Содержание

«Гранулематозный периодонтит» и «киста десны»

23/03/2017

Наверняка каждый из нас, хотя бы один раз в жизни слышал о необходимости ежегодного посещения стоматологического кабинета для проведения профилактических работ, например, профессиональной чистки зубов от камня и выявления начальных очагов кариеса. Однако, многие в силу тех или иных причин: постоянной занятости, нехватки времени или банальной лени не придерживаются этого простого правила, соблюдение которого позволило бы уберечь свои зубы от множества проблем и надолго сохранить улыбку белоснежной, а дыхание свежим.

Обращение в стоматологию происходит уже, как правило, при выраженном наблюдении воспалительных процессов развития стоматологического заболевания и появлении болевых ощущений. Одним из распространенных и наиболее часто встречающихся в стоматологии заболеваний является периодонтит – характеризующийся воспалением периодонта (комплекса тканей окружающих верхушку корня зуба), приводящий со временем к рассасыванию костной ткани у верхушки корня. Одной из хронических форм этого заболевания является гранулематозный периодонтит, который как понятно из названия связан с образованием в тканях периодонта гранулемы – патологического образования из соединительной ткани с полостью, содержащей воспалительный инфильтрат, который при определенных иммунодефицитных факторах преобразуется в гной. Является своеобразной защитной реакцией организма на патогенные микроорганизмы, которые попадают в корневой канал, скапливаясь у верхушки корня зуба. Благодаря образованию прикрепленной к корню зуба плотной оболочки, предотвращается проникновение инфекции и гноя дальше в организм.

Развитие такого заболевания происходит в результате вовремя недиагностированной травмы зуба, неправильно запломбированного канала корня, отсутствия должного лечения кариеса, и как его следствие, образования глубокой кариозной полости, через которую инфекция проникает в дентин и пульпу, приводя к инфицированию корневой системы зуба.

В зависимости от степени развития воспалительного процесса, в стоматологии условно выделяют три типа образований гранулематозного периодонтита: до 5 мм – гранулема, от 5 до 10 мм – кистогранулема, более 10 мм – радикулярная киста. Так как их рост, за счет увеличения количества гноя, происходит в костной ткани, со временем происходит значительная атрофия (убывание) кости, со всеми вытекающим последствиями, которые приводят к потери одного или нескольких соседних зубов, поэтому такое заболевание требует обязательного лечения в стоматологическом кабинете.

Коварство такого заболевания заключается в том, что оно в преобладающем количестве случаев развивается без каких-либо симптомов или с незначительными болевыми ощущениями при надкусывании. Из-за гибели (некроза) пульпы прекращается питание зуба, активизируется процесс разрушения дентина и эмали изнутри зуба, в результате чего он меняет свой цвет (становится темнее, см. рис ниже), что обнаруживается врачом при посещении, зачастую совсем по другой причине, стоматологического кабинета. Кроме того в некоторых случаях может выпадать пломба.

Киста на десне появляется в результате образования свищевого хода, когда в процессе обострения заболевания гной из гранулемы, за счет увеличения давления, находит выход наружу, проникая через костную ткань и мягкие ткани десны, и образует под внешней слизистой оболочкой гнойную шишку (см. рис. ниже). В дальнейшем может произойти ее самостоятельное вскрытие (прорыв слизистой), с образованием свища и выходом гноя в полость рта. Это в некоторой степени принесет облегчение и снижение симптомов острого воспаления, однако следует помнить, что воспалительный процесс и гранулема возле корня зуба никуда не делись, поэтому необходимо обязательно обратится к стоматологу, чтобы избежать возникновения дальнейших проблем.

Основным методом выявления и четкого диагностирования гранулематозного периодонтита является проведение рентгенологического обследования. На снимке в верхней части зубного корня обнаруживается темная, обычно округлой формы область, говорящая о том, что в этом месте произошло рассасывание костной ткани и имеется патологическое образование.

Сегодня, наличие кист и гранулем на корнях зубов больше не является обязательным показанием к удалению зуба. Благодаря развитию эндодонтических технологий, использованию в стоматологических кабинетах передового оборудования, возможности лечения корневых каналов с применением дентальных микроскопов (детальнее см. в этом материале) и лазерной техники (подробнее в этой статье) удается осуществлять успешное лечение кист и гранулем, и сохранить естественные зубы в большинстве случаев. Наши специалисты стоматологической поликлиники DentalKraft в Мытищах сделают все возможное, чтобы сохранить зуб, даже в случаях обнаружения кисты больших размеров.

Лечение гранулематозного периодонтита в зависимости от результатов обследования, строения и месторасположения патологического образования и состояния пациента, может быть консервативным, хирургическим или комплексным, и назначается для каждого случая индивидуально стоматологом.

В первом методе:

  • при отсутствии пломбирования корневых каналов, производится тщательное удаление старых пломб, пораженной кариесом ткани зуба, под дентальным микроскопом осуществляется чистка и механическая обработка корневых каналов.

Затем проводится их антибактериальная санация путем введения антисептических средств. В корневые каналы вводится лечебный препарат с высоким значением щелочности среды (pH>12,5) на основе гидроксида кальция, например, такой как «Каласепт», «Ультракаль» или др., который действует пагубно на патогенные микроорганизмы, приводя к стерилизации корневых каналов, способствует рассасыванию кисты, восстановлению и укреплению костной ткани. На время действия лекарственного препарата (обычно 1-2 недели) каналы закрываются временной пломбой, после чего проводится постоянное пломбирование корневых каналов, а кариозная полость зуба закрывается постоянной пломбой. Через 12-18 месяцев проводится рентген для контроля восстановления после проведенного лечения.

  • при запломбированных корневых каналах, вначале производится их распломбировка, после чего проводится лечение, как и в предыдущем пункте. В случае если для протезирования использовался винир или коронка, перед началом лечения зуба в некоторых случаях может потребоваться их снятие, что предполагает дополнительные затраты на их повторное изготовление и установку.

Хирургическое лечение применяется при большой гранулеме, частично недопломбированном участке корня зуба, когда консервативный способ лечения неэффективен, и в случае если пациент желает избежать затрат и времени, связанных с заменой коронки или винира, и с распломбированием корневых каналов. В этом варианте лечения гранулематозного периодонтита выполняется операция резекции (обрезания) верхушки корня с прикрепленной к нему гранулемой (кистой).

В процессе хирургической операции, которая проводится под местным наркозом, осуществляется надрез участка десны, удаление гранулемы, пораженной костной ткани и части корня зуба. После этого корневой канал окончательно пломбируется, в образовавшуюся костную полость помещается биосовместимый материал на основе коллагена или костной стружки, способствующий скорейшей регенерации костной ткани. В случае если патологические изменения затронули более трети корня зуба, рекомендуется его полное удаление. Следует отметить, что резекция верхушки корня зуба относится к зубосохраняющим методам лечения, что позволяет в будущем осуществлять любые реставрационные работы по восстановлению целостности зуба.

Современная эндодонтия относится к одной из самых сложных и требовательных по знаниям и мастерству дисциплинам стоматологии. А качественное лечение корневых каналов, даже с применением дентальных микроскопов и лазерной техники, является весьма сложной и ответственной задачей, ведь от этого зависит насколько долго будут служить отреставрированные зубы и сохраниться белоснежной улыбка.

Для своевременного обнаружения гранулематозного периодонтита специалисты стоматологической поликлиники DentalKraft в Мытищах рекомендуют два раза в год проходить профилактическое обследование органов ротовой полости, чтобы не доводить до случаев, когда для решения возникшей проблемы потребуется применение кардинальных мер.


Гранулирующий периодонтит в Москве – цены на стоматологические услуги в клинике Юнидент

Гранулирующий периодонтит – это запущенная стадия воспаления костной ткани близ корня зуба. Он называется так, потому что в пораженной области образуется грануляционная ткань – она обычно появляется на местах заживления ран и порезов.

Периодонтит, кариес и пульпит

Часто эти три заболевания считают связанными между собой. Например, все виды периодонтита чаще всего возникают от осложнений, вызванных кариесом. Гранулирующий – самый опасный периодонтит, в отличие от кариеса и пульпита, для лечения которых обычно достаточно терапевтических методов: очистки каналов и пломбирования, запущенные формы периодонтита приходится лечить хирургически, то есть удалять зуб или надрезать его корень.

Помимо осложнений от других заболеваний, гранулирующий периодонтит может быть вызван травмой, при которой в костной ткани образуется полость, где генерируется грануляционная ткань; или неправильным лечением – если канал запломбирован не до конца, апикальную полость зуба не вычистили тщательно, то грануляционная ткань на месте пореза только усугубит ситуацию.

Как определить, что у меня периодонтит?

На первый взгляд периодонтит сложно выявить без рентгеновского снимка и обзора врача. Самый тревожный симптом: увеличенный в размере лимфоузлы – проблемы с ними обычно говорит о заболеваниях с челюстно-лицевой области. Из других беспокойных маркеров: температура – при осложнениях зубных заболеваний она вполне может вырасти до 39 градусов, и гнойные выделения из-под зуба.

При одном из этих симптомов нужно бить тревогу, ведь чем раньше опознать болезнь, тем проще и безболезненнее её вылечить. Стоматолог скорее всего сделает рентгеновский снимок и обследует полость рта. Наиболее вероятно, что одним визитом лечение не ограничится – если нужно прочищать каналы, то в клинику придется наведаться минимум дважды.

Не стоит забывать и про пост-клиническое лечение. Важно исключительно следовать рекомендациям лечащего врача. Если пытаться облегчить боль самому или с помощью народной медицины, то можно ухудшить состояние ротовой полости – лечить придется заново.

Важность лечения гранулематозного периодонтита

В любых обстоятельствах человеческий организм пытается бороться с вредными микроорганизмами. Разные системы органов блокируют патогенное влияние инфекций и бактерий. В ротовой полости организм выработал особый способ защиты пораженного участка – капсульное образование. Гранулема создает барьер, препятствующий распространению токсических веществ и микробов.

При гранулематозном периодонтите такая капсула со временем превращается в кисту, провоцирующую разрушение костных волокон и выпадение зубов. Вскрытие гранулемы может осложняться резкими неприятными ощущениями, повышением температуры тела, мигренью и обильными гнойными выделениями. Современная стоматология предусматривает различные способы лечения гранулематозного периодонтита в зависимости от стадии.

Диагностика заболевания

Начальные этапы периодонтита могут проходить бессимптомно. Пациенты жалуются на капсульное образование значительного размера, из-за которого они чувствуют дискомфорт и слабые болезненные ощущения при надкусывании. Иногда боль усиливается при большей нагрузке.

Обнаружить воспаление на первой стадии самостоятельно не всегда получается. Установить диагноз может только врач: он делает снимок зуба и определяет пораженную область. Склерозированный слой позволяет сделать вывод о длительности воспалительного процесса. Патологические изменения распространяются не только на здоровые зубы, но и на запломбированные. На участке, где было проведено протезирование зубов в Беларуси, повреждений, как правило, не бывает.

Профессиональный подход

Лечить гранулематозный периодонтит нужно поэтапно. Первым делом стоматолог чистит корневые каналы зуба и обрабатывает дезинфицирующим средством. Очень важно не нарушить природный регенерационный процесс периодонта. Когда хирургические манипуляции выполнены, врач пломбирует корневые каналы и зуб.

Стоимость процедур рассчитывается индивидуально в каждом отдельном случае. Цены на стоматологию при лечении гранулематозного периодонтита зависят от степени сложности заболевания и объема хирургического и медикаментозного вмешательства. Чем раньше будет диагностирован недуг, тем проще и дешевле окажется лечение.

Внимательно относитесь к своему здоровью и консультируйтесь у специалистов при возникновении любых патологий!

Лечение гранулематозного периодонтита в Москве — доступные цены в ВИВа стоматология

Первичный осмотр, консультация с последующим лечением0 ₽

Консультация с составлением плана лечения (с указанием этапов работ и оплаты)/Справка о санации550 ₽

Аппликационная анестезия70 ₽

Карпульная анестезия (1шт)410 ₽

Электроодонтодиагностика (ЭОД)110 ₽

Неотложная помощь440 ₽

Диагностическое препарирование330 ₽

Лечение периодонтита, механическая и медикаментозная обработка 1 корневого канала580 ₽

Постоянная пломбировка корневого канала (1к/к)730 ₽

Ультразвуковая обработка корневого канала (1к/к)165 ₽

Механическая обработка корневых каналов Mtwo NiTi-файлами (1к/к)345 ₽

Распломбировка канала, запломбированного пастами (1к/к)440 ₽

Распломбировка канала, запломбированного цементом (1к/к)550 ₽

Частичная распломбировка корневого канала для установки штифта или культевой вкладки330 ₽

Извлечение предмета из корневого канала770 ₽

Временная пломбировка 1-канального зуба440 ₽

Временная пломбировка 2-3-канального зуба880 ₽

Временная пломба310 ₽

Прокладка 440 ₽

Пломба Filtek Z-250 / Filtek Ultimate «3M ESPE» (Германия)2200 ₽

Прокладка SDR «Densply» (США)770 ₽

24 Пломба Estet-X «Densply» (США)2200 ₽

Пломба Filtek Ultimate flow «3M ESPE» (Германия)1100 ₽

Прокладка Filtek Ultimate flow «3M ESPE» (Германия)660 ₽

Пломба Vitremer «3M ESPE» (Германия)1480 ₽

Пломба Point 4 «KERR» (США)1830 ₽

Прокладка Premise flow «KERR» (США)670 ₽

Восстановление коронковой части (без стоимости пломбы)990 ₽

Реставрация зуба (без стоимости пломбы)1320 ₽

Установка и фиксация анкерного штифта (1шт)1035 ₽

Установка и фиксация стекловолоконного штифта (1шт)2310 ₽

Компьютерный снимок (диагностический) (1шт)240 ₽

Компьютерный снимок (1шт)265 ₽

Рентгеновский снимок (1шт)290 ₽

Гранулематозный периодонтит | DentaBravo |

Хроническое воспаление периодонта может протекать по-разному. Чаще всего он связан лишь с деструкцией тканей, но при гранулематозном периодонтите вокруг очага воспаления происходит развитие совершенно новой структуры.

Что такое гранулематозный периодонтит?

Это заболевание представляет собой разновидность хронического верхушечного периодонтита, которая характеризуется образованием в тканях периодонта гранулемы. На начальном этапе воспаления появляется небольшое уплотнение, которое постепенно развивается и превращается в полость, заполненную микробами, грануляциями, фиброзными элементами и иммунными клетками. К концу своего развития гранулема перерастает в кисту, которая давит на костную ткань зуба и активно ее разрушает.

Каковы причины гранулематозного периодонтита?

Самая частая причина развития периодонтита — длительное инфицирование канала корня, например, при отсутствии лечения глубокого КАРИЕСА и ПУЛЬПИТА. Патогенные микроорганизмы из пульпы через корневые каналы проникают за пределы зуба (в область периодонта), где образуется АБСЦЕСС (КИСТА). Другая причина развития гранулематозного периодонтита — некачественное лечение корней зубов. В плохо обработанных или недостаточно заполненных каналах создаются все условия для размножения бактерий. В результате воспаление прогрессирует.

Каковы симптомы гранулематозного периодонтита?

Чаще всего заболевание протекает бессимптомно и, в основном, не вызывает у пациентов никаких жалоб, кроме чувства дискомфорта во время еды. Многие пациенты замечают, что зуб изменил цвет, а у некоторых из него выпадает пломба. Чаще всего патология выявляется неожиданно, во время РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОГО исследования. А из анамнеза можно установить, что причинный зуб когда-то болел (в ответ на горячее и холодное), но все прошло само по себе или после проведенного лечения.

В чём опасность обострения гранулематозного периодонтита?

Обострение заболевания вызывает ощутимую боль, усиливающуюся при любом прикосновении к зубу. При этом в области десны быстро нарастает отек, а иногда образуется свищевой ход. Также сильно увеличиваются и становятся болезненными лимфатические узлы, которые ближе всего расположены к причинному зубу. Если не начать лечение, зуб попадет в полость разрастающейся кисты, и тогда спасти его будет невозможно.

Каковы показания к лечению гранулематозного периодонтита?

