Содержание

Острый периодонтит: формы, симптомы, лечение

Острый периодонтит — это воспаление периодонта (тканей, которые окружают верхнюю часть корня зуба), которое может привести к потере зуба. Если вовремя не начать лечение, то гнойный процесс может перейти на окружающие ткани, вызывая воспаления в челюстно-лицевой области, что опасно для здоровья и жизни пациента. Врачи стоматологической клиники «ДентаЛюкс-М» готовы оказать квалифицированную помощь в любой день недели — позвоните нам при первых симптомах заболевания, чтобы не оставить острому периодонтиту ни единого шанса!

ПРОГНОЗ

Если лечение было начато своевременно и правильно, то прогноз благоприятный: зуб можно сохранить. Исчезают болезненные ощущения и зуб участвует в пережевывании пищи, стихает воспаление. При неверной лечебной тактике может сформироваться хронический воспалительный процесс в периодонте, поэтому крайне важно обращаться за помощью к квалифицированному специалисту, который сможет не допустить развития осложнений и перехода болезни в хроническую форму.

СИМПТОМЫ

Резкая или ноющая боль в зубе, со временем она усиливается. Сильные болевые ощущения при прикосновении к зубам и надкусывании, появляется подвижность зуба.

Появляется отечность десны возле пораженных зубов, отек может перейти даже на мягкие ткани лица. Можно наблюдать увеличение подчелюстных лимфатических узлов.

Может ухудшаться общее состояние: появляется слабость, нарушается аппетит и сон.

Причины возникновения: может возникать из-за травмы периодонта или зуба, инфекции. Чаще всего развивается из-за невылеченного кариеса — он провоцирует возникновение острого пульпита, а далее инфекционный воспалительный процесс переходит на ткани периодонта.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В зависимости от локализации выделяют:

  • Маргинальный (поражается ткань вдоль корня зуба).
  • Апикальный или верхушечный (поражается верхушка корня зуба).
  • Диффузный (поражен весь связочный аппарат).

Есть две стадии острого периодонтита: серозный и гнойный. При серозной форме пациент жалуется на непрерывные боли, отечность десны. Через 1-2 дня заболевание переходит в гнойную форму. На этой стадии ощущаются сильные пульсирующие боли, подвижность зуба, может появляться припухлость тканей лица, ухудшается общее состояние больного.

ДИАГНОСТИКА

Врач диагностирует заболевание на основании жалоб пациента, данных анамнеза и осмотра полости рта. Проводится рентгеновское исследование.

ЛЕЧЕНИЕ

В стоматологической клинике «ДентаЛюкс-М» для лечения острого периодонтита используют терапевтические методы, благодаря которым можно сохранить зуб (если сохранение зуба возможно в этом конкретном случае).

В некоторых случаях практикуются зубосохраняющие операции: резекция верхушки корня зуба, ампутация корня зуба и др. Если терапия неэффективна или зуб сильно подвижен, то зуб подлежит удалению.

Болезненные ощущения могут оставаться некоторое время после пломбирования каналов зуба, однако постепенно они проходят. Для достижения успешного результата требуется время, точно назвать продолжительность лечения и его стоимость сможет врач на первичном приеме.

Периодонтит острый

Периодонтит острый

Периодонтит острый

 — воспаление сосудисто-нервного пучка зуба («пульпы»)

Оценка стоимости лечения

Данный диагноз основан на классической симптоматике. Точный диагноз Вам может поставить только врач на основании проведенного осмотра и рентгеновских снимков.

Периодонтит — это воспаление периодонта, характеризующееся нарушением целостности связок, удерживающих зуб в альвеоле, кортикальной пластинки кости, окружающей зуб и резорбции костной ткани от незначительных размеров до образования кист больших размеров.

I. По этиологии различают следующие виды периодонтитов:

  • инфекционный
  • травматический
  • медикаментозный

Инфекционный периодонтит в основном является осложнением кариеса. Бывает как первичным (когда процесс является следствием нелеченного кариеса, а затем пульпита или заболевания пародонта), так и вторичным( когда у процесса ятрогенная причина). По способу проникновения бактерий периодонтит делят на интрадентальный и экстрадентальный(внутризубной и внезубной).К последнему можно отнести периодонтиты, которые развиваются следствии перехода воспалительного процесса из окружающих тканей (остеомиелит, гайморит).

Травматический периодонтит возникает в результате как значительного, однократного воздействия (удар при падении или попадании в лицо твердых тяжелых предметов, так и следствии незначительной, но хронической травмы(завышенная пломба, откусывание проволоки или нитки, при отсутствии рядом стоящих, зубов).При травме обычно процесс протекает остро, а при повторяющейся хронический.

Медикаментозный периодонтит развивается чаще всего при неправильном лечении пульпита, когда сильнодействующие препараты попадают в периодонт (например мышьяковистая паста, формалин, фенол) или раздражающие материалы (фосфат-цемент,штифты).Так же к ним относят периодонтиты, которые могут возникнуть следствии аллергических реакций, которые могут вызвать местную иммунологическую реакцию.

Основной причиной развития периодонтита у детей является инфекция, когда микроорганизмы, их токсины, биогенные амины, поступающие из воспаленной некротизированной пульпы, распространяются в периодонт.

II. Классификация периодонтита

Острый периодонтит (periodontitis acuta):

  • острый серозный
  • острый гнойный

Хронический периодонтит:

  • фиброзный
  • гранулирующий
  • гранулематозный

Обострение хронического периодонтита

Дифференциальная диагностика острого и хронического периодонтита

В результате глубокого кариеса, попадания инфекции воспаляются ткани периодонта, развивается периодонтит.

Также причинами заболевания могут стать: некачественно проведенное лечение, травматизация тканей, вредные привычки (перекусывание нити зубами).                                       

Методы диагностики в стоматологии:

  • Опрос, выявление жалоб у пациента;
  • Осмотр с помощью зонда и зеркала, пальпация. Позволят выявить кариозные поражения; воспаления нерва; поражения корневого канала, мягких тканей; опухоли, нагноения.
  • Рентгенологическое обследование. Позволит обнаружить изменения в структуре пародонта, скрытые очаги воспаления, степень поражения нерва.
  • Электроодонтодиагностика и температурная проба позволят определить точную локализацию воспаления, провести дифференциальную диагностику.

Дифференциальная диагностика периодонтита

Заболевание протекает в острой и хронической форме. Диф. диагностика острого периодонтита, как правило, не вызывает затруднений. Пациента беспокоят выраженные болевые ощущения, возникающие приступами.

Стадии острого периодонтита: в тканях периодонта образуется гной, развивается абсцесс. Гной попадает в костную ткань, накапливается под надкостницей. Затем попадает в десну, разрушает надкостницу и переходит в мягкие ткани.

Выявить периодонтит в хронической форме труднее. Пациент не испытывает боль, а потому не торопится к врачу, в результате заболевание прогрессирует, приводя к осложнениям.

Дифференциальная диагностика острого периодонтита

Выделяет гнойный, серозный типы.

Гнойный – наблюдается ухудшение общего состояния, зондирование безболезненное, боли постоянные, сконцентрированы в одном месте. Изменения тканей видны на рентген снимке, порог электровозбудимости от 100мкА.

При серозном типе боли носят постоянный нарастающий характер. При этом отсутствует реакция на температурный раздражитель, зондирование. Порог электровозбудимости от 100мкА, слизистая оболочка измененная.

Дифференциальная диагностика хронической формы выделяет: гранулирующий, гранулематозный и фиброзный типы.

1 и 2 тип имеют схожие признаки – зондирование безболезненное; температурной реакции нет; боли слабые, периодические. На снимке видны изменения в структурах.

Фиброзный – выявляют на рентгенологическом обследовании. Нет реакции на температурное воздействие, зондирование, происходят изменения цвета зуба.

Дифференциальное обследование позволяет определить стадию и тип заболевания с высокой точностью при условии, что проводит его квалифицированный стоматолог.

В Москве в клинике Дента-АРС обследование проводят стоматологи, за плечами которых много лет ежедневной врачебной практики (стаж гл. врача более 30 лет). Современное оборудование, индивидуальный подход и доступные цены ждут каждого пациента нашей клиники.

Узнать предварительную стоимость и записаться на приём можно на этом сайте.


Лечение периодонтита в Санкт-Петербурге — цены на лечение хронического и острого периодонтита

Периодонтит – это воспаление тканей у верхушки корня зуба, которое чаще всего является осложнением кариеса или пульпита. Когда-то периодонтит был показанием к удалению зуба, но современная стоматология располагает новыми методиками лечения этого заболевания. Врачи клиники «МедГарант» используют терапевтические методы лечения периодонтита, которые способствуют сохранению зуба.

Симптомы периодонтита:

  • Болезненные ощущения при малейшем нажатии на зуб;

  • Покраснения десны в области зуба;

  • Подвижность зуба;

  • Ощущение «выросшего зуба»;

  • Появление свищей.

Если зуб реагирует на горячее или холодное острой болью, становится подвижным и возникает отечность десен, рекомендуем незамедлительно обратиться в клинику «МедГарант».

Лечение периодонтита зубов обязательно, так как дальнейшее развитие воспаления может привести к возникновению флюса, кисты и другим осложнениям.

Различают острый и хронический периодонтит, которые отличаются течением болезни и способами лечения. При хроническом случае боль менее выражена, но характерно возникновение гранулемы вокруг воспалительного очага, которая со временем может перерасти в кисту.

Особенности лечения острого периодонтита:

  • Вскрытие очага воспаления и обеспечение оттока жидкости из воспаленных тканей.

  • Под воздействием анестетика и антисептика проводится механическаяи медикаментозная обработка каналов.

  • Через верхушку зуба вводятся лекарственные вещества, которые купируют воспаление и способствуют регенерации костной ткани.

  • После прекращения воспалительных процессов каналы зуба тщательно пломбируются.

Особенности лечения хронического периодонтита:

  • Проводится обязательная медикаментозная обработка зуба препаратами разных групп.

  • Создаются условия для восстановления тканей зуба.

  • Пациенту назначаются иммуномодуляторы, которые позволяют добиться быстрого выздоровления.

  • После лечения хронического периодонтита в течение нескольких дней могут возникать болезненные ощущения. Это нормально, но если боль не проходит или возникает обострение, потребуется провести повторный курс терапии.

Поскольку периодонтит в подавляющем большинстве случаев возникает на последних стадиях кариеса, лучшее лечение этого заболевания – профилактика. Обращайтесь к стоматологу при первых признаках кариеса, и вам никогда не придется переживать неприятные ощущения, связанные с периодонтитом.

