Содержание

Как проявляет себя периодонтит, и чем болезнь отличается от пульпита

Человеческий организм не всегда сразу сигнализирует о том, что в нем что-то происходит и что-то не так. Одним из самых распространенных примером в стоматологии является заболевание под названием периодонтит. Что это такое и как его избежать?

Затаившийся враг

Из самого названия следует, что эта патология, затрагивающая периодонт зубной единицы. Периодонтом называют соединительную ткань, располагающуюся между корнем зуба и альвеолой. Периодонтит – это воспаление, которое может возникнуть по различным причинам:

  •  Невылеченный кариозный процесс: сначала поражается зубная эмаль, затем разрушение доходит до дентина, следом настигает пульпу. После этого инфекция спускается ниже по корневому каналу, зуб разрушается изнутри. Помимо отсутствия лечения кариеса, спровоцировать инфекцию может некачественно установленная коронка или же пломба.
  •  Воспаления в тканях, расположенных вокруг: гайморит, остеомиелит.
  •  Последствия лечения воспаления пульпы медикаментами. Развитие периодонтита может спровоцировать прием ряда сильнодействующих препаратов, разрушительным образом воздействующих на окружающие зуб ткани. Такие препараты воздействуют не только на ткани зуба, но также могут вызвать у пациента аллергическую реакцию.
  •  Травмирование. Патология может быть следствием однократного повреждения (ушиба, удара или падения), а может быть вызвана хроническим процессом (к примеру, неграмотно установленной ранее пломбой).

У людей, пристрастных к табакокурению, воспаление периодонта возникает чаще. Это связано с тем, что дым от сигарет образует биопленку, которая состоит из патогенной микрофлоры, негативно влияющей на здоровье зубных единиц.

Особенностью периодонтита является то, что он может не сразу себя проявить. Болезнь может проходить безболезненно и пациент даже не догадывается о том, что у него один из зубов разрушается изнутри. В таком случае единственным признаком может стать изменение цвета пародонта. Десна в области пораженного зуба темнеет, как будто наливается кровью и становится синеватого цвета.

Как болезнь может себя проявлять:

  •  появление ощущения будто бы зуб приподнялся;
  •  повышение температуры тела;
  •  появление отечности у зубного корня;
  •  подвижность зубной единицы;
  •  отек щеки;
  •  ноющая боль, возрастающая постепенно (болевые ощущения могут продолжаться пару дней, а могут длиться и несколько недель).

Болевые ощущения при развитии патологии могут быть резкими, но не только это может стать причиной для обращения к врачу. Невылеченная патология может привести к потере воспаленного зуба, а в самых запущенных случаях к разнесению гноя и инфекции дальше по организму пациента. 

В чем отличие периодонтита от пульпита

Многие пациенты считают, что болезни очень похожи друг на друга. В отличие от периодонтита пульпит характеризуется воспалением нерва. Хоть причиной обеих патологий становится невылеченный кариозный процесс или же некачественно проведенное пломбирование, лечатся болезни абсолютно по-разному. 

Основные отличия заболеваний друг от друга:

  •  Пульпит – воспаление сосредоточено внутри зуба. Периодонтит характеризуется воспалением окружающих зуб тканей и связок.
  •  В отличие от периодонтита, пульпит, как правило, проявляется сильной и резкой болью. Это связано с тем, что в пульпе очень много нервных окончаний.
  •  При воспалении пульпы может потемнеть сам зуб, при воспалении периодонта цвет меняет десна.
  •  Подвижность зуба может наблюдаться только при периодонтите.

Если исключить травмирование, причиной обеих патологий является обычный кариес. Остановить и устранить кариозный процесс намного проще и дешевле, нежели лечить запущенные формы заболевания. Чтобы исключить вероятность развития периодонтита, нужно постоянно ухаживать за зубами и систематически посещать врача-стоматолога. Соблюдение этих элементарных мер поможет избежать лишней траты денег, прохождения малоприятного лечения и потери свободного времени. 

По подсчетам британских ученых более двух миллиардов людей во всем мире не лечат кариес. 
 

Лечение периодонтита в стоматологии | Стоматология «София»

Стоматология и современные стандарты медицины к лечению воспаления зубов подходят комплексно. Но каждый случай требует индивидуального подхода, в зависимости от формы заболевания (хронической и острой) и стадии протекания.

Выделяют два основных подхода, использующиеся в стоматологической практике.

Консервативный метод лечения включает в себя выполнение нескольких этапов:

  • в первую очередь тщательно очищают каналы зуба механическим путем
  • далее проводят обеззараживание
  • следующим этапом временно пломбируют лекарственным препаратом корень зуба до тех пор, пока не исчезнет воспаление в периодонте.

Хирургический метод лечения подразумевает проведение операции путем удаления третьей части верхушки зуба, части зуба или удаления зуба из зубной альвеолы.

Стоматология предполагает лечение периодонтита соблюдением в последовательном порядке определенных этапов.

В качестве подготовительного этапа, делают рентген и проводят диагностику зубного корня. Далее открывают доступ к каналам зуба, убирая предыдущую пломбу, и удаляют нерв. Расширяют каналы до необходимого размера, чтобы произвести обработку антисептиками и наложить лекарство. В конце первого этапа лечения устанавливается временная пломба.

Через определенное время, которое указывает лечащий врач-стоматолог, на повторном приеме изымается временная пломба, проводится повторный осмотр каналов зуба, обрабатывается антисептиком. В дальнейшем, устанавливается постоянная пломба или временная. Это зависит от воспалительного состояния корня зуба: если проблема ликвидирована, то процесс лечения завершается контрольным рентгеном, в другом случае повторяют этапы лечения до тех пор, пока не пройдет воспаление.

Во время лечения стенки зубного канала могут разрушиться или произойти облом инструмента, что приведет к осложнениям. Также, стенки зуба могут ослабнуть, в результате чего произойдет скол под десну.

Чтобы этого всего избежать, обращайтесь в стоматологию своевременно и регулярно. В качестве профилактических мер соблюдайте гигиенические нормы и правильно питайтесь (рацион должен включать продукты, богатые белком и кальцием, и исключать сахаросодержащие продукты).

«Семейный ДОКТОР» — Услуги

Лечение зубов

Терапия — лечение кариеса, устранение воспалительных процессов в ротовой полости и художественная реставрация зубов

Зубы подвержены различным заболеваниям. Наиболее распространенными являются: кариес, пульпит и периодонтит:

  • Кариес — это дефект эмали и дентина зубов.
  • Пульпит —  это воспаление ткани, заполняющей полость зуба (пульпы).
  • Периодонтит — воспаление околокорневых костных тканей.

Эти и другие заболевания зубов требуют диагностики и тщательного лечения.

Лечение кариеса

Наиболее распространённым заболеванием зубов является кариес, с лечением которого рано или поздно приходится столкнуться практически каждому из нас.

Кариес — это процесс, при котором разрушаются твердые ткани зуба (эмаль и дентин), образуется полость. Кариес развивается в несколько стадий, и от начала болезни до самого запущенного состояния может пройти некоторое время.

Прежде чем начать лечение кариеса зубов, стоматологи выясняют, на какой стадии сейчас находится процесс. Для этого не всегда бывает достаточно простого осмотра, иногда пациенту рекомендуется сделать снимок полости рта.

Осуществляется лечение кариеса зубов разными методами, все зависит от степени повреждений:

  • Кариозные пятна. Видимых повреждений эмали не наблюдается, но на зубной поверхности уже появились белые или темные пятна. В данной ситуации проводится реминерализация для естественного восстановления тканей.
  • Поверхностная форма. Кариозные дефекты не вышли за пределы слоев эмали, для их лечения применяются пломбы.
  • Средняя форма. Кариес вышел за эмалевые слои и поразил верхнюю часть дентина. В такой ситуации пораженные ткани удаляются бормашиной, далее зубы пломбируются и шлифуются.
  • Глубокая форма. Лечение глубокого кариеса осуществляется в несколько посещений. Связано это с сильным поражением внутренних слоев дентина и близостью очага заболевания к пульпе зуба.

Расценки на такие услуги варьируются в зависимости от степеней поражения зубов. Поэтому точная сумма рассчитывается индивидуально, после тщательно проведенного осмотра и диагностики.

Профилактика кариеса

Профилактика кариеса заключается, прежде всего, в правильном питании, гигиеническом уходе за полостью рта, регулярном посещении стоматолога. Грамотная гигиена ротовой полости включает 3-5-минутную чистку зубов 2 раза в день (после завтрака и после ужина) с последующим применением ополаскивателей для рта. Кроме того, рекомендовано 1-2 раза в год проводить профессиональную чистку зубов у стоматолога.

Наилучшей профилактикой кариеса для молочных зубов является герметизация фиссур. Фиссуры — это жевательные поверхности зубов, состоящие из бороздок и канавок — по этой причине они плохо вычищаются и наиболее подвержены кариесу. Эти бороздки заполняют специальным герметизирующим материалом, в результате чего жевательная поверхность зуба становится более гладкой и защищенной от кариеса.

Чем опасен запущенный кариес?

Несвоевременно проведенное лечение либо отсутствие лечения кариеса приводит к серьезным осложнениям, таким как пульпит.

Лечение пульпита

Пульпит — это воспаление пульпы зуба, которую условно называют нервом. Причинами появления пульпита могут быть: кариес, различные травмы. При подозрении на пульпит, стоматологи используют дифференциальную диагностику. Суть ее в том, что для определения формы заболевания и последующего выбора методики его лечения учитываются не только данные рентгенографического исследования, но и полученная информация при визуальном осмотре. Анализируются также рассказы самого пациента о том, как давно он испытывает боль при пульпите и какого она характера – колющая, режущая или тянущая. Таким образом, дифференциальная диагностика пульпита помогает стоматологу точно определить, о какой форме заболевания идет речь.

Возможные осложнения

Строение корневых каналов у каждого человека индивидуально. Встречаются такие корневые каналы, когда их обработка и пломбирование затруднено в связи с их анатомическими особенностями. Поэтому развитие пульпита и его осложнений легче предупредить, если лечить неосложненный кариес.

Плохо вылеченный пульпит или запущенный случай пульпита чреват такими последствиями, как периодонтит. Это наиболее распространенное осложнение, вызванное пульпитом, которое характеризуется воспалением связочного аппарата зуба. Говоря о плохом или некачественном лечении, подразумевается неполная медикаментозная/механическая обработка корневых каналов и их пломбирование. Это представляет собой более серьезную угрозу для возникновения осложнений пульпита.

Лечение пульпита в стоматологической поликлинике «Семейный доктор»

Наиболее распространенным и оправдывающим себя способом лечения пульпита является удаление воспаленной пульпы с применением местного обезболивания, а также с последующей пломбировкой каналов зуба.

Под зубными каналами подразумеваются тонкие камеры, в них располагается сосудисто-нервный пучок, который отходит от основных сосудов и нервов и питает зуб. Изначально врач удаляет из каналов воспаленную пульпу, после чего промывает каналы при помощи антисептиков и расширяет их, используя инструменты, предназначенные для этих целей. Затем каналы просушиваются. Иногда стоматолог оставляет в этих каналах лекарство перед тем, как запломбировать зуб, или же сразу приступает к пломбировке с помощью штифтов из гуттаперчи.

Лечение пульпита проводится под рентген-контролем. Это делается для того, чтобы установить, плотно ли закрыты каналы зуба до самого верха и нет ли в них образовавшихся пустот. После пломбирования каналов принимается решение о дальнейшем восстановлении коронковой части пломбировочным материалом либо при помощи коронки (зависит от степени разрушения зуба).

Лечение периодонтита

Периодонтит — это заболевание соединительных тканей, окружающих корень зуба. Оно может развиться в связи с осложнением кариеса или пульпитом. Воспаление происходит, когда инфекция проникает в корневой канал, а затем в ткани, которые окружают сам корень. Может проявиться как у взрослых, так и у детей.

Диагностирование заболевания проводится при помощи традиционных способов, помогающих распознать очаг болезни и степень тяжести процесса воспаления в нем. Рентген обязателен перед началом проведения, во время и по окончании лечения.

Лечение периодонтита в стоматологической поликлинике «Семейный доктор»

Осложнения возможны при любом варианте периодонтита, но наиболее они характерны для хронической формы заболевания. Их делят на местные и общие.

К общим осложнениям относят проявления интоксикации организма, которая связана с выработкой продуктов жизнедеятельности патогенных микроорганизмов. Эти продукты попадают в кровь и вызывают реакции со стороны всего организма в целом. Следствием этого могут быть: повышение температуры, головные боли, плохое самочувствие и другие общие симптомы. Однако, наиболее часто при периодонтите встречаются местные осложнения — свищи и кисты. В моменты обострения хронического периодонтита может наблюдаться отечность мягких тканей и слизистой со стороны пораженного зуба.

Лечение периодонтита длительное и может включать до 3-5 посещений стоматолога. Сначала обрабатывается канал пораженного зуба и удаляются инфицированные ткани. Затем в канал вводят противовоспалительные и антибактериальные средства. В зависимости от степени поражения и разрушения зуба врач примет решение относительно возможности его лечения и сохранения. Иногда для лечения хронического периодонтита применяется также хирургический метод, который заключается в резекции верхушки корня зуба.

К сожалению, встречаются случаи, когда воспаление захватывает большие участки костной ткани вокруг зуба, тогда приходится прибегать к хирургическому методу, т.е. удалению зуба.

Лечение периодонтита ведется под рентген-котролем. Отдаленные результаты лечения проводятся также под рентген-контролем через полгода.

Профилактикой периодонтита является своевременное лечение кариеса и пульпита.

Профилактика стоматологических заболеваний:
  • посещайте стоматолога и делайте профессиональную гигиену полости рта не реже 2 раз в год;
  • питайтесь правильно;
  • регулярно чистите зубы и ухаживайте за полостью рта;
  • полощите полость рта после приема пищи чистой водой или ополаскивателями;
  • используйте зубную нить, ершики для удаления бактерий между зубами;
  • для молочных зубов рекомендуем провести герметизацию фиссур (жевательных поверхностей задних зубов, состоящих из бороздок и канавок).

Цены

Ортопедия

В поликлинике «Семейный доктор» представлены все технологии съемного и несъемного протезирования, а также протезирование на имплантатах.

Показаниями к протезированию зубов:

  • Патологическая стираемость зубов. Она является показанием к протезированию коронками.
  • Значительное разрушение коронковой части зуба. Например, у человека запущенная форма кариеса . Терапевт уже не в состоянии восстановить сильно разрушенную коронку, т.к. хотя бы одна из стенок коронки зуба разрушена и ее «строительство» обычными пломбами весьма затруднительно. В этом случае обычно прибегают к микропротезированию вкладками и/или установке коронок.
  • Полное разрушение коронки зуба. Наличие лишь корня зуба является показанием к протезированию культевыми вкладками.
  • Полное отсутствие зуба (адентия). Этот дефект является наиболее распространенным показанием к протезированию. Метод протезирования будет зависеть от особенностей дефекта, которые можно восстановить съемными и несъемными протезами самых разных конструкций, а также использовать методы имплантации искусственного зуба.
  • Множественные дефекты зубного ряда. Чем больше возраст пациента, тем больше у него дефектов, а значит больше показаний для протезирования. Используют все варианты протезирования: съемные и несъемные протезы, имплантаты. Выбор конструкции (мостовидный протез, бюгельный протез, пластинчатый протез, коронка, корневой имплантат и т.д.) будет зависеть от множества факторов и потому определяться стоматологом-ортопедом совместно с пациентом.

Протезирование можно разделить на съемное и несъемное.

Несъемное протезирование зубов

Несъемные зубные протезы фиксируются на зубах на длительный срок. Это — одиночные коронки или мостовидные протезы (несколько коронок), которые врач фиксирует на зубы, которые необходимо обточить до определенной формы. На тот период времени, пока будет изготавливаться коронка или мостовидный протез, на зубы фиксируются временные коронки.

Наиболее распространенной ортопедической конструкцией является металлокерамика. Каркас металлокерамического протеза изготавливается из хром-кобальтового сплава. Снаружи металлокерамику покрывают прочной и высокоэстетичной керамической массой.

Безметалловая керамика на основе диоксида циркония наряду с металлокерамикой активно применяется в протезировании. Безметалловая керамика на основе диоксида циркония отличается максимальной эстетикой при сохранении высоких функциональных свойств, необходимых для осуществления жевательных и других нагрузок. Главным отличием безметалловой керамики является «живой блеск», т.к. внешне она практически не отличаются от живых зубов. Необходимо отметить, что коронки из безметалловой керамики стоят дороже, чем конструкции из металлокерамики. Это происходит в результате того, что этот вид несъемных протезов изготавливается на высокотехнологичном и дорогостоящем оборудовании.

Протезирование на имплантатах

Одним из надежных способов несъемного протезирования является протезирование на имплантатах.

Неоценимый плюс данного вида — возможность сохранить функциональную составляющую зубов и приобрести при этом красивую улыбку, не прибегая к использованию съемных протезов!

Опорой для коронки служит внедренный в кость имплантат. Имплантаты изготавливаются из биосовместимых материалов (например, титана).

Пациент должен быть готов к тому, что вживление имплантата — процесс не одномоментный и может занять до 6 месяцев. Затем происходит протезирование. В данной операции задействованы 2 специалиста — имплантолог и ортопед — именно от их совместной работы зависит успешность установки протеза.

Съемное протезирование зубов

Съемные зубные протезы используются при полной или частичной утрате зубов, в особенности касательно утраты жевательных зубов. Съемные протезы могут использоваться даже в случае утраты одного жевательного зуба

В стоматологии съемные зубные протезы разделяют на следующие группы:

  • полные съемные пластинчатые протезы;
  • частичные съемные протезы, которые бывают нескольких видов:
  • пластинчатые протезы;
  • бюгельные протезы;
  • съемные сектора или сегменты зубных рядов;
  • нейлоновые протезы.

Полный съемный пластинчатый протез восполняет все утерянные зубы. Удерживается во рту эффектом присасывания. К сожалению, на нижней челюсти удержание не очень хорошее, и если пациент имеет проблемы с пользованием таким протезом, тогда альтернативой восстановления жевательной функции является протезирование на имплантатах.при показаниях.

Частичные съемные протезы применяются при отсутствии единичных зубов или группы зубов в зубном ряду. Данный вид протезов используется при потере основных жевательных зубов и при дефектах зубных рядов большой протяженности. Они также могут использоваться как временный протез или при отсутствии одного зуба. 

Бюгельные (нем. Bugel – дуга) протез позволяет использовать для опоры, помимо десны, собственные зубы. Способ передачи жевательной нагрузки, в данном случае, ближе к физиологическому, по сравнению с пластиночными съемными протезами. Различают бюгельные протезы с кламмерами и бюгельные протезы с замками. В первом случае удержание протеза на зубах осуществляется с помощью крючков. Во втором случае крепление протеза очень жесткое, почти неподвижное. Большая часть жевательного давления перераспределяется на опорные зубы, на которые надеты металлокерамические коронки. Крепление скрыто внутри, поэтому, в отличие от кламмеров, снаружи не видно, что во рту есть съемный протез.

Протезы зубные нейлоновые — это съемные конструкции с базисом из гибкого эластичного нейлона. Фиксируются они при помощи специальных фиксаторов (также нейлоновых), обхватывающих крайние зубы у десны.

Протезы зубные нейлоновые имеют много достоинств:
  • высокая эстетика;
  • легкость;
  • практически полная незаметность на деснах;
  • гиппоалергенность.

Нередки случаи, когда у пациентов наблюдается аллергия на акриловые пластмассы, в этом случае чаще всего выбирают именно нейлоновые протезы. Но надо помнить, что вследствие шероховатой структуры нейлон нуждается в тщательной регулярной очистке.

Наиболее эффективны такие протезы при восстановлении небольшого количества зубов (обычно порядка 2-х). Это связано с некоторыми особенностями нейлонового базиса. Поскольку этот материал обладает высокой гибкостью, при протезировании протяженных дефектов возможны травмы краевой десны у крайних зубов или упругие деформации протеза при жевании. Объясняется это неравномерным распределением нагрузок вследствие отсутствия жесткого каркаса. Поэтому протезы зубные нейлоновые для протяженных дефектов применять нецелесообразно. Также возможно ускоренное проседание большого протеза.

Цены

Ортодонтия

Ортодонт — это стоматолог, который занимается исправлением неправильного прикуса и неровно расположенных зубов, а также устранением других зубочелюстных аномалий.

С учетом возраста ребенка и/или тяжести патологии ортодонтическое лечение проводится на съемных или несъемных аппаратах.

Брекет-система относится к несъемным аппаратам, и лечение аномалий с помощью нее проводится в возрасте от 11 лет и старше.

В более раннем возрасте (с 7-ми лет) возможно ортодонтическое лечение с помощью съемных аппаратов, таких как пластинки, трейнеры и др., но как правило раннее ортодонтическое вмешательство не исключает возможность в более старшем возрасте проведения лечения с помощью несъемной аппаратуры.

Ортодонтическое лечение проводится не только у детей и подростков, в последнее время увеличилось количество взрослых пациентов. Это связано не только со стремлением к красоте, но и с развитием стоматологии в целом. Появились новые технологии в лечении и протезировании зубов, а также так называемые «невидимые» брекеты, которые выглядят на зубах как украшения.

Пациенты должны понимать цели ортодонтического лечения и возможные неудобства, связанные с аппаратурой.

Результат лечения зависит не только от профессионализма врача, но и от выполнения пациентом рекомендаций доктора — ежедневно соблюдать правила ухода за полостью рта: качественно чистить зубы после каждого приема пищи, не употреблять в пищу жесткие продукты и др.

В первые дни (от 2-х до 5-ти дней) после фиксации брекет-системы могут возникнуть неприятные ощущения в полости рта, связанные с перемещением зубов. Пугаться этого не стоит. В качестве мер, облегчающих этот дискомфорт, рекомендуется прием обезболивающих препаратов.

Лечение с помощью ортодонтической техники это длительный процесс (в среднем 1,5-2 года), посещать врача необходимо примерно 1 раз в месяц, поэтому для того, чтобы лечение протекало благоприятно, назначенное доктором время нежелательно пропускать.

В нашей поликлинике врач-ортодонт проконсультирует Вас и Ваших детей, составит план лечения и проследит, чтобы по ходу лечения, правильно выполнялись все профилактические мероприятия

Цены

Хирургия

Хирургия — проведение амбулаторно-хирургических операций в полости рта.

