Содержание

Периодонтит

Периодонтит

Периодонтит

 — воспаление сосудисто-нервного пучка зуба («пульпы»)

Оценка стоимости лечения

Данный диагноз основан на классической симптоматике. Точный диагноз Вам может поставить только врач на основании проведенного осмотра и рентгеновских снимков.

Периодонтит — это воспаление периодонта, характеризующееся нарушением целостности связок, удерживающих зуб в альвеоле, кортикальной пластинки кости, окружающей зуб и резорбции костной ткани от незначительных размеров до образования кист больших размеров.

I. По этиологии различают следующие виды периодонтитов:

  • инфекционный
  • травматический
  • медикаментозный

Инфекционный периодонтит в основном является осложнением кариеса. Бывает как первичным (когда процесс является следствием нелеченного кариеса, а затем пульпита или заболевания пародонта), так и вторичным( когда у процесса ятрогенная причина). По способу проникновения бактерий периодонтит делят на интрадентальный и экстрадентальный(внутризубной и внезубной).К последнему можно отнести периодонтиты, которые развиваются следствии перехода воспалительного процесса из окружающих тканей (остеомиелит, гайморит).

Травматический периодонтит возникает в результате как значительного, однократного воздействия (удар при падении или попадании в лицо твердых тяжелых предметов, так и следствии незначительной, но хронической травмы(завышенная пломба, откусывание проволоки или нитки, при отсутствии рядом стоящих, зубов).При травме обычно процесс протекает остро, а при повторяющейся хронический.

Медикаментозный периодонтит развивается чаще всего при неправильном лечении пульпита, когда сильнодействующие препараты попадают в периодонт (например мышьяковистая паста, формалин, фенол) или раздражающие материалы (фосфат-цемент,штифты).Так же к ним относят периодонтиты, которые могут возникнуть следствии аллергических реакций, которые могут вызвать местную иммунологическую реакцию.

Основной причиной развития периодонтита у детей является инфекция, когда микроорганизмы, их токсины, биогенные амины, поступающие из воспаленной некротизированной пульпы, распространяются в периодонт.

II. Классификация периодонтита

Острый периодонтит (periodontitis acuta):

  • острый серозный
  • острый гнойный

Хронический периодонтит:

  • фиброзный
  • гранулирующий
  • гранулематозный

Обострение хронического периодонтита

Классификация периодонтитов

Классификация периодонтитов (И. Г. Лукомский):

— острые периодонтиты:

а) острый серозный периодонтит;

б) острый гнойный периодонтит;

— хронические периодонтиты:

а) хронический фиброзный периодонтит;

б) хронический гранулирующий периодонтит;

в) хронический гранулематозный периодонтит;

— обострение хронического периодонтита.

Острый серозный периодонтит

Жалобы: 1)на локализованную боль в области пораженного зуба.

2)умеренную боль в области зуба,периодическую,усиливающиюся при приеме горячей пищи.

3)Усиливающуюся боль при накусывании пораженного зуба

Причинный зуб может быть:интактный,кариозный,девитальный

Объективно: Внешне- без особенностей, слизистая без изменений, вертикальная перкуссия слабо болезненная (или без болезненная ),эод>100мкА

На рентгеннограмме патологических изменений в костной ткани в области воспалительного очага не определяются,может наблюдаться расширенние периогдонтальной щели вследствие отека.

Картина переферической крови существенно не изменяется,в некоторых случаях отмечают незначительное увеличение колличества лейкоцитов и СОЭ.

Острый гнойный периодонтит

Жалобы: 1)на локализованную боль в области пораженного зуба,чаще с иррадиацией

2)боль постоянного ноющего характера.

3)Усиливающуюся боль при накусывании или прикосновении (симптом выросшего зуба)

4)продолжающеюся более 2 суток

Объективно:лимфатические узлы увеличены,болезненые при пальпации,колатеральный отек мягких тканей,слизистая в области пораженного зуба отечна,гиперимирована,возможно сглаженность переходной складки,перкуссия резко болезненая в любом направлении,пальпация в области апекса болезнена,может наблюдаться подвижность Ӏ степени.

Рентгенограмма:утрата четкости рисунка губчатого вещества.

Лечение периодонтита в острой форме

Если врач, на основании рентгеновского снимка, поставит диагноз острый периодонтит, лечение периодонтита в данном случае будет состоять из нескольких этапов. На первом этапе пациенту под местной анестезией проводят предварительную подготовку зуба: высверливают участки, пораженные кариесом, удаляют мягкие зубные ткани, проверяют длину корневых каналов и обрабатывают их.

После этого, вплоть до второго посещения пациент должен пройти курс терапевтического лечения, принимая антигистаминные препараты и антибиотики.

В следующее посещение каналы промываются специальным раствором, после чего в них вкладывается антисептик. Зуб покрывается временной пломбой.

Через несколько дней, если врач увидит, что воспаление стихло, каналы пломбируются постоянной пломбой, а сама коронка, временной. На этом этапе следует помнить о том, что одновременное пломбирование корневых каналов и установка постоянной пломбы в коронку – это грубейшая ошибка.

Постоянная пломба может быть установлена лишь на следующее посещение, только после того, как врач удостоверится, что проблема устранена.

Острый периостит

Периостит– воспаление надкостницы, выражается в опухании десны, чаще всего вызванное болезнями нескольких зубов, и сопровождается сильной болью.

Жалобы: на постоянные, интенсивные,ноющие,преобретают пульсирующий характер боли,нередко иррадиируют по ветвям тройничного нерва в ухо,висок,распространяются на всю половину головы,ограниченное и болезненое открытие рта,незначительную боль и дискомфорт при глотании,движениях языком,жевании,недомогание, повышаение температуры тела до 37 – 38 

Объективно:отек мягких тканей ,локализация обычно довольно типична и зависит от расположения причинного зуба,лимфатические узлы слегка увеличенны и болезнены при пальпации,слизистая в области пораженного зуба гиперемированная и отечна,сглаженность переходной складки и альвеолярного отростка(чаще всего для серозной стадии),по переходной складке формируется валикообразное выпячивание(гнойная форма)-поднадкосничный абсцесс,перкуссия может быть болезненая как причинного зуба так и соседних зубов.В лабораторном исследовании крови наблюдается незначительное повышение лейкоцитов и СОЭ.

При рентгенологическом исследовании челюстей изминений в костной структуре нет.

Лечат периостит двумя методами: консервативным и оперативным. Применение того или иного вида лечения зависит от степени тяжести заболевания и от процесса его протекания. При воспалительных процессах больше подходит оперативное вмешательство — врач делает разрез, дезинфицирует пораженное место и устанавливает дренаж для того, чтобы выходил гной. Если причиной периостита явился больной зуб, то зачастую его удаляют.

Обшее лечение заключается

в назначении антибактериальных,болеутоляющих,десенсебилизирующих,противоспалительных ,дезентокоционных препаратов

Острый периостит отличается от острого или обострившегося хронического периодонтита локализацией воспалительного очага и выраженностью воспалительной реакции. При периодонтите воспаление локализуется в проекции верхушки корня причинного зуба, при периостите воспаление распространяется под надкостницу. При периодонтите в области надкостницы и мягких тканей со стороны преддверия полости рта можно определять небольшой реактивный отёк, а при периостите в этой области локализуется воспалительный инфильтрат и формируется поднадкостничный абсцесс.

Классификация периодонтитов | Стоматология Запорожье

В классификационных схемах заболеваний периодонта имеется больше сходства, чем расхождений (П.П. Львов, 1938; Е.М. Гофунг,1946; С.А. Вайндрух, 1962; Е.В. Левицкая и соавт., 1973; Г.Д. Овруцкий, 1984; Hattyasy, 1955; Sobkowiak, 1979). Различия касаются только деталей, которые не имеют принципиального значения. Наибольшее распро­странение получила классификация Г. И. Лукомского (1955), включающая следующие формы заболевания:

1. Острый периодонтит:

а) серозный (ограниченный и разлитой), б) гнойный (ограниченный и разлитой).

2. Хронический периодонтит:

а) гранулирующий, б) гранулематозныи, в) фиброзный.

3. Хронический периодонтит в стадии обострения.

По моему мнению, острые периодонтиты имеют преимущественно медикаментозно-токсическое и травматическое происхождение. Травма возникает при переломах или выви­хах зубов, во время их лечения, когда инструмент проводят за пределы верхушки корня, при исправлении наклонов зубов у больных с зубочелюстными деформациями (И.Б. Триль, 1995). Острый гнойный периодонтит может развиваться при остром остеомиелите и одонтогенном гайморите, когда интактные зубы (один или несколько) вовлекаются в воспалительный процесс. В подавляющем большинстве случаев мы наблюдаем не острый периодонтит, а обострение его хронического течения.

В зависимости от локализации патологического процесса в периодонте различают апи­кальный (верхушечный) периодонтит, при котором воспаление развивается между верхуш­кой корня зуба и стенкой альвеолы; маргинальный (краевой) – воспаление начинается с края десны. Различают диффузный периодонтит.

В хроническом течении периодонтита мы выделяем две активные формы: гранулирую­щую и гранулематозную. Фиброзная форма хронического периодонтита – это рубиовое заме­щение периодонта, исход острого воспалительного процесса в рубец. На рентгенограмме в этих случаях периодонтальная щель у пораженного зуба несколько расширена, в некоторых местах определяется ее сужение. Если же периодонт в результате воспаления подвергся оссификации, то отображение периодонтальной щели на рентгенограмме может отсутствовать. Усиленное образование новых слоев цемента у корня зуба вызывает гиперцементоз (A.M. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989).

По распространенности периодонтит бывает ограниченным или диффузным. Апикальный гранулематозныи периодонтит в зависимости от локализации гранулемы на корне может быть строго апикальным, апиколатеральным и латеральным. Гранулема многокорневых зубов может располагаться между корнями, то есть образовывать межкорневой гранулематозныи периодонтит. Локализация гранулемы обусловлена местом проникновения инфекции из кана­ла корня зуба в периодонт. Проникновение инфекции через центральное верхушечное отверстие вызывает апикальный периодонтит. Развитие апиколатеральных гранулем обусловлено одно­временным выходом инфекции через основное апикальное отверстие и его дельтовидное от­ветвление. Возникновение латеральных гранулем является следствием преимущественного по­ступления инфекции в периодонт через одно из ответвлений корневого канала. Межкорневые гранулемы во многокорневых зубах образуются в результате перфорации дна пульпарной каме­ры, происходящей чаще всего во время лечения заболеваний пульпы.

классификация периодонтитов по И.Г. Лукомскому, острый верхушечный, Хронический верхушечный, фиброзный, гранулирующий – Саф-Мед

Ткани, окружающие зуба и находящиеся в пространстве между корнем и альвеолы, называются периодонтальными. Периодонтальные ткани в основном состоят из соединительных тканей. Из этих соединительных тканей образовывается периодонтальная связка, которая соединяет цемент зуба с костной ткани альвеолы.

В периодонтальных тканях находится кровяные и лимфатические сосуды, а также нервные окончание и нервные пучки.

Так вот воспаление тканей в области верхушечного отверстия называется периодонтитом или верхушечным периодонтитом, а воспаление тканей окружающих корень зуба пародонтитом.

Классификация периодонтитов по И.Г. Лукомскому

1. Острый периодонтит:

  • а) серозный;
  • б) гнойный.

2. Хронический периодонтит:

  • а) хронический гранулирующий;
  • б) хронический гранулематозный;
  • в) хронический фиброзный.

3. обострение хронического периодонтита.

Классификация периодонтитов ВОЗ по МКБ-10:

  1. К04.4 Острый верхушечный периодонтит
  2. К04.5 Хронический верхушечный периодонтит
  3. К04.6 Периапикальный абсцесс со свищем
  4. К04.7 Периапикальный абсцесс без свища
  5. К04.8 Радикулярная киста
  6. К04.9 Неуточненные заболевания пульпы зуба и периапикальных тканей.

По этиологии различают инфекционный, травматический, медикаментозный, ятрогенный периодонтит

Острый верхушечный периодонтит

У острого периодонтита выявляется 2 стадии:Первая стадия – фаза интоксикации. В этой стадии боли длитеьные и постоянные. Может появится боли п ри накусывании.

Вторая стадия – фаза эксудации.

Характеризуется непрерывными, длительными болями, а также болями при накусывании. Перкуссия резко болезненно. Боли иррадируют. За сьчет экссудата и воспалительного ацидоза коллагеновые волокна сначала набухают, а потом расплавляют. После этого зуб может стат подвижным. При рентгенологическом исследовании в периодонте изменений нет.

Хронический верхушечный периодонтит

Выявляются 3 формы хронического верхушечного периодонтита:

а)- хронический фиброзный периодонтит;

б)- хронический гранулирующий периодонтит;

в)- хронический гранулематозный периодонтит.

Хронический фиброзный периодонтит

Обычно пациенты не предъявляют жалоб. Изменяется цвет зуба, обычно кариозная полость глубокая, перкуссия болезненно, зондирование безболезненно. Зуб не реагирует на холод и тепла.

При рентгенологическом исследовании периодонтальная щель расширена у верхушечной области. Резорбция костной стенки альвеолы отсутсвует.

Хронический гранулирующий периодонтит

Эта форма периодонтита протекает сильными и длительными болями. Появляется свищ. Со свища выделяется гной. Десна вокруг зуба опухшая. Если будем надавит на десну каким то стоматологическим инструментом, например гладилкой, то после нее появится углубление.

При рентгенологическом исследовании выявляются разрежения кости вокруг зуба с нечеткими границами. Соосветственно разрушается цемент и дентин зуба.

Хронический гранулематозный периодонтит

В основном протекает бессимптомно. При накусывании может появится неприятный болезненность. Обычно зуб изменяет цвет. Перкуссия

болезненно. Зондирование безболезненно. При пальпации выявляются выбухание десны.

При рентгенологическом исследовании определяется разрушение костных тканей, а также цемента и дентина на верхушке зуба с четкими границами.

Лечение периодонтитов

Лечение периодонтитов проводится в основном двумя способами:

  • а) консервативными методами;
  • б) хирургическими методами.

При лечении консервативными методами лечение проводится следующим образом:

  • а) анестезия;
  • б) механическая обработка зуба и каналов корня;
  • в) антисептическая обработка каналов корня;
  • г) пломбирование каналов корня;
  • д) пломбирование зуба.

Если консервативное лечение не дает нужных резултатов, то прибегают к хирургическим методам – к резекции верхушки корня.

При неэффективности и этого метода удаляют зуб.