Запишитесь на прием к врачу

  • Смоленская ул., 9
    Записаться на прием
  • Ул. Бадаева, 6, корп. 1
    Записаться на прием
  • Бульвар Менеделеева, 9, корп. 1
    Записаться на прием
  • Туристская ул., 10
    Записаться на прием

Лечение острого периодонтита в Москве – цены на стоматологические услуги в клинике Юнидент

Острый периодонтит сложно не заметить. Заболевание проявляется очень острой пульсирующей болью, а также ощущением «увеличенного» зуба, давления на челюсть. Кроме того, при остром периодонтите может увеличиться количество лимфоузлов, опухнуть и покраснеть десна.

Причины недомогания могут быть как инфекционные: стафилококки, стрептококки, дрожжевые грибки и так далее, так и неинфекционные: серьезные травмы, механические повреждения, медицинские ошибки при лечении. Но чаще всего острый периодонтит возникает как осложнение неизлеченного вовремя кариеса или пульпита. При периодонтите воспаляется соединительная ткань между цементными тканями зуба и альвеолярной полостью. Существует реальная угроза лишиться зуба, если не проводить стоматологическое лечение.

План лечения острого периодонтита составляется на основе диагностических тестов. Чаще всего процедура лечения состоит из расширения канала, иссечения поврежденного дентина и удаления гнойной жидкости, а также последующей физиотерапии. На этапе работы с корневыми каналами незаменимую помощь оказывает стоматологический микроскоп. Действия врача под доскональным визуальным контролем помогают провести тщательную очистку полостей, исключить повторное инфицирование.

Медикаментозное лечение включает введение в каналы сильнодействующих лекарственных препаратов, останавливающих воспаление и усиливающих регенерирующие свойства соединительных тканей вокруг зуба. Дополнительно проводится физиотерапия ультразвуком по показаниям. Также врач может назначить антибиотики и полоскания.

Переходить к следующему этапу лечения — пломбированию зубных каналов — можно только после того, как врач убедится, что воспаление тканей периодонта остановлено. При правильно подобранной схеме лечения и выполнении всех предписаний, с большой долей вероятности можно сохранить зуб.

После купирования воспаления врач пломбирует зубные каналы и восстанавливает коронковую часть зуба. Иннервация и питание зуба прекращаются из-за удаленной пульпы, и он уже не считается живым, но может долгие годы выполнять свои функции.

Острый периодонтит: лечение и симптомы болезни

Состояние, при котором воспаляются ткани между альвеолярной пластинкой челюсти и кончиком зубного корня, называют периодонтитом. По частоте диагностирования патология занимает третье место в стоматологии после пульпита и кариеса. Может протекать в острой и хронической форме. Для определения первой кроме жалоб пациента требуется проведение осмотра, рентгенографии и бактериологического исследования. Средний возраст болезни — 22-40 лет. Возникновение острого периодонтита является частой причиной утраты зубов в раннем возрасте и развития сопутствующих патологий, например, пульпита. Любые признаки недуга являются поводом обратиться за медицинской помощью.

Задать вопрос

Симптомы

Симптоматические проявления болезни можно разделить на период, когда воспаление находится в острой форме и когда подключаются гнойные проявления. В остром состоянии человек испытывает ноющую, приступообразную и локализованную боль в зубе. Десна вокруг него не опухает, а сохраняет свой здоровый цвет. Далее без должного лечения наступает экссудативная стадия. Это значит, что в месте воспаления образуется полость с серозным или гнойным содержимым. В первом случает больной жалуется на:

  • непрерывная боль в области поражения;
  • покраснение и отечность прилегающей десны;
  • увеличение лимфатических узлов.

Для человека с периодонтитом переход к стадии образования гнойной капсулы означает нарастание существующих симптомов и возникновение новых:

  • сильное опухание десны;
  • боли в лице из-за затрагивания отростков тройничного нерва;
  • неестественная подвижность зубов;
  • асимметрия черт лица;
  • общее резкое ухудшение самочувствия.

Заболевание в запущенной форме является крайне опасным, поскольку может провоцировать многие осложнения, например, воспалительное поражение околоносовых пазух, абсцессы, флегмоны, потерю нескольких зубов сразу, заражение крови.

Периодонтит зуба и его лечение в клинике Конфиденция!

Дата публикации: 29 июня 2021 года.

Дата обновления информации на странице: 09 февраля 2022 года.

Периодонт – это комплекс соединительных тканей, окружающих зуб в щелевидном пространстве между цементом корня и стенками альвеолы. По-другому можно сказать, что периодонт – это связочный аппарат зуба, обеспечивающий его удержание и амортизацию в челюсти.

Периодонтит — воспаление верхушки корня зуба в следствие невылеченного пульпита или некачественного пломбирования корневых каналов. В случаях распространения инфекции или других поражающих факторов до тканей пародонта возникает периодонтит.

Виды периодонтитов

Острый периодонтит — быстроразвивающееся воспаление, для которого характерны потемнение зуба, подвижность, острая боль, воспаление щеки, образование отека в области зараженных тканей.

Хронический периодонтит развивается медленно и иногда без симптомов. В период обострения характеризуется острой болью. Хронический периодонтит — это запущенная форма заболевания, которая требует комплексного лечения от нескольких месяцев. Хронический периодонтит влияет на состояние организма в целом, ослабляет иммунитет.

Типы хронических периодонтитов

Фиброзный. Начальная стадия периодонтита, протекающая безболезненно или с редкими несильными болезненными ощущениями. Диагностируется по периодонтальной щели на рентгеновском снимке.

Гранулирующий. Сопровождается отеком десны, постоянной болью и гнойными выделениями.

Гранулематозный. В тканях образуются гранулемы — пустоты, заполненные гноем и кисты. Эта форма заболевания наиболее опасна и требует немедленного лечения путем хирургического удаления гранулем.

Виды периодонтита по причинам заражения

Инфекционный периодонтит возникают по причине распространения воспаления и попадания в периодонт опасных микроорганизмов. Инфекция может распространяться от коронковой части зуба как следствие запущенного кариеса или пульпита, или ретроградно — от корней зубов.

Травматический периодонтит провоцируется механическими повреждениями тканей зуба и десны. Травма может быть получена в результаты неправильно установленной пломбы, удара по зубу, случайного укуса твердого или травмирующего предмета.

Токсический или медикаментозный периодонтит образуется при попадании в ткани химических веществ, например, мышьяка или пломбировочных материалов. При наличии аллергии на определенные вещества возникает аллергический периодонтит.

Симптомы периодонтита

Симптомами периодонтита при обострении является боль при накусывании и дотрагивании до зуба, ощущение «выросшего зуба», отек окружающих мягких тканей. При хроническом течении периодонтит может протекать бессимптомно, диагноз устанавливается при осмотре и оценке рентгенограмм (наиболее достоверно при оценке трехмерных компьютерных томограмм).

Зуб с хроническим периодонтитом является хроническим очагом инфекции, который отрицательно влияет на состояние организма в целом и может вызывать иммунологический сдвиг и заболевания других органов.

Лечение периодонтита

Консервативное лечение периодонтитов противопоказано у пациентов с общими аутоиммунными, инфекционно-аллергическими и тяжелыми хроническими заболеваниями, а также у часто болеющих людей и при снижении иммунитета.

При обращении пациента по поводу острой ситуации основные действия врача направлены на устранение или снижение боли и предотвращение нарастания воспалительных явлений.

При лечении неинфекционного периодонтита важно избежать инфицирования. При лечении острых инфекционных периодонтитов и обострений – предотвратить распространение инфекции на смежные области. При лечении хронических периодонтитов – избежать обострения и развития осложнений, таким образом обеспечивая сохранение зуба.

При лечении периодонтита могут назначаться препараты общего действия: обезболивающие, противовоспалительные, противомикробные, антигистаминные, поливитамины, витамин С. Если воспалительные явления нарастают показано удаление зуба.

При лечении периодонтита без удаления решающим становится возможность проведения качественного эндодонтического лечения, которое обеспечивает санацию очага инфекции. Важна также своевременная оценка степени разрушения зуба и возможности его адекватного и качественного восстановления после эндодонтического лечения, что является залогом достижения долгосрочного клинического результата.

Одним из наиболее сложных видов лечения периодонтита является повторное эндодонтическое лечение при наличии периапекальных очагов инфекции (гранулем и кист). Такое лечение проводится только вне обострения и планово. Лечение выполняет врач-стоматолог-эндодонтист. Лечение направлено на заживление периапекального очага и полноценное восстановление функции зуба.

Повторное эндодонтическое лечение требует от врача особого внимания. Даже самый талантливый клиницист должен полностью сосредоточиться на этой работе, чтобы медленно «разобрать» предыдущую ошибку и «воссоздать» тот результат, который подразумевался изначально.

Универсальные принципы качественного повторного эндодонтического лечения:

  • адекватная оценка истории болезни в сочетании с всесторонней оценкой основных жалоб пациента
  • диагностика жизнеспособности пульпы пораженного зуба, перкуссия и пальпация, проверка подвижности и зондирование всех зубов квадранта и противоположной дуги, оценка всей полости рта
  • изучение нескольких рентгенограмм и томограмм пораженного зуба
  • постановка диагноза в итоге, подтверждаемого симптомами, предъявляемыми пациентом
  • необходимость адекватно информировать пациента о характере процедуры, объяснить возможные альтернативы и риски, связанные с лечением, а также ответить на все вопросы пациента, получить информированное согласие пациента
  • объяснить пациенту, что результаты повторного эндодонтического лечения менее предсказуемы с точки зрения вероятности успеха, чем результаты первичного лечения, и в случае неудачи может потребоваться удаление зуба или хирургическое вмешательство
Для успеха такого вида лечения важным является сотрудничество пациента, выполнение всех рекомендаций врача и своевременные посещения.

После завершения лечения периодонтита пациент не должен испытывать болевых ощущений, за исключением индивидуальных реакций, которые в каждом конкретном случае могут быть определены врачом.

Рекомендации после лечения периодонтита

Основная рекомендация после проведения эндодонтического лечения периодонтита — это адекватное восстановление зуба: его необходимо закрыть коронкой. После завершения лечения и протезирования – это тщательная индивидуальная гигиена полости рта, регулярная профессиональная гигиена и наблюдение у лечащего врача, обязательный рентгенологический контроль для оценки отдаленных результатов лечения.

