Содержание

Десна. Как много в этом слове… Врачебная тактика при воспалении десны

07 СЕНТЯБРЯ 2021

ДЕСНА. КАК МНОГО В ЭТОМ СЛОВЕ…
ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ДЕСНЫ

Романенко Наталья Валерьевна (г. Москва)

к.м.н., образование: Московском медицинском стоматологическом институте имени Н.А. Семашко (МГМСУ).
Обучение в стоматологических университетах и клиниках России, США, Италии, Германии, Швейцарии, Венгрии, Франции, Финляндии, Монако и Голландии.  2012 – 2013 — Магистратура по хирургической стоматологии и дентальной имплантологии в Университете города Звегед (Венгрия): Курс проф. ИШТВАНА УРБАНА.
Имеет опыт работы с СО2—лазером, эрбиевым лазером и диодным лазером — 17 лет. Является лектором компании SCV TECHNOLOGY, представляющей в России диодный лазерный аппарат PICASSO («AMD LASER», USA).
В 2017 году на симпозиуме OSTEOLOGY представляла доклад на тему УВЕЛИЧЕНИЕ ЗОНЫ КЕРАТИНИЗИРОВАННОЙ ДЕСНЫ В ОБЛАСТИ ЗУБОВ И ДЕНТАЛЬНЫХ ИМПЛАНТАТОВ. В 2019 году на XII Международном Имплантологическом Конгрессе представила доклад на тему ЗАБОЛЕВАНИЯ ТКАНИЙ ПАРОДОНТА, ВОЗНИКАЮЩИЕ НА ЭТАПЕ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ОРТОПЕДИЧЕСКИХ КОНСТРУКЦИЙ.  Доктор является автором более 50 научных работ, соавтором учебника СТОМАТОЛОГИЯ и двух патентов по лечению заболеваний пародонта. Opinion leader компании GEISTLICH (Швейцария)

08:00 – 09:00 — регистрация
09:00 – 13:00 – теоретический курс (с перерывом на кофе-брейк 10:30-11:00)

Десна — видимая часть комплекса тканей пародонта, располагается снаружи, то есть закрывает и защищает другие составляющие комплекса тканей пародонта, которые располагаются глубже.

Значит, десна — воин-защитник? Что мы знаем о её подвигах? Какие ресурсы ей подарила Природа?

Почему она может быть слабой? Когда она может быть богатой? Когда она может стать сильной?

А что происходит с десной при разных видах патологии? Зная ответы на эти вопросы, мы высоко профессионально сможем оказывать первую помощь при травме и воспалении десны. Представленные алгоритмы врачебной тактики помогут нам повысить эффективность стоматологической практики и быстро возвращать здоровье нашим пациентам.

  • Десна — клинически видимая часть тканей пародонта: определение, строение, функции.
  • Многослойный плоский ороговевающий эпителий и собственная пластинка слизистой оболочки полости рта.
  • Уникальность строения базальной мембраны.
  • Строение десневого сосочка. Особенности положения межсосочковой впадины в зависимости от групповой принадлежности зуба.
  • Анатомические особенности маргинальной и альвеолярной десны.
  • Корреляционная зависимость толщины десны с толщиной мембраны SCHNEIDERIAN.
  • Анатомия зоны прикреплённой кератинизированной десны. Понятие о биологическом типе десны. Сравнительная характеристика толстого и тонкого фенотипов десны.
  • Анатомические особенности, кровоснабжение и иннервация десны.
  • Эпителий прикрепления.
  • Понятие о биологической ширине десны.
  • ПАСПОРТ ДЕСНЫ. Тканевая инженерия — современные стратегии регенеративной медицины.
  • Патологические изменения десны. McCall’s feston. Stillman’s cleft. Рецессия десны. Протетический гингивит. Протетический пародонтит.
  • Атрофия десневого сосочка. Классификация атрофии папиллярной десны. Правило DENNIS TARNOW.
  • Врачебная тактика при травме и остром воспалении десны.
  • Врачебная тактика при воспалении десны, возникающем на этапе функционирования ортопедических конструкций.
  • Местная противовоспалительная терапия заболеваний десны.
  • принцип склейки в вертикуляторе печати и фрезерованного акрила
  • индивидуализация и моделировка десны на печати

Патологическая анатомия пульпы зуба и пародонта

В пульпе зуба развиваются воспалительные изменения (

пульпит) и различные реактивные процессы. Воспалительное поражение периапикального десмодонта в отечественной медицине традиционного обозначается как апикальный периодонтит. К заболеваниям пародонта относятся гингивит, пародонтит, пародонтоз, прогрессирующий пародонтолиз и пародонтомы. Инфекционные процессы в пульпе зуба и тканях пародонта нередко являются источником так называемой одонтогенной инфекции.

Пульпит

Пульпит — воспалительное поражение пульпы зуба. Другие изменения ткани пульпы, за исключением опухолевых процессов, получили название реактивных.

Классификация

I. Этиологический принцип

  1. Пульпит, обусловленный влиянием факторов физической природы — травматический, термический (например, при обработке зуба под искусственную коронку), лучевой пульпит, пульпит при болезни декомпрессии).
  2. Токсический пульпит — пульпит, развивающийся под влиянием факторов химической природы (в том числе ятрогенный пульпит, обусловленный воздействием лекарственных препаратов и пломбировочных материалов).
  3. Инфекционный пульпит — пульпит, развивающийся под влиянием микроорганизмов.

II. Клинико-морфологические формы

  1. Острый пульпит
  2. Хронический пульпит.

Острый пульпит:

  • Острый очаговый серозный пульпит
  • Острый очаговый гнойный пульпит (абсцесс пульпы)
  • Острый диффузный гнойный пульпит (флегмона пульпы)
  • Острый гангренозный пульпит (острый деструктивный пульпит, гангрена пульпы).

Хронический пульпит:

  • Частичный гангренозный пульпит
  • Гранулирующий (гранулёматозный) пульпит
  • Гипертрофический пульпит (полип пульпы)
  • Фиброзный пульпит.

III. Распространённость процесса

  1. Очаговый пульпит: (а) коронковый и (б) корневой
  2. Диффузный (тотальный
    ) пульпит.

Этиология пульпита

Причины пульпита, как и воспаления в целом, разнообразны. Повреждающие факторы любой природы могут вызвать воспалительный процесс в пульпе зуба.

Наиболее часто встречается инфекционный пульпит, обусловленный воздействием патогенных микроорганизмов, прежде всего бактерий (стрептококков, лактобактерий, стафилококков). Среди инфекционных пульпитов ведущее значение имеет кариесогенный пульпит — пульпит как осложнение среднего и, особенно, глубокого кариеса.

Патогенез пульпита

Различают следующие пути проникновения инфекта и токсинов в пульпу зуба:

  1. «Нисходящий» — из кариозной полости через расширенные дентинные трубочки или перфоративное отверстие, образующееся при пенетрации полости в пульпарную камеру.
  2. «Восходящий» — через отверстие канала корня зуба (этот путь реализуется при апикальном периодонтите или пародонтите).
  3. По травматическому каналу — при травме зуба, сопровождающейся нарушением целостности твёрдых тканей и формированием сквозного дефекта.
  4. Ангиогенный (гематогенный или лимфогенный) — по кровеносным и лимфатическим сосудам, в частности, при сепсисе.

Патологическая анатомия

Острый пульпит

Особенностью острого воспаления в пульпе зуба является недостаточная эффективность лимфатического дренажа и системы венозных сосудов. Это объясняется током тканевой жидкости и венозной крови в одном направлении — через узкое отверстие корневого канала. При остром диффузном воспалении пульпы, когда быстро формируются отёк ткани, гиперемия и появляется экссудат, лимфатические и кровеносные сосуды корневой пульпы подвергаются сдавлению. Это сопровождается почти полной остановкой кровотока, и, как следствие, выраженной гипоксией. Нарастающее гипоксическое повреждение ткани приводит к её некрозу. Быстрое формирование некробиотических (необратимых дистрофических) и некротических изменений при остром пульпите также является характерной особенностью воспалительного ответа в пульпе зуба.

Повышение интрапульпарного давления вследствие гиперемии, отёка и экссудации, накопление недоокисленных продуктов в результате нарушения метаболизма, выделение медиаторов воспаления, гибель клеток с высвобождением ионов калия и активных гидролаз, а также метаболитов кислорода — всё это приводит к раздражению нервных терминалей и к возникновению болевого синдрома. Интенсивность воспалительного процесса снижается при спонтанном (в результате пенетрации кариозной полости) или инструментальном вскрытии пульпарной камеры.

Острый пульпит протекает в четыре морфологически верифицируемые стадии (морфогенез острого пульпита):

  1. Острый очаговый серозный пульпит
  2. Острый очаговый гнойный пульпит
    (абсцесс пульпы)
  3. Острый диффузный гнойный пульпит (флегмона пульпы)
  4. Острый гангренозный пульпит (гангрена пульпы).

Каждая последующая стадия характеризуется более тяжёлыми изменениями в пульпе по сравнению с предшествующей. Средняя продолжительность острого пульпита от 3 до 5 дней. Вмешательство врача может остановить прогрессирование процесса на любой из перечисленных стадий. Реже это происходит спонтанно.

1. Острый очаговый серозный пульпит. При кариесогенном пульпите процесс вначале локализуется в проекции кариозной полости и продолжается несколько часов. Макроморфологически пульпа отёчная, ярко-красного цвета, полнокровная. При микроморфологическом исследовании выявляется воспалительная гиперемия (полнокровие расширенных сосудов, преимущественно капилляров и венул) и отёк пульпы. Возможны мелкие кровоизлияния вокруг сосудов (экстравазаты), формирующиеся главным образом по механизму haemorrhagia per diapedesin. Клеточных элементов (гистиоцитов, лимфоидных клеток, гранулоцитов крови) в этой стадии в поражённой ткани пульпы немного.

2. Острый очаговый гнойный пульпит, или острый абсцесс пульпы. В дальнейшем происходит накопление нейтрофильных гранулоцитов, мигрирующих из просвета сосудов. Первоначально они концентрируются вокруг венул, затем активно перемещаются между волокнами соединительной ткани, накапливаясь в поражённой пульпе. Миграция гранулоцитов обеспечивается хемотаксическими факторами — компонентами клеточной стенки бактерий и продуктами их метаболизма — и происходит по градиенту концентрации хемоаттрактантов (так называемый положительный хемотаксис). Деградирующие (разрушающиеся) нейтрофильные гранулоциты, называемые также гнойными тельцами, формируют гнойный экссудат, очаговое скопление которого в пульпе называют острым абсцессом пульпы.

3. Острый диффузный гнойный пульпит, или флегмона пульпы. Гнойный экссудат распространяется на всю коронковую и корневую пульпу. Макроморфологически пульпа приобретает серо-красный или серый цвет; она менее отёчна и менее полнокровна по сравнению с серозным пульпитом. Гнойное воспаление пульпы сопровождается выраженными дистрофическими изменениями и разрушением части тканевых структур: как клеток, так и межклеточного вещества. Агрессивность гнойного экссудата определяется прежде всего наличием в его составе активных метаболитов кислорода (гидроксильного радикала, супероксид-аниона, пероксидов), а также кислых (лизосомальных) гидролаз. Под влиянием гнойного экссудата происходит разрушение одонтобластов, фибробластов, микрососудов, коллагеновых, ретикулиновых и нервных волокон. Деструкция нервных волокон приводит к уменьшению интенсивности болевых ощущений в этой стадии острого пульпита.

4. Острый гангренозный пульпит, или гангрена пульпы. При проникновении анаэробной микрофлоры из кариозной полости в пульпу развивается гангрена. Макроморфологически пульпа приобретает серо-чёрный цвет с неприятным гнилостным запахом. При микроморфологическом исследовании в полости зуба обнаруживается детрит с кристаллами солей жирных кислот и колониями микроорганизмов.

Хронический пульпит

Различают три формы хронического пульпита — частичный гангренозный, гранулирующий (гранулёматозный) и фиброзный.

1. Частичный гангренозный пульпит. При формировании частичного гангренозного пульпита часть пульпы подвергается некрозу, оставшаяся ткань пульпы сохраняет жизнеспособность. Образовавшийся детрит не резорбируется, уплотняется и инкапсулируется. Инкапсуляция происходит за счёт обрастания детрита волокнистой тканью, которая на ранних стадиях своего развития представлена грануляционной тканью, на поздних — грубоволокнистой (рубцовой). Персистирующие в пульпе зуба при этой форме пульпита некротические массы являются постоянным источником токсического воздействия на окружающую их сохранную пульпу, они пролонгируют воспалительный процесс (демаркационное воспаление).

2. Гранулирующий, или гранулёматозный, пульпит. Гранулирующий пульпит характеризуется замещением пульпы грануляционной тканью. Макроморфологически эта ткань мягкая ярко-красного цвета, резко полнокровная. Микроскопически она представлена обилием капилляров, окружённых множеством клеточных элементов, прежде всего лимфоидных клеток и гистиоцитов. По мере созревания грануляционной ткани число сосудов и интенсивность клеточного инфильтрата уменьшается, количество фибробластов и коллагеновых волокон увеличивается. В грануляционной ткани, заполняющей пульпарную полость нередко обнаруживаются кальцинаты и дентикли. Под влиянием грануляционной ткани происходит лакунарное рассасывание дентина, замещение его остеодентином.

Грануляционная ткань может пролабировать в кариозную полость через перфоративное отверстие и заполнять её. Такой морфологический вариант хронического гранулирующего пульпита получил название гипертрофического пульпита, или полипа пульпы. Полип пульпы легко кровоточит, может покрываться эпителием десны.

3. Фиброзный пульпит. Хронический фиброзный пульпит формируется в исходе гранулирующего пульпита при созревании грануляционной ткани в грубоволокнистую (рубцовую). Полость зуба заполнена белесоватой плотной тканью. При микроморфологическом исследовании обнаруживается фиброзная ткань с плотным расположением пучков коллагеновых волокон, небольшим числом сосудов и очаговыми периваскулярными клеточными инфильтратами из гистиоцитов, лимфоидных и плазматических клеток. Нередко выявляются очаги гиалиноза, дентикли и петрификаты.

Реактивные изменения пульпы зуба

К реактивным изменениям пульпы относятся (1) альтеративные, (2) дисциркуляторные, (3) приспособительные процессы и кистообразование.

Классификация

I. Альтеративные изменения

  1. Некроз пульпы
  2. Гидропическая и жировая дистрофия одонтобластов
  3. Мукоидное набухание
  4. Фибриноидные изменения
  5. Гиалиноз пульпы
  6. Амилоидоз пульпы
  7. Петрификация.

II. Дисциркуляторные изменения

  1. Гиперемия пульпы
  2. Интрапульпарные геморрагии
  3. Тромбоз и эмболия сосудов пульпы
  4. Ишемия пульпы
  5. Отёк пульпы.

III. Приспособительные процессы

  1. Атрофия пульпы
  2. Формирование дентиклей
  3. Фиброз (фибросклероз) пульпы.

IV. Интрапульпарные кисты.

Альтеративные процессы

Некроз пульпы

Некроз пульпы зуба — разрушение пульпы в живом организме. По традиции некроз пульпы относят к гангрене, хотя пульпа непосредственно с внешней средой не контактирует. Некроз пульпы может быть частичным или тотальным. Частичный некроз пульпы нередко носит характер фибриноидного. Чаще всего некроз пульпы развивается в исходе воспалительного процесса (острый гнойный пульпит), осложняющего глубокий кариес.

Дистрофические изменения одонтобластов

В одонтобластах чаще всего формируется (1) гидропическая или (2) жировая дистрофия.

1. Гидропическая (вакуольная, водяночная) дистрофия представляет собой гидратацию содержимого клетки на фоне внутриклеточного энергодефицита. Причинами энергодефицита могут быть самые разнообразные повреждающие воздействия на пульпу. Нарушение работы калий-натриевых каналов цитолеммы одонтобластов приводит к прогрессирующему избыточному накоплению натрия в клетке, и следовательно воды, поскольку ионы натрия являются одними из наиболее осмотически активных ионов. Поступающая в клетку вода концентрируется вначале в цистернах эндоплазматического ретикулума, которые на электронограммах выглядят как везикулы различных размеров с электронно-пустым (светлым) содержимым. Такие везикулы ранее назывались «вакуолями» по аналогии с цитоплазматическими вакуолями растительных клеток, а сам вид дистрофии получил название вакуольной. Позже гидратации подвергаются другие органеллы и ядро клетки. При оптическом исследовании поражённая клетка увеличена, цитоплазма её окрашивается бледно или вовсе не воспринимает красители (оптически-пустая цитоплазма). Нередко цитоплазма в световом микроскопе выглядит пенистой (напоминает мыльную пену) из-за плотного расположения гидратированных органелл. Ядро может быть оттеснено на периферию. При выраженной гидропической дистрофии ядра одонтобластов находятся в состоянии пикноза (кариопикноз).

2. Жировая дистрофия одонтобластов также является выражением внутриклеточного энергодефицита. При этом в цитоплазме происходит накопление жиров, прежде всего ацилглицеролов (нейтральных жиров). Выявить жир в микропрепаратах можно при окраске замороженных тканевых срезов специальными красителями, среди которых наиболее часто используется судан III, окрашивающий жировые капли в оранжевый цвет.

Мукоидное набухание

Мукоидное набухание (хромотропный, или миксоматозный, отёк) характеризуется обратимыми дистрофическими изменениями волокнистой соединительной ткани в виде накопления в ней свободной (не связанной с белками) гиалуроновой кислоты. Увеличение концентрации гиалуроната в свою очередь ведёт к гидратации (отёку) ткани, поскольку свободная гиалуроновая кислота является осмотически активным веществом. Эпитеты «мукоидный» и «миксоматозный» (от греч. mukos и myxon — слизь) связаны с тем, что гиалуроновая кислота имеет вид слизистой массы.

Микроморфологические изменения при мукоидном набухании представлены отёком волокнистой соединительной ткани (морфологически отёк выражается в менее компактном, чем обычно, расположении тканевых структур, разделённых оптически пустыми, более-менее широкими пространствами) и изменением тинкториальных свойств ткани (при окраске гематоксилином и эозином волокнистая ткань в состоянии мукоидного набухания окрашивается базофильно, то есть гематоксилином в синий цвет различной интенсивности; при окраске толуидиновым синим такая ткань обнаруживает метахромазию и окрашивается в красный цвет).

Мукоидное набухание в ткани пульпы наиболее часто развивается в начальной стадии воспалительного процесса (острого или при обострении хронического пульпита), а также на раннем этапе фиброза, когда синтез фибробластами гликозаминогликанов преобладает над синтезом фиброгенных белков.

Гиалиноз пульпы

Гиалиноз (гиалиновая дистрофия) — особый вид уплотнения стенок сосудов или волокнистой соединительной ткани с образованием однородного ацидофильного вещества (гиалина). Микроскопически массы гиалина гомогенные (то есть лишены какой-либо структуры: зернистости, волокнистости и т. п.) и окрашиваются кислыми красителями (эозином в розовый цвет при окраске гематоксилином и эозином, кислым фуксином в красный цвет по методу ван Гизона). В пульпе зуба гиалинозу могут подвергаться стенки сосудов микроциркуляторного русла (гиалиноз сосудов) и участки волокнистой соединительной ткани стромы (гиалиноз волокнистой ткани). Особенно характерен гиалиноз фиброзированной пульпы. Как правило, гиалиновая дистрофия ткани пульпы носит местный характер и встречается при хронических воспалительных процессах (хроническом пульпите), но может быть проявлением общих заболеваний (артериальных гипертензий, сахарного диабета, диффузных заболеваний соединительной ткани и системных васкулитов).

Амилоидоз пульпы

Амилоидная дистрофия пульпы зуба встречается редко. Как правило, очаговые отложения масс амилоида (амилоидные тельца) встречаются при атрофии пульпы.

Петрификация пульпы

Дистрофическое обызвествление (петрификация) является одним из наиболее распространённых реактивных изменений пульпы зуба.

В пульпе зуба встречаются различные виды петрификации:

  • Некрокальциноз — обызвествление детрита (некротических масс)
  • Фиброкальциноз — отложение солей кальция в очагах фибросклероза пульпы (в рубцовой ткани)
  • Тромбокальциноз — обызвествление тромботических масс.

Наиболее часто петрификаты выявляются при хроническом пульпите.

Дисциркуляторные изменения

Дисциркуляторные изменения (нарушения крово- и лимфообращения) в ткани пульпы могут носить местный характер (травма, воспаление) или быть проявлением общих дисциркуляторных расстройств.

Гиперемия пульпы

Гиперемия пульпы — полнокровие ткани пульпы. Сосуды пульпы при этом расширены и полнокровны. Гиперемия пульпы чаще всего развивается как проявление воспалительных изменений в ней (воспалительная гиперемия).

Интрапульпарные геморрагии

Кровоизлияния в ткань пульпы развиваются как при травматических повреждениях зуба, так и при резком повышении проницаемости сосудистых стенок. В последнем случае формируется диапедезное кровоизлияние, которое характерно, в частности, для воспалительного процесса. С другой стороны, интрапульпарное кровоизлияние в виде микрогематомы или геморрагической инфильтрации ткани пульпы приводит к развитию пульпита.

Тромбоз и эмболия сосудов пульпы

Тромбоз сосудов пульпы сопровождает травматические повреждения интрапульпарных сосудов и воспаление пульпы.

Ишемия пульпы

Ишемия пульпы — уменьшение притока артериальной крови в пульпу зуба. Ишемия пульпы сопровождается ухудшением трофики как самих элементов пульпы, так и дентина. Длительная ишемия завершается атрофией и фибросклерозом пульпы. Фиброз при этом является следствием активации фибробластов в условиях гипоксии.

Отёк пульпы

Отёк (гидратация) пульпы — повышение содержания в ней тканевой (интерстициальной) жидкости. Наиболее часто отёк пульпы имеет воспалительную природу (воспалительный отёк).

Приспособительные процессы

Атрофия пульпы

Атрофия пульпы — уменьшение объёма ткани пульпы. При этом уменьшается число тканевых структур, прежде всего клеточных элементов: одонтобластов, фибробластов и других. Обеднение клетками пульпы делает более рельефным в микропрепаратах её волокнистый каркас (сетчатая атрофия пульпы). Атрофия сопровождается развитием функциональной недостаточности пульпы и прежде всего снижением обеспечения трофическими факторами дентина.

Дентикли

Дентиклями называют включения дентина в пульпе или в слое зубного дентина. Они являются продуктом деятельности одонтобластов пульпы и построены из репаративного дентина.

Классификация:

I. Локализация дентиклей

  1. Интрапульпарные дентикли — дентикли, со всех сторон окружённые тканью пульпы
  2. Париетальные (пристеночные) дентикли — дентикли, расположенные на границе слоя зубного дентина и ткани пульпы
  3. Интерстициальные (интрамуральные) дентикли — дентикли, расположенные в толще слоя зубного дентина.