  • Наличие под коронкой или пломбой большой кариозной полости, соединяющейся с полостью зуба.
  • Отек и гиперемия слизистой оболочки десны в проекции верхушки корня.
  • Измененный цвет зуба.
  • Зловонный запах из полости зуба.
  • Наличие в периапикальных тканях новообразования с четкими границами (видно на рентгеновском снимке).

Какова методика лечения хронического гранулематозного периодонтита?

Лечение в клинике «ДентаБраво» может быть консервативным (терапевтическим) или хирургическим. В первом случае стоматолог расширяет корневые каналы и обрабатывает их антисептическими средствами, затем через каналы выводит за пределы верхушки корня специальный препарат, который должен разрушить оболочку гранулемы, ликвидировать патогенную микрофлору и способствовать регенерации костной ткани. При хирургическом лечении выполняется резекция верхушки корня зуба: под анестезией над корнем делается разрез и откидывается десневой лоскут. Далее в кости выпиливается окно, через которое фрагмент корня с гранулемой удаляется. При необходимости нижняя часть канала пломбируется. Заключительные этапы — выскабливание костной полости, ее заполнение регенерирующим материалом и наложение швов.

Каковы рекомендации после лечения гранулематозного периодонтита?

По завершении лечения в зоне запломбированного зуба может появиться ощущение дискомфорта (давления). Это связано с реакцией организма на пломбировочный материал. Обычно неприятные ощущения проходят сами собой, но если период адаптации слишком затянулся, необходимо показаться врачу. После установки временной пломбы рекомендуется воздержаться от еды и питья в первые пару часов, а в дальнейшем не жевать на пролеченной стороне. Если была выполнена РЕЗЕКЦИЯ ВЕРХУШКИ КОРНЯ, при чистке зубов нельзя затрагивать щеткой операционную зону, также стоит отказаться от курения и употребления алкоголя, поскольку они могут спровоцировать кровотечение. Через полгода после удаления кисты пациенту необходимо пройти повторное РЕНТГЕНОГРАФИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ, которое позволит оценить качество восстановления костных тканей.

Каковы возможные осложнения?

Наиболее распространенное осложнение — боль в пролеченном зубе. Она может быть связана с травмированием, перфорацией стенок корня или дна полости зуба, некачественным пломбированием канала (заполнение не до конца или выход пломбировочного материала за пределы корня), с переломом в канале эндодонтического инструмента. В процессе резекции верхушки корня верхних зубов случается прободение дна носовой полости или верхнечелюстной пазухи. При резекции верхушек корней нижних зубов можно повредить подбородочный нерв.

Каковы критерии качества лечения?

  • Купирование воспалительного процесса.
  • Качественное заполнение каналов корня (до уровня физиологической верхушки).
  • Отсутствие рецидива и осложнений.
  • Восстановление анатомической формы зуба
  • Восстановление функциональности зубного ряда.

Сколько стоит лечение гранулематозного периодонтита?

Лечение этой формы периодонтита всегда сложное и достаточно долгое. Его стоимость будет зависеть от метода, который, в свою очередь, выбирается исходя из размера гранулемы, особенностей ее строения, проходимости корневых каналов, возраста пациента и прочих факторов. При небольших размерах гранулемы можно обойтись консервативным лечением, но если уже образовалась киста, требуется серьезное оперативное вмешательство, что не может не сказаться на стоимости лечения.

Лечение гранулематозного периодонтита в стоматологии

Периодонтит — воспаление тканей, окружающих верхушку корня зуба. К этому заболеванию зачастую приводит проникновение инфекции из кариозной полости. Течение болезни сопровождается болью, воспалением десны, повышением температуры. В очаге воспаления может образоваться гной, который при невозможности оттока способствует распространению инфекции на надкостницу и челюстной кости.

Многие заболевания зубов чреваты опасными последствиями, поэтому при появлении их симптомов необходимо срочно обращаться за медицинской помощью. Гранулематозный периодонтит — одно из наиболее частых и сложных заболеваний, представляющих большую опасность для человека.

Все начинается с того, что в области верхнего сектора корня зуба формируется гранулёма — капсула с зернистыми образованиями. Она и приводит к воспалению, вследствие которого разрушается костная ткань. Заболевание, если его вовремя не начать лечить, может перейти в хроническую форму.

Основные факторы и причины заболевания

Чаще всего к заболеваемости гранулематозным периодонтитом приводят:

  • травма зуба;
  • запущенный или до конца не вылеченный кариес;
  • нарушения при пломбировании корня зуба.

К сожалению, все эти факторы встречаются очень часто и у многих людей, поэтому болезнь имеет широкое распространение. Ситуация может быть осложнена отсутствием должного уровня гигиены зубов и ротовой полости.

Но, поскольку в нашем обществе, к сожалению, принято обращаться за помощью к стоматологам лишь тогда, когда становится совсем невмоготу, люди терпят до последнего. Соответственно, и диагностируется заболевание уже при вхождении в хроническую стадию.

Клиническая картина на раннем этапе заболевания

Главная особенность гранулематозного периодонтита – длительное бессимптомное протекание заболевания. Оно может протекать незаметно для больного. Долгое время болезненность практически отсутствует. Даже при надкусывании человек может не испытывать боли, но патологический процесс продолжает развиваться.

Далее следует изменение дентина и эмали зуба: они меняют цвет, постепенно разрушаясь изнутри. Если мы обратим внимание на фотоматериалы с рентгенографии, то отчетливо увидим, как будет проявляться очаг с округлыми или овальными очертаниями. Уже происходит разрушение костной ткани.

Клиническая картина дальнейшего развития заболевания

Далее симптомы становятся все более очевидными: зуб разрушается, меняет цвет, присутствует отечность, полость зуба сообщается с кариозной областью.

Следующий этап развития гранулематозного периодонтита характеризуется обострением: прогрессирует отечность, появляются острые боли при малейшем прикосновении к зубу. Также могут увеличиться лимфоузлы, в них появляются болевые ощущения, что связано и с ослаблением иммунитета вследствие дальнейшего развития заболевания.

Если лечение отсутствует, то последствия могут быть самыми непредсказуемыми. Возрастают риски абсцесса, остеомиелита челюсти и даже заражения крови.

При обнаружении симптомов болезни необходимо срочно обратиться за медицинской помощью. Стоматологическая клиника обладает всеми возможностями для проведения качественной диагностики заболевания и его последующего лечения. Желательно посещать стоматолога даже при отсутствии явных признаков дискомфорта в ротовой полости, поскольку только специалист может диагностировать наличие у человека начальной стадии заболевания.

Хирургический и терапевтический методы лечения

Лечение гранулематозного периодонтита осуществляется как терапевтическими, так и хирургическими методами. Все зависит от того, на каком этапе находится развитие заболевания, в каком состоянии зуб, околозубная костная ткань, что представляет собой сама гранулёма.

Хирургическое вмешательство необходимо в том случае, когда гранулёма достигла внушительных размеров. Тогда у стоматолога не остается иного выхода, кроме как удалить гранулёму вместе с верхушкой корня. В некоторых ситуациях единственным возможным вариантом становится полное удаление зуба.

Консервативное (терапевтическое) лечение проводится, если гранулёма небольшая и каналы сохранили хорошую проходимость. Также в полости должны отсутствовать включения из эпителиальной ткани. Как правило, возраст и общее состояние здоровья пациента тоже играют роль при определении методики лечения.

В случае консервативного лечения стоматолог расширяет каналы, обрабатывает антисептическими средствами сам инфекционный очаг в области периодонта. Затем стоматологом накладывается пломба, а сам зуб реставрируется.

Современные медицинские технологии достигли такого уровня развития, что часто удается избежать удаления зуба. Так, ликвидация очага заболевания осуществляется посредством прочищения корневых каналов, в том числе и с помощью лазеров, которые активно используются в современной стоматологии.

Важность профилактики и обращения в клинику

Цена лечения гранулематозного периодонтита прямо зависит от того, на каком этапе было диагностировано заболевание, как скоро пациент обратился к врачу. Поэтому пренебрегать визитами к стоматологу не стоит: в запущенных случаях медицинское вмешательство может обойтись значительно дороже. При наличии специфических симптомов лучше своевременно посетить стоматологическую клинику.

Гранулематозный периодонтит – лечение в стоматологии Леви-Дент

Виды гранулематозного периодонтита

Выделяется несколько видов воспаления периодонта:

  • гранулема – наблюдается уплотнение периодонта со значительным разрастанием соединительной ткани, размеры гранулемы не превышают 5 мм;
  • кистогранулема – появляется опухоль размером 1 см в диаметре, характерной особенностью, которой является наличие слизистой выстилки;
  • киста – полостное образование с продуцируемой жидкостью, сдавливающей костные ткани, вызывая их деформацию и разрушение.

При несвоевременном лечении гранулема зуба гранулематозная форма периодонтита прогрессирует в тяжелую хроническую форму.

Причины зубной гранулемы

Формирование гранулематозных новообразований появляется ввиду нескольких причин:

  • нарушения эндокринной системы;
  • дефицит витаминов и минералов;
  • снижение иммунной защиты организма;
  • запущенная форма кариеса и пульпита;
  • травмы зуба;
  • механическое повреждение зуба из-за жевания слишком твердых предметов;
  • неправильно подобранные зубные брекеты.

Симптомы гранулированного периодонтита

Гранулированная форма воспаления периодонта в стадии обострения характеризуется появлением следующих симптомов:

  • неприятный запах изо рта;
  • выпадение пломбы;
  • дискомфорт при пережевывании пищи;
  • изменение цвета зуба;
  • гиперемия и отек слизистой оболочки десны в области верхушки зубного корня;
  • болезненность при прощупывании десны;
  • наличие новообразования в периапикальных тканях (визуализируется на рентгенограмме).

Как лечится гранулема зуба?

Лечение гранулематозного зубного новообразования проводится в несколько посещений врача:

  • вскрытие и чистка зубного канала;
  • расширение естественного отверстия в зоне верхушки корня зуба для обеспечения оттока гноя;
  • на следующем приеме врач-стоматолог повторно прочищает зубной канал и вводит антисептические препараты;
  • после ставится временная пломба;
  • через пару дней проводится обследование верхушки зуба, при снятии воспаления очищается зубной канал;
  • заполняет отверстия пломбировочной пастой и устанавливает постоянную пломбу.

Продолжительность лечения зависит от сложности инфекционного процесса. При запущенных стадиях гранулематозного периодонтита применяется хирургическое удаление грануляционной ткани зуба.

Цена лечения гранулематозного периодонтита

Записаться на консультативный прием и узнать примерные цены на лечение гранулематозного периодонтита в Люберцах можно через сайт или, позвонив по телефону.

Мы предлагаем клиентам на стоматологические услуги низкие цены со знаком качества.

Хроническая гранулематозная болезнь. Диагностика и лечение

Diagnosis

Чтобы поставить диагноз CGD , ваш врач изучит вашу семейную и медицинскую историю и проведет медицинский осмотр. Ваш врач может назначить несколько тестов для диагностики CGD , в том числе:

  • Функциональные тесты нейтрофилов. Ваш врач может провести тест на дигидрородамин 123 (DHR) или другие тесты, чтобы увидеть, насколько хорошо функционирует тип лейкоцитов (нейтрофилов) в вашей крови.Врачи обычно используют этот тест для диагностики CGD .
  • Генетическое тестирование. Ваш врач может запросить генетический тест, чтобы подтвердить наличие определенной генетической мутации, которая приводит к хронической гранулематозной болезни.
  • Пренатальное тестирование. Врачи могут провести пренатальное тестирование для диагностики CGD , если у одного из ваших детей уже был диагностирован CGD .

Лечение

Лечение CGD направлено на то, чтобы помочь вам избежать инфекций и контролировать свое состояние.Лечение может включать:

  • Управление инфекциями. Ваш врач будет работать над предотвращением бактериальных и грибковых инфекций до их возникновения. Лечение может включать непрерывную антибактериальную терапию, например комбинацию триметоприма и сульфаметоксазола (Бактрим, Сульфатрим Педиатрик) для защиты от бактериальных инфекций и итраконазол (Споранокс, Толсура) для предотвращения грибковой инфекции. В случае возникновения инфекции могут потребоваться дополнительные антибиотики или противогрибковые препараты.
  • Интерферон-гамма. Вам могут периодически делать инъекции гамма-интерферона, которые могут помочь активировать клетки вашей иммунной системы для борьбы с инфекциями.
  • Трансплантация стволовых клеток. В некоторых случаях трансплантация стволовых клеток может обеспечить излечение от CGD . Решение о лечении трансплантацией стволовых клеток зависит от ряда факторов, включая прогноз, доступность донора и личные предпочтения.

Потенциальные методы лечения в будущем

В настоящее время изучается генная терапия для лечения CGD , но необходимы дальнейшие исследования.

Исследователи также изучают восстановление дефектных генов для лечения CGD .

Клинические испытания

Ознакомьтесь с исследованиями Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты в качестве средств для предотвращения, выявления, лечения или управления этим заболеванием.

Лечение хронической гранулематозной болезни в клинике Майо

фев.18, 2020

Показать ссылки
  1. Zerbe CS, et al. Хроническая гранулематозная болезнь: патогенез, клиника, диагностика. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 13 января 2020 г.
  2. Хроническая гранулематозная болезнь. Домашний справочник по генетике. https://ghr.nlm.nih.gov/condition/chronic-granulomatous-disease?_ga=1.168947753.

    2672.1468720729. По состоянию на 13 января 2020 г.
  3. Хроническая гранулематозная болезнь. Национальная организация редких заболеваний.https://rarediseases.org/rare-diseases/chronic-granulomatous-disease/. По состоянию на 13 января 2020 г.
  4. Rosenzweig SD, et al. Хроническая гранулематозная болезнь: лечение и прогноз. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 13 января 2020 г.
  5. Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ). Профессиональная версия руководства Merck. http://www.merckmanuals.com/professional/immunology-allergic-disorders/immunodeficiency-disorders/chronic-granulomatous-disease-cgd. По состоянию на 13 января 2020 г.
  6. Браун А.Аллскрипты EPSi. Клиника Майо. 14 ноября 2019 г.
  7. Keller MD, et al. Будущее ухода за пациентами с хронической гранулематозной болезнью: генная терапия и таргетная молекулярная медицина. Журнал Общества детских инфекционных заболеваний. 2018; дои: 10.1093/jpids/piy011.
  8. Фонд Джеффри Моделла. http://www.info4pi.org/information-booth/find-an-expert. По состоянию на 13 января 2020 г.

Связанные

Товары и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Хроническая гранулематозная болезнь

Орофациальные проявления при хронической гранулематозной болезни: отчет о двенадцати пациентах и ​​обзор литературы

BMC Res Notes.2010 г.; 3: 37.

, 1 , 2 , 1 , 3 , 4 , 5 , 6 , 6 , 7 и 8

Najla S Dar-Odeh

1 Стоматологический факультет Иорданского университета, Амман, Иордания

Wail A Hayajneh

2 Факультет педиатрии Иорданского университета науки и технологии, Ирбид, Иордания

Osama A

1 Факультет стоматологии, Иорданский университет, Амман, Иордания

Худа М. Хаммад

3 Кафедра стоматологической медицины и хирургии, Иорданский университет науки и технологий, Ирбид, Иордания

Адель М. Аль-Вахадне

4 Отделение педиатрии, Медицинский центр имени короля Хусейна, Амман, Иордания

Наджва К. Булос

5 Отделение педиатрии, Университетская больница Иордании, Амман, Иордания

Azmi M Mahafzah 9 0053

6 Отделение патологии и микробиологии, Университетская больница Иордании.Амман, Иордания

Maha S Shomaf

6 Отделение патологии и микробиологии, Университетская больница Иордании. Амман, Иордания

Mohammed A El-Maaytah

7 Отделение стоматологических и челюстно-лицевых медицинских, хирургических и диагностических услуг, UCL Eastman Dental Institute, Лондон, Великобритания

Faris G Bakri

8 Департамент внутренних болезней Университетская больница Иордании, Амман, Иордания

1 Факультет стоматологии, Иорданский университет, Амман, Иордания

2 Педиатрический факультет, Иорданский университет науки и технологии, Ирбид, Иордания

3 Стоматологический факультет Медицина и хирургия, Иорданский университет науки и технологий, Ирбид, Иордания

4 Отделение педиатрии, Медицинский центр короля Хусейна, Амман, Иордания

5 Отделение педиатрии, Университетская больница Иордании, Амман, Иордания

6 Отделение патологии и микробиологии, Университетская больница Иордании.Амман, Иордания

7 Отделение стоматологических и челюстно-лицевых медицинских, хирургических и диагностических услуг, UCL Eastman Dental Institute, Лондон, Великобритания

8 Отделение внутренних болезней, Университетская больница Иордании, Амман, Иордания

Автор, ответственный за переписку .

