Содержание

Лечение среднего кариеса — причины, диагностика, цены в Москве

Содержание:

Алгоритм лечения кариеса зависит от степени разрушения зубных тканей патогенной микрофлорой. Развитие заболевания происходит постепенно. В стоматологии различают 4 формы: начальная стадия пятна, поверхностный, средний и глубокий. В том случае, если пациентом соблюдается гигиена и проводится своевременная профилактика, степень поражения может быть проявлена в легкой форме и полностью устранена за один прием даже без применения бормашины и без вторичного обращения к стоматологу.

Средний кариес характеризуется уже поражением эмали и дентина бактериями. При этом зубные ткани под твердой оболочкой разрушаются быстрее. Если зуб не лечить на этой стадии, то прогресс заболевания может быть стремительным. Возможно воспаление пульпы с дальнейшим возникновением пульпита, пришеечного кариеса, образование гранулемы, кисты, воспалительные процессы в мягких тканях, другие осложнения, которые чаще всего приводят к удалению зуба. 

Диагностика и лечение

Патологические изменения видны на эмали, сопровождаются образованием зубного налета и неприятным запахом изо рта, а пациент ощущает боль при приеме сладкой, горячей, холодной или кислой пищи. Особенно часто подобные симптомы встречаются у детей, так как слой эмали молочных зубов более тонкий. Для подтверждения диагноза делают рентген или компьютерную томографию. На снимке хорошо виден размер кариозной полости.

Лечение среднего кариеса выполняют по этапам:

  • обезболивание;
  • высверливание краев эмали, размягченного слоя дентина;
  • антисептическая обработка;
  • установка пломбы.

Терапия несложная, не требует применения дорогого оборудования и препаратов, которые необходимы при чистке, пломбировании каналов в запущенной стадии.

Сколько стоит вылечить средний кариес

В стоимость лечения в стоматологиях Москвы  включают анестезию, работу стоматолога, цену пломбы. Имеет значение время процедуры и расход материалов. Чем больше кариозная полость, тем выше оплата.

При заболевании передних зубов может потребоваться эстетическая реставрация или установка виниров. Здесь важно не только восстановить функциональность, но и эстетику зуба, так как от этого зависит красота улыбки.

В стоматологической клинике FamilySmile проводят качественное лечение любых форм кариеса. Мы работаем на современном оборудовании (включая лазер, дентальный микроскоп и пр.), применяем эффективные методики лечения, качественные, безопасные материалы и препараты. Расчет стоимости врач производит перед процедурой и согласует с пациентом.

Лечение среднего кариеса зубов в «Бюджетной стоматологии»

Лечение зубовКомплекс поддерживающих стоматологических процедур. В их число входят: меры по борьбе с кариесом, лечение корневых каналов и пломбирование, поддержание гигиены.

Удаление зубов

Удаление зубов – крайняя мера, к которой прибегают в том случае, если решить проблему другим путем невозможно. С точки зрения хирургии удаление зуба может быть простым и сложным.

Имплантация зубовИмплантация зубов – это операция по внедрению в костную ткань челюсти человека специально разработанных и созданных зубных имплантатов на место отсутствующего зуба.

Детская стоматологияМаленькие пациенты нуждаются в особом внимании и подходе. Врачи нашей стоматологии создают наиболее благоприятные условия для лечения детей.

Лечение десенСтоматологическое направление, занимающееся лечением мягких тканей вокруг зуба и его связочного аппарата. нашей располагает лучшим отделением пародонтологии в Москве.

Протезирование зубовПротезирование зубов — это функциональное и эстетическое восстановление сильно разрушенной коронковой части зуба или утраченной зубной единицы, нескольких зубов

Коронка на зубКоронка является один из видов протезирования зубов, и устанавливается в тех случаях, когда треснувший или частично разрушенный зуб нельзя вылечить с помощью пломбирования или установки керамической вкладки.

Виниры и реставрацияВиниры позволяют полностью восстановить эстетику зубного ряда, добиться ровной и белоснежной улыбки. Реставрация предполагает точечное устранение дефектов зуба.

Брекеты/ЭлайнерыНеправильный прикус воспринимается как эстетическая проблема, и самым эффективным способом выправления зубного ряда является установка брекет-системы или элайнеров.

