Содержание

Гингивит у беременных: симптомы и способы лечения

Изменение гормонального баланса беременной женщины неминуемо отражается на кровоснабжении кожи и слизистой оболочки. На коже может появиться угревая сыпь, на деснах – воспаление. Даже во время чистки зубов легко повреждается слизистая оболочка полости рта. Всему виной – гингивит.

Полость рта – это место обитания сотен миллионов микроорганизмов. Даже незначительное повреждение может спровоцировать воспаление и увеличение углубления между десной и зубом, где создаются идеальные условия для размножения бактерий. К тому же, в период беременности женщины любят побаловать себя сладкой и высокоуглеводной пищей – лучшей основной для развития микроорганизмов. Особенности гормонального фона и питания беременных провоцируют воспаление десневой ткани – гингивит.

Как распознать симптомы гингивита на ранней стадии?

Первые симптомы заболевания проявляются на сроке 3-4 месяцев. У будущих мам, как правило, развивается две формы гингивита – катаральная и гипертрофическая, в редких случаях эрозивно-язвенная.

Рассмотрим их подробнее:

  • Катаральный гингивит. К основным симптомам данной формы заболевания относят: появление желтого налета на зубах, кровоточивость десен, отечность тканей. Зачастую воспаляется вся десна, порой перетекая на верхнюю и нижнюю челюсти.
  • Гипертрофический гингивит. Первые симптомы проявляются на сроке 5-6 месяцев беременности. Воспаление распространяется по тканям нижней челюсти, перетекая на десны рядом с клыками и малыми коренными зубами. Острая стадия гипертрофического гингивита сопровождается сильными воспалительными процессами и увеличением десны.
  • Эрозивно-язвенный гингивит. Самая серьезная и опасная форма заболевания, которая может возникнуть в последние месяцы беременности. Сопровождается кровоточивостью и опуханием, которое перетекает в некроз десны.

Безопасное лечение гингивита

Во время беременности посещение стоматолога – это обязательное мероприятие. Опытный специалист сможет без проблем выявить симптомы болезни на ранней стадии и назначить безопасное лечение. Как в Москве найти профессионального стоматолога, который поможет вылечить гингивит? Очень просто, достаточно обратиться в Канадский центр инновационной стоматологии и нейромышечной терапии. Сегодня это единственная клиника в России, где специалисты используют североамериканские технологии в сочетании с современным оборудованием и материалами. В центре работают высококвалифицированные врачи, прошедшие обучение в престижных мировых университетах.

Запишитесь к врачу прямо сейчас

Оставьте свои данные и наши специалисты свяжутся с вами для уточнения времени приема.

Как лечить гингивит в Канадском центре инновационной стоматологии и нейромышечной терапии? Мероприятие состоит из следующих этапов:

  • Профессиональное удаление зубного налета. Процедура может сопровождаться чисткой ультразвуком. Некоторые считают, что ультразвук может навредить плоду и беременным лучше воздержаться от подобной терапии. Мнение абсолютно беспочвенное, ведь на протяжении всей беременности женщина как минимум три раза проходит УЗИ.
  • Противовоспалительная терапия. Процедура сводиться к полосканию и локальному воздействию на поврежденные ткани десны.

И все же, профилактика и следование простым правилам – это более действенный способ, который позволит избежать гингивита и не попасть в число заболевших (по статистике это 50% беременных). К рекомендациям можно отнести: регулярную гигиену полости рта, использование зубной щетки с мягкой щетиной, ополаскивателя для рта. Сладкое следует употреблять в умеренном количестве, разнообразив рацион фруктами, содержащими витамин C.

Лечение гингивита у беременных в Москве

Гингивит беременных – распространенное заболевание, с которым сталкивается каждая 2 женщина в период ожидания малыша. Сопровождается воспалением десен, их кровоточивостью и болезненностью. Возникает, как правило, в 1-м триместре на 8-9 неделе беременности. Без проведенного лечения заболевание прогрессирует, переходит в  хроническую  форму.

Почему возникает гингивит при беременности?


Основная причина – гормональные изменения в организме, которые ведут к снижению кровоснабжения слизистых, изменению состава слюны.

Десна становятся чувствительными, легко травмируются, воспаляются, образуются десневые карманы. Во время еды остатки пищи попадают в образовавшиеся промежутки, происходит размножение вредных микроорганизмов, прогрессирование воспаления.

Изменения состава и количества слюны, микрофлоры ротовой полости приводят к тому, что эмаль медленнее очищается от бактерий. В результате образуется объемный налет, который впоследствии кристаллизуется, образуя зубной камень.

Другие причины:

  • снижение иммунитета;
  • недостаток в организме витаминов и полезных микроэлементов;
  • недостаточная гигиена.

Формы гингивита беременных

Гингивит при беременности протекает в катаральной и гипертрофической формах, реже в язвенной.

Катаральная форма

Воспаление распространяется на всю поверхность десен, может одновременно затрагивать слизистую верхней, нижней челюстей.

Десна отечные, красные. При надавливании появляется болезненность, кровоточивость; возникает неприятный запах.

На поверхности зубов большое количество мягкого налета, под деснами зубной камень.

Гипертрофический гингивит

Ткани слизистой разрастаются, увеличиваются в объеме, кровоточивость и болезненность также присутствуют. Между десной и зубом образуется десневой карман, в котором скапливаются остатки пищи.

В зависимости от разрастания десен, выделяют: легкую (под десной скрыта 1/3 часть коронки), среднюю (коронковая часть скрыта на половину) и тяжелую степень (коронка скрыта под десной больше, чем на 50%).

Язвенный гингивит

На деснах образуются язвочки, возникает жжение, зуд. Остальные симптомы схожи с признаками катаральной формы.

Лечение гингивита у беременных в стоматологии

Лечение заболевания у беременных нужно начинать как можно раньше, с появлением первых симптомов. Это позволит быстрее купировать неприятные симптомы, не допустить перехода воспаления в хроническую форму.

Тактику лечения в каждом случае определяет стоматолог после осмотра, определения формы и степени гингивита. Обязательный этап– проведение профессиональной чистки. Чтобы обеспечить нормальное состояние десен необходимо устранить твердый и мягкий налет с поверхности зубов, из поддесневого пространства.

В нашей клинике в Москве чистку по доступной цене проводят квалифицированные стоматологи, применяя технологию Air-Flow и ультразвук. Процедуры одинаково эффективны и безопасны для здоровья беременной, могут применяться без ограничений во 2-м триместре беременности.

Также проводится противовоспалительная терапия в виде полосканий, орошений ротовой полости настойками из трав, готовыми растворами. Лечение тяжелых форм с применением медикаментов может быть отложено на послеродовый период по усмотрению врача.

Записаться на прием, узнать предварительную стоимость услуг можно по телефону стоматологии +7 (495) 795 98-52.

Гингивит у беременных — FDC Французская стоматологическая клиника

Изменения, которые происходят с организмом женщины во время беременности, зачастую провоцируют возникновение различных заболеваний. Так, выработка плацентой прогестерона и гонадотропина может вызвать ухудшение кровоснабжения кожного покрова и слизистой. В ответ слизистая воспаляется. Например, повышается чувствительность десен, они становятся припухшими и кровоточат при воздействии твердыми предметами. А это благоприятная почва для развития гингивита беременных.

Симптомы гингивита беременных

Гингивит у беременных может начать развиваться уже с первого или второго месяца ношения ребенка. Без своевременного лечения он становится хроническим. Среди первых симптомов заболевания значится опухание и покраснение десен. При этом пространство между зубами и деснами увеличивается. В него попадают различные микроорганизмы, где они обнаруживают для себя питательную среду. Увеличенные зубодесневые карманы становятся резервуарами для размножения бактерий. Преобладание углеводной пищи, в том числе употребление шоколада, конфет, булочек, очень способствует развитию в полости рта патологической микрофлоры. К этому добавляется повышенное слюноотделение и постоянное чувство голода, что в конечном итоге приводит к воспалению десен — гингивиту.

Формы заболевания

Существует несколько разновидностей гингивита, которые чаще всего встречаются у пациенток в положении.

  1. Катаральная форма гингивита.
    При катаральном гингивите эмаль зубов покрывается мягким желтым налетом. Десны становятся отечными, болезненными, кровоточивыми. Воспаление при этом охватывает всю поверхность десен, в случае более серьезных поражений распространяется на ткани челюстей.
  2. Гипертрофическая форма гингивита.
    Гипертрофический гингивит обычно развивается после 20 недели беременности. У женщины воспаляются десны у некоторых коренных зубов, клыков и резцов, в основном болезнь поражает нижнюю челюсть. Для гипертрофического гингивита характерны распухание десны, воспалительный процесс и кровоточивость. Десневая ткань начинает разрастаться и вскоре образует наросты у каемки между десной и зубами.
  3. Язвенная форма гингивита.
    Это форма, которая наиболее тяжело протекает у беременных, но возникает она не так часто, как две предыдущие. Обычно ей способствуют общие проблемы со здоровьем или воздействие на будущую маму сильных стрессов. В отличие от катаральной и гипертрофической форм гингивита, язвенная сопровождается не только отеком десен, но и сильным жжением, зудом, изъязвлением тканей и высокой кровоточивостью.

Лечение гингивита беременных

Игнорировать гингивит при беременности нельзя, но его лечение должно осуществляться под бдительным взглядом стоматолога. В первую очередь врач назначает процедуры по профессиональной гигиене полости рта. Механическая и ультразвуковая чистки безопасны и очень полезны — они удаляют с зубов микробный налет и зубной камень.

После этого стоматолог, скорее всего, предложит полоскание рта с целью обеззараживания и противовоспалительные средства, разрешенные при беременности. Хороший эффект имеют препараты, улучшающие сосудистую проницаемость и снижающие отечность. Вместе с лекарственными препаратами применяют массаж и другие виды терапии, направленные на лечение и восстановление десневой ткани.

Меры профилактики

Главная мера профилактики — своевременное посещение стоматолога. Ведь в период беременности как никогда важно поддерживать свое здоровье. Доверив заботу о состоянии своих зубов специалистам из Французской стоматологической клиники, вы можете быть уверены в безопасности и эффективности наших методов работы.

Кроме того, профилактика гингивита включает в себя тщательную гигиену полости рта, использование антисептических ополаскивателей и зубной щетки с мягкой щетиной. Употребление сладкого лучше граничить, особенно это касается ириса и карамели, забивающейся в пространство между деснами и зубами. Вместо них лучше добавить в свой рацион больше фруктов и овощей.

Причины и лечение гингивита у беременных

Как известно, в полости рта содержится больше всего разнообразных микроорганизмов, чем в любом другом месте организма. Во время любого даже незначительного опухания десен происходит образование десневых карманов, куда с радостью будут проникать микроорганизмы. Так как большинство беременных женщин любят радовать себя сладким, то микроорганизмам живется очень хорошо – для них есть большое количество углеводов и они могут активно питаться и размножаться.

Наличие углеводов, постоянное чувство голода беременных, наличие карманов десен, кислая среда во рту плюс большое количество микроорганизмов приводят к развитию гингивита десен.

Первые признаки гингивита начинают появляться на 8-12 неделях беременности. В основном это катаральный или гипертрофический гингивит. В редких случаях – язвенный.

 

Катаральный гингивит                                 

Он проявляется увеличением размера десен, из болезненностью, появлением мягкого желтого налета на зубах, кровоточивости десен при прикосновении к ним острым инструментом или во время чистки зубов.

 

Гипертрофический гингивит                                

Он возникает обычно после двадцатой недели беременности. Десна в области передних десяти зубов нижней челюсти очень сильно увеличивается в объеме, десневые сосочки вместо нормальной треугольной формы приобретают шарообразную форму. В десне образуются глубокие карманы, в которых образуется воспалительный экссудат, десны легко кровоточат при прикосновении.

 

Язвенный гингивит                                

Это самая тяжелая форма воспаления десен у беременных. Она возникает при наличие других хронических заболеваний и при сильных стрессах. Десна при этом сильно болезненна, беременным больно принимать любую пищу. На верхушках десневых сосочков образуются язвочки, покрытые белым налетом.

 

Лечение

Лечение всех видов гингивита сводится к тому, что врач-стоматолог проводит профессиональную гигиену полости рта и симптоматическое лечение с помощью специальных мазей, орошения десны и ополаскивания.

В стоматологии на площади Ильича «Сити Дента» гигиену проводят с помощью ультразвука и Air-Flow. Бояться чистки ультразвуком не следует. Вреда для плода абсолютно никакого не будет. 

                                                                                     Стоматолог-терапевт

Гингивит при беременности | Обучение пациентов

Гингивит возникает, когда налет, содержащий бактерии, скапливается на зубах и выделяет токсины, которые раздражают десны. Если у вас кровоточащие, красные, опухшие, болезненные или воспаленные десны, это, скорее всего, гингивит.

Беременный гингивит вызывается повышением уровня гормона прогестерона, который может способствовать увеличению притока крови к тканям десен, делая их чувствительными, опухшими и более склонными к кровоточивости при чистке зубов щеткой и зубной нитью. Эти гормональные изменения могут облегчить рост некоторых бактерий, вызывающих гингивит, и сделать ткани десен более нежными. Хотя гингивит при беременности может возникнуть в любое время между вторым и восьмым месяцами, обычно он наиболее выражен во втором триместре.

Пример гингивита при беременности

Иногда на деснах появляется красная шишка или «нарост» — обычно возле верхних передних зубов. Это так называемые опухоли беременности, они не являются раковыми или заразными. Если у вас есть опухоль при беременности, вам следует обратиться к стоматологу, но большинство таких опухолей исчезают после рождения ребенка.

От 60% до 70% женщин сталкиваются с гингивитом во время беременности

Почему важно лечить гингивит при беременности?

Лечение гингивита при беременности важно для того, чтобы он не перешел в более серьезную форму заболевания десен, называемую пародонтитом. Пародонтит может привести к серьезным проблемам со здоровьем полости рта, которые могут потребовать хирургического вмешательства или привести к потере зубов. Здоровье зубов и десен может повлиять на ваше здоровье в целом, а также на здоровье вашего ребенка. Некоторые исследования даже показали связь между плохим состоянием десен и преждевременными родами.

Что я могу сделать для профилактики гингивита при беременности?

Борьба с зубным налетом — это самое важное, что вы можете сделать для предотвращения проблем с гингивитом во время беременности. Строгий домашний уход, заключающийся в правильном и тщательном удалении зубного налета, должен начаться еще до беременности. Не все средства по уходу за полостью рта одинаковы, поэтому обязательно выбирайте зубную пасту и ополаскиватель для рта, предназначенные для лечения зубного налета и гингивита. Также попробуйте использовать щетку с мягкой щетиной, чтобы облегчить удаление зубного налета.

Советы по уходу за полостью рта для здоровой беременности
  • Не пропускайте регулярные осмотры у стоматолога
  • Используйте мягкую зубную щетку и зубную нить, чтобы не травмировать нежные ткани десен.
  • Используйте зубную пасту против гингивита/против налета дважды в день и ежедневно пользуйтесь зубной нитью
  • Прополощите рот средством против гингивита/против налета, не содержащим спирта
  • Полоскать рот после утренней тошноты, чтобы кислоты не воздействовали на зубы и десны
  • Соблюдайте здоровую диету, включающую большое количество кальция, фосфора, белка и витаминов A, C и D. Поговорите с вашим акушером о необходимости витаминных добавок.

ПОЗДРАВЛЯЮ!

Пока вы наслаждаетесь этим захватывающим периодом вашей жизни, помните, что особое внимание к вашим зубам и деснам окупится в будущем — и станет отличным примером для вашего нового ребенка!

Стоматологи Kois Center проходят обучение на основе самых современных исследований и в первую очередь уделяют внимание здоровью пациентов. Найдите стоматолога в вашем районе — Поиск выпускников

Ресурс от: https://www.dentalcare.com/en-us

Гингивит у беременных |

Во время беременности могут развиваться различные стоматологические проблемы, гингивит – самое распространенное из них.

Причины заболевания гингивитом

Это состояние преимущественно возникает из-за изменения уровня прогестерона, однако характерно не для всех, а для половины всех женщин из общего числа.

Последствия гингивита

Гингивит у беременных опасен не только тем, что при отсутствии лечения переходит в периодонтит, приводит к потере зубов и повреждению десен. Постоянный воспалительный процесс во рту будущей матери также увеличивает процент риска преждевременных родов и низкого веса младенца при рождении.

Признаки заболевания

Первые весточки

Первые признаки болезни, как правило, появляются на 2 месяц беременности и достигают пика в 8 месяцев. Если нет других отягчающих факторов, после родов происходит регресс симптомов.

Симптомы гингивита беременных

Признаки заболевания ничем не отличаются от обычных симптомов гингивита и включают в себя:

  • Рыхлые, красные, очень чувствительные и опухшие десны;
  • Кровоточивость десны во время чистки зубной щеткой или специальной нитью;
  • Неприятный зловонный запах или привкус во рту.

Причины заболевания десен при беременности

В развитии симптомов гингивита у беременных немаловажную роль играет:

  • гормональная перестройка,
  • увеличение продукции определенных гормонов,
  • а также плохая гигиена полости рта.

Кроме того:

  • Снижается способность десневой ткани сопротивляться инфекции;
  • Гормональные изменения увеличивают приток крови к тканям на 30-50%;
  • Клеточные структуры удерживают гораздо больше жидкости во время беременности;
  • В результате задержки жидкости и увеличения притока крови десны опухают и становятся очень нежными. Чистка зубов становится болезненной;
  • Если женщина пренебрегает ежедневной гигиеной, стремясь избежать неприятных ощущений, это приводит к скоплению зубного налета, состоящего из бактерий и остатков пищи;
  • Токсины, вырабатываемые микробами, еще более раздражают десны, что приводит к воспалительным процессам и кровоточивости десен. Гингивит – это не самостоятельное заболевание, а ранняя стадия тяжелого поражения десен, которое называется периодонтитом. Отсутствие лечения может привести к необратимому повреждению ткани десны и потери нескольких зубов.
  • Утренняя тошнота с рвотой может способствовать развитию у беременных гингивита. Содержащаяся в рвотных массах желудочная кислота отрицательно сказывается при длительном раздражении десен;
  • Беременные женщины могут становиться чувствительными к запаху или вкусу зубной пасты, и по этой причине избегают чистки зубов. В этом случае нужно чистить зубы просто смоченной зубной щеткой, но ежедневно по нескольку раз в день.

Как предотвратить и лечить опухание и кровоточивость десен при беременности

Гингивит является обратимым состоянием, до момента перехода в периодонтит, когда возникают тяжелые повреждения десен и челюстных костей.

Профилактика заболевания

Единственная мера, которая требуется от беременной для профилактики и лечения болезни – это соблюдение ежедневной гигиены полости рта.

Следующие советы помогут беременным женщинам поддерживать ваши зубы в порядке:

  • Как только вы поняли, что ждете ребенка, посетите стоматолога для консультации и профессиональной гигиенической чистки рта. Если у вас уже были проблемы с деснами, важно нанести визит к врачу как можно раньше.
  • Чистите зубы щеткой с мягкой щетиной минимум утром и вечером, а также после приема пищи и всегда после рвоты.
  • Используйте специальную зубную нить как минимум раз в день по 5 минут, чтобы удалить налет между зубами и с линии десен.
  • Пересмотрите свое питание, особенно держите под контролем потребление сахара.

Своевременное обращение в профессиональную стоматологическую клинику, позволит свести к минимуму возможность заболевания гингивитом будущим мамам.

Лечение гингивита на Павелецкой

 

Гингивит  — это воспаление десен без нарушения  целостности зубодесневого соединения (связки зуба). При отсутствии лечения гингивит  может прогрессировать в деструктивную форму заболеваний пародонта — пародонтит. Клинически гингивит проявляется отечностью и покраснением десен, кровоточивостью при чистке зубов и принятии пищи. В более редких случаях гингивит проявляется в виде разрастания десен (гипертрофический) или некроза (язвенно-некротический) 

Основные формы гингивита:

 

  • катаральный (острый и хронический) 
  • язвенно-некротический (гингивит Венсана) 
  • гипертрофический гингивит (отечный и фиброзный) 
  • гингивит беременных
  • травматический (протезный) гингивит

В клинике «Стоматология Профессора Абакарова»:

  • профессора, доктора медицинских наук, кандидаты медицинских наук, доценты
  • врачи узкой специализации
  • современные технологии диагностики и лечения заболеваний
  • последние достижения в мировой стоматологии
ЗАПИСАТЬСЯ НА БЕСПЛАТНУЮ КОНСУЛЬТАЦИЮ

Катаральный гингивит

 

Катаральный гингивит —  самая часто встречающаяся форма (97%).Симптомы заболевания следующие: отек десневого края и межзубных сосочков, покраснение или синюшность десен, кровоточивость десен при чистке зубов, болезненность при чистке зубов, на зубах скопления мягкого налета и зубного камня. 

Причиной является недостаточная гигиена полости рта, в результате которой на зубах, преимущественно в пришеечной области, скапливается мягкий зубной налет и твердые зубные отложения – камни, и, как следствие, возникает ее воспаление. 

Основная цель лечения направлена на борьбу с причиной воспаления десны, т.е. на удаление мягкого налета и твердых зубных отложений. Мягкий зубной налет хорошо удаляется с помощью процедуры Airflow (пескоструйный аппарат). Твердые зубные отложения требуют применения ультразвуковых колебаний и снимаются с помощью специальных насадок. Эти процедуры необходимо проводить в кресле стоматолога не реже чем раз в пол года.  

Помимо этого проводится  противовоспалительная терапия, которая включает в себя антисептические орошения десен, применение различных лечебных пленок (Диплен-дента) и повязок, и назначение аппликаций противовоспалительного геля (Холисал, Метрогил-дента) и растворов (хлоргексидина 0,05%) для полоскания в домашних условиях. И, конечно, обучение гигиене полости рта. 

