Содержание

Хронический тонзиллит — эффективные методики лечения

Цветной бульвар

Москва, Самотечная, 5

круглосуточно

Преображенская площадь

Москва, Б. Черкизовская, 5

Ежедневно

c 09:00 до 21:00

Бульвар Дмитрия Донского

Москва, Грина, 28 корпус 1

Ежедневно

c 09:00 до 21:00

Мичуринский проспект

Москва, Большая Очаковская, 3

Ежедневно

c 09:00 до 21:00

Промывание миндалин в Набережных Челнах в клинике Медикал Форте

При большинстве отоларингологических заболеваниях в носоглотке, а именно — миндалинах появляется гнойный налет, который становится пробками. Устранить симптомы и ускорить лечение позволяет процедура промывания миндалин.

Сам метод заключается в удалении гнойно-слизистой жидкости и пробок при помощи специального вакуумного прибора или водяной струи.

Показания и противопоказания к промывании миндалин

Миндалины — овальные органы, они необходимы для фильтрации всего, что попадает в полость рта. В них содержатся иммунные клетки, необходимые для борьбы с микробами, которые попадают в организм человека.

Часто иммунитет слабеет и так возникает патологический воспалительный процесс — слизисто-гнойное содержимое скапливается в лакунах-углублениях. Этот воспалительный процесс называют ангиной или тонзиллитом, он может проявляться в хронической или острой форме. Последнее предполагает медикаментозное лечение. Хронические патологии являются существенным показаниям к удалению, но специалисты Медикал Форте предлагают своим пациентам эффективную альтернативное решение — промывание миндалин.

Противопоказаниями к процедуре относят:

  • острая форма патологии;
  • онкологические заболевания;
  • патологические процессы сетчатки;
  • беременность в начале и конце срока;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • аллергия на используемые препараты;
  • возраст младше 3-х лет.

В некоторых случаях гипертония тоже может выступать противопоказанием. Возможность проведения промывания миндалин определяет специалист.

ВАЖНО! Это терапевтический метод устранения симптомов, это не способ лечения, возникшей патологии. Поэтому необходимо четко соблюдать все требования врача до и после процедуры.

Промывание миндалин в Набережных Челнах

Эффективное устранение гнойно-воспалительных процессов — ангины, тонзиллита или аденоидов без боли и осложнений! Не откладывайте посещение специалиста! Обратитесь за своевременной помощью к квалифицированным лор-врачам города. Посетите сеанс промывание миндалин в Набережных Челнах в клинике Медикал Форте! Эффективная методика за несколько процедур поможет устранить гнойно-слизистое содержимое полости. Запись на процедуру ведется через сайт или по телефону +7(8552)46-15-15. Звоните!

Лечение хронического тонзиллита в Казани лазером: узнать цены и записаться на прием

Тонзиллит – воспалительное инфекционное заболевание, которое располагается на миндалинах. В лакунах миндалин в результате инфицирования образуется гной. Отечные и воспалительные процессы замедляют его отток. Так образуются пробки, которые ухудшают состояние больного.

 Традиционные методы лечения тонзиллита

  • Горло полощут противомикробными средствами,
  • Миндалины промывают
    дезинфицирующими растворами,
  • Принимают лекарства – антибиотики, витамины и т.п.

Если лечение проводится неправильно, то ангина может перейти в хроническую форму, причем обострения болезни проявляются, как правило, в межсезонье, весной и осенью.
Хронический тонзиллит в таких случаях обычно лечится хирургическим путем, чтобы дать отток гною.

Лечение тонзиллита: инновационный метод лазерной хирургии

Сейчас существует инновационный метод лазерного безоперационного лечения тонзиллита, который с успехом применяется в Клинике МЕДЕЛ.

Плюсы лазерного лечения тонзиллита
  • Лечение малотравматично,
    т.к. рассечение миндалин скальпелем не требуется.
  • Гнойные пробки в миндалинах удаляются без боли,
    под местной анестезией;
  • Небольшое время лечения;
  • Амбулаторно,
    т.е. госпитализация не требуется;
  • Минимальный срок реабилитации:
    пациент может уже на следующий день вернуться к привычной жизни.

Проблема хронической ангины (или тонзиллита) в Многопрофильной Клинике МЕДЕЛ решается с помощью малоинвазивной лазерной хирургии.

Отоларингологи клиники МЕДЕЛ имеют большой опыт работы, провели сотни удачных операций. Пациентам гарантировано быстрое решение проблемы.


Запишитесь на прием в отделение ЛОР Клиники МЕДЕЛ в Казани по телефону: (843) 207-18-00.

Лечение хронического тонзиллита в Москве в Институте Аллергологии и Клинической Иммунологии

Хронический тонзиллит – заболевание верхних дыхательных путей, которое характеризуется длительным воспалительным процессом миндалин.

Причиной развития хронического тонзиллита чаще всего становится неэффективный или незавершенный курс лечения острого тонзиллита, приводящий к формированию очагов воспаления гланд и активизации патогенных организмов в период обострения заболевания.

ИНСТИТУТ АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ располагает:

  • спектром услуг для точной диагностики заболеваний ЛОР-органов
  • специальными программами лечения
  • курсами эффективных процедур, проводимые специалистами нашего института более 10 лет
  • консультации проводят врачи, имеющие ученые степени.

При выявлении сопутствующих заболеваний проводятся консультации со специалистами смежных областей (аллергологи-иммунологи, эндокринологи, неврологи, гастроэнтерологи), при необходимости проводятся консилиумы с Докторами медицинских наук.

Симптомы

Ревматизм суставов, воспаление миокарда, эндокарда могут стать следствием перенесенного хронического тонзиллита!
Неукоснительно выполняйте назначения врача-оториноларинголога!

  • Частые ангины.
  • Местные симптомы: боль в горле, дискомфорт, першение и т.д.
  • Неприятный запах изо рта.
  • Рефлекторные приступы кашля, вызванные раздражением слизистой неба и гортани.
  • Увеличенные шейные лимфоузлы (данный симптом характерен для детей, подростков, но может встречаться у взрослых).
  • Субфебрильная температура.  
  • Головная боль, слабость, разбитость.
  • Изменения со стороны сердца.

Классификация

Простая форма

Характерно: течение заболевания с местными симптомами, субъективными жалобами и объективными признаками заболевания, с частыми ангинами, а в других случаях – без повторных ангин («безангинный» хронический тонзиллит).

Токсикоаллергическая форма

Характеризуется: субфебрильной температурой, явлениями тонзиллогенной интоксикации, проявлениями тонзилло-кардиального синдрома.

Причины

Этиология и патогенез хронического тонзиллита на сегодняшний день до конца не изучены.

Стартовым механизмом в развитии хронического тонзиллита являются повторные воспалительные процессы, приводящие к местной иммунодепрессии.

  1. Причинами местного характера являются инфекционные очаги (кариозные зубы, гнойные гаймориты и т.д.).
  2. Патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.
  3. Иммунодефицитные состояния.
  4. Стойкое нарушение носового дыхания (аденоиды у детей, искривление носовой перегородки и т.д.).
  5. Аллергическая сенсибилизация организма.

Диагностика

ИНСТИТУТ АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ располагает фундаментальной базой, позволяющей провести весь комплекс диагностических и лечебных мероприятий при любой форме аллергии, соответствующих уровню международных стандартов. Многие из лечебно-диагностических методов разработаны сотрудниками нашего Института.

Диагностические мероприятия основываются на данных анамнеза, клинической картине и лабораторной диагностике.

  1. Бактериологическое исследование слизи с миндалин и задней стенки глотки на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы.
  2. Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам и другим лекарственным препаратам.
  3. Общий (клинический) анализ крови развернутый, клинический анализ мочи.
  4. Определение концентрации С-реактивного белка в сыворотке крови.
  5. Определение антистрептолизина-О в сыворотке крови.

Лечение

Различают два основных метода лечения: хирургический и консервативный.

Метод лечения определяет врач-оториноларинголог, который зависит от:

  • формы хронического воспаления;
  • частоты обострений;
  • наличия или отсутствия бета-гемолитического стрептококка в миндалинах;
  • результативности ранее проводимой терапии. 

Консервативный метод лечения:

  1. Местная антибиотикотерапия
  2. Системная антибиотикотерапия (таблетированные или инъекционные формы).
  3. Промывание лакун миндалин и введение в них препаратов антибактериальной и противовоспалительной направленности.
  4. Физиотерапевтические процедуры:
  • фонофорез лекарственных препаратов,
  • ультрафиолетовое излучение (КУФ),
  • магнитно-лазерная терапия (МИЛТА),
  • виброакустическое воздействие.

Системная терапия лечения хронического тонзиллита в ООО «ИАКИ»

Хороший терапевтический эффект и широкое применение на базе Института имеет промывание лакун миндалин в сочетании с физиотерапевтическими процедурами.

Первый этап (промывание лакун миндалин)

1. Промывание миндалин может производиться по мотоду Белоголовова (рис.1) и с помощью использования аппаратных методов (с использованием ЛОР-комбайна «ATMOS» (рис.2) и аппарата «Тонзилор-М» и т.д.).

Выбор метода зависит от диагностических и лечебных целей, определяется врачом-оториноларингологом.

Создаваемый поршнем шприца напор антисептика эффективно удаляет крупные гнойные пробки. Недостатком метода является травматичность при выраженном рвотном рефлексе и невозможность качественно очистить от гнойного казеозного содержимого лакуны мелкого и среднего диаметра. Данный метод широко используется при необходимости получения материала для проведения диагностики, а также при некоторых анатомических особенностях строения небных миндалин.

Рис. 1. Промывание по методу Белоголовова

2. Промывание лакун небных миндалин вакуумным аппаратом «ATMOS» (Рис.2).

В ходе промывания вакуумное воздействие позволяет эффективно и безболезненно удалить даже глубоко расположенные в лакунах гнойные пробки. Метод не травматичен и подходит для лечения во всех возрастных группах (вакуумные насадки подбираются с учетом возраста и размера небных миндалин). В ходе промывания небная миндалина обрабатывается раствором антисептика.

3. Вакуумное промывание небных миндалин аппаратом «Тонзилор-М» (Рис.2)

Один из передовых и эффективных методов консервативного лечения хронического тонзиллита. Принцип действия аппарата «Тонзилор-М» основан на создании вакуума в точке приложения и излучения низкочастотного ультразвука на пораженные ткани нёбной миндалины. Ультразвуковые волны обеспечивают кавитацию и аспирацию гнойного содержимого из лакун миндалин, ускоряют процессы регенерации, не вызывая аллергических реакций и привыкания, усиливая терапевтический эффект. Аппарат снабжен специальными насадками, которые позволяют подавать антисептический раствор непосредственно к миндалинам.

Рис. 2. Промывание с использованием ЛОР-комбайна «ATMOS», аппаратом «Тонзилор-М»

Второй этап (обработка вяжущим антисептическим раствором)

После промывания лакун небных миндалин и очищения их от гнойного содержимого ткань миндалины пропитывается тампоном с вяжущим антисептическим средством (рис.3).

Рис. 3. Обработка миндалин антисептическим раствором

Третий этап (лазеротерапия)

Следующим этапом осуществляется физиотерапевтическое воздействие на ткань небной миндалины (рис.4) лучом низкоинтенсивного лазера ультрафиолетового спектра, направленного на снижение отёка и воспаления тканей нёбных миндалин.

Рис. 4. Сеанс лазеротерапии после проведенного промывания

Четвёртый этап (трансдермальное (черезкожное) воздействие магнито-лазером инфракрасного спектра)

Далее производится трансдермальное (черезкожное) воздействие магнито-лазером инфракрасного спектра (рис.5) на рефлексогенные ЛОР-точки: зачелюстную область проекции небных миндалин, область гортани и щитовидного хряща и область проекции места выхода II ветви тройничного нерва на лице.

Рис. 5. Трансдермальное (черезкожное) воздействие магнито-лазером инфракрасного спектра

Пятый этап (виброакустическое воздействие)

Рекомендовано проводить сеансы виброакустического воздействия, применение данного метода необходимо для улучшения трофической (питательной) функции и нормализации микроциркуляции в тканях нёбных миндалин.

Шестой этап (воздействие терапевтического низкоинтенсивного лазера)

В некоторых случаях в лечении хронического тонзиллита возможно чередование терапевтического низкоинтенсивного лазера (Рис.7, Рис.8) с другими видами физиотерапевтического воздействия: ультрафиолетовым облучением (УФО, «тубус кварц») слизистых ЛОР-органов и виброакустическим воздействием на область проекции небных миндалин.

Данный метод позволяет проводить санацию микрофлоры, находящейся на поверхности нёбных миндалин, носовой полости за счёт ультрафиолетового облучения (УФО).

Рис. 7. Проведение санации микрофлоры носовой полости с помощью ультрафиолетового облучения.

Рис. 8. Проведение санации микрофлоры на поверхности небных миндалин с помощью ультрафиолетового облучения.

Системная терапия хронического тонзиллита проводится курсами (как правило -весна, осень). Количество процедур определяет врач-оториноларинголог. Для наступления стойкого эффекта необходимо выполнить не менее пяти сеансов. Если при проведении процедуры из лакун нёбных миндалин продолжает отмываться гнойное казеозное содержимое-процедуры промывания необходимо продолжить «до чистых промывных вод». Обычно продолжительность курса составляет 10 процедур.

Курсы желательно проводить от 2-х до 4-х раз в год, между курсами необходимо выполнять медикаментозное лечение, назначенное ЛОР-врачом.

Курс промывания миндалин позволяет не только снизить риск возникновения обострения хронического тонзиллита, но и является профилактикой для возникновения других ЛОР-патологий, а также позволяет избежать необходимости удалять нёбные миндалины.

Внимание! Если после окончания курса через 2-4 недели происходит образование гнойного казеозного содержимого — врач может рекомендовать хирургическое удаление нёбных миндалин.

При системной терапии операционные методы лечения применяются редко!

Больше всего последствия хронического тонзиллита сказываются на сердце и суставах! Ревматизм суставов, воспаление миокарда, эндокарда могут стать следствием перенесенного хронического тонзиллита!
НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОЛЕЧЕНИЕМ! ОБРАЩАЙТЕСЬ К ВРАЧУ-ОТОЛАРИНГОЛОГУ!

Не рекомендуется использовать антибактериальные препараты при хроническом процессе, однако в острый период есть необходимость их применения.

Внимание! Подбор лекарственной терапии должен производиться индивидуально с учетом тяжести течения заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента и риска возможных побочных эффектов. Неукоснительно выполняйте назначения врача-оториноларинголога!

Просим Вас не заниматься самолечением на основании данных сети Интернет!

Телефон отделения: +7 (495) 695-56-95

Профилактика

  • Устранение очагов хронической инфекции (лечение кариозных зубов, синусита).
  • Промывание миндалин врачом-отоларингологом.
  • Лечение неинфекционной патологии ЛОР-органов (полипы, аденоиды, искривление носовой перегородки).
  • Использование средств индивидуальной защиты (медицинские маски) при сезонных вспышках заболеваний.
  • Следование правилам личной гигиены.
  • Мероприятия, направленные на укрепление иммунитета.

Лечение хронического тонзиллита в Харькове

Хронический тонзиллит – длительно текущее воспаление небных миндалин. Весьма распространенное заболевание – болеют как взрослые так и дети.  Небные миндалины – это орган, являющийся частью лимфатической системы, который вместе с другими органами иммунной системы организма формирует наш иммунитет. Основных функции миндалин в организме две. Во-первых,  защитная: в миндалинах вырабатывается большое количество макрофагов – клеток, обладающих способностью «пожирать» и «переваривать» вирусы и бактерии. Во-вторых, они участвуют в процессе кроветворения, так как в них образуются лимфоциты – клетки крови, отвечающие за приобретенный иммунитет. Миндалины играют большую роль в детском возрасте, так как протекающие в них защитные процессы приводят к выработке стойкого иммунитета в будущем.

В чем причина хронического тонзиллита? Наиболее частым возбудителем хронического тонзиллита являются бактерии: стрептококки, стафилококки, энтерококки. Хроническое воспаление миндалин часто является продолжением острого. Оно обычно развивается вследствие нарушения иммунитета. Из местных причин, способствующих развитию заболевания, следует выделить состояния, при которых нарушается носовое дыхание. Чаще всего это происходит при искривлении носовой перегородки, аденоидах или полипах в носу. Также к развитию хронического тонзиллита часто способствуют такие заболевания, как гнойный гайморит и кариес зубов.

Клиническая картина: Больные могут жаловаться на частые ангины, до 2-3 раз в год и чаще, протекающие с высокой температурой тела, общую слабость, субфебрильную (37-37,5) температуру по вечерам, неприятный запах изо рта, откашливание «пробок» (казеозных масс), образующихся в лакунах миндалин, дискомфорт в горле, першение, болезненность, ощущение «инородного тела» в горле, увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов.

Осложнения: ревматизм, ревматоидный артрит, поражение почек (гломерулонефрит) и сердца.

Лечение. Перед лечением хронического тонзиллита обязательно следует пролечить кариес зубов и острые воспалительные заболевания носоглотки, а также (желательно) сдать мазок (бактериологическое исследование) из глотки на наличие патологической микрофлоры и чувствительности к ней антибактериальных препаратов . В лечении хронического тонзиллита в современной медицине существует два подхода – консервативное лечение и хирургическое (в стационаре ЛОР-отделения).

В Региональном медицинском центре используются  как консервативные, так и оперативные, методы лечения хронического тонзиллита:

  • назначение лекарственных препаратов
  • промывание лакун небных миндалин растворами антибиотиков и антисептиков, при которой из миндалинудаляются гнойные пробки, некротические массы, при этом улучшаются все функции небных миндалин;
  • физиотерапия: — светолечение (ВЛОК)
  • ДУФ, оказывающий местный бактерицидный эффект
  • тонзилэктомия (удаление небных миндалин).

Консервативный  курс лечения  проводится 1 раз в полгода.

Новые возможности лечения хронического тонзиллита

Хронический тонзиллит — это заболевание, известное человечеству с глубокой древности. Способы лечения и удаления миндалин в своих трудах описывал легендарный швейцарский врачеватель Парацельс, живший 600 лет назад. Прошло много столетий, прежде чем современные ученые нашли эффективный способ лечения хронического тонзиллита с сохранением небных миндалин. Это очень важно! Ученые доказали, что они выполняют функции иммунной защиты.