Поступило 16 сентября 2009 г .; Принято 17 февраля 2010 г.

Copyright © 2010 Dar-Odeh et al; лицензиат BioMed Central Ltd. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), что разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

История вопроса

Хроническая гранулематозная болезнь — чрезвычайно редкий синдром первичного иммунодефицита, который может быть связан с различными осложнениями со стороны полости рта. Это может повлиять на большое количество пациентов. Однако данные о оральных осложнениях немногочисленны. Здесь мы рассмотрим литературу и опишем орофациальные данные у 12 пациентов.

Выводы

Возрастной диапазон от 5 до 31 года. Результаты исследования полости рта были непостоянными и отражали низкий уровень гигиены полости рта. Они включали пародонтит, необузданный кариес, гингивит, афтозные язвы и географический язык. У одного пациента на слизистой оболочке щек были белые пятна, похожие на красный плоский лишай. У другого пациента была узловатая спинка языка, связанная с складчатым и географическим языком. Биопсия двух последних поражений выявила хронический неспецифический мукозит. Панорамные рентгенограммы показали обширный периодонтит у одного пациента и периапикальные поражения у другого пациента.

Заключение

У пациентов с хронической гранулематозной болезнью могут развиваться поражения полости рта, отражающие восприимчивость к инфекциям и воспалению. Возможно также, что на развитие этого осложнения могут влиять социальные и генетические факторы. Поэтому гигиена полости рта должна поддерживаться на оптимальном уровне, чтобы предотвратить инфекции, с которыми может быть трудно справиться.

Исходная информация

Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) — чрезвычайно редкий синдром врожденного иммунодефицита с частотой 1:250 000 человек.Он характеризуется рецидивирующими тяжелыми инфекциями из-за неспособности нейтрофилов и макрофагов вызвать респираторный взрыв и убить вторгшиеся бактерии и грибки. Заболевание вызывается дефицитом никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН) оксидазы, который возникает в результате мутации в одном из четырех компонентов НАДФН-оксидазного комплекса. Наиболее частой формой является Х-сцепленный (XCGD) с мутациями в гене CYBB , кодирующем субъединицу gp91 phox . Редкие подгруппы обусловлены мутациями в Cyba , NCF1 или NCF2 генов, кодирующих P22 PHOX , P47 PHOX или P67 PHOX Субъединения соответственно [1,2]

CGD пациенты обычно присутствуют в первом несколько лет жизни с шейным или паховым лимфаденитом, абсцессами печени, остеомиелитом, пневмонией или кожными инфекциями [1,2].Кроме того, пациенты с ХГБ также страдают инфекциями и стерильным гипервоспалением в полости рта [3]

При ХГБ осложнения в полости рта обычно считаются легкими инфекциями, поскольку они не опасны для жизни. В нескольких сообщениях описываются язвы полости рта [4-9], в том числе один случай с множественными язвами слизистой оболочки щеки в прямом контакте с зубным налетом [4]. Другие находки включают поражение пародонта, такое как тяжелый гингивит [4–6], пародонтит [4,6], генерализованный препубертатный пародонтит [10], гранулематозный мукозит верхней губы [11] и мягкого неба [12], географический язык. [9], кандидоз полости рта [13] и гипоплазия эмали [9].Однако неясно, в какой степени эти осложнения можно отнести именно к ХГБ, поскольку многие из них также распространены в общей популяции [3].

Гистологические данные поражений полости рта обычно показывают воспаление; Wysocki и Brooke [14] описали язвенное поражение, показывающее воспалительный клеточный инфильтрат, состоящий из плазматических клеток, гистиоцитов и иногда эозинофилов. Это в дополнение к небольшим гранулемам, характеризующимся мононуклеарными гистиоцитами и редкими многоядерными гигантскими клетками.В одной из гранулем был обнаружен центральный очаг некроза, содержащий умеренное количество нейтрофилов и эозинофилов. В другом отчете Dusi et al [11] описано хроническое воспаление и неказеозная гранулема, состоящая из множества эпителиоидных клеток, нескольких гигантских клеток, отека и расширенных лимфатических сосудов в поверхностных слоях дермы в биопсии гранулематозного хейлита верхней губы. Кроме того, Cohen et al [6] также выявили острое и неспецифическое воспаление при биопсии язв ротовой полости.

Частота осложнений со стороны полости рта при ХГБ варьирует и может колебаться от нескольких случаев в некоторых крупных исследованиях [1,15,16] до 35% в других исследованиях [17].Таким образом, эти осложнения могут быть основной причиной заболеваемости у пациентов с ХГБ. Однако, несмотря на эту случайную высокую частоту и потенциальную заболеваемость, эти осложнения редко исследовались [3].

Факторы, которые предрасполагают к осложнениям со стороны полости рта, связанным с ХГБ, включают дисфункцию нейтрофилов [18,19]; недоедание из-за желудочно-кишечных осложнений, таких как обструкция выхода из желудка, колит-энтерит и диарея [20,21]. Также включены аутоиммунные механизмы [22]; и, возможно, иммуносупрессивная терапия, особенно стероиды, которую можно назначать пациентам с гранулематозным заболеванием легких или воспалительным заболеванием кишечника [23].Другие факторы заболеваний пародонта, которые могут возникнуть у пациентов с ХГБ, но не являются специфическими для ХГБ, включают курение, плохую гигиену полости рта и эмоциональный стресс [23].

Здесь мы описываем изменения полости рта у 12 пациентов с ХГБ, включая гистологические данные поражений полости рта у двух из них.

Результаты

Двенадцать пациентов с ХГБ из восьми семей были направлены из 3 крупных больниц Иордании. Пациенты A3, A4, D4, E8 и E10 страдали мутацией в NCF1 ; C1 и F5 из мутации NCF2 ; J2 и J3 из мутации CYBA ; B1 и B2 от аутосомно-рецессивного типа с неидентифицированной мутацией.Пациент К1 был единственным пациентом с Х-сцепленной формой, он страдал редким типом Х91 + . Все пациенты с профилактической целью принимали итраконазол и триметоприм-сульфаметоксазол, но периодически. Полные клинические и молекулярные характеристики этих пациентов были опубликованы ранее [24]. Стоматологический и медицинский анамнез, включая прием лекарств, историю гигиены полости рта и клиническое обследование полости рта, были выполнены и задокументированы для всех пациентов. Панорамные рентгенограммы для выявления любой костной или зубной патологии были выполнены для всех пациентов, кроме пациентки В2, поскольку она отказывалась сотрудничать.Измеряли индекс гингивита и исследовали слизистые оболочки полости рта на наличие каких-либо аномалий, особенно язв. У двух пациентов были обнаружены специфические поражения полости рта, которые впоследствии были подвергнуты биопсии.

Орофациальные находки

A3 : Мужчина, 31 год, с гингивитом 3 степени, множественными кариозными зубами, сильно деформированными зубами и увеличением подбородочной слюнной железы. На панорамной рентгенограмме выявлен обширный периодонтит оставшихся верхушек корней.

A4 : Мужчина 26 лет с гингивитом 3 степени, распространенным кариесом, отсутствием 4 зубов, пародонтитом, географическим и складчатым языком, макроглоссией и меланозом курильщика (рис. ).На его панорамной рентгенограмме наблюдались множественные периапикальные поражения, относящиеся к сильно разрушенным нижним коренным зубам (рис. ), которые позже были удалены. Биопсия узловатого образования в центре передних двух третей спинки языка (рисунки и ).

Оральные данные пациента А4 . Обширный кариес и гингивит.

Оральные данные пациента А4 . Панорамная рентгенограмма, показывающая множественные периапикальные поражения нижних моляров (стрелки).

Оральные данные пациента А4 . Географический язык и место биопсии узлового поражения.

Оральные данные пациента А4 . Гиперкератоз, акантоз и диффузный хронический неспецифический мукозит (H & E, ×40).

B1 : Тринадцатилетний мальчик с 3 кариозными молочными зубами.

B2 : Шестилетняя девочка и сестра B1, с гингивитом 1 степени и распространенным кариесом. У нее также было внешнее окрашивание зубов из-за постоянного приема сахаросодержащих добавок железа.

C1 : Пятнадцатилетний мальчик с обложенным языком, афтозными язвами и травматическими разрывами губ.

D4 : Тринадцатилетний мальчик с гингивитом 1 степени и кариозными нижними первыми молярами.

E8 : Пятнадцатилетний мальчик с гингивитом 1 степени, складками языка. У него также были характерные белые пятна, имитирующие ретикулярный плоский лишай, расположенные на слизистой оболочке щек спереди и с обеих сторон, а также на границе твердого и мягкого неба (рис. ).

При осмотре полости рта у пациента E8 видны белые поражения (стрелки) в виде тонких полосок на слизистой оболочке щек .

E10 : Одиннадцатилетний мальчик и брат E8 с гингивитом 1 степени и 8 кариозными молочными зубами.

F5 : Семилетняя девочка с гингивитом 1 степени, относящимся к нижним резцам.

J2 : Семилетняя девочка с гингивитом 3 степени, распространенным кариесом, поражающим 8 зубов и географический язык.Пять ее коренных зубов были в виде оставшихся корней.

J3 : Пятилетняя девочка и сестра J2 с гингивитом 3 степени, 9 кариозными зубами и географическим языком. У нее был абсцесс нижних правых моляров с правой подчелюстной лимфаденопатией.

K1 : Четырнадцатилетний мальчик с гингивитом 3 степени, рубцами на лице и лицевой бородавкой.

Гистологические данные

A4 : Инцизионная биопсия узелкового поражения в центре передних двух третей языка показала гиперкератоз, акантоз и легкий диффузный хронический неспецифический мукозит (рис. ).

E8 : Инцизионная биопсия, взятая из белого поражения слизистой оболочки правой щеки, показала легкий гиперпаракератоз поверхностного эпителия, умеренный фиброз собственной пластинки с диффузным хроническим неспецифическим мукозитом и легкий хронический сиалоаденит с редкими очаговыми лимфоцитарными агрегатами.

Рентгенологические данные

На панорамных рентгенограммах не было выявлено каких-либо специфических поражений, за исключением пациентов A3 и A4; A3 имел обширный периодонтит оставшихся верхушек корней.A4 имел множественные периапикальные поражения, в основном из-за пренебрежения гигиеной полости рта с последующим кариесом и поражением пульпы (рис. 1).

Обсуждение

Пациенты в этом исследовании имели различные проявления в полости рта. Тяжесть гингивита и кариозных поражений также была вариабельной. К сожалению, плохая гигиена полости рта наблюдалась у всех пациентов в разной степени, что приводило к гингивиту, вызванному зубным налетом, и распространенному кариесу (рис. ). Шесть (50%) пациентов (A3, A4, B2, J2, J3 и E10) имели обширный кариес и множественные кариозные зубы.Периодонтит наблюдался в A3 и A4. В С1 наблюдались афтозные язвы. Всего было 7 (58%) пациентов, страдающих значительными осложнениями со стороны полости рта. Это одна из самых высоких зарегистрированных частот [17]. Однако точное сравнение с другими отчетами невозможно из-за: отсутствия подробного описания поражений полости рта в других отчетах, небольшого размера этой серии и обилия рецессивного типа ХГД, в отличие от большинства отчетов, где XCGD является наиболее распространенным типом. Нам также не удалось установить связь между тяжестью заболевания полости рта и генотипами ХГД.

Здоровье полости рта пациентов не принималось во внимание. Низкий уровень гигиены полости рта и неадекватное использование зубной щетки могут быть связаны с плохой осведомленностью как пациентов, так и их семей о важности практики гигиены полости рта. Другой причиной, по-видимому, является внимание родителей к общему плохому здоровью их детей, а не к их гигиене полости рта.

Географический язык наблюдался у 3 (27%) пациенток (А4, J2 и J3), две из которых были сестрами. Однако, хотя об этой ассоциации сообщалось ранее [9], ее значимость неясна, поскольку это была небольшая выборка, а распространенность географического языка в Иордании составляет примерно 7% [25].

При ХГБ воспаление в нескольких местах может привести к формированию избыточных тканевых гранулем, которые могут обтурировать гортань, пищевод или другие отделы желудочно-кишечного тракта [26]. Биопсия слизистой оболочки полости рта у наших пациентов не выявила гранулем. Скорее, они показали неспецифический мукозит с редкими лимфоцитарными скоплениями. Это неудивительно, поскольку ХГБ может проявляться в широком диапазоне образцов тканей, чаще всего демонстрируя признаки активного хронического воспаления с образованием гранулемы или без него [27].

Частота и тяжесть заболеваний полости рта различаются в разных исследованиях; одно исследование [17] показало уровень 35%, в то время как несколько других крупных исследований [1,15,16,26,28,29] обнаружили низкие показатели в диапазоне от 0 до 26%. В нашей серии мы обнаружили высокий уровень заболеваний полости рта. Это может быть специфическим признаком аутосомно-рецессивных типов или может быть связано с факторами, отличными от ХГБ. К таким факторам относится пренебрежение гигиеной полости рта, которое наблюдалось у всех наших пациентов. Известно, что наиболее частым фактором заболеваний пародонта является пародонтальная биопленка, образующаяся на зубах при отсутствии эффективной гигиены полости рта [30].Другим фактором является возможная генетическая предрасположенность, связанная с популяцией иорданцев, поскольку распространенность пародонтита варьирует между разными расами [31]. Это связано с тем, что генетические факторы могут играть роль в пародонтите, фенотип которого определяется как генетической структурой, так и влиянием окружающей среды на пациента [32]. Впоследствии наши результаты могут не обязательно относиться к пациентам с ХГБ из других национальностей и регионов. Более того, обилие аутосомно-рецессивных типов ХГБ здесь предполагает наличие косегрегированных генов периодонтита; аналогично ранее описанной косегрегации признака аномалии нейтрофилов с локализованным агрессивным пародонтитом [33,34].Кроме того, сообщалось о пародонтите с несколькими редкими генетическими синдромами, такими как дефицит адгезии лейкоцитов, синдром Элера-Данлоса типа 8 и синдром Лоу, что указывает на разнообразие генов, которые могут предрасполагать к заболеваниям пародонта [35].

Тридцать лет назад Wysocki и Brooke [14] отметили, что манифестация ХГБ в полости рта кратко упоминается и по-разному описывается как «язвенный стоматит», «совместимый с афтозным стоматитом» и «стоматит». Сегодня это наблюдение остается в силе, так как большинство исследований ХГБ по-прежнему относятся к оральным осложнениям с той же неспецифической терминологией, такой как «гинивостоматит» [17], «язвенный стоматит», «гингивит» и «периодонтит» [1,28]. ,36], что затрудняет как точное сравнение между исследованиями, так и описание спектра поражений полости рта.Поэтому мы предлагаем вместо этого использовать более конкретные термины для описания оральных проявлений ХГБ.

Заключение

Это исследование показывает, что пациенты с ХГБ могут иметь высокую частоту и изменчивость оральных осложнений. Другие социальные и генетические факторы могут влиять на развитие таких осложнений. На гистологическом уровне у них может развиться неспецифический хронический мукозит, характеризующийся агрегацией лимфоцитов. Полость рта может быть потенциальным источником инфекции, особенно при несоблюдении гигиены полости рта.Специализированная стоматологическая помощь и регулярное посещение стоматолога имеют решающее значение в лечении этих пациентов.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

Вклад авторов

Н.Д. разработал исследование, обследовал пациентов, проанализировал данные и написал статью. О.А., соавтор исследования, участвовал в обследовании пациентов и написании статьи. HMH, осмотрела пациентов. WAH, включая пациентов, и участвовал в написании статьи.NKB и AMA включили пациентов в исследование. MSS выполнил патологическое чтение биоптатов. AM и MAE помогли составить рукопись. ФГБ задумала исследование, руководила включением пациентов, участвовала как в разработке исследования, так и в составлении рукописи. Все авторы прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

Благодарности

Эта работа была поддержана грантом Иорданского университета, Амман, Иордания.

Авторы выражают благодарность г-же Мари Эль-Маайтах за корректуру рукописи.