Современная стоматология нацелена на сохранение зубов, поэтому удаление зуба назначают только после многочисленных попыток этого избежать. И если такое случилось, бояться не стоит. Во-первых, благодаря современным обезболивающим препаратам, удаление зубов проходит безболезненно, а во-вторых, удаление не подлежащего лечению зуба избавит вас от болезненных ощущений, осложнений и проблем в будущем.

Показанием к удалению могут быть: травмирование языка или слизистой поверхностью зуба, обострение хронического периодонтита, обострение одонтогенного остеомиелита челюстей, околочелюстные флегмоны, абсцессы, одонтогенные гнойные периоститы, синуситы верхнечелюстных пазух, гнойные лимфадениты. Удаление зубов показано при неправильном прикусе для освобождения места, при зачатках восьмых зубов у детей и подростков с прогрессирующей макрогнатией, для подгонки протеза при протезировании, а также если коронка зуба разрушена, и он не подлежит протезированию.

К противопоказаниям относятся заболевания сердечно-сосудистой системы в стадии обострения, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, нарушения свертывания крови. Кроме того, его нельзя делать при острых респираторных вирусных заболеваниях, ангинах, гипертонических кризах. Также врачи не рекомендуют проводить операцию при психозах, эпилепсии, злокачественных опухолях, остром стоматите и гингивите.

Удаление зубов возможно только после стабилизации состояния пациента. Стоматолог, должен узнать, не болен ли пациент одним из этих заболеваний и нет ли у него аллергических реакций на используемую анестезию.

Цены

Пародонтология (лечение заболеваний десен)

Стоматологическое здоровье человека — это не только здоровые зубы, но и ткани, непосредственно окружающие и поддерживающие их.

Пародонт — это десна, костная ткань и связки, фиксирующие наши зубы в кости. Для сохранения красивой и здоровой улыбки необходимо следить за состоянием тканей пародонта. К сожалению, немногие люди уделяют этому внимание, и как следствие этого в разной степени страдают заболеваниями пародонта.

На начальном этапе появляются такие симптомы, как кровоточивость при чистке зубов и приеме твердой пищи, запах изо рта (галитоз), иногда возможен зуд десен. Часто первые признаки воспаления обнаруживает врач при осмотре, а для самого пациента они пока еще не заметны. Лечение легкой степени пародонтита занимает 3-6 месяцев. Если не уделить внимания лечению в этой стадии, то заболевание постепенно усугубляется, переходя в среднюю и тяжелую степень. В таких случаях симптомы более выражены и доставляют неудобства и беспокойства пациентам. Оголяются корни зубов и появляется подвижность зубов. Этот процесс необратимый. Иногда бывает, что человек слишком поздно обращается за помощью к стоматологу, и уже нет возможности сохранить подвижные зубы.

План лечения составляется индивидуально для каждого пациента с учетом общего его состояния здоровья, индивидуальных особенностей, тяжести заболевания. После основного курса лечения пародонтита обязательно регулярное наблюдение у пародонтолога (раз в 3-6 месяцев) и поддерживающая терапия для исключения рецидивов заболевания.

Причины возникновения пародонтита бываю как общие, так и местные. Среди общих огромное значение имеет наследственность. Если у кого-то из родственников пародонтит, то надо обследоваться у пародонтолога и строго соблюдать все рекомендации. Сахарный диабет, гормональные нарушения, курение — часто являются толчком для возникновения и усугубления пародонтита. Поэтому врач пародонтолог может Вас направить к совершенно неожиданному для Вас специалисту на обследование (например, гастроэнтерологу, гинекологу, гематологу, эндокринологу, кардиологу).

К местным причинам относят зубо-челюстные аномалии, вовремя не запротезированные дефекты зубных рядов, над- и поддесневой зубной камень.

Прежде чем приступить к лечению пародонтита, пациенту обязательно проводится профессиональная гигиена полости рта. Своевременная и регулярная гигиена — это залог успешного лечения.

В арсенале пародонтологов ООО «Семейный доктор» есть много методов лечения.

Лечение при помощи аппарата ВЕКТОР используется при легком и среднем пародонтите и для поддержания результата лечения. Это очень мягкая щадящая и безболезненная методика снятия микробной пленки (раздражающего фактора) с корней зубов в пародонтальном кармане под десной. Основана она на действие ультразвука и эмульсии на основе гидроокиси кальция. В результате происходит очищение пародонтальных карманов от микробов, что препятствует образованию камней и поддержанию воспаления десны. Процедура делается только после профессиональной гигиены в области всех зубов по специально разработанной схеме. В самом начале курса лечения повторно проводится через 4–6 недель, затем через 3–6 месяцев, и каждые 6–8 месяцев по предписанию пародонтолога. Регулярность проведения дает стойкий положительный результат лечения – исчезает кровоточивость, дискомфорт, десна приобретает здоровый вид.

Закрытый кюретаж — это удаление поддесневых зубных отложений (камни), разросшихся инфицированных грануляций внутри пародонтального кармана, медикаментозная обработка растворами антисептиков. Является предметом выбора врача и пациента, так как имеет свои недостатки и преимущества.

Открытый кюретаж — делается под визуальным контролем за счет отслоения лоскута слизистой десны. В результате достигается более тщательное удаление патологически измененных тканей и зубного камня, сглаживание острых краев и полировка. Для укрепления разрушенной кости используются современные средства, стимулирующие репаративные процессы в костной ткани пародонта.

Шинирование — это укрепление группы подвижных зубов при помощи специальных материалов. Фиксирует подвижные зубы в правильном положении и исключает дальнейшее их расшатывание и смещение.

По окончании первичного курса лечения пародонтита пациент обязательно ставится на диспансерный учет у врача пародонтолога и наблюдается не реже, чем один раз в полгода. Он должен четко выполнять все рекомендации и наставления врача между посещениями.

Хорошим результатом лечения является улучшение состояния десны, отсутствие жалоб пациента и сохранение достигнутого результата на долгие годы.


Гигиена полости рта — профессиональная чистка зубов, удаление зубного налета и профилактика заболеваний на начальных стадиях.

Грамм профилактики лучше
килограмма терапии
Б. Франклин

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, профилактика стоматологических заболеваний обходится в 20 раз дешевле лечения, а самое главное — это не больно!!!

Поликлиника «Семейный доктор» считает своей задачей не только лечение стоматологических заболеваний, но и их профилактику. Именно поэтому в нашей поликлинике огромное значение придается профессиональной гигиене полости рта. Профессиональной гигиена называется потому, что эти процедуры ухода за зубами не могут быть выполнены пациентами самостоятельно, поскольку требуют специального оборудования и специальных знаний.

Профессиональная гигиена в нашей поликлинике — это комплекс процедур, включающих:

  • обучение гигиене полости рта, рекомендации по выбору индивидуальных средств профилактики;
  • скейлинг — удаление зубного камня при помощи ультразвука, аппаратами «Кавитрон» и «Вектор»;
  • полирование зубов с помощью абразивных паст;
  • покрытие всех зубов фторсодержащими препаратами.

Профессиональная гигиена не только обеспечивает профилактику кариеса, гингивита, пародонтита и прочих стоматологических проблем, но и дает осветляющий эффект для зубов на 1-2 тона.

Если такой результат для Вас недостаточен, в нашей клинике готовы предложить систему отбеливания зубов «Opalescence». В нашей поликлинике не случайно выбрана именно эта система отбеливания, как наименее агрессивно действующая на эмаль зубов.

Наши доктора проведут глубокое фторирование зубов и покроют их специальными препаратами, снижающими болевые ощущения при повышенной чувствительности зубов.

Для детей разработана специальная программа профилактики, включающая профессиональную гигиену, реминерализирующую терапию и герметизацию фиссур (покрытие жевательной поверхности зубов специальным материалом, что препятствует развитию кариеса).

Цены

Лечение зубов | Клиника «Здоровье»

Терапия — лечение кариеса, устранение воспалительных процессов в ротовой полости и художественная реставрация зубов

Зубы подвержены различным заболеваниям. Наиболее распространенными являются: кариес, пульпит и периодонтит:

  • Кариес — это дефект эмали и дентина зубов.
  • Пульпит —  это воспаление ткани, заполняющей полость зуба (пульпы).
  • Периодонтит — воспаление околокорневых костных тканей.

Эти и другие заболевания зубов требуют диагностики и тщательного лечения.

Лечение кариеса

Наиболее распространённым заболеванием зубов является кариес, с лечением которого рано или поздно приходится столкнуться практически каждому из нас. Кариес — это процесс, при котором разрушаются твердые ткани зуба (эмаль и дентин), образуется полость. Кариес развивается в несколько стадий, и от начала болезни до самого запущенного состояния может пройти некоторое время.

Прежде чем начать лечение кариеса зубов, стоматологи выясняют, на какой стадии сейчас находится процесс. Для этого не всегда бывает достаточно простого осмотра, иногда пациенту рекомендуется сделать снимок полости рта.

Осуществляется лечение кариеса зубов разными методами, все зависит от степени повреждений:

  • Кариозные пятна. Видимых повреждений эмали не наблюдается, но на зубной поверхности уже появились белые или темные пятна. В данной ситуации проводится реминерализация для естественного восстановления тканей.
  • Поверхностная форма. Кариозные дефекты не вышли за пределы слоев эмали, для их лечения применяются пломбы.
  • Средняя форма. Кариес вышел за эмалевые слои и поразил верхнюю часть дентина. В такой ситуации пораженные ткани удаляются бормашиной, далее зубы пломбируются и шлифуются.
  • Глубокая форма. Лечение глубокого кариеса осуществляется в несколько посещений. Связано это с сильным поражением внутренних слоев дентина и близостью очага заболевания к пульпе зуба.

Расценки на такие услуги варьируются в зависимости от степеней поражения зубов. Поэтому точная сумма рассчитывается индивидуально, после тщательно проведенного осмотра и диагностики.

Профилактика кариеса

Профилактика кариеса заключается, прежде всего, в правильном питании, гигиеническом уходе за полостью рта, регулярном посещении стоматолога. Грамотная гигиена ротовой полости включает 3-5-минутную чистку зубов 2 раза в день (после завтрака и после ужина) с последующим применением ополаскивателей для рта. Кроме того, рекомендовано 1-2 раза в год проводить профессиональную чистку зубов у стоматолога.

Наилучшей профилактикой кариеса для молочных зубов является герметизация фиссур. Фиссуры — это жевательные поверхности зубов, состоящие из бороздок и канавок — по этой причине они плохо вычищаются и наиболее подвержены кариесу. Эти бороздки заполняют специальным герметизирующим материалом, в результате чего жевательная поверхность зуба становится более гладкой и защищенной от кариеса.

Чем опасен запущенный кариес?

Несвоевременно проведенное лечение либо отсутствие лечения кариеса приводит к серьезным осложнениям, таким как пульпит.

Лечение пульпита

Пульпит — это воспаление пульпы зуба, которую условно называют нервом. Причинами появления пульпита могут быть: кариес, различные травмы. При подозрении на пульпит, стоматологи используют дифференциальную диагностику. Суть ее в том, что для определения формы заболевания и последующего выбора методики его лечения учитываются не только данные рентгенографического исследования, но и полученная информация при визуальном осмотре. Анализируются также рассказы самого пациента о том, как давно он испытывает боль при пульпите и какого она характера – колющая, режущая или тянущая. Таким образом, дифференциальная диагностика пульпита помогает стоматологу точно определить, о какой форме заболевания идет речь.

Возможные осложнения

Строение корневых каналов у каждого человека индивидуально. Встречаются такие корневые каналы, когда их обработка и пломбирование затруднено в связи с их анатомическими особенностями. Поэтому развитие пульпита и его осложнений легче предупредить, если лечить неосложненный кариес.

Плохо вылеченный пульпит или запущенный случай пульпита чреват такими последствиями, как периодонтит. Это наиболее распространенное осложнение, вызванное пульпитом, которое характеризуется воспалением связочного аппарата зуба. Говоря о плохом или некачественном лечении, подразумевается неполная медикаментозная/механическая обработка корневых каналов и их пломбирование. Это представляет собой более серьезную угрозу для возникновения осложнений пульпита.

Лечение пульпита в стоматологической поликлинике «Семейный доктор»

Наиболее распространенным и оправдывающим себя способом лечения пульпита является удаление воспаленной пульпы с применением местного обезболивания, а также с последующей пломбировкой каналов зуба.

Под зубными каналами подразумеваются тонкие камеры, в них располагается сосудисто-нервный пучок, который отходит от основных сосудов и нервов и питает зуб. Изначально врач удаляет из каналов воспаленную пульпу, после чего промывает каналы при помощи антисептиков и расширяет их, используя инструменты, предназначенные для этих целей. Затем каналы просушиваются. Иногда стоматолог оставляет в этих каналах лекарство перед тем, как запломбировать зуб, или же сразу приступает к пломбировке с помощью штифтов из гуттаперчи.

Лечение пульпита проводится под рентген-контролем. Это делается для того, чтобы установить, плотно ли закрыты каналы зуба до самого верха и нет ли в них образовавшихся пустот. После пломбирования каналов принимается решение о дальнейшем восстановлении коронковой части пломбировочным материалом либо при помощи коронки (зависит от степени разрушения зуба).

Лечение периодонтита

Периодонтит — это заболевание соединительных тканей, окружающих корень зуба. Оно может развиться в связи с осложнением кариеса или пульпитом. Воспаление происходит, когда инфекция проникает в корневой канал, а затем в ткани, которые окружают сам корень. Может проявиться как у взрослых, так и у детей.

Диагностирование заболевания проводится при помощи традиционных способов, помогающих распознать очаг болезни и степень тяжести процесса воспаления в нем. Рентген обязателен перед началом проведения, во время и по окончании лечения.

Лечение периодонтита в стоматологической клинике «Здоровье»

Осложнения возможны при любом варианте периодонтита, но наиболее они характерны для хронической формы заболевания. Их делят на местные и общие.

К общим осложнениям относят проявления интоксикации организма, которая связана с выработкой продуктов жизнедеятельности патогенных микроорганизмов. Эти продукты попадают в кровь и вызывают реакции со стороны всего организма в целом. Следствием этого могут быть: повышение температуры, головные боли, плохое самочувствие и другие общие симптомы. Однако, наиболее часто при периодонтите встречаются местные осложнения — свищи и кисты. В моменты обострения хронического периодонтита может наблюдаться отечность мягких тканей и слизистой со стороны пораженного зуба.

Лечение периодонтита длительное и может включать до 3-5 посещений стоматолога. Сначала обрабатывается канал пораженного зуба и удаляются инфицированные ткани. Затем в канал вводят противовоспалительные и антибактериальные средства. В зависимости от степени поражения и разрушения зуба врач примет решение относительно возможности его лечения и сохранения. Иногда для лечения хронического периодонтита применяется также хирургический метод, который заключается в резекции верхушки корня зуба.

К сожалению, встречаются случаи, когда воспаление захватывает большие участки костной ткани вокруг зуба, тогда приходится прибегать к хирургическому методу, т.е. удалению зуба.

Лечение периодонтита ведется под рентген-контролем. Отдаленные результаты лечения проводятся также под рентген-контролем через полгода.

Профилактикой периодонтита является своевременное лечение кариеса и пульпита.

Профилактика стоматологических заболеваний:
  • посещайте стоматолога и делайте профессиональную гигиену полости рта не реже 2 раз в год;
  • питайтесь правильно;
  • регулярно чистите зубы и ухаживайте за полостью рта;
  • полощите полость рта после приема пищи чистой водой или ополаскивателями;
  • используйте зубную нить, ершики для удаления бактерий между зубами;
  • для молочных зубов рекомендуем провести герметизацию фиссур (жевательных поверхностей задних зубов, состоящих из бороздок и канавок).

Периодонтологическое (десневое) лечение | прием к стоматологу, стоматолог, стоматологическая клиника

Заболевания периодонта

Периодонтология является направлением стоматологии, которая включает в себя заболевания десен и их лечение. Слово периодонт означает окружность зуба. Гингива означает десна. Термины «гингивит» и «периодонтит», используются для обозначения десен.

1. Что такое гингивит?

Гингивит — это ранняя стадия заболевания десен. Десна становится красной, опухшей, отечной и кровоточащей. В альвеолярной кости, которая поддерживает зубы, разрушения нет. Гингивит часто возникает из-за неправильного ухода за полостью рта. При хорошем уходе за полостью рта и лечении десны возвращаются к своей первоначальной форме.

Наиболее важным симптомом является кровотечение спонтанное либо в результате раздражения (чистка зубов, укус и т. д.). Поскольку курение разрушает сосудистую структуру во рту, оно может предотвратить кровотечение, скрывая наиболее важный симптом, так что гингивит пациента, который не находится под регулярным контролем, может достигать больших размеров. Факторы, вызывающие рост заболевания, включают в себя диабет, употребление табачных изделий, генетические факторы, системные заболевания, стресс, неправильное питание, гормональные изменения, беременность, ВИЧ-инфекции и использование определенных лекарств.

2. Что такое периодонтит?

Без лечения гингивит может перейти в периодонтит. Со временем токсины бактерий в бляшке, накапливающейся на десне, раздражают десны, и эти токсины инициируют хроническую воспалительную реакцию. Опорные кости и ткани вокруг зуба начинают разрушаться. Десна отделяется от зуба и образуется карман. По мере прогрессирования заболевания карман углубляется и увеличивается разрушение десны и костей. Если этот процесс не лечить, увеличивается разрушение кости в зубах, а это приводит к удалению зуба.

Есть много форм периодонтита; Наиболее распространенными являются;

а) Агрессивный периодонтит:  Наиболее распространенной особенностью является быстрая потеря костной массы и связано это с наследственными (генетическими) факторами.

b) Хронический периодонтит: Как упомянуто выше, воспаление в тканях, которые поддерживают зубы, постепенно вызывает разрушение кости и рецессию десны. Клинически это происходит в форме образования карманов или рецессии десны. Чаще всего это встречается у взрослых, хотя может произойти и в любом возрасте.

Потеря костной массы у пациентов с хроническим периодонтитом обычно происходит медленно, но иногда могут быть периоды, когда разрушение происходит очень быстро.

c) Периодонтит как симптом системного заболевания: Обычно начинается в молодом возрасте. С этим типом периодонтита связаны некоторые заболевания сердца, заболевания легких и диабет.

d) Некротическая болезнь периодонтита: Это инфекционное заболевание, характеризующееся некрозом десен и окружающих тканей. Эти поражения чаще всего наблюдаются у ВИЧ-положительных пациентов, пациентов с недостаточным питанием и с ослабленным иммунитетом.

3. Каковы факторы риска заболеваний десен?

Хотя основной причиной заболеваний пародонта является зубной налет, другие факторы, упомянутые ниже, также влияют на здоровье десен.

  1. Возраст: В результате исследований было установлено, что частота заболеваний пародонта выше у пожилых людей.
  2. Курение / употребление табачных изделий: Курение связано со многими заболеваниями, такими как рак легких, болезни сердца. Курение увеличивает риск заболеваний пародонта. В результате исследований было установлено, что курение является наиболее важным фактором риска возникновения и прогрессирования заболеваний пародонта.
  3. Генетика: В результате исследований было установлено, что некоторые люди генетически более восприимчивы к заболеваниям десен. Выявление этой предрасположенности возможно при генетическом тестировании. Пациентам этой группы, с помощью профилактических процедур, помогают сохранить зубы на всю жизнь .
  4. Стресс: Стресс является основной причиной многих серьезных заболеваний, таких как как рак, высокое кровяное давление и другие проблемы со здоровьем. Он так же является фактором риска заболеваний пародонта. Исследования показали, что стресс отрицательно влияет на защитный механизм борьбы организма с инфекцией и вызывает заболевания пародонта.
  5. Лекарственные препараты: На здоровье полости рта так же могут влиять противозачаточные таблетки, антидепрессанты и некоторые лекарства от болезней сердца.
  6. Сжатие и скрежет зубов: Поскольку эти привычки вызывают чрезмерную нагрузку на зубы, они могут вызвать разрушение тканей пародонта и быстрое развитие болезни.
  7. Другие системные заболевания: На здоровье десен негативно влияют заболевания, которые влияют на иммунную систему организма. К таким заболеваниям можно отнести сердечно-сосудистые заболевания, диабет и ревматоидный артрит.
  8. Недоедание и ожирение: Недоедание является важным фактором, который негативно влияет на иммунную систему организма. Так как заболевания пародонта начинаются как инфекции, слабость иммунной системы и плохие привычки питания негативно влияют на здоровье десен. В недавних исследованиях было установлено, что ожирение так же увеличивает риск заболеваний пародонта.

4. Симптомы заболеваний десен

Заболевания десен часто прогрессируют без симптомов, и их симптомы не проявляются до поздней стадии заболевания. Тем не менее, предупреждающими признаками заболевания десен являются:

-Покраснение, отек, чувствительность и боль в деснах

— Кровоточивость десен при чистке щеткой, при использовании зубной нити и потреблении твердой пищи

— Рецессия десны, зубы выглядят длиннее естественного размера

— Потеря зубов или увеличение расстояния между зубами

— Нагноение десен

— Образование ран в ротовой полости

— Постоянный зловонный запах

— Нестыковка между частичными протезами

5 Симптомы заболеваний десен

Заболевания пародонта, также известные как заболевания десен, представляют собой заболевания, вызванные накоплением бактериального налета между зубом и десной.

Когда болезнь десен не лечится, воспаление разрушает структуру кости с десной; вызывает рецессию десны и потерю зуба. Это подтверждают проведенные исследования. Кроме того, исследования показали, что заболевание десен связано со многими заболеваниями, такими как диабет и болезни сердца. Самое главное, что пациентам повезло, ведь заболевание десен является заболеванием, которое можно предотвратить и вылечить.

Упомянутые ниже профилактические мероприятия следует проводить ежедневно и регулярно.

а) Чистка зубов: Чистка зубов устраняет остатки пищи и налет между зубами и деснами, который оьразуется после приема пищи. Не следует забывать и чистку языка.

b) Использование зубных нитей: Ежедневная чистка зубной нитью обеспечивает удаление остатков пищи и зубного налета между зубами. Поскольку зубная щетка не может попасть между линией зубов и десен, для чистки этих областей следует использовать зубную нить.

c) Использование жидкости для полоскания рта: Механическая чистка, то есть зубная щетка и зубная нить, необходимы при уходе за полостью рта. А полоскание горла помогает уменьшить зубной налет.

d) Знание факторов риска: Курение, диабет и генетические факторы увеличивают риск заболеваний пародонта. С учетом этих факторов должна корректироваться частота посещения стоматолога.

e) Посещение стоматолога: Для обеспечения здоровья полости рта необходим регулярный контроль стоматолога каждые 6 месяцев.

