Содержание

цены на лечение в стоматологической клинике Доктор Мартин в Москве

Гипоплазия зубной эмали— это

Статистика подтверждает, что более 40% детей имеют гипоплазию молочных зубов в разной степени. Заболевание характеризуется разрушением эмали вплоть до ее полного «истирания» и оголения дентина.

У маленьких детей гипоплазия является врожденной патологией, возникшей на фоне нарушений в течение беременности или в процессе родов. В редких случаях стоматологическая болезнь развивается в результате иных причин.

Сложность гипоплазии заключается в характере ее развития. Недоразвитость эмали «заложена» еще до рождения ребенка, поэтому остановить этот процесс полностью — невозможно. Цель специалистов нашей клиники — остановка или замедление разрушения зубной коронки. Как правило, своевременно принятые меры позволяют сохранить зуб у ребенка до периода их смены на постоянные.

Провоцирующие факторы

Есть множество причин появления гипоплазии у детей, но все они связаны с периодом беременности или процессом рождения ребенка.

Причины гипоплазии молочных зубов:

  • угроза выкидыша;

  • перенесенные инфекции в период беременности;

  • резус-конфликт;

  • токсикоз или гестоз тяжелой формы;

  • генетическая предрасположенность;

  • прием алкоголя, наркотических веществ (включая таблетки) и курение;

  • дефицит в организме беременной минералов и витаминов;

  • прием тетрациклиновых антибиотиков беременной.

При гипоплазии коренных зубов причин намного больше. Все они, как правило, связаны с заболеваниями, приводящими к нарушению иммунитета и авитаминозу.

Симптоматика

Возникнуть симптомы гипоплазии могут уже на первых зубках. У некоторых детей признаки болезни возникают на 2–3 году жизни:

  • изменение оттенка зубной эмали;

  • образование на внешней стороне зуба пятен белого цвета и разной формы;

  • повышенная чувствительность зубов;

  • неправильная форма коронки;

  • отсутствие эмали (в тяжелых случаях).

Если не проводится лечение зуб может «истираться» до основания. Признаки гипоплазии эмали молочных зубов отчетливо видны на фото.

Лечение гипоплазии в клинике Доктор Мартин

Специалисты клиники Доктор Мартин имеют большой опыт в лечении этого сложного заболевания. Целью докторов является сохранение зуба. Если же при обращении процесс уже был распространен настолько, что возникли осложнения, требующие радикальных методов, то специалисты предложат наиболее подходящие варианты для реконструкции эмали или самого зуба.

1. Реминерализация зубов. Лечение заключается в нанесении на эмаль пасты, насыщенной минералами, для укрепления тканей коронки и восполнения дефицита микроэлементов.

2. Фторирование. Отличие от предыдущего способа заключается в том, что при фторировании наносится состав, который содержит около 70% фторидов.

3. Пломбирование. Применяют для закрытия очагов. Используются пломбировочные композитные материалы. Метод позволяет не только эстетически улучшить улыбку ребенка, но и предупредить распространение процесса, а также снизить риск развития осложнений.

4. Устранение эстетического дефекта. Установка виниров. Такой метод лечения позволяет скрыть дефекты зубов, снизить риск проникновения инфекции и замедлить процесс разрушения эмали под внешним воздействием ослабленной ткани.

5. Ортопедические конструкции. Рекомендуются после удаления зубов с гипоплазией. С целью предупреждения смещения зубного ряда, нарушения прикуса и других осложнений. В промежуток, где отсутствуют зубы, устанавливаются коронки или скобы, фиксирующие расположение зубов.

6. Микропротезирование. Проводят процедуру для устранения дефектов улыбки, восстановления жевательной функции, а также для предупреждения нарушения речи и смещения зубного ряда, Клиника Доктор Мартин — это качественное лечение гипоплазии эмали зуба у детей современными методами. Даже тяжелые случаи не являются сложной задачей для наших специалистов.

Многие родители не считают патологию опасной и отказываются от лечения, оправдывая это тем, что молочные зубы сменяются на постоянные. Однако, гипоплазия приводит к тяжелым воспалительным процессам, влияющим и на зачатки постоянных зубов. К тому же если у ребенка сложная форма патологии, воспаление может повлечь формирование свища, некроз тканей и даже сепсис.

Стоимость лечения может значительно отличаться в зависимости от методов, которые будут применяться. При гипоплазии молочных зубов лечение предполагает индивидуальный подход. Метод борьбы с заболеванием, как и дальнейшего устранения последствий, определяется только после диагностики и консультации со специалистом. Записаться на прием в клинику можно на сайте или по номеру 8 (800) 222–30–14.

Гипоплазия эмали – что это такое и как лечить

Гипоплазия эмали — патология, которая проявляется в недоразвитии зубной эмали и часто приносит много неудобств пациентам.

Слой эмали, который защищает дентин, состоит в основном из гидроксиапатита. Помимо него, зубная эмаль состоит из фосфора, кальция, натрия, магния и карбонатов. Если при развитии организма этих элементов не хватало, эмаль будет недоразвита и проявляется гипоплазия эмали зубов.

 

Причины

 

Чаще всего аномалия гипоплазии эмали является врожденной. Например, генетический дефект может быть причиной того, что так называемые амелобласты, клетки, ответственные за формирование зубной эмали, нарушают работу фазы, в которой молочные и постоянные зубы минерализуются.

 

Например, антибиотики с активным ингредиентом тетрациклином, или запущенный флюороз зубов, вызванный передозировкой фторида, также могут вызвать гипоплазию зубов.

 

Характерная симптоматика

 

Гипоплазия эмали у детей может проявляться чисто визуально через маленькие, широко расставленные зубы с коричневатым оттенком.

 


В дополнение к изменению цвета пораженные зубы имеют более низкое качество эмали, чем здоровые: она более мягкая и пористая, что часто приводит к отслаиванию пораженных участков.

 

В зрелом возрасте системная гипоплазия дает большую восприимчивость к кариесу. Из-за нарушенной структуры поверхности зуба бактерии могут беспрепятственно проникать внутрь зуба.

 

Неприятные последствия — кариес дентина и воспаление корневых каналов. Помимо стремительного развития кариеса и воспаления корневых каналов, зубы с таким дефектом эмали поражаются еще чем-то. При контакте, например, с горячей или холодной пищей и напитками, они реагируют повышенной чувствительностью, которая часто проявляется в виде острой боли, крайне неприятной для пациента.

 

Виды, особенности гипоплазии зубов

 

Различают несколько видов аномалии – эрозивную, с овальными дефектами, волнистую с изогнутыми линиями, пятнистую с мелкими точками дефектов, а также бороздчатую с углублениями, которые параллельны режущему краю.

 

Также может возникать смешанная гипоплазия, где проявляются сразу несколько аномалий.

 

Тактика лечения

 

Большая проблема этой патологии в том, что ее нельзя лечить напрямую. В основном это связано с тем, что отсутствующую зубную эмаль невозможно просто восстановить. Особенно важно, чтобы пациенты, страдающие гипоплазией эмали, тщательно проверяли свои зубы. Это единственный способ предотвратить образование «дырок» в них.

 

Обычно здесь применяются методы реминерализации и отбеливания.

 


Для пациентов с особо сильными повреждениями, рекомендуется установка протезов. В ходе этого не только может быть восстановлена ​​эстетика зубов, но также, может быть нивелирована гиперчувствительность. Другая причина: коронка защищает зубы от проникновения бактерий и кариеса.

 

Профилактические мероприятия

 

Если гипоплазия молочных зубов протекает в легкой форме (без потери структуры зуба), стоматолог обрабатывает пораженный зуб так же, как и здоровый, и при необходимости наносит на него герметик для герметизации фиссур.

Кроме того, на зуб должен наноситься высококонцентрированный фторидный лак — при регулярном контроле каждые 3-6 месяцев. Обе меры служат для предотвращения разрушения зубов.

 

Клиника Профидент может предложить вам быстрое и эффективное лечение гипоплазии зубов с применением современного оборудования и материалов. Наши врачи проведут квалифицированную диагностику и порекомендуют наиболее подходящий метод лечения вам или вашему ребенку.

Гипоплазия эмали зубов

С различными формами гипоплазии эмали молочных и коренных зубов сталкивается до 40% детей. Опасность гипоплазии в том, что при отсутствии своевременной диагностики и лечения заболевание приводит к более серьезным осложнениям, исправить которые значительно сложнее.

Что такое гипоплазия зубной эмали?

Дословно термин «гипоплазия» можно перевести как «мало эмали». Данная формулировка вполне отражает ситуацию, поскольку болезнь характеризуется недоразвитостью или отсутствием участков эмали. Противоположность гипоплазии — гиперплазия эмали, когда происходит патологическое разрастание тканей зуба, наиболее часто проявляющееся в виде эмалевых капель. Из-за фонетического сходства часто возникает путаница. Часто гипоплазия развивается на молочных зубах, которые, по умолчанию, имеют более тонкую и уязвимую эмаль, однако болезнь может поразить и коренные зубы.

Внимание!

Риск гипоплазии эмали постоянных зубов многократно увеличивается, если на молочной стадии патология не была вовремя исправлена и перешла на зачатки коренных зубов. Гипоплазия эмали у взрослых возникает гораздо реже и, как правило, является следствием патологий, которые сформировались в детстве.


Причины гипоплазии

Лечение гипоплазии зубной эмали у детей осложняется тем, что у данного заболевания весьма обширная этиология. Гипоплазия эмали возникает под влиянием целого ряда факторов, которые формируются как на этапе внутриутробного развития, так и после рождения.

Причины гипоплазии эмали до рождения

  • Наследственность — один из главных факторов. Гипоплазия эмали наследуется как доминантный (сцепленный с X-хромосомой) признак. Женщины имеют две X-хромосомы, поэтому гипоплазия матери может передаться ее детям независимо от их пола. У мужчин гипоплазия наследуется только дочерьми. Если гипоплазия есть у обоих родителей, шансы передачи патологии детям возрастают.
  • Вирусные и хронические заболевания у матери.
  • Тяжелые формы токсикоза при беременности.
  • Нехватка витаминов и микроэлементов.
  • Вредные привычки, наркомания и алкоголизм.

Причины развития гипоплазии после рождения

  • Недоношенность и травматичные роды.
  • Нарушение обмена веществ.
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы у ребенка.
  • Гемолитическая болезнь.
  • Инфекционные заболевания.
  • Анемия.
  • Осложнения после приема антибиотиков.
  • Стоматологические заболевания.
  • Повреждение зачатков постоянных зубов. Этот фактор провоцирует развитие гипоплазии эмали коренных зубов у детей.
  • Авитаминоз и неправильное питание.

Далеко не все вышеперечисленные факторы являются первопричиной возникновения гипоплазии, однако каждый из них в разной степени способствует развитию заболевания.

Формы гипоплазии эмали

Гипоплазия делится на два типа: системную и местную. Они различаются как симптомами, так и этиологией.

Системная гипоплазия эмали

При системной гипоплазии эмали у детей поражается обширный участок зубного ряда. Часто ее называют врожденной и генетической, поскольку она возникает сразу же с появлением молочных зубов. Может вызывать изменение зубной формы, особенно в области режущего края. Заболевание имеет несколько форм и разновидностей.

  • Пятнистая. На эмали появляются светлые пятна, но ее структура не нарушена.

  • Эрозивная гипоплазия эмали. Более тяжелая форма, при которой на поверхности эмали возникают углубления округлой формы.

  • Бороздчатая. Углубления в виде крупных или мелких борозд, в отдельных случаях могут напоминать волны.

  • Смешанная. Наблюдается одновременное проявление двух и более форм.

Местная гипоплазия эмали

Местная гипоплазия эмали — локализованная, то есть затрагивает один-два зуба. Чаще всего приобретенная и возникает на фоне воспалений и повреждений зачатков зубов. Проявляется в виде пятен различной формы, ямок и бороздок. При отсутствии лечения болезнь затрагивает более глубокие ткани зуба и провоцирует развитие кариеса.

Аплазия или отсутствие эмали

Самой тяжелая форма заболевания, которую некоторые специалисты выделяют отдельно. Может быть как местной, так и системной (реже).

Диагностика гипоплазии эмали

  1. Визуальный осмотр. Гипоплазия всегда имеет внешние проявления, поэтому первые выводы можно сделать.
  2. Сбор анамнеза.
  3. Анализы и исследования для выявления первопричины.

Отдельно проводится дифференциальная диагностика с целью поставить правильный диагноз и исключить заболевания со схожей симптоматикой. К примеру, чтобы исключить подозрение на кариес, осуществляется витальное окрашивание метиленом синим (участки с гипоплазией не окрашиваются в отличие от кариозных). Флюороз и гипоплазия эмали также могут иметь похожие симптомы, однако природа этих заболеваний различна. Флюороз проявляется на фоне избытка фтора в организме. На поверхности эмали могут возникать пятна, но в отличие от гипоплазии они имеют характерный бурый оттенок.

Лечение гипоплазии эмали

Лечение гипоплазии эмали зубов у детей проводится в двух направлениях. Во-первых, необходимо устранить или скорректировать основной фактор, спровоцировавший развитие патологии. Разумеется, если болезнь была передана по наследству, с этим трудно что-то сделать, однако в большинстве других случаев необходимо максимально сократить влияние сопутствующих заболеваний и патологий. Методика лечения проявлений гипоплазии зависит от формы и тяжести заболевания.

  • Гипоплазия эмали молочных и коренных зубов в стадии пятна, когда структура эмали не нарушена, лечится консервативно. Реминерализация, фторирование, шлифовка и отбеливание — основные процедуры, которые позволяют восстановить эстетику улыбки.

  • Эрозивная и бороздчатая гипоплазия, затронувшая дентин, лечится с помощью пломбирования композитными материалами.

  • Тяжелые случаи гипоплазии, в частности аплазия, требуют ортопедического лечения. Наиболее эффективными методиками для лечения гипоплазии эмали постоянных зубов является установка коронок и виниров.

Профилактика гипоплазии зубной эмали

  1. Регулярные визиты к врачу на всех этапах беременности.
  2. Полностью исключить вредные привычки в период вынашивания ребенка.
  3. Прием витаминов и правильное питание.
  4. Качественная гигиена (как для матери, так и для ребенка).
  5. Не принимать антибиотики без предписания врача.
  6. Стараться избегать травм зубов и челюсти.
  7. Профессиональная чистка и процедуры по укреплению зубной эмали.

Гипоплазия эмали у детей

Слабая эмаль на молочных зубах ребенка — не редкость. Такие зубки еще очень слабые, неокрепшие, не получившие достаточное количество необходимых минералов. И особенная опасность возникает, если за молочными зубами еще с самого первого момента прорезания не ухаживать.

В этом случае может возникнуть заболевание, называемое гипоплазией — недоразвитием зубной эмали. Последствий у него может быть много, от истончения эмали до полного ее сползания с зубов.

У детей в возрасте до 4-5 лет гипоплазия эмали замечена в 30-40% случаев. Это обычно болезненно для ребенка, поскольку зуб с тонкой или сползшей эмалью сильно реагирует на горячее и холодное, сладкое и кислое.

Молочные зубы с недоразвитой эмалью особенно подвержены риску бутылочного кариеса.

Причины гипоплазии эмали у детей

Основная причина тонкой, неразвитой эмали зубов при гипоплазии — недостаток минералов. Вторая причина — плохая гигиена полости рта.

В качестве профилактики гипоплазии важно с самых первых дней прорезания молочных зубов следить за здоровьем зубов ребенка:

  • Регулярно (не реже, чем раз в полгода) посещать стоматолога;

  • Выбрать подходящую, правильную детскую зубную пасту с оптимальным (но не чрезмерным!) содержанием фтора и кальция;

Не лишним для слабых молочных зубов также будет проведение процедуры фторирования зубов или серебрения зубов. Обе процедуры как бы «консервируют» эмаль, замедляют и предотвращают ее разрушение, но при серебрении есть опасность почернения молочных зубов в результате окисления.

Кроме того, важно скорректировать диету ребенка: исключить сладости, в особенности — сахар, ириски и карамель, добавить больше рыбы, молочных продуктов, фторированную питьевую воду.

Гипоплазия у взрослых

Это заболевание возможно и у взрослых, но гораздо реже. Как правило, эмаль постоянных, коренных зубов достаточно плотная и крепкая, и без воздействия внешних факторов сама собой не истончается. Однако может истончиться:

Лечение гипоплазии — проведение реминерализации зубов. Кроме того, для ослабевшей эмали важно избегать процедур профессионального отбеливания. Достаточно будет ограничиться регулярной чисткой air flow, которая избавляет от зубного налета и естественным образом осветляет эмаль, не повреждая ее.


Так или иначе, если вы замечаете ослабление или сползание эмали у себя или у ребенка, важно незамедлительно обратиться к стоматологу, который назначит подходящее лечение. Записаться на прием можно по телефону 597-05-05 или с помощью формы онлайн-заявки.

Гипоплазия эмали зубов

Гипоплазия эмали зубов – это порок развития эмали зубов, в результате нарушения обменных процессов в развивающихся зубах. Проявляется гипоплазия эмали зубов в нарушении толщины эмали или в плохом качестве зубной эмали.

Причина гипоплазии эмали

Причина гипоплазии эмали может быть как общая – нарушение белкового и минерального обмена в организме плода или ребенка, так и местная – какое-то действие на зачаток зуба.

Недоразвитие эмали зубов – процесс необратимый. Дефекты эмали зубов остаются на всю жизнь.

Так как гипоплазия эмали может быть вызвана общим нарушением обмена веществ, одновременно с гипоплазией наблюдается нарушение строения дентина, пульпы, аномалии прикуса.

Выделяют системную гипоплазию, очаговую одонтодисплазию и местную гипоплазию эмали.

Очаговая одонтодисплазия

Очаговая одонтодисплазия достаточно редкое заболевание зубов, встречающееся у вполне здоровых детей. Чаще страдают клыки, резцы или постоянные моляры (жевательные зубы), реже – все зубы какой-либо одной половины верхней челюсти. Зубы желтоватые, имеют шероховатую поверхность, коронки их уменьшены. На рентгеновских снимках видно, что твердые ткани пораженных зубов тоньше. Причина этого заболевания не установлена.

Системная гипоплазия

Системная гипоплазия выражается в нарушенном строении эмали всех зубов, или только зубов одновременно формирующейся группы. Возникает системная гипоплазия под влиянием нарушений обмена веществ в организме матери во время беременности, или в организме ребенка из-за перенесенных заболеваний, нарушения питания и пр. Также системная гипоплазия может быть обусловлена приемом некоторых лекарств (тетрациклинов) матерью во время второго триместра беременности или введением этих лекарств ребенку. Гипоплазия эмали молочных зубов встречается реже, чем постоянных, так как причины, вызывающие гипоплазию обычно настолько сильны, что могут вызвать гибель плода. Гипоплазия эмали молочных зубов в последнее время встречается чаще, что объясняется уменьшением младенческой смертности. Гипоплазия эмали молочных зубов обнаруживается у детей, матери которых перенесли во время беременности краснуху, токсикоз, токсоплазмоз или получали недостаточное и некачественное питание, а также у детей, родившихся недоношенными, перенесшими гемолитическую желтуху в результате резус-конфликта с кровью матери, с врожденной аллергией, родившихся с асфиксией, перенесших родовую травму. На постоянных зубах гипоплазия обнаруживается у детей, которые перенесли в период формирования и минерализации постоянных зубов рахит, острые инфекционные заболевания, заболевания желудочно-кишечного тракта, тетанию, токсическую диспепсию.

Гипоплазия эмали проявляется в виде пятен, бугров, полос на поверхности эмали зуба. В некоторых случаях эмаль на буграх зуба или в углублениях может отсутствовать.

Гипоплазия эмали не всегда приводит к повышенной подверженности кариесом, однако пораженные зубы имеют неэстетичный вид, легче стираются и их истонченные режущие края больше подвержены отлому.

Стоматологическая помощь при гипоплазии эмали может заключаться в устранении пораженного участка эмали и наложении подходящих по цвету композиционных пломб, а при сильном истончении режущего края показано покрытие зубов искусственными коронками.

Дети с системной гипоплазией эмали берутся на диспансерное наблюдение.

Местная гипоплазия

Местная гипоплазия — это нарушение развития эмали одного, реже двух зубов. Причиной местной гипоплазии могут быть механическая травма развивающегося зачатка зуба (перелом челюсти, проходящий через зачаток зуба, вколоченный и неполный вывих молочного зуба с повреждением зачатка постоянного зуба), или попадание в зачаток постоянного зуба инфекции при хроническом периодонтите молочного зуба. Местная гипоплазия молочных зубов не наблюдается.

На эмали при местной гипоплазии наблюдаются пятна от беловатого до желтоватого цвета. Эмаль коронки зуба может полностью или частично отсутствовать.

Лечение местной гипоплазии заключено в изготовлении искусственных коронок при значительной деформации коронки зуба, а также изготовлении пломб или вкладок на небольшие поврежденные участки.

лечение постоянных и молочных зубов с фото

Дисплазия — одно из стоматологических заболеваний, выражающееся в нарушении процесса формирования твердых зубных тканей ввиду наследственной предрасположенности. В равной степени характерно для мальчиков и девочек.