ОтбеливаниеПроцедура, помогающая вернуть зубной эмали натуральный оттенок либо изменить ее цвет на несколько тонов, без вреда зубным и десневым тканям.

Средний кариес: Симптомы и Методы лечения

Средний кариес — повреждение твердых тканей зуба, при котором формируется полость и повышается чувствительность зубов. Кариозный дефект обнаруживается, как правило, при зондировании. Полость заполнена пигментированным размягченным дентином.

Как ясно из названия, средний кариес — промежуточная стадия, которая наступает после поверхностного и предшествует глубокому кариесу. Главная группа риска — взрослые люди, но заболевание могут возникнуть и на молочных зубах. Различают острую и хроническую стадию заболевания, а в зависимости от локализации повреждений кариес может быть прикорневым, контактным или фиссурным. Вне зависимости от расположения полости, к болезням твердых тканей приводят одни и те же причины.

Причины развития кариеса средней степени:

Как правило, для развития среднего кариеса достаточно трех факторов. К ним относят:

  • Кариесогенная микрофлора полости рта
  • Снижение прочности твердых тканей зубов, уменьшение стойкости к повреждениям
  • Режим питания с высоким уровнем углеводов

Последний пункт стоит пояснить — брожение углеводов, в котором участвуют бактерии, может привести к образованию кислот, которые, в свою очередь, могут сильно навредить эмали и «помочь» микробам проникнуть вглубь тканей зубов.

Как поверхностный кариес переходит в средний?

Дентино-эмалевое соединение постепенно разрушается, а воспаление переходит на дентин. Микробы попадают в дентинные канальцы, где происходят негативные изменения. Активно продолжается процесс деминерализации и размягчения дентина.

Главный признак среднего кариеса — это полость в форме конуса, которая сужается в глубине зуба. Она представляет собой несколько слоев дентина — размягченный, прозрачный и вторичный, заместительный слой тканей.

Симптомы

Стоит отметить, что клинические проявления среднего кариеса могут быть названы скудными — они достаточно слабо выражены и многие пациенты не сразу могут определить, что происходит развитие болезни.

Чаще всего первым симптомом является повышение чувствительности зубов по отношению к температурному воздействию и некоторым химическим веществам. Боль может присутствовать, но, скорее всего, будет слабой или умеренной. Если жалобы отсутствуют, можно предположить выраженный слой заместительного дентина — эта ткань ослабляет воздействие раздражителей на пульпу.

Визуально можно определить темное пятно или полость в области зуба, который поражен средним кариесом. Из-за скопления остатков пищи часто возникает неприятный запах изо рта. Если игнорировать признаки заболевания и избегать визита к стоматологу, не исключено латентное течение хронического заболевания, но чаще всего возникают осложнения — глубокий кариес или пульпит.

В большинстве случаев средний кариес возникает на жевательной поверхности зуба, реже — на контактных поверхностях и практически не встречается на прикорневой зоне.

Диагностика и лечение

Врач-стоматолог при осмотре может обнаружить кариозную полость и размягченный дентин внутри нее. Предположение о среднем кариесе может быть удовлетворено, если зондирование полости по границе дентина и эмали причиняет пациенту боль.

Лечение предполагает поэтапное действие врача-стоматолога — к обязательным стадиям лечения относится препарирование и пломбирование. Как правило, лечение среднего кариеса выполняется за один визит к врачу. При воздействии на зуб может быть использована анестезия двух видов — инфильтрационная или проводниковая.

Кариозная полость раскрывается под воздействием шаровидных боров, далее удаляются края эмали и поврежденного размягченного дентина. При формировании полости внутри зуба должны быть созданы правильные условия для последующей фиксации пломбировочного материала. Заключительный этап — шлифования и полировка пломбы.

Регулярно посещайте врача-стоматолога, чтобы не допустить развитие кариеса!

Автор статьи:

Главный врач, врач-стоматолог-терапевт-пародонтолог

Стаж работы: более 15 лет

Дата обновления: 14.12.2021

Дата публикации: 16.03.2018

Средний кариес зубов — Стоматология МастерДент

Средний кариес зубов является распространенным стоматологическим заболеванием, затрагивающим не только зубную эмаль, но и дентин. Заказать услуги по его лечению вы можете в стоматологии «МастерДент».