Периодонтит. Классификация по клиническому течению

1. Периодонтит

ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ
«БАШКИРСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ
Кафедра хирургической стоматологии
Зав. кафедрой хирургической стоматологии: д.м.н., профессор Мирсаева Ф.З.
Периодонтит
Выполнил: ординатор кафедры
хирургической стоматологии
Вильданов Ильшат Ильдарович
Периодонтит — это воспалительный процесс,
поражающий
ткани
периодонта
и
распространяющийся на прилежащие к нему
костные структуры. Периодонт представляет
собой
соединительнотканное
образование,
заполняющее периодонтальную щель. С одной
стороны периодонт ограничен цементом корня
зуба, а с другой — внутренней компактной
пластинкой альвеолы.
Зуб 4.6-хронический фиброзный периодонтит
Зуб 3.6-хронический
гранулематозный периодонтит
Классификация по клиническому течению:
Острый периодонтит. В зависимости от характера экссудата различают
острый серозный и острый гнойный. Но данное разграничение бывает не
всегда возможным, к тому же переход серозной формы в гнойную происходит
достаточно быстро и зависит от определённых условий.
Хронический периодонтит. Разделяется на основании характера и степени
повреждения тканей периодонта и кости. Выделяют хронический фиброзный
периодонтит, хронический гранулирующий и хронический гранулематозный
периодонтит.
Хронический периодонтит в стадии обострения. По клиническому течению
схож с острыми формами, но обладает своими особенностями, например,
наличием деструктивных изменений в костной ткани.
Зубы 1.1,2.1-хронический
ранулематозный периодонтит
Зуб 3.6- хронический
гранулирующий периодонтит
По происхождению:
Инфекционный периодонтит. Развивается вследствие проникновения
бактерий и их токсинов в ткани периодонта с последующим развитием в них
воспаления.
Травматический периодонтит. Вызван в результате воздействия на
периодонт травматического фактора. Это может быть сильная однократная
травма, например, удар или ушиб зуба. А может быть длительно текущая,
слабой интенсивности микротравма, например, завышающая пломба,
«прямой» прикус, перегрузка зубов или вредные привычки.
Медикаментозный периодонтит. Возникает вследствие проникновения
сильнодействующих химических веществ, таких как, мышьяковистая паста,
формалин, фенол и т.д.
Зуб 4.6-хронический гранулирующий
периодонтит
Зуб 4.5-хронический
гранулематозный периодонтит
Зуб 3.2-хронический
гранулематозный
периодонтит
Классификация периодонтита МКБ-10:
К04 Болезни периапикальных тканей
К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения
Острый апикальный периодонтит БДУ
К04.5 Хронический апикальный периодонтит
Апикальная гранулёма
К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом
дентальный
дентоальвеолярный
периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения.
К04.89 Корневая киста неуточнённая
К04.9 Другие и неуточнённые болезни периапикальных тканей
•К04.60 Имеющий сообщение [свищ] с верхнечелюстной пазухой
•К04.61 Имеющий сообщение [свищ] с носовой полостью
•К04.62 Имеющий сообщение [свищ] с полостью рта
•К04.63 Имеющий сообщение [свищ] с кожей
•К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточнённый
•К04.7 Периапикальный абсцесс без свища
•Дентальный абсцесс
•Дентоальвеолярный абсцесс
•Периодонтальный абсцесс пульпарного происхождения
•Периапикальный абсцесс без свища
К04.8 Корневая киста
апикальная (периодонтальная)
периапикальная
К04.80 Апикальная и боковая
К04.81 Остаточная
К04.82 Воспалительная парадентальная
Зуб 4.2-хронический
гранулематозный периодонтит
Зуб 3.6-хронический гранулематозный периодонтит
Зуб 3.2-хронический
гранулирующий периодонтит
Острый
периодонтит —
острое воспаление
периодонта.
Зуб 2.1-хронический
гранулирующий периодонтит
Этиология:
Острые гнойные периодонтиты развиваются под действием смешанной флоры,
где преобладают стрептококки (преимущественно негемолитический, а также
зеленящий
и
гемолитический),
иногда
стафилококки
и
пневмококки. Возможны палочковидные формы (грамположительные и
грамотрицательные), анаэробная инфекция, которая представлена облигатноанаэробной
инфекцией,
неферментирующими
грамотрицательными
бактериями, вейлонеллами, лактобактериями, дрожжеподобными грибами. При
нелеченых формах верхушечных периодонтитов микробные ассоциации
насчитывают 3—7 видов. Крайне редко выделяют чистые культуры. При
маргинальном периодонтите, помимо перечисленных микробов, велико
число спирохет, актиномицетов, в том числе пигментообразующих.
Зуб 3.6-хронический фиброзный периодонтит
Зуб 3.7-хронический гранулематозный периодонтит
Патогенез:
Острый воспалительный процесс в периодонте первично возникает в
результате проникновения инфекции через отверстие в верхушке зуба,
реже — через патологический зубодесневой карман. Поражение
апикальной части периодонта возможно при воспалительных
изменениях пульпы, ее омертвении, когда обильная микрофлора канала
зуба распространяется в периодонт через верхушечное отверстие корня.
Иногда гнилостное содержимое корневого канала проталкивается в
периодонт во время жевания, под давлением пищи.
Маргинальный, или краевой, периодонтит развивается вследствие
проникновения инфекции через десневой карман при травме,
попадании на десну лекарственных веществ, в том числе
мышьяковистой пасты. Проникшие в периодонтальную щель микробы
размножаются, образуют эндотоксины и вызывают воспаление в тканях
периодонта.
Зуб 2.6-хронический гранулематозный периодонтит
Патологическая анатомия:
При остром процессе в периодонте появляются основные феномены воспаления — альтерация,
экссудация и пролиферация.
Для острого периодонтита характерно развитие двух фаз — интоксикации и выраженного
экссудативного процесса.
В фазе интоксикации происходит миграция различных клеток — макрофагов, мононуклеаров,
гранулоцитов и др. — в зону скопления микробов. В фазе экссудативного процесса нарастают
воспалительные явления, образуются микроабсцессы, расплавляются ткани периодонта и
формируется ограниченный гнойник. При микроскопическом исследовании в начальной стадии
острого периодонтита можно видеть гиперемию, отек и небольшую лейкоцитарную инфильтрацию
участка периодонта в окружности верхушки корня. В этот период обнаруживают периваскулярные
лимфогистиоцитарные инфильтраты с содержанием единичных полинуклеаров. По мере
дальнейшего нарастания воспалительных явлений усиливается лейкоцитарная инфильтрация,
захватывая более значительные участки периодонта. Образуются отдельные гнойные очажки —
микроабсцессы, расплавляются ткани периодонта. Микроабсцессы соединяются между собой,
образуя гнойник. При удалении зуба выявляют лишь отдельные сохранившиеся участки резко
гиперемированного периодонта, а на остальном протяжении корень бывает обнажен и покрыт гноем.
Зуб 4.6-хронический гранулирующий периодонтит
Зуб 3.2-хронический гранулирующий периодонтит
Клиническая картина:
При остром периодонтите больной указывает на боль в причинном зубе, усиливающуюся при надавливании
на него, жевании, а также при постукивании (перкуссии) по жевательной или режущей его поверхности.
Характерно ощущение «вырастания», удлинения зуба. При длительном давлении на зуб боль несколько
стихает. В дальнейшем болевые ощущения усиливаются, становятся непрерывными или с короткими
светлыми промежутками. Нередко они пульсирующие.
Тепловое воздействие, принятие больным горизонтального положения, прикосновение к зубу, а также
накусывание усиливают болевые ощущения. Боль распространяется по ходу ветвей тройничного нерва.
Общее состояние больного удовлетворительное. При внешнем осмотре изменений, как правило, нет.
Наблюдают увеличение и болезненность связанных с пораженным зубом лимфатического узла или узлов. У
отдельных больных может быть нерезко выраженный коллатеральный отек соседних с этим зубом
околочелюстных мягких тканей. Перкуссия его болезненна и в вертикальном, и в горизонтальном
направлении.
Слизистая оболочка десны, альвеолярного отростка, а иногда и переходной складки в проекции корня зуба
гиперемирована и отечна. Пальпация альвеолярного отростка по ходу корня, особенно соответственно
отверстию верхушки зуба, болезненна. Иногда при надавливании инструментом на мягкие ткани преддверия
рта по ходу корня и переходной складке остается вдавление, свидетельствующее об их отеке.
Зуб 4.6-хронический гранулирующий периодонтит
Диагностика:
Температурные раздражители, данные электроодонтометрии указывают на
отсутствие реакции пульпы вследствие ее некроза. На рентгенограмме при
остром процессе патологических изменений в периодонте можно не выявить
или обнаружить расширение периодонтальной щели, нечеткость кортикальной
пластики альвеолы. При обострении хронического процесса возникают
изменения, характерные для гранулирующего, гранулематозного, редко
фиброзного периодонтитов. Изменений крови, как правило, нет, но у
некоторых больных возможны лейкоцитоз (до 9—109/л), умеренный
нейтрофилез за счет палочкоядерных и сегментоядерных лейкоцитов; СОЭ
чаще в пределах нормы.
Лечение:
Терапия острого верхушечного периодонтита или обострения хронического
периодонтита направлена на прекращение воспалительного процесса в
периодонте и предотвращение распространения гнойного экссудата в
окружающие ткани — надкостницу, околочелюстные мягкие ткани, кость.
Лечение преимущественно консервативное. Консервативное лечение более
эффективно при инфильтрационном или проводниковом обезболивании 1—
2 % растворами лидокаина, тримекаина, ультракаина.
Более быстрому стиханию воспалительных явлений способствует блокада —
введение по типу инфильтрационной анестезии 5—10 мл 0,25— 0,5 %
раствора анестетика (лидокаина, тримекаина, ультракаина) с линкомицином
в область преддверия рта по ходу альвеолярного отростка соответственно
пораженному и 2—3 соседним зубам. Противоотечное действие оказывает
введение по переходной складке гомеопатического средства «Траумель» в
количестве 2 мл или наружных повязок с мазью этого препарата.
При неэффективности лечебных мероприятий и нарастании
воспалительных явлений зуб следует удалить. Удаление зуба показано
при значительном его разрушении, непроходимости канала или каналов,
наличии инородных тел в канале. Как правило, удаление зуба приводит к
быстрому стиханию и последующему исчезновению воспалительных
явлений. Это можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости
в области корня зуба, пораженного острым
периодонтитом. После удаления зуба при первичном остром процессе не
рекомендуется кюретаж лунки, а следует только ее промыть раствором
диоксидина, хлоргекседина и его производных, грамицидином. После
удаления зуба может усилиться боль, повыситься температура тела, что
часто обусловлено травматичностью вмешательства. Однако через 1—2
дня эти явления, особенно при соответствующей противовоспалительной
лекарственной терапии, исчезают.
Хронический периодонтит — хроническое
воспаление периодонта, возникающее как
переход острого процесса в хронической или
формирующееся, минуя острую стадию.
Хронический периодонтит встречается чаще,
чем острый; значительное число заболеваний,
диагностируемых как острый периодонтит, при
углубленном обследовании оказывается
обострившимся хроническим периодонтитом.
Зуб 3.6-хронический гранулирующий периодонтит
Фиброзный периодонтит. Под влиянием лечебных мероприятий,
иногда и самопроизвольно может произойти рубцевание
гранулирующего или гранулематозного очага в периодонте и
восстановление на этом участке костной ткани. При этом в
окружности верхушки корня образуется ограниченный
воспалительный очаг вследствие разрастания фиброзной ткани —
фиброзный периодонтит. Однако имеются данные, на основании
которых можно полагать, что он иногда развивается и
самостоятельно, т.е. без предшествующего гранулирующего или
гранулематозного периодонтита. Нередко причиной фиброзного
периодонтита являются окклюзионные перегрузки зуба.
Зуб 4.6-хронический фиброзный периодонтит
Этиология:
Хронический фиброзный периодонтит может возникать как исход острого
воспаления периодонта и как результат излечения других форм
хронического периодонтита, пульпита или возникает в результате
перегрузки при утрате большого числа зубов или травматической
артикуляции. Верхушечный периодонтит в зависимости от этиологических
факторов делят на две большие группы – инфекционной природы и
неинфекционной. Важным этиологическим фактором развития
периодонтита является наличие хронических одонтогенных очагов
инфекции в полости рта: хронический остеомиелит, хронический синусит,
хронический перикоронарит. Хронический фиброзный периодонтит
является заболеванием неинфекционной природы и может быть
травматического, токсического (медикаментозного) и аллергического генеза.
Травматическое повреждение периодонта чаще всего возникает в результате
механической травмы зуба, которая может быть острой или хронической.
Острая травма возникает в результате ушиба зуба, повреждения
периодонта при эндодонтических манипуляциях. Хроническая травма
периодонта чаще всего формируется при нецелесообразном
ортопедическом, ортодонтическом лечении и при наличии вредных
привычек, как профессиональных, так и бытовых. Медикаментозный
периодонтит развивается при применении сильнодействующих
препаратов (мышьяковистой пасты, формалина), которые вызывают
коагуляционный некроз тканей периодонта. Токсическое действие
оказывают продукты распада пульпы при токсическом воздействии
пластмассовых и композиционных пломбировочных материалов.
Аллергологический периодонтит возникает в результате применения
лекарственных препаратов при эндодонтическом лечении зубов, которые
действуют как гаптены и вызывают постепенную сенсибилизацию
организма к ним (ЭДТА, йод, эвгенол, гипохлорит натрия).
Хронический фиброзный периодонтит зуба.
Расширение периодонтальной щели.
Патогенез:
Развитие хронического фиброзного периодонтита обусловлено состоянием защитно
– барьерных сил организма, которые способны ограничить воспалительный процесс
без признаков общей интоксикации организма. Таким образом развивается
хронический воспалительный процесс, так как сохраняется раздражающее действие
антигенов на периодонт. В патогенезе хронического периодонтита имеют значение
образование комплекса “антиген-антитело” и реакция гиперчувствительности
замедленного типа. Аллергическая реакция развивается при наличии плохо
фагоцитируемых иммунных комплексов, системы комплемента и большого
количества нейтрофилов. Реакция гиперчувствительности замедленного типа
возникает вследствие взаимодействия уже сенсибилизированных лимфоцитов и
главным образом клеточных антигенов, что стимулирует размножение лимфоцитов
и выделение из них лимфокинов. Некоторые лимфокины вызывают разрушение
клеток периодонта (например, лимфотоксин). К лимфокинам также относят фактор,
активирующий остеокласты, который осуществляет резорбцию кости. В результате
фиброза происходит нарушение процессов микроциркуляции в периодонте, сначала
повышается сосудистая проницаемость, затем увеличиваются отек и инфильтрация,
после чего наблюдается тромбоз кровеносных сосудов и гипоксия тканей
периодонта с угнетением их функции.
Нарастающая гипоксия в тканях приводит к нарушению трофических и
защитных функций периодонта, клетки становятся не способными к
полноценному обмену веществ, в них накапливаются вредные
переработанные компоненты, что в свою очередь к еще большим
дисфункциональным расстройствам. В деструкции костной ткани при
периодонтите важную роль играют вещества, активирующие элементы
остеокластической системы: микробиологические агенты,
воспалительные клетки (моноциты, нейтрофилы, макрофаги,
лимфоциты) и их продукты (простагландины, гепарин). При хроническом
фиброзном периодонтите периодонт представлен грубоволокнистой
соединительной тканью, которая имеет бедный клеточный состав.
Нарушается ориентация периодонтальных волокон, местами проявляется
рассеянная мелкоклеточная инфильтрация. Могут обнаруживаться очаги
резорбции цемента, участки рассасывания костной лунки зуба, которые
постепенно заполняются волокнистой тканью.
Зуб 3.6-хронический фиброзный периодонтит
Патологическая анатомия:
Микроскопически при фиброзном периодонтите участок периодонта удаленного зуба
утолщен, плотен. Утолщенные участки корневой оболочки в области локализации
патологического процесса, как правило, бледно-розовой окраски. Эти изменения
оболочки корня захватывают в некоторых случаях лишь окружность его верхушки, в
других — процесс бывает диффузным и распространяется на весь периодонт. Очень
часто фиброзный периодонтит сопровождается избыточным образованием цемента
— гиперцементозом.
При микроскопическом исследовании обнаруживаются бедные клетками пучки
грубоволокнистой соединительной ткани, между которыми изредка располагаются
очажки круглоклеточной инфильтрации. Нередко среди фиброзной ткани можно
выявить участки грануляционной ткани различных размеров. На участках корня,
ранее подвергшихся резорбции, имеются отложения вторичного цемента. Иногда
массы такого избыточного цемента наслаиваются почти по всей поверхности корня.
В отдельных случаях происходит склерозирование костной ткани, прилегающей к
фиброзно-измененному периодонту.
Зуб 4.6-хронический фиброзный периодонтит
Клиническая картина:
При фиброзном периодонтите больные обычно жалоб не
предъявляют. При жевании или перкуссии и ощущают боли в
зубе. При обследовании полости рта можно обнаружить зуб с
некротизированной пульпой.
Только при редко возникающем обострении процесса появляется
болезненность при жевании. Исследование зуба и постукивание
по его коронке вдоль продольной оси могут быть
слабоболезненными.
Диагностика:
Основывается на данных рентгенографии. На рентгенограмме
выявляют расширение линии периодонта, главным образом у
верхушки корня зуба. Иногда в результате гиперцементоза
обнаруживают значительное утолщение верхушечного участка
корня. Костная пластинка, ограничивающая расширенную линию
периодонта, нередко утолщена, склерозирована.
Дифференциальный диагноз проводят по рентгенологической
картине.
Гранулирующий
периодонтит – это
состояние, вызываемое
хроническим
воспалительным
процессом в
периодонтальных тканях,
сопровождающийся
появлением
грануляционной ткани.
Зуб 3.1
Патологическая анатомия:
Микроскопически при этой форме хронического периодонтита в верхушечной
части корня зуба обнаруживают значительное утолщение и гиперемию корневой
оболочки. Поверхность измененного участка периодонта неровная и представляет
собой разрастания вялых грануляций.
Микроскопическое исследование тканей околоверхушечной области
свидетельствует о разрастании грануляционной ткани в области верхушки корня,
постепенно увеличивающемся и распространяющемся на прилежащие отделы
периодонта и стенку альвеолы. Увеличение такого очага сопровождается
рассасыванием костной ткани в окружности воспалительного очага и замещением
костного мозга грануляционной тканью. Одновременно наблюдают резорбцию
участков цемента и дентина корня. По периферии воспалительного очага в
некоторых участках происходит новообразование костной ткани. Нередко в
центральных отделах околоверхушечного очага, особенно при обострении,
возникают отдельные очаги гнойного расплавления грануляционной ткани. В
результате обострений воспалительного процесса гранулирующий очаг в
периодонте постепенно распространяется на новые участки альвеолы, в основном в
сторону преддверия рта.
Зуб 4.6-хронический гранулирующий периодонтит
Клиническая картина:
Гранулирующий периодонтит является наиболее активной формой хронического периодонтита и дает
весьма многообразную клиническую картину.
Жалобы при гранулирующем периодонтите различны. Чаще больные жалуются на болезненность при
приеме твердой и горячей пищи, иногда боль усиливается при давлении.
При гранулирующем периодонтите часто бывают обострения различной интенсивности. Активность
воспалительного процесса проявляется периодическими болями в зубе при надавливании на него или
накусывании.
Слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток в области верхушки корня зуба с
гранулирующим очагом в периодонте, обычно слегка отечна и гиперемирована, при надавливании
пинцетом или зондом на десну остается отпечаток инструмента.
При вовлечении в патологический процесс прилежащих мягких тканей на слизистой оболочке возникает
свищевой ход, который располагается чаще на уровне верхушки пораженного зуба в виде точечного
отверстия или маленького участка выбухающих грануляций. Иногда свищевой ход на какое-то время
закрывается. Однако при очередном обострении на месте бывшего свища появляются припухание и
гиперемия слизистой оболочки, образуется небольшое скопление гноя, изливающегося затем в полость
рта. После излечения хронического гранулирующего периодонтита на месте зажившего свища виден
небольшой рубец.
Зуб 3.6-хронический гранулирующий периодонтит
Диагностика:
Основывается на клинической картине и рентгенологических данных.
На рентгенограмме при гранулирующем периодонтите
обнаруживаются типичные изменения — очаг разрежения костной
ткани в области верхушки корня Линия периодонта в этом отделе не
видна из-за инфильтрирующего роста грануляционной ткани,
приводящего к рассасыванию стенок лунки, а также цемента и дентина
корня. Поверхности их становятся неровными. Эту неровность
выявляют более отчетливо со стороны костной ткани, в которую из
периодонта идут небольшие выросты. Компактную пластинку стенки
альвеолы обнаруживают лишь в боковых отделах. При наличии
одонтогенных гранулем в мягких тканях деструктивный очаг у
верхушки корня всегда имеет незначительный размер. У больных с
маргинальным гранулирующим периодонтитом аналогичные
изменения выявляют в краевом периодонте, где происходит резорбция
кости как по горизонтали, так и по вертикали.
Гранулематозный
периодонтит (гранулема)
— форма
околоверхушечного
хронического
воспалительного процесса
часто развивается из
гранулирующего
периодонтита и протекает
менее активно.
Зуб 3.2-хронический
гранулематозный периодонтит
Зуб 3.2-хронический гранулирующий
периодонтит
Зуб 3.6-хронический гранулематозный
периодонтит
Патологическая анатомия:
Микроскопически отмечают разрастание грануляционной ткани в
окружности верхушки корня. По периферии грануляционная ткань
созревает, образуя фиброзную капсулу, и возникает гранулема.
В верхушечной части корня, непосредственно прилегающей к
разрастаниям грануляционной ткани, обнаруживают участки
рассасывания цемента, иногда и дентина. На участках корня,
соприкасающихся с ее капсулой, нередко отмечают новообразование
цемента, а иногда и отложение избыточного цемента.
В зависимости от строения гранулемы различают: 1) простую
гранулему, состоящую из элементов соединительной (грануляционной)
ткани; 2) эпителиальную гранулему, в которой между участками
грануляционной ткани находятся тяжи эпителия; 3) кистевидную
гранулему, содержащую полости, выстланные эпителием.
Клиническая картина:
Течение гранулематозного периодонтита бывает различным. Нередко гранулема
долго не увеличивается или растет крайне медленно. При этом больные часто не
предъявляют жалоб. Лишь случайно при рентгенологическом исследовании
обнаруживают гранулематозный очаг.
Гранулемы, так же как и очаги хронического гранулирующего периодонтита, нередко
располагаются не у самой верхушки корня зуба, а несколько сбоку. При этом на
поверхности альвеолярного отростка соответственно проекции верхушки корня в
результате происходящей перестройки костной ткани и явлений оссифицирующего
периостита можно выявить небольшое безболезненное выбухание без четких границ.
У некоторых больных гранулема постепенно увеличивается. Обычно это связано с
обострениями воспалительного процесса и соответствующими изменениями в ткани
гранулемы (гиперемия, отек, увеличение количества нейтрофильных лейкоцитов,
абсцедирование). При обострении хронического процесса нарушается целость
капсулы гранулемы, а в окружающих тканях возникают реактивные воспалительные
и дистрофические процессы с преобладанием резорбции прилежащих участков
стенок зубной альвеолы.
Зуб 4.5-хронический гранулематозный периодонтит
Диагностика:
Основывается на клинической картине, но чаще всего на
рентгенологических данных. На рентгенограмме при
гранулематозном периодонтите в околоверхушечной области
виден округлый очаг разрежения костной ткани с четкими
ровными границами. При правильно проведенном
консервативном лечении на месте гранулематозного очага
выявляют изменения, характерные для фиброзного периодонтита,
или образование участка склерозированной костной ткани.
Зуб 1.1- хронический
гранулематозный периодонтит
Зуб 1.5-хронический
гранулематозный периодонтит

