

легочной гипертензии — самом грозном последствии большого сброса слева — направо. Внешне все более или менее образуется. Включаются многочисленные механизмы компенсации: увеличивается мышечная масса желудочков, приспосабливаются и сосуды легких, вначале принимая в себя излишний объем крови, потом — утолщая стенки артерий и артериол, делая их более плотными и менее эластичными. Этот период — опасный, т.к. состояние ребенка может клинически существенно улучшиться, но это улучшение обманчиво, и момент оперативного вмешательства может быть упущен. Если эта ситуация продолжается довольно долго — несколько месяцев или лет, то в какой-то момент давления в правом и левом желудочках — сравниваются во все фазы сердечного цикла и
сброса через дефект уже не происходит
. А потом давление в правом желудочке может оказаться выше, чем в левом и тогда начинается так называемый «обратный сброс», или венозная кровь будет через дефект поступать в артериальную систему — в большой круг. Больной
«синеет».
Мы нарисовали эту картину, чтобы было понятно, что такой порок, как дефект межжелудочковой перегородки, который очень просто и безопасно закрыть на ранних стадиях, становится пороком, при котором закрытие теряет свой смысл, и оперировать уже поздно. Речь тут идет, напомним, только о больших дефектах или о тех случаях, когда отверстий в перегородке — несколько. К счастью, это бывает значительно реже, чем в большинстве случаев.

На что же надо обращать внимание, чтобы вовремя избежать такого развития событий?

Все сказанное выше относится только к дефектам межжелудочковой перегородки, протекающим абсолютно без жалоб, у вполне здоровых (в остальном) детей без каких-либо других признаков недостаточности сердца. На что при этом пороке надо обращать внимание?

Главный показатель периода новорожденности — прибавка веса. Предположим, грудной ребенок ест плохо, и поэтому мало прибавляет в весе. Аппетит у него нормальный, но из-за одышки ему трудно сосать, а ведь пока это его главная и довольно тяжелая работа. Он много плачет, потому что никогда не может насытиться. У детей постарше на этом фоне случаются частые простуды, которые становятся длительными и могут переходить в воспаление легких. Так может продолжаться несколько месяцев, и, если причина — ДМЖП, такой ребенок должен быть под постоянным наблюдением кардиолога, а если явления не проходят, вероятно, он будет получать сердечные препараты в виде дигоксина или наперестянки — старый добрый препарат, улучшающий работу сердца, а может быть, даже легкие мочегонные средства. У него сейчас — признаки сердечной недостаточности, с которой можно бороться консервативно. Но только пока.

Когда же надо закрывать такой большой дефект?

На фоне лекарственной терапии симптомы могут пройти или значительно уменьшиться. Но если ничего не меняется, если размеры сердца увеличиваются и размеры дефекта на УЗИ остаются прежними – надо обращаться к хирургам.

В первые несколько месяцев жизни дефекты межжелудочковой перегородки, даже большие, могут уменьшиться или закрыться самостоятельно. Если ребенку лучше не становится — ждать нельзя, поскольку ситуация может перейти в ту, которую мы описали вначале, и оперировать будет уже поздно.

Самые лучшие результаты хирургии бывают после устранения больших ДМЖП в возрасте до двух-двух с половиной лет, когда у ребенка есть признаки сердечной недостаточности. Тогда еще все процессы обратимы. Сердце быстро понимает, что ему теперь намного легче, чем раньше. Оно быстро уменьшается в размерах и кровоток в обоих кругах нормализуется.

После операции ребенок практически здоров и нет никаких оснований причислять его к группе так называемых «инвалидов детства», как это иногда делают в лечебных учреждениях. Он может все, и быстро забудет о том, что с ним было, и кроме рубца на груди, ему об этом ничего не будет напоминать.

Итак, вам предлагают операцию, которая теперь уже необходима и абсолютно показана. Только она излечит ребенка и уберет от вас постоянное чувство угрозы его жизни. Оперирующий хирург расскажет вам, о чем идет речь в вашем случае, и что он собирается делать. Технические трудности (например, необходимость закрытия не одного, а нескольких дефектов) могут сделать операцию более сложной и продолжительной. При необычной, редкой ситуации хирург обязательно все вам объяснит, а ваша задача — попытаться понять все, что вам скажут, задать нужные вопросы и успокоиться.

Операция устранения дефекта межжелудочковой перегородки относится к открытым, поскольку нужно вскрыть полости сердца, и поэтому она делается с применением искусственного кровообращения.

Дефекты межжелудочковой перегородки закрывают ушиванием отверстия (т.е. просто накладывают несколько швов) или, чаще всего, с помощью заплатки из синтетического (или специальным образом обработанного биологического) материала, который быстро покрывается собственной тканью сердца.

Сейчас применяют и рентгенохирургические методы закрытия дефектов, но это не всегда возможно, зависит от анатомической локализации дефекта, да и квалификации рентгенохирурга тоже. Традиционная операция по поводу дефектов межжелудочковой перегородки — одна из самых частых и отработанных в хирургии врожденных пороков сердца, а результаты ее — отличные. Так что при наличии показаний сомневаться вам не надо.

Радикальную операцию можно сделать не всегда. При очень большом дефекте у ребенка слишком малого веса, истощенного, с признаками сердечной недостаточности, которая не поддается консервативному лечению, сам фактор большой операции с искусственным кровообращением может быть опасным, особенно, когда речь идет о детях первых месяцев жизни. И тогда есть выход: разбить хирургическое лечение на два этапа – вначале помочь сердцу улучшить его состояние, а затем уже окончательно закрыть дефект.

Можно уменьшить сброс из левого желудочка в правый путем увеличения сопротивления выбросу из правого желудочка. Этим мы достигнем, снижения давления в системе легочной артерии, во-первых, ниже искусственно созданного препятствия кровотоку, выравним давление в правом и левом желудочках выше него (препятствия) и, в результате, и уменьшается объем самого сброса. А достигается это просто: на легочную артерию выше ее клапанов накладывают манжетку, которая сузит артерию примерно в ½ просвета.

Препятствие кровотоку, созданное искусственно, дает нам желаемый гемодинамический результат. Вторую операцию делается через несколько месяцев, не больше. Ни в коме случае нельзя ждать несколько лет, хотя состояние ребенка может и не внушать уже никаких опасений.

Однако послеоперационный период после операции суживания легочной артерии очень непростой, дети тяжело переносят это вспомогательное вмешательство, и именно поэтому сейчас мы стремимся к одномоментной радикальной коррекции порока. Даже тяжелые дети быстрее выходят из состояния сердечной недостаточности после радикальной коррекции порока, все угрожающие жизни симптомы постепенно исчезают.

Операция сужения легочной артерии — «вспомогательная». Она должна быть на вооружении там, где нет условий для безопасного проведения и выхаживания деток радикальной коррекции.

Заключительный этап лечения состоит из удаления этой манжеты и закрытия дефекта. Она делается уже в условиях искусственного кровообращения и не сопряжена с большим риском, особенно когда между ней и первым этапом прошел относительно небольшой срок.

Подведем итог. ДМЖП — частый врожденный порок, который может сопровождаться ранним появлением сердечной недостаточности, а в дальнейшем развитием необратимой легочной гипертензии.

Хирургическое лечение является единственным методом и позволяет полностью устранить порок и его последствия. Оно должно быть своевременным, а сама операция – безопасной. Операция может быть элективной или неотложной, но почти никогда экстренной. В некоторых случаях ее можно разделить на два этапа с промежутком в 6-12 месяцев. Появление у ребенка признаков «обратного сброса» при изолированном ДМЖП – признак упущенного времени. И при всех современных методах обследования такое осложнение никак и ничем не может быть оправдано, а часть вины ляжет и на вас, так как вы тоже не замечали или не хотели замечать того, что момент был упущен.

ReLEx smile — EuroEyes

Фемтосекундный лазер: Технические моменты

Под фемтосекундным лазером подразумевается инфракрасный лазер, который по сравнению с другими лазерами, подвергает обработке ткани, например, ткань роговицы, не только с высокой точностью, но также с гораздо меньшей тепловой нагрузкой. Свои решающие преимущества он демонстрирует, прежде всего, в хирургии глаза. В основе принципа действия фемтосекундного лазера лежат ультракороткие импульсы света. Их продолжительность исчисляется в миллиардных долях секунды, а размер пятна составляет всего лишь 1/100 мм.

Фемтосекундный лазер VisuMax

Для осуществления лечения по методике ReLEx smile используется специально разработанная лазерная система – фемтосекундный лазер VisuMax производства компании CarlZeiss. Эта система продемонстрировала свои возможности – высокую технологичность, точность и надежность в эксплуатации – при проведении фемтолазерных операций. Сегодня, благодаря соответствующему усовершенствованию, он позволяет впервые осуществить подготовку роговичной лентикулы в непораженной (интактной) роговице с точностью до миллиметра, что позволяет отказаться от большого разреза при формировании лоскута роговицы, или флэпа. Использование этого лазера позволяет максимально снизить негативное воздействие на окружающие ткани роговицы, обеспечивая при этом целенаправленную коррекцию нарушений зрения. Одним из особых преимуществ фемтосекундной технологии является подразумеваемая этой технологией высокая точность: она в значительной мере воспроизводима, а результаты ее применения в достаточной мере прогнозируемы в случаях, когда речь идет о высокой степени коррекции.

Чтобы избежать излишнего сжатия роговицы, используется контактное стекло, изготовленное с учетом индивидуальных особенностей анатомии роговицы, что позволяет сделать лечение индивидуальным. Его использование также позволяет избежать кратковременных дефектов поля зрения (скотомы), которые могут быть вызвано чрезмерно высоким внутриглазным давлением.

В дополнение к применению новейшей лазерной технологии, для операции по методике ReLEx smile разработано функционально продуманное и эргономичное кресло пациента, которое обеспечивает максимально возможные во время операции комфортность и расслабленное положение пациента. Положение пациента в процессе операции находится под постоянным контролем и может автоматически регулироваться, если возникает такая необходимость.

Межпредсердная перегородка интактна что это значит

Автор Lechimsosudy На чтение 18 мин Просмотров 27 Опубликовано

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — это нарушение структуры стенки между двумя верхними камерами сердца (предсердиями), представленное чаще всего в виде отверстия. Состояние нередко обнаруживается при рождении, поэтому эта аномалия считается врожденной. Может проявляться как в детском возрасте (у новорожденных), так и во взрослом. В каждом индивидуальном случае рассматривается наиболее подходящая тактика лечения либо наблюдение за состоянием больного.

Заболевание может не требовать хирургического лечения, но нередко рекомендуется оперативное вмешательство, поскольку в противном случае повышается риск развития осложнений, грозящих летальным исходом.

Перед операцией больные обязательно проходят комплексное обследование. Тщательно изучается месторасположение дефекта, определяются другие нарушения и степень их тяжести. Не менее важное значение после операции имеет реабилитационный период. При правильном выполнении всех действий прогностическое заключение чаще всего благоприятное.

Видео ДМПП или дефект межпредсердной перегородки: причины, симптомы, диагностика и лечение ДМПП

Что такое ДМПП?

