Диагностика острых поражений пародонта

Исследовано влияние зубных паст на микрофлору полости рта с целью выявления наличия различных культивирующих микроорганизмов, вызывающих стоматологические инфекции, и их чувствительности к различным видам и концентрациям зубных паст. Исследование проводилось с использованием семи (7) различных типов зубных паст с маркировкой TP001, TP002, TP003, TP004, TP005, TP006 и TP007, продаваемых в Вукари, Северо-Восток, Нигерия.Различные зубные пасты были проанализированы на их ингибирующее действие на некоторые микрофлоры полости рта Streptococcus mutans, Streptococcus salivarius, виды Lactobacillus и Candida albicans, которые были выделены у 46 студентов случайным образом с использованием стандартных микробиологических методов в лаборатории микробиологии, факультет микробиологии, Федеральный университет Вукари, Нигерия. при различной концентрации 18%, 15%, 12%, 9%, 6%, 3% и 1%. Результаты показали, что зубные пасты значительно снижают количество микробов всех используемых организмов на разных уровнях.Снижение количества микробов колебалось от исходного количества 2,6 x 10 6 КОЕ/мл до 0,42 x 10 6 КОЕ/мл для Streptococcus mutans, 2,3 x 10 6 КОЕ/мл, до 0,44 x 10 6 КОЕ/мл для Streptococcus salivarius, 2,2 x От 10 6 КОЕ/мл до 0,38 x 10 6 КОЕ/мл для Lactobacillus spp и от 1,0 x 10 6 КОЕ/мл до 0,23 x 10 6 КОЕ/мл для Candida albicans, в зависимости от концентрации зубной пасты. При P<0,05 не было существенной разницы (P<0,05) между семью различными зубными пастами с точки зрения ингибирующих свойств, хотя и наблюдалось значительное снижение (P<0,05).05) по количеству микробов. Хотя все зубные пасты содержали одинаковые по составу соединения, но в разных концентрациях, что, скорее всего, объясняет наблюдаемые различия в их ингибирующей активности. В заключение, приведенные выше результаты показывают, что зубные пасты ТР001, ТР002, ТР003, ТР004, ТР005, ТР006 и ТР007 обладают хорошими противомикробными свойствами. Однако некоторые зубные пасты работают лучше всего при более высокой концентрации.

Острый пародонтит – все, что вам нужно знать

Пародонтит – воспалительный процесс, характеризующийся разрушением пучков периодонтальных волокон у пришеечного края, резорбцией альвеолярного отростка и апикальным профилированием соединительного эпителия за пределами мелоцементального перехода.

Пародонтит в целом можно рассматривать как прогрессирование как инфекции, так и воспаления гингивита в глубокие ткани периодонтальной мембраны. Все пародонтиты развиваются из гингивита, но не все гингивиты прогрессируют в заболевание пародонта.

Это может быть вызвано:

Зубной налет – основной этиологический фактор заболеваний пародонта. Повреждение пародонта является прямым следствием колонизации десневой борозды микроорганизмами, находящимися в зубном налете.Однако прогрессирование от гингивита к пародонтиту является гораздо более сложным, поскольку оно включает в себя защиту хозяина, среду полости рта, патогенность микроорганизмов и созревание зубного налета.

• Травма — напр. перелом коронки или корня может привести к повреждению периодонтальной связки.
• Индуцированный приемом лекарств — напр. после применения токсичных препаратов для стоматологического использования.
• Аллергия.

По патологическому процессу можно классифицировать на:

• периапикальный
• маргинальный
• всего

его можно классифицировать по клиническим симптомам на:

1. острый
2. хронический

Острый пародонтит описывается как начальная стадия воспаления.

В этой статье мы поговорим о двух видах острого периодонтита:

• острый серозный периапикальный периодонтит (pardontitis periapicalis acuta serosa) и
• гнойный острый периапикальный периодонтит (острый периапикальный гнойный периодонтит или также называемый острым дентоальвеолярным абсцессом)

Острый периапикальный серозный пародонтит

клинические характеристики:

Боль постоянная и может быть легко локализована пациентом, а также давление на пораженный зуб может облегчить боль.

диагностика:

Диагноз обычно основывается на клиническом обследовании и истории болезни пациента.

обработка:

Эндодонтическое лечение часто приводит к излечению острого серозного заболевания пародонта. Если раздражение сохраняется, воспаление переходит в хроническую форму.

Острый гнойный периапикальный периодонтит

клинические характеристики:

• Характеризуется наличием гноя, что также может привести к образованию абсцесса.
• Боль присутствует, но выраженность ее зависит от стадии развития воспаления. Боль обычно тупая, продолжается и усиливается при перкуссии пораженного зуба.
• Отек также присутствует внутри или вне рта и обычно имеет щечную локализацию.
  Ощущение удлинения и подвижности пораженного зуба.
• Также зуб с этим типом пародонтита чрезвычайно чувствителен к прикосновению.
• И последнее, но не менее важное: могут появиться системные симптомы, такие как лихорадка, недомогание, тошнота, рвота, анорексия, боль в мышцах и суставах.