52. Спасибо за внимание

Классификация периодонтита молочных и коренных зубов в детской стоматологии

Периодонтит часто становится следствием несвоевременной или некачественной стоматологической помощи. Патогенная микрофлора проникает внутрь периодонта из кариозных полостей или гематогенным путем. Микробы вырабатывают ферменты с агрессивными свойствами и выделяют токсины. Они образуются на фоне воспалительного процесса в пульпе.

Разновидности периодонтита

Причина токсического периодонтита – агрессивное воздействие на периодонт материалов с цитотоксическими свойствами, например альдегидов, препаратов из группы фенола, мышьяка и др. Во время лечения пульпита молочных зубов они попадают в периодонтальную щель.

  • Травматический

Он возникает после ударов или других механических воздействий, которые часто приводят к перелому коронковой части зуба либо вывиху. Иногда периодонт травмируется острым предметом, повреждается во время инструментальной обработки и пломбирования.

  • Периодонтит инфекционного генеза

Протекает как в острой, так и в хронической форме в зависимости от степени микробной обсемененности тканей периодонта, от вирулентности и агрессивности микроорганизмов, а также от иммунологической реактивности детского организма.

Механизм развития острого периодонтита

Как только в периодонт проникают микроорганизмы и их токсины, они активизируют фагоциты и усиливают образование антител. Вследствие этих процессов выделяются биологически активные вещества. Они оказывают негативное влияние на сосудистую систему периодонта. Повышается степерь проницаемости сосудов, возникает отек соединительной ткани – диагностируют серозный периодонтит.

На фоне характерного воспаления лейкоциты выходят за пределы кровеносных сосудов. Начинается активное уничножение микроорганизмов фагоцитами и ферментами, которые выделяют лейкоциты. Микроциркуляция в периодонте нарушается, что негативно сказывается на обмене веществ в тканях.

Постепенно ткани периодонта разрушаются, образуется гнойный экссудат, который, накапливаясь, повышает давление в периодонтальном пространстве. Так диагностируют острый гнойный периодонтит. Гнойное содержимое распространяется за пределы периодонта. Особенно быстро это происходит у детей в возрасте до 6-7 лет.

Механизм развития хронического периодонтита

Следствием острого периодонтита часто становится его хроническая форма, однако в детской возрастной категории он нередко бывает и первичным. Для хронического течения заболевания характерно длительное инфицирование периодонта и морфолого-функциональная незрелость. Именно они провоцируют разрушения в верхушечной части периодонта или в участке бифуркации, а также их замещение грануляционной тканью.

Протекание хронического периодонтита всегда сопровождается клеточной иммунной защитой. Лимфоциты и макрофаги активизируются, выделяют медиаторы воспаления, которые способствуют размножению и активации фибробластов. Последние вырабатывают коллаген, стимулирующий формирование капилляров и разрастание нервных волокон. На месте периодонта разрастается грануляционная ткань, разрушающая его. Иногда она проникает и в костномозговое пространство в области челюсти, образуя свищи с ходами.

Гранулематозный периодонтит как разновидность хронической формы

Гранулематозный периодонтит диагностируют зачастую у детей в возрасте 10-15 лет в зубах с полностью сформированным периодонтом. Между грануляционной и остальными тканями располагается плотная фиброзная оболочка – капсула. На ее внутренней поверхности расположены гигантские и эпителиоидные клетки макрофагальной линии. В середине гранулемы функционируют лейкоциты, лимфоциты, плазмоциты и другие клетки. За пределами капсулы бывает повышенная минерализация костной ткани. При такой клинической картине инфекция сдерживается и какое-то время не поступает во внутреннюю среду организма.

Фиброзный периодонтит встречается в детской стоматологии очень редко. При этой форме ткани периодонта воспаляются и превращаются в грубую волокнистую структуру.

Одна из многочисленных классификаций периодонтита выглядит так

  • Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения.
  • Хронический апикальный периодонтит.
  • Периапикальный абсцесс со свищем.
  • Периапикальный абсцесс без свища.
  • Корневая киста.
  • Другие и неуточненные болезни пульпы и периапикальных тканей.

Есть и другие классификации этого стоматологического заболевания, которые не получили широкого распространения.

Систематика хронических периодонтитов и их место в МКБ-10 Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

© САБЛИНА Г.И., КОВТОНЮК П.А., СОБОЛЕВА Н.Н., ЗЕЛЕНИНА Т.Г., ТАТАРИНОВА Е.Н.

УДК 616.314.17-036.12

СИСТЕМАТИКА ХРОНИЧЕСКИХ ПЕРИОДОНТИТОВ И ИХ МЕСТО В МКБ-10

Галина Иннокентьевна Саблина, Петр Алексеевич Ковтонюк, Наталья Николаевна Соболева,

Тамара Григорьевна Зеленина, Елена Николаевна Татаринова (Иркутский государственный институт усовершенствования врачей, ректор д.м.н., проф. В.В. Шпрах, кафедра стоматологии детского возраста и ортодонтии, зав. — к.м.н., доц. Н.Н. Соболева)

Резюме. В сообщении обоснованы уточнения к терминологии клинических форм хронического периодонтита. Клиническая классификация периодонтитов соотнесена с МКБ-10.

Ключевые слова: МКБ-10, периодонтит.

CLASSIFICATION OF CHRONIC PERIODONTITIS AND ITS POSITION IN ICD-10

G.I. Sablina, P.A. Kovtonyuk, Ы.Ы.8оЬо1еуа, T.G. Zelenina, E. N. Tatarinova (Irkutsk State Institute for Postgraduate Medical Education)

Summary. The specification of the terminology of clinical forms of chronic periodontitis has been substantiated. The clinical classification of periodontitis is correlated with ICD-10.

Key words: chronic destructive periodontitis, the International Classification of Diseases (ICD-10).

В связи с появлением приказа Минздрава РФ № 170 от 27.05.1997 г. «О переходе органов и учреждений здравоохранения Российской Федерации на МКБ-10» обозначилась проблема ведения стоматологической документации, связанная с необходимостью использования двух классификаций: статистической и клинической.

Клиническая классификация позволяет регистрировать нозологическую форму патологии, дифференцировать ее от других форм, определять оптимальный метод лечения и прогнозировать его результат.

Международная классификация болезней (МКБ-10) — это система рубрик, в которую отдельные патологические состояния включены в соответствии с определенными установленными критериями [16]. МКБ-10 используется для преобразования словесной формулировки диагнозов болезней и других проблем, связанных со здоровьем, в буквенно-цифровые коды, которые обеспечивают удобство хранения, извлечения и анализа данных.

Научные школы в РФ неоднозначно рассматривают соответствие одних и тех же нозологических форм клинической классификации кодам МКБ-10 [1, 2, 3, 15, 21]. По нашему мнению, наиболее часто возникают разногласия при диагностике различных форм хронического периодонтита и определения их места в МКБ-10. Например, Т.Л. Рединова (2010) хронический гранулирующий периодонтит предлагает относить к коду 04.6 — периапикальному абсцессу со свищем, тогда как Е.В. Боровский (2004) считает, что данная нозологическая форма соответствует коду 04.5 — хроническому апикальному периодонтиту.

Целью сообщения явилось обоснование внесения изменений в клиническую классификацию хронических периодонтитов и адаптации ее к МКБ —10.

С 1936 года по настоящее время в нашей стране основной классификацией поражений тканей периодонта является классификация И.Г. Лукомского [5, 7, 10, 13, 25].

Острые формы:

— острый серозный верхушечный периодонтит,

— острый гнойный верхушечный периодонтит.

Хронические формы:

— хронический верхушечный фиброзный периодонтит,

— хронический верхушечный гранулирующий периодонтит,

— хронический верхушечный гранулематозный периодонтит.

Обострившийся хронический верхушечный периодонтит.

Корневая киста.

Следует отметить, что изначально И.Г. Лукомский выделил всего две формы хронического периодонтита: фиброзный и грануломатозный. Позднее грануломатоз-ный периодонтит был дифференцирован на гранулома-тозный и гранулирующий в зависимости от степени активности процесса хронического воспаления и степени токсичности очагов [5].

Классификация И.Г. Лукомского основана на патологических морфологических изменениях в периодонте. В то же время, клинически часто сложно определить характер воспалительного процесса. Хронические периодонтиты нередко протекают со скудной симптоматикой [23]. Различия в клиническом течении гранулирующей и гранулематозной форм незначительны и недостаточны для дифференциальной диагностики этих форм, а фиброзный периодонтит не имеет собственных клинических признаков [23, 24].