Ссылки

  • Winkelstein JA, Marino MC, Johnston RB Jr, Boyle J, Curnutte J, Gallin JI, Malech HL, Holland SM, Ochs H, Quie P, Buckley RH, Foster CB, Chanock SJ, Dickler H. Chronic гранулематозная болезнь. Отчет о национальном регистре 368 пациентов. Медицина (Балтимор) 2000; 79: 155–169. doi: 10.1097/00005792-200005000-00003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Stasia MJ, Li XJ. Генетика и иммунопатология хронической гранулематозной болезни. Семин иммунопатол.2008; 30: 209–235. doi: 10.1007/s00281-008-0121-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Giannopoulou C, Krause KH, Muller F. NADPH-оксидаза NOX2 играет роль в патологии пародонта. Семин иммунопатол. 2008; 30: 273–278. doi: 10.1007/s00281-008-0128-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Wolf JE, Ebel LK. Хроническая гранулематозная болезнь: отчет о случае и обзор литературы. J Am Dent Assoc. 1978; 96: 292–295. [PubMed] [Google Scholar]
  • Charon JA, Mergenhagen SE, Gallin JI.Гингивит и изъязвление полости рта у пациентов с дисфункцией нейтрофилов. Дж Орал Патол. 1985; 14: 150–155. doi: 10.1111/j.1600-0714.1985.tb00478.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Коэн М.С., Леонг П.А., Симпсон Д.М. Фагоцитарные клетки в пародонтальной защите. Пародонтальный статус больных хронической гранулематозной болезнью детского возраста. J Пародонтол. 1985; 56: 611–617. [PubMed] [Google Scholar]
  • Landing BH, Shirkey HS. Синдром рецидивирующей инфекции и инфильтрация внутренних органов пигментированными липидными гистиоцитами.Педиатрия. 1957; 20: 431–438. [PubMed] [Google Scholar]
  • Де Рэвин С.С., Науманн Н., Коуэн Э.В., Френд Дж., Хиллигосс Д., Маркесен М., Балоу Дж.Е., Бэррон К.С., Тернер М.Л., Галлин Д.И., Малек Х.Л. Хроническая гранулематозная болезнь как фактор риска аутоиммунных заболеваний. J Аллергия Клин Иммунол. 2008; 122:1097–1103. doi: 10.1016/j.jaci.2008.07.050. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Скалли С. Орофациальные проявления хронической гранулематозной болезни у детей. Oral Surg Oral Med Oral Pathol.1981; 51: 148–151. doi: 10.1016/0030-4220(81)

    -3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

  • Buduneli N, Baylas H, Aksu G, Kutukculer N. Препубертатный периодонтит, связанный с хронической гранулематозной болезнью. Дж. Клин Пародонтол. 2001; 28: 589–593. doi: 10.1034/j.1600-051x.2001.028006589.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Dusi S, Poli G, Berton G, Catalano P, Fornasa CV, Peserico A. Хроническая гранулематозная болезнь у взрослой женщины с гранулематозным хейлитом. Доказательства Х-сцепленного типа наследования с крайней лионизацией.Акта Гематол. 1990; 84: 49–56. doi: 10.1159/000205028. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Миллер Р., Майер С.М., Грей С. Отоларингологические проявления хронической гранулематозной болезни. Am J Отоларингол. 1988; 9: 79–82. doi: 10.1016/S0196-0709(88)80011-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Мовахеди М., Агамохаммади А., Резаи Н., Фархуди А., Пурпак З., Мойн М., Карагозлу М., Мансури Д., Арши С., Атарод Л., Мирсаид Гази Б., Шахнаваз Н., Бабаи Джандаги А., Аболмаали К., Махмуди М., Базарган Н., Ахмади Афшар А., Набави М.Желудочно-кишечные проявления у больных хронической гранулематозной болезнью. Иран J Аллергия Астма Иммунол. 2004; 3:83–87. [PubMed] [Google Scholar]
  • Wysocki GP, Brooke RI. Оральные проявления хронической гранулематозной болезни. Oral Surg Oral Med Oral Pathol. 1978; 46: 815–819. doi: 10.1016/0030-4220(78)-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Хасуи М. Хроническая гранулематозная болезнь в Японии: заболеваемость и естественное течение. Исследовательская группа фагоцитарных заболеваний Японии.Педиатр Междунар. 1999; 41: 589–593. doi: 10.1046/j.1442-200x.1999.01129.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ahlin A, De Boer M, Roos D, Leusen J, Smith CI, Sundin U, Rabbani H, Palmblad J, Elinder G. Распространенность, генетика и клиническая картина хронической гранулематозной болезни в Швеции. Акта Педиатр. 1995; 84: 1386–1394. doi: 10.1111/j.1651-2227.1995.tb13575.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Martire B, Rondelli R, Soresina A, Pignata C, Broccoletti T, Finocchi A, Rossi P, Gattorno M, Rabusin M, Azzari C, Dellepiane RM, Pietrogrande MC, Trizzino A , Ди Бартоломео П., Мартино С., Карпино Л., Коссу Ф., Локателли Ф., Маккарио Р., Пьерани П., Путти М.С., Стабиле А., Нотаранджело Л.Д., Угацио А.Г., Плебани А., Де Маттиа Д.Клинические особенности, долгосрочное наблюдение и исход большой когорты пациентов с хронической гранулематозной болезнью: итальянское многоцентровое исследование. Клин Иммунол. 2008; 126: 155–164. doi: 10.1016/j.clim.2007.09.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Deas DE, Mackey SA, McDonnell HT. Системные заболевания и пародонтит: проявления дисфункции нейтрофилов. Пародонтология 2000. 2003;32:82–104. doi: 10.1046/j.0906-6713.2003.03207.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Beertsen W, Willenborg M, Everts V, Zirogianni A, Podschun R, Schroder B, Eskelinen EL, Saftig P.Нарушение созревания фагосом в нейтрофилах приводит к пародонтиту у мышей, нокаутированных по лизосомально-ассоциированному мембранному белку-2. Дж Иммунол. 2008; 180:475–482. [PubMed] [Google Scholar]
  • Daley TD, Armstrong JE. Оральные проявления желудочно-кишечных заболеваний. Можно J Гастроэнтерол. 2007; 21: 241–244. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Psoter WJ, Reid BC, Katz RV. Недоедание и кариес зубов: обзор литературы. Кариес рез. 2005; 39: 441–447. doi: 10.1159/000088178.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Сэнфорд А.Н., Суриано А.Р., Херче Д., Дицманн К., Салливан К.Е. Аномальный апоптоз при хронической гранулематозной болезни и продукция аутоантител, характерная для волчанки. Ревматология (Оксфорд) 2006;45:178–181. doi: 10.1093/ревматология/kei135. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Kinane DF, Mark Bartold P. Клиническая значимость реакций хозяина на пародонтит. Пародонтология 2000. 2007;43:278–293. doi: 10.1111/j.1600-0757.2006.00169.х. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Бакри Ф.Г., Мартель С., Хури-Булос Н., Махафза А., Эль-Хатиб М.С., Аль-Вахадне А.М., Хаяджнех В.А., Хамами Х.А., Маке Э., Молин М., Стасия М.Дж. . Первый отчет о клиническом, функциональном и молекулярном исследовании хронической гранулематозной болезни в девяти иорданских семьях. Дж. Клин Иммунол. 2009; 29: 215–230. doi: 10.1007/s10875-008-9243-y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Darwazeh AM, Pillai K. Распространенность поражений языка у 1013 амбулаторных стоматологических пациентов в Иордании.Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1993; 21: 323–324. doi: 10.1111/j.1600-0528.1993.tb00785.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Berg JM van den, van Koppen E, Ahlin A, Belohradsky BH, Bernatowska E, Corbeel L, Espanol T, Fischer A, Kurenko-Deptuch M, Mouy R, Petropoulou T, Роеслер Дж., Сегер Р., Стасия М.Дж., Валериус Н.Х., Венинг Р.С., Волах Б., Роос Д., Куйперс Т.В. Хроническая гранулематозная болезнь: европейский опыт. ПЛОС ОДИН. 2009;4:e5234. doi: 10.1371/journal.pone.0005234. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Levine S, Smith VV, Malone M, Sebire NJ.Гистопатологические особенности хронической гранулематозной болезни (ХГБ) в детском возрасте. Гистопатология. 2005; 47: 508–516. doi: 10.1111/j.1365-2559.2005.02258.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Liese J, Kloos S, Jendrossek V, Petropoulou T, Wintergerst U, Notheis G, Gahr M, Belohradsky BH. Долгосрочное наблюдение и исход 39 пациентов с хронической гранулематозной болезнью. J Педиатр. 2000; 137: 687–693. doi: 10.1067/mpd.2000.109112. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Mouy R, Fischer A, Vilmer E, Seger R, Griscelli C.Заболеваемость, тяжесть и профилактика инфекций при хронической гранулематозной болезни. J Педиатр. 1989; 114: 555–560. doi: 10.1016/S0022-3476(89)80693-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Pihlstrom BL, Michalowicz BS, Johnson NW. Заболевания пародонта. Ланцет. 2005; 366: 1809–1820. doi: 10.1016/S0140-6736(05)67728-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Borrell LN, Taylor GW, Borgnakke WS, Nyquist LV, Woolfolk MW, Allen DJ, Lang WP. Факторы, влияющие на влияние расы на установленную распространенность пародонтита.Дж. Дент общественного здравоохранения. 2003; 63: 20–29. doi: 10.1111/j.1752-7325.2003.tb03470.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Yoshie H, Kobayashi T, Tai H, Galicia JC. Роль генетических полиморфизмов в пародонтите. Пародонтология 2000. 2007;43:102–132. doi: 10.1111/j.1600-0757.2006.00164.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Li Y, Xu L, Hasturk H, Kantarci A, DePalma SR, Van Dyke TE. Локализованный агрессивный пародонтит связан с хромосомой 1q25 человека. Хам Жене. 2004; 114: 291–297.doi: 10.1007/s00439-003-1065-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Van Dyke TE, Levine MJ, Tabak LA, Genco RJ. Ювенильный пародонтит как модель функции нейтрофилов: снижение связывания хемотаксического фрагмента комплемента, C5a. Джей Дент Рез. 1983; 62: 870–872. [PubMed] [Google Scholar]
  • Schenkein HA. Выявление генетических факторов риска заболеваний пародонта: стоит ли восхождение? Пародонтология 2000. 2002;30:79–90. doi: 10.1034/j.1600-0757.2002.03008.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Finn A, Hadzic N, Morgan G, Strobel S, Levinsky RJ.Прогноз хронической гранулематозной болезни. Арч Дис Чайлд. 1990; 65: 942–945. doi: 10.1136/adc.65.9.942. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Десневые проявления орофациального гранулематоза | Аллергия и клиническая иммунология | JAMA Дерматология

Фон Орофациальный гранулематоз представляет собой клиническое состояние, проявляющееся отеком тканей лица и/или полости рта в сочетании с гистологическими признаками неказеозного гранулематозного воспаления.Отек губ является наиболее частой находкой. Может произойти повреждение тканей десны и периодонта, но это редко описывается в литературе. Нашей целью было охарактеризовать гранулематозный гингивит у пациентов с орофациальным гранулематозом.

Наблюдения В исследование было включено 29 случаев орофациального гранулематоза, наблюдавшихся в нашей клинике в период с 1 января 1989 г. по 31 декабря 2006 г. Из них 29, 5 имели клинические признаки опухания десны и подверглись биопсии десны.При гистологическом исследовании всех биоптатов десны были выявлены неказеозные гранулемы, отек поверхностной собственной пластинки и хронический воспалительный инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов и многоядерных гигантских клеток. Варианты лечения включали противовоспалительную терапию, связанную с уходом за пародонтом.

Заключение Опухание десен с гистологическими признаками гранулематозного воспаления может возникать при орофациальном гранулематозе и может встречаться чаще, чем сообщается в литературе.

Термин орофациальный гранулематоз описывает клиническое состояние, проявляющееся отеком тканей лица и/или полости рта в сочетании с гистологическими признаками неказеозного гранулематозного воспаления. Эта классификация включает идиопатические расстройства, такие как синдром Мелькерссона-Розенталя и хронический гранулематозный хейлит Мишера, а также локализованные орофациальные проявления болезни Крона и саркоидоза. 1 -4

Это состояние не имеет половой или расовой принадлежности, а возраст начала сильно варьирует, чаще во втором и третьем десятилетиях жизни.Орофациальный отек вначале может быть прерывистым, но имеет тенденцию становиться хроническим с колебаниями степени тяжести. Он также может поражать различные участки или быть малосимптомным. Отек губ является наиболее частым признаком и может затрагивать одну или обе губы, часто асимметрично. 2 ,5 ,6 Специфические проявления десен (гранулематозный гингивит) редко описывались в литературе, но могут встречаться у 21-26% пациентов. 1 ,5 ,7 -9 Подробные описания этих проявлений немногочисленны, публикации по этому вопросу немногочисленны. 8

Целью данного исследования было выявить проявления десен у пациентов с орофациальным гранулематозом в дерматологической клинике и представить подробное описание клинических и гистопатологических особенностей этого конкретного проявления.

В исследование были включены 29 пациентов с орофациальным гранулематозом (14 женщин и 15 мужчин), обследованных в период с 1 января 1989 г. по 31 декабря 2006 г. в клинике стоматологических заболеваний отделения дерматологии Университета Сан-Паулу.У пациентов, включенных в исследование, не было признаков диссеминированной гранулематозной болезни. Всем пациентам выполнялась биопсия, а у пациентов с клиническими изменениями десны также выполнялась биопсия десны. Биоптаты фиксировали в 10% забуференном формалине и заливали в парафин. Срезы окрашивали гематоксилин-эозином для гистологического исследования и гистохимическими методами периодической кислоты-Шиффа, кислотоустойчивых палочек и Грокотта для выявления инфекционных микроорганизмов.

Специфические проявления десен были выявлены у 5 из 29 обследованных пациентов с орофациальным гранулематозом.Их клинические характеристики и результаты приведены в таблице. Рисунок иллюстрирует клинические и гистологические данные.

Рисунок.

Клинические и гистопатологические проявления у пациентов с орофациальным гранулематозом. A, гранулематозный хейлит с отеком и эритемой верхней губы у пациента 1. B, заметное увеличение переднего отдела верхней десны у пациента 1. C, гранулематозный хейлит с легким отеком верхней губы у пациента 2.D, легкий диффузный отек десен у пациента 2. E, выраженный гранулематозный хейлит у пациента 3. F, массивная инфильтрация и рыхлость верхней десны с пародонтальным свищом (стрелка) у пациента 3. G, асимметричный отек верхней и нижней губы в пациент 4. H, Легкий отек межзубных сосочков у пациента 4. I, Отек лица и увеличение верхней губы у пациента 5. J, Диффузное увеличение верхней и нижней десен у пациента 5. K и L, Гистопатологические аспекты десны гранулематоз у пациента 3 с отеком и лимфоцитарной инфильтрацией собственной пластинки.Формируется гранулема с наличием многоядерных гигантских клеток (гематоксилин-эозин, исходное увеличение х40 и х400 соответственно). МП, Гистопатологические аспекты гранулематоза десен у пациентов 1, 2, 4 и 5 соответственно. В М обратите внимание на компактный гранулематозный агрегат в собственной пластинке. От N до P наблюдается образование гранулемы с наличием многоядерных гигантских клеток (стрелки) и отеком (гематоксилин-эозин, исходное увеличение ×100 [M] и ×400 [N, O, и P]).

Таблица.

Пациенты с орофациальным гранулематозом, проявляющимся гранулематозным гингивитом

Ни у одного из пациентов не было признаков или симптомов системного заболевания. Гистологические данные в биоптатах губ 29 обследованных пациентов включали отек и лимфоцитарные диффузные и периваскулярные воспалительные инфильтраты. В большинстве образцов были обнаружены рыхлые и хорошо развитые неказеозные гранулемы. Гистопатологический вид 5 образцов биопсии десны показал отек поверхностной собственной пластинки и инфильтрат хронических воспалительных клеток, состоящий преимущественно из лимфоцитов и многоядерных гигантских клеток, образующих неказеозные гранулемы (рис., K и L).Двулучепреломляющие посторонние вещества не были идентифицированы микроскопией в поляризованном свете. Специальная гистохимическая окраска не выявила ни грибов, ни кислотоустойчивых бацилл.