Среди врожденных пороков сердца самым распространенным видом является дефект межпредсердной перегородки. Пристальное внимание болезни начали уделять с 1900 года, когда Бедфордом было создано подробное описание болезни. Дополнения внесли Паппа и Паркинсона в 1941 году, а далее — физическая, электрокардиографическая, радиологическая диагностика.

ДМПП часто ассоциируется с другими врожденными поражениями — открытым артериальным протоком, аномалией межжелудочковой перегородки, стенозом легочного клапана, транспозицией стволов крупных артерий. Нередко сочетается с дефектами желудочковой перегородки, артериального протока, редкими венозными аномалиями при опорожнении легочных вен. Таким образом, дефект межпредсердной перегородки может сопровождать почти любое врожденное поражение, но при єтом нередко выступает в изолированной форме.

Немного статистики:

  • Межпредсердная перегородка полностью отсутствует в 3% случаев.
  • Дефект по типу оstium secundum: наиболее распространенный тип ДМПП и составляет 75% всех случаев патологии, это примерно 7% всех врожденных сердечных дефектов и 30-40% подобных аномалий у пациентов старше 40 лет.
  • Дефект по типу ostium primum: второй по распространению тип порока и составляет 15-20% всех случаев.
  • Дефект по типу sinus venosus: наименее распространенный из трех вариантов ДМПП и наблюдается у 5-10% всех аномалий развития.
  • Соотношение встречаемости ДМПП между женщинами и мужчинами составляет приблизительно 2:1.
  • К 40 годам 90% пациентов, не получавших лечение, имеют симптомы одышки, усталости, сердцебиения, продолжительной аритмии или даже признаки сердечной недостаточности.

Патогенез

В нормальном состоянии сердце делится на четыре полые камеры: две справа и две слева. Чтобы прокачать кровь по всему телу, сердце использует левую и правую стороны для выполнения различных задач. Правая половина перемещает кровь в сторону легких через легочные артерии. В альвеолах происходит насыщение крови кислородом, после чего она возвращается в левую половину сердца через легочные вены. Левые предсердие и желудочек перекачивают кровь через аорту, направляя ее к остальным органа и тканям.

При наличии порока межпредсердной перегородки насыщенная кислородом кровь течет из левой верхней камеры сердца (левого предсердия) в правую верхнюю камеру сердца (правое предсердие). Там она смешивается с бескислородной кровью и снова закачивается в легкие, хотя до этого она уже насыщалась кислородом.

При великом дефекте межпредсердной перегородки этот дополнительный объем крови может переполнять легкие и перегружать правые отделы сердца. Поэтому при отсутствии заболевания правая часть сердца в конечном итоге гипертрофируется и ослабляется. Если этот процесс будет далее продолжаться, артериальное давление в легких заметно увеличивается, что незамедлительно приводит к легочной гипертензии.

Причины

В основном все предрасполагающие факторы риска и причины ДМПП связаны с внутриутробным развитием плода. При некоторых обстоятельствах особенно высока вероятность рождения ребенка с врожденным пороком сердца.

  • Краснуха (инфекционное заболевание). Заражение вирусом краснухи в течение первых нескольких месяцев беременности может увеличить риск возникновения фетальных сердечных дефектов, включая ДМПП.
  • Наркомания, табакокурение или алкоголизм, а также воздействие определенных веществ. Использование некоторых лекарств, табака, алкоголя или наркотиков, таких как кокаин, во время беременности может нанести вред развивающемуся плоду.
  • Сахарный диабет или системная красная волчанка. Если отмечаются подобные заболевания (особенно у беременной женщины), тогда увеличиваются шансы рождения ребенка с сердечным пороком.
  • Ожирение. Избыточный вес тела по типу ожирения может сыграть определенную роль в увеличении риска рождения ребенка с дефектом межпредсердной перегородки.
  • Фенилкетонурия (ФКУ). Если женщина болеет этим заболеванием, у нее может быть больше шансов иметь ребенка с серьезным дефектом.

Клиника

У многих детей, родившихся с дефектами межпредсердной перегородки, не определяются характерные признаки. У взрослых симптомы могут проявляться примерно в возрасте 30 лет и старше.

Симптомокомплекс при дефекте межпредсердной перегородки может включать:

  • одышку, особенно при тренировках;
  • усталость;
  • частое или неритмичное сердцебиение;
  • инсульт.

Когда нужно обратиться к врачу?

Не стоит откладывать визит к врачу, если у ребенка или взрослого есть какие-либо из следующих признаков:

  • прерывистое дыхание;
  • отеки ног, рук или живота;
  • быстрая утомляемость, особенно после занятий;
  • учащенное сердцебиение или экстрасистолии.

Чаще всего это свидетельствует о наличии сердечной недостаточности или других осложнений, возникших при врожденной болезни сердца.

Осложнения

Незначительный дефект межпредсердной перегородки чаще всего не приводит к серьезным нарушениям гемодинамики. Небольшие ДМПП в основном самостоятельно закрываются ещё в младенчестве.

Большие дефекты МПП нередко вызывают серьезные нарушения:

  • Правостороннюю сердечную недостаточность
  • Расстройства сердечного ритма (аритмии)
  • Повышенный риск развития инсульта
  • Преждевременное изнашивание сердечной мышцы

Менее распространенные серьезные осложнения:

  • Легочная гипертония. При отсутствии лечения большого дефекта межпредсердной перегородки повышенный приток крови к легким увеличивает артериальное давление в легочных артериях, в результате чего развивается осложнение по типу легочной гипертензии.
  • Синдром Эйзенменгера. Длительно протекающая легочная гипертензия может вызвать постоянное повреждение легких. Это осложнение обычно развивается на протяжении многих лет и встречается у людей с большими аномалиями межпредсердной перегородки.

Своевременно проведенное лечение может предотвратить или помочь справиться со многими из этих осложнений.

ДМПП и беременность

Большая часть женщин с дефектом межпредсердной перегородки может переносить беременность без каких-либо проблем. Но при наличии большого дефекта или сопутствующих заболеваний по типу сердечной недостаточности, аритмии или легочной гипертензии риск осложнений во время беременности значительно возрастает.

Врачи настоятельно советуют женщинам с синдромом Эйзенменгера не зачинать ребенка, потому что это может поставить жизнь обоих под угрозу.

Риск врожденной болезни сердца выше у детей, родители которых имеют врожденные пороки сердца, будь то отец или мать. Любой человек с врожденным пороком сердца, восстановленным или нет, который рассматривает возможность создать семью, должен тщательно обсудить это заранее с врачом. Некоторые лекарства могут быть исключены из листа назначений или скорректированы до того, как наступит беременность, потому что могут возникнуть серьезные проблемы у развивающегося плода.

Видео Жить здорово! Дефект межпредсердной перегородки

Диагностика

Если ДМПП большого размера, врач во время аускультации сердца больного может услышать патологический сердечный шум. При небольших дефектах он может быть слабо слышим. Поскольку у многих людей с нескорректированными ДМПП нет выраженных симптомов, патология может быть обнаружена в подростковом возрасте или уже во взрослого.

Наиболее распространенным диагностическим тестом, используемым для подтверждения ДМПП, является эхокардиограмма (эхоКГ) или ультразвуковое исследование сердца.

Другие исследования, которые врач может назначить больному, следующие:

  • Рентгенограмма грудной клетки
  • Электрокардиограмма (ЭКГ)
  • Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ)
  • Трансэзофагеальное эхоКГ
  • Катетеризация сердца

Лечение

Если определяется небольшой ДМПП, закрытие обычно не рекомендуется. Однако, при обнаружении у больного таких симптомов, как усталость, затрудненное дыхание, прединсультное состояние, фибрилляция предсердий или если правый желудочек увеличивается в размерах, тогда рассматривается возможность восстановительной пластики.

Если у больного определяется тяжелая легочная гипертензия, развившаяся из-за синдрома Эйзенменгера, пластическая реконструкция дефекта не рекомендуется.

В 1953 году доктор Джон Х. Гиббон успешно закрыл дефект МПП, используя открытую операцию на сердце и аппарат сердечно-легочной регуляции. С тех пор ДМПП восстанавливают с помощью разных материалов и хирургических методов. До начала 1990-х годов все ДМПП закрывались путем проведения открытой операции на сердце. Сегодня методом выбора является закрытие отверстия через катетеризацию сердца. Если же размер дефекта слишком велик или у больного определяются какие-либо другие типы врожденных пороков, рекомендуется открытая хирургическая операция.

При ранней диагностике и восстановлении ДМПП результат, как правило, превосходный. В таких случаях предполагается хороший долгосрочный результат, особенно если дефект был рано диагностирован и закрыт во взрослом возрасте или у больного определяется нормальное давление в легочных артериях. Однако нередко есть риск развития аритмий предсердий из-за шрамов в области закрытия. В небольшом количестве случаев может потребоваться повторная операция. Другие риски, которые могут возникнуть позднее, включают вероятность развития сердечной недостаточности или артериальной гипертензии.

В зависимости от того, проходил больной ДМПП специфическое лечение или нет, даются следующие рекомендации:

  1. Все взрослые, у которых имеется невосстановленный ДМПП, должны регулярно наблюдаться на протяжении всей жизни специалистом врожденных пороков сердца.
  2. Больные, у которых дефект был закрыт в детском или во взрослом возрасте, нуждаются в периодических проверках сердца; которые следует проходить хотя бы один раз в год в профилированном медицинском центре. Это необходимо для правильной диагностики и оценки эффективности ранее проведенного лечения.
  3. Дальнейшая потребность в последующем наблюдении определяться лечащим кардиологом, специализирующемся на врожденных пороках сердца.

Прогноз

Взрослые с небольшими ДМПП, которые не влияют на функцию сердца, обычно не требуют лечения. В таких случаях по-прежнему важно наблюдаться у доктора хотя бы один раз в год, чтобы убедиться, что ничего не изменилось. С другой стороны, если отверстие слишком велико, а кровь течет с левой стороны сердца в правую сторону, тогда прогноз ухудшается. Это связано с тем, что лишняя кровь поступает в легкие, заставляя сердце и легкие работать усерднее и менее эффективно. Когда это происходит, существует большой риск развития других заболеваний сердца, легких и кровеносной системы.

Прогноз при ДМПП ухудшается в случае определения следующих осложнений:

  • Правые отделы сердца увеличены, что может вызвать сердечную недостаточность
  • Нерегулярные и быстрые сердечные сокращения, такие как фибрилляция, особенно с локализацией в предсердиях
  • Инсульт
  • Повреждение легочных артерий
  • Синдром Эйзенменгера
  • Поражение трехстворчатого и митрального клапанов

Профилактика

Чаще всего развитие дефекта межпредсердной перегородки не может быть предотвращено. Если же планируется беременность, тогда следует предварительно проконсультироваться у своего врача. Это посещение должно включать:

  • Обследование на присутствие иммунитета к краснухе. Если определяется восприимчивость к вирусу, тогда проводится вакцинация.
  • Анализ общего состояния здоровья и определение принимаемых лекарств. При необходимости нужно будет тщательно контролировать определенные проблемы со здоровьем во время беременности. Врач может также порекомендовать скорректировать дозу или исключить из приема определенные лекарства, которые могут повредить беременности.
  • Анализ наследственности. Если семейная история отягощена сердечными дефектами или другими генетическими нарушениями, следует подумать о том, чтобы проконсультироваться у генетика, что позволит определить риски относительно будущей беременности.