диагностика:

Обычно основано на клинических данных и истории болезни пациента.

Очень важна локализация пораженного зуба. В начальных стадиях отмечается наличие припухлости мягких тканей, зуб чувствителен при верхушечной пальпации и болезненный при перкуссии, при этом подвижен. В более поздних стадиях боль сильная.

Электрический витометр в основном отрицательный, иногда он может казаться положительным из-за проводимости жидкости внутри корневого канала.

На рентгене никаких признаков не наблюдается, если нет рецидива хронического абсцесса, где мы замечаем остеолиз.

обработка:

• Нужно дренировать гной абсцесса:

-с обработкой корневых каналов
-интраоральный или экстраоральный разрез

Как лечить пародонтальный абсцесс? – Обсуждения оазиса

Этот Сценарий неотложной помощи представлен командой JCDA Oasis в сотрудничестве с Dr.Игнасио Кристиан Маркес, адъюнкт-профессор отделения пародонтологии, кафедры стоматологических клинических наук, стоматологического факультета Университета Далхаузи

Локализованная гнойная инфекция в тканях, прилегающих к пародонтальному карману, которая может привести к разрушению периодонтальной связки и альвеолярной кости.

Нажмите здесь для увеличения

• Запросить информацию о хроническом пародонтите в анамнезе и о характере любых недавних стоматологических/пародонтологических вмешательств.
• Определить наличие пародонтального кармана.
• Подтвердить наличие гнойного экссудата.
• Получите рентгенографические доказательства потери костной массы. Однако отсутствие очевидной потери костной массы не обязательно исключает наличие периодонтального абсцесса.

На основании клинических наблюдений/исследований устанавливается диагноз пародонтальный абсцесс.

Нажмите здесь для увеличения

Двухэтапный подход 

Нажмите здесь для увеличения

Предлагаемые ресурсы

1. Ланг Н., Соскольн В.А., Гринштейн Г., Кокран Д., Корбет Э., Мэн Х.С. и другие.Консенсусный отчет: Абсцессы периодонта. Ann Periodontol 1999;4(1):83.
2. Эррера Д., Ролдан С., Санс М. Пародонтальный абсцесс: обзор. J Клиника пародонтологии. 2000;27(6):377-86.
3. Санс М., Эррера Д., ван Винкельхофф А.Дж. Пародонтальный абсцесс. В: Линде Дж., Ланг Н.П., Карринг Т., редакторы. Клиническая пародонтология и имплантология . 5-е изд. Оксфорд: Блэквелл Манскгаард; 2008. с. 498-503.
4. Показатель при острых заболеваниях пародонта.Американская академия пародонтологии. J Пародонтология. 2000;71(5 Дополнение):863-6 .

Дополнительная информация: Какую дополнительную информацию вы хотели бы получить по этой теме? Напишите нам по адресу [email protected]

Читателям предлагается прокомментировать этот первоначальный ответ и предоставить дополнительную информацию, разместив сообщение в поле для комментариев, которое вы найдете, нажав «Оставить ответ» ниже. Вы можете оставаться анонимным, и ваш адрес электронной почты не будет опубликован.

Полная статья: Воспалительный профиль хронического апикального периодонтита: обзор литературы

Введение

Верхушечный периодонтит (АП) является распространенным инфекционным заболеванием во всем мире и характеризуется воспалительной реакцией и деструкцией кости в периапикальных тканях, вызванной микробной инфекцией в пульпа зуба [1–3]. ОП является наиболее частым воспалительным поражением зубов на челюстях. Челюсти уникальны по сравнению с другими костями в организме, поскольку наличие зубов создает прямой путь к костному мозгу без эпителиальных барьеров против инфекционных и воспалительных агентов, если пульпа зуба некротизируется и инфицируется.Следовательно, тканевые и иммунологические реакции имеют основополагающее значение для защиты от распространения инфекционных агентов в другие места. Из-за состояния инфекции в корневом канале может развиться острая или хроническая воспалительная реакция. При ОП деструкция кости вызывается как микробной инфекцией, так и иммунным ответом как частью защитной реакции [1–3].

Гистологически ОП классифицируется как абсцесс, гранулема или корешковая киста [4–6]. Периапикальный абсцесс отражает образование гноя в результате сдвига клеточной динамики в ответ на острую инфекцию, тогда как периапикальные гранулемы состоят из грануляционной ткани с воспалительными клетками, фибробластами и хорошо развитой фиброзной капсулой.Гранулема может в конечном итоге эволюционировать в корешковые кисты, когда эпителиальные остатки Малассе, расположенные в ткани пародонта, стимулируются иммунологической реакцией на пролиферацию [7-13].