В зависимости от клинической и патологоанатомической картины хронические периодонтиты допускают представлять в двух формах: стабилизированной и активной. К стабилизированной форме относят фиброзный периодонтит, к активной (деструктивной) — гранулирующую и гранулематозную формы. Активная форма хронических периодонтитов сопровождается образованием грануляций, свищевых ходов, гранулем, возникновением нагноений в околочелюстных тканях.

По этому поводу еще в 2003 году, заслуженный деятель науки РФ, профессор Е.В. Боровский утверждал, что нет необходимости деления хронического периодонтита на гранулирующий и гранулематозный [24]. Мы поддерживаем данную точку зрения в том, что эти формы хронического периодонтита целесообразно определять одним клиническим диагнозом «хронический деструктивный периодонтит», основываясь на том, что морфологическая картина характеризуется деструкцией костной ткани при той и другой формах патологии. Под термином «деструкция» понимают разрушение костной ткани и замещение ее другой (патологической) тканью (грануляциями, гноем, опухолевидной) [7]. В то же время, далеко не всеми стоматологами в системе вузовского и последипломного образования, а также в практическом здравоохранении принимается данная трактовка диагноза. Специалисты, по-прежнему, придерживаются классификации И.Г. Лукомского, в которой основным дифференциальным признаком хронических периодонтитов все еще признается рентгенологическая характеристика очагов поражения костной ткани челюсти.

В руководствах и учебниках по стоматологии приводится традиционное описание рентгенологической характеристики хронического гранулирующего и гранулематозного периодонтитов [7,12, 13,14, 23, 24, 25].

Соответствие классификаций хронических периодонтитов

Нозологические формы периодонтитов по классификации И.Г. Лукомского Нозологическая форма по предлагаемой систематике Код по МКБ-10

Хронический гранулирующий периодонтит, хронический гранулематозный периодонтит Хронический деструктивный периодонтит К 04.5. Хронический апикальный периодонтит (апикальная гранулема)

Хронический фиброзный периодонтит Хронический фиброзный периодонтит К 04.9. Другие неуточненные болезни пульпы и периапикальных тканей

Обострившийся хронический периодонтит Обострившийся хронический периодонтит К 04.7. Периапикальный абсцесс без свища

Основным дифференциальным признаком в различии данных форм патологии периодонта рекомендуется принимать четкость, ровность контуров очага деструкции и его величину. На практике же врачу достаточно трудно, а иногда, и невозможно провести объективную границу контуров очага повреждения с позиций расплывчатости границ. Более того, Н.А. Рабухина., Л.А. Григорьянц., В.А. Бадалян (2001) считают, что форма деструкции на рентгенограмме определяется не активностью процесса (распространяется — гранулирующий, отграничен — гранулема), а расположением его по отношению к кортикальной пластинке. Авторами установлено, что по мере приближения очага воспаления к кортикальной пластинке он приобретает на рентгенограмме округлую форму, а при полном ее вовлечении появляется кортикальный ободок. Кроме того, в клинике иногда при рентгенологической картине, воспринимаемой как гранулирующий периодонтит, при удалении зуба по клиническим показаниям на верхушке корня выявляется фиксированная гранулема.

Как отмечают Н.А. Рабухина, А.П. Аржанцев (1999) «Патоморфологические данные свидетельствуют, что более 90% рентгенологически выявляющихся периа-пикальных разрежений, не имеющих отчетливой клиники, являются гранулемами. Рентгенологическая характеристика гранулирующего и гранулематозного периодонтитов неспецифична, и поэтому не может служить основанием для выделения морфологических типов периодонтитов, как это нередко делают стоматологи на практике. На I Международном конгрессе челюстно-лицевых рентгенологов в 1969 году принято специальное решение об ошибочности использования рентгенологических данных для определения гистопа-тологической сущности зон периапикальной костной резорбции».

Имеющиеся в литературе морфологические данные убедительно доказывают, что нет необходимости деления хронического периодонтита на гранулирующий и гранулематозный, т.к. это различные стадии одного и того же процесса. При снижении реактивности организма грануляционная ткань активно развивается с выходом в костную ткань альвеолы без четких границ, причем ее трансформация в зрелую соединительную ткань задерживается [2, 17]. При гранулематозной форме у верхушки корня пораженного зуба разрастание отграничивается макроорганизмом образованием зрелой волокнистой соединительной ткани в виде капсулы, не имеющей соединения с зубной альвеолой кости. Такое образование называется апикальной гранулемой.

Е.В. Боровский (2003) указывает на то, что размер и форма гранулемы может изменяться. В случае преобладания раздражителей корневого канала происходит активация процесса, что рентгенологически проявляется резорбцией костной ткани, отображающейся потерей четкости контуров очага разрежения и его увеличением. Если же побеждают защитные механизмы, то очаг разрежения костной ткани на рентгенограмме стабилизируется и имеет четкие контуры. Автор считает, что эти изменения являются различными стадиями одного и того же процесса.

Таблица 1 Описанные изменения в очаге деструкции согласуются с его морфологической характеристикой, описанной Fisch (1968). Автор выделяет в периапикальном очаге четыре морфологические зоны:

— зону инфекции

— зону разрушения

— зону воспаления

— зону стимуляции.

Изложенные выше морфологические и

рентгенологические обоснования к объединению гранулирующего и гранулематозного периодонтитов в деструктивную нозологическую форму подтверждаются еще и тем, что выбор метода лечения и исход этих периодонтитов не зависит от формы деструкции патологического очага. И при гранулирующем и при гранулематозном периодонтите лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение инфекционного очага, снижение инфекционно-токсического, аллергического и аутоиммунного воздействия на организм, предотвращение распространения инфекции [4, 6, 9, 11, 22, 24, 25].

Следует также отметить, что с точки зрения современной стоматологической терминологии в классификации периодонтитов не всегда употребляется слово «верхушечный» для уточнения локализации процесса. Многие специалисты, рассматривая патологию периодонта, понимают локализацию очага деструкции в околоверхушечной или фуркационной зоне зуба. Это объясняется тем, что деструкция, возникающая в маргинальном пародонте, характеризуемая ранее как «маргинальный периодонтит» [5], после принятия классификации заболеваний пародонта в 1986 году диагностируется как локализованный пародонтит [5, 18, 22, 26].

Таким образом, мы считаем целесообразным различать следующие нозологические формы хронических периодонтитов:

— хронический фиброзный периодонтит

— хронический деструктивный периодонтит

— обострившийся хронический периодонтит.

Предложенная систематика была соотнесена нами с

кодами МКБ-10 (табл. 1).

Нами не принят код 04.6 — периапикальный абсцесс со свищем, рекомендуемый некоторыми авторами [21]. Мы считаем необоснованным использовать термин «свищ» для обозначения хронического гранулирующего периодонтита. Свищ наблюдается как при гранулирующем, так и при гранулематозном периодонтитах. Термин же «абсцесс» в Энциклопедическом словаре медицинских терминов (1982 год, том 1) трактуется как «отделяться, нарывать; син.: апостема, гнойник, нарыв», что не всегда соответствует клинической картине гранулирующего периодонтита.

Известно, что хронический фиброзный периодонтит может являться исходом лечения пульпитов, периодонтитов, травм, функциональной перегрузки пародонта и др. Фиброзные изменения периодонта не имеют собственных клинических проявлений и поэтому по МКБ-10 он может быть отнесен к коду 04.9 — другие неуточ-ненные болезни пульпы и периапикальных тканей.

Гранулирующий и гранулематозный хронические периодонтиты, объединенные термином деструктивный периодонтит, соответствуют коду 04.5 — хронический апикальный периодонтит (апикальная гранулема).

Код 04.7 — периапикальный абсцесс без свища соответствует обострению всех форм хронических периодонтитов.

Таким образом, обоснованная систематика хронических периодонтитов соответствует классификации ВОЗ 10-го пересмотра. Она упрощает клиническую диагностику, ведение документации, внутриведомственный контроль лечения и вневедомственную оценку страховыми компаниями уровня качества лечения (УКЛ).

ЛИTEPATУPA

1. Алимова М.Я., Боровский Е.В., Макеева И.М., Бондаренко И.В. Анализ классификационных систем раздела «Кариес и его осложнения» // Эндодонтия today. — 2008. — №2. — С. 49-54.

2. Бойкова С.П., Зайратьянц О.В. Клиникоморфологическая характеристика и классификация кариеса и его и его осложнений (пульпит, периодонтит, радикуляр-ная киста) в соответствии с требованиями Международной классификации стоматологических болезней // Эндодонтия today. — 2008. — №1. — С. 3-11.

3. Боровский Е.В. Терминология и классификация кариеса зубов и его осложнений // Клиническая стоматология. — 2004. — №1. — С. 6-9.

4. Галанова Т.А., Цепов Л.М., Николаев А.И. Алгоритм лечения хронического апикального периодонтита // Эндодонтия today. 2009. — № 3. — С. 74-78

5. Гофунг Е.М. Учебник терапевтической стоматологии. — М.: Медгиз, 1946. —510 с.

6. Гринин В.М., Буляков Р.Т., Матросов В.В. Пероральная антибактериальная терапия в лечении деструктивных форм верхушечного периодонтита на фоне системного остеопороза. // Эндодонтия today. — 2011. — №1. — С. 49-51

7. Детская терапевтическая стоматология: нац. рук./ Под ред. В.К. Леонтьева, Л.П. Кисельникова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 896 с.

8. ЖурочкоЕ.И., Дегтярева Л.А. Комплексный метод оценки состояния околоверхушечных тканей зуба при хроническом верхушечном периодонтите // Эндодонтия today. — 2008. — № 2. — С. 27-31.

9. Звонникова Л.В., Георгиева О.А., Нисанова С.Е., Иванов Д.С. Использование современных антиоксидантов в комплексном лечении апикального периодонтита//Эндодонтия today. — 2008. — №1. — С. 85-87

10. Иванов В.С., Овруцкий Г.Д., Гемонов В.В. Практическая эндодонтия. — М.: Медицина, 1984. — 224 с.

11. Лавров И.К. Выбор метода лечения хронического апикального периодонтита у пациентов пожилого возраста в зависимости от сопутствующей патологии//Эндодонтия today. — 2010. — №2. — С. 68-72.

12. Лукиных Л.М., Лившиц Ю.Н. Верхушечный периодонтит. — Нижний Новгород, 1999. — с.

13.-lQ) // Эндодонтия today. — 2QQ9. — №3. — С. 17-2Q.

16. Mеждунapoднaя статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Ш-й пересмотр. Т.1, Т.2, Т.З. — Женева: Всемирная организация здравоохранения, l995.

17. Мигунов Б.И. Патологическая анатомия заболеваний зубо-челюстной системы и полости рта. — M., 1963. — 136 с.

18. Mumpoнuн A.B., Bopoнuна К.Ю. Опыт эндодонтиче-ского лечения хронического периодонтита при наличии перфорации в области фуркации корней// Эндодонтия today. — 2Qm. — №4. — С. 3-5.

19. Pабуxuна H.A., Apжанuев A.n. Рентгенодиагностика в стоматологии. — M.: Mедицинскoе информационное агентство, 1999. — 452 с.

2Q. Pабуxuна H.A., Гpuгopьянu ЛЛ., Бадалян B.A. Роль рентгенологического исследования при эндодонтическом и хирургическом лечении зубов // Швое в стоматологии.злова. — СПб.: СпецЛит., 2QQ3. — C19Q-195.

24. Терапевтическая стоматология: Учебник для студентов медицинских вузов / Под ред. Е.В. Боровского. — M.: Mедицинскoе информационное агентство, 2QQ3. — 64Q с.

25. Терапевтическая стоматология: национальное руководство / Под ред. ЛА. Дмитриевой, ЮМ. Maксимoвскoгo. — M.: ГЭOTAP-Mедиa, 2QQ9. — 912 с.

26. Токмакова С.И., Жукова E.Q, Бондаренко O.B., Сысоева O.B. Оптимизация лечения деструктивных форм хронического периодонтита с применением препаратов гидроокиси кальция // Эндодонтия today. — 2Q1Q. — №4. — С. 61-64.

Информация об авторах: 664079, Иркутск, м-н Юбилейный, 100, ИГИУВ, e-mail: [email protected]

Галина Иннокентьевна Саблина — доцент, к.м.н.,

Петр Алексеевич Ковтонюк — доцент, к.м.н.,

Соболева Наталья Николаевна — заведующий кафедрой, к.м.н., доцент;

Тамара Григорьевна Зеленина — доцент, к.м.н.,

Елена Николаевна Татаринова — ассистент. тел. 89025695566, [email protected]

Новая классификация заболеваний пародонта, которую можете понять вы, ваш пациент и ваша страховая компания. периимплантатное заболевание, а также обсуждение стадий и прогрессирования пародонтита. Эта информация может быть использована для объяснения потребностей в лечении как для пациентов, так и для стоматологических страховых компаний.


НЕДАВНО, Комитет, представляющий Американскую академию пародонтологии (AAP) и Европейскую федерацию пародонтологии (EFP), собрался в ноябре 2017 г., чтобы обновить классификацию заболеваний и состояний пародонта 1999 г. (1) Proceedings of the World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions состоит из 19 обзорных статей и четырех согласованных отчетов.

В этой статье будет представлен краткий обзор новой классификации заболеваний пародонта и периимплантатных заболеваний, а также обсуждены стадии и прогрессирование пародонтита.Эта информация может быть использована для объяснения необходимости лечения как пациентам, так и страховым компаниям. Для получения более подробной информации об изменениях в классификации болезней рекомендуется ознакомиться с полными материалами Всемирного семинара AAP и EFP. (2) См. также статью Susan Wingrove, BS, RDH, под названием «Клинические применения классификации периимплантатных заболеваний и состояний 2018 года», опубликованную 6 ноября 2018 года в Perio-Implant Advisory .

В соответствии с новой схемой классификации заболевания и состояния пародонта можно разделить на три основные категории, каждая из которых имеет подкатегории.

Заболевания и состояния пародонта можно разделить на три основные категории:

1. Здоровье пародонта и заболевания десен

a. Здоровье пародонта и десен

b. Гингивит, вызванный биопленкой (бактериями)

c. Гингивит, не вызванный биопленкой

2.Пародонтит

а. Некротические заболевания

b. Пародонтит как проявление системного заболевания

c. Пародонтит (более подробное пояснение ниже)

3. Другие заболевания пародонта

a. Системные заболевания пародонта

b. Пародонтальный абсцесс или пародонтальные/эндодонтические поражения

c. Мукогингивальные деформации и состояния

d. Травматические окклюзионные силы

e.Факторы, связанные с зубами и протезами

Периимплантатные заболевания и состояния можно разделить на четыре основные категории:

1. Периимплантатное здоровье

2. Периимплантационный мукозит

3,000 -имплантит

4. Дефицит мягких и твердых тканей вокруг имплантата


Согласно новой классификации, при описании пародонтита теперь необходимо уточнять стадию, степень и прогрессирование с ожидаемым ответ на лечение.Стадирование пародонтита зависит как от тяжести, так и от сложности лечения.