II. Характер строения

  1. Высокоорганизованные дентикли представлены зрелым дентином
  2. Низкоорганизованные дентикли включают помимо участков, представленных дентином, отложения солей кальция (кальцинаты).
Фиброз (фибросклероз) пульпы

Фиброз (фибросклероз) пульпы — уплотнение ткани пульпы за счёт разрастания на её территории грубоволокнистой соединительной ткани (рубцовой ткани). Рубцовая ткань, как и любая другая неоформленная волокнистая соединительная ткань, на ранних этапах проходит стадию грануляционной ткани.

Фибросклероз пульпы может быть локальным (очаговым) и тотальным при распространении на всю пульпарную камеру. Наиболее часто фиброзу подвергается пульпа в исходе хронического пульпита (хронический фиброзный пульпит). Однако при обострении процесса грубоволокнистая соединительная ткань в зоне фиброза подвергается дезоганизации (мукоидному набуханию, фибриноидным изменениям) с последующим развитием грануляционной ткани и её созреванием.

Интрапульпарные кисты

Интрапульпарные кисты — полости в ткани пульпы, не встречающиеся в норме. Различают солитарные (единичные) и множественные интрапульпарные кисты.

Апикальный периодонтит

Общим термином «периодонтит» обозначают два процесса: (1) апикальный, или периапикальный, периодонтит (воспаление верхушечного периодонта), имеющий самостоятельное нозологическое значение, и (2) маргинальный периодонтит (воспаление маргинального периодонта) — проявление пародонтита.

Термин периодонт, как обозначение зубной связки, традиционно используется в отечественной медицине. В Международной номенклатуре зубная связка называется десмодонтом, а под периодонтом понимают комплекс околозубных тканей, который в России принято называть пародонтом.

Апикальный периодонтит — воспалительное поражение периапикального периодонта (периодонта, окружающего верхушку корня зуба).

Классификация

I. Этиологический принцип

  1. Травматический апикальный периодонтит
  2. Токсический апикальный периодонтит, в том числе ятрогенный
  3. Инфекционный апикальный периодонтит (основное значение имеет бактериальный периодонтит).

II. Клинико-морфологические формы

А. Острый апикальный периодонтит

  1. Острый серозный апикальный периодонтит
  2. Острый гнойный апикальный периодонтит.

Б. Хронический апикальный периодонтит

  1. Хронический гранулирующий апикальный периодонтит
  2. Хронический гранулёматозный апикальный периодонтит
  3. Хронический фиброзный апикальный периодонтит.

Хронический гранулёматозный апикальный периодонтит:

  • Простая гранулёма
  • Сложная (эпителиальная) гранулёма
  • Кистогранулёма.

Этиология

Наиболее часто встречается инфекционный апикальный периодонтит. Его возбудителями являются, как правило, стрептококки.

Патогенез

Различают следующие пути проникновения инфекта и токсических факторов в околоверхушечные ткани:

1. Внутризубной путь («нисходящий») — из полости зуба при пульпите через отверстие канала корня.

2. Внезубные пути:

  • Контактный — с соседних тканей (костная альвеола, цемент, маргинальный периодонт) при пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента.
  • Гематогенный или лимфогенный (ангиогенный, «восходящий») — с током крови или лимфы по кровеносным и лимфатическим сосудам при сепсисе.

Наиболее часто реализуются «нисходящий» и контактные пути, редко — «восходящий».

Патологическая анатомия

Острый апикальный периодонтит

Острый периодонтит длится от 2 дней до 2 недель.

Морфогенез острого верхушечного периодонтита складывается из двух стадий: (1) острого серозного и (2) острого гнойного периодонтита.

При остром серозном апикальном периодонтите микроморфологическое исследование околоверхушечных тканей выявляет расширенные и полнокровные сосуды (воспалительная гиперемия), отёк и незначительную клеточную инфильтрацию. В составе инфильтрата встречаются разнообразные клеточные формы, принимающие участие в реализации воспалительного ответа: гистиоциты, нейтрофильные гранулоциты и лимфоидные клетки.

В стадии острого гнойного апикального периодонтита происходит накопление нейтрофильных гранулоцитов, мигрирующих из просвета расширенных микрососудов апикального отдела периодонтальной связки. Массивное разрушение этих клеток сопровождается формированием гнойного экссудата. При микроморфологическом исследовании, кроме полнокровия сосудов, выявляется большое число гнойных телец (распадающихся нейтрофильных гранулоцитов).

Выделяют две морфологические формы острого гнойного периодонтита: (1) острый абсцесс и (2) флегмонозный апикальный периодонтит (диффузную гнойную инфильтрацию околоверхушечной ткани).

Острый абсцесс апикального периодонта представляет собой скопление гнойного экссудата только в ткани зубной связки. При диффузной гнойной инфильтрации воспалительный процесс распространяется на другие области пародонта и прилегающие ткани — альвеолярную кость, маргинальный периодонт, десну, слизистую оболочку полости рта.

Гнойный периодонтит, особенно в форме диффузной гнойной инфильтрации, сопровождается серозным воспалением окружающих мягких тканей полости рта и лица. Увеличение их объёма за счёт воспалительного отёка называется флюс (parulis).

Хронический апикальный периодонтит

Различают три формы хронического верхушечного периодонтита — гранулирующий, гранулёматозный и фиброзный. При гранулёматозном периодонтите выделяют три типа гранулём — простую, эпителиальную (сложную) и кистогранулёму.

1. Хронический гранулирующий апикальный периодонтит. Хронический гранулирующий периодонтит характеризуется разрастанием в области верхушки поражённого зуба грануляционной ткани. Зона грануляционной ткани при этом не отграничена от соседних структур пародонта. Обострение гранулирующего периодонтита сопровождается появлением гнойного экссудата в грануляционной ткани. В направлении роста грануляционной ткани происходит резорбция альвеолярной кости, твёрдых тканей корня зуба или тканей десны. В последнем случае в десне формируются свищевые ходы, через которые происходит выделение гнойного экссудата из околоверхушечной области.

2. Хронический гранулёматозный апикальный периодонтит. При хроническом гранулёматозном периодонтите происходит отграничение поражённой ткани в околоверхушечной области. Образующаяся при этом структура (гранулёма) имеет различную морфологию.

Простая гранулёма представляет собой участок грануляционной ткани, окружённый фиброзной капсулой. Во время обострения процесса, также как и при гранулирующем периодонтите в околоверхушечной ткани концентрируется значительное количество нейтрофильных гранулоцитов и может образовываться гнойный экссудат. Соседние ткани пародонта, прежде всего костная альвеола, подвергаются разрушению. В период ремиссии грануляционная ткань утрачивает агрессивные свойства, а в составе инфильтрата преобладают гистиоциты, лимфоидные и плазматические клетки.

Эпителиальная (сложная) гранулёма включает комплексы клеток многослойного плоского неороговевающего эпителия, дифференцирующегося из остатков одонтогенного эпителия в периодонте (островков Маляссе́). Объём эпителиальных включений и форма комплексов различны. Сложная гранулёма не имеет полости.

Кистогранулёма содержит полость, выстланную многослойным плоским неороговевающим эпителием одонтогенного происхождения. Кистогранулёма может достигать в диаметре 1 см. В дальнейшем она способна трансформироваться в радикулярную кисту челюстной кости.

3. Хронический фиброзный периапикальный периодонтит. При хроническом фиброзном периодонтите околоверхушечная область выполнена грубоволокнистой (рубцовой) тканью с небольшим количеством сосудов и клеток инфильтрата. Фиброзный периодонтит развивается в исходе хронического гранулирующего периодонтита. Простая, и в некоторых случаях сложная гранулёма, также может завершиться фиброзом верхушечного периодонта.

Болезни пародонта

Пародо́нт (по Международной анатомической и гистологической номенклатуре ВОЗ периодонт) включает четыре компонента: (1) десну, (2) периодо́нт (по Международной номенклатуре десмодо́нт — периодонтальная связка), (3) альвеолярную кость и (4) цеме́нт.

До 1983 г. в СССР все болезни пародонта, кроме опухолей, обозначались термином «пародонтоз». В 1983 г. на 16-м пленуме Всесоюзного научного общества стоматологов была принята классификация болезней пародонта, которой пользуются в России до настоящего времени:

  • Гингивит
  • Пародонтит
  • Пародонтоз
  • Прогрессирующий пародонтолиз
  • Пародонтомы.

За рубежом вместо принятых в России терминов пародонтит и периодонтит используются понятия периодонтит и заболевание периапикальных тканей (апикальный периодонтит) соответственно, а термин пародонтоз отсутствует.

Определения терминов:

  • Десневая бороздка (десневая щель) — узкое пространство между зубом и десной; иногда отсутствует (устаревшее обозначение — физиологический зубодесневой карман). Различают анатомическую и клиническую десневые бороздки.
  • Клиническая десневая бороздка (в отличие от анатомической) — десневая бороздка, глубина которой измерена при помощи периодонтального зонда; не более 3 мм (всегда глубже анатомической десневой бороздки).
  • Патологический зубо-десневой карман (клинический) — пространство между зубом и десной, глубиной более 3 мм при периодонтальном зондировании. В зависимости от строения дна различают два варианта патологического зубо-десневого кармана — десневой и пародонтальный.
  • Если дном патологического зубо-десневого кармана является неизменённое зубодесневое соединение (зубоэпителиальное прикрепление), карман называется десневым (устаревший термин — ложнопатологический зубодесневой карман).
  • Если целостность зубоэпителиального прикрепления нарушена и дном патологического зубо-десневого кармана являются более глубоко расположенные ткани пародонта, карман называется пародонтальным (периодонтальным по международной терминологии).

Гингивит

Гингивит — воспалительное поражение десны без нарушения целостности зубодесневого соединения (зубоэпителиального прикрепления).

Классификация

I. Нозологическая самостоятельность

  1. Первичный гингивит — самостоятельное заболевание
  2. Симптоматический (вторичный) гингивит — проявление других заболеваний.

II. Этиологический принцип

  1. Гингивит, обусловленный действием физических факторов (травматический при механической травме нависающей над десной пломбой, при перегрузке группы зубов и др.; термический вследствие ожога, например, горячей пищей; лучевой и т. п.).
  2. Гингивит, обусловленный действием химических факторов (токсический гингивит), в том числе при профессиональных интоксикациях (например, при хронической интоксикации соединениями свинца) и медикаментозный (ятрогенный) гингивит, особенно при лечении эпилепсии дифенином; к этой же группе относится гингивит курильщиков.
  3. Неифекционно-аллергический гингивит при ряде аллергических и аутоиммунных заболеваний (например, при красной волчанке, склеродермии).
  4. Инфекционный (вирусный, бактериальный, микотический) гингивит (самый распространённый), в том числе инфекционно-аллергический; инфекционный гингивит может быть проявлением генерализованной (например, гингивит при ОРВИ у детей) или местной инфекции.
  5. Гингивит при общих соматических заболеваниях (сердечно-сосудистая патология, болезни желудочно-кишечного тракта, крови, гиповитаминозы), прежде всего такой гингивит развивается под влиянием эндокринных факторов (гингивит беременных, ювенильный гингивит — гингивит препубертатного и пубертатного возраста, гингивит при сахарном диабете, при нарушении менструального цикла).

III. Клинико-морфологические формы

  1. Катаральный (серозный) гингивит
  2. Эрозивно-язвенный гингивит
  3. Гипертрофический гингивит (отёчная и фиброзная формы).

IV. Распространённость

  1. Локализованный (очаговый) гингивит
  2. Папиллит — воспаление межзубного сосочка
  3. Генерализованный (диффузный) гингивит.

V. Течение процесса

  1. Острый гингивит
  2. Хронический гингивит (фазы обострения и ремиссии).

VI. Степень тяжести катарального и язвенного гингивита (распространённость поражения)

  1. Лёгкая — поражение преимущественно межзубной десны
  2. Среднетяжёлая — поражение межзубной и маргинальной десны
  3. Тяжёлая — поражение всей десны, включая альвеолярную.

VI. Степень тяжести гипертрофического гингивита (выраженность гипертрофии десны)

  1. Лёгкая — десна прикрывает коронку зуба на 1/3
  2. Среднетяжёлая — десна прикрывает коронку до половины
  3. Тяжёлая — десна прикрывает коронку более чем наполовину.
Патологическая анатомия

Катаральный (серозный) гингивит. Катаральная форма встречается в 90 % случаев гингивита. Десна отёчна, разрыхлена, ярко-красного цвета. При микроморфологическом исследовании выявляются расширенные и полнокровные сосуды микроциркуляторного русла, отёк и лимфогистиоцитарная инфильтрация периваскулярной ткани. Целостность эпителиального покрова сохранена.

Эрозивно-язвенный гингивит. При этой форме гингивита возникают дефекты десны в виде эрозий (поверхностные дефекты) и/или язв (глубокие дефекты). В области дефектов эпителиальный покров утрачен.

Гипертрофический гингивит. Ткань десны разрастается, прикрывая коронку зуба. В начальной стадии процесса (отёчной) десна мягкая, красновато-синюшная. В поздней стадии (фиброзной) происходит уплотнение ткани десны, она становится бледной. При микроморфологическом исследовании в отёчной стадии гипертрофического гингивита выявляются резко расширенные и полнокровные микрососуды, отёк, лимфогистиоплазмоцитарная инфильтрация, разрастание волокнистой ткани типа грануляционной. Фиброзная стадия характеризуется значительным увеличением в ткани десны количества коллагеновых волокон.

Пародонтит

Пародонти́т — аутоинфекционное воспалительное заболевание тканей пародонта, сопровождающееся их разрушением и формированием пародонтального кармана. Как правило, пародонтит развивается в возрасте старше 30—40 лет.

Разновидность пародонтита — десмодонтоз (ювенильный пародонтит) — пародонтит, встречающийся у детей, подростков и молодых лиц в возрасте до 30 лет. Десмодонтоз в основном протекает по типу прогрессирующего пародонтолиза.

Классификация

I. Распространённость

  1. Локализованный (очаговый) пародонтит
  2. Генерализованный (диффузный) пародонтит.

II. Течение

  1. Острый пародонтит
  2. Хронический пародонтит (фазы обострения и ремиссии).

III. Степень тяжести заболевания (в развившейся стадии процесса)

  1. Первая (лёгкая) — глубина пародонтального кармана до 3,5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/3 высоты корня, неподвижность зубов
  2. Вторая (среднетяжёлая) — глубина пародонтального кармана до 5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/2 высоты корня, подвижность зубов 1—2 степени
  3. Третья (тяжёлая) — глубина пародонтального кармана более 5 мм, убыль альвеолярной кости более 1/2 высоты корня, подвижность зубов 2—3 степени.
Этиология воспалительных заболеваний пародонта (гингивита и пародонтита)

Причиной большинства форм гингивита и пародонтита являются бактерии поддесневого зубного налёта, то есть анаэробные виды, прежде всего бактероиды, актиномицеты и капноцитофаги.

Установлено, что основную роль в развитии гингивита беременных играют Bacteroides intermedius, пародонтита взрослых — Bacteroides gingivalis и B. intermedius, десмодонтоза — Actinobacillus actinomicetemcomitans и представители рода Capnocytophaga. Таким образом, пародонтит обусловлен определёнными видами микроорганизмов. Заболевание развивается при снижении местной и общей резистентности макроорганизма.

Патологическая анатомия

Строение стенки пародонтального кармана зависит от фазы течения заболевания (рецидив или ремиссия). При рецидиве внутренняя поверхность кармана лишена эпителия, стенка представлена в основном грануляционной тканью, в полости кармана обилие микроорганизмов и нейтрофильных гранулоцитов, формирующих гнойный экссудат. Выделение гноя из пародонтального кармана называется альвеолярной пиореей.

В стадию ремиссии полость кармана в значительно меньшей степени обсеменена микроорганизмами, альвеолярная пиорея отсутствует, грануляционная ткань в стенке созревает в грубоволокнистую, подвергается эпителизации внутренняя поверхность полости.

Пародонтоз

Пародонто́з — дистрофическое поражение пародонта вследствие нарушения микроциркуляции, сопровождающееся ретракцией десны и смещением зубоэпителиального прикрепления в апикальном направлении, что проявляется обнажением шеек и корней зубов без образования пародонтального кармана.

Пародонтоз — генерализованное хроническое заболевание, протекающее с рецидивами и ремиссиями. В большинстве случаев пародонтоз является возрастным изменением вследствие прогрессирующей редукции микроциркуляторного русла десны. Более активно пародонтоз развивается на фоне заболеваний сосудов (генерализованный атеросклероз, артериальная гипертония, гипоавитаминоз С, некоторые формы системных васкулитов и диффузных болезней соединительной ткани, особенно склеродермия).

Классификация:

I. Степень тяжести

  1. Лёгкая степень — обнажены шейки зубов, но не корни, снижение высоты межзубных перегородок на 1/3
  2. Среднетяжёлая степень — корни зубов обнажены до 1/3, снижение высоты межзубных перегородок до 1/2
  3. Тяжёлая степень — корни зубов обнажены на 1/2 и более, снижение высоты межзубных перегородок более чем наполовину.

II. Наличие осложнений

  1. Неосложнённый пародонтоз
  2. Осложнённый (воспалением, образованием клиновидных дефектов) пародонтоз.

Прогрессирующий пародонтолиз

Прогрессирующий пародонто́лиз (ранее называвшийся «идиопатическим прогрессирующим пародонтолизом») — тяжёлое быстропротекающее поражение тканей пародонта в виде их разрушения при ряде заболеваний в детском возрасте.

Классификация:

I. Диабетический пародонтолиз — при ювенильном (инсулин-зависимом) сахарном диабете.

II. Пародонтолиз при врождённых иммунодефицитных состояниях и врождённых дефектах клеток фагоцитарного ряда (прежде всего нейтрофильных гранулоцитов)

  1. При нейтропении (постоянной и циклической)
  2. При болезни Че́дьяка—Хига́си
  3. При болезни Такаха́ры (акаталаземии).

III. Пародонтолиз при синдроме Папийо́на—Лефе́вра (симптомокомплекс, включающий ладонно-подошвенный гиперкератоз с глубокими бороздами на коже, быстропрогрессирующий пародонтит и кариес молочных зубов, после выпадения которых стоматологические симптомы стихают).

IV. Пародонтолиз при гистиоцитозе из клеток Лангерга́нса (гистиоцитозе Х)

  1. При эозинофильной гранулёме челюстей
  2. При болезни Леттере́ра—Си́ве
  3. При болезни Хе́нда—Шю́ллера—Кри́счена.

Пародонтомы

Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные поражения тканей пародонта. Наиболее частой формой пародонтом являются э́пулисы (эпули́ды).

Эпулисы — очаговое разрастание тканей пародонта в виде узелка, возвышающегося над поверхностью десны.

В прошлом эпулисы подразделяли на (1) ангиоматозные, (2) фиброзные (фиброматозные) и (3) гигантоклеточные. Ангиоматозными называли эпулисы с большим количеством сосудов в очаге поражения, фиброзными — эпулисы, образованные преимущественно грубоволокнистой соединительной тканью, гигантоклеточными — эпулисы с наличием многоядерных гигантских клеток типа остеокластов.

Самостоятельное нозологическое значение из них сохранил только гигантоклеточный эпулис, для обозначения которого используется термин периферическая гигантоклеточная гранулёма. Вид «ангиоматозного эпулиса» принимают пиогенная гранулёма («гемангиома грануляционнотканного типа») десны, гранулёма беременности, сосудистые мальформации, а также различные варианты истинных гемангиом, прежде всего капиллярная. Термином «фиброзный эпулис» обозначались различные реактивные фиброзные разрастания и фибромы дёсен.

Одонтогенная инфекция

Одонтогенная инфекция — вторичные инфекционные поражения различных органов, развивающиеся при распространении процесса из тканей зуба (при кариесе, пародонтите, инфекционных пульпите и апикальном периодонтите).

К наиболее часто встречающимся формам одонтогенной инфекции относятся следующие патологические процессы:

  1. Одонтогенный остеомиелит
  2. Одонтогенный периостит
  3. Одонтогенные флегмоны мягких тканей головы и шеи
  4. Одонтогенный гайморит
  5. Одонтогенный лимфаденит (в том числе аденофлегмона)
  6. Одонтогенный сепсис
  7. Альвеолит
  8. Перикоронарит.

Периостит — воспалительное поражение надкостницы (периоста). Выделяют (1) острый и (2) хронический периостит. Острый периостит может быть (1) серозным (простым) и (2) гнойным. При гнойном периостите экссудат иногда отслаивает периост и концентрируется между надкостницей и костью (субпериостальный абсцесс). При этом формируется выраженный отёк окружающих мягких тканей. При гнойном периостите характерно образование свищей (фистул), открывающихся на слизистой оболочке полости рта или на коже лица и шеи. Хронический периостит может протекать как (1) фиброзный или (2) оссифицирующий.

Остеомиелит — воспалительное поражение костной ткани. По течению различают (1) острый и (2) хронический остеомиелит. Острый гнойный одонтогенный остеомиелит развивается в основном как осложнение гнойного апикального периодонтита. При этом характерно образование секвестров костной ткани и свищевых ходов.

Аденофлегмона — гнойное расплавление ткани лимфоузла (диффузный гнойный лимфаденит).

Перикоронарит — воспаление ткани вокруг прорезывающегося зуба.

Альвеолит — воспаление стенки зубной альвеолы после травматичного удаления зуба.

См. также

Литература

  • Быков В. Л. Гистология и эмбриология органов полости рта человека.— СПб, 1998.
  • Зиновьев А. С., Кононов А. В., Каптерина Л. Д. Клиническая патология орофациальной области и шеи.— Омск, 1999.
  • Куликов Л. С., Кременецкая Л. Е., Фрейнд Г. Г., Крючков А. Н. Руководство к практическим занятиям по курсу орофациальной патологии.— М., 2003.
  • Справочник по стоматологии / Под ред. А. И. Рыбакова.— М., 1993.
  • Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.— М., 1995.

Патологическая анатомия пульпы зуба и пародонта

В пульпе зуба развиваются воспалительные изменения (пульпит) и различные реактивные процессы. Воспалительное поражение периапикального десмодонта в отечественной медицине традиционного обозначается как апикальный периодонтит. К заболеваниям пародонта относятся гингивит, пародонтит, пародонтоз, прогрессирующий пародонтолиз и пародонтомы. Инфекционные процессы в пульпе зуба и тканях пародонта нередко являются источником так называемой одонтогенной инфекции.

Пульпит

Пульпит — воспалительное поражение пульпы зуба. Другие изменения ткани пульпы, за исключением опухолевых процессов, получили название реактивных.