Известно, что микробные антигены инфекции корневых каналов способны стимулировать как специфические, так и неспецифические иммунные ответы в периапикальной ткани [14,15]. Воспалительный клеточный инфильтрат в гранулемах и корешковых кистах представлен преимущественно мононуклеарными клетками. Взаимодействие между клетками, цитокинами и другими воспалительными элементами, присутствующими в АП, включая их специфические функции, до конца не выяснены [16–19].

Исследования показали, что макрофаги, тучные клетки, Т-клетки и нейтрофилы участвуют в формировании АР, в том числе цитокинов, хемокинов и системы RANK/RANKL/OPG (Receptor Activator of Nuclear Factor лиганд каппа B/остеопротегерин) [6,19, 20]. Большое количество и взаимодействие различных воспалительных стимулов могут влиять и изменять состояние и прогрессирование заболевания [21–23].

Целью этой статьи является обзор воспалительных биомаркеров, связанных с развитием и прогрессированием хронического ОП, который может помочь расширить знания о патогенных механизмах.Был проведен компьютеризированный поиск литературы в базе данных PubMed для исследований по оценке воспалительной реакции человека и животных в периапикальной ткани, опубликованных с 1965 по 2018 год. В результате было найдено 87 статей, которые были прочитаны полностью.

Обзор

Инфекция и воспалительная реакция

ОП по существу является воспалительным заболеванием микробной этиологии. Знание микробной локализации, организации и факторов вирулентности в системе корневых каналов важно для понимания патологического процесса.Хотя грибы, археи и вирусы были обнаружены в ассоциации с AP, бактерии являются основными микробными этиологическими агентами. Микробиота встречается в виде высокоорганизованных и сложных образований, известных как многовидовые биопленки, в основном расположенных внутри корневого канала. В определенных обстоятельствах микроорганизмы могут преодолевать защитный барьер и даже вызывать внекорешковую инфекцию [24,25].

Имеются четкие доказательства того, что микробное взаимодействие играет важную роль в патогенезе ОП [25,26].Микроорганизмы могут вызывать прямое повреждение тканей и модулировать иммунологический ответ за счет секреции продуктов, включая ферменты, экзотоксины и конечные продукты метаболизма [27–29]. Основываясь на различиях в инфекции корневых каналов с различными факторами вирулентности, иммунологический ответ, вызывающий ОП, будет меняться с течением времени.

Воспалительные клетки

При ОП описаны отдельные субпопуляции воспалительных клеток. Нейтрофилы и их взаимодействие с микроорганизмами имеют особое значение в острой фазе как первая линия защиты и для прогрессирования ОП, вызывая повреждение тканей и хемотаксис.Тучные клетки и макрофаги относятся к важным компонентам воспалительного инфильтрата при хроническом ОП, хотя точно неизвестно, как эти клетки связаны с продукцией интерлейкина-6 (ИЛ-6) и других медиаторов воспаления. Изучение распределения этих клеток в периапикальных кистах показало, что тучные клетки обладают способностью дегранулировать и продуцировать несколько воспалительных веществ, таких как вазоактивные медиаторы [19]. Высвобождение этих веществ напрямую связано с воспалительными явлениями и резорбцией кости, а также влияет на другие клетки иммунной системы [19].

Исследования сравнивали наличие тучных клеток в периапикальных гранулемах и кистах, подтверждая, что эти клетки обнаруживаются в большом количестве в последних. Кроме того, было замечено, что тучные клетки чаще обнаруживаются в субэпителиальных областях, чем в глубоких областях кистозной капсулы. Эти результаты могут объяснить тенденцию к росту кист, поскольку эти клетки ответственны за высвобождение медиаторов воспаления, таких как фактор некроза опухоли α (TNF-α), интерлейкин-1β (IL-1β), макрофагальный воспалительный белок-1α (MIP- 1α) и хемоаттрактантный белок-1 моноцитов (MCP-1).Дегрануляция тучных клеток может вызывать воспалительные и сосудистые изменения, что способствует развитию и расширению кист [30–32].

Макрофаги, в свою очередь, способны продуцировать про- и противовоспалительные вещества, которые действуют на развитие и заживление этих поражений путем секреции растворимых IL-1α, TNF-α, IL-6, TGF-β (трансформирующий фактор роста бета) и простагландины. Эти цитокины играют роль в инициации и регуляции воспалительных процессов посредством активации и дифференцировки остеокластов, активации и пролиферации фибробластов, продукции коллагена и неоваскуляризации [12,19,33].

Т-клетки в большом количестве присутствуют в АП, но активация и функция этих клеток еще недостаточно изучены. Несколько регуляторных цепей активируются Т-клетками, влияя не только на иммунную систему, но и на взаимодействие с другими клетками, эпителием полости рта и бактериями полости рта. Ответы Т-хелперов 1 (Th2) и Т-хелперов 2 (Th3) модулируют экспрессию IL-1, который, согласно IhanHren и Ihan [34], может быть основным медиатором резорбции кости и активатором макрофагов в контексте ОП. .Большая популяция активированных Т-клеток была обнаружена в гранулемах по сравнению с кистами, при этом соотношение Th2/Th3 было одинаковым между кистами и гранулемами [34,35].