Стадия периодонтита:

1.  Стадия I (начальная)

  • Потеря клинического прикрепления (CAL) на 1–2 мм (CAL), потеря костной ткани (BL) вокруг корня менее 15%, отсутствие потери зуба из-за до заболеваний пародонта, глубина зондирования (PD) 4 мм и менее, в основном горизонтальные BL (рис. 1)

Потеря зуба, PD 5 мм и менее, преимущественно горизонтальная BL (рис. 2)

3.Стадия III (тяжелая с возможностью дополнительной потери зубов)

  • 5 мм или более CAL, BL более 33%, потеря четырех зубов или менее, со сложными проблемами, такими как PD 6 мм или более, вертикальный BL 3 мм или больше, фуркации II–III классов и/или умеренные дефекты гребня (рис. 3)

4. Стадия IV (тяжелая с возможностью потери зубного ряда)

  • Охватывает всю стадию III с дополнительными характеристиками, которые потребуются необходимость комплексной реабилитации в связи с жевательной дисфункцией, вторичной окклюзионной травмой, выраженными дефектами альвеолярного отростка, нарушением прикуса, патологической миграцией зубов, менее 20 оставшихся зубов (10 противоположных пар) (рис. 4)

Распространенность пародонтита:

1. Локализованный — BL — менее 30% зубов во рту

2.  Генерализованный — BL — около 30 % зубов во рту обнаруживается вокруг моляров (обычно первых) и передних резцов

Классификация периодонтита (оценка скорости прогрессирования и ожидаемого ответа на лечение):

1.  Степень A (медленное прогрессирование)

  • Отсутствие BL или CAL более пять лет, без курения, без диабета, тяжелая биопленка, но без разрушения

2. Степень B (умеренное прогрессирование)

  • Менее 2 мм BL или CAL в течение пяти лет, курение по полпачки или меньше в день, HbA1c менее 7%, биопленка соизмерима с разрушением

3. 

9 Степень 9 C (быстрое прогрессирование)

  • Более 2 мм BL или CAL в течение пяти лет, курение половины пачки или более в день, HbA1c 7% или выше, разрушение превышает количество биопленки

Примечание автора: Автор хотел бы поблагодарить Винсента Дж.Яконо, доктора медицинских наук, выдающегося профессора и заведующего кафедрой пародонтологии Школы стоматологической медицины SUNY Stony Brook за его помощь в обобщении значительного объема информации, связанной с новой классификацией заболеваний пародонта и периимплантатных заболеваний.

Каталожные номера
  1. Armitage GC. Разработка системы классификации заболеваний и состояний пародонта. Энн Пародонтолог . 1999;4(1):1-6. doi: 10.1902/анналы.1999.4.1.1.
  2. Катон Г., Армитаж Г., Берглунд Т. и др.Новая схема классификации болезней и состояний пародонта и периимплантационных заболеваний – Введение и основные изменения по сравнению с классификацией 1999 года. J Clin Пародонтол . 2018;45(доп.20):S1-S8. doi: 10.1111/jcpe.12935.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СОВЕТЫ ОТ DR. СКОТТ ФРОУМ. . .


Скотт Фроум, DDS , выпускник Университета штата Нью-Йорк, Школы стоматологической медицины Стони Брук, работает пародонтологом в частной практике по адресу 1110 2nd Avenue, Suite 305, New York City, New York.Он является редакторским директором Perio-Implant Advisory и входит в редакционный консультативный совет Dental Economics . Доктор Фрум, дипломант Американского совета по пародонтологии, является клиническим доцентом в Школе стоматологической медицины SUNY Stony Brook на кафедре пародонтологии. Он входит в совет редакционных консультантов Академии остеоинтеграции Новости Академии . Свяжитесь с ним через его веб-сайт по телефону drscottfroum.com или (212) 751-8530.

Стадирование и классификация пародонтита: основа и предложение новой классификации и определения случая

Задний план: Перед авторами была поставлена ​​задача разработать определения случаев пародонтита в контексте Всемирного семинара 2017 года по классификации пародонтальных и периимплантационных заболеваний и состояний. Цель этой рукописи состоит в том, чтобы рассмотреть доказательства и обоснование пересмотра текущей классификации, предоставить основу для определения случая, которая полностью соответствует современным знаниям и может быть адаптирована по мере появления новых данных, а также предложить система определения случаев, которая может быть внедрена в клиническую практику, исследования и эпидемиологический надзор.

Методы: Доказательства, собранные в четырех заказанных обзорах, были проанализированы и интерпретированы с особым акцентом на изменения в отношении понимания, имевшегося до классификации 1999 года. Авторы проанализировали системы определения случаев, используемые для различных хронических заболеваний, и определили ключевые критерии для классификации/определения случая пародонтита.

Результаты: В рукописи обсуждаются достоинства системы определения случаев пародонтита, основанной на стадировании и классификации, и предлагается структура определения случая.Стадия пародонтита с I по IV определяется на основании тяжести (прежде всего пародонтита с учетом длины корня и связанной с пародонтитом потери зубов), сложности лечения (глубина кармана, внутрикостные дефекты, вовлечение фуркаций, гипермобильность зубов, жевательная дисфункция) и дополнительно описывается степени (локализованной или генерализованной). Степень пародонтита оценивается по прямым или косвенным признакам скорости прогрессирования в трех категориях: медленное, умеренное и быстрое прогрессирование (степень А-С).Анализ факторов риска используется в качестве модификатора оценки.

Выводы: В документе описывается простая матрица, основанная на стадии и степени, чтобы правильно определить пародонтит у отдельного пациента. Предлагаемое определение случая выходит за рамки описания, основанного на тяжести, и включает характеристику биологических особенностей заболевания и представляет собой первый шаг к принятию концепций точной медицины для лечения пародонтита.Он также обеспечивает необходимую основу для введения биомаркеров в диагностику и прогнозирование.

Ключевые слова: агрессивный пародонтит; биомаркеры; определение случая; хронический пародонтит; классификация; клиническая потеря привязанности; диагностика; вовлечение фуркации; пародонтит степени А; периодонтит степени В; пародонтит степени С; воспалительная нагрузка; внутрикостный дефект; жевательная дисфункция; некротизирующий пародонтит; пародонтальный карман; пародонтит; пародонтит как проявление системного заболевания; пародонтит/степень; периодонтит/стадия; рентгенологическая потеря кости; факторы риска; пародонтит I стадии; периодонтит II стадии; периодонтит III стадии; пародонтит IV стадии; стандарт заботы; гипермобильность зубов; потеря зубов.

Все об обновлениях AAP

Слышали ли вы о новой системе классификации, которая изменит вашу оценку состояния пародонта ваших пациентов? Новая система классификации появилась на Всемирном семинаре по классификации пародонтальных и периимплантационных заболеваний и состояний 2017 года, организованном совместно Американской академией пародонтологии (AAP) и Европейской федерацией пародонтологии (EFP). Изменения в классификации мастерской — первые с 1999 года.Эта новая система охватывает множество факторов, чтобы позволить клиницистам составить полную картину состояния пациента, а также поставить диагноз и управлять им.

Категории заболеваний и состояний пародонта

Как подробно описано в Журнале клинической пародонтологии, новая система классификации определяет три типа заболеваний и состояний пародонта вместе с несколькими важными подкатегориями:

  1. Здоровье пародонта, заболевания и состояния десен: Эта категория включает здоровье пародонта и десен, гингивит, связанный с зубной биопленкой, и заболевания/состояния десен, не связанные с биопленкой.
  2. Пародонтит: Эта классификация включает некротизирующие заболевания пародонта, пародонтит (более не идентифицируемый как хронический или агрессивный) и пародонтит как проявление системных заболеваний.
  3. Другие состояния, поражающие пародонт: Эти состояния включают системные заболевания, поражающие пародонт, пародонтальные абсцессы или эндодонто-пародонтальные поражения, мукогингивальные деформации и состояния, травматические окклюзионные силы и факторы, связанные с зубами и протезами.

Как работает система стадирования и классификации

Эта новая система классификации имеет два ключевых компонента: определение стадии и степени поражения пародонта у пациента. AAP сообщает, что эта новая система «обеспечивает структуру для планирования лечения и мониторинга реакции пациента на терапию».

Стадии указывают на тяжесть заболевания при проявлении и сложность лечения заболевания, согласно Журналу пародонтологии.Стадии варьируются от стадии I до стадии IV, при этом наименьшее число соответствует наименее тяжелой форме заболевания. Стадия определяется рядом факторов, в том числе степенью потери клинического прикрепления, процентом рентгенологической потери костной ткани вокруг зуба, количеством зубов, утраченных из-за заболеваний пародонта, глубиной зондирования и сложностью лечения.

Оценки указывают на дополнительную информацию о биологических особенностях пародонтита и включают основанный на анамнезе анализ скорости прогрессирования пародонтита.Классификация включает оценку риска дальнейшего прогрессирования, анализ возможных неблагоприятных исходов лечения и оценку риска того, что заболевание или его лечение могут негативно повлиять на общее состояние здоровья пациента. Три класса:

  • Степень A: Медленное прогрессирование
  • Степень B: Умеренное прогрессирование
  • Степень C: Быстрое прогрессирование

Эти степени основаны на уровне клинического прикрепления или радиографической потери костной массы, проценте потери костной массы и фенотипе случая (который определяется реакцией организма на присутствие биопленки).Система классификации также учитывает курение и гипергликемию при диабете как индивидуальные факторы риска.

Классификация периимплантационных заболеваний и состояний

В дополнение к заболеваниям и состояниям пародонта система, изложенная в Журнале клинической пародонтологии, включает четыре новые категории для состояний и заболеваний вокруг имплантатов. По данным Американской академии имплантологической стоматологии, 3 миллиона человек в США в настоящее время имеют зубные имплантаты, и их число ежегодно увеличивается на 500 000.Необходимо интегрировать информацию об осложнениях имплантации, которые объединены в четыре категории в соответствии с новой схемой классификации:

  1. Состояние вокруг имплантата: Отсутствие видимого воспаления и кровотечения при зондировании
  2. Периимплантатный мукозит: Кровотечение при зондировании и видимые признаки воспаления
  3. Периимплантит: Воспаление слизистой оболочки вокруг имплантата с последующей прогрессирующей потерей окружающей кости
  4. Дефекты в области имплантата твердых и мягких тканей: Дефекты альвеолярного отростка, вызванные естественным заживлением, экстракционной травмой, инфекциями или множеством других факторов, поражающих твердые и мягкие ткани

Как новая система изменит уход за пациентами?

Как пояснили в AAP, эта новая система классификации поможет клиницистам разработать всестороннюю стратегию лечения, основанную на конкретных потребностях пациента.Эта система позволяет стоматологам более тщательно индивидуализировать лечение пациентов, предоставляя значительно больше деталей, чем предыдущая система классификации.

Новая система классификации пародонтита также может помочь вам объяснить своим пациентам, как их поведение и состояние здоровья влияют на здоровье полости рта. Используйте категории и стадии, чтобы поговорить со своими пациентами об ожидаемом прогрессировании их заболевания пародонта, что, мы надеемся, побудит их улучшить модифицируемые факторы риска, такие как уровни A1C для диабетиков, или исключить другие, такие как курение сигарет.

Еда на вынос

  • В отличие от старой схемы, новая система классификации пародонтита касается периимплантатных заболеваний и состояний.
  • Стадирование и классификация заболеваний пародонта являются важными элементами новой схемы классификации.
  • Более подробная схема классификации пародонтальных и периимплантатных заболеваний и состояний позволит вам интегрировать такие факторы риска, как курение и реакцию организма на биопленку, в диагностику пародонта пациента и ожидаемое прогрессирование заболевания.

Почему это важно

Эта новая система классификации позволит стоматологам-гигиенистам индивидуализировать уход за пародонтом пациента и учитывать многомерные факторы, что потенциально может улучшить результаты в отношении здоровья полости рта пациентов.

Основные моменты новой классификации заболеваний и состояний пародонта и периимплантационных заболеваний 2017 г.

903 903 Факторы, связанные с протезами и зубами, которые модифицируют или предрасполагают к заболеваниям/пародонтиту, вызванным зубным налетом
A. Здоровье пародонта, заболевания и состояния десен
A I.Здоровье пародонта и здоровье десен
  1. Клиническое состояние десен на интактном пародонте
  2. Клиническое здоровье десен на редуцированном пародонте
   2a. Пациент со стабильным пародонтитом
   2b. Неспециониеттит пациента
A 2. Гингивит: зубной биофильм индуцирован
1. Связанный с Dental BiOfilm
2. Осведомлен системным или местным фактором риска
3.Увеличение десны под воздействием лекарств
 A3. Гингвальские заболевания: не зубчатые биофильм-индуцированные
1. Генетические / расстройства развития
2. Специфические инфекции . 2. Специфические инфекции
3. Воспалительные и иммунные условия
4. Реактивные процессы
5 , Новообразования
6. Эндокринные, нарушения питания и нарушения обмена веществ
 7.Травматические поражения
8 Пигментация десен
B. Пародонтит
 B1. Нечеткие заболевания пародонта
(1) некротизм Гингивит
(2) некротический пародонтит
(3) некротический стоматит
B2. Перононтит
(1) Этапы: на основе тяжести и сложности управления
Этап I: начальный пародонтит
Этап II: умеренный пародонтит
Этап III: тяжелый пародонтит с потенциалом для дополнительных Потеря зуба
Этап IV: тяжелый пародонтит с потенциалом для потери зубного числа
(2) Протяжение и распределение: локализованные, обобщенные, молярные распределения
(3) доказательства или риск быстрого прогрессирования, степени: ожидаемый ответ на лечение
   (a) степень A: медленная скорость прогрессирования
   (b) степень B: умеренная скорость прогрессирования
 de(c) степень C: быстрая скорость прогрессии
 B3.Пародонтит как проявление системных заболеваний
 На основе первичных системных заболеваний согласно Международной статистической
  Классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ), коды
и условия развития и приобретенные состояния.
 C1. Системные заболевания или состояния, поражающие поддерживающие ткани пародонта
  1.Другие заболевания пародонта
2. Пародонтальные абсцессы
3. Эндодонто-пародонтальные поражения
 C2. Условия и условия и условия Mucogingival вокруг зубов
1. Гингвал фенотип
2. Гисиваль / мягкая ткань рецессия
3. Отсутствие кератинизированного GINGIVA
4. Снижение вестибулярной глубины
5. Аберрантное положение уздечки/мышцы
6.Избыток десны
  7. Аномальный цвет
 8. Состояние обнаженной поверхности корня
 C3. Травматические окклюзионные силы
  1. Первичная окклюзионная травма
  2. Вторичная окклюзионная травма
  3. Ортодонтические силы 4,2 3 329
  1.Локализованные факторы, связанные с зубами
  2. Локализованные факторы, связанные с зубными протезами
D. Периимплантационные заболевания и состояния
 D1. Здоровье периимплантата
 D2. Периимплантационный мукозит
 D3. Периимплантит
 D4. Недостаточность мягких и твердых тканей вокруг имплантата

Различия в классификации периодонтита среди практикующих стоматологов с разным образованием | BMC Oral Health

Несмотря на то, что исследователи предприняли усилия по разработке новых технологий для улучшения диагностических возможностей [17,18,19,20], диагноз пародонта и классификация по-прежнему формулируются на основе клинических и рентгенографических данных, собранных отдельными практикующими врачами.Способность практикующих врачей интерпретировать и интегрировать полученные данные, а также навыки критического мышления для клинических рассуждений позволяют принимать значимые пародонтологические решения [21]. Целью данного исследования было изучить различия в классификации пародонтита среди практикующих стоматологов с разным последипломным образованием с использованием текущей классификации.

Мы обнаружили, что уровень согласия между всеми участниками был удовлетворительным, и уровень согласия был выше среди пародонтальной когорты, чем среди непародонтальной когорты, когда использовалась текущая классификация (рис.1). Хотя было получено согласие от среднего до умеренного, точность была не на удовлетворительном уровне, максимум от 31 до 83% (таблица 4). Даже для самого простого с точки зрения исследователей случая (случай 3) точность оценки составила 36%. Только по двум пунктам из восьми пародонтологическая когорта продемонстрировала значительно лучшую точность классификации пародонтита (классификация для случая 1 и стадирование для случая 3).