Если молочные и постоянные зубы ребенка поражены дисплазией, необходимо незамедлительно предпринять конкретные действия по ее устранению, поскольку детские зубки начнут быстро терять внешний вид и разрушаться. Помимо того, что ребенок не сможет красиво улыбаться, он начнет испытывать болевые ощущения, могут появиться проблемы с дикцией, трудно будет пережевывать пищу, что впоследствии приведет к неправильному формированию постоянных зубов.

Что такое дисплазия эмали?

Это заболевание, не имеющее отношения к кариозному происхождению и выражающееся в разрушении зубных тканей. Их деформация является безвозвратным процессом, поскольку восстановление невозможно, однако приостановить его развитие вполне можно, при этом останется в целостности та дентальная ткань, которая еще не была поражена патологией. Наглядно заболевание представлено на фото.

На самом деле данный термин включает три разновидности патологии, а именно:

  • Болезнь Стейтона-Капдепона. Проявляется в изменении цвета дентальных тканей с белого на рыжевато-коричневый. При такой болезни цвет дентальной ткани быстро стирается, на эмали образуются сколы.
  • Несовершенный амелогенез. Характерен для женщин в 1,5 раза чаще, нежели для мужчин. К симптомам заболевания относят сморщенную и источенную эмаль, коронки приобретают цилиндрическую форму и оттенки коричневого цвета.
  • Несовершенный дентиногенез. Патология заболевания берет начало в дентине, впоследствии нарушается эмалево-дентинное соединение, образуются сколы эмали, и, как результат, зубы расшатываются и начинают выпадать раньше времени.

Причины появления заболевания

Болезнь не является приобретенным заболеванием и результатом воспалительного процесса, она обусловлена врожденностью. Причина развития дисплазии зубов у детей заключается как в одном из ниже перечисленных факторов, так и в нескольких из них. К факторам появления болезни относят:

  • во время беременности ввиду токсикоза может быть нарушен процесс поступления питательных веществ к уже сформировавшемуся плоду;
  • употребление антибиотиков во время беременности;
  • наличие наследственной предрасположенности;
  • в результате нарушения обмена веществ в организме малыша;
  • неправильное несбалансированное питание ребенка;
  • употребление некачественной питьевой воды и неудовлетворительные жизненные условия.

Виды и симптоматика дисплазии зубов у детей

По характеру поражения эмали выделяют три вида дисплазии:

  • Пятнистая дисплазия. Характеризуется тем, что на резцах по центру и сбоку образуются круглые пятна белого цвета. Вначале у таких пятен гладкая поверхность, а спустя некоторый промежуток времени их поверхность становится шероховатой.
  • Эрозивная дисплазия. Характеризуется образованием углублений овальной формы, на дне которых можно увидеть дентин.
  • Бороздчатая дисплазия. Проявляется в образовании борозд разной ширины и глубины.

Наблюдать симптомы заболевания намного чаще приходится на молочных зубах, но это не означает, что на постоянных зубах они не встречаются. Возрастной закономерности появления заболевания у детей нет, оно может проявится как в совсем раннем возрасте (например, в 3 года), так и в более позднем (около 9 лет).

Дисплазия может распространяться как на все зубы, также ей могут быть подвержены только отдельные из них. Заболевание имеет свои четкие симптомы, благодаря которым становится возможным отличить его от других схожих патологий, не имеющих отношения к кариозному происхождению. Так, симптомами дисплазии являются:

  • оттенок зуба меняет свой цвет на сероватый либо коричневато-желтый;
  • зуб становится чувствительным ввиду того, что эмаль истончилась;
  • эмаль частично либо полностью отсутствует;
  • форма зуба изменяется — появляются сколы и зазубрины;
  • поверхность зуба становится ребристой;
  • коронка зуба деформируется, что отражается на поврежденности десен;
  • болевые ощущения во время контакта с раздражителем.

Лечение

Как правило, больше всего предрасположены к болезни зубы, на которых сильно распространен кариес. Это заболевание необходимо лечить без промедления, чтобы не потерять зуб. Поэтому чем раньше будет замечена болезнь и чем быстрее человек обратится к специалисту для устранения проблемы, тем выше шансы сохранить зубы здоровыми. Лечение данного заболевания заключается в том, чтобы остановить разрушение дентальных тканей зуба и провести реставрацию его коронки.

Терапевтические методы

К терапевтическим относят методы, направленные в основном на визуальное исправление зубной эмали. Рассмотрим некоторые из них:

  • Композитное реставрирование. Данный способ используется при небольших очагах заболевания. Для проведения этой процедуры обычно применяют инъекцию местной анестезии и препарируют пораженные участки зуба. После осуществления подготовительных операций на поверхности и в полости зуба проводится обработка адгезивными средствами, после чего необходимо нанести свето-отверждаемый композит. Наиболее распространенными материалами являются Эвикрол и Консайз. Эти материалы используют из-за их высокой прочности и долговечности, а также благодаря их способности копировать внешний вид здоровой эмали.
  • Виниры. Это своего рода керамические пластинки повторяющие контуры зуба. Обычно их используют при больших очагах повреждения зуба. Перед процедурой установки таких пластин, проводят процедуру для визуального уменьшения зуба, его оттачивают. Для установки обычно используют специализированный клей либо композит. Внешний вид этих пластин в точности повторяет вид зуба. Кроме того, они служат отличной защитой эмали от воздействия внешних факторов.
  • Протезирование коронками. Основная причина применения протезов — это полное разрушение зуба до корня либо вместе с ним. Как правило, специалистами используется два вида коронок: единичные – на один зуб, либо мостовые – два и более зубов. Протезы изготавливаются для каждого пациента индивидуально по слепкам.

Общеукрепляющие средства

В случае небольшого проявления дисплазии, которая может выражаться пятнами и характерными видоизменениями, как правило, прописывают общеукрепляющее лечение:

  • Кламин. Препарат принимается в течение одного месяца, по одной таблетке в день примерно за двадцать минут до употребления пищи.
  • Глицерофосфат кальция. Препарат принимается в течение месяца, дозировкой полтора грамма в день.
  • Поливитаминный комплекс. Как правило, прописывают Компливит или его аналог, дозировками не более двух таблеток в сутки.
  • Электрофорез с раствором глицерофосфата кальция. Данная процедура проводится не реже трех раз в год, примерно по десять сеансов.

Профилактические мероприятия

Укрепление иммунитета и защитных сил организма — основные мероприятия по предотвращению дисплазии эмали. Вместе с тем, следует периодически посещать стоматолога в целях профилактического осмотра и своевременного лечения вновь выявленных очагов заболевания. И, конечно же, не стоит забывать про правильное сбалансированное питание.

Поделитесь с друьями!

Гипоплазия эмалевой ткани причины появления, диагностика и профилактика. | Детская и семейная стоматологическая клиника «Белая Медведица»

В настоящее время наряду с кариесом у маленьких детей так же часто встречаются некариозные поражения твердых тканей зубов.

Некариозные значит «не кариес». Но что же это тогда?

Некариозных поражений много, целый раздел в МКБ (международной классификации болезней).
Сегодня я расскажу о самом часто встречающемся виде – гипоплазии эмалевой ткани.

Строго говоря, правильно говорить «гипоплазия эмали», а не «эмалевой ткани». Ткань в медицинском понимании состоит из клеток, а в эмали клеток нет. Эмаль является продуктом секрецци клеток, энамелобластов. Эмаль составляет наружный слой зуба, самая светлая по цвету, твердая и прочная.

Эмаль молочных начинает образовываться еще во внутриутробном периоде. Этап образования зубных зачатков начинается уже на 6-7 неделе внутриутробного развития. Образование эмали – начиная с 3его месяца внутриутробного развития (12 недель).

Начиная с этого момента, любые негативные влияния на развивающегося малыша (нарушения гормонального фона, ОРВИ, недостаток минералов и витаминов, прием антибиотиков и т.д. у беременной) могут привести к тому, что эмаль молочных зубов будет иметь ту или иную степень гипоплазии. Также играют роль и генетические факторы.

Минерализация эмали зубов имеет три периода, которые называют первичной, вторичной и третичной минерализацией. Первичная и вторичная минерализация происходят в процессе формирования зубного зачатка. Третичная минерализация – когда зуб прорезался в полость рта.

Как стоматологи понимают, что это именно гипоплазия эмали молочных зубов, а не кариес?

Действительно, кариес может быть очень похож на гипоплазию. Но есть ряд критериев, которые отличают их.

1. Врач задает вопрос: «Зубы появились во рту уже такие, с пятнами (ямками, неправильной формы) или они были здоровые белые, а поражение появилось позже?

  • Если зубы прорезались неидеальными – это гипоплазия. Кариес не бывает врожденным.
  • Если зубы были целые, белые, а поражение стало появляться позже, это плюс к вероятности кариеса.

2. Врач смотрит на гигиену полости рта.

  • Если гигиена отличная, налета нет, а зубы «крошатся», это плюс к вероятности гипоплазии.
  • Если зубы «облеплены» налетом, который с трудом снимается металлическим инструментом, а под налетом – участки белой и разрушенной эмали, это скорее кариес.

3. Врач оценивает возраст ребенка и количество кариесогенных факторов. При наличии:

  • Грудного вскармливания в возрасте старше 12 месяцев.
  • Употребления ребенком сладостей, содержащих сахар и легкоусваиваемые углеводы, питья соков, чая с сахаром, компотов с сахаром в большом количестве.
  • Вязкой слюны.
  • Отсутствия «пищевых пауз» (то есть, в течение дня нет перерывов в 3 часа, когда ребенок не ест ничего, а пьет только воду) вероятность того, что поражения кариозные, повышается.

4. Врач при осмотре красит участки «кариес-индикатором».

Это специальный краситель, который окрасит эмаль в розовый цвет, если она поражена кариесом. Гипоплазия не
окрашивается. Разумеется, данный вид диагностики может быть проведен, если ребенок даст счистить индикатор щеткой с пастой.

5. Парность поражений.

Гипоплазия эмали молочных зубов отражает период, когда в организме беременной или новорожденного были какие-либо сбои. Поэтому пятна или ямки будут:

  • на одинаковых участках зубов одной и той же группы (режущий край резцов, жевательная поверхность 4ок, щечная поверхность клыков и т.п)
  • одинаковыми по интенсивности.

Если поражения затрагивают разные зубы и имеют разную степень выраженности, вероятнее всего это другое заболевание или их сочетание.

Что можно сказать о гипоплазии эмали постоянных зубов у детей?

Отличие данной патологии в постоянных зубах в том, что она отражает другие сроки нарушения общего здоровья организма ребенка. Начало минерализации зачатков постоянных резцов совпадает с возрастом ребенка в 6 месяцев. С этого момента заболевания и методы лечения, а также дефицит кальция, других микроэлементов и витаминов, могут отразиться на состоянии зачатков постоянных зубов.

Интересная информация: позже всех начинают созревать зачатки 8ых зубов (мудрости), на  их состояние влияет здоровье ребенка в возрасте от 8-9 лет. А на рентгеновском снимке (ортопантомограмме) обычно мы можем оценить, имеются ли зачатки зубов мудрости примерно с 9-10 летнего возраста.

Отличие гипоплазии эмали постоянных зубов – в чем оно?

В том, что на возникновение гипоплазию эмали молочных зубов влияют только общие факторы. А гипоплазия эмали постоянных зубов может быть очаговой, то есть затрагивающей лишь один зуб. Здесь мы теряем признак парности поражений. Но приобретаем другой диагностический критерий. Если врач видит во рту один постоянный зуб с гипоплазией, то сразу задает вопрос: «что было с молочным зубом, предшественником этого постоянного?».

Здесь мы подошли к важной части статьи о гипоплазии эмали.

Молочные зубы, леченные или не леченные по поводу осложненного кариеса могут бессимптомно иметь воспаление за верхушками корней. Это видно на прицельной рентгенограмме как преждевременное рассасывание корней данных зубов, очаг разрежения костной ткани вблизи зачатка постоянного зуба. При запущенных формах на десне родители могут заметить свищ («прыщик» с гнойным отделяемым).

Внимание! Такие зубы угрожают формированию нормальной структуры постоянных зубов и должны быть удалены!

Поэтому необходимо своевременно лечить кариес молочных зубов, пока полости маленькие и кариес не перешел в осложненную форму.

Нужно обязательно сделать:

  • Прогноз молочного зуба, вылеченного по поводу кариеса — вероятнее всего он будет служить до физиологической смены.
  • Прогноз зуба, леченного по поводу осложненного кариеса хуже.

Такие зубы могут служить до физиологической смены, но есть и определенный процент осложнений и раннего удаления таких зубов.

Итак, подведем итоги.
Возникновение гипоплазии эмали молочных зубов зависит от здоровья беременной женщины и малыша. Гипоплазия постоянного зуба может возникнуть, в том числе, если вовремя не вылечить соответствующий молочный зуб.

Как лечить гипоплазию?

В любом случае, первым пунктом любого поддержания здоровья зубов является адекватная гигиена. Далее врач-стоматолог оценивает каждого пациента индивидуально.

При разных формах гипоплазии может понадобиться:

  • комплекс укрепляющих процедур наногидроксиапатитом (АПАПРО).
  • пломбирование дефектов композиционным материалом.
  • восстановление зубов коронками из различных материалов.

Как предотвратить гипоплазию эмали у ребенка?

  1. Поддерживать здоровье при беременности, в раннем детском возрасте.
  2. Следить за достаточностью поступления витаминов и минералов (посещать педиатра, следовать назначениям).
  3. Как только зуб прорезался в полость рта, обеспечить достаточное поступление минеральных компонентов из слюны (применять профессиональные пасты с кальцием, реминерализующие гели) для поддержания процесса третичной минерализации эмали.
  4. Своевременно лечить выявленный кариес молочных зубов для предотвращения осложнений для будущих постоянных зубов.

Гипоплазия эмали – обзор

Гипоплазия эмали (дисплазия)

Гипоплазия эмали (дисплазия) может быть определена как неполное или дефектное формирование органического матрикса эмали зубов. В результате получается дефектная (мягкая, пористая) эмаль. Это может быть вызвано местными, системными или наследственными факторами. В зависимости от причины заболевание может поражать один или несколько зубов (локализованная форма) или все зубы в зубном ряду (генерализованная форма). Необходимо помнить, что гипоплазия эмали возникает только в том случае, если повреждение происходит на этапе формирования эмали, т.е.е. во время амелогенеза. Таким образом, дефект возникает до того, как зуб прорежется в полость рта. Формирование коронки продолжается с 42-го дня беременности до 15-го дня после родов для молочных зубов и со 2-й недели до 3-го месяца после родов для постоянных зубов у собак и кошек (Arnall, 1960). В зависимости от времени поражения дисплазия эмали поражает молочные и/или постоянные зубы.

Зубы с дисплазией эмали могут казаться нормальными во время прорезывания, но вскоре они обесцвечиваются, так как дефектная (пористая) эмаль впитывает пигменты (из пищи, почвы и т.). В более сильно пораженных зубах дефектная эмаль может отслаиваться при использовании. В очень тяжелых случаях эмаль заметно повреждена, обесцвечена участками или частично отсутствует уже во время прорезывания.

Как уже упоминалось, дисплазия эмали может быть вызвана локальными, системными или наследственными факторами (Shafer et al. 1974a). К местным факторам относятся травмы формирующейся коронки, т.е. удар по лицу или инфекция. Заражение часто является следствием укуса. Периапикальное заболевание молочного зуба может вызвать дисплазию эмали соседних развивающихся постоянных зубов.Обычно поражается только один или несколько зубов. К системным факторам относят дефицит питательных веществ, лихорадочные расстройства, гипокальциемию и избыточное потребление фтора в период формирования эмали. Обычно поражается большинство зубов. Исторически дисплазия эмали у собак возникала в результате заражения чумой. Сегодня это редкость, так как большинство собак привиты от чумы. У человека описаны наследственные типы дисплазии эмали. Заболеваемость кошек и собак неизвестна.

Если дисплазия эмали возникла в результате местной травмы (рис.8.6А) или системная лихорадка (рис. 8.7А), которая разрешается в течение определенного периода времени, будут затронуты только те области, которые активно формируются в период инсульта. Клинически это проявляется полосами диспластической эмали, окружающими коронку, с участками нормальной эмали в других частях зуба. Полосатость очевидна на рисунках 8.6A и 8.7A.

Плохо защищенный или обнаженный дентин вызывает боль. Эти зубы становятся менее чувствительными с возрастом животного, поскольку вторичный дентин непрерывно откладывается пульпой.Еще одно соображение заключается в том, что диспластическая эмаль содержит зубной налет. В тяжелых случаях генерализованной гипоплазии эмали, когда дентин эффективно подвергается воздействию среды полости рта, хроническое заболевание пульпы и, возможно, периапикальное заболевание могут возникать в результате раздражения пульпы через плохо защищенные или открытые дентинные канальцы (рис. 8.7B). Зубы, пораженные такой патологией, требуют лечения, т. е. либо удаления, либо направления к специалисту для эндодонтического лечения (изложено в Приложении), если они подлежат сохранению.

При лечении пациентов с дисплазией эмали первостепенное значение имеет гигиена полости рта. Ежедневное удаление зубного налета улучшит здоровье пародонта и, возможно, уменьшит раздражение пульпы. Пораженные животные нуждаются в радиографическом обследовании и мониторинге для выявления осложнений, таких как поражение пульпы и периапикальное заболевание. Фактически показана серия рентгенограмм всего рта через равные промежутки времени. У молодых животных, проявляющих признаки дискомфорта, может быть полезным местное применение фторидов.Местное применение фтора усилит реминерализацию эмали и «укрепит» эмаль. Основной эффект включения фтора в эмаль заключается в том, что он делает эмаль более устойчивой к растворению кислот, которое происходит при кариесе. Следует помнить, что фтор потенциально токсичен, и риск системного введения фторсодержащих продуктов, предназначенных для местного применения, выше у собак и кошек, поскольку они проглатывают эти продукты.

Использование профессионально наносимых лаков и гелей, связанных с умеренным повышением концентрации фторидов в плазме, может быть более безопасным, чем ежедневное использование фторсодержащих зубных паст.Другими словами, полезно наносить фторлаки или гель через равные промежутки времени. Лучшее время для этого – после чистки зубов. Продукт наносится, когда животное находится под общей анестезией, и излишки удаляются до того, как животное выздоровеет. В тяжелых случаях эмаль настолько мягкая, что ее удаляют при скейлинге. У этих пациентов крупные скопления конкрементов осторожно удаляют ручными инструментами (скейлером или кюреткой), а не механическими скейлерами (звуковыми или ультразвуковыми).Коронки полируются мелкозернистой (для уменьшения истирания) профилактической пастой. Восстановление утраченной эмали, т. е. санация дефекта и замена утраченной ткани подходящим пломбировочным материалом, полезна при небольших поражениях (рис. 8.6B, C), поскольку защищает от чувствительности дентина. Это нецелесообразно при обширных генерализованных поражениях. Восстановление требует обращения к специалисту.

Дисплазия дентина I типа – редкое заболевание

J Oral Maxillofac Pathol. 2015 январь-апрель; 19(1): 110.

Сангита Малик

Кафедра стоматологии и радиологии, Стоматологический колледж Субхарти, Мирут, Уттар-Прадеш, Индия

Свати Гупта

Кафедра стоматологии и радиологии, Стоматологический колледж Субхарти, Прадеш, Уттар, Индия 9002

Vijay Wadhwan

1 1 Департамент пероральной патологии и микробиологии, субхарти от устного колледжа , Уттар-Прадеш, Индия

Кафедра оральной медицины и радиологии, Стоматологический колледж Субхарти, Мирут, Уттар-Прадеш, Индия

1 Кафедра оральной патологии и микробиологии, Стоматологический колледж Субхарти, Мирут, Уттар-Прадеш

Адрес для корреспонденции: Dr.Сангита Малик, кафедра стоматологической медицины и радиологии, стоматологический колледж Субхарти, Меерут — 250 002, Уттар-Прадеш, Индия. E-mail: [email protected]

Поступила в редакцию 19 июня 2014 г.; Принято 24 марта 2015 г.

Авторские права: © Journal of Oral and Manillofacial Pathology

Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-Noncommercial-Share Alike 3.0 Unported, что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение в на любом носителе, при условии, что оригинальная работа правильно процитирована.

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.

Abstract

Дисплазия дентина — это редкое нарушение образования дентина, характеризующееся нормальной эмалью, но атипичным образованием дентина с аномальной морфологией куколки. Зубы кажутся клинически нормальными по морфологическому виду и цвету. Зубы характеризуются крайней подвижностью и обычно преждевременно отслаиваются. Рентгенограмма показывает облитерацию всех пульповых камер, короткие, притупленные и деформированные или отсутствующие корни с периапикальными просветлениями, затрагивающими, по-видимому, неповрежденный зуб.Этот случай описан здесь из-за его редкости вместе с описанием различных клинических, радиологических и гистологических особенностей.