Согласно некоторым исследованиям, Th2- и Th3-ответы возникают одновременно [6,34]. Считается, что иммунный ответ Th2 участвует как в прогрессировании поражения, так и в разрушении кости, тогда как Th3 включает иммуносупрессивные механизмы, которые важны в процессе восстановления, происходящем на более поздних стадиях развития поражения [35].Это продемонстрировано на экспериментальных моделях, в которых отсутствие цитокинов Th2 существенно не влияет на развитие поражения, тогда как отсутствие цитокинов Th3 приводит к увеличению размера поражения [14,36]. Эта концепция, однако, нуждается в пересмотре, так как недавние результаты указывают на картину, характеризующуюся присутствием IL-17, цитокина, отличного от традиционных линий Th2 и Th3 [34].

Преобладание ответа Th2 в гранулемах и Th3 в кистах продемонстрировано авторами, которые предполагают, что оба иммунных ответа могут подавляться регуляторными Т-клетками (Tregs) посредством механизмов, зависящих от клеточного контакта и/или продукции IL-10 и TGF- β [36,37].Повышение экспрессии IL-10 и FoxP3 можно наблюдать в гранулемах по сравнению с кистами, что позволяет предположить, что популяция Treg-клеток присутствует в первых в большей степени [36]. Францискони и соавт. [37] предполагают, что использование хемоаттрактантов Treg может быть многообещающей стратегией для клинического лечения ОП, поскольку миграция этих клеток переключает активное поражение в неактивный фенотип [37].

Все еще существуют исследования, в которых сообщается о преобладании Th2-ответа при поражениях, опосредованных преимущественно Т-клетками, тогда как при поражениях, опосредованных В-клетками и/или плазматическими клетками, наблюдается Th3-ответ [15].Некоторые авторы предполагают, что Т-клетки будут участвовать в возникновении и развитии поражения, тогда как В-клетки, в свою очередь, будут участвовать в процессе репарации [38].

Недавно были обнаружены новые подгруппы Т-хелперов (например, Th9, Th27 и Th32), включая их прототипы цитокинов IL-9 и IL-22. Установлено, что экспрессия IL-9 и IL-22 преобладает в неактивных поражениях, что свидетельствует о возможной защитной роли этих цитокинов в патогенезе ОП [39].Аранья и др. [39] продемонстрировали сверхэкспрессию IL-9 в неактивных гранулемах и отрицательную корреляцию с TNF-α, IFN-γ и IL-17 в поражениях [39]. Исследования с экспериментальными моделями AP у мышей также показали, что экспрессия IL-9, по-видимому, помогает контролировать поражение, поскольку не наблюдалось различий в его распространенности. Однако необходимы дальнейшие исследования для определения иммуносупрессивной роли ИЛ-9 и ИЛ-22 при ОП [23,39,40]. Осеко и соавт. [41] показали, что мыши с нокаутом IL-17 устойчивы к развитию экспериментального АП, что указывает на роль клеток Th27 и продукции ими цитокинов в воспалительном процессе [41].

Клетки Лангерганса, подмножество дендритных клеток, обнаруживаются при АП и, по-видимому, тесно связаны с хемотаксисом Т-клеток с эпителиальным пролиферативным потенциалом. Увеличение плотности клеток Лангерганса может быть одним из факторов, связанных с развитием очагов с более интенсивными воспалительными инфильтратами. Противоречивые результаты были получены в исследованиях, направленных на выявление этих клеток в периапикальных кистах и ​​гранулемах. Этот факт может быть связан с процессом апоптоза, которому дендритные клетки подвергаются после презентации антигена, процессом репарации тканей, характеризующимся меньшим количеством этих клеток, профилем созревания этих клеток и различием в методах, используемых авторами [42-44].

Цитокины

Цитокины представляют собой белки, секретируемые клетками в поврежденные ткани в ответ на микробные агенты и другие повреждения путем рекрутирования лейкоцитов [21]. Вместе с простагландинами цитокины участвуют в инициации и регуляции воспалительных процессов посредством активации и дифференцировки остеобластов, активации и пролиферации фибробластов, продукции коллагена и неоваскуляризации [21].

IL-17 и TGF-β являются двумя важными цитокинами, обнаруживаемыми при апикальном периодонтите и секретируемыми главным образом клетками Th27 и Treg соответственно.Они, по-видимому, взаимодействуют друг с другом, характеризуя таким образом действие провоспалительных и иммунорегуляторных цитокинов. Эти цитокины обладают противоположными эффектами, но без взаимного ингибирования. В то время как TGF-β является мощным иммуномодулирующим цитокином, IL-17 способен реактивировать воспалительный процесс, стимулируя выработку IL-8 [38,43]. Это означает, что повторное обострение хронического апикального периодонтита тесно связано с более высоким уровни IL-17 и усиление инфильтрации лейкоцитов [12,13].