Оценка, особенно для новых пациентов, может быть сложной задачей, поскольку практикующие стоматологи часто не имеют предыдущих записей пародонта, таких как CAL или RBL.Подсчитать количество CAL или RBL за 5 лет, что было предложено в качестве прямого доказательства в текущей классификации [8], сложно. Вместо этого практикующие стоматологи часто используют индекс % потери костной массы/возраста в качестве косвенного доказательства. Целью включения классификации является оценка будущего риска прогрессирования пародонтита и реакции на стандартные терапевтические принципы для определения интенсивности терапии и мониторинга [11]. Классификация также предназначена для оценки потенциального влияния системного здоровья на пародонтит, чтобы способствовать совместному управлению здоровьем пациента с медицинскими бригадами [11].Наличие точной оценки влияет на ведение случая, включая цель лечения, стратегию, методы лечения и/или последовательность.

Идентификация факторов риска заболеваний пародонта также затруднена независимо от уровня образования, на что указывает низкий уровень точности и отсутствие значимой разницы в распознавании факторов риска для двух случаев (случаи 1 и 2) среди две когорты. Факторы риска, если они присутствуют у человека, увеличивают вероятность развития заболевания, изменяя реакцию хозяина на этиологию, бактериальный налет, при заболеваниях пародонта [22].Хотя в рекомендациях сахарный диабет и курение указаны как факторы риска, многие респонденты ответили, что артериальная гипертензия является фактором риска пародонтита. Это может указывать на то, что многие практикующие стоматологи, участвовавшие в этом исследовании, недостаточно хорошо понимают концепцию факторов риска заболеваний пародонта. Поскольку факторы риска играют роль модификаторов оценок в системе оценок, рекомендуется делать акцент на факторах риска заболеваний пародонта в стоматологическом образовании.

Поскольку текущая классификация была опубликована в 2018 году, многие практикующие стоматологи с другим образованием не были знакомы с классификацией.Интересно, что когда пародонтальный фон контролировался, некоторые корреляции между знакомством и точностью для стадирования и классификации были даже отрицательными для непародонтальной когорты (таблица 5). Это означает, что практикующие стоматологи, которые не знали или не использовали текущую классификацию, хорошо справлялись с классификацией пародонтита, когда были предоставлены рекомендации. Следует отметить, что этот результат можно обобщить только для популяции практикующих стоматологов, которые не имеют пародонтального опыта и никогда не использовали текущую классификацию.Среди этой группы населения уровень осведомленности не является ключом к классификации случаев пародонтита.

В недавней публикации подчеркивалось, что стадия — это концепция, основанная на пациентах, а не на зубах [23]. Авторы признали, что клиницисты не могут использовать клиническую оценку для определенных случаев пациентов. Поэтому важно получить всю необходимую информацию, включая историю болезни пациента, рентгенограммы и полную карту пародонта [23]. Критической информацией для клиницистов для определения стадии и классификации пациентов является CAL, этиология CAL, % RBL и возраст пациента, которые стоматологи должны уметь интерпретировать.

Обобщаемость результатов нашего исследования ограничена несколькими факторами. Размер выборки был относительно небольшим. Только резиденты стоматологии PG из UMSOD были включены в непародонтальную когорту, в то время как пародонтальная когорта состояла из обоих университетов. Все стоматологическое образование для студентов и аспирантов в США должно соответствовать рекомендациям Комиссии по стоматологической аккредитации. Таким образом, подготовка специалистов в обоих университетах похожа, хотя и не совсем одинакова; Программы пародонтологии PG в обоих университетах используют текущую классификацию пародонтита.Стоматологические резиденты PG из UMSOD в непериодонтальную когорту были включены, потому что PI подтвердил, что они не получали формального образования по текущей классификации пародонтита, в то время как резиденты PG-стоматологи в некоторых программах LLUSD применяли текущую классификацию в своем обучении. . Количество случаев и предметов для каждого случая в анкете было небольшим. В то время как три случая пациентов должны были представлять разные сценарии с намерением исследователей, необходимо больше случаев и элементов, связанных с каждым случаем, чтобы охватить содержание, связанное с диагностикой пародонта и классификацией, такой как оценка клинических и рентгенографических данных, местные факторы, способствующие заболеванию пародонта. и окклюзионная оценка.

Новая глобальная система классификации заболеваний пародонта и периимплантатных заболеваний: краткое изложение для занятых стоматологов

Примечание редактора. Нажмите на таблицу, чтобы увидеть увеличенную версию.

В мире пародонтологии наступили захватывающие времена. Всемирный семинар 2017 года, совместный проект Европейской федерации пародонтологии (EFP) и Американской академии пародонтологии (AAP), завершился созданием новой системы классификации пародонтальных и периимплантационных заболеваний и состояний.Это первое серьезное обновление классификации заболеваний пародонта с 1999 года и наиболее научно обоснованная и клинически значимая система, которая когда-либо предлагалась. Более 170 ведущих клиницистов и исследователей со всего мира (включая представителей канадских пародонтологов) были вовлечены в монументальную задачу пересмотра, уточнения и улучшения системы классификации, чтобы мы, клиницисты, могли лучше общаться друг с другом и быть более эффективными в наше лечение наших пациентов.

Важно отметить, что эта система классификации является новым стандартом значимой клинической информации, которую все стоматологи во всем мире должны знать и применять в своей практике в отношении заболеваний пародонта и периимплантатных заболеваний.

Всесторонняя классификация основана на самых современных данных и включает систему стадирования и классификации периодонтита с указанием тяжести и распространенности заболевания, учетом опыта заболевания в течение всей жизни и с учетом общего состояния здоровья пациента.Полный обзор первичной информации и согласованных отчетов по инновационной модели понимания и диагностики заболеваний пародонта был одновременно опубликован в 17 статьях, включая четыре обзорные статьи в Journal of Clinical Periodontology и Journal of Periodontology в июне 2018 г. Новая система классификации ( Таблица 1) будет впервые представлена ​​в Северной Америке на собрании Американской академии пародонтологии в ноябре 2018 года в Ванкувере.

Таблица 1

Этот документ направлен на то, чтобы собрать наиболее яркие изменения и наиболее важные концепции в несколько ключевых таблиц, подходящих для немедленного внедрения на уровне председателя.В этом обновлении есть много существенных изменений, которые улучшат понимание клиницистом прогрессирования заболевания пародонта, потенциальных факторов риска и позволят клиницисту диагностировать пациента на основе системы стадирования и классификации, аналогичной системе, используемой в онкологической практике. никогда ранее не применялся в пародонтологической диагностике.

Зачем нужна новая система классификации?

1. Чтобы облегчить международный язык для клинического общения.
2. Чтобы обеспечить правильную диагностику и прогнозирование для общения и обучения пациентов.
3. Для обеспечения проведения соответствующего лечения.
4. Содействовать проведению международных обследований населения по распространенности заболеваний.
5. Для исследования этиологии, патогенеза, естественного течения и стратегий лечения.

Обзор
Система классификации состоит из двух частей: Часть 1 «Заболевания и состояния пародонта» и Часть 2 «Заболевания и состояния вокруг имплантатов».В этом кратком изложении основное внимание уделяется части 1 «Заболевания и состояния пародонта».

Есть три подраздела, относящиеся к заболеваниям пародонта (обобщенные в таблице 1):

1. Здоровье пародонта, заболевания и состояния десен
2. Пародонтит
3. Другие состояния, поражающие пародонт

Что нового?
На Всемирном семинаре 2017 г. было установлено несколько нерешенных вопросов и разъяснений по диагностике и классификации заболеваний пародонта и здоровья.Во-первых, разработано определение здоровья пародонта для пациентов с интактным или редуцированным пародонтом. Это различие было сделано, чтобы подчеркнуть необходимость постоянного и комплексного обслуживания пациентов после успешного лечения пародонтита. Крайне важно подчеркнуть, что пациента с гингивитом можно вылечить и вернуть в здоровое состояние с низким уровнем воспаления и заболевания десен, но что пациент с пародонтитом считается больным пародонтитом на всю жизнь и требует пожизненной поддерживающей терапии. для предотвращения рецидива заболевания.1

При определении состояния здоровья, гингивита или заболевания пародонта было решено, что кровотечение при зондировании (ВОР) должно быть одним из основных параметров для установления пороговых значений для диагностики и планирования лечения. Таким образом, участки с BOP следует измерять через каждые регулярные запланированные интервалы, чтобы обеспечить точную оценку и измерение состояния пародонта и своевременное предотвращение прогрессирования болезненного состояния.

Во-вторых, была определена новая система идентификации и классификации пародонтита.Обновленная по сравнению с классификацией 1999 г. хронических, агрессивных (локализованных или генерализованных), некротических или как проявление системного заболевания, новая пересмотренная система классификации основана на системе стадирования и классификации. Также обновлено, что предыдущие четыре подгруппы пародонтита были упрощены до трех: некротизирующий пародонтит, пародонтит как проявление системного заболевания и пародонтит (ранее считавшийся либо хроническим, либо агрессивным).

Все обновления классификаций заболеваний пародонта и периимплантатных заболеваний по сравнению с классификациями 1999 года можно найти в сводном отчете, подготовленном Всемирным семинаром 2017 года2.

Здоровье пародонта, заболевания и состояния десен
Определение состояния здоровья пародонта необходимо для создания общей точки отсчета для оценки и оценки лечения заболеваний пародонта и гингивита.

Клиническое состояние пародонта четко отличается от изначального клинического состояния (Таблица 2) . 3 Безупречное клиническое здоровье встречается редко, но вполне реально. Это определяется отсутствием потери прикрепления, отсутствием кровотечения при зондировании и отсутствием анатомической потери структур пародонта.Не должно быть признаков воспаления, таких как покраснение, клиническая припухлость, отек и боль. Однако, как и антивирусное программное обеспечение на компьютере, полиморфно-ядерный лейкоцитарный надзор всегда включен и активен, что является очень важным физиологическим, а не патологическим процессом. Таким образом, даже если у пациента имеется протяженная клинически здоровая десна, гистологически она всегда характеризуется небольшим воспалительным инфильтратом. Таким образом, нетронутые условия редки.

Скорее, клиническое здоровье пародонта следует определять как состояние, свободное от воспалительного заболевания пародонта или гингивита, которое позволяет человеку нормально функционировать и избегать физических или психических последствий, связанных с текущим или прошлым заболеванием.Кроме того, следует учитывать пациентов с интактным (без потери прикрепления или рентгенологической потери кости) или редуцированным периодонтом (с потерей прикрепления и уменьшенной высотой альвеол). В редуцированном пародонте стабильность заболевания пародонта включает успешное лечение заболевания пародонта, приводящее к минимальному BOP, улучшению глубины зондирования пародонта (PPD) и уровня прикрепления, а также отсутствию прогрессирующей деструкции.

Ремиссия и контроль заболеваний пародонта являются приемлемым результатом лечения для лиц с контролируемыми модифицирующими факторами (т.д., ожирение, диабет и курение). Ремиссия/контроль — это период на протяжении всего заболевания, в течение которого лечение привело к уменьшению (но не полному исчезновению) воспаления и некоторому улучшению глубины пародонтального зондирования и уровня прикрепления, но не к оптимальному контролю местных или системных способствующих факторов.

Заболевания десен можно разделить и определить как индуцированные зубной биопленкой и не индуцированные зубной биопленкой. Индуцированный биопленкой гингивит представляет собой местно-специфическое воспалительное состояние, инициированное накоплением зубной биопленки и характеризующееся покраснением десен, отеком и отсутствием потери пародонтального прикрепления.Ключевые клинические признаки гингивита, вызванного зубным налетом, включают эритему, отек, кровотечение, болезненность, жар, потерю функции и увеличение десны. Обычно это безболезненно, и поэтому большинство пациентов не знают о болезни или не могут ее распознать. Однако пациенты могут часто жаловаться на кровоточивость десен, боль (болезненность), неприятный запах изо рта, трудности с приемом пищи или покраснение опухших десен. В отличие от периодонтита, гингивит полностью обратим при механическом удалении зубной биопленки. Сводка параметров, определяющих здоровое состояние по сравнению с двумя болезненными состояниями, представлена ​​в таблице 3 . 4

Стол 2

Таблица 3

Определение «места» гингивита сильно отличается от определения «случая» гингивита. В то время как клиническое воспаление десен хорошо охарактеризовано и легко поддается количественной оценке в зависимости от участка, «случай» гингивита предназначен для определения заболевания на уровне всего пациента. 4

Диагноз индуцированного зубной биопленкой гингивита оценивается и идентифицируется на основе степени и тяжести оценки BOP пациента (%).Когда лишь несколько участков (<10%) поражены воспалением десен (легкое покраснение и/или прерывистая линия кровоточивости, а не отек или прямая непрерывная линия кровоточивости при зондировании), это определяется как начальный гингивит. 5 Этот недавно определенный термин, при котором поражаются только несколько участков, может даже рассматриваться как относящийся к спектру клинического состояния пародонта. Начальный гингивит может быстро прогрессировать до локализованного гингивита (10-30% BOP), если его не лечить. Генерализованный гингивит включает оценку BOP более 30%.

Точно так же степень тяжести воспаления десен можно разделить на легкую, среднюю или тяжелую:

  • Легкое воспаление десен: область с незначительным изменением цвета и незначительным изменением текстуры ткани.
  • Умеренное воспаление десен: участков с глазированием, покраснением, отеком, увеличением и ВОР.
  • Тяжелое воспаление десен: область явного покраснения и отека с тенденцией к кровотечению при прикосновении, а не при зондировании.

В системе классификации 2017 года также были обновлены степень и тяжесть разрастания десен при диагностике гингивита. Чаще всего из-за медикаментозного лечения увеличение десен может быть либо локальным (один зуб или одна группа зубов), либо генерализованным (очевидно по всей полости рта). Легкое увеличение десны затрагивает только десневой сосочек, тогда как умеренное увеличение десны затрагивает десневой сосочек и маргинальную десну. Сильное увеличение десны затрагивает десневой сосочек, маргинальную десну и прикрепленную десну. 5

Известно, что несколько местных факторов усугубляют гингивит, вызванный зубной биопленкой, включая выраженные поддесневые реставрации и гипосаливацию. Ксеростомия, симптом, вызванный кажущимся отсутствием слюноотделения (не диагноз), может затруднить контроль над зубным налетом, а воспаление десен может усилиться. Точно так же лекарства, вызывающие сухость во рту, такие как антигистаминные препараты, деконгестанты, антидепрессанты и антигипертензивные средства (среди прочих), могут вызывать кариес, нарушение вкуса, неприятный запах изо рта и воспаление слизистой оболочки полости рта, языка и десен.

Обновленная система классификации 1999 года, оральные контрацептивы и менструальный цикл были удалены как модифицирующие факторы риска в новой системе классификации 2017 года. Ранее считалось, что оральные контрацептивы и гормональные изменения, связанные с менструальным циклом, связаны с воспалением десен, увеличением десен и увеличением выработки жидкости из десневой борозды. Более поздняя литература опровергает эти предположения. 5

Несколько системных факторов риска влияют на гингивит, вызванный зубной биопленкой, включая неконтролируемую гипергликемию (преимущественно у лиц с сахарным диабетом I типа), лейкемию, курение и недоедание (т.д., дефицит витамина С). 5 У курильщиков накопление зубного налета и прогрессирование заболевания усугубляются, однако у курильщиков наблюдается меньше клинических признаков и симптомов воспаления десен, что часто маскирует заболевание для стоматологов. Дополнительная сложность диагностики гингивита возникает из-за больших различий в степени и тяжести гингивита у людей с этими системными факторами риска. Эти существенные различия в тяжести и распространенности гингивита у разных людей могут быть связаны с модифицирующими факторами риска, такими как лекарства, анатомия зуба и/или корня, восстановительные факторы или эндодонтические факторы, и все это усугубляется в микросреде полости рта.