Классификация

I. Этиологический принцип

  1. Пульпит, обусловленный влиянием факторов физической природы — травматический, термический (например, при обработке зуба под искусственную коронку), лучевой пульпит, пульпит при болезни декомпрессии).
  2. Токсический пульпит — пульпит, развивающийся под влиянием факторов химической природы (в том числе ятрогенный пульпит, обусловленный воздействием лекарственных препаратов и пломбировочных материалов).
  3. Инфекционный пульпит — пульпит, развивающийся под влиянием микроорганизмов.

II. Клинико-морфологические формы

  1. Острый пульпит
  2. Хронический пульпит.

Острый пульпит:

  • Острый очаговый серозный пульпит
  • Острый очаговый гнойный пульпит (абсцесс пульпы)
  • Острый диффузный гнойный пульпит (флегмона пульпы)
  • Острый гангренозный пульпит (острый деструктивный пульпит, гангрена пульпы).

Хронический пульпит:

  • Частичный гангренозный пульпит
  • Гранулирующий (гранулематозный) пульпит
  • Гипертрофический пульпит (полип пульпы)
  • Фиброзный пульпит.

III. Распространённость процесса

  1. Очаговый пульпит: (а) коронковый и (б) корневой
  2. Диффузный (тотальный) пульпит.

Этиология пульпита

Причины пульпита, как и воспаления в целом, разнообразны. Повреждающие факторы любой природы могут вызвать воспалительный процесс в пульпе зуба.

Наиболее часто встречается инфекционный пульпит, обусловленный воздействием патогенных микроорганизмов, прежде всего бактерий (стрептококков, лактобактерий, стафилококков). Среди инфекционных пульпитов ведущее значение имеет кариесогенный пульпит — пульпит как осложнение среднего и, особенно, глубокого кариеса.

Патогенез пульпита

Различают следующие пути проникновения инфекта и токсинов в пульпу зуба:

  1. «Нисходящий» — из кариозной полости через расширенные дентинные трубочки или перфоративное отверстие, образующееся при пенетрации полости в пульпарную камеру.
  2. «Восходящий» — через отверстие канала корня зуба (этот путь реализуется при апикальном периодонтите или пародонтите).
  3. По травматическому каналу — при травме зуба, сопровождающейся нарушением целостности твёрдых тканей и формированием сквозного дефекта.
  4. Ангиогенный (гематогенный или лимфогенный) — по кровеносным и лимфатическим сосудам, в частности, при сепсисе.

Патологическая анатомия

Острый пульпит

Особенностью острого воспаления в пульпе зуба является недостаточная эффективность лимфатического дренажа и системы венозных сосудов. Это объясняется током тканевой жидкости и венозной крови в одном направлении — через узкое отверстие корневого канала. При остром диффузном воспалении пульпы, когда быстро формируются отёк ткани, гиперемия и появляется экссудат, лимфатические и кровеносные сосуды корневой пульпы подвергаются сдавлению. Это сопровождается почти полной остановкой кровотока, и, как следствие, выраженной гипоксией. Нарастающее гипоксическое повреждение ткани приводит к её некрозу. Быстрое формирование некробиотических (необратимых дистрофических) и некротических изменений при остром пульпите также является характерной особенностью воспалительного ответа в пульпе зуба.

Повышение интрапульпарного давления вследствие гиперемии, отёка и экссудации, накопление недоокисленных продуктов в результате нарушения метаболизма, выделение медиаторов воспаления, гибель клеток с высвобождением ионов калия и активных гидролаз, а также метаболитов кислорода — всё это приводит к раздражению нервных терминалей и к возникновению болевого синдрома. Интенсивность воспалительного процесса снижается при спонтанном (в результате пенетрации кариозной полости) или инструментальном вскрытии пульпарной камеры.

Острый пульпит протекает в четыре морфологически верифицируемые стадии (морфогенез острого пульпита):

  1. Острый очаговый серозный пульпит
  2. Острый очаговый гнойный пульпит (абсцесс пульпы)
  3. Острый диффузный гнойный пульпит (флегмона пульпы)
  4. Острый гангренозный пульпит (гангрена пульпы).

Каждая последующая стадия характеризуется более тяжёлыми изменениями в пульпе по сравнению с предшествующей. Средняя продолжительность острого пульпита от 3 до 5 дней. Вмешательство врача может остановить прогрессирование процесса на любой из перечисленных стадий. Реже это происходит спонтанно.

1. Острый очаговый серозный пульпит. При кариесогенном пульпите процесс вначале локализуется в проекции кариозной полости и продолжается несколько часов. Макроморфологически пульпа отёчная, ярко-красного цвета, полнокровная. При микроморфологическом исследовании выявляется воспалительная гиперемия (полнокровие расширенных сосудов, преимущественно капилляров и венул) и отёк пульпы. Возможны мелкие кровоизлияния вокруг сосудов (экстравазаты), формирующиеся главным образом по механизму haemorrhagia per diapedesin. Клеточных элементов (гистиоцитов, лимфоидных клеток, гранулоцитов крови) в этой стадии в поражённой ткани пульпы немного.

2. Острый очаговый гнойный пульпит, или острый абсцесс пульпы. В дальнейшем происходит накопление нейтрофильных гранулоцитов, мигрирующих из просвета сосудов. Первоначально они концентрируются вокруг венул, затем активно перемещаются между волокнами соединительной ткани, накапливаясь в поражённой пульпе. Миграция гранулоцитов обеспечивается хемотаксическими факторами — компонентами клеточной стенки бактерий и продуктами их метаболизма — и происходит по градиенту концентрации хемоаттрактантов (так называемый положительный хемотаксис). Деградирующие (разрушающиеся) нейтрофильные гранулоциты, называемые также гнойными тельцами, формируют гнойный экссудат, очаговое скопление которого в пульпе называют острым абсцессом пульпы.

3. Острый диффузный гнойный пульпит, или флегмона пульпы. Гнойный экссудат распространяется на всю коронковую и корневую пульпу. Макроморфологически пульпа приобретает серо-красный или серый цвет; она менее отёчна и менее полнокровна по сравнению с серозным пульпитом. Гнойное воспаление пульпы сопровождается выраженными дистрофическими изменениями и разрушением части тканевых структур: как клеток, так и межклеточного вещества. Агрессивность гнойного экссудата определяется прежде всего наличием в его составе активных метаболитов кислорода (гидроксильного радикала, супероксид-аниона, пероксидов), а также кислых (лизосомальных) гидролаз. Под влиянием гнойного экссудата происходит разрушение одонтобластов, фибробластов, микрососудов, коллагеновых, ретикулиновых и нервных волокон. Деструкция нервных волокон приводит к уменьшению интенсивности болевых ощущений в этой стадии острого пульпита.

4. Острый гангренозный пульпит, или гангрена пульпы. При проникновении анаэробной микрофлоры из кариозной полости в пульпу развивается гангрена. Макроморфологически пульпа приобретает серо-чёрный цвет с неприятным гнилостным запахом. При микроморфологическом исследовании в полости зуба обнаруживается детрит с кристаллами солей жирных кислот и колониями микроорганизмов.

Хронический пульпит

Различают три формы хронического пульпита — частичный гангренозный, гранулирующий (гранулематозный) и фиброзный.

1. Частичный гангренозный пульпит. При формировании частичного гангренозного пульпита часть пульпы подвергается некрозу, оставшаяся ткань пульпы сохраняет жизнеспособность. Образовавшийся детрит не резорбируется, уплотняется и инкапсулируется. Инкапсуляция происходит за счёт обрастания детрита волокнистой тканью, которая на ранних стадиях своего развития представлена грануляционной тканью, на поздних — грубоволокнистой (рубцовой). Персистирующие в пульпе зуба при этой форме пульпита некротические массы являются постоянным источником токсического воздействия на окружающую их сохранную пульпу, они пролонгируют воспалительный процесс (демаркационное воспаление).

2. Гранулирующий, или гранулематозный, пульпит. Гранулирующий пульпит характеризуется замещением пульпы грануляционной тканью. Макроморфологически эта ткань мягкая ярко-красного цвета, резко полнокровная. Микроскопически она представлена обилием капилляров, окружённых множеством клеточных элементов, прежде всего лимфоидных клеток и гистиоцитов. По мере созревания грануляционной ткани число сосудов и интенсивность клеточного инфильтрата уменьшается, количество фибробластов и коллагеновых волокон увеличивается. В грануляционной ткани, заполняющей пульпарную полость нередко обнаруживаются кальцинаты и дентикли. Под влиянием грануляционной ткани происходит лакунарное рассасывание дентина, замещение его остеодентином.

Грануляционная ткань может пролабировать в кариозную полость через перфоративное отверстие и заполнять её. Такой морфологический вариант хронического гранулирующего пульпита получил название гипертрофического пульпита, или полипа пульпы. Полип пульпы легко кровоточит, может покрываться эпителием десны.

3. Фиброзный пульпит. Хронический фиброзный пульпит формируется в исходе гранулирующего пульпита при созревании грануляционной ткани в грубоволокнистую (рубцовую). Полость зуба заполнена белесоватой плотной тканью. При микроморфологическом исследовании обнаруживается фиброзная ткань с плотным расположением пучков коллагеновых волокон, небольшим числом сосудов и очаговыми периваскулярными клеточными инфильтратами из гистиоцитов, лимфоидных и плазматических клеток. Нередко выявляются очаги гиалиноза, дентикли и петрификаты.

Реактивные изменения пульпы зуба

К реактивным изменениям пульпы относятся (1) альтеративные, (2) дисциркуляторные, (3) приспособительные процессы и кистообразование.

Классификация

I. Альтеративные изменения

  1. Некроз пульпы
  2. Гидропическая и жировая дистрофия одонтобластов
  3. Мукоидное набухание
  4. Фибриноидные изменения
  5. Гиалиноз пульпы
  6. Амилоидоз пульпы
  7. Петрификация.

II. Дисциркуляторные изменения

  1. Гиперемия пульпы
  2. Интрапульпарные геморрагии
  3. Тромбоз и эмболия сосудов пульпы
  4. Ишемия пульпы
  5. Отёк пульпы.

III. Приспособительные процессы

  1. Атрофия пульпы
  2. Формирование дентиклей
  3. Фиброз (фибросклероз) пульпы.

IV. Интрапульпарные кисты.

Альтеративные процессы

Некроз пульпы

Некроз пульпы зуба — разрушение пульпы в живом организме. По традиции некроз пульпы относят к гангрене, хотя пульпа непосредственно с внешней средой не контактирует. Некроз пульпы может быть частичным или тотальным. Частичный некроз пульпы нередко носит характер фибриноидного. Чаще всего некроз пульпы развивается в исходе воспалительного процесса (острый гнойный пульпит), осложняющего глубокий кариес.

Дистрофические изменения одонтобластов

В одонтобластах чаще всего формируется (1) гидропическая или (2) жировая дистрофия.

1. Гидропическая (вакуольная, водяночная) дистрофия представляет собой гидратацию содержимого клетки на фоне внутриклеточного энергодефицита. Причинами энергодефицита могут быть самые разнообразные повреждающие воздействия на пульпу. Нарушение работы калий-натриевых каналов цитолеммы одонтобластов приводит к прогрессирующему избыточному накоплению натрия в клетке, и следовательно воды, поскольку ионы натрия являются одними из наиболее осмотически активных ионов. Поступающая в клетку вода концентрируется вначале в цистернах эндоплазматического ретикулума, которые на электронограммах выглядят как везикулы различных размеров с электронно-пустым (светлым) содержимым. Такие везикулы ранее назывались «вакуолями» по аналогии с цитоплазматическими вакуолями растительных клеток, а сам вид дистрофии получил название вакуольной. Позже гидратации подвергаются другие органеллы и ядро клетки. При оптическом исследовании поражённая клетка увеличена, цитоплазма её окрашивается бледно или вовсе не воспринимает красители (оптически-пустая цитоплазма). Нередко цитоплазма в световом микроскопе выглядит пенистой (напоминает мыльную пену) из-за плотного расположения гидратированных органелл. Ядро может быть оттеснено на периферию. При выраженной гидропической дистрофии ядра одонтобластов находятся в состоянии пикноза (кариопикноз).

2. Жировая дистрофия одонтобластов также является выражением внутриклеточного энергодефицита. При этом в цитоплазме происходит накопление жиров, прежде всего ацилглицеролов (нейтральных жиров). Выявить жир в микропрепаратах можно при окраске замороженных тканевых срезов специальными красителями, среди которых наиболее часто используется судан III, окрашивающий жировые капли в оранжевый цвет.

Мукоидное набухание

Мукоидное набухание (хромотропный, или миксоматозный, отёк) характеризуется обратимыми дистрофическими изменениями волокнистой соединительной ткани в виде накопления в ней свободной (не связанной с белками) гиалуроновой кислоты. Увеличение концентрации гиалуроната в свою очередь ведёт к гидратации (отёку) ткани, поскольку свободная гиалуроновая кислота является осмотически активным веществом. Эпитеты «мукоидный» и «миксоматозный» (от греч. mukos и myxon — слизь) связаны с тем, что гиалуроновая кислота имеет вид слизистой массы.

Микроморфологические изменения при мукоидном набухании представлены отёком волокнистой соединительной ткани (морфологически отёк выражается в менее компактном, чем обычно, расположении тканевых структур, разделённых оптически пустыми, более-менее широкими пространствами) и изменением тинкториальных свойств ткани (при окраске гематоксилином и эозином волокнистая ткань в состоянии мукоидного набухания окрашивается базофильно, то есть гематоксилином в синий цвет различной интенсивности; при окраске толуидиновым синим такая ткань обнаруживает метахромазию и окрашивается в красный цвет).

Мукоидное набухание в ткани пульпы наиболее часто развивается в начальной стадии воспалительного процесса (острого или при обострении хронического пульпита), а также на раннем этапе фиброза, когда синтез фибробластами гликозаминогликанов преобладает над синтезом фиброгенных белков.

Гиалиноз пульпы

Гиалиноз (гиалиновая дистрофия) — особый вид уплотнения стенок сосудов или волокнистой соединительной ткани с образованием однородного ацидофильного вещества (гиалина). Микроскопически массы гиалина гомогенные (то есть лишены какой-либо структуры: зернистости, волокнистости и т. п.) и окрашиваются кислыми красителями (эозином в розовый цвет при окраске гематоксилином и эозином, кислым фуксином в красный цвет по методу ван Гизона). В пульпе зуба гиалинозу могут подвергаться стенки сосудов микроциркуляторного русла (гиалиноз сосудов) и участки волокнистой соединительной ткани стромы (гиалиноз волокнистой ткани). Особенно характерен гиалиноз фиброзированной пульпы. Как правило, гиалиновая дистрофия ткани пульпы носит местный характер и встречается при хронических воспалительных процессах (хроническом пульпите), но может быть проявлением общих заболеваний (артериальных гипертензий, сахарного диабета, диффузных заболеваний соединительной ткани и системных васкулитов).

Амилоидоз пульпы

Амилоидная дистрофия пульпы зуба встречается редко. Как правило, очаговые отложения масс амилоида (амилоидные тельца) встречаются при атрофии пульпы.

Петрификация пульпы

Дистрофическое обызвествление (петрификация) является одним из наиболее распрстранённых реактивных изменений пульпы зуба.

В пульпе зуба встречаются различные виды петрификации:

  • Некрокальциноз — обызвествление детрита (некротических масс)
  • Фиброкальциноз — отложение солей кальция в очагах фибросклероза пульпы (в рубцовой ткани)
  • Тромбокальциноз — обызвествление тромботических масс.

Наиболее часто петрификаты выявляются при хроническом пульпите.

Дисциркуляторные изменения

Дисциркуляторные именения (нарушения крово- и лимфообращения) в ткани пульпы могут носить местный характер (травма, воспаление) или быть проявлением общих дисциркуляторных расстройств.

Гиперемия пульпы

Гиперемия пульпы — полнокровие ткани пульпы. Сосуды пульпы при этом расширены и полнокровны. Гиперемия пульпы чаще всего развивается как проявление воспалительных изменений в ней (воспалительная гиперемия).

Интрапульпарные геморрагии

Кровоизлияния в ткань пульпы развиваются как при травматических повреждениях зуба, так и при резком повышении проницаемости сосудистых стенок. В последнем случае формируется диапедезное кровоизлияние, которое характерно, в частности, для воспалительного процесса. С другой стороны, интрапульпарное кровоизлияние в виде микрогематомы или геморрагической инфильтрации ткани пульпы приводит к развитию пульпита.

Тромбоз и эмболия сосудов пульпы

Тромбоз сосудов пульпы сопровождает травматические повреждения интрапульпарных сосудов и воспаление пульпы.

Ишемия пульпы

Ишемия пульпы — уменьшение притока артериальной крови в пульпу зуба. Ишемия пульпы сопровождается ухудшением трофики как самих элементов пульпы, так и дентина. Длительная ишемия завершается атрофией и фибросклерозом пульпы. Фиброз при этом является следствием активации фибробластов в условиях гипоксии.

Отёк пульпы

Отёк (гидратация) пульпы — повышение содержания в ней тканевой (интерстициальной) жидкости. Наиболее часто отёк пульпы имеет воспалительную природу (воспалительный отёк).

Приспособительные процессы

Атрофия пульпы

Атрофия пульпы — уменьшение объёма ткани пульпы. При этом уменьшается число тканевых структур, прежде всего клеточных элементов: одонтобластов, фибробластов и других. Обеднение клетками пульпы делает более рельефным в микропрепаратах её волокнистый каркас (сетчатая атрофия пульпы). Атрофия сопровождается развитием функциональной недостаточности пульпы и прежде всего снижением обеспечения трофическими факторами дентина.

Дентикли

Дентиклями называют включения дентина в пульпе или в слое зубного дентина. Они являются продуктом деятельности одонтобластов пульпы и построены из репаративного дентина.

Классификация:

I. Локализация дентиклей

  1. Интрапульпарные дентикли — дентикли, со всех сторон окружённые тканью пульпы
  2. Париетальные (пристеночные) дентикли — дентикли, расположенные на границе слоя зубного дентина и ткани пульпы
  3. Интерстициальные (интрамуральные) дентикли — дентикли, расположенные в толще слоя зубного дентина.

II. Характер строения

  1. Высокоорганизованные дентикли представлены зрелым дентином
  2. Низкоорганизованные дентикли включают помимо участков, представленных дентином, отложения солей кальция (кальцинаты).
Фиброз (фибросклероз) пульпы

Фиброз (фибросклероз) пульпы — уплотнение ткани пульпы за счёт разрастания на её территории грубоволокнистой соединительной ткани (рубцовой ткани). Рубцовая ткань, как и любая другая неоформленная волокнистая соединительная ткань, на ранних этапах проходит стадию грануляционной ткани.

Фибросклероз пульпы может быть локальным (очаговым) и тотальным при распространении на всю пульпарную камеру. Наиболее часто фиброзу подвергается пульпа в исходе хронического пульпита (хронический фиброзный пульпит). Однако при обострении процесса грубоволокнистая соединительная ткань в зоне фиброза подвергается дезоганизации (мукоидному набуханию, фибриноидным изменениям) с последующим развитием грануляционной ткани и её созреванием.

Интрапульпарные кисты

Интрапульпарные кисты — полости в ткани пульпы, не встречающиеся в норме. Различают солитарные (единичные) и множественные интрапульпарные кисты.

Апикальный периодонтит

Общим термином «периодонтит» обозначают два процесса: (1) апикальный, или периапикальный, периодонтит (воспаление верхушечного периодонта), имеющий самостоятельное нозологическое значение, и (2) маргинальный периодонтит (воспаление маргинального периодонта) — проявление пародонтита.

Термин периодонт, как обозначение зубной связки, традиционно используется в отечественной медицине. В Международной номенклатуре зубная связка называется десмодонтом, а под периодонтом понимают комплекс околозубных тканей, который в России принято называть пародонтом.

Апикальный периодонтит — воспалительное поражение периапикального периодонта (периодонта, окружающего верхушку корня зуба).

Классификация

I. Этиологический принцип

  1. Травматический апикальный периодонтит
  2. Токсический апикальный периодонтит, в том числе ятрогенный
  3. Инфекционный апикальный периодонтит (основное значение имеет бактериальный периодонтит).

II. Клинико-морфологические формы

А. Острый апикальный периодонтит

  1. Острый серозный апикальный периодонтит
  2. Острый гнойный апикальный периодонтит.

Б. Хронический апикальный периодонтит

  1. Хронический гранулирующий апикальный периодонтит
  2. Хронический гранулематозный апикальный периодонтит
  3. Хронический фиброзный апикальный периодонтит.

Хронический гранулематозный апикальный периодонтит:

  • Простая гранулёма
  • Сложная (эпителиальная) гранулёма
  • Кистогранулёма.

Этиология

Наиболее часто встречается инфекционный апикальный периодонтит. Его возбудителями являются, как правило, стрептококки.

Патогенез

Различают следующие пути проникновения инфекта и токсических факторов в околоверхушечные ткани:

1. Внутризубной путь («нисходящий») — из полости зуба при пульпите через отверстие канала корня.

2. Внезубные пути:

  • Контактный — с соседних тканей (костная альвеола, цемент, маргинальный периодонт) при пародонтите, остеомиелите, кариесе цемента.
  • Гематогенный или лимфогенный (ангиогенный, «восходящий») — с током крови или лимфы по кровеносным и лимфатическим сосудам при сепсисе.

Наиболее часто реализуются «нисходящий» и контактные пути, редко — «восходящий».

Патологическая анатомия

Острый апикальный периодонтит

Острый периодонтит длится от 2 дней до 2 недель.

Морфогенез острого верхушечного периодонтита складывается из двух стадий: (1) острого серозного и (2) острого гнойного периодонтита.

При остром серозном апикальном периодонтите микроморфологическое исследование околоверхушечных тканей выявляет расширенные и полнокровные сосуды (воспалительная гиперемия), отёк и незначительную клеточную инфильтрацию. В составе инфильтрата встречаются разнообразные клеточные формы, принимающие участие в реализации воспалительного ответа: гистиоциты, нейтрофильные гранулоциты и лимфоидные клетки.

В стадии острого гнойного апикального периодонтита происходит накопление нейтрофильных гранулоцитов, мигрирующих из просвета расширенных микрососудов апикального отдела периодонтальной связки. Массивное разрушение этих клеток сопровождается формированием гнойного экссудата. При микроморфологическом исследовании, кроме полнокровия сосудов, выявляется большое число гнойных телец (распадающихся нейтрофильных гранулоцитов).

Выделяют две морфологические формы острого гнойного периодонтита: (1) острый абсцесс и (2) флегмонозный апикальный периодонтит (диффузную гнойную инфильтрацию околоверхушечной ткани).

Острый абсцесс апикального периодонта представляет собой скопление гнойного экссудата только в ткани зубной связки. При диффузной гнойной инфильтрации воспалительный процесс распространяется на другие области пародонта и прилегающие ткани — альвеолярную кость, маргинальный периодонт, десну, слизистую оболочку полости рта.