6. Заболевания десен и системные заболевания

В результате исследований было показано, что заболевания пародонта связаны со многими другими заболеваниями. Воспаление вследствие заболеваний пародонта усиливает образование других заболеваний в организме. Лечение воспаления не только помогает в лечении заболеваний пародонта, но также помогает в лечении других хронических воспалительных процессов.

а) Диабет и заболевания десен: У пациентов с диабетом чаще развивается заболевание пародонта, а заболевание пародонта наблюдается у диабетиков с повышенным уровнем сахара в крови и осложнениями при диабете у этих пациентов. Между диабетом и заболеваниями пародонта существует двойная связь: Тяжелое заболевание пародонта повышает уровень сахара в крови; следовательно, повышаются осложнения диабета. Вероятность заболеваний пародонта у диабетиков выше, чем у больных без диабета.

b) Заболевания сердца и десен:Во многих исследованиях была показана взаимосвязь между заболеванием пародонта и заболеванием сердца. Хотя причинно-следственная связь не была полностью доказана, было обнаружено, что воспаление, вызванное заболеванием пародонта, увеличивает риск сердечных заболеваний. Заболевания пародонта могут усилить существующие заболевания сердца. Исследования показали, что у пациентов с острой цереброваскулярной ишемией возникают инфекции полости рта и существует связь между заболеванием пародонта и инсультом. Тем не менее необходимы дополнительные исследования.

c) Остеопороз: Во многих научных исследованиях была установлена связь между разрушением кости челюсти и остеопорозом. Остепороз может привести к потере плотности челюстной кости, что в свою очередь приведет к потере зубов.

d) Респираторные заболевания: Установлено, что бактерии во рту, попадая с вдохом в легкие, вызывают респираторные заболевания, такие как пневмония.

е) Рак: У мужчин с заболеванием десен риск возникновения рака почки составляет более 49%; Научные исследования показали, что риск развития рака поджелудочной железы составляет 54%, а риск рака крови — 30%.

7. Методы лечения заболеваний десен

Первым этапом лечения гингивита или периодонтита является очистка зубного камня и гигиена полости рта. Обеспечением гигиены полости рта является правильная техника чистки и периоды чистки, а так же использование зубных нитей или щетки для чистки зубной полости.

В зависимости от тяжести заболевания и многих других факторов существуют хирургические и нехирургические методы лечения пародонта. Цель лечения пародонта — обеспечить удаление карманов и укрепить здоровье десен.

* Нехирургическое лечение пародонта (Subgingival Curettage)

В этом методе лечения зубной налет и камень на поверхности корня и в кармане очищаются, бактериальные токсины удаляются и корректируется  поверхность корня. Эта процедура проводится под местной анестезией. Иногда в качестве вспомогательного средства могут использоваться местные антибиотики, системные антибиотики, модуляторы и стоматологический лазер.

* Хирургическое лечение пародонта

При удалении пародонтального кармана десна раскрывается хирургическим методом, очищаются все воспалительные ткани, очищаются бактериальные остатки в кармане на поверхности корня, очищаются зубные камни, при необходимости исправляются неровные и поврежденные поверхности кости, и в зависимости от состояния разрушения кости могут быть выполнены восстановительные процедуры.

* Регенеративные методы — хирургические методы лечения пародонта. Удаляют десну, удаляют воспалительные ткани с поверхности корня и окружающих областей, используют мембраны, костные трансплантаты или стимулирующие ткань белки.

Хирургические и нехирургические методы лечения очень важны для сокращения глубины кармана и устранения существующих бактерий и остановки прогрессирования заболеваний пародонта. Удаление только лишь кармана недостаточно для обеспечения здоровья десен. Чтобы не рецидивировать заболевание, необходимо обеспечить ежедневную правильную гигиену полости рта и продолжать назначенные врачом пожизненные контрольные визиты.

8. Рецессия десны и методы лечения

Рецессия десны из-за заболеваний пародонта происходит из-за потери связи и разрушения костей в деснах по причине существующего воспаления. Это самая распространенная причина рецессии десен.

Иногда десна здорова, но рецессия десны имеется. В основном это происходит из-за неправильной чистки зубов, привычек к шлифованию зубов, неправильного протезирования или заполнения окклюзионных карманов или несоответствия краев, деформации или неправильного расположения зубов, повышенного курения и возраста.

В дополнение к причинам рецессии десны можно отнести фактор толстой или тонкой десны, который так же определяет степень рецессии.

Поскольку методы лечения заболеваний пародонта описаны под отдельным названием, в этом разделе будут обсуждаться методы лечения рецессии десны. Первым шагом в лечении рецессии десны является выявление причины. В зависимости от степени рецессии назначаются методы защиты, устранения причины и хирургическое лечение открытой поверхности корня.   Эти мукогингивальные хирургические методы либо смещают десну из соседней области, прививают ее из твердых тканей пациента, либо  в соответствии с показаниями используют искусственные трансплантаты и подобные материалы.

9. Расширение десны

Расширение десны может развиться из-за воспаления, вызванного бактериями, из-за гормональных причин (таких как беременность и юность), лекарств (лекарства группы нифедипина, циклоспорина А и фенитоина) или опухолевых причин (доброкачественных или злокачественных) и некоторых системных расстройств.  Лечение расширений десны включает удаление растущих тканей и восстановление десен до их прежних здоровых границ, а также устранение причин расширения.

10. Пародонтальная пластическая хирургия

Пластическая хирургия пародонта — это процедуры, выполняемые в процессе дизайна улыбки или различных методах протезирования. Методы лечения, включенные в эту группу, включают коррекцию десен с чрезмерной видимостью при улыбке, коррекцию обратной линии улыбки, лечение рецессий десны, операции по удлинению коронки, удаление длинных мышечных прикреплений, регенерацию треугольной десны между зубами и поднятие беззубой области.

Коррекция липкой улыбки (gummy smile) и подъема коронки, которая является одним из методов пластической хирургии пародонта, может быть сделана не только путем выравнивания десен, но также  вместе с деснами и с помощью операции на кости.

11. Заболевания пери-имплантатов

Периимплантные заболевания представляют собой воспалительные процессы, которые поражают твердые и мягкие ткани вокруг имплантата. Как и в случае с естественными зубами, бактерии оседают в имплантате под десной, со временем они раздражает ткани десны и вызывают воспаление, повреждают ткань. Если заболевание не выявлено на ранней стадии, происходит разрушение кости, и имплантат повреждается или даже теряется.

Периимплантные заболевания подразделяются на 2 категории:

а) Пери-имплатный Мукозит. Заболевание ограничивается мягкими тканями вокруг имплантата. Разрушения костей пока нет. Обычно периимплантный мукозит является предшественником периимплантита. Если на этой ранней стадии заболевание будет успешно излечено,  здоровые ткани вокруг имплантата восстановятся.

b) Периимплантит: Воспаление вокруг мягких тканей повреждает кость, поддерживающую имплантат. Лечение периимплантита обычно требует хирургического лечения.

Симптомы периимплантных заболеваний похожи на симптомы заболеваний десен. Вот эти симптомы:

— Покраснение десен

— Кровотечение при чистке щеткой.

Как и в случае с естественными зубами при уходе за имплантатами важное значение имеет, использование зубных щеток, зубной нити и регулярный контроль у стоматолога.

Другими факторами риска развития периимплантных заболеваний помимо воспаления являются; наличие заболеваний пародонта в прошлом, плохой уход за полостью рта, курение и неконтролируемый диабет.

12. Применение лазера в стоматологии

Лазерная технология, открытая Теодором Х. Майманом в США в 1960 году, была названа по инициалам слова “Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation”, но в турецкий язык она вошла как «лазер».

В медицинский мир лазер вошел примерно через 20 лет после его открытия, а затем начал использоваться и в стоматологии. В стоматологии он впервые нашел применение в методах лечения мягких тканей. С внедрением лазера в стоматологии хирургические процедуры стали проще. Из-за незначительного повреждения тканей, использование лазера широко распространено на различных этапах хирургических процедур. Наибольшим преимуществом применения лазера является то, что операции на мягких тканях проходят бескровно, наблюдается быстрое выздоровление и стерилизация под воздействием лазера на оперируемую область. В твердых тканях он не вибрирует, а при небольших вмешательствах анестезия вовсе не требуется, что делает его альтернативой для пациентов любой возрастной группы, обладающих страхом перед стоматологами.

Для мягких и твердых тканей применяются лазеры с разной силой и частотой. Каждая операция имеет различные условия работы. Полученная после выбора применяемого процесса длина волны, влияет только на ткань, подлежащую специфической обработке. Современнве лазеры имеют различные длины волн, такие как Nd YAG-лазер, диодный лазер, эрбиевый лазер, CO2-лазер и KTP-лазер. Каждый лазер воздействует на различные типы тканей. 

При использовании лазерных устройств должны быть предприняты защитные меры. Особенно в процессе применения врач, помощник и пациент должны надевать защитные очки.

Использование лазера для мягких тканей

Лазеры для мягких тканей со специальной длиной волны используются в трех основных областях, таких как биостимуляция, региональный инфекционный контроль и разрез мягких тканей во рту. Лазер используется для уменьшения количества микроорганизмов, вызывающих воспаление десен и возникающих в деснах после хирургических вмешательств во рту. Можно выполнять гингивэктомию, гингивопластику, процедуры френэктомии без лазерного кровотечения, без шва и с меньшим обезболиванием. Поскольку кровотечени отсутствует это также дает возможность продолжить другие процедуры без ожидания. В случаях лечения пародонтальных карманов, также можно использовать эффект стерилизации лазера для изменения микробного содержимого пародонтального кармана после выскабливания. С помощью лазера может быть достигнуто бескровное удаление опухолевых образований, возникающих во рту, отсутствие швов и более быстрое заживление.  Применение лазера на ранних стадиях возникновения афт, возникающих во рту, снижает боль и препятствует открытию раны. Известны случаи когда таким способом у пациента снижался питательный и речевой потенциал. Сообщалось, что применение лазера стимулирует (биостимуляция) заживление тканей , а заживление ускоряется и контролируется лазерными аппликациями, выполняемыми в очень низких дозах.

Использование лазера для твердой ткани

Лазер можно использовать в твердых тканях, особенно при чистке поверхностного кариеса на зубах без необходимости применения анестезии. Кроме того, при операциях на костях челюсти, возможно хирургическое удаление кости без вибрации. Несмотря на успех в применении лазера в твердых тканях, недостатком его является то, что выполняемая операция занимает много времени. Лазер также может быть использован для стерилизации корневых каналов во время лечения корневых каналов. При локальном лечении воспалений, возникающих вокруг имплантатов, помещенных в кости челюсти, заживление может быть достигнуто без необходимости использования антибиотиков. В качестве альтернативы зубным пастам и клиническим применениям фтора, используемым для уменьшения чувствительности зубов, с помощью лазера можно заблокировать каналы дентина и перекрыть чувствительность.

Отбеливание зубов и лазер

В качестве альтернативы традиционным методам отбеливания, отбеливание может быть достигнуто путем активации с помощью лазера агентов отбеливателей.

Комплексное лечение периодонтита в Москве

Стоматологическое заболевание, связанное с глубоким поражением соединительной ткани (периодонта), которая удерживает корень зуба в костной лунке, называется периодонтитом. Существует множество причин его возникновения, однако только своевременное лечение поможет избежать полной потери зубов или развития нежелательных серьезных осложнений.

Прайс на услуги

Наименование

Стоимость

Перечень медицинских услуг

 

Консультация врача стоматолога

бесплатно

Анестезия аппликационная

100

Анестезия инфильтрационная

500

Анестезия проводниковая

500

Интраоральное исследование

300

Лечение периодонтита

 

Раскрытие полости, препарирование

500

Механическая обработка 1 канал

500

Медикаментозная обработка 1 канал

400

Механическое расширение плохо проходимого канала

1000

Временная пломбировка 1 канал

350

Пломбирование пастой 1 канал

500

Пломбирование пастой с гуттаперчевым штифтом 1 канал

800

Распломбировка 1 канала паста

850

Распломбировка 1 канал резорцин

2000

Постановка пломбы химической полимеризации по поводу периодонтита

2500

Постановка пломбы световой полимеризации по поводу периодонтита

4100

Причины возникновения:

Острый периодонтит может быть вызван механической травмой зуба, при которой связки периодонта частично рвутся. Хронические виды данного заболевания возникают при переходе из острой формы, а также могут иметь инфекционную (стрептококки, грибки, патогенные микроорганизмы) и неинфекционную природу (побочный эффект, связанный с воздействием на ткани периодонта аллергических или токсических препаратов).

Для острого периодонтита характерны следующие симптомы:

  • ноющая или острая боль в зубе,
  • накусывание на зуб вызывает усиление боли,
  • при отсутствии лечения – ноющая боль постепенно превращается в пульсирующую, рвущую, с очень редкими безболевыми промежутками,
  • слабость, температура, нарушение сна,
  • может появиться ощущение того, что зуб выдвинулся из челюсти.

Хронический периодонтит

Для хронической формы характерно волнообразное течение с периодами обострения, во время которого характерными симптомы становятся выраженной болью, возможно отеком и припухлостью десны. 

Как проводится лечение?

Перед тем как назначить курс лечения, опытный стоматолог проводит тщательное обследование пациента, учитывает все возможные сценарии развития заболевания и подбирает наиболее эффективную методику. В зависимости от места локализации очага поражения различают апикальный (расположен возле верхушки корня) и маргинальный (повреждение круговой связки зуба) периодонтит. Схема лечения определяется индивидуально для каждого случая и зависит от степени сложности развития заболевания, его первопричины и выраженности клинических симптомов.

Комплекс мероприятий направлен на устранение болевого синдрома, предотвращение распространение абсцесса на ткани остальных зубов и отделов зубочелюстного аппарата. На ранних стадиях инфекционного периодонтита достаточно удалить содержимое канала и обработать полость антисептическим препаратом. При сильной выраженности проводят дренаж, а для предотвращения интоксикации организма пациенту могут быть назначены антибиотики. Методы современной стоматологии направлены на сохранение естественного зуба, однако в особо сложных случаях может понадобиться его полное удаление.

Лечение зубов в Стоматологической поликлинике N°1

Крепкие здоровые зубы даны природой далеко не всем. Именно поэтому наша стоматология — это необходимость, в особенности, стоматология терапевтическая, и чаще всего люди приходят в поликлинику уже с запущенными случаями.

Современная терапия в стоматологии позволяет сохранить собственный зуб даже в очень сложных ситуациях, но и ее возможности не безграничны. Именно поэтому важно обращаться в поликлинику стоматологии регулярно для обследования и профилактики. Все эти процедуры не потребуют много времени, но зато потом не придется обращаться с острой болью.

Терапевтическая помощь  — лечение кариеса, его осложнений, лечение некариозного поражения зубов, повышенной чувствительности тканей зуба, отбеливание зубов. Терапевтическая помощь оказывается в ГБУ РО «Стоматологическая поликлиника N° 1» и стоматологических подразделениях как бесплатно по полисам ОМС, так и по полисам добровольного медицинского страхования и платно. 

Профгигиена полости рта

Возникновение и необходимость таких услуг вызвана пониманием людей ценности здоровой улыбки. От состояния зубов зависит качество и удобство жизни. А лечение обходится всегда намного дороже, чем меры по профилактике. Ещё пару столетий назад заболевание кариесом не было так распространено. В первую очередь это связано с развитием пищевой промышленности и ухудшением экологии.

Вы можете проконсультироваться у стоматолога по поводу подбора средств индивидуальной гигиены полости рта (щетки, зубной пасты, ополаскивателей) и по применению средств для межзубных промежутков (нитки, зубочистки).

Под термином «профгигиены полости рта» подразумевается целый комплекс услуг, направленных на поддержание здоровья всей полости рта.

Этапы профгигиены полости рта

Обычно такой комплекс состоит из процедуры по очистке зубов от зубного налёта профессиональными пастами, ультразвукового удаление отложений и зубного камня, а также укрепление эмали с помощью фторирования. Также в комплекс может входить отбеливание и полировка зубов. Эти услуги относятся к мерам профилактики заболеваний.

Профессиональные методы лечения разнообразны и для подбора нужной вам услуги или комплекса обратитесь к стоматологу. Но никакие профессиональные услуги не заменят элементарных правил гигиены полости рта: чистите зубы два раза в день, полощите ротовую полость после еды или используйте жевательную резинку и каждые полгода посещайте вашего любимого врача-стоматолога. И тогда здоровая улыбка вам обеспечена.

Лечение и профилактика кариеса

Кариес – это постепенное разрушение твердых тканей зуба — эмали и дентина. Сначала становится заметно небольшое повреждение, прогрессирование заболевания приводит к образованию полости в тканях зуба. Если на этой стадии не заниматься лечением зубов, то в дальнейшем кариес может полностью их разрушить. С другой стороны, возникновения проблем с зубами можно избежать, если регулярно проводить мероприятия по профилактике кариеса.

Кариес — это патологический процесс, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости. В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, к которым относятся: микрофлора полости рта, характер и режим питания, содержание фтора в воде, количество и качество слюноотделения, общее состояние организма. При обнаружении кариозной полости необходимо как можно скорее обратиться к стоматологу.

Лечение кариеса заключается в формировании полости с последующим восстановлением анатомической формы и функциональной значимости зуба.

В зависимости от расположения кариозного процесса мы предложим пломбирование:

  • стеклоиономерными цементами,

  • композитными материалами химического и светового отверждения последнего поколения световых материалов.

Как возникает кариес

При неправильном уходе за зубами во рту остаются частицы пищи — и образуется зубной налет — клейкая пленка, расположенная на поверхности зуба, и состоящая в основном из микробов. Среди входящих в состав налета бактерий половину составляют стрептококки. Именно этот вид микроорганизмов обладает повышенной способностью вызывать поражение зубов. Бактерии продуцируют молочную кислоту, которая вызывает деминерализацию эмали, что дает начало кариозному процессу.

Признаки кариеса

Сначала эмаль становится более рыхлой. Визуально это почти незаметно: на поверхности зуба образуется пятно более светлого цвета, чем основной цвет эмали. Это так называемый кариес в стадии белого пятна. В ряде случаев вследствие проникновения органических красящих веществ «белое» пятно может менять цвет. Болезненных ощущений человек при этом не испытывает, но тем не менее данная ситуация является показанием к лечению зубов.

В противном случае целостность поверхностного слоя нарушается и возникает так называемый поверхностный кариес (т.е. кариозный процесс протекает в пределах эмали). Если на этом этапе лечение кариеса не проводить, он переходит на следующую ступень. Сквозь рыхлую эмаль проникают те микроорганизмы, для которых питательной средой служит дентин — и скорость разрушения зуба увеличивается. Так возникает средний кариес, который постепенно переходит в глубокий. При этой форме кариозного поражения имеются значительные изменения дентина, что обуславливает жалобы пациентов: появляются боли от механических, химических и температурных раздражителей.

Без своевременного и надлежащего лечения зубов кариес может перейти в более тяжёлые формы заболевания зуба (пульпит, периодонтит) и привести к его потере.

Профилактика кариеса

Сохранить зубы здоровыми и никогда не заниматься лечением кариеса помогут профилактические меры.

Профилактика кариеса заключается, прежде всего, в правильном питании, тщательном самостоятельном уходе за полостью рта, регулярном посещении стоматолога. В качестве профилактических средств, предупреждающих возникновение кариеса, могут быть рекомендованы ополаскиватели для рта, жевательные резинки, которые устраняют зубной налет, препятствуют окислению и деятельности бактерий. Следует учитывать: стоматологические проблемы в полости рта не лучшим образом сказываются на состоянии организма и могут провоцировать появление различных заболеваний. Поэтому профилактика кариеса является одним из наиважнейших факторов сохранения здоровья в целом.

Пульпит

Основной причиной пульпита является запущенный кариес, когда зубы разрушаются настолько, что инфекция проникает в корень зуба и поражает нерв.

Основным симптомом пульпита является пульсирующая зубная боль, особенно усиливающаяся по ночам. При локализации боли имеет место острый очаговый пульпит. При диффузном пульпите боль может охватывать не только кариозный зуб, но и челюсть и ту область головы, где находится пораженный зуб. По причине распространения боли больным нередко бывает сложно указать на ее главный источник, но выявить его можно и самостоятельно, если конкретный зуб реагирует на холодное, горячее и другие раздражители. Характерно то, что при устранении раздражителей боль при пульпите не стихает. Никакие анальгетики и народные средства не помогут, так как лечение пульпита проводится только в стоматологической клинике. Симптомы пульпита схожи с другими воспалительными процессами (в частности, с невралгией тройничного нерва), поэтому правильный диагноз может поставить только врач.

Современная терапия в стоматологии – это лечение не только кариеса и пульпита. Порой заболевания затрагивают окружающие зуб ткани – периодонт. Терапия в стоматологии включает в себя и лечение периодонтита – воспаления этих тканей. Запущенный периодонтит доставляет не меньше неприятностей, чем кариес и пульпит, и в конечном итоге грозит потерей зуба, вот почему поликлиника стоматологии активно занимаются его лечением и профилактикой.

Кариозная полость не была обнаружена вовремя, или процесс разрушения был быстротечным, зуб начинает резко реагировать на температурные раздражители. Это означает, что мы имеем дело с осложнением кариеса, когда произошло инфицирование нервно-сосудистого пучка (пульпы) внутри зуба. Чаще всего это сопровождается болевыми ощущениями, хотя встречается и бессимптомный хронический пульпит. В Стоматологическом подразделении N°4 для механической обработки корневых каналов используется современный аппарат «Ендо-ит» фирмы ЕМС, после чего корневые каналы обрабатываются медикаментозно и пломбируются силером с гуттаперчей методом латеральной конденсации.

Периодонтит

Периодонтит (odontos — зуб) – это воспаление оболочки корня зубов и примыкающих к ней тканей. Как правило периодонтит возникает при проникновении инфекции из корневого канала через отверстие на верхушке корня и вследствие кариеса.

Иногда встречаются случаи развития периодонтита после проведенного лечения кариеса, но, к счастью, на сегодняшний день их вероятность ничтожна мала.

Периодонтит характеризуется появлением постоянно нарастающей, пульсирующей боли, которая носит строго локализованный характер. При механических нагрузках, смыкании зубов боль становится нестерпимой, и многие пациенты не могут принимать даже жидкую пищу, иногда поднимается температура. Стоматологическая помощь при указанных симптомах просто необходима.