Язвенно-некротический гингивит.

 

Симптомы следующие: десна покрыта желто-белым налетом, межзубные сосочки некротизированы, имеются участки изъязвления десны, кровоточивость десен и даже гноетечение из под них, гнилостный запах изо рта и боли в деснах. 

Огромную роль в развитии играет критически плохая гигиена полости рта, когда происходит значительное увеличение массы микробного налета на зубах, что приводит к изъязвлению и некрозу десны. Особенно часто язвенный гингивит возникает на фоне резкого снижения иммунитета или тяжелых сопутствующих хронических заболеваний организма. 

Лечение данной формы гингивита должно быть незамедлительным. Заключается оно  в удалении зубных отложений вместе с некротическим налетом, назначении антибиотиков широкого спектра действия, противогрибковых и антигистаминных препаратов, возможно витаминов и иммуномодуляторов, антисептических полосканий и аппликаций. После стихания острого воспаления назначаются средства, ускоряющие эпителизацию слизистой, например, «Солкосерилдентальная адгезивная паста» или адгезивные пленки «Диплен-дента С». После устранения воспалительных явлений – лечение больных зубов и удаление разрушенных. 

Гипертрофический гингивит.

 

Гипертрофический гингивит – это хроническое воспаление десны, при котором происходит ее разрастание (увеличение в объеме).    

Причинами возникновения чаще всего являются эндокринные нарушения, токсикоз беременных, гормональные перестройки у подростков (ювенильный гингивит), а также, нарушения прикуса и местные травмирующие факторы – нависающие края пломб и коронок. В некоторых случаях гипертрофия десны является следствием длительно протекающего хронического катарального гингивита. 

Лечение гипертрофического гингивита подразумевает те же манипуляции, что и при катаральном гингивите, только после этапа снятия зубных отложений и противовоспалительной терапии идет хирургическое удаление разросшихся десен.  

Профилактика  любой формы гингивита заключается в тщательной ежедневной чистке зубов (индивидуальная гигиена полости рта), проведении профессиональной гигиены полости рта 2 раза в год, а также устранении провоцирующих общих и местных факторов.

Гингивит беременных

 

По статистике  гингивит  беременных встречается в среднем у 50% женщин. Воспаление десен возникает на фоне изменений, происходящих в организме женщины при беременности – перестройки гормонального фона и снижении иммунной защиты. 

Подобное заболевание пародонта вредно как для самой женщины, так и для будущего ребенка. На воспаленных кровоточащих участках хорошо приживаются различные вирусы (например, герпетический) или грибковые инфекции (кандидозы). При гипертрофическом гингивите они легко проникают в организм будущей матери, ослабляя ее иммунитет и создавая риск заражения плода. 

Гингивит беременных  тесно связан и с формированием зубов младенца. Во втором-третьем триместрах начинается процесс минерализации коронок всех зубов ребенка. А столь серьезное заболевание матери сильно отражается на здоровье будущих зубов ребенка. 

Диагностировать развитие гингивита беременных несложно, учитывая достаточно яркую симптоматику.

 

Воспаление десен у будущих мам проявляется следующим образом: 

  • десны отечны, гиперемированны, могут наполовину или полностью закрывать коронку зуба; 
  • появляется болезненность при легком надавливании на десну пальцем или зубной щеткой; 
  • кровоточивость слизистой десен при чистке зубной нитью или щеткой; 
  • зубная эмаль обильно покрыта зубным налетом, который является причиной неприятного запаха изо рта; 
  • прием твердой пищи вызывает неприятные ощущения. 

 

Степени тяжести острого  гингивита  беременных: 

  • Легкая — увеличенная десна покрывает не более трети коронки зуба. 
  • Средней тяжести — коронка зуба покрыта десной наполовину. 
  • Тяжелая — десна покрывает более половины коронки зуба. 

 

Гингивит  беременных нельзя полностью вылечить, однако можно свести на нет его клинические проявления. Первоочередным мероприятием в данном случае должен быть визит к стоматологу, с целью подтверждения диагноза и проведения профессиональной чистки зубов. Процедура заключается в бережном удалении зубного камня и мягкого налета на зубах – основных источников патогенных микроорганизмов. Также назначают противовоспалительные  препараты и лекарственные травы (ромашка, шалфей), которые помогут уменьшить отек и покраснение десен.  

В комплексную терапию гингивита беременных, как правило, антибиотики не входят, так как они проникают через плацентарный барьер и могут вызвать нарушения развития плода. 

Проведение физиотерапевтических процедур, например, дарсонвализации, массажа десен или электрофореза дает неплохие результаты в лечении гингивита беременных. 

При  тяжелой степени, когда разросшиеся десны практически полностью закрывают коронки зубов, показано проведение гингивэктомии – операции по удалению лишних тканей десен. 

Травматический (протезный) гингивит

 

Травматический (протезный) гингивит – воспаление десны, которое возникает после некачественного протезирования коронками. У пациентов, имевших абсолютно здоровые десна после укрепления на зубах коронок с широкими, толстыми краями и неправильным поддесневым расположением возникает травматический гингивит. У здорового человека десневой край и десневой карман  имеют четкую топографию в пришеечной части зубов. Неправильно изготовленная по краю коронка нарушает рельеф десны, давит на нее и блокирует зубодесневой карман. Десна под внешним давлением воспаляется, отекает и кровоточит (особенно при чистке зубов). В блокированном зубодесневом кармане колонизируется бактериальная флора, образуется налет и камни. Симптомы могут быть разной степени тяжести: от небольшого воспаления до значительной гипертрофии, отека и кровоточивости. В тяжелых случаях пациент не может чистить зубы, принимать пищу, т.к.  всякое прикосновения к десне вызывает боли и обильное кровотечение. Единственное лечение – устранить причину. Иными словами необходимо снять с зубов коронки, провести лечебные мероприятия и затем повторное протезирование с применением правильно сконструированных коронок. 

Осложнения и исходы

 

Как правило, при своевременном лечении никаких осложнений гингивита не бывает. Правильное комплексное воздействие посредством медикаментозной терапии или хирургического вмешательства приведет к полному устранению воспалительного процесса.  

Если же пациент не обращается к стоматологу и не проводится своевременное лечение гингивита, то чаще всего развивается пародонтит. Т.е  воспаление, изначально охватывающее только десну, постепенно распространяется на соседние ткани. Как результат – подвижность зубов с последующим их выпадением (пародонтит).  

Нередко запущенный гингивит провоцирует появление абсцесса десны. Это инфекционное поражение тканей, в результате которого происходит образование мешочков с гноем. При отсутствии своевременного лечения процесс может перекинуться на соседние ткани и привести к поражению челюсти. 

Оставьте заявку на обратный звонок

ЗАПИШИТЕСЬ НА ПРИЕМ

Записаться

Взаимосвязь между воспалением десен и беременностью

Резюме

С 1960-х годов сообщается об увеличении распространенности и тяжести воспаления десен во время беременности. Хотя этиология полностью неизвестна, считается, что повышение уровня половых стероидных гормонов в плазме во время беременности оказывает сильное влияние на пародонт. Текущие исследования показали, что повышение уровня эстрогена и прогестерона во время беременности должно быть ответственно за прогрессирование гингивита.Этот обзор посвящен не только эпидемиологическим исследованиям, но и влиянию прогестерона и эстрогенов на изменение поддесневой микробиоты и иммунологических физиологических медиаторов в тканях пародонта (десна и периодонтальная связка), что дает актуальную информацию о влиянии беременности на состояние десны. воспаление.

1. Введение

Здоровье пародонта беременных женщин стало предметом исследований с 1960-х годов, что привело к целому ряду исследований, посвященных ему [1].Воспаление десен, связанное с беременностью, инициируется зубным налетом и усугубляется эндогенными стероидными гормонами [2]. Между тем двунаправленное взаимодействие между системными состояниями и состоянием пародонта стало более серьезно учитываться в предложениях пародонтологической медицины с середины 1990-х годов [3]. Хотя для изучения единственного влияния беременности на здоровье пародонта необходимо исключить последствия ранее существовавшего воспаления пародонта и зубного налета, исследования в этом отношении проводились редко.Этот описательный обзор обобщает текущее состояние эпидемиологических и механистических исследований изменений пародонта во время беременности, особенно нормального пародонта, с целью выяснения влияния беременности на прогрессирование воспаления десен.

2. Эпидемиологические исследования

2.1. Распространенность

С начала 1960-х годов сообщалось об увеличении распространенности и тяжести воспаления десен во время беременности без ассоциации с зубным налетом [1, 4, 5].Клинически ранее существовавший гингивит или пародонтит у беременных женщин будет резко ухудшаться. Изменения пародонта характеризуются увеличением глубины пародонтального зондирования, кровоточивостью при зондировании или механической стимуляции и истечением жидкости из десневой борозды, которая исчезает после родов [6]. В предыдущих исследованиях выяснилось, что воспаление десен показывает распространенность от 30% до 100% при наступлении беременности [7]. Между тем, некоторые перекрестные исследования показали, что процент беременных женщин с гингивитом составлял 89% в Гане, 86.2% в Таиланде и 47% в Бразилии [8–10]. Эти различия могут отражать различные изучаемые популяции и их характеристики, а также различия в определениях заболеваний пародонта между исследованиями [8].

2.2. Пародонтальные изменения во время беременности

В соответствии с предыдущими исследованиями [1, 4–7], недавние поперечные и продольные исследования дополнительно подтвердили и расширили связь между беременностью и состоянием десен во многих культурных и этнических группах.В 2000 году группа исследователей сообщила о результатах исследования, включавшего 47 беременных женщин и 47 небеременных женщин, которые служили контрольной группой среди сельского населения Шри-Ланки [11]. Пародонтальный статус беременных оценивали в первом, втором и третьем триместре беременности, а окончательное обследование проводилось через три месяца после родов. Авторы обнаружили, что, хотя уровень зубного налета остался неизменным, десневой индекс (ГИ) беременных значительно увеличился и достиг пика в третьем триместре, но снизился через 3 месяца после родов [11].Результаты согласуются с результатами другого когортного исследования 2003 г., включавшего 200 беременных женщин и 200 небеременных контрольных женщин в Иордании [12]. В этом исследовании сообщалось, что беременные женщины имели значительно более высокий желудочно-кишечный тракт и глубину пародонтального кармана (PPD) с аналогичным индексом зубного налета (PI) по сравнению с небеременными женщинами. Клинические показатели (ППД и ГИ) увеличивались параллельно увеличению срока беременности, достигая максимума на восьмом месяце [12]. В другом сопутствующем исследовании с меньшей выборкой из 19 беременных женщин кровотечение при зондировании (ВОР) уменьшилось с 41.от 2% на двенадцатой неделе беременности до 26,6% после родов без какой-либо активной пародонтальной терапии [13].

В дополнение к клиническим параметрам пародонта, указанным выше, в недавних исследованиях, упомянутых выше, также были обнаружены измерения уровня клинического прикрепления (CAL). В этих исследованиях усиление воспаления было обнаружено в области десны, а не в других участках пародонта, что указывает на то, что беременность оказывает только обратимое воздействие на десну, не вызывая потери пародонтального прикрепления.Можно предположить, что потеря периодонтального прикрепления требует хронического воспалительного состояния десны, длящегося дольше, чем беременность, когда происходят изменения десны [14]. Однако это предположение еще предстоит доказать. Недавние исследования, наблюдавшие за состоянием пародонта женщин, принимающих комбинированные оральные контрацептивы (прогестерон и эстрадиол) в течение не менее 1 года, не пришли к единому выводу об изменении КАЛ [15–17]. Некоторые результаты показали, что потеря привязанности была значительно выше у тех, кто принимал комбинированные оральные контрацептивы (КОК), по сравнению с теми, кто их не принимал [15, 18].Другие не обнаружили различий в CAL между женщинами, принимавшими КОК, и контрольной группой [16, 17]. Одним из возможных объяснений расхождений было то, что эти исследования были частично разными [19]. Для ответа на этот вопрос необходимы дополнительные эксперименты с оральными контрацептивами и долгосрочные исследования.

Недавние исследования также подтвердили, что гингивит, связанный с беременностью, по-видимому, зависит от количества накопления зубного налета, но не связан с ним [20]. Казалось, что хорошая гигиена полости рта во время беременности способна частично нейтрализовать гормональный эффект [21].Хотя, как известно, заболевания пародонта считались инициируемыми микроорганизмами, было высказано предположение, может ли влияние беременности на ткань десны быть независимым или беременность сама по себе вызовет новый гингивит. В соответствии с этим предложением были проведены два последних когортных исследования. В отличие от исследований, описанных выше, эти исследования включали здоровый пародонт без какого-либо воспаления десен и отличную гигиену полости рта, отмеченную довольно низким индексом зубного налета в критериях субъекта.В одном из этих исследований наблюдали за 48 беременными испанскими женщинами со здоровым пародонтом и изучали их пародонтальный индекс в первом, втором и третьем триместрах и через 3 месяца после родов. Несмотря на сохранение достаточно низких значений PI, у беременных наблюдалось повышение ГИ, который сохранялся на высоком уровне в третьем триместре, а затем снижался через 3 мес после родов [22]. В другом лонгитюдном исследовании авторы описали развитие воспаления десен у 30 пародонтально здоровых беременных женщин с хорошей гигиеной полости рта в Финляндии.Они обнаружили, что увеличение воспаления десен, оцениваемое по ВОР, и количество глубоких пародонтальных карманов (PPD ⩾ 4  мм) у беременных женщин не было связано с зубным налетом одновременно между первым и вторым триместрами, с последующим уменьшением [23]. В этих двух исследованиях была предпринята попытка устранить влияние ранее существовавшего воспаления десен и накопления зубного налета на прогрессирование воспаления десен во время беременности. Из этих двух исследований видно, что увеличение воспалительных изменений десны в основном было вызвано беременностью.Результаты дополнительно подтвердили возможное негативное влияние беременности на состояние пародонта. Однако понятно, что трудно сохранить зубы без налета. Таким образом, наиболее убедительное и мощное исследование должно быть основано на экспериментальных моделях животных без зубного налета.

Независимо от того, оставался ли уровень зубного налета неизменным или низким, концепция прогрессирующего увеличения воспаления десен без потери пародонтального прикрепления во время беременности и очевидного уменьшения после родов подтверждается данными большинства исследований.Тем не менее, есть еще несколько исследований, отрицающих связь между беременностью и воспалением десен. Миядзаки и др. отметили отсутствие различий в состоянии пародонта между беременными и небеременными женщинами в исследовании с использованием индекса CPITN для оценки состояния пародонта у 2424 беременных и 1565 небеременных женщин. Кроме того, наблюдая, что 95% беременных женщин и 96% небеременных женщин имели некоторые признаки заболевания пародонта, авторы также заметили, что у беременных женщин даже было более здоровое состояние пародонта; то есть количество секстантов со здоровыми тканями пародонта было выше, процент людей с глубокими карманами (6 мм и глубже) был ниже, а потребность в профилактике была ниже у беременных, чем у небеременных женщин [24].Различия в популяциях, критерии определения здорового состояния пародонта, используемые клинические измерения и количество обследованных зубов могут усложнить результаты этих наблюдений. Точно так же Йонссон и его коллеги обнаружили, что ни один из пародонтальных параметров беременных женщин не отличался существенно от параметров небеременных женщин. Эти параметры не показали значимой корреляции с прогрессированием беременности [25]. Поскольку результаты были основаны на небольшой выборке из 9–14 человек, в этом исследовании есть ограничения.

3. Механистические исследования

3.1. Эстроген, прогестерон и их рецепторы

Точные механизмы возникновения сильного воспаления десен во время беременности еще четко не описаны. С 1970-х годов считалось, что очевидное повышение уровня циркулирующих эстрогенов и прогестерона оказывает сильное влияние на периодонт на протяжении всей беременности и коррелирует с этим клиническим признаком [26]. Основным эстрогеном в плазме является эстрадиол, который вырабатывается яичниками и плацентой.Основным прогестином у женщин является прогестерон, секретируемый желтым телом, плацентой и корой надпочечников [7]. Во время беременности оба они повышены из-за постоянной выработки желтым телом в начале и плацентой впоследствии. К концу третьего триместра прогестерон и эстроген достигают пиковых уровней в плазме 100 и 6 нг/мл соответственно, что в 10 и 30 раз превышает уровни, наблюдаемые во время менструального цикла [27]. На животных моделях также наблюдалось физиологическое воздействие эстрогенов на десны [28].Когда концентрации эстрогенов в сыворотке павианов снижались ниже 100 пг/мл введением ингибитора ароматазы, развивалось увеличение десен. Десна клинически восстановилась при добавлении эстрадиола. Результаты показали, что эстроген глубоко влияет на физиологические процессы в десне, включая клеточную пролиферацию и дифференцировку, прямо или косвенно. В другом сообщении показано, что уровень эстрогенов определял уровень воспаления десневого края, развивающегося на фоне микробного налета [29], при выявлении 30 беременных и 24 небеременных женщин.Кроме того, как слишком низкий, так и слишком высокий уровень эстрогена оказывает вредное воздействие на десну.

Исследования, в которых изучалось влияние половых стероидов на пародонт, подтверждаются следующими наблюдениями. Сообщалось о локализации рецептора эстрогена (ER) и рецептора прогестерона (PgR) в пародонте человека, что свидетельствует о том, что ткани пародонта являются тканями-мишенями для этих гормонов [30]. Также в более ранних сообщениях ER был обнаружен в пародонте человека, включая десну и периодонтальную связку [30, 31].Однако, используя анализ полимеразной цепной реакции, Parkar et al. не обнаружили экспрессии ER ни в одном из образцов ткани пародонта или десны [32]. Несоответствие авторы объяснили недостаточной специфичностью методик, использованных в предыдущих экспериментах. Кроме того, подтипы рецепторов специально не исследовались в более ранних сообщениях [7].

Недавние исследования дополнительно продемонстрировали локализацию и подтипы эстрогена и прогестерона в периодонте. Kawahara и Shimazu сообщили, что человеческие GF экспрессируют плохой сигнал ER- α , но в основном экспрессируют ER- β .Авторы предположили, что это первое описание подтипа ER в клетках десневого компонента [33]. Jönsson и коллеги в своих серийных исследованиях подтвердили подтипы ER в тканях пародонта [34]. Иммунореактивность ER- β наблюдалась в ядрах примерно 40% культивируемых PDLC человека, в то время как иммунореактивность ER- α не была обнаружена, что позволяет предположить, что эстроген влияет на функциональные свойства клеток периодонтальной связки преимущественно через ER- β .По словам авторов, это был первый отчет, показывающий, что ER- β экспрессируется в PDLC человека [34]. Недавно было также высказано предположение, что ER- β локализуется не только в ядрах, но и в митохондриях PDLC человека, демонстрируя, что эстроген, вероятно, через ER- β , влияет на функцию митохондрий и энергетический метаболизм в PDLC человека [35]. Кроме того, Välimaa et al. сообщили, что эпителиальные клетки десны в здоровой десне экспрессируют белок ER- β [36].Небель и др. далее обнаружили, что ER- β располагался не только в ядрах эпителиальных клеток во всех слоях эпителия десны, но и в клетках собственной пластинки [37]. Можно сделать вывод, что ER- β был преобладающим ER в периодонте, что означает, что эффекты эстрогена на ткани десны опосредуются ER- β [37].

Однако существует несоответствие в экспрессии PgR. Йонссон и др. обнаружили, что PgR не экспрессируется в PDLC человека [38].Kawahara и Shimazu сообщили, что человеческие GF экспрессируют низкую экспрессию PgR [33]. В недавнем исследовании в Китае авторы обнаружили экспрессию PgR в PDLC человека с помощью обратной транскриптазно-полимеразной цепной реакции и иммуноцитохимии, которые показали, что PgR экспрессируется в PDLC человека на уровне генов и белков [39]. Методы и процедуры окрашивания, источник клеток, возраст доноров и стадия менструального цикла могут объяснить расхождения между результатами. В совокупности ясно, что пародонт является тканью-мишенью для эстрогена и прогестерона, хотя присутствие PgR в этих тканях окончательно не продемонстрировано.

Пародонт представляет собой уникальную структуру, состоящую из двух волокнистых (десна и периодонтальная связка) и двух минерализованных (цемент и альвеолярная кость) тканей [7]. По той причине, что беременность, вероятно, влияет только на десну и не оказывает постоянного влияния на пародонтальное прикрепление, между тем, влияние женских половых гормонов на пародонтальную связку и зуб, поддерживающий альвеолярную кость, редко исследовалось [40]; в этой статье основное внимание уделяется влиянию прогестерона и эстрогена на две фиброзные ткани (десна и периодонтальная связка), и здесь не приводится обзор влияния гормонов на альвеолярную кость.

3.2. Изменения поддесневой микробиоты

Общепризнано, что большинство повреждений тканей при гингивите и начальных поражениях пародонта происходит в результате воспалительной реакции хозяина на присутствие микробов, их структурных и метаболических продуктов, а также продуктов самих пораженных тканей. 41]. Гингивит, связанный с беременностью, не является исключением. Было высказано предположение, что эстроген и прогестерон могут модулировать предполагаемые пародонтальные патогены, иммунную систему десны, специфические клетки пародонта и сосудистую сеть десен [7, 8].Недавние исследования в основном проводились для изучения влияния беременности на микробные организмы и факторы реакции хозяина, связанные с формированием гингивита беременных.

