Содержание

%d1%82%d1%80%d0%b0%d0%b2%d0%bc%d0%b0%d1%82%d0%b8%d1%87%d0%b5%d1%81%d0%ba%d0%b8%d0%b9%20%d0%bf%d0%b5%d1%80%d0%b8%d0%be%d0%b4%d0%be%d0%bd%d1%82%d0%b8%d1%82 — с русского на все языки

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────Айнский языкАканАлбанскийАлтайскийАрабскийАрагонскийАрмянскийАрумынскийАстурийскийАфрикаансБагобоБаскскийБашкирскийБелорусскийБолгарскийБурятскийВаллийскийВарайскийВенгерскийВепсскийВерхнелужицкийВьетнамскийГаитянскийГреческийГрузинскийГуараниГэльскийДатскийДолганскийДревнерусский языкИвритИдишИнгушскийИндонезийскийИнупиакИрландскийИсландскийИтальянскийЙорубаКазахскийКарачаевскийКаталанскийКвеньяКечуаКиргизскийКитайскийКлингонскийКомиКомиКорейскийКриКрымскотатарскийКумыкскийКурдскийКхмерскийЛатинскийЛатышскийЛингалаЛитовскийЛюксембургскийМайяМакедонскийМалайскийМаньчжурскийМаориМарийскийМикенскийМокшанскийМонгольскийНауатльНемецкийНидерландскийНогайскийНорвежскийОрокскийОсетинскийОсманскийПалиПапьяментоПенджабскийПерсидскийПольскийПортугальскийРумынский, МолдавскийСанскритСеверносаамскийСербскийСефардскийСилезскийСловацкийСловенскийСуахилиТагальскийТаджикскийТайскийТатарскийТвиТибетскийТофаларскийТувинскийТурецкийТуркменскийУдмуртскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрдуУрумскийФарерскийФинскийФранцузскийХиндиХорватскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеркесскийЧерокиЧеченскийЧешскийЧувашскийШайенскогоШведскийШорскийШумерскийЭвенкийскийЭльзасскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЮпийскийЯкутскийЯпонский

 

Все языкиРусскийАнглийскийИспанский────────АлтайскийАрабскийАрмянскийБаскскийБашкирскийБелорусскийВенгерскийВепсскийВодскийГреческийДатскийИвритИдишИжорскийИнгушскийИндонезийскийИсландскийИтальянскийКазахскийКарачаевскийКитайскийКорейскийКрымскотатарскийКумыкскийЛатинскийЛатышскийЛитовскийМарийскийМокшанскийМонгольскийНемецкийНидерландскийНорвежскийОсетинскийПерсидскийПольскийПортугальскийСловацкийСловенскийСуахилиТаджикскийТайскийТатарскийТурецкийТуркменскийУдмуртскийУзбекскийУйгурскийУкраинскийУрумскийФинскийФранцузскийЦерковнославянский (Старославянский)ЧеченскийЧешскийЧувашскийШведскийШорскийЭвенкийскийЭрзянскийЭсперантоЭстонскийЯкутскийЯпонский

Классификация периодонтитов: код по мкб–10

Неоднозначные трактовки форм воспаления периодона и основных методов лечения породили множество классификаций, предложенных ведущими мировыми специалистами в этой области стоматологии.

Периодонтит — воспалительное заболевание периодонта, т.е. соединительных тканей, окружающих корень зуба.

Классифицировать периодонтиты по ряду признаков необходимо потому, что при разных формах течения данного заболевания лечебные тактики могут иметь значительные отличия.

Классификация по происхождению ↑

Инфекционный

Данная форма периодонтита является самой распространённой. Причиной его возникновения является микрофлора, чаще всего проникающая в периодонт из корневого канала через верхушечное отверстие.

Верхушечный ериодонтит

Другими путями инфицирования являются маргинальный (краевой) периодонт (при глубоких зубодесневых и костных карманах) и периодонт соседнего зуба (при образовании кисты значительного размера, разросшейся до вовлечения в процесс корней соседних зубов).

Маргинальный и боковой периодонтиты

Возможность попадания микрофлоры в область периодонта с током крови рядом врачей расценивается как маловероятная и обычно допускается при периодонтитах с невыясненной этиологией (причиной).

Травматический

Возникает при воздействии на периодонт нагрузки, превышающей его физиологические возможности.

Такая перегрузка может быть острой и кратковременной (удар, ушиб) или хронической (перегруженность зуба выступающей пломбой, несъёмным или  съёмным протезом, при нарушении прикуса, при вредных привычках —  удерживать курительную трубку передними зубами, и т.п.).

Травма периодонта зависит не только от интенсивности травмирующего фактора, но и от состояния самого периодонта. Если периодонт сильно повреждён или значительно утрачен, например, вследствие пародонтоза, то даже нормальная, физиологичная нагрузка может стать травмирующей.

Медикаментозный

Возникает при раздражающем воздействии на периодонт медицинских препаратов. Это может быть действие ошибочно применённых веществ, не предназначенных для использования в полости рта, или необходимых препаратов, но с нарушением требуемой технологии или рекомендуемой концентрации.

Медикаментозный (мышьяковистый) периодонтит

Вызвать медикаментозный периодонтит могут устаревшие методы лечения (при обработке каналов по Дубровину раствором «царской водки»), длительное наложение мышьяковистых паст при лечении пульпита.

При нарушении технологии внутриканального отбеливания также могут возникнуть нежелательные осложнения в виде периодонтита.

Травматический  и медикаментозный периодонтиты первое время могут вести себя как асептические, но лёгкое присоединение инфекции быстро переводит эти формы воспаления в инфекционную.

Видео: периодонтит

Классификация периодонтитов по МКБ-10 (ВОЗ) ↑

Международная организация подошла к классификации периодонтитов всесторонне. Она предложила классификацию, которая учитывает не только острое или хроническое течение заболевания, но и наиболее часто встречающиеся виды осложнений.

Такой подход к обследованию и лечению различных форм периодонтитов помогает более полно воздействовать на все механизмы развития патологического процесса, а также объединять действия различных специалистов (например, стоматолог-терапевт, стоматолог-хирург и ЛОР).

В МКБ-10 периодонтиты обозначены в разделе К04 — болезни периапикальных тканей.

К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

Острый апикальный периодонтит — один из классических вариантов, с чётко обозначенными причиной и клиническими проявлениями. Первоочередная задача врача — снятие остроты процесса, а также источника инфицирования.

К04.5 Хронический апикальный периодонтит

Апикальная гранулёма — имеется давний очаг инфекции. При большом размере гранулёмы следует рассматривать и хирургические методы лечения, например резекцию, усечение корневой верхушки

Апикальная гранулема

К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом:

  • дентальный
  • дентоальвеолярный,
  • периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения.

Свищи разделяются в зависимости от того, с чем имеется сообщение:

  • К04.60 Имеющий сообщение [свищ] с верхнечелюстной пазухой.
  • К04.61 Имеющий сообщение [свищ] с носовой полостью.
  • К04.62 Имеющий сообщение [свищ] с полостью рта.
  • К04.63 Имеющий сообщение [свищ] с кожей.
  • К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточнённый.

Свищ, имеющий сообщение с полостью рта (слева) и с кожей (справа)

Эти диагнозы подразумевают возможность тесного сотрудничества со специалистами по лечению ЛОР-органов. Если есть свищевой ход в гайморову пазуху, без гайморита никак не обойдётся.

Если процесс давний, застарелый, то вполне возможно, что и свищ сформирован и после ликвидации причины сам уже не рассосётся. Следует подумать о хирургическом иссечении.

К04.7 Периапикальный абсцесс без свища

  • Дентальный абсцесс,
  • Дентоальвеолярный абсцесс,
  • Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения,
  • Периапикальный абсцесс без свища.

К04.8 Корневая киста

  • К04.80 Апикальная и боковая.

Киста зуба

Корневая киста требует либо длительного воздействия, либо более решительного (хирургического).

При консервативном лечении следует дренировать кистозную полость, а также ликвидировать микрофлору, поддерживающую рост кисты. Кроме того, необходимо разрушит внутреннюю выстилку кисты, дав возможность восстановлению костной ткани.

По Лукомскому ↑

Классификация по Лукомскому на сегодняшний день является наиболее востребованной в практической стоматологии. При небольшом объёме она охватывает и характеризует все клинически значимые формы периодонтитов, при диагностике и лечении которых могут быть принципиальные различия.

Острый периодонтит

Острый периодонтит разделяется на:

  • серозный. Жалобы на дискомфорт или болезненность, усиливающиеся при постукивании по зубу. Возможно чувство распирания. Интенсивность жалоб постепенно нарастают. При осмотре выявляется большая пломба или значительный дефект коронки зуба, зондирование и термопроба которого безболезненны.
  • гнойный. Жалобы на сильную, рвущую, пульсирующую боль, значительно увеличивающуюся при малейшем прикосновении к зубу (при закрывании рта). Возможен отёк прилежащих мягких тканей, а также увеличение и болезненность ближайших лимфатических узлов. Нередко острый гнойный периодонтит сопровождается общими расстройствами организма: слабостью, повышением температуры, ознобом.

Хронический периодонтит

Хронические формы периодонтитов могут являться следствием острых, но могут возникать и как изначально хронические. Жалобы обычно не выражены или весьма незначительны, например, в виде лёгкой болезненности при постукивании по зубу.

Зуб может иметь большую пломбу или быть сильно разрушен, часто изменён в цвете.

Хронический периодонтит

Основным методом диагностики хронических периодонтитов является рентгенография, она же является и методом дифференциальной диагностики между отдельными формами хронических воспалений периодонта.

Гранулирующий

Гранулирующий периодонтит

Рентгенологически проявляется неравномерным расширением периодонтальной щели в области верхушечного отверстия. Расширение не имеет чётких контуров, размеры колеблются от 1–2 до 5–8 мм.

Гранулематозный

Гранулематозныей периодонтит

На снимке выглядит как округлый очаг разрушения костной структуры с чёткими, контрастными краями.

Может располагаться как в области верхушки корня, соприкасаясь с ней, так и окаймлять значительную часть нижней трети корня зуба. При дальнейшем прогрессировании процесса перерастает в околокорневую кисту.

Фиброзный

Проявляется в виде равномерного расширения периодонта либо только в области верхушки корня, либо на всём протяжении. При этом часто костная стенка лунки зуба не имеет признаков разрушения.

Если такой процесс наблюдается у зуба, ранее подвергнутому эндодонтическому лечению, если жалоб нет и состояние корневой пломбы не вызывает нареканий, то проведения лечения не требуется.

Хронический в стадии обострения

Клинически проявляется как острый периодонтит, но имеет рентгенологические признаки хронического. Часто сопровождается появлением припухлости (периоститом) и/или наличием свищевых ходов с активным гнойным отделяемым.

Хронический периодонтит — серьёзное осложнение не лечённого, или не вылеченного кариеса. Он является источником очень активной микрофлоры, способной дать как местные осложнения (периостит, остеомиелит, абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области), так и нанести общий вред организму (сепсис).

Особенно опасны периодонтальные очаги во время беременности. Поэтому задача каждого человека — не допускать появления любых форм периодонтитов и своевременно обращаться к стоматологу для оказания квалифицированной помощи.

Источник: http://zubzone.ru/lechenie-zubov/periodontit/klassifikacija-periodontitov.html

Как разобраться в формах периодонтита: классификация поможет в лечении болезни?

В соответствии с ней недуг относится к категории болезней периапикальных тканей (К04). Выделяются следующие основные формы периодонтита согласно этой классификации:

  1. Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения — К04.4. Это наиболее типичная разновидность патологии с чётко выраженным проявлением.

    Развивается она в 2 этапа. На первой стадии появляются продолжительный, ноющий болевой синдром. Вторая стадия характеризуется интенсивными, непрерывными болями, усиливающимися при любом прикосновении.

    Появляется отёк тканей, зуб приобретает подвижность. Болезнь протекает с ухудшением общего состояния, головной болью, повышением температуры тела выше 37,5 ºС. В крови обнаруживается лейкоцитоз и увеличенная СОЭ.

  2. Хронический апикальный периодонтит (код К04.5). Основным очагом поражения при это форме периодонтита становится апикальная гранулёма, но воспалительный процесс протекает медленно с чередованием стадий обострения и ремиссии.

    Хроническая форма периодонтита чаще всего становится следствием невылеченного острого периодонтита, но может иметь и первичную этиологию. На стадии ремиссии симптоматика выражена нечётко: почернение зуба, небольшой болевой синдром при надавливании. А период обострения проявления аналогичен острой форме патологии.

Помимо 2 основных форм МКБ-10 выделяют характерные осложнения болезни. Отдельно классифицируется абсцесс периапикального типа с образованием свища (код К04.6) и без него (код К04.

7). Свищ может соединяться с носовой или ротовой полостью, достигать кожного покрова или верхнечелюстной пазухи. Кроме того, выделяется корневая киста (код К04.8) бокового или апикального типа.

Виды болезни по ММСИ

Наиболее часто обнаруживается верхушечная разновидность периодонтита, которая возникает в результате проникновения инфекции по корневым каналам через отверстия в их верхней части. В начальный период поражается корневая верхушка, но постепенно процесс переходит на периодонт.

Классификация по ММСИ предусматривает выделение разных видов периодонтита по клиническому течению:

  1. Острый верхушечный — продолжительность может составлять от 2 до 10 суток, отмечается выраженное проявление всех симптомов: ноющая боль, отёк, покраснение, общая интоксикация.

    В развитии острой формы прослеживаются 2 основные фазы: серозная и гнойная.

  2. Хронический верхушечный — этот вид периодонтита характеризуется вялотекущим воспалительным процессом с отсутствием ярко выраженных симптомов. В зависимости от локализации очага поражения и степени его выделяется несколько разновидностей этой формы патологии. В основном болезнь определяется по изменению цвета зуба и небольших болевых ощущениях при надавливании на него.
  3. Хронический на стадии обострения — данный вид хронического периодонтита возникает при появлении выраженных нарушениях ткани периодонта. Деструкция часто обнаруживается по глубоким полостям кариозного типа. Симптоматика во многом аналогична острой форме патологии, но боль при резком нажатии обычно менее интенсивна. Характерно также отсутствие реакции тканей на температурное воздействие.

Важно! Выявление формы заболевания помогает оптимизировать методику лечения.

При своевременном диагностировании проводится терапевтическое воздействие, направленное на прекращение воспаления, очистку, дезинфекцию и закрытие каналов. В запущенной стадии необходимо хирургическое вмешательство.

Вам также будет интересно:

Формы недуга в зависимости от патогенеза и этиологии

Патогенез и клиническая картина периодонтита во многом определяются его этиологией, т. е. причинами возникновения воспалительной реакции. По данному признаку проводится следующая классификация форм периодонтита.

Инфекционный

Это наиболее распространённая разновидность недуга, вызываемая проникновением патогенных микроорганизмов в периодонт. Процесс провоцируется токсинами, вырабатываемыми ими.

Источником поражения при данном виде периодонтита могут стать: продолжительный пульпит, гайморит, кариес и другие очаги инфекции, расположенные в ротовой полости.

Травматический

Механические воздействия, способные повредить ткани периодонта, могут стать причиной возникновения воспалительного процесса. Такой механизм характерен для ударов и ушибов при драках, падениях, ДТП. В группу повышенного риска попадают чрезмерно активные дети и спортсмены. Травмы могут наноситься и сопряжёнными зубами при неправильном протезировании или пломбировании.

Медикаментозный

Данный вид периодонтита развивается в результате химического воздействия некоторых медикаментозных средств и врачебных ошибок. Наиболее опасно влияние мышьяка, используемого при лечении зубов. Чрезмерная продолжительность или передозировка пасты могут привести к химическому поражению ткани периодонта.

  • Похожее воздействие способны оказывать некоторые сильные антибиотики при их длительном приёме.
  • Плохая очистка каналов при проведении лечения порой формирует очаги нагноения, которые провоцируют воспалительную реакцию.
  • Этиология периодонтита может основываться и на аллергии к некоторым ингредиентам лекарственных препаратов.

Иногда причины возникновения заболевания не удаётся выявить, и тогда речь идёт о ятрогенной разновидности.

Следует также отметить, что вероятность развития любой из перечисленных форм болезни увеличивается у курящих людей.

При активном курении на зубной эмали образуется плёнка, содержащая патогенные составляющие, например, Staphylococcus aureus и Pseudomonas aeruginosa.

Классификация хронической формы болезни по МГМСУ

В РФ наиболее часто используется классификация по Лукомскому, предусматривающая разделение острой и хронической форм недуга на несколько разновидностей. Каждая из них имеет специфические признаки. Хроническая патология подразделяется на следующие подвиды:

  1. Фиброзный — данная форма периодонтита развивается без выраженных проявлений симптомов. Патология обусловлена расширением периодонта, как правило, в верхней зоне, что и выявляется при рентгенографии. Болевой синдром отсутствует, что осложняет диагностирование. Болезнь можно выявить по изменению цвета зуба и появления неприятного запаха изо рта.
  2. Гранулирующий — характеризуется определённой активностью процесса, что ведёт к разрушению костной ткани с формированием рыхлой грануляции. Появляется болевой синдром небольшой интенсивности с периодическим усилением при надкусывании. В тканях периодонта формируется свищ, что вызывает ощущение распирания. Прилегающий участок десны отекает и краснеет. Свищи имеют тенденцию исчезать, но затем появляться снова.
  3. Гранулёматозный — данный вид периодонтита выявляется по характерной, округлой полости в периодонте с грануляциями, имеющими чёткие границы. Размер её не превышает 5 мм. При больших размерах речь может идти о кисте, но, в отличие от неё, гранулёма не вызывает болевого синдрома, что затрудняет диагностирование.

    Фото 1. Так выглядит гранулематозная стадия периодонтита: на десне верхней челюсти заметна небольшая гранулема.

    Патология выявляется при проведении рентгенографии. Среди симптомов можно выделить изменение цвета зуба и небольшое болевое ощущение при постукивании по нему или резком надкусывании.

Важно! Из всех разновидностей хронического периодонтита самым активным признаётся гранулирующий тип, который способен вызывать заметный болевой синдром.

В целом хроническая форма опасна своими обострениями. Они характерны для гранулирующего и гранулёматозного течения, и крайне редко обнаруживаются при фиброзном типе заболевания.

Стадии острого периодонтита

В соответствии с классификацией Лукомского выделяются такие варианты течения острой формы недуга.

Серозный

Представляет собой начальную стадию воспалительной реакции. Симптоматическое проявление усиливается достаточно стремительно. Характерно нарастание болевых ощущений.

Периодические боли при надкусывании переходят в непрерывный болевой синдром ноющего характера. При надавливании он становится нестерпимым.

Постепенно разрушаются связки, фиксирующие зуб в альвеоле, что приводит к его расшатыванию. Начинают разрушаться и деградировать окружающие костные ткани.

Гнойный

При отсутствии лечения серозная стадия трансформируется в гнойную фазу. На этом этапе в периодонте начинает накапливаться гнойный экссудат, причём гной не находит путей для оттока. В результате такая масса попадает в кровяное русло и вызывает интоксикацию всего организма.

Ухудшается общее самочувствие: недомогание, головная боль, повышение температуры тела, озноб. Зуб становится крайне болезненным, а боли приобретают пульсирующий характер.

Появляется ощущение, будто он вылез наружу и уже не вписывается в зубной ряд. Усиливается подвижность зуба и отёчность мягких тканей.

Обнаруживается увеличение ближайших лимфатических узлов, что свидетельствует о попадании гноя в лимфу.

Через несколько дней проявление острой формы стихает, но это не означает, что болезнь прошла сама. Самый вероятный итог — переход острого периодонтита в хроническое течение.

Степени тяжести

Заболевание разных типов может протекать с различной стадией тяжести:

  1. Лёгкая — симптомы практически не ощущаются. Нет болевого синдрома, даже при надавливании. Можно обнаружить небольшие зубодесневые карманы и изменение цвета зуба. Возможна слабая, периодическая кровоточивость дёсен.
  2. Средняя — возникают болезненные ощущения, усиливающиеся при надкусывании, надавливании и температурном воздействии.

    Зубодесневой карман увеличивается до глубины 5—6 мм. Дёсны часто кровоточат, а сам зуб становится подвижным.

  3. Тяжёлая или запущенная — болевой синдром становится постоянным, возникает отёк мягких тканей. Зубы сильно шатаются и могут выйти из общего ряда. Глубина зубодесневого кармана превышает 7 мм. При надавливании может появляться гнойный экссудат.

Схема лечения существенно зависит от степени тяжести течения болезни. Если на первых двух стадиях обеспечивается терапевтическое лечение, то запущенная форма требует чаще всего хирургического вмешательства.

Чем чревата запущенная стадия

Отсутствие лечения, особенно при тяжёлой степени поражения, чревато серьёзными последствиями. Можно отметить такие опасные осложнения периодонтита: абсцессы, шейная флегмона, остеомиелит, гайморит, кистозные образования, сепсис.

Ознакомьтесь с видео, в котором рассказывается, как лечение периодонтита зависит от его стадии.

Общепринятые методики классификации периодонтита разрабатываются не ради статистики, а для практического использования. Они позволяют более полно понять происходящий процесс, его природу и возможные осложнения. Точная диагностика типа патологии с детализацией этиологии и клинической картины даёт возможность применить оптимальную схему лечения.

