Содержание

Апикальный периодонтит — причины, симптомы, диагностика и лечение

Апикальный периодонтит – это воспаление соединительнотканного комплекса, образующего зубодесневую связку (периодонт), локализующееся вокруг верхушки корня. В острой форме апикальный периодонтит проявляет себя болью и отеком в области поражения, реакцией на горячее, высокой температурой тела и общим недомоганием. Диагностируется апикальный периодонтит во время стоматологического осмотра на основании анамнеза, выявленных клинических проявлений и рентгенологического исследования. Лечение апикального периодонтита заключается в препарировании зуба, обработке каналов, применении противовоспалительных и антибактериальных препаратов, проведении физиотерапии и последующем пломбировании каналов и коронки зуба.

Общие сведения

Апикальный (верхушечный) периодонтит – поражение тканей зубодесневой связки, при котором вокруг верхушки корня образуется очаг воспаления и происходит последующая постепенная деструкция периодонта. Это наиболее часто встречающаяся в терапевтической стоматологии форма периодонтита: ее диагностируют примерно у 30% пациентов в возрасте 21–60 лет. Чаще всего апикальный периодонтит является осложнением пульпита. Заболевание опасно своими последствиями – в случае отсутствия своевременного лечения апикальный периодонтит может переходить в хроническую форму, чреватую образованием гранулем, кист и свищей, а также осложняться периоститом, околочелюстным абсцессом, флегмоной, остеомиелитом челюсти и сепсисом. Развитие апикального периодонтита особенно опасно во время беременности.

Апикальный периодонтит

Причины

На основании этиологического критерия выделяют три основных вида апикального периодонтита: инфекционный, медикаментозный и травматический. Нужно отметить, что периодонтиты травматической и медикаментозной этиологии довольно быстро переходят в инфекционную форму:

  1. Инфекционный периодонтит обычно является осложнением запущенного пульпита. При этом происходит гибель зубного нерва, вследствие чего патогенная микрофлора (чаще всего – стрептококки, стафилококки и анаэробные бактерии) распространяется в ткани периодонтальной связки через апикальное отверстие, формируя вокруг верхушки корня зуба очаг воспаления.
  2. Травматический периодонтит обычно становится следствием механических повреждений (травм зубов), в том числе – ушибов, микротравм, перелома зуба и т. п.
  3. Медикаментозный апикальный периодонтит обусловлен попаданием в ткани периодонта сильнодействующих препаратов или раздражающих веществ; наиболее часто возникает вследствие некорректного лечения пульпита.

Классификация

Инфекционная, травматическая, медикаментозная формы апикального периодонтита по пути проникновения инфекции относятся к интрадентальным. Существуют также экстрадентальные апикальные периодонтиты, развитие которых связано с переходом воспалительного процесса из окружающих зубы тканей, например, при гайморите или остеомиелите.

Широко распространена в настоящее время классификация по И.Г. Лукомскому, которая дифференцирует острые и хронические верхушечные периодонтиты по характеру патологического процесса и возможным осложнениям:

  • Острый апикальный периодонтит по виду экссудации делится на серозный и гнойный, клиника которых сопровождается значительными болезненными проявлениями;
  • Хронический апикальный периодонтит может быть гранулирующим, гранулематозным и фиброзным.

Апикальный периодонтит

Симптомы

Острый апикальный периодонтит

Проявляет себя нарастающей ноющей болью в области поражения, усиливающейся от прикосновения. Пациенты отмечают чувство «выпирания» зуба из зубного ряда, болезненность реакции на температурные раздражители, особенно на горячее. Впоследствии боль значительно усиливается, становится пульсирующей, нередко иррадирует в близлежащие анатомические области, что говорит о перетекании патологического процесса в стадию гнойного воспаления. Наблюдается повышение подвижности больного зуба, отек тканей вокруг него и увеличение подчелюстных лимфатических узлов.

Ухудшается общее самочувствие, повышается температура тела (до 37–38 °C), нередко возникаете головная боль. Острая форма заболевания продолжается от 2–3 до 14 дней. При отсутствии адекватного лечения острый периодонтит может переходить в хроническую форму с образованием свища или кисты, а также осложняться более серьезными патологиями, например, околочелюстным абсцессом, флегмоной, остеомиелитом и др.

Хронический апикальный периодонтит

Может протекать практически бессимптомно, время от времени проявляя себя обострениями, сопровождающимися симптоматикой острой формы заболевания. Периоды ремиссии характеризуются незначительными болевыми ощущениями во время еды, появлением свищей на десне и неприятного запаха из полости рта. Хронический гранулирующий периодонтит проявляет себя непостоянными слабыми болями при надкусывании и чувством распирания. Этим признакам часто сопутствует формирование на десне свища с гнойным отделяемым, который через какое-то время исчезает.

В случае хронического гранулематозного периодонтита явные симптомы чаще всего отсутствуют, изредка возникают неприятные ощущения, но они незначительны. Если гранулема локализуется в области буккальных корней моляров и премоляров верхней челюсти, нередко наблюдается выбухание костной ткани в соответствии с проекцией верхушек корней. При отсутствии правильного лечения гранулема со временем переходит в кистогранулему или околокорневую кисту.

Хронический фиброзный периодонтит также не сопровождается явной симптоматикой: коронка зуба интактна, зондирование и перкуссия безболезненны, отсутствует реакция на изменения температуры. Характерно наличие глубокой кариозной полости, в которой зачастую находится некротизированная пульпа с гангренозным запахом.

Диагностика

Апикальный периодонтит диагностируется врачом-стоматологом на основании анамнеза, выявленных клинических проявлений заболевания и результатов рентгенологических исследований. Для точной диагностики проводится:

  • Электроодонтометрия. С помощью ЭОД определяется степень поражения пульпы. Для острых форм периодонтита характерны показания ЭОД в интервале 180–200 мкА, для хронических – 100–160 мкА.
  • Рентгенография зуба. В случае хронического гранулирующего периодонтита в апикальной области обнаруживается участок разрежения костной ткани с нечеткими границами размерами от 1 до 8 мм. Хронический гранулематозный периодонтит характеризуется ясно очерченными округлыми контурами области разрушения костной структуры вокруг верхушки корня зуба. Хронический фиброзный периодонтит на рентгенограмме проявляет себя расширенным периодонтальным пространством в апикальной области при отсутствии резорбции костной стенки альвеолы.

Дифференциальная диагностика

Острый апикальный периодонтит необходимо дифференцировать от похожих по симптоматике заболеваний:

  • гнойного диффузного пульпита;
  • острого верхнечелюстного синусита;
  • околокорневой кисты;
  • остеомиелита и периостита.

Рентген зуба. Верхушечный периодонтит

Лечение апикального периодонтита

Лечение любой формы апикального периодонтита проводится в несколько посещений и включает в себя три основных этапа:

  • Механическую подготовку. На первом этапе под местной анестезией производится вскрытие пораженного зуба и очистка полости от остатков погибшей пульпы и кариозных тканей, после чего осуществляется обработка и расширение корневых каналов – создаются условия для оттока экссудата.
  • Антисептическую обработку. Для дезинфекции каналов часто применяется ультразвуковая терапия. В дальнейшем в область корня зуба помещаются противовоспалительные и антибактериальные препараты в виде паст.
  • Пломбирование каналов. Если воспалительный процесс в периодонте удалось купировать, на заключительном этапе лечения проводят тщательное пломбирование корневых каналов с последующим рентгенологическим контролем качества. При успешности манипуляций, лечение завершается установкой постоянной пломбы, а в случае сильного разрушения зуба его закрывают коронкой.

Комплексное лечение включает в себя также полоскания полости рта теплой минеральной водой и отварами лекарственных растений (ромашки, эвкалипта), прием сульфаниламидных препаратов, а при необходимости – антибиотиков широкого спектра действия (например, доксициклина или цефалексина). Широко применяются физиотерапевтические процедуры: УВЧ, инфракрасное лазерное воздействие, соллюкс и пр.

Вовремя проведенное лечение, как правило, демонстрирует свою эффективность – по статистике апикальный периодонтит полностью излечивается в 85% случаев. При вовлечении в воспалительный процесс костной ткани в результате неправильного или несвоевременного лечения терапевтическими методами зачастую добиться успеха в лечении не удается. В этой ситуации прибегают к хирургическому вмешательству – резекции верхушки корня или цистэктомии. Если все лечебные мероприятия оказываются безрезультатными, больной зуб удаляют.

Прогноз и профилактика

Своевременное обращение к стоматологу и вовремя начатое лечение острого апикального периодонтита, как правило, обеспечивают положительный прогноз и позволяют избежать перехода заболевания в хроническую форму, периостита, остеомиелита, абсцесса, флегмоны и сепсиса. Однако при запущенных формах хронических периодонтитов отсутствие адекватного лечения повышает риск осложнений: гранулем, кист и пр., которые часто приводят к необходимости удаления пораженного зуба.

Важнейшими мерами по профилактике апикального периодонтита являются простые правила гигиены, которые позволяют препятствовать возникновению заболеваний зубов, а также регулярное посещение стоматолога для проведения профилактического осмотра и своевременного лечения возникающих очагов кариеса. Кроме того, для предупреждения развития осложнений острого периодонтита следует как можно скорее обратиться к специалисту.

Login

Market Show all results Show all results 0 Show all results

Online study

Seminars and congresses

Lecturers

My paid courses

Menu

Already have an account?

Please sign in

Education

Online study

Seminars and congresses

Lecturers

Organizations

My paid courses

Subscription

Finance

Messages

English

English

Русский

Español

Deutsch

Italiano

Português

Need help?
  • Online study
  • Seminars and congresses
  • Lecturers
  • Organizations
  • Subscription
  • Finance
  • English
  • Русский
  • Español
  • Deutsch
  • Italiano
  • Português

    Need help?

    Login to continue

    First time with us?

    Sign up

    E-mail

    Password

    Forgot your password? Sign in
    Education
    Online learning Congresses and seminars Lecturers Articles
    Company
    Contacts
    Documents
    Payment Methods Offer Confidentiality Refund policy Need help?

    © 2022 ohi-s.com

    Лечение периодонтита зуба, цена в Минске

    Лечение периодонтита — сложный процесс, который необходимо доверять только профессионалам. Давайте поговорим о том, что же представляет собой данное заболевание.

    Соединительная ткань, которая удерживает зуб в альвеоле называется периодонт. Следовательно заболевание, которое поражает её, получило название периодонтит. По локализации очага воспалительного процесса различают несколько видов периодонтита: апикальный и маргинальный.

    • Апикальный периодонтит — воспалительные процессы поражают ткань, непосредственно расположенную у корня зуба.
    • Маргинальный периодонтит — очаг воспаления локализуется на краю десны и поражает ее при прогрессирующем развитии заболевания.

    Если вовремя не проведено лечение периодонтита заболевание поражает костную и соединительную ткань, которые постепенно разрушаются. На пораженных участках происходит образование кисты или выход гноя при образовании свища.

    Лечение периодонтита в клинике «Камелия»

    Периодонтит в Минске достаточно распространенная проблема среди пациентов. Причинами возникновения заболеваний служат сопутствующие факторы в виде плохой экологической обстановки, недостаток витаминов, отсутствие должной гигиены полости рта и др. Если у вас обнаружились первые симптомы периодонтита, рекомендуем незамедлительно обратиться за медицинской помощью. Хронический периодонтит — очень коварное заболевание, которое приводит не только к потере пораженного зуба, инфекция распространяется по всей слизистой, что становится причиной заражения здоровых зубов. Лечение хронического периодонтита должно проводится в кратчайшие сроки, пока оно не привело к полной утрате зуба.

    Цена на лечение периодонтита в Минске зависит от запущенности заболевания, комплексных процедур, которые требуются для устранения очага воспаления и восстановления поврежденных зубов.

    Мы предлагаем лучшие условия для лечения периодонтита:

    • Квалифицированный персонал. В нашей клинике работают только высококвалифицированные специалисты, которые обладают опытом и знаниями для лечения любых, даже самых сложных, случаев поражения периодонта.
    • Лучшее анестезиологическое обеспечение. Люди, которые боятся ходить к специалистам-стоматологам связывают это с зубной болью при задевании нервных окончаний. У нас используются лучшие анестетики, что обеспечит вам полностью безболезненное лечение периодонтита.
    • Передовое медицинское оборудование. В нашей клинике все кабинеты оборудованы только современными приборами, позволяющими максимально быстро и эффективно провести процедуру лечения.
    • В своей практике мы используем инновационные технологии и мировой опыт, что позволяет восстанавливать зубы даже в самых сложных и запущенных случаях.
    • Доступные цены. Лечение периодонтита в клинике у наших специалистов обойдется вам столько же, сколько и в городских медицинских учреждениях, где нет необходимого оборудования, медикаментов и хороших специалистов.

    Лечение периодонтита зуба должно проводится незамедлительно. В противном случае происходит прогрессирование заболевания, которое может привести к утрате зуба, так как процессы гибели соединительной ткани необратимы. Гораздо проще потратить несколько часов своего времени на безболезненное своевременное лечение, чем потерять время и зубы.

    Мы ждем вас среди довольных клиентов нашей клиники! Звоните +375 (17) 232-32-14 и записывайтесь!

    причины, симптомы, лечение – Стоматология «АльфаДент» в Оренбурге

    Апикальный периодонтит – распространенное стоматологическое заболевание, встречается у каждого третьего пациента в возрасте от 18 до 60 лет. Характеризуется воспалением соединительного комплекса, формирующего периодонт (связку между десной и зубом). Локализуется в верхней части зубного корня, проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки десны, сопровождается острой болью во время приема холодных и горячих блюд, а также повышением общей температуры тела.

    Несвоевременная диагностика апикального периодонтита и отсутствие качественного лечения, приводит к развитию осложнений, в плоть до утраты зуба. Если вы обнаружили симптомы или признаки заболевания – немедленно обратитесь в стоматологическую клинику!

    Виды и признаки апикального периодонтита

    С учетом характера течения воспалительного процесса, различают две разновидности заболевания: острую и хроническую. Острая форма является первичной, а хроническая – вторичной. Несвоевременная диагностика и отсутствие лечения, приводит к обострению апикального периодонтита. Рассмотрим обе формы проявления:

    • Острый апикальный периодонтит

    Характеризуется болью в области воспаления, усиливающейся при прикосновении или употреблении твердой пищи, давящей на десну. У больного появляется ощущение выпирания причинного зуба из зубного ряда, а также острые болевые реакции на температурные раздражители.