Ключевые слова: Дисплазия дентина I типа, облитерация пульпы, зубы без корней

ВВЕДЕНИЕ

Дентин – минерализованная ткань, составляющая тело зуба, служащая защитным покрытием пульпы и опорой для вышележащей эмали и цемента . Дисплазия дентина является аутосомно-доминантным признаком, поражающим либо молочные, либо молочные и вторичные зубные ряды примерно у одного пациента на каждые 100 000.[1,2] О дисплазии дентина впервые сообщил в 1922 г. Ballschmiedel, который описал шестерых детей в одной семье, чьи зубы имели короткие притупленные корни с окклюзией пульпы, которую он назвал «зубами без корней». [3] Раштон [4] позже описал подобное состояние у человека без признаков генетической наследственности и назвал его «зубной дисплазией». Это состояние редко встречается в стоматологической практике. Обычно различают два основных класса дисплазии дентина на основании клинических и рентгенологических признаков.Шилдс и др. [5] предложил классификацию типа I, или «дисплазии дентина», и типа II, или «аномальной дисплазии дентина». Witkop [2] позже описал тип I как «корешковую дисплазию дентина», а тип II как «коронковую дисплазию дентина», чтобы указать на части зубов, которые в первую очередь поражены. Истман и др. , в 1977 г. [6] и Ciola et al. [7] в 1978 г. описали два состояния, для которых они предложили название «дисплазия дентина типа III». Сиола и др., описан клинический случай, характерный для дисплазии дентина типа I и II, и предложена классификация типа III в таких случаях. Случай с Eastman et al. , отличается от типа I и типа II тем, что является очаговым, а не генерализованным. Они описали свой случай как фокальная одонтобластическая дисплазия.

При типе I (корневой) дисплазии дентина поражаются как молочные, так и постоянные зубы, хотя зубы имеют нормальный морфологический вид и цвет.Зубы характеризуются крайней подвижностью и обычно преждевременно отслаиваются. При типе II (коронкальном) поражаются оба зубных ряда; однако молочные зубы имеют голубоватый или янтарный оттенок, в то время как постоянные зубы выглядят нормально. В молочных зубах наблюдается полная облитерация пульпы, а в постоянных зубах — конфигурация пульпы в виде чертополоха и пульповые камни в пульповых камерах.[8]

Рентгенологически при дисплазии дентина I типа корни острые с коническими апикальными перетяжками.Происходит облитерация пульпы перед прорезыванием, что приводит к образованию остатка пульпы в форме полумесяца и полной облитерации пульпы молочных зубов. При типе II пульповые камеры и корневые каналы имеют форму трубки чертополоха со скоплением пульповых камней без периапикальных рентгенопрозрачностей.

В этой статье описывается редкий случай дисплазии дентина типа I у 18-летней пациентки с выделением клинических и рентгенологических признаков дефекта, который был подтвержден наземным срезом образца и гистопатологическим исследованием.

Клинический случай

В наше отделение обратилась пациентка 18 лет с жалобами на ухудшение эстетического вида в связи с отсутствием верхних и нижних передних зубов в течение 4 лет и необходимостью протезирования. В анамнезе пациент не сообщил о травмах и удалениях в связи с отсутствующими зубами. Пациент сообщил, что зубы слоились из-за расшатывания. Анамнез пациента не способствовал этому. Семейный анамнез не выявил такой аномалии среди других членов семьи.

При внутриротовом осмотре [] морфологический вид и цвет постоянных зубов были нормальными. На верхней челюсти отсутствовали зубы от правого до левого клыка, на нижней челюсти отсутствовали все резцы. Имелась генерализованная подвижность II и III степени. Гигиена полости рта была плохой, во всех квадрантах имелись отложения налета и зубного камня. Реставрации присутствовали в левом первом моляре верхней челюсти и втором моляре нижней челюсти.

Внутриротовая фотография пациента с отсутствующими передними зубами на обеих челюстях, при этом остальная часть зубного ряда имеет нормальный цвет коронки и морфологию

Панорамная рентгенограмма [] показала достаточную толщину эмали на вершинах бугорков всех зубов.В большинстве зубов отсутствовало формирование корней, в то время как у некоторых зубов были обнаружены короткие, притупленные и деформированные корни всего в несколько миллиметров с стертыми камерами пульпы. Первый левый моляр нижней челюсти имел вид тауродонтизма. Хорошо выраженные периапикальные рентгенопрозрачности присутствовали в сочетании с верхушкой левого первого моляра нижней челюсти и правого первого и второго моляра.

Панорамная рентгенограмма показывает отсутствие образования корней в большинстве зубов с полной облитерацией пульповых камер и периапикальной рентгенопрозрачностью первого нижнего правого нижнего моляра, левого первого и второго моляра нижней челюсти

Несмотря на то, что пациент достиг физической зрелости и был готов к окончательное стоматологическое лечение, но ее физическое, финансовое и психологическое положение было важно учитывать при выборе окончательного плана лечения.Для больного был разработан следующий план лечения. Пациенту были даны рекомендации по диете и гигиене полости рта, а также рекомендовано удаление подвижных зубов, а также восстановление отсутствующих зубов с помощью протеза.

Правый первый моляр верхней челюсти удален и отправлен в отделение патологии полости рта и микробиологии. Клиническое исследование макропрепарата [] выявило интактный зуб. Коронка зуба нормальных размеров, около 7.5 мм, но корни были короткими и имели размеры около 6 мм. Образец был рассечен мезиодистально на две половины. На мезиодистально срезанной поверхности зуба выявлена ​​полная облитерация пульповых камер с дентином. Половину вырезанного образца зуба декальцинировали в 10% азотной кислоте и обработали для окрашивания гематоксилин-эозином (Н и Е). Другая половина вырезанного образца зуба использовалась для изготовления шлифованного среза.

Общий образец постоянного правого первого моляра верхней челюсти

Шлифованный срез [Рисунок и ] показал нормальный контур коронки с нормальным эмалевым покрытием.Появился тонкий слой поверхностного мантийного дентина, но пульповая камера была полностью облитерирована необычным кальцифицированным материалом, состоящим из атипичного трубчатого дентина и остеодентина, покрытого тонким прерывистым слоем цемента. Формирование нормального дентинного канальца, по-видимому, было заблокировано, и новый дентин, сформированный таким образом вокруг препятствия, привел к характерному появлению «лавового потока вокруг валуна» [].

Стереомикроскопическое изображение наземного среза постоянного правого первого моляра верхней челюсти, показывающее облитерацию пульповой камеры с аномальным образованием дентина (наземный срез, x20)

Стереомикроскопическое изображение постоянного правого первого моляра верхней челюсти, окрашенного гематоксилин-эозином, с облитерацией пульповой камеры с аномальным дентином образование (окраска H&E, x20)

Гистопатологическое исследование декальцинированного гематоксилин-эозинового среза [] показало полную облитерацию пульпы, которая была заполнена трубчатым дентином, остеодентином и нерегулярными глобулярными массами дентина [Рисунок и ].Скопление одонтобластов было замечено в шаровидных массах дентина.

Микрофотография наземного среза, показывающая поляризованный вид постоянного первого моляра верхней челюсти, показывающий классический вид «лавы, обтекающей валуны». (Поляризационная микроскопия, × 100)

Микрофотография декальцинированного среза, показывающая аномальный дентин, образовавшийся вокруг препятствий (окраска H&E, x100)

Микрофотография декальцинированного среза, показывающая остеодентин с пустыми лакунами, лишенными остеоцитов (окраска H&E, x100)

На основе по клиническим, рентгенологическим, макроскопическим и гистологическим исследованиям наземного и декальцинированного срезов был поставлен диагноз дисплазии дентина I типа.

ОБСУЖДЕНИЕ

Дисплазия дентина редко наблюдается у детей, встречаемость 1 на 100 000. Имеются некоторые системные нарушения [], связанные с дентин-дисплазиоподобными изменениями, но при общем и рентгенологическом обследовании у этого пациента таких результатов обнаружено не было. [10,11]. Обычно это аутосомно-доминантное заболевание, [12], но у нашей пациентки отсутствовал семейный анамнез заболевания, поэтому ее можно отнести к больным первого поколения. Этиология дисплазии дентина I типа остается спекулятивной.Логан и др. [13] предположили, что зубной сосочек ответственен за аномалии развития корня. Они предположили, что множественные дегенеративные очаги внутри сосочка кальцифицируются, что приводит к уменьшению роста и окончательной облитерации пульпарного пространства. Саук и др. , в исследовании с помощью сканирующего электронного микроскопа постулировал, что дисплазия дентина является дефектом эпителиального компонента развивающегося зубного зачатка, при котором инвагинация корневого влагалища происходит слишком рано и в результате череды тщетных попыток исправить себя приводит к чахлая форма корня с необычным завитковым рисунком дентина, облитерирующим пульповые камеры.[14] Уэсли и др. , [15] не согласился с этим предположением и предположил, что это состояние вызвано аномальным взаимодействием одонтобластов с амелобластами, что приводит к аномальной дифференцировке и/или функции этих одонтобластов. Witkop [16] предположил, что дисплазия возникает в результате отрыва эпителиальных клеток оболочки Гертвига и их миграции в зубной сосочек, где они индуцируют дифференцировку одонтобластов и образование дентина. Мельник и др. , [17] предположили, что аномальная морфология корня вызвана аномальной дифференцировкой и/или функцией одонтобластов.Очевидно, что точная этиология дисплазии дентина еще не изучена.

Таблица 1

Системные заболевания, связанные с изменениями, подобными дисплазии дентина[10,12]

Дисплазию дентина типа I следует дифференцировать от других состояний, таких как дисплазия дентина типа II, несовершенный дентиногенез и одонтодисплазия [].[11] У нашего пациента для диагностики дисплазии дентина I типа характерны нормальная морфология коронки, короткие, притупленные и деформированные корни с облитерацией пульпы и периапикальной рентгенопрозрачностью, а на донном срезе выявляется «поток, обтекающий валуны».В зубном ряду нашего пациента не было морфологических изменений, но есть сообщения, которые предполагают возможные изменения в морфологии зубов, пораженных этим типом дисплазии. [18,19]

Таблица 2 II, несовершенный дентиногенез и регионарная одонтодисплазия[11]

Ведение пациентов с дисплазией дентина ставит перед стоматологами несколько проблем. Удаление было предложено в качестве альтернативы лечению зубов с некрозом пульпы и периапикальным абсцессом.Эндодонтическое лечение противопоказано при полной облитерации корневых каналов и пульповых камер [20]. Другой подход к лечению зубов с дисплазией дентина включает периапикальную хирургию и ретроградное пломбирование, что рекомендуется для зубов с длинными корнями. .[21] Предлагается ортодонтическое лечение; однако возможна дальнейшая резорбция корней, расшатывание зубов и преждевременное отслоение из-за устойчивости коротких корней к ортодонтическим силам.[23] Также была предложена успешная реабилитация полости рта с полным съемным протезом после удаления всех зубов и выскабливания кист.[24] Поскольку у этих пациентов обычно наблюдается раннее отслоение зубов и, как следствие, атрофия челюстно-нижнечелюстной кости, лечение с помощью комбинации накладной костной пластики и техники синус-лифтинга для установки имплантата может быть успешно использовано [25].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Дисплазия дентина I типа – это необычная аномалия дентина, которая приводит к преждевременному отслоению зубов.Лечение детей с дисплазией дентина направлено на эффективную профилактику ранней потери зубов вследствие укорочения корней и пародонтита. Таким образом, необходимо установить и поддерживать тщательные меры гигиены полости рта и диетические рекомендации для сохранения зубов, чтобы помочь детям иметь естественные зубы как можно дольше. В связи с этим стоматологу отводится важная роль в ранней диагностике данной патологии и в консультировании пациентов при выборе мер по продлению ретенции пораженных зубов.

Сноски

Источник поддержки: Нет.

Конфликт интересов: Не объявлено.

ССЫЛКИ

1. Ким Дж.В., Симмер Дж.П. Наследственные дефекты дентина. Джей Дент Рез. 2007; 86: 392–9. [PubMed] [Google Scholar]2. Witkop CJ., Jr Наследственные дефекты дентина. Дент Клин Норт Ам. 1975; 19: 25–45. [PubMed] [Google Scholar]3. Чемберлен Б.Б., Хейуорд Дж.Р. Лечение дисплазии дентина и дисгармонии лица. Стоматолог Spec Care. 1983 г., май-июнь; 3: 113–6.[PubMed] [Google Scholar]4. Раштон М.А. Случай дисплазии дентина. Guys Hosp Rep. 1939; 89: 369–73. [Google Академия]5. Шилдс ЭД, Бикслер Д, e1-Кафрави АМ. Предлагаемая классификация наследственных дефектов дентина человека с описанием новой сущности. Arch Oral Biol. 1973; 18: 543–53. [PubMed] [Google Scholar]6. Истман Дж. Р., Мельник М., Голдблатт Л. И. Очаговая одонтобластическая дисплазия: дисплазия дентина III типа. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1977; 44: 909–14. [PubMed] [Google Scholar]7. Сиола Б., Бан С.Л., Говиа Г.Л.Рентгенологическое проявление необычного сочетания дисплазии дентина типа I и типа II. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1978; 45: 317–22. [PubMed] [Google Scholar]8. Беркс Э.Дж., младший, Акилино С.А., Бост М.Э. Дисплазия дентина II. Дж Эндод. 1979; 5: 277–81. [PubMed] [Google Scholar]9. Бэррон М.Дж., Макдоннелл С.Т., Маки И., Диксон М.Дж. Наследственные заболевания зубов: несовершенный дентиногенез и дисплазия дентина. Orphanet J Rare Dis. 2008;3:31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]10. Моррис М.Э., Аугсбургер Р.Х.Дисплазия дентина со склеротическими костными и скелетными аномалиями, наследуемая по аутосомно-доминантному типу. Новый синдром. Oral Surg Oral Med. Орал Патол. 1977; 43:267. [PubMed] [Google Scholar] 11. Невилл Б., Дамм Д., Аллен С., Буко Дж., Буко Дж. Аномалии зубов. 2-е изд. Филадельфия: Сондерс Эльзевир; 2005. Оральная и челюстно-лицевая патология; стр. 94–101. [Google Академия] 12. Гринберг М., Глик М., Шип Дж. Иммунологические заболевания. В: Аткинсон Дж. К., Имангули М. М., Чаллакомб С., редакторы. Пероральное лекарство Беркетта.11-е изд. Онтарио, Канада: BC Decker Inc; 2008. стр. 453–6. [Google Академия] 13. Логан Дж., Бекс Х., Сильверман С. мл., Пинборг Дж. Дж. Дентинная дисплазия. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1962; 15: 317–33. [PubMed] [Google Scholar] 14. Sauk JJ, Jr, Lyon HW, Trowbridge HO, Witkop CJ, Jr Электронно-оптический анализ и объяснение этиологии дисплазии дентина. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1972; 33: 763–71. [PubMed] [Google Scholar] 15. Уэсли Р.К., Высоцкий Г.П., Минц С.М., Джексон Дж. Дисплазия дентина типа I.Клинические, морфологические и генетические исследования случая. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1976; 41: 516–24. [PubMed] [Google Scholar] 16. Witkop CJ., Jr Новый взгляд на несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез и дисплазию дентина: проблемы классификации. Дж Орал Патол. 1988; 17: 547–53. [PubMed] [Google Scholar] 17. Мельник М., Левин Л.С., Брейди Дж. Дисплазия дентина типа I: сканирующий электронный микроскопический анализ молочных зубов. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1980; 50: 335–40. [PubMed] [Google Scholar] 18.Эльзай Р.П., Робинсон КТ. Дентинная дисплазия. Отчет о случае. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1967; 23: 338–42. [PubMed] [Google Scholar] 19. Озер Л., Карасу Х., Арас К., Токман Б., Эрсой Э. Дисплазия дентина типа I: отчет об атипичных случаях в постоянных и смешанных зубных рядах. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2004; 98: 85–90. [PubMed] [Google Scholar] 20. Steidler NE, Radden BG, Reade PC. Дентинная дисплазия: клинико-патологическое исследование восьми случаев и обзор литературы. Br J Oral Maxillofac Surg.1984; 22: 274–86. [PubMed] [Google Scholar] 21. Раваншад С., Хаят А. Эндодонтическое лечение зубного ряда с множественными периапикальными просветлениями, связанными с дисплазией дентина типа 1. Aust Endod J. 2006; 32:40–2. [PubMed] [Google Scholar] 22. Ансари Г., Рейд Дж.С. Дентинная дисплазия типа I: обзор литературы и отчет семьи. ASDC Джей Дент Чайлд. 1997; 64: 429–34. [PubMed] [Google Scholar] 23. Виткоп CJ. Клинические аспекты зубочелюстных аномалий. Инт Дент Дж. 1976; 26: 378–90. [PubMed] [Google Scholar] 24.Нейманн Ф., Вурфель Ф., Мундт Т. Дисплазия дентина I типа — клинический случай. Энн Анат. 1999; 181:138–40. [PubMed] [Google Scholar] 25. Муньос-Гуэрра М.Ф., Наваль-Гиас Л., Эскориал В., Састре-Перес Х. Дисплазия дентина типа I лечится накладкой костной ткани, увеличением пазухи и остеоинтегрированными имплантатами. Имплант Дент. 2006; 15: 248–53. [PubMed] [Google Scholar]

Дефекты эмали молочных зубов человека как виртуальная память событий раннего развития

J Dent Res Dent Clin Dent Prospects. 2009 Осень; 3(4): 110–116.

Насер Асл Аминабади

1 Доцент, кафедра детской стоматологии, стоматологический факультет, Тебризский университет медицинских наук, Тебриз, Иран

Sina Ghertasi Oskouei

2 Научный сотрудник, факультет стоматологии, Тебризский университет медицинских наук, Тебриз, Иран

Фироз Пуралибаба

3 Доцент, кафедра оральной медицины, стоматологический факультет, Тебризский университет медицинских наук, Тебриз, Иран

Захра Джамали

4 Аспирант кафедры оральной медицины стоматологического факультета Тебризского университета медицинских наук, Тебриз, Иран

Farzaneh Pakdel

4 Аспирант кафедры оральной медицины стоматологического факультета Тебризского университета медицинских наук, Тебриз, Иран

1 Доцент кафедры детской стоматологии стоматологического факультета Тебризского университета медицинских наук, Тебриз, Иран

2 Стажер-исследователь, факультет стоматологии, Тебризский университет медицинских наук, Тебриз, Иран

3 Доцент кафедры оральной медицины стоматологического факультета Тебризского университета медицинских наук, Тебриз, Иран

4 Аспирант кафедры оральной медицины стоматологического факультета Тебризского университета медицинских наук, Тебриз, Иран

Поступила в редакцию 20 сентября 2009 г .; Принято 13 ноября 2009 г.

Copyright © 2009 Авторы; Тебризский университет медицинских наук. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution 3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/3.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение в любых Medium, при условии, что оригинальная работа правильно процитирована.

Резюме

Предыстория и цели

Задачи настоящего исследования состояли в том, чтобы изучить распространенность и положение дефектов эмали молочных зубов и, следовательно, оценить приблизительное время инсульта.

Материалы и методы

В исследование включен 121 ребенок в возрасте от 3 до 5 лет. Для диагностики и классификации дефектов использовали модифицированный индекс дефектов развития эмали. Дефекты классифицировали как гипоплазию, гипокальциноз или их комбинацию. Каждый зуб был исследован на наличие окклюзионно-резцовых, средних, пришеечных, резцово-средних, цервикально-средних и полных дефектов коронки.

Результаты

У 55,37% детей имелись дефекты эмали, 23.96% относятся к гипокальцификации и 22,31% к гипоплазии. Дефекты эмали были более выражены у молочных резцов верхней челюсти и молочных клыков нижней челюсти. Минимальное поражение наблюдалось в молочных вторых молярах верхней челюсти и молочных боковых резцах нижней челюсти. Распространенность пришеечных дефектов верхних молочных резцов была значительно выше, чем срединных или резцовых дефектов (P < 0,05). Распространенность режущих дефектов у молочных резцов нижней челюсти была значительно выше, чем у средних или пришеечных дефектов (P < 0.05).

Заключение

В результате выявлено значительное количество дефектов эмали, множественных, симметричных и хронологически соответствующих предполагаемой неонатальной линии молочных зубов здоровых детей.

Ключевые слова: Дефекты развития, дефекты эмали, молочные зубы

Введение

Первичные зубы человека развиваются во время беременности и в раннем детстве. 1 , 2 Поскольку развивающийся зубной зачаток чувствителен к широкому спектру системных нарушений и не может восстановиться после повреждения, зубная эмаль часто выступает в качестве хранилища информации о системных повреждениях, полученных во время развития.Дефекты эмали молочных зубов могут иметь потенциал для выявления детей, перенесших те или иные системные поражения в пренатальный и ранний постнатальный период, а также для оценки времени этих событий по шкале дней и недель, а не месяцев и лет. 3 , 4

Неонатальное кольцо является важным ориентиром в установлении хронологии формирования молочной эмали и помогает отличить пренатально сформировавшуюся эмаль от постнатальной. 5 Принятая стандартная диаграмма хронологии развития зубов 6 была предложена Lunt and Law 1 после тщательного изучения литературы по кальцификации молочных зубов.Возраст, в котором образовался дефект, или онтогенетические сроки стрессового эпизода, можно оценить по его положению на коронке зуба в соответствии с этой диаграммой. 3

Все дефекты эмали считаются признаками сильного стресса независимо от его продолжительности, так как они возникают в результате нарушения клеточного развития в процессе развития, 7 , 8 , которые могут возникать на стадиях гистодифференцировки, аппозиции или минерализации в развитии зубов. 9 Амелобласты чрезвычайно чувствительны, и при нарушении их секреторной фазы происходит уменьшение толщины нормальной эмали или количественный дефект, что расценивается как гипоплазия.Однако, что касается гипоминерализации или помутнений, или качественных дефектов, амелобласты должны быть затронуты в более поздней фазе минерализации или созревания амелогенеза. 10

На молочных зубах можно оценить приблизительное время повреждения относительно положения дефекта, используя предполагаемую неонатальную линию в качестве эталонного маркера. 11 Хотя этот показатель широко использовался в антропологических исследованиях среди скелетных популяций, удивительно, что достоверность этого оценочного показателя не была хорошо проверена среди живых популяций.Целью данного исследования было изучение распространенности и положения гипопластических и/или гипокальцифицированных дефектов эмали и, следовательно, оценка приблизительного времени инсульта. Было высказано предположение, что хронологическое распределение этих дефектов будет надежным маркером для определения хронологии многих системных поражений, зарегистрированных в эмали молочных зубов.