Более высокие уровни IL-17 наблюдались у пациентов со свищами и наличием смешанного воспалительного инфильтрата, что, в свою очередь, способствует обострению воспалительной реакции и увеличению числа нейтрофилов и резорбции кости [13,14]. IL-17, по-видимому, привлекает нейтрофилы и может также индуцировать продукцию RANK-L путем активации остеокластов, участвующих в резорбции кости, присутствующей при ОП [19]. Тем не менее, есть исследования, приписывающие IL-17 защитную роль в процессе резорбции кости в результате контроля, который этот цитокин оказывает на экспрессию хемокинов и рекрутирование нейтрофилов.Таким образом, противоположное влияние IL-17 на регуляцию нейтрофилов перевешивает его способность вызывать разрушение кости [34].

Высокие уровни TGF-β могут быть важны для разрешения ОП, так как этот фактор не только ингибирует резорбцию костей и способствует ремоделированию и восстановлению тканей, стимулируя синтез коллагена, неоваскуляризацию и пролиферацию фибробластов, но также, по-видимому, участвовать в дифференцировке Treg и Th27. Таким образом, TGF-β переводит иммунный ответ в супрессивный режим, индуцируя и рекрутируя Treg для сдерживания воспалительной реакции, в то время как небольшое количество Treg переводит иммунный ответ в Th27 для стимуляции воспалительного процесса [12].

ИЛ-6 является важным цитокином в ремоделировании кости, активации и дифференцировке иммунных клеток и остеокластов, при этом макрофаги являются основными источниками в периапикальных кистах [19,20,45,46]. Высокие уровни IL-6 при ОП, по-видимому, коррелируют с симптоматическими и активными поражениями [45]. IL-6 является важным провоспалительным биомаркером, и некоторые недавние исследования, направленные на сопоставление экспрессии в AP (как резервуаре воспалительных цитокинов) с уровнями в крови, чтобы проверить связь этих поражений с системными воспалительными состояниями, показали очень противоречивые результаты. [3,47–49].

Анализ количества макрофагов и уровня ФНО-α в капсулах кист показал положительную корреляцию с толщиной капсулы. Фактически экспрессия TNF-α коррелировала с количеством макрофагов в кистозных стенках, поскольку они являются основным источником TNF-α. Также была определена взаимосвязь между количеством макрофагов в тканях, окружающих кисту, и высокой экспрессией TNF-α, что указывает на корреляцию между продукцией этого цитокина и васкуляризацией тканей в кистах, а также между ангиогенезом и воспалением [50].

Хемокины

Хемокины представляют собой семейство малых белков (8–10 кДа), которые связаны с миграцией и активацией лейкоцитов и селектинов, причем последние отвечают за адгезию воспалительных клеток к стенкам сосудов в различных воспалительных клетках [13] . Сильва и соавт. [6] продемонстрировали экспрессию рецепторов хемокинов (то есть CCR1, CCR2, CCR3, CCR5, CXCR1, CXCR3) как в периапикальных гранулемах, так и в кистах. Эти рецепторы обнаружены в клетках Th2 и Th3, а также в моноцитах и ​​нейтрофилах [1,3–5], причем клетки Th2 преимущественно экспрессируют хемокиновые рецепторы CCR5 и CXCR3, клетки Th3 преимущественно экспрессируют CCR4 и CCR3, а моноциты/макрофаги экспрессируют CCR2 и CCR3. CCR5 [34].

Высокие уровни хемокина CXCL12/SDF-1 обнаруживаются в периапикальных воспалительных поражениях, при этом тучные клетки CD117+ являются основным источником, экспрессирующим этот хемокин при этом типе поражения. Предполагается, что CXCL12/SDF-1 играет важную роль в разрушении периапикальной ткани, вероятно, вызывая инфильтрацию иммунными клетками, особенно тучными клетками [51].

Высокие уровни хемокинов RANTES, IP-10 и MCP-1, включая хемокиновые рецепторы CCR3, CCR5, CXCR1, CXCR3 в периапикальных кистах, могут быть связаны с возможным развитием гранулем и кист.Однако задействованные механизмы плохо изучены, что предполагает возможное участие цитокинов в пролиферации эпителиальных остатков Malassez [6].