    При отсутствии стоматологической помощи, боль усиливается, появляется чувство пульсации, возможна иррадиирущая боль в близлежащие ткани. У больного формируется выраженный отек в области воспаления, увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы. Общая температура тела повышается до 37-38⁰С. Симптоматика может проявляться в течение 2-х недель, после чего заболевание переходит в хроническую форму. Возможно появление тяжелых осложнений, вплоть до абсцесса и остеомиелита, а также сопутствующих патологий.

    • Хронический апикальный периодонтит

    Имеет малозаметное или бессимптомное течение, что часто влечет за собой отсутствие своевременной диагностики и адекватного лечения. Хроническая форма сопровождается периодическими обострениями. В это время пациент ощущает характерную симптоматику: при жевании появляется болезненность, возможно открытие свищей на десне, неприятный (зловонный) запах из ротовой полости.

    Хронический апикальный периодонтит зубов может сопровождаться постоянным или периодическим незначительным дискомфортом. Наличие маловыраженных болей, как правило, сопровождается формированием свища – через него выходит гнойный экссудат, затем свищ затягивается.

    Причины развития апикального периодонтита зубов

    Главной причиной появления и развития апикального периодонтита пульпарного происхождения является проникновение патогенных микроорганизмов внутрь периодонтального соединительного комплекса, через корневые каналы и апикальное отверстие. Как правило, инфекционными агентами выступают: аэробные бактерии, стафилококки и стрептококки. В редких случаях: синегнойная палочка и клебсиелла.

    Кроме инфекционных агентов, причиной развития заболевания могут быть медикаментозные и травматические факторы.

    • К травматическим факторам относят: перелом корня зуба или зубной коронки, микротрещины, механические повреждения вследствие ударов, патологическое стирание зубов и т.д.
    • К медикаментозным факторам относят: воздействие на периодонт раздражающих веществ или сильнодействующих медицинских препаратов, хирургическое вмешательство в области поражения, непрофессиональное лечение пульпита и других стоматологических заболеваний.

    Определить точную причину развития хронического или острого апикального периодонтита пульпарного происхождения может только лечащий врач, на основе данных анамнеза, первичного осмотра и результатов анализов, в том числе рентгенологического обследования.

    Диагностика апикального периодонтита

    Диагностика является комплексной и предусматривает выполнения целого комплекса диагностических процедур, в том числе:

    • Анамнез – специалист опрашивает больного, узнает причины его беспокойства, а также особенности симптоматических проявлений;
    • Первичный осмотр – стоматолог проводит осмотр ротовой полости пациента, особое внимание уделяется причинному зубу и месту первичного воспаления. Он обращает внимание на внешние проявления заболевания, а также определяет чувствительность в месте воспаления;
    • Рентгенологическое обследование – дает возможность увидеть структуру зуба и околозубных тканей в причинном месте. При наличии апикального периодонтита наблюдаются специфические изменения в структуре околозубных тканей.

    Врач должен провести дифференциальную диагностику апикального периодонтита от ряда заболеваний, имеющих схожий симптомокомплекс, в том числе: периостита, остеомиелита, гнойного диффузного пульпита, а также околокорневой кисты.

    В случае необходимости, помимо анамнеза, осмотра и рентгена, могут применяться другие методы, например, электроодонтометрия, которая демонстрирует повышенную эффективность при диагностике фиброзного периодонтита.

    Методы лечения апикального периодонтита

    Применяемые методы лечения острого и хронического апикального периодонтита предусматривают выполнение трех ключевых этапов:

    • Механическая очистка – проводится под местным обезболиванием. Процедура подразумевает хирургическое вскрытие полости больного зуба и тщательное удаление некротических тканей, а также расширение лунки каналов корня зуба для беспрепятственного оттока экссудата;
    • Обеззараживание – выполняется антисептическая обработка пораженного участка. Врач помещает в полость зуба пастообразные обеззараживающие препараты. В зависимости от сложности воспаления, стоматолог может назначить антибактериальную и терапию с нестероидными противовоспалительными препаратами;
    • Пломбирование каналов – завершающий этап лечения. Он проводится только после полного купирования воспалительного процесса. Эффективность пломбирования всегда контролируется рентгеновским снимком, после чего полость зуба закрывается постоянным пломбировочным материалом.

    Своевременно начатое лечение острого апикального периодонтита, позволяет избежать тяжелых осложнений.

    Профилактика апикального периодонтита

    Является аналогичной большинству стоматологических заболеваний и требует систематического ухода за ротовой полостью. Основой является ежедневное соблюдение правил личной гигиены – необходимо чистить зубы 2 раза в день, утром и вечером.

    При обнаружении каких-либо признаков или симптомов заболевания, например, воспаления десны, необходимо немедленно обращаться в стоматологическую клинику для осмотра – это позволит диагностировать проблему на ранних этапах ее развития и устранить патологию без существенных последствий.

    Нуждаетесь в лечении хронического апикального периодонтита или хотите получить развернутую консультацию профильного специалиста? Обратитесь в «АльфаДент» прямо сейчас, и вам помогут!

    Апикальный периодонтит | Хорошая Стоматология

    Апикальный (верхушечный) периодонтит представляет собой воспалительный процесс, протекающий в околокорневых тканях. Запущенный кариес приводит к возникновению пульпита, который без должного лечения перерастает в апикальный периодонтит.

    Особенности заболевания

    Чаще всего заболевание возникает вследствие проникновения инфекции из зубных каналов в периодонт через апикальное отверстие и характеризуется воспалением периодонтальных тканей вокруг верхней части зубного корня (“апекс” – верхушка корня). Периодонт — это ткани, которые занимают пространство между пластинкой альвеолы и цементом корня, выполняя функцию связи с костной тканью. Вследствие патологических процессов в тканях периодонта нарушается целостность связок, фиксирующих зуб в альвеоле.

    Виды заболевания

    Апикальный периодонтит может иметь две формы: острую и хроническую.

    Острый апикальный периодонтит делится на два вида:

    • серозный,
    • гнойный.

    Хронический апикальный периодонтит делится на следующие разновидности:

    • фиброзный,
    • гранулирующий,
    • гранулематозный,
    • хронический периодонтит в период обострения.

    Сначала заболевание протекает в острой форме, которая постепенно переходит в хроническую.

    Верхушечный периодонтит в зависимости от этиологии заболевания бывает следующих видов:

    • инфекционный,
    • медикаментозный,
    • травматический.

    Причины возникновения заболевания

    Причины развития заболевания:

    • Проникновение инфекции. Инфицирование периодонта может произойти через корневой канал при запущенной стадии пульпита или через периодонтальный карман при здоровом зубе. Впоследствии возможно возникновение воспалительных заболеваний челюстей – периостита, остеомиелита. Проникновение инфекции в периодонт возможно также при гайморите.
    • Раздражающее действие высокотоксичного антисептика вследствие попадания препарата в ткани периодонта при лечении корневых каналов.
    • Травма (хроническая, острая). Острая травма возникает из-за ушиба зуба, перелома коронки, повреждения инструментами при эндодонтическом лечении. Травма хронического характера возникает вследствие повышенной нагрузки на зубы, когда отсутствуют соседние зубы или неправильно установлена пломба.

    Симптомы апикального периодонтита

    Симптоматика заболевания меняется в зависимости от формы заболевания.

    Основные признаки острой формы:

    • ноющая боль, которая усиливается от прикосновения, а также воздействия горячей температуры;
    • ощущение выпирания зуба из-за отечности десны, его расшатывание;
    • в области поражения наблюдается увеличение лимфатических узлов;
    • температура тела может достигать 38 градусов;
    • переход заболевания в гнойную стадию сопровождается болями в области глаз, носа, ушей и челюстей.

    Если лечение острой формы периодонтита не производится, то заболевание переходит в следующую стадию – хроническую.

    Хроническая форма характеризуется отсутствием выраженного дискомфорта. Обострения имеют периодический характер, боль возникает во время приема пищи. Может наблюдаться образование кист и свищей в десне, из которых может выделяться гной. Признаком заболевания является также гнилостный запах изо рта.

    Диагностика

    Диагноз ставится на основе сбора данных, жалоб пациента, осмотре ротовой полости и лица. Также используются дополнительные методы диагностики:

    • электроодонтометрия,
    • рентгенологическое обследование,
    • анализ крови.

    Лечение апикального периодонтита

    Лечение осуществляется терапевтическим и хирургическим методом. Врач вскрывает зуб, удаляет кариозные ткани, омертвевшую пульпу. Далее производится расширение каналов и дезинфекция антисептическими препаратами, ультразвуком. Последним этапом является заполнение каналов специальной пастой с антибиотиком и пломбирование. Иногда используются операции: резекция верхушки корня, коронарно-радикулярная сепарация, гемисекция корня. При безуспешности предыдущих методов лечения зуб подлежит удалению.

    Профилактика

    К мерам профилактики заболевания относится регулярная гигиена ротовой полости, избегание травм зубов. Корректировка питания, регулярные осмотры у стоматолога и своевременное лечение имеющихся стоматологических проблем также позволяет предупредить возникновение апикального периодонтита.

    Периодонтит и его лечение — гинеколог, маммолог, балашиха, детский, эндокринолог, дерматолог, стоматолог

    Периодонтит зуба – это заболевание, при котором появляется воспаление у верхушки корня зуба. Возникнуть оно может только если отсутствовало своевременное лечение пульпита , либо, как следствие некачественного пломбирования корневых каналов.

    «Периапикальный абсцесс» формируется у верхушки корня зуба. При этом заболевание может выглядеть сначала как очаг разлитого гнойного воспаления у верхушки корня (целостность костной ткани при этом не затрагивается), либо как очаг хронического воспаления, при котором происходит образование так называемых «гнойных мешочков» у верхушек корней зуба

    Периодонтит: что это такое?

    Схема периодонтита зуба, а также его отличий от пульпита :

    Периапикальные абсцессы на верхушках корней при хроническом периодонтите (выглядят как затемнения) Периапикальный абсцесс в виде гранулемы на верхушке корня удаленного зуба (при хроническом периодонтите)

    Cимптомы заболевания будут зависеть от формы воспалительного процесса, который может протекать с острыми выраженными симптомами, а может быть хроническим — в этом случае симптомы будут проявляться вяло, а возможно, что заболевание будет протекать бессимптомно.

    В связи с этим принято выделять следующие его формы –

    → острая форма периодонтита,

    → хроническая форма периодонтита,

    → обострение хронической формы периодонтита.

    Симптомы острой формы периодонтита –

    При данной форме заболевания симптомы протекают выраженно: боль, отек десны, иногда и щеки. Накусывание на зуб вызывает усиление боли, если лечение отсутствует– ноющая боль становится пульсирующей, рвущей, с редкими безболевыми промежутками, может появиться слабость, температура, нарушение сна, у человека может возникнуть ощущение того, что зуб словно выдвинулся из челюсти.

    Первично возникший периодонтит с острыми симптомами, и называется острой формой, при которой в области верхушек корней зуба происходит только инфильтрация гноя в кость, но без разрушения костной ткани. Каких-то значимых изменений кроме небольшого расширения периодонтальной щели на рентгене увидеть будет невозможно.

    При визуальном осмотре на больном зубе будет обнаружен либо кариозный дефект, либо пломба, либо коронка.

    Десна в проекции корня больного зуба покрасневшая, отечная, болезненна при касании. Часто можно обнаружить что зуб немного подвижен. В проекции самого корня больного зуба может появиться припухлость десны и даже припухлость мягких тканей лица.

    Лечение кисты зуба, при хроническом апикальном периодонтите, лазером

    Пациентка М.Г., 25 лет обратилась по поводу лечения зуба 3.7. Ранее, в других клиниках, пациентке было отказано в лечении.

    Ситуация «До»

    Объективно: Зуб 3.7 сероватого цвета, под пломбой. Из анамнеза выяснено, что зуб ранее был лечен по поводу пульпита. Пальпация подчелюстных лимфатических узлов умеренно болезненна. Переходная складка в области обследуемого зуба в норме, сравнительная горизонтальная и вертикальная перкуссия безболезненны. Реакция на температурные раздражители отсутствует.

    При проведении рентгенологического исследования обнаружено, что корневые каналы  запломбированы до верхушки. В области верхушки корня зуба 3.7 отмечается очаг деструкции костной ткани с четкими контурами 9 мм.

    На КТ четко видны 3 канала.

    Диагноз: хронический апикальный периодонтит (К04.5) зуба 3.7.

    На срезе компьютерной томограммы, в проекции  корней, полость кисты граничит с нижнечелюстным нервом, костная перегородка отсутствует.

    Лечение

    После распломбировки, медикаментозной обработки, каналы были обработаны лазером.

    До следующего визита, через 2 недели, в каналах оставлен АH Temp (кальцийсодержащий препарат) и герметичная временная пломба. Во 2 визит после медикаментозной обработки и повторной обработки лазером каналы были обтурированы. В 3 визит выполнена реставрация.

    В Клинике «Эксперт» для лечения кист зубов при хроническом апикальном периодонтите мы используем диодный стоматологический лазер.

    При лечении корневых каналов диодные лазеры используется как для дезинфекции, так и для удаления смазанного слоя, который образуется в результате машинной обработки канала и препятствует проникновению антисептиков в мелкие разветвления канала. Кроме того, лазерное излучение стимулирует репаративные процессы в окружающих зуб тканях, ускоряет заживление костного дефекта, способствует восстановлению кости.

    Благодаря специальным эндодонтическим насадкам, не соприкасающимся с поверхностью зуба, лазерный луч проникает вглубь до верхушки корня, воздействуя на всю длину корневого канала, а также на твердые ткани, дезинфицируя их, при этом глубина проникновения достигает 5 мм. Особенно эффективен лазер в тех случаях, когда очаг инфекции расположен за верхушкой корня. Благодаря лазеру мы можем лечить кисты и гранулемы зубов без удаления, без операции «резекция верхушки корня».

    Это приобретает особое значение для тех участков челюстей, где оперативное вмешательство затруднено или невозможно вовсе из-за близости нижнечелюстного нерва или гайморовой пазухи.

    Результат

    Размер очага деструкции после лечения через пол года значительно уменьшился.

    Через пол года плотность кости в очаге деструкции 630 (HU).

    Заживление очага деструкции хорошо видно и на компьютерной томограмме.