Гнойный периодонтит, особенно в форме диффузной гнойной инфильтрации, сопровождается серозным воспалением окружающих мягких тканей полости рта и лица. Увеличение их объёма за счёт воспалительного отёка называется флюс (parulis).

Хронический апикальный периодонтит

Различают три формы хронического верхушечного периодонтита — гранулирующий, гранулематозный и фиброзный. При гранулематозном периодонтите выделяют три типа гранулём — простую, эпителиальную (сложную) и кистогранулёму.

1. Хронический гранулирующий апикальный периодонтит. Хронический гранулирующий периодонтит характеризуется разрастанием в области верхушки поражённого зуба грануляционной ткани. Зона грануляционной ткани при этом не отграничена от соседних структур пародонта. Обострение гранулирующего периодонтита сопровождается появлением гнойного экссудата в грануляционной ткани. В направлении роста грануляционной ткани происходит резорбция альвеолярной кости, твёрдых тканей корня зуба или тканей десны. В последнем случае в десне формируются свищевые ходы, через которые происходит выделение гнойного экссудата из околоверхушечной области.

2. Хронический гранулематозный апикальный периодонтит. При хроническом гранулематозном периодонтите происходит отграничение поражённой ткани в околоверхушечной области. Образующаяся при этом структура (гранулёма) имеет различную морфологию.

Простая гранулёма представляет собой участок грануляционной ткани, окружённый фиброзной капсулой. Во время обострения процесса, также как и при гранулирующем периодонтите в околоверхушечной ткани концентрируется значительное количество нейтрофильных гранулоцитов и может образовываться гнойный экссудат. Соседние ткани пародонта, прежде всего костная альвеола, подвергаются разрушению. В период ремиссии грануляционная ткань утрачивает агрессивные свойства, а в составе инфильтрата преобладают гистиоциты, лимфоидные и плазматические клетки.

Эпителиальная (сложная) гранулёма включает комплексы клеток многослойного плоского неороговевающего эпителия, дифференцирующегося из остатков одонтогенного эпителия в периодонте (островков Маляссе́). Объём эпителиальных включений и форма комплексов различны. Сложная гранулёма не имеет полости.

Кистогранулёма содержит полость, выстланную многослойным плоским неороговевающим эпителием одонтогенного происхождения. Кистогранулёма может достигать в диаметре 1 см. В дальнейшем она способна трансформироваться в радикулярную кисту челюстной кости.

3. Хронический фиброзный периапикальный периодонтит. При хроническом фиброзном периодонтите околоверхушечная область выполнена грубоволокнистой (рубцовой) тканью с небольшим количеством сосудов и клеток инфильтрата. Фиброзный периодонтит развивается в исходе хронического гранулирующего периодонтита. Простая, и в некоторых случаях сложная гранулёма, также может завершиться фиброзом верхушечного периодонта.

Болезни пародонта

Пародо́нт (по Международной анатомической и гистологической номенклатуре ВОЗ периодонт) включает четыре компонента: (1) десну, (2) периодо́нт (по Международной номенклатуре десмодо́нт — периодонтальная связка), (3) альвеолярную кость и (4) цеме́нт.

До 1983 г. в СССР все болезни пародонта, кроме опухолей, обозначались термином «пародонтоз». В 1983 г. на 16-ом пленуме Всесоюзного научного общества стоматологов была принята классификация болезней пародонта, которой пользуются в России до настоящего времени:

  • Гингивит
  • Пародонтит
  • Пародонтоз
  • Прогрессирующий пародонтолиз
  • Пародонтомы.

За рубежом вместо принятых в России терминов пародонтит и периодонтит используются понятия периодонтит и заболевание периапикальных тканей (апикальный периодонтит) соответственно, а термин пародонтоз отсутствует.

Определения терминов:

  • Десневая бороздка (десневая щель) — узкое пространство между зубом и десной; иногда отсутствует (устаревшее обозначение — физиологический зубодесневой карман). Различают анатомическую и клиническую десневые бороздки.
  • Клиническая десневая бороздка (в отличие от анатомической) — десневая бороздка, глубина которой измерена при помощи периодонтального зонда; не более 3 мм (всегда глубже анатомической десневой бороздки).
  • Патологический зубо-десневой карман (клинический) — пространство между зубом и десной, глубиной более 3 мм при периодонтальном зондировании. В зависимости от строения дна различают два варианта патологического зубо-десневого кармана — десневой и пародонтальный.
  • Если дном патологического зубо-десневого кармана является неизменённое зубодесневое соединение (зубоэпителиальное прикрепление), карман называется десневым (устаревший термин — ложнопатологический зубодесневой карман).
  • Если целостность зубоэпителиального прикрепления нарушена и дном патологического зубо-десневого кармана являются более глубоко расположенные ткани пародонта, карман называется пародонтальным (периодонтальным по международной терминологии).

Гингивит

Гингивит — воспалительное поражение десны без нарушения целостности зубодесневого соединения (зубоэпителиального прикрепления).

Классификация

I. Нозологическая самостоятельность

  1. Первичный гингивит — самостоятельное заболевание
  2. Симптоматический (вторичный) гингивит — проявление других заболеваний.

II. Этиологический принцип

  1. Гингивит, обусловленный действием физических факторов (травматический при механической травме нависающей над десной пломбой, при перегрузке группы зубов и др.; термический вследствие ожога, например, горячей пищей; лучевой и т. п.).
  2. Гингивит, обусловленный действием химических факторов (токсический гингивит), в том числе при профессиональных интоксикациях (например, при хронической интоксикации соединениями свинца) и медикаментозный (ятрогенный) гингивит, особенно при лечении эпилепсии дифенином; к этой же группе относится гингивит курильщиков.
  3. Неифекционно-аллергический гингивит при ряде аллергических и аутоиммунных заболеваний (например, при красной волчанке, склеродермии).
  4. Инфекционный (вирусный, бактериальный, микотический) гингивит (самый распространённый), в том числе инфекционно-аллергический; инфекционный гингивит может быть проявлением генерализованной (например, гингивит при ОРВИ у детей) или местной инфекции.
  5. Гингивит при общих соматических заболеваниях (сердечно-сосудистая патология, болезни желудочно-кишечного тракта, крови, гиповитаминозы), прежде всего такой гингивит развивается под влиянием эндокринных факторов (гингивит беременных, ювенильный гингивит — гингивит препубертатного и пубертатного возраста, гингивит при сахарном диабете, при нарушении менструального цикла).

III. Клинико-морфологические формы

  1. Катаральный (серозный) гингивит
  2. Эрозивно-язвенный гингивит
  3. Гипертрофический гингивит (отёчная и фиброзная формы).

IV. Распространённость

  1. Локализованный (очаговый) гингивит
  2. Папиллит — воспаление межзубного сосочка
  3. Генерализованный (диффузный) гингивит.

V. Течение процесса

  1. Острый гингивит
  2. Хронический гингивит (фазы обострения и ремиссии).

VI. Степень тяжести катарального и язвенного гингивита (распространённость поражения)

  1. Лёгкая — поражение преимущественно межзубной десны
  2. Среднетяжёлая — поражение межзубной и маргинальной десны
  3. Тяжёлая — поражение всей десны, включая альвеолярную.

VI. Степень тяжести гипертрофического гингивита (выраженность гипертрофии десны)

  1. Лёгкая — десна прикрывает коронку зуба на 1/3
  2. Среднетяжёлая — десна прикрывает коронку до половины
  3. Тяжёлая — десна прикрывает коронку более чем наполовину.
Патологическая анатомия

Катаральный (серозный) гингивит. Катаральная форма встречается в 90 % случаев гингивита. Десна отёчна, разрыхлена, ярко-красного цвета. При микроморфологическом исследовании выявляются расширенные и полнокровные сосуды микроциркуляторного русла, отёк и лимфогистиоцитарная инфильтрация периваскулярной ткани. Целостность эпителиального покрова сохранена.

Эрозивно-язвенный гингивит. При этой форме гингивита возникают дефекты десны в виде эрозий (поверхностные дефекты) и/или язв (глубокие дефекты). В области дефектов эпителиальный покров утрачен.

Гипертрофический гингивит. Ткань десны разрастается, прикрывая коронку зуба. В начальной стадии процесса (отёчной) десна мягкая, красновато-синюшная. В поздней стадии (фиброзной) происходит уплотнение ткани десны, она становится бледной. При микроморфологическом исследовании в отёчной стадии гипертрофического гингивита выявляются резко расширенные и полнокровные микрососуды, отёк, лимфогистиоплазмоцитарная инфильтрация, разрастание волокнистой ткани типа грануляционной. Фиброзная стадия характеризуется значительным увеличением в ткани десны количества коллагеновых волокон.

Пародонтит

Пародонти́т — аутоинфекционное воспалительное заболевание тканей пародонта, сопровождающееся их разрушением и формированием пародонтального кармана. Как правило, пародонтит развивается в возрасте старше 30—40 лет.

Разновидность пародонтита — десмодонтоз (ювенильный пародонтит) — пародонтит, встречающийся у детей, подростков и молодых лиц в возрасте до 30 лет. Десмодонтоз в основном протекает по типу прогрессирующего пародонтолиза.

Классификация

I. Распространённость

  1. Локализованный (очаговый) пародонтит
  2. Генерализованный (диффузный) пародонтит.

II. Течение

  1. Острый пародонтит
  2. Хронический пародонтит (фазы обострения и ремиссии).

III. Степень тяжести заболевания (в развившейся стадии процесса)

  1. Первая (лёгкая) — глубина пародонтального кармана до 3,5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/3 высоты корня, неподвижность зубов
  2. Вторая (среднетяжёлая) — глубина пародонтального кармана до 5 мм, убыль альвеолярной кости до 1/2 высоты корня, подвижность зубов 1—2 степени
  3. Третья (тяжёлая) — глубина пародонтального кармана более 5 мм, убыль альвеолярной кости более 1/2 высоты корня, подвижность зубов 2—3 степени.
Этиология воспалительных заболеваний пародонта (гингивита и пародонтита)

Причиной большинства форм гингивита и пародонтита являются бактерии поддесневого зубного налёта, то есть анаэробные виды, прежде всего бактероиды, актиномицеты и капноцитофаги.

Установлено, что основную роль в развитии гингивита беременных играют Bacteroides intermedius, пародонтита взрослых — Bacteroides gingivalis и B. intermedius, десмодонтоза — Actinobacillus actinomicetemcomitans и представители рода Capnocytophaga. Таким образом, пародонтит обусловлен определёнными видами микроорганизмов. Заболевание развивается при снижении местной и общей резистентности макроорганизма.

Патологическая анатомия

Строение стенки пародонтального кармана зависит от фазы течения заболевания (рецидив или ремиссия). При рецидиве внутренняя поверхность кармана лишена эпителия, стенка представлена в основном грануляционной тканью, в полости кармана обилие микроорганизмов и нейтрофильных гранулоцитов, формирующих гнойный экссудат. Выделение гноя из пародонтального кармана называется альвеолярной пиореей.

В стадию ремиссии полость кармана в значительно меньшей степени обсеменена микроорганизмами, альвеолярная пиорея отсутствует, грануляционная ткань в стенке созревает в грубоволокнистую, подвергается эпителизации внутренняя поверхность полости.

Пародонтоз

Пародонто́з — дистрофическое поражение пародонта вследствие нарушения микроциркуляции, сопровождающееся ретракцией десны и смещением зубоэпителиального прикрепления в апикальном направлении, что проявляется обнажением шеек и корней зубов без образования пародонтального кармана.

Пародонтоз — генерализованное хроническое заболевание, протекающее с рецидивами и ремиссиями. В большинстве случаев пародонтоз является возрастным изменением вследствие прогрессирующей редукции микроциркуляторного русла десны. Более активно пародонтоз развивается на фоне заболеваний сосудов (генерализованный атеросклероз, артериальная гипертония, гипоавитаминоз С, некоторые формы системных васкулитов и диффузных болезней соединительной ткани, особенно склеродермия).

Классификация:

I. Степень тяжести

  1. Лёгкая степень — обнажены шейки зубов, но не корни, снижение высоты межзубных перегородок на 1/3
  2. Среднетяжёлая степень — корни зубов обнажены до 1/3, снижение высоты межзубных перегородок до 1/2
  3. Тяжёлая степень — корни зубов обнажены на 1/2 и более, снижение высоты межзубных перегородок более чем наполовину.

II. Наличие осложнений

  1. Неосложнённый пародонтоз
  2. Осложнённый (воспалением, образованием клиновидных дефектов) пародонтоз.

Прогрессирующий пародонтолиз

Прогрессирующий пародонто́лиз (ранее называвшийся «идиопатическим прогрессирующим пародонтолизом») — тяжёлое быстропротекающее поражение тканей пародонта в виде их разрушения при ряде заболеваний в детском возрасте.

Классификация:

I. Диабетический пародонтолиз — при ювенильном (инсулин-зависимом) сахарном диабете.

II. Пародонтолиз при врождённых иммунодефицитных состояниях и врождённых дефектах клеток фагоцитарного ряда (прежде всего нейтрофильных гранулоцитов)

  1. При нейтропении (постоянной и циклической)
  2. При болезни Че́дьяка—Хига́си
  3. При болезни Такаха́ры (акаталаземии).

III. Пародонтолиз при синдроме Папийо́на—Лефе́вра (симптомокомплекс, включающий ладонно-подошвенный гиперкератоз с глубокими бороздами на коже, быстропрогрессирующий пародонтит и кариес молочных зубов, после выпадения которых стоматологические симптомы стихают).

IV. Пародонтолиз при гистиоцитозе из клеток Лангерга́нса (гистиоцитозе Х)

  1. При эозинофильной гранулёме челюстей
  2. При болезни Леттере́ра—Си́ве
  3. При болезни Хе́нда—Шю́ллера—Кри́счена.

Пародонтомы

Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные поражения тканей пародонта. Наиболее частой формой пародонтом являются э́пулисы (эпули́ды).

Эпулисы — очаговое разрастание тканей пародонта в виде узелка, возвышающегося над поверхностью десны.

В прошлом эпулисы подразделяли на (1) ангиоматозные, (2) фиброзные (фиброматозные) и (3) гигантоклеточные. Ангиоматозными называли эпулисы с большим количеством сосудов в очаге поражения, фиброзными — эпулисы, образованные преимущественно грубоволокнистой соединительной тканью, гигантоклеточными — эпулисы с наличием многоядерных гигантских клеток типа остеокластов.

Самостоятельное нозологическое значение из них сохранил только гигантоклеточный эпулис, для обозначения которого используется термин периферическая гигантоклеточная гранулёма. Вид «ангиоматозного эпулиса» принимают пиогенная гранулёма («гемангиома грануляционнотканного типа») десны, гранулёма беременности, сосудистые мальформации, а также различные варианты истинных гемангиом, прежде всего капиллярная. Термином «фиброзный эпулис» обозначались различные реактивные фиброзные разрастания и фибромы дёсен.

Одонтогенная инфекция

Одонтогенная инфекция — вторичные инфекционные поражения различных органов, развивающиеся при распространении процесса из тканей зуба (при кариесе, пародонтите, инфекционных пульпите и апикальном периодонтите).

К наиболее часто встречающимся формам одонтогенной инфекции относятся следующие патологические процессы:

  1. Одонтогенный остеомиелит
  2. Одонтогенный периостит
  3. Одонтогенные флегмоны мягких тканей головы и шеи
  4. Одонтогенный гайморит
  5. Одонтогенный лимфаденит (в том числе аденофлегмона)
  6. Одонтогенный сепсис
  7. Альвеолит
  8. Перикоронарит.

Периостит — воспалительное поражение надкостницы (периоста). Выделяют (1) острый и (2) хронический периостит. Острый периостит может быть (1) серозным (простым) и (2) гнойным. При гнойном периостите экссудат иногда отслаивает периост и концентрируется между надкостницей и костью (субпериостальный абсцесс). При этом формируется выраженный отёк окружающих мягких тканей. При гнойном периостите характерно образование свищей (фистул), открывающихся на слизистой оболочке полости рта или на коже лица и шеи. Хронический периостит может протекать как (1) фиброзный или (2) оссифицирующий.

Остеомиелит — воспалительное поражение костной ткани. По течению различают (1) острый и (2) хронический остеомиелит. Острый гнойный одонтогенный остеомиелит развивается в основном как осложнение гнойного апикального периодонтита. При этом характерно образование секвестров костной ткани и свищевых ходов.

Аденофлегмона — гнойное расплавление ткани лимфоузла (диффузный гнойный лимфаденит).

Перикоронарит — воспаление ткани вокруг прорезывающегося зуба.

Альвеолит — воспаление стенки зубной альвеолы после травматичного удаления зуба.

См. также

Литература

  • Быков В. Л. Гистология и эмбриология органов полости рта человека.— СПб, 1998.
  • Зиновьев А. С., Кононов А. В., Каптерина Л. Д. Клиническая патология орофациальной области и шеи.— Омск, 1999.
  • Куликов Л. С., Кременецкая Л. Е., Фрейнд Г. Г., Крючков А. Н. Руководство к практическим занятиям по курсу орофациальной патологии.— М., 2003.
  • Справочник по стоматологии / Под ред. А. И. Рыбакова.— М., 1993.
  • Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия.— М., 1995.

Хирургическая анатомия пародонта и области имплантации – STOMWEB.RU

Автор: Fermin A. Carranza

НИЖНЯЯ ЧЕЛЮСТЬ

Нижняя челюсть – кость подковообразной формы, связанная с черепом височно-нижнечелюстными суставами. Она имеет несколько важных анатомических структур, имеющих большое значение при проведении пародонтальных вмешательств и имплантации.

Нижнечелюстной канал, состоящий из нижнего альвеолярного нерва и сосудов, начинается от нижнечелюстного отверстия на медиальной поверхности ветви нижней челюсти, изгибается книзу и кпереди, проходит горизонтально, ниже верхушек корней моляров (Рисунок 53-1).

Рисунок 53-1. Нижняя челюсть, язычная поверхность. Обратите внимание на язычное, или нижнечелюстное, отверстие (синяя стрелка), где нижний альвеолярный нерв входит в нижнечелюстной канал, и челюстно-подъязычную линию (красные стрелки).

Расстояние от канала до верхушек корней моляров меньше в области третьего моляра и увеличивается по мере его продвижения вперед. В редких случаях (1%) нижнечелюстной канал раздваивается в теле нижней челюсти, результатом чего являются два канала и два подбородочных отверстия. В области премоляров нижнечелюстной канал делится на две ветви, одна из которых выходит из нижней челюсти, другая продолжается кпереди: резцовый канал, который продолжается к средней линии, и подбородочный канал, который поворачивается кверху и открывается в ментальном отверстии. 

Подбородочное отверстие, из которого выходят подбородочный нерв и сосуды, расположено на щечной поверхности нижней челюсти ниже верхушек корней премоляров, иногда ближе ко второму премоляру и обычно на середине расстояния между нижним краем нижней челюсти и альвеолярной десной (Рисунок 53-2).

Рисунок 53-2 Нижняя челюсть, вестибулярная поверхность. Обратите внимание на расположение подбородочного отверстия (синяя стрелка), несколько дистально и апикально к верхушке корня второго премоляра, и уступ в области моляров (красные стрелки), возникший благодаря наружной косой линии. Также обратите внимание на костный дефект, показанный у второго премоляра (черная стрелка).

Часто, но не всегда, это видно на стандартных рентгенограммах. Ментальное отверстие, которое по форме может быть овальным или круглым, открываясь, обычно обращено кверху и дистально, а его задневерхний край постепенно наклоняется к поверхности кости. На основании вскрытия трупов была описана «передняя петля» подбородочного отверстия: обратный поворот и перекрут назад подбородочного нерва до его выхода из подбородочного отверстия длиной от 0,5 до 5,0 мм. Более поздняя оценка передней петли подбородочного нерва, при помощи конусно-лучевого сканирования и вскрытия трупов, показала, что протяженность этой петли колеблется от 0,0 до 9,0 мм. Передняя петля подбородочного нерва имеет высокую распространенность (88%), симметричное расположение и среднюю длину от 4,13±1,08 мм. По мере того, как он выходит, подбородочный нерв разветвляется на три ветви. Одна ветвь поворачивает кпереди и книзу для иннервации кожи подбородка. Две другие ветви направляются кпереди и кверху для иннервации кожи и слизистой оболочки нижней губы и слизистой оболочки альвеолярной части с вестибулярной стороны.

Хирургическая травма (например, сдавление, операция и постоперационный отек) подбородочного нерва может привести к парестезии губы, чувствительность которой медленно восстанавливается. Частичное или полное рассечение нерва может служить причиной п

Лечение пародонтита

Лечение пародонтита

Пародонтит – воспалительный процесс в пародонте (тканях, окружающих зуб), сопровождающийся воспалением десны, разрушением зубодесневого соединения, воспалительной резорбцией (рассасыванием) альвеолярной кости и деструкцией (разрушением) соединительнотканного прикрепления. Это взаимосвязанные, обычно хронические, инфекционные заболевания бактериальной природы. На сегодняшний день в полости рта обнаружено более 530 видов бактерий, к счастью, они находятся в состоянии экологического равновесия и не приводят к заболеваниям.


Патология пародонта занимает второе место после кариеса зубов: ее выявляют у 70% населения. Основная причина пародонтита – микроорганизмы! Усугубляется процесс наследственностью, экологией, водой, недостатком витамина «Д», сахарного диабета, и другими системными заболеваниями.

Начальная стадия — гингивит. Может продолжаться многие годы, не переходя в пародонтит. Гингивит можно вылечить, если нормализовать гигиену полости рта и регулярно делать профессиональную гигиену у грамотного доктора.

Стоит отметить, что зуб не срощен с окружающими тканями: периодонтальная связка занимает пространство между поверхностью корня и альвеолярной костью.

Она состоит из соединительнотканных волокон, клеток, сосудов, нервов. В области границы между зубом и десной существует узкий желобок – десневая борозда, глубиной 0,5-1 мм. Дно этой борозды образовано клетками, которые быстро слущиваются.

Таким образом, не вдаваясь в тонкости анатомии и гистологии тканей пародонта, в периодонтальной щели и зубодесневой борозде активно происходят обменные, иммунные процессы, происходит «круговорот» всех тканей, кроме цемента зуба. Ткани пародонта постоянно адаптируются не только к усилению или снижению механической нагрузки, но и ко всем возможный воздействиям, включая инфекцию, которая всегда присутствует в полости рта.

Зубной налет (смешанная флора) вызывает экспериментальный гингивит в течение 7 дней. После удаления налета гингивит быстро регрессирует (так называемая обратимость).

Накапливаясь в зоне прикрепления десны к зубу (зубодесневой борозды), налет препятствует слущиванию эпителия. Начитается воспалительная реакция десны, что можно заметить по появлению кровоточивости десен. Появляется пародонтопатогенная флора, которая начинает «спускаться» к верхушке корня зуба, разрушая связку, альвеолярную кость и все окружающие ткани пародонта.