Свое название миндалины получили из-за внешнего сходства с миндальным орехом. При хроническом тонзиллите они воспаляются, доставляя множество проблем. В отличие от острого тонзиллита, или, как его называют в народе, ангины, хроническую форму лечить достаточно трудно. Заболевание имеет затяжной характер. Основные симптомы: слабость, температура, сильная боль горле, воспаление лимфоузлов, гнойные пробки в миндалинах, неприятный запах изо рта. И это лишь часть признаков, которых на самом деле гораздо больше. Более того, хронический тонзиллит может вызвать серьезные осложнения сердечно-сосудистой системы, суставов, почек, органов дыхания.

Чаще всего заболевание развивается после недолеченной ангины. Среди причин его возникновения — переохлаждение, снижение иммунитета, травмы миндалин, сильный стресс и прочее.

До недавнего времени тонзиллэктомия — операция по удалению миндалин — была единственным хирургическим методом лечения хронического тонзиллита. У него достаточно много минусов. Операция считается травматичной и противопоказана людям с сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, гипертонией. К тому же учитывается возраст пациента. После удаления миндалин заживление проходит долго и болезненно. Врачи также говорят о высоком проценте серьезных послеоперационных осложнений — кровотечения, рубцовых процессов и т. д.

Перед учеными стояла трудная задача: как сделать так, чтобы сохранить миндалины, но при этом максимально санировать очаг инфекции в горле?

В конце прошлого века известный израильский профессор Инглендер разработал уникальную методику лечения хронического тонзиллита — лазерную абляцию небных миндалин. Ее считают одним из самых эффективных хирургических способов. Операция проводится с использованием хирургического лазера, которым доктор удаляет поверхностный слой миндалин. Именно здесь находится очаг инфекции. Под воздействием лазера измененные в результате болезни ткани выпариваются. Удаляются гнойные пробки и прочищаются все полости небных миндалин. По статистике, практически в 100% случаев после лазерного прижигания хронический тонзиллит излечивается полностью.

Перед началом процедуры доктор использует местную анестезию — брызгает в горло лидокаин. Во время операции, которая в среднем занимает от 5 до 7 минут, пациент чувствует лишь легкое пощипывание.

Таким образом, лазерная абляция небных миндалин имеет большие преимущества. Процедура проходит безболезненно и бескровно. Лазер воздействует только на пораженные ткани, сохраняя здоровые. Такой способ лечения не дает осложнений, не имеет противопоказаний. Процедуру можно пройти в любом возрасте.

Отоларинголог, врач высшей категории стоматологической клиники «ДомоденТ» Игорь Семенович Маневич в 2000 году прошел стажировку у профессора Инглендера. Применять лазерное лечение миндалин в России Маневич стал одним из первых. За долгие годы своей практики он накопил огромный практический опыт. Жители нашего города и его гости всегда могут обратиться в нашу клинику за помощью. Мы позаботимся о вашем здоровье и вылечим хронический тонзиллит эффективно и безболезненно.

Система комментирования SigComments

Тонзиллит

Хронический тонзиллит — это патологическое состояние, при котором происходит воспаление небных миндалин, которые превращаются в постоянный очаг инфекции, с хронической интоксикацией организма.

Причинами заболевания могут служить: частые переохлаждения, стрессы, нерегулярное питание, курение. И в результате защитные реакции организма перестают справляться. У человека начинает болеть горло, повышается температура тела, образуются гнойные пробки в лакунах миндалин, увеличиваются шейные лимфоузлы, появляется неприятный запах изо рта, может появиться шум в ушах, головокружение, головная боль; боль в суставах. Все это служит поводом обращения к врачу.

Диагноз «Хронический тонзиллит» выявляется без особых затруднений. Чаще всего ЛОР — врач определяет наличие болезни по первым жалобам больного. А дополнительные обследования помогают утвердиться в диагнозе:
• фарингоскопическим методом – т.е осмотром воспаленных миндалин. Врач определяет содержимое лакун;
• а также есть изменения в клиническом анализе крови, в котором выявляются признаки имеющегося воспалительного процесса.

Лечение: при обострении симптомов хронического тонзиллита проводится специальное лечение. Это – орошение горла лечебными растворами, полосканиями, санацией миндалин,  а также лазеротерапия. При необходимости – назначаются препараты с обезболивающим и противовоспалительным эффектом. А в тяжелых случаях – назначают антибиотикотерапию.
Показанием же к удалению миндалин является безуспешность проводимого лечения и наличие острых гнойных осложнений. Вид и объём операции решается в индивидуальном порядке.

Профилактика
• Прежде всего- это здоровый образ жизни: правильное питание, физическая активность и полноценный отдых.
• Закалятся. Начинать закаливание необходимо с обливания водой комнатной температуры или плаванья в открытом водоеме 3-5 минут.
• Соблюдать правила гигиены: т. е. не пользоваться чужими зубными щетками, не пить из одной чашки, тщательно мыть посуду.
• Следить за состоянием ротовой полости и зубов. Минимум 1 раз в год посещать стоматолога.
• Полоскать горло 2 раза в день — настоями ромашки или календулы.
• Массаж передней поверхности шеи выполняют поглаживающими движениями от подбородка к мочкам ушей, от верхней челюсти к ключицам. Массаж улучшает кровообращение и ток лимфы, способствует повышению местного иммунитета. Выполнять его советуют перед выходом на улицу или после переохлаждения.

В МЦ «Мой доктор» ведут прием врачи отоларингологи, которые всегда проконсультируют и окажут необходимую помощь. Прием ведется по предварительной записи. Записаться можно по телефону, в регистратуре медицинского центра и на сайте

Гидраденит гнойный: проблема лечения

NIPA SHAH, M.D., Медицинский колледж Университета Иллинойса, Чикаго, Иллинойс

Am Fam Physician.  15 октября 2005 г.; 72(8):1547-1552.

Информация для пациентов: См. соответствующий раздаточный материал о гнойном гидрадените, написанный автором этой статьи.

Гидраденит гнойный — хроническое, рецидивирующее, изнурительное заболевание, проявляющееся болезненными воспаленными поражениями в областях тела, несущих апокриновые железы, чаще всего в подмышечной, паховой и аногенитальной областях.Этиология традиционно приписывается окклюзии апокринового протока ороговевшей пробкой; однако также были отмечены дефекты фолликулярного эпителия. Способствующие факторы включают трение из-за подмышечного ожирения, пот, жару, стресс, тесную одежду, а также генетические и гормональные компоненты. Доступны несколько схем лечения, включая антибиотики, ретиноиды, кортикостероиды, разрез и дренирование, местный уход за раной, местное иссечение, лучевую и лазерную терапию. Однако ни одно лечение не оказалось эффективным для всех пациентов.Радикальное иссечение дефектной ткани является наиболее радикальным методом лечения. Психологическое воздействие на пациента может быть огромным, включая социальные, личные и профессиональные проблемы. Это воздействие следует учитывать у всех пациентов со значительным заболеванием.

Гнойный гидраденит (от греческого hidros — пот и aden — железы), также известный как болезнь Вернейля или инверсия акне, иногда пишется как гидраденит. Это распространенное заболевание, но его точная распространенность в Соединенных Штатах неизвестна.Датское исследование1 отметило распространенность 4% среди женщин. Однако врачи часто упускают из виду диагноз гнойного гидраденита, и поэтому он может быть более распространенным, чем признается. Гнойный гидраденит поражает больше женщин, чем мужчин, с преобладанием женщин к мужчинам до 4:1.2 Это болезненное, уродующее, а иногда и изнурительное заболевание характеризуется периодами воспаления со случайной вторичной инфекцией и прерывистыми ремиссиями, которые могут длиться несколько дней. годы. Заболевание почти всегда возникает после полового созревания и до 40 лет, что позволяет предположить, что в патогенезе присутствует гормональный компонент.Обострения были связаны с менструациями3; более короткие менструальные циклы и большая продолжительность менструальных выделений связаны с заболеванием.1 По-видимому, существует также генетический компонент, и в одном исследовании3 из 110 пациентов 38% сообщили о семейном анамнезе этого заболевания. Это может отражать семейную форму с автосомно-доминантным наследством.4

вид / принт. хирургическое вмешательство рекомендуется в качестве стандартных вариантов лечения.

C

1

Рекомендуется ранняя, а не отсроченная, широкая эксцизионная терапия, поскольку более низкая тяжесть заболевания позволяет использовать больше хирургических вариантов.

C

C

20

20

Сортировка: ключевые рекомендации для практики
Клинические рекомендации Доказательства Ссылки
Ссылки

Антибиотики и хирургии рекомендуются в качестве стандартных вариантов лечения .

C

1

Рекомендуется ранняя, а не отсроченная, широкая эксцизионная терапия, поскольку более низкая тяжесть заболевания позволяет использовать больше хирургических вариантов.

C

20

Диагноз

Клиническая картина гнойного гидраденита указывает на диагноз. Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование рекомендуются при первом посещении.Ранние симптомы могут включать дискомфорт, зуд, эритему, жжение и гипергидроз. Гидраденит чаще всего проявляется болезненными узелковыми поражениями в подмышечных впадинах (рис. 1), хотя могут быть поражены и другие части тела (табл. 1 и рис. 2). Если появляется один узелок, это может указывать на одно из нескольких других поражений кожи, которые проявляются аналогичным образом, и распознать гидраденит может быть сложно. Дифференциальный диагноз приведен в Таблице 2.5–7. Узлы могут иметь зловонные суперинфицированные выделения.В редких случаях у пациента наблюдается лихорадка или сепсис, или и то, и другое. В этих случаях дальнейшая работа основывается на лабораторных данных. Следует рассмотреть общий анализ крови, посев крови и рутинные биохимические анализы. Культура дренажа является разумным вариантом, чтобы помочь непосредственному лечению.

Правообладатель не предоставлял права на воспроизведение данного объекта на электронных носителях. Отсутствующий элемент см. в оригинальной печатной версии этой публикации.

Рисунок 1.

Посмотреть / Распечатать таблицу

Таблица 1
Области тела, пострадавших от Hidradenitis Suppurativa

Axillae (наиболее распространенные)

9002

GenitofeMoral

Gluteal складки

Infraumbilical средней линии

Intermammary зон

Перианальные

периареолярного

лобковых

ТАБЛИЦА 1
участков тела Затронутых от гидраденита гнойного
генитофеморальных 9002 2

подмышечных (наиболее распространенного)

Ягодичных складки

Infraumbilical срединного

Intermammary зон

Перианальный

Периареолярный

Лобковый

2 9Отсутствующий элемент см. в оригинальной печатной версии этой публикации. 90 006

Рисунок 2.

Просмотр / печать Таблица

Таблица 2 Дифференциальная диагностика для гидраденит гнойный
карбункул Erysipelas

Эпидермоидная или дермоидная киста

фурункула

гранулемы паховых

венерической лимфогрунулемы

Пилонидальной киста

туберкулеза (туберкулезное воспаление кожи)

ТАБЛИЦА 2
дифференциальной диагностика Для HiDradetitis Supurativa

2

9002

Furuncle

Granuloma Inguin ALE

9002

Pilonidal Cyst

2 9002
9002

Туберкулез (туберкулезное воспаление кожи)

Как прогрессирует заболевание, диагноз становится более очевидным, особенно если у пациента наблюдаются частые рецидивы, рубцевание, свищевые ходы и неполное заживление.Клиническое течение варьирует от случайных поражений подмышечных впадин до диффузных абсцессов во многих местах, что приводит к хроническому дренированию пазух, а также к уплотнению, рубцеванию кожи и подкожных тканей. Некоторые участки могут сливаться, образуя нежную, приподнятую дерму фиолетового цвета (рис. 3).

Правообладатель не предоставлял права на воспроизведение данного объекта на электронных носителях. Отсутствующий элемент см. в оригинальной печатной версии этой публикации.

Рисунок 3.

Симптомы гидраденита могут быть связаны с некоторыми другими состояниями (таблица 3).8,9 При перианальном гидрадените следует выполнить биопсию, чтобы исключить возможность сосуществующего рака.10 Также следует учитывать болезнь Крона.

Посмотреть / Распечатать таблицу

Таблица 3

Таблица 3
Условия, связанные с Hidradetic Suppurativa

Болезнь Crohn

синдром заболеванием

Грейвса

тиреоидит Хашимото

простого герпеса

Гиперандрогения

раздраженного кишечника синдром

синдром Шегрена

Таблица 3 Таблица 3
Условия, связанные с Hidradenitis Supurativa

90 029

антантхоз NIGRICIS

артрит (определенные формы)

Болезнь Crohn

синдром Дауна болезнь

Грейвса

тиреоидит Хашимото

простого герпеса

Гиперандрогения

Синдром раздраженного кишечника

Синдром Шегрена

Осложнения

Потенциальные осложнения гнойного гидраденита включают контрактуру кожи, местную или системную инфекцию, возникающую в результате распространения микроорганизмов, артрит, вторичный по отношению к воспалительному поражению, плоскоклеточный рак (в индолентных синусовых путях), диссеминированные пазухи инфекция (редко), ограничение подвижности конечностей из-за рубцевания, лимфедема, вызванная повреждением лимфатических сосудов в результате воспаления и рубцевания, ректальные или уретральные свищи, системный амилоидоз и анемия из-за хронической инфекции.11

Лечение

Лечения гнойного гидраденита не существует. Однако доступно несколько вариантов лечения, включая профилактические, медикаментозные, хирургические и психологические стратегии (таблица 4). Из-за разнообразия способов проявления и прогрессирования заболевания лечение должно основываться на клинической картине и обстоятельствах пациента. Несколько высококачественных рандомизированных контролируемых исследований или систематических обзоров рассматривали лечение этого состояния.

Вид / принтной таблица

Таблица 4

Таблица 4
Лечение пациентов с гидраденитом Supurativa
7

Mild

ранние, одиночные узелки с минимальной болью; Без абсцессов

0

Убежание бритья Если раздражение происходит

2

0 9002

0

Убежание жесткой, синтетической одежды возле пораженной площади

0

ненаркотические анальгетики

0

0

0

0

Теплые компрессы, теплые ванны и гидротерапии

2

Потеря веса

0

Не рекомендуется: использовать простой разрез и дренирование поражений, которые не являются флюктуирующими абсцессами с гнойным отделяемым

8 Тетрациклин криотерапия

9 Таблица 4
Лечение пациентов с Hidradenitis Supurativa
Серьезность заболевания Характеристики

Убежание длительного воздействия на тепло и влажность

Умеренная

Множественные рецидивирующие узелки с умеренной болью; Абсцессы с гнойным разрядом

антибиотики (актуальные, системные, или оба):

цефалоспорины (если пациент имеет параллельный целлюлит)

диклоксациллин (Dynapen)

Эритромицин

Миноциклин (миноцин)

Актуального клиндамицин (Cleocin)

Пероральных противозачаточные средства, с высоким эстрогеном отношение к прогестерону и низкая андрогенность прогестерона у отдельных женщин

РАССМАТРИВАТЬ: Направление к дерматологу (для пациентов, которые не реагируют на начальную терапию) или раннее направление к опытному общему хирургу (обсудите риски и преимущества хирургии)

Тяжелая

Диффузное образование абсцесса в нескольких местах; хроническое дренирование пазух; Отстраиваемые шрамы кожи и подкожные ткани

реферал к опытному хирургу

7 Лечение

Mild

0

Убежание бритья Если раздражение происходит

2

0 9002

0

Убежание жесткой, синтетической одежды возле пораженной площади

0

ненаркотические анальгетики

0

0

0

0

Теплые компрессы, теплые ванны и гидротерапии

2

Потеря веса

0

Не рекомендуется: использовать простой разрез и дренирование поражений, которые не являются флюктуирующими абсцессами с гнойным отделяемым

8 Тетрациклин криотерапия
Система тяжести заболевания Характеристики

Ранние одиночные узелки с минимальной болью; Без абсцессов

Убежание длительного воздействия на тепло и влажность

Умеренная

Множественные рецидивирующие узелки с умеренной болью; Абсцессы с гнойным разрядом

антибиотики (актуальные, системные, или оба):

цефалоспорины (если пациент имеет параллельный целлюлит)

диклоксациллин (Dynapen)

Эритромицин

Миноциклин (миноцин)

Актуального клиндамицин (Cleocin)

Пероральных противозачаточные средства, с высоким эстрогеном отношение к прогестерону и низкая андрогенность прогестерона у отдельных женщин

РАССМАТРИВАТЬ: Направление к дерматологу (для пациентов, которые не реагируют на начальную терапию) или раннее направление к опытному общему хирургу (обсудите риски и преимущества хирургии)

Тяжелая

Диффузное образование абсцесса в нескольких местах; хроническое дренирование пазух; затвердевшие рубцы на коже и подкожных тканях

Направление к опытному хирургу

Хотя существует множество неподтвержденных советов по профилактике гнойного гидраденита, немногие методы доказали свою эффективность для всех пациентов.В одном исследовании3 24 процента пациентов не нашли ничего, что могло бы улучшить их состояние, несмотря на то, что средняя продолжительность болезни составляла почти 19 лет.

По неизвестным причинам женщины более подвержены заболеванию, чем мужчины. Дезодоранты, бритье и депиляция не были подтверждены как причина этого несоответствия по крайней мере в одном исследовании.12 Однако их следует избегать, если они вызывают раздражение. Теплые компрессы, местные антисептики и антибактериальное мыло могут помочь пациентам с фолликулитом. Чтобы уменьшить беспокойство пациента по поводу состояния, врачи должны подчеркнуть, что гнойный гидраденит не вызван плохой гигиеной и не заразен.

Прогрессированию гидраденита может способствовать чрезмерное ожирение подмышек, поскольку это создает идеальную среду для роста бактерий, а также вызывает трение. Поэтому одним из методов профилактики может быть похудение. Однако, хотя потеря веса улучшает симптомы, она не лечит. Трение об одежду усиливает боль и дискомфорт, поэтому пациентам следует избегать ношения тесной синтетической одежды вблизи пораженных участков. Жара и влажность также связаны с обострениями, поэтому следует по возможности избегать длительного пребывания в жарком и влажном климате.Методы управления стрессом могут быть полезны, поскольку болезнь может усугубляться во время повышенного психосоциального стресса.

МЕДИЦИНСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Начальное лечение гнойного гидраденита может начинаться с консервативных мер, таких как теплые ванны, гидротерапия и местные очищающие средства для уменьшения бактериальной нагрузки.13 Нестероидные противовоспалительные препараты могут облегчить боль, а также воспаление. Антибиотики, хотя их эффективность не доказана, являются основой лечения, особенно при подозрении на суперинфекцию поражений.

Нет доказательств того, что хроническая супрессивная антибиотикотерапия изменяет естественное течение гидраденита. В исследовании3, включавшем 110 пациентов с гидраденитом, средняя продолжительность болезненных узелков составила 6,9 дня, что примерно соответствует продолжительности среднего курса антибиотикотерапии. Таким образом, предполагаемая реакция гнойного гидраденита на антибиотики может быть объяснена естественным течением самого состояния, что ставит под сомнение рутинное использование антибиотиков. 3 Один из вариантов — посев дренажа из большого узла и лечение на основе результатов.Обычно выделяют стафилококк; другие патогены включают Escherichia coli и β-гемолитический стрептококк. Кишечная флора может быть обнаружена в культурах из перианальных областей. Также могут быть обнаружены множественные микроорганизмы, в том числе анаэробные бактерии.8

Эмпирическое лечение антибиотиками может быть назначено, когда консервативные меры с наблюдением в течение нескольких дней не привели к улучшению симптомов. Однако при подозрении на суперинфекцию лучше всего проводить лечение на основе результатов посева из дренажа. Лечение может начинаться с местных или системных антибиотиков, или обоих.Единственным местным антибиотиком, эффективность которого была доказана в рандомизированном контролируемом исследовании, является клиндамицин (Клеоцин).1 Антистафилококковые препараты лучше всего подходят для подмышечных заболеваний, а более широкий спектр действия лучше подходит для заболеваний промежности. Использовались диклоксациллин (динапен; 1–2 г в день), эритромицин (1 г в день), тетрациклин (1 г в день) и миноциклин (миноцин; 1 г в день). Цефалоспорины могут быть полезны при одновременном активном целлюлите. Неофициальные данные свидетельствуют о том, что при тяжелом рецидивирующем заболевании может потребоваться двухмесячная или более антибактериальная терапия для предотвращения прогрессирования и ухудшения сопутствующей инфекции.

Другие варианты лечения связаны с возможной гормональной этиологией гидраденита; эти варианты включают оральные контрацептивы с высоким соотношением эстрогена к прогестерону и низкой андрогенностью прогестерона.14 Двум пациентам с тяжелым, длительно текущим заболеванием помог финастерид (Проскар) в дозе 5 мг в день.15 В Европе антиандроген ацетат ципротерона (Ципростат) был успешным в некоторых исследованиях,16 но в настоящее время он не одобрен для использования в Соединенных Штатах.

Пероральные ретиноиды, которые действуют путем ингибирования функции сальных желез и аномального ороговения, также использовались. Предварительное лечение изотретиноином (аккутаном) в дозе от 0,5 до 1,0 мг на кг ежедневно в течение нескольких месяцев до операции было рекомендовано для уменьшения воспалительных компонентов. несколько исследований, которые изучали его как возможный терапевтический вариант. Побочные эффекты изотретиноина остаются серьезной проблемой и включают врожденные дефекты, гепатотоксичность, псевдоопухоль головного мозга и агрессию.

Кортикостероиды и иммунодепрессанты являются другими вариантами лечения. Местный триамцинолон (Аристокорт) может быть вариантом, но было проведено недостаточно исследований, чтобы его можно было рекомендовать рутинно. Пероральный циклоспорин (Sandimmune) показал некоторую пользу, но длительное лечение может вызвать серьезную токсичность.18

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При раннем ограниченном заболевании, проявляющемся флюктуирующим абсцессом, вскрытие и дренирование могут быть хорошим первым вариантом. Однако эта процедура дает лишь кратковременное облегчение и мало влияет на течение болезни.Когда гидраденитные синусовые ходы хорошо развиты, но относительно поверхностны, их можно снять с крыши или открыть. 19 Поскольку эти ходы выстланы эпителием, дно следа может быть сохранено; это способствует быстрому заживлению и сводит к минимуму образование рубцов. труднее.17,20 Пациентам следует сообщить, что хирургическое вмешательство лечит только заболевание, присутствующее в месте иссечения; возможен рецидив на новом месте. В одном исследовании [21] у 82 пациентов, получавших широкое иссечение, частота рецидивов составила 0% при перианальном заболевании, 3% при подмышечном поражении и 37% при пахово-промежностном поражении. Ожирение, недостаточное иссечение, значительная мацерация кожи и хроническая кожная инфекция могут увеличить частоту рецидивов.21 В другом исследовании20 общая частота осложнений составила 17.8 процентов; большинство осложнений были незначительными, такими как расхождение швов, послеоперационное кровотечение и гематома. Частота рецидивов в этом исследовании составила 2,5% и зависела от тяжести заболевания.20

ДРУГИЕ ВАРИАНТЫ ЛЕЧЕНИЯ

Лучевая терапия изучалась как потенциальный вариант лечения. В исследовании22 эффектов лучевой терапии у 231 пациента у 38 процентов наблюдалось полное облегчение, а у 40 процентов наблюдалось явное улучшение симптомов. Тем не менее, возможность долгосрочных побочных эффектов должна быть тщательно обсуждена с пациентом.

Криотерапия также рассматривалась. В одном небольшом исследовании23 10 пациентам, не ответившим на системные антибиотики, был проведен один цикл криотерапии; восемь пациентов сообщили об улучшении. Однако пациенты также испытывали сильную боль, длительное время заживления (в среднем 25 дней) и инфекцию после лечения. Углекислотный лазер, используемый в сочетании с лечением вторым намерением, принес облегчение нескольким пациентам.24

Консультирование

В дополнение к лечению физического заболевания крайне важно, чтобы врачи осознавали и лечили психологическую нагрузку, связанную с болезнью.Из-за пораженных участков тела, зловонных выделений, хронического дискомфорта и общего неприглядного вида заболевания гнойный гидраденит создает много проблем для пациентов в их личной жизни. Сексуальность может быть затронута негативно. Неумолимое отношение общества к неприемлемому запаху тела (особенно для тех, кто предпочитает не пользоваться дезодорантами), а также годы неадекватного лечения могут привести к разочарованию, депрессии и изоляции. Для пациентов с повышенным риском этих исходов следует настоятельно рассмотреть раннее хирургическое вмешательство.17

Заключительный комментарий

Гнойный гидраденит остается сложной болезнью для пациентов и врачей. Поскольку значительных исследований, сравнивающих варианты лечения, не проводилось, выбор терапии должен зависеть от обстоятельств и предпочтений пациента, результатов предыдущего лечения, опыта врача, местных знаний (например, хирурга или дерматолога, специализирующегося на лечении рака). болезнь), а также хроническое течение и тяжесть проявления. Необходимы дальнейшие исследования не только этиологии этого заболевания, но и оптимальной схемы лечения.

Ухо пловца (наружный отит): причины, симптомы и лечение

Обзор

Анатомия уха

Что такое ухо пловца (наружный отит)?

Ухо пловца (также называемое наружным отитом) представляет собой разновидность ушной инфекции. Заражение происходит в слуховом проходе. Поскольку слуховой проход темный, теплый и может удерживать воду, он создает идеальную среду для роста водолюбивых бактерий и грибков.

Почему эту ушную инфекцию называют «ухом пловца»?

Наружный отит получил прозвище «ухо пловца», потому что он чаще всего поражает людей, которые проводят много времени в воде, например, пловцов.

Симптомы и причины

Какие состояния вызывают ухо пловца (наружный отит)?

Условия, которые могут привести к уху пловца, включают:

  • Вода, которая попадает в слуховой проход, например, при плавании или частом принятии душа
  • Потеря ушной серы – естественного защитного средства – из-за попадания слишком большого количества воды в слуховой проход или удаления слишком большого количества серы при чистке ушей
  • Травма уха, вызванная засовыванием в ухо предметов, таких как пальцы, ручка/карандаш, скрепки для бумаги, заколки для волос
  • Купание в загрязненной воде
  • Другие кожные заболевания, поражающие слуховой проход, такие как экзема или псориаз

Каковы симптомы уха пловца?

  • Боль в ушах: боль, которая часто усиливается, когда наружное ухо тянут или надавливают; боль может стать интенсивной и распространиться по боковой стороне пораженного уха
  • Зуд внутри слухового прохода
  • Плохо пахнущий или окрашенный (желтый, желто-зеленый) гной, выделяющийся из уха
  • Заложенное ухо
  • Покраснение и отек наружного уха
  • Временная потеря слуха или снижение слуха
  • Легкая лихорадка

Управление и лечение

Как лечится ухо пловца (наружный отит)?

Во-первых, слуховой проход осматривается и очищается от гноя или отделяемого.Назначаются ушные капли, содержащие антибиотик. Иногда слуховой проход слишком сужен или заблокирован, чтобы ввести ушные капли, просто закапывая их в ухо. Когда это происходит, внутрь уха помещается тонкая марля или «фитиль», который помогает ушным каплям пройти через закупорку и достичь инфекции. Ушные капли обычно используются от 7 до 14 дней. Пероральные антибиотики редко используются для лечения уха пловца.

Безрецептурное обезболивающее, такое как ибупрофен (Advil®, Motrin®), можно принимать для облегчения боли и отека.Для уменьшения зуда и воспаления могут быть назначены кортикостероиды. Иногда назначают пероральные антибиотики, если инфекция распространилась за пределы слухового прохода.

Что может случиться, если ухо пловца продолжит повторяться?

Инфекция, которая начинается во внутреннем ухе, может распространиться на хрящи и кости слухового прохода. Это состояние называется злокачественным наружным отитом. Паралич лицевого нерва встречается редко, но может возникнуть, когда инфекция заходит так далеко.

Профилактика

Что я могу сделать, чтобы предотвратить ухо пловца (наружный отит)?

  • Держите уши как можно более сухими .Наденьте на голову шапочку для душа, чтобы вода или шампунь для волос не попали в уши. Поместите ватный тампон в ухо, но не заталкивайте его далеко. Используйте сухое полотенце, чтобы высушить уши после купания или плавания. Используйте беруши, если вы занимаетесь водными видами спорта или часто находитесь в воде.
  • После выхода из воды поворачивайте голову из стороны в сторону . Это помогает отводить воду из ушей.
  • Ничего не засовывайте в слуховой проход . Сюда входят ручки/карандаши, пальцы, невидимки или ватные палочки.(Тампоны следует использовать только для сушки наружного уха.)
  • Не купайтесь в грязной воде .
  • Не глотайте воду, в которой плаваете в .
  • Используйте простой самодельный раствор для предотвращения роста бактерий внутри уха . Смешайте одну каплю уксуса с одной каплей изопропилового (медицинского) спирта и закапывайте по одной капле в каждое ухо после купания или плавания. Обязательно проконсультируйтесь с врачом перед приготовлением и использованием этого домашнего раствора.

Жить с

Когда следует обратиться к специалисту для лечения ушной раковины (наружный отит)?

Если ушная инфекция не прошла через 10–14 дней после лечения ушными каплями с антибиотиком, вы потеряли слух, заметили, что из уха сочится гной или другое желтое/зеленое вещество, или у вас наблюдается ухудшение любого из симптомов болезни пловца. ухо, вам следует обратиться к оториноларингологу (отоларингологу).

Цитокиновый шторм и гиперсекреция слизи при COVID-19: обзор Mechani

Введение

Заложенность носа или заложенность дыхательных путей являются одними из наиболее распространенных симптомов, наблюдаемых как в первичной, так и в третичной помощи.Это может быть особенно тяжелым и даже смертельным при COVID-19 из-за образования слизистых пробок. Передача COVID-19, по-видимому, происходит в основном путем рассеивания капель, образующихся из дыхательных путей, когда инфицированный человек разговаривает, кашляет или чихает. Сообщалось о больших количествах вируса SARS-CoV-2 в мокроте и образцах из носа, что объясняет передачу воздушно-капельным путем. Многочисленные исследования показывают, что недавняя коронавирусная инфекция вызывает аллергическую реакцию на слизистой оболочке дыхательных путей, которая активирует секрецию муцина и модулирует его химическую структуру, чтобы позволить вирусу проникнуть в клетки. 1–3 После этого SARS-CoV-2 инициирует воспалительные пути, опосредованные нейтрофилами и слизью. 4

SARS-CoV-2 выделяется преимущественно с секретом верхних и нижних дыхательных путей. 5–9 У пациентов с тяжелыми инфекциями COVID-19 может развиться острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), состоящий из гипоксической дыхательной недостаточности, связанной с нейтрофилией, отложением слизи в бронхах и бронхоэктазами. 10 Поэтому необходимо лучше понять механизмы, лежащие в основе секреции, и способы их контроля.Увеличение продукции и секреции слизи, вероятно, связано с метаплазией клеток слизи, поскольку воспалительные заболевания легких часто связаны с чрезмерной секрецией слизи. Компьютерная томография (КТ) изображений COVID-19 показывает частоту мукоидных закупорок в легких. Исследования КТ в паренхиматозной области легких у пациентов с COVID-19 показали наличие патологической жидкости в альвеолярных мешочках в 64% случаев, которая выглядит мультифокальной, пятнистой или сегментированной и распределяется вокруг субплевральных областей или вдоль бронхососудистых пучков. 11,12,13 Увеличение объема мокроты и связанные с гиперсекрецией слизи симптомы наблюдались у 40% пациентов. Слизь у этих пациентов также более вязкая, чем у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Наконец, у этих больных чаще наблюдается образование коллоидных слизистых пробок.

Роль воспалительных стимулов в воздействии на уровни клеток слизи остается неопределенной. Здесь мы рассматриваем недавно опубликованную работу, в которой определяются события в иммунной системе и нижележащем эпителиальном каскаде, связанные с непрерывной метаплазией клеток слизи.

Физиология секреции слизи дыхательных путей

В легочной системе слизь является компонентом жидкости эпителиальной выстилки (ELF) или жидкости поверхности дыхательных путей (ASL). Им покрыта большая часть дыхательных путей. ASL состоит из слоя золя и вышележащего слоя геля, которые известны как перцилиарный жидкий слой (PCL) и слой слизи соответственно (см. Рисунок 1).

Рисунок 1 Схематическое изображение бокаловидной клетки, связанная передача сигналов для секреции слизи и микроскопические изображения бокаловидных клеток: ( i ) Модель геля на щеточке описывает слизь, существующую в двух дискретных слоях, более вязкий слой геля сверху и перицилиарный слой (PCL) ниже.Слой геля содержит секретируемые муцины MUC5AC и MUC5B, в то время как PCL содержит связанные с мембраной муцины MUC1, MUC2 и MUC4; ( ii ) Индуцированная вирусной инфекцией передача сигналов, участвующих в секреции слизи; ( iii ) Срезы легочной ткани курильщика с ХОБЛ, показывающие бокаловидные клетки эпителия крупных дыхательных путей. Примечания: Рисунок 1 (iii) воспроизведен с разрешения Shukla SD, Mahmood MQ, Weston S, et al. Основной сайт адгезии риновирусов в дыхательных путях (ICAM-1) активируется у курильщиков и пациентов с хроническим ограничением скорости воздушного потока (CAL). Respir Res . 2017;18(1):6. 14

Слизь состоит в основном из воды (~95%). Основным неводным компонентом является муцин, в то время как протеогликаны, липиды, белки и ДНК также присутствуют в меньших количествах. 15 Муцин секретируется бокаловидными клетками, представляющими собой столбчатые эпителиальные клетки, присутствующие в дыхательных, желудочно-кишечных и репродуктивных путях. Муцинсодержащие секреторные везикулы располагаются на верхней поверхности бокаловидных клеток.На верхней поверхности бокаловидных клеток имеются короткие отростки микроворсинок, которые увеличивают площадь секреции. 16,17

Муцин, основной белковый компонент слизи, функционирует главным образом как барьер и состоит из MUC5AC и MUC5B, важных секретируемых генов муцина. Их размеры колеблются от 200 кДа до 200 МДа. Цепочки углеводов составляют около 80% веса муцинов. 18 Поскольку муцин довольно большой, он упакован в секреторные везикулы в обезвоженном состоянии. 8 Высвобождение муцина регулируется слитыми белками, такими как SNARE (рецептор белка прикрепления фактора, чувствительного к N-этилмалеимиду) и MARCKS (субстрат миристоилированной аланин-богатой C-киназы). Секреция происходит при высоком рН и низкой концентрации кальция. 19–22

Предыдущие исследования показали, что цитокины IL4, IL5, IL9 и IL13 усиливают экспрессию генов слизи и гиперсекрецию клеток слизи. 23,24 Помимо цитокинов, различные другие стимулы, такие как курение, генерируют активные формы кислорода.Эти стимулы активируют многочисленные нижележащие каскады, которые запускают множественные сигнальные пути через митоген-активированную протеинкиназу и другие сигнальные каскады. Эти сигнальные каскады индуцируют дифференцировку бокаловидных клеток в дыхательных путях, вызывая избыточный синтез и секрецию муцина. 25,26 Такая необузданная гиперсекреция приводит к клиническим состояниям, таким как хроническая обструктивная болезнь легких, астма, бронхоэктазы и другие респираторные заболевания, такие как наблюдаемые у пациентов с COVID-19.