Агрессивные и острые заболевания пародонта

Воспалительные заболевания пародонта широко распространены, хотя большинство этих заболеваний развиваются и прогрессируют медленно, часто незаметно для больного. Тем не менее, подгруппа этих заболеваний включает агрессивные и острые формы, которые имеют относительно низкую распространенность, но характеризуются быстрым течением, высокой скоростью прогрессирования, приводящими к тяжелой деструкции тканей пародонта или вызывающими системные симптомы, которые часто требуют неотложной помощи со стороны медицинских работников. .Агрессивный пародонтит представляет собой деструктивное заболевание с ранним началом, которое характеризуется высокой скоростью пародонтального прогрессирования и характерными клиническими признаками. Представлено современное определение этого заболевания. Популяционные исследования показывают, что заболевание более распространено в определенных географических регионах и этнических группах. Агрессивный пародонтит является инфекционным заболеванием, и последние данные показывают, что у пораженных субъектов поддесневая микробиота состоит из смешанной микробной инфекции с широкой гетерогенностью по типам и пропорциям выздоровевших микроорганизмов.Кроме того, существуют значительные различия в микробиоте заболевания среди разных географических регионов и этнических групп. Имеются также данные о том, что клон Aggregatibacter actinomycetemycomitans-JP2 может играть важную роль в развитии заболевания в определенных популяциях. Реакция хозяина играет важную роль в предрасположенности к агрессивному пародонтиту, когда иммунный ответ может быть сложным и включать множество механизмов. Кроме того, генетические факторы, по-видимому, играют важную роль в патогенезе этого заболевания, однако механизмы повышенной восприимчивости сложны и до конца не изучены.Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что агрессивный пародонтит вызывается мутациями либо в нескольких основных генах, либо в нескольких генах с малым эффектом, а также имеются доказательства эффектов взаимодействия ген-ген и ген-окружающая среда. Методов диагностики этого заболевания, основанных на специфическом микробиологическом, иммунологическом или генетическом профиле, в настоящее время не существует. Генетические маркеры могут быть использованы в качестве инструментов скрининга для выявления субъектов, подверженных риску. Этот подход может значительно улучшить результаты лечения за счет раннего выявления и лечения пострадавших субъектов, а также использования будущих подходов, основанных на генной терапии.В настоящее время лечение этого заболевания направлено на устранение поддесневой бактериальной нагрузки и других местных факторов риска. Рекомендуется дополнительное применение соответствующих системных антибиотиков, которые могут способствовать более длительному подавлению микробной инфекции. Другие агрессивные формы заболеваний пародонта возникают у пациентов с некоторыми системными заболеваниями, включая синдром дефицита адгезии лейкоцитов, синдром Папийона-Лефевра, синдром Чедиака-Хигаси и синдром Дауна.Лечение пародонтального компонента этих заболеваний является очень сложной задачей. Острые поражения десен и пародонта включают в себя группу нарушений, которые варьируются от недеструктивных до деструктивных форм, и эти поражения обычно связаны с болью и являются частым поводом для неотложной стоматологической консультации. Некоторые из этих поражений могут вызвать быстрое и тяжелое разрушение тканей пародонта и потерю зубов. Оральные инфекции, особенно острые инфекции, могут распространяться вне полости рта и вызывать серьезные медицинские осложнения и даже смерть.Поэтому своевременная диагностика и лечение имеют первостепенное значение.

Острые поражения пародонта — PubMed

В этом обзоре представлена ​​обновленная информация об острых состояниях, поражающих ткани пародонта, включая абсцессы пародонта, некротизирующие заболевания пародонта и другие острые состояния, вызывающие поражение десен с острыми проявлениями, такие как инфекционные процессы, не связанные с бактериальными биопленками в полости рта, кожно-слизистые заболевания, травматические и аллергические заболевания. поражения.Пародонтальный абсцесс имеет клиническое значение, потому что это относительно частая неотложная стоматологическая помощь, он может поставить под угрозу пародонтологический прогноз пораженного зуба, а бактерии внутри абсцесса могут распространяться и вызывать инфекции в других частях тела. Были идентифицированы различные типы абсцессов, в основном классифицированные по их этиологии, и существуют четкие различия между абсцессами, поражающими ранее существовавший пародонтальный карман, и абсцессами, поражающими здоровые участки. Терапия этого острого состояния заключается в дренировании и санации тканей, при этом в каждом случае будет проводиться оценка необходимости системной антимикробной терапии на основе местных и системных факторов.Окончательное лечение ранее существовавшего состояния должно быть выполнено после того, как острая фаза будет взята под контроль. Некротические заболевания пародонта имеют три типичных клинических признака: некроз сосочков, кровоточивость десен и боль. Хотя распространенность этих заболеваний невелика, их важность очевидна, поскольку они представляют собой наиболее тяжелые состояния, связанные с зубной биопленкой, с очень быстрым разрушением тканей. В дополнение к бактериям этиология некротического пародонтита включает многочисленные факторы, которые изменяют реакцию хозяина и предрасполагают к этим заболеваниям, а именно ВИЧ-инфекцию, недоедание, стресс или курение табака.Лечение состоит из поверхностной обработки, тщательной механической гигиены полости рта, полоскания хлоргексидином и ежедневного повторного осмотра. Системные противомикробные препараты могут использоваться дополнительно в тяжелых случаях или при состояниях, не отвечающих на лечение, в качестве первого варианта метронидазол. Как только острое заболевание находится под контролем, необходимо провести окончательное лечение, включая соответствующую терапию ранее существовавшего гингивита или периодонтита. Среди других острых состояний, поражающих ткани пародонта, но не вызванных микроорганизмами, присутствующими в биопленках полости рта, можно назвать инфекционные заболевания, заболевания кожи и слизистых оболочек, травматические или аллергические поражения.В большинстве случаев поражение десен нетяжелое; тем не менее, эти условия являются общими и могут потребовать экстренного визита к стоматологу. Эти состояния могут иметь вид эритематозного поражения, иногда эрозивного. Эрозивные поражения могут быть прямым результатом травмы или следствием разрыва пузырьков и булл. Правильный дифференциальный диагноз важен для адекватного ведения случая.

Лечение острых стоматологических проблем

Острые заболевания пародонта

Краткое описание состояния

Основными острыми состояниями пародонта являются (1) некротизирующий гингивит и некротизирующий пародонтит, (2) пародонтальный абсцесс и (3) пародонтальные поражения.

Некротизирующий гингивит и Некротизирующий периодонтит — тяжелые воспалительные состояния десны (десны), вызываемые патогенными бактериями (веретенообразными бактериями и спирохетами) и часто связанные со степенью иммунодефицита. Оба связаны с одним и тем же болезненным процессом. Некротизирующий гингивит относится к поражениям, ограниченным тканью десны. Некротизирующий пародонтит включает потерю прикрепления.

Пародонтальный абсцесс представляет собой активный период разрушения пародонта, который возникает при краевом закрытии глубокого пародонтального кармана, закупоривающего дренаж.Такие абсцессы развиваются в глубоких пародонтальных карманах без внешнего воздействия и обычно наблюдаются у больных с нелеченым пародонтитом или в виде рецидивирующей инфекции во время курса активного лечения.

Перио-эндоабсцессы (Эндодонтические и пародонтальные поражения) могут поражать один зуб, случайно приводя к образованию абсцесса. Диагноз требует рентгенографического исследования и тестов на жизнеспособность, а лечение комбинированного поражения включает как эндодонтическое, так и пародонтологическое лечение.

Ключевые признаки и симптомы

Некротическое заболевание пародонта:
  • Боль (общая или локализованная)
  • Отек
  • Кровотечение
  • Галитоз
  • Изъязвленная и десневая ткань
  • Потеря крепления
  • Болезнь
  • Лихорадка.
Пародонтальный абсцесс:
  • Боль и болезненность десневой ткани
  • Повышенная подвижность зубов
  • Лихорадка и опухшие или увеличенные регионарные лимфатические узлы
  • Наличие припухлости на десне
  • Нагноение десны.
Периоэндоабсцесс:
  • Генерализованное заболевание пародонта может сопровождаться локализованной болью
  • Припухлость без нагноения при пальпации
  • Глубокие карманы до верхушки корня с кровотечением при зондировании.

Начальное управление

Определите, нарушены ли дыхательные пути: пациент не может проглотить собственную слюну или не может высунуть язык изо рта вперед.

Если дыхательные пути нарушены:

Немедленно направьте пациента в отделение неотложной медицинской помощи через NHS 24 или позвоните по номеру 999.

Если дыхательные пути не поражены:

Рекомендую

Не назначать антибиотики, если нет признаков распространения инфекции, системных осложнений или для пациентов с ослабленным иммунитетом, если есть признаки некротизирующей болезни

Посоветуйте пациенту обратиться за неотложной стоматологической помощью.

Последующий уход

При всех острых заболеваниях пародонта следует учитывать:

  • Организация соответствующего лечения у гигиениста, стоматолога или пародонтолога
  • Удаление зубного камня настолько эффективно, насколько позволяют симптомы.Может потребоваться местная анестезия
  • Назначение химического средства против зубного налета (перекись водорода и 0,2% раствор хлоргексидина для полоскания рта).
  • Некротизирующий пародонтит:

    Некротизирующий гингивит (связанный с поражениями, ограниченными тканью десны) и некротизирующий периодонтит (с потерей прикрепления).

    Также рассмотрите возможность проведения инструктажа по гигиене полости рта и, при необходимости, рекомендаций по прекращению курения.

    Назначьте метронидазол (доза указана в руководстве SDCEP по назначению лекарственных средств для стоматологии).

    Пародонтальный абсцесс:

    Также обратите внимание:

    • Удаление зубного камня и промывание пародонтального кармана.
    • Извлечение.
    Перио-эндо поражения:

    Склонен к поражению одного зуба, что приводит к образованию абсцесса.

    Также рассмотрите возможность лечения или повторного лечения корневых каналов.

    Ссылки

  1. Американская академия пародонтологии.Параметр по острым заболеваниям пародонта, Journal of Periodontology 2000; 71 (5 Дополнение): 863–86.
  2. СДСЕП. Лекарственное назначение в стоматологии: стоматологическое клиническое руководство, 2-е изд. Данди: Шотландская стоматологическая программа клинической эффективности; 2011.
  3. Сазерленд С., Мэтьюз, округ Колумбия. Неотложная помощь при остром апикальном периодонтите постоянного прикуса: систематический обзор литературы. Журнал Канадской стоматологической ассоциации, 2003 г.; 69: 660.

Оптимальное обезболивание

Максимальная рекомендуемая доза болеутоляющих средств, учитывающая возраст пациента и находящаяся в нормальных безопасных пределах.

Диагностика пародонтологии – генерализованный агрессивный пародонтит

Термин «агрессивный пародонтит» используется для описания конкретных типов заболеваний пародонта. Он включает следующие классификации:

  1. Локализованный агрессивный пародонтит (ЛАП)
  2. Генерализованный агрессивный пародонтит (ГАП)

Локализованный агрессивный пародонтит или ЛАП локализуется в области потери межпроксимального прикрепления первого моляра или резца. Генерализованный агрессивный пародонтит или GAP — это потеря межпроксимального прикрепления, которая поражает три или более постоянных зубов, кроме резцов и первого моляра.