Видео Дефект межжелудочковой перегородки

Новости:

Информация для новых пользователей: модерация новых аккаунтов проходит не в автоматическом, а в ручном режиме. После проверки вашей анкеты модераторами вам на почту придет письмо с уведомлением об успешной регистрации. У некоторых провайдеров письма от форума могут попасть в папку Спам.

  • »
  • Консультации детских врачей и специалистов »
  • Консультация детского кардиолога (Модераторы: Irushka, Наташа 53, Mariotta, Ю-Ки-Ба) »
  • УЗИ сердца ребёнка

Открыты вакансии врачей-консультантов на ЧАДО.РУ. Подробнее.

Уважаемый доктор Багровцев Юрий Кириллович уходит в отпуск с 20 июля по 1 сентября 2019 года, в этот период его консультационный раздел на форуме будет доступен только в режиме чтения.

Автор Тема: УЗИ сердца ребёнка (Прочитано 16176 раз)

0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.

Ко мне в кабинет вбежали испуганные родители двухлетней девочки: «Мы знаем, что у нашей Дашеньки открытое овальное окно, а врач на УЗИ сказал, что у нас ДМПП! Разве это не одно и то же?» Попробуем разобраться, что такое дефект межпредсердной перегородки у детей, чем и когда он опасен.

Что это такое

Перегородка между предсердиями – структура особая. Для нормального кровоснабжения всех органов плода необходимо, чтобы кровь в предсердиях смешивалась до самого момента рождения, поэтому в стенке между ними должно быть отверстие. Образование межпредсердной перегородки проходит несколько этапов:

  1. Вначале от верхней стенки к атриовентрикулярному каналу растет первичная преграда, но еще до того, как она полностью достигнет «конца пути», в ней открываются мелкие отверстия, которые по мере роста сливаются. У плода вновь появляется сообщение между предсердиями (вторичное).
  2. Чуть правее первичной перегородки, вдоль нее, у эмбриона начинает расти еще одна – вторичная. Вогнутый край этой дополнительной преграды не смыкается, а оставляет в центре отверстие (именно его специалисты называют овальным окном). Тонкая первичная перегородка образует его заслонку – своеобразный клапан.
  3. В формировании межпредсердной преграды принимают участие и эндокардиальные валики, которые также частично создают межжелудочковую перегородку, трехстворчатый и митральный клапаны.

Международная классификация болезней 10 пересмотра (МКБ-10) все анатомические нарушения межпредсердной перегородки объединяет единым шифром – Q 21.1. Но клиницисты разделяют три типа отверстий:

  • Незаращение овального окна (ostium secundum) – располагается в центральной части. Возникает, когда вторичная заслонка полностью не может прикрыть это отверстие.
  • Дефект венозного синуса (sinus venosus) – в задней части перегородки, в непосредственной близости от верхней и нижней полых вен. При таком типе порока тканей достаточно, просто они располагаются «неправильно» – так, что не могут перекрыть сообщение между предсердиями.
  • Дефект на передней стенке перегородки (ostium primum).

В норме каждый из нас рождается с открытым овальным окном, но в первые минуты жизни, с началом дыхания и включения двух кругов кровообращения, в левом предсердии усиливается давление, благодаря чему клапан заслонки плотно прижимается и прикрывает это отверстие.

Постепенно, с трех месяцев до двух лет, клапан срастается с подлежащей тканью, полностью закрывая овальное окно. «Прирастание» может затянуться и до пяти лет, а иногда отверстие вовсе не «зарастает». Если оно маленькое, нарушения гемодинамики не наблюдается, то такой человек способен прожить всю жизнь, не имея жалоб. Встречаются и так называемые комбинированные пороки, когда дефект в стенке между предсердиями сочетается с другими изменениями структуры сердца.

Небольшие «овальные окна» относят к малым сердечным аномалиям и рассматривают как вариант нормы. Открытое овальное окно – один из типов дефектов в межпредсердной перегородке. Но обычно, употребляя этот термин, врачи подразумевают отверстие в центральной части малых размеров и без нарушений гемодинамики. Отдельные авторы не считают данную аномалию ДМПП (дефектом межпредсердной перегородки), поясняя свою точку зрения тем, что она не является нарушением эмбриогенеза.

ДМПП у взрослых

Ребенок с таким «особенным» сердцем вырастет, абсолютно не испытывая проблем со здоровьем. Врожденный дефект межпредсердной перегородки у взрослых может проявиться нарушением сердечного ритма после различных заболеваний. Кроме того, ДМПП часто выступает как фактор риска образования венозных тромбов, что в свою очередь может спровоцировать острое коронарное событие (инфаркт либо инсульт).

Беременность создает дополнительную нагрузку на все органы и системы, поэтому если у женщины ДМПП, следует тщательно подготовиться к предстоящему зачатию. Наблюдаться будущая мама с любыми врожденными сердечными аномалиями должна совместно гинекологом и специалистом по кардиологии.

Почему возникает дефект

Если у Вашего ребенка диагностирована любая внутриутробная аномалия развития, Вы непременно зададите врачу вопрос – почему это случилось именно с моим малышом? Причинами, вызывающими нарушение формирования сердечных камер и соединений у плода, могут быть:

  • генетическая предрасположенность;
  • внутриутробная инфекция;
  • воздействие некоторых лекарственных препаратов;
  • ионизирующее излучение;
  • токсические вещества, поступающие в организм беременной с пищей и воздухом;
  • вредные привычки родителей.

Патофизиологические изменения

Если отверстие в стенке между предсердиями значительных размеров, то в них происходит смешивание артериального и венозного потоков. Так как давление в левой половине сердца сильнее, часть крови «сбрасывается» через дефект в правое предсердие (шунт «слева направо»), «вынуждая» последнее работать с чрезмерной нагрузкой. Следовательно, правый желудочек тоже получает больший объем крови и «перегружается».

Если своевременно не устранить обширный дефект, могут возникнуть повышение давления в малом круге кровообращения (легочная гипертензия), нарушения сердечного ритма по типу суправентрикулярных аритмий, фибрилляции, трепетания предсердий. С усугублением процесса правый желудочек перестает справляться с нагрузкой, давление в нем начинает расти, в результате чего возникает синдром Эйзенменгера («обратный сброс» крови, справа налево).

Как определить болезнь

Диагноз «приходит» к каждому по-разному. Вы можете, еще нося под сердцем малыша, узнать об имеющейся у него патологии, либо неонатолог сразу после рождения сообщит вам про вторичный дефект межпредсердной перегородки у новорожденного, а иногда бывает, что подростка вдруг начинают беспокоить неприятные ощущения в области грудной клетки, и обследование выявляет ДМПП.

Симптомы и признаки

Я ни в коем случае не призываю «искать болезни» у ребенка. Лишь хочу напомнить, что своевременная диагностика и коррекция нарушений позволят малышу сохранить здоровье, обеспечить полноценную работоспособность, качество жизни, избежать инвалидности. Советую обратиться к педиатру, если Вы вдруг заметите следующие симптомы у ребенка:

  • чрезмерную усталость;
  • одышку после физической нагрузки;
  • жалобы на учащение сердцебиения;
  • бледность или цианоз (синеватый оттенок кожи).

Дошкольник не всегда способен точно описать свое состояние. Вы можете обнаружить, что малыш чаще присаживается отдохнуть, чем другие дети, чаще простужается. А банальная вирусная инфекция у него вдруг осложняется пневмонией. «Перебои в сердце» при латентном течении ДМПП обычно проявляются в подростковом возрасте.

К счастью, обычно ДМПП характеризуется бессимптомным течением, ребенка ничего не тревожит, но если врачи диагностировали дефект межпредсердной перегородки, важно проходить профилактические медицинские обследования, чтобы не пропустить первые клинические признаки легочной гипертензии.

УЗИ-критерии

При аускультации, скорее всего, Ваш педиатр выявит систолический, реже – диастолический шум, расщепление второго тона. Но достаточно часто, даже при дефектах больших размеров, в случае ДМПП уловить ухом изменение мелодии сердца не всегда возможно.

«Клинические рекомендации по ведению детей с врожденными пороками сердца», утвержденные Ассоциацией сердечно-сосудистых хирургов России в 2013 г., как основной и наиболее информативный визуализирующий диагностический метод выделяют эхокардиографию.

Диагностические возможности УЗИ в случае ДМПП включают:

  1. Непосредственное определение дефекта, его размеров, формы, локализации. Благодаря двухмерному изображению осматривается вся межпредсердная перегородка. Отдельные авторы рекомендуют оценивать отверстие в трех проекциях.
  2. Увеличение размеров правого предсердия и желудочка.
  3. При цветном доплеровском картировании определение сброса через дефект крови слева направо, скорость кровотока.
  4. Выявление парадоксального характера движения межжелудочковой перегородки – наблюдается в случае отсутствия легочной гипертензии при сбросе крови слева направо. Если объем шунтированной крови невелик, а легочное систолическое давление высокое, данный симптом обычно не выявляется (часто в период новорожденности).
  5. Исключение других врожденных аномалий (комбинированного порока).

Детальная визуализация дефекта и изменений гемодинамики необходимы для определения дальнейшей тактики ведения пациента. Иногда Ваш кардиолог может направить ребенка повторно на эхокардиографию через какое-то время после первого обследования. Это нужно, чтобы уточнить, насколько имеющееся отверстие в межпредсердной перегородке влияет на функциональное состояние сердца и динамику кровообращения.

Дополнительные методы диагностики

Электрокардиографическое исследование не даст представления об анатомических аномалиях главного насоса организма. На ЭКГ будут отражаться изменения, характеризующие гипертрофию правых отделов сердца и нарушения ритма:

  • отклонение электрической оси вправо;
  • блокада ножки пучка Гиса;
  • аномальная ось зубца Р.

На рентгенографии органов грудной клетки специалист увидит увеличение правого предсердия и желудочка, выбухание дуги легочной артерии, усиление легочного рисунка. Иногда требуется магнитно-резонанстная томография. Дополнительные методы исследования помогают оценить, насколько отверстие в межпредсердной перегородке влияет на деятельность сердца.

Лечение

Дефект межпредсердной перегородки у детей требует строго индивидуального подхода в выборе терапевтической тактики. Новорожденный с таким диагнозом подлежит систематическому врачебному наблюдению. Отверстие до 5 мм в диаметре при отсутствии перегрузки правых отделов сердца в лечении не нуждается. Лекарственные средства показаны:

  • грудничкам с первыми признаками недостаточности кровообращения в предоперационном периоде;
  • детям с необратимой легочной гипертензией, когда для операции уже «момент упущен».

Если отверстие на протяжении первого года жизни не имеет тенденции к зарастанию, а правый желудочек «не справляется» с нагрузкой, без хирургической коррекции не обойтись. Различают два подхода:

  1. Хирургический – прямое ушивание либо наложение заплаты.
  2. Чрескожное катетерное закрытие отверстия – устройство проводится в сердце через одну из крупных артерий.

К сожалению, не все виды ДМПП можно устранить минимальной инвазивной методикой. Согласно протоколу лечения, не подлежат закрытию с помощью катетера:

  • дефекты венозного и венечного синусов;
  • первичные дефекты ДМПП.