Связь между вирусной инфекцией и образованием слизи

Воспалительная реакция, возникающая после вирусной инфекции, аналогична реакции, наблюдаемой при астме и других респираторных заболеваниях, при которых роль слизи велика. Вирусы, такие как грипп, РНК-вирусы с отрицательной цепью, такие как респираторно-синцитиальный вирус (RSV) и риновирусы (RV), а также колонизация легких патогенными условно-патогенными бактериями показали усиленное обострение в бронхиальных эпителиальных клетках. 27,28 Например, РСВ-инфекция верхних дыхательных путей характеризуется воспалением и обструкцией дыхательных путей из-за образования слизистых пробок, содержащих слизь, белок фибрин, клеточный дебрис и лимфоциты.Как правило, эти вирусы активируют нижестоящие сигнальные каскады воспалительных маркеров через хемокины, как показано на рисунке 1C. Они, в свою очередь, запускают множественные сигнальные пути, которые приводят к дифференцировке бокаловидных клеток и гиперплазии в дыхательных путях, что приводит к синтезу белков MUC, особенно MUC5AC, MUC5B, MUC1, MUC2 и MUC4 с последующей их секрецией. 29 Исследования показали, что RSV и метапневмовирус человека (hMPV) стимулируют различную выработку муцина в клеточной линии A549. 30 Несмотря на сходство в структуре и патогенности этих двух вирусов, они вызывают различную экспрессию MUC2, MUC5AC и MUC5B, а также мембраносвязанных муцинов. 31 Таким образом, некоторые вирусные инфекции могут уникальным образом изменять состав слизи в респираторном эпителии.

Гиперсекреция слизи при COVID-19

У пациентов с COVID-19 наблюдалось образование слизистых пробок, вызывающих обструкцию дыхательных путей и дыхательную недостаточность у значительной части таких пациентов.Тяжелый мукоидный трахеит выявляют в 33% вскрытий при COVID-19. 32

Связь иммунного ответа с секрецией слизи

Сунгнанк и др. заявили, что носовой эпителий служит точкой заражения SARS-CoV-2, откуда он перемещается в нижние дыхательные пути. 33 Слизистая оболочка дыхательных путей выполняет функцию защитного слоя от патогенов. Слой обладает способностью улавливать вторгшийся патоген через липкие выделения, а затем перемещать его с помощью действия ресничек. 34 Arumugham et al. предполагают, что SARS-CoV-2 чрезмерно стимулирует слизистую оболочку по патофизиологии, сходной с другими вирусами, такими как вирус денге. Это приводит к активации воспалительного каскада и высвобождению различных воспалительных цитокинов и хемокинов. 35 Это согласуется с другими исследованиями, которые показывают, что SARS-CoV-2 активирует воспалительную реакцию и вызывает повышенную секрецию слизистой оболочки дыхательных путей. 36

В эксперименте Cohn et al. хорошо описана роль IL-4 и IL-5 в продукции слизи и привлечении клеток, опосредованном клетками Th3.Активация Т-клеток CD4 ИЛ-4 вызывает дифференцировку клеток th0 в клетки th3, что, в свою очередь, активирует секрецию ИЛ-4, поддерживая петлю положительной обратной связи. 37 Интерлейкин 4 индуцирует транскрипцию MUC5AC путем активации пути JAK3/STAT 6. STAT 6 участвует в активации CLCA1 (кальций-активированный хлоридный канал 1), который активирует передачу сигналов MAPK, что в конечном итоге приводит к выработке муцина. Клетки Th3 помогают рекрутировать лимфоциты и эозинофилы в легкие, вызывая чрезмерную секрецию MUC5AC в дыхательных путях, что приводит к гиперплазии бокаловидных клеток и повреждению цилиарного слоя эпителиальных клеток. 38 Антиген-4 очень поздней активации (VLA-4) присутствует на эозинофилах и Т-лимфоцитах, обладает способностью связываться с молекулой адгезии 1 сосудистых клеток (VCAM-1) и обеспечивает избирательное проникновение эозинофилов в поврежденные ткани . 38

В различных исследованиях было обнаружено, что дефекты экспрессии генов и функции трансмембранного регулятора проводимости при муковисцидозе (CFTR) связаны с гиперсекрецией слизи дыхательных путей. CFTR действует как цАМФ-зависимый хлоридный канал. 39 В эксперименте, проведенном на клеточных линиях мышей, паттерн тканевой экспрессии CLCA1, пересекающийся с CFTR, подтверждает тот факт, что оба гена участвуют в патогенезе муковисцидоза. Канал транспортирует ионы хлора, контролируя движение воды в тканях, что необходимо для выработки слизи. 40 Мутация в гене CFTR нарушает движение воды и ионов хлора из клетки, в результате чего слизь становится густой и липкой. Захваченные в клетках ионы хлора не могут притягивать жидкости, необходимые для гидратации клеточной поверхности, а в отсутствие жидкостей слизь обезвоживается и приобретает вязкую консистенцию. 41 Модуляторная терапия CFTR, предложенная Jarosz-Griffiths и соавторами, может принести дополнительную пользу пациентам, а также может способствовать улучшению клинических результатов. 42

Роль воспаления в гиперсекреции слизи дыхательных путей

Симптомы при COVID-19 и повышенный уровень маркеров воспаления у пациентов указывают на то, что при этом заболевании развивается тяжелый цитокиновый шторм. Недавние исследования подтверждают, что воспаление вызывает гиперсекрецию слизи. Исследования показали, что в большинстве случаев, инфицированных SARS-CoV-2, число лейкоцитов в норме или в некоторых случаях лимфоцитопения.У пациентов с тяжелыми состояниями наблюдается значительное повышение уровня нейтрофилов. Их уровни мочевины в крови и D-димера также значительно высоки, тогда как количество лимфоцитов снижено. 43 Уровни некоторых провоспалительных цитокинов, таких как IL6, IL10 и TNF-α, повышены. Более того, отчеты крови пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии (ОИТ), показали увеличение ИЛ-2, ИЛ-7 и ИЛ-10. 44–46 Воспалительная реакция может вызывать гиперсекрецию слизи, которая может обтурировать дыхательные пути, ограничивая поток воздуха и тем самым усугубляя и без того ухудшающуюся функцию легких. 47

Более того, провоспалительные каскады изменяют состав слизи и нарушают ее выведение ресничками. 48 Это приводит к рецидивирующей инфекции в дыхательных путях, вызывая еще большую обструкцию в дыхательных путях, тем самым создавая порочный круг. Пациенты с COVID-19 имеют более высокие уровни нескольких провоспалительных маркеров, а именно IL-1β, IL-6, IL-2, IL-13 и TNFα, как показано на рисунке 2 вместе с их перекрестными помехами. 49

Рисунок 2 Взаимодействие интерлейкинов, ИЛ-4, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-5, ФНО-α, гистамина и нижестоящих сигнальных путей, ведущих к выработке интерлейкинов, участвующих в гиперсекреции слизи.Примечание. Цитокины, отмеченные красным цветом, повышены у пациентов с COVID-19.

Взаимодействие этих цитокинов и их последующая передача сигналов активируют несколько других воспалительных цитокинов. ИЛ-2, ИЛ-4 и ИЛ-6 повышают уровни ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6 и ИЛ-13 через STAT5, STAT6 и NFAT соответственно. ИЛ-5 также повышает уровни ИЛ-6, ИЛ-1 и ФНОα через STAT1. TNFα посредством активации NF-κB приводит к усилению регуляции IL-1бета и IL-8. Помимо цитокинов, гистамин, высвобождаемый при дегрануляции тучных клеток во время воспалительной реакции, приводит к синтезу EGF и аденозина посредством активации ERk1/2, как показано на рисунке 2.Воспаление, вызванное этими цитокинами, может привести к гиперсекреции слизи, что соответствует осложнению, возникающему у пациентов с COVID-19. В следующем разделе описаны эти механизмы воспалительных цитокинов при гиперсекреции слизи.

Сверхэкспрессия муцина посредством STAT-опосредованной передачи сигналов

Сигнальный путь JAK-STAT представляет собой серию взаимодействий между белками в цитоплазме. Он участвует в различных процессах, ведущих к димеризации STAT и активации генов транскрипции в ДНК.IL-4 через свой рецептор активирует STAT6, что приводит к саморегуляции и активации генного комплекса MUC5AC, состоящего из MUC1/2/4. 50 Между тем, IL-8 через свой рецептор приводит к усилению регуляции белка SOCS1 (супрессор передачи сигналов цитокинов), что приводит к синтезу мРНК IL-4 через STAT1. мРНК IL-4 также индуцирует Ca(2+)-активированный Cl(-) канал (CLCA1). Связывание CLCA1 с его рецептором (CLCA1-R) приводит к ингибированию FOXA2 (Forehead Box A2), который оказывает подавляющее регулирующее действие на ген MUC5AC через MAPK через SAM Pointed Domain Containing ETS Transscription Factor (SPDEF) белок. 51 Один и тот же сигнальный путь используется интерлейкином 13 и ИЛ-18, которые модулируются ИЛ-6, 52–56 , как показано на рисунке 3

Рисунок 3 Опосредованная STAT передача сигналов, индуцированная цитокинами, приводящая к гиперсекреции слизи.

ИЛ-9 может индуцировать плейотропную функцию в различных иммунных клетках, а также в нормальных клетках. 57 Для передачи сигнала IL-9 необходимы рецепторы с общей γ-цепью. 58 Рецептор IL-9R активирует JAK1 и JAK3, что посредством последующей передачи сигнала приводит к активации STAT1, STAT3 и STAT5. Димеризация этих STAT усиливает гиперсекрецию слизи. 59 IL-2 через свой рецептор IL-2R вызывает активацию белков семейства Янус-киназ с последующим привлечением к фосфорилированному STAT5, который димеризуется и прикрепляется к ядру, инициируя транскрипцию мРНК IL-5. Следовательно, ИЛ-2 вызывает активацию ИЛ-5 через путь JAK/STAT. 60,61

Сверхэкспрессия муцина через передачу сигналов, опосредованную MAPK

Опосредованная MAPK передача сигналов (известная как путь Ras-Raf-MEK-ERK) состоит из цепочечной белковой молекулы, которая передает сигнал от рецептора, индуцированного провоспалительными цитокинами, с поверхности клетки в ДНК, присутствующую в ядре. Повышенные уровни IL-6, обнаруженные при COVID-19, могут способствовать патогенезу, способствуя гиперсекреции слизи. Исследования показали, что ИЛ-6 является важным цитокином для развития метаплазии слизи в дыхательных путях в ответ на вдыхание аллергенов. 62 Как показано на рисунке 4, IL-6 связывается со своим рецептором IL-6R и активирует белок 2, связанный с рецептором фактора роста, и комплекс Son of Sevenless (GRB2/SOS), что дополнительно приводит к активации сигнальных каскадов Ras и Raf. . Эти каскады активируют JNK через путь p38/MAPK. Активированный JNK активирует ген MUC5AC в эпителии дыхательных путей, что усиливает гиперсекрецию слизи с последующим экзоцитозом муцина посредством MARCKS и SNARE. 63,64

Рисунок 4 Опосредованный МАРК сигнальный путь, индуцируемый интерлейкинами, приводящий к гиперсекреции слизи.

Экспрессия IL-5 активируется IL-2, интерлейкином, уровень которого повышен у пациентов с тяжелой формой COVID-19. Продукция слизи из-за IL-5 первоначально наблюдалась в модели легочных трансгенных мышей. Механизм заключается в связывании IL-5 с IL-5R и активации GRB2/SOS, что приводит к активации генов слизи (MUC5AC, MUC5B и MUC1/2/4) в эпителии дыхательных путей, что усиливает синтез и гиперсекрецию муцина посредством MARCKS и ловушка. 65,66

IL-17, провоспалительный цитокин, секретируемый Т-клетками, повышается под действием IL-6.Было обнаружено, что IL-17 активируется в модели астмы у мышей, которая ингибируется антителом против IL-17, что вызывает снижение притока гранулоцитов. 67,68 Экспрессия муцина индуцируется IL-17 в клеточных культурах эпителиальных клеток дыхательных путей посредством активации гена MUC5AC посредством передачи сигналов, опосредованной IL-5 и IL-6.

IL-1β действует как плейотропный цитокин раннего ответа, который продуцируется различными клетками в легочном воспалительном каскаде, уровень которого повышен у тяжело пораженных пациентов с COVID-19.При связывании со своим рецептором IL1R он вызывает активацию MyD88, что приводит к активации MAPK через MAP3K и MAP2K. 69,70 Недавно было показано, что IL-1β увеличивает экспрессию гена MUC5AC и секрецию муцина в клеточной линии бронхиального эпителия. 71

Сверхэкспрессия муцина посредством передачи сигналов, опосредованной NF-κB

NF-κB (усилитель ядерного фактора каппа-легкой цепи активированных В-клеток) включает группу белковых комплексов, которые контролируют транскрипцию ДНК, продукцию цитокинов, а именно ИЛ-6, ФНОα, ИЛ-8 и ИЛ-1 бета. и выживания клеток.TNFα является одним из наиболее широко изученных плейотропных цитокинов семейства TNF, который также индуцируется IL-5. 72 TNFα играет важную роль в врожденном иммунном ответе против вторгшихся патогенов, прежде чем активировать адаптивную иммунную систему. 73 Действует на повсеместно экспрессируемый TNFR1. 74 Это взаимодействие рецептор-лиганд вызывает нисходящую передачу сигналов, приводя к фосфорилированию киназы IκB (IKK), состоящей из субъединиц IKKα, IKKβ, и, таким образом, к активации ядерного фактора каппа-бета (NF-kB).NF-kB образует гетеродимер, состоящий из белков p50 и p65 73,75 Этот гетеродимер взаимодействует с ДНК, увеличивая транскрипцию генов провоспалительных цитокинов, таких как IL-1B, IL-6, IL-8 и сам TNFα. , как показано на рисунке 5. Все они вызывают воспаление легких и, как известно, вызывают гиперсекрецию слизи. Он также индуцирует сверхэкспрессию MUC5AC посредством p38-митоген-активируемых протеинкиназ/ERK (MAPK/ERK) и Sp1 в эпителиальных клетках дыхательных путей человека. 75

Рисунок 5 Опосредованный NF-Kß сигнальный путь, ведущий к гиперсекреции слизи.

TNF-α увеличивает экспрессию EGFR в дыхательных путях. EGF связывается со своим рецептором (EGFR) и увеличивает экспрессию гена MUC5AC посредством передачи сигналов ERK. EGFR также вызывает активацию Ras, Raf и MUC2 через Erk1/2, что усиливает гиперсекрецию слизи. 76 Роль АТФ в высвобождении MUC5AC исследовали путем стимуляции клеток полиинозин-полицитидиловой кислотой. 77 Они обнаружили, что концентрация внеклеточного АТФ увеличилась в клетках NCI-h392 из-за стимуляции дцРНК и вирусной инфекции.Связывание аденозинтрифосфата (АТФ) с рецепторами P2Y2 вызывает активацию IP3 и DAG через PIP2 и высвобождение кальция из эндоплазматического ретикулума, что усиливает экспрессию гена MUC5AC в эпителии дыхательных путей. Аденозин через свой рецептор аденозина A 1 рецептор (Ad1R) через PLC бета также вызывает активацию того же сигнального каскада, что приводит к продукции муцина.

Гиперсекреция слизи, опосредованная лейкотриенами

Лейкотриены относятся к классу медиаторов воспаления, которые образуются в лейкоцитах путем окисления арахидоновой кислоты (АК) и других незаменимых жирных кислот.Исследования с использованием экзогенных вирусов, таких как риновирус (RV), обнаружили активируемый CD4 отток цитокинов, таких как IL-5, IL-4 и IL-2, как показано на рисунке 6, что приводит к пролиферации В-клеток и IgE-опосредованному синтезу лейкотриенов. 78

Рисунок 6. Активация секреции слизи, вызванная вирусом, инициированная лейкотриеном.

Активация FcεRI посредством IgE активирует синтез и высвобождение арахидоновой кислоты (АК). 79 AA метаболизируется в гидропероксиэйкозатетраеновую кислоту (HPETE) и образует лейкотриен (LT) A4 под действием фермента 5-липоксигеназы. Синтаза LTC4 превращает LTA4 в LTC4, который далее превращается в LTF4 и LTD4 с помощью карбоксипептидазы А и гамма-глутамилтранспептидазы. И LTF4, и LTD4 преобразуются гамма-глутамилтранспептидазой и дипептидазой по отдельности в LTE4. 80 LTE4 вызывает гиперсекрецию слизи посредством связывания со своим рецептором, цистеиниллейкотриеновым рецептором 1 (CysLT1). 81 Подтверждено, что IL-2 повышен также при тяжелой инфекции SARS-CoV-2. Также вероятно, что IL-4 и IL-5 будут повышены, поскольку они находятся ниже по течению в сигнальном каскаде TNFα. Таким образом, вирус-индуцированный синтез лейкотриенов и соответствующее увеличение секреции слизи, вероятно, присутствуют при COVID-19.

Защитная роль цитокинов

Учитывая тяжесть воспаления и его важность для пациентов с COVID-19, крайне важно определить факторы, которые способствуют воспалительной реакции.К ним относятся противовоспалительные цитокины и антитела, некоторые из которых в настоящее время используются для лечения других воспалительных состояний дыхательных путей.

Противовоспалительная роль IL-37

Многочисленные исследования в последние годы сообщают о значительных противовоспалительных свойствах IL-37 и способе его действия. 86,87 Эти исследования показали, что IL-37 способен ингибировать провоспалительные эффекты, которые опосредованы активацией рецепторов, принадлежащих к суперсемейству рецепторов интерлейкина-1/toll-подобных рецепторов (TIR), таких как TIR 2 и 4 и рецептор ИЛ-1. 86

Было показано, что

IL-37 модулирует воспаление путем подавления ответа клеток Th 1 , Th 2 и Th 17 . 88 Исследования показали, что местное введение IL-37 может снизить уровень эозинофилов в бронхоальвеолярной (БАЛ) жидкости и тканях дыхательных путей. При связывании с IL-18R IL-37 подавляет экспрессию IL1α, IL6, IL1β, TNFα, GCSF и GMCSF посредством пути JAK/STAT. 89,90 IL-37 ингибирует активацию NF-kB S100A9 через STAT3 и p62.

Противовоспалительная роль IL-27

IL-27 представляет собой гетеродимерный цитокин. IL-27 в основном секретируется активированными макрофагами и дендритными клетками. 91–93 Связывание IL-27 с его рецептором IL-27R и gp130 приводит к активации STAT1 и ингибирует GATA-3, что дополнительно подавляет IL-4 и снижает выработку муцина через MUC5AC.