Источник: https://32zuba.guru/periodontit/klassifikatsiya/

Классификация периодонтитов

Последнее обновление: 14.10.2019

Разработка единой типологии воспалительных заболеваний периодонта на сегодняшний день остается одним из важных вопросов стоматологии. Врачи-клиницисты не перестают говорить о необходимости универсальной классификации периодонтита.

Тем не менее, до сих пор такая классификация не была выработана. Это связано, в том числе, с пробелами в используемых методах диагностики периодонтита. Применяемые сегодня методики не всегда позволяют выявлять клинические корреляции при обнаружении симптомов заболевания и прояснять природу морфологических изменений.

Мировые классификации периодонтитов

Сейчас в медицине применяется целый ряд различных типологий. Одной из наиболее распространенных является классификация периодонтита по МКБ-10, предложенная ВОЗ и обладающая рядом серьезных достоинств. Также в разных странах используются и другие системы, основанные на характерных признаках и разработанных методиках. Каждая из таких типологий имеет как свои преимущества, так и недостатки и противоречия с другими типологиями.

Например, российские стоматологи для диагностики и лечения применяют методику, согласно которой периодонтит классифицируется по характеру проявлений: острый, хронический или обострение хронического, а также по степени тяжести: серозный или гнойный. Также учитывается форма течения заболевания в случае его обострения, и такие разновидности патологии, как фиброзный, гранулирующий и гранулематозный периодонтит.

Данная классификация, именуемая классификацией по Лукомскому, является наиболее широко применяемой на территории России и СНГ, наряду с классификацией по МКБ-10. Еще одна распространенная типология — определение типа заболевания на основе его происхождения или этиологии. Для лучшего понимания используемых систем классификации следует познакомиться с каждой из них подробнее.

По происхождению (этиологии)

Периодонтит — это заболевание, проявляющееся в воспалении тканей, окружающих корень зуба, и разрушении околозубной костной ткани.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=-rh-u1xAdys

Существует три основных причины, вызывающее данную патологию:

  • инфекция;
  • травма;
  • медикаментозное воздействие.

Инфекционный периодонтит развивается вследствие проникновения бактерий в костные ткани. Вредоносные микроорганизмы вырабатывают токсины, что приводит к развитию воспалительных процессов.

Чаще всего патологическая микрофлора проникает в периодонт через верхушечное отверстие корневого канала. При наличии глубоких зубодесневых карманов инфицирование происходит через краевой или маргинальный периодонт, а также причиной воспаления может стать периодонт соседнего зуба.

Причиной травматического периодонтита, как видно из названия, является травматическое воздействие на околозубную ткань. Патология может развиться вследствие сильной разовой травмы, например, удара или ушиба.

Но микротравмы с невысокой интенсивностью воздействия могут быть не менее опасными, если наносятся регулярно на протяжении длительного времени.

Источниками таких травм обычно становятся следующие факторы:

  • выступающие пломбы;
  • перегрузка зубного ряда;
  • «прямой прикус»;
  • вредные привычки, к которым относятся, например, привычка грызть карандаш или откусывать зубами нитки.

Еще одна возможная причина развития периодонтита — медикаментозная.

Этот тип заболевания связан с воздействием на периодонт сильных химических веществ, например, мышьяковистой пасты, применяемой стоматологами для девитализации пульпы.

Чаще всего медикаментозный периодонтит развивается вследствие применения препаратов, не предназначенных для использования в полости рта, либо применяемых с нарушением концентрации или установленной технологии.

Классификация периодонтита по Лукомскому

Эта типология получила широкое применение в практической стоматологии и является наиболее распространенной на постсоветском пространстве. Ее неоспоримым преимуществом является то, что, будучи достаточно лаконичной, классификация Лукомского содержит все клинически значимые формы периодонтитов, между которыми могут быть коренные различия при диагностике и лечении.

В рамках данной типологии периодонтит делится на две основных разновидности: острый и хронический. Острая форма в свою очередь может быть:

Хронический периодонтит подразделяется на:

  • фиброзный;
  • гранулирующий;
  • гранулематозный.

Острый периодонтит

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=ppWQTRJxnGI

Основной симптом острого периодонтита — непрекращающаяся резкая боль в зоне воспаления, повышенная чувствительность при соприкосновении больного зуба со здоровыми. Продолжительность этой стадии заболевания составляет до двух недель

Первая фаза периодонтита — серозная, она представляет собой начальный этап в развитии заболевания. Обычно в этот период патология выражается в появлении сильных болевых ощущений в зубе и воспалении слизистой оболочки вокруг него. В некоторых случаях возникает ощущение распирания, общая реакция организма отсутствует.

При серозном периодонтите не наблюдается иррадиации — распространения болезненности за пределы участка, пораженного заболеванием. Если боль иррадиирует, приобретает характер рвущей и пульсирующей, это говорит о переходе воспаления в гнойную стадию.

На этом этапе заболевания дискомфорт усиливается, начинает выделяться гнойный экссудат. Болезненные ощущения вызывает даже слабое прикосновение к пораженному зубу. Кроме того, воспаление периодонта приводит к ослаблению фиксации зуба, он начинает шататься. Рентгеновское обследование не выявляет изменений.

При гнойном периодонтите нередко наблюдается общее расстройство организма, характеризующееся следующими проявлениями:

  • увеличение и болезненность лимфатических узлов;
  • головные боли;
  • повышение температуры до 39 градусов;
  • общее ощущение слабости, озноб.

Если больной откладывает посещение врача, то через полторы-две недели после начала заболевания острая стадия переходит в хроническую.

Хронический периодонтит

Как уже было сказано выше, основная причина развития хронического периодонтита — пренебрежение лечением заболевания в острой стадии.

Тем не менее, в некоторых случаях данная патология может изначально развиваться как хроническая. Классификация этой формы заболевания выполняется в зависимости от характера и глубины повреждений костной ткани и периодонта.

При такой патологии нередко наблюдается сильное разрушение зуба и значительное изменение его цвета.

Первый тип заболевания — фиброзный периодонтит. Пациенты, страдающие этой патологией, как правило, не испытывают болевых ощущений. Это, а также тот факт, что фиброзная форма часто имеет те же клинические проявления, что и гангренозный пульпит, значительно затрудняет ее диагностику.

Основные отличительные особенности фиброзного периодонтита:

  • изменение цвета зубов;
  • наличие сильных кариозных полостей;
  • обследование посредством зондирования, перкуссии, с применением температурных раздражителей не вызывает болезненности;
  • часто наблюдается омертвение пульпы;
  • на рентгеновских снимках отчетливо заметно расширение периодонтальной щели на верхней части корня либо на всем его протяжении, костная стенка зубной лунки не разрушена.

Часто фиброзный периодонтит возникает при перегрузке или вследствие утраты пациентом значительной части зубов. Также он может развиваться после эндодонтического лечения, но если пациент не испытывает дискомфорта и состояние пломбы не вызывает вопросов, лечение не требуется.

Гранулирующий периодонтит может выражаться в слабой болезненности, в том числе при соприкосновении больных и здоровых зубов. Часто это сопровождается образованием абсцессов и грануляционной ткани, которые со временем проходят.

Развитие данной формы заболевания может также вызывать гиперемию десны вокруг пораженного зуба, которая наблюдается при воздействии на десну концом инструмента.

Присутствует чувствительность и болезненная реакция при перкуссии зуба, увеличиваются регионарные лимфоузлы.

Рентгеновское обследование, как правило, показывает неравномерное разрежение костной ткани в зоне верхушечного отверстия. Расширение может составлять от одного-двух до пяти-восьми миллиметров, контур нечеткий.

Третья разновидность периодонтита — гранулематозный. Обычно он также протекает без выраженных симптомов. Часто в анамнезе пациентов с гранулематозным периодонтитом присутствуют перенесенные патологии периодонта и боли, связанные с развитием пульпита. Также данная форма периодонтита может иметь следующие признаки:

  • отсутствие кариозной полости в пораженном зубе;
  • изменение цвета зубной коронки;
  • наличие кариозной полости и каналов с распавшейся пульпой;
  • некачественно вставленная пломба.

На рентгене гранулематозный периодонтит проявляется в виде разрежений костной ткани округлой формы с четко очерченным контуром. Может быть виден как в зоне верхушки зуба, так и в зоне корня, часто сопровождается гиперцементозом боковых отделов. При надлежащем лечении возможен переход в фиброзную форму, в противном случае патология приводит к образованию корневой кисты.

И, наконец, существует еще одна, особая форма периодонтита — когда хроническое заболевание переходит в стадию обострения. От острой формы она отличается наличием признаков деструктивных изменений на рентгеновском снимке.

Классификация периодонтита по МКБ-10

Еще одна распространенная типология была предложена Всемирной организацией здравоохранения и сегодня признана стоматологами всего мира. Она учитывает форму протекания болезни и наиболее частые осложнения. Данная классификация включает следующие разновидности:

  • острый верхушечный;
  • хронический верхушечный;
  • периапикальный абсцесс с образованием свища;
  • периапикальный абсцесс без образования свища;
  • радикулярная (прикорневая) киста;
  • неуточненные заболевания пульпы зуба.

Лечение и профилактика периодонтита

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=yNywXNvHnYs

Воспаление периодонта является источником активной микрофлоры, способной вызвать тяжелые осложнения как местного, так и общего характера. Наибольшую опасность очаги периодонтита представляют при беременности. Поэтому при появлении малейших симптомов, указывающих на наличие этого заболевания, необходимо обратиться к врачу.

Как известно, самый надежный и требующий наименьших затрат способ предотвращения заболевания — это его профилактика. Намного проще соблюдать несложные правила ухода за зубами и полостью рта, чем тратить время и деньги на дорогостоящее лечение запущенной патологии. Чтобы предотвратить образование периодонтита, необходимо следовать всего нескольким рекомендациям:

  • не забывайте чистить зубы два раза в день. Для лучшей эффективности можно пользоваться электрической зубной щеткой. Также мы рекомендуем использовать лечебно-профилактические пасты «АСЕПТА», которые предохраняют зубы от кариеса, укрепляют эмаль, успокаивают и защищают десны;
  • ешьте меньше сладкого. Чрезмерное употребление простых углеводов способствует не только набору веса, но и усиленному образованию зубного камня. Достаточное количество в рационе овощей, фруктов и белковых продуктов необходимо для поддержания зубов в хорошем состоянии;
  • регулярно посещайте стоматолога, а именно – не реже двух раз в год. Даже если вам кажется, что поводов для беспокойства нет, необходимо, чтобы в этом убедился специалист. Кроме того, для качественной профилактики периодонтита необходимо регулярно удалять зубные отложения.

Если же у вас все-таки развилось воспаление околозубных тканей, воспользуйтесь бальзамом для десен и гелем для десен с прополисом «АСЕПТА». Данные средства не являются полноценной заменой лечения, назначенного стоматологом, но будут хорошей помощью в исцелении от заболевания.

Бальзам способствует устранению болезнетворных бактерий и запаха изо рта, а также снимает воспаление и кровоточивость. Гель оказывает выраженное противовоспалительное воздействие, успокаивает десны и снимает чувствительность. «АСЕПТА» — залог здоровых зубов и полноценной жизни без боли и дискомфорта!

Клинические исследования

Многократно проведенные клинические исследования доказали, что применение геля для дёсен с прополисом АСЕПТА в течение недели позволяет снизить воспаление дёсен на 31%.

Отзывы потребителей

lapkaa (otzovik.com)

«Пару дней назад почувствовала некоторой дискомфорт во рту. Десны ныли постоянно, немного жгло и пощиповало, усилилась чувствительность, сразу понятно что во рту что-то не то…

У меня раньше уже было такое то десна опушали то кровоточили, так что мучаюсь я так давно. Не так давно мне стаматолог посоветовала гель для десен с прополисом «Асепта».

Гель бело-желтоватого цвета, достаточно густой-вязкой консистенции. Вкус довольно приятный, чуть-чуть сладковатый. Рекомендуется наносить на дёсны 2—3 раза в день, в течение 7—14 дней. После применения геля стараюсь ничего не есть, примерно пол часа.

Гель для дёсен с прополисом «Асепта» —Это противовоспалительное, противомикробное на основе прополиса, применяется при инфекционно-воспалительных заболеваниях полости рта. Прополис же обладает противовоспалительным, противомикробным действием, а также противозудным и анальгезирующим эффектом, ускоряет процесс регенерации и заживления раневых поверхностей.

Результат не заставит себя ждать ! Рекомендую!»

  • buba1 (otzovik.com)
  • «Стоматолог в очередной раз назначил лечение десен препаратом «Асепта» в виде геля.
  • Основной активный компонент геля — экстракт прополиса 10%, оказывающий быстрое противовоспалительное действие, а также благотворно влияющий на восстановление тканей и способствующий быстрому заживлению ран.

2-3 раза в день гель наносят тонким слоем на десну, можно сделать и небольшой массаж. Понятно, что процедура проводится после приема пищи и чистки зубов… .

…Подытожив, хочу заметить, если не назначено лечение именно гелем, то вполне можно купить в аптеке настойку прополиса, которая заметно дешевле, и делать полоскания».

Для точной диагностики обращайтесь к специалисту.

Источник: https://asepta.ru/spravochnik/desni/klassifikatsiya-periodontitov/

Этиология и патогенез периодонтитов. Пути проникновения инфекции в периодонт. Классификация периодонтитов (клиническая и МКБ -10)

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Воспалительный процесс в периодонте зуба является результатом его реакции на различные раздражители.

Наиболее часто причиной воспаления в перидонте являются микроорганизмы и их токсины, попадающие в периодонт вследствие гибели пульпы из кариозной полости через канал зуба и дентинные трубочки, из инфицированных пародонтальных карманов, или с крово- и лимфотоком при острых и хронических воспалительных заболеваниях, химические вещества (ингредиенты пломбировочных материалов, мышьяковистая паста), механические воздействия (острая или хроническая травма зуба, перемещение зубов при ортодонтическом лечении).

Основными возбудителями периодонтита являются стрептококки: гемолитические – 12% и негемолитические – 62% стрептококки. Обнаруживаются так же грамположительные палочки, фузоспирохеты и грибы.

Инфекционный периодонтит возникает при проникновении микроорганизмов (негемолитического, зеленящего и гемолитического стрептококков, золотистого и белого стафилококков, фузобактерий, спирохет, вейлонелл, лактобактерий, дрожжеподобных грибов), их токсинов и продуктов распада пульпы в периодонт из корневого канала или десневого кармана.

Травматический периодонтит может развиться в результате как острой травмы (ушиба зуба, накусывания твердого предмета), так и хронической травмы (завышения пломбы, регулярного воздействия мундштука курительной трубки или музыкального инструмента, вредных привычек). Кроме того, нередко наблюдается травма периодонта эндодонтическими инструментами в процессе обработки корневых каналов, а также вследствие выведения за верхушку корня зуба пломбировочного материала или внутриканального штифта.

Раздражение периодонта при острой травме в большинстве случаев быстро проходит самостоятельно, однако иногда повреждение сопровождается кровоизлиянием, нарушением кровообращения в пульпе и ее последующим некрозом. При хронической травме периодонт пытается приспособиться к возрастающей нагрузке. Если нарушены адаптационные механизмы, развивается хронический воспалительный процесс в периодонте.

Медикаментозный периодонтит возникает вследствие попадания в периодонт сильнодействующих химических веществ и лекарственных средств: мышьяковистой пасты, фенола, формалина и т.д.

К медикаментозному периодонтиту относят также воспаление периодонта, развившееся в результате аллергических реакций на различные препараты, использованные при эндодонтическом лечении (эвгенол, антибиотики, противовоспалительные средства и т.д.).

  • КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИОДОНТИТА(МКБ-10).
  • К 04.4 — острый апикальный периодонтит
  • К 04.5 — хронический апикальный периодонтит
  • К 04.6 — периапикальный абсцесс со свищем
  • К 04.7 — периапикальный абсцесс без свища
  • К 04.8 — корневая киста апикальная и боковая
  • К 04.8 — корневая киста периапикальная
  • Острый апикальный периодонтит:
  • — фаза интоксикации
  • — фаза экссудации
  • Хронический периодонтит
  • — хронический фиброзный
  • — хронический гранулирующий

— хронический гранулематозный, или гранулема

— хронический периодонтит в стадии обострения

Клиническая картина острого периодонтита. Диагностика, диф диагностика, лечение, осложнения и меры их профилактики.

Острый периодонтит — это острое воспаление периодонта. Этиология. Острые гнойные периодонтиты развиваются под действием смешанной флоры, где преобладают стрептококки, иногда стафилококки и пневмококки. Могут обнаруживаться па­лочковидные формы (грамположительные и грамотрицательные), анаэробная инфекция.

Клиническая картина.

При остром периодонтите больной отмечает боль в причинном зубе, усиливающуюся при надавливании на него, жевании, а также при постукивании (пер­куссии) по жевательной или режущей его поверхности. Характерно ощущение как бы вырастания, удлинения зуба. При более длительном давлении на зуб боли несколько стихают.

В даль­нейшем болевые ощущения усиливаются, становятся непрерыв­ными или с короткими светлыми промежутками. Нередко они принимают пульсирующий характер. Тепловое воздействие, при­нятие горизонтального положения, прикосновение к зубу вызы­вают еще большие болевые ощущения. Наблюдается распростра­нение болей (иррадиация) по ходу ветвей тройничного нерва.

Усиление болей при накусывании, прикосновении к зубу застав­ляет больных держать рот полуоткрытым.

При внешнем осмотре изменений, как правило, нет, наблю­даются увеличение и болезненность связанных с пораженным зубом лимфатического узла или узлов. У отдельных больных может быть нерезко выраженный коллатеральный отек соседних с этим зубом околочелюстных мягких тканей. Перкуссия его бо­лезненна и в вертикальном, и горизонтальном направлении.

Слизистая оболочка десны, альвеолярного отростка, а иногда и переходной складки в проекции корня зуба гиперемирована и отечна. Пальпация альвеолярного отростка по ходу корня и осо­бенно соответственно отверстию верхушки зуба болезненна.

Иногда при давлении инструментом на мягкие ткани преддверия рта по ходу корня и по переходной складке остается вдавление, свидетельствующее об их отеке.

Температурные раздражители, данные электроодонтометрии указывают на отсутствие реакции пульпы вследствие ее некроза. На рентгенограмме при остром процессе патологических измене­ний в периодонте может не выявляться или обнаруживается расширение периодонтальной щели.

При обострении хроничес­кого процесса возникают изменения, характерные для гранули­рующего, гранулематозного, редко фиброзного периодонтитов.

В крови, как правило, изменений нет, но у некоторых боль­ных наблюдается лейкоцитоз, умеренный нейтрофилез за счет палочкоядерных и сегментоядерных лейко­цитов, СОЭ чаще в пределах нормы.

Дифференциальный диагноз.

Острый периодонтит отличают от острого пульпита, периостита, остеомиелита челюс­ти, нагноения корневой кисты, острого одонтогенного гайморита. В отличие от пульпита при остром периодонтите боли бывают постоянными, при диффузном воспалении пульпы — приступооб­разными.

При остром периодонтите в отличие от острого пульпи­та наблюдаются воспалительные изменения в прилежащей к зубу десне, перкуссия более болезненна. Кроме того, помогают диаг­ностике данные электроодонтометрии.

Дифференциальная диаг­ностика острого периодонтита и острого гнойного периостита челюсти основывается на более выраженных жалобах, лихора­дочной реакции, наличии коллатерального воспалительного отека околочелюстных мягких тканей и разлитой инфильтрации по пе­реходной складке челюсти с образованием поднадкостничного гнойника. Перкуссия зуба при периостите челюсти малоболезненна или безболезненна в отличие от острого периодонтита.

По таким же, более выраженным общим и местным симптомам проводят дифференциальную диагностику острого периодонтита и острого остеомиелита челюсти. Для острого остеомиелита челюсти характерны воспалительные изменения прилежащих мягких тканей по обе стороны альвеолярного отростка и тела челюсти.

При остром периостите перкуссия резко болезненна в области одного зуба, при остеомиелите — несколько зубов, при­чем зуб, явившийся источником заболевания, реагирует на пер­куссию меньше, чем соседние интактные зубы. Лабораторные данные — лейкоцитоз, СОЭ и др. — позволяют отличать эти за­болевания.

Гнойный периодонтит следует дифференцировать от нагное­ния околокорневой кисты. Наличие ограниченного выбухания альвеолярного отростка, иногда отсутствие в центре костной ткани, смещение зубов в отличие от острого периодонтита ха­рактеризуют нагноившуюся околокорневую кисту. На рентгено­грамме при кисте обнаруживается участок резорбции кости ок­руглой или овальной формы.

Острый гнойный периодонтит следует дифференцировать от острого одонтогенного воспаления верхнечелюстной пазухи, при котором может развиваться боль в одном или нескольких приле­жащих к ней зубах.

Однако заложенность соответствующей по­ловины носа, гнойные выделения из носового хода, головные боли, общее недомогание характерны для острого воспаления верхнечелюстной пазухи.

Нарушение прозрачности верхнечелюст­ной пазухи, выявляемое на рентгенограмме, позволяет уточнить диагноз.

Лечение.