Пародонт выступает в качестве резервуара поддесневых бактерий. Изменения в поддесневой микробиоте были предложены в качестве потенциального механизма усугубления воспаления десен во время беременности. В связи с этим следует иметь в виду, что существуют три классических исследования начала 80-х годов прошлого века.В одном лонгитюдном исследовании 20 беременных женщин Kornman и Loesche были первыми, кто сообщил о статистически значимом увеличении уровней Bacteroides intermedius во втором триместре с уменьшением в третьем триместре и после родов. Заметное увеличение доли бактерий, по-видимому, было связано с повышенным уровнем прогестерона или эстрогенов в сыворотке, которые замещали потребность патогенов в нафтохиноне и, таким образом, действовали как фактор роста бактерий [6].В их последующем исследовании in vitro как эстрадиол, так и прогестерон были вовлечены в систему фумаратредуктазы подвида Bacteroides intermedius и, следовательно, потенциально могут изменять экологию поддесневых микробов, напрямую влияя на метаболические пути этих патогенов [42]. Кроме того, в одном перекрестном исследовании Jensen et al. сообщили о 55-кратном увеличении уровня видов Bacteroides во время беременности по сравнению с отсутствием беременности и в 16-кратном увеличении у тех, кто принимал противозачаточные средства, по сравнению с контрольной группой [43].Не все ранние исследования подтвердили эти выводы. Как показала ранняя оценка Jonsson et al. не обнаружили различий в уровнях Bacteroides intermedia между беременными и небеременными контрольными группами или какой-либо корреляции с прогрессированием беременности [26]. Выводы Jonsson привели к предположению, что увеличение Bacteroides intermedia во втором триместре беременности может фактически не зависеть от эстрогенов или прогестерона и происходить по другим причинам [8].Точно так же небольшой размер выборки был ограничением этого исследования.

В связи с таксономической эволюцией видов Bacteroides и развитием молекулярного метода недавние исследования предоставили новую информацию об изменениях в поддесневой микробиоте. В открытом когортном исследовании Carrillo-De-Albornoz et al. сообщили, что ухудшение воспаления десен было связано с наличием поддесневых Porphyromonas gingivalis и Prevotella intermedia , которые положительно коррелировали с уровнем материнских гормонов во время беременности [44].Однако доли поддесневых пародонтальных патогенов не различались на протяжении всей беременности, хотя после родов были обнаружены значительные различия для всех патогенов [44]. Основываясь на небольшой выборке беременных женщин, Адрианс и его коллеги сообщили об изменениях поддесневой микрофлоры путем ДНК-ДНК-гибридизации для 37 видов и обнаружили, что количества Porphyromonas gingivalis и Tannerella forsythia на 12-й неделе беременности были связаны с гингивит измеряется BOP.Между 12-й и 28-й неделями беременности не было обнаружено различий в уровнях ни для одного из 37 видов бактерий, хотя между 12-й неделей и послеродовым периодом было обнаружено снижение 17 из 37 видов, включая Prevotella intermedia [45].

Во многих исследованиях, упомянутых выше, в качестве образцов использовали поддесневой бактериальный налет, в том числе из бумажных штифтов или кюреток. В других недавних исследованиях для измерения количества бактерий в ротовой полости доступен еще один тип образца — образец слюны.По данным Umeda et al., образцы цельной слюны содержат поддесневые пародонтопатогены и, таким образом, представляют собой прекрасную альтернативу взятию образцов из отдельных пародонтальных карманов, что лучше, чем взятие образцов пародонтальных карманов для обнаружения Porphyromonas gingivalis , Prevotella intermedia , Prevotella nigrescens и Treponema denticola в полости рта. Возможно, целые образцы слюны просто содержат более высокие концентрации бактерий, чем образцы пародонтального кармана, суспендированные в 0.4 мл воды для обнаружения с помощью ПЦР [46]. Недавнее перекрестное исследование случай-контроль, проведенное Yokoyama et al. использовали нестимулированную слюну беременных для выявления пародонтопатогенов, в том числе Prevotella intermedia , Campylobacter rectus , Porphyromonas gingivalis , Aggregatibacter actinomycetemcomitans, и Fusonucleatum bacterium . Результаты показали, что Campylobacter rectus , как правило, выше у беременных женщин, чем у небеременных женщин.Уровень Campylobacter rectus положительно коррелировал с концентрацией эстрадиола у беременных [47]. Авторы объяснили причину роста Campylobacter rectus формиатным усилением роста Prevotella intermedia , стимулированного прямым взаимодействием женских половых гормонов с фумаратредуктазной системой. Кроме того, другое исследование показало, что рост Campylobacter rectus значительно усиливался за счет включения эстрадиола или прогестерона в фибробласты десны человека (HGF) [48].Однако авторам не удалось обнаружить, что Prevotella intermedia были связаны с признаками воспаления десен или концентрацией эстрадиола в слюне, что не было подтверждено в других исследованиях [25, 43–45]. Это несоответствие может быть связано с использованием различных типов образцов (нестимулированная слюна по сравнению с поддесневым налетом) и частотой встречаемости Prevotella intermedia , которая, по-видимому, была немного выше в поддесневых участках, чем в нестимулированной слюне [47]. Предыдущее исследование показало, что стимуляция жеванием кусочка парафина может увеличить отток жидкости десневой борозды из пародонтального кармана, что приводит к высвобождению прикрепленных микроорганизмов или скоплений микроорганизмов из биопленок полости рта в осадок слюны, а затем может искусственно увеличивать концентрацию компонентов. в слюне [49].Однако на этот счет существуют разные мнения. Гюрсой и др. считали, что собранная и стимулированная слюна содержала более высокую долю железистой слюны, разбавляя концентрацию компонентов, полученных из десны [50]. Это мнение было подтверждено и их серийным лонгитюдным исследованием [51]. Авторы собрали поддесневой зубной налет и образцы стимулированной слюны пародонтально здоровых финских женщин и исследовали их на наличие Prevotella intermedia . В образцах слюны пропорции слюны Prevotella intermedia существенно не отличались ни в группе субъектов, ни между двумя группами.В поддесневом налете уровень Prevotella intermedia временно увеличился в два раза в группе беременных, достигнув самых высоких пиков во втором триместре, хотя различия не были значительными.

Следует отметить, что в некоторых вышеупомянутых исследованиях упоминались бактерии, известные как Fusobacterium nucleatum . Как условно-патогенная бактерия ротовой полости, она связана с различными формами заболеваний пародонта, включая гингивит. В последнее время все большее внимание привлекает Fusobacterium nucleatum из-за его связи с неблагоприятными исходами беременности.Он способен проникать не только в эпителиальные клетки десны, фибробласты десны и фибробласты периодонтальной связки, но и в другие типы клеток человека [52, 53]. В отличие от других пародонтальных патогенов, транслокация Fusobacterium nucleatum в модели острой инфекции является органоспецифичной, то есть только в плаценте, вероятно, из-за иммуносупрессии в плаценте [54]. Недавнее сообщение о доношенном мертворождении, вызванном оральным Fusobacterium nucleatum , предоставило первое человеческое доказательство того, что бактерии произошли из поддесневого налета матери и переместились в плаценту и плод, вызывая острое воспаление, ведущее к гибели плода [55].Некоторые другие авторы также сосредоточили внимание на сравнении Fusobacterium nucleatum в своих исследованиях. В двух вышеупомянутых перекрестных исследованиях не было отмечено различий в видах Fusobacterium между беременными и небеременными женщинами [43, 47]. Исследование Йокоямы также обнаружило корреляцию между Fusobacterium nucleatum и такими параметрами, как концентрация эстрадиола и локализация (PD = 4 мм), хотя они обнаружили, что женские половые гормоны не способствуют росту Fusobacterium nucleatum в их предыдущем исследовании in vitro. 47, 48].Поэтому была выдвинута гипотеза, что увеличенное количество участков PD = 4 мм у беременных может иметь рост Fusobacterium nucleatum . Однако эта гипотеза не согласовывалась с их ранними выводами о том, что как беременные, так и небеременные женщины были сопоставимы с точки зрения уровня Fusobacterium nucleatum [47]. В продольном исследовании Adriaens et al. никаких изменений в Fusobacterium nucleatum naviforme и Fusobacterium nucleatum polymorphum не произошло между 12-й и 28-й неделями беременности.Однако оба они значительно уменьшились через 4-6 недель после родов. BOP на 12-й неделе связан с более высоким количеством Fusobacterium nucleatum naviforme и Fusobacterium nucleatum polymorphum [45].

В совокупности нет определенных доказательств, связывающих повышенные концентрации эстрогена или прогестерона во время беременности с некоторыми пародонтальными патогенами. Большинство исследований, посвященных видам Bacteroides , дают неоднозначные результаты, несмотря на разные методы и разные номенклатуры.Необходимы исследования для дальнейшего выяснения изменения поддесневого микробного профиля беременных женщин.

3.3. Изменения в иммуновоспалительном ответе хозяина

Долгое время считалось, что иммунологические изменения, по крайней мере, частично, ответственны за состояния пародонта, наблюдаемые во время беременности [6]. В различных иммунных механизмах в процессе воспаления десен полиморфноядерные лейкоциты (PMN) являются первичными эффекторными клетками и, по-видимому, играют главную роль. При стимуляции бактериальными патогенами клетки-хозяева выделяют провоспалительные цитокины как часть иммунного ответа.Эти цитокины привлекают ПЯЛ к очагу инфекции, высвобождая различные биологически активные продукты, такие как хемокины, протеолитические ферменты, цитокины и активные формы кислорода (АФК) [56, 57], и, таким образом, косвенно способствуют усилению воспаления десен. Считается, что PMN защищают от заболеваний пародонта [58]. Принято считать, что повреждение ткани пародонта может усугубляться снижением функции ПЯЛ [59]. Во время беременности сообщалось о некоторой степени иммуносупрессии, что минимизирует риск отторжения плода [60].Повышенные концентрации женских половых гормонов могут модулировать функцию и активность PMN. Нарушение функции нейтрофилов наблюдалось на протяжении всей беременности и считается связанным с повышенной восприимчивостью к воспалению [61–64]. Кроме того, человеческие GFs и PDLC, которые являются активными участниками системы иммунной защиты полости рта, далеко не являются в первую очередь поддерживающими клетками, потенциально могут продуцировать сигналы хемокинов, протеиназы и цитокины при воздействии субоптимальных концентраций стимулов или соответствующих воспалительных цитокинов, что связано с пародонтозом [65–68].Соответственно, в этой главе рассматриваются данные об изменении хемотаксиса, цитокинов, ферментов и антиоксидантов, секретируемых PMN, GF человека или PDLC в ответ на воспалительные стимулы во время беременности.

3.3.1. Хемотаксис

В исследовании in vitro Miyagi et al. обнаружили, что прогестерон значительно усиливал хемотаксис ПЯЛ при концентрации 200 нг/мл, а низкие концентрации эстрадиола уменьшали его при 0,4 нг/мл, что является наиболее эффективной концентрацией, в то время как эстрадиол и прогестерон не изменяли хемотаксис моноцитов при любой протестированной концентрации. [59].В недавнем исследовании in vitro C. A. Lapp и D. F. Lapp хемокины, продуцируемые человеческими GFs в ответ на интерлейкин-1 β (IL-1 β ), значительно ингибировались медроксипрогестерона ацетатом (MPA) [65]. Совсем недавно Небель и его коллеги исследовали влияние эстрогена на выработку хемокинов из PDLC, обработанных липополисахаридом (ЛПС), и обнаружили, что физиологическая концентрация эндогенного эстрогена (100 нм 17 β -эстрадиола, E2, наблюдаемый в плазме крови во время беременности), дифференциально регулирует экспрессию хемокинов в клетках PDL человека.Результаты показали, что эстроген индуцировал подавление мРНК хемокинового лиганда 3 (CCL3) и повышение активности гена хемокинового лиганда 5 (CCL5) в PDLC, в то время как на экспрессию хемокинового лиганда 2 (CCL2) эстроген не влиял [68].

3.3.2. Цитокины

Гормональная модуляция эффектов цитокинов в периодонте широко изучалась. В последующих последовательных исследованиях in vitro, проведенных Miyagi et al., они пришли к выводу, что моноциты, вероятно, играют роль в воспалении десен в большей степени за счет высвобождения различных цитокинов, чем за счет их миграции в воспаленное поражение.Простагландин (PG) E2 в моноцитах человека, стимулированных ЛПС, был усилен прогестероном как при 2,0, так и 20 нг/мл и снижен эстрадиолом при 0,4 нг/мл, но повышен при 20 нг/мл. Было также показано, что ИЛ-1 ингибируется эстрадиолом и прогестероном дозозависимым образом [69, 70]. Недавно Yokoyama et al. обнаружили, что продукция интерлейкина-6 (ИЛ-6) и интерлейкина-8 (ИЛ-8) человеческими GF значительно увеличивалась при стимуляции как эстрогеном, так и прогестероном в высоких концентрациях, сравнимых с теми, которые были обнаружены в плазме беременных женщин в их исследовании. , которые предположили, что способность женских половых гормонов усиливать выработку цитокинов человеческими GF может способствовать прогрессированию заболеваний пародонта во время беременности [48].Однако исследование in vitro, проведенное Lapp et al. показали, что половые гормоны ингибируют секрецию продукции ИЛ-6 человеческими GF в ответ на ИЛ-1, а высокие уровни прогестерона во время беременности влияют на развитие локализованного воспаления за счет снижения продукции ИЛ-6 [71]. . Другое исследование in vitro также показало, что половые гормоны в физиологических концентрациях (Е2 от 10 -9 до 10 -7 М) оказывали ингибирующее действие на секрецию провоспалительных цитокинов, включая фактор некроза опухоли- α (TNF). — α ), IL-1 β и IL-6 PDLC человека, обработанных E.coli ЛПС [72]. Смит и др. также обнаружили, что уровни TNF- α в нейтрофилах крови снижались во время менструального цикла, когда концентрации эстрогена и прогестерона были повышены, что подтверждает потенциальное противовоспалительное действие гормонов яичников на нейтрофилы [73]. Эти исследования показали противовоспалительный эффект высоких уровней половых гормонов in vitro. Однако Йонссон и соавт. не обнаружили, что индуцированная ЛПС продукция IL-6 PDLC человека была обращена вспять физиологически высокой концентрацией E 2 (100 нМ) в PDLC человека, что позволяет предположить, что эстроген не оказывает противовоспалительного действия [74].Упомянутые выше исследования in vitro, посвященные влиянию половых гормонов на цитокины в тканях пародонта, проводились с участием бактерий. Из-за разной концентрации гормонов яичников и разного экспериментального протокола результаты были противоречивыми.

Несмотря на многочисленные исследования in vitro, в которых оценивалась гормональная модуляция эффектов цитокинов в пародонте, до настоящего времени лишь в нескольких исследованиях на людях изучалось изменение местных провоспалительных медиаторов у беременных [13, 75–77].В когортном исследовании Figuero [16] оценивались уровни половых гормонов слюны и жидкости десневой борозды (GCF) панели цитокинов в образцах, взятых у 48 беременных женщин со здоровым пародонтом. Они обнаружили, что уровни IL-1 β и PGE 2 не показали существенных изменений во время беременности, хотя их концентрации были выше, чем у небеременных женщин. Обострение воспаления десен во время беременности не могло быть связано с изменениями PGE2 или IL-1 β .Но, как сообщают авторы, высокая частота отсева и отсутствие однородности между группами могут быть ограничениями их исследования [16]. Этот результат подтвердил результаты одного когортного исследования с участием всего 19 беременных женщин, проведенного Bieri et al., которые также не обнаружили существенных различий в экспрессии IL-1 α , IL-1 β , IL-8 и TNF. — α в GCF между 12-й неделей и послеродовым периодом, интерпретируя, что изменения в воспалении десен, указанные BOP, могут быть лишь слабо связаны с экспрессией этих выбранных цитокинов в GCF во время беременности [13].Однако пародонт пациенток в исследовании не определялся как здоровый пародонт до беременности, как в первом исследовании. Кроме того, некоторые перекрестные исследования также показали, что некоторые провоспалительные медиаторы могут не быть связаны с воспалением десен во время беременности. Отенио и др. не обнаружили различий в уровнях экспрессии IL-1 β , IL-6 и TNF- α у беременных женщин с пародонтитом и без него по сравнению с экспрессией тех же генов у небеременных женщин с пародонтитом и без него, предполагая, что периодонтит не зависит от беременности [77].Интересно, что авторы обнаружили очевидное снижение экспрессии ИЛ-6 у беременных женщин с пародонтитом по сравнению с таковой у беременных без пародонтита, что согласуется с предыдущим исследованием in vitro, упомянутым выше, в котором сообщалось, что высокие уровни прогестерона во время беременности оказывали ингибирующее действие на секрецию ИЛ-6 человеческими GF в ответ на ИЛ-1 [71].

Подобно изменениям уровней цитокинов GCF во время беременности, полученным в различных исследованиях, некоторые результаты были также представлены в недавних когортных исследованиях, оценивающих уровни цитокинов GCF в менструальном цикле пародонтально здоровых женщин.В лонгитюдном исследовании с участием 18 пародонтально здоровых женщин в пременопаузе со стабильным менструальным циклом Марку и его коллеги обнаружили, что только уровни IL-6 GCF значительно различались между овуляцией и пиком прогестерона, а субклиническое повышение IL-6 на пике прогестерона не сопровождалось клинические изменения пародонта [78]. Этот результат частично согласуется с исследованием Becerik et al. среди пародонтологически здоровых субъектов. Уровни воспалительных маркеров в GCF были одинаковыми в разные фазы менструального цикла, хотя у пациенток было повышенное воспаление десен, измеренное BOP, в овуляцию (OV) и менструацию (ME) по сравнению с предменструальными (PM) фазами [79].Противоречивые результаты были получены в исследовании Baser et al., в котором оценивались уровни IL-1 β и TNF- α в GCF во время менструального цикла среди беременных женщин с отличным контролем зубного налета. Исследование показало, что уровни IL-1 β в показателях GCF и BOP значительно увеличивались со дня менструации до дня преобладающей секреции прогестерона [80]. Эти несоответствия могут быть частично объяснены различиями в критериях отбора пациентов и времени клинического отбора проб [79].

Матриксные металлопротеиназы (ММП) участвуют в деструкции периодонта. Однако их роль в гингивите беременных изучена недостаточно. В 2010 г. Гюрсой и его коллеги впервые продемонстрировали взаимосвязь между изменениями нейтрофильных ферментов в слюне и GCF и состоянием пародонта во время беременности и после родов в своей серии продольных исследований [50]. Результаты показали, что произошло значительное снижение экспрессии парафин-стимулированных слюнных ММП и тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-(ТИМП-) 1, несмотря на усиление воспаления и сдвиг микробов в сторону анаэробов.Повышенное воспаление десен не отражалось ферментами, исследованными в GCF. Уровни MMP-8 и PMN-эластазы GCF оставались стабильно низкими во время беременности, несмотря на увеличение показателей BOP и PD. Их результаты подтверждаются некоторыми исследованиями in vitro. Лапп и др. показали, что прогестерон может контролировать и снижать локальное производство ММР культивируемыми человеческими GF в ответ на интерлейкин-1 [81]. Смит и др. также обнаружили, что уровни MMP-9 в нейтрофилах крови снижались во время менструального цикла, когда концентрации эстрогена и прогестерона были повышены [73].Снижение концентрации протеиназы в местных тканях, включая слюну и GCF, может свидетельствовать о нарушении функции нейтрофилов во время беременности, что может частично объяснить индуцированную или повышенную предрасположенность к гингивиту во время беременности. Кроме того, эти результаты могут объяснить, по крайней мере частично, причину того, что гингивит беременных сам по себе не предрасполагает и не приводит к пародонтиту.

3.3.3. Окислительный стресс

Окислительный стресс является медиатором, посредством которого иммунный ответ пародонта и беременность могут быть связаны.Беременность по своей сути является состоянием окислительного стресса, возникающего из-за повышенной метаболической активности в плацентарных митохондриях и продукции активных форм кислорода (АФК), в основном супероксид-аниона (O 2- ). При этом поглощающая способность антиоксидантов снижается [82]. Окислительный стресс также играет значительную роль в патологии заболеваний пародонта [83]. Дисбаланс между окислительным стрессом и антиоксидантами может играть роль в патогенезе пародонтита. У людей с заболеваниями пародонта обнаруживаются высокие уровни местных и системных биомаркеров окислительного стресса [84, 85].Субъекты с худшим состоянием пародонта, как правило, имеют более выраженное окислительное повреждение [86]. В последнее время возможная взаимосвязь между состоянием пародонта у матери, окислительным стрессом у матери и беременностью стала предметом нескольких исследований. Hickman и его коллеги в большой предполагаемой когорте здоровых беременных женщин исследовали, связано ли заболевание пародонта у матери с окислительным стрессом, измеряемым сывороточным 8-изопростаном. Результаты показали, что наличие заболевания пародонта средней и тяжелой степени было в значительной степени связано с повышенным уровнем 8-изопростана в сыворотке крови матери, что позволяет предположить, что заболевание пародонта матери было связано с более высоким окислительным стрессом во время беременности [87].В своем более раннем отчете с той же исследуемой группой они впервые сообщили, что заболевания пародонта и преэклампсия могут быть связаны через материнский системный окислительный стресс, измеряемый сывороточным 8-изопростаном [88]. Это может объяснить их ранний отчет в 2008 году. Они обнаружили, что заболевание пародонта у матери с системным воспалением, измеряемым С-реактивным белком, было связано с повышенным риском преэклампсии [89].