В послеоперационном периоде ребенку следует регулярно обследоваться у кардиолога, ежедневно измерять температуру тела, избегать контакта с инфекцией. В случае даже незначительных жалоб немедленно обращайтесь к своему врачу. Это поможет не допустить таких серьезных послеоперационных осложнений, как тромбоз и перикардиальный выпот.

Прогноз на выздоровление

Обычно прогноз данной врожденной аномалии благоприятный. Пациенты с открытым овальным окном ведут активный способ жизни. Если коррекция ДМПП больших размеров проведена вовремя, малыш не будет отличаться от здоровых детей. Главное – не допустить развития недостаточности кровообращения, когда сердце не выдержит нагрузки при операции, и кардиохирурги не смогут уже ничем помочь.

Можно ли заподозрить дефект в утробе

Примерно в 1/5 случаев рождения ребенка с ДМПП мама идет в роддом, уже зная о возможной патологии у малыша. Это позволяет родителям быть психологически готовым к предстоящим трудностям. Но качество антенатальной диагностики во многом зависит от опыта врача, его квалификации, наличия в клинике современного оборудования.

Гинеколог, наблюдающий Вас во время беременности, должен знать обо всех факторах риска рождения ребенка с внутриутробной патологией. Если Вы «в интересном положении» переболели краснухой, или у кого-то из родственников наблюдались врожденные аномалии сердца, следует обязательно известить своего врача. Вероятно, Вам понадобится пройти дополнительное ультразвуковое обследование.

Неблагоприятные последствия любого врожденного порока развития всегда сопряжены с «упущенным временем» – поздней диагностикой, непроведением своевременной оперативной коррекции. Сегодня медицина позволяет сохранить жизнь и здоровье малышу даже при значительных дефектах межпредсердной перегородки.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Дефект межпредсердной перегородки сердца: операция, лечение в СПб

Дефект межпредсердной перегородки – это отверстие в межпредсердной перегородке, через которое кровь поступает из левого  в правое предсердие.

Дефекты по своему расположению и формированию подразделяются на первичные, вторичные дефекты межпредсердной перегородки и дефекты венозного синуса.

Дефекты могут иметь различную форму и размеры (вплоть до полного отсутствия перегородки и формирования единого предсердия), могут быть единичными и множественными, могут быть единственным пороком сердца, а могут входить в состав более сложных пороков сердца (открытый AV-канал, аномальный дренаж легочных вен и т.д.). 

Причины дефекта межпредсердной перегородки

В основе формирования  дефекта межпредсердной перегородки лежит нарушение развития первичной или вторичной перегородки в эмбриональном периоде.

  • Первичный дефект располагается в нижней части межпредсердной перегородки рядом с фиброзными кольцами атриовентрикулярных клапанов (митрального и трехстворчатого), по сути его нижним краем является само фиброзное кольцо.
  • Вторичный дефект располагается в центральной части межпредсердной перегородки, и все его края представлены самой перегородкой.
  • Дефект венозного синуса – это дефект, локализующийся в верхней части межпредсердной перегородки. Данному пороку часто сопутствует аномальный дренаж лёгочных вен (часть лёгочных вен впадает не в левое предсердие, а в верхнюю полую вену).

Гемодинамика

Cмысл порока заключается в сбросе артериальной крови из большого круга кровообращения (левого предсердия) в малый круг кровообращения (правое предсердие), что приводит к перегрузке малого круга кровообращения избыточным объемом крови с поражением, в первую очередь, легких. Крайней формой поражения является формирование легочной гипертензии (высокого давления в сосудах легких). Легочная гипертензия  при дефекте межпредсердной перегородки носит злокачественный характер, приводя к тяжелой сердечной недостаточности и гибели пациента.

Симптомы 

Первые симптомы заболевания возникают  в виде одышки при физической нагрузке, частых простуд, ощущения перебоев в работе сердца. При этом симптоматика разнообразная и зависит от локализации и размера дефекта, сочетания его с другими пороками сердца. Дефекты малого размера не имеют характерной клинической картины. Жалобы пациенты активно не предъявляют, физическая активность их не ограничена — порок обнаруживается случайно. При больших, гемодинамически значимых дефектах у пациентов появляются одышка, повышенная утомляемость, непереносимость физической нагрузки. После физических упражнений возможно возникновение кашля, сопровождающегося иногда кровохарканьем. Для таких пациентов характерны частые пневмонии, бронхиты.

Диагностика 

  • Осмотр пациента с аускультацией (выслушиванием) сердца выявляет шумы в сердце.
  • ЭКГ выявляет гипертрофию миокарда правого желудочка, блокаду правой ножки пучка Гиса, аритмии разной степени тяжести, резкое отклонение электрической оси   сердца влево.
  • Рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение ствола легочной артерии, увеличение сердца, усиление лёгочного рисунка.
  • Трансторакальная эхокардиография позволяет не только визуализировать дефект межпредсердной перегородки и уточнить его характер (первичный, вторичный, дефект венозного синуса), но также оценить направление сброса крови через дефект и его гемодинамическую значимость (Qp/Qs).
  • Чреспищеводная эхокардиография у взрослых позволяет получить детальную информацию о краях дефекта, что важно для выбора метода оперативного лечения.
  • Зондирование камер сердца и атриография используется при недостаточной информации от вышеописанных методов исследования или как часть уже оперативного лечения.

Показания к операции на дефект межпредсердной перегородки

Принятие решения об оперативном лечении зависит от размера дефекта, его гемодинамических характеристик (объем и направление сброса крови через дефект), наличия и величины легочной гипертензии, возраста пациента, наличия сопутствующей патологии и т.д. Решение о целесообразности оперативного лечения принимается совместно лечащим кардиологом, кардиохирургом, врачами других специальностей (при необходимости).

Лечение дефекта межпредсердной перегородки

На данный момент существует два вида оперативного лечения: 

  1. 1. Операция на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения с ушиванием дефекта или его пластикой заплатой из перикарда. 
  2. 2. Устранение дефекта межпредсердной перегородки с использованием специальных устройств (окклюдеров) в условиях рентгеноперационной через проколы артерий без стернотомии. 
  3. Необходимо понимать, что не каждый дефект может быть устранен оперативным путем, существуют противопоказания к операции (дефекты малого диаметра, тяжелая легочная гипертензия, право-левый сброс через дефект), и не каждый дефект может быть устранен с использованием оккклюдеров (сочетание дефекта с аномальным дренажом легочных вен, первичные дефекты с отсутствующим нижним краем, дефекты большого размера, сочетание дефекта с другой 
  4. патологией сердца являются показанием к открытой операции).
  5. Более подробно о конкретном случае заболевания, показаниях и противопоказаниях можно узнать в процессе консультации сердечно-сосудистого хирурга (на амбулаторном приеме).

Интактная клетка — Большая Энциклопедия Нефти и Газа, статья, страница 1

Интактная клетка

Cтраница 1

Интактные клетки реагируют на воздействие света выделением в среду протонов, приводящим к закислению среды. В суспензии пузырьков из фотосинтетических мембран ( хроматофоров) свет вызывает перенос протонов, направленный внутрь. Таким образом, мембраны хроматофоров и тилакоидов имеют такую же полярность, как и субмитохондриальные пузырьки. Это будет понята, если учесть, что все эти мембраны образуются путем впячивания внутрь и разрастания плазматической мембраны или же внутренней мембраны хлоропласта. Хотя точная локализация отдельных компонентов в мембране еще не установлена, можно думать, что переносчики водорода и электронов расположены и в мембране анаэробных фототрофных бактерий таким образом, что происходит разделение зарядов. В хроматофорах электроны транспортируются наружу, а протоны-внутрь. Создающийся протонный потенциал и служит движущей силой фотосинтетического фосфорилирования.  [1]

В интактной клетке практически все протекающие метаболические процессы регулируются.  [2]

В интактных клетках эта реакция необратима.  [3]

Другими примерами использования интактных клеток с неизмененным геномом для производства лекарственных препаратов могут быть синтез интерферона культивируемыми клетками лимфобластомы ( процесс Wellcome Foundation, см. разд.  [4]

Данная глава посвящена выделению хроматографическими методами интактных клеток и субклеточных частиц. Многие исследователи выделяют вирусы и субклеточные частицы хро-матографированием на пористых стеклах, гелях, ионитах; для фракционирования клеток чаще всего пользуются пористыми стеклами. Очевидно, наиболее перспективным в этом отношении методом следует считать аффинную хроматографию. Действительно, фракционирование клеток на хроматографических носителях, так называемая хроматография сцепления ( adherence), имеет много общего с аффинной хроматографией. Клетки определенного типа вначале более или менее избирательно сорбируют на носителе, а затем после удаления сопутствующих примесей элюируют подходящим элюентом. Однако на практике вторую стадию часто опускают и проводят элюирование путем экстракции в статических условиях. И наоборот, многие операции, проводимые в статических условиях, можно выполнять на хроматографических колонках. Именно по этой причине чрезвычайно трудно провести четкую границу между строго хроматографическими методами и актированием в статических условиях.  [5]

В главе 5 указывалось, что в интактных клетках обнаружены формы хлорофилла а поглощающие длинноволновые лучи в 695 — 710 им.  [6]

Разрушенные суспензии дрожжей намного труднее фильтруются, чем интактные клетки, что, в частности, обусловлено различием в вязкости, особенно при низких скоростях сдвига. В ряде технологий ( например, выделение внутриклеточных ферментов), связанных с дезинтегрированием клеток и последующим отделением клеточных фрагментов, необходимо учитывать неньютоновское поведение суспензий при подборе метода очистки культуральных жидкостей.  [7]

Примером является аффинная хроматография полисом, рибосом, интактных клеток, органелл или мембранных фракций.  [8]

Мошковский и др. [4] наблюдали отчетливые спектры от интактных клеток Hydrogenomonas Z-I. По-видимому, эффект давало железо, которое находилось главным образом в цитохромной системе, сильно развитой в этих бактериях. Мессбауэровский спектр лиофильно высушенных клеток бактерий Hydrogenomonas Z-I состоит из двух линий, расположенных при скоростях 0 56 и 4 36 мм / сек. Интенсивность последней линии приблизительно в 2 раза меньше интенсивности линии малой энергии. Создается впечатление, что регистрируемый спектр является наложением двух спектров, из которых один синглетный с изомерным сдвигом 0 56 мм / сек, а другой дублетный с квадруполь-ным расщеплением 3 1 мм / сек и изомерным сдвигом 2 16 мм / сек. Первый спектр характерен для ионов трехвалентного железа. Дублетный спектр с большим квадрупольным расщеплением обычно связывают с присутствием в образце высокоспинового двухвалентного железа. Таким образом, из анализа мессбауэровских спектров можно сделать вывод, что железо в клетках Hydrogenomonas Z-I, находится как в двухвалентном, так и в трехвалентном состояниях, хотя в среде находились только трехвалентные ионы железа. Эта работа открывает широкие перспективы для изучения состояния железа в различных органеллах клеток, а также метаболизма железа в зависимости от условий среды.  [9]

В качестве конкретного примера на рис. 1.4 представлена зависимость ЭФП интактных клеток Sac.  [11]

Этим методом был изучен образец витамина Bi2, синтезированный в интактных клетках P. Резонансные сигналы в области 180 — 187 и 100 — 113 млн — в спектре витамина были приписаны семи р2 — атомам углерода. Однако в высокочастотной области спектра в районе 25 — 30 млн — не было обнаружено сигнала р3 — атома углерода; следовательно, 13С не включался в СН3 — группу при С-1. Эти результаты позволили предположить [ 122 — 124а ], что в процессе биосинтеза витамина В ] 2 элиминируется группировка 13Ch3Nh3 одной из молекул АЛК и, следовательно, соответствующие атомы углерода порфобилиногена и уропорфириногена.  [12]

Рецепторы исследуются на трех уровнях: в интактной ткани или в отдельных интактных клетках, в суспензиях мембран, полученных из этой ткани, и на молекулах, выделенных из нее. Считается, что биохимические исследования отражают физиологические свойства, если на всех уровнях получены согласующиеся результаты.  [13]

Получить ответ на этот вопрос позволяют измерения, показывающие, как в интактных клетках или тканях изменяются концентрации различных промежуточных продуктов гликолиза при изменении скорости этого процесса.  [15]

Страницы:      1    2    3    4

Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии (г. Хабаровск)

Транспозияция магистральных артерий (ТМА) представляет собой порок сердца, при котором аорта отходит от морфологически правого желудочка и снабжает органы и ткани венозной кровью. Легочная артерия отходит от морфологически левого желудочка и несет артериальную кровь к легким. Нарушения гемодинамики во многом определяются вариантом представленного порока:

         1. ТМА с интактной межжелудочковой перегородкой,

         2. ТМА с дефектом межжелудочковой перегородки,

         3. ТМА с ДМЖП и сужением выводного отдела левого желудочка.