Терапия острого верхушечного периодонтита или обострения хронического периодонтита направлены на прек­ращение воспалительного процесса в периодонте и предотвраще­ние распространения гнойного экссудата в окружающие ткани — надкостницу, околочелюстные мягкие ткани, кость. Лечение пре­имущественно консервативное и проводится по правилам, изло­женным в соответствующем разделе учебника «Терапевтическая стоматология».

Более быстрому стиханию воспалительных явлений способ­ствует блокада — введение по типу инфильтрационной анестезии 1,7 мл раствора ультрокаина или убистезина в об­ласть преддверия рта по ходу альвеолярного отростка соответ­ственно пораженному и 2-3 соседним зубам. Это позволяет ус­пешно провести консервативное лечение острого периодонтита.

Необходимо все же иметь в виду, что без оттока экссудата из периодонта (через канал зуба) блокады малоэффективны, часто безрезультатны. Можно сочетать блокаду с разрезом по переходной складке до кости. Это особенно показано при безус­пешной консервативной терапии и нарастании воспалительных явлений, когда не представляется возможным удалить зуб в силу каких-то обстоятельств.

Консервативное лечение обеспечивает успех не во всех слу­чаях острого и обострившегося хронического периодонтитов. При неэффективности лечебных мероприятий и нарастании вос­палительных явлений зуб следует удалить.

Это можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости в области корня зуба, пораженного острым периодонтитом. Кроме того, удаление зуба показано при значительном его разрушении, непроходимости ка­нала или каналов, наличии инородных тел в канале.

Как пра­вило, удаление зуба приводит к быстрому стиханию и последую­щему исчезновению воспалительных явлений.

После удаления зуба может наблюдаться усиление болей, повышение температуры тела, что часто обусловлено травматичностью вмешательства. Однако через 1-2 дня эти явления, осо­бенно при проведении соответствующей противовоспалительной лекарственной терапии, ликвидируются.

Для профилактики осложнений после удаления в зубную аль­веолу можно вводить антистафилококковую плазму, промывать ее стрептококковым или стафилококковым бактериофагом, фер­ментами.

Общее лечение острого или обострения хронического перио­донтита заключается в назначении внутрь анальгина, амидо­пирина (по 0,25-0,5 г), фенацетина (по 0,25-0,5 г), ацетил­салициловой кислоты (по 0,25-0,5 г) 3-4 раза в сутки. Эти препараты обладают обезболивающим, противовоспалительным и десенсибилизирующим действием.

Чтобы приостановить развитие воспалительных явлений, це­лесообразно применять холод (пузырь со льдом на область мяг­ких тканей соответственно зубу) в течение 1-2-3 ч после уда­ления зуба.

При стихании воспалительных явлений возможны наз­начения соллюкса (по 15 мин каждые 2-3 ч), других физичес­ких методов лечения: УВЧ, флюктуоризации, лекарственного электрофореза с димедролом, хлоридом кальция, протеолитическими ферментами.

Исход.

При правильном и своевременном консервативном лечении в большинстве случаев острого и обострения хроническо­го периодонтитов наступает выздоровление. Возможно распространение воспалительного процесса на над­костницу, костную ткань, околочелюстные мягкие ткани, т. е. могут развиться острый периостит, остеомиелит челюсти, абсцесс, флегмона, лимфаденит, воспаление верхнечелюстной пазухи.

Профилактика основывается на санации полости рта, своевременном и правильном лечении

патологических одонтогенных очагов, функциональной разгрузке зубов при помощи орто­педических методов лечения, а также на проведении гигиени­ческих и оздоровительных мероприятий.

Источник: https://studopedia.net/14_60369_etiologiya-i-patogenez-periodontitov-puti-proniknoveniya-infektsii-v-periodont-klassifikatsiya-periodontitov-klinicheskaya-i-mkb—.html

диагностика и лечение в клинике

Кандидат медицинских наук, профессор кафедры клинической стоматологии «Санкт-Петербургского медико-социального института», главный врач стоматологической клиники «Альфа-Дент» г. С-Петербург

Разработка единой типологии воспалительных заболеваний периодонта на сегодняшний день остается одним из важных вопросов стоматологии. Врачи-клиницисты не перестают говорить о необходимости универсальной классификации периодонтита.

Тем не менее, до сих пор такая классификация не была выработана. Это связано, в том числе, с пробелами в используемых методах диагностики периодонтита. Применяемые сегодня методики не всегда позволяют выявлять клинические корреляции при обнаружении симптомов заболевания и прояснять природу морфологических изменений.

Мировые классификации периодонтитов

Сейчас в медицине применяется целый ряд различных типологий. Одной из наиболее распространенных является классификация периодонтита по МКБ-10, предложенная ВОЗ и обладающая рядом серьезных достоинств. Также в разных странах используются и другие системы, основанные на характерных признаках и разработанных методиках. Каждая из таких типологий имеет как свои преимущества, так и недостатки и противоречия с другими типологиями.

Например, российские стоматологи для диагностики и лечения применяют методику, согласно которой периодонтит классифицируется по характеру проявлений: острый, хронический или обострение хронического, а также по степени тяжести: серозный или гнойный. Также учитывается форма течения заболевания в случае его обострения, и такие разновидности патологии, как фиброзный, гранулирующий и гранулематозный периодонтит.

Данная классификация, именуемая классификацией по Лукомскому, является наиболее широко применяемой на территории России и СНГ, наряду с классификацией по МКБ-10. Еще одна распространенная типология — определение типа заболевания на основе его происхождения или этиологии. Для лучшего понимания используемых систем классификации следует познакомиться с каждой из них подробнее.

По происхождению (этиологии)

Периодонтит — это заболевание, проявляющееся в воспалении тканей, окружающих корень зуба, и разрушении околозубной костной ткани.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=-rh-u1xAdys

Существует три основных причины, вызывающее данную патологию:

  • инфекция;
  • травма;
  • медикаментозное воздействие.

Инфекционный периодонтит развивается вследствие проникновения бактерий в костные ткани. Вредоносные микроорганизмы вырабатывают токсины, что приводит к развитию воспалительных процессов.

Чаще всего патологическая микрофлора проникает в периодонт через верхушечное отверстие корневого канала. При наличии глубоких зубодесневых карманов инфицирование происходит через краевой или маргинальный периодонт, а также причиной воспаления может стать периодонт соседнего зуба.

Причиной травматического периодонтита, как видно из названия, является травматическое воздействие на околозубную ткань. Патология может развиться вследствие сильной разовой травмы, например, удара или ушиба. Но микротравмы с невысокой интенсивностью воздействия могут быть не менее опасными, если наносятся регулярно на протяжении длительного времени. Источниками таких травм обычно становятся следующие факторы:

  • выступающие пломбы;
  • перегрузка зубного ряда;
  • «прямой прикус»;
  • вредные привычки, к которым относятся, например, привычка грызть карандаш или откусывать зубами нитки.

Еще одна возможная причина развития периодонтита — медикаментозная. Этот тип заболевания связан с воздействием на периодонт сильных химических веществ, например, мышьяковистой пасты, применяемой стоматологами для девитализации пульпы. Чаще всего медикаментозный периодонтит развивается вследствие применения препаратов, не предназначенных для использования в полости рта, либо применяемых с нарушением концентрации или установленной технологии.

Классификация периодонтита по Лукомскому

Эта типология получила широкое применение в практической стоматологии и является наиболее распространенной на постсоветском пространстве. Ее неоспоримым преимуществом является то, что, будучи достаточно лаконичной, классификация Лукомского содержит все клинически значимые формы периодонтитов, между которыми могут быть коренные различия при диагностике и лечении.

В рамках данной типологии периодонтит делится на две основных разновидности: острый и хронический. Острая форма в свою очередь может быть:

  • серозной;
  • гнойной;

Хронический периодонтит подразделяется на:

  • фиброзный;
  • гранулирующий;
  • гранулематозный.

Острый периодонтит

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=ppWQTRJxnGI

Основной симптом острого периодонтита — непрекращающаяся резкая боль в зоне воспаления, повышенная чувствительность при соприкосновении больного зуба со здоровыми. Продолжительность этой стадии заболевания составляет до двух недель

Первая фаза периодонтита — серозная, она представляет собой начальный этап в развитии заболевания. Обычно в этот период патология выражается в появлении сильных болевых ощущений в зубе и воспалении слизистой оболочки вокруг него. В некоторых случаях возникает ощущение распирания, общая реакция организма отсутствует.

При серозном периодонтите не наблюдается иррадиации — распространения болезненности за пределы участка, пораженного заболеванием. Если боль иррадиирует, приобретает характер рвущей и пульсирующей, это говорит о переходе воспаления в гнойную стадию.

На этом этапе заболевания дискомфорт усиливается, начинает выделяться гнойный экссудат. Болезненные ощущения вызывает даже слабое прикосновение к пораженному зубу. Кроме того, воспаление периодонта приводит к ослаблению фиксации зуба, он начинает шататься. Рентгеновское обследование не выявляет изменений.

При гнойном периодонтите нередко наблюдается общее расстройство организма, характеризующееся следующими проявлениями:

  • увеличение и болезненность лимфатических узлов;
  • головные боли;
  • повышение температуры до 39 градусов;
  • общее ощущение слабости, озноб.

Если больной откладывает посещение врача, то через полторы-две недели после начала заболевания острая стадия переходит в хроническую.

Хронический периодонтит

Как уже было сказано выше, основная причина развития хронического периодонтита — пренебрежение лечением заболевания в острой стадии. Тем не менее, в некоторых случаях данная патология может изначально развиваться как хроническая. Классификация этой формы заболевания выполняется в зависимости от характера и глубины повреждений костной ткани и периодонта. При такой патологии нередко наблюдается сильное разрушение зуба и значительное изменение его цвета.

Первый тип заболевания — фиброзный периодонтит. Пациенты, страдающие этой патологией, как правило, не испытывают болевых ощущений. Это, а также тот факт, что фиброзная форма часто имеет те же клинические проявления, что и гангренозный пульпит, значительно затрудняет ее диагностику.

Основные отличительные особенности фиброзного периодонтита:

  • изменение цвета зубов;
  • наличие сильных кариозных полостей;
  • обследование посредством зондирования, перкуссии, с применением температурных раздражителей не вызывает болезненности;
  • часто наблюдается омертвение пульпы;
  • на рентгеновских снимках отчетливо заметно расширение периодонтальной щели на верхней части корня либо на всем его протяжении, костная стенка зубной лунки не разрушена.

Часто фиброзный периодонтит возникает при перегрузке или вследствие утраты пациентом значительной части зубов. Также он может развиваться после эндодонтического лечения, но если пациент не испытывает дискомфорта и состояние пломбы не вызывает вопросов, лечение не требуется.

Гранулирующий периодонтит может выражаться в слабой болезненности, в том числе при соприкосновении больных и здоровых зубов. Часто это сопровождается образованием абсцессов и грануляционной ткани, которые со временем проходят. Развитие данной формы заболевания может также вызывать гиперемию десны вокруг пораженного зуба, которая наблюдается при воздействии на десну концом инструмента. Присутствует чувствительность и болезненная реакция при перкуссии зуба, увеличиваются регионарные лимфоузлы.

Рентгеновское обследование, как правило, показывает неравномерное разрежение костной ткани в зоне верхушечного отверстия. Расширение может составлять от одного-двух до пяти-восьми миллиметров, контур нечеткий.

Третья разновидность периодонтита — гранулематозный. Обычно он также протекает без выраженных симптомов. Часто в анамнезе пациентов с гранулематозным периодонтитом присутствуют перенесенные патологии периодонта и боли, связанные с развитием пульпита. Также данная форма периодонтита может иметь следующие признаки:

  • отсутствие кариозной полости в пораженном зубе;
  • изменение цвета зубной коронки;
  • наличие кариозной полости и каналов с распавшейся пульпой;
  • некачественно вставленная пломба.

На рентгене гранулематозный периодонтит проявляется в виде разрежений костной ткани округлой формы с четко очерченным контуром. Может быть виден как в зоне верхушки зуба, так и в зоне корня, часто сопровождается гиперцементозом боковых отделов. При надлежащем лечении возможен переход в фиброзную форму, в противном случае патология приводит к образованию корневой кисты.

И, наконец, существует еще одна, особая форма периодонтита — когда хроническое заболевание переходит в стадию обострения. От острой формы она отличается наличием признаков деструктивных изменений на рентгеновском снимке.

Классификация периодонтита по МКБ-10

Еще одна распространенная типология была предложена Всемирной организацией здравоохранения и сегодня признана стоматологами всего мира. Она учитывает форму протекания болезни и наиболее частые осложнения. Данная классификация включает следующие разновидности:

  • острый верхушечный;
  • хронический верхушечный;
  • периапикальный абсцесс с образованием свища;
  • периапикальный абсцесс без образования свища;
  • радикулярная (прикорневая) киста;
  • неуточненные заболевания пульпы зуба.

Лечение и профилактика периодонтита

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=yNywXNvHnYs

Воспаление периодонта является источником активной микрофлоры, способной вызвать тяжелые осложнения как местного, так и общего характера. Наибольшую опасность очаги периодонтита представляют при беременности. Поэтому при появлении малейших симптомов, указывающих на наличие этого заболевания, необходимо обратиться к врачу.

Как известно, самый надежный и требующий наименьших затрат способ предотвращения заболевания — это его профилактика. Намного проще соблюдать несложные правила ухода за зубами и полостью рта, чем тратить время и деньги на дорогостоящее лечение запущенной патологии. Чтобы предотвратить образование периодонтита, необходимо следовать всего нескольким рекомендациям:

  • не забывайте чистить зубы два раза в день. Для лучшей эффективности можно пользоваться электрической зубной щеткой. Также мы рекомендуем использовать лечебно-профилактические пасты «АСЕПТА», которые предохраняют зубы от кариеса, укрепляют эмаль, успокаивают и защищают десны;
  • ешьте меньше сладкого. Чрезмерное употребление простых углеводов способствует не только набору веса, но и усиленному образованию зубного камня. Достаточное количество в рационе овощей, фруктов и белковых продуктов необходимо для поддержания зубов в хорошем состоянии;
  • регулярно посещайте стоматолога, а именно – не реже двух раз в год. Даже если вам кажется, что поводов для беспокойства нет, необходимо, чтобы в этом убедился специалист. Кроме того, для качественной профилактики периодонтита необходимо регулярно удалять зубные отложения.

Если же у вас все-таки развилось воспаление околозубных тканей, воспользуйтесь бальзамом для десен и гелем для десен с прополисом «АСЕПТА». Данные средства не являются полноценной заменой лечения, назначенного стоматологом, но будут хорошей помощью в исцелении от заболевания.

Бальзам способствует устранению болезнетворных бактерий и запаха изо рта, а также снимает воспаление и кровоточивость. Гель оказывает выраженное противовоспалительное воздействие, успокаивает десны и снимает чувствительность. «АСЕПТА» — залог здоровых зубов и полноценной жизни без боли и дискомфорта!

Клинические исследования

Многократно проведенные клинические исследования доказали, что применение геля для дёсен с прополисом АСЕПТА в течение недели позволяет снизить воспаление дёсен на 31%.

Источники:

  1. Клинический опыт применения серии средств «Асепта»
    Фукс Елена Ивановна ассистент кафедры терапевтической и детской стоматологии
    Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации (ГБОУ ВПО РязГМУ Минздравсоцразвития России)

  2. Использование адгезивного бальзама «Асепта®» при лечении воспалительных заболеваний пародонта
    Л.Ю. ОРЕХОВА*, д-р мед. наук, профессор, завкафедрой В.В. ТЭЦ**, д-р мед. наук, профессор, завкафедрой С.Б. УЛИТОВСКИЙ*, д-р мед. наук, профессор А.А. ЛЕОНТЬЕВ*, врач-стоматолог А.А. ДОМОРАД**, О.М. ЯКОВЛЕВА**
    СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, Санкт-Петербург — *Кафедра терапевтической стоматологии, **Кафедра микробиологии

  3. Применение новых противовоспалительных средств в комплексе лечебно- профилактических мероприятий при заболеваниях пародонта (Е.Д. Кучумова, А.А. Леонтьев, О.В. Калинина, Л.Ю. Орехова, С.Б. Улитовский)
    Е.Д. Кучумова, к.м.н., доцент, А.А. Леонтьев, врач-стоматолог, О.В. Калинина, врач-стоматолог, Л.Ю. Орехова , д.м.н., профессор, завкафедрой, С.Б. Улитовский, д.м.н., проф.
    Кафедра терапевтической стоматологии СПб ГМУ им. акад. И.П. Павлова

  4. Профилактика рецидивирования локализованного пародонтита у молодых
    А.К. ИОРДАНИШВИЛИ, д.мед.н., профессор, Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова, Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, Международная академия наук экологии, безопасности человека и природы.

  5. Оценка эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита легкой и средней степеней тяжести с использованием антибактериальных средств «Асепта» ( С.И. Гажва, А.И. Воронина )
    С.И.Гажва, д.м.н., проф., зав.кафедрой А.И. Воронина, асп., врач-стоматолог
    Кафедра стоматологии ФКПВ ГОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия»

  6. Изучение клинической эффективности лечебно-профилактических средств линии «Асепта» при лечении воспалительных заболеваний пародонта (А.И.Грудянов, И.Ю. Александровская, В.Ю. Корзунина)
    А.И. ГРУДЯНОВ, д.м.н., проф., руководитель отделения И.Ю. АЛЕКСАНДРОВСКАЯ, к.м.н. В.Ю. КОРЗУНИНА, асп.
    Отделение пародонтологии ЦНИИС и ЧЛХ Росмедтехнологий, г. Москва

  7. Изучение клинической эффективности применения лечебно-профилактических средств серии «АСЕПТА» при лечении воспалительных заболеваний пародонта у детей и подростков (И.В. Климова)
    Климова Ирина Владимировна, к.м.н., доцент кафедры стоматологии детского возраста Новосибирского государственного медицинского университета.
    Кафедра стоматологии детского возраста Новосибирского государственного медицинского университета.

Вас также может заинтересовать

Для точной диагностики обращайтесь к специалисту.

Периостит

В зависимости от возраста, пола, состояния иммунной системы и полости рта, стадии развития и формы болезни, периостит проявляет себя по-разному. Ряд признаков и симптомов позволяют распознать (диагностировать) периостит:
— ограниченные движения нижней челюсти, боль при попытке пережевать пищу,
— зубная боль с отдачей в висок, ухо под глаз,
— подвижность зубов (патологическая),
— гиперемия слизистой (сосуды переполнены кровью) рта,
— температура от 38, озноб, слабость,
— гнойная опухоль мягких тканей надкостницы (абсцесс (флюс)),
— отеки лица, губ, дёсен (при осложнениях – искажение черт лица),
— лимфоузлы увеличены, уплотнены,
— свищ в абсцессе с протеканием гноя в полость рта – боль нестерпима,
— искажения черт лица слабо или ярко выраженные.
Болезнь особо проявляется после переохлаждения, перенесенного стресса, перегрева (термоудара).
Диагностирование:
— исследование анализов крови,
— осмотр у стоматолога,
— рентген исследование.
Результатом исследования анализов крови являются повышение СОЭ, уровня лейкоцитов.
В процессе визуального осмотра у стоматолога, как правило обнаруживают разрушенные более чем на 50% зубы с явным поражением эмали и дентина кариесом, мертвой пульпой, переполненной инфицированными нервными окончаниями и сосудами, гноем – если по зубу постучать, будет ощущаться боль.
На рентген снимке видны воспалительные процессы тканей периодонта между корнем зуба и костной тканью челюсти, кисты – явные признаки периодонтита, а также непрорезавшиеся (ретинированные)зубы, новообразования кости.
Главное, в процессе диагностирования периостита, не спутать его с сифилисом (на рентген снимке видны очаги деструкции костной ткани) или туберкулёзом (отечность и нестерпимые, резкие болевые ощущения), остеомиелита (воспалительный инфекционный гнойный процесс костной и окружающих тканей кости, следствие которого остеонекроз).

Классификация:
Согласно классификатору МКБ 10, периостит – инфекционное, воспалительное, гнойное заболевание кости челюсти.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

78910111213

14151617181920

21222324252627

28293031   

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Низкорослость по МКБ 10 у детей, н65 9

Документ показан в сокращенном демонстрационном режиме!

Получить полный доступ к документу

Вход для пользователей Стань пользователем
Доступ к документу можно получить: Для зарегистрированных пользователей:
Тел.: +7 (727) 222-21-01, e-mail: [email protected], Региональные представительства

Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями обслуживания
Я принимаю Условия обслуживания
Продолжить

  • Корреспонденты на фрагмент
  • Поставить закладку
  • Посмотреть закладки

Министерство здравоохранения Республики Казахстан
Институт развития здравоохранения
Протоколы
диагностики и лечения заболеваний

(для стационаров педиатрического профиля)

Алматы 2007 г.

Другие нарушения эндокринной системы (низкорослость)

1. Другие нарушения эндокринной системы (низкорослость)

2. Код протокола: H-P-007

3. Код (коды) по МКБ-10:

E34 Другие эндокринные нарушения

E34.3 Низкорослость (карликовость), не классифицированная в других рубриках

4. Определение: Низкорослость — значительное отставание в росте (у детей более 2 SDS — сигмальных отклонения, у взрослых — рост менее 145 см. у женщин, менее 155 см. у мужчин).