Система RANK/RANKL/OPG

Одонтогенные кисты представляют собой поражения, характеризующиеся локальной деструкцией кости, как в группе развития, так и в группе воспаления. Система RANK/RANKL/OPG является важным регулятором костного метаболизма, влияющим на дифференцировку и активность остеокластов. RANK представляет собой трансмембранный белок — член семейства рецепторов фактора некроза опухоли — и экспрессируется в основном макрофагами, преостеокластическими мононуклеарными клетками, Т- и В-клетками, дендритными клетками и фибробластами.RANKL (лиганд рецептора активатора ядерного фактора каппа B) представляет собой цитокин, сходный с TNF-α, и действует как лиганд RANK и остеопротегерина (OPG) [52,53]. Активация RANK с помощью RANKL приводит к его взаимодействию с TNF-ассоциированными рецепторами, активации ядерного фактора kB (NF-kB) и белка c-Fos, все это связано с созреванием остеокластов за счет повышенной экспрессии специфических генов [52,54]. ]. С другой стороны, растворимый рецептор OPG, также продуцируемый остеокластами, способен блокировать взаимодействие RANK/RANKL, связываясь с RANKL и предотвращая дифференцировку и активацию остеокластов, тем самым снижая резорбцию кости [53,55,56].

Дисбаланс в этой системе обнаруживается при некоторых заболеваниях, таких как ревматоидный артрит и остеопороз [56]. Высокие уровни RANKL связаны с увеличением активности остеокластов, что способствует резорбции кости, тогда как более высокие уровни OPG оказывают ингибирующее действие на выживаемость остеокластов, тем самым снижая способность к резорбции кости [36,57]. Этот факт уже хорошо известен в литературе, поскольку было показано, что образцы AP имеют более высокие уровни RANKL и OPG, чем уровни, обнаруженные в здоровых тканях [23,58,59].

Сравнение экспрессии RANKL и OPG в одонтогенных поражениях с биологически различным поведением (например, корешковые кисты, зубочелюстные кисты, солидные амелобластомы и кератоцисты) показывает более высокую иммунную детекцию RANKL, а также более низкую иммунную детекцию OPG в последние два поражения по сравнению с первыми двумя, что совместимо с более агрессивным поведением амелобластом и кератоцист [60]. Несмотря на эти ожидаемые результаты, есть исследования, сообщающие о большем количестве OPG + , чем RANKL+ клеток в кератокистозных капсулах [61] и эпителии, выстилающем зубочелюстные и корешковые кисты [57].Это показывает, что разные авторы могут получить противоречивые результаты, вероятно, из-за различий в их методах, а также из-за стадии развития поражения [6,57].

Кроме того, было замечено, что экспрессия RANKL/OPG существенно не отличается между симптоматическим и бессимптомным ОП, но была обнаружена положительная корреляция между количеством бактерий и уровнями ОПГ при симптомном ОП [62,63]. Сантос и соавт. [64] исследовали участие RANKL, OPG, IL-33, катепсина К и TNF-α в радикулярных кистах и ​​периапикальных гранулемах, продемонстрировав более высокую иммунную экспрессию этих молекул в клетках соединительной ткани (капсула радикулярных кист). , что указывает на то, что RANKL, OPG, IL-33, катепсин К и TNF-α стимулируют остеолитическую активность.Однако, в отличие от радикулярных кист, уровни OPG оказались несколько ниже по сравнению с RANKL и катепсином К в периапикальных гранулемах, что позволяет предположить, что эти поражения более стабильны, поскольку OPG конкурирует с RANKL, предотвращая его связывание с RANK, тем самым препятствуя остеолитической активности. [64].

Сложный процесс резорбции кости включает другие факторы, связанные с костным метаболизмом, а не медиаторы RANKL и OPG, такие как TNF-α и макрофагальный колониестимулирующий фактор, что показывает, что костный метаболизм может быть непосредственно связан с воспалительными состояниями [46,60 ].Недавно была описана иммунорегуляторная роль RANKL, опосредованная индукцией развития Treg и приводящая к антиген-специфической иммунологической гипореактивности с остановкой прогрессирования периапикального поражения на животных моделях [65].

Армада и др. [66] проанализировали экспрессию и распределение RANK, RANKL и OPG в перирадикулярных кистах и ​​обнаружили более высокую экспрессию RANK и RANKL в соединительной ткани при наличии хронического воспалительного инфильтрата по сравнению со смешанным воспалительным инфильтратом.В другом исследовании изучалась возможная связь между экспрессией RANKL и OPG и воспалительным инфильтратом при хроническом ОП, демонстрируя, что экспрессия RANKL была увеличена в хроническом воспалительном инфильтрате, содержащем лимфоциты (Т- и В-клетки) и макрофаги [67]. Эти результаты подтверждаются тем фактом, что другие клетки, а не остеобласты, такие как фибробласты и лимфоциты Т и В, экспрессируют большее количество RANKL [66,67].

Нейропептиды

Нейропептиды рассматриваются как нейротрансмиттеры пептидов или нейромодуляторы [68], поскольку они определяют их синтез и высвобождение из нейронов и оказывают биологическое действие, опосредованное внеклеточными рецепторами на клетки-мишени [69].Участие афферентных нейронных волокон в периферических воспалительных процессах изучается более века, и известно, что возбуждение этих волокон приводит к расширению сосудов и последующему отеку [68,69].