Противовоспалительная роль IL-35

Интерлейкин-35 действует как противовоспалительный цитокин, секретируемый Т- и В-клетками. 94 Исследования показали, что IL-35 индуцирует пролиферацию регуляторных Т-клеток, ингибируя эффекторные клетки CD4+ и подавляя развитие клеток Th 17 . 95 При связывании с IL-12Rβ2/gp130 IL-35 активирует путь JAK/STAT, ингибируя GATA3, тем самым регулируя экспрессию MUC5AC. 96

Противовоспалительная роль IL-38

IL-38 принадлежит к семейству интерлейкинов-1. 97 IL 38 играет важную роль в воспалении и иммунных реакциях, действуя против патогенных микроорганизмов.IL-38 обладает аффинностью связывания с IL-1R и IL-36R и ингибирует передачу сигналов, опосредованную MAPK, что приводит к снижению активации цитокинов через AP1, тем самым модулируя воспаление, как показано на рисунке 7. 98–102

Рисунок 7 Сигнальные пути противовоспалительных цитокинов.

Как показано в различных исследованиях in vitro и на животных моделях хронических воспалительных заболеваний, ингибирование специфических воспалительных путей приводит к уменьшению продукции провоспалительных цитокинов, таких как IL-1α, IL-1β, IL-6, IL -17.Помимо нейтрализации отдельных провоспалительных цитокинов, использование препаратов против ИЛ6 и ИЛ1 может привести к лучшему контролю цитокиновых бурь у пациентов с COVID-19.

Обсуждение

Воспаление слизистой оболочки является основным патофизиологическим механизмом, приводящим к гиперемии при некоторых заболеваниях дыхательных путей. Он особенно повышен при COVID-19 из-за повышенного уровня провоспалительных цитокинов. Накопление слизи также может способствовать другим осложнениям, встречающимся при COVID-19, таким как венозный настой, повышение выделения из носа и отек легких.Таким образом, регуляция этих воспалительных каскадов может иметь решающее значение при лечении тяжелобольных пациентов с COVID-19.

Антиинтерлейкиновые препараты

Можно использовать препараты, которые ингибируют ключевые сигнальные молекулы воспаления (а именно IL-1β, IL-6, TNFα). Цитокины Th3, такие как IL-5, были основными терапевтическими мишенями при легочных заболеваниях, связанных с эозинофильным воспалением. В 2015 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) одобрило использование меполизумаба, препарата-кандидата против ИЛ-5, для лечения астмы. 82 С тех пор реслизумаб и бенрализумаб — еще два препарата против ИЛ-5, которые также получили одобрение FDA для использования при астме. 83–85 Сарилумаб, силтуксимаб и тоцилизумаб являются ингибиторами ИЛ-6, одобренными FDA для применения при таких заболеваниях, как болезнь Кастлемана, ревматологические заболевания и синдром высвобождения цитокинов. 103 Анакинра представляет собой ингибитор ИЛ-1, одобренный FDA для использования при ревматоидном артрите и криопирин-ассоциированных периодических синдромах. 104 В настоящее время проводится несколько клинических испытаний по использованию этих ингибиторов при COVID-19.Пилотное многоцентровое исследование показало обнадеживающие результаты применения тоцилизумаба у пациентов с тяжелой формой COVID-19. 105 Текущие препараты и их испытания показаны в таблице 1.

Таблица 1 Потенциальные терапевтические препараты и их мишени, которые в настоящее время проходят испытания против COVID-19

Противовоспалительные цитокины

Использование противовоспалительных цитокинов, таких как IL-27, IL-35, IL-37 и IL-38, также может быть изучено в качестве нового метода лечения.В настоящее время нет данных о безопасности и эффективности такой цитокиновой терапии. 105 106

Противовоспалительные активные вещества

Наконец, регулярный прием противовоспалительных пищевых продуктов может быть полезен для смягчения цитокинового шторма. Многие повседневные пищевые продукты содержат активные противовоспалительные компоненты, свойства которых тщательно изучены. Имбирь, куркума и зеленый чай содержат активные компоненты, которые ингибируют IL-1β, IL-6, TNFα и NF-κB. 107–110

На рисунках 2–7 несколько противовоспалительных активных компонентов указаны в зеленых прямоугольниках в месте их предполагаемого действия. Эти активные компоненты вместе с природными источниками перечислены в дополнительной таблице S1 , которые содержат активные компоненты, которые, как известно, ингибируют различные воспалительные каскады, возникающие из-за цитокинового шторма. Эффект включения таких противовоспалительных пищевых веществ в рацион пациентов с COVID-19 можно изучать без риска каких-либо нежелательных эффектов.Разработка такого метода кажется особенно важной в отсутствие специфических методов лечения цитокиновых бурь при COVID-19.

Заключение

Поскольку слизь является основным механизмом защиты от аллергенов и патогенов, ее образование в дыхательных путях увеличивается почти при каждом воспалении дыхательных путей. Цитокиновый шторм при COVID-19 особенно сильно влияет на накопление слизи из-за возникновения нескольких воспалительных каскадов, связанных с образованием слизи.Поэтому важно понимать эти каскады для определения новых терапевтических целей и открытия лекарств. Между тем, добавление в рацион пациентов с COVID-19 продуктов, которые, как известно, ингибируют ключевые воспалительные молекулы, может в некоторой степени облегчить выработку слизи и другие симптомы воспаления дыхательных путей.

Благодарности

Авторы выражают благодарность д-ру Shadab Raza и д-ру Mohd. Faheem Khan за советы по выбору журнала для публикации.Мы также благодарны доктору М.М.А. Фариди за поддержку аналитического подхода к этому обзору. Наконец, мы благодарим все руководство Лакхнауского медицинского колледжа и больницы Era за поддержку этой работы.

Раскрытие информации

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Ссылки

1. Тянь С., Ху В., Ню Л., Лю Х., Сюй Х., Сяо С.Ю. Легочная патология новой коронавирусной (COVID-19) пневмонии ранней фазы 2019 года у двух пациентов с раком легких. J Онколор торакальный . 2020;15:700–704. doi:10.1016/j.jtho.2020.02.010

2. Bernheim A, Mei X, Huang M. Результаты КТ грудной клетки при коронавирусной болезни-19 (COVID-19): связь с продолжительностью инфекции. Радиология . 2020;295.

3. Хашхоша Х.К., Эльхади М. Гипотеза о роли иммунной системы человека в covid-19, опубликованная в Интернете до выхода в печать, [2020 Jul 1]. Медицинские гипотезы . 2020;143:110066. doi:10.1016/j.mehy.2020.110066

4.Эрхарт А.П., Холлидей З.М., Хофманн Х.В., Шрум А.Г. Рассмотрение вопроса о применении дорназы альфа для лечения тяжелого острого респираторного дистресс-синдрома COVID-19. Новые микробы Новое заражение . 2020;35:100689. doi:10.1016/j.nmni.2020.100689

5. Zhu N, Zhang D, Wang W, et al. Новый коронавирус от пациентов с пневмонией в Китае, 2019 г. N Engl J Med . 2020;382(8):727–733. дои: 10.1056/NEJMoa2001017

6. Костела-Руис В.Х., Ильескас-Монтес Р., Пуэрта-Пуэрта Х.М., Руис С., Мельгуизо-Родригес Л.Инфекция SARS-CoV-2: роль цитокинов в заболевании COVID-19. Цитокиновый фактор роста, версия . 2020; 54: 62–75. doi:10.1016/j.cytogfr.2020.06.001

7. Jiang Y, Xu J, Zhou C, et al. Характеристика профилей цитокинов/хемокинов при тяжелом остром респираторном синдроме. Am J Respir Crit Care Med . 2005;171(8):850–857. doi:10.1164/rccm.200407-857OC

8. Упадхьяй Дж., Тивари Н., Ансари М.Н. Роль маркеров воспаления у пациентов с коронавирусной болезнью (COVID-19): обзор. Exp Biol Med . 2020;245(15):1368–1375. дои: 10.1177/1535370220939477

9. Ye Z, Zhang Y, Wang Y, et al. Проявления КТ грудной клетки новой коронавирусной болезни 2019 (COVID-19): наглядный обзор. Евро Радиол . 2020;1–9.

10. Li X, Ma X. Острая дыхательная недостаточность при COVID-19: «типичный» ОРДС? Критическая помощь . 2020;24(1):198. doi:10.1186/s13054-020-02911-9

11. Хольцман М.Дж., Баттейл Дж.Т., Патель А.С. Иммуногенетические программы вирусной индукции метаплазии слизистых клеток. Am J Respir Cell Mol Biol . 2006;35(1):29–39. doi:10.1165/rcmb.2006-0092SF

12. Vetrugno L, Baciarello M, Bignami E, et al. «Пандемическое» увеличение использования УЗИ легких в ответ на Covid-19: можем ли мы дополнить результаты компьютерной томографии? Повествовательный обзор. УЗИ J . 2020;12:39. doi:10.1186/s13089-020-00185-4

13. Lai SK, Wang YY, Wirtz D, Hanes J. Микро- и макрореология слизи. Adv Drug Deliv Rev . 2009;61(2):86–100.doi:10.1016/j.addr.2008.09.012

14. Шукла С.Д., Махмуд М.К., Уэстон Сет и др. Основной сайт адгезии риновирусов в дыхательных путях (ICAM-1) активируется у курильщиков и пациентов с хроническим ограничением скорости воздушного потока (CAL). Respir Res 2017;18(1):6 doi:10.1186/s12931-016-0483-8

15. Охар Дж. А., Донохью Дж. Ф., Спангенталь С. Роль гвайфенезина в лечении хронической гиперсекреции слизи, связанной со стабильным хроническим бронхитом: всесторонний обзор. Хронический обструктивный легочный дис .2019;6(4):341–349.

16. Ходжес Р.Р., Дартт Д.А. Бокаловидные клетки конъюнктивы. Энциклопедический глаз . 2010; 369–376.

17. Кнуп К.А., Ньюберри Р.Д. Бокаловидные клетки: многогранные игроки в иммунитете слизистых оболочек. Иммунол слизистых оболочек . 2018;11:1551–1557. doi: 10.1038/s41385-018-0039-y

18. Занин М., Бавискар П., Вебстер Р., Уэбби Р. Взаимодействие между респираторными патогенами и слизью. Микроб-хозяин клетки . 2016;19(2):159–168. дои: 10.1016 / j.чом.2016.01.001

19. Адлер К.Б., Тувим М.Дж., Дики Б.Ф. Регуляция секреции муцина эпителиальными клетками дыхательных путей. Передний эндокринол . 2013;4:129. doi:10.3389/fendo.2013.00129

20. Chen C, Thai P, Yoneda K, et al. Пептид, который ингибирует функцию миристоилированного аланин-богатого субстрата С-киназы (MARCKS), уменьшает метастазирование рака легких. Онкоген . 2014; 33:3696–3706. doi: 10.1038/onc.2013.336

21. Wickström C, Davies JR, Eriksen GV, et al.MUC5B представляет собой основной гелеобразующий олигомерный муцин слюнной железы, дыхательных путей и эндоцервикса человека: идентификация гликоформ и расщепление С-конца. Биохим J . 1998;15(334):685–693. дои: 10.1042/bj3340685

22. Ховенберг Х.В., Дэвис Дж.Р. Carlstedt. Различные муцины продуцируются поверхностным эпителием и подслизистой оболочкой трахеи человека: идентификация MUC5AC в качестве основного муцина из бокаловидных клеток. I Биохим J . 1996;15(318):319–324. дои: 10.1042/bj3180319

23.Даббаг К., Такеяма К., Ли Х.М. и др. IL-4 индуцирует экспрессию гена муцина и метаплазию бокаловидных клеток in vitro и in vivo. Дж Иммунол . 1999; 162:6233–6237.

24. Xiang J, Rir-Sim-Ah J, Tesfaigzi Y. IL-9 и IL-13 индуцируют метаплазию слизистых клеток, которая снижается с помощью IFN-gamma в Bax-опосредованном пути. Am J Respir Cell Mol Biol . 2008;38(3):310–317. doi:10.1165/rcmb.2007-0078OC

25. Cerveri I, Brusasco V. Пересмотр роли гиперсекреции слизи в патогенезе ХОБЛ. Eur Respir Rev . 2010;19(116):109–112. дои: 10.1183/080.00002710

26. Вэнь Ф.К., Шен Ю.К. Новый взгляд на отхаркивающую терапию при хронической обструктивной болезни легких. Чжунхуа Цзе Хе Хе Ху Си За Чжи . 2011;34(4):243–245.

27. Jartti T, Bønnelykke K, Elenius V, Feleszko W. Роль вирусов в астме. Семин Иммунопатолог . 2020;42(1):61–74. doi: 10.1007/s00281-020-00781-5

28. Grunstein MM, Hakonarson H, Maskeri N, et al. Аутокринная передача сигналов цитокинов опосредует эффекты риновируса на реактивность дыхательных путей. Am J Physiol . 2000;6:1146–L1153.

29. Baños-Lara Mdel R, Piao B, Guerrero-Plata A. Дифференциальная экспрессия муцина респираторно-синцитиальным вирусом и инфекцией метапневмовируса человека в эпителиальных клетках человека. Медиаторы Воспаление . 2015;2015:347292.

30. Persson BD, Jaffe AB, Fearns R, Danahay H. Респираторно-синцитиальный вирус может инфицировать базальные клетки и изменять дифференцировку эпителия дыхательных путей человека. PLoS Один . 2014;9(7):e102368. doi: 10.1371 / журнал.пон.0102368

31. Stokes KL, Currier MG, Sakamoto K, et al. Слитый белок респираторно-синцитиального вируса и нейтрофилы опосредуют муциновую реакцию дыхательных путей на патогенную инфекцию респираторно-синцитиального вируса. Дж Вирол . 2013;87(18):10070–10082. doi:10.1128/ОВИ.01347-13

32. Farooqi FI, Morgan RC, Dhawan N, Dinh J, Yatzkan G, Michel G. Гигиена дыхательных путей при пневмонии COVID-19: ответы на лечение 3 тяжелобольных сотрудников круизных лайнеров. Am J Case Rep .2020;21:e926596. дои: 10.12659/AJCR.926596

33. Sungnak W, Huang N, Bécavin C, et al. Факторы проникновения SARS-CoV-2 в высокой степени экспрессируются в эпителиальных клетках носа вместе с генами врожденного иммунитета. Nat Med . 2020; 26: 681–687. дои: 10.1038/s41591-020-0868-6

34. Бустаманте-Марин Х.М., Островский Л.Е. Реснички и мукоцилиарный клиренс. Колд Спринг Харб Перспект Биол . 2017;9(4):a028241. doi:10.1101/cshperspect.a028241

35. Arumugham V. Иммунологические механизмы, объясняющие роль IgE, тучных клеток, гистамина, повышение уровня ферритина, IL-6, D-димера, VEGF при COVID-19 и лихорадке денге, потенциальные методы лечения, такие как стабилизаторы тучных клеток, антигистаминные препараты, витамин С , гидроксихлорохин, ивермектин и азитромицин.2020.

36. Prompetchara E, Ketloy C, Palaga T. Иммунный ответ на COVID-19 и потенциальные вакцины: уроки, извлеченные из эпидемий SARS и MERS. Asian Pac J Allergy Immunol .

37. Кон Л., Гомер Р.Дж., Маринов А., Рэнкин Дж., Боттомли К. Индукция образования слизи в дыхательных путях Т-хелперными клетками 2 (Th3): критическая роль интерлейкина 4 в рекрутировании клеток, но не в производстве слизи. J Exp Med . 1997;186(10):1737–1747. doi:10.1084/jem.186.10.1737

38.Тай П., Чен Ю., Долганов Г., Ву Р. Дифференциальная регуляция экспрессии MUC5AC/Muc5ac и hCLCA-1/mGob-5 в эпителии дыхательных путей. Am J Respir Cell Mol Biol . 2005;33(6):523–530. doi:10.1165/rcmb.2004-0220RC

39. Креда С.М., Дэвис К.В., Роуз М.С. CFTR, муцины и обструкция слизью при муковисцидозе. Perspect Med Колд Спринг Харб . 2012;2(9):a009589. doi:10.1101/cshperspect.a009589

40. Сен-Крик В., Грей М.А. Роль CFTR в эпителиальной физиологии. Cell Mol Life Sci .2017;74(1):93–115.

41. Almughem FA, Aldossary AM, Tawfik EA, et al. Муковисцидоз: обзор современных тенденций развития и инновационных терапевтических стратегий. Фармацевтика . 2020;12(7):616.

42. Jarosz-Griffiths HH, Scambler T, Wong CH, et al. Различные комбинации модуляторов CFTR по-разному подавляют воспаление при муковисцидозе. Элиф . 2020;9:e54556. doi:10.7554/eLife.54556

43. Гриффин Д.О., Дженсен А., Хан М. и соавт.Легочная эмболия и повышение уровня d-димера у пациентов с коронавирусной болезнью. Возникновение инфекции . 2020; 26(8):1941–1943. дои: 10.3201/eid2608.201477

44. Huang C, Wang Y, Li X, et al. Клинические особенности пациентов, инфицированных новым коронавирусом 2019 года в Ухане, Китай [опубликованное исправление появляется в Lancet. 2020 30 января]. Ланцет . 2020;395(10223):497–506. дои: 10.1016/S0140-6736(20)30183-5

45. Liu K, Fang YY, Deng Y, et al. Клинические характеристики новых случаев коронавируса в больницах третичного уровня в провинции Хубэй. Chin Med J (англ.) . 2020;133(9):1025–1031. дои: 10.1097/CM9.0000000000000744

46. Wang W, Liu X, Wu S, et al. Определение и риски синдрома выброса цитокинов у 11 тяжелобольных с пневмонией, пострадавших от COVID-19: анализ характеристик заболевания. J Заразить Dis . 2020; цзяа387.

47. Allinson JP, Hardy R, Donaldson GC, et al. Наличие хронической гиперсекреции слизи на протяжении взрослой жизни в связи с развитием хронической обструктивной болезни легких. Am J Respir Crit Care Med . 2016;193(6):662–667. doi:10.1164/rccm.201511-2210OC

48. Буссе П.Дж., Чжан Т.Ф. Камаль и др. Хроническое воздействие TNF-альфа увеличивает экспрессию генов слизи дыхательных путей in vivo. J Allergy Clin Immunol . 2005 г.; 116 (6): 1256–1263.