Для лечения периодонтита и небольших кист используют специальные лечебные пасты, которыми пломбируют канал с выведением «за верхушку» корня зуба. В более запущенных случаях приходится удалять кисту хирургически, иногда даже удаляя при этом часть корня поврежденного зуба (цистоэктомия с резекцией верхушки корня). Терапевтическое лечение периодонтита обычно проводится в 3 посещения. Иногда определенную сложность вызывает распломбировка каналов, особенно если они были ранее запломбированы по устаревшей технологии — цементом или резарцин-формалиновым методом. Иногда за одно посещение удается распломбировать только один или два канала.

Стоимость лечения периодонтита трудно определить заранее, поскольку это зависит от различных факторов: количество каналов в зубе, чем они были запломбированы, наличие кисты и ее параметры.

Как же понять, что у Вас периодонтит?

Сделать это несложно, если резкая боль не дает дотронуться до зуба, не говоря уже о приеме пищи, или он к тому же становится подвижным, для полной картины припухает десна, а нередко и губа со щекой, и все это на фоне повышения температуры тела, то это верный признак наличия заболевая. Скорее всего, это началось не вчера, с распространенного пульпита со всеми его «прелестями». Вытерпев их, вы достигли того, что воспаление из корня зуба вышло за его пределы и захватило окружающие ткани, вызвав острый периодонтит.

Заболевание очень коварное из-за возможности таких осложнений как, остеомиелит челюсти, острый сепсис, гнойные воспалительные процессы мягких тканей лица и шеи. Не доводите до этих осложнений, при первых признаках периодонтита бегите к врачу, а не занимайтесь самолечением! Периодонтит может появиться и в результате травмы – когда окружающие ткани повреждаются при лечении того же пульпита (удаление пульпы, после пломбирования канала), или после резкого накусывания очень твердых предметов.

И при хронической, и при острой формах перодонтита – необходимо долгое высококвалифицированное врачебное вмешательство, чтобы спасти зуб. Иногда спасти зуб не удается. Удаление показано, если корневой канал слишком узок для оттока воспаленной жидкости и лечение через него не представляется возможным.

В задачи терапевтической стоматологии входит также лечение стоматита – воспаления слизистой оболочки полости рта. В тяжелых случаях язвочки на слизистой причиняют сильную боль. Наша стоматология использует современные обезболивающие и обеззараживающие препараты, позволяющие не только избавиться от боли, но и уничтожить бактерии, вызвавшие воспаление. Опытные специалисты дадут рекомендации по уходу за полостью рта и диете, благодаря которой слизистая оболочка будет меньше страдать.

Современное оборудование позволяет вовремя диагностировать различные стоматологические заболевания, а новые методы лечения –избавляться от них быстро и безболезненно.

Восстановление коронковой части зуба

Если зуб сильно разрушен, его можно восстановить как ортопедически, с помощью коронки, так и «прямым» методом, то есть из композитного материала непосредственно во рту у пациента.

Чтобы поставить коронку на разрушенный зуб его все равно сначала необходимо восстановить в помощью стеклоиономерного цемента или композитного материала. Это называется восстановление зуба под ортопедическую коронку.
При «прямом» восстановлении необходимо очень тщательно сформировать все окклюзионные контакты. Неточное формирование контактных пунктов приводит к заболеваниям пародонта, проблемам с височно-нижнечелюстными суставами. Такое восстановление еще называется функциональным, поскольку восстанавливается полноценная функция зуба.

При восстановлении передних зубов, демонстрируемых при улыбке, рекомендуется проведение эстетического восстановления. При этом врач, используя материалы различных оттенков добивается сходства восстановленного зуба с соседними не только по форме и цвету, но и по другим оптическим свойствам — прозрачность, блеск, опалесцентность и флюоресценция.

Лечение некариозных поражений твердых тканей зубов: гиперчувствительность — для устранения используем фторлак, флюорпротектер, новые отечественный и импортные препараты. 

Клиновидные дефекты представляют собой углубления на поверхности зубов в области около десны, некариозного происхождения. Причины возникновения клиновидных дефектов не до конца изучены, среди известных факторов — нарушения прикуса, неправильная гигиена, заболевания желудочно-кишечного тракта, и даже стресс. Клиновидные дефекты встречаются, по различным данным у от 25 до 80% взрослого населения. Традиционным подходом является закрытие клиновидных дефектов с помощью пломбировочного материала, однако для этого обычно нет прямых медицинских показаний, и такие манипуляции не покрываются страховкой.

Система отбеливания ZOOM и скейлинг

В последние годы критерием успеха стоматологического лечения стало не только прекращение боли, но и создание красивых зубов. Возросли эстетические требования, предъявляемые нашими пациентами к стоматологическому лечению. Достижения современной науки и развитие новых технологий позволили ощутимо пополнить арсенал консервативных методов эстетического, консервативного лечения. Одним из них является отбеливание зубов, позволяющее относительно легко и быстро добиваться заметного улучшения эстетики зубного ряда.

Показания к отбеливанию

  • абсолютные — умеренное окрашивание зубов желтого или коричневого оттенка, возрастные изменения цвета зубов, поверхностный флюороз, пигментные налеты;
  • относительные — тетрациклиновые зубы, средняя форма флюороза, высокая прозрачность тканей, серое окрашивание, окрашивание обнаженного дентина со стороны полости рта.

Зубной камень — это отвердевший зубной налет. Фактически — это результат минерализации мягкого зубного налета. Мягкий налет образуется на тех участках зубов, где нет необходимого самоочищения при жевании пищи. Образование зубного камня продолжается от 4,5 до 6 месяцев.

     По локализации зубной камень делится на наддесневой и поддесневой (в зависимости от соотношения с краем десны). Если наддесневой зубной камень своевременно не удалить, то следствием является развитие поддесневого зубного камня. А это, в свою очередь, приводит к развитию такого заболевания, как пародонтит.

Скейлинг — профессиональная чистка зубов.

Сначала мы проводим снятие зубного камня с помощью ультразвука, поскольку ультразвуковой аппарат эффективно удаляет отложения не только на видимой поверхности зубов, но и на поддесневых участках (поддесневые отложения являются наиболее опасными, именно они способствуют быстрому развитию ряда серьезных заболеваний полости рта). Затем мы удаляем оставшийся налет, благодаря чему поверхность зуба становится идеально гладкой, что препятствует скоплению налета на поверхности зубов. И наконец, лечение заканчивается процедурой полировки всех зубов специальной полировочной пастой, насыщая зубы фтором и придавая им блеск.
Своевременно удаляя наддесневые и поддесневые отложения, мы избавляем пациента от частого лечения зубов, десен и пародонта в целом. Снятие зубных отложений рекомендуется делать перед проведением любых видов стоматологических процедур, в особенности протезирования и имплантации зубов.
Профессиональная чистка зубов действительно является мощным средством профилактики не только кариеса, но и различных заболеваний десен. Регулярно проводимая профессиональная чистка зубов предупреждает образование десневых карманов, а это существенно снижает риск потери зубов у пациентов, имеющих наследственную склонность к заболеваниям пародонта. Профессиональная чистка зубов полезна еще и потому, что после ее проведения скорость образования зубного налета на отполированных поверхностях зубов уменьшается. Это поможет предотвратить лечение зубов в последствии.

 

Пародонтит: многогранное заболевание тканей, поддерживающих зуб

J Clin Med. 2019 авг; 8(8): 1135.

Eija Könönen

1 Кафедра пародонтологии, Институт стоматологии, Университет Турку, 20520 Турку, Финляндия

2 Уход за полостью рта, отдел социального обеспечения, Турку 20101, город Турку Финляндия

Мерви Гурсой

1 Кафедра пародонтологии, Институт стоматологии, Университет Турку, 20520 Турку, Финляндия

Ульви Кахраман Гурсой

1 5 Факультет стоматологии Турку, Университет Турку Турку, Финляндия

1 Кафедра пародонтологии, Институт стоматологии, Университет Турку, 20520 Турку, Финляндия

2 Уход за полостью рта, отдел социального обеспечения, город Турку, 20101 Турку, Финляндия

Jund 20 20 ; Принято 29 июля 2019 г.

Лицензиат MDPI, Базель, Швейцария. Эта статья находится в открытом доступе и распространяется в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution (CC BY) (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/). Эта статья цитировалась в других статьях в PMC. .

Abstract

Пародонтит — воспалительное заболевание, вызванное инфекцией, в котором существенную роль играет состав биопленок. Накопление зубного налета на краю десны инициирует воспалительную реакцию, которая, в свою очередь, вызывает микробные изменения и может привести к серьезным последствиям в пародонте восприимчивых людей.Хроническое воспаление поражает десну и может привести к пародонтиту, который обычно приводит к необратимой потере прикрепления и альвеолярной кости. Пародонтит обычно возникает у взрослых, но молодые люди также могут столкнуться с ним и его опасными последствиями. Запущенное заболевание является основной причиной потери зубов у взрослых. Кроме того, пародонтит связан со многими хроническими заболеваниями и состояниями, влияющими на общее состояние здоровья.

Ключевые слова: пародонтоз, потеря альвеолярной кости, десна, бактерии, биопленка, иммунитет, воспаление, курение

1.Введение

Пародонтит представляет собой инфекционное воспалительное заболевание в тканях, поддерживающих зуб (т. е. пародонте). Кроме того, генетика, факторы окружающей среды и поведенческие факторы участвуют в развитии заболевания, подверженности восприимчивых лиц его возникновению и скорости прогрессирования. Строение пародонта разнообразно; он состоит из десны, подлежащей соединительной ткани, цемента на поверхности корня, альвеолярной кости и периодонтальной связки между цементом и альвеолярной костью (А, В).Соединительный эпителий десны представляет собой уникальную структуру, расположенную на дне десневой борозды, которая контролирует постоянное присутствие бактерий в этом месте. Наиболее характерным признаком пародонтита является активация остеокластогенеза и, как следствие, разрушение альвеолярной кости, которое носит необратимый характер и приводит к потере опоры зубов.

Анатомическое строение пародонта в норме ( А ) и при пародонтите ( В ).Сокращения: альвеолярная кость (AB), бактериальная биопленка (BF), соединительная ткань (CT), десна (G), десневая борозда (GS), воспалительные клетки (IC), соединительный эпителий (JE), полиморфноядерные нейтрофилы (PMN), периодонт. связка (PL), пародонтальный карман (PP), цемент корня (RC) и зуб (T).

Болезни пародонта, особенно их легкие и среднетяжелые формы, широко распространены среди взрослого населения во всем мире, с показателями распространенности около 50% [1], в то время как их тяжелые формы особенно увеличиваются между третьим и четвертым десятилетием жизни, при этом глобальная распространенность составляет около 10% [2].Определенные демографические характеристики, такие как возраст, пол, этническая принадлежность и социально-экономический статус, влияют на распространенность пародонтита. Другие сильно способствующие факторы включают курение, сахарный диабет, метаболический синдром и ожирение [3,4]. Примечательно, что курение и сахарный диабет могут подвергать людей запущенной форме заболеваний пародонта уже в подростковом и раннем взрослом возрасте [5,6,7]. Также существует тесная связь курения с потерей зубов у молодых людей [8]. Тяжелый периодонтит, основная причина потери зубов у взрослых (https://www.nidcr.nih.gov/research/data-statistics/pardontal-disease), как правило, осложняется смещением и гипермобильностью зубов, что в конечном итоге приводит к нарушению функции прикуса у пораженного человека [9,10]. Кроме того, считается, что пародонтоз, а также потеря зубов связаны с различными хроническими заболеваниями и состояниями, влияющими на общее состояние здоровья.

Даже при здоровом пародонте иммунные клетки постоянно присутствуют в десне, поддерживая таким образом баланс между биопленками полости рта и хозяином [11].Эта постоянная связь поддерживает активный иммунный ответ, являясь взаимным, синергетическим и динамическим взаимодействием. В пародонте иммунный ответ имеет характеристики любой другой части тела; первое действие против микробов связано с неспецифической врожденной реакцией, в то время как расширенная патогенная нагрузка активирует специфические адаптивные реакции.

Чрезмерное накопление зубного налета на краю десны приводит к воспалению и увеличению доли протеолитических и часто облигатно анаэробных видов [12].Присутствие пародонтальных видов с патогенным потенциалом в десневой борозде инициирует воспалительную реакцию в десневой ткани. При переходе в хроническую форму это может иметь серьезные последствия для пародонта восприимчивых людей. Взаимодействия между компонентами и метаболической активностью микробиоты полости рта и хозяина либо поддерживают баланс (гомеостаз), либо приводят к нарушению (дисбиозу) микробиоты [12]. Комменсалы, связанные со здоровьем пародонта, важны для защиты баланса, например, путем ингибирования роста патогенов, связанных с пародонтитом.Однако качественные и количественные изменения внутри поддесневых биопленок могут приводить к нарушению гомеостаза, что, как следствие, может приводить к дебюту заболевания с разной степенью деструкции тканей пародонта.

2. Патогенные биопленки

Формирование и созревание многовидовых биопленок происходит на поверхности зубов посредством межродовых взаимодействий, при которых происходит коагрегация между различными бактериальными таксонами, а весьма разнообразные бактериальные сообщества формируются наддесневыми (над линией десны) и поддесневыми (ниже линии десны) сайты [13,14]. Fusobacterium nucleatum , который принадлежит к основной анаэробной микробиоте ротовой полости с первых лет жизни [15,16], рассматривается как важный связующий организм созревающих зубных биопленок, позволяющий поздним колонизирующим видам с вирулентными свойствами быть колонизированы [13]. Это постепенное созревание и сдвиги в микробном составе влияют на патогенность поддесневых биопленок, где метаболически высокоспециализированные микроорганизмы функционируют в физической близости как интерактивные микробные сообщества [12].Сосредоточение внимания только на ее способности к прилипанию может привести к недооценке других важных характеристик вирулентности F. nucleatum , важной бактерии в инициации и прогрессировании заболеваний пародонта. В биопленке этот облигатный анаэроб может выживать и увеличивать свою численность в аэробной среде [17]. Действительно, недавние данные указывают на то, что F. nucleatum вызывает изменение окружающей среды посредством гипоксии [18], что может способствовать колонизации анаэробных патогенов в зубных биопленках.Эффекты F. nucleatum -индуцированной гипоксии не ограничиваются сдвигами в составе биопленок — эта гипоксия также направляет эндотелиальные клетки в воспалительное состояние и активирует ангиогенез [18].

В поддесневых биопленках анаэробные грамотрицательные виды с их структурой клеточной стенки, содержащей биологически активный липополисахарид (ЛПС), могут иметь важное значение для пробуждения воспалительной реакции в деснах и виновников деструкции периодонта у лиц, предрасположенных к пародонтиту [11] .Образцы поддесневого зубного налета, взятые у пациентов с пародонтитом и у лиц без пародонтита, отличаются друг от друга. Porphyromonas gingivalis , Tannerella forsythia и Treponema denticola , так называемый красный комплекс, показали самую сильную связь с пародонтозом [19]. В другом исследовании с использованием 454 пиросеквенирования генов 16S рРНК P. gingivalis и T. denticola , а также Filifactor alocis , грамположительный анаэроб, сформировали тройку лучших видов [20].Предполагается, что P. gingivalis являются основным патогеном в процессе, вызывая нарушение взаимодействия между поддесневой биопленкой и реакцией хозяина [21]. Даже будучи второстепенным компонентом поддесневой микробиоты, он способен серьезно воздействовать на экосистему, влияя на количество и организацию сообщества симбиотических бактерий в этом месте и нарушая регуляцию путей врожденного иммунитета. P. gingivalis , высокопротеолитический грамотрицательный анаэроб, часто выявляется из углубленных пародонтальных карманов у взрослых пациентов с пародонтитом.В то время как P. gingivalis довольно редко встречается у детей и подростков, частота его слюнного носительства значительно увеличивается с возрастом, и он выявляется у большинства населения Финляндии после 55 лет [22]. В отличие от P. gingivalis , носительство Aggregatibacter actinomycetemcomitans встречалось реже без какой-либо связи с возрастом. Эта грамотрицательная капнофильная коккобацилла и установленный патоген пародонта связаны с агрессивными формами заболеваний пародонта [23].Помимо этих традиционных патогенов открытые молекулярные методы значительно расширили список патогенных видов в поддесневых биопленках, связанных с пародонтитом [24].

Многие виды, связанные с пародонтитом, в том числе A. actinomycetemcomitans , P. gingivalis и F. nucleatum , или даже полимикробные агрегаты, способны проникать в ткани пародонта [25, 26, 27], таким образом избегая многие защитные механизмы хозяина. Это, в свою очередь, оказывает влияние на персистенцию воспаления и прогрессирование деструкции тканей пародонта.

Для возникновения заболеваний пародонта важно не присутствие одного пародонтального патогена, а взаимодействие между составом поддесневой биопленки и реакцией хозяина, где важную роль играют факторы хозяина и специфические ниши. В дисбиотических биопленках наблюдается обилие иммуностимулирующих патобионтов и их факторов вирулентности, но также снижен ингибирующий эффект комменсальных бактерий, что приводит к усилению воспалительной реакции [28,29]. В эпителии десны клеточные реакции особенно выражены против полимикробных биопленок из-за их межбактериального метаболического и вирулентного синергизма [30], что приводит к начальному образованию карманов и потере прикрепления.Углубление пародонтальных карманов с анаэробной средой, воспалительные состояния и большое количество субстратов, возникающих в результате разрушения тканей, способствуют росту воспалительных пародонтальных патогенов и патобионтов [21]. Примечательно, что ежедневное курение способствует дальнейшим нарушениям поддесневой микробиоты, способствуя обилию пародонтальных патогенов и сокращению полезных комменсалов, тем самым подвергая курильщиков заболеваниям пародонта [31].

Велись интенсивные исследования бактерий, вызывающих пародонтит, и/или антител, действующих против них, с целью выявления их участия в различных системных заболеваниях и состояниях.Основные пародонтальные патогены вызывают местный и системный ответ антител; в многофакторном анализе было показано, что основной детерминантой системного гуморального ответа на P. gingivalis и A. actinomycetemcomitans является носительство возбудителя, тогда как наличие или степень заболевания пародонта оказывает лишь умеренное модифицирующее действие [3]. 32]. Высокий уровень сывороточных IgG-антител к основным пародонтальным патогенам действует как фактор риска будущих сердечно-сосудистых событий [33,34,35]. Также с риском этих явлений связана циркуляция ЛПС вирулентных грамотрицательных возбудителей (эндотоксемии), сопровождающаяся усиленными провоспалительными реакциями [33].Поддесневые бактерии, в том числе P. gingivalis и A. actinomycetemcomitans , также были связаны с распространенностью предиабета у молодых людей без диабета [36]. Интересно, что связь между бактериальными показателями и предиабетом неизменно сильнее, чем между пародонтитом и преддиабетом. Кроме того, накапливаются данные о роли P. gingivalis при ревматоидном артрите [37,38]. Проспективное исследование связи между раком поджелудочной железы и микробиомом полости рта показало, что носительство P.gingivalis и A. actinomycetemcomitans представляет собой последующий риск развития этого высоколетального типа рака [39]. Помимо воздействия F. nucleatum как ключевого организма в зубных биопленках и его участия в оральных и экстраоральных полимикробных инфекциях [40], недавние исследования показали его значительный канцерогенный потенциал. Его способность переносить кислород, создавать гипоксию и индуцировать воспалительную среду может объяснить роль F. nucleatum в развитии и прогрессировании колоректальной аденокарциномы [41].

3. Иммунологические факторы пародонта

Благодаря постоянному взаимодействию с бактериями в пародонте присутствуют иммунные клетки (нейтрофилы, макрофаги и лимфоциты), которые принимают участие в поддержании здорового баланса. Нейтрофилы непрерывно мигрируют через соединительный эпителий в десневую борозду и высвобождают антимикробные пептиды (α-дефенсины) против вторгающихся бактерий, а также стимулируют адгезию и распространение кератиноцитов на поверхности зуба [42].Резидентные клетки пародонта (кератиноциты, фибробласты, дендритные клетки и остеобласты) не являются пассивными барьерами против бактериальной инвазии, но они инициируют врожденный иммунный ответ и регулируют адаптивный иммунный ответ [43,44]. Важным компонентом является путь комплемента, который активирует, усиливает и синхронизирует врожденный иммунный ответ путем опсонизации и уничтожения бактерий, а также активации тучных клеток, нейтрофилов и макрофагов пародонта [45].

Кератиноциты, составляющие большую часть эпителия десны, способны продуцировать и секретировать различные медиаторы иммунного ответа, среди которых человеческие β-дефенсины (hBD), кателицидины, провоспалительные цитокины, хемокины и ангиогенетические белки [46,47].В здоровой десне врожденный ответ в основном регулируется кератиноцитами и нейтрофилами; кератиноциты секретируют hBD для защиты эпителия ротовой полости и борозды (A), тогда как нейтрофилы секретируют α-дефенсины для защиты соединительного эпителия (B). Десневые кератиноциты распознают ассоциированные с патогенами молекулярные паттерны (PAMP) своими рецепторами распознавания паттернов, такими как толл-подобные рецепторы (TLR). Экспрессия мРНК TLR 1–9 обнаружена в соединительной ткани и эпителиальных слоях десны [48].Кроме того, бактериальные сигнальные молекулы (циклические динуклеотиды и сигнальные молекулы кворума) активируют цитокиновый ответ в кератиноцитах десны [49,50]. Существует также реципрокное взаимодействие между белками врожденного иммунитета и кератиноцитами. Например, провоспалительные интерлейкины (IL-1α, IL-1β, IL-6) активируют экспрессию белка и секрецию hBD из кератиноцитов [46, 51], в то время как кератиноциты могут подавлять воспалительную реакцию, секретируя белок, индуцированный хемотаксическим белком моноцитов. 1 [52].

В здоровой десне эпителиальные дефенсины (человеческие β-дефенсины (hBD-2) красного цвета) локализованы в оральном (OE) и бороздчатом (SE) эпителии ( A ), а нейтрофильные антимикробные пептиды (α- дефензины коричневого цвета) располагаются в соединительном эпителии (ЮЭ) и частично в соединительной ткани (СТ) ( В ). (Оригинальный рисунок U.K.G.)

Соединительная ткань десны, периодонтальная связка и органический компонент кости образованы из коллагена.Фибробласты отвечают за синтез новых пучков коллагена и удаляют старый коллаген, секретируя матриксные металлопротеиназы (ММП). Сверхэкспрессия ММП фибробластами десны может либо индуцировать высвобождение цитокинов и хемокинов из внеклеточного матрикса, либо расщеплять цитокины и прерывать сигнальные каскады иммунного ответа [53]. Взаимодействие между нейтрофилами и фибробластами десны является хорошим примером двунаправленного взаимодействия между резидентными и иммунными клетками.