С другой стороны, антиоксидантная способность слюны и жидкости десневой борозды в значительной степени способствует защите пародонта от окислительного стресса [90].Однако относительно небольшое количество исследований было посвящено изменению антиоксидантной способности пародонта во время беременности. В 2009 году Акалин и его сотрудники в своем лонгитюдном исследовании впервые изучили состояние пародонта и антиоксидантную (АО) защиту во время беременности. Сравнивали общую АО-емкость сыворотки крови и ГКФ и концентрацию фермента супероксиддисмутазы (СОД) у беременных с хроническим пародонтитом (ХП), беременных с гингивитом (ГГ), периодонтально здоровых беременных (Р-контроль), небеременных женщин с ХП, и небеременных пародонтально здоровых женщин.Результаты показали, что системный и локальный уровни АО GCF снижались при беременности и пародонтите, а АО защита достигала наименьшего уровня в последний период беременности, тогда как состояние пародонта ухудшалось. То же самое произошло и с СОД. Примечательно, что у беременных со здоровым пародонтом по сравнению с беременными с заболеваниями пародонта уровни АО и СОД в ЗКФ были выше в начале беременности, но разница в третьем триместре не была статистически значимой, что свидетельствует о снижении уровней АО в ЗКФ. на беременность в большей степени влияла беременность, чем воспаление пародонта, что указывает на то, что беременность может быть фактором риска воспаления пародонта [91].Однако поперечное исследование, проведенное на группе беременных женщин с диабетом или без него, показало некоторые другие результаты. В этом исследовании Сурдака и его коллеги собрали нестимулированную цельную смешанную слюну и оценили антиоксидантную систему, измеренную по активности каталазы. По сравнению со здоровыми людьми у беременных с диабетом было обнаружено заметное увеличение образования зубного налета и состояние десен и пародонта, а также повышенная антиоксидантная способность слюны и уровень провоспалительных цитокинов, что указывало на продолжающуюся воспалительную реакцию.Эти параметры, по-видимому, не коррелировали со здоровыми беременными женщинами. Авторы предположили, что инфекцию можно рассматривать как источник окислительного стресса, вызывающего усиление антиоксидантной защиты слюны [92]. Возможным объяснением несоответствия между двумя исследованиями являются различия в продолжительности периода исследования, измеренном медиаторе и состоянии здоровья отобранных субъектов исследования. У пациентов с длительно текущим заболеванием и системными осложнениями неясно, является ли окислительный стресс причиной или результатом этих состояний.

В целом, изменения хемотаксиса, цитокинов, ферментов и антиоксидантов в пародонте во время беременности до сих пор неясны, независимо от того, связаны ли они с ГФ, PDLC или PMN. Предполагается, что половые гормоны могут оказывать как противовоспалительное, так и провоспалительное действие на периодонт в зависимости от дозы. Таким образом, десна во время беременности менее эффективно сопротивляется воспалительным процессам, вызываемым бактериями. В то же время гингивит при беременности носит ограниченный характер, не предрасполагает и не переходит в пародонтит.

3.4. Влияние на клетки периодонта

На функцию клеток тканей пародонта могут влиять эстроген и прогестерон. В ранних отчетах было показано, что половые стероидные гормоны прямо и косвенно влияют на клеточную пролиферацию, дифференцировку и рост десны [6]. В недавнем исследовании Мариотти клеточная пролиферация и количество клеток, вступающих в S-фазу клеточного цикла, были значительно увеличены в культурах фибробластов десны человека в пременопаузе, стимулированных физиологическими концентрациями эстрадиола (1 нМ), в то время как продукция как коллагена, так и неколлагеновых белков были снижены [93].Небель и др. обнаружили, что эстроген ослабляет пролиферацию эпителиальных клеток десны человека, отслеживаемую путем измерения синтеза ДНК при высоких (500 нМ и 10 мкМ М), но не при низких (10 нМ) концентрациях эстрадиола, что предполагает механизм, зависящий от концентрации [37]. Также изучали эффекты Е2 на клетки hPDL. В недавнем исследовании Mamalis значительное увеличение пролиферации клеток hPDL произошло после стимуляции эстрадиолом (100 нМ), в то время как пролиферация клеток не изменилась после блокирования ER- β методом короткой интерферирующей РНК (siRNA).Однако синтез коллагена оставался незатронутым стимуляцией эстрадиолом как в стабильных трансфицированных, так и в нетрансфицированных клетках [94]. Это наблюдение подтверждает результаты предыдущего исследования, в котором не удалось показать, что эстроген в физиологических концентрациях (100 нМ или ниже) опосредует значительные изменения в синтезе коллагена клетками периодонтальной связки [38]. Однако было обнаружено, что физиологическая концентрация (100 нМ) E2 усиливает синтез ДНК в клетках MCF-7 рака молочной железы человека, что позволяет предположить, что влияние эстрогена на синтез коллагена специфично для клеток/тканей [38].Таким образом, представленные здесь данные свидетельствуют об отсутствии стимулирующего эффекта эстрогена на относительное количество коллагена, синтезируемого фибробластами десны, клетками PDL или эпителиальными клетками десны. Кроме того, стимулирующее действие эстрогена на пролиферацию клеток десны зависит от концентрации.

Из-за неопределенности локализации рецептора прогестерона в тканях пародонта влияние прогестерона на клетки пародонта далеко не определено.По этому поводу имеется недостаточно информации. Несмотря на низкие уровни, PgR был обнаружен в человеческих GF, что позволяет предположить, что прогестерон должен влиять на их функцию [33]. В исследовании in vitro наблюдалось ингибирующее действие прогестерона на скорость пролиферации GFs человека. Прогестерон в концентрациях 50 и 100  мк мкг/мл значительно снижал клеточный рост как в культурах, полученных от здоровых, так и больных диабетом (тип II), что частично объясняет неблагоприятное влияние гормональных изменений во время беременности на ткань десны [95]. ].Юань и др. предположили, что прогестерон стимулирует пролиферацию и дифференцировку PDLC человека с помощью PgR [39]. Однако Йонссон и соавт. предполагалось, что прогестерон не оказывает прямого влияния на функцию PDLC; при отсутствии ядерного PgR иммунореактивность наблюдалась в PDLC [38].

Взаимосвязь между воспалением десен и беременностью

Резюме

С 1960-х годов сообщается об увеличении распространенности и тяжести воспаления десен во время беременности.Хотя этиология полностью неизвестна, считается, что повышение уровня половых стероидных гормонов в плазме во время беременности оказывает сильное влияние на пародонт. Текущие исследования показали, что повышение уровня эстрогена и прогестерона во время беременности должно быть ответственно за прогрессирование гингивита. Этот обзор посвящен не только эпидемиологическим исследованиям, но и влиянию прогестерона и эстрогенов на изменение поддесневой микробиоты и иммунологических физиологических медиаторов в тканях пародонта (десна и периодонтальная связка), что дает актуальную информацию о влиянии беременности на состояние десны. воспаление.

1. Введение

Здоровье пародонта беременных женщин стало предметом исследований с 1960-х годов, что привело к целому ряду исследований, посвященных ему [1]. Воспаление десен, связанное с беременностью, инициируется зубным налетом и усугубляется эндогенными стероидными гормонами [2]. Между тем двунаправленное взаимодействие между системными состояниями и состоянием пародонта стало более серьезно учитываться в предложениях пародонтологической медицины с середины 1990-х годов [3].Хотя для изучения единственного влияния беременности на здоровье пародонта необходимо исключить последствия ранее существовавшего воспаления пародонта и зубного налета, исследования в этом отношении проводились редко. Этот описательный обзор обобщает текущее состояние эпидемиологических и механистических исследований изменений пародонта во время беременности, особенно нормального пародонта, с целью выяснения влияния беременности на прогрессирование воспаления десен.

2. Эпидемиологические исследования

2.1. Распространенность

С начала 1960-х годов сообщалось об увеличении распространенности и тяжести воспаления десен во время беременности без ассоциации с зубным налетом [1, 4, 5]. Клинически ранее существовавший гингивит или пародонтит у беременных женщин будет резко ухудшаться. Изменения пародонта характеризуются увеличением глубины пародонтального зондирования, кровоточивостью при зондировании или механической стимуляции и истечением жидкости из десневой борозды, которая исчезает после родов [6].В предыдущих исследованиях выяснилось, что воспаление десен показывает распространенность от 30% до 100% при наступлении беременности [7]. Между тем, некоторые перекрестные исследования показали, что процент беременных женщин с гингивитом составлял 89% в Гане, 86,2% в Таиланде и 47% в Бразилии [8-10]. Эти различия могут отражать различные изучаемые популяции и их характеристики, а также различия в определениях заболеваний пародонта между исследованиями [8].

2.2. Пародонтальные изменения во время беременности

В соответствии с предыдущими исследованиями [1, 4–7], недавние поперечные и продольные исследования дополнительно подтвердили и расширили связь между беременностью и состоянием десен во многих культурных и этнических группах.В 2000 году группа исследователей сообщила о результатах исследования, включавшего 47 беременных женщин и 47 небеременных женщин, которые служили контрольной группой среди сельского населения Шри-Ланки [11]. Пародонтальный статус беременных оценивали в первом, втором и третьем триместре беременности, а окончательное обследование проводилось через три месяца после родов. Авторы обнаружили, что, хотя уровень зубного налета остался неизменным, десневой индекс (ГИ) беременных значительно увеличился и достиг пика в третьем триместре, но снизился через 3 месяца после родов [11].Результаты согласуются с результатами другого когортного исследования 2003 г., включавшего 200 беременных женщин и 200 небеременных контрольных женщин в Иордании [12]. В этом исследовании сообщалось, что беременные женщины имели значительно более высокий желудочно-кишечный тракт и глубину пародонтального кармана (PPD) с аналогичным индексом зубного налета (PI) по сравнению с небеременными женщинами. Клинические показатели (ППД и ГИ) увеличивались параллельно увеличению срока беременности, достигая максимума на восьмом месяце [12]. В другом сопутствующем исследовании с меньшей выборкой из 19 беременных женщин кровотечение при зондировании (ВОР) уменьшилось с 41.от 2% на двенадцатой неделе беременности до 26,6% после родов без какой-либо активной пародонтальной терапии [13].

В дополнение к клиническим параметрам пародонта, указанным выше, в недавних исследованиях, упомянутых выше, также были обнаружены измерения уровня клинического прикрепления (CAL). В этих исследованиях усиление воспаления было обнаружено в области десны, а не в других участках пародонта, что указывает на то, что беременность оказывает только обратимое воздействие на десну, не вызывая потери пародонтального прикрепления.Можно предположить, что потеря периодонтального прикрепления требует хронического воспалительного состояния десны, длящегося дольше, чем беременность, когда происходят изменения десны [14]. Однако это предположение еще предстоит доказать. Недавние исследования, наблюдавшие за состоянием пародонта женщин, принимающих комбинированные оральные контрацептивы (прогестерон и эстрадиол) в течение не менее 1 года, не пришли к единому выводу об изменении КАЛ [15–17]. Некоторые результаты показали, что потеря привязанности была значительно выше у тех, кто принимал комбинированные оральные контрацептивы (КОК), по сравнению с теми, кто их не принимал [15, 18].Другие не обнаружили различий в CAL между женщинами, принимавшими КОК, и контрольной группой [16, 17]. Одним из возможных объяснений расхождений было то, что эти исследования были частично разными [19]. Для ответа на этот вопрос необходимы дополнительные эксперименты с оральными контрацептивами и долгосрочные исследования.

Недавние исследования также подтвердили, что гингивит, связанный с беременностью, по-видимому, зависит от количества накопления зубного налета, но не связан с ним [20]. Казалось, что хорошая гигиена полости рта во время беременности способна частично нейтрализовать гормональный эффект [21].Хотя, как известно, заболевания пародонта считались инициируемыми микроорганизмами, было высказано предположение, может ли влияние беременности на ткань десны быть независимым или беременность сама по себе вызовет новый гингивит. В соответствии с этим предложением были проведены два последних когортных исследования. В отличие от исследований, описанных выше, эти исследования включали здоровый пародонт без какого-либо воспаления десен и отличную гигиену полости рта, отмеченную довольно низким индексом зубного налета в критериях субъекта.В одном из этих исследований наблюдали за 48 беременными испанскими женщинами со здоровым пародонтом и изучали их пародонтальный индекс в первом, втором и третьем триместрах и через 3 месяца после родов. Несмотря на сохранение достаточно низких значений PI, у беременных наблюдалось повышение ГИ, который сохранялся на высоком уровне в третьем триместре, а затем снижался через 3 мес после родов [22]. В другом лонгитюдном исследовании авторы описали развитие воспаления десен у 30 пародонтально здоровых беременных женщин с хорошей гигиеной полости рта в Финляндии.Они обнаружили, что увеличение воспаления десен, оцениваемое по ВОР, и количество глубоких пародонтальных карманов (PPD ⩾ 4  мм) у беременных женщин не было связано с зубным налетом одновременно между первым и вторым триместрами, с последующим уменьшением [23]. В этих двух исследованиях была предпринята попытка устранить влияние ранее существовавшего воспаления десен и накопления зубного налета на прогрессирование воспаления десен во время беременности. Из этих двух исследований видно, что увеличение воспалительных изменений десны в основном было вызвано беременностью.Результаты дополнительно подтвердили возможное негативное влияние беременности на состояние пародонта. Однако понятно, что трудно сохранить зубы без налета. Таким образом, наиболее убедительное и мощное исследование должно быть основано на экспериментальных моделях животных без зубного налета.

Независимо от того, оставался ли уровень зубного налета неизменным или низким, концепция прогрессирующего увеличения воспаления десен без потери пародонтального прикрепления во время беременности и очевидного уменьшения после родов подтверждается данными большинства исследований.Тем не менее, есть еще несколько исследований, отрицающих связь между беременностью и воспалением десен. Миядзаки и др. отметили отсутствие различий в состоянии пародонта между беременными и небеременными женщинами в исследовании с использованием индекса CPITN для оценки состояния пародонта у 2424 беременных и 1565 небеременных женщин. Кроме того, наблюдая, что 95% беременных женщин и 96% небеременных женщин имели некоторые признаки заболевания пародонта, авторы также заметили, что у беременных женщин даже было более здоровое состояние пародонта; то есть количество секстантов со здоровыми тканями пародонта было выше, процент людей с глубокими карманами (6 мм и глубже) был ниже, а потребность в профилактике была ниже у беременных, чем у небеременных женщин [24].Различия в популяциях, критерии определения здорового состояния пародонта, используемые клинические измерения и количество обследованных зубов могут усложнить результаты этих наблюдений. Точно так же Йонссон и его коллеги обнаружили, что ни один из пародонтальных параметров беременных женщин не отличался существенно от параметров небеременных женщин. Эти параметры не показали значимой корреляции с прогрессированием беременности [25]. Поскольку результаты были основаны на небольшой выборке из 9–14 человек, в этом исследовании есть ограничения.

3. Механистические исследования

3.1. Эстроген, прогестерон и их рецепторы

Точные механизмы возникновения сильного воспаления десен во время беременности еще четко не описаны. С 1970-х годов считалось, что очевидное повышение уровня циркулирующих эстрогенов и прогестерона оказывает сильное влияние на периодонт на протяжении всей беременности и коррелирует с этим клиническим признаком [26]. Основным эстрогеном в плазме является эстрадиол, который вырабатывается яичниками и плацентой.Основным прогестином у женщин является прогестерон, секретируемый желтым телом, плацентой и корой надпочечников [7]. Во время беременности оба они повышены из-за постоянной выработки желтым телом в начале и плацентой впоследствии. К концу третьего триместра прогестерон и эстроген достигают пиковых уровней в плазме 100 и 6 нг/мл соответственно, что в 10 и 30 раз превышает уровни, наблюдаемые во время менструального цикла [27]. На животных моделях также наблюдалось физиологическое воздействие эстрогенов на десны [28].Когда концентрации эстрогенов в сыворотке павианов снижались ниже 100 пг/мл введением ингибитора ароматазы, развивалось увеличение десен. Десна клинически восстановилась при добавлении эстрадиола. Результаты показали, что эстроген глубоко влияет на физиологические процессы в десне, включая клеточную пролиферацию и дифференцировку, прямо или косвенно. В другом сообщении показано, что уровень эстрогенов определял уровень воспаления десневого края, развивающегося на фоне микробного налета [29], при выявлении 30 беременных и 24 небеременных женщин.Кроме того, как слишком низкий, так и слишком высокий уровень эстрогена оказывает вредное воздействие на десну.

Исследования, в которых изучалось влияние половых стероидов на пародонт, подтверждаются следующими наблюдениями. Сообщалось о локализации рецептора эстрогена (ER) и рецептора прогестерона (PgR) в пародонте человека, что свидетельствует о том, что ткани пародонта являются тканями-мишенями для этих гормонов [30]. Также в более ранних сообщениях ER был обнаружен в пародонте человека, включая десну и периодонтальную связку [30, 31].Однако, используя анализ полимеразной цепной реакции, Parkar et al. не обнаружили экспрессии ER ни в одном из образцов ткани пародонта или десны [32]. Несоответствие авторы объяснили недостаточной специфичностью методик, использованных в предыдущих экспериментах. Кроме того, подтипы рецепторов специально не исследовались в более ранних сообщениях [7].

Недавние исследования дополнительно продемонстрировали локализацию и подтипы эстрогена и прогестерона в периодонте. Kawahara и Shimazu сообщили, что человеческие GF экспрессируют плохой сигнал ER- α , но в основном экспрессируют ER- β .Авторы предположили, что это первое описание подтипа ER в клетках десневого компонента [33]. Jönsson и коллеги в своих серийных исследованиях подтвердили подтипы ER в тканях пародонта [34]. Иммунореактивность ER- β наблюдалась в ядрах примерно 40% культивируемых PDLC человека, в то время как иммунореактивность ER- α не была обнаружена, что позволяет предположить, что эстроген влияет на функциональные свойства клеток периодонтальной связки преимущественно через ER- β .По словам авторов, это был первый отчет, показывающий, что ER- β экспрессируется в PDLC человека [34]. Недавно было также высказано предположение, что ER- β локализуется не только в ядрах, но и в митохондриях PDLC человека, демонстрируя, что эстроген, вероятно, через ER- β , влияет на функцию митохондрий и энергетический метаболизм в PDLC человека [35]. Кроме того, Välimaa et al. сообщили, что эпителиальные клетки десны в здоровой десне экспрессируют белок ER- β [36].Небель и др. далее обнаружили, что ER- β располагался не только в ядрах эпителиальных клеток во всех слоях эпителия десны, но и в клетках собственной пластинки [37]. Можно сделать вывод, что ER- β был преобладающим ER в периодонте, что означает, что эффекты эстрогена на ткани десны опосредуются ER- β [37].

Однако существует несоответствие в экспрессии PgR. Йонссон и др. обнаружили, что PgR не экспрессируется в PDLC человека [38].Kawahara и Shimazu сообщили, что человеческие GF экспрессируют низкую экспрессию PgR [33]. В недавнем исследовании в Китае авторы обнаружили экспрессию PgR в PDLC человека с помощью обратной транскриптазно-полимеразной цепной реакции и иммуноцитохимии, которые показали, что PgR экспрессируется в PDLC человека на уровне генов и белков [39]. Методы и процедуры окрашивания, источник клеток, возраст доноров и стадия менструального цикла могут объяснить расхождения между результатами. В совокупности ясно, что пародонт является тканью-мишенью для эстрогена и прогестерона, хотя присутствие PgR в этих тканях окончательно не продемонстрировано.

Пародонт представляет собой уникальную структуру, состоящую из двух волокнистых (десна и периодонтальная связка) и двух минерализованных (цемент и альвеолярная кость) тканей [7]. По той причине, что беременность, вероятно, влияет только на десну и не оказывает постоянного влияния на пародонтальное прикрепление, между тем, влияние женских половых гормонов на пародонтальную связку и зуб, поддерживающий альвеолярную кость, редко исследовалось [40]; в этой статье основное внимание уделяется влиянию прогестерона и эстрогена на две фиброзные ткани (десна и периодонтальная связка), и здесь не приводится обзор влияния гормонов на альвеолярную кость.

3.2. Изменения поддесневой микробиоты

Общепризнано, что большинство повреждений тканей при гингивите и начальных поражениях пародонта происходит в результате воспалительной реакции хозяина на присутствие микробов, их структурных и метаболических продуктов, а также продуктов самих пораженных тканей. 41]. Гингивит, связанный с беременностью, не является исключением. Было высказано предположение, что эстроген и прогестерон могут модулировать предполагаемые пародонтальные патогены, иммунную систему десны, специфические клетки пародонта и сосудистую сеть десен [7, 8].Недавние исследования в основном проводились для изучения влияния беременности на микробные организмы и факторы реакции хозяина, связанные с формированием гингивита беременных.

Пародонт выступает в качестве резервуара поддесневых бактерий. Изменения в поддесневой микробиоте были предложены в качестве потенциального механизма усугубления воспаления десен во время беременности. В связи с этим следует иметь в виду, что существуют три классических исследования начала 80-х годов прошлого века.В одном лонгитюдном исследовании 20 беременных женщин Kornman и Loesche были первыми, кто сообщил о статистически значимом увеличении уровней Bacteroides intermedius во втором триместре с уменьшением в третьем триместре и после родов. Заметное увеличение доли бактерий, по-видимому, было связано с повышенным уровнем прогестерона или эстрогенов в сыворотке, которые замещали потребность патогенов в нафтохиноне и, таким образом, действовали как фактор роста бактерий [6].В их последующем исследовании in vitro как эстрадиол, так и прогестерон были вовлечены в систему фумаратредуктазы подвида Bacteroides intermedius и, следовательно, потенциально могут изменять экологию поддесневых микробов, напрямую влияя на метаболические пути этих патогенов [42]. Кроме того, в одном перекрестном исследовании Jensen et al. сообщили о 55-кратном увеличении уровня видов Bacteroides во время беременности по сравнению с отсутствием беременности и в 16-кратном увеличении у тех, кто принимал противозачаточные средства, по сравнению с контрольной группой [43].Не все ранние исследования подтвердили эти выводы. Как показала ранняя оценка Jonsson et al. не обнаружили различий в уровнях Bacteroides intermedia между беременными и небеременными контрольными группами или какой-либо корреляции с прогрессированием беременности [26]. Выводы Jonsson привели к предположению, что увеличение Bacteroides intermedia во втором триместре беременности может фактически не зависеть от эстрогенов или прогестерона и происходить по другим причинам [8].Точно так же небольшой размер выборки был ограничением этого исследования.