Под средним кариесом понимается разрушение эмали, которое приводит к поражению дентина. Этой стадии предшествует поверхностный кариес, который может развиваться с разной скоростью. Предотвратить его развитие способна своевременная профилактика. Сюда входит регулярное посещение стоматолога, правильный уход за полостью рта, достаточное употребление витаминов и полезных продуктов.

При данном стоматологическом заболевании опорная ткань зуба становится более шероховатой и частично темнеет, что приводит к образованию кариозных полостей. Кариозный процесс распространяется на верхние слои дентина.

Обращаясь к нам, вы получаете следующие преимущества:

  • диагностика и лечение с использованием современных технологий;
  • применение новейшего оборудования;
  • доступная стоимость лечения среднего кариеса зубов;
  • индивидуальный подход.

 

Наши цены

 

Если вы заметили, что у вас изменился цвет небольших участков эмали, появились темные точки или повышенная чувствительность к горячей и холодной пище, то это повод обратиться к врачу. Иногда даже совсем маленькие потемнения могут идти вглубь вплоть до пульпы. Чем раньше начать решать проблему, тем меньше сложностей возникнет при лечении зуба. Помните, что при своевременном обращении к врачу можно вылечить кариес, не прибегая к радикальным методам.

Кроме лечения, мы предоставляем широкий спектр других услуг – отбеливаем зубы, устанавливаем брекеты, импланты, коронки и протезы. О подробностях каждой процедуры вы можете узнать, проконсультировавшись с нашими врачами на приеме.

Чтобы записаться на лечение среднего кариеса зубов, просто позвоните в стоматологию «МастерДент» по телефону +7 (812) 309-94-92.

Лечение среднего кариеса зубов в стоматологии в Москве, цены

Главный редактор сайта:

Главный врач профессорской стоматологии “22 Век”, врач — стоматолог, врач стоматолог-ортопед

Автор статьи:

Врачи-стоматологи, кандидаты и доктора медицинских наук, профессора

Средний кариес

Не откладывайте поход к стоматологу, ведь средний кариес настолько коварен, что вы и не заметите, как станете его жертвой. В нашей клинике стоматологии осуществляется диагностика любых патологий и лечение зубов на уровне, который позволит вам навсегда забыть о страхе перед зубоврачебным кабинетом!

Разрушение эмали и твердых тканей

Разрушение эмали и твердых тканей

Разрушение эмали и твердых тканей вследствие их деминерализации и инфицирования называется кариесом. Со временем поверхностное кариозное пятно переходит в следующую стадию — средний кариес, при котором поражается дентин.

Заболевание разрушает зубы в любом возрасте. Поверхностный кариес в считанные месяцы поражает фиссуры и эмаль, переходит в среднюю стадию. Зачастую пациент обращается к специалисту, когда остается диагностировать уже глубокий кариес, при котором дентин практически полностью разрушен.

Причины развития среднего кариеса

Причины развития среднего кариеса

Дентин состоит из множества канальцев, благодаря чему его структура напоминает пористую губку. Когда зубная эмаль повреждена, проникновению кариозной инфекции ничто уже не мешает, она распространяется по канальцам в глубинные слои зуба.

Бактерии, вызывающие поверхностный кариес, продуцируются в зубном налете, образующемся в результате пережевывания пищи. Продуктом жизнедеятельности этих бактерий является кислота, нейтрализующая кальций и фтор — основу эмали. По мере ее размягчения бактерии проникают в дентин, кариозная полость становится все более глубокой. На этом этапе патологии диагностируется средний кариес.

Симптоматика среднего кариеса

Дискомфорт в зубном ряду во время приема пищи

Если вы столкнулись с такими проблемами как:

  • Дискомфорт в зубном ряду во время приема пищи;
  • Болезненная реакция зубов на вкусовые раздражители и перепады температур;
  • Несвежий запах изо рта даже при регулярной чистке;
  • Ощущение полости в зубе;
  • Темные пятна на жевательной поверхности;

не затягивайте с обращением к специалисту, возможно, у вас диагностируют средний кариес. И чем раньше это произойдет, тем лучше, ведь кариозное поражение достаточно быстро распространится на пульпу. И тогда к незначительным на первый взгляд симптомам добавится острая боль и угроза гнойной инфекции.