Общий анализ крови и результаты функциональных тестов почек и печени были нормальными у всех пациентов. Рентгенограммы грудной клетки были ничем не примечательны. Диагноз орофациального гранулематоза с поражением десен был установлен на основании клинико-гистологической корреляции в 5 представленных случаях. Ни один пациент не принимал какие-либо лекарства, которые могли бы вызвать гиперплазию десен; таким образом, возможность медикаментозной гиперплазии десен не рассматривалась.

Используемые терапевтические методы включали противовоспалительные препараты (внутриочаговые и пероральные кортикостероиды и дапсон). Дополнительное пародонтологическое лечение было проведено во всех 5 случаях гранулематозного гингивита (таблица). Реакция на лечение была неравномерной и варьировала от умеренного до почти полного улучшения.

Орофациальный гранулематоз — описательный термин, используемый для широкой группы заболеваний, поражающих мягкие ткани лица и ротовой полости.Клинически он характеризуется хроническим орофациальным отеком и гистологически неказеозными эпителиоидными гранулемами. 1 Термин орофациальный гранулематоз неспецифичен и используется для обозначения клинических и гистологических признаков более чем одной этиологии. 1 -3

Синдром Мелькерссона-Розенталя представляет собой триаду рецидивирующего или стойкого орофациального отека, паралича периферического лицевого нерва и складчатого языка. 5 ,7 Однако у немногих пациентов наблюдается полный синдром.Hornstein 2 сообщил, что только у 6 из 73 пациентов (8%) была обнаружена полная триада. Гранулематозный хейлит является наиболее частой находкой и может проявляться изолированно. Складчатый язык (или складчатый язык) не считается патогномоничным признаком синдрома Мелькерссона-Розенталя, поскольку он распространен среди населения в целом, а паралич лицевого нерва обычно возникает внезапно и клинически неотличим от паралича Белла. 2 ,4 Несколько других симптомов, включая интраоральные, неврологические, офтальмологические и отологические проявления, были описаны в связи с орофациальным гранулематозом/синдромом Мелькерссона-Розенталя. 2 ,4 ,8

Среди нашей первоначальной когорты из 29 пациентов с орофациальным гранулематозом у 5 (17%) были обнаружены специфические поражения десен. В этих случаях мы обнаружили широкий спектр десневых аспектов. У одного пациента (4-й случай) было легкое поражение десны с отеком межзубных сосочков, у 2-го и 5-го пациентов — диффузная инфильтрация. У двух пациентов наблюдалось массивное увеличение десны (случаи 1 и 3), связанное с кровотечением. Кроме того, у пациента 3 были пародонтальные свищи и подвижность зубов.Было подтверждено, что все эти случаи связаны со специфической инфильтрацией неказеозными гранулемами.

В литературе имеется лишь несколько исследований, описывающих десневые проявления орофациального гранулематоза/синдрома Мелькерссона-Розенталя, особенно в отношении гистологически подтвержденного гранулематозного гингивита. 1 ,5 ,7 -9 Согласно этим предыдущим сообщениям, частота изменений десен при синдроме Мелькерссона-Розенталя колеблется от 21% до 26% и может возникать раньше или возникать одновременно с проявлениями на губах.Основные клинические характеристики десен при синдроме Мелькерссона-Розенталя отличаются от таковых при неспецифическом воспалительном гингивите. Десневые и пародонтальные изменения включают отек десен и эритему, часто с пятнистым распределением. 1 ,5 ,7 -9 Эти изменения могут сопровождаться эрозиями и болью. 1 ,5 Десневые проявления синдрома Мелькерссона-Розенталя возникают преимущественно в передних отделах рта и могут распространяться от десневого края до неороговевающей слизистой оболочки альвеол.Сообщается, что гистологически образцы биопсии десны показывают неказеозные эпителиоидные гранулемы. 7

При орофациальном гранулематозе/синдроме Мелькерссона-Розенталя классическими гистологическими признаками являются неказеозные гранулемы, многоядерные гигантские клетки и лимфедема; однако эти признаки могут отсутствовать, особенно при начальных поражениях. Находки одинаковы в образцах губ и десен, и эти гранулемы гистологически неотличимы от гранулем, обнаруживаемых как при желудочно-кишечной болезни Крона, так и при системном саркоидозе. 5 ,10 Гистологические данные у наших пациентов были сходными в образцах губ и десен и показали широкий спектр особенностей. Наиболее частым изменением был отек поверхностной собственной пластинки с выраженным расширением лимфатических сосудов. Во всех 5 случаях наблюдался хронический воспалительный инфильтрат с гранулематозным расположением. Большинство гранулем были плохо очерченными, состоящими из эпителиоидных гистиоцитов и лимфоцитов. Многоядерные гигантские клетки присутствовали во всех 5 биоптатах десны.Центрального некроза не наблюдалось ни в одном из наших случаев.

Орофациальный гранулематоз может быть проявлением болезни Крона. В исследовании Wiesenfeld et al., 1 из 60 пациентов с орофациальным гранулематозом, у 6 (10%) была желудочно-кишечная болезнь Крона. Некоторые авторы рекомендуют проводить скрининг пациентов с орофациальным гранулематозом. 11 -13 Ни одно из вышеперечисленных доказательств не было обнаружено у представленных здесь пациентов.

Орофациальный гранулематоз также может быть проявлением саркоидоза. В том же исследовании, проведенном Wiesenfeld и соавт., 1 2 из этих 60 пациентов с орофациальным гранулематозом (3%) имели диагноз саркоидоз. Это заболевание также следует учитывать у всех пациентов с орофациальным гранулематозом. Отсутствие клинических признаков, указывающих на саркоидоз, нормальная рентгенограмма грудной клетки и нормальный уровень сывороточного ангиотензинпревращающего фермента делают саркоидоз маловероятным у пациентов, включенных в это исследование.

Туберкулез и проказа также следует рассматривать как возможность у пациентов с орофациальным гранулематозом 1 ; однако у наших пациентов также не было клинических или гистопатологических признаков этих нарушений.

Неясно, какой объем обследования необходим для каждого пациента с орофациальным гранулематозом. Важно, чтобы предполагаемые случаи орофациального гранулематоза были надлежащим образом исследованы, чтобы исключить другие подобные расстройства.Однако по возможности следует избегать необоснованных и неприятных расследований. 11

При орофациальном гранулематозе/синдроме Мелькерссона-Розенталя прогноз трудно предсказать. Иногда заболевание может иметь спонтанную регрессию, хотя этот процесс может занять годы. В долгосрочном наблюдении за 5 случаями Field и Tyldesley 14 сообщили о постепенном исчезновении щечных поражений и отека губ у всех пациентов в течение 10-летнего периода. Лечение обычно необходимо, и ни один из подходов не был универсально успешным.Лечение заболеваний зубов и пародонта важно для исхода лечения пациента, 10 , как у пациента 3, описанного здесь.

В заключение, орофациальный гранулематоз может вызывать серьезные косметические и функциональные проблемы, его причина неизвестна, он может быть связан с системным заболеванием и имеет непредсказуемый ответ на лечение, что может вызывать разочарование у пациента и врача. Десна может быть поражена орофациальным гранулематозом, и у пациентов обычно наблюдаются эритема и отек десны.Правильный диагноз и раннее лечение будут более комфортными для пациента и дадут лучшие клинические результаты, что делает важным повышение диагностической осведомленности.

Адрес для переписки: Сильвия В. Лоуренсо, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, Факультет одонтологии Университета Сан-Паулу, Av Prof Lineu Prestes, 2227, Сан-Паулу, CEP: 05508-000, SP, Бразилия ([email protected] .бр).

Принято к публикации: 29 февраля 2008 г.

Вклад авторов: Доктора Лоуренсо, Лобо, Боджио и Нико имели полный доступ ко всем данным исследования и брали на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных. Концепция и дизайн исследования : Лоренсу и Нико. Сбор данных : Лоренсу, Лобо, Боджио, Фецци, Себастьян и Нико. Анализ и интерпретация данных : Лоренсу, Лобо, Боджио и Нико. Составление рукописи : Лоренсу, Лобо, Боджио и Нико. Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания : Лоуренсо, Лобо, Боджио и Нико. Административная, техническая и материальная поддержка : Лоренсу, Фецци, Себастьян и Нико. Учебный надзор : Лоренсу и Нико.

Раскрытие финансовой информации: Не сообщалось.

1.Визенфельд Д.Фергюсон МММитчелл DN и другие. Орально-лицевой гранулематоз — клинический и патологоанатомический анализ. QJ Med 1985;54 (213) 101- 113PubMedGoogle Scholar2.Хорнштейн Синдром OP Мелькерссона-Розенталя: задача для дерматологов участвовать в области оральной медицины. J Дерматол 1997;24 (5) 281– 296PubMedGoogle Scholar4.Sciubba JJSaid-Al-Naief N Орофациальный гранулематоз: клиническая картина, патология и лечение 13 случаев. J Oral Pathol Med 2003;32 (10) 576- 585PubMedGoogle ScholarCrossref 5.Циммер WMRogers РС IIIнадзиратель СМШеридан PJMinn R Орофациальные проявления синдрома Мелькерссона-Розенталя: исследование 42 пациентов и обзор 220 случаев из литературы.  Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992;74 (5) 610– 619PubMedGoogle ScholarCrossref 6.van der Waal РИФШультен EAJMvan de Scheur MRWauters IMPMJStarink ТМван дер Ваал I Гранулематозный хейлит. J Eur Acad Dermatol Venereol 2001;15 (6) 519- 523PubMedGoogle ScholarCrossref 7.Worsaae Кристенсен KCSchiodt Райбель J Синдром Мелькерссона-Розенталя и гранулематозный хейлит: клинико-патологическое исследование тридцати трех пациентов с особым упором на их поражения полости рта.  Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1982;54 (4) 404- 413PubMedGoogle ScholarCrossref 8.Worsaae НПиндборг JJ Гранулематозные десневые проявления синдрома Мелькерссона-Розенталя.  Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1980;49 (2) 131- 138PubMedGoogle ScholarCrossref 9. Левенсон MJIngerman MGrimes Кананд КВ Синдром Мелькерссона-Розенталя. Арка Отоларингол 1984;110 (8) 540– 542PubMedGoogle ScholarCrossref 10.Богенридер Троглер ГВогт Ландталер М.Стольц W Орофациальный гранулематоз как начальное проявление болезни Крона у подростка. Дерматология 2003;206 (3) 273– 278PubMedGoogle ScholarCrossref 11.Клейден АМБлейс CMJones SFSavage NWAлдред MJ Орофациальный гранулематоз: диагностическая проблема для неосторожных и дилемма управления: отчеты о случаях. Aust Dent J 1997; 42 (4) 228- 232PubMedGoogle ScholarCrossref 12.Pryce DWKing CM Орофациальный гранулематоз, связанный с отсроченной гиперчувствительностью к кобальту.  Clin Exp Dermatol 1990;15 (5) 384- 386PubMedGoogle ScholarCrossref 13.Plauth MJenss ХМейле J Оральные проявления болезни Крона: анализ 79 случаев. J Clin Gastroenterol 1991;13 (1) 29- 37PubMedGoogle ScholarCrossref 14.Поле EATyldesley WR Болезнь Крона в полости рта: 10-летний обзор. Br J Oral Maxillofac Surg 1989;27 (2) 114- 123PubMedGoogle ScholarCrossref

Эпителиоидно-клеточная гранулема с казеозным некрозом, возможно, вызванная периапикальным периодонтитом: клинический случай | Journal of Medical Case Reports

Эпителиоидные клетки представляют собой активированные макрофаги, по форме напоминающие эпителиальные клетки.Эпителиоидно-клеточная гранулема может возникать в местах интенсивного воспаления и может быть казеозной или неказеозной. Казеозный тип возникает на фоне не только специфического воспаления, в том числе туберкулеза и сифилиса, но и неспецифического воспаления. Неказеозный тип наблюдается у пациентов с саркоидозом и проказой, среди других заболеваний.

У нашего пациента не было клинических признаков, типичных для туберкулеза, то есть кашля, мокроты и лимфаденопатии. У нее также не было никаких аномальных результатов на рентгенограмме грудной клетки и анализе крови.Боль сохранялась в течение примерно 10 лет, и в семейном анамнезе туберкулеза не было. Кислотоустойчивые палочки не обнаружены. Вместе эти результаты исключали туберкулез. Сифилис был исключен по анализу крови.

Имеется очень мало сообщений, в которых казеозная эпителиоидно-клеточная гранулема была вызвана неспецифическим воспалением. Силагьи и др. [8] сообщили о возникновении гранулемы с казеозом и гигантскими клетками типа Лангханса в большеберцовой кости, инфицированной Salmonella typhi , которая была излечена с помощью блюдцеобразной обработки.Ассари и др. [9] описали хроническую гранулематозную реакцию с казеозным некрозом в локтевой и лучевой кости у больного с хроническим рецидивирующим многоочаговым остеомиелитом. Повреждения были отрицательными для бактерий, кислотоустойчивых бацилл и грибков и были излечены нестероидными противовоспалительными препаратами и бисфосфонатом.

У нашего пациента с клинически диагностированным остеомиелитом нижней челюсти мы выбрали лечение посредством хирургической обработки. Остеомиелит головы и шеи вызывается различными факторами.Заболеваемость остеомиелитом нижней и верхней челюсти у пациентов с одонтогенными предрасполагающими факторами составляет 22% и 30% соответственно [10]. Одонтогенный остеомиелит обычно вызывается пародонтитом. Показано, что хронический периапикальный периодонтит возникает на фоне экстракорневой бактериальной биопленки, располагающейся на перерастяженной гуттаперчевой поверхности или поверхности цемента корня на фоне пародонтита [3]. Планктонные бактерии, образующиеся из биопленок, могут вызывать острое воспаление, но в большинстве своем они чувствительны к антибиотикам.Однако бактерии, заключенные в биопленки, устойчивы к антибиотикам и атакам иммунной системы и поэтому могут сохраняться даже в течение всей жизни [11]. Porphyromonas gingivalis , Tannerella forsythensis и Prevotella intermedia часто обнаруживаются в периапикальных биопленках [4], но многие из бактерий в этих местах до сих пор не идентифицированы, поскольку они не культивируются. Хотя периапикальный периодонтит в основном вызывается инфекцией ротовых бактерий, также могут быть вовлечены грибки и вирусы.Грибы выделяются из поражений примерно  7% пациентов с резистентным к терапии периапикальным периодонтитом, при этом Candida albicans является наиболее часто выделяемым видом [5]. Также сообщалось о присутствии вируса Эпштейна-Барр и цитомегаловируса человека в хронических симптоматических периапикальных поражениях [6, 7]. В настоящее время наиболее эффективным методом лечения бактериальных биопленок и грибковых и вирусных инфекций периапикального поражения является хирургическое удаление, хотя разрабатываются новые методы лечения [11].

У нашего пациента периапикальный периодонтит мог вызвать эпителиоидно-клеточную гранулему с казеозным некрозом, учитывая хроническую тупую боль, которая развилась даже после лечения корневых каналов зуба № 47. Рентгенограмма зубов перед удалением зуба № 47 показала недостаточное пломбирование корневых каналов. Ранее мы сообщали, что остеомиелит Гарре, вызванный периапикальной инфекцией, можно вылечить с помощью процедуры корневого канала [12]. Если бы у нашей пациентки было острое воспаление, ей могло бы быть проведено повторное лечение, включая кюретаж периапикальной грануляционной ткани с аппендэктомией или без нее или преднамеренной реплантацией.Раннее лечение позволило бы сохранить зубы № 47 и № 46 и избежать образования казеозной гранулемы. Острое воспаление также могло контролироваться врожденной/приобретенной иммунной системой нашей пациентки, поскольку она была молода и здорова.

Болезни пародонта и гистиоцитоз из клеток Лангерганса: клинический случай

Болезни пародонта и гистиоцитоз из клеток Лангерганса: клинический случай

Заболевание пародонта, связанное с лангергансоклеточным гистиоцитозом: Отчет о болезни


Гизела Эстела РАПП
Ана Каролина Фрагозо МОТТА

Disciplina de Periodontia, Отделение диагностики и терапии, Faculdade de Odontologia, Федеральный университет Баии, Сальвадор, BA, Бразилия


Braz Dent J (2000) 11(1): 59-66 ISSN 0103-6440

Введение | Отчет о случае | Обсуждение | Резюме | Ссылки


Клинический случай лангергансоклеточного гистиоцитоза эозинофильного типа представлена ​​гранулема у молодого взрослого пациента.Из-за возникновения оральных проявлений на начальных стадиях заболевания необходима для дифференциальной диагностики, особенно с ранним пародонтитом.