В связи с таксономической эволюцией видов Bacteroides и развитием молекулярного метода недавние исследования предоставили новую информацию об изменениях в поддесневой микробиоте. В открытом когортном исследовании Carrillo-De-Albornoz et al. сообщили, что ухудшение воспаления десен было связано с наличием поддесневых Porphyromonas gingivalis и Prevotella intermedia , которые положительно коррелировали с уровнем материнских гормонов во время беременности [44].Однако доли поддесневых пародонтальных патогенов не различались на протяжении всей беременности, хотя после родов были обнаружены значительные различия для всех патогенов [44]. Основываясь на небольшой выборке беременных женщин, Адрианс и его коллеги сообщили об изменениях поддесневой микрофлоры путем ДНК-ДНК-гибридизации для 37 видов и обнаружили, что количества Porphyromonas gingivalis и Tannerella forsythia на 12-й неделе беременности были связаны с гингивит измеряется BOP.Между 12-й и 28-й неделями беременности не было обнаружено различий в уровнях ни для одного из 37 видов бактерий, хотя между 12-й неделей и послеродовым периодом было обнаружено снижение 17 из 37 видов, включая Prevotella intermedia [45].

Во многих исследованиях, упомянутых выше, в качестве образцов использовали поддесневой бактериальный налет, в том числе из бумажных штифтов или кюреток. В других недавних исследованиях для измерения количества бактерий в ротовой полости доступен еще один тип образца — образец слюны.По данным Umeda et al., образцы цельной слюны содержат поддесневые пародонтопатогены и, таким образом, представляют собой прекрасную альтернативу взятию образцов из отдельных пародонтальных карманов, что лучше, чем взятие образцов пародонтальных карманов для обнаружения Porphyromonas gingivalis , Prevotella intermedia , Prevotella nigrescens и Treponema denticola в полости рта. Возможно, целые образцы слюны просто содержат более высокие концентрации бактерий, чем образцы пародонтального кармана, суспендированные в 0.4 мл воды для обнаружения с помощью ПЦР [46]. Недавнее перекрестное исследование случай-контроль, проведенное Yokoyama et al. использовали нестимулированную слюну беременных для выявления пародонтопатогенов, в том числе Prevotella intermedia , Campylobacter rectus , Porphyromonas gingivalis , Aggregatibacter actinomycetemcomitans, и Fusonucleatum bacterium . Результаты показали, что Campylobacter rectus , как правило, выше у беременных женщин, чем у небеременных женщин.Уровень Campylobacter rectus положительно коррелировал с концентрацией эстрадиола у беременных [47]. Авторы объяснили причину роста Campylobacter rectus формиатным усилением роста Prevotella intermedia , стимулированного прямым взаимодействием женских половых гормонов с фумаратредуктазной системой. Кроме того, другое исследование показало, что рост Campylobacter rectus значительно усиливался за счет включения эстрадиола или прогестерона в фибробласты десны человека (HGF) [48].Однако авторам не удалось обнаружить, что Prevotella intermedia были связаны с признаками воспаления десен или концентрацией эстрадиола в слюне, что не было подтверждено в других исследованиях [25, 43–45]. Это несоответствие может быть связано с использованием различных типов образцов (нестимулированная слюна по сравнению с поддесневым налетом) и частотой встречаемости Prevotella intermedia , которая, по-видимому, была немного выше в поддесневых участках, чем в нестимулированной слюне [47]. Предыдущее исследование показало, что стимуляция жеванием кусочка парафина может увеличить отток жидкости десневой борозды из пародонтального кармана, что приводит к высвобождению прикрепленных микроорганизмов или скоплений микроорганизмов из биопленок полости рта в осадок слюны, а затем может искусственно увеличивать концентрацию компонентов. в слюне [49].Однако на этот счет существуют разные мнения. Гюрсой и др. считали, что собранная и стимулированная слюна содержала более высокую долю железистой слюны, разбавляя концентрацию компонентов, полученных из десны [50]. Это мнение было подтверждено и их серийным лонгитюдным исследованием [51]. Авторы собрали поддесневой зубной налет и образцы стимулированной слюны пародонтально здоровых финских женщин и исследовали их на наличие Prevotella intermedia . В образцах слюны пропорции слюны Prevotella intermedia существенно не отличались ни в группе субъектов, ни между двумя группами.В поддесневом налете уровень Prevotella intermedia временно увеличился в два раза в группе беременных, достигнув самых высоких пиков во втором триместре, хотя различия не были значительными.

Следует отметить, что в некоторых вышеупомянутых исследованиях упоминались бактерии, известные как Fusobacterium nucleatum . Как условно-патогенная бактерия ротовой полости, она связана с различными формами заболеваний пародонта, включая гингивит. В последнее время все большее внимание привлекает Fusobacterium nucleatum из-за его связи с неблагоприятными исходами беременности.Он способен проникать не только в эпителиальные клетки десны, фибробласты десны и фибробласты периодонтальной связки, но и в другие типы клеток человека [52, 53]. В отличие от других пародонтальных патогенов, транслокация Fusobacterium nucleatum в модели острой инфекции является органоспецифичной, то есть только в плаценте, вероятно, из-за иммуносупрессии в плаценте [54]. Недавнее сообщение о доношенном мертворождении, вызванном оральным Fusobacterium nucleatum , предоставило первое человеческое доказательство того, что бактерии произошли из поддесневого налета матери и переместились в плаценту и плод, вызывая острое воспаление, ведущее к гибели плода [55].Некоторые другие авторы также сосредоточили внимание на сравнении Fusobacterium nucleatum в своих исследованиях. В двух вышеупомянутых перекрестных исследованиях не было отмечено различий в видах Fusobacterium между беременными и небеременными женщинами [43, 47]. Исследование Йокоямы также обнаружило корреляцию между Fusobacterium nucleatum и такими параметрами, как концентрация эстрадиола и локализация (PD = 4 мм), хотя они обнаружили, что женские половые гормоны не способствуют росту Fusobacterium nucleatum в их предыдущем исследовании in vitro. 47, 48].Поэтому была выдвинута гипотеза, что увеличенное количество участков PD = 4 мм у беременных может иметь рост Fusobacterium nucleatum . Однако эта гипотеза не согласовывалась с их ранними выводами о том, что как беременные, так и небеременные женщины были сопоставимы с точки зрения уровня Fusobacterium nucleatum [47]. В продольном исследовании Adriaens et al. никаких изменений в Fusobacterium nucleatum naviforme и Fusobacterium nucleatum polymorphum не произошло между 12-й и 28-й неделями беременности.Однако оба они значительно уменьшились через 4-6 недель после родов. BOP на 12-й неделе связан с более высоким количеством Fusobacterium nucleatum naviforme и Fusobacterium nucleatum polymorphum [45].

В совокупности нет определенных доказательств, связывающих повышенные концентрации эстрогена или прогестерона во время беременности с некоторыми пародонтальными патогенами. Большинство исследований, посвященных видам Bacteroides , дают неоднозначные результаты, несмотря на разные методы и разные номенклатуры.Необходимы исследования для дальнейшего выяснения изменения поддесневого микробного профиля беременных женщин.

3.3. Изменения в иммуновоспалительном ответе хозяина

Долгое время считалось, что иммунологические изменения, по крайней мере, частично, ответственны за состояния пародонта, наблюдаемые во время беременности [6]. В различных иммунных механизмах в процессе воспаления десен полиморфноядерные лейкоциты (PMN) являются первичными эффекторными клетками и, по-видимому, играют главную роль. При стимуляции бактериальными патогенами клетки-хозяева выделяют провоспалительные цитокины как часть иммунного ответа.Эти цитокины привлекают ПЯЛ к очагу инфекции, высвобождая различные биологически активные продукты, такие как хемокины, протеолитические ферменты, цитокины и активные формы кислорода (АФК) [56, 57], и, таким образом, косвенно способствуют усилению воспаления десен. Считается, что PMN защищают от заболеваний пародонта [58]. Принято считать, что повреждение ткани пародонта может усугубляться снижением функции ПЯЛ [59]. Во время беременности сообщалось о некоторой степени иммуносупрессии, что минимизирует риск отторжения плода [60].Повышенные концентрации женских половых гормонов могут модулировать функцию и активность PMN. Нарушение функции нейтрофилов наблюдалось на протяжении всей беременности и считается связанным с повышенной восприимчивостью к воспалению [61–64]. Кроме того, человеческие GFs и PDLC, которые являются активными участниками системы иммунной защиты полости рта, далеко не являются в первую очередь поддерживающими клетками, потенциально могут продуцировать сигналы хемокинов, протеиназы и цитокины при воздействии субоптимальных концентраций стимулов или соответствующих воспалительных цитокинов, что связано с пародонтозом [65–68].Соответственно, в этой главе рассматриваются данные об изменении хемотаксиса, цитокинов, ферментов и антиоксидантов, секретируемых PMN, GF человека или PDLC в ответ на воспалительные стимулы во время беременности.

3.3.1. Хемотаксис

В исследовании in vitro Miyagi et al. обнаружили, что прогестерон значительно усиливал хемотаксис ПЯЛ при концентрации 200 нг/мл, а низкие концентрации эстрадиола уменьшали его при 0,4 нг/мл, что является наиболее эффективной концентрацией, в то время как эстрадиол и прогестерон не изменяли хемотаксис моноцитов при любой протестированной концентрации. [59].В недавнем исследовании in vitro C. A. Lapp и D. F. Lapp хемокины, продуцируемые человеческими GFs в ответ на интерлейкин-1 β (IL-1 β ), значительно ингибировались медроксипрогестерона ацетатом (MPA) [65]. Совсем недавно Небель и его коллеги исследовали влияние эстрогена на выработку хемокинов из PDLC, обработанных липополисахаридом (ЛПС), и обнаружили, что физиологическая концентрация эндогенного эстрогена (100 нм 17 β -эстрадиола, E2, наблюдаемый в плазме крови во время беременности), дифференциально регулирует экспрессию хемокинов в клетках PDL человека.Результаты показали, что эстроген индуцировал подавление мРНК хемокинового лиганда 3 (CCL3) и повышение активности гена хемокинового лиганда 5 (CCL5) в PDLC, в то время как на экспрессию хемокинового лиганда 2 (CCL2) эстроген не влиял [68].

3.3.2. Цитокины

Гормональная модуляция эффектов цитокинов в периодонте широко изучалась. В последующих последовательных исследованиях in vitro, проведенных Miyagi et al., они пришли к выводу, что моноциты, вероятно, играют роль в воспалении десен в большей степени за счет высвобождения различных цитокинов, чем за счет их миграции в воспаленное поражение.Простагландин (PG) E2 в моноцитах человека, стимулированных ЛПС, был усилен прогестероном как при 2,0, так и 20 нг/мл и снижен эстрадиолом при 0,4 нг/мл, но повышен при 20 нг/мл. Было также показано, что ИЛ-1 ингибируется эстрадиолом и прогестероном дозозависимым образом [69, 70]. Недавно Yokoyama et al. обнаружили, что продукция интерлейкина-6 (ИЛ-6) и интерлейкина-8 (ИЛ-8) человеческими GF значительно увеличивалась при стимуляции как эстрогеном, так и прогестероном в высоких концентрациях, сравнимых с теми, которые были обнаружены в плазме беременных женщин в их исследовании. , которые предположили, что способность женских половых гормонов усиливать выработку цитокинов человеческими GF может способствовать прогрессированию заболеваний пародонта во время беременности [48].Однако исследование in vitro, проведенное Lapp et al. показали, что половые гормоны ингибируют секрецию продукции ИЛ-6 человеческими GF в ответ на ИЛ-1, а высокие уровни прогестерона во время беременности влияют на развитие локализованного воспаления за счет снижения продукции ИЛ-6 [71]. . Другое исследование in vitro также показало, что половые гормоны в физиологических концентрациях (Е2 от 10 -9 до 10 -7 М) оказывали ингибирующее действие на секрецию провоспалительных цитокинов, включая фактор некроза опухоли- α (TNF). — α ), IL-1 β и IL-6 PDLC человека, обработанных E.coli ЛПС [72]. Смит и др. также обнаружили, что уровни TNF- α в нейтрофилах крови снижались во время менструального цикла, когда концентрации эстрогена и прогестерона были повышены, что подтверждает потенциальное противовоспалительное действие гормонов яичников на нейтрофилы [73]. Эти исследования показали противовоспалительный эффект высоких уровней половых гормонов in vitro. Однако Йонссон и соавт. не обнаружили, что индуцированная ЛПС продукция IL-6 PDLC человека была обращена вспять физиологически высокой концентрацией E 2 (100 нМ) в PDLC человека, что позволяет предположить, что эстроген не оказывает противовоспалительного действия [74].Упомянутые выше исследования in vitro, посвященные влиянию половых гормонов на цитокины в тканях пародонта, проводились с участием бактерий. Из-за разной концентрации гормонов яичников и разного экспериментального протокола результаты были противоречивыми.

Несмотря на многочисленные исследования in vitro, в которых оценивалась гормональная модуляция эффектов цитокинов в пародонте, до настоящего времени лишь в нескольких исследованиях на людях изучалось изменение местных провоспалительных медиаторов у беременных [13, 75–77].В когортном исследовании Figuero [16] оценивались уровни половых гормонов слюны и жидкости десневой борозды (GCF) панели цитокинов в образцах, взятых у 48 беременных женщин со здоровым пародонтом. Они обнаружили, что уровни IL-1 β и PGE 2 не показали существенных изменений во время беременности, хотя их концентрации были выше, чем у небеременных женщин. Обострение воспаления десен во время беременности не могло быть связано с изменениями PGE2 или IL-1 β .Но, как сообщают авторы, высокая частота отсева и отсутствие однородности между группами могут быть ограничениями их исследования [16]. Этот результат подтвердил результаты одного когортного исследования с участием всего 19 беременных женщин, проведенного Bieri et al., которые также не обнаружили существенных различий в экспрессии IL-1 α , IL-1 β , IL-8 и TNF. — α в GCF между 12-й неделей и послеродовым периодом, интерпретируя, что изменения в воспалении десен, указанные BOP, могут быть лишь слабо связаны с экспрессией этих выбранных цитокинов в GCF во время беременности [13].Однако пародонт пациенток в исследовании не определялся как здоровый пародонт до беременности, как в первом исследовании. Кроме того, некоторые перекрестные исследования также показали, что некоторые провоспалительные медиаторы могут не быть связаны с воспалением десен во время беременности. Отенио и др. не обнаружили различий в уровнях экспрессии IL-1 β , IL-6 и TNF- α у беременных женщин с пародонтитом и без него по сравнению с экспрессией тех же генов у небеременных женщин с пародонтитом и без него, предполагая, что периодонтит не зависит от беременности [77].Интересно, что авторы обнаружили очевидное снижение экспрессии ИЛ-6 у беременных женщин с пародонтитом по сравнению с таковой у беременных без пародонтита, что согласуется с предыдущим исследованием in vitro, упомянутым выше, в котором сообщалось, что высокие уровни прогестерона во время беременности оказывали ингибирующее действие на секрецию ИЛ-6 человеческими GF в ответ на ИЛ-1 [71].

Подобно изменениям уровней цитокинов GCF во время беременности, полученным в различных исследованиях, некоторые результаты были также представлены в недавних когортных исследованиях, оценивающих уровни цитокинов GCF в менструальном цикле пародонтально здоровых женщин.В лонгитюдном исследовании с участием 18 пародонтально здоровых женщин в пременопаузе со стабильным менструальным циклом Марку и его коллеги обнаружили, что только уровни IL-6 GCF значительно различались между овуляцией и пиком прогестерона, а субклиническое повышение IL-6 на пике прогестерона не сопровождалось клинические изменения пародонта [78]. Этот результат частично согласуется с исследованием Becerik et al. среди пародонтологически здоровых субъектов. Уровни воспалительных маркеров в GCF были одинаковыми в разные фазы менструального цикла, хотя у пациенток было повышенное воспаление десен, измеренное BOP, в овуляцию (OV) и менструацию (ME) по сравнению с предменструальными (PM) фазами [79].Противоречивые результаты были получены в исследовании Baser et al., в котором оценивались уровни IL-1 β и TNF- α в GCF во время менструального цикла среди беременных женщин с отличным контролем зубного налета. Исследование показало, что уровни IL-1 β в показателях GCF и BOP значительно увеличивались со дня менструации до дня преобладающей секреции прогестерона [80]. Эти несоответствия могут быть частично объяснены различиями в критериях отбора пациентов и времени клинического отбора проб [79].

Матриксные металлопротеиназы (ММП) участвуют в деструкции периодонта. Однако их роль в гингивите беременных изучена недостаточно. В 2010 г. Гюрсой и его коллеги впервые продемонстрировали взаимосвязь между изменениями нейтрофильных ферментов в слюне и GCF и состоянием пародонта во время беременности и после родов в своей серии продольных исследований [50]. Результаты показали, что произошло значительное снижение экспрессии парафин-стимулированных слюнных ММП и тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-(ТИМП-) 1, несмотря на усиление воспаления и сдвиг микробов в сторону анаэробов.Повышенное воспаление десен не отражалось ферментами, исследованными в GCF. Уровни MMP-8 и PMN-эластазы GCF оставались стабильно низкими во время беременности, несмотря на увеличение показателей BOP и PD. Их результаты подтверждаются некоторыми исследованиями in vitro. Лапп и др. показали, что прогестерон может контролировать и снижать локальное производство ММР культивируемыми человеческими GF в ответ на интерлейкин-1 [81]. Смит и др. также обнаружили, что уровни MMP-9 в нейтрофилах крови снижались во время менструального цикла, когда концентрации эстрогена и прогестерона были повышены [73].Снижение концентрации протеиназы в местных тканях, включая слюну и GCF, может свидетельствовать о нарушении функции нейтрофилов во время беременности, что может частично объяснить индуцированную или повышенную предрасположенность к гингивиту во время беременности. Кроме того, эти результаты могут объяснить, по крайней мере частично, причину того, что гингивит беременных сам по себе не предрасполагает и не приводит к пародонтиту.

3.3.3. Окислительный стресс

Окислительный стресс является медиатором, посредством которого иммунный ответ пародонта и беременность могут быть связаны.Беременность по своей сути является состоянием окислительного стресса, возникающего из-за повышенной метаболической активности в плацентарных митохондриях и продукции активных форм кислорода (АФК), в основном супероксид-аниона (O 2- ). При этом поглощающая способность антиоксидантов снижается [82]. Окислительный стресс также играет значительную роль в патологии заболеваний пародонта [83]. Дисбаланс между окислительным стрессом и антиоксидантами может играть роль в патогенезе пародонтита. У людей с заболеваниями пародонта обнаруживаются высокие уровни местных и системных биомаркеров окислительного стресса [84, 85].Субъекты с худшим состоянием пародонта, как правило, имеют более выраженное окислительное повреждение [86]. В последнее время возможная взаимосвязь между состоянием пародонта у матери, окислительным стрессом у матери и беременностью стала предметом нескольких исследований. Hickman и его коллеги в большой предполагаемой когорте здоровых беременных женщин исследовали, связано ли заболевание пародонта у матери с окислительным стрессом, измеряемым сывороточным 8-изопростаном. Результаты показали, что наличие заболевания пародонта средней и тяжелой степени было в значительной степени связано с повышенным уровнем 8-изопростана в сыворотке крови матери, что позволяет предположить, что заболевание пародонта матери было связано с более высоким окислительным стрессом во время беременности [87].В своем более раннем отчете с той же исследуемой группой они впервые сообщили, что заболевания пародонта и преэклампсия могут быть связаны через материнский системный окислительный стресс, измеряемый сывороточным 8-изопростаном [88]. Это может объяснить их ранний отчет в 2008 году. Они обнаружили, что заболевание пародонта у матери с системным воспалением, измеряемым С-реактивным белком, было связано с повышенным риском преэклампсии [89].

С другой стороны, антиоксидантная способность слюны и жидкости десневой борозды в значительной степени способствует защите пародонта от окислительного стресса [90].Однако относительно небольшое количество исследований было посвящено изменению антиоксидантной способности пародонта во время беременности. В 2009 году Акалин и его сотрудники в своем лонгитюдном исследовании впервые изучили состояние пародонта и антиоксидантную (АО) защиту во время беременности. Сравнивали общую АО-емкость сыворотки крови и ГКФ и концентрацию фермента супероксиддисмутазы (СОД) у беременных с хроническим пародонтитом (ХП), беременных с гингивитом (ГГ), периодонтально здоровых беременных (Р-контроль), небеременных женщин с ХП, и небеременных пародонтально здоровых женщин.Результаты показали, что системный и локальный уровни АО GCF снижались при беременности и пародонтите, а АО защита достигала наименьшего уровня в последний период беременности, тогда как состояние пародонта ухудшалось. То же самое произошло и с СОД. Примечательно, что у беременных со здоровым пародонтом по сравнению с беременными с заболеваниями пародонта уровни АО и СОД в ЗКФ были выше в начале беременности, но разница в третьем триместре не была статистически значимой, что свидетельствует о снижении уровней АО в ЗКФ. на беременность в большей степени влияла беременность, чем воспаление пародонта, что указывает на то, что беременность может быть фактором риска воспаления пародонта [91].Однако поперечное исследование, проведенное на группе беременных женщин с диабетом или без него, показало некоторые другие результаты. В этом исследовании Сурдака и его коллеги собрали нестимулированную цельную смешанную слюну и оценили антиоксидантную систему, измеренную по активности каталазы. По сравнению со здоровыми людьми у беременных с диабетом было обнаружено заметное увеличение образования зубного налета и состояние десен и пародонта, а также повышенная антиоксидантная способность слюны и уровень провоспалительных цитокинов, что указывало на продолжающуюся воспалительную реакцию.Эти параметры, по-видимому, не коррелировали со здоровыми беременными женщинами. Авторы предположили, что инфекцию можно рассматривать как источник окислительного стресса, вызывающего усиление антиоксидантной защиты слюны [92]. Возможным объяснением несоответствия между двумя исследованиями являются различия в продолжительности периода исследования, измеренном медиаторе и состоянии здоровья отобранных субъектов исследования. У пациентов с длительно текущим заболеванием и системными осложнениями неясно, является ли окислительный стресс причиной или результатом этих состояний.