Пациенты, в общей своей массе, делают одну и ту же ошибку: при появлении кровоточивости – начинают более трепетно относиться к десне. Меняют щетку на мягкую, перестают чистить зону, где появилась кровь. Что приводит к усилению процесса воспаления, а значит и ускорению разрушения окружающих тканей зуба. Со временем, зубодесневой карман становится столь глубоким, что клинические проявлений заболевания могут исчезнуть. При этом, могут появиться жалобы на оголение корней, подвижность зубов, неприятный запах изо рта.

Лечение пародонтита на аппарате Vector

Причиной пародонтита является группа грамотрицательных анаэробных и факультативно-анаэробных бактерий. Продукты распада бактерий и липосахариды вызывают и поддерживают воспалительную реакцию в пародонте с последующей продукцией большого количества цитокинов. В каскадо-подобных реакциях иммунной системы образуется, среди прочего, металлопротеиназа, ведущая к разрушению пародонтальных соединительных тканей.  Индуцированные простагландины являются своего рода важными медиаторами для деструкции альвеолярной кости.

Для терапии пародонта врач располагает различными терапевтическими и техническими средствами. Благодаря появившемуся на рынке в 1999 г. новому прибору «Вектор», палитра терапевтических возможностей расширилась. Терапия с использованием «Вектора» направлена на создание биологически приемлемого биослоя на поверхности корня.

В основе работы аппарата лежит применение ультразвука. В его механизме заложены три основных свойства: механическое (чередование фаз сжатия и разрежения), тепловое (повышение температуры) и физико- химическое (усиление процессов диффузии и проницаемости). В отличие от других ультразвуковых аппаратов в стоматологии, где во время работы происходят боковые колебания, в системе «Вектор» осуществляются возвратно-поступательные колебательные движения кольца, к которому присоединяется рабочая насадка, что является атравматичным по отношению к цементу корня зуба и пародонту. С помощью аппарата производится снятие поддесневых биопленки, бактерий, грануляционной ткани с корневых поверхностей зубов, без повреждения пародонта. Одновременно, все поверхности полируются специальной суспензией «Вектор Флюид Полиш», содержащей частицы гидроксиапатита.  Что стимулирует репаративные функции пародонта.

Анатомия пародонта – десна

Десны (десны) находятся в полости рта человека, окружая часть зубов. Они состоят из слизистой ткани, которая покрывает альвеолярные отростки нижней и верхней челюсти и заканчивается у шейки каждого зуба.

Характеристики десны

Десны составляют часть мягких тканей, выстилающих полость рта. Они окружают и обеспечивают уплотнения вокруг зубов. Большинство десен плотно связаны с подлежащей костью, в отличие от мягких тканей, выстилающих щеки и губы.Если десны здоровы, они обеспечивают эффективный барьер, защищающий более глубокие ткани от повреждений пародонта. Текстура здоровых десен твердая и часто имеет зернистую поверхность (похожую на апельсиновую корку).

Здоровые десны у людей со светлой кожей, как правило, розоватые, но могут быть более темными из-за меланиновой пигментации. Поскольку вариации цвета десен естественны, цвет не так важен, как однородность цвета. Клинический вид ткани десны отражает основное заболевание и гистологию здоровья.Покраснение или изменение цвета десен, отек и кровоточивость могут указывать на воспаление (гингивит) из-за накопления бактериального налета. Когда ткань десны не является оптимально здоровой, это делает пациента восприимчивым к заболеванию пародонта, распространяющемуся в глубокие ткани пародонта, тем самым снижая вероятность длительного сохранения зубов.

Здоровые десны должны иметь зубчатый вид, контур вокруг каждого зуба и заполнять промежутки между зубами. Когда десны здоровы, каждый зуб прочно удерживается на месте, сохраняя при этом тонкий свободный край десны.Воспаление, например, при гингивите или заболеваниях пародонта, может привести к тому, что десны будут выглядеть «опухшими» или иметь «закрученный» край.

Типы десны

Три типа анатомически определенной десны известны как прикрепленная десна, маргинальная десна (подвижная) и межзубные области

Прикрепленная десна : ткань десны, расположенная между альвеолярной десной и подвижной десной. Ткань имеет ширину примерно от четырех до пяти миллиметров, в зависимости от местоположения, и плотно прикреплена к подлежащей надкостнице альвеолярной кости.Пунктирность присутствует в различной степени, и когда она сухая, ткань неподвижна, тверда и тусклая.

Маргинальная десна : Полоска десневой ткани, окружающая шейку каждого зуба. Примерно у половины людей маргинальная десна отделена от соседних прикрепленных десен неглубоким линейным углублением, известным как свободная десневая борозда. Глубина наружной борозды варьируется в зависимости от площади ротовой полости и очень заметна на передних и премолярах нижней челюсти.

При измерении от свободного десневого гребня до прикрепленной десны ширина маргинальной десны колеблется от 0.от 5 до 2,0 мм. В то время как клинический вид, такой как тусклость, твердость и покраснение, маргинальной десны аналогичен таковым у прикрепленной десны, он имеет более прозрачный вид. Пунктирность отсутствует, а поскольку мягкие ткани подвижны, зонд можно ввести на глубину до трех миллиметров в борозду, образовавшуюся между слизистой оболочкой и зубом, при выполнении в здоровом рту.

Межзубные области : Область десны, пролегающая между зубами, межзубная десна занимает межпроксимальное пространство под областью контакта зубов, известной как десневая амбразура.Они покрыты кератином и устойчивы к силе жевания.

 

 

границ | Десна лошади: общая анатомическая оценка

Введение

Существует множество подробных описаний анатомии десны видов брахидонтов (1–5). Прорезавшиеся зубы окружены десной в виде воротника (6–8). Десну можно разделить на две части в зависимости от ее положения по отношению к зубам, то есть межзубную десну и немежзубную десну.Немежзубная десна располагается щечно/лабиально и небно/лингвально по отношению к зубам. В слизисто-десневом соединении (MGJ) немежзубная десна сливается со слизистой оболочкой полости рта (9). Немежзубная десна далее делится на прикрепленную десну, которая плотно сращена с надкостницей альвеолярного края, и неприкрепленную десну, которая возвышается над альвеолярным краем и окружает зуб. В десневом желобке прикрепленная десна сливается с неприкрепленной десной.Щель между неприкрепленной десной и соседним зубом называется десневой бороздой (2, 3, 10). Хотя предполагалось, что десневая борозда у лошадей имеет глубину до 5 мм в здоровых условиях (11), до настоящего времени не проводилось морфометрического анализа или описательных исследований.

Межзубная десна расположена между соседними зубами. Он ограничен щечно/губно и язычно/небно межзубным сосочком (IP) (1). Здоровая межзубная десна человека описана как две различные формы в зависимости от ее локализации: пирамидальная форма, когда окклюзионный кончик десны лежит непосредственно под точкой контакта двух соседних зубов; и форма «кольца», когда окклюзионная граница межзубной десны имеет вогнутую форму, с ее кончиками на щечно-губном и небно-язычном концах.Тип формы зависит от того, как соседние зубы соприкасаются друг с другом (2).

Насколько известно авторам, на сегодняшний день нет подробного описания анатомии десны у лошадей, включая межзубную десну, IP, десневую борозду, MGJ и т. д. Поскольку гипсодонтный зубной ряд лошади имеет очень плотный контакт между соседними зубов, предполагается специфическая для лошадей анатомия десен, демонстрирующая заметные различия по сравнению с хорошо описанной анатомией десен у видов брахидонтов.Тщательное знание анатомии здоровой десны лошади является необходимым условием для диагностики начала патологии десен.

Таким образом, целью данного исследования было описание общей анатомии и определение конкретных ориентиров десны лошади в качестве основы для будущей разработки надежных систем пародонтальной классификации лошадей.

Материалы и методы

Двадцать лошадей разных пород в возрасте от <9 месяцев до 26 лет были подвергнуты эвтаназии по причинам, не связанным с данным исследованием (таблица 1).Их головы отделяли от тел и рассекали челюсти ленточной пилой (K440H, Kolbe Foodtec, Эльхинген) в месте расположения височно-нижнечелюстного сустава. Впоследствии язык был удален, а все зубы очищены от рыхлой пищи и мусора.

Таблица 1 . Данные обследованных лошадей.

В каждой позиции зуба (P) зубной аркады была осмотрена прилегающая десна с вестибулярной и небной/язычной сторон. Всего было 2849 наблюдаемых позиций (ОП).В предварительных исследованиях намеченные измерения были проверены и установлены на свежих трупных головах (<1 ч после эвтаназии), на замороженных и оттаявших головах, а также на фиксированных формалином образцах. В пределах используемой нами градуировки (1 мм) существенных различий между образцами получено не было. Поэтому настоящее исследование проводилось с использованием свежих, замороженных и размороженных, а также фиксированных формалином головок. Проверялись следующие параметры.

Десневая борозда

Наличие десневой борозды оценивали с помощью тупого измерительного зонда (5 × 0.3 × 120 мм) с масштабом 1 мм. Глубина оценивалась по самой глубокой точке. Были определены следующие категории:

0: глубина борозды от 0 мм до < 1 мм;

1: глубина борозды от 1 мм до 2 мм;

2: глубина борозды > 2 мм до < 3 мм;

3: глубина борозды ≥ 3 мм.

Пародонтальный карман

Пародонтальные карманы (ПП) определяли в случаях, когда десна не была прочно прикреплена к зубу, но когда макроскопически был виден явный зазор между зубом и десневым краем и/или между десной и зубом присутствовали частицы пищи.Граница между физиологической десневой бороздой и патологической ПП была отмечена резким углублением борозды. Далее ПП оценивали с помощью тупого измерительного зонда (рис. 2). Расположение, глубину и длину ПП регистрировали в соответствии с Cox et al. (12).

Рисунок 1 . Лошадиная десна плотно прилегает к зубу. (A, C, E, G) : макроскопический вид десны лошади в резце (A, B) и в области щечных зубов (E, G).(B,D,F,H) : соответствующий поперечный разрез. Десна непосредственно прикреплена к зубному цементу с десневой бороздой менее 1 мм.

Рисунок 2. (A) Пародонтальный карман между 108 и 109 щечными зубами. (B) Вставленный зонд показывает глубину (5 мм) и положение пародонтального кармана.

Диастема

Любой межпроксимальный промежуток между двумя соседними зубами, содержащий или не содержащий пищевые материалы, определяется как диастема.

Мукогингивальное соединение

Слизисто-десневое соединение (MGJ) было идентифицировано в соответствии с определением (1) как граница между прочно связанной десной и подвижной слизистой оболочкой альвеолярного отростка или дном слизистой оболочки рта (рис. 3, 4). MGJ был классифицирован как присутствующий, менее выраженный или отсутствующий.

Рисунок 3 . Слизисто-десневое соединение (стрелки) резцов хорошо видно на губной (A) и небной (B) сторонах верхних резцов, а также на вестибулярной стороне нижних резцов (C) .В язычной части нижних резцов (D) десна срастается со слизистой оболочкой полости рта без выраженного слизисто-десневого соединения.

Рисунок 4 . Мукогингивальное соединение (стрелки) в щечных зубах, представленное почти прямой линией на щечной стороне верхних щечных зубов (A) , щечной (C) и язычной (D) стороне нижней щеки зубы. С небной стороны верхних щечных зубов (B) слизисто-десневое соединение сливается с небными морщинами.

Форма и контур десневого края/наличие сосочка

Форма и контур десневого края (SCGM), прилегающего к зубу, были проанализированы и отнесены к одной из следующих категорий (рис. 5):

Почти прямой;

Слегка волнистый;

Обычные волнообразные;

Нерегулярный.

Рисунок 5 . Форма и контур десневого края (красная линия). Правильный двойной волнистый контур щечной стороны верхней челюсти (A) состоит из пре- и постмезостилевого сосочка, окружающего мезостиль (черная стрелка).Межзубные сосочки видны неравномерно. Небная сторона верхней челюсти (B) имеет слегка волнообразный одноволновой контур, который может иметь выраженный межзубный сосочек. Форма и контур десневого края, щечно (C) и лингвально (D) , на нижней челюсти почти прямые. В зубах при выраженном лингвафлексиде (синяя стрелка) дополнительно был виден зубной сосочек.

SCGM также формируется за счет наличия или отсутствия десневых сосочков.Десневые сосочки определяли как выпячивание десневого края в окклюзионном направлении. Различные положения десневых сосочков были определены с использованием характерных морфологических структур лошадиных зубов, т. е. парастиль, который представляет собой выступающую складку эмали в щечной части верхних щечных зубов лошади, и мезостиль, представляющий собой складку эмали дистальнее парастиль (рис. 5). Лингвафлексид представляет собой складчатую эмаль на язычной стороне нижних щечных зубов лошадей:

Межзубный сосочек: часть десны, которая явно входит в межзубное пространство;

Предмезостильный сосочек: десневой выступ на немежзубных поверхностях зубов в предмезостильном положении;

Постмезостильный сосочек: десневой выступ на немежзубных поверхностях зубов в постмезостильном положении.

Регистрировали наличие или отсутствие различных сосочков.

Статистический анализ был выполнен с помощью пакета статистических программ R (проект GNU Free Software Foundation, официальная домашняя страница: http://www.r-project.org) с использованием функции glmmPQL в пакете MASS и вызовом пакета nlme. Для анализа частоты и/или силы различных критериев, в зависимости от статистической шкалы целевой переменной и плана эксперимента, был проведен анализ обобщенной линейной смешанной модели с частичным иерархическим планом, включая фиксированные эффекты триадана. квадрант, тип зуба (резцы или щечные зубы) и локализация у зуба (губная/щечная, язычная/небная), а также случайные эффекты лошади и зуба внутри лошади.Кроме того, в качестве ковариаты в модели использовался возраст лошади. Для качественных эффектов с более чем двумя уровнями впоследствии был проведен тест Вальда. Для описания данных вычислялись абсолютные и относительные частоты. Во всех случаях использовался уровень значимости α = 0,05.

Результаты

Десневая борозда

All Ops показал глубину десневой борозды менее 3 мм. Более чем в 90% (1204/1286) глубина была менее 1 мм (резцы: 99.7% [369/370]; щечные зубы: 91,2% [835/916]; p < 0,0001) (рис. 1). В резцах не было различий в наличии десневой борозды <1 мм между небной/язычной и щечной сторонами зубов. В верхних щечных зубах десневые борозды ≥1 мм чаще обнаруживались на небной (4,3% [39/916]), чем на щечной (1,6% [15/916]) стороне. В нижних щечных зубах большее количество десневых бороздок ≥1 мм было обнаружено щечно (2,6% [24/916]), чем лингвально (0,3% [3/916]) (таблица 2).

Таблица 2 . Результаты glmm-анализа.

Пародонтальный карман

Все лошади имели хотя бы один PP. Всего ПП были обнаружены в 9,3% (145/1563) всех ОП. Все ПП были видны без манипуляций с зондом, и 75,9% (110/145) коррелировали с захватом пищи и/или диастематами. Из всех ПП 85% (123/145) имели глубину от 1 до 5 мм; остальные 15% (22/145) показали глубину более 5 мм. Каждый оцененный PP был обнаружен в интерпроксимальном месте.В щечных зубах было значительно ( p < 0,0001) больше ПП (13,1% [141/145]), чем в резцах (0,8% [4/145]). Распространенность ПП была одинаковой во всех интерпроксимальных пространствах (90–147 p 90–148 > 0,05). Встречаемость ПП в щечных зубах значительно увеличивалась с возрастом ( р = 0,025).

Диастема

В 11,4% (74/649) локализаций обнаружена диастема. Диастемы наиболее часто встречались в позиции между триадами 107/108, 306/307 и 308/309.У 41,9% (31/74) выявлена ​​корреляция между диастемами, захватом пищи и ПП. В области премоляров и моляров было больше диастем (14,3% [66/461]), чем в области резцов (4,3% [8/188]). На нижней челюсти было обнаружено меньше диастем (резцы: 0% [0/98]; щечные зубы: 13,1% [30/229]), чем на верхней челюсти (резцы: 8,9% [8/90]; щечные зубы: 15,9). % [37/232]). Наличие диастем значительно увеличивалось с возрастом ( р = 0,03).

Мукогингивальное соединение

MGJ четко определялся в большинстве щечных зубов (88.1% [2,536/2,878]), без каких-либо боковых или челюстных различий. Небно MGJ сливаются с небными морщинами. Верхние резцы также показали постоянное присутствие MGJ с обеих сторон (лабиально/небно) в 90,9% (411/452) случаев. В нижних резцах MGJ присутствовал в 71,1% (150/211) случаев с вестибулярной стороны, но не был очевиден (56,9% [120/211]) или был менее выражен (43,1% [91/211]) с вестибулярной стороны. языковой аспект (рис. 3, 4).

Форма и контур десневого края/наличие сосочка

Десна резцов волнистая в апикальном и окклюзионном направлении через равные промежутки (гирляндообразная) во всех локализациях (небной/язычной или щечной/лабиальной) на обеих челюстях, часто с IP (98.6% [165/370]). Контур десневого края щечных зубов различался в зависимости от локализации (верхняя или нижняя челюсть, небная/язычная сторона или щечная сторона).

Щечная сторона верхних щечных зубов имеет регулярно волнообразный контур (рис. 5А), представляющий собой «двойной волнообразный» контур, состоящий из пре- и постмезостильного зубо-десневого десневого сосочка. Постмезостилевой сосочек был продолжен ИП в 37,2% случаев (71/191). Десневой край верхних щечных зубов с небной стороны имел слегка волнообразный, одноволновый контур с выраженным IP, отмеченным у 59.2% (113/191) этих ОП (рис. 5В).

На нижней челюсти контур с обеих сторон практически прямой. ИП присутствовали у 55,3% (209/378; рис. 5C, D). В зубах с ярко выраженным лингвафлексидом [см. (13)] дополнительно был виден сосочек.

Обсуждение

Насколько известно авторам, на сегодняшний день нет публикаций, посвященных анатомии десен у лошадей. Тем не менее, несколько авторов исследовали некоторые аспекты анатомии десны при обсуждении пародонта лошадей (9–11, 14).

В этом исследовании более чем в 90% случаев ОП не наблюдалось макроскопически видимой борозды. Соответственно, большинство борозд имели измеренную глубину менее 1 мм. Ни одна борозда не была глубже 3 мм. В литературе сообщается о глубине борозды в здоровых условиях для нескольких видов. В медицине десневая борозда описывается как глубина 0,0–0,7 мм (15, 16). Глубина борозды у клыков составляет <3 мм, а у кошек - <0,5 мм (17). Некоторые авторы описывают физиологическую глубину борозды у лошадей <5 мм (11, 12, 18), но не приводят никаких объяснений того, как было получено это значение.Тем не менее, для предлагаемых конских систем десневых индексов (11, 12) предполагалась физиологическая глубина десневой борозды <5 мм. На основании результатов нашего исследования мы предлагаем коррекцию до <1 мм.

Образцы, использованные в нашем исследовании, не могли быть исследованы на наличие признаков воспаления in vivo (например, жар, покраснение, отек). В будущих исследованиях мы настоятельно рекомендуем провести измерений in vivo для проверки результатов этого исследования, поскольку живая неприкрепленная десна может иметь увеличенную высоту из-за физиологического тонуса ткани и, следовательно, более глубокую десневую борозду.Однако заметных различий между нашим исследованием трупа и измерениями in vivo не ожидается. Все измерения проводились на нефиксированных образцах, поэтому можно предположить лишь незначительные изменения ткани.

Четкое различие между PP и физиологической десневой бороздой является обязательным для того, чтобы отличить нормальную анатомическую вариацию от патологического состояния. В литературе ПП определяется как патологически углубленная борозда (19, 20), и поэтому простое определение ее глубины является неподходящим критерием для идентификации ПП.Мы определили ПП по макроскопически видимому зазору между зубом и краем десны и резкому увеличению глубины борозды по сравнению с соседними частями десны.

Результаты этого исследования подтверждают исследования Cox et al. (12), которые также обнаружили ПП, расположенные исключительно интерпроксимально. Противоречиво, что в стоматологии человека описано возможное появление ПП повсюду по всему десневому краю (19). Точно так же в кинологической медицине нет описания той или иной локализации ПП.Таким образом, ПП у брахидонтных видов обнаруживаются в разных локализациях и не связаны исключительно с интерпроксимальными областями, как в зубах гипсодонтных лошадей.

Соответственно, этиопатогенез формирования ПП различается у лошадей и других видов. У лошадей формирование ПП коррелирует с неправильным прикусом и образованием промежутков в межпроксимальном положении (21). Пищевая пробка, на фоне которой образуются диастемы, приводит к изменению бактериальной флоры. Прогрессирование БП провоцируется и, вероятно, развивается последующее развитие ПП (22–24).Примечательно, что у лошадей пародонтальные карманы и БП обычно не возникают по бокам зубов, а почти исключительно в межзубных промежутках. Возможным объяснением могут быть очень динамичные и регенеративные особенности десны лошадей, которые вынуждены постоянно реконструироваться из-за прорезывания зубов в течение всей жизни.

В зубном ряду человека диастема определяется как промежуток между двумя соседними зубами (25). Однако у копытных животных имеется большое физиологическое межзубное пространство между резцами и премолярами, которое в ветеринарной анатомической номенклатуре также называют диастемой (26).Во избежание недоразумений предлагаем использовать термин диастема (мн. диастемата) исключительно для патологических состояний и использовать альтернативный термин margo interalveolaris для обозначения физиологического промежутка между резцами и премолярами у копытных.

В этом исследовании 89% существующих диастем были обнаружены между щечными зубами. Только 11% были локализованы в резцах. Результаты совпадают с современными литературными данными, в которых диастемы в основном описываются в области щечных зубов (27–29). Выявлены несоответствия в основной локализации диастем.Хотя в этом исследовании больше диастем щечных зубов располагалось на верхней челюсти, в литературе большинство диастем было обнаружено на нижней челюсти (27, 30, 31). Это подтверждается тем фактом, что самые большие жевательные силы, способствующие возникновению диастемы, генерируются в каудальной части нижней челюсти (32). С увеличением числа случаев эта тенденция могла быть замечена и в настоящем исследовании. В связи с тем, что наличие диастем тесно связано с БП (33, 34), практикующие врачи должны обращать внимание на это патологическое изменение, в том числе при осмотре десны.

«Парацетиллезия, связанная с диастемой» должна быть введена в стоматологию лошадей как отдельный патогенез БП у гипсодонтных видов. В отличие от брахидонтных видов, у которых БП обычно начинается с образования бактерий и бляшек (35, 36), у лошади БП обычно начинается с образования диастемы. После этого пища попадает в межпроксимальное пространство. Результатом является разрушение прилегающей десны, которая действует как барьер, и рост бактерий. Развивающийся гингивит может привести к образованию карманов, изъязвлению десен и разрушению цемента, так что пищевые пробки могут проникать глубже в межпроксимальное пространство, способствуя прогрессирующему воспалению и разрушению тканей как БП (30, 31, 37).