Диагностика

Для начальной формы кариозного поражения зубов характерно наличие глубокой полости с размягченным дентином. Хронический средний кариес выражен широким твердостенным отверстием, в котором присутствуют лишь остаточные некрозные элементы дентина.

Задача стоматолога провести качественную дифференцированную диагностику, позволяющую распознать иные стадии кариозного поражения, клиновидный эффект.

В особо сложных, неоднозначных случаях врач назначает рентгенографию пораженного зуба.

Лечение среднего кариеса

Лечение среднего кариеса

Методы лечения данного заболевания можно назвать типичными для консервативной терапии:

  • На начальном этапе с помощью бормашины врач рассверливает полость и удаляет некротизированные ткани;
  • Далее зачищается дентин и эмаль;
  • Следующий этап — санация полости и антибактериальная обработка;
  • Завершает лечение установка изолирующего полимера и пломбы.

Профилактика

Профилактика кариеса

Не смотря на то, что пломбирование зубов сегодня осуществляется с применением самых современных и безопасных материалов, средний кариес легче предупредить, чем тратить время и деньги на его устранение.

Посещайте кабинет стоматолога дважды в год. Это поможет вовремя распознать угрозу для целостности зубов и оперативно ее устранить.

  • Следите за питанием. Ежедневный рацион должен быть богат овощами, фруктами, полезной и здоровой пищей.
  • Ухаживайте за полостью рта. Зубы рекомендуется чистить утром и вечером, не пренебрегать полосканием после каждого приема пищи.
  • Своевременно избавляйтесь от зубного камня и налета. Они — главная естественная среда для размножения патогенных бактерий.

Что предлагаем мы?

Наверняка после прочтения данной статьи вас заинтересует цена на наши услуги. С полной ответственностью можем вас заверить, что стоимость обслуживания в нашей клинике убедит вас в том, что профессионализм, качество и индивидуальный подход к пациенту не зависят от рыночных тенденций.

Помните, здоровье бесценно! Просто позвоните, а мы поможем вам сэкономить деньги и сохранить красоту зубов!

Дата публикации: 20 сентября 2020 г.Последнее обновление: 22 сентября 2020 г.

© 2020 Профессорская стоматология “22 Век”. Все права защищены.

Средний кариес — симптомы, диагностика, лечение

По статистике, среди всех стадий кариеса чаще всего диагностируется средняя. Такой тип кариеса — это не приговор зубу, однако именно при нем разрушается защитный слой эмали и поражается дентин. О том, какие симптомы характерны для данной стадии и как лечат средний кариес, читайте в материале Startsmile.

Средний кариес зубов: что он из себя представляет?

Всего специалисты различают четыре стадии болезни: начальный, поверхностный, средний (кариес дентина), глубокий кариес. Каждая из стадий характеризуется своей глубиной поражения. К примеру, нельзя сказать, что у человека поверхностный средний кариес, поскольку это будет грубой ошибкой с точки зрения классификации заболевания. С другой стороны, при отсутствии лечения более легкая стадия в определенный момент перейдет в более тяжелую. Если при поверхностном кариесе разрушается только структура эмали, то средний кариес поражает слой дентина.

Средний и глубокий кариес отличаются тем, что на стадии глубокого поражения воспалительный процесс затрагивает пульпу зуба. Средняя стадия не является самой простой. Однако она имеет более выраженную (по сравнению с поверхностным и начальным) симптоматику, достаточно легко диагностируется, а при своевременно оказанной стоматологической помощи пациент в подавляющем большинстве случаев может избежать серьезных последствий и сохранить зуб и его пульпу. Специалисты выделяют две разновидности среднего кариеса.

Виды среднего кариеса

Хронический средний кариес. Протекает длительное время и может не иметь выраженных симптомов. При данной форме образуется достаточно широкое кариозное дупло бурого цвета с твердыми стенками.


Острый средний кариес. Быстроразвивающаяся форма при которой появляется небольшое отверстие с острыми и хрупкими краями, которое заполнено рыхлым дентином.