Незубные заболевания десен, вызванные биопленкой, менее распространены, но часто имеют большое значение для пациентов. Часто это проявления системных состояний. Они могут представлять собой патологические изменения, ограниченные десной, и классификация основана на этиологии поражений (Таблица 4) . Заболевания и состояния десен, не связанные с зубным налетом, обычно не излечиваются путем механического удаления зубного налета. 1 Эти заболевания и состояния можно разделить на восемь основных категорий; генетические нарушения/нарушения развития, специфические инфекции, воспалительные или иммунные состояния и поражения, реактивные процессы, новообразования, эндокринные/алиментарные/метаболические заболевания, травматические поражения или пигментация десен.Подробное описание клинических проявлений, этиологии и сопутствующих состояний каждого из этих заболеваний десен, не связанных с зубным налетом, было элегантно обобщено Holmstrup и его коллегами. 6

Таблица 4

Независимо от причины, распространенности или тяжести заболевания десен лечение гингивита остается неизменным. Четкие и краткие инструкции по гигиене полости рта и повышенная мотивация пациента к адекватному домашнему уходу необходимы при лечении гингивита.Часто рекомендуется профессиональное механическое удаление зубного налета, которое может быть дополнено дополнительным использованием противомикробных/противовоспалительных средств по уходу за полостью рта. Когда диета и курение являются модифицируемыми факторами риска для ваших пациентов, настоятельно рекомендуется консультирование по вопросам диеты и табакокурения. Рекомендации по лечению гингивита остаются неизменными в новой и действующей классификациях.

Пародонтит
Пародонтит определяется как хроническое многофакторное воспалительное заболевание, связанное с бактериальным дисбиозом и характеризующееся прогрессирующим разрушением опорных структур зуба.Основные признаки заболевания включают потерю опоры тканей пародонта, проявляющуюся клинической потерей прикрепления (CAL) и рентгенографической потерей кости, наличием периодонтальных карманов и кровоточивостью десен. Это подтверждается как CAL при круговой оценке прорезавшегося зубного ряда с помощью стандартизированного пародонтального зонда относительно цементно-эмалевой границы (CEJ).
Пародонтит представляет собой сложное и динамичное взаимодействие множества причинных факторов, включая образ жизни, анатомию зубов, системные заболевания, генетику и окружающую среду.До новой разработанной системы классификация заболеваний пародонта была очень широкой и включала несколько категорий заболеваний. В обновленной версии Всемирного семинара 2017 года новая система классификации сокращается до трех категорий, объединяя агрессивный и хронический пародонтит в одну категорию, поскольку патофизиология считалась слишком похожей. 7

На основе патофизиологии выделяют три категории пародонтита:

1. Некротический пародонтит
2. Пародонтит как прямое проявление системного заболевания
3. Пародонтит

Независимо от категории, в клиническом контексте пациент считается больным пародонтитом, если (1) интерпроксимальная CAL обнаруживается на двух или более несмежных зубах и когда (2) щечная или оральная CAL ≥3 мм с карманами ≥3 мм определяется на двух или более зубах, но наблюдаемый CAL не может быть вызван причинами, не связанными с пародонтитом, такими как: 8

а. Рецессия десны травматического происхождения,
b. Кариес зубов, распространяющийся на пришеечную область зуба,
c. Наличие CAL на дистальной поверхности второго моляра, связанное с неправильным положением или удалением третьего моляра,
d. Эндодонтическое поражение, дренирующее через маргинальный периодонт, и
e. Возникновение вертикального перелома корня.

Учитывая погрешность измерения при количественном определении CAL с помощью стандартного пародонтального зонда, новое предложенное клиническое определение не устанавливает конкретного порога CAL, чтобы избежать неправильной классификации случаев раннего периодонтита как гингивита.Хотя воспаление пародонта (обычно измеряемое как ВОР) является важным клиническим параметром, наличие ВОР не меняет классификации или диагноза пародонтита и его тяжести. 8

Некротизирующий пародонтит — воспалительный процесс, характеризующийся выраженной бактериальной инвазией и изъязвлением эпителия. Некротический пародонтит имеет отчетливую патофизиологию, характеризующуюся наличием некроза межзубных сосочков, кровоточивостью десен, неприятным запахом изо рта, болью и быстрой потерей костной массы.Некротизирующие заболевания и состояния пародонта тесно связаны с тяжелым нарушением иммунной системы хозяина. Некоторые предрасполагающие состояния включают ВИЧ/СПИД, пациентов с ослабленным иммунитетом, тяжелое недоедание или вирусные инфекции.

Пародонтит как проявление системных заболеваний учитывает многофакторную этиологию заболевания и уровень сложности риска и лечения заболевания. На категорию пародонтита как проявления системных заболеваний приходится более трети классифицированных случаев пародонтита.Эти системные заболевания оказывают большое влияние на потерю ткани пародонта за счет своего влияния на воспаление пародонта.

Системные заболевания могут воздействовать на воспаление пародонта посредством иммунологического ответа (например, синдромы дефицита адгезии лейкоцитов), поражая слизистую оболочку полости рта, ткани десен (например, буллезный эпидермолиз), соединительные ткани (например, системная волчанка, синдром Элерса-Дано) или через метаболические или эндокринные нарушения (например, ожирение, остеопороз, сахарный диабет, гипофосфотазия, болезни накопления гликогена).Точно так же системные воспалительные заболевания, такие как ревматоидный артрит или воспалительное заболевание кишечника, могут повлиять на здоровье пародонта и повлиять на патогенез пародонтита. 9

Хотя уже давно известно, что здоровье полости рта неразрывно связано с общим состоянием здоровья, сегодня, как никогда раньше, связи между пародонтологией и медициной стали более прочными и еще более четко определенными. Сотрудничество, необходимое между стоматологами и врачами, никогда не было так необходимо, чтобы предоставить нашим общим пациентам самое современное междисциплинарное лечение и уход.

Дифференциальный диагноз категории пародонтита основывается на анамнезе и специфических проявлениях некротизирующего пародонтита или на наличии или отсутствии необычного системного заболевания, которое изменяет иммунный ответ. Все остальные клинические случаи пародонтита, которые соответствуют вышеуказанным критериям, должны быть диагностированы как пародонтит, а затем дополнительно охарактеризованы с использованием системы стадирования и классификации. Эта недавно разработанная система стадирования и классификации (аналогичная той, которая используется в онкологической практике), показанная в таблице 5 , описывает клиническую картину, прогноз и планирование лечения. 8

Стадия (1-4) в значительной степени зависит от тяжести и предполагаемой сложности лечения заболевания (Таблица 5) . 8 Ключевые элементы определения стадии пародонтита включают классификацию:

1. Степень поражения пародонта,
2. Количество и распределение зубов с выявляемым поражением,
3. Прямое или косвенное свидетельство скорости разрушения тканей пародонта,
4. Сложность лечения (т. е. тип потери костной ткани (горизонтальная или угловая), глубина зондирования, поражение фуркаций, подвижность зубов, количество отсутствующих зубов, окклюзионные и функциональные аспекты),
5. Причинные факторы (т. е. системное здоровье, факторы образа жизни, генетика, факторы окружающей среды, анатомия зубов и др.).

Класс

(AC) включает дополнительную информацию о биологических особенностях, включая скорость прогрессирования, оценку риска дальнейшего прогрессирования, анализ возможных неблагоприятных исходов лечения и оценку риска негативного влияния заболевания на общее состояние здоровья пациента. пациент (Таблица 6) . 8 Полное описание фенотипов каждой стадии и степени пародонтита см. в основной исследовательской статье, написанной Тонетти и его коллегами. 8

Эта недавно разработанная схема дает клиницисту возможность определять каждый отдельный случай с помощью простой матрицы стадии (тяжесть и сложность) и степени (доказательства или риск прогрессирования). Пошаговое руководство по стадированию и классификации пациента описано в таблице 7 .

Таблица 5

Таблица 6

Таблица 7

Другие состояния, поражающие пародонт
Еще одним отличием от относительно медленного прогрессирования пародонтита являются пародонтальные абсцессы, поражения вследствие некротизирующих заболеваний пародонта и эндопародонтальные поражения, все из которых поражают пародонт.Эти состояния отличаются от пародонтита своим быстрым началом и разрушением тканей пародонта, инфекцией, а также болью и дискомфортом, которые они вызывают у пациентов, часто заставляя их обращаться за неотложной помощью.

Пародонтальные абсцессы составляют приблизительно 8-14% всех стоматологических неотложных состояний. Наиболее заметным признаком пародонтального абсцесса является овоидное возвышение десны вдоль латеральной части корня.10 Кровотечение и нагноение при зондировании, наличие глубокого пародонтального кармана, повышенная подвижность зубов и потеря костной массы также часто наблюдаются при устный экзамен.У больных пародонтитом пародонтальный абсцесс может возникнуть в результате обострения заболевания, что подтверждается наличием глубоких карманов, вовлечением фуркаций или вертикальным дефектом. Пародонтальный абсцесс может возникать и на ранее здоровых участках (т. е. у пациентов без пародонтита) из-за вредных привычек (т. е. обкусывания, сжимания ногтей и т. д.), попадания инородных тел, ортодонтических факторов, разрастания десны или изменения поверхности корня. т. е. разрывы цемента, жемчужины эмали, перфорации, резорбция наружных корней, перфорации, синдром треснутого зуба и т. д.).10
Независимо от причины пародонтальных абсцессов, они могут привести к потере зубов и даже вызвать системные инфекции, что подчеркивает важность быстрой диагностики и немедленного лечения для пациента. 10

Эндодонто-пародонтальные поражения представляют собой еще одно классифицированное клиническое состояние, поражающее как ткань пародонта, так и пульпу. Наиболее распространенными признаками и симптомами эндо-пародонтального поражения являются глубокие пародонтальные карманы, достигающие (или приближающиеся) к верхушке зуба, а также отрицательный или измененный ответ на тесты на жизнеспособность пульпы. 10 Эндо-перио поражения могут быть связаны либо с эндодонтической или периодонтальной инфекцией, либо с травмой и ятрогенными факторами (например, перфорацией корня, переломом или внешней резорбцией корня), часто вызывающими повреждение корня. Первыми шагами в диагностике эндо-париального поражения должны быть оценка анамнеза пациента и клиническое или рентгенографическое исследование для оценки целостности корня. Кроме того, следует провести оценку состояния пародонта, включая глубину зондирования, чтобы оценить прогноз для зуба.Зуб с эндодонто-пародонтальным поражением может быть классифицирован как имеющий безнадежный, неблагоприятный или благоприятный прогноз. 10

Мукогингивальные дефекты, включая рецессию десны, встречаются у 88% взрослых в возрасте ≥65 лет и у 50% людей в возрасте 18–64 лет. 11 Рецессия десны, определяемая как апикальное смещение края десны по отношению к CEJ, связана с CAL и воздействием на поверхность корня полости рта. Рецессия десны часто связана с гиперчувствительностью дентина, нарушением эстетики, кариозными и некариозными поражениями пришеечной области.

Согласно предложению Всемирного семинара 2017 г., состояние слизисто-десневой оболочки следует описывать пародонтальным фенотипом. Это определяется толщиной десны, шириной ороговевшей ткани и морфотипом кости. Пародонтальный фенотип указывает на внешний вид десны, который может меняться с течением времени в зависимости от положения зубов, механических факторов (например, неправильных привычек чистки зубов), ортодонтии и даже генетических особенностей. 12

При совместном рассмотрении толщина десны и ширина ороговевшей ткани могут определять биотип десны пациента.Существует три биотипа:

1. Тонкий фестончатый биотип: стройная треугольная коронка, небольшая выпуклость пришеечной области, межпроксимальные контакты близко к режущему краю и узкая зона ороговевшей ткани, четкая тонкая нежная десна и относительно тонкая альвеолярная кость.
2.  Толстый плоский биотип: коронки зубов квадратной формы, выраженная пришеечная выпуклость, крупный межпроксимальный контакт, расположенный более апикально, широкая зона ороговевших тканей, толстая фиброзная десна, сравнительно толстая альвеолярная кость.
3. Толстый фестончатый биотип: толстая фиброзная десна, тонкие зубы, узкая зона ороговевших тканей, выраженная фестончатость десны.

Для оценки толщины десны следует использовать пародонтальный зонд. Если после введения зонда в борозду видно, что он просвечивает через десневую ткань, его можно определить как тонкий (≤1,0 мм). Если он не виден, десневая ткань может быть определена как толстая (> 1,0 мм).

Дальнейшее диагностическое рассмотрение глубины рецессии и межзубных CAL также следует рассматривать в случаях мукогингивальных дефектов.Предложена новая классификация рецессии десны со ссылкой на межзубные CAL, заменяющая классификацию Миллера: 13

  • Тип рецессии 1 (RT1): Рецессия десны без потери межпроксимального прикрепления. Интерпроксимальный ЦЭГ клинически не определяется ни в мезиальной, ни в дистальной части зуба.
  • Тип рецессии 2 (RT2): Рецессия десны, связанная с потерей интерпроксимального прикрепления. Величина потери межпроксимального прикрепления меньше или равна потере буккального прикрепления.
  • Тип рецессии 3 (RT3): Рецессия десны, связанная с потерей интерпроксимального прикрепления. Величина потери интерпроксимального прикрепления выше, чем потеря буккального прикрепления.

На Всемирном семинаре 2017 года на основе фенотипа пародонта, рецессии десны и состояния поверхности корня была предложена новая классификация и рекомендации по лечению.

При отсутствии рецессии десны:
1. Толстый биотип десны – профилактика посредством хорошей гигиены полости рта и наблюдения.
2. Биотип тонкой десны – внимание и тщательный контроль врача. Что касается случаев с тяжелым биотипом тонкой десны, следует рассмотреть возможность хирургического вмешательства на слизистой оболочке десны, чтобы предотвратить повреждение слизистой десны в будущем. Это особенно важно в тех случаях, когда планируется дополнительная ортодонтия, восстановительная стоматология или имплантация.

При наличии рецессии десны:
Всегда следует рассматривать подход, ориентированный на лечение, основанный на измерении CAL межзубного промежутка и глубине рецессии, пародонтальном фенотипе, состоянии поверхности корня, положении зуба, износе шейки зуба и количестве соседних рецессий.
1. Консервативный клинический подход – картирование и мониторинг поражений пародонта и поверхности корня.
2. Тонкие биотипы и, когда это мотивировано беспокойством пациента, – слизисто-десневая хирургия для закрытия корней и реконструкции ЦЭГ, когда это необходимо. Это особенно важно в тех случаях, когда планируется дополнительная ортодонтия, восстановительная стоматология или имплантация.

Важно отметить, что при оптимальной гигиене полости рта для поддержания здоровья пародонта достаточно любого количества десны.Однако, если существующую рецессию десны не лечить, весьма вероятно, что глубина рецессии со временем будет увеличиваться. 14 Ограниченные данные свидетельствуют о том, что рецессия десны не влияет на долгосрочную выживаемость зубов, однако может способствовать гиперчувствительности дентина и ухудшению эстетики.