MGJ является важной вехой в стоматологии собак и человека. Он используется не только в качестве ориентира при хирургических процедурах, но также важен для измерения ширины десны и/или рецессии десны, что может позволить оценить состояние здоровья пародонта (1, 3, 38–41). В зубных рядах человека и брахидонта MGJ присутствует независимо от региона (щечные зубы или резцы/вестибулярный или язычный/небный) (1, 3). У лошадей также был описан MGJ (9, 11) и рекомендован в качестве ориентира для хирургических процедур (42).Однако до сих пор MGJ не считался индикатором здоровья десен у лошади. Некоторые специфические особенности лошадей могут усложнить потенциальное использование MGJ у лошади и оценку рецессии десны. Во-первых, MGJ виден не во всех местах зубного ряда лошади, как задокументировано в наших данных. Во-вторых, поскольку зуб гипсодонта лошади представляет собой очень динамичную структуру, демонстрирующую непрерывное прорезывание зубов. Следовательно, длину клинической коронки нельзя использовать в качестве ориентира для мониторинга рецессии десны.В-третьих, у брахидонных видов обнажение цементно-эмалевого соединения используется в качестве критерия для классификации рецессии десны. Так как весь конский зуб покрыт цементом, цементно-эмалевое соединение отсутствует и поэтому не применимо для определения рецессии десны. Тем не менее, необходимы будущие клинические исследования для оценки возможного использования MGJ в качестве критерия для определения состояния пародонта у лошадей.

SCGM играет важную роль в оценке здоровья десен. Без знания физиологического SCGM изменения (например,g., рецессия десны или PPs) редко воспринимаются. В стоматологии человека SCGM описывается как параллельная, повторяющая волнистую форму цементно-эмалевой границы (1, 2). В SCGM существенно участвуют амбразуры поверхности зубов, форма зубов, последующая форма десневого сосочка и их выравнивание в дуге (2). В настоящее время нет опубликованных описаний SCGM у собак и лошадей. В этом исследовании SCGM варьировала в пределах локализации, но, как описано в стоматологии человека Fiorellini (2), она, тем не менее, следовала за амбразурами поверхности зуба, формой зубов, последующей формой десневого сосочка (если он присутствует). ) и их выравнивание в арке.В отличие от частичного отсутствия ИП у лошади, описания отсутствия ИП у человека не опубликовано. Это можно объяснить очень особым контуром лошадиных зубов. Тем не менее, оценка контура десны лошади может служить значимым критерием для диагностики ранних стадий БП, хотя вся десна недоступна при обычном стоматологическом осмотре.

Выводы

Анатомическое описание здоровой десны лошади создает основу для дальнейших исследований в области профилактики и раннего выявления заболеваний десен и пародонта.Он содержит подробные анатомические описания десневой борозды, периодонтальных карманов, диастемы, слизисто-десневого соединения, межзубных сосочков, а также формы и контура десневого края, которые необходимы для правильной диагностики (ранних) патологических изменений.

Заявление о доступности данных

Наборы данных, созданные для этого исследования, доступны по запросу соответствующему автору.

Заявление об этике

Этическая экспертиза и одобрение исследования на животных не требовались, поскольку 20 лошадей разных пород в возрасте от <9 месяцев до 26 лет были подвергнуты эвтаназии по причинам, не связанным с данным исследованием.От владельцев получено письменное информированное согласие на участие их животных в данном исследовании.

Вклад авторов

CS и MR внесли свой вклад в концепцию и дизайн исследования. KF провел статистический анализ. СП организовал базу данных. Все авторы внесли свой вклад в доработку рукописи, прочитали и одобрили представленную версию.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Каталожные номера

1. Шредер Х.Э., Листгартен М.А. Ткани десны. Periodontol 2000. (1997) 1:91–120. doi: 10.1111/j.1600-0757.1997.tb00097.x

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

2. Фиореллини Дж.П. Анатомия пародонта. В: Ньюман М.Г., Такейм Х.Х., Клоккеволд П.Р., Карранса Ф.А., редакторы. Клиническая пародонтология Каррансы . Сент-Луис, Миссури: Elsevier; Сондерс Эльзевир (2012). п. 12–27.

Академия Google

3.Степануик К., Хинрихс Дж.Э. Строение и функции пародонта. В: Немец Б.А., редактор. Ветеринарная пародонтология . Хобокен, Нью-Джерси: Уайли-Блэквелл (2013). п. 3–18. дои: 10.1002/9781118705018.ch2

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

4. Attström R, Graf-de Beer M, Schroeder HE. Клинические и гистологические характеристики нормальной десны у собак. J Пародонтальные реагенты . (1975) 3:115–27. doi: 10.1111/j.1600-0765.1975.tb00016.x

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

5.Берглунд Т., Линд Дж., Стерретт Дж. Д. Клинико-структурная характеристика тканей пародонта у молодых и старых собак. J Клиника пародонтологии. (1991) 8:616–23. doi: 10.1111/j.1600-051X.1991.tb00099.x

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

6. Яблонски С. Стоматологический словарь Яблонского . Малабар, Флорида: Издательство Кригер (1992).

Академия Google

7. Мосби. Медицинский словарь Мосби . Сент-Луис, Миссури: Elsevier (2009).

Академия Google

8. Миллер-Кин. Энциклопедия и словарь по медицине, сестринскому делу и смежным вопросам здравоохранения . Сент-Луис, Миссури: Saunders Elsevier (2003).

Академия Google

9. Staszyk C, Suske A, Pöschke A. Стоматологическая и периодонтальная анатомия лошадей. Ветеринарное обучение лошадей . (2015) 9: 474–81. doi: 10.1111/eve.12317

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

10. Клуг Д.О. Принципы пародонтоза. В: Клуг Д.О., редактор. Принципы стоматологии лошадей . Лондон: Издательство Мэнсона (2010). п. 180–202. дои: 10.1201/b15198-17

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

12. Кокс А., Диксон П., Смит С. Гистопатологические поражения, связанные с пародонтозом лошадей. Veterinary J. (2012) 3:386–91. doi: 10.1016/j.tvjl.2012.04.026

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

13. Кайзер Т.М., Фортелиус М. Дифференциальный мезоизнос окклюзионных верхних и нижних моляров. J Морфол. (2003) 1:67–83. doi: 10.1002/jmor.10125

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

14. Клуг Д.О. Обзор заболеваний пародонта у лошадей. В: Американская ассоциация врачей-специалистов по лошадям (AAEP), редактор. Материалы 52-й ежегодной конференции AAEP . Сан-Антонио, Техас (2006 г.). п. 551–8.

Академия Google

15. Шредер Х.Э. Количественные параметры раннего воспаления десен у человека. Arch Oral Biol. (1970) 5:383–400. дои: 10.1016/0003-9969(70)

-X

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

16. Wolfram K, Egelberg J, Hornbuckle C, Oliver R, Rathbun E. Влияние процедур чистки зубов на глубину десневой борозды. J Пародонтальные реагенты . (1974) 1:44–9. doi: 10.1111/j.1600-0765.1974.tb00652.x

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

17. Wiggs RB, Lobprise H. Оральный осмотр и диагностика. В: Wiggs RB, Lobprise HB, редакторы. Ветеринарная стоматология .Филадельфия, Пенсильвания: Издательство Lippincott-Raven (1997). п. 87–103.

Академия Google

18. Бейкер Г.Дж. Стоматологическая морфология, функция и патология. В: Американская ассоциация врачей-специалистов по лошадям (AAEP), редактор. Материалы 37-го ежегодного съезда Американской ассоциации специалистов по лошадям . Сан-Франциско, Пенсильвания (1991). п. 83–93.

Академия Google

19. Карранса Ф.А., Камарго П.М. Пародонтальный карман. В: Ньюман М.Г., Такейм Х.Х., Клоккеволд П.Р., Карранса Ф.А., редакторы. Клиническая пародонтология Каррансы . Сент-Луис, Миссури: Elsevier (2015). п. 277–89.

Академия Google

21. Грин С.К., Базиль Т.П. Распознавание и лечение пародонтита у лошадей. В: Американская ассоциация врачей-специалистов по лошадям (AAEP), редактор. Материалы 48-й ежегодной конференции AAEP . Орландо, Флорида: IVIS (2002). п. 463–8.

Академия Google

22. Dixon PM, Tremaine WH, Pickles K, Kuhns L, Hawe C, McCann J, et al.Стоматологические заболевания лошадей, часть 2. Equine Vet J. (1999) 6:519–28. doi: 10.1111/j.2042-3306.1999.tb03862.x

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

23. Dixon PM, Ceen S, Barnett T, O’Leary JM, Parkin TD, Barakzai S. Долгосрочное исследование клинических эффектов механического расширения диастемы щечных зубов для лечения периодонтита у 202 лошадей (2008-2011 гг.). ). Equine Vet J. (2014) 1:76–80. doi: 10.1111/evj.12085

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

24.Кеннеди Р., Лаппин Д.Ф., Диксон П.М., Буйс М.Дж., Заура Э., Криелард В. и др. Микробиом, связанный с пародонтитом лошадей и здоровьем полости рта. Ветеринарная рез. (2016) 47:49. doi: 10.1186/s13567-016-0333-1

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

25. Арнольд У, Пщирембель В. Пщирембель . Берлин: В. де Грюйтер (2012).

Академия Google

26. Международный ветеринарный комитет по общей анатомической номенклатуре (I.C.V.G.A.N.). Nomina Anatomica Veterinaria . Ганновер; Колумбия; Гент; Саппоро: Редакционный комитет (2012).

Академия Google

27. Рамзан ПХЛ. Неправильный прикус щечных зубов и пародонтоз. Ветеринарное образование лошадей. (2010) 9:445–50. doi: 10.1111/j.2042-3292.2010.00113.x

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

28. Dixon PM, Barakzai S, Collins N, Yates J. Лечение щечных зубов лошадей механическим расширением диастемы у 60 лошадей (2000-2006). Equine Vet J. (2008) 1:22–8. дои: 10.2746/042516407X239827

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

29. Кеннеди Р.С., Диксон П.М. Этиопатогенез пародонтита у лошадей – свежий взгляд. Ветеринарное обучение лошадей . (2016) 3:161–8. doi: 10.1111/eve.12563

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

30. Walker H, Chinn E, Holmes S, Barwise-Munro L, Robertson V, Mold R, et al. Распространенность и некоторые клинические характеристики диастемы щечных зубов у лошадей у ​​471 лошади, обследованной в Великобритании по первому мнению (с 2008 по 2009 год). Ветеринарная карта . (2012) 2:44. doi: 10.1136/vr.100829

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

31. Кейси М. Новое понимание оральной и стоматологической патологии щечных зубов лошадей. Ветеринарные клиники Северной Америки. Лошадиная практика. (2013) 2:301–24. doi: 10.1016/j.cveq.2013.04.010

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

32. Huthmann S, Staszyk C, Jacob H-G, Rohn K, Gasse H. Биомеханическая оценка жевательного действия лошадей. J Биомех. (2009) 1:67–70. doi: 10.1016/j.jbiomech.2008.09.040

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

33. Тремейн В.Х. Диастема и пародонтит у лошади. Ветеринарное образование лошадей. (2004) 4:192–3. doi: 10.1111/j.2042-3292.2004.tb00296.x

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

34. Коллинз Н.М., Диксон П.М. Диагностика и лечение диастемы лошадей. Clin Tech Equine Pract. (2005) 2:148–54. doi: 10.1053/j.ctep.2005.04.006

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

35. Хинрихс Дж. Э. Роль зубного камня и других местных предрасполагающих факторов. В: Ньюман М.Г., Такейм Х.Х., Клоккеволд П.Р., Карранса Ф.А., редакторы. Клиническая пародонтология Каррансы . Сент-Луис, Миссури: Elsevier, Saunders Elsevier (2012). п. 217–31. дои: 10.1016/B978-1-4377-0416-7.00022-6

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

36. Albuquerque C, Morinha F, Requicha J, Martins T, Dias I, Guedes-Pinto H, et al.Пародонтит собак: собака как важная модель для изучения пародонта. Vet J. (2012) 3:299–305. doi: 10.1016/j.tvjl.2011.08.017

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

37. Маленький WL. Пародонтоз у лошади. J Comp Pathol Терапия. (1913) 26: 240–9. doi: 10.1016/S0368-1742(13)80041-0

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

38. Takeim HH, Scheyer TE, Azzi RE, Allen EP, Han TJ. Пластическая и эстетическая хирургия пародонта.В: Ньюман М.Г., Такейм Х.Х., Клоккеволд П.Р., Карранса Ф.А., редакторы. Клиническая пародонтология Каррансы . Сент-Луис, Миссури: Elsevier, Saunders Elsevier (2012). п. 628–31. дои: 10.1016/B978-1-4377-0416-7.00063-9

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

39. Guglielmoni P, Promsudthi A, Tatakis DN, Trombelli L. Воспроизводимость внутри и между исследователями при оценке ширины ороговевшей ткани с помощью 3 методов определения мукогингивального соединения. J Пародонтология. (2001) 2:134–9.doi: 10.1902/jop.2001.72.2.134

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

40. Кокич В.Г. Хирургическое и ортодонтическое лечение ретенированных клыков верхней челюсти. Am J Ортодонтическая стоматологическая ортопедия. (2004) 3:278–83. doi: 10.1016/j.ajodo.2004.06.009

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

41. Хаффман Л.Дж. Устный экзамен. В: Немец Б.А., редактор. Стоматологические, ротовые и челюстно-лицевые болезни мелких животных . Лондон: Издательство Мэнсона (2010).п. 39–61. дои: 10.1201/b18171-3

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

42. Роулинсон Дж., Кармальт Дж.Л. Методы удаления резцов и клыков у лошадей. Ветеринарное образование лошадей. (2014) 12:657–71. doi: 10.1111/eve.12252

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Пародонтологические процедуры в Энсино | Специалисты по пародонтологии и имплантации зубов

Д-р Родика Грасу — пародонтолог, стоматолог, специализирующийся на профилактике, диагностике и лечении заболеваний пародонта.Доктор Грасу прошел курс повышения квалификации по новейшим методам диагностики и лечения заболеваний пародонта. Кроме того, доктор Грасу может провести косметические пародонтологические процедуры, чтобы помочь вам добиться желаемой улыбки.

Нехирургическое лечение

Здоровье пародонта должно быть достигнуто наименее инвазивным и наиболее экономически эффективным способом. Это часто достигается с помощью нехирургического лечения пародонта, включая удаление зубного камня и полировку корней (тщательная очистка поверхностей корней для удаления зубного налета и зубного камня [зубного камня] из глубоких пародонтальных карманов, а также сглаживание корня зуба для удаления бактериальных токсинов).

Многие пациенты не нуждаются в дальнейшем активном лечении после удаления зубного камня и полировки корней. Однако большинству пациентов для поддержания здоровья требуется постоянная поддерживающая терапия. Когда нехирургическая терапия не обеспечивает здоровья пародонта, может быть показано хирургическое вмешательство для восстановления анатомии пародонта, поврежденной пародонтальными заболеваниями, и для облегчения практики гигиены полости рта.

Пародонтальная хирургия

Пародонтальная хирургия необходима, когда ваш пародонтолог определяет, что ткани вокруг ваших зубов нездоровы и не могут быть восстановлены с помощью нехирургического лечения.Ниже приведены четыре типа хирургического лечения, наиболее часто назначаемые:

Зубные имплантаты

Если вы уже потеряли зуб из-за пародонтоза или по другим причинам, вас могут заинтересовать зубные имплантаты — вариант замены постоянного зуба.

Косметические процедуры

В дополнение к процедурам для лечения заболеваний пародонта многие пародонтологи также проводят косметические процедуры для улучшения вашей улыбки. Часто пациенты, которые проводят косметические процедуры, также замечают улучшение функции.Косметические процедуры включают:

Дефект пародонта, связанный с необычной анатомией корня латерального резца верхней челюсти: история болезни

Перед началом лечения предусмотрительный практикующий врач должен установить четкий диагноз и ожидаемый результат лечения. Иногда клиническая картина неясна, и некоторая неопределенность определяет как диагноз, так и степень ожидаемого успеха лечения. В этом клиническом случае клиническая картина не позволила поставить окончательный диагноз, требующий диагностической операции для определения причины локализованной инфекции и попытки ее устранения.

22-летняя здоровая женщина была направлена ​​к автору с жалобами на повторяющиеся эпизоды незначительной припухлости на медиально-щечной стороне 22 зуба в течение последних трех лет. Травмы в анамнезе не было. Зуб 22 оказался витальным, глубина зондирования была нормальной, зуб не был чувствителен к перкуссии. Небольшой дренажный свищ был отмечен на щечной стороне между 21 и 22, что соответствует области, где пациент сообщил о периодических незначительных отеках (рис. 1). Зуб имел дополнительный бугорок на мезиально-небной стороне (рис.2). При внеротовом осмотре выявлена ​​высокая линия улыбки. Других значимых клинических признаков не было.

На периапикальной рентгенограмме были выявлены два заметных признака в коронковой части корня — потеря мезиальной кости и необычная выпуклая анатомия корня (рис. 3). Дренирующую фистулу прослеживали гуттаперчевым штифтом до области очага потери костной массы. Для уточнения диагноза была назначена конусно-лучевая компьютерная томография (КТ). Интерпретация КТ-изображений выявила две важные особенности — наличие дополнительного материала зуба на мезиолингвальной поверхности корня апикальнее экстрабугорка, отсутствие ткани пульпы в пределах экстрабугорка и в материале корня апикально к нему (рис.4). Дополнительный корневой материал интерпретировался либо как добавочный «миниатюрный корень», лежащий впритык к основному корневому стволу, либо как корневой ствол необычной формы с двумя глубокими небными бороздами, создающими вид добавочного «миниатюрного корня». КЛКТ не смогла различить эти два возможных диагноза.

Был поставлен рабочий диагноз пародонтального дефекта, вторичного по отношению к необычной анатомии развития корня (небные корневые борозды или дополнительный небный «миниатюрный корень»).С диагностической точки зрения, невозможность прощупать дефект, несмотря на его явное поверхностное расположение, вызывала недоумение.

Была запланирована диагностическая операция для удаления костного дефекта и клинической оценки характера необычной анатомии мезио-небного корня. Предварительный план лечения заключался в том, чтобы сгладить мезиально-небную поверхность корня, чтобы избежать повторного инфицирования, и провести процедуру направленной регенерации тканей для устранения периодонтального дефекта. Пациент был проинформирован о различных сценариях, включая возможность будущей потребности в эндодонтическом лечении, и было получено информированное согласие.При планировании хирургического вмешательства тщательно учитывалась высокая линия улыбки пациента. Небный доступ к операционному участку был выбран для минимизации воздействия на послеоперационные уровни щечного и десневого краев (т. е. для минимизации риска щечной рецессии десны). Если при введении обнаруживалось, что дефект недоступен из небного доступа, также производился экстренный подъем щечного лоскута.

Пациенту была проведена рутинная анестезия. Интересно, что даже после того, как местный анестетик подействовал, дефект на мезиальной поверхности нельзя было прощупать с использованием более высокой, чем обычно, силы зондирования.Отсутствие зондирования важно ввиду того факта, что 50% небных бороздок выходят за пределы ЦЭГ более чем на 5 мм (Kogan, 1986). Полнослойный небный лоскут без выбраковки был приподнят, оставляя большую часть интерпроксимальных сосочков нетронутыми. При подъеме лоскута на мезиальной и дистальной поверхностях добавочного бугорка наблюдались бороздки (рис. 5). Мезио-небный дополнительный бугорок был удален с помощью хирургической высокоскоростной дрели для выявления межпроксимального костного дефекта. Обнажения пульпы не наблюдалось.Как только дополнительный бугорок был удален, стало очевидно, что структура бугорка продолжается апикально в виде добавочного корня, расположенного вплотную к основному корню. Добавочный корень был очень узким в диаметре (примерно 1-2 мм) и легко удалялся с помощью элеватора (рис. 6). Зона периодонтального дефекта была очищена, а мезио-лингвальная поверхность зуба слегка модифицирована для получения гладкой поверхности без поднутрений (рис. 7). Область костного дефекта была пересажена костным замещающим трансплантатом (аллотрансплантатом) и достигнуто первичное закрытие лоскута.Особое внимание уделялось тщательному закрытию без натяжения (рис. 8). Пациент хорошо перенес процедуру, послеоперационный период протекал без особенностей. Не произошло потери высоты папиллярной ткани, и пациент не сообщал о чувствительности во время послеоперационных контрольных посещений. Пациент регулярно наблюдался после операции, и у него не было рецидивов имеющихся симптомов. Глубина зондирования вокруг 22 зуба оставалась в пределах нормы, воспаления не было.Автор будет продолжать наблюдать за пациентом на регулярной основе. ОХ

Благодарности :
Автор хотел бы поблагодарить Drs. Грейс Петриковски и Питер Бирек за ценный вклад в подготовку этой рукописи.


Дэвид Чвартсзайд — доцент Университета Торонто. Он ведет частную практику в Торонто.

Oral Health приветствует эту оригинальную статью.

Определение здоровья пародонта | BMC Oral Health

  • Мальцман I: Почему алкоголизм — это болезнь. J Психоактивные препараты. 1994, 26 (1): 13-31.

    ПабМед Google ученый

  • Schuster TL, Dobson M, Jauregui M, Blanks RH: Wellness lifestyles I: Теоретическая основа, связывающая wellness, здоровый образ жизни, комплементарную и альтернативную медицину. J Altern Complement Med. 2004, 10 (2): 349-356.

    ПабМед Google ученый

  • ВОЗ: Устав Всемирной организации здравоохранения. Всемирный орган здравоохранения Хрон. 1947, 1 (1-2): 29-43.

    Google ученый

  • Grad FP: Преамбула Устава Всемирной организации здравоохранения. Всемирный орган здравоохранения Быка. 2002, 80 (12): 981-984.

    ПабМед Google ученый

  • Бурс К. Здоровье как теоретическая концепция.Филос науч. 1977, 44 (4): 542-573.

    Google ученый

  • Nordenfelt L: Новый взгляд на понятия здоровья и болезни. Философия Медицинского Здравоохранения. 2007, 10 (1): 5-10.

    ПабМед Google ученый

  • Tonetti MS, Claffey N: Достижения в области прогрессирования пародонтита и предложение определений случая пародонтита и прогрессирования заболевания для использования в исследованиях факторов риска.Консенсусный отчет Группы С о 5-м Европейском семинаре по пародонтологии. Дж. Клин Пародонтол. 2005, 32 (Приложение 6): 210-213.

    ПабМед Google ученый

  • Страница RC, Eke PI: Определения случаев для использования в популяционном эпиднадзоре за пародонтитом. J Пародонтол. 2007, 78 (7 Дополнение): 1387-1399.