Низкорослость — полиэтиологический синдром. Нередко является проявлением морфологической и функциональной недостаточности гипоталамуса и/или передней доли

гипофиза врожденного или приобретенного характера со снижением секреции соматотропного гормона (СТГ). Наиболее распространенными клиническими вариантами

данного состояния являются церебрально-гипофизарный нанизм (ЦГН) и изолированный

дефицит СТГ.

Другими эндокринными причинами низкорослости могут быть: дефицит тиреоидных гормонов (гипотиреоз), дефицит инсулина (некомпенсированный сахарный диабет), дефицит половых гормонов (гипогонадизм), избыток половых гормонов (преждевременное половое развитие), избыток глюкокортикоидов (болезнь и синдром Иценко-Кушинга).

К нарушению роста могут приводить также тяжелые соматические заболевания (соматогенный нанизм), патология костной системы, генетические и хромосомные заболевания (синдром Шерешевского-Тернера).

В ряде случаев низкорослость — проявление конституциональных особенностей (синдром позднего пубертата, семейная низкорослость). Патология характерна для мальчиков.

5. Классификация:

Классификация низкорослости, обусловленной дефицитом СТГ:

I. задержка роста, вызванная недостаточностью СТГ;

1. врожденная недостаточность.

А.1 Недостаточность секреции гормона роста:

1.1 Идиопатическая, или спорадическая форма:

а — гипофизарная:

1) изолированная недостаточность СТГ;

2) недостаточность СТГ в сочетании с недостаточностью других тропных гормонов гипофиза;

3) синдром разрыва ножки гипофиза;

б — гипоталамическая изолированная недостаточность соматолиберина;

в — психосоциальный нанизм, или эмоциональный депривационный синдром.

1.2 Наследственная, или семейная форма:

а) тип 1А — делеция гена СТГ, аутосомно-рецессивная форма;

б) тип 1Б — аутосомно-рецессивная форма, сплайсинговая мутация в) тип 2 — аутосомно-

доминантная форма, сплайсинговая мутация;

г) тип 3-х — сцепленная, чаще доминантная форма;

д) пангипопитуитарная форма, обусловленная мутацией гена Pit-1;

2. Семейный синдром высокого содержания СТГ-связывающего белка.

3. Дефект рецепторов к гормону роста — синдром Ларона.

4. Недостаточность ИФР 1.

4.1. Почти абсолютное отсутствие ИФР 1 при нормальном уровне ИФР 2.

4.2. Карликовость африканских пигмеев.

4.3. Отсутствие рецепторов к ИФР 1.

4.4. Пострецепторный дефект действия ИФР 1.

Б.1. Врожденные дефекты.

I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни

(A00-B99)

II Новообразования

(C00-D48)

III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм

(D50-D89)

IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ

(E00-E90)

V Психические расстройства и расстройства поведения

(F00-F99)

VI Болезни нервной системы

(G00-G99)

VII Болезни глаза и его придаточного аппарата

(H00-H59)

VIII Болезни уха и сосцевидного отростка

(H60-H95)

IX Болезни системы кровообращения

(I00-I99)

X Болезни органов дыхания

(J00-J99)

XI Болезни органов пищеварения

(K00-K93)

XII Болезни кожи и подкожной клетчатки

(L00-L99)

XIII Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани

(M00-M99)

XIV Болезни мочеполовой системы

(N00-N99)

XV Беременность, роды и послеродовой период

(O00-O99)

XVI Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде

(P00-P96)

XVII Врожденные аномалии , деформации и хромосомные нарушения

(Q00-Q99)

XVIII Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках

Периодонт́ит — это воспаление периодонта, характеризующееся нарушением целостности связок, удерживающих зуб в альвеоле, кортикальной пластинки кости, окружающей зуб и резорбции костной ткани от незначительных размеров до образования кист больших размеров.

Классификация

Классификация по клиническому течению

  1. Острый периодонтит. В зависимости от характера экссудата различают острый серозный и острый гнойный. Но данное разграничение бывает не всегда возможным, к тому же переход серозной формы в гнойную происходит достаточно быстро и зависит от определённых условий.

  2. Хронический периодонтит. Разделяется на основании характера и степени повреждения тканей периодонта и кости. Выделяютхронический фиброзный периодонтит, хронический гранулирующий ихронический гранулематозный периодонтит.

  3. Хронический периодонтит в стадии обострения. По клиническому течению схож с острыми формами, но обладает своими особенностями, например, наличием деструктивных изменений в костной ткани.

По происхождению

  1. Инфекционный периодонтит. Развивается вследствие проникновения бактерий и их токсинов в ткани периодонта с последующим развитием в них воспаления.

  2. Травматический периодонтит. Вызван в результате воздействия на периодонт травматического фактора. Это может быть сильная однократная травма, например, удар или ушиб зуба. А может быть длительно текущая, слабой интенсивности микротравма, например, завышающая пломба, «прямой» прикус, перегрузка зубов или вредные привычки.

  3. Медикаментозный периодонтит. Возникает вследствие проникновения сильнодействующих химических веществ, таких как, мышьяковистая паста, формалин, фенол и т.д.

Классификация периодонтита МКБ-10

К04 Болезни периапикальных тканей

К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

К04.5 Хронический апикальный периодонтит

К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом

К04.60 Имеющий сообщение с верхнечелюстной пазухой

К04.61 Имеющий сообщение с носовой полостью

К04.62 Имеющий сообщение с полостью рта

К04.63 Имеющий сообщение с кожей

К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточнённый

К04.7 Периапикальный абсцесс без свища

  • Дентальный абсцесс

  • Дентоальвеолярный абсцесс

  • Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения

  • Периапикальный абсцесс без свища

К04.8 Корневая киста

К04.80 Апикальная и боковая

К04.81 Остаточная

К04.82 Воспалительная парадентальная

К04.89 Корневая киста неуточнённая

К04.9 Другие и неуточнённые болезни периапикальных тканей

Периодонтит (periodontitis) — воспаление тканей, расположенных в периодонтальной щели (периодонтит), — может быть инфекционным, травматическим и медикаментозным.

Инфекционный периодонтит возникает при внедрении аутоинфекции, находящейся в полости рта. Чаще поражается корневая оболочка у верхушки зуба, реже — краевой отдел периодонта.

Травматический периодонтит развивается в результате как однократной (удар, ушиб), так и хронической травмы (нарушение окклюзии при завышении высоты зуба искусственной коронкой, пломбой; при наличии вредных привычек — удерживание в зубах гвоздей, перекусывание ниток, лузганье семечек, разгрызание орехов и др.). Медикаментозный периодонтит может возникать при лечении пульпита, когда при обработке канала применяют сильнодействующие лекарственные вещества, а также вследствие аллергической реакции периодонта на лекарства. В клинической практике наиболее часто встречаются инфекционные верхушечные периодонтиты.

По данным клинической картины и патологоанатомическим изменениям воспалительные поражения периодонта можно выделить следующие группы (по И.Г.Лукомскому): I. Острый периодонтит 1. Серозный (ограниченный и разлитой) 2. Гнойный (ограниченный и разлитой)

II. Хронический периодонтит 1. Гранулирующий 2. Гранулематозный 3. Фиброзный

III. Хронический периодонтит в стадии обострения.

Классификаци периодонтитов ВОЗ (МКБ-10)

К04 Болезни периапикальных тканей

К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

К04.5 Хронический апикальный периодонтит

К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом

К04.60 Имеющий сообщение с верхнечелюстной пазухой

К04.61 Имеющий сообщение с носовой полостью

К04.62 Имеющий сообщение с полостью рта

К04.63 Имеющий сообщение с кожей

К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточнённый

К04.7 Периапикальный абсцесс без свища

  • Дентальный абсцесс

  • Дентоальвеолярный абсцесс

  • Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения

  • Периапикальный абсцесс без свища

К04.8 Корневая киста

К04.80 Апикальная и боковая

К04.81 Остаточная

К04.82 Воспалительная парадентальная

К04.89 Корневая киста неуточнённая

К04.9 Другие и неуточнённые болезни периапикальных тканей

Острый периодонтит

Острый периодонтит — острое воспаление периодонта.

Этиология. Острые гнойные периодонтиты развиваются под действием смешанной флоры, где преобладают стрептококки (преимущественно негемолитический, а также зеленящий и гемолитический), иногда стафилококки и пневмококки. Возможны палочковидные формы (грамположительные и грамотрицательные), анаэробная инфекция, которая представлена облигатно-анаэробной инфекцией, неферментирующими грамотрицательными бактериями, вейлонеллами, лактобактериями, дрожжеподобными грибами. При нелеченых формах верхушечных периодонтитов микробные ассоциации насчитывают 3—7 видов. Крайне редко выделяют чистые культуры. При маргинальном периодонтите, помимо перечисленных микробов, велико число спирохет, актиномицетов, в том числе пигментообразующих. Патогенез. Острый воспалительный процесс в периодонте первично возникает в результате проникновения инфекции через отверстие в верхушке зуба, реже — через патологический зубодесневой карман. Поражение апикальной части периодонта возможно при воспалительных изменениях пульпы, ее омертвении, когда обильная микрофлора канала зуба распространяется в периодонт через верхушечное отверстие корня. Иногда гнилостное содержимое корневого канала проталкивается в периодонт во время жевания, под давлением пищи.

Маргинальный, или краевой, периодонтит развивается вследствие проникновения инфекции через десневой карман при травме, попадании на десну лекарственных веществ, в том числе мышьяковистой пасты. Проникшие в периодонтальную щель микробы размножаются, образуют эндотоксины и вызывают воспаление в тканях периодонта.

Большое значение в развитии первичного острого процесса в периодонте имеют некоторые местные особенности: отсутствие оттока из пульповой камеры и канала (наличие невскрытой камеры пульпы, пломбы), микротравма при активной жевательной нагрузке на зуб с пораженной пульпой.

Играют роль также общие причины: переохлаждение, перенесенные инфекции и др., но чаще всего первичное воздействие микробов и их токсинов компенсируется различными неспецифическими и специфическими реакциями тканей периодонта и организма в целом. Тогда острого инфекционно-воспалительного процесса не возникает. Повторное, иногда длительное воздействие микробов и их токсинов ведет к сенсибилизации, развиваются антителозависимые и клеточные реакции. Антителозависимые реакции развиваются вследствие иммунокомплексных и IgE обусловленных процессов. Клеточные реакции отражают аллергическую реакцию гиперчувствительности замедленного типа.

Механизм иммунных реакций, с одной стороны, обусловлен нарушением фагоцитоза, системы комплемента и увеличением полиморфно-ядерных лейкоцитов; с другой, — размножением лимфоцитов и выделением из них лимфокинов, вызывающих деструкцию тканей периодонта и резорбцию близлежащей кости.

В периодонте развиваются различные клеточные реакции: хронический фиброзный, гранулирующий или гранулематозный периодонтит. Нарушение защитных реакций и повторные воздействия микробов могут вызывать развитие острого воспалительного процесса в периодонте, который по своей сути является обострением хронического периодонтита. Клинически они нередко бывают первыми симптомами воспаления. Развитие выраженных сосудистых реакций в достаточно замкнутом пространстве периодонта, адекватная ответная защитная реакция организма, как правило, способствуют воспалению с нормергической воспалительной реакцией.

Компенсаторный характер ответной реакции тканей периодонта при первично-остром процессе и обострении хронического ограничивается развитием гнойника в периодонте. Он может опорожняться через корневой канал, десневой карман при вскрытии околоверхушечного очага или удалении зуба. В отдельных случаях при определенных общих и местных патогенетических условиях гнойный очаг является причиной осложнений одонтогенной инфекции, когда развиваются гнойные заболевания в надкостнице, кости, околочелюстных мягких тканях.

Патологическая анатомия. При остром процессе в периодонте появляются основные феномены воспаления — альтерация, экссудация и пролиферация.

Для острого периодонтита характерно развитие двух фаз — интоксикации и выраженного экссудативного процесса.

В фазе интоксикации происходит миграция различных клеток — макрофагов, мононуклеаров, гранулоцитов и др. — в зону скопления микробов. В фазе экссудативного процесса нарастают воспалительные явления, образуются микроабсцессы, расплавляются ткани периодонта и формируется ограниченный гнойник. При микроскопическом исследовании в начальной стадии острого периодонтита можно видеть гиперемию, отек и небольшую лейкоцитарную инфильтрацию участка периодонта в окружности верхушки корня. В этот период обнаруживают периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты с содержанием единичных полинуклеаров. По мере дальнейшего нарастания воспалительных явлений усиливается лейкоцитарная инфильтрация, захватывая более значительные участки периодонта. Образуются отдельные гнойные очажки — микроабсцессы, расплавляются ткани периодонта. Микроабсцессы соединяются между собой, образуя гнойник. При удалении зуба выявляют лишь отдельные сохранившиеся участки резко гиперемированного периодонта, а на остальном протяжении корень бывает обнажен и покрыт гноем.

Острый гнойный процесс в периодонте вызывает изменения тканей, его окружающих (костная ткань стенок альвеолы, периост альвеолярного отростка, околочелюстные мягкие ткани, ткани регионарных лимфатических узлов). Прежде всего изменяется костная ткань альвеолы. В костномозговых пространствах, прилегающих к периодонту и расположенных на значительном протяжении, отмечают отек костного мозга и в различной степени выраженную, иногда диффузную, инфильтрацию его нейтрофильными лейкоцитами. В области кортикальной пластинки альвеолы появляются лакуны, заполненные остеокластами, с преобладанием рассасывания (рис. 7.1, а). В стенках лунки и преимущественно в области ее дна наблюдают перестройку костной ткани. Преимущественное рассасывание кости ведет к расширению отверстий в стенках лунки и вскрытию костномозговых полостей в сторону периодонта. Омертвения костных балок нет (рис. 7.1, б). Таким образом, нарушается ограничение периодонта от кости альвеолы. В надкостнице, покрывающей альвеолярный отросток, а иногда и тело челюсти, в прилегающих мягких тканях — десне, околочелюстных тканях — фиксируют признаки реактивного воспаления в виде гиперемии, отека, а воспалительные изменения — также в лимфатическом узле или 2—3 узлах соответственно пораженному периодонту зуба. В них наблюдается воспалительная инфильтрация. При остром периодонтите фокус воспаления в виде образования гнойника в основном локализуется в периодонтальной щели. Воспалительные изменения в кости альвеолы и других тканях имеют реактивный, перифокальный характер. И трактовать реактивные воспалительные изменения, особенно в прилежащей к пораженному периодонту кости, как истинное ее воспаление нельзя.

Клиническая картина. При остром периодонтите больной указывает на боль в причинном зубе, усиливающуюся при надавливании на него, жевании, а также при постукивании (перкуссии) по жевательной или режущей его поверхности. Характерно ощущение «вырастания», удлинения зуба. При длительном давлении на зуб боль несколько стихает. В дальнейшем болевые ощущения усиливаются, становятся непрерывными или с короткими светлыми промежутками. Нередко они пульсирующие.

Тепловое воздействие, принятие больным горизонтального положения, прикосновение к зубу, а также накусывание усиливают болевые ощущения. Боль распространяется по ходу ветвей тройничного нерва. Общее состояние больного удовлетворительное. При внешнем осмотре изменений, как правило, нет. Наблюдают увеличение и болезненность связанных с пораженным зубом лимфатического узла или узлов. У отдельных больных может быть нерезко выраженный коллатеральный отек соседних с этим зубом околочелюстных мягких тканей. Перкуссия его болезненна и в вертикальном, и в горизонтальном направлении.

Слизистая оболочка десны, альвеолярного отростка, а иногда и переходной складки в проекции корня зуба гиперемирована и отечна. Пальпация альвеолярного отростка по ходу корня, особенно соответственно отверстию верхушки зуба, болезненна. Иногда при надавливании инструментом на мягкие ткани преддверия рта по ходу корня и переходной складке остается вдавление, свидетельствующее об их отеке.

Диагностика Температурные раздражители, данные электроодонтометрии указывают на отсутствие реакции пульпы вследствие ее некроза. На рентгенограмме при остром процессе патологических изменений в периодонте можно не выявить или обнаружить расширение периодонтальной щели, нечеткость кортикальной пластики альвеолы. При обострении хронического процесса возникают изменения, характерные для гранулирующего, гранулематозного, редко фиброзного периодонтитов. Изменений крови, как правило, нет, но у некоторых больных возможны лейкоцитоз (до 9—109/л), умеренный нейтрофилез за счет палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов; СОЭ чаще в пределах нормы.

Дифференциальная диагностика. Острый периодонтит дифференцируют от острого пульпита, периостита, остеомиелита челюсти, нагноения корневой кисты, острого одонтогенного гайморита.

В отличие от пульпита при остром периодонтите боль бывает постоянной, при диффузном воспалении пульпы — приступообразной. При остром периодонтите в отличие от острого пульпита наблюдаются воспалительные изменения в прилежащей к зубу десне, перкуссия более болезненна. Кроме того, диагностике помогают данные электроодонтометрии.

Дифференциальная диагностика острого периодонтита и острого гнойного периостита челюсти основывается на более выраженных жалобах, лихорадочной реакции, наличии коллатерального воспалительного отека околочелюстных мягких тканей и разлитой инфильтрации по переходной складке челюсти с образованием поднадкостничного гнойника.

Перкуссия зуба при периостите челюсти малоболезненна в отличие от острого периодонтита. По таким же, более выраженным общим и местным симптомам проводят дифференциальную диагностику острого периодонтита и острого остеомиелита челюсти. Для острого остеомиелита челюсти характерны воспалительные изменения прилежащих мягких тканей по обе стороны альвеолярного отростка и тела челюсти. При остром периодонтите перкуссия резко болезненна в области одного зуба, при остеомиелите — нескольких зубов. Причем зуб, явившийся источником заболевания, реагирует на перкуссию меньше, чем соседние интактные зубы. Лабораторные данные — лейкоцитоз, СОЭ и др. — позволяют различать эти заболевания.

Гнойный периодонтит следует дифференцировать от нагноения околокорневой кисты. Наличие ограниченного выбухания альвеолярного отростка, иногда отсутствие в центре костной ткани, смещение зубов в отличие от острого периодонтита характеризуют нагноившуюся околокорневую кисту. На рентгенограмме при кисте обнаруживают участок резорбции кости округлой или овальной формы.

Острый гнойный периодонтит необходимо дифференцировать от острого одонтогенного воспаления верхнечелюстной пазухи, при котором боль может развиться в одном или нескольких прилежащих к ней зубах. Однако заложенность соответствующей половины носа, гнойные выделения из носового хода, головная боль, общее недомогание характерны для острого воспаления верхнечелюстной пазухи. Нарушение прозрачности верхнечелюстной пазухи, выявляемое на рентгенограмме, позволяет уточнить диагноз.

Лечение. Терапия острого верхушечного периодонтита или обострения хронического периодонтита направлена на прекращение воспалительного процесса в периодонте и предотвращение распространения гнойного экссудата в окружающие ткани — надкостницу, околочелюстные мягкие ткани, кость. Лечение преимущественно консервативное. Консервативное лечение более эффективно при инфильтрационном или проводниковом обезболивании 1—2 % растворами лидокаина, тримекаина, ультракаина.

Более быстрому стиханию воспалительных явлений способствует блокада — введение по типу инфильтрационной анестезии 5—10 мл 0,25— 0,5 % раствора анестетика (лидокаина, тримекаина, ультракаина) с линкомицином в область преддверия рта по ходу альвеолярного отростка соответственно пораженному и 2—3 соседним зубам. Противоотечное действие оказывает введение по переходной складке гомеопатического средства «Траумель» в количестве 2 мл или наружных повязок с мазью этого препарата.

Необходимо иметь в виду, что без оттока экссудата из периодонта (через канал зуба) блокады малоэффективны, часто безрезультатны. Последнее можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости, с перфорацией при помощи бора передней стенки кости соответственно околоверхушечному отделу корня. Это показано также при безуспешной консервативной терапии и нарастании воспалительных явлений, когда не представляется возможным удалить зуб в силу каких-то обстоятельств. При неэффективности лечебных мероприятий и нарастании воспалительных явлений зуб следует удалить. Удаление зуба показано при значительном его разрушении, непроходимости канала или каналов, наличии инородных тел в канале. Как правило, удаление зуба приводит к быстрому стиханию и последующему исчезновению воспалительных явлений. Это можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости в области корня зуба, пораженного острым периодонтитом. После удаления зуба при первичном остром процессе не рекомендуется кюретаж лунки, а следует только ее промыть раствором диоксидина, хлоргекседина и его производных, грамицидином. После удаления зуба может усилиться боль, повыситься температура тела, что часто обусловлено травматичностью вмешательства. Однако через 1—2 дня эти явления, особенно при соответствующей противовоспалительной лекарственной терапии, исчезают.