Материалы и методы

Настоящее исследование состоит из двух основных компонентов. Первый компонент представляет собой эмпирический анализ для изучения распространенности гипопластических и/или гипокальцифицированных дефектов эмали.Второй компонент — теоретическое сравнение положения этих дефектов на коронках зубов с использованием предполагаемой неонатальной линии в качестве маркера. Этот компонент направлен на определение предполагаемого возраста образования дефектов.

Дети, приглашенные для участия в исследовании, были направлены из педиатрического стационара, где они находились под рутинным наблюдением. Все дети проживали в регионах с содержанием фтора в питьевой воде менее 0,32 ppm. Субъекты были отобраны путем простой случайной выборки и тщательного отбора критериев включения, которые позволили:

Материнские факторы:

  • Возраст матери: 18–35 лет.

  • Отсутствие преждевременных родов и перинатальной смерти

  • Не злоупотреблять наркотиками или алкоголем и не курить

  • Нет серьезных заболеваний матери

Младенческие факторы:

  • Гестационный возраст 38–41 неделя

  • Вес при рождении > 2500 г

  • Оценка по шкале Апгар на 1 мин > 6; через 5 мин > 7

  • Реанимационные мероприятия не проводились

  • Отсутствие признаков болезни до обследования

Затем была собрана история болезни каждого ребенка в первые 2 года жизни, в том числе:

Среди участников был 121 ребенок в возрасте от 3 до 5 лет обоего пола, обучавшихся на кафедре детской стоматологии Тебризского университета медицинских наук в 2009 году.Размер выборки был ограничен количеством здоровых детей, отвечающих критериям включения в исследование.

Дизайн исследования был представлен и одобрен Комитетом по этике исследований на людях Тебризского университета медицинских наук. Был подготовлен структурированный вопросник, в который были включены материнские факторы, информация о пациенте, пренатальные, перинатальные и постнатальные проблемы, индекс Апгар, гипоплазия эмали и гипокальцификация. Родители детей заполнили анкету об использовании лекарств, фтора, факторах включения и исключения, относящихся к ним.При необходимости были получены данные из больничных записей.

Для диагностики и классификации изменений эмали исследуемых молочных зубов использовали Модифицированный индекс дефектов развития эмали (Modified DDE Index) 12 . Во всех молочных зубах исследовали три поверхности: щечную, жевательную/резцовую и язычную/небную. Дефекты эмали оценивали по трем клиническим аспектам следующим образом: 1 , 1

  • Ограниченная непрозрачность: Дефект, связанный с изменением прозрачности эмали различной степени.Дефектная эмаль нормальной толщины с гладкой поверхностью. Он имеет четкую и четкую границу с прилежащей нормальной эмалью и может быть белого, кремового, желтого или коричневого цвета.

  • Диффузное помутнение: дефект, связанный с изменением прозрачности эмали различной степени и белого цвета. Дефектная эмаль имеет нормальную толщину и может иметь линейное, пятнистое или сливное распределение, но четкой границы с соседней нормальной эмалью нет.

  • Гипоплазия: Дефект поверхности эмали, связанный с уменьшением локальной толщины эмали без обнажения дентина или полным отсутствием эмали на значительной площади дентина.Это может проявляться в виде ямок, бороздок или больших участков отсутствующей эмали.

И помутнение, и гипоплазия регистрировались при поражении поверхности эмали с изменением ее прозрачности, диффузным или разграниченным, связанным с частичным или полным отсутствием эмали на значительной площади дентина. Учитывались и другие диагностические критерии, а именно: а) наличие зуба считалось наличием, когда какая-либо часть коронки прорезывалась через слизистую оболочку; б) при наличии дефекта эмали в прорезавшейся части его регистрировали; в) в случае сомнения в наличии аномалии поверхность зубов классифицировали как «нормальную»; г) поверхность с единичной аномалией диаметром менее 1 мм классифицировали как «нормальную»; e) поверхности зубов с выраженными переломами, кариесом и очень обширными реставрациями или с поражением более двух третей поверхности зубов были исключены из анализа и классифицированы как «исключенные» и f) все удаленные или отслоившиеся молочные зубы были считается «исключенным».” 15

Для определения положения дефекта эмали на коронке зуба зубы делили на шесть порций: окклюзионно-резцовую, среднюю и пришеечную треть; incisomiddle и cervicomiddle две трети и полные дефекты коронки. Положение предполагаемой неонатальной линии было получено из таблицы Lunt & Law. 6 Каждая треть была дополнительно разделена на два подразделения для оценки времени инсульта с использованием данных из таблицы Lunt & Law (1999).Эти дефекты эмали были идентифицированы как части неонатальной линии, которые соответствовали расчетной неонатальной линии.

Шесть делений используются для определения положения дефектов на коронке зуба по таблице Lunt & Law.

Стоматологические осмотры проводились опытным педодонтистом при содействии одного обученного стоматолога. Обследования проводились при искусственном освещении на стоматологическом кресле. Для улучшения визуализации детей осматривали после стоматологической профилактики и сушки зубов.Для осмотра использовались плоские оральные зеркала и острые стоматологические зонды. Если на какой-либо поверхности зуба обнаруживался размягченный участок, поражение диагностировали как кариес. Кроме того, ребенок был классифицирован как имеющий ранний детский кариес (ECC) при наличии одной или нескольких разрушенных, отсутствующих или запломбированных поверхностей зубов. Дети классифицировались как имеющие тяжелую форму ECC, когда кариес присутствовал на любой гладкой поверхности. Белые пятна не расценивались как кариозные поражения и отличались от помутнений эмали, когда они располагались рядом с десневым краем и распространялись вдоль щечной или язычной поверхности.Напротив, помутнения эмали не имеют предпочтительного расположения на зубе. 1 , 16

Чтобы оценить воспроизводимость результатов исследователя внутри исследовательской группы, на случайной основе 25 испытуемых были повторно оценены через 1 неделю одним и тем же слепым экспертом для оценки согласованности данных между исследователями.

Распространенность дефектов эмали рассчитывали с соответствующим доверительным интервалом 95% и распределением дефектов по дуге, зубам и типу дефекта. Согласованность данных для исследований между исследователями оценивалась по каппа-статистике Коэна.Статистическая значимость различий между пропорциями оценивалась с использованием критерия хи-квадрат, тогда как числовые переменные тестировались с использованием U-критерия Манна-Уитни и H-критерия Крускала-Уоллиса. Уровень значимости был установлен на уровне 5%.

Результаты

В исследование был включен 121 ребенок в возрасте от 3 до 5 лет. Значение Каппа для согласия между исследователями составило 0,91. Это демонстрирует почти высокое согласие между экспертами (P <0,05).

Зубы верхней челюсти

Характер распространения дефектов эмали молочных зубов верхней челюсти представлен на рис.Эти дефекты были более распространены в пришеечной трети верхних молочных резцов (67% А, 61% В). Однако пришеечных дефектов молочных клыков и моляров верхней челюсти не было. Эти зубы чаще поражались резцовыми/окклюзионными дефектами. Кроме того, большинство аберраций эмали было обнаружено на окклюзионной трети молочных верхних моляров (83,67% D, 83,87% E). Таблица 1 CICISAL / OCCLUSAL
Третий Средний третий шейный третий CIRECICAL и
середина двух трети шейных и
середины двух трети полная корона
Defect Всего зубы N % л % л % л % л % л % л % 90 407 + 6 5 .9 10 9,8 68 66,7 1 0,98 5 4,9 12 11,8 102 22,3 B 6 6,5 5 5 5 56 56 9 9 9 7 9 9 9 92 92 20.8 C 36 94.7 2 5,3 0 0 0 0 0 0 0 0 34 7,4 D 41 83,67 1 2 2 0 0 4 8.33 0 0 3 6.25 49 49 10.69 E 26 83.87 1 1 3.2 0 0 2 6 60388 6.66 0 0 2 6.66 31 6.7

Наличие дефектов эмали чаще встречалось у молочных резцов верхней челюсти (> 20%). Минимальное поражение молочных зубов верхней челюсти дефектами эмали наблюдалось для молочных вторых моляров (6,7%), за ними следуют молочные клыки (7,4%) и молочные первые моляры (10,7%).69%).

Зубы нижней челюсти

Характер распространения дефектов эмали молочных зубов верхней челюсти представлен на рис. Эти дефекты были более распространены в средней трети молочных резцов нижней челюсти (61,5% А, 47,8% В). Интересно, что распределение дефектов эмали в задних зубах нижней челюсти происходило по той же схеме, что и в зубах верхней челюсти. Пришеечных дефектов молочных клыков верхней челюсти не было. Эти зубы чаще поражались резцовыми/окклюзионными дефектами.Дефекты пришеечной и средней трети молочных моляров нижней челюсти отсутствовали. В большинстве случаев эти зубы имели окклюзионные дефекты.

Таблица 2

Местное распределение дефектов эмали зубов нижней челюсти

+
Режущий/окклюзионный
третий
Средняя треть Шейная треть Режущий край и
средние две трети
Шейная и
средние две трети
Полный дефект коронки
Всего
Зубы л % л % л % л % л % л % л %
А 0 0 16 61.5 10 38,5 0 0 0 0 0 0 26 5,67
B 0 0 11 47,8 12 52.2 52.2 0 0 0 0 0 23 502
C 32 94.1 94.1 1 2.9 0 0 0 0 0 0 1 2,9 42 9,1
D 30 85,7 0 0 0 0 3 8,57 0 0 2 5,7 35 7,64
Е 20 100 0 0 0 0 2 8.33 0 0 2 8,33 24 5,24

Наличие дефектов эмали чаще встречалось у молочных клыков нижней челюсти (9,1%). Минимальное поражение молочных зубов нижней челюсти дефектами эмали наблюдалось для молочного бокового резца (5,02%), за которым следовали молочные вторые моляры (5,24%), молочные центральные резцы (5,67%) и молочные первые моляры (7,64%).

Типы дефектов

показано распространение гипоплазии и гипокальциноза у исследуемых субъектов.У 55,37% детей имелись те или иные дефекты эмали. Из них 23,96% были отнесены к категории гипокальцификации, а 22,31% — к гипоплазии. По зубной шкале дефекты эмали выявлены на 22,23% зубов. Гипокальцинированные участки выявлены в 11,11% зубов, а 9,31% зубов поражены гипоплазией.

Таблица 3

Распределение дефектов эмали по видам дефектов

Дети Зубы
n % n %
Гипокальцификация (непрозрачность) 29 23.96 228 11,11
Гипоплазия 27 22,31 191 9,31
Гипоплазия + Hypocalcification 11 9,09 39 1,9
Всего Дефекты 67 55.37 458 458 22.23
Всего 121 100 2051 100

Бивариата

Распространенность пришеечных дефектов у молочных резцов верхней челюсти была значительно выше, чем срединных или резцовых дефектов (P < 0.05). Однако достоверной статистической разницы в распространенности срединных и резцовых дефектов не было (P > 0,05).

Распространенность режущих дефектов у молочных резцов нижней челюсти была значительно выше, чем у средних или пришеечных дефектов (P < 0,05). Однако значимой статистической разницы в распространенности срединных и шейных дефектов не было (P > 0,05).

При этом достоверной разницы между распространенностью гипокальцинированных и гипопластических дефектов не было (P > 0.05), распространенность комбинированных гипопластических/гипокальцифицированных дефектов была значительно меньше, чем отдельных типов, как на верхней, так и на нижней челюсти (P < 0,05).

Обсуждение

Согласно другим исследованиям, 15 , 17 среди трех типов дефектов, исследованных в нашем исследовании, диффузные затемнения были наиболее часто встречающимся дефектом у детей (23,96%). Зубами, наиболее часто поражаемыми дефектами среди зубов верхней челюсти, были центральные резцы, а среди зубов нижней челюсти – клыки.В целом зубы, наиболее пораженные дефектами, были резцы. Этот вывод совпадает с результатами других исследований, в которых резцы были наиболее пораженными зубами. 18 , 19 Напротив, есть исследования, которые не согласуются с нашими выводами, указывая на то, что больше всего пострадали моляры. 15 , 20 , 21 Когда анализ распределения дефектов эмали сосредоточен на том, какие сегменты зубов поражены, имеющиеся данные отражают различия в исследованных образцах. Интересно отметить, что наибольшее количество эмалевых аберраций распространяется на десневую половину молочных резцов, среднюю треть молочных клыков и окклюзионную треть молочных моляров обеих челюстей.Этот вывод соответствует хронологии развития зубов, 6 , и может быть объяснен тем фактом, что, несмотря на значительные различия у детей с точки зрения относительного времени кальцификации эмали отдельных зубов, моляры, вероятно, сформировались немногим более чем формирование бугорка в то время, когда развивается гипоплазия передних зубов. 22

Далее было бы интересно отметить, что дефекты эмали, которые являются множественными, симметричными и хронологически соответствующими предполагаемому положению неонатальной линии, были более распространены, чем дефекты других сегментов коронки зуба ().Поскольку большая часть дефектов эмали молочных зубов была симметричной, можно предположить, что за дефекты эмали молочных зубов ответственны общие системные этиологические факторы.

Множественные симметричные дефекты эмали встречались чаще, чем дефекты других сегментов коронки зуба. Хронологически они соответствовали неонатальной линии.

Это также можно отнести к более широкой неонатальной линии и, следовательно, расценивать как признак неонатального ситуационного стресса.При рождении младенец внезапно отрывается от материнского питания и должен установить собственную систему суточных ритмов. 2

Одним из нескольких предполагаемых причинных факторов аберраций эмали является гипокальциемия. Клинические данные убедительно свидетельствуют о нарушении гомеостаза кальция как об одном из основных путей, лежащих в основе дефектов эмали молочных зубов, связанных с системными нарушениями. 3 , 2 — 29

Формирование эмали включает в себя ритмическую последовательность клеточной активности, чередующуюся с фазами покоя.Эмаль, имеющая очень высокое содержание кальция, требует для минерализации большого количества ионов кальция. Вероятно, недостаток ионов кальция серьезно нарушает работу амелобластов на определенных стадиях развития эмали. 29

Избирательное вовлечение только тех амелобластов, которые в настоящее время были активны во время определенного нарушения, может объяснить изменчивость в развитии поражений. Некоторые из пораженных амелобластов могут погибнуть и перестать секретировать эмаль, в то время как другие могут восстановиться и продолжать секретировать нормальную эмаль над дефектными участками, что также может помочь объяснить изменчивость поражений эмали. 3 , 3

Неонатальные изменения кальциевого обмена относятся к группе общих факторов, которые могут нарушать амелогенез, и, таким образом, могут быть затронуты все зубы, подвергающиеся минерализации в это время. 29 Результаты показывают, что измеренные низкие значения ионизированного кальция в крови в первые дни после рождения не могут сами по себе объяснить ширину линии у новорожденных. Среди других теорий того, почему возникает неонатальная линия, травма, заложенная в рождении, была предложена как важный фактор. 26 , 31

Системные нарушения, возникающие в неонатальном периоде у доношенного ребенка с нормальным развитием зубов, должны, по данным литературы, приводить к возникновению аберраций эмали, распространяющихся на десневую половину молочных резцов, резцово-молочные клыки и окклюзионную половину молочных моляров. 1

Herman и McDonald обнаружили определенную связь между временем действия возможных факторов, которые могли вызвать повреждение головного мозга, и очевидным временем дефекта эмали, исходя из его положения в эмали на коронке зуба. 6 Таким образом, признаки гипоплазии эмали помогают клиницистам и исследователям определить, когда произошло повреждение головного мозга у пациентов, у которых причина точно не установлена. Cohen и Diner заметили, что хронологически распределенные дефекты эмали являются ценным подспорьем в неврологической диагностике, поскольку они часто встречаются у детей с повреждением головного мозга. Кроме того, дефекты указывают на время повреждения развивающегося плода или младенца, даже если анамнез, как сообщается, отрицательный. 6

В этом исследовании, однако, дефекты эмали наблюдались на резцовой/окклюзионной и средней, а также на всей поверхности коронки молочных резцов и моляров. Учитывая хронологию развития и обызвествления молочных зубов и предполагаемое положение неонатальной линии в качестве маркера, можно заключить, что помимо системных инсультов в первые дни жизни у здоровых новорожденных за это ответственны многие неясные факторы. за результаты нашего исследования.

Хотя молочные зубы важны, поскольку они представляют собой единственную форму наблюдаемых записей о пренатальных и перинатальных событиях человеческой жизни, мы рассматриваем эти типы данных не как стандарты, а скорее как иллюстрацию нескольких ключевых фактов, которые до сих пор недостаточно поняты или которые по-прежнему игнорируются. Очевидно, что остается много вопросов относительно факторов, влияющих на формирование эмали в пренатальный, перинатальный и постнатальный периоды у здоровых новорожденных. Настоящее исследование было направлено не на выявление патогенеза гипоплазии эмали, а на ее положение на коронке зуба.Необходимы дальнейшие исследования для оценки возможных механизмов, связанных с этими дефектами.

Предварительные результаты настоящего исследования выявили значительное количество дефектов эмали молочных зубов здоровых детей, в основном хронологически соответствующих неонатальной линии. Удивительно, что этот показатель не был хорошо протестирован среди живущих популяций. Предлагается провести дополнительные исследования других групп населения в отношении распространенности и времени возникновения этих дефектов с использованием неонатальной линии в качестве индикатора.