Cимптомы среднего кариеса

В стоматологии встречаются случаи, когда средний кариес никак себя не проявляет (особенно в хронической форме) или же пациент попросту не замечает дискомфорта. Однако чаще происходит наоборот. На данной стадии поражается больше одной трети дентина, поэтому пациент начинает ощущать проявления болезни.

Жалобы при среднем кариесе

  • несильная ноющая боль (может отсутствовать)
  • реакция на раздражители (химические, температурные)
  • дискомфорт при жевании, ощущение оскомины
  • изменение цвета зуба

Диагностика среднего кариеса

Многие пациенты ошибочно думают, что если кариозная полость небольшого диаметра, то болезнь находится в начальной стадии. На деле даже крохотная кариозная точка в глубину может простираться до самой пульпы. Если речь идет про средний кариес, жалобы пациента на сильную боль, как правило, отсутствуют, но, чтобы окончательно поставить диагноз, нужно провести ряд диагностических процедур. Ниже представлены наиболее распространенные методики.

  1. Зондирование — самый простой способ диагностики. С помощью стоматологического зонда врач прощупывает кариозную полость, определяет ее глубину и отслеживает болевую реакцию пациента.

  2. Рентгенограмма — с помощью рентгена или визиографа врач делает снимок, на котором отчетливо видны кариозные поражения и их глубина.

  3. ЭОД (электроодонтодиагностика) — воздействие электрическим током. ЭОД при среднем кариесе проводится довольно часто и является одним из типов дифференциальной диагностики. Электроодонтодиагностика позволяет оценить глубину кариозного поражения и жизнеспособность пульпы. Отсутствие воспалительного процесса в пульпе — это то, чем отличается средний кариес от глубокого.

Лечение среднего кариеса

Стадия среднего кариеса в большинстве случаев не подразумевает консервативного лечения без применения бормашины. Поэтому практически все методы лечения среднего кариеса связаны с установкой пломбы. Более того, если стадия находится на грани глубокого, врач может и вовсе посоветовать провести депульпацию и пломбировку каналов. В таком случае лечение среднего и глубокого кариеса проходит практически одинаково. К счастью, подобные ситуации достаточно редки. Лечение среднего кариеса проходит поэтапно и обычно занимает одно посещение врача.

6 этапов лечения среднего кариеса

  1. первичный осмотр, проведение диагностических процедур;
  2. анестезия;
  3. удаление пораженных кариесом тканей, формирование полости для пломбирования;
  4. медикаментозная обработка и высушивание поверхности;
  5. установка пломбы;
  6. финальный этап шлифовки пломбы.

Средний кариес на передних зубах лечится сложнее, так как здесь большое значение имеет вопрос эстетики. Обычно во фронтальной зоне устанавливаются более дорогие фотополимерные и компомерные пломбы.


Профилактика среднего кариеса

Возникновение кариозного поражения говорит об активности патогенных микроорганизмов, которые разрушают защитный слой эмали и ткани зуба. Предрасположенность к заболеванию может быть генетической, однако в большей степени эта болезнь зубов связана с гигиеной и/или питанием. Кариес средней степени считается развитой стадией болезни: зачастую многие пациенты, заметив кариозное пятно, думают, что оно «рассосется» само собой, и обращаются к врачу лишь тогда, когда чувствуют боль и дискомфорт. Главная цель профилактики — не допустить развития заболевания и его перехода в среднюю и глубокую стадии, когда без бормашины уже не обойтись. Залог успеха здесь простой: регулярная и качественная гигиена, правильное питание и профилактические визиты к врачу. Если вы будете соблюдать хотя бы эти пункты, то шанс развития болезни будет минимальным.

Лечение среднего кариеса — Стоматологическая клиника Эстетика Новосибирск

Выраженный запах изо рта, появление кратковременных, но болезненных ощущений, потемневшая эмаль с наличием видимого разложения тканей и увеличение общей чувствительности зубов – все это проявления среднего кариеса, лечение при котором обязательно. Запущенная форма может перейти в глубокую, когда разрушаются даже твердые зубные ткани, а боль становится всё менее терпимой.

Диагностика и лечение среднего кариеса в Новосибирске

Часто болезнь проявляется в молодом возрасте, но может стать причиной разрушения и молочных зубиков у детей. Причинами, вызвавшими разрушение, могут послужить: неправильная гигиена ротовой полости, чрезмерное употребление углеводов, неблагоприятные условия, которые провоцируют разрушение твердых тканей посредством снижения их резистентности.