49. Гириджа А.С., Шанкар Э.М., Ларссон М. Может ли вызванное SARS-CoV-2 гипервоспаление усилить тяжесть коронавирусного заболевания (CoViD-19), ведущего к острому респираторному дистресс-синдрому? Фронт Иммунол .2020;11:1206. doi:10.3389/fimmu.2020.01206

50. Xia Y, Cai P, Yu F, et al. Индуцированная IL-4 агрегация липидных рафтов, содержащих кавеолин-1, способствует синтезу MUC5AC в бронхиальных эпителиальных клетках. Respir Res . 2017;18:174. doi: 10.1186/s12931-017-0657-z

51. Гарави Н.М., Алва Дж.А., Кевин П. и соавт. Роль пути JAK/STAT в регуляции транскрипции IL-8 окисленными фосфолипидами in vitro и при атеросклерозе in vivo. J Биол Хим . 2007;282(43):31460–31468.дои: 10.1074/jbc.M704267200

52. Ю. Х., Ли К., Колосов В. П. и соавт. Интерлейкин-13 индуцирует продукцию муцина 5AC с участием STAT6/SPDEF в эпителиальных клетках дыхательных путей человека. Клей для сотовой связи . 2010;17(4–6):83–92. дои: 10.3109/15419061.2010.551682

53. Grunig G, Warnock M, Wakil AE, et al. Потребность в ИЛ-13 независимо от ИЛ-4 при экспериментальной астме. Наука . 1998; 282:2261–2264. doi:10.1126/наука.282.5397.2261

54. Kelly-Welch AE, Hanson EM, Boothby MR, et al.Карты сигнальных соединений интерлейкина-4 и интерлейкина-13. Наука . 2003; 300:1527–1528. doi:10.1126/наука.1085458

55. Сейбольд М.А. Стимуляция интерлейкином-13 выявляет клеточную и функциональную пластичность эпителия дыхательных путей. Энн Ам Торак Соц . 2018;15(2):S98–S102.

56. Наканиши К. Уникальное действие интерлейкина-18 на Т-клетки и другие иммунные клетки. Фронт Иммунол . 2018. 9:763. doi:10.3389/fimmu.2018.00763

57.Госвами Р., Каплан М.Х. Краткая история Ил-9. Дж Иммунол . 2011;186(6):3283–3288. doi:10.4049/jиммунол.1003049

58. Demoulin JB, Uyttenhove C, Van Roost E, et al. Единственный тирозин рецептора интерлейкина-9 (IL-9) необходим для активации STAT, антиапоптотической активности и регуляции роста с помощью IL-9. Мол Селл Биол . 1996;16(9):4710–4716.

59. Fung M, Chu Y, Fink J, et al. IL-2- и STAT5-регулируемая экспрессия генов цитокинов в клетках, экспрессирующих белок Tax HTLV-1. Онкоген . 2005; 24:4624–4633. doi:10.1038/sj.onc.1208507

60. Wilson MS, Pesce JT, Ramalingam TR, et al. Подавление мышиного аллергического заболевания дыхательных путей с помощью IL-2: регуляторные Т-клетки, индуцированные моноклональными антителами против IL-2. Дж Иммунол . 2008;181(10):6942–6954. doi:10.4049/jиммунол.181.10.6942

61. Бао Л., Чжан Х., Чан Л.С. Участие сигнального пути JAK-STAT в хроническом воспалительном заболевании кожи атопическом дерматите. ЯКСТАТ . 2013;2(3):e24137.

62. Ли Л., Чжао Г.Д., Ши З., Ци Л.Л., Чжоу Л.И., Фу З.С. Сигнальный путь Ras/Raf/MEK/ERK и его роль в возникновении и развитии ГЦК. Онкол Летт . 2016;12(5):3045–3050. doi:10.3892/ol.2016.5110

63. Паунович В., Харнетт М.М. Митоген-активируемые протеинкиназы как терапевтические мишени при ревматоидном артрите. Наркотики . 2013;73(2):101–115.

64. Лиллехой Э.П., Като К., Лу В., Ким К.С. Клеточная и молекулярная биология муцинов дыхательных путей. Int Rev Cell Mol Biol .2013; 303:139–202.

65. Burgos-Blasco B, Güemes-Villahoz N, Santiago JL, et al. Гиперцитокинемия при COVID-19: цитокиновый профиль слезы у госпитализированных пациентов с COVID-19. Разрешение глаза опыта . 2020;200:108253.

66. Lee JJ, McGarry MP, Farmer SC, et al. Экспрессия интерлейкина-5 в легочном эпителии трансгенных мышей приводит к легочным изменениям, патогномоничным для астмы. J Exp Med . 1997;185(12):2143–2156. doi:10.1084/jem.185.12.2143

67. Тесмер Л.А., Ланди С.К., Саркар С., Фокс Д.А.Клетки Th27 при заболеваниях человека. Иммунол Ред. . 2008; 223:87–113.

68. Hynes GM, Hinks TSC. Роль интерлейкина-17 при астме: защитный ответ? ERJ Open Res . 2020;6(2):00364–2019. дои: 10.1183/23120541.00364-2019

69. Коперчини Ф., Чиовато Л., Кроче Л., Магри Ф., Ротонди М. Цитокиновый шторм при COVID-19: обзор участия системы хемокин/хемокин-рецептор. Цитокиновый фактор роста, версия . 2020;53:25–32. дои: 10.1016 / j.цитогфр.2020.05.003

70. Zhang D, Facchinetti V, Wang X, Huang Q, Qin J, Su B. Идентификация сайта фосфорилирования серина MEKK2/3, на который нацелены Toll-подобные рецепторы и пути стресса. EMBO J . 2006;25(1):97–107.

71. Чен Ю., Гарвин Л.М., Никола Т.Дж., Уотсон А.М., Колберг-Поли А.М., Роуз М.С. Индукция IL-1β экспрессии гена MUC5AC опосредуется CREB и NF-kB и репрессируется дексаметазоном. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol . 2014;306(8):L797–807.doi:10.1152/ajplung.00347.2013

72. Прайс М.М., Оскерициан К.А., Фаланга Ю.Т. и др. Специфический ингибитор сфингозинкиназы 1 ослабляет гиперреактивность дыхательных путей и воспаление в мышиной модели аллергической астмы, зависимой от тучных клеток. J Allergy Clin Immunol . 2013;131(2):501–11.e1. doi:10.1016/j.jaci.2012.07.014

73. Kankaanranta H, Ilmarinen P, Zhang X, et al. Фактор некроза опухоли-α регулирует апоптоз эозинофилов человека посредством лигирования TNF-рецептора 1 и баланса между NF-κB и AP-1. PLoS Один . 2014;9(2):e. doi:10.1371/journal.pone.00

74. Wang X, Lin Y. Фактор некроза опухоли и рак, друзья или враги? Акта Фармакол Син . 2008;29(11):1275–1288. doi:10.1111/j.1745-7254.2008.00889.x

75. Ван И.Дж., Ву С.И., Ху Ф.Р. Влияние провоспалительных цитокинов на активность промотора MUC5AC человека in vitro и in vivo. Клин Офтальмол . 2007;1(1):71–77.

76. Тай П., Лукоянов А., Вачи С., Ву Р. Регуляция экспрессии гена муцина дыхательных путей. Annu Rev Physiol . 2008; 70: 405–429. doi:10.1146/annurev.physiol.70.113006.100441

77. Shishikura Y, Koarai A, Aizawa H, et al. Внеклеточный АТФ участвует в индуцированной дцРНК продукции MUC5AC через P2Y2R в эпителии дыхательных путей человека. Respir Res . 2016;17(1):121. дои: 10.1186/s12931-016-0438-0

78. Xue L, Barrow A, Fleming VM, et al. Лейкотриен E4 активирует клетки Th3 человека для чрезмерной продукции провоспалительных цитокинов в ответ на простагландин D2. Дж Иммунол . 2012;188(2):694–702.

79. Huber M. Активация/ингибирование тучных клеток сверхоптимальными концентрациями антигена. Сигнал сотовой связи . 2013;11(1):7. дои: 10.1186/1478-811X-11-7

80. Радмарк О., Самуэльссон Б. 5-липоксигеназа: механизмы регуляции. J Резис липидов . 2009; 50 Дополнение (Приложение): S40–5.

81. Hedi H, Norbert G. Путь 5-липоксигеназы, дендритные клетки и адаптивный иммунитет. Дж Биомед Биотехнолог .2004; 2004(2):99–105. дои: 10.1155/S1110724304310041

82. Leckie MJ, Ten Brinke A, Khan J, et al. Влияние моноклонального антитела, блокирующего интерлейкин-5, на эозинофилы, гиперреактивность дыхательных путей и позднюю астматическую реакцию. Ланцет . 2000;35(6):2144–2148. дои: 10.1016/S0140-6736(00)03496-6

83. Deeks ED, Brusselle G. Реслизумаб при эозинофильной астме: обзор. Наркотики . 2017; 77: 777–784.

84. Brightling CE, Bleecker ER, Panettieri RA Jr, et al.Бенрализумаб при хронической обструктивной болезни легких и эозинофилии мокроты: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование 2 фазы. Ланцет Респир Мед . 2014;2:891–901. дои: 10.1016/S2213-2600(14)70187-0

85. Арора С., Ахмад С., Иршад Р. и др. TLRs при легочных заболеваниях. Науки о жизни . 2019;15(233):116671. doi:10.1016/j.lfs.2019.116671

86. Wang L, Quan Y, Yue Y, Heng X, Che F. Интерлейкин-37: важнейший цитокин с множественными ролями в заболевании и, возможно, в клинической терапии. Онкол Летт . 2018;15(4):4711–4719.

87. Чжан Л., Чжан Дж., Гао П. Потенциал интерлейкина-37 как эффективного терапевтического средства при астме. Respir Res . 2017;18(1):192. дои: 10.1186/s12931-017-0675-x

88. Нольд М.Ф., Нольд-Петри, Калифорния. Зепп и др. IL-37 является фундаментальным ингибитором врожденного иммунитета. Нат Иммунол . 2010;11:1014–1022. дои: 10.1038/ноябрь 1944

89. Nold-Petry CA, Lo CY, Rudloff I, et al. IL-37 требует, чтобы рецепторы IL-18Rальфа и IL-1R8 (SIGIRR) выполняли свою многогранную противовоспалительную программу при передаче врожденного сигнала. Нат Иммунол . 2015;16:354–365. дои: 10.1038/ni.3103

90. Abdalla AE, Li Q, Xie L, Xie J. Биология IL-27 и его роль в иммунитете хозяина против Mycobacterium tuberculosis. Int J Biol Sci . 2015;11(2):168–175. doi:10.7150/ijbs.10464

91. Босманн М., Уорд П.А. Модуляция воспаления интерлейкином-27. J Лейкок Биол . 2013;94(6):1159–1165. doi:10.1189/jlb.0213107

92. de Almeida Nagata DE, Demoor T, Ptaschinski C, et al.IL-27R-опосредованная регуляция IL-17 контролирует развитие респираторно-синцитиального вирус-ассоциированного патогенеза. Ам Дж. Патол . 2014;184(6):1807–1818. doi:10.1016/j.ajpath.2014.02.004

93. Ито Т., Танака Т., Накамару К. и др. Интерлейкин-35 способствует дифференцировке регуляторных Т-клеток и подавляет Th3-ответ при аутоиммунном панкреатите 1-го типа, связанном с IgG4. J Гастроэнтерол . 2020;55(8):789–799. doi: 10.1007/s00535-020-01689-5

94. Хуан А., Ченг Л., Хе М., Не Дж., Ван Дж., Цзян К.Интерлейкин-35 на индукцию и регуляцию В-клеток и Т-клеток. J Inflamm (Лондон) . 2017;14(16). doi:10.1186/s12950-017-0164-5

95. Heinrich PC, Behrmann I, Müller-Newen G, Schaper F, Graeve L. Передача сигналов цитокинов типа интерлейкина-6 через путь gp130/Jak/STAT. Биохим J . 1998; 334 (часть 2): 297–314. дои: 10.1042/bj3340297

96. Seelaender M, Neto JC, Pimentel GD, Goldszmid RS, Lira FS. Воспаление при болезни: механизм и методы лечения 2014. Медиаторы воспаления .2015;2015:169852. дои: 10.1155/2015/169852

97. Van de Veerdonk FL, Stoeckman AK, Wu G, et al. IL-38 связывается с рецептором IL-36 и оказывает биологическое действие на иммунные клетки, подобное действию антагониста рецептора IL-36. Proc Natl Acad Sci U S A . 2012;109(8):3001–3005. doi:10.1073/pnas.1121534109

98. Pavord ID, Chanez P, Criner GJ, et al. Меполизумаб для эозинофильной хронической обструктивной болезни легких. N Английский J Med . 2017; 377:1613–1629.

99.Queen D, Ediriweera C, Liu L. Функция и регуляция передачи сигналов IL-36 при воспалительных заболеваниях и развитии рака. Front Cell Dev Biol . 2019;7:317. doi:10.3389/fcell.2019.00317

100. Буте М.А., Нервиани А., Питцалис С. Цитокины IL-36, IL-37 и IL-38 при воспалении кожи и суставов: всесторонний обзор их терапевтического потенциала. Int J Mol Sci . 2019;20(6):1257. дои: 10.3390/ijms20061257

101. Мадонна С., Джироломони Г., Динарелло К.А., Альбанези К.Значение гиперактивации IL-36 и нацеливания на IL-36R при псориазе. Int J Mol Sci . 2019;20(13):3318. дои: 10.3390/ijms20133318

102. Bassoy EY, Towne JE, Gabay C. Регуляция и функция цитокинов интерлейкина-36. Иммунол Ред. . 2018;281(1):169–178. doi:10.1111/imr.12610

103. Атал С., Фатима З. Ингибиторы ИЛ-6 в лечении тяжелого течения COVID-19: многообещающая терапия? Pharmaceut Med . 2020;34(4):223–231.

104.Гольдбах-Манский Р. Блокирование интерлейкина-1 при ревматических заболеваниях. Ann NY Acad Sci . 2009;1182(1):111–123. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.05159.x

105. Sciascia S, Aprà F, Baffa A, et al. Пилотное проспективное открытое многоцентровое исследование с одной группой по применению тоцилизумаба не по назначению у пациентов с тяжелой формой COVID-19. Клин Эксперт Ревматол . 2020;38(3):529–532.

106. Рассел Б., Мосс С., Джордж Г. и др. Связь между иммунодепрессантами и стимулирующими препаратами и новым COVID-19 — систематический обзор текущих данных. Ecancermedicalscience . 2020;14:1022. doi:10.3332/ecancer.2020.1022

107. Ким Д.Х., Гупта С.К., Парк Б., Ядав В.Р., Аггарвал Б.Б. Куркума (Curcuma longa) ингибирует воспалительный ядерный фактор (NF)-κB и генные продукты, регулируемые NF-κB, и индуцирует рецепторы смерти, что приводит к подавлению пролиферации, индуцированной химиосенсибилизации и подавлению остеокластогенеза. Mol Nutr Food Res . 2012;56(3):454–465. doi:10.1002/мнфр.201100270

108. Гандади М., Сахебкар А.Куркумин: эффективный ингибитор интерлейкина-6. Curr Pharm Des . 2017;23(6):921–931. дои: 10.2174/1381612822666161006151605

109. Mao QQ, Xu XY, Cao SY, et al. Биологически активные соединения и биоактивность имбиря (Zingiber officinale Roscoe). Продукты . 2019;8(6):185. doi: 10.3390/foods8060185

110. Охиси Т., Гото С., Монира П., Исемура М., Накамура Ю. Противовоспалительное действие зеленого чая. Antiinflamm Противоаллергические средства Med Chem . 2016;15(2):74–90.дои: 10.2174/18715230156661604443

111. Cabrita I, Benedetto R, Schreiber R, Kunzelmann K. Использование никлозамида для лечения воспалительных заболеваний дыхательных путей. JCI Insight . 2019;4(15):e128414. doi:10.1172/jci.insight.128414

112. Медицинский центр Тафтса. Никлозамид при легкой и средней степени тяжести COVID-19. Идентификатор NLM: NCT04399356. Доступно по ссылке: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04399356. По состоянию на 1 сентября 2020 г.

113. Миклосси Г., Хиллиард Т.С., Терксон Дж.Терапевтические модуляторы передачи сигналов STAT при заболеваниях человека. Nat Rev Drug Discov . 2013;12(8):611–629. дои: 10.1038/nrd4088

114. Йельский университет. Тофацитиниб для лечения умеренной формы COVID-19 (I-TOMIC). Идентификатор NLM: NCT04415151. Доступно по ссылке: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04415151. По состоянию на 29 июля 2020 г.

115. Gerriets V, Bansal P, Goyal A, et al. Ингибиторы фактора некроза опухоли (TNF). [Обновлено 4 июля 2020 г.]. В: StatPearls [Интернет] .Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; Январь 2020 г. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482425/. По состоянию на 11 декабря 2020 г.

116. Медицинский центр Тафтса. Испытание фазы 2 инфликсимаба при коронавирусной болезни 2019 (COVID-19). Идентификатор NLM: NCT04425538. Доступно по ссылке: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04425538. По состоянию на 1 июня 2020 г.

117. Choy EH, De Benedetti F, Takeuchi T, Hashizume M, John MR, Kishimoto T. Использование биологии IL-6 в эффективных методах лечения. Nat Rev Ревматол . 2020;16(6):335–345. дои: 10.1038/s41584-020-0419-z

118. Genentech, Inc. Исследование по оценке эффективности и безопасности тоцилизумаба у госпитализированных участников с пневмонией, вызванной COVID-19. Идентификатор NLM: NCT04372186. Доступно по адресу: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04372186. По состоянию на 14 мая 2020 г.

119. Wu KK, Dao H Jr. Использование ингибиторов IL-17 в дерматологии не по прямому назначению [опубликовано в Интернете до печати, 9 марта 2020 г.]. J Dermatolog Treat .2020;1–7. дои: 10.1080/09546634.2020.1737638

120. Медицинский научно-образовательный центр Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова. COLchicine в сравнении с руксолитинибом и секукинумабом в открытом проспективном рандомизированном исследовании (COLORIT). Идентификатор NLM: NCT04403243. Доступно по ссылке: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04403243. По состоянию на 8 мая 2020 г.