Генерализованный агрессивный пародонтит — клинические признаки

  1. GAP в основном встречается у лиц моложе 30 лет
    1. Клиническая картина GAP очень напоминает хронический периодонтит. Разница, однако, заключается в том, что GAP поражает более молодых пациентов, и болезнь прогрессирует быстрее.
  2. Недостаточный ответ сыворотки на инфекционные агенты.
    1. Присутствует разрушение, которое не соответствует количеству присутствующих местных раздражителей.
  3. Генерализованная потеря межпроксимального прикрепления как минимум трех постоянных зубов. Это исключает первые моляры или резцы.
    1. Основное различие между локализованной и генерализованной формой агрессивного пародонтита заключается в количестве пораженных зубов. GAP включает в себя потерю прикрепления, затрагивающую более 30% участков на зубах.
  4. Потеря привязанности носит эпизодический характер. В случаях GAP обнаруживаются две основные реакции тканей:
    1. Ткань может иметь сильное воспаление и часто имеет красный цвет.Также могут быть спонтанные кровотечения.
    2. Другая реакция известна как период затишья. Это происходит, когда десневая ткань может не иметь воспалений, быть розовой и может иметь некоторую зернистость. Кроме того, при зондировании могут быть глубокие карманы.

Рентгенографические элементы

Ключевым диагностическим признаком агрессивного пародонтолога является вертикальная потеря кости вокруг зубов, включая первые моляры и резцы. Обычно это начинается в период полового созревания у здоровых людей.Также может наблюдаться дугообразная потеря альвеолярной кости, простирающаяся от дистальной поверхности второго премоляра до мезиальной поверхности второго моляра.

При GAP присутствует генерализованная деструкция кости, которая может варьироваться от легкой резорбции крестальной кости до тяжелой деструкции альвеолярной кости. Также может быть сочетание вертикальной и горизонтальной потери костной массы.

Скрининг

Ранняя диагностика агрессивного периодонтита имеет жизненно важное значение, поскольку это заболевание может привести к быстрому и необратимому разрушению тканей пародонта.Крайне важно, чтобы все пациенты проходили рутинное пародонтологическое обследование для выявления любых форм заболеваний пародонта во время регулярных стоматологических осмотров.

Клиническое обследование

В начале клинического осмотра тканей десны и периодонта стоматолог сначала оценивает внешний вид десны. Здоровый периодонт обычно имеет розовый цвет с четкими краями в месте соприкосновения с зубом. Пигментация может варьироваться в зависимости от расы пациента.После осмотра для проверки глубины используется инструмент для зондирования десен. Обычно это выполняется с помощью базового пародонтального зонда. Стоматологи должны помнить о «ложных карманах», которые могут возникать вокруг прорезывающихся или только что прорезавшихся зубов. Это происходит в фазе сменного прикуса, а также при воспалении десен. Наличие кровотечения при зондировании может быть признаком активного заболевания.

Лечение

После первоначальной оценки и постановки диагноза составляется индивидуальный план лечения.Поскольку общие концепции и цели лечения агрессивного пародонтита не сильно отличаются от таковых при хроническом пародонтите, методы лечения аналогичны.

Хронический пародонтит, достоверная связь с острым инфарктом миокарда | Европейский кардиологический журнал

07″ data-legacy-id=»SEC1″> 1 Введение

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются распространенными заболеваниями у взрослых. 1,2 Несколько факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний включают повышенный уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), артериальную гипертензию, курение, мужской пол и низкий социально-экономический статус (СЭС). 3,4 Предполагалась связь между инфекцией и атеросклеротическими заболеваниями. Некоторые бактерии и вирусы были идентифицированы как потенциальные этиологические факторы сердечно-сосудистых заболеваний. 5–8

Пародонтит и стоматологические процедуры могут быть потенциальными факторами транзиторной бактериемии. 9,10 Сообщалось о реакциях Шварцмана после полной обработки полости рта. 11 Таким образом, осторожное жевание может привести к выбросу бактериальных эндотоксинов в кровоток у пациентов с пародонтитом. Кроме того, микроорганизмы ротовой полости могут попасть из инфицированного корневого канала в кровоток во время и после эндодонтического лечения. 12

Приблизительно 35% взрослых в возрасте от 30 до 90 лет в США имеют значительные признаки хронического периодонтита. 13 Инфекции пародонта являются основной причиной хронического пародонтита (ХП). Другие факторы, такие как генетика, привычки к курению, стресс, социально-экономический статус, пол и этническая принадлежность, являются сопутствующими факторами. 14–17

Несколько эпидемиологических исследований и исследований методом случай-контроль выявили связь между ССЗ и ХП. 18–22 Противоречивые выводы также были получены в том, что при контроле одного потенциального искажающего фактора (курения) не было выявлено значимой связи между ССЗ и ХП. 24,25 Эти исследования, однако, не контролировали пародонтит должным образом. Связь между сердечно-сосудистыми заболеваниями и ХП может быть поставлена ​​под сомнение у пожилых людей. 26 Кокрановский систематический обзор ассоциаций между ССЗ и ХП показал, что из большого объема статей можно было включить только два исследования. 20,27 В большинстве опубликованных исследований взаимосвязи между ССЗ и ХП не использовались соответствующие диагностические методы ни в одной из дисциплин. В одном из принятых исследований Beck et al. сообщил о значительной связи между сердечно-сосудистыми заболеваниями и ХП для фатальной ишемической болезни сердца. 20 (отношение шансов 1,9). Необходимы дополнительные исследования для оценки связи между сердечно-сосудистыми заболеваниями и пародонтитом с использованием адекватных критериев и надлежащего контроля сопутствующих факторов.

Целью настоящих исследований было определить вероятность наличия инфаркта миокарда и ХП, а также определить, при каком диагностическом пародонтальном пороге эта ассоциация может стать значимой.

15″ data-legacy-id=»SEC3″> 2.1 Анализ высокочувствительных уровней СРБ

Образец крови объемом 5 мл центрифугировали при 1400× g в течение 10 мин.Всего было проанализировано 300 мкл на автоматическом анализаторе Beckman Coulter IMMAGE для определения высокочувствительного СРБ.

В анализе IMMAGE используется поликлональное антитело против СРБ, нанесенное на частицы латекса, и скорость нефелометрических измерений. Нефелометр IMMAGE делает разведение 1:36 для значений до 80 мг/л и разведение 1:216 для более высоких концентраций.

Ни один из субъектов не получал лечения зубов или пародонта в течение 2 месяцев, предшествующих ОИМ. После того, как субъекты были стабилизированы и выписаны из больницы, они прошли тщательное пародонтологическое обследование в течение 2 месяцев после выписки из больницы.

Субъекты контрольной группы были набраны среди друзей субъектов с ОИМ, таким образом контролируя потенциальные сопутствующие сердечно-сосудистые факторы (например, пол, статус курения, социально-экономические факторы). Ни один из участников контрольной группы недавно не проходил пародонтологическое лечение. Все контрольные субъекты также прошли всестороннее медицинское обследование в Центральной больнице Кристайнстада признанными специалистами в области кардиологии, включая ЭКГ, и у них не было признаков инфаркта миокарда.Было невозможно зарегистрировать идеально совпадающих контрольных субъектов среди друзей. Когорта субъектов, доступных из исследовательского реестра, соответствующих критериям включения в отношении отсутствия заболеваний сердца и сопоставимых по возрасту, полу, СЭС (социально-экономическому положению, т.е. семейному положению, образованию) и привычкам курения, была включена для компенсации путаницы. Не всегда было возможно получить идеальное совпадение по статусу курения. Взаимосвязь и влияние смешанных факторов на пародонтит плохо изучены.Основное внимание уделялось контролю известных медицинских факторов, способствующих ОИМ. Были изучены факторы, известные как индикаторы риска ОИМ. 28 Анализы сыворотки, оценивающие уровни глюкозы, холестерина, липопротеинов высокой и низкой плотности в сыворотке натощак, проводились в лаборатории клинической химии Центральной больницы Кристианстада.

Было проведено рутинное пародонтальное обследование, включающее оценку зондирования глубины кармана в четырех точках на зуб (расстояние между десневым краем и воспринимаемым дном кармана и клиническим прикреплением) с использованием пародонтальных зондов миллиметровой шкалы.Наддесневой зубной налет определяли как присутствующий или отсутствующий. Наличие или отсутствие кровоточивости десен оценивали примерно через 10 с после зондирования глубины кармана. Уровни альвеолярной кости оценивались по внутриротовым рентгенограммам, которые были оцифрованы и обработаны на компьютере с использованием специальной программы для анализа изображений, разработанной в Техасском университете в Сан-Антонио, США. 29 Пропорции уровней маргинальной кости, измеренные с обеих сторон зубов с зарегистрированным расстоянием ≥4.0 мм между цементно-эмалевым соединением (CEJ) и уровнем, где альвеолярная кость и поверхность корня сливаются рентгенологически, рассчитывали, предоставляя данные субъекта о состоянии кости. Расстояние 4,0 мм было выбрано в качестве порогового значения на основании опубликованных данных 30 , демонстрирующих, что расстояние ≥4,0 мм явно представляет собой патологическое состояние.

Все рентгенографические измерения были выполнены одним из исследователей (GRP), который не знал групповой принадлежности, не участвовал в клинических обследованиях и не имел доступа к другим медицинским данным.Однако было невозможно держать клинического эксперта в неведении о медицинском статусе субъекта.

24″ data-legacy-id=»SEC5″> 3 результатов


Субъекты с острым инфарктом миокарда
. . . .
Контрольные субъекты
. . . .
Уилкоксон подписал ранговый тест . Параметр
. Среднее
. SD
. Медиана
. Ассортимент
. Среднее
. SD
. Медиана
. Ассортимент
. Значение Z и знак
. С-реактивный белок (мг/л) 21,04 34,20 8,60 0.30-247.00 3.06 3.35 2 2.13 0 0.30-6.40 2,74, 2,74, 9 <0,01 Высокая плотность липопротеина (мг / дл) 1.39 0,85 1,19 0,19 0,6032 -5.00 1,46 0,49 0,49 0,49 0,40-18032 0,80-1.80 2,95, г <0,003 Липопротеин низкой плотности (мг / дл) 3.1 1,30332 2.91 1.70-7.41 3,1 13 3,43 0.50-5.50 0,37, Р <0,71 Триглицериды (мг / дл) 2,03 1,63 1,43 0.60-10.10 90-10.10 1.43 0,83 1.23 9032 0,60-4.10 0.60-4.10 1.09, P <0.27 496 446 4.93 3.00-9.80 5,37 1,09 1,24 3.10-7.60 1,47, Р <0,14
HbA1c 5,14

1,48 4,76
4.10 -11.40
4.65
0.45
458
458
3.90-6.30
1.19, P <0.27

90-10.10 HbA1c 1,48
9032
7

.