    Что такое периапикальный периодонтит? | Норт-Шор Пародонтология

    Уход за зубами — очень важная часть комфортной жизни. Проблемы с зубами, такие как периапикальный периодонтит, часто могут выйти из-под контроля, если их не лечить. В этой статье мы рассмотрим, что именно представляет собой эта форма периодонтита , что вызывает ее, ее симптомы и доступные варианты лечения.

    Многие люди могут спутать периапикальный периодонтит с пародонтитом.Последний является поздней стадией заболевания десен, но периапикальный периодонтит представляет собой нечто иное.

    Итак, что такое периапикальный периодонтит? Периапикальный периодонтит (чаще именуемый апикальным периодонтитом) чаще всего развивается как осложнение невылеченного кариеса, пульпита, травмы зубов, неадекватного лечения корневых каналов или лекарственной недостаточности. Это когда происходит некоторое воспаление мягких тканей, окружающих корень зуба (периодонт) из-за бактерий в пульпе зуба.Это воспаление обычно локализуется прямо на кончике корня зуба и может вызвать сильную боль в деснах, если его не лечить.

    Типы пародонтита

    Существует несколько типов периапикального периодонтита, которые могут вас беспокоить. Апикальный используется для описания проблемы, возникающей на кончике корня зуба, в то время как периапикальный подразумевает, что она началась где-то вокруг кончика корня.

    Воспалительная реакция зависит от тяжести бактериальной инфекции вокруг верхушки корня зуба.Проблемы, распространяющиеся за пределы верхушки поверхности корня в систему корневых каналов, могут стать хроническими.

    Острый верхушечный периодонтит

    Острый периапикальный периодонтит (также известный как периапикальный периодонтит ) — это состояние, которое развивается при попадании бактерий в апикальную часть кончика зуба, обычно возникающее после травмы или инфекции. Это приводит к воспалению одного зуба и окружающих его десен с ощущением тяжести, дискомфорта и напряжения на стороне пораженного зуба.При прогрессировании инфекции боль усиливается и становится пульсирующей по мере разрушения периапикальных поражений (тканей).

    Острый гнойный периапикальный периодонтит проходит четыре фазы в зависимости от локализации гноя:

    1.  Пародонтальный – воспаление охватило область вокруг верхушки корня зуба и окружающие ткани.
    2. Внутрикостно – воспаление (гной) распространяется на кость, окружающую корень зуба.
    3. Поднадкостничный – гной проходит через кость и достигает надкостницы (это наиболее болезненная фаза), останавливая резорбцию кости.
    4. Подслизистый – превращается в периодонтальный абсцесс, который образуется при скоплении воспалительных клеток на верхушке мертвого зуба.

    Бессимптомный периапикальный периодонтит

    Бессимптомный периапикальный периодонтит развивается постепенно с течением времени, но без каких-либо признаков или симптомов. В конце концов, это вызовет некоторое воспаление тканей, окружающих зубы, что приведет к разрушению этой ткани, если ее не лечить. Как правило, стоматолог может обнаружить это во время общего осмотра до того, как ситуация станет слишком серьезной, поэтому важно регулярно проверять зубы.

    Симптоматический периапикальный периодонтит

    Симптоматический периапикальный периодонтит отличается. При этом типе заболевания вы почувствуете острую боль в деснах и зубах, если надкусите их. Он развивается внезапно и без лечения быстро ухудшается.

    Хронический периапикальный периодонтит

    Хронический верхушечный периодонтит, скорее всего, является последней стадией пародонтита, с которой сталкивается человек. Как правило, это безболезненное состояние, возникающее в апикальной части апикального канала вокруг кончика корня зуба, вызывающее хроническое воспаление.

    Поскольку этот тип периапикального периодонтита присутствует в течение значительного периода времени, может наблюдаться дренаж через десны вокруг корня зуба и полости рта. Дренаж в крупный нервный канал может привести к онемению, которое обычно носит временный характер и проходит после успешного лечения этого состояния.

    Клинические симптомы

    Клинические симптомы периапикального периодонтита включают:

    • Боль
    • Нежность
    • Перкуссия или пальпация
    • Отек

    Что вызывает периапикальный периодонтит?

    Как правило, это состояние развивается только после того, как возникла очередная проблема с зубом.Например, полость, переросшая после неудачного исхода лечения или инфекции в пульпе зуба.

    В других случаях это может развиться, если у вас есть инфекция в пульпе вашего зуба или если эта пульпа умерла. Иногда даже просто травмы или простая травма зуба могут привести к периапикальному периодонтиту.

    Последствия периапикального периодонтита?

    Без эффективного лечения у стоматолога периапикальный периодонтит будет по-прежнему вызывать болезненный отек десен, расшатывание зубов, полную потерю зуба (что может привести к необходимости установки зубных имплантатов) и тяжелые инфекции десны и мягких тканей .

    Что делать, если вы думаете, что у вас периапикальный периодонтит?

    Как мы упоминали выше, в зависимости от того, является ли ваш периапикальный периодонтит бессимптомным или симптоматическим, вы можете не заметить никаких симптомов. Если вы заметили боль в зубе при накусывании или надавливании на него, вам следует записаться на прием к стоматологу, чтобы предотвратить необратимое повреждение периапикальной ткани.

    Плановые проверки

    Для тех из вас, у кого в анамнезе были кариес или инфекции в зубах, регулярные осмотры у стоматолога являются ключевыми.Во время планового осмотра стоматолог должен увидеть любые случаи бессимптомного воспаления и направить вас на дальнейшее лечение, такое как пломбирование корней, чтобы решить любые проблемы.

    Лечение периапикального периодонтита

    Оценка

    Стоматологи, специализирующиеся на выявлении, диагностике и лечении заболеваний пульпы зубов, называются эндодонтами. Эндодонтическое лечение используется для лечения апикального периодонтита, который развивается довольно быстро. Возможно, вам потребуется записаться на прием к одному из этих стоматологов для лечения апикального периодонтита

    Лечение корневых каналов

    Если вам повезет, для лечения периапикального периодонтита и минимизации воспаленной периапикальной гранулемы будет достаточно простого корневого канала.Это когда стоматолог удаляет воспаленную или инфицированную грануляционную ткань вокруг корневых каналов зуба. Затем на зуб накладывается пломба (или коронка) корневого канала, чтобы защитить его и восстановить его первоначальную функцию.

    Они уже не так страшны, как их репутация – сегодня это современная, простая и эффективная процедура для лечения заболеваний десен и удаления некротизированной пульпы.

    Апикэктомия

    Если у вас уже был корневой канал, а воспаление сохраняется или возникает снова, вам может потребоваться лечение, известное как апикоэктомия.Это немного сложнее, чем ваш обычный корневой канал.

    Стоматолог (или эндодонтист) удалит воспаленные и инфицированные ткани, окружающие зубоподобный зуб в корневом канале, а затем продолжит и полностью удалит кончик корня вашего зуба, а также дно пульповой камеры. После этого будет помещена пломба, чтобы запечатать конец корня.

    Удаление зубов

    В крайнем случае и в очень серьезных случаях периапикального периодонтита стоматолог может принять решение о полном удалении зуба, вызывающего проблему.

    Нехирургическое повторное лечение

    Вам также может быть интересно, почему антибиотики не используются для лечения периапикального периодонтита. До сих пор исследования не предоставили доказательств эффективности лечения периапикального периодонтита антибиотиками. В одном из проведенных исследований были обнаружены доказательства очень низкого качества в отношении лечения заболевания системными антибиотиками — недостаточные, чтобы определить, оказывает ли оно какой-либо эффект или нет.

    Часто задаваемые вопросы

    Могу ли я иметь периапикальный периодонтит и некроз пульпы?

    Да.Некроз пульпы сам по себе не вызывает периапикального периодонтита, если только канал не инфицирован. Некоторые зубы могут не реагировать на исследование пульпы из-за кальцификации или недавней травмы.

    В чем разница между периапикальными поражениями и хроническими поражениями?

    Основное отличие заключается в том, что хроническое поражение представляет собой постоянно аномальную область во рту, в то время как периапикальное поражение является последней линией защиты полости рта и зубов от воспаления и инфекций.

    Записаться на прием

    Если вы считаете, что с вашими зубами или деснами что-то не так, лучше всего записаться на прием к дружной команде NS Periodontics, прежде чем делать поспешные выводы. Они смогут проверить любые потенциальные проблемы и порекомендовать дальнейшее лечение, если это необходимо.

    Диагностика апикального периодонтита в зубах с пломбированными корнями

    Общие сценарии и диагностическая стратегия во избежание гипердиагностики апикального периодонтита (АП).

      Клинические признаки АП в запломбированном корне зуба Внутриротовые рентгенологические признаки АП в запломбированном корне зуба
    Сценарий 0 Нет Нет
    Сценарий I Настоящее время Настоящее время
    Сценарий 2 Настоящее время Нет
    Сценарий 3 Нет Настоящее время

    Сценарий 0.Бессимптомный запломбированный корень зуба без признаков АП на внутриротовых рентгенограммах

    АП отсутствует. Нет показаний к дальнейшему обследованию.

    Сценарий I: Симптоматическая пломбировка корня зуба с признаками АП на внутриротовых рентгенограммах

    Присутствует АП.

    Сценарий II: Симптоматический корень запломбированный зуб без признаков АП на внутриротовых рентгенограммах

    Шаг 1. Сначала рассмотрите другие одонтогенные причины боли.

    Этап 2. Если не обнаружено признаков другого одонтогенного происхождения, рассмотрите неодонтогенное происхождение боли.

    • Отраженная боль от височно-нижнечелюстного расстройства

    • Верхнечелюстной синусит (если поражен дистальный зуб верхней челюсти)

    • Атипичная одонталгия («фантомная зубная боль»)

    • Невралгия тройничного нерва или другое нейропатическое болевое состояние.

    Шаг 3. Если никакой другой диагноз не может объяснить боль, рассмотрите возможность конусно-лучевой компьютерной томографии (КЛКТ).

    • Если при сканировании наблюдается апикальное просветление, то диагностируется наличие АП.

    • Если на КЛКТ не видно разрушения кости, пересмотрите другие диагнозы (этапы 1 и 2), которые могут имитировать симптомы ОП.

    Сценарий III: Бессимптомный корень запломбированный зуб с признаками АП на внутриротовых рентгенограммах

    Шаг 1. Определить время, прошедшее с момента установки пломбировочного материала.

    Шаг 2. Оцените размер рентгенопрозрачности и, если возможно, сравните с предыдущими рентгенографическими исследованиями.

    Шаг 3. Оцените качество пломбирования корня.

    Если при внутриротовом рентгенографическом исследовании выявляется четко видимое апикальное просветление, которое осталось неизменным, увеличилось в размерах или появилось через 4 года после лечения корневых каналов, это убедительно указывает на персистирующую инфекцию и наличие ОП.Если качество корневого пломбирования также плохое, диагноз практически безошибочен.

    Ситуации особой неопределенности
    1. А.

      Время с момента пломбирования корня ≤ 4 года, рентгенопрозрачность все еще присутствует. Может все еще заживать без дополнительных изобретений, особенно если качество корневого пломбирования хорошее. Нет диагноза АП. Предложите повторное обследование в течение 1–2 лет.

    2. Б.

      Время после пломбирования корня > 4 лет и наличие расширения периодонтальной связки. Большая неопределенность в отношении характера поражения, в частности, хорошего ли качества корневого пломбирования. Нет диагноза АП. Дальнейшие обследования не показаны.

    3. С.

      Время после пломбирования корня > 4 года, и клиницист не уверен в возможном поражении.Рекомендуется консультация с коллегой или рентгенологом.

    4. Д.

      Время после пломбирования корня > 4 года, рентгенопрозрачность все еще присутствует, но ее размер постоянно уменьшается. Возможно дальнейшее заживление, особенно если качество корневой пломбы хорошее.

    Остеопонтин способствует разрушению кости при периапикальном периодонтите путем активации пути NF-κB — Полный текст — Клеточная физиология и биохимия 2018, Vol.49, № 3

    Предпосылки/цели: Периапикальный периодонтит вызывается бактериальной инфекцией и приводит как к разрушению одного зуба, так и к его потере. Остеопонтин (OPN) представляет собой секретируемый фосфорилированный гликопротеин, участвующий в метаболизме костей. Методы: Были обследованы 33 пациента с хроническим периапикальным периодонтитом и 10 пациентов, перенесших ортодонтическое удаление здоровых тканей зуба (контроль) на периодонтальной связке, и была создана модель периапикального периодонтита у мышей для анализ in vivo .Проанализирована взаимосвязь между ОПН и деструкцией кости при периапикальном периодонтите. Остеобласты и остеокласты культивировали in vitro и обрабатывали липополисахаридом. Для предварительной обработки трансфицированных клеток использовали ингибитор NF-κB. Результаты: ОПН увеличивает пролиферацию и дифференцировку остеокластов, но снижает пролиферацию и дифференцировку остеобластов. OPN активировал путь NF-κB во время периапикального периодонтита и ускорял перенос и фосфорилирование P65 из цитоплазмы в ядро. Заключение: Это исследование показало, что ОПН играет важную роль в прогрессировании периапикального периодонтита и двойную роль в костном метаболизме во время периапикального периодонтита, связывая остеокласты и остеобласты. Основной механизм может быть связан с путем NF-κB.

    © 2018 Автор(ы). Опубликовано S. Karger AG, Basel

    Введение

    Периапикальный периодонтит вызывается инфекцией пульпы. Основным клиническим проявлением периапикального периодонтита является деструкция верхушечного альвеолярного отростка [1].Бактериальный липополисахарид (ЛПС) является основной причиной периапикального периодонтита, поскольку стимулирует местный иммунный ответ организма. Большое количество воспалительных клеток активируется после высвобождения медиаторов воспаления, цитокинов и ферментов, что приводит к деструкции апикальной ткани, формированию воспалительной грануляционной ткани и деструкции альвеолярной кости [2-4]. Динамический баланс между остеобластами и остеокластами является критическим звеном в процессе ремоделирования периапикальной кости [5].OPN представляет собой секреторный гликозилированный белок внеклеточного матрикса, обладающий многими видами биологической активности. Это многофункциональный матричный белок, который широко вовлечен в прогрессирование заболеваний, связанных с костями [6]. Ряд исследований показал, что ОПН способствует адгезии остеокластов и улучшает активность остеокластов в отношении остеоцитов. При нокауте гена OPN количество остеокластов значительно снижалось [7, 8].