Литература

1. Лант Р.С., Правовая база данных. Обзор хронологии кальцификации молочных зубов. J Am Dent Assoc. 1974; 89: 599–606. [PubMed] [Google Scholar]2. Фейерсков О. Одонтогенез. В: Мьёр И.А., Фейерсков О. Гистология человеческого зуба. 2-е изд. Манксгаард: Копенгаген; 1979. 21–32 [Google Scholar]3. Бхат М., Нельсон КБ. Дефекты развития эмали у детей с церебральным параличом, умственной отсталостью или дефектами слуха: обзор. Ад Дент Рез. 1989; 3: 132–42. [PubMed] [Google Scholar]4.Рид DJ, Дин MC. Изменение времени формирования эмали современного человека. Джей Хам Эвол. 2006; 50: 329–46. [PubMed] [Google Scholar]5. Кронфлед Р., Шур И. Неонатальная гипоплазия зубов. J Am Dent Assoc. 1939; 26: 18–32. [Google Академия]6. McDonald RE, Avery DR. Стоматология для детей и подростков. 8-е изд. Мосби: Сент-Луис; 2005. 118 [Google Scholar]7. Гудман А.Х., Роуз Дж.К. Оценка системных физиологических нарушений от гипоплазии зубной эмали и связанных с ней гистологических срезов. Годб Физ Антропол.1990; 33: 59–110. [Google Академия]8. Сосание ГВ. Пороки развития эмали – исторические и современные перспективы их патогенеза. Ад Дент Рез. 1989; 3: 87–94. [PubMed] [Google Scholar]9. Jorgenson RJ, Yost C. Этиология дисплазии эмали. Дж Педод. 1982; 6: 315–329. [PubMed] [Google Scholar] 10. Уотлинг Р., Ферн Дж. М. Гипоминерализация молярных резцов: исследование этиологических факторов в группе детей из Великобритании. Int J Paediatr Dent. 2008; 18:155–62. [PubMed] [Google Scholar] 11. Левин Р.С., Тернер Э.П., Доббинг Дж.Молочные зубы содержат историю нарушений развития. Ранний Хам Дев. 1979; 3: 211–20. [PubMed] [Google Scholar] 12. Международная стоматологическая федерация. Комиссия по гигиене полости рта, исследованиям и эпидемиологии. Обзор индекса дефектов развития эмали (индекс DDE). Int Dent J 1992; 42: 411–26. [В паблике] 13. Сью В.К. Клиническая диагностика дефектов эмали: подводные камни и практические рекомендации. Инт Дент Дж. 1997; 47: 173–82. [PubMed] [Google Scholar] 14. Уильям В., Мессер Л.Б., Берроу М.Ф. Гипоминерализация молярных резцов: обзор и рекомендации по клиническому ведению.Педиатр Дент. 2006; 28: 224–32. [PubMed] [Google Scholar] 15. Лунарделли С.Э., Перес М.А. Распространенность и распространение пороков развития эмали молочных зубов у детей дошкольного возраста. Браз Орал Рес. 2005; 19: 144–9. [PubMed] [Google Scholar] 16. Франко К.М., Лайн СР, Моура-Рибейро М.В. Пренатальные и неонатальные переменные, связанные с гипоплазией эмали молочных зубов у недоношенных детей с низкой массой тела при рождении. J Appl Oral Sci . 2007; 15: 518–23. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]17. Уиксет К.Дж., Милсом К.М., Леннон М.А.Дефекты эмали у детей в возрасте от 4 до 5 лет во фторированных и нефторированных районах Чешира, Великобритания. Кариес Рез. 1993; 27: 317–20. [PubMed] [Google Scholar] 18. Айне Л., Бакстрем М.С., Мяки Р., Куусела А.Л., Койвисто А.М., Иконен Р.С. и др. Дефекты эмали молочных и постоянных зубов у недоношенных детей. Дж Орал Патол Мед. 2000; 29: 403–9. [PubMed] [Google Scholar] 19. Ли И, Навиа Дж. М., Бьян Дж. Ю. Распространенность и распространение дефектов развития эмали молочных зубов у китайских детей 3-5 лет.Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1995; 23:72–79. [PubMed] [Google Scholar] 20. Мюррей Дж. Дж., Шоу Л. Классификация и распространенность помутнений эмали в молочных и постоянных зубах человека. Арка Оральный Биол. 1979; 24:7–13. [PubMed] [Google Scholar] 21. Слейтон Р.Л., Уоррен Дж.Дж., Канеллис М.Дж., Леви С.М., Ислам М. Распространенность гипоплазии эмали и изолированных помутнений молочных зубов. Педиатр Дент. 2001; 23:32–6. [PubMed] [Google Scholar] 22. Питер Ф.И., Джордж М.Г. Гипоплазия эмали в связи с кариесом у гватемальских детей.Джей Дент Рез. 1977; 56: 493–8. [PubMed] [Google Scholar] 23. Симмер Дж. П., Ху Дж. К. Формирование зубной эмали и его влияние на клиническую стоматологию. Джей Дент Эдюк. 2001; 65: 896–905. [PubMed] [Google Scholar] 24. Ранггард Л., Остлунд Дж., Нельсон Н., Норен Дж.Г. Клиническая и гистологическая картина эмали молочных зубов у детей с неонатальной гипокальциемией, вызванной переливанием крови. Acta Odontol Scand. 1995; 53: 123–128. [PubMed] [Google Scholar] 25. Пиндборг Дж. Этиология дефектов развития эмали, не связанных с флюорозом.Инт Дент Дж. 1982; 32: 123–34. [PubMed] [Google Scholar] 26. Сью В.К. Гипоплазия эмали молочных зубов: обзор. ASDC Джей Дент Чайлд. 1991; 58: 441–52. [PubMed] [Google Scholar] 27. Stimmler L, Snodgrass GJ, Jaffe E. Зубные дефекты, связанные с неонатальной симптоматической гипокальциемией. Арч Дис Чайлд. 1973; 48: 217–20. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]28. Левин Р.С., Кин Дж.Х. Неонатальная гипоплазия эмали в сочетании с симптоматической неонатальной гипокальциемией. Бр Дент Дж. 1974; 137: 429–33. [PubMed] [Google Scholar] 29.Ранггард Л., Норен Дж. Г., Нельсон Н. Клинические и гистологические проявления эмали молочных зубов в зависимости от значений ионизированного кальция в крови новорожденных. Scand J Dent Res . 1994; 102: 254–9. [PubMed] [Google Scholar] 30. Грюнвальд П. Нарушение формирования эмали у зачатков молочных зубов. Дополнение к изучению пренатальной аномалии. 0;95:165–71. [PubMed] [Google Scholar] 31. Эли И., Сарнат Х., Талми Э. Влияние процесса рождения на неонатальную линию эмали молочных зубов. Педиатр Дент. 1989; 11: 220–3. [PubMed] [Google Scholar]

общих стоматологических случаев | Ветеринарная стоматологическая служба

Дисплазия и дефекты эмали у молодых собак встречаются часто.В случае генерализации это также описывается как гипокальцификация эмали или «зубная чумка».

Повреждения на фотографиях расположены в определенном кольце вокруг всех зубов, примерно на одинаковом расстоянии от десневого края. Хозяин был обеспокоен и подумал, что зубы чувствительны, так как собака ест странно и иногда роняет пищу.

Вопросы:

  1. Вероятная этиология?
  2. Значение поражений?
  3. План действий и варианты лечения?

Эмаль является самым твердым веществом в организме и покрывает только коронку зуба (цемент выполняет ту же работу на корне).Эмаль на 99% состоит из неорганических веществ, и ее задачей является защита нижележащего дентина. Он формируется клетками, называемыми амелобластами, до того, как зуб прорежется во рту. Как только происходит извержение, эти клетки больше не доступны для последующего восстановления. Эмаль не имеет кровоснабжения, поэтому она не может воспаляться и не может восстанавливаться — это важно знать, потому что единственно возможное восстановление эмали — искусственное.

Эмаль

обеспечивает твердое, гладкое, непроницаемое и защитное покрытие коронки. Если он утрачен, обнажается нижележащий дентин.Дентин менее твердый (но все же тверже, чем кость) и имеет трубчатую форму, поэтому он сравнительно шероховатый. Канальцы в дентине содержат чувствительные нервные окончания клеток пульпы — 40 000 на каждый квадратный мм — очень чувствительные. Канальцы также могут позволить бактериям проникать в пульпу изо рта. Наконец, поскольку поверхность дентина более шероховатая, чем эмаль, он позволяет налету прикрепляться и быстро окрашиваться – отсюда и коричневый цвет. У людей старше 30 лет чувствительность зубов (к холодной воде, мороженому, горячему чаю) встречается часто и чаще всего из-за нормального износа эмали.

Этиология:  эти поражения, вероятно, являются следствием болезни, перенесенной много месяцев назад, когда собака была щенком. Тот факт, что все они находятся на одинаковом расстоянии от десны, заставляет нас полагать, что они являются системными. Чаще всего это происходит, когда у щенков пирексический период, когда амелобласты формируют эмаль в возрасте 8–14 недель. Когда чумка была обычным явлением в Великобритании, эти поражения были обнаружены на зубах щенков, доживших до взрослого возраста.

Другое системное проявление наблюдается, когда все зубы покрыты эмалью плохого качества или шелушатся из-за гипокальцификации или гипоплазии эмалевого матрикса.Это относительно часто встречается у йорков и других игрушечных пород. Вероятно, это передается по наследству.

Лечение:  В целом наш подход заключается в бережном ручном скейлинге зубов, чтобы сначала удалить неприкрепленную эмаль. Ультразвуковой скейлинг слишком жесток для этих зубов, если только не используется iM3 42-12.

После восстановления жизнеспособной эмали и оголенного дентина каждый зуб нуждается в герметизации фиссур, чтобы закрыть канальцы. Мы используем различные материалы в зависимости от сложности. Некоторым требуется травление кислотой, а некоторым нет.Все современные материалы требуют фотополимеризации специальным пистолетом.

Прогноз и уход на дому: Самый большой вклад, который может внести владелец, — это ежедневная чистка зубов мягкой щеткой и пастой на основе хлоргексидина ( Хлоргексидиновая паста HS Pet Care ). Зубной налет прикрепляется к этим зубам с большей готовностью, а CHX является самым мощным средством, которое мы можем использовать для его удаления. В некоторых случаях мы советуем использовать пасту с фторидом олова ( HS Pet Care Fluoride Gel ) два раза в неделю для повышения чувствительности.Фтор укрепляет эмаль и снижает чувствительность дентина. Он может быть токсичным при проглатывании, поэтому его следует использовать только по указанию ветеринара — не более двух раз в неделю.

Герметик, вероятно, прослужит в лучшем случае не больше года, а то и меньше. В некоторых случаях мы повторно пломбируем через год. Мы считаем, что по мере взросления зубов третичный дентин откладывается внутри, а не вторичный дентин. Это делает зубы намного менее чувствительными с возрастом. Также помогает фторсодержащий лак, нанесенный на зубы после удаления зубного камня и полировки ( Duraphat: Colgate ).

Усиленная гигиена полости рта – как профессиональная, так и домашняя – будет необходима им всю оставшуюся жизнь. Ежегодно может потребоваться ручная чистка и полировка.

Наконец, коричневый цвет окрашивает дентин и с трудом удаляется. Это означает, что зубы станут менее чувствительными, но не будут выглядеть жемчужно-белыми. Если владельцы хотят показать собаку, они должны знать об этом.

границ | Структурные дефекты зубов, возникающие в результате развития у собак – опыт ветеринарной стоматологической практики и обзор литературы

Введение

Аномалии развития зубов, хотя и редко встречающиеся в общей ветеринарной практике, чаще наблюдаются в специализированной стоматологической клинике.Понимание этих аномалий важно для оптимального лечения, чтобы поддерживать жевательную функцию за счет сохранения зубного ряда, в то время как улучшение клинических проявлений должно иметь второстепенное значение. В литературе доступно множество подробных исследований всех типов стоматологических аномалий у людей, но обзоры стоматологических аномалий у собак скудны (1–3), и мало внимания уделяется этиопатогенезу этих дефектов. Патология развития зубов может быть классифицирована несколькими способами, но категоризация в соответствии с аномалиями количества, размера и формы или клинической структуры зубов является клинически ориентированным подходом, часто используемым ветеринарными стоматологами.В целях этого обзора будут обсуждаться аномалии структуры эмали и макроскопической анатомии зубов, обнаруженные в двух ветеринарных стоматологических клиниках, одна в Южной Африке, а другая в Соединенном Королевстве. В течение 20 лет между двумя клиниками ежегодно регистрировалось более 900 обращений к стоматологу, и за это время случаи были тщательно задокументированы. Будут описаны основы этиопатогенеза и результирующие клинические проявления, а также принципы лечения каждой аномалии.

Структурная морфология и анатомические особенности зубов устанавливаются во время инициации и морфогенетической или колоколообразной стадии развития зубов (4). Таким образом, все вариации или аномалии любого из этих признаков могут быть объяснены посредством всестороннего понимания процесса развития зубов, формально известного как одонтогенез.

Одонтогенез

Во время эмбриологического развития группа клеток, клетки нервного гребня, отделяются от развивающейся нервной трубки, мигрируют, дифференцируются и претерпевают эпителиальную трансформацию в мезенхимальную.Этот процесс отвечает за развитие богатой соединительной ткани головы и шеи, также известной как эктомезенхима (5–7). За исключением эмали и некоторого цемента, ткань зуба происходит из эктомезенхимы (5–7). Одонтогенез начинается с образования полосы утолщенного ротового эпителия, который дает начало зубным пластинкам, тонким разрастаниям эпителия вниз, простирающимся от вышележащего эпителия (рис. 1) в развивающуюся челюстную кость (6, 8).Последовательные и взаимные взаимодействия между этими эпителиальными нитями и окружающей их конденсированной эктомезенхимой приводят к развитию зубов, рассматриваемому как серия морфологических фаз, называемых стадиями зачатка, шляпки и колокольчика (7-10). Колпачковая стадия одонтогенеза представлена ​​клетками эпителия в виде колпачка, покоящегося на ложе конденсированной эктомезенхимы. Последний в конечном итоге сформирует зубной сосочек и сеть эктомезенхимы, которая окружает колпачок, а его развивающийся сосочек даст начало зубному фолликулу (6, 7).Одонтогенный эпителий и окружающая его эктомезенхима в совокупности называются зубным зачатком или зубным органом (6–8). Эпителий зубного зачатка продолжает пролиферировать до тех пор, пока не станет напоминать колокольчик, теперь известный как стадия колокольчика одонтогенеза. Это знаменует фазу гисто- и морфодифференциации развивающихся зубов, в течение которой определяется форма коронок, а также их количество, размер и форма (4). Эпителиальный компонент эмалевого органа в это время состоит из наружного эмалевого эпителия (ОЭЭ), внутреннего эмалевого эпителия (ВЭЭ) и звездчатого ретикулума (СР) (7, 11).OEE и IEE теперь разделены SR над формирующейся коронкой, сливаясь в цервикальной петле. Формирование корня будет происходить за счет апикальной пролиферации этих двух слоев в шейной петле, эта область известна как эпителиальное корневое влагалище Гертвига (HERS) (6, 8). Дифференцировка IEE даст начало продуцирующим эмаль амелобластам (AB), против которых слой периферических клеток эктомезенхимы зубного сосочка будет формировать продуцирующие дентин одонтобласты (12). Дифференцировка и формирование твердой ткани начинается на кончике развивающегося бугорка и продолжается апикально, создавая форму коронки.Зуб, образующий зубную пластинку, в конечном итоге распадается на отдельные эпителиальные островки, известные как остатки Серра (7) (рис. 1). Хотя в процессе одонтогенеза играют роль тысячи генов (13), до сих пор не обнаружено ни одного специфического для зуба регуляторного гена (14).

Рисунок 1. На микрофотографии представлен зачаток молочного зуба в развивающейся нижней челюсти (MDB) плода собаки . Первичная зубная пластинка (PL) разрушается с образованием небольших эпителиальных остатков Серра (SR), а последующая зубная пластинка (SL) постоянного зуба развивается рядом с зачатком молочного зуба.Эпителий внутренней эмали (ВЭЭ) дает начало продуцирующим эмаль амелобластам (АВ), которые выглядят как высокие цилиндрические клетки с заметной субнуклеарной вакуолизацией. Одонтобласты (ОВ), развившиеся из мезенхимы сосочка, уже сформировали слой дентина (звездочка) и движутся к развивающейся пульпе (Р). IEE и наружный эпителий эмали (OEE) соединяются в корневом влагалище Гервига (HERS), где будет происходить формирование корня зуба.

Любое вмешательство в процесс одонтогенеза приведет к структурным аномалиям эмали и/или общей анатомии (или форме) развивающегося зуба.Нарушения в начале процесса развития зубов приведут к более обширному поражению и аномалиям в клинической картине зуба, чем нарушения в более позднем этапе этого процесса, когда определенные аспекты зуба уже развились нормально. Поэтому необходимо учитывать время развития, минерализации и прорезывания каждого зуба, чтобы понять и объяснить клиническую патологию. У людей проходит несколько лет между начальной минерализацией развивающейся коронки зуба и временем, когда коронка завершена и готова к прорезыванию (7).Также существует очень большая разница во времени между развитием и прорезыванием разных зубов в зубных рядах (7). Таким образом, структурные аномалии, затрагивающие область определенного зуба или зубов, могут быть связаны с конкретным возрастным инцидентом почти до недели развития. Однако у собак формирование всех постоянных зубов в твердых тканях происходит в течение короткого промежутка времени, составляющего приблизительно 8 недель, начиная вскоре после рождения (15). В ветеринарной стоматологической литературе необходим точный индивидуальный график минерализации зубов у собак.Вокруг формирующихся зубов происходит рост челюсти и развитие альвеолярного отростка. Затем они должны пройти через кость, выйти через десну и занять функциональное положение, если все идет нормально. Сроки появления зубов варьируются в зависимости от породы собак, как правило, от 12 до 16 недель для резцов, от 16 до 24 недель для клыков и премоляров и от 20 до 32 недель для коренных зубов (2). Крупномасштабных исследований, позволяющих получить точные цифры для конкретных пород, не проводилось.Хорошо известно, что системные заболевания у собак, особенно те, которые связаны с тяжелой лихорадкой, инфекцией эпителиотропными вирусами, воздействием некоторых лекарств (таких как тетрациклин или высокие уровни системного фтора) во время развития зубов, могут приводить к аномалиям эмали (16). По опыту авторов, у собак такие явления, происходящие до 8-недельного возраста, приводят к аномалиям нескольких или всех зубов, степень которых зависит от стадии развития зубов во время и продолжительности оскорблять.В дополнение к системным заболеваниям местное воспаление, травма развивающегося зубного зачатка и ряд генетических нарушений могут привести к клинически аномальной эмали и/или морфологии зубов, происходящим либо спорадически, либо как часть синдромов развития. Местная инфекция или травма развивающихся клыков и хищных зубов уже в возрасте 12 недель могут по-прежнему приводить к дефектам эмали.

Аномалии структуры эмали

Развитие эмали, или амелогенез, представляет собой строго регулируемый и сложный процесс развития, в котором участвуют многочисленные гены и их продукты (17).АБ отвечают за формирование уникального внеклеточного матрикса, созревание матрикса и его минерализацию с образованием эмали. Для нормального развития требуется оптимальная внеклеточная среда (7, 18). АБ внутри развивающегося зубного зачатка очень чувствительны к внешним раздражителям, и многие факторы могут нарушать формирование и секрецию матрикса этими специализированными клетками или оказывать негативное влияние на минерализацию матрикса эмали. В отличие от кости, дентина или цемента, после завершения формирования эмали не происходит процесса ремоделирования или восстановления, а нарушение ее формирования приводит к необратимому повреждению в последующей ткани (19).В клинической практике авторов аномалии развития эмали у собак чаще всего проявляются в виде различных форм гипоплазии эмали (ГЭ).

Гипоплазия эмали и гипоминерализация эмали

Гипоплазия эмали — это общий термин, определяемый как количественные дефекты эмали, которые представляют собой очаги уменьшения толщины эмали. Классификация ЭГ может быть основана на клинических проявлениях, патогенезе или этиологии (таблица 1).

Таблица 1.Системы классификации гипоплазии эмали .

Международная федерация стоматологов (FDI) классифицировала ЭГ у людей по его клинической картине как (1) ямки (одиночные/множественные, неглубокие/глубокие крошечные участки утраты эмали), (2) борозды или линии потери эмали (шириной <2 мм), или (3) участков частичного или полного отсутствия эмали коронки зуба (20).

Принимая во внимание процесс амелогенеза, патогенез клинической ЭГ можно разделить на две группы: (1) гипоплазия эмали из-за неполного или нарушенного образования эмалевого матрикса и (2) гипоплазия как следствие неадекватной минерализации матрикса.Неповрежденные гипоминерализованные дефекты первоначально представляют собой демаркированные помутнения с четкими границами, но как только структурно более слабая гипоминерализованная эмаль откалывается от окружающей нормальной эмали, становится невозможно отличить ее от гипоплазии из-за неадекватной выработки матрикса (21). Тем не менее, при гипоплазии из-за уменьшенного или неадекватного образования эмалевого матрикса границы нормальной эмали обычно ровные и гладкие, тогда как при потере вещества эмали из-за пониженной минерализации края эмали вначале острые и неровные в местах отслоения эмали, иногда позже. сглаживается износом.Аккуратно проводя острым стоматологическим зондом по краям дефекта эмали, обычно можно подтвердить различие между вышеуказанными визуальными оценками (21). Из-за сложностей дифференциации ЭГ на основании ее патогенеза термины ЭГ и гипоминерализация будут объединены здесь для описания клинических дефектов эмали, проявляющихся структурными нарушениями. Эти дефекты могут возникать в виде единичной или очаговой патологии [фокальная гипоплазия эмали (ФГЭ)] или диффузно поражать зубной ряд [диффузная гипоплазия эмали (ГЭГ)].

Этиологические факторы, приводящие к ЭГ, можно разделить на две широкие категории, а именно наследственные и экологические, причем последние наиболее часто встречаются в клинической ветеринарной практике (таблица 1). Клинические последствия поражений эмали в результате любой формы EH включают возможность повышенной чувствительности зубов и повышенной восприимчивости к износу, эрозии и даже кариесу из-за структурно дефектной эмали и, как следствие, большей способности удерживать зубной налет на поверхности зубов.Для целей этой рукописи EH будет обсуждаться в зависимости от степени вовлечения зубного ряда.

Очаговая гипоплазия эмали

Очаговая гипоплазия эмали, также известная как гипоплазия Тернера (22) по имени клинициста, описавшего эту аномалию в 1912 г., является наиболее распространенным типом аномалии зубов у собак, наблюдаемой в ветеринарной клинической практике авторов. Он относится к клиническому дефекту зуба, варьирующему от фокальных областей непрозрачного белого, желтого или коричневого обесцвечивания явно аномальной эмали (рис. 2А, В) до грубо аномальной морфологии зуба (рис. 2С).Часто поражается только один зуб во рту, и его называют зубом Тернера (22). Экологические, а не генетические факторы ответственны за эту очаговую форму ЭГ, которая чаще всего возникает после локализованной инфекции или травмы, затрагивающей развивающийся зубной зачаток. Из-за топографической связи молочного зуба с развивающимся постоянным зубом инфекция или травма молочного зуба может привести к ЭГ постоянного преемника. Укушенные раны в течение первых 8-10 недель жизни, как предполагают авторы, являются наиболее частой причиной FEH в практике авторов.Зуб Тернера может быть вызван ятрогенным путем, обычно наблюдаемым после некачественно проведенного удаления молочных зубов. Паттерн ЭГ, наблюдаемый при ФЭГ, объясняется возможностью повреждения, которое остановило некоторые АБ, производящие матрикс эмали, в то время как другие все еще могли выполнять свою работу (23). На более экстремальной стороне шкалы травма рано развивающегося зубного зачатка может вызвать структурное нарушение слоя AB с полным изменением формы развивающейся коронки зуба (рис. 2C–E).Рентгенологически FEH может показать очаги или полосы менее плотной эмали на пораженном зубе (рис. 2F). Однако из-за естественной тонкости зубной эмали у собак эти дефекты не всегда четко видны на рентгенограммах.