Ключевые слова: Лангергансоклеточный гистиоцитоз, гистиоцитоз X, эозинофильный гранулема, пародонтоз.


Введение

Гистиоцитоз из клеток Лангерганса описывает заболевание ретикулоэндотелиального система, которая характеризуется аномальной пролиферацией гистиоцитов и эозинофильные лейкоциты (Watanabe, 1990; Stewart, 1991; Moghadam et al. др., 1991).

Номенклатура — гистиоцитоз Х — введена Лихтенштейном в 1953 г. для учета трех клинических вариантов, которые показали некоторые гистологические общие характеристики: эозинофильная гранулема, синдром Леттерера-Сиве и синдром Ханда-Шюллера-Кристиана. Термин «гистиоцитоз» относится к пролиферации гистиоцитов и других воспалительных клеток, тогда как добавлена ​​буква «Х» для обозначения неизвестной этиологии заболевания (Ханапия и др., 1993). Недавнее принятие терминологии «Лангерганса». клеточный гистиоцитоз» обусловлен тем, что гистиоциты, участвующие в Болезнь имеет фенотип, аналогичный лангергансовскому. клетки, обнаруженные в нормальной слизистой оболочке и коже (Rapidis et al., 1978; Stewart, 1991).

Гистопатологический диагноз может быть установлен с помощью гистохимического анализа или электронной микроскопии. Гистохимический анализ может показать положительные клетки для HLA-DR, белка S-100, PNA и CD1a.Электронная микроскопия определяет наличие цитоплазматических гранул, называемых гранулами Бирбека, которые обладают морфология теннисной ракетки с поперечными полосами и, как полагают, быть специфическими маркерами клеток Лангерганса (Lombardi et al., 1993).

Хотя этиология и патогенез этого заболевания неизвестно, некоторые иммунологические аномалии, вызванные супрессорной клеткой недостаточность была предложена в качестве причины (Moghadam et al., 1991; Lombardi и другие., 1993). Другие факторы, такие как вирусы и бактерии, а также генетические компоненты, рассматривались как возможные этиологические факторы (Hanapiah et al., 1993), но удовлетворительное объяснение распространения Клетки Лангерганса в очагах гистиоцитоза Х по-прежнему отсутствуют.

Синдром Леттерера-Сиве считается острым диссеминированным форма заболевания, характеризующаяся поражением кожи, гепатомегалией, спленомегалия и ганглиозная гипертрофия, обычно возникающие у младенцев и новорожденных.Поражения костей встречаются в черепе, длинных костях и нижней челюсти. Поражения на нижней челюсти имеют определенное рентгенопрозрачное изображение, которое может имитировать как ювенильный, так и тяжелый пародонтит. Прогноз не благоприятный и большинство пациентов умирают в течение короткого времени (Stewart, 1991; Hanapiah и др., 1993).

Синдром Ханда-Шюллера-Кристиана считается хроническим диссеминированная форма гистиоцитоза Х, характеризующаяся триадой симптомов которые включают экзофтальм, несахарный диабет и остеолитические поражения в череп.Системные признаки часты и включают лихорадку, кожную сыпь, отит, мастоидит и инфекции верхних дыхательных путей. Лимфаденопатия, гепатомегалия также может возникнуть спленомегалия. Почти у половины больных имеются гранулематозные поражение задней доли гипофиза или гипоталамуса. Оральное участие характеризуется увеличенным объемом и кровоточивостью десен, глубокими карманами, Потеря альвеолярной кости и подвижность зубов, напоминающая пародонтит. Раннее признаки этого заболевания обычно проявляются в детском возрасте.Прогноз для этой клинической разновидности лучше, чем для синдрома Леттерера-Сиве. Тем не менее смерть в ряде случаев наступает в течение нескольких лет (Stewart, 1991; Ханапия и др., 1993).

Эозинофильная гранулема — наиболее часто регистрируемая и самая легкая форма болезни (Hanapiah et al., 1993). Этот сорт считается хроническая локализованная форма, характеризующаяся одиночными или множественными костными поражениями, обычно поражает детей и молодых людей.Любая кость в скелетной системе, включая нижнюю челюсть, могут быть затронуты. Рентгенографические характеристики аналогичны таковым при синдроме Леттерера-Сиве, напоминая ювенильный и тяжелые пародонтиты. Прогноз отличный, поражения могут возникать спонтанно. отступают в течение одного-двух лет (Stewart, 1991; Hanapiah et al., 1993).

Были предложены альтернативные классификации. В 1969 году Либерман и другие. предложил более простую классификацию, в которой эозинофильная гранулема классифицируется на две формы: одноочаговая эозинофильная гранулема (эозинофильная гранулема) и мультифокальная эозинофильная гранулема (Hand-Schüller-Christian синдром).Кручков и Джонс (1984) предположили, что метод Леттерера-Сиве синдром мог быть отдельной клинической сущностью и считался наиболее злокачественный из трех разновидностей.

По данным литературы, лангергансоклеточный гистиоцитоз является редким расстройство, обычно возникающее у детей и молодых людей, без предвзятости для расы, но мужчины болеют чаще, чем женщины (Hartman, 1980 г.; Могадам и др., 1991; Ханапия и др., 1993; Родд и Джеррард, 1994 г.; Унлю и др., 1997).

В многочисленных сообщениях подчеркивается тот факт, что оральные проявления могут быть одним из самые ранние признаки болезни (Winther et al., 1972; Hanapiah et al., 1993 год; Ünlü et al., 1997), которые заставляют пациентов обращаться за лечением. (Никопулу-Караянни и др., 1989).

В превосходном обзоре 1120 документированных случаев гистиоцитоза X, Hartman (1980) сообщил, что в 114 (10%) случаях поражение ротовой полости. Семьдесят восемь процентов поражений полости рта были диагностированы как эозинофильные. гранулема.Семьдесят девять процентов из 29 случаев мультифокальной эозинофильной гранулема, представленная Moorthy (1986), показала поражение ротовой полости. Арци и др. др. (1989) наблюдали пародонтальные проявления в 28 случаях гистиоцитоза. у молодых людей.

Нижняя челюсть поражается чаще, чем верхняя. очаги поражения в области моляров. Разрушение твердой мозговой оболочки приводит к появлению на рентгенограмме «плавающих зубов» (Hartman, 1980; Бхаскар и др., 1993; Ханапия и др., 1993; Юл и др., 1995). Однако, могут поражаться и другие кости, такие как череп, длинные кости и ребра (Stewart, 1991).

Для борьбы с Лангергансоклеточный гистиоцитоз, включая широкое хирургическое иссечение вместе с лучевой терапией (Rodd and Gerrard, 1994). Другие методы лечения были предложены такие как химиотерапия, изолированная лучевая терапия и использование ощелачивающих агенты (Winter et al., 1972; Никопулу-Караянни и др., 1989).

Целью данного исследования является представление истории болезни молодого взрослого человека. пациент с эозинофильным гистиоцитозом из клеток Лангерганса гранулема, которая представляла поражения полости рта.


История болезни

В поликлинику обратился больной 27 лет смуглого цвета лица кафедры пародонтологии стоматологического факультета Федерального университета им. Bahia, с основной жалобой на подвижность зубов и потерю зубов. прошлая история болезни показала, что у пациента был предыдущий диагноз лангергансоклеточного гистиоцитоза разновидности эозинофильной гранулемы что было установлено при биопсии узлового образования шейки матки около 15 лет назад. После установления диагноза пациенту была проведена лучевая терапия. и химиотерапия без рецидива заболевания. За шесть лет до того, как при осмотре в пародонтологической клинике больной заметил подвижность зубов, неприятный запах изо рта и спонтанное кровоточивость десен, а также потеря зубов во время жевания, что заставило его обратиться за стоматологической помощью.

Физикальное обследование показало рубец, образовавшийся в результате хирургического иссечения узелкового поражения шейки матки. При внутриротовом осмотре выявлены множественные потеря зубов, сильная подвижность зубов, глубокие пародонтальные карманы во всех секстантах, большое количество зубных отложений, спонтанная кровоточивость десен, рецессия, увеличение объема десны (рис. 1) и неприятный запах изо рта.

На панорамных и периапикальных рентгенограммах видны четко очерченные рентгенопрозрачные изображения, включающие альвеолярные кости моляров и премоляров в области верхней и нижней челюсти, обеспечивая рентгенографическое изображение «плавающей зубы» (рис. 2).

Для исследования возможного генетического влияния пациент был дополнительно допрошен о возникновении заболевания в его семье. Нет семейного было сообщено о происшествии. Однако семейная родословная блок-схема показала кровнородственный брак, пациент является «троюродным братом» своего собственного отец.

По имеющимся данным у пациента были последствия лангергансоклеточного гистиоцитоза, а также заболеваний пародонта, из-за измененного тканевого ответа ввиду его системного поражения.

Больному проведено скейлинг и полировка корня, удаление зубов в указанном единиц и ортопедической реабилитации с частичной, съемной верхнечелюстной и нижнечелюстные протезы. Проведено поддерживающее пародонтологическое лечение, ежемесячно в течение трех месяцев и каждые три месяца в течение шесть месяцев, а затем каждые шесть месяцев, после этого. Состояние пародонта остается стабильным в течение 2 лет.


Обсуждение

Лангергансоклеточный гистиоцитоз — редкое заболевание, этиология и патогенез из них остаются неизвестными.Было предложено множество этиологических факторов включая иммунологические реакции, вирусы, бактерии и генетическое влияние (Nicopoulou-Karayanni et al., 1989; Moghadam et al., 1991; Lombardi et al. др., 1993; Ханапия и др., 1993).

Клетки Лангерганса представляют собой дендритные клетки костного мозга, расположенные супрабазально в большинстве многослойных плоскоклеточных эпителиев. Считается, что они действуют как антигенпрезентирующие клетки при индукции иммунного ответа. Помимо функций, которые сходны с другими дендритными клетками и макрофагами, клетками Лангерганса специализированы и способны мигрировать, играя важную роль в антигенном презентация Т-лимфоцитов.Было предложено, чтобы они играли ключевую роль в индукции иммунных реакций, а также в иммунопатологических реакции, происходящие на уровне кожи и/или слизистых оболочек. Лангерганса клетки могут представлять собой «первую линию» сенсибилизации иммунной системы, приводящие к клиренсу антигена или к патологическим явлениям. это неизвестно, однако, что приводит к пролиферации этих клеток в поражения гистиоцитозом (Lombardi et al., 1993).

Из-за микроскопических особенностей, представленных в тесте Лангерганса клеточный гистиоцитоз, была предложена воспалительная этиология (Nicopoulou-Karayanni и другие., 1989). Было также предложено бактериологическое происхождение, хотя специфических возбудителей гистиоцитоза не выявлено поражений (Hartman, 1980; Nicopoulou-Karayianni et al., 1989). Из микробиологического Анализ показал, что флора похожа на ту, что наблюдается при пародонтите. поражения, показывающие присутствие грамотрицательных анаэробных палочек, в том числе виды бактероиды, виды фузобактерий. и capnocytophaga spp. вместе с большим количеством спирохет и подвижных палочек (Никопулу-Караяни и другие., 1989).

Настоящий случай свидетельствует о возможном генетическом влиянии, поскольку мать является двоюродной сестрой отца, что делает пациента «третьим двоюродный брат своего отца. В 1993 году Ханапия и др. сообщили о происшествии лангергансоклеточного гистиоцитоза в семье, в которой двое из четырех детей были очаги гистиоцитоза. После дальнейшего расследования было установлено, что родители пациента были генетически связаны (жена была родственницей мужа). вторая племянница).Фальк и Геллеи сообщили о случае в 1957 г., когда трое из у пяти детей был выявлен синдром Леттерера-Сиве, родители были первыми кузены. Хотя возникновение гистиоцитоза у представителей одного и того же встречается редко, эти случаи могут указывать на важную генетическую роль в передача гистиоцитоза (Hanapiah et al., 1993).

Оральные проявления лангергансоклеточного гистиоцитоза могут быть первый и/или единственный признак заболевания. Эти проявления присутствуют Отличительные особенности по сравнению с найденными в других местах.Вероятно, это связано с уникальной анатомией структур, поддерживающих зуб. и к бактериальной среде рта, которая предрасполагает к вторичному инфекции. Вот почему поражения гистиоцитоза были ошибочно диагноз пародонтита (Winther et al., 1972). Ряд признаков могут наблюдаться клинически, такие как тяжелая потеря периодонта, эрозия и изъязвление слизистой, кровоточивость десен, гнойный экссудат, подвижность и преждевременное отслоение зубов, преждевременное прорезывание полных прорезывание зубов и эктопическое прорезывание постоянных моляров (Hartman, 1980; Moghadam и другие., 1991; Ханапия и др., 1993). К рентгенологическим признакам относятся одиночные или множественные участки четкого рентгенопрозрачного просвета в альвеолярном отростке кости, имитирующие тяжелое заболевание пародонта. Разрушение твердой мозговой оболочки обеспечивает рентгенологический вид «плавающих зубов» (Hartman, 1980; Bhaskar et al., 1993), который некоторые авторы считают наиболее репрезентативный рентгенологический признак заболевания (Yu et al., 1995).

Описанный здесь случай имел симптомы, сходные с симптомами тяжелого заболевания пародонта. заболевания, а именно кровоточивость десен, сильная подвижность зубов, неприятный запах изо рта и Потеря альвеолярного отростка как на верхней, так и на нижней челюсти.гистопатологический результаты, показывающие пролиферацию гистиоцитарных клеток с клеточным плеоморфизмом характеризуются разнообразными формами и ядрами, согласуются с микроскопическими особенности лангергансоклеточного гистиоцитоза, которые, как известно, представляют пролиферация крупных клеток с обильной цитоплазмой и рядом эозинофильных клетки (Krutchkoff and Jones, 1984; Nicopoulou-Karayanni et al., 1989) (Рисунок 3).

Эозинофильная гранулема считается самой легкой формой заболевания (Hartman, 1980) и кажется менее агрессивным, чем другие разновидности. (Никопулу-Караянни и др., 1989). Разрушение альвеолярного отростка считается одним из характерных признаков эозинофильной гранулемы. и в этом месте заболевание может симулировать тяжелый локализованный пародонтит. или периапикальная инфекция (Shaw and Glenwright, 1988). Это может быть диагностировано как заболевание пародонта, потому что оно имеет схожие клинические и рентгенологические характеристики при тяжелых заболеваниях пародонта и микробиологическом составе также похож на микробиоту, обнаруживаемую при заболеваниях пародонта.костный поражения являются важным признаком эозинофильной гранулемы. Когда эти поражения возникают у детей, их можно принять за препубертатный периодонтит, и когда они возникают у молодых людей, они могут напоминать быстро прогрессирующие пародонтита, поэтому проводят дифференциальный диагноз между эозинофильным должны быть установлены гранулема и пародонтит с ранним началом.

Сообщалось, что пародонтитоподобные поражения при эозинофильной гранулема может реагировать, по крайней мере частично, на лечение при оценке только по параметрам пародонта (Nicopoulou-Karayanni et al., 1989). Тем не менее, этот подход к лечению следует считать нецелесообразным, и химиотерапия или лучевая терапия являются методами лечения выбора.

Описанный здесь случай представляет собой последствия лангергансоклеточного гистиоцитоза. разновидности эозинофильной гранулемы, потому что этот пациент обратился к стоматологу уход после завершения операции, лучевой терапии и химиотерапии для гистиоцитоз.

Кроме того, возникновение заболеваний пародонта, связанных с предполагается системное заболевание.Известно, что при наличии у больного системное поражение, ткань пародонта может реагировать измененным образом воздействующему агенту, что приводит к классификации периодонтальной заболевание, связанное с системными заболеваниями. Результатом часто является возникновение быстропрогрессирующего пародонтита (Watanabe, 1990).