Субъекты с острым инфарктом миокарда
.
. . .
Контрольные субъекты
.
. . .
Уилкоксон подписал ранговый тест .
Параметр
.
Среднее
.
SD
.
Медиана
.
Ассортимент
.
Среднее
.
SD
.
Медиана
.
Ассортимент
.
Значение Z и знак
.
С-реактивный белок (мг/л) 21,04 34,20 8,60 0.30-247.00 3.06 3.35 2 2.13 0 0.30-6.40 2,74, 2,74, 9 <0,01
Высокая плотность липопротеина (мг / дл) 1.39 0,85 1,19 0,19 0,6032 -5.00 1,46 0,49 0,49 0,49 0,40-18032 0,80-1.80 2,95, г <0,003
Липопротеин низкой плотности (мг / дл) 3.1 1,30332 2.91 1.70-7.41 3,1 13 3,43 0.50-5.50 0,37, Р <0,71
Триглицериды (мг / дл) 2,03 1,63 1,43 0.60-10.10 1.43 0,83 1.23 9032 0,60-4.10 0.60-4.10 1.09, P <0.27
496 446 4.93 3.00-9.80 5,37 1,09 1,24 3.10-7.60 1,47, Р <0,14

5,14

4,76
4.10 -11.40
49532 4.65
0.45
458
3. 1.19, 1.19 P <0,27
Таблица 2

Возникает из анавиев сыворотки C-реактивный белок, липиды крови и значения HbA1c у лиц с острым инфарктом миокарда и контрольных лиц

90-10.10 HbA1c 1,48

.

Субъекты с острым инфарктом миокарда
.
. . .
Контрольные субъекты
.
. . .
Уилкоксон подписал ранговый тест .
Параметр
.
Среднее
.
SD
.
Медиана
.
Ассортимент
.
Среднее
.
SD
.
Медиана
.
Ассортимент
.
Значение Z и знак
.
С-реактивный белок (мг/л) 21,04 34,20 8,60 0.30-247.00 3.06 3.35 2 2.13 0 0.30-6.40 2,74, 2,74, 9 <0,01
Высокая плотность липопротеина (мг / дл) 1.39 0,85 1,19 0,19 0,6032 -5.00 1,46 0,49 0,49 0,49 0,40-18032 0,80-1.80 2,95, г <0,003
Липопротеин низкой плотности (мг / дл) 3.1 1,30332 2.91 1.70-7.41 3,1 13 3,43 0.50-5.50 0,37, Р <0,71
Триглицериды (мг / дл) 2,03 1,63 1,43 0.60-10.10 1.43 0,83 1.23 9032 0,60-4.10 0.60-4.10 1.09, P <0.27
496 446 4.93 3.00-9.80 5,37 1,09 1,24 3.10-7.60 1,47, Р <0,14

5,14

4,76
4.10 -11.40
4.65
0.45
458
458
3.90-6.30
1.19, P <0.27

90-10.10 HbA1c 1,48
9032

.

Субъекты с острым инфарктом миокарда
.
. . .
Контрольные субъекты
.
. . .
Уилкоксон подписал ранговый тест .
Параметр
.
Среднее
.
SD
.
Медиана
.
Ассортимент
.
Среднее
.
SD
.
Медиана
.
Ассортимент
.
Значение Z и знак
.
С-реактивный белок (мг/л) 21,04 34,20 8,60 0.30-247.00 3.06 3.35 2 2.13 0 0.30-6.40 2,74, 2,74, 9 <0,01
Высокая плотность липопротеина (мг / дл) 1.39 0,85 1,19 0,19 0,6032 -5.00 1,46 0,49 0,49 0,49 0,40-18032 0,80-1.80 2,95, г <0,003
Липопротеин низкой плотности (мг / дл) 3.1 1,30332 2.91 1.70-7.41 3,1 13 3,43 0.50-5.50 0,37, Р <0,71
Триглицериды (мг / дл) 2,03 1,63 1,43 0.60-10.10 1.43 0,83 1.23 9032 0,60-4.10 0.60-4.10 1.09, P <0.27
496 446 4.93 3.00-9.80 5,37 1,09 1,24 3.10-7.60 1,47, Р <0,14

5,14

4,76
4.10 -11.40
12 4,65
0.45
458
3. 1.19, P <0.27

Нет статистически значимых различий между группой AMI и объединенной не-AMI контрольная группа была найдена по характеристикам субъектов в отношении возраста, количества оставшихся зубов, количества зубов, пролеченных эндодонтически, или зубов с периапикальными поражениями, а также по полу или статусу курения (да, нет).Средняя разница в доле участков с кровоточивостью десен между группой с ОИМ и группой без ОИМ не была статистически значимой (средняя разница: 0,5%, 95% ДИ: от -38,6 до 37,5, P <0,98). Статистический анализ показал разницу в доле участков с глубиной пародонтального зондирования > 6,0 мм (2,7% для группы без ОИМ и 12,1% для группы ОИМ, 95% ДИ: от -2,8 до 0,01, P <0,05). Доля участков зубов с видимым зубным налетом также была значительно выше среди субъектов в группе ОИМ (средняя разница: 12.8%, 95% ДИ: от 1,9 до 23,9, t=2,4, P <0,02).

33″ data-legacy-id=»SEC8″> 3.3 Анализ связи риска между ОИМ и пародонтитом на основе рентгенологических критериев

Тяжесть пародонтита определяли как долю участков с расстоянием между ЦЭГ и уровнем кости ≥4,0 мм, которые превышали 10%, 20%, 30%, 40%, 50% и 60% участков соответственно.Представлены средние пропорциональные распределения субъектов (группа с ОИМ и без ОИМ) для шести различных уровней тяжести заболеваний пародонта (рис. 1). Значительная взаимосвязь между нарастанием тяжести периодонтита и ОИМ наблюдалась в том, что независимые t-тесты продемонстрировали, что самые большие статистические различия между ОИМ и объединенными контрольными группами были обнаружены при 50% пороговом уровне тяжести (t = -8,5, средняя разница: -0,52). , SE средняя разница: -0,06, 95% ДИ: от -0,65 до -0,40, P <0.001), за которым следует 40% пороговый уровень (t=-8,1, средняя разница: -0,48, SE средняя разница: -0,06, 95% ДИ: от -0,59 до -0,36, P <0,001). Кроме того, все другие пороговые уровни также различались ( P <0,001).

Рис. 1

Средняя пропорциональная потеря костной массы ≥4,0 мм при различных диагностических пороговых уровнях периодонта, основанная на интерпретации стоматологических рентгенограмм у пациентов с диагнозом острого инфаркта миокарда или без него.

Рис.1

Средняя пропорциональная потеря костной массы ≥4,0 мм при различных пороговых значениях пародонтальной диагностики, основанная на интерпретации стоматологических рентгенограмм у пациентов с диагнозом острого инфаркта миокарда или без него.

Отношения шансов наличия ОИМ и ХП, определенных при различных изученных пороговых уровнях, представлены в таблице 3. Кривые характеристик оператора-приемника (ROC) для диагностики инфаркта миокарда и пародонтита при различных пороговых значениях также предполагают что с увеличением тяжести пародонтита можно лучше различать ОИМ и не-ОИМ, за исключением наихудшей тяжести пародонтита (> 60%), которая наблюдалась только в нескольких случаях, что дает низкую статистическую достоверность на этом уровне (рис.2). Пошаговый прямой логистический регрессионный анализ показал, что дискриминатор 50% потери костной массы имел наилучшую связь со статусом ОИМ (β = 1,44, SE = 0,61, коэффициент Вальда 5,56, exp β = 4,22, P <0,02). Значение потери костной массы 40% также было дискриминативным (β = 1,52, SE = 0,72, коэффициент Вальда 4,51, exp β = 4,58, P <0,034).

Таблица 3

Отношение шансов для острого инфаркта миокарда и диагноза периодонтита на основе четырех различных рентгенографических пороговых уровней для тяжести пародонтита в зависимости от степени утраты маргинальной альвеолярной кости


.
Отношение шансов
.
95% ДИ
.
Значение ( P)
. Курение не учитывается ( N = 160) > 10% 11.6
1 11.6 9031 2,6 до 52,0
1 <0.001 > 20% 9032 12.1 3.5 до 42.2 <0.0001 > 30% 12.9 12.9 4,7 до 35,3 <0,032 > 40% 14.1 5,8 до 34.40332 <0.0001 , в том числе Только никогда не курить3 0,6 к 17.9 0,6 к 17,9 <0.16 > 30% 5.9 1,4 к4 от 1,4 до 24,4 <0,01 > 40% 9032 5.5 1,5 до 20,5 <0,01 , включая никогда не курильщики и бросить курильщики ( N = 119) > 10% 9032 9.0 2,0-41,7 9032
1 <0,01 > 20% 8 .3 2 23-30.2 <0 0.001 > 30% 12.7 4.1 до 394 <0.0001 > 40%
14,0
4,9 до 39,9
0,0001
  > 10%
1 11.6 9031 2,6 до 52,0
1 <0.001 7 > 20% 9032
1 8.3 > 40% 90%

Отсечки для высоты альвеолярного отростка
.

Отношение шансов
.

95% ДИ
.

Значение ( P)
.
Курение не учитывается ( N = 160)
11.6
> 20% 9032 12,1 от 3,5 до 42,2 <0,0001
>30% 12,9 от 4,7 до 35.3 <0.0001
> 40% 14.10332 14.1 5,8 до 34,4 <0.0001
, в том числе только никогда не курят ( N = 51)
10% 3.3 0.3 0.5 до 17.9 <0.16 <0.16
> 20% 3.3 0,6 к 17,9 1 <0.16
> 30% 5.9 1.4 до 24.4 <0.01 <0,01
> 40% 9032 5.5 1,5 1,5 до 20,5 1 <0,01
, в том числе не курильщики и бросить курильщики ( N = 119)
> 10% 9.0 20 до 41.7 <0,01
8.3 2,3 к 30.2 <0.001
> 30% 12 .7 4.1-39.40331 4.1-39.4 <0.0001
14,0
9032

4,9 до 39,9

2
<0 0,0001
Таблица 3

Коэффициенты шансов для острого инфаркта миокарда и диагностика периодонтита на основе четырех различных рентгенографических пороговых уровней тяжести периодонтита, основанных на степени потери маргинальной альвеолярной кости

> 10%
1 11.6 9031 2,6 до 52,0
1 <0.001

пороговых уровней высоты альвеолярного отростка
.