Для профилактики осложнений после удаления зуба в зубную альвеолу можно ввести антистафилококковую плазму, промыть ее стрептококковым или стафилококковым бактериофагом, ферментами, хлоргексидином, грамицидином, оставить в устье йодоформный тампон, губку с гентамицином. Общее лечение острого или обострения хронического периодонтита заключается в назначении внутрь пиразолоновых препаратов — анальгина, амидопирина (по 0,25—0,5 г), фенацетина (по 0,25—0,5 г), ацетилсалициловой кислоты (по 0,25—0,5 г). Эти препараты обладают обезболивающим, противовоспалительным и десенсибилизирующим свойством. Отдельным больным по показаниям назначают сульфаниламидные препараты (стрептоцид, сульфадимезин — по 0,5—1 г каждые 4 ч или сульфадиметоксин, сульфапиридазин — по 1—2 г в сутки). Вместе с тем микрофлора, как правило, бывает устойчива к сульфаниламидным препаратам. В связи с этим целесообразнее назначать 2—3 пирозолоновых лекарственных препарата (ацетилсалициловой кислоты, анальгина, амидопирина) по /4 таблетки каждого, 3 раза в день. Такое сочетание препаратов дает противовоспалительный, десенсибилизирующий и обезболивающий эффект. У ослабленных пациентов, отягощенных другими заболеваниями, особенно сердечно-сосудистой системы, соединительной ткани, болезнями почек проводят лечение антибиотиками — эритромицином, канамицином, олететрином (по 250 000 ЕД 4—6 раз в сутки), линкомицином, индометацином, вольтареном (по 0,25 г) 3—4 раза в сутки. Зарубежные специалисты после удаления зуба по поводу острого процесса обязательно рекомендуют лечение антибиотиками, считая такую терапию также профилактикой эндокардита, миокардита. После удаления зуба при остром периодонтите, чтобы приостановить развитие воспалительных явлений, целесообразно применять холод (пузырь со льдом на область мягких тканей соответственно зубу в течение 1—2—3 ч). Далее назначают теплые полоскания, соллюкс, а при стихании воспалительных явлений — другие физические методы лечения: УВЧ, флюктуоризацию, электрофорез димедрола, кальция хлорида, протеолитических ферментов, воздействие гелий-неонового и инфракрасного лазера.

Исход. При правильном и своевременном консервативном лечении в большинстве случаев острого и обострения хронического периодонтита наступает выздоровление. (Недостаточное лечение острого периодонтита ведет к развитию хронического процесса в периодонте.) Возможно распространение воспалительного процесса из периодонта на надкостницу, костную ткань, околочелюстные мягкие ткани, т.е. могут развиться острый периостит, остеомиелит челюсти, абсцесс, флегмона, лимфаденит, воспаление верхнечелюстной пазухи.

Профилактика основывается на санации полости рта, своевременном и правильном лечении патологических одонтогенных очагов, функциональной разгрузке зубов при помощи ортопедических методов лечения, а также на проведении гигиенических и оздоровительных мероприятий.

Классификация периодонтитов, виды

Неоднозначные определения видов воспаления периодонтита и способов лечения привели к появлению классификаций, которые составили специалисты стоматологической области.

Периодонтит — это заболевание, вызванное поражением соединительных тканей, которые находятся вокруг зубного корня.

У периодонтита несколько классификаций. Заболевание разделяют по коду МКБ, происхождению, методу Лукомского.

Группировка периодонтитов по определенным характеристикам нужна для того, чтобы при разных формах воспалительного процесса могло быть назначено соответствующее лечение, так как для каждого вида оно существенно отличается.

Доказано, что у курящих людей периодонтит возникает чаще, чем у некурящих.

Дым сигарет с содержащимися в нем смолами способствует образованию в ротовой полости биопленки. В её составе происходит размножение патогенных микроорганизмов.

Классификация по происхождению

Существует несколько классификаций.

Инфекционный

Эта разновидность заболевания считается наиболее распространённой. Возникает по причине появления микрофлоры, которая попадает в периодонт из корневых каналов. Чаще всего это происходит через внешнее отверстие. Такое явление называют верхушечным периодонтитом.

Кроме этого, инфекция может проникать через маргинальный или краевой периодонт, в том случае если есть глубокие зубодесневые и костные углубления.

Еще один случай инфекционного вида — это периодонт соседнего зуба. Может появиться из-за кисты, которая разрастается и распространяется на рядом расположенные корни.

Инфекция, которая попадает через кровь, считается самой редкой формой. Специалисты приписывают этот случай к периодонтитам с неопределенной причиной.

Травматический

Этот тип заболевания появляется в том случаи, когда на периодонт оказывается давление, большее, чем он способен выдержать. Выделяют два вида:

  1. Острая или кратковременная, например, при травмах.
  2. Хроническая, обусловленная давлением на зуб инородного тела. Причиной тому служат коронки или пломбы, а также неправильный прикус.

Степень поражения зависит от его состояния и степени полученной травмы. Когда периодонт повреждён, даже самая незначительная нагрузка может привести к заболеванию.

Медикаментозный

Появляется вследствие неправильного воздействия от каких-либо лекарственных препаратов. Основными причинами медикаментозного периодонтита служат следующие факторы:

  1. Применение препаратов, не рекомендуемых для ротовой полости.
  2. Нарушение правил использования лекарств их дозировки.
  3. Неправильные или несвоевременные методы терапии зубов.

Травматические и медикаментозные типы периодонтитов долгий период могут протекать асептически, но малейшее появление инфекции стремительно обращает их в стадию острого заболевания.

Классификация по МКБ-10 (ВОЗ)

Специалисты здравоохранения со всего мира разработали классификацию, которая описывает как острые или хронические болезни, так и другие часто возникающие виды.

В МКБ-10 все виды рассматриваются в пункте К04 — болезни периапикальных тканей.

К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного типа. Это один из самых распространенных видов болезни, где конкретно обозначаются источники и симптомы болезни. Главная цель лечащего врача — ликвидация острого течения процесса и причины инфекции.

К04.5 Хронический апикальный периодонтит, где существует давний очаг инфекции – гранулема. При значительных размерах поражения специалисты назначают хирургическое решение проблемы. Чаще всего это методы резекции или усечения верхушки корня.

К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом. Бывает следующих видов:

  • дентальный,
  • дентоальвеолярный,
  • периодонтальный.

Свищи в свою очередь классифицируют по типу сообщения:

  • c верхнечелюстной пазухой,
  • с носовой полостью,
  • с полостью рта,
  • с кожей,
  • неуточненный или неопределенный.

Все диагнозы, описанные выше, предполагают взаимосвязь с врачами ЛОР-органов.

К04.7 Периапикальный абсцесс без свища существует в нескольких вариантах:

  • дентальный,
  • дентоальвеолярный,
  • периодонтальный,
  • периапикальный без свища.

К04.8 Корневая киста – существует в двух формах: апикальная и боковая. Она требует долгого медикаментозного лечения, либо удаляется путем операции.

Классификация по Лукомскому

Данный вид в настоящий момент считается наиболее популярным во всемирной стоматологии. Краткое и содержательное описание дает все основные важные виды периодонтитов, при выявлении и лечении которых наблюдаются существенные отличия.

Острый периодонтит

Эта форма предполагает деление на:

  1. Серозный. В этом случае у пациента возникает дискомфорт и боль, которая нарастает при нажатии на зуб, а также нередким симптомом становится чувство распирания. Чаще всего причиной становится крупная пломба или неправильная коронка зуба.
  2. Гнойный. Больной жалуется на резкую и пульсирующую боль, которая нарастает при касании. Вторым по популярности симптомом служит отечность рядом расположенных мягких тканей, боль и увеличение в размерах лимфатических узлов.

Часто гнойному периодонтиту сопутствуют недомогание, высокая температура тела и озноб.

Хронический периодонтит

Хронические виды заболевания могут быть следствием острых форм периодонтита или же существовать как самостоятельное явление.

Пациент, как правило, не наблюдает резко выражающихся симптомов. Болезненные ощущения могут проявляться при касании или нажатии на пораженную область. Поврежденный зуб чаще всего имеет крупную пломбу, темнее остальных или поврежден. Диагностировать заболевание можно путем рентгенографии.

Гранулирующий периодонтит

Заболевание выражается неравномерными расширениями периодонтальных отверстий, которые не наблюдают чётких границ. Диаметр щели может быть от 1 до 8 миллиметров.

Гранулематозный

Внешне представляет собой круглую область поврежденной костной ткани с резкими границами. Может находиться в части верхушечного корня. При отсутствии надлежащего лечения в будущем переходит кисту.

Фиброзный

Болезнь наблюдается как равномерное увеличение периодонта или же расширяется исключительно в части верхушечного корня, либо на всём его протяжении. Очень часто при этом зубная перегородка не имеет серьезных дефектов и повреждений.

Почему нашим статьям можно доверять ?

Мы делаем медицинскую информацию понятной, доступной и актуальной.

  • Все статьи проверяют практикующие врачи.
  • Берем за основу научную литературу и последние исследования.
  • Публикуем подробные статьи, отвечающие на все вопросы.
.cnvs-block-row-inner { margin-top: -22px; margin-left: -22px; margin-right: -22px; } .cnvs-block-row-1609243801418 > .cnvs-block-row-inner > .cnvs-block-column { padding-top: 22px; padding-left: 22px; padding-right: 22px; } @media (max-width: 1019px) { .cnvs-block-row-1609243801418 > .cnvs-block-row-inner { -ms-flex-wrap: wrap; flex-wrap: wrap; } .cnvs-block-row-1609243801418 > .cnvs-block-row-inner { margin-top: -20px; margin-left: -20px; margin-right: -20px; } .cnvs-block-row-1609243801418 > .cnvs-block-row-inner > .cnvs-block-column { padding-top: 20px; padding-left: 20px; padding-right: 20px; } } .cnvs-block-column-1609243801138 { -ms-flex-preferred-size: 50%; flex-basis: 50%; } @media (max-width: 1019px) { .cnvs-block-column-1609243801138 { -ms-flex-preferred-size: 100%; flex-basis: 100%; } } @media (max-width: 599px) { .cnvs-block-column-1609243801138 { -ms-flex-preferred-size: 100%; flex-basis: 100%; } } .cnvs-block-core-image-1601042792139 { margin-top: 0px !important; margin-bottom: 0px !important; margin-left: 0px !important; margin-right: 0px !important; } .cnvs-block-core-image-1601042954141 { margin-top: 0px !important; margin-bottom: 0px !important; margin-left: 0px !important; margin-right: 0px !important; } .cnvs-block-column-1609243801494 { -ms-flex-preferred-size: 50%; flex-basis: 50%; } @media (max-width: 1019px) { .cnvs-block-column-1609243801494 { -ms-flex-preferred-size: 100%; flex-basis: 100%; } } @media (max-width: 599px) { .cnvs-block-column-1609243801494 { -ms-flex-preferred-size: 100%; flex-basis: 100%; } } .cnvs-block-core-list-1609257886156 { margin-top: -32px !important; } .cnvs-block-core-list-1609257899157 { margin-top: -32px !important; } ]]>

Течение болезни с такими симптомами чаще всего встречается у пациентов, которые потерпели лечение эндодонтическим способом. У больного, которого не наблюдается дискомфорт и жалобы на боль, нет необходимости обращаться за помощью к специалисту и проходить курс лечения.

Хронический обостренный

Симптомы данной формы внешне проявляются так же, как при остром периодонтите, но существуют и отличительные признаки. Наиболее ярко это выражается в опухлости больного участка, а также присутствие свищевого отверстия с обильным гнойным выделением.

Хроническая форма болезни или Какодонтит — это очень серьёзная проблема, которая способна дать осложнения на невылеченный ранее кариеса.

Также он выступает источником появления микрофлоры, которая также способствует осложнению и более болезненному течению симптомов. Нередко на фоне этого возникают периоститы, остеомиелиты, абсцессы и многие другие заболевания ротовой полости и организма человека в целом.

Особую опасность несут болезни во время беременности и грудного вскармливания. Именно поэтому важно заботиться о своем здоровье и при появлении первичных симптомов незамедлительно обращаться за помощью к специалистам.

Микробы полости рта, биопленки и их роль в заболеваниях пародонта и периимплантатах

Abstract

Несмотря на многочисленные открытия, сделанные за последние 20 лет в отношении этиопатогенеза заболеваний пародонта и периимплантатов, а также значительный прогресс в нашем понимании микробных биопленок, частота этих патологий продолжает расти. В этом обзоре представлен общий обзор основных действующих лиц и явлений, связанных со здоровьем и заболеваниями полости рта. Подчеркнута роль некоторых возбудителей трапецеидальных заболеваний при пародонтите и периимплантите.Также обсуждается их способность вызывать нарушение регуляции гомеостаза у хозяина и образ жизни микробной биопленки. Наконец, представлены современные принципы лечения пародонтита и периимплантита и раскрыты их ограничения. Это приводит к осознанию необходимости разработки и изучения новых стратегий для преодоления недостатков существующих подходов.

Ключевые слова: пародонтит, периимплантит, биопленки, бактерии полости рта

1. Введение

1.1. Микробы и их человеческие хозяева

Люди обычно колонизируются с рождения многими микробами, которые обычно живут в гармонии со своим хозяином в виде комменсальных или симбиотических сообществ [1]. Среди них бактерии живут в организме человека или на нем, на поверхности слизистых оболочек или на коже и во многом вносят свой вклад в жизнь хозяина [2]. Действительно, в здоровом состоянии комменсальная микробиота играет защитную роль, как невидимый щит, от экзогенных патогенов. Микробы также участвуют в переваривании пищи, способствуют синтезу некоторых витаминов и могут обучать нашу иммунную систему [2,3].Подсчитано, что количество бактерий, покрывающих тело человека, в десять раз превышает количество эукариотических клеток, из которых мы состоим [2,4]. Люди, скорее всего, эволюционировали совместно с этими микробами, которые предоставили нам генетические и метаболические признаки [5]. Следовательно, они определяются как «метаорганизмы» [3]. Большинство микроорганизмов у человека локализовано в желудочно-кишечном тракте, где их концентрация достигает наивысшего уровня в толстой кишке и составляет примерно 10 11 –10 12 клеток/мл [6].На самом деле эти местные микробы обычно необходимы для поддержания здорового состояния, вопреки тому, что считалось ранее.

1.2. Микробиом полости рта

У входа в верхний отдел пищеварительного тракта находится ротовая полость (рот), представляющая собой очень сложную экосистему, которая может содержать более 150 различных видов бактерий у одного человека [7], а также другие типы микробы, включая археи, грибы, простейшие и вирусы [8]. Из образцов полости рта было выделено и идентифицировано более 700 видов бактерий.В норме они действуют как симбиотические сообщества с хозяином [9], но в определенных ситуациях способны инициировать ряд заболеваний. Разница между комменсальной и симбиотической микробиотой тонкая, но ее важно прояснить. Термин комменсал относится к партнерам, которые могут жить вместе, но не имеют очевидных взаимных выгод [1]. Симбиоз — это нечто большее; это отношения, в которых оба человека (хозяин и микробы) живут в гармонии и взаимозависимости. Это настоящее сотрудничество, мутуализм хозяин-микроб [5].Например, пародонтальные карманы обеспечивают идеальную среду обитания для роста анаэробных протеолитических бактерий с анаэробными условиями и питательными веществами, такими как пептиды, секретируемые в жидкости десневой борозды [10]. И наоборот, люди также могут различными способами воспользоваться присутствием оральных микробов. Во-первых, комменсалы действуют как естественный барьер против экзогенных или условно-патогенных патогенов. Этот барьер резистентности к колонизации хорошо проиллюстрирован, когда кандидоз полости рта развивается после лечения антибиотиками [11].Другим примером является способность микробиоты полости рта усваивать неорганические нитраты из зеленых овощей, что полезно для организма человека. Оральные бактерии восстанавливают неорганические нитраты до нитритов, которые затем всасываются в желудке перед попаданием в кровоток [12]. Там он превращается в оксид азота, обладающий антигипертензивным и вазопротекторным действием [13]. Также было показано, что бактериальное производство нитритов пероральными нитратредуцирующими бактериями оказывает противомикробное действие на ацидогенные бактерии, такие как Streptococcus mutans , и, следовательно, снижает производство бактериальной кислоты и способствует профилактике кариеса [14].Эти примеры иллюстрируют взаимную выгоду между оральными микробами и их человеческим хозяином.

Приблизительно 60% видов бактерий, населяющих ротовую полость, не культивируются [15]. Независимые от культуры методы, разработанные за последние два десятилетия, такие как гибридизация ДНК-ДНК в шахматном порядке или секвенирование гена 16S рРНК, предоставили значительные дополнительные знания о природе микробиоты, связанной со здоровьем и заболеваниями полости рта [16,17]. Во рту при развитии различных сообществ встречаются различные типы тканей, условия роста и питательные вещества.Действительно, некоторые бактерии гораздо более распространены в одних средах ротовой полости, чем в других, потому что они находят идеальные условия для выживания. Например, микробиота слюны напоминает микробиоту языка и значительно отличается от микробиоты, присутствующей на поверхности зубов и корней [18,19]. Различия в микробном сообществе возникают и у разных людей, даже у здоровых [15].

В настоящее время микробиота полости рта является одной из наиболее хорошо охарактеризованных микробиот человека, поскольку слюна и биопленки легко собираются с поверхностей полости рта.Его анализ важен для нашего понимания его роли в развитии и патогенезе инфекционных заболеваний полости рта. Он изучался в различных местах и ​​условиях, например, вокруг зубов или оральных имплантатов, и были продемонстрированы значительные различия в его строении между здоровыми и болезненными состояниями [15, 17, 20, 21, 22, 23, 24]. Основные результаты этих исследований показали, что археи, группа одноклеточных микроорганизмов, были ограничены небольшим числом видов метаногенов, в то время как более 700 видов бактерий полости рта, принадлежащих к разным типам (Actinobacteria, Bacteroidetes, Firmicutes, Proteobacteria, Spirochaetes, Наблюдались Synergistetes и Tenericutes и некультивируемые отделы GN02, SR1 и TM7) [8].

1.3. Болезни со сменой микробов полости рта

Здоровье полости рта связано с равновесием между хозяином и его комменсальной микробиотой. Качественные и/или количественные сдвиги микробиома полости рта могут приводить к дисбактериозу, дисбалансу, ответственному за развитие микробных патологий [25]. Например, различные заболевания полости рта, такие как пародонтит и периимплантит, тесно связаны с дисбиотическими микробными сообществами [26]. В некоторых исследованиях также сообщалось о более относительной, но интересной связи между некоторыми бактериями полости рта и априори неинфекционными заболеваниями, такими как рак ротовой полости.Следовательно, Porphyromonas gingivalis и Fusobacterium nucleatum имеют потенциальные антигены, такие как адгезины FimA и FadA, которые могут приводить к развитию и прогрессированию карцином (рак эпителиальных клеток) [27]. Кроме того, клиническое исследование выявило связь между недостаточной гигиеной полости рта и повышенным риском рака ротовой полости, особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем [28]. Авторы этого отчета предположили, что риск может быть связан с производством ацетальдегида; действительно, оральные бактерии в слюне могут метаболизировать этанол в ацетальдегид, известный канцероген.Кроме того, неоральные инфекции, такие как эндокардит, абсцессы головного мозга или легких, инфекции после эндопротезирования тазобедренного сустава и септицемия, также коррелируют с бактериями полости рта, которые могут попасть в кровоток через нелеченные кариесные поражения или через пародонтальные/периимплантатные карманы [29]. . Наконец, несколько системных состояний, таких как диабет, преждевременные роды и сердечно-сосудистые заболевания, были связаны с заболеваниями пародонта и их микробиотой в эпидемиологических исследованиях [30,31,32]. Таким образом, многие заболевания человека прямо или косвенно вызваны микробиомом ротовой полости или на него влияют.В настоящей статье основное внимание будет уделено двум важным инфекционным заболеваниям полости рта: заболеваниям пародонта и периимплантатным заболеваниям.

2. Пародонтальные и периимплантационные заболевания

2.1. Определение

Пародонтит и периимплантит — два основных заболевания полости рта, с которыми нам приходится сталкиваться в пародонтологической практике. Это полимикробные воспалительные заболевания, которые приводят к разрушению ткани, поддерживающей зуб/имплантат. Без лечения они приводят к потере зуба/имплантата.

2.2. Эпидемиология

Пародонтит является одной из наиболее частых инфекций человека и часто считается ведущей причиной потери зубов у взрослых [25]. Это может привести к оральной и потенциально системной инвалидности. Недавние эпидемиологические данные исследования Global Burden of Disease (GBD) 2010 года показывают, что пародонтит является шестым по распространенности заболеванием в мире [33]. Его частота несколько увеличилась с 1990 г. и колеблется от 10,5% до 12% населения в зависимости от региона [34].Дополнительная информация из Национального исследования здоровья и питания (NHANES) за 2009–2010 гг. представляет состояние здоровья пародонта взрослых в США; Было обследовано около 4000 пациентов (старше 30 лет), пародонтит наблюдался более чем у 47% выборки [35]. Точнее, 8,7%, 30,0% и 8,5% имели пародонтит легкой, средней и тяжелой степени соответственно. Распространенность была значительно выше у пожилых участников (пародонтит присутствовал примерно у 25% молодых людей по сравнению с 70% пациентов старше 65 лет).