         Основой нарушения гемодинамики служит анатомическое разделение малого и большого кругов кровообращения. Венозная кровь, приходящая в правый желудочек, поступает в аорту, в большой круг кровообращенияи возвращается в правые отделы сердца через полые вены. Артериальная кровь, поступающая в левый желудочек, следует в легочную артерию и, пройдя малый круг кровообращения, возвращается в левое предсердие через легочные вены. Таким образом, в малом кругу постоянно циркулирует кровь с высоким содержанием кислорода, а в большом — с низким. Условием выживания больных при данном виде порока сердца служит наличие коммуникаций между кругами кровообращения, наиболее часто — открытого овального окна. Оптимальным для гемодинамики является наличие и ООО и ОАП. При этом приток венозной крови в легкие осуществляется преимущественно за счет ОАП, а артериальной крови в большой круг кровообращения — через ООО. Диагноз ТМА может быть заподозрен уже в первые сутки жизни. Основанием может служить появление выраженного цианоза, одышки и тахикардии у исходно «здорового» ребенка. Шум в сердце выслушивается в 25% случаев и, в подавляющем большинстве, обусловлен наличием ОАП, ДМЖП, стеноза легочной артерии.

Порок необходимо оперировать в период новорожденности при первом анатомическом варианте (ТМА с интактной межжелудочковой перегородкой)! При втором и третьем варианте возможно отсрочить оперативное лечение на некоторое время.  

Диагностика и лечение

Биомеханически обоснованный остеосинтез

Новая ступень в концепции, заложенной в 50-60-е гг. Г.А.Илизаровым. Концепция объединяет наработки по созданию и применению аппаратов внешней фиксации с биомеханическими принципами фиксации отломков, подтвержденными результатами математического моделирования с применением метода конечных элементов (МКЭ). Впервые концепция применена в 1994 г. профессором И.М. Пичхадзе. Применение концепции способствует определению качества будущего остеосинтеза при предоперационной подготовке и при ретроспективной оценке результатов лечения, а также дает возможность подобрать фиксатор, наиболее соответствующий конкретному случаю перелома. Кроме того, появляется возможность провести анализ степени стабильности остеосинтеза и возможных ошибок и осложнений, а также разрабатывать новые и всесторонне оценивать существующие конструкции для остеосинтеза. Частью описанной концепции является классификация переломов длинных костей, в которой биомеханический признак является ведущим.

Применение в клинической практике мягких спейсеров нового поколения на основе полимерного криогеля

Одной из наиболее актуальных и распространенных проблем современной травматологии и ортопедии является лечение больных с хроническим остеомиелитом. Частота развития гнойно-воспалительных осложнений, в частности, хронического остеомиелита длинных трубчатых костей за последнее десятилетие имеет тенденцию к повышению и на данный момент колеблется в пределах от 3 до 25% всех заболеваний опорно-двигательной системы, частота перипротезных инфекций составляет (0,3-2,22%) после первичной операции, от 6 до 8% — после ревизионного эндопротезирования.

Стандартным методом лечения этой категории больных является оперативный. Метод заключается в радикальной санации воспалительного очага с секвестрнекрэктомией некротизированных и лишенных кровоснабжения костной и мягкой тканей с последующей антибактериальной терапией, а также в адекватном дренировании раны. Неэффективность лечения хронического остеомиелита и его частые рецидивы объясняются формированием в инфицированной костной и мягких тканях микробных биопленок. Ввиду чего хирургический метод дополняется применением локальных антибиотиконосителей, способных создавать необходимую и эффективную концентрацию антибактериальных препаратов непосредственно в пораженном участке, к которым относится костный цемент на основе полиметилметакрилата (ПММА).

В качестве препарата в составе локальной цементной транспортной системы используют антибиотики широкого спектра действия, термостабильные, гидрофильные, с минимальным проникновением в системный кровоток, низким риском развития аллергической реакции.

Спейсеры на основе ПММА уже на протяжении многих лет являются «золотым стандартом» двухэтапного лечения больных с перипротезной инфекцией. Отсутствие конфликта с иммунной системой, механическая прочность материала, доставка антибиотика в область оперативного вмешательства, быстрое высвобождение и создание в очаге высоких концентраций, многократно превышающие МПК, выполнение к тому же и опорной функции, обеспечили спейсерам широкое применение.

Внедрение в клиническую практику применения мягких эластических спейсеров на основе криогеля, импрегнированного разными классами антибиотиков (аминогликозиды, макролиды, гликопептиды), позволит повысить эффективность лечения больных с гнойно-воспалительными ранами, перипротезными инфекциями и оптимизировать процессы остеорепарации. Новая методика позволит снизить экономические затраты, связанные с лечением больных с данной патологией.

Метаболические нарушения костной ткани (остеопения, остеопороз, Д-недостаточность)

Одним из наиболее часто сопутствующих состояний при хроническом остеомиелите являются метаболические нарушения в костной ткани, которые непосредственно связаны с действием патогенов (бактерий и других микроорганизмов). Так же, среди пациентов, страдающих хроническим остеомиелитом у большого числа диагностируется остеопороз. Вышеперечисленные заболевания вместе способствуют резорбции (разрушению) костной ткани, усложняют и удлиняют процессы сращения кости и реабилитации.

Центр последствий травм опорно-двигательной системы и костно-суставной инфекции проводит мероприятия, направленные на выявление возможных нарушений метаболизма костной ткани. Специалистами назначается терапия, позволяющая уменьшить разрушение костной ткани и повысить эффективность консолидации перелома.

Аллографты

Термин «аллографт» или «аллотрансплантат» обозначает материал, имплантируемый (устанавливаемый) в костные полости. Такие полости могут быть результатом долго текущего остеомиелитического процесса. Наличие полостей не только осложняет лечение основной (инфекционной) патологии, но и закономерно снижает прочность пораженной кости, нарушая ее опорность и функцию, подобно корродирующим участкам металла.

Установка аллографта в костную полость позволяет заполнить ее – по сути, создать основу для реконструкции костной ткани. Ее же проводит сам организм: с течением времени костеобразующие клетки (остеобласты) «колонизируют» минеральную основу и «перестраивают» ее «под себя», формируя костные балочки, служащие, помимо прочего, и ребрами жесткости кости. Когда этот процесс завершается, заполненный участок ничем не отличается от окружающей кости.

Необходимо сказать, что сфера применения аллографтов – реконструктивная хирургия, поэтому подобные операции предлагаются тем пациентам, у которых инфекционный процесс уже купирован (остановлен) и имеются дефекты костной ткани, которые необходимо устранить.

Наш Центр снабжается аллографтами напрямую из Костного Банка НМИЦ ТО им. Н.Н.Приорова.

Обязательным требованиям к любым аллографтам являются стерильность, неаллергенность и апирогенность. В тех случаях, когда используется донорская костная ткань, ее обработка подразумевает полное удаление из нее биологических веществ или их разрушение до неорганических молекул. Таким образом, имплантируемый материал стерилен, не вызывает аллергических, гипертермических и каких-либо иных нежелательных реакций.

В отделении используются аллографты, очищенные по технологии сверхкритической флюидной экстракции диоксидом углерода. При этом остается механически интактная костная структура с сохранением матрикса. Аллографт также приобретает хорошие остеокондуктивные свойства. При наличии показаний могут использоваться аллографты со специальными антибактериальными компонентами. Компоненты выделяются некоторое время после имплантации, оказывая местный лечебный эффект за счет своей высокой концентрации в патологическом очаге. В отличие от обычного назначения антибиотиков, методика позволяет уничтожать бактерии в биопленках. Это позволяет эффективно предотвращать рецидивы в будущем.

 


определение слова неповрежденный в The Free Dictionary

Сунь-цзы сказал: «В практическом военном искусстве лучше всего взять страну врага целиком и невредимой; разбить и разрушить его не так уж и хорошо. Чтобы показать свое доверие к вашему благоразумию, я оставлю нетронутой половину, с которой вы разговариваете». который находился во внешнем шаре, полетит первым, и даже если он полностью опустеет, меньший шар все равно останется невредимым.Внешнюю оболочку тогда можно было бы сбросить как бесполезное бремя; а второй воздушный шар, предоставленный самому себе, не будет обеспечивать такой же удержания потоков воздуха, как это необходимо для наполовину надутого. ежегодный доход, связанный с должностью, до моего возвращения или, в противном случае, до достижения Бруно совершеннолетия; и что тогда он должен передать мне или Бруно, в зависимости от обстоятельств, опекунство, неизрасходованный доход и содержимое казны, которое должно быть сохранено в целости и сохранности под его опекой.«Огромные круглые колонны были нетронуты, так же как и каменные плиты зала и портика. Таким образом, ясно, что френологически голова этого Левиафана в живом неповрежденном состоянии существа является полной иллюзией. Эта безупречная мужественность мы чувствуем внутри себя, так далеко внутри нас, что он остается нетронутым, хотя кажется, что весь внешний характер исчез, истекает кровью от острейшей тоски при виде раздетого человека, загубленного доблестью. нетронутая страна, и в то же время они усиливают нашу привязанность к нашей стране и нашему народу, тогда как длительные визиты притупляют эти чувства, по крайней мере в большинстве случаев.А гвардия, Рапп, гвардия целы? — вопросительно заметил он. Это здание славилось двумя высокими колоннами портика, одна из которых была сломана пополам катастрофой, а другая осталась нетронутой. предполагается, что письмо было навеяно этими столбами, поэтому, по мнению великого антиквара, позднее оно было принято как простое и естественное, если не сказать трогательное, средство навсегда сохранить бедствие в народной памяти. Она была цела, затаив дыхание, он махнул левой рукой над распростертым телом — она махнула! Но он был цел.Он огляделся в тщетной попытке сориентироваться.