    ПабМед Google ученый

  • van der Velden U: Цель и проблемы классификации заболеваний пародонта.Пародонтол 2000. 2005, 39: 13-21.

    ПабМед Google ученый

  • Pihlstrom BL, Michalowicz BS, Johnson NW: Заболевания пародонта. Ланцет. 2005, 366 (9499): 1809-1820.

    ПабМед Google ученый

  • Страница RC, Schroeder HE: Патогенез воспалительного заболевания пародонта. Итог текущей работы. Лаборатория Инвест. 1976, 34 (3): 235-249.

    ПабМед Google ученый

  • Li Y, Lee S, Hujoel P, Su M, Zhang W, Kim J, Zhang YP, DeVizio W: Распространенность и тяжесть гингивита у взрослых американцев.Эм Джей Дент. 2010, 23 (1): 9-13.

    ПабМед Google ученый

  • Mariotti A: Заболевания десен, вызванные зубным налетом. Энн Пародонтолог. 1999, 4 (1): 7-19.

    ПабМед Google ученый

  • Ланг Н.П., Шетцле М.А., Лёэ Х.: гингивит как фактор риска заболеваний пародонта. Дж. Клин Пародонтол. 2009, 36 (Приложение 10): 3–8.

    ПабМед Google ученый

  • Schätzle M, Löe H, Lang NP, Bürgen W, Ånerud Å, Boysen H: Клиническое течение хронического периодонтита.IV. Воспаление десен как фактор риска смертности зубов. Дж. Клин Пародонтол. 2004, 31: 1122-1127.

    ПабМед Google ученый

  • Страница RC, Sturdivant EC: Невоспалительная деструктивная болезнь пародонта (NDPD). Пародонтол 2000. 2002, 30: 24-39.

    ПабМед Google ученый

  • Ranney RR: Классификация заболеваний пародонта. Пародонтол 2000. 1993, 2: 13-25.

    ПабМед Google ученый

  • Eke PI, Page RC, Wei L, Thornton-Evans G, Genco RJ: Обновление определений случаев для популяционного эпиднадзора за пародонтитом. J Пародонтол. 2012, 83 (12): 1449-1454.

    ПабМед Google ученый

  • Martin JA, Grill AC, Matthews AG, Vena D, Thompson VP, Craig RG, Curro FA: Диагноз пародонта зависит от различий в терминологии.J Пародонтол. 2013, 84 (5): 606-613.

    ПабМед Google ученый

  • Michalowicz BS, Hodges JS, Pihlstrom BL: Является ли изменение глубины зондирования надежным предиктором изменения клинической потери прикрепления? J Am Dent Assoc. 2013, 144 (2): 171-178.

    ПабМед Google ученый

  • Hefti AF: пародонтальное зондирование. Crit Rev Oral Biol Med. 1997, 8 (3): 336-356.

    ПабМед Google ученый

  • Ли К., Бихан М., Мете Б.А.: Анализ стабильности и основных таксономических принадлежностей микробиома человека.ПЛОС Один. 2013, 8 (5): e63139-

    PubMed ПабМед Центральный Google ученый

  • Marsh PD: современный взгляд на борьбу с зубным налетом. Бр Дент Дж. 2012, 212 (12): 601-606.

    ПабМед Google ученый

  • Чой Б.К., Пастер Б.Дж., Дьюхерст Ф.Е., Гобель У.Б.: Разнообразие культивируемых и некультивируемых спирохет полости рта у пациента с тяжелым деструктивным пародонтитом.Заразить иммун. 1994, 62 (5): 1889-1895.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Сокрански С.С., Смит С., Мартин Л., Пастер Б.Дж., Дьюхерст Ф.Е., Левин А.Е. Гибридизация ДНК-ДНК «шахматная доска». Биотехнологии. 1994, 17 (4): 788-792.

    ПабМед Google ученый

  • Dewhirst FE, Chen T, Izard J, Paster BJ, Tanner AC, Yu WH, Lakshmanan A, Wade WG: Микробиом ротовой полости человека.J Бактериол. 2010, 192 (19): 5002-5017.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Сокрански С.С., Хаффаджи А.Д.: Стоматологические биопленки: сложные терапевтические цели. Пародонтол 2000. 2002, 28: 12-55.

    ПабМед Google ученый

  • Коленбрандер П.Е., Андерсен Р.Н., Блехерт Д.С., Эгланд П.Г., Фостер Дж.С., Палмер Р.Дж.: Связь между оральными бактериями. Микробиол Мол Биол Рев.2002, 66 (3): 486-505. оглавление

    PubMed ПабМед Центральный Google ученый

  • Сокранский С.С., Хаффаджи А.Д.: микробная экология пародонта. Пародонтол 2000. 2005, 38: 135-187.

    ПабМед Google ученый

  • Paster BJ, Boches SK, Galvin JL, Ericson RE, Lau CN, Levanos VA, Sahasrabudhe A, Dewhirst FE: Бактериальное разнообразие поддесневого зубного налета человека.J Бактериол. 2001, 183 (12): 3770-3783.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hajishengallis G, Lamont RJ: От красного комплекса к более сложному: модель полимикробной синергии и дисбактериоза (PSD) этиологии заболеваний пародонта. Мол Оральный микробиол. 2012, 27 (6): 409-419.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hajishengallis G: Иммуномикробный патогенез пародонтита: краеугольные камни, патобионты и реакция хозяина.Тренды Иммунол. 2014, 35 (1): 3-11.

    ПабМед Google ученый

  • Axelsson P: Профилактические материалы, методы и программы. 2004, Ганновер, Иллинойс: Quintessence Publishing Company, Inc

    Google ученый

  • Лёвдал А., Арно А., Вархауг Дж. Частота клинических проявлений заболеваний пародонта в свете гигиены полости рта и образования зубного камня. J Am Dent Assoc.1958, 56 (1): 21-33.

    ПабМед Google ученый

  • Greene JC: Гигиена полости рта и заболевания пародонта. Am J Общественное здравоохранение Здоровье нации. 1963, 53: 913-922.

    Google ученый

  • Лоэ Х., Анеруд О., Бойсен Х., Моррисон Э.: Естественная история заболеваний пародонта у человека. Быстрая, умеренная и без потери привязанности у шри-ланкийских рабочих в возрасте от 14 до 46 лет. Дж. Клин Пародонтол.1986, 13 (5): 431-445.

    ПабМед Google ученый

  • Ланг Н.П., Джосс А., Орсаник Т., Гусберти Ф.А., Зигрист Б.Е. Кровотечение при зондировании. Предиктор прогрессирования заболеваний пародонта? Дж. Клин Пародонтол. 1986, 13 (6): 590-596.

    ПабМед Google ученый

  • Ланг Н.П., Адлер Р., Джосс А., Найман С.: Отсутствие кровотечения при зондировании. Индикатор стабильности пародонта.Дж. Клин Пародонтол. 1990, 17 (10): 714-721.

    ПабМед Google ученый

  • Beighton D: Можно ли благотворно изменить экологию зубной биопленки? Ад Дент Рез. 2009, 21 (1): 69-73.

    ПабМед Google ученый

  • Хеллстрем М.К., Рамберг П., Крок Л., Линде Дж. Влияние контроля наддесневого зубного налета на поддесневую микрофлору при пародонтите человека.Дж. Клин Пародонтол. 1996, 23 (10): 934-940.

    ПабМед Google ученый

  • Najera MP, al-Hashimi I, Plemons JM, Rivera-Hidalgo F, Rees TD, Haghighat N, Wright JM: Распространенность заболеваний пародонта у пациентов с синдромом Шегрена. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1997, 83 (4): 453-457.

    ПабМед Google ученый

  • Blieden TM: Проблемы с зубами.Энн Пародонтолог. 1999, 4 (1): 91-97.

    ПабМед Google ученый

  • Lost C: Глубина расхождения альвеолярного отростка относительно рецессии десны. Дж. Клин Пародонтол. 1984, 11 (9): 583-589.

    ПабМед Google ученый

  • Дентино А., Ли С., Мэйлхот Дж., Хефти А.Ф.: Принципы пародонтологии. Пародонтол 2000. 2013, 61 (1): 16-53.

    ПабМед Google ученый

  • Cekici A, Kantarci A, Hasturk H, Van Dyke TE: Воспалительные и иммунные пути в патогенезе заболеваний пародонта.Пародонтол 2000. 2014, 64 (1): 57-80.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Van Dyke TE: Детерминанты клеточной и молекулярной чувствительности к пародонтиту. Пародонтол 2000. 2007, 45: 10-13.

    ПабМед Google ученый

  • Armitage GC: Комментарий к столетию AAP: тема 3: Эволюция и применение систем классификации заболеваний пародонта — ретроспективный комментарий*.J Пародонтол. 2014, 85 (3): 369-371.

    ПабМед Google ученый

  • Kinane DF: пародонтит, модифицированный системными факторами. Энн Пародонтолог. 1999, 4 (1): 54-64.

    ПабМед Google ученый

  • Michalowicz BS, Diehl SR, Gunsolley JC, Sparks BS, Brooks CN, Koertge TE, Califano JV, Burmeister JA, Schenkein HA: Доказательства существенной генетической основы риска пародонтита у взрослых.J Пародонтол. 2000, 71 (11): 1699-1707.

    ПабМед Google ученый

  • Hart TC, Atkinson JC: Менделевские формы пародонтита. Пародонтол 2000. 2007, 45: 95-112.

    ПабМед Google ученый

  • Chien HH, Hart TC: Влияют ли Х-сцепленные заболевания на здоровье пародонта?. Пародонтол 2000. 2013, 61 (1): 266-278.

    ПабМед Google ученый

  • Wilson AG: Эпигенетическая регуляция экспрессии генов при воспалительной реакции и ее значение для распространенных заболеваний.J Пародонтол. 2008, 79 (8 Дополнение): 1514-1519.

    ПабМед Google ученый

  • Баррос С.П., Оффенбахер С.: Эпигенетика: соединение окружающей среды и генотипа с фенотипом и болезнью. Джей Дент Рез. 2009, 88 (5): 400-408.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бадерстен А., Нильвеус Р., Эгельберг Дж.: Оценки зубного налета, кровотечения, нагноения и глубины зондирования для прогнозирования потери прикрепления зонда.5 лет наблюдения после нехирургического пародонтологического лечения. Дж. Клин Пародонтол. 1990, 17 (2): 102-107.

    ПабМед Google ученый

  • Claffey N, Nylund K, Kiger R, Garrett S, Egelberg J: Диагностическая предсказуемость оценок зубного налета, кровотечения, нагноения и глубины зондирования для определения потери прикрепления. 3 1/2 года наблюдения после начальной пародонтальной терапии. Дж. Клин Пародонтол. 1990, 17 (2): 108-114.

    ПабМед Google ученый

  • Knowles JW, Burgett FG, Nissle RR, Shick RA, Morrison EC, Ramfjord SP: Результаты пародонтологического лечения в зависимости от глубины кармана и уровня прикрепления.Восемь лет. J Пародонтол. 1979, 50 (5): 225-233.

    ПабМед Google ученый

  • Линд Дж., Найман С.: Долгосрочное ведение пациентов, лечившихся от прогрессирующего заболевания пародонта. Дж. Клин Пародонтол. 1984, 11 (8): 504-514.

    ПабМед Google ученый

  • Matuliene G, Pietursson BE, Salvi GE, Schmidlin K, Brägger U, Zwahlen M, Lang NP: Влияние остаточных карманов на прогрессирование пародонтита и потерю зубов: результаты после 11 лет обслуживания.Дж. Клин Пародонтолог. 2008, 35 (8): 685-695.

    Google ученый

  • Suomi JD: Профилактика пародонтита и борьба с ним. J Am Dent Assoc. 1971, 83 (6): 1271-1287.

    ПабМед Google ученый

  • Haber J: Курение является основным фактором риска пародонтита. Curr Opin Periodontol. 1994, 12-18.

    Google ученый

  • Schätzle M, Faddy MJ, Cullinan MP, Seymour GJ, Lang NP, Bürgin W, Ånerud Å, Boysen H, Löe H: Клиническое течение хронического периодонтита: V.Прогностические факторы пародонтита. Дж. Клин Пародонтол. 2009, 36: 365-371.

    ПабМед Google ученый

  • Джонсон Г.К., Гутмиллер Дж.М. Влияние курения сигарет на заболевания пародонта и их лечение. Пародонтол 2000. 2007, 44: 178-194.

    ПабМед Google ученый

  • Fiorini T, Musskopf ML, Oppermann RV, Susin C: Есть ли положительное влияние отказа от курения на здоровье пародонта? Систематический обзор.J Пародонтол. 2014, 85 (1): 83-91.

    ПабМед Google ученый

  • Hassell TM, Hefti AF: Медикаментозный разрастание десен: старая проблема, новая проблема. Crit Rev Oral Biol Med. 1991, 2 (1): 103-137.

    ПабМед Google ученый

  • Нельсон Дж., Манцелла К., Бейкер О.Дж.: Современные клеточные модели для биоинженерии слюнной железы: мини-обзор новых технологий.Оральный Дис. 2013, 19 (3): 236-244.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ciancio SG: Лекарства: фактор риска для диагностики и лечения заболеваний пародонта. J Пародонтол. 2005, 76 (11 Дополнение): 2061-2065.

    ПабМед Google ученый

  • Kiecolt-Glaser JK, Marucha PT, Malarkey WB, Mercado AM, Glaser R: Замедление заживления ран при психологическом стрессе.Ланцет. 1995, 346 (8984): 1194-1196.

    ПабМед Google ученый

  • Уоррен К.Р., Постолаш Т.Т., Гроер М.Е., Пиньяри О., Келли Д.Л., Рейнольдс М.А.: Роль хронического стресса и депрессии в заболеваниях пародонта. Пародонтол 2000. 2014, 64 (1): 127-138.

    ПабМед Google ученый

  • Грин Л.В., Трион В.В., Маркс Б., Хурин Дж. Заболевания пародонта как функция стресса, связанного с жизненными событиями.J Hum Стресс. 1986, 12 (1): 32-36.

    Google ученый

  • Фриман Р., Госс С.: Меры стресса как предикторы заболеваний пародонта — предварительное сообщение. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1993, 21 (3): 176-177.

    ПабМед Google ученый

  • Парвани Р., Парвани С.Р.: Предрасполагает ли стресс к заболеваниям пародонта?. Обновление Дента. 2014, 41 (3): 260-264. 267-268, 271-262

    ПабМед Google ученый

  • Ng SK, Keung Leung W: Общественное исследование взаимосвязи между стрессом, совладанием, эмоциональными предрасположенностями и потерей пародонтального прикрепления.Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2006, 34 (4): 252-266.

    ПабМед Google ученый

  • Akcali A, Huck O, Tenenbaum H, Davideau JL, Buduneli N: Заболевания пародонта и стресс: краткий обзор. J Оральная реабилитация. 2013, 40 (1): 60-68.

    ПабМед Google ученый

  • Сванберг Г.К., Кинг Г.Дж., Гиббс Ч.: Окклюзионные аспекты пародонтологии. Пародонтол 2000.1995, 9: 106-117.

    ПабМед Google ученый

  • Polson AM, Heijl LC: Окклюзия и заболевания пародонта. Дент Клин Норт Ам. 1980, 24 (4): 783-795.

    ПабМед Google ученый

  • Ван дер Вельден У., Кузманова Д., Чаппл И.Л.: Микропитательные подходы к пародонтологической терапии. Дж. Клин Пародонтол. 2011, 38 (Приложение 11): 142-158.

    ПабМед Google ученый

  • Линд Дж. Диагностика или признаки.Трактат Линда о цинге. Под редакцией: Стюарт С.П., Гатри Д. 1953, Эдинбург: Издательство Эдинбургского университета, 113–128.

    Google ученый

  • Чаппл И.Л., Милворд М.Р., Дитрих Т. Распространенность воспалительного периодонтита отрицательно связана с концентрацией антиоксидантов в сыворотке крови. Дж Нутр. 2007, 137 (3): 657-664.

    ПабМед Google ученый

  • Husseini A, Slot DE, Van der Weijden GA: Эффективность ирригации полости рта в дополнение к зубной щетке в отношении зубного налета и клинических параметров воспаления пародонта: систематический обзор.Int J Dent Hyg. 2008, 6 (4): 304-314.

    ПабМед Google ученый

  • van der Weijden F, Slot DE: Гигиена полости рта в профилактике заболеваний пародонта: доказательства. Пародонтол 2000. 2011, 55 (1): 104-123.

    ПабМед Google ученый

  • Дриско CH: Нехирургическая пародонтальная терапия. Пародонтол 2000. 2001, 25: 77-88.

    ПабМед Google ученый

  • Duane B: Консервативная хирургия пародонта для лечения внутрикостных дефектов связана с улучшением клинических параметров.Дент на базе Evid. 2012, 13 (4): 115-116.

    ПабМед Google ученый

  • DeVore CH, Duckworth JE, Beck FM, Hicks MJ, Brumfield FW, Horton JE: Потеря костной массы после периодонтальной терапии у субъектов без частого ухода за пародонтом. J Пародонтол. 1986, 57 (6): 354-359.

    ПабМед Google ученый

  • Найман С., Линд Дж., Рослинг Б. Пародонтальная хирургия в зубах, пораженных зубным налетом.Дж. Клин Пародонтол. 1977, 4 (4): 240-249.

    ПабМед Google ученый

  • Axelsson P, Nyström B, Lindhe J: Долгосрочное влияние программы контроля зубного налета на смертность зубов, кариес и заболевания пародонта у взрослых. Результаты после 30 лет обслуживания. Дж. Клин Пародонтол. 2004, 31 (9): 749-757.

    ПабМед Google ученый

  • Wilson TG, Glover ME, Malik AK, Schoen JA, Dorsett D: Потеря зубов у поддерживающих пациентов в частной пародонтологической практике.J Пародонтол. 1987, 58 (4): 231-235.

    ПабМед Google ученый

  • Gaunt F, Devine M, Pennington M, Vernazza C, Gwynnett E, Steen N, Heasman P: Экономическая эффективность поддерживающей пародонтологической помощи пациентам с хроническим пародонтитом. Дж. Клин Пародонтол. 2008, 35 (8 Дополнение): 67-82.

    ПабМед Google ученый

  • Мофиди М., Розье Р.Г., Кинг Р.С.: Проблемы с доступом к стоматологической помощи для детей, застрахованных по программе Medicaid: мнение опекунов.Am J Общественное здравоохранение. 2002, 92 (1): 53-58.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Альберг Дж., Туоминен Р., Муртомаа Х.: Состояние пародонта у мужчин на промышленных предприятиях на юге Финляндии, имеющих или не имеющих доступа к субсидированной стоматологической помощи. Акта Одонтол Сканд. 1996, 54 (3): 166-170.

    ПабМед Google ученый

  • Lo EC, Tan HP: Культурные проблемы внедрения гигиены полости рта у пожилых людей.Геродонтология. 2014, 31 (Приложение 1): 72-76.

    ПабМед Google ученый

  • Butani Y, Weintraub JA, Barker JC: Культурные убеждения, связанные со здоровьем полости рта, для четырех расовых/этнических групп: оценка литературы. Здоровье полости рта BMC. 2008, 8: 26-

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Cutler DM, Lleras-Muney A: Образование и здравоохранение. 2007, Национальный центр бедности, 3-

    Google ученый

  • Albandar JM, Baghdady VS, Ghose LJ: Прогрессирование заболеваний пародонта у подростков без профилактической стоматологической помощи.Дж. Клин Пародонтол. 1991, 18 (5): 300-304.

    ПабМед Google ученый

  • Окунсери С., Паевски Н.М., Бруссо Д.К., Томани-Корман С., Снайдер А., Флорес Г.: Расовые и этнические различия в нетравматических стоматологических посещениях отделений неотложной помощи и кабинетов врачей: исследование программы Medicaid штата Висконсин. J Am Dent Assoc. 2008, 139 (12): 1657-1666.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Okunseri C, Okunseri E, Garcia RI, Visotcky A, Szabo A: Предикторы использования стоматологической помощи: результаты национального лонгитюдного исследования здоровья подростков.Дж Адолеск Здоровье. 2013, 53 (5): 663-670.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ramos E, Rotimi C: A, G, C и T различий в состоянии здоровья. BMC Med Genomics. 2009, 2: 29-

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Высшее образование и уровень дохода являются ключом к улучшению здоровья, согласно годовому отчету о здоровье нации. [http://www.cdc.gov/media/releases/2012/p0516_higher_education.html]

  • Байрактар ​​Г., Куртулус И., Казанджиоглу Р., Байрамгурлер И., Чинтан С., Бурал С., Беслер М., Траблус С., Иссевер Х., Айсуна Н. и др. : Влияние уровня образования на здоровье полости рта у пациентов, находящихся на перитонеальном и гемодиализе. Инт Дж. Дент. 2009, 2009: 159767-

    PubMed ПабМед Центральный Google ученый

  • Gundala R, Chava VK: Влияние образа жизни, образования и социально-экономического положения на здоровье пародонта.Контемп Клин Дент. 2010, 1 (1): 23-26.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Демакакос П., Назру Дж., Бриз Э., Мармот М. Социально-экономический статус и здоровье: роль субъективного социального статуса. соц. мед. 2008, 67 (2): 330-340.

    ПабМед Google ученый

  • Бернабе Э., Марсенес В.: Неравенство доходов и потеря зубов в США. Джей Дент Рез.2011, 90 (6): 724-729.

    ПабМед Google ученый

  • Эдельштейн Б.Л., Чинн Ч.: Обновленная информация о различиях в состоянии полости рта и доступе к стоматологической помощи для американских детей. академик педиатр. 2009, 9 (6): 415-419.

    ПабМед Google ученый

  • Бернабе Э., Шейхам А., Саббах В.: Доход, неравенство доходов, кариес зубов и уровень стоматологической помощи: экологическое исследование в богатых странах.Кариес рез. 2009, 43 (4): 294-301.

    ПабМед Google ученый

  • Боррелл Л.Н., Кроуфорд Н.Д.: Социальные различия в заболеваемости пародонтитом среди взрослых в США, 1999–2004 гг. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2008, 36 (5): 383-391.

    ПабМед Google ученый

  • Саббах В., Цакос Г., Шейхам А., Ватт Р.Г. Влияние дохода и образования на этнические различия в здоровье полости рта: исследование взрослых в США.J Эпидемиол общественного здоровья. 2009, 63 (7): 516-520.

    ПабМед Google ученый

  • Саббах В., Цакос Г., Чандола Т., Шейхам А., Ватт Р.Г.: Социальные градиенты состояния полости рта и общего состояния здоровья. Джей Дент Рез. 2007, 86 (10): 992-996.

    ПабМед Google ученый

  • Лопес Р., Фернандес О., Хара Г., Баэлум В.: Эпидемиология клинической потери привязанности у подростков. J Пародонтол.2001, 72 (12): 1666-1674.