Термин «нейрогенное воспаление» описывает компонент воспалительного процесса, запускаемый соответствующим стимулом, воздействующим на периферические нейроны, что приводит к высвобождению нейропептидов, которые изменяют множественные процессы, включая сосудистую проницаемость, гиперчувствительность и вазодилатацию в месте повреждения [68]. .Исходя из этих результатов, исследования были сосредоточены на роли нейропептидов, включая субстанцию ​​P (SP), вазоактивный интестинальный полипептид (VIP), нейропептид Y (NPY), пептид, родственный гену кальцитонина (CGRP) и нейрокинин A (NKA) [68, 69].

Нейропептиды связаны с развитием ОП из-за их обильной иннервации. Исследования показывают, что ВИП связан с процессами роста и созревания поражения, поскольку он был связан с резорбцией кости и регуляцией функций остеокластов [68,70].Также сообщалось о массиве SP в иммунных клетках, расположенных в перирадикулярных гранулемах, при этом SP экспрессируется цитоплазматически в макрофагах при острых и хронических воспалительных поражениях [68,71].

Экспериментальные исследования подтверждают участие CGRP в ремоделировании кости. Снижение количества активных остеокластов в индуцированных периапикальных поражениях наблюдалось, когда плотность нервных волокон иммунореактивного CGRP достигала своего пика, что указывает на возможную роль CGRP в ингибировании реабсорбции [68,72,73].Рецепторы CGRP были обнаружены в остеобластах, что свидетельствует о влиянии нервной системы на метаболизм костей [68].

Другие маркеры воспаления

Механизм защиты клеток включает экспрессию семейства полипептидов, называемых белками теплового шока (HSP) [74], которые играют защитную роль от вредных условий окружающей среды и патогенов. HSP обычно индуцируются сигналами стресса, такими как медиаторы воспаления, высокая температура, снижение снабжения кислородом и инфекционные агенты, играя важную роль в удвоении и перемещении полипептидов через клеточную мембрану [75].По молекулярной массе HSP подразделяются на следующие группы: HSPH (HSP110), HSPC (HSP90), HSPA (HSP70), DNAJ (HSP40), HSPD (HSP60) и HSPB (HSP27) [74,75]. .

Гудман и др. [74] сравнили экспрессию 44 генов HSP в периапикальных гранулемах человека и культуре клеток со здоровой тканью периодонтальной связки (контроль) в макрофагах с обработкой и без обработки LPS, выявив, что члены семейств генов HSP27 (HSPB1), HSP40 (HSPA6) , HSP70 (DNAJC3) и HSP110 (HSPA4) были значительно сверхэкспрессированы в периапикальных гранулемах, особенно в активных по сравнению с контролем, а также в клетках, обработанных ЛПС.HSPA-4, член семейства HSP70, показал более высокую экспрессию в неактивных гранулемах. Эти данные свидетельствуют о том, что HSP могут выполнять модулирующие функции во время развития периапикального поражения и что разные гены/белки теплового шока могут играть в этом процессе разные роли [74].

Оксид азота (NO) также является важным медиатором воспаления, участвующим в ОП. NO представляет собой вездесущий свободный радикал, продуцируемый несколькими клетками с помощью семейства ферментов, известных под общим названием NO-синтазы (NOS) [76].Хотя роль NO при ОП неизвестна, исследования показали, что NO модулирует уровни провоспалительных цитокинов, таких как IFN-γ и TNF-α, в ходе патогенеза ОП [77].

Синтра и др. [77] оценивали сывороточные уровни TNF-α, IFN-γ, IL-6, IL-17, IL-23 и NO у крыс с ОП в отношении одного или нескольких зубов. Полученные данные показали увеличение сывороточных уровней ИЛ-6, ИЛ-17, ИЛ-23 и ФНО-α у крыс с ОП с поражением нескольких зубов. С другой стороны, уровни NO в сыворотке были снижены у крыс с ОП с поражением одного или нескольких зубов.Повышение уровня провоспалительных цитокинов в сыворотке крови крыс с ОП подтверждает гипотезу о негативном влиянии эндодонтических инфекций на системное здоровье.

Микро-РНК (миРНК) представляют собой малые некодирующие РНК, отвечающие за регуляцию экспрессии генов на посттранскрипционном уровне [78–80]. Они действуют как контролеры нескольких видов биологической активности, включая дифференцировку, пролиферацию и апоптоз [78]. Изменения в экспрессии микроРНК влияют на экспрессию ее генов-мишеней, тем самым влияя на различные клеточные сигнальные пути [79].Профиль экспрессии микроРНК можно рассматривать как диагностический и прогностический маркер при ряде состояний, в том числе при одонтогенных опухолях [81].

Юэ и др. [79] оценили экспрессию miRNAs (miR-29b, 106b, 125b, 143, 155 и 198), связанную с воспалением с поражением AP и фибробластами периодонтальной связки человека (HPDLF), показывая, что все они были значительно активизированы в тканях. бессимптомного ОП. С другой стороны, miR-29b, 106b, 125b и 198 были значительно снижены при остром воспалении с участием HPDLF, тогда как miR-143 и 155 не претерпели изменений, что позволяет предположить, что экспрессия miRNA, связанная с воспалением, различалась между поражениями AP и HPDLF.