В целом, изменения хемотаксиса, цитокинов, ферментов и антиоксидантов в пародонте во время беременности до сих пор неясны, независимо от того, связаны ли они с ГФ, PDLC или PMN. Предполагается, что половые гормоны могут оказывать как противовоспалительное, так и провоспалительное действие на периодонт в зависимости от дозы. Таким образом, десна во время беременности менее эффективно сопротивляется воспалительным процессам, вызываемым бактериями. В то же время гингивит при беременности носит ограниченный характер, не предрасполагает и не переходит в пародонтит.

3.4. Влияние на клетки периодонта

На функцию клеток тканей пародонта могут влиять эстроген и прогестерон. В ранних отчетах было показано, что половые стероидные гормоны прямо и косвенно влияют на клеточную пролиферацию, дифференцировку и рост десны [6]. В недавнем исследовании Мариотти клеточная пролиферация и количество клеток, вступающих в S-фазу клеточного цикла, были значительно увеличены в культурах фибробластов десны человека в пременопаузе, стимулированных физиологическими концентрациями эстрадиола (1 нМ), в то время как продукция как коллагена, так и неколлагеновых белков были снижены [93].Небель и др. обнаружили, что эстроген ослабляет пролиферацию эпителиальных клеток десны человека, отслеживаемую путем измерения синтеза ДНК при высоких (500 нМ и 10 мкМ М), но не при низких (10 нМ) концентрациях эстрадиола, что предполагает механизм, зависящий от концентрации [37]. Также изучали эффекты Е2 на клетки hPDL. В недавнем исследовании Mamalis значительное увеличение пролиферации клеток hPDL произошло после стимуляции эстрадиолом (100 нМ), в то время как пролиферация клеток не изменилась после блокирования ER- β методом короткой интерферирующей РНК (siRNA).Однако синтез коллагена оставался незатронутым стимуляцией эстрадиолом как в стабильных трансфицированных, так и в нетрансфицированных клетках [94]. Это наблюдение подтверждает результаты предыдущего исследования, в котором не удалось показать, что эстроген в физиологических концентрациях (100 нМ или ниже) опосредует значительные изменения в синтезе коллагена клетками периодонтальной связки [38]. Однако было обнаружено, что физиологическая концентрация (100 нМ) E2 усиливает синтез ДНК в клетках MCF-7 рака молочной железы человека, что позволяет предположить, что влияние эстрогена на синтез коллагена специфично для клеток/тканей [38].Таким образом, представленные здесь данные свидетельствуют об отсутствии стимулирующего эффекта эстрогена на относительное количество коллагена, синтезируемого фибробластами десны, клетками PDL или эпителиальными клетками десны. Кроме того, стимулирующее действие эстрогена на пролиферацию клеток десны зависит от концентрации.

Из-за неопределенности локализации рецептора прогестерона в тканях пародонта влияние прогестерона на клетки пародонта далеко не определено.По этому поводу имеется недостаточно информации. Несмотря на низкие уровни, PgR был обнаружен в человеческих GF, что позволяет предположить, что прогестерон должен влиять на их функцию [33]. В исследовании in vitro наблюдалось ингибирующее действие прогестерона на скорость пролиферации GFs человека. Прогестерон в концентрациях 50 и 100  мк мкг/мл значительно снижал клеточный рост как в культурах, полученных от здоровых, так и больных диабетом (тип II), что частично объясняет неблагоприятное влияние гормональных изменений во время беременности на ткань десны [95]. ].Юань и др. предположили, что прогестерон стимулирует пролиферацию и дифференцировку PDLC человека с помощью PgR [39]. Однако Йонссон и соавт. предполагалось, что прогестерон не оказывает прямого влияния на функцию PDLC; при отсутствии ядерного PgR иммунореактивность наблюдалась в PDLC [38].

Взаимосвязь между воспалением десен и беременностью

Резюме

С 1960-х годов сообщается об увеличении распространенности и тяжести воспаления десен во время беременности.Хотя этиология полностью неизвестна, считается, что повышение уровня половых стероидных гормонов в плазме во время беременности оказывает сильное влияние на пародонт. Текущие исследования показали, что повышение уровня эстрогена и прогестерона во время беременности должно быть ответственно за прогрессирование гингивита. Этот обзор посвящен не только эпидемиологическим исследованиям, но и влиянию прогестерона и эстрогенов на изменение поддесневой микробиоты и иммунологических физиологических медиаторов в тканях пародонта (десна и периодонтальная связка), что дает актуальную информацию о влиянии беременности на состояние десны. воспаление.

1. Введение

Здоровье пародонта беременных женщин стало предметом исследований с 1960-х годов, что привело к целому ряду исследований, посвященных ему [1]. Воспаление десен, связанное с беременностью, инициируется зубным налетом и усугубляется эндогенными стероидными гормонами [2]. Между тем двунаправленное взаимодействие между системными состояниями и состоянием пародонта стало более серьезно учитываться в предложениях пародонтологической медицины с середины 1990-х годов [3].Хотя для изучения единственного влияния беременности на здоровье пародонта необходимо исключить последствия ранее существовавшего воспаления пародонта и зубного налета, исследования в этом отношении проводились редко. Этот описательный обзор обобщает текущее состояние эпидемиологических и механистических исследований изменений пародонта во время беременности, особенно нормального пародонта, с целью выяснения влияния беременности на прогрессирование воспаления десен.

2. Эпидемиологические исследования

2.1. Распространенность

С начала 1960-х годов сообщалось об увеличении распространенности и тяжести воспаления десен во время беременности без ассоциации с зубным налетом [1, 4, 5]. Клинически ранее существовавший гингивит или пародонтит у беременных женщин будет резко ухудшаться. Изменения пародонта характеризуются увеличением глубины пародонтального зондирования, кровоточивостью при зондировании или механической стимуляции и истечением жидкости из десневой борозды, которая исчезает после родов [6].В предыдущих исследованиях выяснилось, что воспаление десен показывает распространенность от 30% до 100% при наступлении беременности [7]. Между тем, некоторые перекрестные исследования показали, что процент беременных женщин с гингивитом составлял 89% в Гане, 86,2% в Таиланде и 47% в Бразилии [8-10]. Эти различия могут отражать различные изучаемые популяции и их характеристики, а также различия в определениях заболеваний пародонта между исследованиями [8].

2.2. Пародонтальные изменения во время беременности

В соответствии с предыдущими исследованиями [1, 4–7], недавние поперечные и продольные исследования дополнительно подтвердили и расширили связь между беременностью и состоянием десен во многих культурных и этнических группах.В 2000 году группа исследователей сообщила о результатах исследования, включавшего 47 беременных женщин и 47 небеременных женщин, которые служили контрольной группой среди сельского населения Шри-Ланки [11]. Пародонтальный статус беременных оценивали в первом, втором и третьем триместре беременности, а окончательное обследование проводилось через три месяца после родов. Авторы обнаружили, что, хотя уровень зубного налета остался неизменным, десневой индекс (ГИ) беременных значительно увеличился и достиг пика в третьем триместре, но снизился через 3 месяца после родов [11].Результаты согласуются с результатами другого когортного исследования 2003 г., включавшего 200 беременных женщин и 200 небеременных контрольных женщин в Иордании [12]. В этом исследовании сообщалось, что беременные женщины имели значительно более высокий желудочно-кишечный тракт и глубину пародонтального кармана (PPD) с аналогичным индексом зубного налета (PI) по сравнению с небеременными женщинами. Клинические показатели (ППД и ГИ) увеличивались параллельно увеличению срока беременности, достигая максимума на восьмом месяце [12]. В другом сопутствующем исследовании с меньшей выборкой из 19 беременных женщин кровотечение при зондировании (ВОР) уменьшилось с 41.от 2% на двенадцатой неделе беременности до 26,6% после родов без какой-либо активной пародонтальной терапии [13].

В дополнение к клиническим параметрам пародонта, указанным выше, в недавних исследованиях, упомянутых выше, также были обнаружены измерения уровня клинического прикрепления (CAL). В этих исследованиях усиление воспаления было обнаружено в области десны, а не в других участках пародонта, что указывает на то, что беременность оказывает только обратимое воздействие на десну, не вызывая потери пародонтального прикрепления.Можно предположить, что потеря периодонтального прикрепления требует хронического воспалительного состояния десны, длящегося дольше, чем беременность, когда происходят изменения десны [14]. Однако это предположение еще предстоит доказать. Недавние исследования, наблюдавшие за состоянием пародонта женщин, принимающих комбинированные оральные контрацептивы (прогестерон и эстрадиол) в течение не менее 1 года, не пришли к единому выводу об изменении КАЛ [15–17]. Некоторые результаты показали, что потеря привязанности была значительно выше у тех, кто принимал комбинированные оральные контрацептивы (КОК), по сравнению с теми, кто их не принимал [15, 18].Другие не обнаружили различий в CAL между женщинами, принимавшими КОК, и контрольной группой [16, 17]. Одним из возможных объяснений расхождений было то, что эти исследования были частично разными [19]. Для ответа на этот вопрос необходимы дополнительные эксперименты с оральными контрацептивами и долгосрочные исследования.

Недавние исследования также подтвердили, что гингивит, связанный с беременностью, по-видимому, зависит от количества накопления зубного налета, но не связан с ним [20]. Казалось, что хорошая гигиена полости рта во время беременности способна частично нейтрализовать гормональный эффект [21].Хотя, как известно, заболевания пародонта считались инициируемыми микроорганизмами, было высказано предположение, может ли влияние беременности на ткань десны быть независимым или беременность сама по себе вызовет новый гингивит. В соответствии с этим предложением были проведены два последних когортных исследования. В отличие от исследований, описанных выше, эти исследования включали здоровый пародонт без какого-либо воспаления десен и отличную гигиену полости рта, отмеченную довольно низким индексом зубного налета в критериях субъекта.В одном из этих исследований наблюдали за 48 беременными испанскими женщинами со здоровым пародонтом и изучали их пародонтальный индекс в первом, втором и третьем триместрах и через 3 месяца после родов. Несмотря на сохранение достаточно низких значений PI, у беременных наблюдалось повышение ГИ, который сохранялся на высоком уровне в третьем триместре, а затем снижался через 3 мес после родов [22]. В другом лонгитюдном исследовании авторы описали развитие воспаления десен у 30 пародонтально здоровых беременных женщин с хорошей гигиеной полости рта в Финляндии.Они обнаружили, что увеличение воспаления десен, оцениваемое по ВОР, и количество глубоких пародонтальных карманов (PPD ⩾ 4  мм) у беременных женщин не было связано с зубным налетом одновременно между первым и вторым триместрами, с последующим уменьшением [23]. В этих двух исследованиях была предпринята попытка устранить влияние ранее существовавшего воспаления десен и накопления зубного налета на прогрессирование воспаления десен во время беременности. Из этих двух исследований видно, что увеличение воспалительных изменений десны в основном было вызвано беременностью.Результаты дополнительно подтвердили возможное негативное влияние беременности на состояние пародонта. Однако понятно, что трудно сохранить зубы без налета. Таким образом, наиболее убедительное и мощное исследование должно быть основано на экспериментальных моделях животных без зубного налета.

Независимо от того, оставался ли уровень зубного налета неизменным или низким, концепция прогрессирующего увеличения воспаления десен без потери пародонтального прикрепления во время беременности и очевидного уменьшения после родов подтверждается данными большинства исследований.Тем не менее, есть еще несколько исследований, отрицающих связь между беременностью и воспалением десен. Миядзаки и др. отметили отсутствие различий в состоянии пародонта между беременными и небеременными женщинами в исследовании с использованием индекса CPITN для оценки состояния пародонта у 2424 беременных и 1565 небеременных женщин. Кроме того, наблюдая, что 95% беременных женщин и 96% небеременных женщин имели некоторые признаки заболевания пародонта, авторы также заметили, что у беременных женщин даже было более здоровое состояние пародонта; то есть количество секстантов со здоровыми тканями пародонта было выше, процент людей с глубокими карманами (6 мм и глубже) был ниже, а потребность в профилактике была ниже у беременных, чем у небеременных женщин [24].Различия в популяциях, критерии определения здорового состояния пародонта, используемые клинические измерения и количество обследованных зубов могут усложнить результаты этих наблюдений. Точно так же Йонссон и его коллеги обнаружили, что ни один из пародонтальных параметров беременных женщин не отличался существенно от параметров небеременных женщин. Эти параметры не показали значимой корреляции с прогрессированием беременности [25]. Поскольку результаты были основаны на небольшой выборке из 9–14 человек, в этом исследовании есть ограничения.

3. Механистические исследования

3.1. Эстроген, прогестерон и их рецепторы

Точные механизмы возникновения сильного воспаления десен во время беременности еще четко не описаны. С 1970-х годов считалось, что очевидное повышение уровня циркулирующих эстрогенов и прогестерона оказывает сильное влияние на периодонт на протяжении всей беременности и коррелирует с этим клиническим признаком [26]. Основным эстрогеном в плазме является эстрадиол, который вырабатывается яичниками и плацентой.Основным прогестином у женщин является прогестерон, секретируемый желтым телом, плацентой и корой надпочечников [7]. Во время беременности оба они повышены из-за постоянной выработки желтым телом в начале и плацентой впоследствии. К концу третьего триместра прогестерон и эстроген достигают пиковых уровней в плазме 100 и 6 нг/мл соответственно, что в 10 и 30 раз превышает уровни, наблюдаемые во время менструального цикла [27]. На животных моделях также наблюдалось физиологическое воздействие эстрогенов на десны [28].Когда концентрации эстрогенов в сыворотке павианов снижались ниже 100 пг/мл введением ингибитора ароматазы, развивалось увеличение десен. Десна клинически восстановилась при добавлении эстрадиола. Результаты показали, что эстроген глубоко влияет на физиологические процессы в десне, включая клеточную пролиферацию и дифференцировку, прямо или косвенно. В другом сообщении показано, что уровень эстрогенов определял уровень воспаления десневого края, развивающегося на фоне микробного налета [29], при выявлении 30 беременных и 24 небеременных женщин.Кроме того, как слишком низкий, так и слишком высокий уровень эстрогена оказывает вредное воздействие на десну.

Исследования, в которых изучалось влияние половых стероидов на пародонт, подтверждаются следующими наблюдениями. Сообщалось о локализации рецептора эстрогена (ER) и рецептора прогестерона (PgR) в пародонте человека, что свидетельствует о том, что ткани пародонта являются тканями-мишенями для этих гормонов [30]. Также в более ранних сообщениях ER был обнаружен в пародонте человека, включая десну и периодонтальную связку [30, 31].Однако, используя анализ полимеразной цепной реакции, Parkar et al. не обнаружили экспрессии ER ни в одном из образцов ткани пародонта или десны [32]. Несоответствие авторы объяснили недостаточной специфичностью методик, использованных в предыдущих экспериментах. Кроме того, подтипы рецепторов специально не исследовались в более ранних сообщениях [7].

Недавние исследования дополнительно продемонстрировали локализацию и подтипы эстрогена и прогестерона в периодонте. Kawahara и Shimazu сообщили, что человеческие GF экспрессируют плохой сигнал ER- α , но в основном экспрессируют ER- β .Авторы предположили, что это первое описание подтипа ER в клетках десневого компонента [33]. Jönsson и коллеги в своих серийных исследованиях подтвердили подтипы ER в тканях пародонта [34]. Иммунореактивность ER- β наблюдалась в ядрах примерно 40% культивируемых PDLC человека, в то время как иммунореактивность ER- α не была обнаружена, что позволяет предположить, что эстроген влияет на функциональные свойства клеток периодонтальной связки преимущественно через ER- β .По словам авторов, это был первый отчет, показывающий, что ER- β экспрессируется в PDLC человека [34]. Недавно было также высказано предположение, что ER- β локализуется не только в ядрах, но и в митохондриях PDLC человека, демонстрируя, что эстроген, вероятно, через ER- β , влияет на функцию митохондрий и энергетический метаболизм в PDLC человека [35]. Кроме того, Välimaa et al. сообщили, что эпителиальные клетки десны в здоровой десне экспрессируют белок ER- β [36].Небель и др. далее обнаружили, что ER- β располагался не только в ядрах эпителиальных клеток во всех слоях эпителия десны, но и в клетках собственной пластинки [37]. Можно сделать вывод, что ER- β был преобладающим ER в периодонте, что означает, что эффекты эстрогена на ткани десны опосредуются ER- β [37].

Однако существует несоответствие в экспрессии PgR. Йонссон и др. обнаружили, что PgR не экспрессируется в PDLC человека [38].Kawahara и Shimazu сообщили, что человеческие GF экспрессируют низкую экспрессию PgR [33]. В недавнем исследовании в Китае авторы обнаружили экспрессию PgR в PDLC человека с помощью обратной транскриптазно-полимеразной цепной реакции и иммуноцитохимии, которые показали, что PgR экспрессируется в PDLC человека на уровне генов и белков [39]. Методы и процедуры окрашивания, источник клеток, возраст доноров и стадия менструального цикла могут объяснить расхождения между результатами. В совокупности ясно, что пародонт является тканью-мишенью для эстрогена и прогестерона, хотя присутствие PgR в этих тканях окончательно не продемонстрировано.

Пародонт представляет собой уникальную структуру, состоящую из двух волокнистых (десна и периодонтальная связка) и двух минерализованных (цемент и альвеолярная кость) тканей [7]. По той причине, что беременность, вероятно, влияет только на десну и не оказывает постоянного влияния на пародонтальное прикрепление, между тем, влияние женских половых гормонов на пародонтальную связку и зуб, поддерживающий альвеолярную кость, редко исследовалось [40]; в этой статье основное внимание уделяется влиянию прогестерона и эстрогена на две фиброзные ткани (десна и периодонтальная связка), и здесь не приводится обзор влияния гормонов на альвеолярную кость.

3.2. Изменения поддесневой микробиоты

Общепризнано, что большинство повреждений тканей при гингивите и начальных поражениях пародонта происходит в результате воспалительной реакции хозяина на присутствие микробов, их структурных и метаболических продуктов, а также продуктов самих пораженных тканей. 41]. Гингивит, связанный с беременностью, не является исключением. Было высказано предположение, что эстроген и прогестерон могут модулировать предполагаемые пародонтальные патогены, иммунную систему десны, специфические клетки пародонта и сосудистую сеть десен [7, 8].Недавние исследования в основном проводились для изучения влияния беременности на микробные организмы и факторы реакции хозяина, связанные с формированием гингивита беременных.

Пародонт выступает в качестве резервуара поддесневых бактерий. Изменения в поддесневой микробиоте были предложены в качестве потенциального механизма усугубления воспаления десен во время беременности. В связи с этим следует иметь в виду, что существуют три классических исследования начала 80-х годов прошлого века.В одном лонгитюдном исследовании 20 беременных женщин Kornman и Loesche были первыми, кто сообщил о статистически значимом увеличении уровней Bacteroides intermedius во втором триместре с уменьшением в третьем триместре и после родов. Заметное увеличение доли бактерий, по-видимому, было связано с повышенным уровнем прогестерона или эстрогенов в сыворотке, которые замещали потребность патогенов в нафтохиноне и, таким образом, действовали как фактор роста бактерий [6].В их последующем исследовании in vitro как эстрадиол, так и прогестерон были вовлечены в систему фумаратредуктазы подвида Bacteroides intermedius и, следовательно, потенциально могут изменять экологию поддесневых микробов, напрямую влияя на метаболические пути этих патогенов [42]. Кроме того, в одном перекрестном исследовании Jensen et al. сообщили о 55-кратном увеличении уровня видов Bacteroides во время беременности по сравнению с отсутствием беременности и в 16-кратном увеличении у тех, кто принимал противозачаточные средства, по сравнению с контрольной группой [43].Не все ранние исследования подтвердили эти выводы. Как показала ранняя оценка Jonsson et al. не обнаружили различий в уровнях Bacteroides intermedia между беременными и небеременными контрольными группами или какой-либо корреляции с прогрессированием беременности [26]. Выводы Jonsson привели к предположению, что увеличение Bacteroides intermedia во втором триместре беременности может фактически не зависеть от эстрогенов или прогестерона и происходить по другим причинам [8].Точно так же небольшой размер выборки был ограничением этого исследования.