Рис. 2. Левый клык верхней челюсти (A) и левый первый моляр нижней челюсти (C) с FEH, поражающими вестибулярную/щечную поверхности соответственно . Фотография в (D) является примером FEH, затрагивающего два соседних верхних резца и (E) правого первого моляра нижней челюсти с гипоплазией эмали, которая настолько обширна, что дистальный бугор полностью деформирован.Рентгенограмма в (F) представляет изменения эмали, наблюдаемые в случае FEH. Рентгенологические изменения могут быть настолько тонкими, что могут остаться незамеченными. Фотография, отмеченная как (B) , была сделана после реставрации зуба (A) с помощью стоматологического компомера.

Лечение этих дефектов варьируется от усовершенствованных методов чистки зубов для предотвращения накопления зубного налета на шероховатой поверхности дефекта до его восстановления (рис. 2В). Однако в тех случаях, когда дефект распространяется ниже края десны, вокруг пораженных зубов часто возникает гингивит.Если не лечить, это может увеличить риск пародонтита вокруг этих зубов. В случаях, когда поддесневое поражение препятствует оптимальному восстановлению дефекта и уже имеется потеря костной массы, оправдана пародонтальная хирургия до восстановления или удаления.

Диффузная гипоплазия эмали

Диффузная гипоплазия эмали проявляется такими же клинико-патологическими изменениями, как и при FEH, но с вовлечением большей части зубного ряда (рис. 3).В то время как FEH чаще всего включает локализованное поражение челюсти, DEH обычно является результатом системных заболеваний с пирексией или прямой инфекцией активно продуцирующих эмаль АБ микроорганизмами. Степень, продолжительность и время гипертермии, необходимые для возникновения различных моделей ДЭГ, не описаны в ветеринарной литературе. Хорошо известно, что инфекция, вызванная вирусом чумы собак (CDV), из-за эпителиотропной природы вируса вызывает ДЭГ с прямым инфицированием и разрушением АБ (24, 25) в дополнение к любым последствиям сопутствующей лихорадки.Иммунизация, к счастью, уменьшила число случаев ГЭГ, связанных с ВКД, во многих странах. Клиническая картина дефектов эмали при DEH может проявляться в виде ямок, линий или областей (20), поражающих несколько зубов во всех четырех квадрантах челюсти. Доступна отличная публикация, объясняющая микропатогенез каждого типа (19). По опыту авторов, DEH у собак часто проявляется в виде областей с периферическим поражением всей короны, а не только ямок или линий (рис. 3). Предполагается, что обширное клиническое поражение многих зубов у некоторых собак связано с относительно большим количеством эмали, сформированным в течение относительно короткого промежутка времени, как упоминалось ранее (15), что приводит к более значительным дефектам у собак, когда амелогенез прерывается или останавливается даже на короткое время. несколько дней.

Рисунок 3. На фотографиях представлены два примера DEH у разных пациентов с круговыми линиями гипоплазии почти на всех зубах (A) . Однако на всех поверхностях коронки все еще присутствует эмаль, поэтому она выглядит неокрашенной. Более выраженная гипоплазия эмали с обнажением дентина и последующим окрашиванием показана на (B) . Повреждения должны быть вызваны системными поражениями, такими как инфекционное заболевание с эпизодами тяжелой лихорадки.

Из-за обширного характера лечение DEH является более сложным, чем в случае FEH. Лечение будет варьироваться в зависимости от степени гипоплазии. Удаление мягкой и отслаивающейся эмали с помощью белого карборундового камня с последующим снятием зубного камня, полировкой и обработкой фтором или нанесением зубного лака для предотвращения чувствительности является приемлемым. Когда дентин обнажается, зубы могут стать чувствительными, особенно недавно прорезавшиеся несформированные зубы. В таких случаях применение дентинного герметика или бонда значительно улучшает комфорт.Владелец должен тщательно контролировать применение фторида олова, так как возможна токсичность в результате чрезмерного применения. Во всех случаях владельцу следует рекомендовать оптимальную гигиену полости рта для предотвращения кариозного распада гипопластических участков.

Несовершенный амелогенез

Несовершенный амелогенез (AI) представляет собой тип наследственной ГБ с генетической, хотя и несиндромальной основой. Заболевание обычно поражает все зубы в молочных и/или постоянных зубных рядах человека, как правило, более однородно, чем ЭГ окружающей среды, описанное ранее.Существует большое разнообразие клинических проявлений ИИ в отношении количественного и качественного внешнего вида эмали. Эти особенности эмали возникают при отсутствии каких-либо системных, метаболических или других заболеваний, которые могли бы вызвать такие стоматологические аномалии. Патогенез ИИ сложен, а системы классификации громоздки. Большинство систем классификации основаны на фенотипе, типе наследования и молекулярной основе генетической аномалии (26). Подобно экологическим формам EH, системы клинической классификации основаны на процессе амелогенеза и учитывают секрецию эмалевого матрикса, минерализацию матрикса и созревание эмали.Существует три клинически различимых типа АИ: (1) гипопластический тип с дефектной секрецией матрикса АБ, (2) гипокальцинированный тип с нарушенной минерализацией матрикса и (3) гипозрелый тип . , где рост кристаллов эмали во время созревания нарушен из-за неэффективного удаления белка эмали (27). Были распознаны гены, относящиеся ко всем трем типам (28). Хотя ИИ часто упоминается в учебниках и рукописях по ЭГ у собак, иногда в запутанной форме (29), в англоязычной литературе доступны только два исследования с подтвержденными случаями ИИ у собак.Одна группа описала EH семейного типа у стандартных пуделей в Швеции, клинически и гистологически напоминающий гипокальцифицированный тип AI (30), но без генетического подтверждения. Исследование включало родословную четырех поколений, и был предпринят исследовательский проект, направленный на определение частоты семейных изменений цвета зубов у шведских пуделей. За 2 года у 16,1% из 62 шведских пуделей были подтверждены аналогичные изменения зубов (30). Другая группа сообщила о семейной гипоплазии эмали, равномерно поражающей молочные и постоянные зубы у итальянских борзых.Клиническая картина очень напоминала ИИ, а генетический анализ подтвердил наличие делеции 5 п.н. в экзоне 10 гена эмалина ( ENAM ) (31). Этот генотип в основном относится к гипопластическому типу АИ (28). У людей клинические проявления ИИ обычно зависят от типа присутствующего ИИ. В генетически подтвержденном случае AI у грейхаундов эмаль была тонкой, грубой с коричневатыми пятнами, а зубы были маленькими и заостренными с большими, чем обычно, межзубными промежутками (31).Авторы не столкнулись ни с одним подтвержденным случаем ИИ за более чем два десятилетия практики направления, хотя по крайней мере у четырех пациентов была обнаружена довольно гомогенная ГЭ, в высокой степени наводящая на мысль об ИИ (рис. 4). Владельцев уведомили о предполагаемом диагнозе ПГ, но поскольку генетическое или микроскопическое исследование не проводилось, а в ходе расследования ни одно родственное животное не было идентифицировано как больное, ни в одном из этих случаев не было возможности подтвердить диагноз ПГ. В зависимости от степени гипоплазии, вызванной ИИ, лечение будет варьироваться.Однако наиболее важно генетическое консультирование с рекомендацией кастрировать собаку с генетическими отклонениями.

Рисунок 4. У обоих пациентов (A, B) выявлена ​​обширная гипоплазия эмали, поражающая весь зубной ряд с очевидной потерей зубной структуры (стрелки) . Можно оценить вовлечение всех поверхностей всех зубов с разнообразными дефектами и цветом.

Обесцвечивание зубов в процессе развития

На цвет зубов влияет несколько внутренних структурных, а также внешних факторов (32).Понимание механизмов изменения цвета зубов облегчает выбор вариантов лечения, если это вообще необходимо.

Внешние пятна на зубной эмали являются результатом отложения различных типов пигментов на поверхности эмали. Обычно их можно легко удалить с помощью процедуры масштабирования и полировки. Хотя описание внешнего обесцвечивания зубов выходит за рамки данной статьи, важно знать, что внешние обесцвечивания могут проникать в ткань зуба, что известно как внутреннее обесцвечивание.Последнее чаще всего является результатом структурных дефектов эмали либо в результате аномалий развития приобретенных дефектов после стирания зубов, рецессии десны, кариеса или реставрационных материалов (33). В этих случаях различные хромогены могут проникать в пористые дефекты или открывать дентинные канальцы, что приводит к обесцвечиванию зуба, которое не может быть удалено с помощью обычных процедур масштабирования и полировки. Сродство хромогена к структуре зуба варьируется в зависимости от типа хромогена и силы адгезии к структуре зуба, процесс, который до конца не изучен (34).

На собственный цвет зуба влияют толщина и структурные свойства эмали, которые влияют на рассеяние и поглощение света в эмали. Из-за относительно прозрачной природы эмали структурные свойства и цвет нижележащего дентина также играют важную роль в общем цвете зуба (35, 36). Различные местные и системные причины могут привести к изменению цвета зубов. Системные причины включают изменение цвета зубов, связанное с приемом лекарств, особенно окрашивание тетрациклином (см. ниже), нарушения обмена веществ, такие как флюороз, и генетические состояния, которые могут привести к изменению цвета зубов, такие как врожденная эритропоэтическая порфирия с накоплением порфиринов, гипербилирубинемия, вызывающая отложение побочных продуктов гемолиза, а также структурных дефектов, таких как AI и несовершенный дентиногенез (33, 37).AI приводит к аномальной структуре эмали с большим разнообразием клинических проявлений и обесцвечиванием (см. ранее). С другой стороны, несовершенный дентиногенез представляет собой ряд редких генетических нарушений, которые приводят к множеству генетически аномальных структур дентина (27). Аномальный дентин может оказывать неадекватную поддержку с последующими трещинами эмали и обнажением пористого дентина, склонного к абсорбции хромогена. Дентин имеет аномальный цвет, в результате чего зубы становятся опалесцирующими.

Местные причины внутреннего обесцвечивания зуба многочисленны и включают некроз пульпы, кровоизлияние в пульпу (внутри полости пульпы) и остатки ткани пульпы после эндодонтического лечения, что приводит к отложению пигментов, связанных с гемоглобином, в дентине.Эндодонтические материалы внутри пульповой камеры, а также старение с вторичным и третичным отложением дентина на стенках пульпы также вызывают существенное изменение цвета зуба (33, 37). Для клинициста важно различать врожденное и приобретенное изменение цвета зубов, чтобы применить правильное лечение, когда это показано, в основном в случае приобретенного изменения цвета.

Окрашивание тетрациклином

Тетрациклин присутствует на рынке уже более шести десятилетий и обычно используется для лечения ряда бактериальных, хламидийных, микоплазменных и риккетсиозных инфекций.Одной из наиболее неблагоприятных лекарственных реакций при использовании тетрациклина является постоянное изменение цвета зубов от желтого до коричневого (38), затрагивающее части зубов, которые находились в процессе минерализации и созревания матрикса во время использования (39). Из-за этого нежелательного побочного эффекта тетрациклин не следует назначать беременным сукам или щенкам в возрасте до 6 месяцев (40, 41). Дозировка, время воздействия препарата и степень минерализации зубов во время использования будут определять или влиять на степень изменения цвета зубов.Окрашивание зубов также происходит при использовании ряда производных тетрациклина, включая доксициклин и миноциклин, среди прочих, хотя окрашивание обычно менее выражено (42, 43). Тетрациклин необратимо связывается и образует комплексы с ортофосфатом кальция в пораженных зубах, которые темнеют на свету из-за окисления (39, 43). Патогенез окрашивания миноциклином до сих пор неясен, и в литературе имеется несколько гипотез (43). Однако он обычно не используется в ветеринарии, в отличие от ситуации в медицине человека, где он часто используется для лечения дерматологических заболеваний.Авторы наблюдали только два подтвержденных случая окрашивания тетрациклином у собак за последние два десятилетия (рис. 5). Окрашивание тетрациклином, хотя и неприятно с эстетической точки зрения, не вызывает структурной слабости твердых тканей зуба, и больным собакам лечение не требуется.

Рисунок 5. Фотография представляет собой пример ярко-желтого изменения цвета зубов у пациента, который в щенячьем возрасте получал подтвержденное лечение тетрациклином .Кроме изменения цвета, при клиническом осмотре не было выявлено структурных дефектов эмали.

Аномалии развития макроскопической анатомии зубов

Двойные зубья

«Двойные зубы» — это общий термин, используемый для описания любой ситуации, когда два зуба соединены друг с другом твердой тканью зуба в виде эмали, дентина и/или цемента, независимо от того, являются ли они общей частью или даже всей пульпой. полость. В эту категорию попадают несколько состояний развития, а именно геминация, двойникование, слияние и конкресценция, каждое из которых подразумевает определенный патогенез.Существует путаница в отношении того, как надежно различать эти зубные аномалии в клинической практике, независимо от того, насколько опытен клиницист. Некоторые современные исследователи предпочитают нейтральный термин, такой как «двойные зубы», для обозначения всех этих аномалий (4). Для целей этой рукописи и в связи с тем, что отдельные термины все еще широко используются в стоматологической литературе, авторы попытаются представить клинические рекомендации в отношении различных объектов в этой группе аномалий развития (рис. 6).

Рисунок 6. На диаграмме представлены определения удвоения, двойникования, слияния и конкресценции .

Близнецы

Термин геминация, также известный как шизодонтизм , относится к попытке одного зубного зачатка разделить на два отдельных зуба. Происходит только частичное деление, в результате чего образуется один зуб большего размера, чем обычно, с раздвоенной коронкой (44) (рис. 6).Если удвоение было успешным, в зубной дуге должен был быть лишний (сверхштатный) зуб (это полное разделение называется «двойникованием»). При удвоении количество зубов остается нормальным, если большой аномальный зуб рассматривать как один зуб. В одной из старейших рукописей, описывающих удвоение зубов у собак, предполагается, что удвоение может быть результатом срастания или слияния между нормальным зубным зачатком и зачатком сверхштатного или дополнительного зуба (45). Первоначальная мысль о том, что явная геминация представляет собой слияние зачатков нормального и сверхкомплектного зубов, в некоторых случаях является реальностью и хорошо описана в литературе по стоматологии (46).Один из способов клинического различения этих двух возможностей заключается в том, что сверхкомплектный зуб, который часто имеет конусообразную форму или имеет анатомические аномалии, при слиянии с нормальным зубом приводит к образованию большого зуба с различиями между двумя половинами соединенной коронки. При истинной геминации две половины соединенной коронки анатомически похожи и часто являются зеркальным отражением друг друга с канавкой, которая проходит между двумя зубами через резцовый край коронки. Близнецы у собак в основном наблюдаются в резцах, клыках или премолярах (47), но моляры также могут быть поражены, при этом у человека сообщается о множественных пораженных зубах, иногда с двусторонней симметрией (48).Случаи, подобные этим, никогда не были описаны в ветеринарной литературе. Было описано, что геминация происходит с большей частотой у боксеров по сравнению с другими породами собак (1, 49). По клиническому опыту авторов частота геминации невелика, но регулярно встречаются случаи, затрагивающие клыки, премоляры и чаще всего резцы (рис. 7A–F). За последние 20 лет было замечено три случая билатерального геминирования: один затронул клыки у бордер-колли, один первые резцы верхней челюсти у помесной собаки среднего размера (рис. 7D), а еще один затронул третий резец нижней челюсти. зубы у ирландского сеттера.В литературе описано, что геминация чаще всего происходит в молочных зубах (50, 51), но в ветеринарной практике геминация чаще всего встречается в постоянных зубах. Между двумя направлениями был обнаружен только один случай геминации молочных зубов, когда был поражен правый молочный премоляр нижней челюсти таксы (рис. 7E). Этиология геминации считается многофакторной, а генетические и экологические причины описываются разными авторами (1, 49, 52, 53).

Рисунок 7. На фотографиях представлены примеры геминации резцов (А), клыков (В) и премоляров (С) собак. (D) представляет собой случай билатерального удвоения первого постоянного резца верхней челюсти, а (E) представляет собой случай удвоения молочного премоляра у таксы. (F) представляет собой рентгенограмму удвоенного второго резца верхней челюсти, демонстрирующую один корень с двумя коронками.

Коронка геминированного зуба обычно не требует никакого лечения, кроме осознания поражения и оптимальной гигиены полости рта. В случае, когда бороздка между двумя коронками распространяется под десну, скопление бактериального налета является обычным явлением и может привести к хроническому гингивиту и потенциально пародонтиту. Герметики и полимерные реставрации, аккуратно помещенные в эти бороздки, могут снизить риск воспаления, но в некоторых случаях гингивопластика является более практичным методом предотвращения потери костной массы, связанной с пародонтитом.Геминация также может привести к неправильному расположению зубов, ведущему к скученности зубов со всеми вытекающими последствиями, повреждению мягких или твердых тканей, когда зубы смыкаются с мягкими тканями или противоположными зубами, а также к задержке прорезывания зубов.

Фьюжн

Термин «слияние» используется для описания двойного зуба, сходного по клиническим проявлениям с удвоенным зубом, но при подсчете количества зубов в зубной дуге отсутствует один зуб. Однако слияние между нормальным и сверхкомплектным зубом также может происходить, что приводит к нормальному количеству зубов.Слияние происходит, когда два отдельных зубных зачатка соединяются в области коронок и/или корней до завершения формирования твердой ткани (рис. 6). Результатом обычно является большой, иногда двойной зуб. Она может затрагивать только коронку или распространяться по всей длине зуба, от коронки до верхушки. Сросшиеся зубы обычно выявляются рентгенологически с отдельными корневыми каналами. Слияния у собак описывались нечасто (1, 49, 54), и за последние 20 лет авторы наблюдали только два случая (рис. 8).Этиология неизвестна, но постулируется возможность физической силы, сближающей два развивающихся зуба друг с другом, так что эпителиальные слои входят в контакт и сливаются друг с другом (55). Сообщалось также о генетической предрасположенности; как возможный способствующий фактор, так как слияние зубов чаще наблюдается у пациентов с ахондродисплазией, хондроэктодермальной дисплазией, очаговой гипоплазией дермы и остеопетрозом (56). Также была постулирована возможность семейной тенденции у собак (54), хотя ее связь с каким-либо конкретным генетическим заболеванием не описана.

Рисунок 8. Пациент представляет хороший пример слияния зубов 201 (левый первый резец верхней челюсти) и 202 (левый второй резец верхней челюсти), в результате чего на их месте образовался двойной зуб .

Принципы лечения сросшихся зубов у собак аналогичны описанным для геминации.

Конкресценция

Конкресценция отличается от геминации и слияния тем, что она описывает сращение двух или более полностью сформированных зубов только их цементом без вовлечения дентина или эмали (рис. 6) (57).Зона сращения может занимать лишь небольшую площадь, в то время как в других случаях она может проявляться в виде твердой массы цемента, распространяющейся по всей поверхности корня (58). Сращение может быть результатом развития (также известное как «истинное» сращение) или быть приобретенным в результате вызванного воспалением гиперцементоза (57). В случае истинного сращения предполагается, что оно является результатом травмы или даже скученности зубов с аномальной резорбцией межпроксимальной кости и последующим отложением цемента между соседними корнями (59).В случае приобретенного сращения воспаление может привести к резорбции межпроксимальной кости с тем же результатом (58). Этот тип слияния цемента с поражением зубов редко описывался у собак, особенно между клыками и первыми премолярами (1, 47, 60). Внешний вид может быть трудно интерпретировать на двумерных рентгенограммах, он выглядит как перекрытие или наложение двух зубов или даже может быть неправильно истолкован как непосредственная близость корней соседних зубов. Методы трехмерного анализа, такие как конусно-лучевая компьютерная томография (КЛКТ) и микро-КТ, обеспечивают улучшенные результаты диагностической визуализации конкресценции (61), и это было признано случайным открытием одним из авторов (Дэвидом Кроссли) в стандартном исследовании. КТ челюсти собаки.Зубы, сросшиеся на уровне цемента, могут создавать проблемы во время удаления, и предварительная информация об этом состоянии развития полезна при планировании хирургического вмешательства. В нашей клинической практике наблюдался только один случай сращения клыка и сверхкомплектного зуба (рис. 9). Диагноз в этом случае был подтвержден гистологически на декальцинированных срезах, окрашенных гематоксилином и эозином, и два зуба были удалены хирургическим путем без осложнений.

Рисунок 9.На фотографии (А) показан пример срастания между клыком и сверхкомплектным зубом на левой верхней челюсти . Патогенез в данном случае был неясен. Оба были удалены хирургическим путем. При осмотре вырезанных зубов (B) у них был общий только цементный мост, но не дентин или какая-либо другая твердая ткань зуба.