Травматические окклюзионные силы и их роль в возникновении и прогрессировании пародонтита остаются одним из самых противоречивых и спорных вопросов в области пародонтологии.Любое окклюзионное усилие, приводящее к повреждению зуба или пародонтального прикрепления, может проявляться фримитом, температурной чувствительностью, подвижностью зубов, чрезмерным окклюзионным износом, смещением зубов, дискомфортом или болью во время жевания, переломами зубов, рентгенологически расширенным пространством периодонтальной связки, резорбцией корня, или разрыв цемента. 15 Обзор предыдущих исследований в целом позволяет сделать вывод о том, что травматические окклюзионные силы не инициируют и не ускоряют процесс пародонтита или потери прикрепления соединительной ткани и что при хорошем контроле зубного налета ортодонтические силы не оказывают неблагоприятного воздействия на пародонт. 15 Аналогично, существование абфракции и ее влияние на рецессию десны или некариозные поражения шейки матки в результате травматических окклюзионных сил не подтверждаются в современной литературе. 15 Однако уменьшение подвижности зубов может улучшить результаты пародонтологического лечения. 16

Изготовление и наличие зубных протезов, а также факторы, связанные с зубами, влияют на здоровье пародонта и болезненное состояние. В этой подкатегории факторов, влияющих на пародонт, наиболее заметным изменением является замена устаревшего термина «биологическая ширина» на супракрестальное прикрепление ткани. 17 Импинджмент прикрепления супракрестальной ткани связан с воспалением и потерей пародонтальной поддерживающей ткани. Это подчеркивает важность оптимальных краев реставрации, расположенных в пределах десневой борозды. Если соблюдается прикрепление супракрестальной ткани, и пациенты соблюдают инструкции по домашнему уходу и регулярно проходят профессиональное пародонтологическое обслуживание, можно предотвратить воспаление десен и его потенциальную возможность прогрессирования в периодонтит.

Анатомические факторы зубов, такие как аномалии корней, переломы и взаимоотношения зубов в пределах зубной дуги (близость корней) и с противоположными зубными рядами, могут усилить задержку зубного налета. 17 Другие локализованные анатомические факторы зубов, такие как выступы эмали шейки матки, жемчужины эмали и борозды развития, могут модифицировать или предрасполагать пациентов к заболеваниям десен и пародонтиту, вызванным зубным налетом. Реставрации с опорой на зубы или несъемные реставрации (несъемные или съемные) должны быть оптимально спроектированы с точностью и изготовлены из соответствующих материалов, поскольку у некоторых пациентов могут возникать реакции гиперчувствительности в ответ на стоматологические материалы.Неоптимальный дизайн и изготовление зубных протезов могут быть связаны с задержкой зубного налета и возможной потерей поддерживающих тканей пародонта. Края реставрации, расположенные в пределах десневой борозды, не считаются причиной гингивита и воспаления, если пациент соблюдает самостоятельный контроль зубного налета. 17

Выводы
В заключение отметим, что эта новая система классификации предоставляет уникальную возможность повысить уровень нашей точной помощи нашим пациентам, вызвать разговоры с нашими коллегами-медиками о лечении пациента в целом и подтолкнуть нас к изучению интересных исследовательских вопросов.В этом изменчивом, неопределенном, сложном и неоднозначном современном мире адаптация и обучение являются фундаментальными компонентами нашего успеха и сохранения актуальности.

Полный набор обзоров, документов с определениями случаев и согласованных отчетов можно найти на странице perio.org/2017wwdc. ОХ

Oral Health приветствует эту оригинальную статью.

Каталожные номера

  1. Чаппл И.Л.К., Мили Б.Л., Ван Дайк Т.Е., Бартольд П.М., Доммиш Х., Эйкхольц П., Гейзингер М.Л., Дженко Р.Дж., Глогауэр М., Гольдштейн М. и др.(2018) Здоровье пародонта, заболевания и состояния десен в интактном и редуцированном пародонте: Консенсусный отчет рабочей группы 1 Всемирного семинара 2017 г. по классификации заболеваний и состояний пародонта и периимплантата. Дж. Клин Пародонтол. 45 (Приложение 20): S68-S77.
  2. Катон Дж.Г., Армитаж Г., Берглунд Т., Чаппл ИЛК, Джепсен С., Корнман К.С., Лили Б.Л., Папапану П.Н., Санс М., Тонетти М.С. (2018) Новая схема классификации заболеваний и состояний пародонта и периимплантатов – введение и основные изменения по сравнению с классификацией 1999 года.Дж. Клин Пародонтол. 45 (Приложение 20): S1-S8.
  3. Ланг Н.П. и Бартольд П.М. (2018) Здоровье пародонта. Дж. Клин Пародонтол. 45 (Приложение 20): S9-S16.
  4. Тромбелли Л., Фарина Р., Сильва К.О., Татакис Д.Н. (2018) Гингивит, вызванный зубным налетом: определение случая и диагностические соображения. Дж. Клин Пародонтол. 45 (Приложение 20): S44-S67.
  5. Мураками С., Мили Б.Л., Мариотти А., Чаппл И.Л.К. (2018)Заболевания десен, вызванные зубным налетом. Дж. Клин Пародонтол. 45 (Приложение 20): S17-S27.
  6. Холмструп П., Племонс Дж., Мейл Дж.(2018)Заболевания десен, не связанные с зубным налетом. Дж. Клин Пародонтол. 45 (Приложение 20): S28-S43.
  7. Fine DH, Patil AG, Loos BG. (2018) Классификация и диагностика агрессивного пародонтита. Дж. Клин Пародонтол. 45 (Приложение 20): S95-S111.
  8. Тонетти М.С., Гринвелл Х., Корнман К.С. (2018) Стадия и классификация периодонтита: структура и предложение новой классификации и определения случая. Дж. Клин Пародонтол. 45 (Приложение 20): S149-S161.
  9. Албандар Дж.М., Сусин С., Хьюз Ф.Дж. (2018) Проявления системных заболеваний и состояний, влияющих на пародонтальный аппарат прикрепления: определения случаев и диагностические соображения.Дж. Клин Пародонтол. 45 (Приложение 20): S171-S189.
  10. Herrera D, Retamal-Valdes B, Alonso B, Feres M. (2018)Острые поражения пародонта (пародонтальные абсцессы и некротизирующие заболевания пародонта) и эндопародонтальные поражения. Дж. Клин Пародонтол. 45 (Приложение 20): S78-S94.
  11. Кассаб М.М. и Коэн Р.Э. (2003)Этиология и распространенность рецессии десны. J Am Dent Assoc. 134: 220-225.
  12. Кортеллини П. и Биссада Н.Ф. (2018) Мукогингивальные состояния в естественных зубах: описательный обзор, определения случаев и диагностические соображения.Дж. Клин Пародонтол. 45 (Приложение 20): S190-198.
  13. Cairo F, Nieri M, Cincinelli S, Mervelt J, Pagliaro U. (2011) Интерпроксимальный CAL для классификации рецессий десны и прогнозирования результатов закрытия корня: исследовательское исследование и исследование надежности. Дж. Клин Пародонтол. 38:661-666.
  14. Шамброне Л. и Татакис Д.Л. (2016)Отдаленные результаты невылеченных буккальных рецессий десны. Систематический обзор и метаанализ. J Пародонтол. 87: 1371-1378.
  15. Fan J и Caton JG. (2018) Окклюзионная травма и чрезмерные окклюзионные силы: описательный обзор, определения случаев и диагностические соображения.Дж. Клин Пародонтол. 45 (Приложение 20): S199-S206.
  16. Cortellini P, Tonetti MS, Lang NP, Suvan JE, Zucchelli G, Vangsted T, Silvestri M, Rossi R, McClain P, Fonzar A, et al. (2001) Упрощенный лоскут с сохранением сосочка при регенеративном лечении глубоких внутрикостных дефектов: клинические исходы и послеоперационная заболеваемость. J Пародонтол. 72: 1702-1712.
  17. Эрколи С. и Катон Дж.Г. (2018) Зубные протезы и факторы, связанные с зубами. Дж. Клин Пародонтол. 45 (Приложение 20): S207-S218.

Об авторах
Dr.Фриц работает пародонтологом на полную ставку в Фонтхилле, Онтарио, и его миссия — изменить представление людей о здоровье пародонта и имплантатах. Он возглавляет необыкновенную, совместную, уполномоченную команду клиницистов, производителей, ученых и художников, которые все вместе работают над инновациями в пародонтологии и переопределяют опыт пациентов.

Венди Уорд — профессор и заведующая кафедрой кинезиологии факультета прикладных медицинских наук Университета Брока.Ее исследовательская программа исследует, как ранняя диета определяет траекторию более сильного и здорового скелета во взрослом возрасте, а также как диета может поддерживать здоровье костей на более старших этапах жизни. В рамках этой исследовательской программы изучается ряд новых продуктов и пищевых компонентов: витамин D, соя и ее изофлавоны, омега-3 жирные кислоты в льняном семени и рыбьем жире, чай и его флавоноиды.

 

Аманда Лонго — директор по инновациям и директор по стратегии пародонтологической клиники мирового уровня в Фонтхилле, Онтарио.Ее роль заключается в стратегических инновациях практики и самой профессии, чтобы гарантировать, что специальность пародонтология позиционируется для пациентов сегодня и завтра. Докторская диссертация доктора Лонго посвящена использованию и безопасности микрокомпьютерной томографии как метода количественной оценки микроархитектоники кости. Она исследовала влияние прерывистого радиационного облучения на протяжении всей жизни на качество здоровья костей.


СВЯЗАННАЯ СТАТЬЯ: периимплантит

Новая классификация заболеваний пародонта (NCPD): применение в стране к югу от Сахары

Это исследование было направлено на определение клинического и радиологического профиля пародонтита в соответствии с NCPD 2018 года.Пародонтит встречается в основном у пациентов мужского пола, средний возраст которых составляет 47 лет, и у тех, кто работает в неформальном секторе. Клинически пациенты имели средний maxCAL 8,7 мм с PD ≥ 6 мм, средние PI и BOP 74% и 58% соответственно, со степенью подвижности зубов ≥2 (Mühlemman et al. 7 ), степенью фуркации II или III (Hamp et al. 10 ) вовлечение и нарушения прикуса. Рентгенологически лизис кости был генерализованным, смешанным с умеренными дефектами гребня. Отношение потери костной массы к возрасту было >1 для пропорционального фенотипа.Пародонтит генерализованный IV стадии и степени С.

Benoist et al. 12 сообщили, что из 564 пациентов с пародонтитом преобладали мужчины 53%. В то время как Равида и соавт. 13 и Graetz et al. 14 выявили преобладание женщин 52,1% и 60,2% соответственно у 251 и 292 пациентов, поступивших в университетскую пародонтологическую клинику по новой классификации. Хотя эти исследования сообщают о более высокой распространенности пародонтита среди женщин, в литературе показано преобладание мужчин. 15 Однако не было выявлено четкой связи между полом и возникновением периодонтита. 15

Средний возраст составил 46,8 ± 13,8 лет. Беноист и др. 12 определил средний возраст 40,4 ± 14,9 лет для хронического пародонтита и 28,1 ± 8,9 лет для агрессивного пародонтита. Хронический пародонтит составил 73,2% их выборки. Равида и др. 13 определили средний возраст 47,3 ± 12 лет, в то время как Graetz et al. 14 нашли средний возраст 45 лет.1 ± 9,6 лет. Эти результаты близки к нашим выводам, подтверждающим наблюдаемую тенденцию. После классификации 1999 г. было признано, что пародонтит может возникнуть в любом возрасте, и описаны хроническая и агрессивная формы заболевания. 3 В этой недавней классификации возраст играет роль в косвенной оценке прогрессирования заболевания по соотношению потери костной массы и возраста, но не как фактор риска. Только сахарный диабет и курение остаются факторами, изменяющими степень риска при диагностике пародонтита. 1 Тем не менее, в этом исследовании возраст был связан с тяжестью заболевания.

CAL межзубных промежутков является основным критерием оценки тяжести заболевания пародонта. 11,16 Включение CAL в наиболее пораженный зуб является нововведением в этой классификации. 6 Клинически у наших пациентов средний показатель maxCAL составлял 8,7 мм, что указывает на тяжесть наблюдаемого заболевания. CAL в исследовании Benoist et al. 12 для хронического периодонтита было 4.4 мм, что представляет собой среднее значение, которое не было основано на наиболее пораженном зубе, что объясняет, почему оно ниже, чем в этом исследовании. Грец и др. 14 получили среднее значение 7,5 мм. NCPD учитывает максимум CAL, поэтому значения выше, чем наблюдаемые в исследованиях с использованием классификации Армитиджа, имеют смысл. 1

У половины наших участников был генерализованный пародонтит IV стадии степени C. Равида и др. 13 в своем исследовании обнаружили стадию III (50%) и степень B (66.1%) как большинство. Их исследование было ретроспективным, и данные, записанные для этапа, включая информацию о сложности, были неполными. Стадия III/степень C (55,77%) была наиболее распространенной в исследовании Graetz et al. 14 на 251 случай пародонтита. В исследовании Гретца факторы риска не были задокументированы, а больные сахарным диабетом де-факто были отнесены к группе С. Более того, авторы не зафиксировали некоторую информацию, такую ​​как PI, жевательные и окклюзионные нарушения. Эта ситуация предполагает некоторую необъективность в классификации.Поскольку разница между этапом III и IV в основном основана на коэффициентах сложности 1,6,16 . Тем не менее, тот факт, что наше исследование проводилось в университетских условиях, референс-центре по лечению заболеваний пародонта, может частично объяснить, почему пациенты, обращающиеся за консультацией, как правило, находятся на поздней стадии заболевания. Уровень бедности (46,7%) и принадлежность к неформальному сектору, характеризующемуся низкими ежедневными доходами, также могут служить основанием для задержки консультации и лечения.Лечение пародонта можно оценить примерно в 69 долларов США в нашем контексте, где минимальный доход составляет 106,36 долларов США. 17,18

Значительная связь наблюдалась между тяжестью повреждения, BOP и опытом потери зубов. Страх вызвать кровотечение или дальнейшую мобилизацию уже расшатанных зубов во время ежедневной чистки зубов способствует ухудшению состояния пародонта и может объяснить эту связь.

Однако результаты исследования следует интерпретировать в рамках определенных ограничений и комментариев.Пародонтологические карты были составлены студентами, но перепроверены пародонтологом. Пародонтальная этиология потери зубов не была подтверждена из-за искажения памяти пациентов, сообщивших об этом. 14 Количество отсутствующих зубов в этом исследовании не различалось по происхождению, что могло привести к неправильной классификации. Кроме того, при анализе данных в число отсутствующих зубов были включены зубы мудрости. Отсутствие консенсуса в отношении оценки рентгенографических параметров в литературе привело к методологическому выбору, который может быть сомнительным: оценка альвеолиза, характеристика дефекта гребня и оценка вертикальной потери кости.Внутриэкспертная воспроизводимость не определялась (внутриклассовый коэффициент корреляции). Метод Корманна для оценки лизиса кости оставляет некоторые серые зоны в субъективности, когда дело доходит до преобразования этой потери костной массы в процент. 11 Что касается критериев тяжести для постановки диагноза, потеря костной массы не рассматривалась в качестве критерия, анализ основан главным образом на максимальном межзубном CAL, как рекомендуется новой классификацией. 6,16 Действительно, использование процента потери костной массы следует рассматривать для стадирования при отсутствии данных о CAL. 1,11 Кроме того, наиболее клинически пораженный зуб не всегда является наиболее пораженным при рентгенологическом анализе, что мотивирует выбор maxCAL в качестве основы для диагностики.

При диагностике, относящейся к степени, отсутствие пародонтального анамнеза у пациентов, обращающихся за консультацией, и некомпьютеризация медицинской документации затрудняли рассмотрение прямых эволюционных критериев, таких как потеря клинического прикрепления или потеря костной массы за последние 5 лет .