    Во многих исследованиях изучалась роль цитокинов в патогенезе периапикальной окружности [9, 10], но мало исследований роли ОПН при периапикальном периодонтите.В настоящем исследовании мы исследовали функцию ОПН и проанализировали взаимосвязь между ОПН и хроническим периапикальным периодонтитом. Мы приводим доказательства участия ОПН в патогенезе этого заболевания.

    Материалы и методы

    Образцы тканей

    Тридцать три пациента с хроническим периапикальным периодонтитом и 10 пациентов, перенесших ортодонтическое удаление здоровых тканей зуба на периодонтальной связке (контроль), в Стоматологической больнице Даляньского медицинского университета между Июнь 2016 г. и март 2017 г. были включены в исследование.От всех пациентов было получено информированное согласие. Клинические испытуемые были разделены на три группы. Образцы из первой группы использовали для выявления экспрессии генов, ассоциированных с периапикальным периодонтитом; образцы из второй и третьей групп использовали для определения экспрессии белка, связанного с периапикальным периодонтитом, с помощью вестерн-блоттинга и иммуногистохимии соответственно. Критериями включения субъектов были: (1) пациент был здоров, без системных заболеваний или заболеваний пародонта; (2) пациент не принимал антибиотики или нестероидные противовоспалительные препараты в течение предшествующего месяца; (3) при стоматологическом осмотре зубы не показали жизнеспособности пульпы, пациент не подвергался лечению пульпы и не имел выраженной перкуссионной или спонтанной боли; (4) Рентген показал небольшую тень на корне, около 2.5 × 2,5 мм 2 ; (5) зубы, требующие удаления после постановки клинического диагноза; и (6) на зубах были обнаружены периапикальные поражения.

    ПЦР в реальном времени

    Образцы добавляли в Trizol Reagent (Trizol RNA Extractor, Sanggon Biotech, Шанхай, Китай) для выделения тотальной РНК. Реакцию обратной транскрипции (ОТ) проводили в объеме 20 мкл с использованием набора реагентов PrimeScript RT Reagent Kit с gDNA Eraser (TaKaRa, Далянь, Китай) в соответствии с инструкциями производителя. Общий объем ПЦР в реальном времени составил 25 мкл, приготовленный в соответствии с инструкциями к набору TaKaRa SYBR® Premix Ex Taq TM II (TaKaRa).Для выявления генов-мишеней использовали количественную ПЦР в реальном времени со специфическими праймерами: OPN , 5’-GGTGATGTCCTCGTCTGTAGCA-3’ и 5’-GATGAATCTGATGAACTGGTCACT-3’; NF-κB , 5’-TGTCAGAGCCCTTGTAACTG-3’ и 5’-CTGTGGGTAGGATTTCTTGT-3’; MMP9 , 5’-GCTTCGGCTGCAGCTCTGCTG-3’ и 5’-GAGGCCTTTGAAGGTTTGGAAT-3’; катепсин К , 5’-CTGAGAATGTGGCTGTGGAG-3’ и 5’-TACCCTCTGCATTTAGCTGCC-3’; и глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа ( GAPDH ), 5’-GTATCGGACGCCTGGTTA-3’ и 5’-CATTTGATGTTAGCGGGAT-3’.Данные анализировали методом 2 –ΔΔCt . Каждая ПЦР в реальном времени содержала 12,5 мкл SYBR® Premix Ex Taq TM II (TaKaRa), 2 мкл смеси праймеров, 1 мкл кДНК и 9,5 мкл деионизированной воды в конечном общем объеме 20 мкл. Все ПЦР выполняли в течение 40 циклов в трех экземплярах.

    Вестерн-блоттинг

    Равные количества белковых экстрактов (50 мкг) разделяли с помощью электрофореза в 12%-ном полиакриламидном геле с додецилсульфатом натрия и переносили на нитроцеллюлозные фильтрующие мембраны.Мембраны блокировали в 5% обезжиренном молоке в трис-буферном солевом растворе, содержащем 0,1% Tween 20 (TBST), в течение 3 ч при комнатной температуре, а затем инкубировали в течение ночи при 4°С со специфическими анти-ОПН (разведение 1:1000). ; Abcam, Кембридж, Великобритания), антитело к катепсину К, к NF-κB или к MMP9 (разведение 1:500; Elabscience, Ухань, Китай), к RANKL, каспазе3, к PARP1 или антитело к OPG (разведение 1:400; Elabscience) или антитело к GAPDH (разведение 1:5000; Abcam). После трехкратной промывки мембраны TBST (каждая промывка по 10 мин) ее инкубировали с конъюгированными с пероксидазой хрена (HRP) вторичными антителами против кроличьих, козьих или мышиных вторичных антител (разведение 1:2000) в течение 45 мин при комнатной температуре.Мембраны обрабатывали методом усиленной хемилюминесценции (ECL) и визуализировали с помощью Bio-Rad Laboratories.

    Иммуногистохимия

    Ткани нижней челюсти декальцинировали при комнатной температуре в течение 21 дня с помощью 4,13% ЭДТА и трижды промывали фосфатно-солевым буфером (PBS). Добавляли сахарозу (20%), и образцы хранили при 4 °C. Из тканей нижней челюсти готовили серийные срезы (8 мкм). Добавляли рабочий раствор нормальной козьей сыворотки и инкубировали срезы в течение 60 мин при комнатной температуре.Образцы исследовали в течение ночи при 4 °C первичными антителами, направленными против OPN (разведение 1 : 100), катепсина К, NF-κB или MMP9 (разведение 1 : 50), RANKL и OPG (разведение 1 : 200) или GAPDH. и β-актин (разведение 1:150), а в качестве отрицательного контроля использовали иммуноглобулин G (IgG). Срезы промывали PBS и инкубировали с биотинилированными вторичными антителами в течение 40 мин при 37°С. Срезы промывали PBS, а затем инкубировали со стрептавидином и пероксидазой хрена в течение 40 мин при 37°С.Положительные реакции визуализировали с субстратом пероксидазы, меченным 3,3′-диаминобензидинтетрагидрохлоридом (DAB), в течение 6 мин. Положительные клетки наблюдали под микроскопом. Под световым микроскопом Olympus BX43 подсчитывали общее количество положительных клеток (объектив с 20-кратным увеличением, единиц/очаг) в проксимальной области альвеолярной кости (n = 5) первого моляра нижней челюсти. Для каждого образца регистрировали среднее количество положительных клеток в пяти последовательных срезах.

    Эксперименты на животных

    В общей сложности 40 самцов мышей C57BL/6J дикого типа весом 20–22 г были предоставлены Даляньским медицинским университетом и помещены в лабораторию для животных с 12-часовым циклом свет/темнота с средняя освещенность 80 л×.Животных содержали при температуре 22 ± 2 °C. Все процедуры проводились в соответствии с Институциональными рекомендациями по уходу и использованию лабораторных животных Даляньского медицинского университета, и все протоколы были одобрены Институциональным комитетом по уходу и использованию животных Даляньского медицинского университета. После одонтотрипии правого первого моляра нижней челюсти маленькой шариковой бормашиной мышей случайным образом разделили на четыре группы, каждая из которых содержала восемь мышей. В каждый момент времени (0, 1, 2, 3 и 4 недели) апикальные ткани нижней челюсти четырех мышей готовили для микрокомпьютерной томографии (микро-КТ), ферментной гистохимии и иммуногистохимического окрашивания, а ткани еще четырех мышей использовали для ПЦР в реальном времени.Были использованы следующие специфические праймеры: OPN , 5’-ACACTTTCACTCCAATCGTA-3’ и 5’-TGCCCTTTCCGTTGTTGTCC-3’; NF-κB , 5’-TGTCAGAGCCCTTGTAACTG-3’ и 5’-CTGTGGGTAGGATTTCTTGT-3’; MMP9 , 5’-GCCCTGGAACTCACACGACA-3’ и 5’-TTGGAAACTCACACGCCAGAAG-3’; катепсин К , 5’-CACCCAGTGGGAGCTATGGAA-3’ и 5’-GCCTCCAGGTTATGGGCAGA-3’; и GAPDH , 5’-AGGTCGGTGTGAACGGATTTG-3’ и 5’-TGTAGACCATGTAGTTGAGGT-3’. Группа недели 0 использовалась в качестве контрольной группы.

    Micro-CT

    Верхушечная костная ткань первого моляра была просканирована с помощью Xradia MicroXCT-400 (Xradia, CA, USA).Условия сканирования: 109 кВ и 9 Вт, время экспозиции 5 с, размер пикселя 20,0 мкм. Данные были сохранены как данные DICOM. Мы использовали программное обеспечение Mimics 16.0 (Materialize, Бельгия) для реконструкции объема разрушенной периапикальной кости первого моляра и использовали программное обеспечение для расчета трехмерных объемов.

    Гистохимия ферментов

    Буфер для окрашивания готовили из 0,5 мл Fast Garnet GBC Base, 0,5 мл нитритепа натрия, 45 мл дистиллированного деионизированного H 2 O, 0.5 мл AS-BI фосфата, 2 мл ацетата и 1,0 мл тартрата в соответствии с инструкциями набора Acid Phosphatase, Leukocyte (TRAP) (387A-1K; Sigma-Aldrich, Сент-Луис, Миссури, США) . Планшеты погружали в фиксатор на 30 с, затем помещали в красящий раствор и инкубировали при 37°С в течение 1 ч. Затем срезы помещали в раствор гематоксилина, Gill № 3, на 2 мин. Количество остеокластов в апикальных поражениях первого моляра нижней челюсти (n = 5) подсчитывали по фотографиям, сделанным с помощью светового микроскопа Olympus BX43.Три несмежных среза были случайным образом выбраны для представления каждого образца ткани.

    Культура клеток

    Клетки RAW264.7 и MC3T3-E1 (Американская коллекция типовых культур, Манассас, Вирджиния, США) выращивали в среде Игла, модифицированной Дульбекко (DMEM, Invitrogen, Карлсбад, Калифорния, США), с добавлением 10% эмбрионов крупного рогатого скота. сыворотка, 0,005 мг/мл инсулина, 100 ЕД/мл пенициллина и 100 мкл/мл стрептомицина. Клетки поддерживали при 37°C в атмосфере 5% CO 2 во влажном воздухе. Клетки (1×106) высевали в 6-луночные планшеты, и когда они достигали 80% слияния, их трижды промывали PBS.Остеокласты индуцировали 100 нг/мл RANKL (Abcam). Активность тартрат-резистентной кислой фосфатазы (TRAP) определяли с помощью набора для колориметрического анализа тартрат-резистентной кислой фосфатазы в соответствии с инструкциями производителя для определения морфологических характеристик остеокластов. Активность TRAP определяли с помощью набора TRAP. Клетки в каждой лунке инкубировали с 40 мкл реакционного буфера и 5 мкл раствора тартрата в течение 2 мин, и для остановки реакции в каждую лунку добавляли 100 мкл раствора для остановки реакции.Поглощение измеряли при 450 нм. Уровни экспрессии мРНК маркеров остеокластов катепсина К, интерлейкина 6 (IL-6) и TRAP определяли с помощью ПЦР в реальном времени. Была создана модель остеобластов in vitro . Клетки MC3T3-E1 в логарифмической фазе роста доводили до 1,5 × 106/мл и культивировали в среде DMEM, содержащей раствор для индукции остеогенеза (индуктор остеогенеза: 10 нмоль/л дексаметазона, 10 ммоль/л β-глицерофосфата натрия, 50 мкг /мл витамина С).Активность щелочной фосфатазы (ЩФ) определяли с помощью набора для анализа щелочной фосфатазы (Beyotime Biotechnology, Китай). Экспрессию мРНК RUNX-2 и ALP определяли с помощью ПЦР в реальном времени. Клетки окрашивали ализариновым красным (Sanggon Biotech) через 21 день, чтобы наблюдать образование кальцифицированных узелков в остеобластах. Среду удаляли с планшетов и клетки трижды промывали PBS. Клетки фиксировали 95% этанолом в течение 10 мин и инкубировали с красителем ализариновым красным в течение 30 мин, после высушивания регистрировали результаты.Были использованы следующие специфические праймеры: RUNX-2 , 5’-CCGAAATGCCTCCGCTGTTATG-3’ и 5’-GGATTTGTGAAGACTGTTATGGT-3’; ALP , 5’-CTGATGTGGAATACGAACTGGA-3’ и 5’-AGTGGGAATGCTTGTGTCTGG-3’; IL-6 , 5’-GACAAAGCCAGAGTCCTTCAGAG-3’ и 5’-TCCTTAGCCACTCCTTCTGTGAC-3’ и TRAP , 5’-GGGTCACTGCCTACCTGTGT-3’ и 5’-TCATTTCTTTGGGGCTTATCTC-3’.

    Набор для подсчета клеток-8 (CCK-8)

    Клетки высевали в 96-луночные планшеты по 100 мкл на лунку (n = 103 клеток) и культивировали в течение 24 ч, после чего добавляли 10 мкл раствора CCK-8 к каждая скважина.Планшеты инкубировали в течение 4 часов. Измеряли поглощение (OD) при 450 нм.

    Эксперименты по нокдауну короткой интерферирующей РНК (siRNA) и вектор-опосредованной гиперэкспрессии

    Клетки RAW264.7 и MC3T3-E1 высевали в 6-луночные планшеты. Для экспериментов по нокдауну миРНК, нацеленная на ген Opn (OPN-миРНК; 50 или 200 нмоль/лунку), и миРНК для отрицательного контроля были приобретены у GenePharma (Сучжоу, Китай). Для экспериментов со сверхэкспрессией вектор сверхэкспрессии OPN (плазмида Over-OPN; 100 или 200 нмоль/лунку) был приобретен у GenePharma.Клетки RAW264.7 и MC3T3-E1 трансфицировали плазмидой OPN-siRNA или Over-OPN с использованием реагента для трансфекции РНК Xfect и реагента для трансфекции Xfect (TaKaRa) соответственно. Эффективность трансфекции определяли с помощью ПЦР в реальном времени и вестерн-блоттинга.