Отношение шансов
.

95% ДИ
.

Значение ( P)
.
Курение не учитывается ( N = 160)
11.6
> 20% 9032 12.1 3.5 до 42.2 <0.0001
> 30% 12.9 12.9 4,7 до 35,3 <0,032
> 40% 14.1 5,8 до 34.40332 <0.0001
, в том числе Только никогда не курить3 0,6 к 17.9 0,6 к 17,9 <0.16
> 30% 5.9 1,4 к4 от 1,4 до 24,4 <0,01
> 40% 9032 5.5 1,5 до 20,5 <0,01
, включая никогда не курильщики и бросить курильщики ( N = 119)
> 10% 9032 9.0 2,0-41,7 9032
1 <0,01
> 20% 8 .3 2 23-30.2 <0 0.001
> 30% 12.7 4.1 до 394 <0.0001
> 40%
14,0
4,9 до 39,9
0,0001
 
> 10%
1 11.6 9031 2,6 до 52,0
1 <0.001 7 > 20% 9032
1 8.3

Отсечки для высоты альвеолярного отростка
.

Отношение шансов
.

95% ДИ
.

Значение ( P)
.
Курение не учитывается ( N = 160)
11.6
> 20% 9032 12,1 от 3,5 до 42,2 <0,0001
>30% 12,9 от 4,7 до 35.3 <0.0001
> 40% 14.10332 14.1 5,8 до 34,4 <0.0001
, в том числе только никогда не курят ( N = 51)
10% 3.3 0.3 0.5 до 17.9 <0.16 <0.16
> 20% 3.3 0,6 к 17,9 1 <0.16
> 30% 5.9 1.4 до 24.4 <0.01 <0,01
> 40% 9032 5.5 1,5 1,5 до 20,5 1 <0,01
, в том числе не курильщики и бросить курильщики ( N = 119)
> 10% 9.0 20 до 41.7 <0,01
8.3 2,3 к 30.2 <0.001
> 30% 12 .7 4.1-394 4.1-39.4 <0.0001
> 40%
14.0
4,9 до 39.9
<0 0,0001

Рис. 2

Характеристические кривые приемника (ROC) и статистика для выбранных диагностических пародонтальных пороговых значений, основанных на пропорциональной степени потери маргинальной альвеолярной кости по отношению к диагнозу острого инфаркта миокарда (ОИМ) или нет.Соответствующие данные для обеих групп использовались без учета соответствия.

Рис. 2

Характеристические кривые приемника (ROC) и статистика для выбранных диагностических пародонтальных пороговых значений, основанных на пропорциональной степени потери маргинальной альвеолярной кости по отношению к диагнозу острого инфаркта миокарда (ОИМ) или нет. Соответствующие данные для обеих групп использовались без учета соответствия.

41″ data-legacy-id=»SEC10″> 4 Обсуждение

Представленные результаты получены в результате продолжающегося исследования более крупной популяции субъектов с установленным диагнозом ОИМ или без него. Для подтверждения статистической мощности более крупного исследования был проведен субанализ. Поскольку этот субанализ показал очень высокие отношения шансов связи между ОИМ и ХП, было сочтено этически важным сообщить о результатах как можно скорее.Мы подумали, что важно включить друзей субъектов с ОИМ в качестве контрольных субъектов, потому что мы предполагали высокую вероятность одинакового риска подверженности обоим изучаемым заболеваниям между двумя группами субъектов. В нашем анализе между двумя контрольными группами мы не обнаружили различий ни по одной из исследуемых переменных и, следовательно, мы пришли к выводу, что замещающая контрольная группа соответствовала исходной контрольной группе, включая только друзей. Это было дополнительно подтверждено анализом уровней HbA1c в сыворотке, который показал, что стратегия регистрации для определения статуса ИЗСД в контрольной группе была подходящей и что у большинства субъектов был адекватный уровень глюкозы в крови.

Курение является значительным фактором риска как сердечно-сосудистых заболеваний, так и пародонтита. 3,4,32,33 В исследованиях связи между ССЗ и ХП сообщалось, что курение в анамнезе является важным искажающим фактором, и с учетом этого вероятность связи между двумя состояниями резко снижается. 25,26 В настоящем исследовании стратегия включения контрольных субъектов заключалась в контроле курения. Поскольку было бы почти невозможно полностью контролировать прошлые и текущие привычки курения, был также проведен субанализ только некурящих.Вероятность связи между ОИМ и ХП оставалась статистически значимой и выше, чем сообщалось в любом предыдущем исследовании сердечно-сосудистых заболеваний и ХП. Это говорит о том, что пародонтит при отсутствии курения остается важным фактором, который следует учитывать у лиц с риском развития острого инфаркта миокарда.

В частности, были предприняты усилия по включению контрольных субъектов с аналогичными характеристиками в отношении этнической принадлежности, пола и привычек курения, для которых информация об их текущем, прошлом или никогда не курящем статусе, количестве сигарет в год и общем количестве сравнивали дымо-лет.Значения холестерина в сыворотке, включая значения ЛПНП, ЛПВП и триглицеридов, также сравнивали между группами, не демонстрируя групповых различий. На самом деле контрольная группа друзей, как правило, имела более высокие значения холестерина, хотя и не статистически значимые (данные не представлены). Поскольку сахарный диабет можно рассматривать как еще один смешанный фактор, как для пародонтита, так и для сердечно-сосудистых заболеваний изучалось распределение и тяжесть диабета между группами. Значения уровня глюкозы в крови измерялись как уровень глюкозы в сыворотке натощак, а также уровень HbA1c в сыворотке, и не было выявлено статистически значимых различий между ОИМ и контрольными группами.Также не было разницы в этих значениях между двумя включенными контрольными группами. Хотя в нескольких исследованиях было высказано предположение, что наличие диабета и курение являются сопутствующими факторами пародонтита, на самом деле для подтверждения этого необходимы дальнейшие исследования. Результаты этого исследования, демонстрирующие статистически значимо более высокие значения СРБ высокой чувствительности в группе ОИМ по сравнению с контрольной группой, подчеркивают взаимосвязь между инфекцией/воспалением, СРБ высокой чувствительности и ОИМ.

Пародонтит представляет собой медленно прогрессирующую воспалительную реакцию на инфекцию без явных признаков заболевания для пациента.Влияние этой хронической инфекции на хозяина плохо изучено. В настоящее время представляется важным тщательно изучить, какие факторы являются общими для системного заболевания и таких состояний, как ОИМ и пародонтит. Наши данные показывают, что курение само по себе не может быть таким фактором.

Общепризнано, что антибиотикопрофилактика необходима при стоматологическом лечении пациентов с пороками сердца для предотвращения эндокардита. 12,13 Оральные микроорганизмы, такие как Porphyromonas gingivalis и Streptococcus sanguis , были идентифицированы в атеросклеротических бляшках. 34,35 Подобно Chlamydia pneumoniae P. gingivalis имеет капсулу клеточной стенки из липополисахарида, которая может индуцировать образование пенистых клеток макрофагов, что приводит к накоплению избыточного холестерина, способствуя развитию атеромы сосудов. 36

Исследования, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями и ХП, были опубликованы с весьма неоднозначными результатами с отношением шансов ассоциаций от 0,9 до 3,2. 19–23,27 Причины различных результатов или отсутствия взаимосвязей могут отражать исключительно неадекватное определение периодонтита.Это также может отражать дизайн исследования, не учитывающий надлежащих контрольных субъектов. В настоящем исследовании были предприняты значительные усилия для включения тщательно подобранных контрольных субъектов, которые прошли специализированное обследование как сердечно-сосудистого, так и стоматологического статуса.

Диагноз пародонтита часто ставится по клиническим признакам воспаления (глубина кармана и кровоточивость десен). ХП представляет собой медленно прогрессирующее заболевание с длительным течением, приводящее к потере альвеолярной кости. Имеют ли пациенты пародонтальные карманы, превышающие определенные пороговые значения, или нет, зависит от нескольких факторов, которые нелегко скорректировать.Потеря маргинальной альвеолярной кости является кумулятивным эффектом ДЦП. Поэтому уместно использовать потерю маргинальной альвеолярной кости в качестве индикатора ХП у субъектов с признаками воспаления десен. В настоящем исследовании не удалось продемонстрировать, что у пациентов с ОИМ доля участков с воспалением десен была значительно выше, о чем субъективно свидетельствует индекс кровоточивости десен. Средние значения кровоточивости десен в двух группах (57,0 в группе ОИМ по сравнению с 56,5% в контрольной группе) продемонстрировали, что у субъектов в обеих группах было неконтролируемое воспаление десен в отношении того факта, что кровоточивость десен никогда не должна быть видимой в любое время. более 10–15% сайтов.

Отсутствие значимой разницы в индексе кровоточивости не согласуется с тем фактом, что были отмечены различия в количестве налетов и в доле участков с глубиной пародонтального зондирования ≥6,0 мм. Интересно, что в группе пациентов с ОИМ кровотечения при зондировании не было больше, чем во время стоматологического осмотра, получавших антикоагулянтную терапию. В настоящее время нет подтвержденных исследований или единого мнения о роли низких доз аспирина в отношении кровоточивости десен. Также нет информации о склонности к кровотечениям у субъектов, получающих антикоагулянтную терапию на терапевтическом уровне у субъектов с недавним ОИМ в анамнезе.На самом деле в нескольких пародонтологических исследованиях представлены данные о роли антикоагулянтной терапии и индексах кровоточивости десен, обычно используемых в стоматологии. Необходимы дальнейшие исследования для оценки роли воспаления десен и ОИМ. Одна гипотеза, которую необходимо проверить, состоит в том, что обширная тенденция к кровотечению при зондировании может свидетельствовать о том, что у субъектов с ОИМ в анамнезе может быть преувеличенная воспалительная реакция на инфекцию, что может также частично объяснить сердечно-сосудистый анамнез.

Хотя маловероятно, но клинические данные могли быть искажены тем фактом, что клинический эксперт, просматривая медицинские записи, мог быть предвзятым в отношении измерений периодонтальных карманов и воспаления десен.Однако для измерения основного результата (рентгенографические уровни костей) этот исследователь (GRP) имел доступ только к рентгенограммам и никаким другим данным об испытуемом.