Эпидемиология периимплантита, биологического осложнения оральных имплантатов, менее изучена по сравнению с заболеваниями пародонта из-за относительно недавнего развития этого заболевания. В двух важных шведских поперечных исследованиях с участием 662 и 216 человек оценивалась распространенность периимплантита на имплантатах Brånemark System ® с документально подтвержденным сроком службы не менее 5 лет. Зарегистрированные значения периимплантита составили 28% и 16% для исследованных пациентов и 12% и 7% на уровне имплантата соответственно [36,37].Однако на шестом Европейском семинаре по пародонтологии, организованном Европейской федерацией пародонтологии в 2008 г., было заявлено, что имеется очень мало эпидемиологических данных о периимплантационных заболеваниях и что исследования следует проводить таким образом, чтобы установить точную оценку болезнь и связанные с ней факторы риска [38]. С тех пор в нескольких исследованиях оценивали распространенность и заболеваемость периимплантитом в различных популяциях, системах имплантатов и клинических ситуациях [39,40,41,42,43,44,45].Значения широко варьировались между исследованиями, от 9% до 47% на уровне пациентов. Эти различия были частично связаны с определением периимплантита, которое различалось между исследованиями, и со средним временем функционирования имплантатов. Частота периимплантита имеет тенденцию к увеличению у пациентов без поддерживающей терапии [46] и со временем функции [42]. В недавнем систематическом обзоре, в котором оценивалась текущая эпидемиология периимплантатных заболеваний, сохранилось только 15 статей, посвященных теме и отвечающих критериям включения [47].В этом обзоре не применялись ограничения на функциональное время, но для того, чтобы исследование было приемлемым, необходимо было включить не менее 100 пациентов и сообщить данные на уровне субъекта. Средневзвешенная распространенность мукозита и периимплантита на уровне пациентов составила 43% и 22% соответственно. Хотя первым последствием этих биологических осложнений является потеря имплантата, системные эффекты таких инфекций до сих пор неизвестны.

2.3. Этиология

Появляется концепция тесной связи между дисбиозом полости рта и заболеваниями полости рта [48].В здоровой полости рта зубы окружены пародонтом. Эта структура представляет собой ткани, поддерживающие зуб, и состоит из пяти элементов: десны, слизистой оболочки альвеолярного отростка, альвеолярной кости, периодонтальной связки и цемента. Каждый из этих компонентов необходим для поддержания правильного прикрепления и функции зубов. Все структуры, находящиеся во рту (включая зубы и имплантаты), постоянно пропитаны слюной, содержащей миллиарды микроорганизмов (бактерий, вирусов, архей, простейших, грибов; 10 8 клеток/мл) [49].В здоровой полости рта условия подходят для этих микробов, которые живут в гармонии с хозяином и участвуют во многих физиологических реакциях. Используя различные белки слюны, они могут прикрепляться к биотическим и абиотическим поверхностям и образовывать биопленки в полости рта. На поверхности слизистых оболочек механизм выделения, происходящий во время обновления эпителия ротовой полости, является естественным эффективным средством снижения микробной адгезии. Но это защитное явление не возникает на поверхности зубов или имплантатов, где зубная биопленка может скапливаться в периодонтальной/периимплантатной щели и оставаться в контакте с десневым эпителием.

Ткани пародонта/периимплантата в норме и при патологии. В болезненном состоянии дисбиотическая биопленка полости рта (желтая), которая накапливается на поверхности зуба/имплантата, ответственна за разрушение поддерживающих тканей из-за неразрешившегося воспаления. Это приводит к образованию пародонтальных/периимплантатных карманов.

У восприимчивых пациентов, если они дисбиотические, эти липкие микробные сообщества вызывают воспалительную реакцию хозяина, которая может повредить окружающие ткани, включая альвеолярную кость.Точные патогенные пути, которые приводят к разрушению тканей, до сих пор плохо изучены, но исследования, проведенные в течение последнего десятилетия, позволили лучше понять эту старую загадку [25,50]. Например, дисбиотическая микробиота полости рта, вовлеченная в эти патологии, может вызывать прямое разрушение тканей с помощью протеолитических ферментов. Кроме того, ткани пародонта/периимплантата будут повреждены из-за неразрешающего врожденного и приобретенного иммунного ответа [25].

Микробная этиология заболеваний пародонта была впервые предложена в конце 1800-х годов, когда микробная теория изменила мировое понимание болезней.Однако в то время конкретные патогены оставались неуловимыми, что привело в середине 1920–1930-х годов к предположению о других причинах, таких как травма или атрофия бездействия. Затем, в конце 1950-х годов, когда было замечено, что воспаление десен проходит после обычной чистки и удаления зубного налета, вернулось убеждение, что микробы неспецифически вовлечены в этиологию заболеваний пародонта: так называемая «гипотеза неспецифического налета». [51]. Эта теория придавала значение всему сообществу как возбудителю, а не потенциальным конкретным пародонтальным патогенам.Позже, в 1970-х и 1980-х годах, подробные культуральные исследования охарактеризовали бактериальный состав зубного налета и выявили значительные различия между здоровыми полостью рта и людьми с пародонтитом [52]. Это привело к «гипотезе специфических бляшек», в которой считалось, что заболевание связано с присутствием определенных патогенных микроорганизмов [53], поскольку эти виды не обнаруживались (или с трудом) обнаруживались культурой у здоровых людей. Затем были предприняты значительные исследовательские усилия для выявления патогенов, вызывающих заболевания пародонта, а молекулярные технологии позволили производить ДНК-зонды.В 1998 г. было проведено знаменательное исследование на 185 добровольцах (25 здоровых, 160 с пародонтитом) с использованием полногеномных зондов и техники гибридизации ДНК-ДНК в шахматном порядке [16]. Исследователи собрали 13 261 образец поддесневого зубного налета и определили три основные патогенные бактерии, которые очень часто встречаются вместе и тесно связаны с тяжелым пародонтитом. Эти бактерии, а именно Porphyromonas gingivalis , Tannerella forsythia и Treponema denticola , были названы бактериями «красного комплекса» и признаны сильными этиологическими агентами заболеваний пародонта.Однако, хотя эти периопатогены были идентифицированы как потенциальные возбудители периодонтита в то время с использованием методов микрочипов, данные, собранные с начала 2000-х годов, в период, когда были отмечены огромные успехи в характеристике микробиома — сначала с секвенированием по Сэнгеру, а затем с секвенированием следующего поколения — продемонстрировали что ситуация намного сложнее. Действительно, многие работы за последние 15 лет были сосредоточены на точной характеристике микробных профилей, связанных со здоровьем полости рта, периодонтальными и периимплантными заболеваниями, с использованием этих новых технологий, секвенирующих бактериальный ген 16s рРНК для микробной идентификации [15,17,21]. ,23,24,54].Из этих исследований вышла новая информация: во-первых, хорошо известные микроорганизмы красного комплекса можно было обнаружить в местах и ​​у субъектов при отсутствии заболеваний; во-вторых, появились новые потенциальные периопатогены, некоторые из которых не обязательно были грамотрицательными ( Filifactor alocis , Peptostreptococcus spp. ). Эти новые кандидаты также превосходят по численности классические виды красного комплекса в пораженных участках, но их патогенные свойства еще предстоит выяснить [55].

Текущая модель заболеваний пародонта/периимплантата, модель «полимикробной синергии и дисбиоза», пытается интегрировать многочисленные теории прошлого.Он основан на гипотезе о том, что заболевание провоцируется дисбиотическим сообществом, формирующимся прогрессивно за счет интродукции (даже при низкой численности) основных патогенов, таких как Porphyromonas gingivalis [56]. В некоторых клинических ситуациях (физическое разрушение эпителия, прием антибиотиков, инфицирование патогенами, генетические дефекты хозяина, модификация бактериального гена, курение табака) эти виды патогенов могут колонизироваться и развиваться в комменсальном сообществе путем иммунного подрыва, а затем влиять на весь организм. симбиотическая микробиота становится более патогенной и вызывает заболевание [20,48].Затем микробиота постепенно формируется под влиянием изменений окружающей среды в более воспалительное сообщество, состоящее из больших долей патобионтов, способных поддерживать дисбактериоз и последующее заболевание [57,58,59]. Эта модель объединяет предыдущее «полимикробное нарушение гомеостаза» [25] и «гипотезу краеугольного патогена» [60]. Согласно этой модели, ключевые патогены не вызывают заболевание напрямую (как специфические патогены), а манипулируют, посредством бактериальной коммуникации, комменсальной микробиотой, которая глобально изменяет свою метаболическую активность для повышения своей патогенности.

2.4. Микробная экология зубного налета

Слюна содержит тысячи свободно плавающих бактерий на миллилитр, которые постепенно откладываются и прикрепляются к поверхностям зубов/имплантатов сначала неспецифическими физико-химическими средствами, а затем за счет специфических взаимодействий с адсорбированными на поверхности белками слюны. Первичные колонизаторы раннего зубного налета в первые несколько дней в основном состоят из грамположительных бактерий, в основном кокков. Затем популяция становится все более сложной, постепенно переходя в преимущественно грамотрицательное сообщество с появлением палочек, нитчатых организмов, вибрионов и спирохет [61].Это созревание неповрежденного зубного налета очень важно, поскольку оно связано с клиническим развитием воспаления десны и слизистой оболочки вокруг имплантата [62,63]. Эта микробная последовательность опосредована коагрегацией между различными видами бактерий, что соответствует межродовому специфическому межклеточному распознаванию посредством поверхностных адгезинов и рецепторов (64).

Межродовая коагрегация среди бактерий полости рта [64].

Позже, при более поздних стадиях заболеваний, таких как пародонтит, разнообразие пародонтальной микробиоты еще больше возрастает.Он состоит наддеснево из плотного налета, содержащего филаменты, и поддеснево из жгутиковых бактерий, спирохет и мелких грамотрицательных бактерий [65]. Более поздние исследования, анализирующие первоначальный состав раннего зубного налета, подтвердили с помощью молекулярных методов, что большинство ранних колонизаторов были грамположительными и принадлежали к родам Streptococcus spp. и Актиномицеты . Также наблюдались некоторые грамотрицательные роды, такие как Neisseria (аэробы) или Veillonella (анаэробы) [66,67].Тем не менее, эти независимые от культуры методы показали, что даже в здоровых условиях и в раннем зубном налете могут быть обнаружены некоторые периопатогены, такие как красный комплекс или Aggregatibacter actinomycetemcomitans . Это также имело место в карманах новых зубных имплантатов, соединенных с абатментами [68]. Удивительно, но эти исследования выявили реальные различия в микробных профилях участников, продемонстрировав значительную предметную специфичность исходной биопленки зубного налета.

Через несколько дней накопление биопленок зубного налета в периодонтальной или периимплантатной бороздах вызывает клинические признаки воспаления, в том числе увеличение глубины кармана при зондировании, десневого индекса и потока жидкости десневой борозды (GCF) [62,63]. Таким образом, ранние колонизаторы, в основном грамположительные аэробы, состоящие из Streptococcus spp. и Actinomyces spp. , влияют на местную среду, которая, в свою очередь, становится пригодной для вторичных колонизаторов, таких как Fusobacterium nucleatum .Эта бактерия действует как «мостиковый вид». Действительно, благодаря коагрегации он обеспечивает адгезию поздних колонизаторов и периопатогенов, таких как Porphyromonas gingivalis [10,64]. Эта последовательность во время колонизации периодонтальной/периимплантатной щели показывает, как накопление комменсальных бактерий может вызывать (если они важны и не нарушены) изменение локальной среды обитания (↑pH, ↑GCF, ↓Eh (окислительно-восстановительный потенциал), ↓O 2 ), что позволяет периопатогенам колонизировать периодонтальную/периимплантатную щель.Этот переход от симбиотического микробного сообщества к более сложной и агрессивной микробиоте представляет собой риск, предрасполагающий к заболеванию. Эта последовательность соответствует так называемой «гипотезе экологических бляшек» заболеваний пародонта (69).

Гипотеза экологического налета (адаптировано из [69]).

В настоящее время общепризнано, что зубные биопленки играют ключевую роль в инициировании и прогрессировании заболеваний пародонта и периимплантатных заболеваний. Однако точные механизмы, ведущие к нарушению гомеостаза, и подробные пути патогенеза до сих пор неясны.

2.5. Патогенез заболеваний пародонта и периимплантатов

Хотя этиология заболеваний пародонта и периимплантатов является бактериальной, а некоторые хорошо охарактеризованные патогены проявляют деструктивные вирулентные факторы, патогенез пародонтита и периимплантита в значительной степени опосредован реакцией хозяина. 70]. Определенные достижения последних 15 лет позволили по-новому взглянуть на патогенез. Действительно, было продемонстрировано, что даже в здоровом состоянии ткани пародонта или периимплантатные ткани, которые находятся в тесном контакте с зубной биопленкой, демонстрируют активный иммунный ответ, который является физиологическим.Это слабовыраженное воспаление является сложным и включает в себя как врожденный, так и приобретенный иммунитет, а также систему комплемента, основное звено между двумя частями иммунной системы [71,72]. Нарушение регуляции продукции медиаторов воспаления в ответ на дисбиотическое микробное воздействие приводит к продукции токсичных продуктов клетками-хозяевами. При избыточном производстве эти токсичные продукты вызывают разрушение тканей вокруг зубов и оральных имплантатов [70]. Кроме того, идентификация Toll-подобных рецепторов (TLR) показала, как комменсальные и патогенные бактерии могут инициировать врожденный иммунный ответ [73,74].Наконец, открытие того, что большинство бактерий живут в биопленках в виде устойчивых многоклеточных сообществ, было важно для нашего понимания того, как микроорганизмы могут противостоять иммунному ответу хозяина и даже некоторым традиционным противоинфекционным подходам [25]. иллюстрирует патогенез заболеваний пародонта и периимплантатных заболеваний.

Схема патогенеза заболеваний пародонта и периимплантата (ПЯЛ: полиморфноядерные нейтрофилы; ММП: матриксные металлопротеиназы; ЛПС: липополисахариды).(Адаптировано из [75]).

Чтобы справиться с постоянным контактом с микроорганизмами и факторами их вирулентности в пародонтальных и периимплантатных карманах, хозяин управляет экспрессией медиаторов защиты. Во-первых, прямое распознавание бактерий (или факторов вирулентности) резидентными клетками происходит посредством взаимодействия между TLR и бактериями, и это опосредует продукцию хемокинов. После этого на поверхности локальных эндотелиальных клеток продуцируются молекулы межклеточной адгезии и Е-селектин.Эти молекулы инициируют транзит полиморфноядерных нейтрофилов (PMN) из сосудов десны в соединительный эпителий, где они действуют как первая линия защиты пародонта и слизистых оболочек вокруг имплантата. Эта миграция управляется градиентом интерлейкина (IL)-8, цитокина, в изобилии продуцируемого эпителиальными клетками десны [76]. PMN необходимы для поддержания здоровья пародонта, поскольку у людей с врожденными заболеваниями, характеризующимися дефицитом PMN, такими как дефицит адгезии лейкоцитов или нейтропения, систематически развиваются заболевания пародонта [77].Для устранения агрессивных патобионтов ПЯЛ используют различные антимикробные стратегии, включая фагоцитоз, продукцию активных форм кислорода и внутри- или внеклеточную дегрануляцию специфических ферментов [78]. В дополнение к IL-8 хозяин также экспрессирует другие медиаторы, которые способствуют врожденному иммунитету и встречаются в десневом или соединительном эпителии. Из этих врожденных молекул β-дефенсины, CD14 и липополисахарид-связывающий белок играют роль в нейтрализации оральных патогенов, а также TLR [74] и нейтрофильных внеклеточных ловушек (NET) [79].TLR представляют собой рецепторы клеток-хозяев, которые распознают комменсальные и патогенные микробы и запускают пути иммунных реакций для защиты хозяина от микробной инвазии. NET образуют паутинную структуру из деконденсированного ядерного хроматина или митохондриальной ДНК, которая высвобождается во внеклеточное пространство PMN и связана с набором антимикробных молекул, включая пептиды. Их целью является устранение вторжения пародонтальных или периимплантатных патогенов. Параллельно с этим врожденным иммунитетом ткани пародонта и периимплантатные ткани производят многочисленные молекулы цитокинов и хемокинов, которые в утонченном равновесии помогают поддерживать здоровую ситуацию.Однако некоторые из них, такие как ИЛ-1β, фактор некроза опухоли (ФНО)-α, ИЛ-6 и ИЛ-17, известны как сильные провоспалительные молекулы, которые без надлежащего контроля могут привести к разрушению тканей. Действительно, эти сигнальные молекулы стимулируют активацию ферментов и факторов транскрипции, которые, в свою очередь, привлекают больше иммунных клеток и разрушают окружающие ткани, поддерживая непрерывный цикл локального воспаления [71,75]. Три белковых пути — ядерный фактор каппа B (NF-κB), циклооксигеназа (ЦОГ) и липооксигеназа (LOX) — активируются при заболеваниях пародонта и периимплантационных заболеваний и играют ключевую роль в поддержании воспаления и резорбции кости.COX и LOX продуцируют липидные медиаторы, такие как простагландины и лейкотриены (эйкозаноиды), путем окисления арахидоновой кислоты. Эти липидные сигнальные молекулы являются провоспалительными, и следствием длительного повышения их концентрации является резорбция альвеолярной кости [70]. Путь NF-κB является еще одной системой, вероятно, связанной с резорбцией кости при пародонтите и периимплантите. В норме механизмы, регулирующие депонирование и резорбцию кости при ремоделировании, опосредованы уточненным равновесием между экспрессией двух молекул: активатора рецептора лиганда NF-κB (RANKL) и остеопротегерина (OPG) [25].Действительно, RANKL, продуцируемый несколькими типами клеток, взаимодействует со своим рецептором RANK, расположенным на мембране предшественников остеокластов. Это взаимодействие позволяет им завершить свою дифференцировку в активные остеокласты, которые резорбируют альвеолярную кость. OPG является растворимым рецептором RANKL, который секретируется остеобластами и в высоких концентрациях предотвращает взаимодействие RANK-RANKL и ограничивает резорбцию кости. Образование OPG регулируется трансформирующим фактором роста β, а RANKL индуцируется провоспалительными цитокинами, такими как IL-1β и TNF-α.В совокупности это демонстрирует, как выработка провоспалительных медиаторов может влиять на соотношение RANKL/OPG и способствовать развитию периодонтита и периимплантита (4).

Модель NF-κB резорбции кости при пародонтальных и периимплантатных заболеваниях [25].

Пародонтит и периимплантит также связаны с разрушением соединительной ткани, включая коллагены, протеогликаны и другие компоненты внеклеточного матрикса. Деградация этого внеклеточного матрикса осуществляется матриксными металлопротеиназами, группой ферментов, включающей коллагеназы.Они высвобождаются локально иммунными клетками (макрофагами или PMN) или клетками резидентных тканей (в основном фибробластами десны из-за их большого количества) [75]. Все эти иммунные и воспалительные реакции, которые приводят к заболеваниям пародонта и периимплантатам, индуцируются микроорганизмами, которые развиваются на поверхности эмали и титана в виде микробных биопленок в тесном контакте с эпителием соединения и борозды хозяина. Биопленочный способ роста зубного налета, вероятно, влияет на патогенность оральных микробов.

3. Современные принципы лечения пародонтита и периимплантита

Несмотря на все открытия последних 20 лет, касающиеся этиопатогенеза заболеваний пародонта и периимплантата, а также значительный прогресс в нашем понимании микробных биопленок, заболеваемость этими патологиями продолжает расти [34,80]. Несмотря на то, что периимплантационные заболевания имеют некоторые физиопатологические особенности [81,82], гистопатологические особенности [83] и связаны с микробиомами, которые, по-видимому, отличаются от микробиомов пародонтита [23,84], они признаны индуцированными биопленками. воспалительные заболевания.Их часто и во многом сравнивают с пародонтитом. Таким образом, оба заболевания связаны с переключением микробиоты с симбиотической на дисбиотическую [56].

Следовательно, основной целью лечения периимплантита является противоинфекционное лечение пародонтита [85]. Контроль поддесневой дисбиотической зубной биопленки для восстановления гомеостаза между микробным сообществом и его хозяином остается основной целью доступных в настоящее время клинических методов лечения этих патологий. Это в первую очередь включает в себя инструкции по надлежащей гигиене полости рта, а также нехирургическую механическую обработку пародонтальных карманов и карманов вокруг имплантатов.При осторожном выполнении эти неинвазивные механические терапевтические подходы чаще всего позволяют контролировать воспаление и заболевание при пародонтите [86]. К сожалению, для запущенных поражений с глубиной кармана зондирования ≥7 мм эти методы лечения менее эффективны: около 15% не показывают улучшения [87]. Результаты такого лечения на зубах с фуркациями также менее благоприятны, требуя более агрессивных (хирургические лоскуты) или альтернативных противоинфекционных подходов [88].

В нескольких исследованиях изучалась эффективность лечения периимплантитных поражений, но недавние клинические испытания и систематические обзоры показали, что нехирургического механического подхода недостаточно для контроля заболевания [89,90,91,92,93].Относительная неэффективность механических обработок в этих клинических ситуациях может быть связана с тем, что дезинфекция недостаточна, что приводит к реколонизации пораженного кармана и продолжению прогрессирования заболевания. Некоторые местные факторы, такие как глубокий карман, неблагоприятная анатомия корня или шероховатая поверхность резьбы, могут объяснить трудности достижения полной и эффективной механической обработки. Реколонизация пародонтального или периимплантатного кармана дисбиотическим сообществом также может происходить из-за патогенов, которые ранее проникли в дентинные канальцы [94] или ткани пародонта/периимплантата [95].Для улучшения клинических результатов некоторые авторы предлагали использовать обычные антибиотики или местные антисептики в качестве дополнительных методов механической обработки пораженных карманов. Действительно, были продемонстрированы клинические преимущества антибиотиков, используемых таким образом, и в настоящее время их использование рекомендуется для лечения агрессивного пародонтита [96]. Использование антибиотиков также было предложено при тяжелом пародонтите, но только в случае необходимости, поскольку доказательств этого недостаточно [97].Однако, учитывая рост числа случаев резистентности микробов (и небольшой риск развития у пациента аллергии), использование антибиотиков следует свести к минимуму.