В целости или сохранности – что правильно?

В английском языке два слова, соединенные вместе в одно слово, называются составными . В английском много, много соединений, например, водонепроницаемый, лунатизм , вышибалы и т. д. .

Хотя в целости и сохранности выглядит как соединение в и такта , это вовсе не соединение. Префикс в- на самом деле является латинским отрицанием.Подробнее об этом ниже, но достаточно сказать, что вы не можете использовать в целости и сохранности и в такте взаимозаменяемо.

Продолжайте читать, чтобы узнать больше об этих запутанных словах.

В чем разница между целым и невредимым?

В этом посте я сравню в такт и в целости. Я обрисую правильное написание этого слова и использую его в нескольких примерах предложений, чтобы вы могли увидеть, как оно выглядит в контексте.

Я также покажу вам мнемонический прием, который поможет вам вспомнить, следует ли использовать в такте или в целости .

Когда использовать неповрежденный

Что значит неповрежденный? Неповрежденный прилагательное, означающее неповрежденный или в состоянии целостности .

Если уронить стакан и он не разобьется, то стекло останется целым . Древний месопотамский артефакт, который относительно не пострадал от времени и элементов, также может быть описан как неповрежденный .

Целый происходит от латыни. In- является отрицанием, а морфема прикосновение происходит от глагола, означающего касаться . Неповрежденный , следовательно, означает нетронутый .

Можно сказать, что древний месопотамский артефакт остается нетронутым силами, которые могли бы его повредить.

Вот еще несколько примеров,

  • У Джонни проблемы с чтением и пониманием устной речи, но тесты показывают, что его основные когнитивные способности не повреждены.
  • «Лос-Анджелес Доджерс» пережили первые два раунда плей-офф почти невредимыми, но не смогли одержать победу в Мировой серии.
  • Мара сказал, что он надеется, что фронт-офис останется нетронутым, но это решение в конечном итоге примет следующий генеральный директор. – Нью-Йорк Пост

Когда использовать In Tact

Что значит в такт? Само по себе слово такт имеет другое значение, чем неповрежденный . Само слово тактичность относится к способности деликатно справляться с трудными межличностными ситуациями, никого не обижая.

В это предлог, который означает внутри чего-то или относительно чего-то .

Если кто-то говорит что-то тактично , он говорит что-то осторожно и тактично . In tact становится наречной фразой, когда используется таким образом, потому что описывает, как выполняется глагол.

Возможно, вам лучше было бы использовать наречие тактично в таких ситуациях, но в приведенном ниже предложении показано одно возможное использование этой фразы,

  • Когда вы расстаетесь с кем-то, обязательно делайте это тактично, иначе вы заденете его или ее чувства.

Уловка, чтобы запомнить разницу

Поскольку эти термины являются разными частями речи, ваш выбор зависит от того, как вы используете каждое слово в предложении.

  • Целый — прилагательное.
  • Фраза в такте будет использоваться как наречие.

Вы, вероятно, должны выбрать тактично вместо , когда вам нужно наречие.

Неповрежденный и неповрежденный Проверка: Так как неповрежденный — это одно слово, как неподатливый или бесконечно малый, должно быть просто запомнить, чтобы использовать его как прилагательное.

Резюме

Цел или нет? Эти термины не являются взаимозаменяемыми.

  • Целый — это прилагательное , которое можно буквально перевести как нетронутый , но на практике оно означает целый или неповрежденный .
  • В такте было бы наречной фразой, но вместо этого вы должны использовать тактично .

Паратиреоидный гормон (ПТГ) — Testing.com

Источники

А.Д.А.М. Медицинская энциклопедия. Псевдогипопаратиреоз. Обновлено 13 мая 2020 г. По состоянию на 12 сентября 2021 г. https://medlineplus.gov/ency/article/000364.htm

А.Д.А.М. Медицинская энциклопедия. Анализ крови на кальций. Обновлено 1 сентября 2021 г. По состоянию на 8 сентября 2021 г. https://medlineplus.gov/ency/article/003477.htm

А.Д.А.М. Медицинская энциклопедия. Гиперкальциемия. Обновлено 1 сентября 2021 г. По состоянию на 9 сентября 2021 г. https://medlineplus.gov/ency/article/000365.htm

А.Д.А.М. Медицинская энциклопедия. Гиперпаратиреоз. Обновлено 1 сентября 2021 г. По состоянию на 8 сентября 2021 г. https://medlineplus.gov/ency/article/001215.htm

А.Д.А.М. Медицинская энциклопедия. Гипопаратиреоз. Обновлено 1 сентября 2021 г. По состоянию на 8 сентября 2021 г. https://medlineplus.gov/ency/article/000385.htm

А.Д.А.М. Медицинская энциклопедия. Анализ крови на паратиреоидный гормон (ПТГ). Обновлено 1 сентября 2021 г. По состоянию на 8 сентября 2021 г. https://medlineplus.gov/ency/article/003690.хтм

Билезикян Дж. П., Брэнди М. Л., Истелл Р. и др. Рекомендации по ведению бессимптомного первичного гиперпаратиреоза: итоговое заявление Четвертого международного семинара. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(10):3561-3569. doi:10.1210/jc.2014-1413

Fuleihan GE, Juppner H. Анализы паратиреоидного гормона и их клиническое применение. В: Розен CJ, изд. До настоящего времени. Обновлено 5 ноября 2019 г. По состоянию на 10 сентября 2021 г. https://www.uptodate.com/contents/parathyroid-hormone-assays-and-their-clinical-use

Фулейхан Г.Э., Сильверберг С.Дж.Обучение пациентов: Первичный гиперпаратиреоз (за рамками основ). В: Розен CJ, изд. До настоящего времени. Обновлено 16 января 2020 г. По состоянию на 10 сентября 2021 г. https://www.uptodate.com/contents/primary-hyperparathyroidism-beyond-the-basics

Фулейхан Г.Э., Сильверберг С.Дж. Первичный гиперпаратиреоз: диагностика, дифференциальная диагностика и оценка. В: Розен CJ, изд. До настоящего времени. Обновлено 16 января 2020 г. По состоянию на 10 сентября 2021 г.

Хан М., Хосе А., Шарма С.Физиология, паратгормон. В: StatPearls. Обновлено 21 марта 2021 г. По состоянию на 12 сентября 2021 г. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499940/

Льюис Дж.Л. Гипокальциемия (низкий уровень кальция в крови). Профессиональное издание руководств Merck. Обновлено в апреле 2020 г. По состоянию на 8 сентября 2021 г.

Льюис Дж.Л. Гипопаратиреоз. Профессиональное издание руководств Merck.Обновлено в июле 2021 г. По состоянию на 8 сентября 2021 г.

Льюис Дж.Л. Обзор функции паращитовидной железы. Профессиональное издание руководств Merck. Обновлено в июле 2021 г. По состоянию на 8 сентября 2021 г.

Mannstadt M. Секреция и действие паратгормона. В: Розен CJ, изд.. До настоящего времени. Обновлено 22 марта 2021 г. По состоянию на 4 сентября 2021 г. https://www.uptodate.com/contents/parathyroid-hormone-secretion-and-action

MedlinePlus: Национальная медицинская библиотека. Анализ на паратиреоидный гормон (ПТГ). Обновлено 17 декабря 2020 г. По состоянию на 7 сентября 2021 г. https://medlineplus.gov/lab-tests/parathyroid-hormone-pth-test

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. Минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек. Обновлено в ноябре 2015 г.По состоянию на 12 сентября 2021 г.

https://www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/mineral-bone-disorder

Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. Первичный гиперпаратиреоз. Обновлено в марте 2019 г. По состоянию на 8 сентября 2021 г.

https://www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/primary-hyperparathyroidism

Перье Н.Д., Диксон П.В., Фигероа А.С. Обследование паращитовидных желез при первичном гиперпаратиреозе. В: Carty SE, Rose CJ, ред.До настоящего времени. Обновлено 6 апреля 2020 г. По состоянию на 12 сентября 2021 г. https://www.uptodate.com/contents/parathyroid-exploration-for-primary-hyperparathyroidism

Шейн Э. Диагностический подход к гиперкальциемии. В: Розен, CJ, изд. До настоящего времени. Обновлено 31 августа 2020 г. По состоянию на 8 сентября 2021 г. https://www.uptodate.com/contents/diagnostic-approach-to-hypercalcemia

Сывороточный интактный паратиреоидный гормон у пациентов с диабетом, находящихся на гемодиализе: какова цель лечения? | Нефрология Диализная трансплантация

В этом выпуске Murakami et al.[1]. Полученные данные описывают обратную корреляцию между уровнями иПТГ в сыворотке и гликемическим контролем. В частности, больные сахарным диабетом с плохим гликемическим контролем (HbA1c: 7–8%) характеризуются низким уровнем циркулирующего иПТГ, который, наоборот, обнаруживается при более высоких уровнях у больных сахарным диабетом с хорошим гликемическим контролем (HbA1c: 5–6%).

Как повышенный, так и низкий уровень циркулирующего иПТГ был связан, соответственно, с остеодистрофией с высоким и низким метаболизмом костной ткани (или «адинамической болезнью кости») у пациентов, находящихся на гемодиализе [2–6]; несмотря на то, что уровни иПТГ в сыворотке крови считаются важными для понимания механизмов, ведущих к заболеванию костей, связанным с почками, изменения в биологическом действии иПТГ играют значительную роль в патогенезе почечной остеодистрофии [2].Чтобы еще больше усложнить понимание точного патогенеза почечной остеодистрофии, исследования показали, что остеодистрофия с высоким метаболизмом кости может проявляться низкими уровнями ПТГ, а низкий метаболизм кости может иметь место с высоким уровнем ПТГ.

Поэтому некоторые авторы считают, что биопсия кости, которую многие считают «золотым стандартом» диагностики почечной остеодистрофии [2], необходима для понимания этого сложного заболевания.

У пациентов, находящихся на гемодиализе, диабет per se был связан с более низкими уровнями иПТГ по сравнению с пациентами без диабета [3, 7].У пациентов с диабетом, находящихся на гемодиализе, нарушение секреции иПТГ, по-видимому, является основной детерминантой, ответственной за снижение ремоделирования костной ткани и «адинамическую болезнь костей», поскольку в отчетах предполагается одинаковая степень биологического действия иПТГ на кость у пациентов с диабетом и без диабета [3].

Если низкие уровни циркулирующего иПТГ представляют собой основную детерминанту апластической остеодистрофии и остеодистрофии с низким оборотом у пациентов с диабетом, находящихся на гемодиализе, существующая взаимосвязь между лучшим гликемическим контролем и более высокими уровнями иПТГ в сыворотке представляет собой важный и новый вывод, поскольку улучшение метаболического контроля может стать важный инструмент для предотвращения/улучшения почечной остеодистрофии с низким оборотом костной ткани.

Также предполагалось, что повышенные уровни иПТГ у пациентов с диабетом с лучшим гликемическим контролем могут сопровождаться более низким риском смертности, поскольку низкие уровни иПТГ проспективно связаны с повышенной смертностью у пациентов с уремией, независимо от диабетического статуса или продолжительности диабета. сахарный диабет [8].