Ден инвагинатус

Dens invaginatus (DI) также известен как dens in dente , зуб в зубе, инвагинированный одонтом, включение зуба, расширенная одонтома и вмятины-телескопы, с другими описаниями и названиями, которые также используются время от времени.Это интересная аномалия развития, которая возникает, когда развивающаяся поверхность коронки зуба инвагинирует в развивающуюся пульпу зуба до того, как произошла минерализация (рис. 10). Результатом является коронка, которая варьируется от нормальной до зубов увеличенного диаметра, необычной формы или дополнительных бугров (62, 63). Этиология и патогенез в основном спекулятивны и включают теории о сдавливании или травме развивающегося зуба, фокальной недостаточности или чрезмерной пролиферации внутреннего эпителия эмали или форме слияния двух зубных зачатков (64, 65).Рентгенологически DI иногда имеет вид небольшой зубоподобной структуры в полости пульпы другого зуба. В зависимости от степени инвагинации в пульпу зуба DI классифицируют на I тип (инвагинация только в коронку, которая не выходит за пределы цементно-эмалевого перехода), II тип (инвагинация выходит за пределы цементно-эмалевого перехода в корневой канал и заканчивается слепой мешок) и тип III (инвагинация распространяется через корень или боковую поверхность с образованием дополнительного отверстия или отверстия, но без прямого сообщения с существующим пульповым каналом) (64).Эта аномалия встречается редко, и в литературе можно найти лишь несколько сообщений о случаях DI у собак (62, 66, 67).

Рисунок 10. Диаграмма предназначена для объяснения патогенеза dens invaginatus зуба . Во время развития происходит инвагинация внутреннего эпителия эмали в пульпу зуба (Р), что приводит к глубокому вдавливанию эмали (Е) в дентин (D) и пульпу (Р). Рентгенологически это может создать впечатление зуба внутри зуба.

В связи с тем, что DI затрагивает дентинно-пульпарный комплекс пораженного зуба, может последовать вторичное инфицирование пульпы, что в конечном итоге приводит к эндодонто-пародонтальной патологии с потерей костной массы (49). Кроме того, аномальная морфология зуба III типа может нарушать нормальный контур десны в области фуркации многокорневого зуба или вдоль поверхности корня, предрасполагая зуб к развитию периодонтита. Таким образом, лечение зависит от степени как имеющейся морфологической патологии, так и любой ассоциированной вторичной патологии.В некоторых случаях возможно восстановление глубоких поверхностных вмятин вместе с эндодонтическим лечением по показаниям, но в тяжелых случаях удаление пораженного зуба является единственным практическим вариантом (68).

Дилацерация

Дилацерация — это аномалия развития, при которой имеется резкий изгиб или искривление в любом месте вдоль корня или коронки сформированного зуба. Точное определение степени искривления, необходимой для постановки диагноза дилацерации, варьируется от более чем 20° до 90° (69).Дилацерацию следует отличать от искривления корня, которое представляет собой более постепенное изменение направления развития развивающегося зуба (70). Дилацерации корней зубов встречаются чаще, чем дилацерации коронок (71). Острая механическая травма с интрузией молочного зуба и последующее физическое повреждение развивающегося постоянного зуба является наиболее распространенной теорией этиологии дилацераций (72). Согласно этой теории, уже минерализованная и твердая часть развивающегося зуба смещается относительно более мягкой неминерализованной части, которая затем продолжает развиваться.Однако существует большая часть зубов с дилацерацией без явных травм в анамнезе, и эти случаи считаются идиопатическими (73). Несколько других гипотез относительно дилацерации были постулированы в литературе о людях (69, 74), но об этом явлении реже сообщается в ветеринарной литературе (1). Расширение корней также часто обнаруживали у собак, страдающих гипогидротической эктодермальной дисплазией, сцепленной с Х-хромосомой (75). Авторы столкнулись с большим количеством случаев дилацерации корня (рис. 11А), чем с дилацерацией коронки (рис. 11В).Ни одна из дилацераций корней не вызвала каких-либо клинических трудностей, в то время как три из четырех зубов с дилацерациями коронки потребовали удаления либо из-за неправильного прикуса, либо из-за повреждения десны. Расширение корней в большинстве случаев не представляет клинических проблем для пациента, но может вызвать трудности при лечении корневых каналов и удалении таких зубов.

Рис. 11. На фотографии (A) показан пример расширения обоих корней левого первого моляра нижней челюсти, а на фотографии (B) — хороший пример расширения коронки правого клыка верхней челюсти (зуб 104) .

Эмалевый жемчуг (Enamelomas)

Представляют собой небольшие узелки эмали, обычно <4 мм, расположенные на поверхности корня зуба рядом с цементно-эмалевой границей. Чаще всего они возникают на бифуркации или трифуркации моляров и редко на резцах. Частота появления эмалевых жемчужин у людей составляет примерно 5% (76, 77), но их частота у собак неясна и требует изучения (78). Микроскопически эмалевая жемчужина состоит из ядра дентина, покрытого эмалью, и может содержать пульповую камеру, продолжающуюся с более крупной пузырчатой ​​камерой зуба.Этиопатогенез эмалевых жемчужин остается неясным, так как для их развития необходимы дифференцированные АБ ниже цементно-эмалевой границы (79). Экзофитные выступы, рентгенологически видимые на поверхности корней, могут приводить к накоплению зубного налета, способствуя тем самым возникновению и прогрессированию заболеваний пародонта (80). Тем не менее, попытки удалить эмалевые жемчужины обычно приносят больше вреда, чем пользы.

Заключение

В литературе редко сообщается об аномалиях развития зубов у собак.Большинство этих аномалий также редко встречались между двумя ветеринарными стоматологическими направлениями, которые ежегодно регистрируют более 900 стоматологических направлений. FEH, хотя и редко встречающаяся, по опыту авторов остается наиболее часто встречающейся формой аномалии развития зубов. Очаговая травма развивающегося зуба, скорее всего, в результате укуса другой собаки, кажется наиболее вероятным этиологическим фактором в этом отношении. Будущие исследования должны быть направлены на создание подробного индивидуального графика минерализации зубов у собак, который мог бы дать гораздо лучшее представление о патогенезе аномалий развития зубов, когда они действительно возникают.Также предлагается, чтобы публикации о возможных случаях ИИ были подкреплены генетическими исследованиями, чтобы определить истинную частоту этого очень редкого заболевания у собак. Также могут возникать другие дефекты развития, преимущественно вовлекающие пульпу, дентин и цемент, которые могут быть связаны с аномалиями эмали и коронки зуба. Аномалии развития зубов, хотя и редкие, все же могут представлять клинические проблемы в отношении диагностики и лечения. Их правильное распознавание, диагностика, а также обучение клиницистов правильному выбору и размещению инструментов во время удаления молочных зубов остаются наиболее важными аспектами лечения этих поражений.

Вклад авторов

Все перечисленные авторы внесли существенный, непосредственный и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить проф.Франк Верстрате за оцифровку рис. 11B, г-жа Шармейн Вермюлен за оцифровку рис. 7D и г-жа Эстель Мэйхью за рисование схемы к рис. 10.

Ссылки

1. Павлица З., Эржавец В., Петелин М. Аномалии зубов у собак. Acta Vet Brno (2001) 70 : 65–72. дои: 10.2754/avb200170010065

Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

4. Брук А.Х., Джернвалл Дж., Смит Р.Н., Хьюз Т.Е., Таунсенд Г.К.Зубной ряд: результаты морфогенеза, приводящие к вариациям количества, размера и формы зубов. Aust Dent J (2014) 59 (Приложение 1): 131–42. doi:10.1111/прил.12160

PubMed Резюме | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

6. Сеппала М., Зупа М., Оньеквелу О., Кобурн М.Т. Развитие зубов: 1. Формирование зубов у эмбриона. Dent Update (2006) 33 : 582–4, 586–8, 590–581.

PubMed Резюме | Академия Google

7.Нанси А. Гистология, развитие и функция полости рта Тен Кейт . Сент-Луис, Миссури: Мосби (2008).

Академия Google

9. Vaahtokari A, Vainio S, Thesleff I. Связь между экспрессией РНК трансформирующего фактора роста бета 1 и эпителиально-мезенхимальными взаимодействиями во время морфогенеза зубов. Разработка (1991) 113 : 985–94.

PubMed Резюме | Академия Google

11.Нанси А. Гистология полости рта Тен Кейт, развитие, структура и функция . Миссури: Мосби (2003).

Академия Google

15. Bodingbauer J. Die staupe-schmelzhypoplasien (staupegebiss des hundes) als fehlerquelle in der Experimentellen Kariesforschung. Z Стоматол (1946) 43 : 293–309.

Академия Google

16. Майлз AEW, Григсон С. Вариации Кольера и болезни зубов животных . Кембридж: Издательство Кембриджского университета (1990).

Академия Google

18. Lacruz RS, Smith CE, Moffatt P, Chang EH, Bromage TG, Bringas P Jr, et al. Требования к транспорту ионов и растворенных веществ, а также регулирование pH во время созревания эмали. J Cell Physiol (2012) 227 : 1776–85. doi:10.1002/jcp.22911

PubMed Резюме | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

19.Хиллсон С., Бонд С. Связь гипоплазии эмали с характером роста коронки зуба: обсуждение. Am J Phys Anthropol (1997) 104 : 89–103. doi:10.1002/(SICI)1096-8644(199709)104:1<89::AID-AJPA6>3.0.CO;2-8

PubMed Резюме | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

20. Обзор дефектов развития эмалевого индекса (индекс DDE). Комиссия по гигиене полости рта, исследованиям и эпидемиологии. Отчет рабочей группы по ПИИ. Int Dent J (1992) 42 : 411–26.

PubMed Резюме | Академия Google

21. Ghanim A, Elfrink M, Weerheijm K, Marino R, Manton D. Практический метод для использования в эпидемиологических исследованиях гипоминерализации эмали. Eur Arch Paediatr Dent (2015) 16 : 235–46. дои: 10.1007/s40368-015-0178-8

PubMed Резюме | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

22.Гита Прия П.Р., Джон Дж. Б., Эланго И. Гипоплазия Тернера и отсутствие жизнеспособности: клинический случай последствий в постоянном зубе. Contemp Clin Dent (2010) 1 : 251–4. дои: 10.4103/0976-237X.76395

PubMed Резюме | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

23. Сабель Н., Клингберг Г., Дитц В., Ницше С., Норен Дж.Г. Исследование гипоплазии эмали молочных зубов в поляризованном свете и сканирующей электронной микроскопии. Int J Paediatr Dent (2010) 20 : 31–6.doi:10.1111/j.1365-263X.2009.01006.x

PubMed Резюме | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

24. Дубельциг РР. Влияние вируса чумы плотоядных на амелобластический слой развивающегося зуба. Vet Pathol (1979) 16 : 268–70.

Академия Google

25. Биттегеко С.Б., Арнбьерг Дж., Нкиа Р., Тевик А. Множественные аномалии развития зубов после заражения чумой собак. J Am Anim Hosp Assoc (1995) 31 : 42–5. дои: 10.5326/15473317-31-1-42

PubMed Резюме | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

26. Олдред М.Дж., Саварираян Р., Кроуфорд П.Дж. Несовершенный амелогенез: классификация и каталог XXI века. Oral Dis (2003) 9 : 19–23. doi:10.1034/j.1601-0825.2003.00843.x

PubMed Резюме | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

27.Witkop CJ Jr. Несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез и новый взгляд на дисплазию дентина: проблемы классификации. J Oral Pathol (1988) 17 : 547–53. doi:10.1111/j.1600-0714.1988.tb01332.x

PubMed Резюме | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

28. Urzua B, Ortega-Pinto A, Morales-Bozo I, Rojas-Alcayaga G, Cifuentes V. Определение нового гена-кандидата для несовершенного амелогенеза: от молекулярной генетики к биохимии. Biochem Genet (2011) 49 : 104–21. дои: 10.1007/s10528-010-9392-6

PubMed Резюме | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

29. Кертес П. Цветной атлас ветеринарной стоматологии и челюстно-лицевой хирургии . Эйлсбери: Вулф (1993).

Академия Google

31. Гандольфи Б., Лю Х., Гриффиоэн Л., Педерсен Н.К. Простая рецессивная мутация в ENAM связана с несовершенным амелогенезом у итальянских борзых. Anim Genet (2013) 44 : 569–78. дои: 10.1111/возраст.12043

PubMed Резюме | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

35. Джахангири Л., Рейнхардт С.Б., Мехра Р.В., Мэтисон П.Б. Взаимосвязь между значением оттенка зубов и цветом кожи: обсервационное исследование. J Prosthet Dent (2002) 87 : 149–52. doi:10.1067/mpr.2002.121109

PubMed Резюме | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

37.Плотино Г., Буоно Л., Гранде Н.М., Памейер К.Х., Сомма Ф. Отбеливание невитальных зубов: обзор литературы и клинических процедур. J Endod (2008) 34 : 394–407. doi:10.1016/j.joen.2007.12.020

Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

38. Шустер А., Швахман Х. Тетрациклины; прикладная фармакология. Pediatr Clin North Am (1956): 295–303.

Академия Google

41.Санчес А.Р., Роджерс Р.С. III, Шеридан П.Дж. Окрашивание зубов и полости рта тетрациклином и другими производными тетрациклина. Int J Dermatol (2004) 43 : 709–15. doi:10.1111/j.1365-4632.2004.02108.x

PubMed Резюме | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

44. Левитас ТС. Близнецы, слияние, двойникование и конкресценция. ASDC J Dent Child (1965) 32 : 93–100.

Академия Google

45.Хатчин А.Д., Моррис Дж. Удвоенная одонтима-коннация резца у собаки – ее этиология и онтогенез. J Dent Res (1966) 45 : 575–83. дои: 10.1177/00220345660450032201

Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

46. ​​Steinbock N, Wigler R, Kaufman AY, Lin S, Abu-El Naaj I, Aizenbud D. Сращение центральных резцов со сверхкомплектными зубами: 10-летнее наблюдение междисциплинарного лечения. J Endod (2014) 40 :1020–4.doi:10.1016/j.joen.2013.12.004

PubMed Резюме | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

47. Verstraete FJM. Обзор самооценки цвета ветеринарной стоматологии . Лондон: CRC Press, Taylor & Francis Group (1999).

Академия Google

48. Tumen EC, Hamamci N, Kaya FA, Tumen DS, Celenk S. Двусторонние сдвоенные зубы и множественные сверхкомплектные зубы: клинический случай. Quintessence Int (2008) 39 : 567–72.

PubMed Резюме | Академия Google

49. Wiggs RB, Lobprise HB, редакторы. Клиническая патология полости рта. Принципы и практика ветеринарной стоматологии . Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен (1997). п. 104–39.

Академия Google

51. Лочиб С., Индушекар К.Р., Сараф Б.Г., Шеоран Н., Сардана Д. Окклюзионные характеристики и распространенность ассоциированных зубных аномалий молочных зубов. J Epidemiol Glob Health (2015) 5 :151–7. doi:10.1016/j.jegh.2014.07.001

PubMed Резюме | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

52. Россман Л.Э., Гарбер Д.А., Харви К.Э. Нарушения зубов. В: Harvey CE, редактор. Ветеринарная стоматология . Филадельфия: Сондерс (1985). п. 79–91.

Академия Google

53. Туркаслан С., Гёкче Х.С., Далкиз М.Эстетическая реабилитация двусторонних геминированных зубов: клинический случай. Eur J Dent (2007) 1 : 188–91.

PubMed Резюме | Академия Google

54. Харви К.Э., Эмили П.П., редакторы. Окклюзия, аномалии прикуса и ортодонтическое лечение. Стоматология мелких животных . Сент-Луис: Мосби (1993). п. 266–96.

Академия Google

55. Лоуэлл Р.Дж., Соломон А.Л.Сросшиеся зубы. J Am Dent Assoc (1964) 68 :762.

Академия Google

56. Schuurs AH, van Loveren C. Двойные зубы: обзор литературы. ASDC J Dent Child (2000) 67 : 313–25.

Академия Google

58. Мадер Кл. Сращение зубов: потенциальная опасность лечения. Gen Dent (1984) 32 : 52–5.

Академия Google

60. Verstraete FJ, Kass PH, Terpak CH. Диагностическое значение рентгенографии рта у собак. Am J Vet Res (1998) 59 : 686–91.

PubMed Резюме | Академия Google

61. Невес Ф.С., Роварис К., Оливейра М.Л., Новаес П.Д., де Фрейтас Д.К. Конкресценция: оценка случая с помощью периапикальной рентгенографии, конусно-лучевой компьютерной томографии и микрокомпьютерной томографии. NY State Dent J (2014) 80 : 21–3.

PubMed Резюме | Академия Google

62. Дункан Х.Л. Диагностическая визуализация в ветеринарной стоматологической практике. Dens invaginatus, приводящий к задержке созревания правого и левого первых моляров нижней челюсти. J Am Vet Med Assoc (2010) 237 :1251–3. дои: 10.2460/java.237.11.1251

Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

63.Гангвар А., Сингал Д., Гири К.Ю., Агарвал А., Кирти С.С. Незрелый тип II dens Invaginatus в латеральном резце нижней челюсти с когтевым бугорком: клиническая дилемма, с которой нужно столкнуться. Case Rep Dent (2014) 2014 :826294. дои: 10.1155/2014/826294

PubMed Резюме | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

64. Олерс Ф.А. Dens invaginatus (расширенный составной одонтом). I. Вариации процесса инвагинации и связанные с ними формы передней коронки. Oral Surg Oral Med Oral Pathol (1957) 10 :1204–1218 прод. дои: 10.1016/0030-4220(57)

-4

Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

65. Мунир Б., Тирмази С., Абдулмаджид Х., Хан А., Икбалбангаш Н. Dens invaginatus: этиология, классификация, распространенность, диагностика и лечение. Pak Oral Dent J (2011) 31 : 191–8.

Академия Google

66.Стейн К.Е., Марретта С.М., Юрелл Дж.А. Dens invaginatus первых моляров нижней челюсти у собаки. J Vet Dent (2005) 22 : 21–5.

PubMed Резюме | Академия Google

67. Coffman CR, Visser CJ, Visser L. Эндодонтическое лечение инвагинального зуба у собаки. J Vet Dent (2009) 26 : 220–5.

PubMed Резюме | Академия Google

69.Топузелис Н., Цаусоглу П., Писока В., Зулумис Л. Дилацерация центрального резца верхней челюсти: обзор литературы. Dent Traumatol (2010) 26 : 427–33. doi:10.1111/j.1600-9657.2010.00915.x

PubMed Резюме | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

70. Андреасен Дж.О., Сандстром Б., Равн Дж.Дж. Влияние травматических повреждений молочных зубов на их постоянные наследники. I. Клинико-гистологическое исследование 117 поврежденных постоянных зубов. Scand J Dent Res (1971) 79 : 219–83.

Академия Google

71. Меллара Тде С., Нельсон-Фильо П., Кейрос А.М., Сантамария Джуниор М., Силва Р.А., Силва Л.А. Дилацерация коронок постоянных зубов после травмы первичных предшественников: отчет о трех случаях. Braz Dent J (2012) 23 : 591–6. дои: 10.1590/S0103-64402012000500021

PubMed Резюме | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

72.фон Гул А.В. Повреждение зачатка постоянного зуба после травмы молочного предшественника. Oral Surg Oral Med Oral Pathol (1973) 35 : 2–12. дои: 10.1016/0030-4220(73)-X

Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

75. Льюис Дж.Р., Рейтер А.М., Молдин Э.А., Касал М.Л. Стоматологические аномалии, связанные с Х-сцепленной гипогидротической эктодермальной дисплазией у собак. Orthod Craniofac Res (2010) 13 :40–7.doi:10.1111/j.1601-6343.2009.01473.x

PubMed Резюме | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

76. Акгуль Н., Чаглаян Ф., Дурна Н., Сумбуллу М.А., Акгуль Х.М., Дурна Д. Оценка эмалевых жемчужин с помощью конусно-лучевой компьютерной томографии (КЛКТ). Med Oral Patol Oral Cir Bucal (2012) 17 :e218–22. дои: 10.4317/медорал.17475

PubMed Резюме | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

77.Чолак Х., Хамиди М.М., Узгур Р., Эркан Э., Туркал М. Рентгенографическая оценка распространенности эмалевых жемчужин в выборке взрослого стоматологического населения. Eur Rev Med Pharmacol Sci (2014) 18 :440–4.

PubMed Резюме | Академия Google

79. Калниньш В. Происхождение эмалевых капель и цементиков в зубах грызунов. J Dent Res (1952) 31 : 582–90. дои: 10.1177/00220345520310040801

Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

80.Зенобио Э.Г., Виейра Т.Р., Бустаманте Р.П., Гомес Х.Е., Шибли Дж.А., Соареш Р.В. Влияние эмалевых жемчужин на пародонтоз. Case Rep Dent (2015) 2015 :236462. дои: 10.1155/2015/236462

PubMed Резюме | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Регионарная одонтодисплазия с генерализованным дефектом эмали

Регионарная одонтодисплазия (РОД) является редкой аномалией развития, которая имеет тенденцию быть локализованной и затрагивает эктодермальный и мезодермальный компоненты зуба.Пятилетняя девочка была направлена ​​в отделение детской стоматологии Стоматологического института Лидса по поводу деформированных молочных зубов. При осмотре у 64, 74 и 72 обнаружен локальный гипоминерализованный дефект эмали. Коронка 55 сломана, ниже уровня десны остался только корень. 54 имеет желтовато-коричневый цвет с шероховатой неровной поверхностью. На верхних передних зубах наблюдается слабое помутнение эмали. Рентгенологически зубы 55 и 54 имели тонкий рентгеноконтрастный контур, плохое различие между эмалью и дентином и классический признак широкой пульповой камеры.15, 16 и 17 были задержаны в развитии и демонстрировали характерную «призрачную внешность». Комплексная стоматологическая помощь проводилась под местной анестезией и включала удаление молочных моляров, пораженных РОД, установку коронки из нержавеющей стали на 64 зуба и программу профилактики кариеса. Через пятнадцать месяцев после первоначальной оценки состояние полости рта пациентки остается стабильным, и она находится под регулярным наблюдением в отделении. Детские стоматологи должны знать об этой аномалии, поскольку она затрагивает оба зубных ряда и обычно требует междисциплинарного лечения.