Поддесневая ирригация как нехирургический метод лечения заболеваний пародонта и периимплантатных заболеваний остается спорной [98] из-за отсутствия рандомизированных контролируемых клинических испытаний и данных, которые не позволяют провести различие между относительной эффективностью различных доступных методов [99]. Таким образом, разработка новых стратегий для более эффективного лечения тяжелого периодонтита и периимплантита по-прежнему необходима.С этой целью можно рассмотреть два различных подхода. Первый будет пытаться улучшить иммунный / воспалительный ответ хозяина на микробную провокацию. Во-вторых, исследовать новые доклинические и клинические стратегии для более эффективного контроля пародонтальных и периимплантных биопленок и патогенов, связанных с пародонтитом и периимплантитом.

4. Новые или недавние стратегии борьбы с биопленками

По оценкам, 99% бактерий на Земле живут в агрегатах биопленок [100], и большинство инфекционных заболеваний (65%) связаны с развитием таких сидячих сообществ [101].Для противодействия естественной резистентности/толерантности микробных биопленок к противомикробным агентам и смягчения их патологических последствий рассматриваются и изучаются новые стратегии. Согласно Bjarnsholt et al., их можно разделить на четыре основные категории. [102]: (а) предотвращение, (б) ослабление, (в) разрушение и (г) уничтожение ().

Четыре стратегии борьбы с биопленкой. (Адаптировано из [102]).

Первый подход (а) направлен на предотвращение образования биопленки за счет профилактики антибиотиками или изменения характеристик поверхности с помощью противомикробных или антиадгезионных покрытий.Например, наночастицы серебра на поверхности титана в настоящее время исследуются для использования в стоматологии [103].

Ослабление (b) относится к вмешательству в сигнальные молекулы, факторы вирулентности и/или свойства биопленкообразования, чтобы сделать биопленку более восприимчивой к обычным противомикробным агентам и к естественной системе защиты хозяина. Для этого in vitro тестируются ингибиторы чувства кворума, ингибиторы малых РНК (мессенджеров, участвующих в формировании биопленок), специфические антитела против факторов вирулентности или метаболически неактивные ионы металлов, которые могут мешать метаболизму железа [102].

Третий подход с применением антибиотиков (с) направлен на дезорганизацию структуры биопленки, чтобы разрушить коммуникационную сеть между ее клетками и сделать их более восприимчивыми к противомикробным препаратам. Например, Alhede et al. [104] показали, что встряхивание биопленок Pseudomonas aeruginosa является ценным методом in vitro для повышения их чувствительности к тобрамицину. Другой метод с той же целью заключается в использовании биологических молекул, таких как ферменты (ДНКазы или дисперсин B), которые нацелены на компоненты внеклеточного матрикса биопленки, которые частично ответственны за ее когезионные свойства [105,106].Тем не менее, наиболее эффективным методом лечения биопленочной инфекции является механическое или хирургическое удаление биопленки. Двумя основными примерами удаления биопленки являются чистка зубов и удаление зубного камня, а также планирование корней. Эти механические методы являются первым выбором, когда есть доступ к загрязненной поверхности. К сожалению, это не всегда возможно, и необходимо разработать инновационные подходы к антибиопленке.

Четвертая стратегия борьбы с микробными скоплениями (d) заключается в уничтожении клеток биопленки специфическими и/или неспецифическими противоинфекционными средствами.Новые синергетические подходы, включающие небольшие молекулы (2-аминоимидазолы), способные диспергировать биопленочные бактерии, и обычные антибиотики, были предложены для лучшей борьбы с агрегатами биопленки [107]. Кроме того, использование бактериофагов (вирусов, которые заражают бактериальные клетки) [108], противомикробных пептидов [109] или фотодинамической терапии [110] также исследовались в последнее десятилетие в качестве инновационных стратегий против биопленок. Наконец, среди множества предложенных антибиопленочных подходов было описано интересное электрическое усиление эффектов нескольких антибиотиков и промышленных биоцидов против различных типов бактериальных биопленок [111, 112, 113].Сообщалось также, что электрические токи обладают бактерицидным эффектом [114] в дополнение к отделению прикрепившихся бактерий [115] и предотвращению их прилипания [116]. Механизмы, с помощью которых происходят эти явления, подробно не выяснены, но могут быть связаны с лучшей диффузией противомикробных препаратов через биопленку [117], электролитическим генерированием кислорода [118] или электрохимическим образованием противомикробных оксидантов [119]. Электрические токи также могут приводить к деградации бактериальной мембраны, что приводит к утечке цитоплазматических компонентов [114].Потенциально они могут оказывать другое физическое воздействие на заряженный внеклеточный матрикс, вызывая ослабление его структуры. Эти антибиопленочные явления, которые были описаны как биоэлектрические и электрические эффекты, могут представлять большой интерес в области ухода за полостью рта, особенно при лечении прогрессирующих или рефрактерных инфекций пародонта и периимплантатных инфекций.

Окклюзионная травма и чрезмерное окклюзионное усилие: описательный обзор, определения случаев и диагностические соображения

Цели: Этот описательный обзор определяет влияние окклюзионной травмы и чрезмерной окклюзионной нагрузки на пародонт, включая инициацию и прогрессирование пародонтита, абфракцию и рецессию десны.Определения случаев, диагностические соображения и эффекты окклюзионной терапии также рассматриваются и обсуждаются.

Важность: Роль окклюзионной травмы в возникновении и прогрессировании пародонтита остается спорным вопросом в пародонтологии. Поскольку окклюзионная травма может быть подтверждена только гистологически, ее клинический диагноз зависит от клинических и рентгенологических суррогатных показателей, что затрудняет клинические испытания.

Результаты: Исследования в целом пришли к выводу, что окклюзионная травма и чрезмерное окклюзионное усилие не вызывают периодонтит или потерю прикрепления соединительной ткани. Когда пародонтит, вызванный зубным налетом, и окклюзионная травма присутствуют одновременно, есть слабые доказательства того, что окклюзионная травма может увеличить скорость потери соединительной ткани. Окклюзионная терапия показана как часть пародонтологического лечения для уменьшения подвижности и повышения комфорта пациента и жевательной функции.Существующие данные не подтверждают существование абфракции как причины рецессии десны.

Выводы: Окклюзионная травма не инициирует пародонтит, и есть слабые доказательства того, что она изменяет прогрессирование заболевания. Нет достоверных доказательств, подтверждающих существование абфракции или причастных к ней как к причине рецессии десны. Уменьшение подвижности зубов может усилить эффект пародонтологического лечения.

Ключевые слова: потеря привязанности; классификация; диагностика; прогрессирование заболевания; эстетика; рецессия десны; пародонтальный биотип.

Биопленка, связанная с заболеванием пародонта: резервуар для патогенов, имеющих медицинское значение

Экологическое разнообразие микросреды пародонта может обеспечить подходящие условия для колонизации видов, которые обычно не считаются членами микробиоты полости рта.В этом исследовании мы стремились определить распространенность и уровни патогенных видов, имеющих медицинское значение, в микробиоте людей с различным клиническим статусом пародонта. Поддесневая биопленка была получена от пациентов со здоровым пародонтом (H, n = 81), гингивитом (G, n = 55), генерализованным агрессивным (AgP, n = 36) или хроническим пародонтитом (CP, n = 98) и проанализирована на 39 микробных таксонов с использованием метода гибридизации ДНК-ДНК в шахматном порядке. Микробные различия между группами, а также ассоциации между клиническими и микробиологическими параметрами искали с помощью непараметрических и одномерных корреляционных тестов. Neisseria SPP., PeptoStreptococus Anaerobius , Candida Albicans , Enterobacteria, Pseudomonas aeruginosa , EUBACTERIUM SAPHENUM , Clostridium Difficile и Olsenella ULI были обнаружены в высокой средней распространенности и подсчетах в подборке микробиота исследуемая популяция. Виды, которые были более связаны с воспалением пародонта и деструкцией тканей на уровне пациента и локализации, включали энтеробактерии, C.albicans , Neisseria spp., P. aeruginosa , O. uli , Hafnia alvei , Serratia marces и Filifactor (p5004alocis). Напротив, Fusobacterium necrophorum , Lactobacillus acidophilus , Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae были связаны со здоровьем пародонта (p <0,05). Патогенные виды, имеющие медицинское значение, могут быть обнаружены при высокой распространенности и уровне микробиоты пародонта.Независимо от их роли в пародонтальном здоровье или заболевании пародонтальная биопленка может быть источником диссеминации и развития системных инфекций этими патогенными микроорганизмами.

Окклюзионная травма и заболевания пародонта

КУРС ПРИОБРЕТЕНИЯ
Этот курс был опубликован в выпуске за август 2021 г., срок его действия истекает в августе 2024 г. У авторов нет коммерческих конфликтов интересов, о которых следует сообщать. Это 2 кредитных часа самообучения осуществляется в электронном виде.

 

ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЕ ЦЕЛИ

После прочтения этого курса участник должен уметь:

  1. Определите взаимосвязь между окклюзионной травмой и заболеваниями пародонта.
  2. Обсудите презентацию окклюзионных несоответствий.
  3. Объясните, как проводить оценку окклюзии в кресле.
  4. Опишите методы лечения, используемые для лечения окклюзионных расхождений.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний США, почти половина взрослых старше 30 лет имеют ту или иную форму заболеваний пародонта. 1 Диагностика, лечение и ведение заболеваний пародонта особенно полезны на ранних стадиях, когда достижимо поддержание здоровья пародонта.Выявление окклюзионной травмы на ранних стадиях пародонтита является ключом к снижению потенциального воздействия воспалительных реакций и чрезмерных окклюзионных нагрузок на опорную кость вокруг зубов. 2,3 Специалисты по гигиене полости рта, однако, часто упускают из виду окклюзионные несоответствия, которые могут привести к травме, как часть общей оценки состояния пародонта. 4 Для клиницистов должно стать стандартной практикой документирование и рассмотрение последствий окклюзионной травмы в рамках всестороннего осмотра пародонта, а также рутинная окклюзионная оценка. 2,5

Причинно-следственная связь между окклюзионной травмой и заболеваниями пародонта еще не установлена. Этические соображения ограничивают исследования ретроспективными и эмпирическими испытаниями, а не проспективными и лонгитюдными исследованиями, необходимыми для определения корреляции окклюзии и периодонта. 6–8 Существующие теории предполагают, что окклюзионная травма, повреждая десневые и пародонтальные волокна и повышая проницаемость тканей, служит усугубляющим фактором или модификатором заболеваний пародонта. 2,6  

Пародонтальные патогены являются этиологическими причинами пародонтальных воспалительных реакций. 3,9 Потенциальный риск увеличения потери костной массы и увеличения глубины кармана возникает при одновременном наличии активной периодонтальной инфекции и травматической окклюзии. Passanezi и Sant’Ana 2 исследовали, играют ли окклюзионные несоответствия роль в прогрессировании заболеваний пародонта. Они обнаружили, что у людей с пародонтитом и окклюзионными несоответствиями, которые не подвергались окклюзионной терапии, произошло значительное и быстрое увеличение глубины зондирования по сравнению с людьми с пародонтитом и окклюзионными несоответствиями, которые прошли корректирующее окклюзионное лечение в сочетании с пародонтологической терапией.Эти результаты свидетельствуют о том, что оценка и документирование окклюзионных несоответствий при проведении комплексного обследования пародонта полезны.

Аномалии прикуса и окклюзионная травма

Зубная окклюзия относится к взаимоотношению между зубами верхней и нижней челюсти при контакте друг с другом. 2 Окклюзионная травма, как и заболевания пародонта, является многофакторной. 10 Нормальный прикус помогает предотвратить заболевание и не только эстетически привлекателен, но и поддерживает правильные функции полости рта, такие как жевание, речь и баланс структур пародонта.Неправильный прикус возникает, когда зубы не сходятся вместе в нормальном прикусе, и считается любым отклонением от анатомически приемлемого соотношения верхней и нижней челюсти/зубов. 2 При анализе случайной выборки для определения распространенности аномалий прикуса среди взрослого населения США Asiri et al 11 пришли к выводу, что из 8 804 обследованных почти 66% имели по крайней мере одну или несколько форм аномалий прикуса.

Контактные несоответствия в верхнечелюстной и нижнечелюстной дугах обусловлены межреберными контактами зубных рядов.Функциональные контакты относятся к гармоничным взаимоотношениям между зубами верхней и нижней челюсти во время жевания и глотания. 3 Парафункциональные контактные линзы – это контактные линзы, выходящие за пределы нормального диапазона функций, которые могут негативно воздействовать на поддерживающие структуры пародонта. 2,3,7 Парафункциональные контакты могут возникать из-за оральных привычек или окклюзионных неврозов, таких как стискивание зубов, бруксизм и кусание ногтей, губ или твердых предметов. Удаление зубов или патологическая миграция зубов также могут привести к парафункциональным контактам. 3,12 

Окклюзионная травма относится к повреждению, приводящему к изменениям тканей в области прикрепления, включая периодонтальную связку, поддерживающую альвеолярную кость и цемент. 7,13 Первичная окклюзионная травма вызвана чрезмерной окклюзионной силой, приложенной к зубу/зубам с нормальным пародонтом, и чаще всего возникает после недавно установленной реставрации с измененной контактной точкой. Вторичная окклюзионная травма возникает, когда чрезмерные или нормальные окклюзионные силы применяются к зубу с уменьшенной пародонтальной/костной опорой или когда способность зуба поглощать нагрузку нарушена. 3,7 Чаще встречается у пациентов с заболеваниями пародонта от легкой до тяжелой степени. В случаях вторичной окклюзионной травмы сначала следует проводить пародонтальную терапию для лечения воспалительных реакций, а затем окклюзионную терапию для уменьшения сил, которые еще больше повреждают пародонт.

*щелкните, чтобы просмотреть в полном размере

Оценка прикуса в присутствии пациента

Окклюзионная оценка в четырех плоскостях — переднезадней, вертикальной, поперечной и периметральной — включает комплексное обследование и позволяет быстрее определить необходимость направления к врачу. 4 Начинается с осмотра лица и зубных рядов пациента в профиль справа и слева. Положение в переднезадней или сагиттальной плоскости определяет классификацию окклюзии Энгла, которая используется для определения соответствующих контактных отношений между первыми молярами верхней и нижней челюсти. Контактное соотношение мезиощечного бугорка первого постоянного моляра верхней челюсти с щечной бороздой первого постоянного моляра нижней челюсти классифицируется как окклюзия I класса и считается идеальной. 2,3 Классы II и III отмечены как нарушения прикуса, представляющие больший риск окклюзионной травмы. Класс II возникает, когда мезиально-щечный бугорок первого моляра верхней челюсти находится мезиально от щечной борозды первого моляра нижней челюсти. Класс III возникает, когда мезиально-щечный бугорок первого моляра верхней челюсти находится дистальнее щечной борозды первого моляра нижней челюсти. Когда постоянные первые моляры отсутствуют, соотношение клыков используется для определения прикуса. 2,3  

Определение центрального соотношения и максимальной межбугорковой окклюзии, ранее известной как центральная окклюзия, является неотъемлемой частью окклюзионной оценки.Центральное отношение — это ассоциация нижней челюсти в наиболее расслабленном и ретрудированном анатомическом положении с верхней челюстью. Напротив, соотношение мыщелкового диска сбалансировано, и латеральные движения могут происходить независимо от вертикального расстояния или положения зубов. 2,14 Расположение зубов и окклюзия не влияют на центральное соотношение, поскольку это исключительно положение сустава. Максимальное бугорковое смыкание относится к соотношению зубов верхней и нижней челюсти при максимальном смыкании бугорков. 2,14 Для достижения окклюзионной гармонии максимальное межбугорковое расстояние должно совпадать с центральным соотношением, чтобы зубы полностью соединялись друг с другом, поскольку мыщелки располагаются в суставной щели с правильно установленным диском. 14

Наведение и вмешательство собак

Оценка положения клыков пациента во время окклюзионной оценки позволит определить потенциальную парафункциональную активность при соприкосновении зубов. Направление клыков относится к дисокклюзии всех других зубов клыками, когда челюсть скользит вбок из стороны в сторону. Другими словами, когда челюсть скользит вбок, задние зубы не должны соприкасаться. Если они это сделают, это считается вмешательством. При контакте жевательных зубов активно включаются жевательные мышцы, что значительно увеличивает окклюзионную нагрузку. 14 И наоборот, когда клыки соприкасаются во время боковых движений, жевательные мышцы остаются расслабленными, а окклюзионные силы минимальны. Если вмешательство происходит во время боковых движений челюсти, есть вероятность, что парафункциональные контакты вызывают аномальные формы окклюзионного износа (фасетки), и может быть оправдана окклюзионная терапия.

Фасетки стираемости в виде плоских пятен на жевательных поверхностях зубов являются клиническими проявлениями парафункциональной активности. Границы видимого износа со стеклянной поверхностью обычно указывают на то, что пациент страдает бруксизмом в настоящее время, в то время как грани с тусклой поверхностью указывают на то, что пациент страдал бруксизмом в прошлом или имел спорадический бруксизм. 8

Клиницисты могут информировать пациентов о развитии фасеток износа и помогать им принимать обоснованные решения о корректирующем лечении. 14 Клиницисты также могут использовать новейшие технологии, такие как сканеры, для оценки и измерения окклюзионных зазоров, визуализации контактного взаимодействия между зубными дугами, локализации аномальных окклюзионных напряжений и обнаружения износа или переломов зубов (таблица 1, стр. 33). 3,4,7

Проявления окклюзионной травмы

Окклюзионная травма характеризуется отчетливыми проявлениями стресса и давления в окружающем пародонте. 6,7,9 Поражения, развивающиеся от чрезмерных сил, различаются по локализации и степени тяжести в зависимости от степени и положения приложенных сил. 6,9 Рентгенологические признаки пародонта, пораженного травматическими окклюзионными силами, могут показать расширение периодонтальных связок, утолщение твердой оболочки, резорбцию корня, вовлечение фуркации, разрыв цемента и локализованную вертикальную потерю кости. Когда цементно-эмалевое соединение (ЦЭГ) между соседними зубами неравномерно выровнено, кость наклоняется вертикально к ЦЭГ с наибольшей вертикальной глубиной.Смещение зубов может вызвать несоответствие между проксимальными ЦЭГ, что приведет к вертикальной потере костной ткани при интактной пластинке твердой мозговой оболочки. Когда потеря костной массы формируется вертикально и белая оболочка твердой мозговой оболочки больше не видна на рентгенограмме, это может указывать на то, что вертикальный дефект развился в результате сочетания воспалительных факторов и травматических окклюзионных сил. Однако, когда воспаление является единственным разрушительным фактором потери костной массы, оно обычно проявляется как горизонтальное. 3 Клинические проявления окклюзионной травмы могут проявляться трещинами режущих/окклюзионных поверхностей, фасетками стирания, болезненностью височно-нижнечелюстного сустава, нервно-мышечными нарушениями, миграцией зубов, чувствительностью к давлению или температуре, подвижностью зубов или дрожанием. 3,7  

*щелкните, чтобы просмотреть в полном размере

Fremitus является индикатором чрезмерных окклюзионных сил, когда зубы преждевременно входят в окклюзионный контакт. Wilkins et al. 3 называют дрожание зубов «вибрационным рисунком зубов», проявляющимся в виде «осязаемой вибрации или движения» при чрезмерном контакте зубов. При дрожании зубов движения зубов могут быть незначительными и могут возникать только при избыточном окклюзионном контакте. Поскольку дрожание возникает из-за чрезмерного контакта зубов, определение измеряется только с использованием зубов верхней челюсти. 9  

Врач может проверить наличие тремора, посадив пациента вертикально, прижав голову к подголовнику, а окклюзионная плоскость параллельна полу. Затем он или она кладет указательный палец на каждый зуб верхней челюсти в пришеечной трети. Пациента просят сомкнуть задние зубы вместе в функциональной окклюзии и несколько раз постучать вверх и вниз. Вибрация регистрируется клиницистом, когда он или она перемещает указательный палец к каждому зубу по всей дуге, начиная с самого заднего зуба (таблица 2). 3  

Окклюзионная терапия

Окклюзионная терапия может замедлить прогрессирование заболевания и улучшить прогноз заболеваний пародонта. 7 Стоматологи-гигиенисты имеют наиболее постоянный контакт с пациентами и играют жизненно важную роль в обучении их различным окклюзионным методам лечения плохой окклюзионной функции и окклюзионных травм.