Частое появление оральных проявлений подчеркивает необходимость междисциплинарный подход к лечению пациентов с болезнью Лангерганса клеточный гистиоцитоз, что позволяет установить точный диагноз и может быть назначено адекватное лечение.


Резюме

Rapp GE, Motta ACF: Пародонтальная ассоциация Doença à histiocitose де Селюлас де Лангерганс. Relato де ум caso clinico. Браз Дент Дж. 11(1): 59-66, 2000.

Apresenta-se um caso clinico de histiocitose de células Эозинофильная гранулема де Лангерганса типо в молодом возрасте. Tendo em vista a ocorrência de manifestações orais нет estágio inicial da doença faz-se necessário o seu diagnóstico diferencial, especialmente com a pardontite de início ранний


Unitermos: гистиоцитоз клеток Лангерганса, гистиоцитоз X, эозинофильная гранулема, пародонтальная дегенерация.


Каталожные номера

Арци З., Горский М., Равив М. Пародонтальные проявления у взрослых гистиоцитоза X. J Periodontol 60: 57-66, 1989
Bhaskar PB, White CS, Baughman RA: Эозинофильная гранулема нижней челюсти мыщелок. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 76: 557-560, 1993
Falk W, Gellei B: Семейное возникновение болезни Леттерера-Сиве.Acta Paediat Scand 46: 471-480, 1957 г.
Ханапия Ф., Яакоб Х., Гани К.С., Хуссин А.С.: Гистиоцитоз X: доказательства генетической этиологии. J Nihon Univ Sch Dent 35: 171-174, 1993
Hartman KS: Гистиоцитоз X: обзор 114 случаев поражения ротовой полости. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 49: 38-54, 1980
Krutchkoff DJ, Jones CR: Многоочаговая эозинофильная гранулема: клинический патологоанатомическая конференция. Дж. Орал Патол 13: 472–488, 1984 г.
Liebermann PH, Jones CR, Dargeon HWK, Begg CF: переоценка эозинофильного костная гранулема.Синдром Ханда-Шюллера-Кристиана и Леттерер-Сиве синдром. Медицина 48: 375-400, 1969.
Lichtenstein L: Гистиоцитоз X: интеграция эозинофильной гранулемы костей: «Болезнь Леттерера-Сиве» и «Болезнь Шюллера-Кристиана». как родственное проявление единой нозологической формы. Арка Патол 56: 84-102, 1953 г.
Ломбарди Т., Хаузер С., Будц-Йоргенсен Э.: клетки Лангерганса: структура, функция и роль при патологических состояниях полости рта. Дж Орал Патол Мед 22: 193-202, 1993 г.
Moghadam BKH, Saedi S, Gier RE: Мультифокальный гистиоцитоз у взрослых X проявляется пародонтальной проблемой.J Oral Maxillofac Surg 49: 417-419, 1991 г.
Moorthy AP: эозинофильная гранулема, проявляющаяся пародонтальной проблемой. Бр Дент J 161: 66, 1986 г.
Никопулу-Караянни К., Момбелли А., Ланг Н.П.: Проблемы диагностики пародонтоподобные поражения, вызванные эозинофильной гранулемой. Дж. Клин Пародонтолог 16: 505-509, 1989 г.
Rapidis AD, Langdon JD, Harvey PW, Patel MF: Гистиоцитоз X: анализ из 50 случаев. Int J Oral Surg 7: 76-84, 1978 г.
Родд Х.Д., Джеррард М.П.: Многоочаговый лангергансоклеточный гистиоцитоз в Ребенок 4 лет: история болезни.Int J Paediatr Dent 4: 35–40, 1994 г.
Shaw L, Glenwright HD: Гистиоцитоз X: оральная диагностическая проблема. J Clin Periodontol 15: 312-315, 1988
Stewart JCB: Доброкачественные опухоли без зубов. Вышел: Регези Дж.А., Скиубба Дж.Дж. Patologia Bucal: Correlações Clinico-Patológicas. Гуанабара Куган, Рио-де-Жанейро, 1991 год.
Ватанабэ К.: Препубертатный периодонтит: обзор диагностических критериев, патогенеза и дифференциальной диагностики. J Периодонт Res 25: 31-48, 1990
Winther JE, Fejerskov O, Philipsen H: Оральные проявления гистиоцитоза ИКС.Acta Dermatovener (Стокгольм) 52: 75-79, 1972 г.
Юнлю Ф., Гюрсес Н., Сечкин Т., Юнал Т.: мультифокальные линзы. эозинофильная гранулема с последовательными пародонтитоподобными поражениями. Джей Клин Пародонтология 24: 384-387, 1997.
Yu Q, Wang P-Z, Shi H-M, Wang L, Sun DX: Рентгенологические данные в Болезнь клеток Лангерганса с поражением нижней челюсти. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 79: 251-254, 1995


Для связи: проф. Гизела Эстела Рапп, Disciplina de Periodontia, Departamento de Diagnóstico e Terapêutica, Faculdade de Odontologia, Федеральный университет Баии (UFBA), Av.Араужо Пиньо, 62 года, «Канела», Сальвадор, BA, Бразилия. Факс: +55-71-240-7301. Электронная почта: [email protected]


Принят 29 июня 1999 г.
Электронное издание июль 2000 г.


ВЕРНУТЬСЯ К СОДЕРЖАНИЮ

Периапикальные поражения: влияет ли размер эндодонтического поражения на успех или неудачу?

Введение

В СОВРЕМЕННОЙ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ сохранение зубов по-прежнему остается методом выбора, когда это применимо.Зубные имплантаты, несомненно, изменили правила игры для современного врача. Этическое руководство всегда должно включать обсуждение методов лечения, доступных пациенту для облегчения патологического процесса.

Существует множество факторов риска, определяющих успех или неудачу в эндодонтии. Единственным наиболее важным фактором успеха или неудачи может быть наличие или отсутствие периапикального поражения во время лечения. 1 Проще говоря, нехирургическое эндодонтическое лечение здоровых зубов имеет очень высокий уровень успеха, аналогичный зубным имплантатам. 2

Однако вероятность успеха меняется, когда на пленке наблюдается периапикальное поражение. В то время как зубы с признаками заболевания все еще хорошо поддаются лечению с помощью терапии корневых каналов, наблюдается заметное снижение показателя успеха примерно на 10%. 3 Вероятно, это связано с целым рядом факторов, не рассматриваемых в этой статье. Факторы риска, специфичные для каждого случая, также играют роль в замедленном заживлении или развитии болезни после лечения. Несмотря на все эти проблемы, апикальный периодонтит без пародонтального сообщения можно рассматривать как внутрикостное поражение.С точки зрения заживления пародонта, они имеют наилучшие показатели успеха. 4

 

Обсуждение

Одним из факторов риска, который следует учитывать, является размер апикального поражения. Исследования показали, что по мере увеличения размера поражения увеличивается риск неэффективности лечения корневых каналов после лечения. Вероятно, это связано с тем, что по мере увеличения размера увеличивается и вероятность того, что поражение могло стать кистозным по своей природе. 5 Однако следует отметить, что это всего лишь фактор риска.

Несмотря на то, что невозможно определить, является ли поражение кистозным или гранулематозным, на периапикальной рентгенограмме или даже на конусно-лучевом исследовании, 6 определенные рентгенологические признаки могут помочь практикующим врачам провести различие. 6 Во время лечения также могут быть определенные подсказки, которые могут привести к выводу, что встречается киста или просто существует гранулематозное поражение.

Рентгенологически киста имеет хорошо кортикальную границу. Во время лечения из канала может выделяться экссудат соломенного цвета, свидетельствующий о наличии холестеринсодержащих щелей в пузырной жидкости. 7 Кисты и гранулемы появляются примерно с одинаковой частотой, но, по-видимому, нет разницы в скорости заживления, и результаты могут не иметь значения для исхода лечения. 7

 

Случай 1

Первый случай касается 49-летней женщины. Зуб нет. 31 пациенту было проведено глубокое пародонтальное зондирование с прямой щечной стороны. Пациентку предупредили, что зуб может быть сломан, но она все же приняла решение о лечении (рис. 1).

Паста с гидроксидом кальция вводилась в каналы в течение трех посещений с интервалом в две недели.Лечение включало в общей сложности шесть недель терапии гидроксидом кальция.

Шестимесячный отзыв показал почти полное заживление костей и фуркаций (рис. 2). На прямой щечной кости все еще есть некоторая потеря прикрепления, но нет. 31 остается бессимптомным и находится в хорошем состоянии.  

 

Случай 2

Второй случай связан с пациентом с зубом №. 19 со значительным повреждением фуркации и апикальным периодонтитом среднего размера (рис. 3).

Лечение включало два посещения с двухнедельной промежуточной терапией гидроксидом кальция.

Заживление отмечено при последующем наблюдении через шесть месяцев (рис. 4).

 


 

Заключение

Размер периапикального поражения можно рассматривать как фактор риска, но не как абсолютное противопоказание для эндодонтического лечения. Перед лечением следует объяснить пациенту, что объем терапии может включать сочетание хирургического подхода с нехирургическим лечением корневых каналов. Тем не менее, многие случаи с большими поражениями в конечном итоге довольно хорошо заживают сами по себе без дальнейшего вмешательства. 7

 

Список литературы

1. Ng Y, Mann V, Gulabivala, K. Проспективное исследование факторов, влияющих на результаты нехирургического лечения корневых каналов: часть 1: периапикальное здоровье. Int Endod J . 2011;44(7):583-609. doi:10.1111/j.1365-2591.2011.01872.x.

2. Салехраби Р., Ротштейн И. Результаты эндодонтического лечения большой группы пациентов в США: эпидемиологическое исследование. Дж Эндод . 2004;30(12):846-850.

3.Swartz DB, Skidmore AE, Griffin JA Jr. Двадцать лет эндодонтических успехов и неудач. Дж Эндод . 1983;9(5):198-202. doi: 10.1016/S0099-2399(83)80092-2.

4. Kim CS, Choi SH, Chai JK, et al. Восстановление пародонта при хирургически созданных внутрикостных дефектах у собак: влияние количества костных стенок на реакцию заживления. J Пародонтол . 2004;75(2):229-235. doi:10.1902/jop.2004.75.2.229.

5. Наткин Э., Освальд Р.Дж., Карнес Л.И. Отношение размера поражения к диагностике, заболеваемости и лечению периапикальных кист и гранулем. Oral Surg Oral Med Oral Pathol . 1984;57(1):82-94. doi: 10.1016/0030-4220(84)-6.

6. Розенберг П.А., Фрисби Дж., Ли Дж. и соавт. Оценка патологоанатомов (гистопатология) и радиологов (конусно-лучевая компьютерная томография) при дифференциации корешковых кист от гранулем. Дж Эндод . 2010;36(3):423-428. doi:10.1016/j.joen.2009.11.005.

7. Лалонд Э.Р., Любке Р.Г. Частота и распространение периапикальных кист и гранулем. Оценка 800 образцов. Oral Surg Oral Med Oral Pathol . 1968; 25(6):861-868. дои: 10.1016/0030-4220(68)-1.

 


Примечание редактора: Первоначально эта статья была опубликована в Perio-Implant Advisory , ресурсе для стоматологов и стоматологов-гигиенистов по вопросам пародонтологии и имплантологии. Эксклюзивный контент с академической точки зрения сосредоточен на комплексном уходе, решении клинических осложнений с помощью командного подхода с помощью междисциплинарного управления.


Джозеф Ф. ДиБернардо, DDS, получил степень бакалавра и стоматолога в Университете Стоуни-Брук. Он прошел программу резидентуры по общей практике в Медицинском центре Университета Нассау, а затем двухлетнюю программу резидентуры по специальности эндодонтия в Нью-Йоркском университете на Манхэттене. Три года работал стоматологом общей практики на Лонг-Айленде и в Нью-Джерси. Затем он вернулся на Лонг-Айленд, чтобы основать Smithtown Endodontics. Доктор ДиБернардо является сотрудником программы резидентуры по общей практике в Стоматологической школе Университета Стоуни-Брук.

 

Дорин Тоскос, доктор медицины, получила степень доктора медицины в Гарвардском университете в Бостоне, штат Массачусетс, после окончания бакалавриата в Корнельском университете. Она прошла двухлетнюю аспирантуру по эндодонтии в Колумбийском университете и практиковала на Лонг-Айленде. Она читала лекции для стоматологов общего профиля и Ассоциации стоматологов Нью-Йорка и активно участвует в непрерывном образовании. Доктор Тоскос является лечащим эндодонтистом по программам общей практики и педиатрической ординатуры в больнице Брукдейл.

Актиномикоз как редкое местное проявление тяжелого пародонтита

Актиномикоз — это хроническая гнойная инфекция, вызываемая преимущественно анаэробными грамположительными нитчатыми бактериями, преимущественно из рода Actinomyces. Чаще всего встречается орально-лицевой актиномикоз, проявляющийся отеком мягких тканей, абсцессом, объемным образованием, иногда язвенным поражением. Однако поражения, подобные пародонтиту, встречаются редко. В данном сообщении описан случай 41-летней здоровой пациентки (некурящей), которая обратилась в клинику с тупой и пульсирующей болью во втором квадранте.В зубе 25 выявлена ​​повышенная подвижность и глубина кармана при зондировании до 10 мм, обильное кровотечение при зондировании. Рентгенологически обнаружена значительная интерпроксимальная горизонтальная потеря костной ткани, поставлен диагноз пародонтита 3 стадии, степени С. Первоначально ситуацию стабилизировали адгезивным шинированием и местной противоинфекционной терапией. Через две недели костный дефект лечили с помощью направленной регенерации тканей (НТР) с использованием ксеногенного наполнителя (BioOss Collagen) и резорбируемой мембраны (Bio-Gide).Из-за подозрительного вида иссеченной грануляционной ткани собранные фрагменты были отправлены на гистопатологическое исследование. Эта оценка выявила хроническое гранулематозное воспаление с наличием нитевидных бактериальных колоний, соответствующих актиномицетам. Пациент был успешно вылечен. Хотя в литературе имеется лишь несколько сообщений, актиномикотические поражения представляют собой редкую, но возможную находку в случаях локализованной деструкции периодонта. В заключение, систематическая биопсия внутрикостной ткани при локализованных поражениях пародонта может помочь обеспечить более точный подсчет поражений, связанных с Actinomyces, тем самым улучшая диагностику, терапию и профилактику.

1. Введение

Актиномикоз — хроническое инфекционное заболевание, обычно характеризующееся абсцедированием и дренированием пазух. Уже более века известно, что он вызывается в основном грамположительными нитчатыми бактериями, имеющими гистоморфологический вид, похожий на грибок. Встречаются типичные переплетающиеся бактериальные нитчатые колонии, называемые гранулами серы, поскольку макроскопически они выглядят как желтоватые пятнышки [1]. Поскольку эти бактерии часто обнаруживаются в области рта, носа и горла, неудивительно, что актиномикоз чаще всего поражает области лица и шеи.На шейно-лицевой актиномикоз приходится около 50-60% случаев [2]. Чаще всего поражаются околоушные и поднижнечелюстные железы, нижняя челюсть [3]. Так называемая «бугорчатая челюсть» включает в себя как мягкие, так и твердые ткани области головы и шеи [4]. Другие локализации включают грудную клетку (легочный актиномикоз), брюшную полость и таз. Бактериальная инфекция всегда включает несколько родов бактерий, которые взаимодействуют синергически. Тем не менее, болезнь не может быть правильно диагностирована до тех пор, пока не будет проведена биопсия ткани и не будут идентифицированы колонии Actinomyces [4].Актиномикоз в четыре раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин, особенно у мужчин в возрасте от 20 до 60 лет [5].