Обычные внутриротовые рентгенограммы, сделанные стоматологами общей практики и специалистами для выявления потери высоты кости, используются в стоматологической практике для выявления потери кости вокруг зубов, и это простая процедура. Методы оценки высоты альвеолярной кости с использованием либо прямого измерения с помощью линейки с миллиметровой шкалой, либо более сложных методов проекции, включая использование цифровых изображений и компьютерных программ, широко используются в исследованиях пародонта.В настоящем исследовании был использован наиболее точный метод. Тем не менее, рутинная стоматологическая рентгенография и метод, использованный в этом исследовании, должны давать сопоставимые результаты с преимуществом возможности численного определения потери костной массы с помощью компьютерного метода.

Это исследование было специально разработано для оценки взаимосвязи между четко определенным серьезным сердечно-сосудистым событием и пародонтитом. Отношение шансов связи между ОИМ и ХП, о котором сообщалось в настоящем материале, было примерно в пять раз выше или больше, чем сообщалось во многих предыдущих исследованиях и имело клиническое значение. 19–24 Кроме того, была обнаружена взаимосвязь доза-реакция между ОИМ и увеличением тяжести пародонтита. Связь между ОИМ и ХП, как сообщается здесь, согласуется с результатами ретроспективного исследования смертности от болезней сердца. 37

В большинстве государств всеобщего благосостояния взрослые регулярно получают стоматологическую помощь. Менее вероятно, что они обращаются за профилактическим обследованием сердечно-сосудистой системы. Результаты настоящего исследования свидетельствуют о том, что с увеличением тяжести пародонтита повышается риск сердечно-сосудистых заболеваний.Наши результаты показывают, что стоматологи и специалисты по лечению заболеваний пародонта несут ответственность за выявление пациентов с риском сердечно-сосудистых заболеваний. Экстраполируя настоящие данные, оказывается, что люди с 6–8 зубами, демонстрирующими потерю костной массы, подвержены высокому риску ОИМ. Сочетание пародонтита, определенного на рентгенограммах, и истории болезни, предоставляющей информацию об общем состоянии здоровья пациента, предполагающем риск сердечно-сосудистых заболеваний, должно требовать срочного направления на комплексное сердечно-сосудистое обследование. 38

В заключение, настоящее исследование случай-контроль продемонстрировало, что клинические параметры и особенно рентгенографические критерии пародонтита дают очень убедительные доказательства связи между пародонтитом и риском ОИМ.

67″> Ссылки

1

, Fisher L, McClelland R et al. Различия в распространенности и факторах риска субклинических сосудистых заболеваний среди чернокожих и белых участников исследования сердечно-сосудистых заболеваний.

Артериосклеры Тромб Васк Биол

.

1998

;

18

:

283

–293,2

ВОЗ. Доклад о состоянии здравоохранения в мире, 2001 г. Приложение, таблица 2 Смертность в разбивке по причинам, полу и стратам смертности в регионах ВОЗ, оценки на 2000 г.

3

. Ишемическая болезнь сердца: роль липидов, артериальной гипертензии и курения.

Basic Res Cardiol

.

2000

;

95

:

I52

–I58.4

.Установленные и возникающие факторы сердечно-сосудистого риска.

Am Heart J

.

2001

;

141

:

49

–57,5

, Мельник Дж.Л., Дебейки М.Е. Цитомегаловирусная инфекция и атеросклероз.

Eur J Public Health

.

1997

;

5

:

99

–106,6

, Янгман Л., Кларк С. и др. Инфекция Helicobacter pylori и инфаркт миокарда с ранним началом: исследование случай-контроль и исследование пар братьев и сестер.

Бр Мед J

.

1999

;

319

:

1157

–1162,7

, Ривера Н.Г. Инфекция и атеросклероз — очаг цитомегаловируса и Chlamydia pneumoniae.

Энн Фармакотер

.

1998

;

32

:

1310

–1316,8

, Махони Дж.Б. Инфицирование эндотелиальных клеток человека Chlamydia pneumoniae индуцирует пролиферацию гладкомышечных клеток посредством растворимого(ых) фактора(ов), происходящего из эндотелиальных клеток.

Заразить Иммуном

.

1999

;

67

:

2909

–2915,9

, Мейер М.В. Воздействие оральной флоры на тромбоциты: возможные последствия при сердечно-сосудистых заболеваниях.

J Пародонтология

.

1996

;

67

:

1138

–1142,10

, Mitchell DH, Highfield JE et al. Бактериемия при зондировании пародонта: клиническое и микробиологическое исследование.

J Пародонтология

.

2001

;

72

:

210

–214,11

, Mongardini C, de Soete M et al. Роль хлоргексидина в комплексной одноэтапной дезинфекции полости рта у пациентов с запущенным пародонтитом у взрослых. Многолетние клинические и микробиологические наблюдения.

Дж Клин Пародонтол

.

2000

;

27

:

578

–589,12

, Олсен И., Тронстад Л.Бактериемия в сочетании с эндодонтической терапией.

Дент Трауматол

.

1995

;

11

:

142

–149,13

, Брунелль Дж. А., Кингман А. Деструктивное заболевание пародонта у взрослых в возрасте 30 лет и старше в США, 1988–1994 гг.

J Пародонтология

.

1999

;

70

:

13

–29,14

, Хо А.В., Гросси С.Д., Данфорд Р.Г. и соавт.Взаимосвязь стресса, дистресса и неадекватного поведения при заболеваниях пародонта.

J Периодонто1

.

1999

;

70

:

711

–723,15

, Седерфельдт Б., Эдвардссон С. и др. Терапевтически резистентный пародонтит (II). Соответствие и общий и стоматологический опыт здоровья.

Дж Клин Пародонтол

.

1997

;

24

:

646

–653,16

, Крейн А., Ван ХИ и др.Генотип интерлейкина-1 как фактор тяжести заболеваний пародонта у взрослых.

Дж Клин Пародонтол

.

1988

;

24

:

72

–77,17

Сэтчер Д. Здоровье полости рта в Америке: отчет главного хирурга. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Роквилл, доктор медицины. паб НИЗ. 2000: № 00-4713, стр. 35–132..

18

, Anda RF, Kahn HS et al. Стоматологические заболевания и риск ишемической болезни сердца и смертности.

Бр Мед J

.

1993

;

306

:

688

–691,19

. Стоматологические инфекции как фактор риска острого инфаркта миокарда.

Европейское Сердце J

.

1993

;

14

(Приложение K):

51

–53,20

, Garcia R, Heiss G, Vokonas P et al. Пародонтоз и сердечно-сосудистые заболевания.

J Пародонтология

.

1996

;

67

:

1123

–1137.21

, Эллисон Л.Ф., Тейлор Г.В. Заболевания пародонта и риск фатальной ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваний.

J Риск сердечно-сосудистых заболеваний

.

1999

;

6

:

7

–11,22

, Rimm EB, Douglass CW et al. Плохое здоровье полости рта и ишемическая болезнь сердца.

Дж Дент Рез

.

1996

;

75

:

1631

–1636,23

, Шорк А., Терпеннинг М.С. и соавт.Оценка взаимосвязи между стоматологическими заболеваниями и ишемической болезнью сердца у пожилых ветеранов США.

ЯДА

.

1998

;

129

:

301

–311,24

, Дрангшолт М., Шпикерман С. и соавт. Пародонтоз и риск ишемической болезни сердца.

ЯМА

.

2001

;

284

:

1406

–1410,25

, Дрангшолт М., Шпикерман С. и соавт.Ранее существовавшие сердечно-сосудистые заболевания и пародонтит: последующее исследование.

Дж Дент Рез

.

2002

;

81

:

186

–191,26

, Асикайнен С., Вольф Дж. и соавт. Возраст, стоматологические инфекции и ишемическая болезнь сердца.

Дж Дент Рез

.

2000

;

79

:

756

–760,27

, Бобецис Г.А., Кинане Д.Ф. Связан ли пародонтит с повышенным риском ишемической болезни сердца и преждевременных родов с низкой массой тела при рождении.

Дж Клин Пародонтол

.

2002

;

29

(Приложение 3):

22

–36,28

, Hein HO, Suadicani P et al. Концентрация триглицеридов и ишемическая болезнь сердца: восьмилетнее наблюдение в Копенгагенском исследовании мужчин.

Тираж

.

1998

;

97

:

1029

–1036,29

, Шильд У, Ланг Н.П. Эффект хлоргексидина (0.12%) полоскания при заживлении тканей пародонта после удаления зуба. (II) Рентгенологические параметры.

Дж Клин Пародонтол

.

1994

;

21

:

422

–430,30

, Холлендер Л., Перссон Г.Р. Оценка здоровья и заболеваний пародонта по внутриротовым рентгенограммам у субъектов в возрасте от 15 до 94 лет, обращающихся за стоматологической помощью.

Дж Клин Пародонтол

.

1998

;

25

:

647

–654.31

, Nilsson JE, Fex G et al. К общим референтным интервалам в клинической химии. Попытка гармонизации между тремя больничными лабораториями в Скане, Швеция.

Clin Chem Lab Med

.

1999

;

37

:

573

–592,32

, Моррисон К.Э., МакМюррей Дж.Дж. Вклад современного лечения сердечно-сосудистых заболеваний и изменения факторов риска в снижение смертности от ишемической болезни сердца в Шотландии в период с 1975 по 1994 год.

Сердце

.

1999

;

81

:

380

–383,33

. Курение сигарет как фактор риска хронических заболеваний пародонта.

Comm Dent Oral Epidemiol

.

1989

;

17

:

245

–247,34

. Множественные инфекции каротидных атеросклеротических бляшек.

Am Heart J

.

1999

;

138

:

534

–536.35

, Dunn WA Jr, Progulske-Fox A. Инвазия клеток коронарной артерии человека пародонтальными патогенами.

Заражение и иммунитет

.

1999

;

67

:

5792

–5798,36

, Бирн Г.И. Компонент Chlamydia pneumoniae, вызывающий образование пенистых клеток макрофагов, представляет собой хламидийный липополисахарид.

Заражение и иммунитет

.

1988

;

66

:

5057

–5072.37

, Oyarzún O, Naranjo C et al. Ишемическая болезнь сердца и пародонтит — исследование «случай-контроль» у взрослых чилийцев.

Дж Клин Пародонтол

.

2002

;

29

:

468

–473,38

, Лавштедт С., Фритиоф Л. и соавт. Взаимосвязь между здоровьем полости рта и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний.

Дж Клин Пародонтол

.

2001

;

28

:

762

–768.

Показатели риска агрессивного пародонтита у жителей Иордании | BMC Oral Health

Изучение показателей риска пародонтита позволяет стоматологам лучше понять причины и возможные факторы, способствующие этому уникальному и сложному заболеванию в их обществе. Это улучшит диагностику, планирование лечения, лечение, профилактику и направление к специалистам в случае AgP.