1. Введение

Регионарная одонтодисплазия (РОД) является редкой аномалией развития, которая имеет тенденцию быть локализованной и затрагивает эктодермальный и мезодермальный компоненты зуба [1]. Эта аномалия не связана с какой-либо конкретной расовой группой; однако женщины страдают немного больше, чем мужчины, при соотношении 1,4 : 1 [1]. Хотя эта аномалия обычно поражает ткани зуба, в отчетах о клинических случаях зафиксировано наличие регионарной одонтодисплазии с синдромом эпидермального невуса [2, 3], гипоплазии пораженной стороны лица [4], гипофосфатазии [5], гидроцефалии и умственной отсталости [6]. ] и ипсилатеральные сосудистые невусы [4, 7].Этиология остается неопределенной из-за многих возможных причин, которые были предложены в литературе. Это включало соматическую мутацию зубной пластинки [8], вирусную инфекцию [9], прием лекарств во время беременности [10], местное нарушение кровообращения в виде сосудистых невусов на коже пораженной стороны лица [11, 12], недостаточность миграция и дифференцировка клеток нервного гребня [2].

Регионарная одонтодисплазия обычно поражает один квадрант челюсти, хотя иногда она выходит за среднюю линию [7, 13–15]; однако есть несколько случаев, когда эта аномалия поражала верхнечелюстной и нижнечелюстной квадранты одной и той же стороны [16, 17] или оба квадранта одной и той же челюсти [16, 18], и крайне редко аномалия поражает все четыре квадранта. [13, 19].Пораженные зубы обычно располагаются в непрерывном ряду, хотя могут пропускать зуб или группу зубов [12]. За молочными зубами, пораженными этой аномалией, обычно следуют пораженные постоянные наследники; однако очень редко после пораженных молочных зубов можно найти нормальные постоянные зубы [20]. Пациенты с регионарной одонтодисплазией обычно имеют боль и образование зубного абсцесса [21–23], которые можно увидеть даже при отсутствии кариеса зубов [24]. Другие предъявляемые жалобы включают задержку или отсутствие прорезывания [14, 25], отек десен [26, 27] и аномальный клинический вид зубов [1].Клинически пораженные зубы обычно меньше, чем в норме, с шероховатой текстурой поверхности и обширными ямками и бороздками. Эмаль гипокальцифицирована и/или гипопластична с желтым или коричневым изменением цвета и может быть мягкой при осмотре стоматологическим зондом [27]. Пораженные зубы более восприимчивы к кариесу из-за дефектной минерализации [28, 29]. Рентгенологически зубы с РОД имеют укороченные корни с открытыми верхушками [30]. Характерный «призрачный вид» этих зубов обусловлен широкой пульповой камерой [1, 22, 24] и уменьшенной толщиной эмали и дентина с потерей границ между этими тканями.

В этом отчете мы описываем случай регионарной одонтодисплазии с генерализованными дефектами эмали молочных зубов.

2. История болезни

5-летняя девочка европеоидной расы обратилась в консультационную клинику детского стоматологического отделения Стоматологического института Лидса по направлению своего терапевта-стоматолога по поводу аномалий молочных зубов. Основной жалобой ребенка при поступлении была боль в зубах в правом верхнем квадранте. Боль началась неделю назад; это было связано с едой и продолжалось в течение короткого периода времени.Она не страдала какой-либо стоматологической инфекцией или связанным с ней отеком лица. Перинатальный и медицинский анамнез пациентки не способствовал этому, и мать не сообщала о предшествующем семейном анамнезе стоматологических аномалий.

2.1. Клиническое обследование

При внеротовом осмотре патологии не выявлено. Слизистая внутри полости рта имела нормальную окраску и консистенцию. На верхней челюсти первые молочные моляры имели гипоминерализованные и гипопластические дефекты эмали, а 54 более сильно поражены с шероховатой и неровной поверхностью, которая имела желто-коричневую окраску (рис. 1).Коронка 55 сломана, ниже уровня десны остался только корень. Верхние резцы имели легкое помутнение эмали на вестибулярных поверхностях, а 53 зуба имели изъязвление эмали (фото 2). Нижнечелюстная дуга имела нормальное количество зубов, а молочные моляры имели более желтоватый цвет (рис. 3). В медиальном краевом гребне 74-го зуба имелось локальное помутнение эмали, а на режущей половине вестибулярной поверхности 72-го зуба был гипопластический дефект.




2.2. Рентгенологическое обследование

Врач-стоматолог общей практики пациента отправил рентгенограмму с ортопантомограммой (ОПГ) (рис. 4), и мы сделали прикусные рентгенограммы для оценки и диагностики кариеса. Рентгенограмма показала зубы 55 и 54 с классическими рентгенологическими признаками «зубов-призраков» с тонким рентгеноконтрастным контуром, плохим различием между эмалью и дентином и широкой пульповой камерой. 55 имели очень тонкие сохранившиеся корни с полной потерей коронки. 15, 16 и 17 отстают в развитии по сравнению с соответствующими зубами на противоположной стороне дуги и демонстрируют характерные черты, наблюдаемые у зубов с регионарной одонтодисплазией.Хотя 54 поражен ROD, постоянный преемник, по-видимому, находится на той же стадии развития, что и другие первые премоляры. На основании клинико-рентгенологических данных поставлен диагноз регионарная одонтодисплазия и генерализованные дефекты эмали.


2.3. Лечение

Первоначальный план лечения включал удаление 55, восстановление из нержавеющей стали 54 и 64 под местной анестезией и программу профилактики кариеса, которая включала регулярное применение фторсодержащего лака, казеиновых фосфопептидов и аморфного фосфата кальция, а также герметизацию фиссур временных моляров.Однако при последующем посещении 54 человека заразились, и у этого зуба образовался дренирующий синус. Следовательно, план лечения был изменен и теперь включает удаление 54 и оставшихся корней 55 под местной анестезией. Запланированное лечение проводилось под местной анестезией в несколько посещений (рис. 5 и 6). Удаление оставшихся корней 55 было невозможно без поднятия дряблой ткани и удаления кости из-за тонких корней. Следовательно, клиническое решение состояло в том, чтобы удалить поверхностную часть и оставить оставшуюся часть корня, поскольку она не инфицирована.Извлеченные 54 и оставшиеся корни 55 были отправлены на гистопатологическое исследование. После прорезывания верхнего левого первого постоянного моляра образовалась глубокая трещина с участком помутнения эмали на медиальной стороне небной стенки. Таким образом, фиссуры зуба были запломбированы с помощью Fuji Triage™ для предотвращения накопления зубного налета.



2.4. Отчет о гистологии

В отчете о гистопатологии отправленного образца (54 и оставшихся корней 55) описана деформация эмали с лежащим в основе неровным, плохо минерализованным диспластическим дентином.В пульпе наблюдается несрастание одного рога пульпы. В центре пульпы некротический материал с воспалительными клетками, связанными с минерализацией. В отчете подтвержден клинический и рентгенологический диагноз регионарной одонтодисплазии.

2.5. Последующее наблюдение

Через пятнадцать месяцев после первоначальной оценки состояние полости рта пациента остается стабильным, признаков стоматологического заболевания нет. Пациент был помещен на диспансерное наблюдение в отделение для наблюдения за прорезыванием зубов, пораженных этой аномалией, наличием дефектов минерализации в оставшихся постоянных зубах и оценкой их тяжести для рассмотрения вариантов лечения и будущей стоматологической помощи.

3. Обсуждение

Представленный случай имеет много общих черт, подробно описанных у пациентов с регионарной одонтодисплазией; к ним относятся легкая гендерная тенденция к женскому полу [1] и одностороннее поражение верхней челюсти, которое в два раза чаще, чем поражение нижней челюсти [1]. Тем не менее, есть несколько особенностей, о которых редко сообщают, например, рентгенографические признаки нормально развивающегося постоянного преемника (первый правый верхний премоляр) после пораженного первичного предшественника (первый правый верхний моляр) [20] или генерализованная гипоминерализация эмали и гипоплазия, поражающая другой зуб. молочные зубы, о которых не сообщалось ни в одном случае регионарной одонтодисплазии.Дефекты эмали, наблюдаемые в зубах с РОД, обычно тяжелые [13, 27]; однако остальные зубы обычно имеют нормальную эмаль и дентин [1]. В этом случае тяжесть и характер дефектов минерализации, наблюдаемые в непораженных зубах с помощью ROD, минерализация постоянных преемников, размер пульпы и рентгенологические признаки не соответствуют диагнозу ROD. Эти дефекты, вероятно, являются дефектом развития эмали (DDE) молочных зубов. DDE в молочных зубах относительно распространены с распространенностью от 8.от 4% до 48,0% [31, 32], а в молочных зубах здоровых детей в развитых странах от 24% до 49% [33, 34]. Многие факторы риска связаны с развитием ДДЭ, включая медицинские условия [35, 36], социальные факторы [37], проблемы со здоровьем во время беременности [38], отсутствие грудного вскармливания [38], проблемы с питанием [37], мутация в аминокислотной последовательности гена амелогенина [39]. Высокая распространенность дефекта развития эмали молочных зубов, разнообразие факторов риска и клиническая картина благоприятствуют диагностике ДДЭ.

Лечение ROD остается клинической дилеммой, поскольку оно противоречиво из-за отсутствия консенсуса в лечении этой аномалии. Раннее удаление пораженных зубов предлагалось многими авторами [13, 16, 22, 27], так как в этих зубах может развиваться стоматологическая патология даже при отсутствии кариеса из-за тонкого слоя эмали и наличия эмалево-дентинной расщелины, которая допускать попадание микроорганизмов в пульпу зуба [1]. Кроме того, недостаточная минерализация пораженных зубов приводит к нежелательному внешнему виду и плохой эстетике зубов.После экстракции в ряде случаев производилась замена протеза [40, 41]. Некоторые авторы выступают за сохранение неинфицированных пораженных зубов, чтобы обеспечить нормальное развитие челюсти и снизить риск психологической травмы, связанной с преждевременной потерей зубов [24, 27]. Другие подходы к лечению при РОД включают покрывающие реставрации [25] и аутотрансплантацию зубов в постоянный прикус [20]. Лечение ROD включает в себя интервенционную стоматологическую помощь в обоих зубных рядах и требует междисциплинарной помощи.В данном случае было проведено удаление пораженных зубов, что согласуется с предыдущими сообщениями в литературе [16], и стабилизация оставшихся молочных зубов. Пациент находится под регулярным диспансерным наблюдением в отделении для оценки формирующегося постоянного зубного ряда, пораженного РОД, для определения степени вовлечения и выраженности генерализованной гипоминерализации эмали и соответственно планирования стоматологической помощи в будущем.

4. Заключение

СТЕРЖЕНЬ в молочных зубах легко принять за сильно кариозные зубы.Однако важна ранняя диагностика этого состояния, поскольку оно затрагивает оба зубных ряда и обычно требует междисциплинарного лечения.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов при подготовке данной статьи.

Зеленые зубы? Множество оттенков врожденного сифилиса

Это заболевание, о котором вы узнаете в школе стоматологов, но редко встретите на практике. А учитывая множество разнообразных особенностей врожденного сифилиса, когда вы столкнетесь со своим первым случаем, вам может потребоваться пересмотреть это состояние и его проявления.

Сифилис, как правило, находится на подъеме в Канаде. В период с 2005 по 2014 год в Канаде было зарегистрировано 49 случаев врожденного сифилиса; 1 В 2018 г. в Альберте было зарегистрировано в 10 раз больше случаев заражения сифилисом, чем в 2014 г., а доля инфицированных женщин выросла с 5% до 39%, в результате чего у большего числа младенцев был диагностирован врожденный вариант. 2 Вертикальная передача инфекции от матери нерожденному ребенку может произойти в любое время между девятью неделями беременности и родами.Как правило, 70-100% нелеченного первичного или вторичного сифилиса, 40% раннего латентного сифилиса и 10% позднего латентного сифилиса приводят к передаче инфекции нерожденному ребенку. 1

Учитывая неуклонный рост заболеваемости с годами, крайне важно, чтобы стоматологи понимали врожденный сифилис, его проявления и методы лечения.

История болезни
14-месячный мальчик обратился в детский стоматологический кабинет по направлению педиатра.Приемная мать малыша была обеспокоена «зелеными зубами» ребенка. Приемная мать не сообщала о каких-либо проблемах с кормлением или другим поведением, которые свидетельствовали бы о том, что мальчик испытывает боль.

В анамнезе ребенка раннего возраста отмечались гипербилирубинемия, неонатальные судороги и общая задержка развития, все из которых были связаны с врожденным сифилисом. У него была аллергия на молочный белок, и в настоящее время он принимал сульфат железа, леветирацетам, урсодиол и витамин D.

При клиническом осмотре у малыша не было выявлено значительных внеротовых находок.При стоматологическом осмотре выявлен неполный молочный зубной ряд. Зубы 81 и 82 оказались сросшимися. На всех прорезавшихся зубах было отмечено внутреннее обесцвечивание зеленого цвета, а также умеренная или тяжелая дисплазия эмали. Рис. 1

Рис. 1

Внутриротовая фотография малыша

На резцах верхней челюсти наблюдался замедленный кариес. Рентгенологическое исследование показало нормальный трабекулярный рисунок кости и резцы верхней челюсти с гипоплазией эмали и открытыми верхушками. Рис. 2
Рабочие диагнозы: внутреннее изменение цвета, вторичное по отношению к неонатальному заболеванию печени, генерализованная дисплазия эмали, сросшиеся зубы 81 и 82 и кариес в раннем детстве. Восстановительное лечение в то время не было показано из-за неустойчивого состояния здоровья мальчика и заторможенного характера распада. Важность хорошей гигиены полости рта и пищевых привычек обсуждалась с приемной матерью. На зубы мальчика нанесли фторсодержащий лак, и его записали на контрольный осмотр через три месяца.

Рис. 2

Верхнечелюстная периапикальная рентгенограмма ребенка раннего возраста

Обсуждение
Врожденный сифилис может проявляться по-разному на протяжении всей жизни. ( Рис. 3 ) 3,4,5 До родов может проявляться самопроизвольным абортом, мертворождением и водянкой плода. При рождении можно увидеть некротический фунисит, 6 патогневмоническое изменение пуповины, свидетельствующее о врожденном сифилисе.У младенцев может быть ринит или насморк с густыми кровянистыми выделениями из носа, а также низкий рост для гестационного возраста. Примерно 40-50% больных детей страдают нейросифилисом.

Рис. 3

Врожденный сифилис на протяжении всей жизни.

Типичным признаком заболевания у детей первых двух месяцев жизни является сыпь на ладонях и подошвах стоп. Это макуло-папулезные высыпания, которые могут привести к шелушению, везикулярным, буллезным, папулосквамозным или слизистым поражениям.Через несколько недель после своего первоначального появления эти высыпания могут стать слегка медными.

У младенцев, страдающих врожденным сифилисом, в первые два месяца жизни также может наблюдаться появление гепатоспленомегалии, которая может сохраняться годами или быть связана с нарушением функции печени. Вовлечение опорно-двигательного аппарата характеризуется аномалиями длинных костей, что увеличивает риск переломов. Костные изменения обычно двусторонние.

Могут возникать гематологические аномалии, такие как анемия и тромбоцитопения, и младенцам может потребоваться переливание крови для лечения этих аномалий.

После двух лет жизни признаки позднего врожденного сифилиса включают бугристые лобные выступы, седловидную деформацию носа, укороченную верхнюю и выпуклую нижнюю челюсть. У детей также может развиться пароксизмальная холодовая гемаглобинурия. Как только дети пойдут в школу, неврологические изменения могут стать очевидными в виде умственной отсталости или неспособности к обучению.

В период полового созревания могут возникнуть дополнительные осложнения. В глазах может развиться интерстициальный кератит, который может прогрессировать во вторичную глаукому, рубцевание роговицы и атрофию зрительного нерва.Нейросенсорная тугоухость также может развиваться вследствие остеохондрита слуховой капсулы и дегенерации улитки. Подростки могут испытывать трещины, которые представляют собой трещины или трещины вокруг рта. По мере увеличения скорости роста могут развиваться саблевидные голени (переднее искривление голеней) и суставы Клаттона (безболезненный артрит коленей).

Независимо от того, когда проявляется врожденный сифилис, его лечение требует командного подхода. Первый шаг — акушерский, направленный на профилактику путем тестирования, лечения и наблюдения за сифилисом во время беременности.Своевременная оценка и лечение младенцев с врожденным сифилисом имеет решающее значение: младенцы должны находиться под пристальным наблюдением и лечиться под руководством педиатрического инфекциониста. Наконец, дети с врожденным сифилисом должны наблюдаться участковыми педиатрами, которые могут облегчить доступ к специализированной помощи в зависимости от того, как проявляется заболевание.

Стоматологические последствия
Существует ряд особенностей, связанных с врожденным сифилисом, которые стоматологи могут наблюдать в своей практике.В представленном случае мальчик поступил с подтвержденным диагнозом врожденного сифилиса, как часто стоматологи впервые встречают этих детей. Всеобщий скрининг всех беременных женщин на сифилис является стандартом медицинской помощи в большинстве юрисдикций по всей Канаде, а это означает, что заболевание обычно выявляют до рождения детей 7 .

Классическими стоматологическими проявлениями врожденного сифилиса являются резцы Гетчинсона и моляры тутового дерева. 8 Рис.4 Заболевание обычно поражает постоянные центральные резцы и первые моляры нижней челюсти. Сочетание дефектов зубов, глухоты и интерстициального кератита называют триадой Хатчинсона.

Резцы Хатчинсона кажутся зубчатыми на режущем крае и шире в мезиально-дистальном направлении в пришеечной трети зуба по сравнению с резцовой третью. ( Рис. 4A ) Пораженные резцы часто широко расставлены и короче соседних зубов. Моляры тутового дерева толще у десневого края, чем на окклюзионной пластинке, и имеют много маленьких бугорков.( Рис. 4B ) Эмаль часто гипопластична.

Рис. 4

Классические стоматологические проявления врожденного сифилиса.
4А. Резцы Хатчинсона. 4Б. Тутовый моляр.

В этом конкретном случае показано окрашивание молочных зубов в зеленый цвет в результате нарушения функции печени. Изменение цвета зубов можно разделить на две категории: внешнее и внутреннее. Внешнее окрашивание возникает, когда пигмент откладывается на поверхности зуба (например,окрашивание кофе или никотина). Внутреннее окрашивание возникает, когда пигмент внедряется в дентин или эмаль (например, окрашивание тетрациклином или гипербилирубинемией). Когда уровень билирубина повышен в течение нескольких месяцев, пигмент может откладываться на зубах. Внутреннее окрашивание молочных зубов, вторичное по отношению к гипербилирубинемии, может варьироваться по цвету от желтого до темно-зеленого.

Заключение
В Канаде появляется все больше случаев заболевания детей врожденным сифилисом. У этих детей может быть целый ряд сопутствующих заболеваний, в том числе проблемы с развитием зубов.Для стоматологов важно оценить состояние, а также его проявления и общее ведение, чтобы облегчить уход в составе многопрофильной команды.

Oral Health приветствует эту оригинальную статью.

Каталожные номера

  1. Робинсон, Дж. Л. (2018). Врожденный сифилис. Представляет уже не только исторический интерес. Канадское педиатрическое общество. https://www.cps.ca/documents/position/congenital-syphilis.
  2. Alberta Health, Правительство Альберты.(2018). Инфекции, передаваемые половым путем, и ВИЧ в Альберте, 2018 г. https://open.alberta.ca/publications/9781460145449.
  3. Добсон, С. (2020). Врожденный сифилис: Клиника и диагностика. До настоящего времени. https://www.uptodate.com/contents/congenital-syphilis-clinical-features-and-diagnosis/print
  4. Центры по контролю и профилактике заболеваний. (2015). Врожденный сифилис. https://www.cdc.gov/std/tg2015/congenital.htm
  5. Арнольд, С.Р., и Форд-Джонс, Э.Л. (2000). Врожденный сифилис: Руководство по диагностике и лечению.Детское здоровье детей, 5 (8): 463-69.
  6. Фохако, Р. М., Хенсли, Г. Т., и Московиц, Л. (1989). Врожденный сифилис и некротический фунисит. Журнал Американской медицинской ассоциации, 261(12): 1788-90.
  7. Агентство общественного здравоохранения Канады, правительство Канады. (2007). Лицевой лист врожденного сифилиса. https://www.canada.ca/en/public-health/services/infectious-diseases/sexual-health-sexually-transmitted-infections/congenital-syphilis-fact-sheet.html
  8. Будник, С.Д. (1981). Справочник детской патологии полости рта. Ежегодник Medical Publishers, Inc.

Об авторе

Дарси Перусини — детский стоматолог в Эдмонтоне, Альберта, а также работает по совместительству клиническим инструктором и лектором на кафедре детской стоматологии в Университете Альберты.