    Непрямое иммунофлуоресцентное окрашивание

    Клетки фиксировали ледяным метанолом в течение 10 мин и трижды промывали PBS по 5 мин каждый. Добавляли рабочий раствор нормальной козьей сыворотки, образцы инкубировали в течение 20 мин при комнатной температуре. Затем их зондировали первичными антителами (анти-NF-κB, разведение 1:100) в течение ночи при 4°С и определяли IgG. использовали в качестве отрицательного контроля.Все антитела разводили PBS. F-актин определяли с помощью фаллоидина, конъюгированного с флуоресцеинизотиоцианатом (FITC) (Sigma-Aldrich), разведенного в фосфатном буфере (50 мкг/мл). Клетки инкубировали с 4’,6-диамидино-2-фенилиндолом (DAPI) в течение 5 мин при комнатной температуре и снова трижды промывали. Экспрессию NF-κB в ядре наблюдали под микроскопом.

    Статистический анализ

    Данные выражены как среднее ± SEM. Значимые различия между тестовыми группами были проанализированы с помощью однофакторного дисперсионного анализа и теста Стьюдента-Ньюмена-Кеулса, P < 0.05 считается значительным.

    Результаты

    Повышенная экспрессия OPN, NF-kB, MMP9 и катепсина К при хроническом периапикальном периодонтите

    Уровень металлопротеиназы 9 ( MMP9 ) и катепсина К ( CTSK ) был значительно выше у пациентов с хроническим периапикальным периодонтитом, чем у контрольных субъектов (P <0,05) (рис. 1A). Корреляционный анализ показал, что экспрессия мРНК OPN коррелирует с экспрессией NF-κB и катепсина K , но не с экспрессией MMP9 (фиг.1Б). Иммуногистохимия и вестерн-блоттинг показали, что экспрессия OPN, NF-κB, MMP9 и катепсина К была значительно выше в группе с хроническим периапикальным периодонтитом, чем в контрольной группе (P <0,05) (рис. 1C–D).

    Рис. 1.

    Экспрессия OPN, NF-κB, MMP9 и катепсина К при хроническом периапикальном периодонтите. (A) ПЦР в реальном времени использовали для анализа экспрессии OPN, NF-kB, MMP9 и катепсина К у пациентов с хроническим периапикальным периодонтитом. (B) Корреляция экспрессии NF-κB, MMP9 и катепсина K с экспрессией OPN.Значимая корреляция была обнаружена между мРНК OPN и NF-kB (r = 0,603) и между мРНК OPN и катепсина K (r = 0,469). (C) Иммуногистохимия показала, что экспрессия OPN, NF-kB, MMP9 и катепсина K была значительно выше в группе с хроническим периапикальным периодонтитом, чем в контрольной группе. Все изображения представлены с 200-кратным увеличением. (D) Вестерн-блоттинг, обнаружение OPN, NF-κB, MMP9 и катепсина К при хроническом периапикальном периодонтите, *P<0,05.

    Мышиная модель периапикального периодонтита, проанализированная с помощью микро-КТ

    Микро-КТ показала, что объем разрушения костей у модельных мышей был наибольшим через 1-4 недели после заражения.На рис. 2А показаны изображения первого моляра в горизонтальной, коронарной и сагиттальной плоскостях. На 0-й неделе нижнечелюстные кости мышей имели полную структуру ткани пародонта, а периодонтальная связка не расширялась. После инфицирования в течение 1 недели периодонтальная связка была слегка расширена, а на апикальной кости появилась тень, что указывало на небольшое разрушение кости. После заражения в течение 2-4 недель объем костной деструкции у мышей постепенно увеличивался. Однако существенной разницы между 3 и 4 неделями не было (P > 0.05; Рис. 2Б).

    Рис. 2.

    Микро-КТ-анализ деструкции костей у мышей с периапикальными поражениями на 0-4 неделе. (A) Микро-КТ использовали для анализа нижнечелюстного периапикального периодонтита от 0 до 4 недель. Красная область представляет периапикальную область кости. (B) Статистический анализ объема резорбции кости от 0 до 4 недель. Не было статистически значимой разницы между 3 и 4 неделями (Δ: P > 0,05), тогда как различия между другими группами были статистически значимыми (P < 0,05).05).

    Экспрессия OPN, NF-κB, MMP9 и катепсина К и количество остеокластов у мышей с периапикальным периодонтитом

    ПЦР в реальном времени и иммуногистохимия показали, что экспрессия с 1 по 2 неделю у модельных мышей и достигал пика на 2 неделе. На 3-4 неделе их экспрессия снижалась. Однако экспрессия MMP9 постоянно увеличивалась, достигая пика на 4-й неделе. Окрашивание TRAP показало, что экспрессия остеокластов достигла пика на 2-й неделе (P <0.05). Количество TRAP-положительных клеток значительно увеличилось с 1-й по 2-ю неделю, а затем постепенно уменьшилось со 2-й по 4-ю неделю (P <0,05; рис. 3A, B и D). Корреляционный анализ показал, что экспрессия OPN коррелирует с экспрессией NF-κB, катепсина К и TRAP (P <0,01), но лишь незначительно с экспрессией MMP9 (P <0,05; рис. 3C).

    Рис. 3.

    Экспрессия OPN, NF-kB, MMP9, катепсина К и количество остеокластов у модельных мышей. (A) Иммуногистохимическое окрашивание на OPN, NF-κB, MMP9, катепсин K и TRAP у мышей.(B) Статистический анализ результатов иммуногистохимии. Разные буквы обозначают статистически значимые различия (P<0,05). (C) Корреляционный анализ показал, что уровни OPN коррелируют с уровнями NF-κB, катепсина K и TRAP (P<0,01), но лишь незначительно с уровнями MMP9 (P<0,05). (D) Статистический анализ ПЦР в реальном времени. Разные буквы обозначали статистически значимые различия (P<0,05). Опыты повторяли четыре раза. Данные представлены как среднее значение ± стандартное отклонение, *P<0.05. Все изображения представлены с 200-кратным увеличением.

    Влияние ЛПС на дифференцировку и активность индуцированных клеток RAW264.7 и MC3T3-E1

    Была создана модель индукции остеокластов in vitro . Используя клетки RAW264.7 в логарифмической фазе роста, концентрацию клеток доводили до 1,5 × 104/мл, и клетки индуцировали 100 нг/мл RANKL. Окрашивание TRAP проводили для определения морфологических характеристик остеокластов. Количество TRAP-позитивных многоядерных остеокластов (n ≥ 3 ядер) подсчитывали под микроскопом.Количество остеокластов значительно увеличилось в течение 5 дней после индукции, что указывает на успешную дифференцировку RANKL-индуцированных клеток-предшественников остеокластов RAW264.7 в клетки остеокластов (рис. 4А).

    Рис. 4.

    Модели индукции остеокластов и остеобластов были созданы in vitro. (A) Окрашивание TRAP было выполнено для определения морфологических характеристик остеокластов. На 3-й день индукции клеток RAW264.7 количество ядер увеличилось. На 5-й день значительно увеличилось количество клеток, увеличился их объем, появились пятнистые ложноножки.Окрашивание TRAP показало многоядерные клетки и псевдоподии. (B) Экспрессия информационной РНК TRAP, катепсина K и IL-6 увеличилась в клетках RAW264.7, обработанных RANKL, на 5-й день, *P<0,05. Данные представляют собой средние значения ± стандартное отклонение. (C) После того, как клетки культивировали в течение 21 дня, их окрашивали ализариновым красным для идентификации клеток MC3T3-E1, которые содержали кирпично-красные частицы после 21 дня культивирования. (D) Для наблюдения за размерами кальциевых узелков использовалась микроскопия, большинство из которых были круглыми или овальными. Все изображения представлены с 40-кратным увеличением.(E) Клетки MC3T3-E1 индуцировали в течение 7 дней, за это время их активность ALP увеличилась. Разные буквы обозначают статистически значимо отличающиеся результаты (P<0,05). (F) ПЦР в реальном времени показала, что экспрессия мРНК RUNX-2 и ALP увеличилась, *P<0,05.

    На рис. 4B показано, что экспрессия мРНК маркеров остеокластов катепсина K , интерлейкина 6 ( IL-6 ) и TRAP увеличилась после индукции в течение 5 дней. Клетки MC3T3-E1 в логарифмической фазе роста культивировали в среде DMEM, содержащей раствор для индукции остеогенеза, в течение 0, 3, 5 или 7 дней, окрашивали ализариновым красным и измеряли их активность ALP.Ализарин красный показал, что остеобласты индуцировались через 21 день, когда минерализованные узелки наблюдались невооруженным глазом, а красный кальцит наблюдался под оптическим микроскопом (рис. 4C-D). ALP является маркером ранней дифференцировки клеток MC3T3-E1, и его основная роль заключается в содействии созреванию и кальцификации остеобластов. На начальном этапе культивирования уровень секретируемой ЩФ был низким, но содержание ЩФ со временем постепенно увеличивалось, достигая пика на 7-й день (рис. 4Е). Экспрессия мРНК маркеров остеобластов RUNX-2 и ALP увеличивалась после индукции в течение 5 дней (фиг.4F). Анализ CCK-8 использовали для определения оптимальной концентрации LPS, которую следует использовать для оценки его воздействия на клетки RAW264.7 и MC3T3-E1. Мы протестировали различные концентрации ЛПС (0, 1, 10, 102, 103 или 104 нг/мл). Результаты показали, что 102 нг/мл ЛПС были оптимальной концентрацией для клеток RAW264.7, а 103 нг/мл ЛПС были лучшей концентрацией для клеток MC3T3-E1 (рис. 5А). Через 24 часа в культуре 102 нг/мл LPS увеличили пролиферацию и активность TRAP клеток RAW264.7, и оба параметра были еще выше через 48 часов (P <0.05), что указывает на то, что LPS способствует пролиферации и дифференцировке клеток RAW264.7. Напротив, 103 нг/мл LPS ингибировали пролиферацию и дифференцировку клеток MC3T3-E1, а клеточная пролиферация и активность ALP были значительно ниже через 48 часов, чем через 24 часа (P <0,05; рис. 5B-C). Вестерн-блоттинг показал, что экспрессия каспазы 3 и поли-АДФ-рибозополимеразы 1 (PARP1) увеличивалась, когда клетки MC3T3-E1 обрабатывали ЛПС (рис. 5D), что указывает на то, что ЛПС способствовал апоптозу клеток MC3T3-E1.ПЦР в реальном времени и вестерн-блоттинг показали, что экспрессия OPN, NF-κB, MMP9 и катепсина К была выше в клетках, обработанных ЛПС, чем в контрольных клетках (рис. 5E-F).

    Рис. 5.

    Влияние ЛПС на пролиферацию и дифференцировку индуцированных клеток RAW264.7 и MC3T3-E1. (A) CCK-8 использовали для определения оптимальных концентраций LPS для проверки его действия на клетки RAW264.7 и MC3T3-E1. (B) LPS (10 2 нг/мл) увеличивал пролиферацию RAW264.7 клеток, тогда как LPS (10 3 нг/мл) снижал пролиферацию клеток MC3T3-E1. (C) ЛПС повышал дифференцировку клеток RAW264.7, но снижал дифференцировку клеток MC3T3-E1 (*P<0,05). (D) Вестерн-блоттинг показал, что экспрессия каспазы 3 и PARP1 увеличивалась при обработке клеток MC3T3-E1 LPS. (E) Вестерн-блоттинг показал, что экспрессия OPN, NF-kB, MMP9 и катепсина K была выше в клетках, обработанных LPS, чем в контрольных клетках. (F) Экспрессия мРНК OPN, NF-κB, MMP9 и катепсина K в RAW264, обработанном LPS.7 и клетки MC3T3-E1, *P<0,05. Данные представляют собой средние значения ± стандартное отклонение.

    OPN регулирует факторы, участвующие в разрушении костей посредством сигнального пути NF-kB in vitro

    Клетки RAW264.7 и MC3T3-E1 трансфицировали плазмидой OPN-siRNA или Over-OPN. ПЦР в реальном времени и вестерн-блоттинг подтвердили успешную трансфекцию плазмид (рис. 6A-D). Эффекты OPN на пролиферацию двух типов клеток были обнаружены с помощью анализа CCK-8. Эффекты OPN на дифференцировку двух типов клеток были обнаружены путем измерения экспрессии TRAP и ALP.Анализ CCK-8 использовали для построения кривой роста клеток. Поглощение клеток RAW264.7 и MC3T3-E1 измеряли через 0, 24 и 48 часов. Среднее значение в каждый момент времени использовалось для построения линейного графика. Рост клеток RAW264.7 значительно ингибировался после подавления OPN, тогда как рост клеток MC3T3-E1 значительно усиливался. После трансфекции Over-OPN рост клеток RAW264.7 значительно усиливался, тогда как рост клеток MC3T3-E1 значительно ингибировался (фиг.6Е). Вестерн-блоттинг показал, что экспрессия каспазы 3 и PARP1 увеличивалась, когда клетки RAW264.7 трансфицировали OPN-siRNA, а клетки MC3T3-E1 трансфицировали Over-OPN (рис. 6F). Этот результат показывает, что OPN способствует росту клеток RAW264.7, но ингибирует рост клеток MC3T3-E1. Результат для TRAP показывает, что OPN-siRNA снижает дифференцировку клеток RAW264.7, в отличие от эффекта Over-OPN. Результаты для ALP показали, что OPN-siRNA усиливала дифференцировку клеток MC3T3-E1, тогда как Over-OPN снижала ее (рис.6Г).

    Рис. 6.

    ОПН способствует пролиферации и дифференцировке клеток RAW264.7 и ингибирует пролиферацию и дифференцировку клеток MC3T3-E1. (A-D) ПЦР в реальном времени и вестерн-блоттинг продемонстрировали успешную трансфекцию плазмид OPN-siRNA и Over-OPN. (E) Анализ CCK-8 использовали для построения кривой роста клеток. (F) Вестерн-блоттинг показал, что экспрессия каспазы 3 и PARP1 увеличивалась, когда клетки MC3T3-E1 трансфицировали Over-OPN. (G) Измерения TRAP и ALP показали, что OPN-siRNA снижает дифференцировку RAW264.7 клеток, тогда как Over-OPN усиливал их дифференцировку. Напротив, OPN-siRNA (молчание OPN) усиливало дифференцировку клеток MC3T3-E1, тогда как Over-OPN уменьшало ее (*P<0,05).