Социально-демографические факторы

Возраст

Большинство пациентов с АГП были молодого возраста, что согласуется с тенденцией к раннему началу АГП [13].Альбандар и др. [14] сообщили, что распространенность ЭОП среди школьников Уганды в возрасте 12-25 лет была высокой (28,8%). Классификация ААР 1999 г. свела к минимуму значение возраста при диагностике АгП, хотя по-прежнему утверждает, что АгП поражает молодых людей [7]. Интересно, что многомерный анализ показал, что вероятность наличия AgP у лиц старше 35 лет. в 10 раз выше, чем у лиц моложе 35 лет. Этот результат, вероятно, был получен благодаря двум факторам: во-первых; контрольные субъекты были моложе, чем субъекты AgP, что просто означало, что они были молоды и не страдали пародонтитом.Второй; диагноз пародонтита был основан на значениях CAL, так что этот «более высокий шанс иметь AgP с возрастом», вероятно, отражает кумулятивный эффект AgP (проявляющийся в большей потере прикрепления), который поразил этих пациентов в более молодом возрасте и прогрессировал с возрастом. увеличение возраста. Этот вывод подтверждается результатами других исследований [8, 15]. Например, исследование Albandar et al. [8], которые оценили распространенность агрессивного пародонтита у школьников США в 0,4% среди детей в возрасте 13-15 лет и 0.8% в возрастной группе от 16 до 19 лет. В другом исследовании изучались 13-летние бразильские дети в начале исследования и через 3 года, и был обнаружен более высокий процент AgP в старшей возрастной группе [7, 16].

Пол

Более половины (57%) участников этого исследования были женщинами. Самки представляли большую часть группы AgP, в отличие от контроля, где количество самцов было выше. Многофакторный логистический регрессионный анализ показал, что женщины примерно в четыре раза чаще имеют AgP, что согласуется с некоторыми исследованиями на европеоидах [8, 17].

Недавний всесторонний обзор литературы о распространенности и демографических характеристиках AgP, проведенный Susin et al. [15] показали, что существует сложная взаимосвязь между распространенностью AgP, полом и некоторыми демографическими переменными, такими как раса/этническая принадлежность. Этот обзор показал, что в большинстве популяций распространенность агрессивного пародонтита одинакова у мужчин и женщин. Опрос с участием 17-26 лет. старые американские новобранцы [18] обнаружили, что распространенность ювенильного пародонтита одинакова у мужчин и женщин.Однако они наблюдали значительно более высокую распространенность ювенильного пародонтита у мужчин, чем у женщин, когда изучались только чернокожие рекруты, что указывает на то, что гендерное распределение AgP различается между этническими группами [18]. В этом исследовании сообщалось о следующем соотношении заболеваемости женщин и мужчин: 0,52: 1 у чернокожих; 4.3:1 у европеоидов; и 3:1 в других гонках.

Образование и ординатура

Большинство пациентов с АГП получили образование ≤12 лет (равное средней школе или ниже).Предыдущие исследования показали, что образование и место жительства являются важными факторами здоровья пародонта, но образование оказывает большее влияние на уровень пародонтита [19, 20]. Большинство пациентов с АГП в нашем исследовании сообщили о проживании в городской местности, что может свидетельствовать о том, что пациенты АГП, проживающие в городе, чаще обращаются за лечением пародонта, чем жители сельской местности. Социально-экономические условия и медицинское обслуживание в сельской местности часто хуже, чем в городах.

Привычки гигиены полости рта, посещения стоматолога и параметры пародонта

Зубной налет является основным этиологическим фактором пародонтита, как показано в ранних исследованиях Löe и соавт. [21].В настоящем исследовании большинство пациентов с АгП сообщали о том, что чистили зубы довольно регулярно (≥ 1 раза в день). Но, несмотря на это, у большинства из них был зубной налет и воспаление десен. Это может указывать либо на то, что методы чистки зубов, используемые пациентами, были неправильными, либо на то, что их отчеты были неточными. Контрольная группа сообщила об адекватной частоте чистки зубов, правильных методах чистки зубов и продемонстрировала лучшее состояние пародонта, чем пациенты с AgP. Вероятно, это связано с тем, что большинство участников контрольной группы были молодыми образованными людьми, которые заботились о своем здоровье полости рта.Аксельссон и др. [22] сообщили, что программы интенсивной гигиены полости рта эффективно снижают заболеваемость кариесом и уровень воспаления десен у детей и взрослых. Что касается частоты посещений стоматолога, пациенты с AgP посещали стоматолога чаще, чем контрольная группа, возможно, из-за их потребности в постоянном пародонтологическом лечении и/или замещении отсутствующих зубов.

Что касается наличия местных этиологических факторов, хотя привычки гигиены полости рта, о которых сообщают пациенты с AgP и контрольной группой, были сопоставимы, пациенты с AgP продемонстрировали более высокие показатели зубного налета и потерю прикрепления.В литературе AgP ассоциируется с минимальным количеством бляшек [13], что контрастирует с данными, полученными в нашей популяции AgP, у которых было больше бляшек, чем в контрольной группе. Вероятно, это связано с различиями между популяциями в стандартах гигиены полости рта и осведомленности о стоматологии. Потеря прикрепления, наблюдаемая в группе AgP, вероятно, отражает реакцию пародонта на зубной налет и высокую восприимчивость пациентов с AgP к разрушению пародонта. Классически AgP связывают с небольшим количеством местных факторов [7].Деструкция пародонта при АгП инициируется взаимодействием патогенных микроорганизмов с иммунной системой хозяина [23, 24] при выраженной роли иммунных реакций хозяина (обзор Albandar, 2014) [7].

Курение

Имеющиеся данные указывают на очень сильную связь между курением и состоянием тканей десны, потерей ткани пародонта и тяжестью пародонтита [3, 25]. В настоящем исследовании процент курильщиков составил 16,7% от всего исследуемого населения. Большинство испытуемых в группе AgP отрицали курение.Это указывает на то, что пациенты с AgP не подвергались интенсивному курению; тем не менее, у них была более выраженная деструкция пародонта, что подтверждает высокую предрасположенность пациентов с AgP к деструкции пародонта. Причина, по которой процент пациентов-курильщиков с АГП был невысоким, может заключаться в том, что некоторые пациенты с АГП могли узнать о рисках курения во время визитов к стоматологам. С другой стороны, это может быть связано с тем, что большинство пациентов с AgP были молодыми женщинами, которые обычно отрицают курение в иорданском обществе, поскольку курение для женщин считается неприемлемым.

Хотя курение является хорошо известным и общепризнанным фактором риска возникновения, прогрессирования и тяжести пародонтита [26], результаты многомерного анализа в этом исследовании не выявили какой-либо связи между курением сигарет, количеством сигарет или продолжительностью курения. курение и пародонтальный статус. Это расхождение может быть связано с различиями среди изучаемых популяций, количеством выборок и, в основном, точностью и субъективностью самоотчетов пациентов.

Семейный анамнез и кровное родство родителей

Хорошо известно, что AgP накапливается в семьях [7, 15, 27].В настоящее время широко распространено мнение, что деструкция, наблюдаемая при заболеваниях пародонта, является результатом неправильно регулируемого иммунного ответа на бактериальную инфекцию, а не прямого разрушительного действия самих бактериальных патогенов [28]. Определенные генотипы, такие как полиморфизмы генов IL-1 [29, 30], связаны с повышенным риском заболеваний пародонта [31].

В настоящем исследовании более половины пациентов с AgP сообщали о проблемах пародонта среди других членов семьи, и тем самым значительно отличались от контрольной группы, что согласуется с другими исследованиями [32].Семейная агрегация пародонтита может быть результатом общих генов, общего воздействия окружающей среды и сходных социально-экономических факторов. Брак между родственниками, особенно двоюродными братьями и сестрами, как социальная привычка в иорданском обществе, не был признан индикатором риска AgP в текущем исследовании. Это согласуется с предыдущими результатами [33, 34], но для изучения этого фактора рекомендуются дополнительные исследования. Брак между родственниками можно рассматривать как «инбридинг», влияние которого хорошо задокументировано на менделевские расстройства.Однако очень мало известно о влиянии инбридинга на позднее начало и сложные многофакторные заболевания, такие как пародонтит. Исследование, проведенное в израильско-арабской общине, показало, что, несмотря на высокий уровень кровного родства, не было обнаружено существенной разницы в распространенности сложных заболеваний, таких как диабет, инфаркт миокарда и астма, между потомками кровнородственных и некровнородственных родителей [34]. ].

%PDF-1.4 % 817 0 объект > эндообъект внешняя ссылка 817 75 0000000016 00000 н 0000002732 00000 н 0000002909 00000 н 0000006912 00000 н 0000007342 00000 н 0000007969 00000 н 0000008784 00000 н 0000009501 00000 н 0000010164 00000 н 0000010284 00000 н 0000010837 00000 н 0000014416 00000 н 0000014694 00000 н 0000014808 00000 н 0000014920 00000 н 0000016011 00000 н 0000016455 00000 н 0000019902 00000 н 0000020309 00000 н 0000020604 00000 н 0000020755 00000 н 0000021886 00000 н 0000022320 00000 н 0000022742 00000 н 0000023117 00000 н 0000023582 00000 н 0000023666 00000 н 0000024029 00000 н 0000024480 00000 н 0000025519 00000 н 0000026554 00000 н 0000026733 00000 н 0000027019 00000 н 0000027636 00000 н 0000028751 00000 н 0000029879 00000 н 0000030019 00000 н 0000031042 00000 н 0000031530 00000 н 0000032427 00000 н 0000032672 00000 н 0000032889 00000 н 0000035517 00000 н 0000035905 00000 н 0000036008 00000 н 0000036117 00000 н 0000036466 00000 н 0000036674 00000 н 0000037034 00000 н 0000037253 00000 н 0000042835 00000 н 0000054661 00000 н 0000059465 00000 н 0000059584 00000 н 0000059654 00000 н 0000059735 00000 н 0000064234 00000 н 0000064481 00000 н 0000064651 00000 н 0000064678 00000 н 0000064976 00000 н 0000065122 00000 н 0000067320 00000 н 0000067635 00000 н 0000068071 00000 н 0000068339 00000 н 0000071676 00000 н 0000072097 00000 н 0000072618 00000 н 0000073112 00000 н 0000073714 00000 н 0000074170 00000 н 0000074672 00000 н 0000002535 00000 н 0000001796 00000 н трейлер ]/Предыдущая 171979/XRefStm 2535>> startxref 0 %%EOF 891 0 объект >поток hb«`b`b`g`

.