Выравнивание прикуса, также известное как окклюзионная коррекция, представляет собой процесс выборочной шлифовки тканей зуба для уменьшения травмирующих сил в контактных точках и восстановления окклюзионной гармонии.Для некоторых окклюзионных несоответствий корректировка окклюзии является эффективным лечением. При использовании в сочетании с адекватным уходом принципы и лечение коррекции прикуса могут дать положительные результаты для пациента в более короткие сроки и с меньшими затратами, чем другие методы коррекции прикуса. 15

Окклюзионные шины (например, окклюзионные пластины, ортопедические стельки и приспособления для полости рта) представляют собой съемные стоматологические приспособления, предназначенные для снижения вредного воздействия травмирующих сил от скрежетания, сжимания зубов и других парафункциональных привычек.Окклюзионные шины могут помочь справиться с дрожью и подвижностью зубов, улучшая регенеративные результаты периодонта и ретенцию зубов. Согласно лонгитудинальному ретроспективному исследованию, пациенты, которые не использовали окклюзионные шины и имели повышенную подвижность зубов или парафункциональные привычки, имели худший прогноз и в два раза чаще теряли зубы, чем те, кто их использовал. 16 Ортодонтическое лечение обычно рекомендуется для исправления прикуса, но пациент может отказаться от него из-за дороговизны и длительного лечения. 15 Дополнительные окклюзионные методы лечения включают корректирующую, восстановительную стоматологическую работу, ортогнатическую хирургию и миофункциональную терапию.

Дополнительные соображения

Причинно-следственная связь между травматической окклюзией и периимплантитом или потерей костной массы вокруг имплантата еще предстоит установить. Из-за проблем с дизайном эксперимента в регулировании эффектов уменьшения биопленки и травматической окклюзионной силы широкий диапазон переменных может привести к многочисленным результатам. 17–20 При отсутствии клинических признаков воспаления мягких тканей или мукозита прогрессирующая потеря костной ткани вокруг имплантатов наблюдается редко. 18 Исследование на людях, изучающее корреляцию потери костной массы вокруг имплантата из-за окклюзионной травмы, выявило корреляцию, когда также присутствовал мукозит вокруг имплантата. 21 Тем не менее, вопреки этим выводам, исследования на животных показали, что потеря костной массы вокруг имплантата происходит даже при отсутствии воспаления. 22 Необходимы дальнейшие исследования для определения причинно-следственной связи при исключении влияния биопленки. 20,22

Височно-нижнечелюстные расстройства (ВНЧС) связаны с окклюзионными нарушениями, так как жевательные мышцы и височно-нижнечелюстной сустав воздействуют на окклюзионные функции.Аспекты окклюзионной оценки могут иметь место во время обычных посещений полости рта. Неспособность пациента открыть рот шире, чем на четыре пальца, может указывать на потенциальный ВНЧС. Если у пациента наблюдается ограниченное открытие, это может указывать на дисбаланс жевательной системы. Используя двусторонний метод, специалисты по гигиене полости рта могут оценить движения височно-нижнечелюстного сустава, поместив кончики пальцев над суставом (перед козелком уха), в то время как пациент медленно открывает и закрывает.Затем пациент смещает челюсть влево и вправо (движение должно составлять примерно 7–15 мм в обоих направлениях). 14 Могут быть слышны или ощутимы нетипичные звуки, такие как щелчки, хлопки и крепитация. Хотя окклюзия не является основной причиной ВНЧС, ее следует учитывать при планировании лечения.

Снижение оральной функции может соответствовать ранней стадии снижения когнитивных функций. Максимальная окклюзионная сила была положительно связана с когнитивной функцией как прямо, так и косвенно через прием пищи. 23 Кроме того, исследование Park et al. 24 предполагает связь между когнитивной функцией и жевательной способностью, связанную с количеством оставшихся зубов и передней/задней окклюзионной структурой. Правильное питание требует адекватной жевательной функции, что создает прямую связь между окклюзионным статусом и риском недостаточности питания. 25 Эффективность жевания, то есть скорость расщепления пищи во время жевания, зависит от площади антагонистической жевательной поверхности. 26 Способность измельчать и измельчать пищу для поступления необходимых питательных веществ четко коррелирует с особенностями зубного ряда, такими как количество жевательных зубов и окклюзионные соотношения. 25  

Заключение 

Пациенты с заболеваниями пародонта, а также лица с повышенным риском получат наибольшую пользу от лечения, направленного на снижение окклюзионных сил. 13 Стоматологи-гигиенисты, прошедшие дополнительную подготовку или продолжающие обучение по выявлению окклюзионной травмы, могут лучше подходить для оказания помощи в таких ситуациях.Если травматические окклюзионные силы могут усугубить прогрессирование заболеваний пародонта, то специалисты по гигиене полости рта должны точно оценить окклюзионные несоответствия, которые потенциально могут усугубить деструктивный характер активных заболеваний пародонта. Кроме того, хотя подвижность зубов является одним из наиболее частых признаков окклюзионной травмы, она может быть результатом только воспаления пародонта. Таким образом, правильная диагностика и лечение в отношении этиологии подвижности могут улучшить прогноз пародонтологического лечения.

Ссылки

  1. Центры США по контролю и профилактике заболеваний. Пародонтит среди взрослых в возрасте ≥ 30 лет — США, 2009–2010 гг. Доступно по адресу: нажмите здесь. По состоянию на 23 июля 2021 г.
  2. Passanezi E, Sant’Ana ACP. Роль окклюзии в пародонтозе. Пародонтол 2000 . 2019;79:129–150.
  3. Уилкинс Э.М., Уич С.Дж., Бойд Л.Д. Клиническая практика стоматолога-гигиениста . 12-е изд. Филадельфия: Уолтерс Клювер; 2017: 344–345.
  4. Chu I, Kennedy D, Hatzimanolakis P. Знание неправильного прикуса поддерживает всестороннюю гигиену полости рта. Can J Dent Hyg. 2019;53:118–124.
  5. Квон Т., Ламстер И.Б., Левин Л. Современные концепции лечения пародонтита. Int Dent J . 5 декабря 2021 г. 
  6. Родригес М.Л., Итурральде М., Вега Дж., Пинос Х. Хронический пародонтит, усугубленный окклюзионной травмой: отчет о случае и обзор литературы. Стоматология . 2017;7(5):1–4.
  7. Вентилятор J, Катон JG. Окклюзионная травма и чрезмерное окклюзионное усилие: описательный обзор, определения случаев и диагностические соображения. J Периодонт . 2018; 89 (Приложение 1): S214–S222.
  8. Харрел СК. Влияние окклюзионных расхождений на пародонтоз. Решения в стоматологии . 2016;2(12):42–45.
  9. Lasserre JF, Brecx MC, Toma S. Оральные микробы, биопленки и их роль в заболеваниях пародонта и периимплантационных заболеваний. Материалы (Базель) . 2018;11:1802.
  10. Нирола А., Батра П., Мохиндра К., Каур Т. Роль окклюзии как фактора риска заболеваний пародонта. J Int Clin Dent Res Organ. 2020;22:321–328.
  11. Asiri SN, Tadlock LP, Buschang PH. Распространенность клинически значимой аномалии прикуса среди взрослых в США. Ортопед Craniofac Res . 2019;79:129–150.
  12. Санади Р.М., Челани Л.Р., Бхакканд С.Р., Шет Дж.К. Роль окклюзионной травмы в заболеваниях пародонта — полемика. IOSR J Dent Med Sci .2016;15:118–122.
  13. Дэвис С.Дж., Грей Р.Дж., Линден Г.Дж., Джеймс Дж.А. Окклюзионные аспекты пародонтологии. Бр Дент J . 2001; 191: 597–604.
  14. Позвоните в службу спасения. Демистификация окклюзии. Размеры стоматологической гигиены . 2013;11(6):60–65.
  15. Феррейра К.Ф., Прадо А.М., Перейра М.А., Кардосо А.К. Значение окклюзии в стоматологии: клинический отчет, показывающий коррекцию переднего обратного сочленения с выборочной коррекцией окклюзии. J Протез .2016;25:407–410.
  16. Sutthiboonyapan P, Wang HL. Окклюзионные шины и пародонтальная/имплантационная терапия. J Int Acad Periodontol . 2019;21:45–50.
  17. Американская ассоциация стоматологов-гигиенистов. Диагностика гигиены полости рта: официальный документ ADHA. Доступно по адресу: нажмите здесь. По состоянию на 23 июля 2021 г.
  18. Шварц Ф., Деркс Дж., Монье А., Ван Х.Л. Периимплантит. J Периодонт. 2018; 89 (Прил. 1): S267–S290.
  19. Graves CV, Harrel SK, Rossmann JA, et al. Роль окклюзии в дентальном имплантате и периимплантном состоянии: обзор. Открытая вмятина J . 2016;10:594–601.
  20. Исидор Ф. Влияние сил на периимплантатную кость. Оральные имплантаты Clin Res . 2006; 17 (Приложение 2): 8–18.
  21. Passanezi E, Sant’Ana AC, Damante CA. Окклюзионная травма и мукозит или периимплантит? J Am Dent Assoc. 2017;148:106–112.
  22. Bertolini MM, Del Bel Cury AA, Pizzoloto L, Acapa IRH, Shibli JA, Bordin D. Приводят ли травматические окклюзионные силы к потере костной массы вокруг имплантата? Систематический обзор. Браз Орал Рез. 2019;33(Приложение 1):e069.
  23. Икебе К., Гондо Ю., Камиде К. и др. Окклюзионная сила коррелирует с когнитивной функцией прямо, а также косвенно через потребление пищи у пожилых японцев, живущих в общине: из исследования SONIC. PLoS Один . 2018;13:e01.
  24. Парк Т., Юнг Ю.С., Сон К. и др. Подробнее Зубы и сбалансированный прикус задних зубов являются ключевыми факторами, определяющими когнитивную функцию у пожилых людей. Int J Environ Res Public Health. 2021;18:1996.
  25. Кикутани Т., Йошида М., Эноки Х. и др. Взаимосвязь между статусом питания и окклюзией зубов у ослабленных пожилых людей, проживающих в общине. Geriatr Gerontol Int . 2013;13:50–54.
  26. Шиммель М., Катсулис Дж., Гентон Л., Мюллер Ф. Жевательная функция и питание в пожилом возрасте. Свисс Дент J . 2015; 125:449–454.

От  Размеры стоматологической гигиены . август 2021 г.; 19(8):32–35.

Механизм действия сиртуина 1 в регуляции периодонтита

[1] Деммер Р.Т., Папапану П.Н.Эпидемиологические модели хронического и агрессивного пародонтита [J]. Пародонтология 2000, 2010, 53:28-44.
doi: 10.1111/прд.2010.53.выпуск-1
[2] Кинане Д.Ф., Прешоу П.М., Лоос Б.Г. и др. Реакция хозяина: понимание клеточных и молекулярных механизмов взаимодействия хозяин-микроб: консенсус Седьмого европейского семинара по пародонтологии [J].J Clin Periodontol, 2011, 38 (Приложение 11): 44-48.
doi: 10.1111/jcpe.2011.38.issue-s11
[3] Кумар ПС. От очагового сепсиса к пародонтологии: столетие изучения роли микробиома полости рта при системных заболеваниях[J]. J Physiol, 2017, 595 (2): 465-476.
дои: 10.1113/tjp.2017.595.issue-2
[4] Хейгис М.С., Синклер Д.А. Сиртуины млекопитающих: биологические идеи и актуальность болезней [J]. Анну Рев Патол, 2010, 5: 253-295.
doi: 10.1146/annurev.pathol.4.110807.092250
[5] Зайнабади К., Лю Си Джей, Гуаренте Л.SIRT1 является положительным регулятором основного фактора транскрипции остеобластов, RUNX2[J]. PLoS One, 2017, 12(5):e0178520.
doi: 10.1371/journal.pone.0178520
[6] Zhang ZJ, Lin JL, Nisar M, et al. А-ось Sirt1/P53 в диабетическом патогенезе и терапии дегенерации межпозвонкового диска [J].Oxid Med Cell Longev, 2019, 2019: 7959573.
[7] Яо С., Махмуд З., Сачини Н. и др. Характеристика ацетилирования FOXO[J]. Методы Мол Биол, 2019, 1890:77-90.
[8] Лю Х, Шэн М, Лю Ю и др. Экспрессия SIRT1 и окислительный стресс при диабетической сухости глаз [J].Int J Clin Exp Pathol, 2015, 8(6):7644-7653.
[9] Раджендрасожан С., Ян С.Р., Киннула В.Л. и др. SIRT1, противовоспалительный и антивозрастной белок, снижается в легких у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких [J]. Am J Respir Crit Care Med, 2008, 177(8):861-870.
doi: 10.1164/rccm.200708-1269OC
[10] Уоддингтон Р.Дж., Мозли Р., Эмбери Г.Активные формы кислорода: потенциальная роль в патогенезе заболеваний пародонта [J]. Орал Дис, 2000, 6(3):138-151.
пмид: 10822357
[11] Хван Дж.В., Яо Х.В., Кайто С. и др. Окислительно-восстановительная регуляция SIRT1 при воспалении и клеточном старении [J]. Free Radic Biol Med, 2013, 61:95-110.
doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2013.03.015
[12] Ахтар М.Дж., Ахамед М., Альхадлак Х.А. и др. Механизм удаления АФК и передачи сигналов антиоксиданта окислительно-восстановительными металлическими и фуллереновыми наноматериалами: потенциальные последствия при дегенеративных расстройствах, связанных с АФК [J]. Biochim Biophys Acta Gen Subj, 2017, 1861 (4): 802–813.
doi: 10.1016/j.bbagen.2017.01.018
[13] Нонака К., Бандо М., Сакамото Э. и др. 6-шогаол ингибирует экспрессию IL-6 и ICAM-1, индуцированную конечными продуктами гликирования, путем регуляции окислительных реакций в фибробластах десен человека [J]. Молекулы, 2019, 24(20):E3705.
[14] Бао X, Чжао Дж, Сунь Дж и др.Наночастицы полидофамина как эффективные поглотители активных форм кислорода при заболеваниях пародонта [J]. ACS Nano, 2018, 12(9):8882-8892.
doi: 10.1021/acsnano.8b04022
[15] Куанг Ю.С., Ху Б., Фэн Г. и др. Метформин предотвращает старение, вызванное окислительным стрессом, в клетках периодонтальной связки человека [J].Биогеронтология, 2020, 21(1):13-27.
doi: 10.1007/s10522-019-09838-x
[16] Ха Х., Квак Х.Б., Ли С.В. и др. Активные формы кислорода опосредуют передачу сигналов RANK в остеокластах [J]. Exp Cell Res, 2004, 301(2):119-127.
doi: 10.1016/j.yexcr.2004.07.035
[17] Канзаки Х., Вада С., Наримия Т. и др. Пути, которые регулируют ферменты, удаляющие АФК, и их роль в защите от разрушения тканей при пародонтите [J]. Фронт Физиол, 2017, 8:351.
doi: 10.3389/fphys.2017.00351
[18] Пак Г.Дж., Ким Ю.С., Кан К.Л. и др.Влияние активации сиртуина 1 на цитотоксичность, индуцированную никотином и липополисахаридом, и продукцию воспалительных цитокинов в фибробластах десен человека [J]. J Periodontal Res, 2013, 48 (4): 483-492.
дои: 10.1111/jre.12030
[19] Corrêa MG, Absy S, Tenenbaum H, et al. Ресвератрол ослабляет окислительный стресс во время экспериментального пародонтита у крыс, подвергшихся вдыханию сигаретного дыма[J].J Periodontal Res, 2019, 54 (3): 225-232.
doi: 10.1111/jre.2019.54.issue-3
[20] Тамаки Н., Кристина Ориуэла-Кампос Р., Инагаки Ю. и др. Ресвератрол уменьшает окислительный стресс и предотвращает прогрессирование пародонтита посредством активации путей Sirt1/AMPK и Nrf2/антиоксидантной защиты в модели пародонтита у крыс[J].Free Radic Biol Med, 2014, 75: 222-229.
doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2014.07.034
[21] Джу М.С., Ким В.Д., Ли К.И. и др. AMPK способствует накоплению Nrf2 в ядре путем фосфорилирования по серину 550[J]. Mol Cell Biol, 2016, 36(14):1931-1942.
дои: 10.1128/МКБ.00118-16
[22] Д’Айуто Ф., Нибали Л., Паркар М. и др. Окислительный стресс, системное воспаление и тяжелый пародонтит[J]. J Dent Res, 2010, 89 (11): 1241-1246.
дои: 10.1177/0022034510375830
[23] Тамаки Н., Хаяшида Х., Фукуи М. и др.Окислительный стресс и уровни антител к пародонтальным бактериям у взрослых: исследование на островах Нагасаки[J]. Орал Дис, 2014, 20(3):e49-e56.
дои: 10.1111/odi.12127
[24] Cueno ME, Seki K, Ochiai K, et al. Уровень заболеваний пародонта — масляная кислота предположительно способствует старению крови: предполагаемая связь между заболеваниями пародонта и процессом старения [J].Mech Aging Dev, 2017, 162: 100–105.
doi: 10.1016/j.mad.2017.01.005
[25] Лю Дж., Ван Ю.С., Мэн Х.С. и др. Бутират, а не LPS, разрушает гомеостаз эпителия десны, подавляя межклеточные соединения и вызывая пироптоз [J]. J Clin Periodontol, 2019, 46 (9): 894-907.
дои: 10.1111/jcpe.v46.9
[26] Caribé PMV, Villar CC, Romito GA и др. Влияние лечения заболеваний пародонта на концентрацию сиртуина 1 и лектина, связывающего маннозу, в сыворотке [J]. J Periodontol, 2020, 91(7):900-905.
дои: 10.1002/jper.v91.7
[27] Моримото Ю., Кавахара К.И., Танчароен С. и др. Фактор некроза опухоли-альфа стимулирует эпителиальные клетки десны к высвобождению бокса 1 группы высокой подвижности [J]. J Periodontal Res, 2008, 43 (1): 76-83.
doi: 10.1111/jre.2008.43.issue-1
[28] Ким Ю.С., Ли Ю.М., Пак Дж.С. и др.SIRT1 модулирует индуцированные высокомобильным блоком 1 остеокластогенные цитокины в клетках периодонтальной связки человека [J]. J Cell Biochem, 2010, 111(5):1310-1320.
дои: 10.1002/jcb.22858
[29] Пак Ю.Д., Ким Ю.С., Юнг Ю.М. и др. Липополисахарид Porphyromonas gingivalis регулирует экспрессию интерлейкина (IL)-17 и IL-23 посредством модуляции SIRT1 в клетках периодонтальной связки человека [J].Цитокин, 2012, 60(1):284-293.
doi: 10.1016/j.cyto.2012.05.021
[30] Ким С.Р., Ли К.С., Пак С.Дж. и др. Участие сиртуина 1 в воспалении дыхательных путей и гиперреактивности аллергического заболевания дыхательных путей [J]. J Allergy Clin Immunol, 2010, 125(2):449-460.e14.
дои: 10.1016/j.jaci.2009.08.009
[31] Liu FC, Day YJ, Liou JT и др. Сиртинол ослабляет повреждение печени и продукцию провоспалительных цитокинов после травмы-кровоизлияния у самцов крыс Spra-gue-Dawley [J]. Acta Anaesthesiol Scand, 2008, 52(5):635-640.
doi: 10.1111/j.1399-6576.2008.01592.Икс
[32] Li KX, Lv G, Pan LF. Sirt1 облегчает индуцированное LPS воспаление фибробластов периодонтальной связки посредством подавления TLR4[J]. Int J Biol Macromol, 2018, 119: 249-254.
doi: 10.1016/j.ijbiomac.2018.07.099
[33] Chin YT, Hsieh MT, Lin CY, et al.2, 3, 5, 4’-тетрагидроксистильбен-2-О-β-глюкозид, выделенный из полигонов многоцветковых, улучшает развитие пародонтита [J]. Медиаторы Inflamm, 2016, 2016: 6953459.
[34] Минагава Т., Окуи Т., Такахаши Н. и др. Ресвератрол подавляет воспалительные реакции клеток эпителия десен человека независимым от SIRT1 способом[J]. J Periodontal Res, 2015, 50 (5): 586-593.
дои: 10.1111/jre.12238
[35] Слотов Дж. Пародонтит: факты, заблуждения и будущее[Дж]. Пародонтология 2000, 2017, 75(1):7-23.
doi: 10.1111/prd.12221
[36] Куллинан член парламента, Сеймур Г.Дж.Заболевания пародонта и системные заболевания: будет ли когда-либо достаточно доказательств [J]. Пародонтология 2000, 2013, 62(1):271-286.
doi: 10.1111/прд.2013.62.выпуск-1
[37] Паллаш Т.Дж., Слотс Дж. Антибиотикопрофилактика и пациент с медицинскими нарушениями [Дж]. Пародонтология 2000, 1996, 10:107-138.
пмид: 9567940
[38] Накадзима М., Аримацу К., Минагава Т. и др.Бразильский прополис смягчает нарушения метаболизма глюкозы и липидов при экспериментальном пародонтите у мышей [J]. Дополнение BMC Altern Med, 2016, 16 (1): 329.
doi: 10.1186/s12906-016-1305-8
[39] Лян Ф., Куме С., Коя Д. SIRT1 и резистентность к инсулину [J]. Nat Rev Endocrinol, 2009, 5(7):367-373.
doi: 10.1038/nrendo.2009.101
[40] Чжэн И, Донг С, Ян Дж. Л. и др. Экзосомальная микроРНК-155-5p из PDLSCs регулировала баланс Th27/Treg путем нацеливания на сиртуин-1 при хроническом пародонтите [J]. J Cell Physiol, 2019, 234(11):20662-20674.
дои: 10.1002/jcp.28671 пмид: WOS:000478018200133
.