Следствием неправильного и несвоевременного ухода является ускоренная прогрессия гниения. Углеводы с участием микроорганизмов создают эффект ферментативного брожения, вследствие чего синтезируются органические кислоты. Они приводят к деминерализации эмали и способствуют попаданию микробов внутрь тканей зуба.

Для среднего кариеса характерны следующие поражения:

  • дентиноэмалевое покрытие теряет целостность;
  • возникают дефекты дупла зуба;
  • ощущаются кратковременные боли умеренного характера;
  • чувствительность зубов резко возрастает;
  • зондирование показывает наличие размягченного пигментированного дентина в кариозной полости.

Чтобы поставить диагноз, стоматолог может использовать такие методики:

  • зондирование;
  • рентгенографию;
  • электроодонтодиагностику.

Этапы лечения среднего кариеса

Лечение среднего кариеса в Новосибирске можно пройти в клинике «Эстетика». Наш стоматологический центр работает более 20 лет. В лечении пациентов используется новейшее немецкое оборудование. Особое внимание уделяется санитарным нормам и стерильности, поэтому все упаковки с инструментами вскрываются только в присутствии пациента перед началом процедуры. Врачи имеют соответствующие лицензии и сертификаты.

Лечение кариеса средней сложности разделяют на такие этапы:

  • Препарирование. Врач открывает доступ к пораженной области, удаляет размягченный дентин и гниющие ткани.
  • Подготовительный этап по наложению пломбы. Сглаживаются края эмали, рабочая полость обрабатывается антисептиком и промывается водой, накладывается изолирующая прокладка.
  • Установка постоянной пломбы. Подбирается состав, который будет соответствовать цвету родной эмали, и производится протравливание для лучшего сцепления с композитом. Затем устанавливается пломба методом послойного нанесения специального пломбировочного материала.

Как узнать, что у вас средний кариес?

При развитии кариеса средней формы характерна повышенная чувствительность и болевая реакция на температурные или химические раздражения. Пораженный зуб может иметь потемнения эмали в виде пятна или образование дупла, в которое попадают остатки пищи. Последнее приводит к возникновению неприятного запаха. Несвоевременное обращение к стоматологу может повлечь развитие пульпита или периодонтита.

Профилактикой кариозного поражения являются: правильное питание, систематическое посещения стоматолога-терапевта, своевременная диагностика и устранение кариозного поражения на начальной стадии, правильная гигиена ротовой полости.

Ждем вас в клинике «Эстетика» в Новосибирске – опытные специалисты подберут для вас оптимальное лечение и дадут полезные рекомендации по профилактике и защите от кариеса.

Публикуемые на сайте статьи носят информационный характер и описанные услуги могут не соответствовать перечню услуг, оказываемых в стоматологической клинике. Наличие и стоимость процедур уточняйте у администратора.

Международная система классификации и лечения кариеса (ICCMS™) Пример пути лечения кариеса

BMC Oral Health. 2015 г.; 15 (Приложение 1): S9.

,

, 1 , 2 и 1 , Авторы Международных кариес Классификация и система управления (МАКЦ)

Amid I Ismail

1 Maurice H. kornberg Школа стоматологии, Храмовый университет, Philadelphia, 19140, USA

Nigel B Pitts

2 King’s College London Dental Institute at Guy’s Hospital, King’s Health Partners, London, UK

Marisol Tellez

1 9005 MauriceШкола стоматологии Корнберга, Университет Темпл, Филадельфия, 19140, США

1 Школа стоматологии Мориса Х. Корнберга, Университет Темпл, Филадельфия, 19140, США

2 Стоматологический институт Королевского колледжа Лондона в больнице Гая, King’s Health Partners, Лондон, Великобритания

Автор, ответственный за переписку.

Авторы Международной системы классификации и управления кариесом (ICCMS)

Дополнение

Практическое руководство по профилактике

Iain Pretty и Angelo Mariotti

Конференция

Предотвращение на практике

29

Кейптаун, Южная Африка

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.
Дополнительные материалы

Дополнительный файл 1 Определения кодов Международной системы обнаружения и оценки кариеса (ICDAS™).