Активные формы кислорода (АФК) представляют собой нестабильные, чрезвычайно реактивные молекулы, способные трансформировать другие молекулы, с которыми они сталкиваются. АФК образуются в большом количестве во время окислительного стресса (то есть дисбаланса между оксидантами и антиоксидантами), состояния, при котором затрагиваются белки, углеводы, липиды и нуклеиновые кислоты [82]. Продукция АФК является важным защитным механизмом от инвазии патогенов, при тесном участии резорбции кости в случае эндодонтических поражений [82-87].

В процессе эндодонтического инфицирования связывание бактериальных мотивов с Toll-подобными рецепторами (TLR) на поверхности фагоцитов приводит к началу фагоцитоза, индукции гуморального и клеточного ответов (опосредованного лимфоцитами В и Т соответственно) , синтез АФК и последующее производство медиаторов воспаления с цитоцинами и металлопротеиназами (ММП) [82,83]. Повышенная экспрессия маркеров, связанных с АФК, связана с патогенезом периапикального периодонтита [82–86] как на локальном, так и на системном уровнях [83,85–87].

Дезерега и др. [83] продемонстрировали, что поражения бессимптомного ОП характеризуются прооксидантным профилем с последующим увеличением экспрессии ММР-2 и ММР-9 по сравнению со здоровой тканью. Такая же разница в профиле была продемонстрирована в жидкости десневой борозды, что свидетельствует о потенциальном использовании этих биомаркеров в качестве возможного диагностического инструмента.

Регуляция костного метаболизма также изменяется в условиях окислительного стресса [84]. В недавнем исследовании Яковлевич и соавт.[84] предположили, что периапикальный периодонтит характеризуется повышенным уровнем маркеров окислительного стресса, таких как 8-гидроксидезоксигуанозин (8-OHdG), окисленный глутатион (GSSG) и регуляторы резорбции кости (RANKL и OPG), по сравнению со здоровой тканью. фактор, который мог бы объяснить процесс обширной резорбции кости в этих поражениях.

%PDF-1.5 % 1 0 объект > >> эндообъект 4 0 объект /CreationDate (D:20170510094917+01’00’) /ModDate (D:20170510094917+01’00’) /Режиссер >> эндообъект 2 0 объект > эндообъект 3 0 объект > эндообъект 5 0 объект > /XОбъект > >> /Анноты [25 0 R 26 0 R 27 0 R 28 0 R 29 0 R] /Родитель 2 0 Р /MediaBox [0 0 595 842] >> эндообъект 6 0 объект > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 594.96 842,04] /Содержание 36 0 Р /Группа > /Вкладки /S /StructParents 0 >> эндообъект 7 0 объект > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 594,96 842,04] /Содержание 37 0 Р /Группа > /Вкладки /S /StructParents 1 >> эндообъект 8 0 объект > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Анноты [39 0 R 40 0 ​​R 41 0 R 42 0 R] /MediaBox [0 0 594,96 842,04] /Содержание 43 0 Р /Группа > /Вкладки /S /StructParents 2 >> эндообъект 9 0 объект > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 594.96 842,04] /Содержание 44 0 Р /Группа > /Вкладки /S /StructParents 7 >> эндообъект 10 0 объект > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 594,96 842,04] /Содержание 45 0 Р /Группа > /Вкладки /S /StructParents 8 >> эндообъект 11 0 объект > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 594,96 842,04] /Содержание 46 0 Р /Группа > /Вкладки /S /StructParents 9 >> эндообъект 12 0 объект > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /Анноты [48 0 R 49 0 R] /MediaBox [0 0 594.96 842,04] /Содержание 50 0 р /Группа > /Вкладки /S /StructParents 10 >> эндообъект 13 0 объект > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 594,96 842,04] /Содержание 51 0 Р /Группа > /Вкладки /S /StructParents 13 >> эндообъект 14 0 объект > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 594,96 842,04] /Содержание 52 0 Р /Группа > /Вкладки /S /StructParents 14 >> эндообъект 15 0 объект > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 594.96 842,04] /Содержание 54 0 Р /Группа > /Вкладки /S /StructParents 15 >> эндообъект 16 0 объект > /ExtGState > /ProcSet [/PDF /Text /ImageB /ImageC /ImageI] >> /MediaBox [0 0 594,96 842,04] /Содержание 55 0 Р /Группа > /Вкладки /S /StructParents 16 >> эндообъект 17 0 объект > эндообъект 18 0 объект > эндообъект 19 0 объект > эндообъект 20 0 объект > поток xVn6}WSlYRSM

Распространенность и чувствительность к противомикробным препаратам анаэробов у пациентов с пародонтальным абсцессом в Китае