Дендритные клетки отличаются от кератиноцитов и фибробластов тем, что действуют как фагоциты и антигенпрезентирующие клетки. В здоровой среде дендритные клетки находятся в своей незрелой форме и обладают высокой фагоцитарной способностью против вторгающихся микроорганизмов, но во время инфекции они инициируют процесс созревания, который включает их миграцию в лимфатические узлы для активации CD4 + Т-клеток [54] и стимулирования поляризация Т-хелперов (Th)1, Th3, Th27 и В-клеток [55]. Неконтролируемая активация клеточных путей Th2 и Th27 усиливает потерю альвеолярной кости за счет индукции остеокластогенеза [56].Имеются также данные о том, что дендритные клетки могут дифференцироваться в остеокласты [57]; однако неизвестно, какая часть резорбции кости, наблюдаемая при пародонтите, на самом деле индуцируется остеокластами, происходящими из дендритных клеток.

Нейтрофилы образуют первичную защитную систему в тканях пародонта. Примечательно, что их миграция через соединительный эпителий в десневую борозду является непрерывным процессом, который может отличаться от других органов, где трансмиграция является признаком инфекции [58]. В здоровой полости рта популяции нейтрофилов имеют тенденцию быть паравоспалительными, в то время как провоспалительные фенотипы нейтрофилов присутствуют при заболеваниях пародонта [59].Тяжелые формы пародонтита могут быть связаны с заболеваниями с дефектами функции нейтрофилов, такими как дефицит адгезии лейкоцитов 1 (LAD-1). Отсутствие надзора за нейтрофилами против бактериальной инфекции считается причиной чрезмерной деградации пародонта при дефиците функции нейтрофилов. Однако недавние данные указывают на то, что отсутствие нейтрофилов в LAD-1 приводит к перепроизводству IL-17, что в конечном итоге усиливает пролиферацию и дифференцировку В-клеток [60]. Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) является еще одним генетическим заболеванием, которое характеризуется дефектным нейтрофильным респираторным взрывом и элиминацией бактерий.Хотя пациенты с ХГБ склонны к развитию бактериальных и грибковых инфекций, распространенность пародонтита у них не отличается от таковой в общей популяции. В основных моментах этих двух примеров присутствие нейтрофилов в каскаде периодонтального иммунного ответа кажется более важным, чем их способность убивать бактерии, поскольку другие фагоциты могут заботиться об уничтожении бактерий [60]. Интересно, что нейтрофилы периферической крови пациентов с пародонтитом высвобождают более высокие уровни провоспалительных цитокинов и активных форм кислорода по сравнению со здоровыми пародонтологами, и эта гипервоспалительная реакция сохраняется даже после успешного пародонтологического лечения [61,62].

Нейтрофилы имеют относительно короткую продолжительность жизни и запрограммированы на гибель посредством апоптоза. Апоптозные нейтрофилы фагоцитируются из тканей макрофагами и элиминируются через лимфатические сосуды (эффероцитоз). Поскольку нейтрофилы продуцируют и выделяют значительное количество воспалительных молекул, их удаление является отличительной чертой заживления. В воспаленных тканях пародонта, частично из-за патогенных биопленок, наблюдается расширенный набор нейтрофилов и отсроченная апоптотическая гибель клеток [63].Однако вместо усиленной элиминации патогенов нейтрофилы демонстрируют нарушение антибактериальной функции с такой неконтролируемой и продолжительной активацией иммунного ответа [64].

Тканевые макрофаги происходят либо из циркулирующих моноцитов, либо из эмбриональных предшественников [65]. Фенотипирование их как воспалительных и расщепляющих макрофагов определит их роль в заболевании и здоровье. Воспалительные макрофаги продуцируют и секретируют большую группу цитокинов (ИЛ-1β, ИЛ-23, ИЛ-6, фактор некроза опухоли (ФНО)-α) и ферментов (ММР), которые принимают участие в остеокластогенезе и деградации коллагена при пародонтите [66]. .Превращение деструктивного воспалительного фенотипа в разрешающийся и костеобразующий фенотип требует как сигнальных молекул, так и присутствия апоптотических нейтрофилов [67]. P. gingivalis может обратить превращение воспалительных макрофагов в разрешающие макрофаги, индуцируя воспалительные цитокины [68]. Нарушение элиминации нейтрофилов макрофагами и дефекты активации рассасывающихся макрофагов могут, в свою очередь, привести к возникновению и прогрессированию пародонтита.

Врожденные иммунные клетки представляют лимфоцитам внутри- и внеклеточные патогены. В десне наиболее распространенным подмножеством лимфоцитов являются Т-клетки CD4 + , за которыми следуют Т-клетки CD8 + , которые далее подразделяются на Th2, Th3, Th27, Th9, регуляторные (Treg) и нетрадиционные γδ Т-клетки. [69]. Недавние данные указывают на роль клеток Th27 в качестве одного из основных регуляторов ответа Т-клеток и резорбции кости в периодонте [70]. Кроме того, Treg-клетки могут ограничивать прогрессирование заболеваний пародонта без подавления иммунного ответа.Когда хронический гингивит прогрессирует до пародонтита, происходит сдвиг от доминирования Т-клеток к В- и плазматическим клеткам. Различные типы В-клеток включают наивные В-клетки, В-клетки памяти и В-клетки, секретирующие антитела. Антитела, продуцируемые против возбудителей пародонтита, могут быть обнаружены как в слюне, так и в сыворотке крови [32].

Наконец, пародонтит — комплексное заболевание с нелинейным характером, и его влияние на иммунный ответ довольно непропорционально [71]. Хотя знания о функциях иммунных клеток значительно расширились, все еще трудно полностью понять клеточные взаимодействия в патогенезе заболеваний пародонта из-за их множественной этиологии.

4. Воспалительный процесс и деструкция тканей пародонта

Соединительный эпителий образует уникальное уплотнение между поверхностью корня и десной, и его основная функция заключается в обеспечении защиты подлежащих тканей от постоянного воздействия микробов полости рта и их побочных продуктов [72]. Различные молекулярные факторы, участвующие в адгезии, межклеточных взаимодействиях, хемотаксисе, провоспалительных цитокинах, эпителиальном росте, активации MMP и продукции антимикробных пептидов, вносят свой вклад в функцию соединительного эпителия.Если эта элегантная и хорошо адаптированная защитная система подавляется бактериальными факторами вирулентности (например, P. gingivalis gingipains) и продолжительным воспалением (клинически проявляющимся кровоточивостью десен и изменением контура и цвета мягких тканей), соединительный эпителий мигрирует апикально на поверхности корня и активирует разрушение коллагена, что в итоге приводит к формированию пародонтального кармана [72]. Примечательно, что хотя воспаление десен является предшественником пародонтита и клинически значимым фактором риска прогрессирования заболевания, не все поражения десен приводят к пародонтиту [73].При формировании пародонтального кармана подавляется образование новой ткани резидентными клетками (кератиноцитами, фибробластами, остеобластами) и стимулируется деградация ткани нейтрофилами, макрофагами и остеокластами; таким образом, нарушается баланс между удалением ткани и ее регенерацией [74].

Провоспалительные цитокины (ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-23, ФНО-α), хемокины (ИЛ-8) и антимикробные пептиды, продуцируемые кератиноцитами, фибробластами и дендритными клетками, представляют собой градиенты хемоаттрактантов для нейтрофилов, которые мигрируют в воспаленные ткани и стимулируют хемотаксис нерезидентных клеток (макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и тучных клеток) к очагу инфекции [43,44].Фагоцитарные клетки в основном стремятся устранить вторгшиеся патогены, производя и секретируя антимикробные агенты, активные формы кислорода и ферменты. Однако обильные тканевые концентрации коллагенолитических ММР и эластазы активируют деградацию коллагена I типа в соединительной ткани и периодонтальной связке [75]. Во время заболевания ММР-8 является основной коллагеназой в тканях пародонта. Необратимая деструкция пародонта происходит, когда воспалительный клеточный инфильтрат, преимущественно содержащий плазматические клетки, распространяется глубже в соединительную ткань, приводя к повреждению тканей периодонтальной связки и альвеолярной кости [76].

Резорбция альвеолярной кости является основным патологическим признаком периодонтита. Активация остеокластов, многоядерных клеток, резорбирующих кость, регулируется каскадом воспалительных белков (цитокинов) и ферментов (ММП). IL-1β, IL-6 и TNF-α являются основными провоспалительными цитокинами в активации остеокластогенеза, что достигается за счет усиления экспрессии рецептора лиганда ядерного фактора каппа (RANKL) и ингибирования дифференцировки остеобластов, а также снижения продукции остеокальцина. и формирование новой кости [77].Благодаря повышенной активности RANKL (стимулятор образования зрелых остеокластов) и пониженной активности остеопротегерина (блокатор действия RANKL) деградация кости может прогрессировать. ММП-1, -8 и -13 особенно вовлечены в разрушение альвеолярной кости путем деградации коллагена типа I (основной тип коллагена в периодонте), в то время как две желатиназы (ММП-2 и -9) осуществляют деградацию денатурированного коллагена. [78]. Кроме того, ММР-9 способствует миграции остеокластов, а ММР-13 запускает активацию остеокластов, что способствует деградации коллагена I типа.

Развитие заболевания с быстрым или медленным прогрессом и стабильными периодами варьирует в зависимости от локализации пародонта и у разных людей. Диагноз пародонтита основывается на клинических и рентгенологических данных о прикреплении пародонта и потере альвеолярной кости. В современной системе классификации стадирование оценивает тяжесть заболевания, а градация направлена ​​на оценку скорости его прогрессирования с учетом известных факторов риска [10]. На ранней стадии заболевания пародонта клинические признаки и симптомы могут отсутствовать или быть очень слабо выраженными.Когда деструкция тканей пародонта продолжается, увеличение глубины кармана с потерей альвеолярной кости приводит к подвижности зуба, смещению, расширению и, наконец, к потере пораженного зуба. В запущенных случаях, когда поражены несколько зубов, эти аномалии приводят к коллапсу прикусной функции.

5. Пародонтальная терапия — влияние на состояние полости рта и общее состояние здоровья

Основная цель пародонтальной терапии — уменьшить инфекционно-воспалительную проблему и остановить прогрессирующее разрушение тканей.Удаление патогенных биопленок и подавление воспаления может остановить деградацию тканей пародонта; однако происходит лишь ограниченное восстановление утраченных тканей, в зависимости от формы дефектов тканей, общего состояния здоровья и возраста [79]. В запущенных случаях фазу активного противоинфекционного лечения часто сочетают с операцией по устранению остаточных карманов — с целью улучшения экологии пародонтальных участков — или иногда с дополнительными системными противомикробными препаратами для снижения патогенной нагрузки.Однако у курильщиков результаты лечения ухудшаются, что делает прекращение курения неотъемлемой частью пародонтологического лечения [80,81]. Благоприятное влияние отказа от курения может быть частично связано с уменьшением числа патогенов и увеличением количества связанных со здоровьем комменсалов в поддесневых биопленках [82]. Хотя противоинфекционное лечение снижает общее количество бактерий, долю пародонтальных патогенов, а также количество участков, колонизированных патогенами, многие виды возвращаются со временем [83].Поэтому ежедневная гигиена полости рта пациента и продолжение профессиональной поддерживающей пародонтальной терапии необходимы для поддержания результата и укрепления долгосрочного успеха лечения [84,85]. Кроме того, пациенты с запущенным заболеванием и жевательной дисфункцией и коллапсом прикуса вследствие тяжелой потери зубов имеют очевидную потребность в комплексной реабилитации функции прикуса, а также в эстетическом лечении. Однако после лечения пациенты с пародонтитом с ортопедическими реконструкциями по-прежнему имеют повышенный риск потери зубов, и многие факторы, связанные с пациентом, такие как возраст, социально-экономический статус, несоблюдение режима лечения и диабет, связаны с потерей опорных зубов [86].

Поскольку нелеченный пародонтит увеличивает системное слабовыраженное воспаление, еще одной целью лечения является улучшение этого состояния [87]. Хотя интенсивное механическое лечение пародонта у пациентов с сильно поврежденными тканями пародонта может вызывать острую системную воспалительную реакцию и нарушать функцию эндотелия, это происходит лишь временно, и через шесть месяцев достигается значительное улучшение функции эндотелия [88]. Кроме того, было показано, что пародонтологическое лечение снижает биомаркеры атеросклероза (т.g., IL-6, TNF-α) у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или диабетом [89], а также для улучшения гликемического статуса (уровня Hba1c) у пациентов с диабетом [90,91].

6. Соображения на будущее

Заболевание пародонта является многофакторным, и дисбаланс между потерей и приростом тканей может возникать по разным причинам, включая агрессивную инфекцию, неконтролируемое хроническое воспаление, ослабленное заживление или все вышеперечисленное одновременно. Таким образом, успешное лечение заболевания требует понимания различных элементов заболевания на индивидуальном уровне и разработки персонализированных методов лечения, включая иммунотерапию и модуляторы воспаления [92,93].С помощью недавно разработанных омиксных технологий эти новые стратегии могут стать доступными для клиницистов.

Вклад авторов

Концептуализация: E.K., U.K.G.; Написание: EK, MG, UKG; Визуализация: M.G., U.K.G.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Ссылки

1. Eke P.I., Dye B.A., Wei L., Thornton-Evans G.O., Genco R.J. Распространенность пародонтита у взрослых в США: 2009 и 2010 годы.Дж. Дент. Рез. 2012;91:914–920. doi: 10.1177/0022034512457373. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]2. Кассебаум Н.Дж., Бернабе Э., Дахия М., Бхандари Б., Мюррей С.Дж., Марсенес В. Глобальное бремя тяжелого пародонтита в 1990–2010 гг.: систематический обзор и метарегрессия. Дж. Дент. Рез. 2014;93:1045–1053. doi: 10.1177/0022034514552491. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]3. Дженко Р.Дж., Боргнакке В.С. Факторы риска заболеваний пародонта. Пародонтол. 2000. 2013; 62: 59–94. дои: 10.1111/j.1600-0757.2012.00457.х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]4. Лалла Э., Папапану П.Н. Сахарный диабет и пародонтит: рассказ о двух распространенных взаимосвязанных заболеваниях. Нац. Преподобный Эндокринол. 2011;7:738–748. doi: 10.1038/nrendo.2011.106. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]5. Лалла Э., Ченг Б., Лал С., Каплан С., Мягкость Б., Гринберг Э., Голанд Р.С., Ламстер И.Б. Сахарный диабет способствует деструкции пародонта у детей. Дж. Клин. Пародонтол. 2007; 34: 294–298. doi: 10.1111/j.1600-051X.2007.01054.х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]6. Хейккинен А.М., Паюканта Р., Питкяниеми Дж., Бромс У., Сорса Т., Коскенвуо М., Меурман Й.Х. Влияние курения на здоровье пародонта у подростков 15-16 лет. Дж. Пародонтол. 2008;79:2042–2047. doi: 10.1902/jop.2008.080205. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]7. Томсон В.М., Ширер Д.М., Бродбент Дж.М., Фостер Пейдж Л.А., Поултон Р. Естественная история потери пародонтального прикрепления в течение третьего и четвертого десятилетий жизни. Дж. Клин.Пародонтол. 2013;40:672–680. doi: 10.1111/jcpe.12108. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]8. Ylöstalo P., Sakki T., Laitinen J., Järvelin M.R., Knuuttila M. Связь курения табака с потерей зубов у молодых людей. Евро. Дж. Устные науки. 2004; 112:121–126. doi: 10.1111/j.0909-8836.2004.00111.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]9. Косака Т., Оно Т., Йошимута Ю., Кида М., Кикуи М., Нокуби Т., Маэда Ю., Кокубо Ю., Ватанабэ М., Миямото Ю. Влияние состояния пародонта и окклюзионной поддержки на жевательную функцию : Эскиз костюма.Дж. Клин. Пародонтол. 2014;41:497–503. doi: 10.1111/jcpe.12241. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Тонетти М.С., Гринвелл Х., Корнман К.С. Стадия и классификация пародонтита: структура и предложение новой классификации и определения случая. Дж. Клин. Пародонтол. 2018; 45 (Приложение 20): S149–S161. doi: 10.1111/jcpe.12945. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Darveau RP Пародонтит: полимикробное нарушение гомеостаза хозяина. Нац. Преподобный Микробиолог. 2010;8:481–490. doi: 10.1038/nrmicro2337.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Санс М., Бейтон Д., Кертис М.А., Кери Дж.А., Диге И., Доммиш Х., Эллвуд Р., Джакаман Р.А., Эррера Д., Герцберг М.С. и др. Роль микробных биопленок в поддержании здоровья полости рта и в развитии кариеса зубов и заболеваний пародонта. Согласованный отчет группы 1 совместного семинара EFP/ORCA о границах между кариесом и заболеваниями пародонта. Дж. Клин. Пародонтол. 2017; 44 (Прил. 18): 5–11. doi: 10.1111/jcpe.12682. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13.Коленбрандер П.Е., Палмер Р.Дж., мл., Периасами С., Якубович Н.С. Оральное многовидовое развитие биопленки и ключевая роль межклеточного расстояния. Нац. Преподобный Микробиолог. 2010; 8: 471–480. doi: 10.1038/nrmicro2381. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Пастер Б.Дж., Бочес С.К., Галвин Дж.Л., Эриксон Р.Е., Лау С.Н., Леванос В.А., Сахасрабухе А., Дьюхерст Ф.Е. Бактериальное разнообразие поддесневого налета человека. Дж. Бактериол. 2001; 183:3770–3783. doi: 10.1128/JB.183.12.3770-3783.2001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]15.Könönen E. Развитие бактериальной флоры полости рта у детей раннего возраста. Анна. Мед. 2000;32:107–112. doi: 10.3109/078538