121. Fenini G, Contassot E, French LE. Потенциал ингибирования ИЛ-1, ИЛ-18 и инфламмасом для лечения воспалительных заболеваний кожи. Фронт Фармакол . 2017;8:278. doi:10.3389/fphar.2017.00278

122. Университетская клиника, Базель, Швейцария. Канакинумаб у пациентов с COVID-19 и диабетом 2 типа (CanCovDia). Идентификатор NLM: NCT04510493. Доступно по адресу: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04510493. По состоянию на сентябрь 2020 г.

Синдром фолликулярной окклюзии | ДермНет NZ

Автор: достопочтенный профессор Аманда Окли, дерматолог, Гамильтон, Новая Зеландия, 2009 г. Обновлено доктором Амандой Окли и Клэр Моррисон, редактором копий.Апрель 2014.


Что такое синдром фолликулярной окклюзии?

Синдром окклюзии фолликулов относится к группе заболеваний, при которых волосяные фолликулы блокируются кератином (чешуйками), а затем разрываются, что приводит к воспалительному заболеванию кожи. Эти состояния обычно сосуществуют. Они могут быть тяжелыми и трудно поддающимися лечению.

Три из этих заболеваний вместе известны как триада фолликулярной окклюзии.

Четвертое состояние, пилонидальный синус или пилонидальная болезнь, составляет тетраду фолликулярной окклюзии.

Триада фолликулярной окклюзии

Что вызывает блокировку фолликулов?

Точная причина или причины окклюзии фолликулов неизвестны. Существуют генетические, гормональные и экологические влияния. Факторы окружающей среды могут включать курение, ожирение, диету с высоким содержанием углеводов, влажность и бактерии. Врожденная иммунная система организма также важна, так как триггер должен активировать ее, чтобы произошла блокировка.

Открытый комедон представляет собой фолликул, закупоренный омертвевшими клетками кожи.Разрыв стенки фолликула приводит к воспалению, то есть к образованию узелков, изъязвлений и абсцессов — длительное воспаление приводит к рубцеванию.

Тетрада фолликулярной окклюзии

Гнойный гидраденит

Гнойный гидраденит представляет собой хроническое воспалительное заболевание кожи, при котором появляются болезненные фурункулы и дренирующие свищевые ходы (каналы), оставляющие неприглядные рубцы. Поражает подмышки, пах, половые органы, ягодицы и кожу под грудью.

Гнойный гидраденит в три раза чаще встречается у женщин, чем у мужчин; это больше всего влияет на них в период между половым созреванием и менопаузой. Фолликулы чаще закупориваются под влиянием гормонов, особенно мужского типа (андрогенов). Уровни андрогенов могут быть нормальными или повышенными у женщин с гнойным гидраденитом. Гнойный гидраденит гораздо чаще встречается у курильщиков, чем у некурящих, а также чаще встречается у людей с ожирением по сравнению с людьми с нормальным весом.

Лечение включает:

Конглобатные угри

Конглобатные угри — необычная и неприятная форма узелково-кистозных угрей, при которой имеются взаимосвязанные абсцессы и пазухи, в результате чего образуются неприглядные гипертрофические (толстые) и атрофические (тонкие) рубцы от угревой сыпи.Встречаются группы крупных макрокомедонов и кист, заполненных вонючим гноем.

Лечение включает:

Расслаивающий целлюлит

Расслаивающий целлюлит или фолликулит, также известный как перифолликулит головы abscedens et suffodiens. Это редкая и тяжелая форма фолликулита кожи головы.

Крупные узелки и кисты сопровождают более мелкие фолликулярные папулы и пустулы, из которых может выделяться гнойный материал. Временное выпадение волос над очагами поражения в конечном итоге приводит к постоянным рубцам и залысинам.

Это состояние очень устойчиво к лечению. Тяжесть можно уменьшить с помощью:

Пилонидальный синус

Копчиковый свищ — это углубление — свищевой ход — в основании позвоночника. Эта полость заполняется клетками кожи и стержнями волос. Такая невоспаленная опухоль известна как пилонидальная киста. При инфицировании носовых пазух может образоваться болезненный пилонидальный абсцесс.

Пилонидальная болезнь у мужчин встречается в 2–3 раза чаще, чем у женщин. Чаще встречается у тучных людей и у людей с жесткими волосами.

В легких случаях лечение может не потребоваться. Антибиотики и хирургическое вмешательство необходимы при хроническом воспалении копчикового хода или абсцессах.

Другие состояния, связанные с триадой фолликулярной окклюзии

Триада фолликулярной окклюзии также редко связана с нефолликулярными заболеваниями и состояниями:

 

Литература

  • Шейнфельд Н. Атлас морфологических проявлений гнойного гидраденита.Дерматол Онлайн J 2014; 20: 22373. ПабМед
  • Ганди В., Верма П., Ядав П. Триада окклюзии фолликулов, связанная с ретикулярным пигментным расстройством: существует ли генетическая связь? Индиан Дж Дерматол 2013; 58: 330. DOI: 10.4103/0019-5154.114001. ПабМед Центральный

В сети DermNet NZ

Книги о кожных заболеваниях

Медицинская помощь, хирургическая помощь, консультации

  • Миллс Д.М., Бодман М.Г., Мейер Д.Р., Мортон А.Д. 3rd. Микробиологический спектр дакриоцистита: национальное исследование острой и хронической инфекции. Ophthal Plast Reconstr Surg . 2007 июль-август. 23(4):302-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Barmettler A, Ehrlich JR, Erlich J, Lelli G Jr. Текущие предпочтения и сообщаемые показатели успешности дакриоцисториностомии среди членов ASOPRS. Орбита . 2013 32 февраля (1): 20-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Вичинанцо М.Г., Макгвин Г., Бойл М., Лонг Дж.А. Последствие преждевременной потери силиконового стента после наружной дакриоцисториностомии. Офтальмология .2008 г., июль 115 (7): 1241-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Huang J, Malek J, Chin D, Snidvongs K, Wilcsek G, Tumuluri K, et al. Систематический обзор и метаанализ результатов эндоскопической и наружной дакриоцисториностомии. Орбита . 2014 33 апреля (2):81-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Оуджи Н., Халили М.Р. Нормализация конъюнктивальной флоры после дакриоцисториностомии. Ophthal Plast Reconstr Surg . 2009 март-апрель. 25(2):136-8.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • де ла Куадра-Бланко С., Песес-Пенья М.Д., Ханьес-Эскалада Л., Мерида-Веласко М.Р. Морфогенез выделительной слезной системы человека. Дж Анат . 2006 авг. 209 (2): 127-35. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пинар-Суэиро С., Сота М., Лерчунди TX, Гибелальде А., Берасатеги Б., Вилар Б. и др. Дакриоцистит: системный подход к диагностике и терапии. Curr Infect Dis Rep . 29 января 2012 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Бурдук П.К., Далке К., Олеярз Э. Дакриоцистит как осложнение пластики челюстно-лицевых переломов с реконструкцией. Отоларингол Пол . 2008. 62(5):536-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Батра Р., Мудхар Х.С., Сандрамули С. Уникальный случай склерозирующего дакриоцистита IgG4. Ophthal Plast Reconstr Surg . 2012 май-июнь. 28(3):e70-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мазов М.Л., МакКолл Т., Прагер Т.С.Застрявшие внутриканальцевые пробки как причина слезоотводящей непроходимости. Ophthal Plast Reconstr Surg . 2007 март-апрель. 23(2):138-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гхош С., Чабра М.С., Такар А. и др. Назальная эндоскопия при врожденном дакриоцистите. J Детский офтальмологический косоглазие . 2006 ноябрь-декабрь. 43(6):341-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сара Э. Косгроув, Эдина Авдич, Кейт Дзинтарс, Янесса Смит. Рекомендации по лечению взрослых стационарных пациентов на 2015-2016 гг.Медицина Джона Хопкинса. Доступно на http://www.hopkinsmedicine.org/amp/guidelines/Antibiotic_guidelines.pdf. 2015 05 января; Доступ: 29 мая 2017 г.

  • Баскин Д.Э., Редди А.К., Чу Ю.И., Коутс Д.К. Сроки назначения антибиотиков при дакриоцистите у младенцев. Дж ААПОС . 2008 12 октября (5): 456-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Spielmann PM, Hathorn I, Ahsan F, Cain AJ, White PS. Влияние эндоназальной дакриоцисториностомии (DCR) на состояние здоровья пациентов по оценке инвентаризации преимуществ Глазго. Ринология . 2009 март 47(1):48-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Конук О., Илгит Э., Эрдинк А., Онал Б., Унал М. Отдаленные результаты баллонной дакриоцистопластики: показатели успеха в зависимости от локализации и тяжести обструкции. Глаз . 22 декабря 2008 г. (12): 1483-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Merkonidis C, Brewis C, Yung M, Nussbaumer M. Показана ли рутинная биопсия стенки слезного мешка при дакриоцисториностомии? Проспективное исследование и обзор литературы. Br J Офтальмол . 2005 г., декабрь 89 (12): 1589-91. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Wu W, Yan W, MacCallum JK, et al. Первичное лечение острого дакриоцистита эндоскопической дакриоцисториностомией с силиконовой интубацией под контролем мягкого зонда. Офтальмология . 2009 янв. 116(1):116-22. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лян В.Х., Лян Ю.К., Дэн С.Ю., Юань Х.З. Силиконовая интубация со сферической головкой в ​​лечении 26 случаев (31 глаз) хронического дакриоцистита при назальной эндоскопии. Ян Кэ Сюэ Бао . 2011 Декабрь 26 (4): 217-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Микель Т., Абад С., Баделон И. и др. Успешное лечение идиопатического воспаления орбиты инфликсимабом: альтернатива традиционным стероидсберегающим препаратам. Ophthal Plast Reconstr Surg . 2008 сен-окт. 24(5):415-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Артенштейн А.В., Эйземан А.С., Кэмпбелл Г.К. Хронический дакриоцистит, вызванный Mycobacterium fortuitum. Офтальмология .1993 май. 100(5):666-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Асийо М.Н., Стефани Ф.Х. Пиогенные гранулемы слезного мешка. Глаз . 1992. 6 (часть 1): 97-101. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Аткинсон П.Л., Ансонс А.М., Паттерсон А. Инфекционный мононуклеоз, проявляющийся двусторонним острым дакриоциститом. Br J Офтальмол . 1990, декабрь 74 (12): 750. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Авастхи П., Мишра Р.Н., Суд А.К. Клинические и анатомические особенности дакриоцистита. Внутренний сург . 1971 март 55 (3): 200-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Bareja U, Ghose S. Клинико-бактериологические корреляты врожденного дакриоцистита. Индийский J Офтальмол . 1990 апрель-июнь. 38(2):66-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Berkefeld J, Kirchner J, Muller HM, Fries U, Kollath J. Баллонная дакриоцистопластика: показания и противопоказания. Радиология . 1997, декабрь 205(3):785-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Берлин А.Дж., Рат Р., Рич Л.Дакриолиты слезной системы. Хирург-офтальмолог . 1980 г. 11 июля (7): 435-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Брук I, Фрейзер Э.Х. Аэробная и анаэробная микробиология дакриоцистита. Am J Офтальмол . 1998 г., апрель 125 (4): 552-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кэссиди СП. Анатомия развития носослезного протока. Арка Офтальмол . 1952.

  • Cernea P, Talea L. [Врожденный двусторонний дакриоцистит и черепно-лицевая дизрафия]. Офтальмология . 1992 апрель-июнь. 36(2):135-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Coden DJ, Hornblass A, Haas BD. Клиническая бактериология дакриоцистита у взрослых. Ophthal Plast Reconstr Surg . 1993 9 июня (2): 125-31. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Драйден Р.М., Вулк А.Э. Слёзные воспаления и инфекции. Окулопластическая, орбитальная и реконструктивная хирургия . Том. 2: 1417-23.

  • Дюкасс А., Хэннион Х., Адам Р., Сигал А.[Неонатальный дакриоцистит. Отчет о случае]. Bull Soc Ophtalmol Fr . 1990 июнь-июль. 90(6-7):595-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Даттон Дж. Дж. Стандартизированная эхография в диагностике дисфункции слезоотводящих путей. Арка Офтальмол . 1989 г., июль 107 (7): 1010-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эшраги Б., Райган Ф., Табатабаи С.З., Тари А.С., Касаи А., Раджаби МТ. Влияние митомицина С на показатель успешности дакриоцисториностомии с интубацией силиконовой трубкой и неподходящими лоскутами. Евро J Офтальмол . 2012 май-июнь. 22(3):326-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ффукс ОО. Дакриоцистит в младенчестве. Br J Офтальмол . 1962 г., июль 46 (7): 422-34. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Филипович-Банахова А. Патологические изменения, обнаруженные в слезном мешке при операции на носослезном канале. Клин Очна . 1991 февраль-март. 93(2-3):89-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фланаган Дж. К., Стоукс Д. П.Опухоли слезного мешка. Офтальмология . 1978 г., декабрь 85 (12): 1282-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гарфин SW. Этиология дакриоцистита и эпифоры. Арка Офтальмол . 1942. 27:167-88.

  • Гхош С., Махаджан В.М. Грибковая флора при врожденном дакриоцистите. Индийский J Офтальмол . 1990 окт.-дек. 38(4):189-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гольдберг С.Х., Федок Ф.Г., Ботек А.А. Острый дакриоцистит на фоне экссудативного ринита. Ophthal Plast Reconstr Surg . 1993. 9(1):51-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Харлей РД. Заболевания слезного аппарата. Pediatr Clin North Am . 1983 г., 30 декабря (6): 1159-66. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хартикайнен Дж., Лехтонен О.П., Саари К.М. Бактериология непроходимости слезных путей у взрослых. Br J Офтальмол . 1997 янв. 81(1):37-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хоуз М.Дж. Синдром дакриолитиаза. Ophthal Plast Reconstr Surg . 1988. 4(2):87-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Heirbaut AM, Colla B, Missotten L. Силиконовая интубация при врожденной непроходимости носослезных протоков. Bull Soc Belge Ophtalmol . 1990. 238:87-93. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гурвиц Дж.Дж., Роджерс К.Дж. Лечение приобретенного дакриоцистита. Can J Ophthalmol . 1983 авг. 18 (5): 213-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кареш Дж.В., Перман К.И., Родригес М.М.Дакриоцистит, ассоциированный со злокачественной лимфомой слезного мешка. Офтальмология . 1993 май. 100(5):669-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Либ В.Е., Мор А., Брюль К. [Ценность цифровой субтракционной дакриоцистографии]. Фортшр Офтальмол . 1989. 86(6):679-81. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Liu X. [Культура анаэробных бактерий и тест на чувствительность к антибиотикам при глазных инфекционных заболеваниях]. Чжунхуа Янь Кэ За Чжи .1991 г. 27 марта (2): 80-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Mainville N, Jordan DR. Этиология слезотечения: ретроспективный анализ обращений в третичную практику окулопластики. Ophthal Plast Reconstr Surg . 2011 май-июнь. 27(3):155-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мандал Р., Банерджи А.Р., Бисвас М.С., Мондал А., Кунду П.К., Сасмал Н.К. Клиникобактериологическое исследование хронического дакриоцистита у взрослых. J Indian Med Assoc . 2008 май.106(5):296-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Маркс Дж.Л., Хиллман Д.С., Хиншоу К.Д., Олсон Дж.Дж., Путтерман А.М., Лам С. Двусторонний дакриоцистит после точечной окклюзии с термическим прижиганием. Хирург-офтальмолог . 1992 авг. 23 (8): 560-1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Mauriello JA Jr, Palydowycz S, DeLuca J. Клинико-патологическое исследование слезного мешка и слизистой оболочки носа у 44 пациентов с полной приобретенной непроходимостью носослезного протока. Ophthal Plast Reconstr Surg .1992. 8(1):13-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • McNab AA, Potts MJ, Welham RA. Синдром ЭЭК и его глазные проявления. Br J Офтальмол . 1989 Апрель 73 (4): 261-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Морган С., Остин М., Уиттет Х. Лечение острого дакриоцистита с помощью лазерной эндоназальной дакриоцисториностомии. Br J Офтальмол . 2004 г., 88 (1): 139–41, янв. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Розен Н., Шарир М., Моверман Д.С., Рознер М.Дакриоцисториностомия силиконовыми трубками: оценка 253 случаев. Хирург-офтальмолог . 1989 г. 20 февраля (2): 115-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Schenck NL, Ogura JH, Pratt LL. Рак слезного мешка. Презентация пяти случаев и обзор литературы. Энн Отол Ринол Ларингол . 1973 март-апрель. 82(2):153-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сингх М., Джайн В., Сингх С.П., Гупта СК. Эндоскопическая дакриоцисториностомия при дакриоцистите на фоне атрофического ринита. Ж Ларынгол Отол . 2004 г., июнь 118 (6): 426-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Соди ПК. Ранняя и поздняя оценка внутреннего дренирования при хроническом дакриоцистите. Офтальмология . 2004 июль-август. 218(4):288; ответ автора 289. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Стефанеску-Дима А., Петриа И., Крайтою С. [Рак слезного мешка]. Rev Chir Oncol Radiol O R L Oftalmol Stomatol Ser Oftalmol . 1989 июль-сентябрь. 33(3):231-4.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Tarbet KJ, Custer PL. Наружная дакриоцисториностомия. Хирургический успех, удовлетворенность пациентов и экономическая стоимость. Офтальмология . 1995 г., июль 102(7):1065-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Udovicki J. Ринолитиаз, осложненный гнойным дакриоциститом. Мед Прегл . 1989. 42(9-10):329-31. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Валенсуэла А.А., Макнаб А.А., Сельва Д., О’Доннелл Б.А., Уайтхед К.Дж., Салливан Т.Дж.Клиника и лечение опухолей, поражающих слезоотводящий аппарат. Ophthal Plast Reconstr Surg . 2006 март-апрель. 22(2):96-101. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • van Bijsterveld OP, Klaassen-Broekema N. Слезный конъюнктивит. Bull Soc Belge Ophtalmol . 1990. 238:61-9; обсуждение 69-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Vegh M, Nemeth J. Ультразвуковая диагностика слезного мешка. Фортшр Офтальмол .1990. 87(6):638-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Viers R. Слезные расстройства. Диагностика и лечение . Сент-Луис: CV Мосби; 1976. 72-88.