В связи с таксономической эволюцией видов Bacteroides и развитием молекулярного метода недавние исследования предоставили новую информацию об изменениях в поддесневой микробиоте. В открытом когортном исследовании Carrillo-De-Albornoz et al. сообщили, что ухудшение воспаления десен было связано с наличием поддесневых Porphyromonas gingivalis и Prevotella intermedia , которые положительно коррелировали с уровнем материнских гормонов во время беременности [44].Однако доли поддесневых пародонтальных патогенов не различались на протяжении всей беременности, хотя после родов были обнаружены значительные различия для всех патогенов [44]. Основываясь на небольшой выборке беременных женщин, Адрианс и его коллеги сообщили об изменениях поддесневой микрофлоры путем ДНК-ДНК-гибридизации для 37 видов и обнаружили, что количества Porphyromonas gingivalis и Tannerella forsythia на 12-й неделе беременности были связаны с гингивит измеряется BOP.Между 12-й и 28-й неделями беременности не было обнаружено различий в уровнях ни для одного из 37 видов бактерий, хотя между 12-й неделей и послеродовым периодом было обнаружено снижение 17 из 37 видов, включая Prevotella intermedia [45].

Во многих исследованиях, упомянутых выше, в качестве образцов использовали поддесневой бактериальный налет, в том числе из бумажных штифтов или кюреток. В других недавних исследованиях для измерения количества бактерий в ротовой полости доступен еще один тип образца — образец слюны.По данным Umeda et al., образцы цельной слюны содержат поддесневые пародонтопатогены и, таким образом, представляют собой прекрасную альтернативу взятию образцов из отдельных пародонтальных карманов, что лучше, чем взятие образцов пародонтальных карманов для обнаружения Porphyromonas gingivalis , Prevotella intermedia , Prevotella nigrescens и Treponema denticola в полости рта. Возможно, целые образцы слюны просто содержат более высокие концентрации бактерий, чем образцы пародонтального кармана, суспендированные в 0.4 мл воды для обнаружения с помощью ПЦР [46]. Недавнее перекрестное исследование случай-контроль, проведенное Yokoyama et al. использовали нестимулированную слюну беременных для выявления пародонтопатогенов, в том числе Prevotella intermedia , Campylobacter rectus , Porphyromonas gingivalis , Aggregatibacter actinomycetemcomitans, и Fusonucleatum bacterium . Результаты показали, что Campylobacter rectus , как правило, выше у беременных женщин, чем у небеременных женщин.Уровень Campylobacter rectus положительно коррелировал с концентрацией эстрадиола у беременных [47]. Авторы объяснили причину роста Campylobacter rectus формиатным усилением роста Prevotella intermedia , стимулированного прямым взаимодействием женских половых гормонов с фумаратредуктазной системой. Кроме того, другое исследование показало, что рост Campylobacter rectus значительно усиливался за счет включения эстрадиола или прогестерона в фибробласты десны человека (HGF) [48].Однако авторам не удалось обнаружить, что Prevotella intermedia были связаны с признаками воспаления десен или концентрацией эстрадиола в слюне, что не было подтверждено в других исследованиях [25, 43–45]. Это несоответствие может быть связано с использованием различных типов образцов (нестимулированная слюна по сравнению с поддесневым налетом) и частотой встречаемости Prevotella intermedia , которая, по-видимому, была немного выше в поддесневых участках, чем в нестимулированной слюне [47]. Предыдущее исследование показало, что стимуляция жеванием кусочка парафина может увеличить отток жидкости десневой борозды из пародонтального кармана, что приводит к высвобождению прикрепленных микроорганизмов или скоплений микроорганизмов из биопленок полости рта в осадок слюны, а затем может искусственно увеличивать концентрацию компонентов. в слюне [49].Однако на этот счет существуют разные мнения. Гюрсой и др. считали, что собранная и стимулированная слюна содержала более высокую долю железистой слюны, разбавляя концентрацию компонентов, полученных из десны [50]. Это мнение было подтверждено и их серийным лонгитюдным исследованием [51]. Авторы собрали поддесневой зубной налет и образцы стимулированной слюны пародонтально здоровых финских женщин и исследовали их на наличие Prevotella intermedia . В образцах слюны пропорции слюны Prevotella intermedia существенно не отличались ни в группе субъектов, ни между двумя группами.В поддесневом налете уровень Prevotella intermedia временно увеличился в два раза в группе беременных, достигнув самых высоких пиков во втором триместре, хотя различия не были значительными.

Следует отметить, что в некоторых вышеупомянутых исследованиях упоминались бактерии, известные как Fusobacterium nucleatum . Как условно-патогенная бактерия ротовой полости, она связана с различными формами заболеваний пародонта, включая гингивит. В последнее время все большее внимание привлекает Fusobacterium nucleatum из-за его связи с неблагоприятными исходами беременности.Он способен проникать не только в эпителиальные клетки десны, фибробласты десны и фибробласты периодонтальной связки, но и в другие типы клеток человека [52, 53]. В отличие от других пародонтальных патогенов, транслокация Fusobacterium nucleatum в модели острой инфекции является органоспецифичной, то есть только в плаценте, вероятно, из-за иммуносупрессии в плаценте [54]. Недавнее сообщение о доношенном мертворождении, вызванном оральным Fusobacterium nucleatum , предоставило первое человеческое доказательство того, что бактерии произошли из поддесневого налета матери и переместились в плаценту и плод, вызывая острое воспаление, ведущее к гибели плода [55].Некоторые другие авторы также сосредоточили внимание на сравнении Fusobacterium nucleatum в своих исследованиях. В двух вышеупомянутых перекрестных исследованиях не было отмечено различий в видах Fusobacterium между беременными и небеременными женщинами [43, 47]. Исследование Йокоямы также обнаружило корреляцию между Fusobacterium nucleatum и такими параметрами, как концентрация эстрадиола и локализация (PD = 4 мм), хотя они обнаружили, что женские половые гормоны не способствуют росту Fusobacterium nucleatum в их предыдущем исследовании in vitro. 47, 48].Поэтому была выдвинута гипотеза, что увеличенное количество участков PD = 4 мм у беременных может иметь рост Fusobacterium nucleatum . Однако эта гипотеза не согласовывалась с их ранними выводами о том, что как беременные, так и небеременные женщины были сопоставимы с точки зрения уровня Fusobacterium nucleatum [47]. В продольном исследовании Adriaens et al. никаких изменений в Fusobacterium nucleatum naviforme и Fusobacterium nucleatum polymorphum не произошло между 12-й и 28-й неделями беременности.Однако оба они значительно уменьшились через 4-6 недель после родов. BOP на 12-й неделе связан с более высоким количеством Fusobacterium nucleatum naviforme и Fusobacterium nucleatum polymorphum [45].

В совокупности нет определенных доказательств, связывающих повышенные концентрации эстрогена или прогестерона во время беременности с некоторыми пародонтальными патогенами. Большинство исследований, посвященных видам Bacteroides , дают неоднозначные результаты, несмотря на разные методы и разные номенклатуры.Необходимы исследования для дальнейшего выяснения изменения поддесневого микробного профиля беременных женщин.

3.3. Изменения в иммуновоспалительном ответе хозяина

Долгое время считалось, что иммунологические изменения, по крайней мере, частично, ответственны за состояния пародонта, наблюдаемые во время беременности [6]. В различных иммунных механизмах в процессе воспаления десен полиморфноядерные лейкоциты (PMN) являются первичными эффекторными клетками и, по-видимому, играют главную роль. При стимуляции бактериальными патогенами клетки-хозяева выделяют провоспалительные цитокины как часть иммунного ответа.Эти цитокины привлекают ПЯЛ к очагу инфекции, высвобождая различные биологически активные продукты, такие как хемокины, протеолитические ферменты, цитокины и активные формы кислорода (АФК) [56, 57], и, таким образом, косвенно способствуют усилению воспаления десен. Считается, что PMN защищают от заболеваний пародонта [58]. Принято считать, что повреждение ткани пародонта может усугубляться снижением функции ПЯЛ [59]. Во время беременности сообщалось о некоторой степени иммуносупрессии, что минимизирует риск отторжения плода [60].Повышенные концентрации женских половых гормонов могут модулировать функцию и активность PMN. Нарушение функции нейтрофилов наблюдалось на протяжении всей беременности и считается связанным с повышенной восприимчивостью к воспалению [61–64]. Кроме того, человеческие GFs и PDLC, которые являются активными участниками системы иммунной защиты полости рта, далеко не являются в первую очередь поддерживающими клетками, потенциально могут продуцировать сигналы хемокинов, протеиназы и цитокины при воздействии субоптимальных концентраций стимулов или соответствующих воспалительных цитокинов, что связано с пародонтозом [65–68].Соответственно, в этой главе рассматриваются данные об изменении хемотаксиса, цитокинов, ферментов и антиоксидантов, секретируемых PMN, GF человека или PDLC в ответ на воспалительные стимулы во время беременности.

3.3.1. Хемотаксис

В исследовании in vitro Miyagi et al. обнаружили, что прогестерон значительно усиливал хемотаксис ПЯЛ при концентрации 200 нг/мл, а низкие концентрации эстрадиола уменьшали его при 0,4 нг/мл, что является наиболее эффективной концентрацией, в то время как эстрадиол и прогестерон не изменяли хемотаксис моноцитов при любой протестированной концентрации. [59].В недавнем исследовании in vitro C. A. Lapp и D. F. Lapp хемокины, продуцируемые человеческими GFs в ответ на интерлейкин-1 β (IL-1 β ), значительно ингибировались медроксипрогестерона ацетатом (MPA) [65]. Совсем недавно Небель и его коллеги исследовали влияние эстрогена на выработку хемокинов из PDLC, обработанных липополисахаридом (ЛПС), и обнаружили, что физиологическая концентрация эндогенного эстрогена (100 нм 17 β -эстрадиола, E2, наблюдаемый в плазме крови во время беременности), дифференциально регулирует экспрессию хемокинов в клетках PDL человека.Результаты показали, что эстроген индуцировал подавление мРНК хемокинового лиганда 3 (CCL3) и повышение активности гена хемокинового лиганда 5 (CCL5) в PDLC, в то время как на экспрессию хемокинового лиганда 2 (CCL2) эстроген не влиял [68].

3.3.2. Цитокины

Гормональная модуляция эффектов цитокинов в периодонте широко изучалась. В последующих последовательных исследованиях in vitro, проведенных Miyagi et al., они пришли к выводу, что моноциты, вероятно, играют роль в воспалении десен в большей степени за счет высвобождения различных цитокинов, чем за счет их миграции в воспаленное поражение.Простагландин (PG) E2 в моноцитах человека, стимулированных ЛПС, был усилен прогестероном как при 2,0, так и 20 нг/мл и снижен эстрадиолом при 0,4 нг/мл, но повышен при 20 нг/мл. Было также показано, что ИЛ-1 ингибируется эстрадиолом и прогестероном дозозависимым образом [69, 70]. Недавно Yokoyama et al. обнаружили, что продукция интерлейкина-6 (ИЛ-6) и интерлейкина-8 (ИЛ-8) человеческими GF значительно увеличивалась при стимуляции как эстрогеном, так и прогестероном в высоких концентрациях, сравнимых с теми, которые были обнаружены в плазме беременных женщин в их исследовании. , которые предположили, что способность женских половых гормонов усиливать выработку цитокинов человеческими GF может способствовать прогрессированию заболеваний пародонта во время беременности [48].Однако исследование in vitro, проведенное Lapp et al. показали, что половые гормоны ингибируют секрецию продукции ИЛ-6 человеческими GF в ответ на ИЛ-1, а высокие уровни прогестерона во время беременности влияют на развитие локализованного воспаления за счет снижения продукции ИЛ-6 [71]. . Другое исследование in vitro также показало, что половые гормоны в физиологических концентрациях (Е2 от 10 -9 до 10 -7 М) оказывали ингибирующее действие на секрецию провоспалительных цитокинов, включая фактор некроза опухоли- α (TNF). — α ), IL-1 β и IL-6 PDLC человека, обработанных E.coli ЛПС [72]. Смит и др. также обнаружили, что уровни TNF- α в нейтрофилах крови снижались во время менструального цикла, когда концентрации эстрогена и прогестерона были повышены, что подтверждает потенциальное противовоспалительное действие гормонов яичников на нейтрофилы [73]. Эти исследования показали противовоспалительный эффект высоких уровней половых гормонов in vitro. Однако Йонссон и соавт. не обнаружили, что индуцированная ЛПС продукция IL-6 PDLC человека была обращена вспять физиологически высокой концентрацией E 2 (100 нМ) в PDLC человека, что позволяет предположить, что эстроген не оказывает противовоспалительного действия [74].Упомянутые выше исследования in vitro, посвященные влиянию половых гормонов на цитокины в тканях пародонта, проводились с участием бактерий. Из-за разной концентрации гормонов яичников и разного экспериментального протокола результаты были противоречивыми.

Несмотря на многочисленные исследования in vitro, в которых оценивалась гормональная модуляция эффектов цитокинов в пародонте, до настоящего времени лишь в нескольких исследованиях на людях изучалось изменение местных провоспалительных медиаторов у беременных [13, 75–77].В когортном исследовании Figuero [16] оценивались уровни половых гормонов слюны и жидкости десневой борозды (GCF) панели цитокинов в образцах, взятых у 48 беременных женщин со здоровым пародонтом. Они обнаружили, что уровни IL-1 β и PGE 2 не показали существенных изменений во время беременности, хотя их концентрации были выше, чем у небеременных женщин. Обострение воспаления десен во время беременности не могло быть связано с изменениями PGE2 или IL-1 β .Но, как сообщают авторы, высокая частота отсева и отсутствие однородности между группами могут быть ограничениями их исследования [16]. Этот результат подтвердил результаты одного когортного исследования с участием всего 19 беременных женщин, проведенного Bieri et al., которые также не обнаружили существенных различий в экспрессии IL-1 α , IL-1 β , IL-8 и TNF. — α в GCF между 12-й неделей и послеродовым периодом, интерпретируя, что изменения в воспалении десен, указанные BOP, могут быть лишь слабо связаны с экспрессией этих выбранных цитокинов в GCF во время беременности [13].Однако пародонт пациенток в исследовании не определялся как здоровый пародонт до беременности, как в первом исследовании. Кроме того, некоторые перекрестные исследования также показали, что некоторые провоспалительные медиаторы могут не быть связаны с воспалением десен во время беременности. Отенио и др. не обнаружили различий в уровнях экспрессии IL-1 β , IL-6 и TNF- α у беременных женщин с пародонтитом и без него по сравнению с экспрессией тех же генов у небеременных женщин с пародонтитом и без него, предполагая, что периодонтит не зависит от беременности [77].Интересно, что авторы обнаружили очевидное снижение экспрессии ИЛ-6 у беременных женщин с пародонтитом по сравнению с таковой у беременных без пародонтита, что согласуется с предыдущим исследованием in vitro, упомянутым выше, в котором сообщалось, что высокие уровни прогестерона во время беременности оказывали ингибирующее действие на секрецию ИЛ-6 человеческими GF в ответ на ИЛ-1 [71].

Подобно изменениям уровней цитокинов GCF во время беременности, полученным в различных исследованиях, некоторые результаты были также представлены в недавних когортных исследованиях, оценивающих уровни цитокинов GCF в менструальном цикле пародонтально здоровых женщин.В лонгитюдном исследовании с участием 18 пародонтально здоровых женщин в пременопаузе со стабильным менструальным циклом Марку и его коллеги обнаружили, что только уровни IL-6 GCF значительно различались между овуляцией и пиком прогестерона, а субклиническое повышение IL-6 на пике прогестерона не сопровождалось клинические изменения пародонта [78]. Этот результат частично согласуется с исследованием Becerik et al. среди пародонтологически здоровых субъектов. Уровни воспалительных маркеров в GCF были одинаковыми в разные фазы менструального цикла, хотя у пациенток было повышенное воспаление десен, измеренное BOP, в овуляцию (OV) и менструацию (ME) по сравнению с предменструальными (PM) фазами [79].Противоречивые результаты были получены в исследовании Baser et al., в котором оценивались уровни IL-1 β и TNF- α в GCF во время менструального цикла среди беременных женщин с отличным контролем зубного налета. Исследование показало, что уровни IL-1 β в показателях GCF и BOP значительно увеличивались со дня менструации до дня преобладающей секреции прогестерона [80]. Эти несоответствия могут быть частично объяснены различиями в критериях отбора пациентов и времени клинического отбора проб [79].

Матриксные металлопротеиназы (ММП) участвуют в деструкции периодонта. Однако их роль в гингивите беременных изучена недостаточно. В 2010 г. Гюрсой и его коллеги впервые продемонстрировали взаимосвязь между изменениями нейтрофильных ферментов в слюне и GCF и состоянием пародонта во время беременности и после родов в своей серии продольных исследований [50]. Результаты показали, что произошло значительное снижение экспрессии парафин-стимулированных слюнных ММП и тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-(ТИМП-) 1, несмотря на усиление воспаления и сдвиг микробов в сторону анаэробов.Повышенное воспаление десен не отражалось ферментами, исследованными в GCF. Уровни MMP-8 и PMN-эластазы GCF оставались стабильно низкими во время беременности, несмотря на увеличение показателей BOP и PD. Их результаты подтверждаются некоторыми исследованиями in vitro. Лапп и др. показали, что прогестерон может контролировать и снижать локальное производство ММР культивируемыми человеческими GF в ответ на интерлейкин-1 [81]. Смит и др. также обнаружили, что уровни MMP-9 в нейтрофилах крови снижались во время менструального цикла, когда концентрации эстрогена и прогестерона были повышены [73].Снижение концентрации протеиназы в местных тканях, включая слюну и GCF, может свидетельствовать о нарушении функции нейтрофилов во время беременности, что может частично объяснить индуцированную или повышенную предрасположенность к гингивиту во время беременности. Кроме того, эти результаты могут объяснить, по крайней мере частично, причину того, что гингивит беременных сам по себе не предрасполагает и не приводит к пародонтиту.

3.3.3. Окислительный стресс

Окислительный стресс является медиатором, посредством которого иммунный ответ пародонта и беременность могут быть связаны.Беременность по своей сути является состоянием окислительного стресса, возникающего из-за повышенной метаболической активности в плацентарных митохондриях и продукции активных форм кислорода (АФК), в основном супероксид-аниона (O 2- ). При этом поглощающая способность антиоксидантов снижается [82]. Окислительный стресс также играет значительную роль в патологии заболеваний пародонта [83]. Дисбаланс между окислительным стрессом и антиоксидантами может играть роль в патогенезе пародонтита. У людей с заболеваниями пародонта обнаруживаются высокие уровни местных и системных биомаркеров окислительного стресса [84, 85].Субъекты с худшим состоянием пародонта, как правило, имеют более выраженное окислительное повреждение [86]. В последнее время возможная взаимосвязь между состоянием пародонта у матери, окислительным стрессом у матери и беременностью стала предметом нескольких исследований. Hickman и его коллеги в большой предполагаемой когорте здоровых беременных женщин исследовали, связано ли заболевание пародонта у матери с окислительным стрессом, измеряемым сывороточным 8-изопростаном. Результаты показали, что наличие заболевания пародонта средней и тяжелой степени было в значительной степени связано с повышенным уровнем 8-изопростана в сыворотке крови матери, что позволяет предположить, что заболевание пародонта матери было связано с более высоким окислительным стрессом во время беременности [87].В своем более раннем отчете с той же исследуемой группой они впервые сообщили, что заболевания пародонта и преэклампсия могут быть связаны через материнский системный окислительный стресс, измеряемый сывороточным 8-изопростаном [88]. Это может объяснить их ранний отчет в 2008 году. Они обнаружили, что заболевание пародонта у матери с системным воспалением, измеряемым С-реактивным белком, было связано с повышенным риском преэклампсии [89].

С другой стороны, антиоксидантная способность слюны и жидкости десневой борозды в значительной степени способствует защите пародонта от окислительного стресса [90].Однако относительно небольшое количество исследований было посвящено изменению антиоксидантной способности пародонта во время беременности. В 2009 году Акалин и его сотрудники в своем лонгитюдном исследовании впервые изучили состояние пародонта и антиоксидантную (АО) защиту во время беременности. Сравнивали общую АО-емкость сыворотки крови и ГКФ и концентрацию фермента супероксиддисмутазы (СОД) у беременных с хроническим пародонтитом (ХП), беременных с гингивитом (ГГ), периодонтально здоровых беременных (Р-контроль), небеременных женщин с ХП, и небеременных пародонтально здоровых женщин.Результаты показали, что системный и локальный уровни АО GCF снижались при беременности и пародонтите, а АО защита достигала наименьшего уровня в последний период беременности, тогда как состояние пародонта ухудшалось. То же самое произошло и с СОД. Примечательно, что у беременных со здоровым пародонтом по сравнению с беременными с заболеваниями пародонта уровни АО и СОД в ЗКФ были выше в начале беременности, но разница в третьем триместре не была статистически значимой, что свидетельствует о снижении уровней АО в ЗКФ. на беременность в большей степени влияла беременность, чем воспаление пародонта, что указывает на то, что беременность может быть фактором риска воспаления пародонта [91].Однако поперечное исследование, проведенное на группе беременных женщин с диабетом или без него, показало некоторые другие результаты. В этом исследовании Сурдака и его коллеги собрали нестимулированную цельную смешанную слюну и оценили антиоксидантную систему, измеренную по активности каталазы. По сравнению со здоровыми людьми у беременных с диабетом было обнаружено заметное увеличение образования зубного налета и состояние десен и пародонта, а также повышенная антиоксидантная способность слюны и уровень провоспалительных цитокинов, что указывало на продолжающуюся воспалительную реакцию.Эти параметры, по-видимому, не коррелировали со здоровыми беременными женщинами. Авторы предположили, что инфекцию можно рассматривать как источник окислительного стресса, вызывающего усиление антиоксидантной защиты слюны [92]. Возможным объяснением несоответствия между двумя исследованиями являются различия в продолжительности периода исследования, измеренном медиаторе и состоянии здоровья отобранных субъектов исследования. У пациентов с длительно текущим заболеванием и системными осложнениями неясно, является ли окислительный стресс причиной или результатом этих состояний.