    Вестерн-блоттинг показал, что экспрессия NF-κB, MMP9 и катепсина K снижалась при трансфекции клеток RAW264.7 OPN-siRNA. Однако уровни фосфо-NF-κB (p-NF-κB), NF-κB, MMP9 и катепсина K значительно повышались, когда клетки трансфицировали Over-OPN. Когда клетки MC3T3-E1 трансфицировали OPN-siRNA, вестерн-блоттинг показал, что уровни p-NF-κB, NF-κB и RANKL снижались, тогда как экспрессия маркера костеобразования остеопротегерина (OPG) увеличивалась.В клетках MC3T3-E1, трансфицированных Over-OPN, экспрессия NF-κB и RANKL увеличивалась, тогда как экспрессия OPG уменьшалась. Когда для предварительной обработки трансфицированных клеток использовали пирролидиндитиокарбамат (PDTC), ингибитор NF-κB, экспрессия этих маркеров демонстрировала те же тенденции. Однако их экспрессия снижалась после обработки PDTC, что указывает на то, что PDTC ингибировал экспрессию NF-κB, а OPN положительно регулировал экспрессию NF-κB (фиг. 7A). В нормальных клетках NF-κB обнаруживался преимущественно в цитоплазме со слабой экспрессией в ядре.Через 24 часа после обработки LPS ядро ​​показало сильную красную флуоресценцию, а цитоплазматическая экспрессия NF-κB была снижена. После трансфекции Over-OPN значительно усиливалась флуоресценция ядерного NF-κB. Однако флуоресценция NF-κB в ядре значительно уменьшилась после подавления OPN. После обработки PDTC флуоресценция NF-κB в ядре значительно уменьшалась или даже исчезала, а в цитоплазме наблюдалась сильная красная флуоресценция (рис. 7B).Эти результаты свидетельствуют о том, что LPS, эндотоксин, активирует сигнальный путь NF-κB. OPN способствует переносу NF-κB в ядро, поэтому OPN регулирует экспрессию NF-κB в ядре. Уровни OPN положительно коррелировали с уровнями NF-κB, что полностью соответствовало результатам вестерн-блоттинга.

    Рис. 7.

    OPN регулирует факторы, связанные с разрушением кости, посредством сигнального пути NF-κB in vitro. (A) Экспрессия NF-κB, RANK и катепсина K уменьшилась в RAW264.7 после их трансфекции OPN-siRNA, но значительно увеличилась после их трансфекции Over-OPN. После лечения PDTC общие тенденции экспрессии были значительно снижены. (B) Иммунофлуоресценция показала, что когда клетки трансфицировали OPN-siRNA, количество NF-kB в ядре уменьшалось. Когда клетки трансфицировали Over-OPN, количество NF-κB в ядре увеличивалось. После добавления PDTC экспрессия NF-kB в ядре снижалась. Все изображения представлены с 200-кратным увеличением.(C) OPN может ускорять ядерную транслокацию NF-κB через различные восходящие пути, и его транслокация необходима для регуляторной активности пути NF-κB. Поэтому мы предполагаем, что OPN регулирует эти белки, активируя сигнальный путь NF-κB.

    Результаты этого исследования показали, что в остеобластах, трансфицированных Over-OPN, субъединица NF-kB P65 была сильно экспрессирована в ядре, тогда как при трансфекции OPN-siRNA ядерный NF-kB P65 присутствовал на низких уровнях .Следовательно, мы предполагаем, что OPN ускоряет ядерную транслокацию NF-κB через различных восходящих путей. Эта транслокация NF-κB также является необходимым условием для регуляторной роли пути NF-κB. Также определяли уровни белка NF-κB P65 и p-P65. Когда OPN был значительно усилен, уровни p-P65 были выше, чем уровни P65, что может быть связано с модификацией белка. Over-OPN повышал экспрессию катепсина K и MMP9, тогда как OPN-siRNA подавлял их экспрессию.В остеобластах, трансфицированных Over-OPN, экспрессия NF-kB P65 имеет тенденцию быть такой же, как и в остеокластах. OPN оказывал положительное влияние на экспрессию RANKL, тогда как экспрессия OPG отрицательно влияла на экспрессию RANKL, что дополнительно объясняет ингибирующее действие OPN на OPG (фиг. 7C).

    Обсуждение

    Периапикальное поражение вызывается бактериями в периапикальной ткани и сопровождается локальной резорбцией кости [11]. ЛПС является патогенным компонентом грамотрицательных бактерий, вызывающим ряд воспалительных реакций.Это также является одной из основных причин резорбции кости [12]. LPS индуцирует образование остеокластов через путь RANKL, чтобы поддерживать выживание и слияние остеокластов. ЛПС также стимулирует секрецию фактора некроза опухоли α (TNF-α) и индуцирует трансформацию клеток в остеокласты [13, 14]. Несколько исследований показали, что LPS также непосредственно вызывает некроз и апоптоз остеобластов. В исследовании заживления переломов на животных моделях инъекции ЛПС замедляли заживление переломов и снижали прочность новой кости [15-17].

    ОПН — секретируемый фосфорилированный гликопротеин, впервые обнаруженный в костной ткани [18, 19]. Первичная структура белка OPN содержит высококонсервативную последовательность аргинин-глицин-аспартат (RGD), которая участвует в хемотаксисе и адгезии клеток [6, 20]. ОПН участвует во множестве метаболических процессов, включая костный метаболизм, рост опухоли и метастазирование. Он содержит семь экзонов и шесть интронов и кодируется на хромосоме 4. В кости OPN секретируется остеобластами, остеокластами и костными клетками и играет очень важную роль в резорбции кости [21-25].В здоровых костях ОПН располагается в местах формирования новой кости. Важно отметить, что его последовательность RGD позволяет ему опосредовать адгезию остеобластов и остеокластов [26-28]. Поэтому мы предполагаем, что ОПН экспрессируется при хронических периапикальных поражениях. В этом исследовании мы исследовали, экспрессируется ли ОПН хронически, и проанализировали взаимосвязь между ОПН и другими воспалительными факторами в хронически пораженных тканях человека. Экспрессия OPN, NF-κB, MMP9 и катепсина K была значительно выше в тканях, пораженных периапикальными поражениями, чем в контрольных тканях, возможно, потому, что OPN играет роль в поддержании нормальной физиологической метаболической активности апикальных тканей.После стимуляции клеток внешними факторами активность ОПН менялась, и он играл роль в деструкции кости в периапикальных тканях. Корреляционный анализ показал, что OPN коррелирует с NF-κB и катепсином K, но не с MMP9. Это указывает на то, что другие пути участвуют в высвобождении MMP9 в процессе хронических заболеваний, вызываемых многими бактериями. Чтобы проверить механизм действия OPN при периапикальных поражениях, мы сначала использовали иммуногистохимию и ПЦР в реальном времени для определения экспрессии OPN у мышей.Наши результаты показали, что OPN экспрессируется на протяжении всего развития. Экспрессия OPN и количество остеокластов показали одинаковые тенденции с 1 по 4 неделю инфекции и положительно коррелировали, предполагая, что при патологических состояниях воспалительные факторы активируют дифференцировку остеокластов и ингибируют дифференцировку остеобластов, что приводит к разрушению и растворению кости.

    В этом исследовании мы подтвердили, что ЛПС напрямую способствует дифференцировке и пролиферации остеокластов, но ингибирует дифференцировку и пролиферацию остеобластов.OPN увеличивает экспрессию TRAP, катепсина K и MMP9, которые играют важную роль в регуляции дифференцировки остеокластов и десорбции кости. ОПН усиливает движение и агрегацию остеокластов и способствует адгезии остеокластов к костному матриксу. Несколько исследований подтвердили, что OPN взаимодействует с интегрином αvβ5 для регуляции активности остеокластов и индуцирует TRAP для деградации костного матрикса [29, 30]. Другие исследования показали, что OPN стимулирует экспрессию CD44 и что CD44 увеличивает активность остеокластов и способствует десорбции кости.При нокауте гена Opn у мышей значительно снижалась экспрессия CD44 в их остеокластах [31, 32]. В процессе костного ремоделирования остеобласты продуцируют ОПН, хранящийся в костном матриксе [9, 30, 33]. Когда кость рассасывается, OPN высвобождается из костного матрикса и прикрепляется к остеобластам. Поэтому обычно считается, что ОПН способствует минерализации кости [24-26, 34]. Однако Huang сообщил, что OPN ингибирует пролиферацию и дифференцировку остеобластов 90–177 in vitro 90–178 и что сверхэкспрессия OPN ингибирует отложение минералов в костной ткани [21].Наши результаты подтвердили, что OPN ингибирует пролиферацию и дифференцировку остеобластов и способствует пролиферации и дифференцировке остеокластов.

    RANKL обладает сильной способностью индуцировать активность остеокластов. RANKL имеет два лиганда, RANK и OPG [1, 17]. В этом исследовании мы показали, что путь NF-κB регулирует связывание RANKL с RANK, способствуя дифференцировке остеокластов и активации повреждения кости [13, 35, 36]. Этот процесс также включает связывание OPG с RANKL, что, с одной стороны, снижает вероятность связывания RANK с RANKL, а с другой стороны, ингибирует дифференцировку остеокластов, регулирует костную реконструкцию, улучшает плотность костной ткани и поддерживает костный гомеостаз [34]. , 37].

    Заключение

    ОПН активирует путь NF-kB и ускоряет перенос и фосфорилирование p-NF-kB P65 из цитоплазмы в ядро. В ядре p-NF-κB P65 регулирует транскрипцию генов, кодирующих костные факторы транскрипции, влияя на остеогенез и синтез остеокластов и секрецию факторов, повреждающих кость, и в конечном итоге приводит к разрушению кости. То, как OPN активирует путь NF-κB, который может включать пути, не исследованные здесь, будет будущим направлением наших исследований регуляторных механизмов OPN.

    Благодарности

    Эта работа была поддержана Национальными естественными научными грантами (№ 31570798), Национальным фондом естественных наук Китая и провинции Ляонин (201602233) и программой для профессора особого назначения в провинции Ляонин, Ляонинский выдающийся талант в университете ( LR2017042) и программой Провинциальной программы Ляонин по высшей дисциплине фундаментальных медицинских наук.

    Заявление о раскрытии информации

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Эта статья находится под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License (CC BY-NC-ND). Использование и распространение в коммерческих целях, а также любое распространение измененного материала требует письменного разрешения. Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности.Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством. Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам. Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

    Периапикальный абсцесс

    Определение (NCI) Локализованное скопление гноя в тканях, окружающих корень зуба.
    Определение (МСХ) Острое или хроническое воспаление тканей, окружающих апикальную часть зуба, связанное со скоплением гноя, возникающее в результате инфекции после инфицирования пульпы через кариозное поражение или в результате травмы, вызывающей некроз пульпы.(Dorland, 27th ed)
    Concepts Disease or Syndrome ( T047 )
    MSH D010482
    SnomedCT 196341005, 109603007, 34597006
    English Abscess, Apical Alveolar, Abscess, Apical Dentoalveolar, Abscess, Periapical, Abscesses, Apical Alveolar, Abscesses, Apical Dentoalveolar, Abscesses, Periapical, Alveolar Abscess, Apical, Alveolar Abscesses, Apical, Apical Alveolar Abscess, Apical Alveolar Abscesses, Apical Dentoalveolar Abscess, Apical Dentoalveolar Abscesses, Dentoalveolar Abscess, Apical, Dentoalveolar Abscesses, Apical, Periapical Abscess, Periapical Abscesses, Periapical Periodontitides, Suppurative, Periapical Periodontitis, Suppurative, Periodontitides, Suppurative Periapical, Periodontitis, Apical, Suppurative, Periodontitis, Suppurative Periapical, Suppurative Periapical Periodontitides, Periapical abscesses, periapical alveolar abscess (diagnosis), dentoalveolar abscess (diagnosis), periapical alveolar abscess, dentoalveolar abscess, Periapical dental abscess, Periapical Abscess [Disease/Finding], alveolar abscess, abscess dentoalveolar, Tooth root periapical abscess, periapical abscess, periapical abscess (diagnosis), Dentoalveolar Abscess, Periapical Dental Abscess, Dentoalveolar abscess, Apical abscess, Periapical abscess, Periapical abscess (disorder), Suppurative apical periodontitis, Suppurative Periapical Periodontitis, dentoalveolar; abscess, abscess; apical, abscess; dentoalveolar, periapical; abscess
    Dutch dentoalveolair abces, periapicaal dentaal abces, abces; apicaal, abces; dentoalveolair, dentoalveolair; abces, periapicaal; abces, Abces, periapicaal, Alveolair abces, apicaal, Dentoalveolair abces, apicaal, Periapicaal abces, Periapicale periodontitis, suppuratieve, Periodontitis, apicale suppuratieve
    French Abcès dentaire périapical, Abcès avéolaire (apex dentaire), Abcès périapical, Abcès de l’apex dentaire, Abcès dento-alvéolaire, Abcès péri-apical, Parodontite apicale suppurée, Périodontite apicale suppurée, Abcès périapicaux
    German periapikaler Zahnabszess, dentoalveolaerer Abszess, Periapikale Periodontitis, eitrige, Periodontitis, apikale, eitrige, Abszeß, periapikaler, Alveolarabszeß, apikaler, Dentoalveolarabszeß, apikaler, Periapikaler Abszeß
    Italian Ascesso dentale periapicale, Ascesso dentoalveolare, Ascesso apicale alveolare, Periodontite suppurativa apicale, Ascesso apicale dentoalveolare, Periodontite suppurativa periapicale, Ascesso periapicale
    Portuguese Abcesso dentoalveolar, Abcesso dentário periapical, Abscesso Alveolar Apical, Abscesso Dentoalveolar Apical, Abscesso Periapical, Abscesso Perirradicular, Periodontite Apical Supurativa, Periodontite Periapical Supurativa
    Spanish Absceso dentoalveolar, Absceso dental periapical, absceso alveolodental, absceso alveolodentario, absceso apical, absceso periapical (trastorno), absceso periapical, periodontitis apical supurativa, Absceso Alveolar Apical, Absceso Dentoalveolar Apical, Absceso Periapical, Absceso Perirradicular, Periodontitis Apical Supurativa, Periodontitis Periapical Supurativa
    Japanese 歯槽膿瘍, シコンセンシュウイノウヨウ, シソウノウヨウ, 根尖周囲膿瘍, 化膿性根尖歯周炎, 化膿性根尖性歯周炎, 根尖性歯槽膿瘍, 根尖歯槽膿瘍, 歯根尖周囲膿瘍, 歯根尖端周囲膿瘍, 歯根尖膿瘍, 根尖歯周炎-化膿性, 歯周炎-根尖性-化膿性, 歯槽膿瘍-根尖, 歯槽膿瘍-根尖性, 膿瘍-根尖周囲, 膿瘍-歯根尖
    Swedish Periapikal abscess
    Czech periapikální absces, Periapikální zubní absces, Dentoalveolární absces
    Finnish Juurenkärkipaise
    Russian ABSTSESS PERIAPIKAL’NYI, PERIAPIKAL’NYI PERIODONTIT GNOINYI, PERIAPIKAL’NYI ABSTSESS, DENTOAL’VEOLIARNYI ABSTSESS APIKAL’NYI, AL’VEOLIARNYI ABSTSESS APIKAL’NYI, PERIODONTIT VERKHUSHECHNYI GNOINYI, АБСЦЕСС ПЕРИАПИКАЛЬНЫЙ, АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ АБСЦЕСС АПИКАЛЬНЫЙ, ДЕНТОАЛЬВЕОЛЯРНЫЙ АБСЦЕСС АПИКАЛЬНЫЙ, ПЕРИАПИКАЛЬНЫЙ АБСЦЕСС, ПЕРИАПИКАЛЬНЫЙ ПЕРИОДОНТИТ ГНОЙНЫЙ, ПЕРИОДОНТИТ ВЕРХУШЕЧНЫЙ ГНОЙНЫЙ
    Polish Ropień przywierzchołkowy, Ropień zębodołowy, Ropień okołowierzchołkowy
    Hungarian periapicalis dentalis abscessus, Dentoalveolar abscessus
    Norwegian Dentoalveolær abscess, Periapikal abscess

    Inducing Apical Periodontitis in Mice

    A flow chart of the experimental steps is presented in Figure 1 .Как указано в протоколе, мышей анестезируют, и их первый моляр нижней челюсти с одной стороны просверливают до обнажения пульпы, а контралатеральный зуб оставляют в качестве контроля. Далее зубы оставляют для заражения ротовой флорой на 42 дня, в течение которых за ними наблюдают и принимают обезболивающие. Через 42 дня мышей усыпляют, а зубы и соседнюю челюсть берут на анализ.