    ПабМед Google ученый

  • Друри Т.Ф., Гарсия И., Адесанья М.: Социально-экономические различия в здоровье полости рта взрослых в США. Энн Н.Ю. Академия наук. 1999, 896: 322-324.

    ПабМед Google ученый

  • Локер Д., Кларк М., Мюррей Х. Состояние здоровья полости рта подростков канадского происхождения и подростков-иммигрантов в Северном Йорке, Онтарио. Сообщество Dent Oral Epidemiol.1998, 26 (3): 177-181.

    ПабМед Google ученый

  • Аасс А.М., Альбандар Дж., Аасенден Р., Толлефсен Т., Джермо П.: Различия в распространенности рентгенологической потери альвеолярной кости в подгруппах 14-летних школьников в Осло. Дж. Клин Пародонтол. 1988, 15 (2): 130-133.

    ПабМед Google ученый

  • ВОЗ: Доклад о состоянии здравоохранения в мире, 2008 г.: Первичная медико-санитарная помощь сейчас больше, чем когда-либо, 22 мая 2009 г., изд.2009 г., Женева: Всемирная организация здравоохранения

    . Google ученый

  • Kroneman MW, Maarse H, van der Zee J: Прямой доступ к первичной медико-санитарной помощи и удовлетворенность пациентов: европейское исследование. Политика здравоохранения. 2006, 76 (1): 72-79.

    ПабМед Google ученый

  • Арринделл В.А., Степто А., Уордл Дж.: Более высокий уровень депрессии у мужчин, чем у женщин. Behav Res Ther.2003, 41 (7): 809-817.

    ПабМед Google ученый

  • Deschepper R, Grigoryan L, Lundborg CS, Hofstede G, Cohen J, Kelen GV, Deliens L, Haaijer-Ruskamp FM: Имеют ли значение культурные аспекты для объяснения межнациональных различий в использовании антибиотиков в Европе?. BMC Health Serv Res. 2008, 8: 123-

    PubMed ПабМед Центральный Google ученый

  • Erumban AAdJ S: Различия в использовании ИКТ в разных странах: следствие культуры?.Мировой автобус J. 2006, 41 (4): 302-314.

    Google ученый

  • Рос CC, Groenewegen PP, Delnoij DM: Все права защищены, или мы можем просто скопировать? Механизмы разделения затрат и характеристики систем здравоохранения. Политика здравоохранения. 2000, 52 (1): 1-13.

    ПабМед Google ученый

  • Saltman RF J: Европейская реформа здравоохранения: анализ текущих стратегий. 1997, Копенгаг: Европейское региональное бюро Всемирной организации здравоохранения

    Google ученый

  • Boerma WG: Схема местного жилья и политические предпочтения как условия для результатов политики стимулирования медицинских центров в Нидерландах.Политика здравоохранения. 1989, 13 (3): 225-237.

    ПабМед Google ученый

  • Groenewegen PP: Тень будущего: институциональные изменения в здравоохранении. Здоровье Афф. 1994, 13 (5): 137-148.

    Google ученый

  • Тенбенсел Т., Игл С., Эштон Т. Сравнение программ политики здравоохранения в одиннадцати странах с высоким уровнем дохода: островки различий в море сходства. Политика здравоохранения.2012, 106 (1): 29-36.

    ПабМед Google ученый

  • Porter ME: Что такое ценность в здравоохранении?. N Eng J Med. 2010, 363 (26): 2477-2481.

    Google ученый

  • Бреннан П.Ф., Стромбом И. Улучшение медицинского обслуживания путем понимания предпочтений пациентов: роль компьютерных технологий. J Am Med Inform Assoc. 1998, 5 (3): 257-262.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Здоровые люди.2010 г., [http://www.healthypeople.gov/2020/data/default.aspx]

  • МОМ: Грамотность в области гигиены полости рта. 2013, Издательство национальных академий

    Google ученый

  • Грамотность в вопросах здоровья: рецепт избавления от путаницы. [http://www.iom.edu/Reports/2004/Health-Literacy-A-Prescription-to-End-Confusion.aspx]

  • Инь Х.С., Джонсон М., Мендельсон А.Л., Абрамс М.А., Сандерс Л.М., Дрейер Б.П.: Медицинская грамотность родителей в Соединенных Штатах: национальное репрезентативное исследование.Педиатрия. 2009, 124 (Приложение 3): S289-298.

    ПабМед Google ученый

  • Текущие библиографии по медицине 2000-1: Медицинская грамотность. [http://www.nlm.nih.gov/archive/20061214/pubs/cbm/hliteracy.html]

  • Wehmeyer MM, Corwin CL, Guthmiller JM, Lee JY: Влияние грамотности в области гигиены полости рта на здоровье пародонта статус. Дж. Дент общественного здравоохранения. 2014, 74 (1): 80-87.

    ПабМед Google ученый

  • Вуйчич М., Исраэлсон Х., Антун Дж., Кислинг Р., Паумье Т., Зуст М.: Профессия в переходный период.J Am Dent Assoc. 2014, 145 (2): 118-121.

    ПабМед Google ученый

  • Стоимость стоматологической помощи и влияние стоматологического страхования. [http://www.rwjf.org/en/research-publications/find-rwjf-research/2009/04/the-costs-of-dental-care-and-the-impact-of-dental-insurance-cove .html]

  • Хартман М., Мартин А., Макдоннелл П., Кэтлин А. Национальные расходы на здравоохранение в 2007 г.: более низкие расходы на лекарства способствуют самым низким темпам общего роста с 1998 г.Здоровье Афф. 2009, 28 (1): 246-261.

    Google ученый

  • Прогнозы национальных расходов на здравоохранение: 2001–2011 гг. [http://www.cms.hhs.gov/statistics/nhe/projections-2001/proj2000.pdf]

  • Waldman HB, Chaudhry RA, Cinotti DA: Стоматология во время рецессии. NY State Dent J. 2009, 75 (2): 22-24.

    ПабМед Google ученый

  • Американский путь стоматологии.Оральная стоимость спирали. [http://www.slate.com/articles/life/the_american_way_of_dentistry/2009/09/the_american_way_of_dentistry_2.html]

  • Куинн Дж.М., Паско А., Вуд В., Нил Д.Т.: Не можете себя контролировать? Следите за этими вредными привычками. Pers Soc Psychol Bull. 2010, 36 (4): 499-511.

    ПабМед Google ученый

  • Уэбб Т.Л., Ширан П. Влияет ли изменение поведенческих намерений на изменение поведения? Метаанализ экспериментальных данных.Психологический бык. 2006, 132 (2): 249-268.

    ПабМед Google ученый

  • Имфельд Т. Жевательная резинка: факты и вымысел: обзор жевательной резинки и здоровья полости рта. Crit Rev Oral Biol Med. 1999, 10 (3): 405-419.

    ПабМед Google ученый

  • МОМ: Грамотность в вопросах здоровья: рецепт, чтобы положить конец путанице. 2004, Издательство национальных академий

    Google ученый

  • Катнер М.Г. Э., Джин И., Полсен К. Грамотность в вопросах здоровья взрослых американцев: результаты Национальной оценки грамотности взрослых 2003 года.Под редакцией: Департамента образования США. 2006

    Google ученый

  • Teles RP, Teles FR: Противомикробные препараты, используемые для борьбы с пародонтальными биопленками: эффективное дополнение к механической борьбе с зубным налетом?. Браз Орал Рез. 2009, 23 (Приложение 1): 39-48.

    ПабМед Google ученый

  • Poklepovic T, Worthington HV, Johnson TM, Sambunjak D, Imai P, Clarkson JE, Tugwell P: Чистка межзубных промежутков для профилактики и контроля заболеваний пародонта и кариеса у взрослых.The Cochrane Database Sys Sys Rev. 2013, 12: CD009857-

    Google ученый

  • Berchier CE, Slot DE, Haps S, Van der Weijden GA: Эффективность зубной нити в дополнение к зубной щетке в отношении зубного налета и параметров воспаления десен: систематический обзор. Int J Dent Hyg. 2008, 6 (4): 265-279.

    ПабМед Google ученый

  • Genco RJ, Borgnakke WS: Факторы риска заболеваний пародонта.Пародонтол 2000. 2013, 62 (1): 59-94.

    ПабМед Google ученый

  • Axelsson P: Введение в прогнозирование рисков и профилактическую стоматологию. 1999, Чикаго: Quintessence Publishing Company, Inc.

    Google ученый

  • Пейдж RC, Martin J, Krall EA, Mancl L, Garcia R: Продольная валидация калькулятора риска заболеваний пародонта. Дж. Клин Пародонтол.2003, 30 (9): 819-827.

    ПабМед Google ученый

  • Axelsson P, Lindhe J: Значение поддерживающей терапии при лечении заболеваний пародонта. Журнал клинической пародонтологии. 1981, 8 (4): 281-294.

    ПабМед Google ученый

  • Hancock EB: Заболевания пародонта: профилактика. Энн Пародонтолог. 1996, 1 ​​(1): 223-249.

    ПабМед Google ученый

  • Ярналл К.С., Остби Т., Краузе К.М., Поллак К.И., Грэдисон М., Миченер Д.Л.: Семейные врачи как руководители групп: «время» для оказания медицинской помощи.Предыдущий хронический дис. 2009, 6 (2): A59-

    PubMed ПабМед Центральный Google ученый

  • Van der Ouderaa F, Cummins D: Системы доставки средств для контроля над- и поддесневого зубного налета. Джей Дент Рез. 1989, 68: 1617-1624.

    Google ученый

  • Яакоб М., Уортингтон Х.В., Дикон С.А., Дири С., Уолмсли А.Д., Робинсон П.Г., Гленни А.М.: Электрическая чистка зубов против ручной чистки для здоровья полости рта.Кокрановская система базы данных, ред. 2014, 6: CD002281-

    Google ученый

  • Gunsolley JC: Метаанализ шестимесячных исследований средств против налета и гингивита. J Am Dent Assoc. 2006, 137 (12): 1649-1657.

    ПабМед Google ученый

  • Riley P, Lamont T: зубные пасты, содержащие триклозан/сополимер, для гигиены полости рта. The Cochrane Database Sys Sys Rev. 2013, 12: CD010514-

    Google ученый

  • Параскевас С., ван дер Вейден Г.А.: Обзор воздействия фтористого олова на гингивит.Дж. Клин Пародонтол. 2006, 33 (1): 1-13.

    ПабМед Google ученый

  • Ellwood RP, Worthington HV, Blinkhorn AS, Volpe AR, Davies RM: Влияние зубной пасты на основе триклозана/сополимера на частоту потери пародонтального прикрепления у подростков. Дж. Клин Пародонтол. 1998, 25 (5): 363-367.

    ПабМед Google ученый

  • Рослинг Б., Дален Г., Вольпе А., Фуруичи Ю., Рамберг П., Линде Дж. Влияние триклозана на поддесневую микробиоту у субъектов, предрасположенных к пародонтиту.Дж. Клин Пародонтол. 1997, 24 (12): 881-887.

    ПабМед Google ученый

  • Johannsen A, Susin C, Gustafsson A: Курение и воспаление: доказательства синергетической роли при хронических заболеваниях. Пародонтол 2000. 2014, 64 (1): 111-126.

    ПабМед Google ученый

  • Лалла Э., Папапану П.Н.: Сахарный диабет и периодонтит: рассказ о двух распространенных взаимосвязанных заболеваниях.Нат Рев Эндокринол. 2011, 7 (12): 738-748.

    ПабМед Google ученый

  • Schiavo JH: Грамотность в области гигиены полости рта в стоматологическом кабинете: непризнанный фактор риска для пациента. Джей Дент Хайг. 2011, 85 (4): 248-255.

    ПабМед Google ученый

  • Горовиц А.М., Клейнман Д.В.: Грамотность в области гигиены полости рта: новый императив для улучшения здоровья полости рта. Дент Клин Норт Ам. 2008, 52 (2): 333-344.vi

    ПабМед Google ученый

  • Armitage GC: Заболевания пародонта: диагностика. Энн Пародонтолог. 1996, 1 ​​(1): 37-215.

    ПабМед Google ученый

  • Dunn HL: Оздоровление высокого уровня для человека и общества. Am J Общественное здравоохранение Здоровье нации. 1959, 49 (6): 786-792.

    Google ученый

  • Сеть клеток в цементе и периодонтальной связке, выявленная с помощью томографии FIB/SEM | Микроскопия

    Получить помощь с доступом

    Институциональный доступ

    Доступ к контенту с ограниченным доступом в Oxford Academic часто предоставляется посредством институциональных подписок и покупок.Если вы являетесь членом учреждения с активной учетной записью, вы можете получить доступ к контенту следующими способами:

    Доступ на основе IP

    Как правило, доступ предоставляется через институциональную сеть к диапазону IP-адресов. Эта аутентификация происходит автоматически, и невозможно выйти из учетной записи с проверкой подлинности IP.

    Войдите через свое учреждение

    Выберите этот вариант, чтобы получить удаленный доступ за пределами вашего учреждения.

    Технология Shibboleth/Open Athens используется для обеспечения единого входа между веб-сайтом вашего учебного заведения и Oxford Academic.

    1. Щелкните Войти через свое учреждение.
    2. Выберите свое учреждение из предоставленного списка, после чего вы перейдете на веб-сайт вашего учреждения для входа.
    3. Находясь на сайте учреждения, используйте учетные данные, предоставленные вашим учреждением.Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
    4. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

    Если вашего учреждения нет в списке или вы не можете войти на веб-сайт своего учреждения, обратитесь к своему библиотекарю или администратору.

    Войти с помощью читательского билета

    Введите номер своего читательского билета, чтобы войти в систему. Если вы не можете войти в систему, обратитесь к своему библиотекарю.

    Члены общества

    Многие общества предлагают своим членам доступ к своим журналам с помощью единого входа между веб-сайтом общества и Oxford Academic. Из журнала Oxford Academic:

    1. Щелкните Войти через сайт сообщества.
    2. При посещении сайта общества используйте учетные данные, предоставленные этим обществом. Не используйте личную учетную запись Oxford Academic.
    3. После успешного входа вы вернетесь в Oxford Academic.

    Если у вас нет учетной записи сообщества или вы забыли свое имя пользователя или пароль, обратитесь в свое общество.

    Некоторые общества используют личные аккаунты Oxford Academic для своих членов.

    Личный кабинет

    Личную учетную запись можно использовать для получения оповещений по электронной почте, сохранения результатов поиска, покупки контента и активации подписок.

    Некоторые общества используют личные учетные записи Oxford Academic для предоставления доступа своим членам.

    Институциональная администрация

    Для библиотекарей и администраторов ваша личная учетная запись также предоставляет доступ к управлению институциональной учетной записью. Здесь вы найдете параметры для просмотра и активации подписок, управления институциональными настройками и параметрами доступа, доступа к статистике использования и т. д.

    Просмотр ваших зарегистрированных учетных записей

    Вы можете одновременно войти в свою личную учетную запись и учетную запись своего учреждения.Щелкните значок учетной записи в левом верхнем углу, чтобы просмотреть учетные записи, в которые вы вошли, и получить доступ к функциям управления учетной записью.

    Выполнен вход, но нет доступа к содержимому

    Oxford Academic предлагает широкий ассортимент продукции. Подписка учреждения может не распространяться на контент, к которому вы пытаетесь получить доступ. Если вы считаете, что у вас должен быть доступ к этому контенту, обратитесь к своему библиотекарю.

    Enamel Pearls Влияние на заболевания пародонта

    Анатомия зубов довольно сложна, и при ее анализе необходимо учитывать различные факторы.Зубы с анатомическими вариациями демонстрируют повышенную скорость разрушения тканей пародонта и, следовательно, более высокий риск развития заболеваний пародонта. В этом контексте в этой статье представлен обзор литературы, посвященной эмалевым жемчужинам и их значению в развитии тяжелых локализованных заболеваний пародонта, а также в прогнозе пародонтальной терапии. Рентгенологическое исследование больного с жалобами на боли в правой половине нижней челюсти выявило наличие рентгеноконтрастного образования вокруг пришеечной области нижнего правого первого премоляра.При пародонтологическом исследовании выявлена ​​обширная потеря костной ткани, так как глубина зондирования колебалась от 7,0 мм до 9,0 мм, а также интенсивное кровотечение и нагноение. Хирургическое исследование выявило наличие эмалевой жемчужины, которая была удалена. Оценка оставшихся поддерживающих тканей привела к удалению зуба 44. Местные факторы, такие как жемчужины эмали, могут привести к неадекватному удалению поддесневой биопленки, что способствует возникновению и прогрессированию заболеваний пародонта.

    1.Введение

    Воспалительные заболевания пародонта представляют собой этиологическую причину, которая в первую очередь определяется бактериальной биопленкой и ее субпродуктами. Многие факторы влияют на качество этой биопленки, а также на ее патогенный потенциал. Основу пародонтальной терапии чаще всего можно найти в поддержании специфической микробиоты посредством контроля зубной биопленки и обеззараживания поверхности корня [1, 2].

    В литературе сообщается, что анатомия корня является очень важным предрасполагающим фактором в возникновении и сохранении заболеваний пародонта.В связи с этим ряд авторов отдавали приоритет углубленному знанию морфологии корней [3–6]. В частности, наличие эмалевых жемчужин может влиять на механический контроль зубной биопленки, поскольку они служат нишами, в которых задерживаются бактериальная биопленка и зубной камень [7].

    Эктопические глобулы эмали, или так называемые эмалевые жемчужины (ЭП), могут быть как внутренними, так и внешними, причем первые встречаются чаще и обычно обнаруживаются в пришеечной или коронарной локализации на поверхности корня.Эти глобулы чаще всего располагаются вблизи эмалево-цементной границы. Происхождение EP, вероятно, связано с локальной активностью развития клеток эпителиального корневого влагалища Гертвига (HERS), которые оставались прикрепленными к поверхности корня по мере развития корня. Клетки HERS дифференцируются в функционирующие амелобласты, которые откладывают органический матрикс эмали на поверхности корня [7-9]. Кроме того, недавний отчет, в котором обсуждалось наличие множественных EP у двух братьев и сестер, поднял возможность наследственной связи в формировании EP [10].

    Эти отложения преимущественно состоят из эмали и редко имеют в своем составе ткани пульпы. Чаще всего они локализуются в бифуркациях или трифуркациях многокорневых зубов, но могут появляться и в однокорневых зубах. Моляры верхней челюсти поражаются чаще, чем моляры нижней челюсти [8, 11]. Почти три четверти ВП могут быть обнаружены в третьих молярах верхней челюсти, хотя их появление также может наблюдаться в третьих и вторых молярах нижней челюсти [6]. Эти круглые образования могут достигать 0.От 3 до 2,0 мм в диаметре в большинстве случаев в каждом зубе выявляется только одно появление ВП, редко наблюдаются две и более жемчужины, расположенные на поверхности одного зуба [6, 9, 12].

    Распространенность ВП может различаться в зависимости от метода, используемого для их выявления. При клиническом обследовании, проведенном Керром [13], ЭП были обнаружены не менее чем в 1% всех удаленных зубов и в 2% моляров верхней челюсти. В другом отчете гистологическое исследование удаленных зубов показало, что почти 15% всех зубов и 54% верхних моляров имели EP [7].Moskow и Canut [6] продемонстрировали, что эти глобулы можно диагностировать при рентгенографическом исследовании. В их исследовании сообщалось о средней частоте 2,6% и колебаниях от 1,1% до 9,7% в зависимости от типа и расположения зубов.

    Имеются данные, свидетельствующие о том, что клиническое значение ЭП может быть связано с заболеванием пародонта. Эти узелки способствуют локальному углублению пародонтальных карманов, поскольку при их наличии не происходит должного прикрепления периодонтальной связки [14].Пародонтальный карман, если он присутствует, распространяется апикально к EP, что создает трудности в контроле биопленки и ограничивает доступ для удаления зубного камня и планирования корня. В связи с этим ранее было описано наличие ЭП при различных поражениях пародонта [6]. EP должен быть удален или подвергнуться вмешательству, чтобы обеспечить доступ к области для надлежащего контроля биопленки пациентами и специалистами, чтобы предотвратить потерю прикрепления в будущем [5].

    2. Описание клинического случая и результаты

    В стоматологическом отделении PUC Minas обследована 18-летняя пациентка с жалобами на боли в правой нижнечелюстной области.При клиническом осмотре выявлена ​​жизнеспособность и отсутствие подвижности пульпы, обнаружена глубина зондирования 8,0 мм в мезиощечном, 7,0 мм в дистально-щечном и 9,0 мм в среднещечном участках, а также интенсивное кровотечение, нагноение, также можно было наблюдать наличие десневого абсцесса (рис. 1). Рентгенологическое исследование нижнего правого первого премоляра выявило наличие рентгеноконтрастной структуры вокруг его пришеечной области (рис. 2). Хирургическое исследование было выполнено с помощью обычного деснево-надкостничного лоскута, и было обнаружено наличие EP, связанного с обширной потерей костной ткани (рис. 3).После устранения анатомических изменений и оценки оставшихся опорных тканей (рис. 4) показано и проведено удаление 44 зуба.





    3. Обсуждение

    Механические факторы, способствующие ретенции и росту зубной биопленки, выступают вторичными этиологическими факторами заболеваний пародонта [15]. Они обычно возникают из-за аномальных анатомических характеристик корней и/или восстановительных вмешательств (т.д., неадекватные или чрезмерные края поддесневых реставраций), которые могут увеличить адгезию и рост бактерий на поверхности зубов и на эпителии кармана [3], что приводит к заболеваниям пародонта [4].

    Сообщалось о наличии EP, связанного с рядом поражений пародонта [5, 7, 16], и хотя небольшие EP могут быть непреднамеренно удалены во время удаления зубного камня и планирования корня, более крупные могут быть препятствием для соответствующей обработки корня и, кроме того, и клинически и при рентгенологическом исследовании ошибочно диагностируется как зубной камень [6].

    Существует научный консенсус в отношении того, что ЭП способствуют установке или, по крайней мере, увеличению тяжести изолированных проблем пародонта [5–7, 11, 14]. Поэтому данная анатомическая аномалия требует более тщательного подхода и точной диагностики, так как невыявленный ЭП может инициировать или усугубить заболевания пародонта, приводящие к неблагоприятному прогнозу для зубов.

    4. Выводы

    Многие неудачи пародонтологического лечения связаны с неадекватной оценкой зубов с отчетливыми анатомическими характеристиками и неправильным диагнозом.Поэтому детальная оценка вариаций анатомии зубов важна для получения правильного диагноза, более предсказуемого и надежного прогноза для выбора адекватной пародонтологической терапии.

    Раскрытие информации

    Хайдер Эгг Гомес хотел бы сообщить, что он является студентом бакалавриата стоматологического факультета PUC Minas, Белу-Оризонти, штат Массачусетс, Бразилия.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.