  • Вонг С.К., Хили В., Олвер Дж.М. Необычный случай туберкулезного дакриоцистита. Глаз . 2004 г. 18 сентября (9): 940-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Запала Дж., Бартковски А.М., Бартковски С.Б. Непроходимость слезоотводящей системы: лечение и результаты, полученные у 70 пациентов. J Краниомаксиллофак Хирург . 1992 май-июнь. 20(4):178-83. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Аэрозольные препараты для лечения нарушений выделения слизи

    DiBlasi:

    Брюс, как обычно, это была потрясающая презентация. Похоже, что на рынке появляется все больше новых устройств, и некоторые из них представляют собой высокочастотные устройства, через которые пациенты могут дышать спонтанно во время лечения. Как вы думаете, есть ли у этих устройств какой-либо потенциал для доставки некоторого количества этого препарата глубже в легкие, особенно в те дыхательные пути, которые закупорены? Кажется, что Acapella (Smiths Medical, Ashford, United Kingdom) и Aerobika (Monaghan Medical, Plattsburgh, New York) являются очень привлекательными вариантами для этого, но не так много данных, подтверждающих использование этой комбинированной терапии у нашего пациента. Население.У меня всегда было впечатление, что вы назначаете бронходилататор, а затем проводите КПТ (перкуссионную терапию грудной клетки) или чистку дыхательных путей, но, возможно, все наоборот, потому что есть противоречивые отчеты о том, что люди сначала назначают бронходилататор, а затем проводят КПТ. или они комбинируют терапию. Как вы относитесь к предоставлению бронходилататоров и других лекарств с помощью этих устройств, которые, по сути, перкутируют дыхательные пути?

    Рубин:

    Отличный вопрос, Роб. Во-первых, я расскажу о порядке доставки; это больше религия, чем наука, и у каждого клинициста есть свой способ сделать это.Например, сначала вы открываете дыхательные пути с помощью бронходилататора, затем вы даете муколитик и убедитесь, что он туда попадет, затем вы очищаете дыхательные пути, чтобы очистить его, затем вы даете им ингаляционные антибиотики, чтобы он оставался там… но нет данных, говорящих о том, что один порядок лучше любого другого. Идея их одновременного применения привлекательна прежде всего тем, что сокращает время, необходимое для этих видов терапии. Было одно неопубликованное исследование, проведенное Бонни Дас Гупта около 20 лет назад, в котором изучалось осаждение радиоаэрозоля у пациентов с муковисцидозом, которые использовали аэрозоль либо до, либо после жилета HFCWC (высокочастотная компрессия грудной клетки), которое предполагало лучшее осаждение аэрозоля с жилетом. .Насколько мне известно, это никогда не публиковалось и не воспроизводилось клинически. Если бы кто-нибудь мог показать нам данные об улучшении функции легких или отложении или чем-то еще клинически значимом, я думаю, это было бы здорово. До тех пор мы говорим пациентам делать то, что им наиболее удобно, чтобы они делали это последовательно.

    Berlinski:

    Я тоже хочу задать этот вопрос. На самом деле в этом году было опубликовано 2 исследования: одно исследование in vivo, в соавторстве с Джимом Финком 1 , и одно исследование in vitro, проведенное в моей лаборатории. 2 Мы обнаружили, что при одновременном использовании вибрационного устройства PEP (положительного давления выдоха) (Acapella) с небулайзером размер аэрозоля изменялся при прохождении через корпус устройства. Фактически размер частиц уменьшился с 4 до 1,2 мкм. Также наблюдалось уменьшение количества препарата с потерей 70-80%. Я был очень рад узнать, что это также имело место в исследовании in vivo, в котором авторы поместили небулайзер в заднюю часть акапеллы, и они обнаружили 70%-ное снижение количества внутрилегочного осаждения, измеренного с помощью радиоактивной метки.Вывод состоит в том, что его не следует использовать в качестве сопутствующей доставки для этого типа устройства. В своем исследовании in vitro я также смотрел на устройство PARI, которое не мешает потоку, и оно вообще не показало никаких изменений в размере частиц. 2 Мы не знаем, что происходит при внутрилегочном отложении, но, по крайней мере, судя по размеру частиц, это не мешает производству аэрозоля.

    * Предложение:

    Просто комментарий по этому поводу, потому что это устройство Acapella имеет более мучительный путь ингаляционного потока; PARI PEP, очевидно, этого не делает, как и устройство Aerobika OPEP (осциллирующий PEP).Я думаю, что если вы посмотрите на осаждение in vitro с помощью устройства Aerobika для небулайзерной доставки при ингаляции по сравнению с Acapella, данные, которые мы получили 3 , фактически совпадают с данными, которые вы получили in vitro. Так что все зависит от пути. Если путь доставки небулайзера через устройство PEP/OPEP существенно не изменяется, отложение in vitro не отличается, хотя это должно быть доказано клинически. Другой вопрос заключается в обратной стороне комбинирования, скажем, распыления гипертонического солевого раствора через устройство PEP/OPEP, если вы знаете, что можете ввести такое же количество и сократить время лечения пациента с муковисцидозом.Есть ли в этом недостаток?

    Рубин:

    Единственный минус — нет данных. Я думаю, что большинство клиницистов согласились бы с вами, но только в том случае, если бы имелись клинические данные, подтверждающие то, что вы говорите.

    † Fink:

    Итак, в нашем исследовании, на которое ссылается Ариэль (Берлински), мы рассмотрели размещение небулайзера там, где его должен был разместить производитель, 1 , а затем мы поместили его между устройством и мундштуком, и мы получили лучшее осаждение. То же самое было и с устройством Hill-Rom, MetaNeb.Это первое устройство, которое я когда-либо измерял практически без аэрозоля во время использования, но размещение небулайзера между коллектором и мундштуком обеспечило хорошую доставку аэрозоля. Суть вопроса, я думаю, в том, что большая часть этого не связана с лучшей реакцией на бронходилататоры или любой другой препарат из-за колебаний; он основан на данных 20-летней давности, показывающих улучшенный ответ на бронходилататоры при их назначении с ПКП. И эти устройства создают PEP, а также колебание.

    ‡ Макинтайр:

    Я собираюсь переключиться с устройств.Я хотел бы вернуться к моему пациенту, которого я описал ранее, когда там был Маркос (Рестрепо). Таким образом, пациент застрял на аппарате искусственной вентиляции легких. Это реальный случай; Я видел его вчера. Ему лучше, за исключением того факта, что у него такие выделения, что все боятся вынимать трубку. Маркос отговаривал меня от введения туда аэрозольного антибиотика, ты отговаривал меня от добавления туда N-ацетилцистеина, и ты отговаривал меня от добавления туда дорназы альфа… похоже, что антихолинергические средства могли бы быть полезны в этих обстоятельствах. ? Может ПАВ?

    ‡ MacIntyre:

    Должен ли я взять немного Exosurf и впрыснуть его туда в понедельник утром, когда я вернусь в часть?

    Рубин:

    У меня больше нет лицензии Северной Каролины, так что я отложу до понедельника.«Возможно» означает, что у нас есть несколько небольших исследований, которые были проведены один раз; повторных исследований нет. Их проводили с помощью определенного небулайзера с конкретным ПАВ. Так что я бы не стал просто брызгать туда. Я бы хотел, чтобы люди проводили это исследование. Дуг (Уилсон) и я обдумывали подобные идеи, но вы не хуже меня знаете, что нельзя экстраполировать хорошую клиническую практику.

    ‡ Макинтайр:

    Я просто пытаюсь понять, что я буду делать в понедельник утром с этим парнем.

    Рубин:

    Перевод в UNC Chapel Hill?

    Hill:

    Спасибо за отличный разговор. Мой вопрос связан с N-ацетилцистеином. Я не думаю, что нам нужно РКИ (рандомизированное контролируемое исследование), чтобы продемонстрировать, что это отличный муколитик ex vivo. Вы знаете, во время бронхоскопии вы капаете раствор N-ацетилцистеина на слизь в посуде, и она растворяется как по волшебству. На самом деле — кого-то это может содрогнуть, а кто-то, возможно, этим воспользуется, — слизистые пробки исчезают и их гораздо легче удалить отсасыванием, если промыть их 5—10 мл 10%-ного раствора N-ацетилцистеина.Я делаю это, смешивая флакон 20% N-ацетилцистеина с равными частями физиологического раствора. Пациенты, кажется, переносят это очень хорошо. Очевидно, это снижает вязкость слизи. Тем не менее, как вы указали, исследования не показывают никакой пользы, когда он используется в виде аэрозоля. Часть проблемы заключается в том, что мы, возможно, имеем дело не с настоящей слизью, а скорее с гнойными выделениями, которые не так легко растворяются. Кроме того, у пациентов с астмой он также может оказывать раздражающее действие. Мы доставляем его неправильным путем, что-то не так с нашей методологией, или в нем просто нет ничего, когда мы пытаемся распылить его в легкие?

    Рубин:

    Опять же, я могу только предполагать, но если у вас есть бронхоскоп и аспирационный канал, и вы его разжижаете и оттягиваете прямо назад, то вы делаете много хорошего.Если вы разжижаете его, а не отсасываете немедленно, а у пациента нет сильного кашля, потому что он/она болен как грех, он просто опустится туда и будет скапливаться, как стоячая вода на дне лужи, которая была заброшенный. Это принесет больше вреда, чем пользы. Данные показывают, что это не лучше, чем плацебо. Это может быть связано с любой из ряда причин; я предполагаю, что истончение выделений — это еще не все, чем они занимаются, когда дело доходит до кашля.

    † Финк:

    Еще одна проблема заключается в том, что, как и в случае с антибиотиками и многими лекарствами, которые мы вводим в легкие для достижения эффекта, дело не только в том, что вы распыляете их, но и в том, что концентрация достигает того, чего вы хотите. .Есть разница между вливанием 3 мл через эндоскоп на комок слизи и получением 3 мл и получением 3% с помощью струйного небулайзера, распыленного на все 70 квадратных метров легкого. Вы, вероятно, не получаете достаточно высокую целевую дозу или концентрацию, чтобы получить эффект.

    Hill:

    Вы знаете, что он делает с функцией ресничек?

    Рубин:

    Поскольку у него низкий уровень pH, я думаю, что сначала он его повысит. Все, что раздражает реснички, будь то аллергены или другие раздражители, сначала увеличивает частоту биения ресничек, а затем замедляет ее.Так что я думаю, что будет первоначальное увеличение, но я не знаю наверняка.

    Уилсон:

    Брюс, еще один комментарий или подход к выведению выделений из дыхательных путей — но не мой — это разбавленный бикарбонат. Не могли бы вы это прокомментировать?

    Рубин:

    Хорошо. Вы знаете из работы с Джоном Хантом, что дыхательные пути закислены и что повышение pH в дыхательных путях для его нормализации, возможно, уменьшит воспаление. Они используют бикарбонат в качестве муколитика, и это чертовски раздражает.Я не думаю, что есть какие-либо данные, подтверждающие это, и я думаю, что это потенциально вредно, поэтому я, вероятно, не буду его использовать. В отделении интенсивной терапии люди часто вводят его в виде жидкости в дыхательные пути. Между прочим, есть также люди, которые делают отсасывание вплоть до альвеол, что приводит к всевозможным гранулемам и тому подобному. Они считают, что если вы не получаете хороший кусок печени при каждом всасывании, вы не зашли достаточно далеко. Есть даже люди, которые берут физиологический раствор и впрыскивают его, чтобы ослабить выделения, но сначала упакуйте его! И я думаю, вы все ослабили, теперь вы проталкиваете его так глубоко, как только он попадет в дыхательные пути, а затем вы хотите попытаться вытащить его? Итак, под полуночным солнцем совершается много странных вещей.

    DiBlasi:

    Как вы относитесь к использованию перфторуглеродов для удаления слизи? Кажется, сейчас в Европе ажиотаж.

    Рубин:

    Мы раньше работали с перфлуброном, когда он еще только изучался как средство для жидкостной вентиляции, и мы ввязались, потому что с его использованием люди получали всякую фигню. Аналогичные результаты мы наблюдали при закапывании сурфактанта. Действительно, перфторуглероды имеют очень низкое поверхностное натяжение. Поверхностное натяжение перфлуброна составляет 10 дин/см, и, подобно поверхностно-активному веществу, он может способствовать отклеиванию и удалению выделений из дыхательных путей.Мне нравится концепция, и я думаю, что было бы здорово изучить ее. Я не видел никаких публикаций, показывающих, что это эффективно, но я думаю, что на это стоит взглянуть.

    Гесс:

    Я хотел бы вернуться к пациенту Нила. Мой вопрос к вам, Нил, заключается в том, что вместо того, чтобы пытаться повлиять на объем выделяемого секрета, если у пациента хороший кашель, почему бы просто не вынуть трубку и не дать пациенту выкашлять выделения? Или использовать аппарат помощи при кашле, чтобы убрать выделения и не зацикливаться на том, что в дыхательных путях много выделений?

    ‡ Макинтайр:

    Ну, Дин, мы оба были в комитете по рекомендациям, и мы написали, что если вам приходится отсасывать чаще, чем каждый час, вам следует оставить трубку.

    Гесс:

    Что ж, после 10 лет иногда нехорошо продолжать слушать свои старые реплики.

    Бронхоэктазы — NHS

    Бронхоэктазы — это хроническое заболевание, при котором дыхательные пути легких расширяются, что приводит к скоплению избыточной слизи, что делает легкие более уязвимыми для инфекций.

    Наиболее распространенные симптомы бронхоэктазов включают:

    Тяжесть симптомов может сильно различаться. У некоторых людей есть только несколько симптомов, которые проявляются нечасто, в то время как у других наблюдаются разнообразные ежедневные симптомы.

    Симптомы имеют тенденцию ухудшаться, если у вас развивается инфекция легких.

    Узнайте больше о симптомах бронхоэктатической болезни.

    Информация:

    Консультация по коронавирусу

    Если у вас бронхоэктазы и вы беспокоитесь о коронавирусе, вы можете получить консультацию о коронавирусе и бронхоэктазах в Британском фонде легких.

    Когда обращаться к врачу общей практики

    Если у вас появился постоянный кашель, вам следует обратиться к врачу общей практики.Хотя это может быть не связано с бронхоэктазами, это требует дальнейшего изучения.

    Если врач общей практики подозревает, что у вас может быть бронхоэктаз, он направит вас к специалисту по лечению заболеваний легких (консультанту по респираторным заболеваниям) для дальнейшего обследования.

    Подробнее о диагностике бронхоэктазов.

    Как поражаются легкие

    Легкие полны крошечных ветвящихся дыхательных путей, известных как бронхи. Кислород проходит через эти дыхательные пути, попадает в крошечные мешочки, называемые альвеолами, и оттуда всасывается в кровоток.

    Внутренние стенки бронхов покрыты липкой слизью, которая защищает от повреждений частицами, попадающими в легкие.

    При бронхоэктазах один или несколько бронхов аномально расширены. Это означает, что там собирается больше слизи, чем обычно, что делает бронхи более уязвимыми для инфекции.

    Если инфекция все-таки разовьется, бронхи могут снова повреждаться, поэтому в них скапливается еще больше слизи и возрастает риск заражения.

    Со временем этот цикл может привести к постепенному усугублению повреждения легких.

    Почему это происходит

    Бронхоэктазы могут развиваться, если ткани и мышцы, окружающие бронхи, повреждены или разрушены.

    Это может произойти по многим причинам. 3 наиболее распространенные причины в Великобритании:

    • наличие инфекции легких в прошлом, такой как пневмония или коклюш, которая повреждает бронхи
    • основные проблемы с иммунной системой (защита организма от инфекции), которые делают бронхи более уязвимы к повреждению инфекцией
    • аспергиллез – аллергия на определенный тип грибов, которая может вызвать воспаление бронхов при вдыхании спор грибов

    Но во многих случаях нет очевидной причины для состояния можно найти.Это известно как идиопатическая бронхоэктазия.

    Узнайте больше о причинах бронхоэктазов.

    Кто затронут

    Бронхоэктазы считаются редкостью. По оценкам, примерно 1 из каждых 100 взрослых в Великобритании страдает этим заболеванием.

    Это может затронуть любого человека в любом возрасте, но симптомы обычно не развиваются до среднего возраста.

    Как лечат бронхоэктазы

    Повреждение легких, вызванное бронхоэктазами, является необратимым, но лечение может помочь облегчить симптомы и остановить прогрессирование повреждения.

    К основным методам лечения относятся:

    • упражнения и специальные приспособления , помогающие очистить легкие от слизи
    • лекарства, помогающие улучшить поток воздуха в легких
    • антибиотики для лечения любых развивающихся инфекций легких рекомендуется при бронхоэктазах в редких случаях, когда другие методы лечения оказались неэффективными, повреждение ваших бронхов ограничено небольшой областью, и у вас хорошее общее состояние здоровья.

      Подробнее о лечении бронхоэктазов.

      Возможные осложнения

      Осложнения бронхоэктазов редки, но могут быть серьезными.

      Одним из наиболее серьезных осложнений является кашель с большим количеством крови, вызванный разрывом одного из кровеносных сосудов в легких.

      Это может быть опасно для жизни, и для его лечения может потребоваться неотложная операция.

      Подробнее об осложнениях бронхоэктазов.

      Outlook

      Прогноз для людей с бронхоэктазами сильно различается и часто зависит от основной причины.

      Жизнь с бронхоэктазами может быть напряженной и мучительной, но у большинства людей с этим заболеванием ожидаемая продолжительность жизни нормальная.

      Однако у людей с очень тяжелыми симптомами бронхоэктазы могут быть смертельными, если легкие перестают работать должным образом.

      Считается, что около 1500 смертей, регистрируемых в Великобритании каждый год, вызваны бронхоэктазами.

      Информация:

      Руководство по социальному уходу и поддержке

      Если вы:

      • нуждаетесь в помощи в повседневной жизни из-за болезни или инвалидности
      • регулярно ухаживаете за больными, пожилыми людьми или инвалидами, включая членов семьи

      Наше руководство по уходу и поддержке объясняет ваши варианты и где вы можете получить поддержку.

      Последняя проверка страницы: 27 июля 2021 г.
      Дата следующей проверки: 27 июля 2024 г.

      .