    На рис. 2 показаны клинические изображения нижней челюсти мыши после обнажения пульпы первого правого моляра.На Рис. 2A показана вся нижняя челюсть, а на вставке Рис. 2B показано увеличенное изображение обработанного первого правого моляра. Левый первый моляр используется в качестве контроля. Обнажение мезиальных и дистальных рогов пульпы, а также вход в каналы можно увидеть на Рис. 2B . Обратите внимание, что зуб был механически опущен до субокклюзии, чтобы уменьшить боль.

    После воздействия флоры полости рта пульпа зуба в конечном итоге контаминируется 6 , 7 и некротизируется.Согласно литературным данным 22 , грамотрицательные бактерии затем секретируют липополисахарид (ЛПС) в апикальную область зуба. В результате сложной реакции иммунной системы одним из результатов является резорбция кости в периапикальной области, что является отличительной чертой апикального периодонтита 23 . Эта резорбция кости может быть идентифицирована и количественно оценена с помощью микро-КТ. На микроКТ-изображениях рентгенопрозрачные периапикальные области указывают на области, где твердая костная ткань превратилась в мягкое периапикальное поражение из-за воспалительного процесса.В Рисунок 3 репрезентативные изображения микро-КТ демонстрируют обработанный зуб по сравнению с контролем. Стрелка в Рисунок 3A III указывает на мезиальное обнажение пульпы (дистальное обнажение пульпы не видно на этом срезе образца), а мезиальные и дистальные периапикальные рентгенопрозрачные области резорбции кости обведены пунктирной линией. График, показанный здесь, количественно показывает значительную резорбцию периапикальной кости в обработанных зубах по сравнению с контрольной группой.

    Несмотря на то, что микро-КТ является отличным методом для оценки трехмерного размера поражений, в нем недостаточно информации об их биологическом составе.Эту информацию дает гистологическое окрашивание, представленное на рис. 4 . Окрашивание H&E продемонстрировано на контрольном зубе по сравнению с обработанным зубом. В пролеченном зубе (, рис. 4B, C, D ) пульпа зуба имеет некроз, который хорошо виден при окрашивании H&E (, рис. 4C, ) по сравнению с контрольной организованной тканью пульпы (, рис. 4A, ). . Кроме того, что важно, в периапикальной области пролеченного зуба визуализируется периапикальное поражение, состоящее из иммунных клеток (преимущественно макрофагов и лимфоцитов) ( Рисунок 4D ) (по сравнению со здоровой периодонтальной связкой (PDL) и костной тканью в периапикальная область контрольного зуба).Это периапикальное поражение является желаемым результатом техники индуцированного апикального периодонтита, представленной здесь.

    С другой стороны, Рисунок 5 представляет собой неудачную контаминацию, которая может произойти в редких случаях (по крайней мере, у 85% животных наблюдается резорбция кости на микро-КТ), т.е. зуб, который подвергался воздействию ротовой флоры в течение 42 дня, но некроза пульпы еще не было, и, следовательно, не было продемонстрировано потери костной массы и периапикального поражения в микро-КТ ( Рисунок 5A ) и гистологическом анализе ( Рисунок 5B ).


    Рисунок 1: Временная ось экспериментального процесса. Схематическое изображение временной последовательности экспериментальной процедуры. Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы просмотреть увеличенную версию этой фигуры.


    Рисунок 2: Клинические изображения нижней челюсти мыши после обнажения пульпы правого первого моляра. (A) Нижняя челюсть мыши, первый правый моляр с обнаженной пульпой, первый левый моляр служит необработанным контролем. ( B) Увеличение правого моляра с обнаженной пульпой.Вход в каналы можно визуализировать. Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы просмотреть увеличенную версию этой фигуры.


    Рис. 3: Микро-КТ-анализ. (A) Репрезентативные микро-КТ-сканы (срезы 6 мкм) обработанных (AIII, AIV) и контрольных (AI, AII) зубов. Стрелка указывает на мезиальное обнажение пульпы (дистальное обнажение пульпы на этом срезе отсутствует). Мезиальные и дистальные периапикальные зоны потери костной массы, прилегающие к леченому зубу, обведены пунктирными линиями. AII, AIV-Репрезентативные изображения контурной маркировки.( B) Коробчатая диаграмма, определяющая объем ткани (измеряемый по контуру, отмеченному для 11 срезов каждого образца) контрольных (оранжевый, n=14 животных) по сравнению с обработанными (синий, n=15 животных) образцами . Анализ был выполнен с использованием оценочного программного обеспечения Scanco для микро-КТ. Образцы были выровнены по сагиттальной оси и ориентированы таким образом, чтобы коронковая пульпа, корневые каналы и апикальное отверстие визуализировались в одном и том же срезе (подробную информацию об ориентации см. в протоколе). Были нанесены контуры для 5 срезов по обе стороны от области среднего зуба (всего 11 срезов).Объем ткани по контуру каждого образца рассчитывали с помощью программного обеспечения. Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы просмотреть увеличенную версию этой фигуры.


    Рис. 4. Гистологические репрезентативные изображения H&E: (A) Гистологический срез контрольного зуба. ( B) Гистологический срез леченного зуба с выраженным периапикальным поражением. ( C ) разрастание некротической ткани. ( D ) увеличение ткани периапикальной гранулемы P = пульпа, D = дентин, B = кость, BM = костный мозг, PDL = периодонтальная связка, N = некротическая пульпа, G = гранулема.Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы просмотреть увеличенную версию этой фигуры.


    Рисунок 5: Пример неудачной контаминации: (A) репрезентативное микро-КТ изображение зуба с обнажением пульпы (белая стрелка), но без значительной потери периапикальной кости, коррелирует с ( B) гистологическое репрезентативное изображение H&E тот же зуб с витальной (не некротической) пульпой и нормальными апикальными тканями. P=пульпа, D=дентин, B=кость, BM=костный мозг, PDL=периодонтальная связка. ( C ) Увеличение кальцифицированной ткани представлено в B.Пожалуйста, нажмите здесь, чтобы просмотреть увеличенную версию этой фигуры.

    Требуется подписка. Пожалуйста, порекомендуйте JoVE вашему библиотекарю.

    Верхушечный периодонтит и связанные с ним факторы риска: поперечное исследование

    Введение

    Апикальный периодонтит (АП) представляет собой «острое или хроническое воспалительное поражение вокруг верхушки зуба, вызванное бактериальной инфекцией пульпы и системы корневых каналов».1 Воспалительные клетки вызывают, среди прочего, резорбцию прилегающей опорной кости. .Диагноз в первую очередь основывается на наблюдении перирадикулярной рентгенопрозрачности, хотя это может быть подтверждено симптомами пациента или клиническими признаками в острой фазе. на один зуб, составляет 34–70%3–7, что может увеличиваться у пожилых пациентов.8–11 В целом, процент зубов с АП колеблется от 1,7% до 6,6%.5,9,12 Однако среди эндодонтически пролеченных зубов процент значительно выше.9,11,13–16

    Лечение корневых каналов является наиболее частым методом лечения для сохранения зубов с АП и восстановления здоровья околокорневых тканей. Следовательно, ее распространенность может быть связана с наличием тяжелых кариозных поражений или травматических повреждений, приведших к некрозу пульпы. Распространенность людей, прошедших хотя бы одно лечение корневых каналов, составляет от 41 до 87 %.5,7,17,18. 15,19 Эти широкие различия могут быть связаны либо с различной возрастной стратификацией в исследованиях, либо с различиями в национальных службах здравоохранения.

    В нескольких эпидемиологических исследованиях была обнаружена связь между хронической стоматологической инфекцией, сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ)20–25, сахарным диабетом (СД)26–29 и привычкой к курению30,31, причем большинство из них связано с заболеваниями пародонта.

    ОП во многих случаях очень похож на заболевание пародонта в отношении микробной этиологии и наличия повышенных системных цитокинов.32,33

    возможность восстановления тканей после эндодонтического лечения.Wang и соавт.34 обнаружили повышенный риск удаления зубов после нехирургического эндодонтического лечения у пациентов с этими заболеваниями. Кроме того, сочетание двух из этих состояний было значимым предиктором удаления или более неблагоприятного исхода эндодонтического лечения32,35,36. Однако имеются ограниченные данные о долгосрочном прогнозе ОП и зубов с пломбированными корнями у пациентов с системными заболеваниями и курением.

    СД, синдром, характеризующийся нарушением углеводного, липидного и белкового обмена, также влияет на многие функции иммунной системы.Например, активация провоспалительных цитокинов из моноцитов/полиморфноядерных лейкоцитов и негативная регуляция факторов роста из макрофагов, что приводит к нарушению регуляции фагоцитоза макрофагов.37 Следовательно, происходит задержка процесса заживления и активация иммунного ответа.38, 39 Эти события предрасполагают к хроническому воспалению, прогрессирующему разрушению тканей и снижению способности тканей к восстановлению. 40–42 СД рассматривался как возможный модулирующий фактор или модификатор заболевания при эндодонтических инфекциях в том смысле, что диабетики, особенно при плохом контроле, могут быть более склонны к развитию ОП.43,44 Литература по патогенезу, прогрессированию и заживлению эндодонтической патологии у пациентов с диабетом все еще немногочисленна и показывает противоречивые результаты. маргинальный периодонт.25,48 Поперечные и продольные исследования продемонстрировали вредное воздействие курения табака на опорные структуры зубов.25,49 Курение ухудшает реакцию организма на инфекцию, усугубляет потерю костной массы, снижает способность крови переносить кислород и вызывает дисфункцию сосудов.50 Можно предположить, что курение может действовать как фактор риска развития ОП, оказывая негативное влияние на апикальный периодонт эндодонтически скомпрометированных зубов, способствуя расширению деструкции периапикальной кости и/или препятствуя процессу заживления и восстановления после удаления корня. лечение каналов.25

    В последние годы наблюдается высокий уровень интереса к исследованиям в области стоматологии, а именно эндодонтии, связанным с системным здоровьем. На сегодняшний день роль системных состояний и привычек, связанных со здоровьем, как факторов риска неблагоприятного исхода ОП изучена недостаточно.

    Настоящее исследование направлено на изучение связи между эндодонтическим статусом и системными состояниями, такими как сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет или аллергии, а также привычкой к курению как возможными факторами риска ОП у взрослого населения Португалии.

    Методы

    Выборка включала истории болезни и данные эндодонтического лечения всех пациентов, посещавших клинику стоматологического факультета Университета Порту и факультета медицинских наук Университета Фернандо Пессоа (Порту) впервые в 2012 году.В качестве критериев включения использовались: возраст (не менее 18 лет) и количество зубов (не менее 8 оставшихся зубов). Был отобран 421 пациент, всего было оценено 10 540 зубов. Институциональный научный комитет каждого из участвующих факультетов официально одобрил настоящее исследование.

    Возраст, пол, особенности общего состояния здоровья (наличие ССЗ, СД, аллергии) и привычки, связанные со здоровьем (статус курения), фиксировались из медицинской анкеты. ССЗ, СД и аллергию оценивали с помощью дихотомического ключа (да/нет).Ишемическая болезнь сердца, инсульт, гипертония, атеросклероз и инфаркт миокарда были включены в категорию сердечно-сосудистых заболеваний. В группу СД включали диабет 1-го, 2-го типа и гестационный сахарный диабет. В категории аллергии отслеживались следующие критерии: сезон пыльцы, астма, атопический дерматит, болезнь Крона, ревматоидный артрит, аллергический ринит и лекарства от аллергии, такие как пенициллин.

    Статус курения классифицировался как некурящий, если ответ пациента был никогда не курившим/бывшим курильщиком более 5 лет назад или курящим в настоящее время.

    Периапикальный статус и распространенность зубов с запломбированными корнями (RFT) оценивали с помощью панорамной рентгенографии. Во всех случаях использовали Orthoralix® 9200 DDE (Gendex). Метод просмотра рентгенограмм был стандартизирован: пленки исследовались в затемненной комнате с использованием компьютера, в котором можно было контролировать окружающее освещение для достижения наилучшего контраста. Зубы классифицировались как RFT, если они представляли собой рентгеноконтрастный материал в полости пульпы. Периапикальный статус каждого зуба классифицировали в соответствии с периапикальным индексом (PAI)51, а наличие AP определяли как PAI-оценку ≥3.В случае многокорневых зубов выбирали наихудшую оценку корней. Три наблюдателя выполнили оценку PAI после обучения и калибровки. Применялся коэффициент каппа Коэна.