В целом, изменения хемотаксиса, цитокинов, ферментов и антиоксидантов в пародонте во время беременности до сих пор неясны, независимо от того, связаны ли они с ГФ, PDLC или PMN. Предполагается, что половые гормоны могут оказывать как противовоспалительное, так и провоспалительное действие на периодонт в зависимости от дозы. Таким образом, десна во время беременности менее эффективно сопротивляется воспалительным процессам, вызываемым бактериями. В то же время гингивит при беременности носит ограниченный характер, не предрасполагает и не переходит в пародонтит.

3.4. Влияние на клетки периодонта

На функцию клеток тканей пародонта могут влиять эстроген и прогестерон. В ранних отчетах было показано, что половые стероидные гормоны прямо и косвенно влияют на клеточную пролиферацию, дифференцировку и рост десны [6]. В недавнем исследовании Мариотти клеточная пролиферация и количество клеток, вступающих в S-фазу клеточного цикла, были значительно увеличены в культурах фибробластов десны человека в пременопаузе, стимулированных физиологическими концентрациями эстрадиола (1 нМ), в то время как продукция как коллагена, так и неколлагеновых белков были снижены [93].Небель и др. обнаружили, что эстроген ослабляет пролиферацию эпителиальных клеток десны человека, отслеживаемую путем измерения синтеза ДНК при высоких (500 нМ и 10 мкМ М), но не при низких (10 нМ) концентрациях эстрадиола, что предполагает механизм, зависящий от концентрации [37]. Также изучали эффекты Е2 на клетки hPDL. В недавнем исследовании Mamalis значительное увеличение пролиферации клеток hPDL произошло после стимуляции эстрадиолом (100 нМ), в то время как пролиферация клеток не изменилась после блокирования ER- β методом короткой интерферирующей РНК (siRNA).Однако синтез коллагена оставался незатронутым стимуляцией эстрадиолом как в стабильных трансфицированных, так и в нетрансфицированных клетках [94]. Это наблюдение подтверждает результаты предыдущего исследования, в котором не удалось показать, что эстроген в физиологических концентрациях (100 нМ или ниже) опосредует значительные изменения в синтезе коллагена клетками периодонтальной связки [38]. Однако было обнаружено, что физиологическая концентрация (100 нМ) E2 усиливает синтез ДНК в клетках MCF-7 рака молочной железы человека, что позволяет предположить, что влияние эстрогена на синтез коллагена специфично для клеток/тканей [38].Таким образом, представленные здесь данные свидетельствуют об отсутствии стимулирующего эффекта эстрогена на относительное количество коллагена, синтезируемого фибробластами десны, клетками PDL или эпителиальными клетками десны. Кроме того, стимулирующее действие эстрогена на пролиферацию клеток десны зависит от концентрации.

Из-за неопределенности локализации рецептора прогестерона в тканях пародонта влияние прогестерона на клетки пародонта далеко не определено.По этому поводу имеется недостаточно информации. Несмотря на низкие уровни, PgR был обнаружен в человеческих GF, что позволяет предположить, что прогестерон должен влиять на их функцию [33]. В исследовании in vitro наблюдалось ингибирующее действие прогестерона на скорость пролиферации GFs человека. Прогестерон в концентрациях 50 и 100  мк мкг/мл значительно снижал клеточный рост как в культурах, полученных от здоровых, так и больных диабетом (тип II), что частично объясняет неблагоприятное влияние гормональных изменений во время беременности на ткань десны [95]. ].Юань и др. предположили, что прогестерон стимулирует пролиферацию и дифференцировку PDLC человека с помощью PgR [39]. Однако Йонссон и соавт. предполагалось, что прогестерон не оказывает прямого влияния на функцию PDLC; при отсутствии ядерного PgR иммунореактивность наблюдалась в PDLC [38].

Беременные женщины более склонны к развитию гингивита в первом и втором триместрах, показывают исследования — Новости

Новое исследование Школы стоматологии UAB показывает, что беременные женщины чаще страдают гингивитом в первом и втором триместре, что может негативно повлиять на мать и ребенка.

Новое исследование, проведенное Университетом Алабамы в Школе стоматологии Бирмингема, показывает, что беременные женщины, вероятно, страдают от умеренного до тяжелого гингивита, и им может потребоваться регулярный уход для поддержания здоровья полости рта и предотвращения неблагоприятных исходов беременности.

Исследование, финансируемое за счет гранта Procter & Gamble, также утверждает, что гингивит относительно стабилен в конце первого и второго триместров. Исследование было представлено деканом Школы стоматологии UAB Майклом Редди, доктором медицинских наук, на встрече Международной ассоциации стоматологических исследований в Сеуле, Южная Корея.

Исследования показывают, что от менее чем 40 до почти 80 процентов беременных женщин страдают гингивитом.

Гингивит — это распространенная и легкая форма заболевания десен, вызывающая раздражение, покраснение и воспаление. Признаки гингивита включают неприятный запах изо рта и опухшие, мягкие или болезненные десны или легко кровоточащие.

Reddy и его коллеги стремились оценить влияние, если таковое имеется, стадии беременности, изученных участков гингивита и демографических факторов на гингивит беременных в первом и втором триместрах.Работая с обученными экспертами, они выявили более 600 беременных женщин в период между 8 и 24 неделями беременности, по крайней мере, с 30 участками гингивита, кровоточащими. Экзаменаторы также измеряли показатели гингивита во всей полости рта на 168 участках без кровотечения.

Исследователи обнаружили, что возраст матери и место исследования были важными факторами кровоточивости десен в течение первых двух триместров беременности, но стадия беременности и этническая принадлежность — нет.

Редди говорит, что это исследование развенчало общепринятое мнение о воспалении десен во время беременности.

Гингивит — это распространенная и легкая форма заболевания десен, вызывающая раздражение, покраснение и воспаление. Признаки гингивита включают неприятный запах изо рта и опухшие, мягкие или болезненные десны или легко кровоточащие.

«Общепринятое мнение указывает на то, что воспаление десен постепенно увеличивается на протяжении всей беременности и возвращается к исходному уровню после родов», — сказал он.

Редди также обнаружил, что у молодых женщин в целом отмечалось более выраженное воспаление десен.Это противоречит научным данным, которые показывают, что большинство заболеваний пародонта имеют тенденцию к усугублению тяжести, связанной с возрастом.

«Это может свидетельствовать об отсутствии контакта с определенными микробами у молодых будущих матерей», — сказал он.

Он предупреждает всех стоматологов о возможных проблемах, связанных с гингивитом во время беременности. По данным Американской стоматологической ассоциации, невылеченные стоматологические заболевания могут нанести вред матери и ребенку.

«Вмешательство может быть важно для здоровья полости рта пациента и для благополучия плода», — сказал Редди.

Заболевание пародонта у матери, хроническая инфекция десны и опорных структур зуба, было связано с преждевременными родами, развитием преэклампсии и рождением ребенка маленьким для его гестационного возраста.

Редди считает, что необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, какие женщины подвергаются большему риску. Он говорит, что беременных женщин не следует рассматривать как однородную группу.

«Дальнейшее изучение демографических, социальных, экологических, микробных и генетических аспектов позволит нам повысить точность и использовать индивидуальный подход к стоматологии во время беременности», — сказал он.

Данные, собранные в этом исследовании, являются частью продолжающегося рандомизированного клинического исследования для оценки влияния введения расширенной ежедневной гигиены полости рта в период с конца первого триместра до середины второго триместра на гингивит и исходы беременности.

В исследовании приняли участие несколько преподавателей UAB, в том числе профессор и заведующий кафедрой пародонтологии Нико Гёрс, доктор медицинских наук, Мария Гайзингер, доктор медицинских наук, Маниндер Каур, доктор медицинских наук, и директор отделения материнско-фетальной медицины Джозеф Биджио, доктор медицинских наук.

Естественное лечение заболеваний десен во время беременности

Болезнь десен — распространенная проблема полости рта у взрослых, варьирующая от легкого воспаления десен до серьезных проблем с зубами, включая потерю зубов.Беременные женщины могут быть склонны к заболеваниям десен из-за гормональных изменений и увеличения кровотока, поэтому особенно важно, чтобы беременные женщины соблюдали правила гигиены полости рта. Это часто приводит к вопросу о том, как естественным образом лечить заболевания десен во время беременности?

Лечение заболеваний десен во время беременности

Когда заболевание десен находится на ранней стадии, оно известно как гингивит или воспаление десен. Если гингивит не лечить, он может перерасти в периодонтит, более серьезную проблему, которая может разрушить ткани, связки и кости во рту, что в конечном итоге может привести к потере зубов.

Симптомы и причины заболеваний десен во время беременности

  • Красные или опухшие десны
  • Карманы между зубами и деснами
  • Чувствительные или шатающиеся зубы
  • Затруднения или боль при жевании
  • Неправильное положение зубьев
  • Стойкий неприятный запах изо рта

Неправильный уход за полостью рта — не единственное, что может вызвать раздражение десен. Другие способствующие факторы включают:

Как естественным образом предотвратить заболевание десен во время беременности

  • Регулярные визиты к стоматологу для глубокой очистки зубов от налета, который может вызвать заболевание десен.
    Поговорите со своим врачом и стоматологом, прежде чем обращаться за лечением, так как врачи рекомендуют проводить лечение зубов во втором триместре, если это возможно.
  • Чистка зубов щеткой и зубной нитью очищают десны и полость рта от бактерий, уменьшая или обращая вспять воспаление гингивита.
  • Витамин C из фруктов или добавки могут помочь в борьбе с гингивитом.
  • Витамин А необходим для роста костей и зубов. Обратите внимание на верхние пределы витамина А.
  • Ежедневно полоскать жидкостью для полоскания рта, содержащей фтор. Некоторые ополаскиватели также содержат антисептические ингредиенты, которые помогают убить бактерии, вызывающие зубной налет.

Средства для лечения заболеваний десен

Удаление зубного камня и строгание корней: Ваш стоматолог соскаблит зубной камень, образовавшийся на зубах как выше, так и ниже линии десны (удаление зубного камня), а затем сгладит шероховатые участки на корнях зубов, что затруднит удаление зубного камня. бактерии накапливаются и вызывают образование зубного налета и зубного камня.

Лоскутная хирургия: Если воспаление десен и карманы рядом с зубами сохраняются после процедуры глубокой чистки зубов, ваш стоматолог может провести эту операцию для удаления зубного камня из карманов, образовавшихся рядом с зубами. Затем карманы закрываются швами, поэтому ткань десны снова обнимает зубы. Уменьшение карманов облегчает и делает более комфортной чистку зубов и использование зубной нити.

Трансплантаты: В тяжелых случаях пародонтита, при котором кости и ткани были разрушены, вам может потребоваться костный или тканевой трансплантат для замены инфицированной ткани.Ваш трансплантат может включать технику, называемую направленной регенерацией ткани, при которой небольшой кусочек сетки помещается между костью челюсти и деснами, чтобы обеспечить повторный рост как кости, так и ткани. Направленная регенерация ткани помогает предотвратить распространение ткани десны в область, где должна быть кость, поэтому как костные, так и тканевые трансплантаты имеют место для роста.

Если бактериальные инфекции тяжелые, врач или стоматолог может назначить вам курс антибиотиков для борьбы с инфекцией.

Гель с доксициклином: — это антибиотик, который убивает бактерии и уменьшает карманы вдоль линии десен, которые могут возникать при заболеваниях пародонта.Ваш пародонтолог наносит гель на карманы после процедуры удаления зубного камня / полировки корней, и антибиотик высвобождается постепенно в течение примерно недели.

Хлоргексидиновый чип: представляет собой небольшой антимикробный желатиновый чип, помещаемый в тканевый карман вдоль линии десны после удаления зубного камня/шлифовки корней, при этом антимикробный агент высвобождается постепенно с течением времени.

Микросферы миноциклина: крошечные частицы, содержащие миноциклин в качестве антибиотика. Их помещают в тканевые карманы после процедуры удаления зубного камня / полировки корней.

Таблетки доксициклина: могут помочь предотвратить разрушение ткани десны сверхактивными ферментами после лечения заболеваний пародонта. Пероральные антибиотики

Ваш врач должен знать, какие антибиотики безопасны во время беременности, но вы должны сообщить своему врачу, если у вас есть какие-либо аллергии, прежде чем начинать антибиотики. Узнайте больше о стоматологической помощи во время беременности.

Хотите узнать больше?

Составлено с использованием информации из следующих источников:

1.Национальный институт стоматологических и черепно-лицевых исследований, заболевания пародонта (десны): причины, симптомы и лечение

https://www.nidcr.nih.gov/OralHealth/Topics/GumDiseases/PeriodontalGumDisease.htm

2. WebMD, Стоматологическая помощь до, во время и после беременности

https://www.webmd.com/oral-health/dental-care-pregnancy

3. MayoClinic, антибиотики и беременность: что безопасно?

https://www.mayoclinic.org/healthy-living/pregnancy-week-by-week/expert-answers/antibiotics-and-pregnancy/faq-20058542

4.Natural-homeremedies.org, 6 натуральных средств лечения заболеваний пародонта

5. MindBodyGreen, 9 естественных способов лечения заболеваний пародонта

Гингивит беременных может повлиять на здоровье как матери, так и ребенка

11 ноября 2021 г.

3 мин чтения

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на

Пожалуйста, укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на .Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, свяжитесь с нами по адресу [email protected]

Назад к Хелио

У многих женщин во время беременности развивается гингивит, который может повлиять на их здоровье не только на линии десен.

Healio поговорил с Kate Zoumboukos , DMD, FAGD, SW Austin Dental в Остине, штат Техас, чтобы узнать больше.

Беременность и здоровье полости рта. https://www.cdc.gov/oralhealth/publications/features/pregnancy-and-oral-health.html. Обновлено 19 февраля 2019 г. По состоянию на 11 ноября 2021 г.

Healio: Что такое гингивит беременных?

Кейт Зумбукос

Zoumboukos : Гингивит беременных относится к воспалительной реакции десен на скопление бактериального налета на линии десен или ниже, которая модифицируется гормональными изменениями.Во время беременности реакция организма на имеющиеся бактерии зубного налета часто усиливается, что приводит к боли, отеку десен, дискомфорту и повышенной кровоточивости во время чистки зубной нитью. В Clinical Periodontology , Fermin A. Carranza , DDS, и его соавторы заявили: «Беременность влияет на тяжесть ранее воспаленных областей. Это не изменяет здоровую десну».

Healio: Что вызывает гингивит беременных?

Zoumboukos : Гингивит беременных вызывается бактериальным налетом и зависит от повышения уровня гормонов, главным образом прогестерона.В настоящее время проводятся исследования, чтобы оценить, могут ли бактерии и взаимодействие на основе гормонов изменить или изменить состав бактериального зубного налета, что может привести к усилению воспаления десен. По данным Carranza et al., прогестерон, гормон, уровень которого повышается во время беременности, «усугубляет» гингивит и влияет на кровеносные сосуды, что приводит к усилению кровоточивости десен.

Healio: Может ли гингивит беременных повлиять на общее состояние здоровья матери?

Zoumboukos : В первую очередь необходимо пройти обследование у стоматолога и лечить гингивит беременных, чтобы остановить прогрессирование в более серьезную форму заболевания десен, называемого пародонтитом, которое может привести к потере костной массы, расшатыванию зубов и/или полному потеря зубов.Согласно исследованию 2018 года, опубликованному в журнале Американской стоматологической ассоциации , в котором измерялись средневзвешенные значения распространенности заболеваний пародонта, около 42% взрослых американцев с зубами страдают пародонтитом. В настоящее время проводится множество исследований для оценки системного влияния заболеваний пародонта и воспаления. Многие исследования уже обнаружили связь между пародонтитом и сердечными заболеваниями, диабетом, респираторными заболеваниями, раком и даже болезнью Альцгеймера.

Hea lio: Может ли гингивит беременных влиять на исход беременности?

Zoumboukos : Здоровье матери и ребенка зависит как от зубов, так и от десен. Согласно исследованиям Mariano Sanz , MD, DDS, и Kenneth Kornman , DDS, PhD, , исследование показало связь с плохим здоровьем полости рта, преждевременными родами и более низкой массой тела при рождении. изучать.В этой области требуются дополнительные исследования.

Healio: Каковы риски пародонтита конкретно для беременных?

Zoumboukos : Большинство современных исследований, в том числе Sanz и Kornman, снова показывают связь между заболеванием пародонта, преждевременными родами и преэклампсией. Исследования также оценивают влияние заболевания пародонта у матери на развитие ребенка. Требуются дополнительные исследования, поскольку в настоящее время у нас недостаточно данных, чтобы давать рекомендации по политике, заявили Санс и Корнман.

Healio: Какие существуют варианты лечения гингивита беременных?

Zoumboukos : Гингивит беременных лечится с помощью стоматологической профилактики и, при необходимости, последующего лечения. Нередко во время стоматологической профилактики или чистки у пациента наблюдается повышенная кровоточивость десен. Как правило, улучшение наблюдается после лечения, но пациент должен соблюдать правила гигиены полости рта и обращаться к своему стоматологу, если результаты не улучшаются.

Healio: Каковы варианты профилактики гингивита беременных?

Zoumboukos : Соблюдение правил гигиены полости рта заметно снижает вероятность развития гингивита у беременных. По оценкам CDC, от 60% до 75% беременных женщин испытывают гингивит беременных. Я советую чистить зубы два раза в день и пользоваться зубной нитью не реже одного раза в день. Пациенты должны стремиться удалить весь бактериальный налет.

Healio: Что должны делать акушеры-гинекологи для лечения гингивита беременных и других аспектов гигиены полости рта у беременных или планирующих беременность пациенток?

Zoumboukos : Они должны помочь беременным женщинам и их семьям, связав их со стоматологом.Важно, чтобы будущая мать прошла полное обследование полости рта и лечение пародонтита. Кроме того, Американская стоматологическая ассоциация предоставляет текущие обновления в области стоматологии. Пациенты могут быть направлены на сайт MouthHealthy.org от Американской стоматологической ассоциации, удобного для пациентов веб-сайта, на котором размещена ценная информация и видеоролики. У Американской академии детской стоматологии также есть отличные ресурсы для родителей и будущих родителей.

Healio: Есть ли у вас какие-либо другие рекомендации относительно гигиены полости рта для врачей, специализирующихся на женском здоровье?

Zoumboukos : Каталог Find-A-Dentist Американской стоматологической ассоциации — это один из способов поиска местных стоматологов в вашем районе.Обратитесь к своим местным стоматологам и не стесняйтесь обращаться за помощью в одну из профессиональных организаций, таких как Американская стоматологическая ассоциация!

Каталожные номера:

ДОБАВИТЬ ТЕМУ В СООБЩЕНИЯ ПО ЭЛЕКТРОННОЙ ПОЧТЕ

Получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на

Пожалуйста, укажите свой адрес электронной почты, чтобы получать электронные письма, когда новые статьи публикуются на .Подписаться Нам не удалось обработать ваш запрос. Пожалуйста, попробуйте позже. Если у вас по-прежнему возникает эта проблема, свяжитесь с нами по адресу [email protected]

Назад к Хелио

Гингивит и беременность: что нужно знать

Знаете ли вы, что повышенный уровень гормонов во время беременности может вызвать гингивит (воспаление десен) и периодонтит (заболевание десен)? Исследования показывают, что 40-80% женщин заболевают гингивитом во время беременности.Большинство случаев гингивита при беременности возникают между вторым и восьмым месяцем беременности.

Повышенный уровень гормонов, включая прогестерон, во время беременности может создать более идеальную среду для роста бактерий, которые могут вызвать гингивит. Кроме того, гормоны могут повышать чувствительность тканей десен и реакцию организма на зубной налет. У беременных женщин, уже страдающих заболеванием десен, беременность может усилить симптомы и заболевание.

Беременные матери с сильно воспаленной тканью десны могут столкнуться с доброкачественными новообразованиями вдоль линии десны, образованными воспаленной тканью десны.Эти наросты известны как опухоли беременных и могут быть болезненными. Наросты не являются раковыми, но вызваны сильной воспалительной реакцией и встречаются примерно у 10% матерей с гингивитом беременных.

Ключевыми симптомами гингивита являются покраснение, отек, раздражение и кровоточивость десен. Гингивит может вызвать неприятный запах изо рта и может привести к более серьезному заболеванию десен, если его не лечить быстро. Кроме того, некоторые исследования показали связь между серьезным заболеванием десен и преждевременными родами. Если у вас есть какие-либо из этих симптомов во время беременности, как можно скорее запишитесь на прием к стоматологу, чтобы вы и ваш стоматолог могли лечить это заболевание.

Вы можете принять меры для предотвращения гингивита у беременных, соблюдая правила гигиены полости рта. Вот наши рекомендации для беременных женщин:

  • Тщательно чистите зубы в течение не менее двух минут зубной пастой против гингивита или зубного налета, по крайней мере, каждое утро и вечер. Используйте особую осторожность при чистке вокруг линии десен. Ежедневно пользуйтесь зубной нитью на ночь и подумайте также об использовании жидкости для полоскания рта против гингивита.
  • Соблюдайте здоровую диету и избегайте сладких продуктов.
  • Сообщите своему стоматологу, если вы беременны, и попросите его рекомендации для вашей конкретной ситуации.Обязательно ходите на регулярные профессиональные чистки зубов.

  Если вы беременны и у вас есть вопросы о гингивите беременных, позвоните в наш офис по телефону 305-442-7444.

Стоматологический центр Миро

Доктор Клаудио Миро и его коллеги лечат пациентов в районе Большого Майами уже более 30 лет. Как команда, мы считаем, что пациент имеет первостепенное значение на каждом уровне.