Таким образом, интуитивно понятно, что более высокие уровни иПТГ, характерные для пациентов с диабетом и лучшим гликемическим контролем, защищают как от смертности, так и улучшают состояние почечной костной болезни.

Было показано, что неспособность кости буферизовать избыток продуктов ионов PO 4 и Ca × PO 4 у пациентов на гемодиализе с низким уровнем иПТГ и остеодистрофией с низким костным обменом приводит к чрезмерной кальцификации мягких тканей и вторичному увеличению сосудов кальцификация [9]. Механизм, который регулирует перенос ионных продуктов Ca × PO 4 из костей в мягкие ткани, до сих пор полностью не изучен, но исследования показали, что значительное увеличение кальцификации сосудов часто сопровождается низким уровнем иПТГ в сыворотке [10,11].Поскольку низкие уровни иПТГ связаны с кальцинозом сосудов и повышенной смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний [8,12], можно предположить, что остеодистрофия с низким метаболизмом костной ткани (где основным механизмом является низкая секреция иПТГ [3]) представляет собой фактор риска ускоренного развития периферических сосудов. заболевания у пациентов, находящихся на гемодиализе. Кроме того, было отмечено, что у диализных пациентов наличие низкого уровня иПТГ в сочетании с повышенным содержанием Ca × PO 4 связано с более высоким риском сердечно-сосудистой смертности [13].

Тем не менее, до сих пор существуют разногласия относительно взаимосвязи между иПТГ и сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью: в других исследованиях наблюдалась положительная корреляция между иПТГ (особенно при очень повышенных уровнях иПТГ в сыворотке: >480 пг/дл) и сердечно-сосудистым риском [14] и сосудистые кальцификации [15] у пациентов, находящихся на гемодиализе. Во многих исследованиях опосредованное иПТГ воздействие на сердечно-сосудистую систему описывается как негативное: повышенные уровни иПТГ участвуют в патогенезе гипертрофии и фиброза миокарда, кальцификации сосудов и нарушении эндотелиальной вазодилатации как у людей, так и у животных в моделях уремии [16–18]. ].

На сегодняшний день, несмотря на ограниченность нескольких исследований, изучающих связь между иПТГ и сердечно-сосудистыми заболеваниями, кажется, что как низкие, так и очень высокие уровни иПТГ в сыворотке коррелируют с повышенной сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью.

Роль иПТГ как потенциального предиктора сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у пациентов, находящихся на гемодиализе, безусловно, заслуживает большего внимания, и срочно необходимы проспективные исследования.

В соответствии с текущими знаниями о низких уровнях иПТГ и повышенном сердечно-сосудистом риске [8] работа Kalantar-Zadeh et al. [19], где была обнаружена четкая связь между плохим гликемическим контролем (HbA1c ≥ 6%) и повышенным риском смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с диабетом, находящихся на гемодиализе. К сожалению, в этом исследовании не измерялся иПТГ, но ожидается, что у пациентов, находящихся на гемодиализе, с плохим гликемическим контролем, уровни HbA1c (≥6%) будут иметь низкие уровни циркулирующего иПТГ; эти результаты тщательно контролировались по различным переменным, включая маркеры недоедания и воспаления, поскольку они могли влиять как на повышенную смертность, так и на низкие уровни HbA1c.В других исследованиях были описаны аналогичные результаты, в которых плохой гликемический контроль (HbA1c > 8%) снова был обнаружен как предиктор плохой выживаемости [20]; напротив, другие не смогли связать HbA1c с выживаемостью, что требует более контролируемых проспективных исследований, чтобы окончательно установить роль HbA1c и гликемического контроля в выживаемости пациентов с диабетом, находящихся на гемодиализе [21].

Как отметил Мураками в этом выпуске, использование HbA1c в качестве показателя гликемического контроля у больных диабетом, находящихся на гемодиализе, не полностью отражает метаболическую среду из-за проблем, связанных с эритропоэзом и его лечением; тем не менее, улучшение гликемического контроля (оцениваемого по HbA1c) в этом исследовании сопровождалось изменениями иПТГ, а более высокие уровни HbA1c, как упоминалось выше, были связаны с увеличением выживаемости больных диабетом на гемодиализе [19].

Исследования продемонстрировали отрицательную роль иПТГ как в отношении действия, так и секреции инсулина как при первичном, так и при вторичном гиперпаратиреозе [22,23]. иПТГ может представлять собой «токсичный» агент для метаболического контроля; однако картина еще не столь ясна, поскольку исследования предполагают, что плохой метаболический контроль per se за счет увеличения количества конечного продукта гликирования может ингибировать низкую кальций-опосредованную секрецию иПТГ [24].

Интересно, что лептин, маркер жировой массы, который, как было обнаружено, повышен у пациентов с диабетом и ожирением [25], был связан с костной массой и иПТГ у диализных пациентов, и было предложено уменьшить костный метаболизм [26].Действительно, лептин индуцирует кальцификацию сосудов in vitro, и был связан с сердечно-сосудистыми событиями у диализных пациентов с избыточным весом и ожирением [27]. Важно помнить, что провоспалительные цитокины, уровень которых увеличивается в условиях резистентности к инсулину, также участвуют в патогенезе заболеваний сосудов [28] и костей [29], а цитокины и/или токсические метаболиты накапливаются в условиях уремии. , может способствовать развитию сосудистых и костных заболеваний у пациентов с почечной недостаточностью [30].

Профилактика костных и сердечно-сосудистых заболеваний явно связана и не должна быть забыта у почечных пациентов, приближающихся к гемодиализу или находящихся на нем. Сосудистая кальцификация является распространенным клиническим проявлением у пациентов на гемодиализе и предсказывает как сердечно-сосудистую заболеваемость, так и смертность.

Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, может ли воздействие на иПТГ и другие детерминанты, участвующие в заболевании почечной кости у диализных пациентов, предотвратить или отсрочить развитие кальцификации сосудов и ломкости костей.

Заявление о конфликте интересов . Ни один не заявил.

(См. соответствующую статью Reiichi Murakami et al. . Гликемический контроль и сывороточные уровни паратиреоидного гормона у пациентов с диабетом, находящихся на гемодиализной терапии. Nephrol Dial Transplant 2008; 23: 315–320.)

Ссылки

1,  ,  , и др.

Контроль гликемии и уровни интактного паратиреоидного гормона в сыворотке крови у пациентов с диабетом, получающих гемодиализную терапию

Новые мировые тенденции проявления почечной остеодистрофии и ее связи с уровнями паратиреоидного гормона

63

 (стр. 

284

289

)3,  ,  , и др.

Нарушение секреции паратиреоидного гормона, но не рефрактерность остеобластов, является основным механизмом низкого обмена костной ткани у пациентов с сахарным диабетом, находящихся на гемодиализе

39

 (стр.

1261

1269

)4,  ,  , и др.

Снижение минеральной плотности костной ткани у больных сахарным диабетом, находящихся на гемодиализе

90

 (стр. 

223

227

)5,  ,  , и др.

Почечная остеодистрофия у больных диабетом

,

Kidney Int

,

1993

, vol.

44

 (стр. 

159

164

)6.

Адинамическая болезнь костей: обновленная информация и обзор

18

 (стр. 

117

122

)7,  ,  , и др.

Нарушение секреции паратиреоидного гормона характерно для пациентов с диабетом, находящихся на гемодиализе

38

 (стр. 

S139

S142

)8,  ,  , и др.

Важность низкого уровня интактного паратиреоидного гормона в сыворотке крови в качестве предиктора смертности у пациентов, находящихся на гемодиализе и перитонеальном диализе: 14 лет проспективных наблюдений

38

 (стр. 

1351

1357

)9,  ,  , и др.

Электронно-лучевая компьютерная томография в оценке кальцификации сердца у пациентов с хроническим диализом

,

Am J Kidney Dis

,

1996

, vol.

27

 (стр. 

394

401

)10,  ,  , и др.

Кальцификация артериальных сред при терминальной стадии почечной недостаточности: влияние на смертность от всех причин и сердечно-сосудистых заболеваний

18

 (стр. 

1731

1740

)11,  ,  , и др.

Артериальные кальцификации и гистоморфометрия костей при терминальной стадии почечной недостаточности

15

 (стр. 

1943

1951

)12,  ,  , и др.

Факторы риска и риск смертности от легкого гипопаратиреоза у пациентов, находящихся на гемодиализе

39

 (стр. 

1245

1254

)13,  ,  , и др.

Уровни кальция, фосфатов и паратиреоидного гормона в сочетании и в зависимости от продолжительности диализа предсказывают смертность: доказательства сложной связи между минеральным обменом и исходами

15

 (стр. 

770

779

)14,  ,  .

Кальций, фосфор, паратгормон и сердечно-сосудистые заболевания у пациентов, находящихся на гемодиализе: исследования USRDS 1, 3 и 4

,

J Am Soc Nephrol

,

2005

, vol.

16

 (стр. 

1788

1793

)15,  ,  , и др.

Являются ли уровни ПТГ в сыворотке прогностическим фактором коронарной кальцификации у пациентов, находящихся на гемодиализе?

Трансплантат нефролового диска

2007

16,  .

Паратгормон, витамин D и сердечно-сосудистые заболевания при хронической почечной недостаточности

,

Kidney Int

,

1999

, vol.

56

 (стр. 

383

392

)17,  ,  , и др.

Независимое от кровяного давления утолщение стенки интрамиокардиальных артериол при экспериментальной уремии: доказательства разрешительного действия ПТГ

10

 (стр. 

2043

2048

)18,  ,  , и др.

Нарушенная потоко-опосредованная вазодилатация плечевой артерии у пациентов с первичным гиперпаратиреозом улучшается после паратиреоидэктомии

47

 (стр. 

813

818

)19,  ,  , и др.

A1C и выживаемость у пациентов на поддерживающем гемодиализе

,

Diabetes Care

,

2007

, vol.

30

 (стр.

1049

1055

)20,  ,  , и др.

Влияние гликемического контроля на выживаемость пациентов с диабетом, находящихся на постоянном регулярном гемодиализе: 7-летнее обсервационное исследование

29

 (стр. 

1496

1500

)21,  ,  , и др.

Гемодиализированные пациенты с диабетом типа I и типа II в США: характеристики, гликемический контроль и выживаемость

70

 (стр.

1503

1509

)22,  .

Нарушение метаболизма глюкозы при гиперпаратиреозе

,

J Endocrinol Invest

,

2003

, vol.

26

 (стр. 

1136

1142

)23,  ,  , и др.

Гормон паращитовидной железы снижает влияние инсулина in vivo на утилизацию глюкозы

57

 (стр. 

127

132

)24,  .

Роль конечных продуктов гликирования в адинамическом заболевании костей

11

 (стр. 

1044

1047

)25,  ,  .

Лептин: физиология и патофизиология

,

Clin Physiol

,

1998

, том.

18

 (стр. 

399

419

)26,  ,  , и др.

Лептин и биохимические маркеры костного метаболизма у диализных пациентов

,

J Нефрол

,

2004

, том

17

 (стр. 

253

260

)27,  ,  .

Лептин при терминальной стадии почечной недостаточности (ESRD): связь между жировой массой, костями и сердечно-сосудистой системой

18

 (стр. 