    Чтобы охарактеризовать состояние здоровья полости рта субъектов, были также зарегистрированы дополнительные клинические данные, такие как количество отсутствующих зубов, а также остаточные корни.

    Статистический анализ выполнен с помощью PASW Statistics 20.0 (версия 20, SPSS®). Было проведено описательное статистическое исследование выбранных переменных.Данные были проанализированы путем оценки частоты в процентах. Связь и уровень значимости между двумя переменными оценивали с помощью теста qui-square. Отношение шансов и соответствующие доверительные интервалы (95%) были получены с помощью ассоциативных измерений в кросс-таблицах 2×2. Для статистического анализа в качестве единицы выборки был принят зуб.

    Результаты

    Выборка включала в общей сложности 421 карту пациентов. Из них 43% были мужчины и 57% женщины, средний возраст 41 ± 16 лет (диапазон 18–82 лет).Из 10 540 обследованных зубов 2,2% имели AP и 4,2% — RFT. Распространенность ОП была выше в зубах с пломбированными корнями (рис. 1 и табл. 1) и в мужской группе (p

    ± 0,05) (табл. 2). Вероятность наличия ОП у мужчин почти в 2 раза выше, чем у женщин (табл. 2).

    Значительная связь наблюдалась между статусом курения, AP и RFT (таблица 3). RFT были более распространены в группах СД и ССЗ (p

    0,05) (табл. 3). Достоверной связи между ОП и группами ССЗ, СД или аллергии, а также между ТФП и аллергией не обнаружено (табл. 3).

    Что касается количества отсутствующих зубов, не было выявлено значимой связи между различными системными заболеваниями, привычками или полом (p>0,05) (таблица 1). Точно так же не было обнаружено значимой связи между количеством остаточных корней в разных группах (p>0,05) (таблица 1).

    Обсуждение

    Общая распространенность ОП (2,2%), зарегистрированная в этом исследовании, согласуется с другими европейскими странами. .3% и 4,8%.9,11,15,19,52,53 В отличие от этого, другие авторы сообщают о значениях в диапазоне от 34% до 87%. Различия в услугах здравоохранения и социально-экономических факторах34 могут объяснить это несоответствие (от 1,3% до 34%)7,9,11,15,19,34,52,54–56. Настоящие результаты указывают на то, что ОП менее распространен среди женщин. чем у мужчин. Женщины могут больше заботиться о своем здоровье и чаще обращаться за стоматологической помощью.9,57 Фактически, в настоящем исследовании у женщин было меньше остаточных корней и больше RFT, хотя это и не является статистически значимым.

    Более высокая распространенность ОП в RFT подтверждает предыдущие наблюдения, связывающие ОП с зубами, пролеченными эндодонтически. зубы с запломбированными корнями из-за меньшего количества оставшихся зубов, предполагая, что пораженные AP могли быть удалены, в результате чего неизвестная доля зубов с пролеченными корневыми каналами была потеряна для последующего наблюдения.1,58

    Другие соображения, такие как качество лечения корневых каналов, не учитываемое в этом исследовании, также может значительно влиять на перирадикулярный статус эндодонтически пролеченных зубов.62

    Несмотря на некоторые ограничения традиционной рентгенографии для выявления поражений периапикальной кости, панорамные рентгенограммы все еще используются в эпидемиологических исследованиях.6,7,9,19,63 Более того, экономическая эффективность конусно-лучевой компьютерной томографии высокого разрешения изображения в клинической практике и исследованиях должны быть взвешены.64 Кроме того, индекс PAI широко используется в литературе по эндодонтии, что позволяет проводить сравнение с предыдущими исследованиями.6,7,11,19,35,63,65 Воспроизводимость PAI был найден индекс между наблюдателями.

    Настоящие данные выявили статистически значимую связь между привычками курения и распространенностью ОП и ТР, что согласуется с другими исследованиями.35,36,66,67 Кроме того, Krall и соавт. выкуривание сигарет и риск развития РТП. В настоящем исследовании мы не смогли определить количество выкуренных сигарет, учитывая только нынешних/бывших курильщиков и некурящих субъектов.

    Курение препятствует процессу заживления ран, влияя на рост фибробластов, нормальное функционирование микроциркуляторного русла и иммунной системы48,68. Никотин связывают с утолщением биопленок Streptococcus mutans, что позволяет предположить, что курение может увеличить развитие кариеса.69 Социально-экономические факторы, распространенность кариеса, регулярность ухода за зубами или даже связь с другими системными состояниями 35 не принимались во внимание в настоящем исследовании. Лечение корневых каналов является лишь одним из возможных вариантов лечения зубов с АП, и мы не рассматривали другие методы терапии70–72. Однако связи количества отсутствующих зубов или преобладания остаточных корней со статусом курения выявлено не было.

    В настоящем исследовании в группу сердечно-сосудистых заболеваний был включен ряд сердечных патологий, таких как ишемическая болезнь сердца, инсульт, гипертония, атеросклероз и инфаркт миокарда.Это произошло из-за неспецифических записей о сердечных заболеваниях. Гипертония приводит к сокращению ожидаемой продолжительности жизни и, если она сохраняется, является важным фактором риска ишемической болезни сердца, инсульта или сердечной недостаточности.73 Статистически значимой связи между АД и ССЗ обнаружено не было (p

    0,05). Segura-Egea [35] обнаружил значительную связь между артериальной гипертензией и ОП, но только у курильщиков. При интерпретации этих результатов необходимо учитывать некоторые искажающие факторы.Наблюдения Aleksejuniene et al.65 свидетельствуют о том, что стоматологи в некоторых странах более радикальны и предпочитают удалять зубы с АП у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Кроме того, эти люди могут в целом больше заботиться о своем здоровье и чаще обращаться за стоматологической помощью.

    Marotta et al.29 обнаружили, что AP был значительно более распространен в зубах людей с диабетом, чем в контрольной группе без диабета. Тем не менее, это происходило только на необработанных зубах. Другое исследование показало, что худший периапикальный статус коррелирует с более низким уровнем гликемического контроля у пациентов с диабетом.74 С другой стороны, Wolle et al.46 показали, что распространение периапикального поражения при диабете 2 типа было сходно с таковым у контрольных животных без диабета. Поскольку диабет является третьим наиболее распространенным состоянием у пациентов с медицинскими нарушениями, обращающихся за стоматологической помощью75, стоматологи должны знать о возможной связи между эндодонтическими инфекциями и СД. В обзоре Segura-Egea et al. [32] СД ассоциировался с более высокой распространенностью ОП, большим размером остеолитических поражений, большей вероятностью бессимптомных инфекций и худшим прогнозом RFT.В нашем исследовании не удалось связать более высокую распространенность ОП у больных сахарным диабетом (р=0,918). Подобно тому, что удалось с группой сердечно-сосудистых заболеваний, которая включала ряд сердечных патологий, мы не смогли отличить диабет 1, 2 типа от гестационного диабета.

    Fuad43 обнаружил худшие результаты лечения зубов с предоперационным АП у пациентов с диабетом по сравнению с пациентами без диабета, предполагая, что некоторые виды бактерий могут быть более распространены в некротизированной пульпе больных диабетом, чем у пациентов без диабета.

    Наши результаты, хотя и без связи между ОП и СД, показывают, что RFT были более распространены в группе СД согласно ранее опубликованным данным.76 Эти пациенты могут быть более склонны к развитию кариеса77, а также к тяжелым кариесным поражениям78 с прямым отрицательным влияние на целостность пульпы зуба, особенно у неконтролируемых пациентов.79

    Уже выявлено несколько факторов риска80, которые могут повлиять на тяжесть, прогноз и результат эндодонтического лечения зубов с ОП.Аллергия, иммунный ответ на чужеродные вещества, также может считаться модификатором АР, согласно настоящим результатам. Была обнаружена интересная и пограничная связь между ОП и аллергией, однако она не является статистически значимой (р=0,067). Для подтверждения этой связи необходимы дополнительные исследования.

    В настоящем исследовании единицей исследования был зуб. Многие авторы ссылаются на одну и ту же методику. Кроме того, Lopez-Lopez76 показал аналогичные результаты при рассмотрении зуба или индивидуума с учетом некоторых системных состояний

    Результаты исследований поперечного сечения следует интерпретировать с осторожностью, что препятствует точной оценке того, какой из эндодонтически пролеченных зубов, зарегистрированных как имеющий ОП, на самом деле представляют собой неудачу лечения или поражение в процессе заживления.Другие неконтролируемые переменные, а именно наличие ОП до операции и время, прошедшее после соответствующего лечения, могут внести погрешность в результаты. Для выяснения распространенности ОП и связанных с ней факторов риска необходимы дополнительные исследования, обеспечивающие долгосрочные наблюдения и рандомизированные клинические испытания.

    Заключение

    Влияние связанных факторов риска на прогноз апикального периодонтита является действенным инструментом для принятия врачом решения о лечении. Данные настоящего исследования предполагают связь между некоторыми системными заболеваниями, такими как ССЗ, СД, аллергия и статус курения, с РТФ и ОП, что требует дальнейшего изучения.

    Раскрытие этических норм Защита людей и животных

    Авторы заявляют, что в рамках данного исследования не проводились эксперименты на людях или животных.

    Конфиденциальность данных

    Авторы заявляют, что в этой статье нет данных о пациентах.

    Право на неприкосновенность частной жизни и информированное согласие

    Авторы заявляют, что в этой статье нет данных о пациентах.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Лечение апикального периодонтита в стоматологической клинике

    Случай 1 – Больная 45 лет обратилась в клинику с основной жалобой на подвижность коронковой части в области нижнего левого зуба после приема пищи.На вопрос стоматологического анамнеза она никогда до этого не обращалась в стоматологическую клинику. Внеротовых симптомов у этого пациента не было. При внутриротовом осмотре было обнаружено, что у нее сильно разрушен зуб в задней области нижней челюсти. Вовлеченный зуб был 36 с сильно разрушенным, при дальнейшем осмотре зуб был очень слабо болезненным, в остальном обычно у нее не было боли. Также наблюдалась легкая припухлость апикально к десне при пальпации апикально по отношению к 36 на щечной поверхности. Кроме того, она показала в стоматологической анкете, что нет никакой чувствительности, никакой боли, и этот участок распада был более 1 года, и она никогда не лечила зубы по этому поводу.Также имелся зубной камень на всех нижних зубах с рецессией десны на передних зубах. Тесты на жизнеспособность были отрицательными, что указывало на нежизнеспособную пульпу. После этого взяли РВГ в.р.т. 36 и имел место разрыв твердой пластинки и перирадикулярные изменения. На основании вышеуказанных клинических и рентгенологических данных мы пришли к выводу о предварительном диагнозе бессимптомного (хронического) апикального периодонтита, хотя подтверждающий диагноз может быть поставлен только после гистопатологического заключения. Кроме того, зуб, имеющий 3 корня в моляре нижней челюсти 1 st вместо двух, называется корнем.

    При лечении этого ВП удаление 36 зуба было выполнено за одно посещение, поскольку зуб не подлежал восстановлению с клинически разделенными медиальным и дистальным корнями, а также сломанной частью коронки.При удалении зуба вместе с удалением дистального корня также выделилось небольшое количество гноя. Лунка была осторожно выскаблена, а затем промыта после удаления зуба бетадиновым антисептиком, и ей были назначены антибиотики, например, цефподоксим 200 мг Bd, и обезболивающие, например, PCM 650 SOS в течение 3 дней вместе с послеоперационными инструкциями. Она также была мотивирована пройти оральную профилактику, после чего через 2 недели пришла в клинику и прошла чистку полости рта.

    Случай 2 – Больная 36 лет обратилась в клинику с сильными периодическими болями в нижнем зубе, особенно при накусывании, в течение 5 дней.Она также рассказала, что пилила этот же зуб год назад, и через 1 день после того, как появилась боль, она пошла в клинику, где ей прописали доксициклин 100 мг BD, бруфен 400 мг TDS и посоветовали удалить тот же зуб, и поэтому она пришла в нашу клинику за вторым мнением. Собирая анамнез, она также рассказала, что месяц назад у нее была повышенная чувствительность на несколько дней, и там, после исчезновения симптомов, она не ходила к стоматологу в то время. При стоматологическом осмотре было обнаружено, что поражен зуб 32 i.е., нижний левый латеральный резец. Боль, связанная с номером 32, возникла спонтанно, и она не могла терпеть такую ​​интенсивность боли. При перкуссии отмечалась сильная боль в этом зубе, а также болезненность десны в 32, 33 областях. Горячий и холодовой витальные тесты также были отрицательными, что указывало на невитальную пульпу 32. Кроме того, десять лет назад у нее было 4 единицы зубных коронок на зубы 31, 41, 42, 43, а год назад была проведена реставрация зубов 32 и 33. . При рентгенологическом исследовании зубов выявлено расширение ПДС и перирадикулярные изменения кости в 32 зубе.

    ПРИМЕЧАНИЕ- 31, 41, 42 также в состоянии хронического заболевания

    По вышеуказанным клинико-р/о заключениям сделан вывод, что она страдает острым ОП w.r.t 32. Хотя перирадикулярные изменения были также в 31,41, но эти зубы были бессимптомными, и нашей целью было облегчить боль у этого пациента. Ей посоветовали нехирургическую эндодонтическую процедуру, а не удаление зуба. Открытие доступа и биомеханическое препарирование произведено в тот же день с препарированием канала к-файлами до 15no. с рабочей длиной 21мм и далее 4% эндодонтические см файлы с мастер-апикальным файлом 30 номер. Техника, которая использовалась в BMP, была техникой короны вниз.В качестве ирригационной среды для дезинфекции и смазывания канала использовали ЭДТА, 1,5% NaOCl и физиологический раствор. После этого канал был запломбирован хлоргексидиновыми штифтами по 25 ч. с размещением временного пломбировочного материала, и через 1 неделю пациент был вызван для последующего наблюдения.

    Через неделю сказала, что боль ушла на 3 -й день после эндодонтической процедуры.И в этот же день канал был обтурирован силером на основе гидроокиси кальция (sealapex), а также рекомендовано пройти лечение оставшихся бессимптомных зубов и прийти на контрольное наблюдение через 6 месяцев.