Для возникновения болезни бактерии должны иметь возможность проникать в ткани и колонизировать их; например, из-за травмы, хирургического вмешательства или других распространенных путей заражения. Если возникает абсцесс, инфекция проникает в основном через кожу и образует свищевой ход. Обычными сопутствующими симптомами являются лихорадка, умеренная боль или ее отсутствие, отек или твердая шишка от красного до красновато-фиолетового цвета на пораженном участке.Примечательно, что в физиологической и патогенной флоре полости рта существуют разные штаммы Actinomyces [6]. Исследования показали коагрегацию штаммов A. viscosus и A. naeslundii с оральным стрептококкоподобным S. mitis [7–9]. Также наблюдались специфические морфологические устройства в форме кукурузных початков [10, 11], которые в основном опосредованы взаимодействиями клеточной поверхности между бактериальными рецепторами [8, 9]. В условиях физиологического симбиоза эти бактерии являются комменсалами и не вызывают патологий.Однако при определенных дисбиотических обстоятельствах ткани могут быть повреждены, инвазированы и могут быть инициированы оппортунистические хронические или агрессивные воспалительные процессы. В общем, функциональная целостность слизистого барьера или периодонтальной связки должна быть каким-то образом нарушена, чтобы обеспечить доступ к подчеркнутым тканям [12, 13]. Среди выделенных видов Actinomyces A. israelii является наиболее часто идентифицируемым штаммом актиномикоза. Коагрегированные клетки более устойчивы к фагоцитозу и гибели нейтрофилами и поэтому связаны с патогенностью [14].

В этом отчете мы представляем редкий случай локализованной деструкции периодонта между зубами 25 и 26, который в конечном итоге был диагностирован как актиномикоз (или поражение, связанное с актиномицетами) на основании гистопатологии, хотя клиническая картина напоминала простой локализованный тяжелый пародонтит. Примечательно, что примерно 14% редких заболеваний с орофациальным поражением также имеют проявления в виде гингивита, пародонтита и гиперплазии десен в связи с основным заболеванием [15].Однако новая классификация пародонтальных и периимплантатных заболеваний и состояний не всегда упоминает или классифицирует их. Также не был включен и обсужден актиномикоз. Поэтому мы стремимся выделить и описать характеристики этого конкретного поражения, обсуждая соответствующую литературу и потенциальные последствия для будущих исследований.

2. Материалы и методы
2.1. История болезни

Пациентка 41 года была направлена ​​частным стоматологом в нашу клинику для получения второго мнения и лечения локализованного межзубного дефекта периодонтальной кости между 25 и 26 зубами.Пациент был системно здоров и не курил. В течение предыдущих двух лет она регулярно посещала профилактические осмотры у своего стоматолога и стоматолога-гигиениста. Чуть больше года назад наблюдалась потеря уровня костной ткани; однако местная терапия (скейлинг и обработка корня под местной анестезией) не привела ни к застою, ни к улучшению. В этот момент было начато пародонтологическое направление.

Во время первого осмотра у пациента не было острой боли.Однако пациент сообщил о периодическом пульсирующем ощущении в межзубном промежутке и ощущении давления.

Пациент в целом демонстрировал отличную гигиену полости рта (минимальный видимый зубной налет и зубной камень, если они есть), но — как вторичный признак усиленной привычки чистки зубов — некоторая рецессия на щечных поверхностях, а также начальные некариозные поражения шейки матки (смешанные эрозии / ссадины). Периодически пациент отмечал небольшую кровоточивость десен, особенно при использовании зубной нити на этом участке.Зуб 25 показал повышенную подвижность зуба (3 степень) и глубину кармана при зондировании до 10 мм, с профузной кровоточивостью при зондировании. Ни 25, ни 26 зуб не имели вероятных фуркаций. Индексы периодонтального скрининга (PSI) других секстантов отображали значения максимум 2, что соответствовало отсутствию зондирования глубины кармана более 3 мм и, возможно, некоторому кровотечению и даже мельчайшим зубным камням (рис. 1 (а) и 1 (б)) . В этом контексте некоторая потеря межзубного прикрепления других зубов составила до 4 мм (> 5 мм в пораженной области).

Перкуссионный тест зубов 25 и 26 был отрицательным, а их тест на жизнеспособность положительным (CO 2 ). Клинически отмечено отсутствие сосочка. Область кола была кератинизирована, признаков изъязвления или некроза не было видно. Потеря ткани была подтверждена рентгенологически, где был виден явный дефект кости (рис. 2(а)).

2.1.1. Диагностика, прогноз и план лечения

Был диагностирован локализованный тяжелый пародонтит 3 стадии, степень С (ранее известный как «локализованный агрессивный пародонтит»).Поскольку пациент был высоко мотивирован, демонстрировал хорошую гигиену полости рта, не имел поражений фуркаций и имел хорошее системное здоровье, не курил в анамнезе, общий прогноз лечения считался хорошим. Тот факт, что опытный стоматолог-гигиенист уже провел поддесневое удаление зубного камня без какого-либо клинического успеха, а поддесневой зубной камень не удалось идентифицировать, мы назначаем хирургическое вмешательство и фокусируемся на открытом осмотре. Перелом корня также нельзя было исключить, в связи с чем с пациенткой обсуждалась диагностическая лоскутная операция.Она была проинформирована обо всех терапевтических возможностях, т. е. о первичной обработке открытым лоскутом, потенциально с регенеративной процедурой, материалах и стоимости. Регенерация дефекта в основном зависела от костных характеристик поражения (архитектоника дефекта, глубина и вмещающие стенки). Был определен план лечения, состоящий из применения ксеногенного наполнителя в сочетании с протеинами эмалевого матрикса и, возможно, фиксации мембраны, если это применимо. Выделены интра- и послеоперационные риски (преимущественно инфицирование и неполная регенерация).Пациент согласился на хирургическое вмешательство с регенеративным подходом (подробности соответствующего вмешательства в том виде, в котором оно было выполнено, следуют ниже). Бактериальный тест не проводился из-за местных особенностей поражения, а поскольку назначению антибиотиков присущи факторы риска, тест на данном этапе не планировался.

2.1.2. Лечение

В связи с подвижностью зубов и функциональной перегрузкой пораженных зубов показано межзубное шинирование композитным материалом с корректировкой прикуса, которое было выполнено за 2 недели до операции.Зуб 25 даже остался в небольшой инфраокклюзии. До операции пациент получил 500 мг мефенамовой кислоты (Ponstan, Pfizer, Цюрих, Швейцария). Под местной анестезией был подготовлен модифицированный лоскут для сохранения сосочка на межзубном сосочке на небной стороне (операция: PRS; рис. 1(c)). Чтобы избежать вертикальных разрезов, лоскут был расширен в мезиальную и дистальную стороны с полулунным разрезом в буккальной области. Подготовлен слизисто-надкостничный лоскут, дефект тщательно очищен от грануляционной ткани.Было обнаружено, что последняя имеет очень уникальную консистенцию по сравнению с иссеченной/удаленной грануляционной тканью пародонта, которая обычно состоит только из мягких тканей. Однако удаленный материал содержал нитевидные и относительно твердые зернистые частицы (рис. 1(d)). Поэтому было сочтено целесообразным провести гистологический анализ твердых собираемых тканей, и эта ткань была перенесена в пробирку для биопсии. После этого поверхности зубов тщательно очищали, а дефекты обильно промывали йодом ПВП (Бетадин, Mundipharma) [16].После этого дефект был осмотрен на наличие остатков тканей и конкрементов (рис. 1(д)). Перелом корня или другие осложнения, связанные с твердыми тканями, такие как разрывы цемента, исключались [17]. Область промывали стерильным физиологическим раствором и сушили тампонами. Затем на сухую поверхность зуба наносили производные эмалевого матрикса (EMD, Straumann, Базель, Швейцария) и смесь 90% гранул бычьей кости с добавлением 10% свиного коллагена (Bio-Oss Collagen, Geistlich, Wolhusen, Швейцария). был запломбирован в дефект и адаптирован.Последние были пропитаны ЭМД перед применением в течение 5 минут. Наконец, на заполненный дефект была наложена резорбируемая коллагеновая мембрана (Bio-Gide, Geistlich) (рис. 1(f) и 2(b)) и дефект закрылся. С профилактической целью был назначен клиндамицин (Далацин С, Pfizer, Цюрих, Швейцария) на 7 дней с рекомендуемым приемом 3 раза по 300 мг в сутки. Обезболивающие (мефенамовая кислота, Понстан) назначались в течение первых двух дней при необходимости.

Образцы биопсии фиксировали в 4% нейтральном забуференном растворе формалина и обрабатывали в соответствии со стандартными протоколами.Предметные стекла окрашивали гематоксилином и эозином (H&E), эластиком Ван Гизона (EvG), периодической кислотой в реакции Шиффа (PAS), по Граму и Гимзе с использованием модуля окрашивания Tissue-Tek Prisma (Sakura Seiki, Нагано, Япония) и коммерческого окрашивания. решения. Дополнительные окрашивания включали Grocott и Ziehl-Neelsen, выполненные на модуле окрашивания VENTANA BenchMark Special Stains (Roche Diagnostics, Risch-Rotkreuz, Швейцария) с использованием набора для окрашивания GMS II и набора для окрашивания AFB III соответственно.

После одной недели беспрецедентного заживления швы были сняты, усилена надлежащая гигиена полости рта, и пациенту было рекомендовано продолжать полоскание рта антисептиком до 6 недель.

3. Результаты
3.1. Гистологическая оценка

Образцы биопсии показали обширную эпителиоидную гранулематозную реакцию с гигантскими клетками Лангханса, фиброз и деструкцию 4n и фокальное ремоделирование (рис. 3(a) и 3(b)). Фрагменты с плоским эпителием демонстрируют интраэпителиальную нейтрофильную инфильтрацию и субэпителиальные скопления лимфоцитов и обильные плазматические клетки. На поверхности биоптата были выявлены колонии нитчатых бактерий (рис. 3(в) и 3(г)).Они были положительными для окрашивания по Граму и PAS, но не для окрашивания по Цилю-Нильсену, что соответствовало Actinomyces spp. Кислотоустойчивые бактерии не обнаружены.

3.2. Клинический результат

Зондирование не проводилось до шести месяцев после операции. В этот момент повторной оценки глубина зондирования не превышала 3 мм, и кровотечения при зондировании не наблюдалось. Мягкие ткани межзубных промежутков имели адекватную кератинизацию без признаков воспаления (рис. 4(а)–4(в)). Рентгенограмма показала консолидацию имплантированного материала с некоторой выраженной минерализацией (рис. 4(г)).

4. Обсуждение

В представленном случае были выявлены клинические признаки, которые были диагностированы как тяжелый пародонтит 3 стадии, степень С. Обширное локализованное прикрепление и потеря кости были очевидны и подтверждены рентгенограммами. Гистологическая оценка иссеченной грануляционной ткани в конечном итоге выявила наличие грамположительных нитчатых бактериальных колоний, соответствующих Actinomyces spp. Вопрос о том, вызвали ли локальная травма и/или инфекция инициирование и прогрессирование заболевания между двумя зубами при отсутствии реальных системных или экологических факторов риска, остается спекулятивным.Поражения, связанные с актиномикозом, были описаны ранее в нескольких сообщениях о пародонтите (таблица 1) [2; 18-20].


Исследование Клинический диагноз гистологии Возраст / пол зубов / зубов Системные заболевания Терапия

[2] Пародонтит взрослых, местный абсцесс Да 60/f 33/34 n.а. Дебридие, доксициклин, хлоргексидин
[18] [18] [18] [18] [18] [18] [18] [18] [18] . 19] хронический пародонтит да 46/ F 46/ F 46/ F ревматическая митральная недостаточность Scalin & root Planning, хирургия заслонки с гтром, амоксициллин с клавуланатом
[20] ювенильный пародонтический Да 14 / F 33/34 EPILEPSY EPILEPSY EPILEPSION
Это исследование Localized Service Peopeontitis Stage 3 и класс C да 41 / F 25/26 Здоровые Лоскутная хирургия и ОТО

n.а.: нет в наличии; ж: женщина; GTR: направленная регенерация тканей.

Несмотря на предыдущие данные, свидетельствующие о том, что актиномикоз чаще встречается у мужчин, чем у женщин [5], во всех выявленных публикациях сообщалось о случаях у женщин, причем один случай у очень молодого пациента, но во всех был клинически диагностирован пародонтит. К сожалению, в новой классификации пародонтальных и периимплантатных заболеваний и состояний это не упоминается. Поэтому представляется важным иметь в виду актиномикоз как потенциальный отдельный путь локализованного пародонтита, который можно было бы, по крайней мере, считать атипичным проявлением локальной деструкции тканей, напоминающей пародонтит.Это может быть даже отдельное заболевание. Оральный актиномикоз не является распространенным заболеванием, но может вызывать массивные поражения. Интересно, что в литературе также сообщалось об отторжении имплантата, имитирующем периимплантит, связанный с актиномикозом [21].

Как всегда — при рассмотрении изолированных деструктивных процессов — возникает вопрос, какими специфическими (локальными) причинами можно объяснить такое разрушительное поражение тканей. В литературе описано несколько объяснений изолированных дефектов: вертикальные переломы корня [22], эндопериоповреждения [23], функциональная перегрузка [24], реакции на инородное тело [25] и разрывы цемента [16, 26].Клиницисты всегда должны знать о таких потенциальных последствиях, но четкая идентификация возбудителя иногда клинически очень трудна. Пародонтит у более молодых пациентов, ранее известный как пародонтит с ранним началом, ювенильный или агрессивный пародонтит, также имеет отчетливые паттерны локального или генерализованного, но иногда симметричного поражения зубов и участков. Причина этого остается неясной; однако возраст начала, продолжительность и частота системных факторов приводят к возможному различию между локализованными и более генерализованными формами [27].Очевидно, бактериальная колонизация тканей остается основной или основной причиной потери прикрепления. Как упоминалось выше, на состав и степень инфекции могут влиять системные, экологические и местные факторы [28]. Особенно при локальных инвазиях возрастает роль истинного инфекционного процесса [29]. Актиномикоз, хроническая инфекция, вызываемая преимущественно грамположительными анаэробными бактериями, может проявлять острые и хронические инфекционные признаки.

Организмы могут гистологически проявлять ряд грибоподобных характеристик, т.е.д., тенденция к росту в виде массы округлых тел (булав) и нитей. Из-за довольно низкой собственной вирулентности часто возникает хроническая гранулематозная тканевая реакция. Острые формы обычно характеризуются довольно внезапным началом и наличием одного или нескольких множественных гнойных пазух, содержащих гранулы серы. В случае пародонтитоподобных поражений борозды и карманы могут рассматриваться как дренажные суррогаты, а прогрессирование и клиническая картина могут быть совершенно другими.

Наш случай следует рассматривать как постепенное начало с типичными признаками воспаления, которое привело к поражению и утрате кости с фиброзом, а не к нагноению, что еще больше затрудняет правильную клиническую диагностику.Актиномикоз считается одним из наиболее «неверно диагностируемых заболеваний» и внесен в список «редких заболеваний» Национальным институтом здравоохранения (NIH) [30]. До сих пор его влияние на пародонтит практически не принималось во внимание.

Тем не менее, количество сообщений о случаях растет, учитывая глобальный взгляд на актиномикоз в соответствии с систематическим обзором педиатрических случаев, который показал, что за последние 11 лет было сделано 10 сообщений, в то время как за 48-летний период было описано только 20 случаев. 31]. В основном это было связано с более современными методами диагностики.

При лечении поражений, вызванных актиномицетами, удаление очагов инфекции, включая иссечение всех пораженных зернистых мягких тканей и секвестрированной кости, является обязательным. Применение пенициллина также рекомендовано и показало лучшую активность in vitro по сравнению с другими антибиотиками, включая клиндамицин [32]. При пародонтите однократное назначение пенициллина не является частой терапевтической схемой; однако его часто назначают при орофациальных инфекциях [33, 34].Как показал этот случай, удаление пораженных тканей и надлежащая обработка раны привели к адекватному заживлению. В данном случае клиндамицин в основном назначали в качестве бактериостатического средства, чтобы избежать (повторного) инфицирования имплантированных материалов. Поскольку хронические инфекции могут включать аэробы и анаэробы, клиндамицин может играть определенную роль в терапии этих инфекций; тем не менее, спектр основных предполагаемых пародонтопатогенов остается довольно низким, но он был описан как альтернатива для лечения нескольких инфекций головы и шеи.

Остается один важный вопрос, а именно, как диагноз «актиномикоз» или «поражение, связанное с актиномицетом» может фактически повлиять на лечение, поскольку оно может быть предоставлено только после удаления ткани во время операции и после гистологического исследования, которое может занять некоторое время. время. Это означает, что в день операции важная информация может отсутствовать. Если есть разница в вариантах селективного лечения, т. е. стандартный протокол локализованной деструкции пародонта с актиномикозной инфекцией или без нее, еще предстоит разработать и собрать больше эпидемиологических данных о потенциальных последствиях этого редкого заболевания в пародонтологии.

5.