011759. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Харальдссон Г., Холбрук В.П., Конёнен Э. Клональная персистенция Fusobacterium nucleatum в полости рта в младенчестве. Дж. Дент. Рез. 2004; 83: 500–504. doi: 10.1177/154405910408300613. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Гурсой Ю.К., Пёлланен М., Конёнен Э., Уитто В.Дж. Образование биопленки повышает толерантность к кислороду и инвазивность Fusobacterium nucleatum в модели культуры слизистой оболочки полости рта.Дж. Пародонтол. 2010;81:1084–1091. doi: 10.1902/jop.2010.0
. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Мендес Р.Т., Нгуен Д., Стивенс Д., Памук Ф., Фернандес Д., Хастюрк Х., Ван Дайк Т.Е., Кантарчи А. Реакции эндотелиальных клеток, индуцированные гипоксией, – возможные роли при заболеваниях пародонта. клин. Эксп. Вмятина. Рез. 2018;4:241–248. doi: 10.1002/cre2.135. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]19. Сокрански С.С., Хаффаджи А.Д., Куджини М.А., Смит С., Кент Р.Л., мл. Микробные комплексы в поддесневом налете.Дж. Клин. Пародонтол. 1998; 25: 134–144. doi: 10.1111/j.1600-051X.1998.tb02419.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Гриффен А.Л., Билл С.Дж., Кэмпбелл Дж.Х., Файерстоун Н.Д., Кумар П.С., Ян З.К., Подар М., Лейс Э.Дж. Различные и сложные бактериальные профили при пародонтите и здоровье человека, выявленные с помощью пиросеквенирования 16S. ISME J. 2012; 6: 1176–1185. doi: 10.1038/ismej.2011.191. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]22. Конёнен Э., Паю С., Пуссинен П.Дж., Хювонен М., Ди Телла П., Суоминен-Тайпале Л., Кнууттила М. Популяционное исследование слюнного носительства пародонтопатогенов у взрослых. Дж. Клин. микробиол. 2007;45:2446–2451. doi: 10.1128/JCM.02560-06. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]23. Конёнен Э., Мюллер Х.П. Микробиология агрессивного пародонтита. Пародонтол. 2000. 2014; 65:46–78. doi: 10.1111/prd.12016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Салье Ф.Р., Марфани А., Камарго П. Внутридесневое появление Actinobacillus actinomycetemcomitans и Bacteroides gingivalis при активных деструктивных поражениях пародонта.Дж. Пародонтол. 1988; 59: 259–265. doi: 10.1902/jop.1988.59.4.259. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Гурсой Ю.К., Конёнен Э., Уитто В.Дж. Внутриклеточная репликация фузобактерий требует образования новых актиновых филаментов эпителиальных клеток. АПМИС. 2008; 116:1063–1070. doi: 10.1111/j.1600-0463.2008.00868.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Цзяо Ю., Хасегава М., Инохара Н. Роль оральных патобионтов в дисбактериозе при развитии пародонтита. Дж. Дент. Рез. 2014; 93: 539–546. doi: 10.1177/0022034514528212.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]29. Herrero ER, Fernandes S., Verspecht T., Ugarte-Berzal E., Boon N., Proost P., Bernaerts K., Quirynen M., Teughels W. Дисбиотические биопленки дерегулируют пародонтальный воспалительный ответ. Дж. Дент. Рез. 2018; 97: 547–555. doi: 10.1177/0022034517752675. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Пейяла Р., Киракоду С.С., Новак К.Ф., Эберсоле Дж.Л. Оральная микробная биопленочная стимуляция ответов эпителиальных клеток. Цитокин. 2012;58:65–72. дои: 10.1016/j.cyto.2011.12.016. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]31. Мейсон М.Р., Прешоу П.М., Нагараджа Х.Н., Дабдуб С.М., Рахман А., Кумар П.С. Поддесневой микробиом у клинически здоровых, действующих и никогда не куривших. ISME J. 2015; 9: 268–272. doi: 10.1038/ismej.2014.114. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]32. Pussinen P.J., Könönen E., Paju S., Hyvärinen K., Gursoy U.K., Huumonen S., Knuuttila M., Suominen A.L. Пародонтоносительство, а не пародонтит, определяет уровень антител в сыворотке крови.Дж. Клин. Пародонтол. 2011; 38: 405–411. doi: 10.1111/j.1600-051X.2011.01703.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Pussinen P.J., Tuomisto K., Jousilahti P., Havulinna A.S., Sundvall J., Salomaa V. Эндотоксемия, иммунный ответ на пародонтальные патогены и системное воспаление связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Артериосклероз. тромб. Васк. биол. 2007; 27:1433–1439. doi: 10.1161/ATVBAHA.106.138743. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Дамгаард К., Райнхольд Дж., Эневольд К., Fiehn NE, Nielsen CH, Holmstrup P. Иммуноглобулиновые антитела G против Porphyromonas gingivalis или Aggregatibacter actinomycetemcomitans при сердечно-сосудистых заболеваниях и пародонтите. J. Оральная микробиол. 2017;9:1374154. doi: 10.1080/20002297.2017.1374154. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]35. Пальм Ф., Лахдентауста Л., Сорса Т., Тервахартиала Т., Гокель П., Баггл Ф., Сафер А., Бехер Х., Грау А.Дж., Пуссинен П. Биомаркеры периодонтита и воспаления при ишемическом инсульте: Случай- контрольное исследование.Врожденный иммун. 2014;20:511–518. doi: 10.1177/1753425913501214. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Деммер Р.Т., Джейкобс Д.Р., младший, Сингх Р., Зук А., Розенбаум М., Папапану П.Н., Десварье М. Распространенность пародонтальных бактерий и преддиабета в ORIGINS: исследование инфекций полости рта, непереносимости глюкозы и резистентности к инсулину. Дж. Дент. Рез. 2015;94:201–211. doi: 10.1177/00220345155. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]37. Шер Ю.Ю., Убеда К., Эквинда М., Ханин Р., Буйски Ю., Viale A., Lipuma L., Attur M., Pillinger M.H., Weissmann G., et al. Заболевания пародонта и микробиота полости рта при впервые начавшемся ревматоидном артрите. Ревмирующий артрит. 2012;64:3083–3094. doi: 10.1002/art.34539. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]38. Эрикссон К., Фей Г., Лундмарк А., Бенчимол Д., Ли Л., Ху Ю.О.О., Кац А., Саеварсдоттир С., Катрина А.И., Клинге Б. и др. Здоровье пародонта и микробиота полости рта у пациентов с ревматоидным артритом. Дж. Клин. Мед. 2019;8:630. дои: 10.3390/jcm8050630. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]39. Фан X., Алексеенко А.В., Ву Дж., Петерс Б.А., Джейкобс Э.Дж., Гапстур С.М., Пердью М.П., ​​Абнет К.С., Столценберг-Соломон Р., Миллер Г. и др. Микробиом ротовой полости человека и предполагаемый риск рака поджелудочной железы: популяционное вложенное исследование случай-контроль. Кишка. 2018;67:120–127. doi: 10.1136/gutjnl-2016-312580. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]41. Абед Дж., Маалуф Н., Пархи Л., Чаушу С., Мандельбойм О., Бахрах Г.Воздействие на опухоль Fusobacterium nucleatum : пилотное исследование и перспективы на будущее. Фронт. Клетка. Заразить. микробиол. 2017;7:295. doi: 10.3389/fcimb.2017.00295. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]42. Гурсой Ю.К., Конёнен Э., Луукконен Н., Уитто В.Дж. Дефенсины нейтрофилов человека и их влияние на эпителиальные клетки. Дж. Пародонтол. 2013; 84: 126–133. doi: 10.1902/jop.2012.120017. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]43. Бенаканакере М., Кинане Д.Ф. Врожденные клеточные реакции на пародонтальную биопленку.Фронт. Оральный биол. 2012; 15:41–55. [PubMed] [Google Scholar]44. Чекичи А., Кантарчи А., Хастюрк Х., Ван Дайк Т.Е. Воспалительные и иммунные пути в патогенезе заболеваний пародонта. Пародонтол. 2000. 2014; 64: 57–80. doi: 10.1111/prd.12002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]45. Damgaard C., Holmstrup P., Van Dyke T.E., Nielsen C.H. Система комплемента и ее роль в патогенезе пародонтита: современные представления. J. Периодонтальная рез. 2015;50:283–293. doi: 10.1111/jre.12209. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]46. Лю Дж., Ду С., Чен Дж., Ху Л., Чен Л. Индукционная экспрессия β-дефенсинов человека в эпителиальных клетках и фибробластах десны. Арка Оральный биол. 2013;58:1415–1421. doi: 10.1016/j.archoralbio.2013.04.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]47. Каснак Г., Конёнен Э., Сирьянен С., Гюрсой М., Зейдан-Чулия Ф., Фиратли Э., Гюрсой У.К. NFE2L2/NRF2, OGG1 и цитокиновые ответы кератиноцитов десны человека на окислительные повреждения различного происхождения.Мол. Клетка. Биохим. 2019; 452:63–70. doi: 10.1007/s11010-018-3412-y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]48. Сун Б., Чжан Ю.Л., Чен Л.Дж., Чжоу Т., Хуан В.К., Чжоу С., Шао Л.К. Роль Toll-подобных рецепторов при пародонтите. Оральный Дис. 2017;23:168–180. doi: 10.1111/odi.12468. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]49. Эльманфи С., Чжоу Дж., Синтим Х.О., Конёнен Э., Гюрсой М., Гюрсой Великобритания. Регуляция ответа цитокинов эпителия десны бактериальными циклическими динуклеотидами. J. Оральная микробиол. 2018;11:1538927.doi: 10.1080/20002297.2018.1538927. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]50. Fteita D., Könönen E., Gürsoy M., Ma X., Sintim HO, Gürsoy U.K. Молекулы, чувствительные к кворуму, регулируют реакцию эпителиальных цитокинов и связанную с биопленкой вирулентность трех видов Prevotella из видов. Анаэроб. 2018;54:128–135. doi: 10.1016/j.anaerobe.2018.09.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]51. Хиросима Ю., Бандо М., Катаока М., Инагаки Ю., Герцберг М.С., Росс К.Ф., Хосой К., Нагата Т., Кидо Дж.Регуляция экспрессии антимикробного пептида в кератиноцитах десен человека с помощью интерлейкина-1α Arch. Оральный биол. 2011;56:761–767. doi: 10.1016/j.archoralbio.2011.01.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]52. Юра Дж., Скальняк Л., Кой А. Моноцитарный хемотаксический белок-1, индуцированный белком-1 (MCPIP1), представляет собой новый многофункциональный модулятор воспалительных реакций. Биохим. Биофиз. Акта. 2012; 1823:1905–1913. doi: 10.1016/j.bbamcr.2012.06.029. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]53.Кавалла Ф., Эрнандес-Риос П., Сорса Т., Бигетти С., Эрнандес М. Матриксные металлопротеиназы как регуляторы воспаления пародонта. Междунар. Дж. Мол. науч. 2017;18:440. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]54. Виленский А., Сегев Х., Мизраджи Г., Шауль Ю., Капуча Т., Шахам М., Ховав А.Х. Дендритные клетки и их роль в заболеваниях пародонта. Оральный Дис. 2014;20:119–126. doi: 10.1111/odi.12122. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]55. Сонг Л., Донг Г., Го Л., Грейвс Д. Т. Функция дендритных клеток в модуляции ответа хозяина.Мол. Оральный микробиол. 2018;33:13–21. doi: 10.1111/omi.12195. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]56. Ченг В.К., Хьюз Ф.Дж., Таамс Л.С. Наличие, функция и регуляция клеток IL-17 и Th27 при пародонтите. Дж. Клин. Пародонтол. 2014;41:541–549. doi: 10.1111/jcpe.12238. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]57. Алнаэли М., Пеннингер Дж.М., Тенг Ю.Т. Иммунные взаимодействия с CD4+ Т-клетками способствуют развитию функциональных остеокластов из мышиных CD11c+ дендритных клеток.Дж. Иммунол. 2006; 177:3314–3326. doi: 10.4049/jиммунол.177.5.3314. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]59. Fine N., Hassanpour S., Borenstein A., Sima C., Oveisi M., Scholey J., Cherney D., Glogauer M. Различные подмножества нейтрофилов полости рта определяют состояние здоровья и заболевания пародонта. Дж. Дент. Рез. 2016;95:931–938. doi: 10.1177/0022034516645564. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Хаджишенгаллис Г., Мутсопулос Н.М., Хаджишенгаллис Э., Чавакис Т. Иммунные и регуляторные функции нейтрофилов при воспалительной потере костной массы.Семин. Иммунол. 2016;28:146–158. doi: 10.1016/j.smim.2016.02.002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]61. Мэтьюз Дж.Б., Райт Х.Дж., Робертс А., Линг-Маунтфорд Н., Купер П.Р., Чаппл И.Л. Гиперреактивность нейтрофилов при пародонтите. Дж. Дент. Рез. 2007; 86: 718–722. doi: 10.1177/154405910708600806. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]62. Линг М.Р., Чаппл И.Л., Мэтьюз Дж.Б. Гиперреактивность нейтрофильных цитокинов периферической крови при хроническом пародонтите. Врожденный иммун. 2015;21:714–725.doi: 10.1177/1753425915589387. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]64. Сохальска М., Потемпа Дж. Манипуляция нейтрофилами Porphyromonas gingivalis при развитии пародонтита. Фронт. Клетка. Заразить. микробиол. 2017;7:197. doi: 10.3389/fcimb.2017.00197. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]65. Davies LC, Rosas M., Jenkins SJ, Liao CT, Scurr MJ, Brombacher F., Fraser D.J., Allen J.E., Jones S.A., Taylor P.R. Отдельные линии макрофагов, происходящих из костного мозга и находящихся в тканях, пролиферируют на ключевых стадиях воспаления.Нац. коммун. 2013; 4:1886. doi: 10.1038/ncomms2877. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]67. Гарлет Г.П., Джаннобиле В.В. Макрофаги: мост между разрешением воспаления и восстановлением тканей? Дж. Дент. Рез. 2018;97:1079–1081. doi: 10.1177/0022034518785857. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]68. Пападопулос Г., Шайк-Дастхагирисахеб Ю.Б., Хуанг Н., Вильянти Г.А., Хендерсон А.Дж., Кантарчи А., Гибсон Ф.К. Иммунологическая среда влияет на реакцию макрофагов на Porphyromonas gingivalis .Мол. Оральный микробиол. 2017; 32: 250–261. doi: 10.1111/omi.12168. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]69. Дутзан Н., Конкель Дж. Э., Гринвелл-Уайлд Т., Мутсопулос Н. М. Характеристика сети иммунных клеток человека на десневом барьере. Иммунол слизистых оболочек. 2016;9:1163–1172. doi: 10.1038/mi.2015.136. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]70. Кэмпбелл Л., Миллхаус Э., Малкольм Дж., Калшоу С. Т-клетки, разрушение зубов и тканей — что Т-клетки делают при заболеваниях пародонта? Мол.Оральный микробиол. 2016; 31: 445–456. doi: 10.1111/omi.12144. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]71. Лоос Б.Г., Папантонопулос Г., Джепсен С., Лайне М.Л. Каков вклад генетики в пародонтальный риск? Вмятина. клин. Север Ам. 2015;59:761–780. doi: 10.1016/j.cden.2015.06.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]72. Босхардт Д.Д., Ланг Н.П. Соединительный эпителий: от здоровья к болезни. Джей Дент. Рез. 2005; 84: 9–20. doi: 10.1177/154405910508400102. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]73. Ланг Н.P., Schätzle M.A., Löe H. Гингивит как фактор риска заболеваний пародонта. Дж. Клин. Пародонтол. 2009; 36 (Приложение 10): 3–8. doi: 10.1111/j.1600-051X.2009.01415.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]74. Хендерсон Б., Кайзер Ф. Бактериальные модуляторы ремоделирования кости в пародонтальном кармане. Пародонтол. 2000. 2018; 76: 97–108. doi: 10.1111/prd.12160. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]75. Сорса Т., Тьядерхане Л., Конттинен Ю.Т., Лаухио А., Сало Т., Ли Х.М., Голуб Л.М., Браун Д.Л., Мянтюля П. Матриксные металлопротеиназы: вклад в патогенез, диагностику и лечение воспаления пародонта.Анна. Мед. 2006; 38: 306–321. doi: 10.1080/078538
  • 800103. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]76. Курган С., Кантарчи А. Молекулярная основа иммуногистохимических и воспалительных изменений при прогрессировании гингивита в периодонтит. Пародонтол. 2000. 2018;76:51–67. doi: 10.1111/prd.12146. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]77. Белибасакис Г.Н., Бостанджи Н. Система RANKL-OPG в клинической пародонтологии. Дж. Клин. Пародонтол. 2012; 39: 239–248. doi: 10.1111/j.1600-051X.2011.01810.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]78.Gursoy U.K., Könönen E., Huumonen S., Tervahartiala T., Pussinen PJ, Suominen AL, Sorsa T. Конечные продукты деградации коллагена слюнного типа I и родственные матриксные металлопротеиназы при пародонтите. Дж. Клин. Пародонтол. 2013;40:18–25. doi: 10.1111/jcpe.12020. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]79. Рейнольдс М.А., Као Р.Т., Камарго П.М., Катон Дж.Г., Клем Д.С., Фиореллини Дж.П., Гейзингер М.Л., Миллс М.П., ​​Нарес С., Невинс М.Л. Пародонтальная регенерация — внутрикостные дефекты: согласованный отчет семинара по регенерации AAP.Дж. Пародонтол. 2015; 86 (Прил. 2): 105–107. doi: 10.1902/jop.2015.140378. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]80. Бунаес Д.Ф., Ли С.А., Энерсен М., Астрём А.Н., Мустафа К., Лекнес К.Н. Местно-специфические результаты лечения курильщиков после нехирургического и хирургического пародонтологического лечения. Дж. Клин. Пародонтол. 2015;42:933–942. doi: 10.1111/jcpe.12462. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]81. Райдер М.И., Коуч Э.Т., Чаффи Б.В. Индивидуальное пародонтологическое лечение пациентов, употребляющих табак и алкоголь.Пародонтол. 2000. 2018;78:30–46. doi: 10.1111/prd.12229. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]82. Делима С.Л., Макбрайд Р.К., Прешоу П.М., Хизман П.А., Кумар П.С. Реакция поддесневых бактерий на отказ от курения. Дж. Клин. микробиол. 2010;48:2344–2449. doi: 10.1128/JCM.01821-09. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]83. Хаффаджи А.Д., Телес Р.П., Сокранский С.С. Влияние пародонтотерапии на состав поддесневой микробиоты. Пародонтол.2006; 42: 219–258. doi: 10.1111/j.1600-0757.2006.00191.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]84. Axelsson P., Nyström B., Lindhe J. Долгосрочное влияние программы контроля зубного налета на смертность зубов, кариес и заболевания пародонта у взрослых. Результаты после 30 лет обслуживания. Дж. Клин. Пародонтол. 2004; 31: 749–757. doi: 10.1111/j.1600-051X.2004.00563.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]85. Рослинг Б., Серино Г., Хеллстрем М.К., Сокрански С.С., Линде Дж. Продольные изменения тканей пародонта во время поддерживающей терапии.Результаты от субъектов с нормальной и высокой предрасположенностью к заболеваниям пародонта. Дж. Клин. Пародонтол. 2001; 28: 241–249. doi: 10.1034/j.1600-051x.2001.028003241.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]86. Мюллер С., Эйкхольц П., Рейтмеир П., Эгер Т. Долговременная потеря зубов у пациентов с пародонтальной недостаточностью, но получавших лечение в соответствии с типом ортопедического лечения. Ретроспективное исследование. J. Оральная реабилитация. 2013;40:358–367. doi: 10.1111/joor.12035. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]87. Параскевас С., Хейзинга Дж.Д., Лоос Б.Г. Систематический обзор и метаанализ С-реактивного белка в отношении периодонтита. Дж. Клин. Пародонтол. 2008; 35: 277–290. doi: 10.1111/j.1600-051X.2007.01173.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]88. Тонетти М.С., Д’Айуто Ф., Нибали Л., Дональд А., Стори С., Паркар М., Суван Дж., Хингорани А.Д., Валланс П., Динфилд Дж. Лечение периодонтита и эндотелиальной функции. Н. англ. Дж. Мед. 2007; 356: 911–920. doi: 10.1056/NEJMoa063186. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]89.Тиув В.Дж., Слот Д.Э., Сусанто Х., Гердес В.Е., Аббас Ф., Д’Айуто Ф., Кастелеин Дж.Дж., Лоос Б.Г.Дж. Лечение пародонтита улучшает атеросклеротический профиль: систематический обзор и метаанализ. Дж. Клин. Пародонтол. 2014;41:70–79. doi: 10.1111/jcpe.12171. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]90. Wang X., Han X., Guo X., Luo X., Wang D. Влияние пародонтологического лечения на уровень гемоглобина A1c у пациентов с диабетом: систематический обзор и метаанализ. ПЛОС ОДИН. 2014;9:e108412. дои: 10.1371/журнал.поне.0108412. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]91. Д’Айуто Ф., Гкраниас Н., Бховрут Д., Хан Т., Орланди М., Суван Дж., Маси С., Цакос Г., Хурел С., Хингорани А.Д. и др. Системные эффекты лечения пародонтита у пациентов с диабетом 2 типа: 12-месячное одноцентровое рандомизированное исследование, замаскированное исследователем. Ланцет Диабет Эндокринол. 2018; 6: 954–965. [PubMed] [Google Scholar]92. Моранд Д.Н., Давидо Дж.Л., Клаусс Ф., Джессел Н., Тененбаум Х., Хак О. Цитокины во время заживления периодонтальной раны: потенциальное применение для нового терапевтического подхода.Оральный Дис. 2017;23:300–311. doi: 10.1111/odi.12469. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]93. Альварес С., Рохас С., Рохас Л., Кафферата Э.А., Монастерио Г., Вернал Р. Регуляторные Т-лимфоциты при пародонтите: трансляционный взгляд. Медиаторы воспаления. 2018;2018:7806912. doi: 10.1155/2018/7806912. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    Хроническая болезнь десен может нанести вред мозгу, суставам и кишечнику Новости и исследования

    Спустя столетие после того, как Алоис Альцгеймер открыл болезнь, которая носит его имя, главная загадка остается.Несмотря на десятилетия исследований, никто не знает истинных причин болезни Альцгеймера. Появились подозрения, в том числе генетические мутации, ускоренное старение, дисфункция иммунной системы и факторы окружающей среды, но исследователи не пришли к единому мнению. Теперь появляется удивительный новый кандидат: заболевание пародонта.

    Волна новых исследований предполагает, что болезнь Альцгеймера может развиваться в тандеме с заболеванием пародонта, которым страдает половина взрослых старше 30 лет. Патогены, вызывающие эти хронические бактериальные инфекции, проникают ниже линии десен и могут проникать в кровоток через кровоточащие десны.Заболевания пародонта тесно связаны с сердечными заболеваниями, диабетом 2 типа и преждевременными родами. Связи с болезнью Альцгеймера установлены менее четко, но доказательства накапливаются.

    Согласно недавним открытиям, пародонтоз может также усугублять или даже вызывать другие распространенные заболевания, включая ревматоидный артрит, рак толстой кишки и другие желудочно-кишечные расстройства. «Эти открытия породили новый взгляд на эти заболевания и их механизмы», — говорит Ричард Ламонт, профессор иммунологии полости рта и инфекционных заболеваний в Школе стоматологии Университета Луисвилля.

    ВЫЯВЛЕНИЕ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ВОЗНИКНОВЕНИЙ

    Каждые 65 секунд у кого-то в Соединенных Штатах развивается болезнь Альцгеймера, и ожидается, что к 2050 году число американцев, живущих с этим заболеванием, которое в настоящее время составляет 6 миллионов, удвоится или утроится. Эти устрашающие факты подчеркивают безотлагательность поиска новых подходов к борьбе с этой смертельной болезнью, от которой в настоящее время нет лекарства.

    Первые ключи к разгадке пародонтальной связи появились в результате исследований больших популяций. Например, исследование, проведенное тайваньским Медицинским университетом Чунг Сан, в котором приняли участие более 27 900 человек в течение 10 лет, показало, что у людей с заболеваниями пародонта риск развития болезни Альцгеймера на 70 % выше, чем у людей со здоровыми деснами.Другое исследование 2016 года показало, что среди людей, у которых уже есть это расстройство, снижение когнитивных функций прогрессировало в шесть раз быстрее у тех, у кого были оральные инфекции.

    Более поздние исследования подтвердили доводы, обнаружив механизм, с помощью которого инфекции десен могут влиять на головной мозг. Когда человек с заболеванием пародонта чистит зубы щеткой, зубной нитью или жует пищу, это часто вызывает кровоточивость десен. Это позволяет оральным бактериям, в том числе главному виновнику заболевания, Porphyromonas gingivalis , проникать в кровоток через крошечные разрывы при кровоточащих или воспаленных деснах.

     «Это облегчает перемещение пародонтальных бактерий изо рта в мозг», — говорит Миа Гейзингер, профессор пародонтологии Университета Алабамы в Школе стоматологии Бирмингема. Затем оральные микробы могут преодолевать гематоэнцефалический барьер. Эта ткань обычно действует как строгий привратник, который регулирует, какие вещества попадают в мозг, но она становится более проницаемой при болезни Альцгеймера и других деменциях, говорит Гайзингер.

    Оказавшись внутри мозга, P.gingivalis  может убивать нейроны головного мозга и повышать выработку бета-амилоидных бляшек, скоплений запутанных белков, которые являются отличительной чертой болезни Альцгеймера, сообщила международная группа в 2019 году в Science Advances. Исследователи также обнаружили, что гингипаины — токсичные ферменты, выделяемые P. gingivalis , — присутствовали в 96 процентах образцов мозга умерших пациентов с болезнью Альцгеймера и в спинномозговой жидкости живых пациентов. Химические вещества, которые блокировали gingipains, отражали P. gingivalis инфекции головного мозга и восстанавливали нейроны в гиппокампе, области мозга, необходимой для формирования воспоминаний.

    A СВЯЗЬ ПАРОДОНТАЛЬНОЙ СРЕДЫ С РАКОМ ОБОЛОЧНОЙ КИШКИ

    Еще один микроб ротовой полости, Fusobacterium nucleatum , уже давно подозревается в том, что он вызывает рак толстой кишки, вторую по значимости причину смерти от рака в Соединенных Штатах. F. nucleatum хорошо известен своей адгезивностью и ролью в образовании зубного налета. Но высокие уровни микроба   часто обнаруживаются в тканях рака толстой кишки и связаны с более агрессивным раком, метастазированием в другие органы и плохим прогнозом.Ипин Хан, профессор микробиологии в Колледже стоматологической медицины Колумбийского университета в Нью-Йорке, укрепила эту связь в 2013 году, когда обнаружила, что F. nucleatum продуцирует белок, называемый адгезином FadA, который вызывает воспаление и стимулирует рост раковых клеток. а не здоровые. «Ф. nucleatum , по-видимому, действует как ускоритель в раковых клетках, как подлив бензина в огонь», — говорит Хан. Команда выяснила, почему в 2019 году, когда они обнаружили, что F.nucleatum  подталкивает клетки толстой кишки к увеличению производства белка, называемого аннексином А1, который, в свою очередь, способствует росту рака и действует как приманка для новых F. nucleatum». По сути, мы обнаружили петлю положительной обратной связи, которая объясняет, почему эта бактерия стимулирует рост рака и ухудшает его прогрессирование», — говорит Хан.

    РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ И МОДЕЛЬ «ДВУХ УДАРОВ»

    Люди, страдающие ревматоидным артритом, гораздо чаще имеют инфицированные десны, чем те, у кого нет, что позволяет предположить, что оральные инфекции могут вызывать ревматоидный артрит и усугублять его течение.В недавнем исследовании случай-контроль у пациентов с ревматоидным артритом вероятность инфицирования десен была более чем в 20 раз выше, чем у пациентов без заболевания. Кроме того, чем запущеннее заболевание пародонта, тем тяжелее течение ревматоидного артрита.

    Исследователи разработали «двойную» модель, чтобы объяснить, как пародонтит потенциально может вызывать заболевание суставов. Первым ударом является хроническое воспаление, при котором длительный иммунный ответ на пародонтальные бактерии во рту и кровотоке приводит к системному воспалению.Затем следует второй удар, например, травма суставов.

    Этот двойной удар, по-видимому, вызывает выработку аутоиммунных антител, которые атакуют суставы и ткани организма, говорит Иэн Чаппл, профессор пародонтологии Бирмингемского университета в Соединенном Королевстве. Это приводит к изнурительным симптомам ревматоидного артрита, таким как болезненный отек, деформация суставов и повреждение широкого спектра тканей организма, включая сердце, кожу, глаза и артерии.

    стр.gingivalis также, по-видимому, делает ткани суставов более восприимчивыми к новым антителам. По словам Ламонта, он производит фермент, который частично изменяет белки, превращая аминокислоту аргинин в цитруллин. Этот процесс известен как цитруллинирование. «По сути, это рисует яблочко на спине белка, который помечает его как потенциально чужеродный, заставляя антитела, участвующие в ревматоидном артрите, атаковать собственные белки организма».

    Стоматологические методы лечения, такие как удаление зубного камня, шлифовка корней зубов и лечение антибиотиками, часто значительно облегчают симптомы ревматоидного артрита, и данные свидетельствуют о том, что пародонтологическое лечение может замедлить прогрессирование ревматоидного артрита.Эти антитела появляются примерно за десять лет до появления симптомов, поэтому исследователи Администрации по делам ветеранов в настоящее время проверяют родственников людей с ревматоидным артритом из группы риска, чтобы выяснить, может ли лечение заболеваний пародонта защитить их от развития заболевания суставов в первую очередь.

    В то время как исследования, связывающие нездоровые десны с ревматоидным артритом, болезнью Альцгеймера и раком толстой кишки, все еще находятся в зачаточном состоянии, «выявление P. gingivalis и других оральных патогенов в качестве суперзлодеев при этих заболеваниях является крупным прорывом, который может привести к новым методам лечения», — говорится в сообщении. Томас Ван Дайк, профессор оральной медицины Гарвардского университета и вице-президент по клиническим и трансляционным исследованиям в Институте Форсайта.Плохое здоровье полости рта является обычным явлением и поддается лечению, поэтому недавние результаты, по словам Ван Дайка, «могут привести к новой парадигме профилактики, которая включает в себя оптимальный уход за полостью рта».

    Чтобы узнать больше о связи между здоровьем полости рта и общим здоровьем, посетите специальную страницу от Crest + Oral-B

    видов заболеваний пародонта | Аврора, Колорадо

    Заболевание пародонта (также известное как пародонтит и болезнь десен ) является прогрессирующим заболеванием, поражающим поддерживающую и окружающую ткань десен, а также нижележащую челюстную кость.Если не лечить заболевание пародонта, оно может привести к расшатыванию, нестабильности зубов и даже их потере. Заболевания пародонта на самом деле являются основной причиной потери зубов у взрослых в развитых странах, и к ним нельзя относиться легкомысленно.

    Заболевание пародонта начинается, когда токсины, содержащиеся в зубном налете, начинают атаковать мягкие или десневые ткани, окружающие зубы. Эта бактерия внедряется в десну и быстро размножается, вызывая бактериальную инфекцию. По мере прогрессирования инфекции она начинает проникать глубже в ткани, вызывая воспаление или раздражение между зубами и деснами.Реакцией организма является разрушение инфицированной ткани, поэтому десны опускаются. Образовавшиеся карманы между зубами углубляются, и, если лечение не проводится, ткань, из которой состоит челюстная кость, также отступает, что приводит к нестабильности зубов и потере зубов.

    Типы заболеваний пародонта

    Существует множество разновидностей заболеваний пародонта и множество способов проявления этих вариаций. Все они требуют немедленного лечения у пародонтолога, чтобы остановить прогрессирование и сохранить ткань десны и кость.

    Вот некоторые из наиболее распространенных типов заболеваний пародонта, а также методы лечения, обычно применяемые для их исправления:

    Гингивит

    Гингивит — самая легкая и наиболее распространенная форма пародонтита. Это вызвано токсинами в зубном налете и приводит к заболеваниям пародонта. Люди с повышенным риском развития гингивита включают беременных женщин, женщин, принимающих противозачаточные таблетки, людей с неконтролируемым диабетом, потребителей стероидов и людей, которые контролируют судороги и артериальное давление с помощью лекарств.

    Лечение: гингивит легко вылечить с помощью надежного сочетания домашнего ухода и профессиональной чистки. Стоматолог может выполнить процедуры полировки корней и глубокого удаления зубного камня, чтобы очистить карманы от мусора. Комбинация антибиотиков и лекарственных средств для полоскания рта может быть использована для уничтожения любых оставшихся бактерий и способствует хорошему заживлению карманов.

    Хронические заболевания пародонта

    Хроническая болезнь пародонта является наиболее распространенной формой заболевания и гораздо чаще встречается у людей старше 45 лет.Хроническое заболевание пародонта характеризуется воспалением ниже линии десны и прогрессирующим разрушением десневой и костной ткани. Может показаться, что зубы постепенно растут в длину, но на самом деле десны постепенно опускаются.

    Лечение: К сожалению, в отличие от гингивита, хроническое заболевание пародонта не может быть полностью излечено, поскольку поддерживающая ткань не может быть восстановлена. Тем не менее, стоматолог может остановить прогрессирование заболевания, используя процедуры удаления зубного камня и полировки корней в сочетании с антимикробным лечением.При необходимости пародонтолог может провести хирургическое лечение, такое как операция по уменьшению кармана, а также тканевые трансплантаты для укрепления кости и улучшения эстетического вида полости рта.

    Агрессивное заболевание пародонта

    Агрессивное заболевание пародонта характеризуется быстрой потерей прикрепления десны, быстрой потерей костной ткани и семейной агрегацией. Само заболевание по сути такое же, как хронический пародонтит, но прогрессирование происходит намного быстрее.Курильщики и лица с семейным анамнезом этого заболевания подвергаются повышенному риску развития агрессивного периодонтита.

    Лечение. Лечение агрессивного пародонтита такое же, как и при хроническом пародонтите, но больным с агрессивным пародонтитом гораздо чаще требуется хирургическое вмешательство. Эту форму заболевания труднее остановить и вылечить, но стоматолог выполнит удаление зубного камня, полировку корней, противомикробные и, в некоторых случаях, лазерные процедуры, пытаясь сохранить ценные ткани и кости.

    Болезни пародонта, связанные с системными состояниями

    Заболевание пародонта может быть симптомом заболевания или состояния, поражающего остальную часть тела. В зависимости от основного заболевания заболевание может вести себя как агрессивное заболевание пародонта, быстро разрушая ткани. Сердечно-сосудистые заболевания, диабет и респираторные заболевания являются наиболее распространенными сопутствующими факторами, хотя есть и много других. Даже в тех случаях, когда зубы покрыты небольшим налетом, многие заболевания усиливают и ускоряют прогрессирование заболеваний пародонта.

    Лечение: Первоначально необходимо контролировать состояние здоровья, вызвавшее начало заболевания пародонта. Стоматолог остановит прогрессирование заболевания, используя те же методы лечения, которые используются для борьбы с агрессивными и хроническими заболеваниями пародонта.

    Некротическая болезнь пародонта

    Эта форма заболевания быстро прогрессирует и чаще встречается у людей, страдающих ВИЧ, иммуносупрессией, недоеданием, хроническим стрессом или курящих.Отмирание тканей (некроз) часто поражает периодонтальную связку, ткани десны и альвеолярную кость.

    Лечение: некротизирующие заболевания пародонта встречаются крайне редко. Поскольку это может быть связано с ВИЧ или другим серьезным заболеванием, вероятно, стоматолог проконсультируется с врачом перед началом лечения. Для лечения этой формы заболевания обычно используются скейлинг, строгание корней, таблетки с антибиотиками, лекарственные жидкости для полоскания рта и фунгицидные препараты.

    Если у вас есть какие-либо вопросы или опасения по поводу различных типов заболеваний пародонта и методов лечения, обратитесь к своему стоматологу.

    Болезнь пародонта связана с болезнью Альцгеймера: Натали Вильдерман, DDS: косметический и семейный стоматолог

    Заболевание пародонта или десен может нанести ущерб здоровью ваших зубов, что приведет к потере зубов и кости, но последствия для здоровья могут распространяться не только на полость рта. Недавнее исследование только что показало, что заболевание пародонта может влиять на человеческий мозг и, возможно, может быть связано с болезнью Альцгеймера.

    В нашей практике в Сан-Франциско, д-р.Натали Вильдерман и наша команда считают, что обучение пациентов является одним из ключей к крепкому здоровью, стоматологическому и не только. С этой целью мы собрали краткий обзор недавнего исследования, в котором была обнаружена связь между заболеваниями пародонта, деменцией и болезнью Альцгеймера.

    Связь между пародонтитом и болезнью Альцгеймера

    Исследование, опубликованное в этом году, было проведено группой из 26 медицинских исследователей, специализирующихся как на заболеваниях пародонта, так и на болезни Альцгеймера. После оценки мозговой ткани, спинномозговой жидкости и слюны 53 умерших и живых пациентов с болезнью Альцгеймера группа обнаружила присутствие P.gingivalis , бактерии, вызывающие заболевания десен, на угрожающем уровне. Фактически, 96% образцов тканей содержали более высокие уровни gingipains , которые являются разрушительными ферментами, секретируемыми P. gingivalis.

    Чтобы лучше понять, что означает эта наука, полезно сделать шаг назад и взглянуть на то, как болезнь Альцгеймера влияет на ваш мозг. В нормальных условиях нейроны в вашем мозгу содержат внутренние структуры, называемые микротрубочками , которые обеспечивают поддержку и функционирование клеток.Ваш мозг также содержит белок под названием tau , который прикрепляется к этим микротрубочкам и стабилизирует их.

    У пациентов с болезнью Альцгеймера молекулы тау-белка отделяются от микротрубочек и слипаются, нарушая совместную работу клеток мозга.

    Это исследование показало, что гингипаин, связанный с заболеванием пародонта, оказывает негативное влияние на тау и считается «нейротоксичным» по отношению к этому ценному белку. Другими словами, гингипаины являются потенциальным катализатором нарушения функционирования вашего тау.

    В результате присутствие P. gingivalis и связанных с ними гингипаинов вызвало иммунореактивный ответ, который привел к нейровоспалению и прогрессирующему слабоумию.

    Луч надежды?

    Исследование подтвердило связь между заболеваниями пародонта и болезнью Альцгеймера, но его более важной целью было найти решение. Хотя результаты все еще находятся на ранней стадии, хорошая новость заключается в том, что исследователи смогли протестировать ингибитор гингипаина на мышах, который показал некоторые перспективы в модификации болезни Альцгеймера.

    Профилактика заболеваний десен

    Пока ведутся текущие исследования, мы можем тем временем внести свой вклад, выявляя пародонтоз на его ранних стадиях и устраняя бактериальную инфекцию до того, как она приведет к ухудшению здоровья зубов и мозга.

    И на этом фронте есть отличные новости, поскольку у нас есть инструменты для лечения как ранних, так и более поздних заболеваний десен с помощью нескольких процедур, от регулярной чистки до более агрессивных процедур по укоренению и удалению зубного камня. Мы также предлагаем инновационную хирургическую технику, называемую точечной хирургией, которая представляет собой высокоэффективное лечение запущенных заболеваний пародонта без применения скальпеля.

    Если вы хотите узнать больше о широком влиянии заболеваний пародонта на ваше здоровье, в том числе о их роли в развитии и прогрессировании болезни Альцгеймера, позвоните нам. Или вы можете использовать онлайн-инструмент планирования, чтобы назначить встречу.

    Пародонтит | Ассоциированные стоматологи

    Заболевание пародонта повреждает окружающие мягкие ткани и кости, поддерживающие зубы. Это преимущественно вызвано накоплением бактерий, слизи и других частиц в виде зубного налета или зубного камня, которые находятся между зубами и деснами.Заболевание пародонта может варьироваться по степени тяжести от простого воспаления десен, известного как гингивит, до более серьезного воспаления тканей пародонта. Нелеченное заболевание пародонта может привести к значительному повреждению тканей и, в конечном итоге, к потере зубов.

    Прогрессирование заболеваний пародонта часто протекает безболезненно. В результате пострадавший может не знать о продолжающемся болезненном процессе. Вот почему так важно распознавать признаки самой ранней стадии заболевания пародонта, которым является гингивит.Симптомы гингивита обычно включают покраснение, опухание и кровоточивость десен. Лечение, начатое на этом этапе, часто бывает достаточным, чтобы обратить течение болезни и избежать какого-либо необратимого повреждения тканей пародонта. Серия глубоких стоматологических чисток, улучшенный режим ухода на дому и приверженность регулярному уходу могут быть всем, что требуется для предотвращения прогрессирования этой стадии заболевания пародонта.

    При отсутствии лечения гингивит может перерасти в пародонтит.Однако есть и другие факторы, которые могут способствовать эскалации заболеваний пародонта, включая курение, генетические предрасположенности и неконтролируемый диабет. В любом случае, когда заболевание пародонта прогрессирует до более поздней стадии, обычно выявляются клинические и рентгенологические признаки повреждения кости и мягких тканей, поддерживающих зубы. Пародонтологическое лечение на этом этапе направлено на то, чтобы остановить прогрессирование заболевания и максимально восстановить опору зубов.

    Первым шагом в лечении периодонтита является нехирургическое лечение, называемое скейлингом и полировкой корней (SRP).Лечение включает в себя соскабливание и удаление налета и зубного камня с зубов и поверхностей корней путем скейлинга, а затем сглаживания любых шероховатостей на корнях, чтобы предотвратить повторное скопление бактерий. SRP может потребовать более одного посещения, и может использоваться местная анестезия, чтобы предотвратить любой дискомфорт во время лечения. После этого процесса десны заживут и снова прикрепятся к здоровым, чистым поверхностям зубов. В течение нескольких недель мы оценим ваше выздоровление и решим, необходимо ли дальнейшее лечение.

    Дополнительное лечение, если SRP неэффективен, может включать лекарства для борьбы с бактериями, хирургическое вмешательство для уменьшения размера карманов между зубами и деснами, операцию по пересадке десен и операцию по пересадке кости.

    Заболевания пародонта: индуцированные насекомыми, продвигаемые хостом

    Образец цитирования: Хан С.А., Конг Э.Ф., Мейллер Т.Ф., Джабра-Ризк М.А. (2015) Заболевания пародонта: вызванные насекомыми, вызванные хозяином. PLoS Патог 11(7): е1004952.https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1004952

    Редактор: Джозеф Хейтман, Медицинский центр Университета Дьюка, США

    Опубликовано: 30 июля 2015 г.

    Khan ©

    14 и другие. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что автор и источник указаны

    Финансирование: Эта работа финансировалась NIH грант R01DE020939.Спонсоры не участвовали в разработке исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

    Введение

    Болезни пародонта (БП) — одно из наиболее распространенных заболеваний человечества, которое считается вторым по распространенности стоматологическим заболеванием в мире после кариеса. Это хроническое состояние характеризуется сложной группой воспалительных заболеваний, поражающих пародонт или ткани, окружающие и поддерживающие зубы.Если не лечить, это состояние может привести к прогрессирующей потере альвеолярной кости вокруг зубов и последующей потере зубов. Фактически, БП остается наиболее распространенной причиной потери зубов в современном мире; в Соединенных Штатах он имеет распространенность от 30% до 50% населения и может поражать до 90% населения во всем мире [1]. Как и другие состояния, тесно связанные с доступом к гигиене и базовому медицинскому наблюдению, пародонтит, как правило, чаще встречается у экономически неблагополучных слоев населения.Интересно, что помимо людей пародонтит является наиболее распространенным заболеванием, обнаруживаемым у собак, поражающим более 80% собак в возрасте трех лет и старше. Сложная природа БП, включающая взаимодействие между микробными факторами и факторами хозяина, затрудняет изучение этого заболевания. Здесь мы приводим краткий отчет о наших современных представлениях о болезни Паркинсона, ее этиологии и соответствующих клинических последствиях этого распространенного воспалительного заболевания.

    Факторы риска и диагностика

    С болезнью Паркинсона связаны многочисленные модифицирующие факторы.Наиболее заметным является отсутствие гигиены полости рта с неадекватным контролем биопленки зубного налета. Однако курение также тесно связано с пародонтитом, поскольку исследования показали, что табак негативно влияет на ткани пародонта [2]. Кроме того, генетическая предрасположенность, плохое питание и возраст также являются другими важными факторами, связанными с частотой деструкции пародонта, причем самая высокая частота возникает в возрасте от 50 до 60 лет. Показательно, что лица с ВИЧ-инфекцией и СПИДом склонны к агрессивным формам БП, в частности к язвенно-некротическому периодонтиту (НЯП), что является признаком выраженного угнетения иммунной системы.

    Диагноз пародонтита устанавливают на основании клинического осмотра мягких тканей десны и рентгенологического исследования для определения степени потери костной массы вокруг зубов. Заболевания пародонта можно разделить на агрессивные или хронические, начиная с гингивита (рис. 1). Сам по себе гингивит не влияет на нижележащие опорные структуры зубов и является обратимым; однако у некоторых людей гингивит прогрессирует, что приводит к разрушению десневых волокон и соединительной ткани.Этот процесс приводит к тому, что ткани десны отделяются от зуба, создавая пародонтальный карман и утрачивая костную опору. Таким образом, хронический пародонтит характеризуется отечностью и кровоточивостью десен при зондировании, рецессией десны, образованием глубоких карманов между зубами и деснами, что приводит к расшатыванию зубов и, в конечном итоге, к потере зубов [1]. Мониторинг прогрессирования заболевания осуществляется путем измерения глубины кармана и показателей кровоточивости с помощью устройства, называемого пародонтальным зондом, который помещают в пространство между деснами и зубами и опускают ниже линии десны (рис. 2).Карманы глубиной более 3 мм считаются нездоровыми, а кровотечение при зондировании — признаком активного заболевания; если у пациентов вокруг зубов карманы размером 7 мм или глубже, то они, вероятно, рискуют в конечном итоге потерять зуб.

    Рис. 1. Изображения пациентов, демонстрирующих клиническое прогрессирование заболевания пародонта от гингивита до прогрессирующего пародонтита.

    (A) Если не лечить, легкий гингивит приводит к (B) тяжелому воспалению десен и (C) пародонтиту, характеризующемуся отделением ткани десны от зуба с последующим (D) тяжелым пародонтитом, что в конечном итоге приводит к потере зубов.Снимки сделаны с пациентами, посещающими оральную клинику Стоматологической школы Университета Мэриленда.

    https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1004952.g001

    Рис. 2. Схема человеческого зуба, иллюстрирующая процесс развития заболеваний пародонта.

    Накопление зубного налета приводит к образованию зубного камня и воспалению десневой ткани. Отделение десны от зуба приводит к образованию пародонтального кармана и потере опоры кости.Измерение прогрессирования заболевания осуществляется путем измерения глубины кармана вокруг зубов с помощью пародонтального зонда; карманы глубиной более 3 мм считаются нездоровыми, а карманы глубиной 7 мм и более указывают на значительную потерю прикрепления и несут риск возможной потери зубов.

    https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1004952.g002

    Этиология: The Bug Aspect

    Принято считать, что первичной этиологией гингивита является прилипание и рост микробных видов на поверхности зубов, образующих зубной налет [3].Фактически микроорганизмы впервые рассматривались как возможные этиологические агенты пародонтита в конце 1800-х годов [4]. Если накопление микробной биопленки на линии десен не нарушено, налет кальцифицируется с образованием зубного камня или зубного камня, что затем приводит к хроническому воспалению тканей пародонта (рис. 2). Микробиология пародонтита сложна, и поэтому, несмотря на значительное внимание, уделяемое в последнее время составу микробиома человека, механизмы, лежащие в основе сложных микробных взаимодействий, которые приводят к воспалительным заболеваниям, таким как пародонтит, остаются плохо изученными [5,6].Проще говоря, БП охарактеризовали как заболевание со сдвигом микробов из-за смещения в поддесневых микробных сообществах, которые колонизируют пародонтальные карманы, от преимущественно грамположительных аэробных бактерий к преобладанию грамотрицательных анаэробов во время перехода от здорового пародонта к ПД [4]. Следовательно, пародонтит в основном индуцируется дисбиотической микробиотой. Эта концепция периодонтального патогенеза недавно была названа «полимикробной синергией и дисбиозом» или моделью PSD Hajishengallis et al.[7].

    Вполне вероятно, что комменсальные бактерии вызывают защитную реакцию, предотвращающую развитие болезни у хозяина. Тем не менее, несколько видов бактерий, обнаруженных в зубном налете, используют различные механизмы для вмешательства в механизмы защиты хозяина, и исследования показали, что многие бактерии полости рта могут вызывать реакции хозяина с различной эффективностью [4]. Обширные исследования секвенирования, раскрывающие микробиом полости рта, выявили консорциумы различных видов бактерий, связанных с тяжелым хроническим пародонтитом [8].Среди грамотрицательных бактерий, рассмотренные основными патогерами пародонта составляет Tannerella Forsythia , Prevotella Intermedia , Fusobacterium , и EUBACTERIUM SP., С Actinomyceice ActinomycetemComitans , Campylobacter Recorder , и Eichenella Revelless также, вероятно, играет роль в хроническом пародонтите. Однако наиболее заметными являются так называемые бактерии «красного комплекса»: Porphyromonas gingivalis , Tannerella forsythia и Treponema denticola .