464

468

)28,  ,  .

Повышенный уровень интерлейкина-6 предсказывает прогрессирующий атеросклероз сонных артерий у диализных пациентов: связь с серопозитивностью к Chlamydia pneumoniae

39

 (стр. 

274

282

)29,  ,  , и др.

Связь варианта G-174C в области промотора интерлейкина-6 с потерей костной массы и риском переломов у пожилых женщин

19

 (стр. 

1612

1618

)30,  .

Независимая от паратиреоидного гормона остеокластическая резорбтивная болезнь кости: новый вариант адинамической болезни кости у пациентов, находящихся на гемодиализе

17

 (стр. 

620

624

)

© Автор [2007]. Опубликовано Oxford University Press от имени ERA-EDTA. Все права защищены. Для разрешений, пожалуйста, по электронной почте: журналы.разрешения@oxfordjournals.org

Что такое интактный хорионический гонадотропин человека, его роли, способы его обнаружения и многое другое

Интактный хорионический гонадотропин человека представляет собой вариант гормона хорионического гонадотропина человека.

Это помогает тканям правильно расти и формироваться во время беременности.

Что такое хорионический гонадотропин человека?

Хорионический гонадотропин человека получают из трофобластической ткани. Трофобластическая ткань – это ткань, которая развивается у ребенка в первые дни беременности.Позднее он входит в состав плаценты. Основной функцией хорионического гонадотропина человека является поддержка беременности. Он делает это, стимулируя желтое тело (фолликул, в котором находится созревающая яйцеклетка), чтобы вырабатывать гормон прогестерон, который поддерживает вашу беременность.

Это биологически активная форма хорионического гонадотропина человека. ‌

Хорионический гонадотропин человека также вырабатывается вашей печенью, гипофизом и толстой кишкой.

Гормон изготовлен из двух субъектов:

  1. Alpha Subunit
  2. Бета-субъединица
  3. Бета-субъединица
  4. Человеческий хорионический гонадотропин также существует в других различных вариантах в вашей моче и крови:

    • NUMPED CHORIONIC HORIONIC HORIONOPIN
    • БЕСПЛАТНАЯ БЕСПЛАТНАЯ БЕСПЛАТНАЯ БЕСПЛАТНАЯ
    • Свободная бета-субъединица
    • Фрагмент бета-ядра (обнаружен в моче)‌

    Вы можете использовать следы хорионического гонадотропина человека в моче, чтобы узнать, беременны ли вы.Вы можете измерить уровень хорионического гонадотропина человека, чтобы определить, является ли ваша беременность жизнеспособной или внематочной.

    Внематочная беременность — это беременность вне матки, где обычно растет ребенок.

    Помимо беременности, выработку хорионического гонадотропина человека могут вызывать и другие проблемы. Рак является известной причиной высокого уровня хорионического гонадотропина человека в сыворотке (жидкой части крови).

    Роль интактного хорионического гонадотропина человека

    Интактный хорионический гонадотропин человека выполняет несколько функций в организме:

    • Продлевает срок службы желтого тела.
    • При высокой концентрации становится тиреотропным (стимулирует щитовидную железу).
    • Помогает поддерживать высокий уровень прогестерона в первые дни беременности.‌

    Его роль в скрининге синдрома Дауна: Интактный хорионический гонадотропин человека увеличивает шансы обнаружения синдрома Дауна уже во втором триместре. Он имеет более высокую точность, чем субъединицы свободного бета-хорионического гонадотропина человека (которые также могут идентифицировать состояние у развивающихся детей).

    Кроме того, использование интактного хорионического гонадотропина человека снижает риск ложноположительных результатов.

    Как определить интактный хорионический гонадотропин человека

    Следующие тесты могут определить интактный хорионический гонадотропин человека:‌

    1. Анализ сыворотки. Хорионический гонадотропин человека содержится в сыворотке (жидкой части крови). Этот тест должен проводиться в лаборатории. С помощью сывороточного теста можно проводить как количественные, так и качественные измерения.
    2. Анализ мочи. Анализы мочи чаще всего используются при тестировании на беременность. Тест достаточно точен в выявлении беременности. Однако вы можете проводить только качественное тестирование. Количественное определение хорионического гонадотропина человека невозможно с использованием образца мочи. Это означает, что тест может показать только наличие хорионического гонадотропина человека, а не конкретные уровни.

    Часто бывают ложноотрицательные или положительные результаты теста на хорионический гонадотропин человека.

    Потенциальные факторы, которые могут повлиять на эти результаты, включают:

    • Использование наркотиков или медикаментов
    • Человеческий фактор при интерпретации результатов
    • Кровь или белок в моче
    • Разбавленная моча
    • Слишком раннее измерение во время беременности
    • Использование тестов ХГЧ

      Тесты на хорионический гонадотропин человека используются для:

      • Обнаружения беременности. Тестирование уровня хорионического гонадотропина человека вместе с хорошим анамнезом и физическим осмотром является точным способом узнать, беременны ли вы. Хорионический гонадотропин человека определяется в моче через один-два дня после зачатия. В сыворотке гормон можно увидеть через 9-10 дней. Тесты на хорионический гонадотропин человека одобрены FDA для определения беременности.
      • Обнаружение некоторых видов рака. Анализы на хорионический гонадотропин человека помогают выявить возможность гестационного трофобластического заболевания.Наличие хорионического гонадотропина человека при отсутствии беременности является частым признаком рака. Благодаря этому в качестве онкомаркера используют хорионический гонадотропин человека. Некоторые распространенные примеры рака, которые продуцируют хорионический гонадотропин человека, включают рак легких, рак молочной железы, рак яичников, рак желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), меланому и многое другое.
      • Скрининг на Синдром Дауна . Измерение уровня хорионического гонадотропина человека в течение первого и второго триместров может помочь в выявлении синдрома Дауна.
      • Диагностика внематочной беременности . Внематочная беременность диагностируется после проведения серии анализов на хорионический гонадотропин человека и тщательного наблюдения за симптомами, характерными для данного состояния. беременность. Если удвоение концентрации хорионического гонадотропина человека занимает больше времени, это может свидетельствовать о внематочной беременности. Тест на хорионический гонадотропин человека в сыворотке может быть использован, чтобы выяснить, есть ли у вас внематочная беременность.

        Купить Неповрежденный стандарт для проверки массы mAb | 186006552

        Что такое неповрежденный массовый анализ?

        Анализ интактной массы — это измерение общей молекулярной массы белка с помощью масс-спектрометрии (МС) без предварительного расщепления или фрагментации интересующей молекулы. Затем наблюдаемую массу можно сравнить с ожидаемой массой для данной аминокислотной последовательности.

        Стандарт для проверки массы интактных mAb

        Добавьте в свою лабораторию стандарт для проверки массы интактных mAb, поскольку анализ интактных белков с помощью МС представляет собой мощный подход к идентификации белков и назначению модификаций белков.Стандарт Waters Intact mAb Mass Check Standard — это стандарт ЖХ-МС, используемый в качестве качественного инструмента для анализа интактной массы, и представляет собой белок интактной мыши, очищенный белком-А с известной молекулярной массой, идеально подходящий для измерения интактной массы с более высокой молекулярной массой.

        Стандарт поставляется в флаконе для восстановления Waters Max, что гарантирует его качество и чистоту. Этот стандарт предназначен для рутинной оптимизации MS, настройки системы и тестирования производительности.

        Стандарт для проверки массы интактных mAb представляет собой полностью охарактеризованный стандарт моноклональных антител.Моноклональное антитело представляет собой гликозилированный белок с молекулярной массой около 150 кДа.

        Многие различные биофармацевтические организации выполняют рутинную аналитическую задачу по анализу интактной массы mAb с помощью ЖХ/МС. Он обеспечивает быстрый метод исследования целостности биологического образца. Белковые стандарты с низкой молекулярной массой, которые обычно доступны для настройки прибора или проверки его работы (например, миоглобин), плохо подходят для проверки работы прибора, когда необходим анализ моноклональных антител, поскольку аналитические (приборные) условия могут сильно отличаться от условий для mAb. анализ из-за различий в молекулярной массе и структуре (например,г., гликозилирование).

        Образец mAb готов к инъекции/анализу в качестве истинного эталонного стандарта интактных mAb после простого этапа восстановления в вашей лаборатории. Он служит удобным эталонным образцом для настройки прибора МС и проверки калибровки для интактного массового анализа белков с высокой молекулярной массой, поскольку образец mAb имеет такой же диапазон молекулярной массы, что и обычные терапевтические моноклональные антитела.

        Рекомендуемый раствор стандарта Intact mAb Mass Check Standard составляет 100–200 мкл деионизированной воды.Хранить при температуре -20 ° C сразу после прибытия.

        Чтобы купить лабораторное оборудование, подобное указанному здесь стандарту, или найти аналогичные реагенты, закажите наш каталог или просмотрите наш веб-сайт. Вы также можете изучить стандартную смесь белков BEh550 SEC.

        ПТГ, интактный и ионизированный кальций

        Код теста: 36736

        Код(ы) CPT: 82310, 82330, 83970

        Включает: ПТГ неповрежденный, кальций, ионизированный кальций

        Методология: Иммуноанализ ПТГ (IA) • Кальций: спектрофотометрия (SP) • Ионизированный кальций: ион-специфический электрод (ISE)

        Клиническое значение: Гормон Паратиреоидный гормон (ПТГ) увеличивает концентрацию кальция и 1-, 25-дигидроксивитамина D в сыворотке крови при одновременном снижении содержания фосфора.Перекрестная реактивность с фрагментом 7-84 может возникать у пациентов с почечной недостаточностью. Анализ BioIntact PTH считается наиболее надежным. Функция паращитовидной железы связана с концентрацией кальция, поэтому оба результата следует интерпретировать вместе.

        Анализ полезен для постановки диагноза первичного гиперпаратиреоза, вторичного гиперпаратиреоза и дифференциальной диагностики гиперкальциемии. Анализ помогает отличить гиперкальциемию, вызванную либо первичным гиперпаратиреозом, либо злокачественным заболеванием.

        Дополнительные наименования: ПТГ 3-го поколения, иммунореактивный ПТГ, интактный гормон, паратиреоидный гормон, цельная молекула ПТГ, сэндвич-анализ ПТГ, двухсайтовый анализ антител, интактный ПТГ и СА, монограмма, паращитовидная железа, ПТГ, анализ ПТГ, ПТГ, интактный, ПТГ, интактный (Ирма) и кальций

        Калькуим, ионизированный

        Ионизированный кальций определяется методом ионоселективного электрода. Полученный результат скорректирован по Ph. Результат эмпирически основан на измеренном значении pH и концентрации ионизированного кальция, нормализованном до pH 7.40. Этот расчет компенсирует изменения pH in vitro из-за потери СО2 при работе с образцами. Ионизированный кальций представляет собой настоящий «биодоступный» кальций в кровотоке. В ситуациях, когда общий уровень кальция в норме, но не соответствует клинической картине, например, при гиперпаратиреозе, определение ионизированного кальция во много раз покажет повышение «биодоступного» компонента кальция. Это может быть связано с изменением концентрации белка, особенно альбумина, который связывает большую часть кальция в кровотоке.

        .