    В частности, Porphyromonas gingivalis уже давно идентифицирован как «краеугольный возбудитель», так как этот вид выявляется нечасто и в небольшом количестве у здоровых и чаще при деструктивных формах заболевания [9]. Этот патоген обладает внушительным арсеналом факторов вирулентности, включая фимбры, ферменты деградации и экзополисахаридную капсулу. Однако наиболее важной является группа секретируемых цистеиновых протеаз с протеолитической активностью, известных как гингипаины, которые расщепляют белки хозяина и, следовательно, связаны с повреждением тканей и нарушением иммунитета.Критическая роль гингипаинов в P . gingivalis – патогенез опосредованного заболевания четко подтверждается ослабленной вирулентностью, проявляемой нокаутом гингипаина P . десневой [10]. Однако более важно то, что при очень низких уровнях колонизации P . gingivalis способен вызывать изменения количества и состава комменсальной микробиоты полости рта, тем самым способствуя дисбиотическому сдвигу в сообществе. Кроме того, P . gingivalis также помогает подавлять иммунную систему, создавая благоприятную среду для других бактерий. Использование модели пародонта мыши, P . Было показано, что gingivalis даже в небольшом количестве вызывает воспалительный периодонтит посредством взаимодействия с комменсальной микробиотой полости рта и системой комплемента [10]. Эти результаты имеют важное значение, поскольку они демонстрируют, что один вид с низкой численностью может нарушать гомеостаз хозяина и микробов, вызывая воспалительное заболевание.Однако определение взаимосвязи между микробными консорциумами полости рта и заболеванием было невозможно из-за нашей неспособности изучать сложные микробные взаимодействия внутри хозяина. Таким образом, вклад различных микробных сообществ, связанных либо со здоровьем, либо с болезнью, и механизмы, которые поддерживают стабильность или вызывают изменения в микробном составе, остаются неясными.

    Перспектива хозяина

    Признание того, что хозяин вносит свой вклад в патологию периодонтита, стало важным концептуальным достижением (рис. 3) [11].Рецепторы распознавания паттернов (PRR) на иммунных клетках хозяина обнаруживают ключевые молекулярные паттерны микробных организмов (ассоциированные с патогенами молекулярные паттерны или PAMP), такие как липополисахариды (LPS). Надлежащее вовлечение PAMPs вызывает быструю индукцию иммунного ответа, что, в свою очередь, способствует активации и рекрутированию ключевых иммунных компонентов посредством продукции цитокинов и хемокинов. Обнаружение этих микробных продуктов позволяет поддерживать и наблюдать за микробной колонизацией, и, следовательно, микробиота полости рта хозяина поддерживает гомеостатический баланс с иммунной системой хозяина [12].

    Рис. 3. Обзорная схема микробных и связанных с хозяином патологий периодонтита.

    Заболевание инициируется нарушением регуляции между полимикробной микробиотой и иммунными барьерами хозяина. Обнаружение микробных PAMPs иммунными PRR хозяина вызывает быструю индукцию иммунного ответа и продукцию провоспалительных цитокинов, что наряду с некоторыми компонентами комплемента приводит к рекрутированию иммунных клеток хозяина. Дегрануляция полиморфноядерных клеток (PMN) высвобождает протеазы и другие литические ферменты; локализация этих воспалительных реакций приводит к разрушению тканей, обеспечивая питательные вещества для бактерий, что, в свою очередь, вызывает петлю прямой связи прогрессирования заболевания.Таким образом, хотя первоначальный триггер воспаления десен является микробным (зеленый), повреждение ткани в значительной степени связано с хозяином (синий).

    https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1004952.g003

    Аналогичным образом антимикробные пептиды (AMP), секретируемые слизистой оболочкой полости рта, и белки комплемента иммунной системы хозяина также контролируют микробную колонизацию и ограничивают распространение. Однако некоторые компоненты комплемента также могут привлекать полиморфноядерные клетки (PMN) для усиления воспалительной реакции.Поскольку тканевые PMN и резидентные макрофаги быстро реагируют на нарушения в тканевом эпителии, нарушение слизистого барьера является высокоиммуногенным событием [13,14]. Хотя индуцированные иммунные ответы способствуют поддержанию гомеостаза с комменсальными организмами, когда эти воспалительные реакции локализованы в ткани, они приводят к повреждению, как в случае с пародонтитом, при котором начальные поражения пародонта вызывают рекрутирование ПЯЛ в поврежденные области [13, 14]. Кроме того, дегрануляция ПЯЛ приводит к высвобождению протеаз и других литических ферментов, что может помочь устранить микробную нагрузку, но также приводит к дополнительному локальному повреждению ткани хозяина за счет разрушения волокон соединительной ткани.В дополнение к ферментам активация PMN также приводит к продукции провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкин (IL)-1 и фактор некроза опухоли (TNF), которые еще больше усиливают воспаление [8]. При нормальных инфекциях задействования адаптивного звена иммунной системы обычно достаточно для элиминации возбудителя, но в ротовой полости непрерывные микробные сигналы, исходящие от биопленочного налета, не позволяют иммунному ответу устранить инфекцию, и воспаление сохраняется, вызывая повреждение. к десне [8,11].В дополнение к повреждению тканей несколько связанных с остеокластами медиаторов воздействуют на альвеолярную кость, вызывая резорбцию и деминерализацию кости, что приводит к разрушению кости. Следовательно, хотя первоначальным триггером воспаления десен являются микробы, повреждение ткани хозяина в значительной степени опосредовано иммунным ответом. Однако еще предстоит полностью выяснить, как бактериальная модуляция экспрессии цитокинов хозяина и иммунного репертуара хозяина может привести к деструктивной болезни Паркинсона.

    Терапевтические вмешательства

    Основной целью пародонтологического лечения является восстановление гомеостатических отношений между тканью пародонта и его полимикробным сообществом зубного налета.Таким образом, профилактика и лечение в первую очередь направлены на контроль бактериальной биопленки и других факторов риска, остановку прогрессирующего заболевания и восстановление утраченной поддержки зубов. Наиболее широко используемым методом лечения является физическое удаление бляшки путем скейлинга [15]. Таким образом, обеспечение надлежащей гигиены полости рта путем ежедневных мер, таких как чистка зубов щеткой, использование зубной нити, использование антисептических средств для полоскания рта и регулярные стоматологические осмотры, является краеугольным камнем для успешной профилактики и лечения заболеваний пародонта.Гингивит, который является самой легкой формой заболевания, легко обратим простой и эффективной гигиеной полости рта. Однако, если развивается периодонтальное заболевание, типичным начальным нехирургическим лечением является процедура, называемая скейлингом и санацией, для механического удаления микробного налета и зубного камня, которая выполняется с помощью мощного ультразвукового или звукового скейлера. Дополнительные противомикробные препараты, такие как хлоргексидин, и системные антибиотики, такие как амоксициллин или метронидазол, иногда используются в дополнение к лечению на основе санации, а также антибиотики пролонгированного действия, такие как доксициклин [15].Если нехирургическая терапия не помогает справиться с активностью заболевания, может потребоваться пародонтальная хирургия, чтобы остановить прогрессирующую потерю костной массы и восстановить утраченную кость, где это возможно; это может включать лоскутную хирургию, мягкие ткани и костные трансплантаты или направленную регенерацию тканей [16]. Однако в последнее время исследования все больше фокусируются на использовании лазерных систем в качестве дополнения к пародонтологической терапии. Одной из таких систем является использование фотодинамической терапии, которая оказалась очень эффективной в уменьшении количества бактерий, способствовании заживлению десен и восстановлении потерянной привязанности [17].Другие терапевтические вмешательства включают стратегии вакцинации против ключевых бактерий; в частности, иммунизация против P . gingivalis показал эффективность в доклинических исследованиях [4]. Таким образом, идентификация и нацеливание на аналогичные малочисленные патогены с широким воздействием на общество могут иметь важное значение для лечения воспалительных заболеваний полимикробной этиологии. Однако недавно были достигнуты важные успехи в новаторском исследовании Maekawa et al. [18], определяя центральную роль компонента С3 системы комплемента в каскаде, который запускает и поддерживает воспаление.Основываясь на этих выводах, был разработан препарат, блокирующий C3, который, как было показано, эффективно ингибирует воспалительные процессы у нечеловеческих приматов, что убедительно подтверждает возможность вмешательства, направленного на C3, для лечения пародонтита у человека. Эти результаты также были подтверждены исследованиями, демонстрирующими, что мыши с дефицитом C3 защищены от пародонтита. Дополнительным преимуществом противовоспалительного лечения является то, что блокирование воспаления лишает бактерии питательных веществ, которые они получают в результате воспалительного распада тканей.

    Системные эффекты пародонтита

    Пародонтит связан с повышенным воспалением в организме, на что указывают повышенные уровни С-реактивного белка и ИЛ-6. Хотя причинно-следственная связь между БП и системными заболеваниями не установлена, описаны ассоциации между пародонтитом и распространенными заболеваниями, такими как диабет, легочные заболевания, остеопороз, хронический атеросклероз, инсульт и неблагоприятные исходы беременности [19,20]. На самом деле, есть существенные доказательства, свидетельствующие о том, что у пациентов с БП от 1.2–6-кратное увеличение риска сердечно-сосудистых заболеваний, что позволяет предположить, что воспаление на этой поверхности слизистой оболочки имеет системные последствия. Более того, накапливающиеся данные указывают на связь между болезнью Паркинсона и развитием ревматоидного артрита (РА) [21]. Однако, хотя все больше эпидемиологических данных подтверждает прочную связь между БП и РА, оба этих хронических заболевания являются многофакторными, а их сложная этиология и патогенез сами по себе остаются не до конца изученными. Однако недавнее исследование de Aquino et al.[22] продемонстрировали, что сопутствующий пародонтит, вызванный повторными пероральными прививками P . gingivalis и Prevotella nigrescens значительно усугубляли тяжесть индуцированного коллагеном артрита у мышей, характеризующегося усилением артритной эрозии кости. Кроме того, результаты исследования предоставили доказательства участия периодонтита в патогенезе Т-клеточного артрита посредством индукции ответа Th27. Таким образом, в свете этих недавних открытий крайне важно, чтобы будущие исследования были направлены на улучшение нашего понимания связей между пародонтитом и другими хроническими воспалительными заболеваниями.Это имеет решающее значение с точки зрения повышения осведомленности общества о связи между здоровьем полости рта и системными заболеваниями, а также внедрения новых терапевтических стратегий для снижения заболеваемости и смертности от системных заболеваний у восприимчивых людей.

    Экспериментальные модели заболеваний и перспективы на будущее

    Модели на животных могут предоставить критически важную информацию о патогенезе заболеваний пародонта и широко используются для установления причинно-следственных связей и для исследования эффективности новых методов лечения.Преимущество использования животных моделей заключается в том, что они могут оценивать прогрессирование заболевания в продольном направлении во многие моменты времени, что имеет решающее значение для понимания отдельных этапов возникновения или прогрессирования заболевания. Таким образом, модели на животных могут предоставить недостижимую информацию на уровне хозяина, несмотря на ограничения в их точности для всех аспектов развития заболеваний пародонта у человека [23]. Двумя широко используемыми являются модель перорального зонда, в которой мышам вводят большие дозы бактерий, и модель лигатуры на крысах, в которой десневые раны индуцируются путем завязывания нити вокруг поверхности зуба на уровне десны [24].Эти модели грызунов предоставили много информации о процессе развития БП. В частности, лигатурная модель на крысах оказалась неоценимой в демонстрации того, что бактерии играют существенную роль в инициировании воспаления десен и потери периодонтальной кости, а модели орального зонда установили, что некоторые A . actinomycetemcomitans и P . Факторы вирулентности gingivalis необходимы для развития инфекции [23]. Однако ни одна животная модель не повторяет все аспекты патологического процесса, и, следовательно, может потребоваться более одной модели, чтобы обеспечить лучшее понимание различных взаимодействий между хозяином и патогеном, которые приводят к развитию заболевания.

    Теперь мы понимаем, что нарушение гомеостаза хозяина, вызванное бактериями, является основным фактором развития БП. Тем не менее, микробная этиология остается загадкой, поскольку определение связи между микробными консорциумами полости рта и заболеванием было невозможно из-за нашей неспособности изучать сложные микробные взаимодействия в организме хозяина. Непрерывная каталогизация микробных видов, связанных с заболеванием, и выяснение межвидовых взаимодействий в биопленке ротовой полости будет способствовать нашему пониманию того, как эти бактерии могут действовать вместе и приводить к здоровью или болезни.Тем не менее, основной проблемой, стоящей перед изучением пародонтита, является разработка животной модели, включающей изменения в составе ротовой полости, которые приводят к заболеванию. По мере того, как мы начинаем лучше понимать процесс заболевания пародонта, становится все более и более очевидным, что нам необходимо рассматривать как бактериальный инициатор, так и реакцию организма-хозяина количественным, зависящим от времени и локализованным способом, если мы надеемся получить лучшее понимание этого сложного заболевания.

    Каталожные номера

    1. 1.Пихлстром Б.Л., Михалович Б.С., Джонсон Н.В. Заболевания пародонта. Ланцет 2005; 366: 1809–1820. пмид:16298220
    2. 2. Кальсина Г., Рамон Д.М., Эчеверрия Д.Дж. Влияние курения на ткани пародонта. Дж. Клин Пародонтол. 2002 г.; 29(8): 771–76. пмид:123
    3. 3. Хаффаджи А.Д. и Сокранский С.С. Микробные этиологические агенты деструктивных заболеваний пародонта. Пародонтол 2000. 2005; 5: 78–111.
    4. 4. Дарво РП. Пародонтит: полимикробное нарушение гомеостаза хозяина.Nat Rev Microbiol. 2010 г.; 7: 481–490.
    5. 5. Dewhirst FE, Chen T, Izard J, Paster BJ, Tanner AC, Yu WH et al. Микробиом ротовой полости человека. J Бактериол. 2010 г.; JB.00542-10.
    6. 6. Abusleme L, Dupuy AK, Dutzan N, Silva N, Burleson JA, Strasbaugh LD, et al. Поддесневой микробиом в норме и при пародонтите и его связь с биомассой сообщества и воспалением. ИСМЕ Дж. 2013; 7: 1016–1025. пмид:23303375
    7. 7. Хаджишенгаллис Г., Ламонт Р.Дж.За пределами красного комплекса и в более сложной: модель полимикробной синергии и дисбиоза (PSD) этиологии заболеваний пародонта. Мол Оральный микробиол. 2012 г.; 27(6): 409–419. пмид:23134607
    8. 8. Лю Б., Фаллер Л.Л., Клитгорд Н., Мазумдар В., Годси М., Соммер Д.Д. и соавт. Глубокое секвенирование микробиома полости рта выявляет признаки заболеваний пародонта. ПЛОС Один. 2012 г.; 7:e37919. пмид:22675498
    9. 9. Хаджишенгаллис Г., Дарво Р.П., Кертис М.А. Гипотеза краеугольного камня-возбудителя.Nat Rev Microbiol. 2012 г.; 10(10) 717–725. пмид:22941505
    10. 10. Хаджишенгаллис Г., Лян С., Пейн М.А., Хашим А., Джотвани Р., Эскан М.А. и др. Виды биопленок с низким содержанием регулируют воспалительное заболевание пародонта через комменсальную микробиоту и комплемент. Клеточный микроб-хозяин. 2011; 10: 497–506. пмид:22036469
    11. 11. Ольрих Э.Дж., Куллинан М.П., ​​Сеймур Г.Дж. Иммунопатогенез пародонтита. Австралийский Дент Дж. 2009; 54(1): С2 – С10.
    12. 12.Эберсоле Дж.Л., Доусон Д.Р., Морфорд Л.А., Пейяла Р., Миллер К.С., Гонсалес О.А. Иммунология заболеваний пародонта: «двойная компенсация» в защите хозяина. Пародонтол 2000. 2013; 62(1): 163–202. пмид:23574466
    13. 13. Джин Л. Новая информация о врожденных защитных молекулах десны человека. Пародонтол 2000. 2011; 56: 125–142. пмид:21501240
    14. 14. Тэн Ю.Т. Защитно-деструктивный иммунитет в пародонте: Часть 1- Врожденный и гуморальный иммунитет в пародонте.Джей Дент Рез. 2006 г.; 85(3): 198–208. пмид:16498065
    15. 15. Эррера Д., Санс М., Джепсен С., Нидлман И., Ролдан С. Систематический обзор влияния системных противомикробных препаратов в качестве дополнения к скейлингу и полировке корней у пациентов с пародонтитом. Дж. Клин Пародонтол. 2002 г.; Приложение 3: 136–59. пмид:12787214
    16. 16. Heitz-Mayfield LJ, Trombelli L., Heitz F, Needleman I, Moles D. Систематический обзор эффективности хирургической обработки по сравнению с нехирургической обработкой при лечении хронического периодонтита.Дж. Клин Пародонтол. 2002 г.; Приложение 3: 92–102. пмид:12787211
    17. 17. Азарпажоох А., Шах П.С., Тененбаум Х.К., Гольдберг М.Б. Эффект фотодинамической терапии пародонтита: систематический обзор и метаанализ. J Пародонтол. 2010 г.; 81(1).
    18. 18. Маэкава Т., Тошихару А., Хаджишенгаллис Э., Хосур К.Б., Деангелис Р.А., Риклин Д. и др. Генетические и интервенционные исследования с участием комплемента С3 в качестве основной мишени для лечения периодонтита. J иммунол. 2014; 192 (12): 6020–6027.пмид:24808362
    19. 19. Kuo LC, Polson AM, Kang T. Связь между заболеваниями пародонта и системными заболеваниями: обзор взаимосвязей и взаимодействий с диабетом, респираторными заболеваниями, сердечно-сосудистыми заболеваниями и остеопорозом. Здравоохранение. 2008 г.; 122(4): 417–433. пмид:18028967
    20. 20. Худжоэль ПП. Вызывает ли хронический пародонтит ишемическую болезнь сердца? Обзор литературы. J Am Dent Assoc. 2002 г.; 133: 31С–36С. пмид:12085722
    21. 21.Koziel J, Mydel P, Potempa J. Связь между заболеваниями пародонта и ревматоидным артритом: обновленный обзор. Curr Reumatol Rep. 2014;16(3):408.
    22. 22. де Акино С.Г., Абдолла-Рудсаз С., Кендерс М.И., ван де Лоо Ф.А.Дж., Прюйн Г.Дж.М., Мариджниссен Р.Дж. и др. Пародонтальные патогены напрямую способствуют аутоиммунному экспериментальному артриту, индуцируя TLR2- и IL-1-управляемый ответ Th27. Дж Иммунол. 2014; 192(9): 4103–4111. пмид:24683190
    23. 23. Файн Д. О мышах и людях: животные модели периодонтальной болезни человека.Дж. Клин Пародонтол. 2009 г.; 36 (11): 913–914. пмид:19735469
    24. 24. Graves DT, Fine D, Teng Y-TA, Van Dyk TE, Hajishengallis G. Использование моделей грызунов для исследования взаимодействий между хозяином и бактериями, связанных с заболеваниями пародонта. Дж. Клин Пародонтол. 2008 г.; 35(2): 89–105. пмид: 18199146

    Заболевание десен может быть причиной болезни Альцгеймера — вот как этого избежать

    Клэр Уилсон и Дебора Маккензи

    Нет, правда, чистите зубы два раза в день

    franckreporter/Getty

    Бактерии, вызывающие заболевание десен, считаются причиной деменции.Вот что вам нужно знать.

    Что такое заболевание десен и почему оно должно меня беспокоить?
    Заболевание десен, также известное как гингивит в его легкой форме, возникает, когда бактерии накапливаются в зубном налете, вызывая воспаление, рецессию десен и кровоточивость. Если он прогрессирует до более серьезной формы, пародонтита, это может привести к абсцессу и потере зубов.

    Так почему же мы говорим об этом сейчас?
    Оказывается, одна из основных бактерий, вызывающих заболевание десен, — Porphyromonas gingivalis — может также быть первопричиной болезни Альцгеймера, формы слабоумия.

    Здорово. Как узнать, есть ли у меня заболевание десен?
    Периодическое кровотечение из десен, когда вы чистите зубы или пользуетесь зубной нитью, еще не означает, что оно у вас есть, поскольку, возможно, вы просто были слишком грубы. Но стоматологи советуют проверять любое кровотечение. Другие признаки включают болезненность вокруг десен и неприятный запах изо рта.

    Что мне с этим делать?
    Исследователи работают над вакциной и специфическим антитоксином для P. gingivalis , но они появятся в клинике через несколько лет.До тех пор лучше всего принимать обычные меры, чтобы избежать заболевания десен.

    Какие?
    Для начала послушайте своего стоматолога. Они советуют чистить зубы два раза в день и использовать зубную нить или межзубные палочки, чтобы удалить налет из промежутков. Слишком энергичная чистка может привести к попаданию оральных бактерий в кровоток, поэтому не спешите. Но если позволить налету накапливаться, он может минерализоваться, превращаясь в твердый зубной камень, что способствует росту большего количества налета по направлению к корням зубов.

    Возможно, я оставил его слишком поздно…
    Если зубной камень уже пристал к вашим зубам, его нельзя удалить обычной щеткой, и его необходимо соскоблить у стоматолога. Национальный институт здоровья и ухода Великобритании рекомендует посещать стоматолога с интервалом от 3 месяцев до 2 лет, в зависимости от состояния ваших зубов и других факторов здоровья.

    Что еще мне нужно сделать?
    Здесь применимы все обычные общие рекомендации по охране здоровья.Курение усугубляет заболевание десен и затрудняет его лечение. А хорошая диета и режим упражнений уменьшают хроническое воспаление низкого уровня, которое вредно для десен и мозга. Возможно, не случайно, что общее физическое недомогание усугубляет болезнь Альцгеймера.

    Так мы все обречены?
    Заболевание десен очень распространено: по данным Национальной службы здравоохранения Великобритании, оно в той или иной степени встречается у большинства взрослых, и явно не у всех развивается болезнь Альцгеймера. Мы еще многого не понимаем, но это может быть вопрос о том, сколько бактерий присутствует или насколько хорошо ваше тело справляется с ними.

    Подождите, разве раньше люди не умели чистить зубы?
    Вы можете подумать, что плохая гигиена полости рта наших предков сделала их более восприимчивыми к болезни Альцгеймера, если предположить, что P.