GUID: 0CEC479E-6615-485E-9515-7B295E-9515-7B295DFB19A6

ГИД 2

GUID: 63A0D7F6-1C07-4245-B5ED-81253EDB2270

Введение

Международная система классификации и управления Caries (ICCMS ™) всеобъемлющий набор клинических протоколов, в которых рассматриваются все диагностические, профилактические и восстановительные решения, необходимые «для сохранения структуры зуба и восстановления только при наличии показаний», что является миссией, принятой на семинаре «Пути лечения кариеса» Университета Темпл в 2012 г. [1].Основа ICCMS™ основана на обширном критическом анализе, исследованиях и клинических отзывах о наилучших подходах к переходу от механического или восстановительного лечения, применяемого во всем мире, к системе, в которой упор делается на профилактику, начальные поражения кариеса предотвращают прогрессирование (контролируют), а умеренные или обширные кариозные поражения восстанавливают с целью максимально сохранить естественную структуру зуба [2]. В этой главе будут описаны научные и клинические протоколы лечения, которые были разработаны за последние несколько лет более чем 70 кардиологами, эпидемиологами и клиницистами.

Хотя ICCMS™ рекомендуется как наиболее комплексный метод лечения кариеса для достижения желаемой вышеупомянутой цели, важно подчеркнуть, что ICCMS™ — не единственная доступная на сегодняшний день система, которая способствует стадированию процесса кариеса, а также оценке и управлению рисками [ 1]. ICCMS™, в отличие от других систем, имеет хорошо разработанные и задокументированные протоколы для реализации новой модели лечения кариеса. Он основан на хорошо зарекомендовавшей себя и широко используемой Международной системе обнаружения и оценки кариеса (ICDAS™).

Что такое путь лечения кариеса?

Путь кариеса представляет собой пошаговый протокол или карту принятия решений, которая помогает практикующим врачам интуитивно и систематически собирать и анализировать личные и клинические данные для разработки всесторонних планов ухода за пациентами, которые отличаются от традиционного списка клинических восстановительных процедур, которые обычно рекомендуется больному. Исключительное внимание к восстановительному уходу не учитывает ценности, потому что результатом лечения является обеспечение высококачественных реставраций, а не контроль или профилактика кариеса зубов.В комплексном плане ухода за пациентами основное внимание уделяется решениям, основанным на ценностях, которые позволят пациентам управлять своими поведенческими практиками и профилактическим уходом с учетом рисков дома или в клиниках для предотвращения и контроля кариеса. В то время как восстановительный уход играет значительную роль в лечении кариеса, он не может сам по себе контролировать кариес.

В некоторых стоматологических кабинетах США стоматологи принимают решения интуитивно [3]. Ментальные карты, которые стоматологи разрабатывают после многих лет обучения и практики, обычно составляются без слишком глубокого изучения обоснования каждого шага решения.Путь ведения (или практики), напротив, представляет собой систематическое руководство, которое позволяет стоматологам выполнять важные шаги для принятия решения или разработки плана лечения [4].

Путь управления, на основе которого была разработана ICCMS™, показан на рисунке . Предлагаемый ICCMS™ Комплексный путь патентного обслуживания представляет собой значительный прогресс по сравнению с традиционной системой планирования лечения (или комплексного планирования лечения), которая практикуется во всем мире. Планирование лечения фокусируется на удовлетворении всех неотложных, хирургических, пародонтологических, восстановительных и протезных потребностей пациентов в последовательном подходе, основанном на неотложности помощи и необходимости создания здоровой ткани пародонта, прежде чем приступать к восстановительной или протезной помощи.

Основы Международной системы классификации и управления кариесом (ICCMS™)

Комплексный уход за пациентами расширяет систему планирования лечения, включая; профилактика заболеваний на ранних и поздних стадиях, консервирующее лечение пораженных тканей, изменение поведения пациентов, позволяющее им укреплять собственное здоровье и достигать результатов в отношении здоровья, основанных на сохранении проблем с зубами и пародонтом, а также здоровье слизистой оболочки полости рта. Комплексный уход за пациентами должен синтезировать и интегрировать все современные знания о биологических, социальных, поведенческих, культурных, системных и стоматологических/оральных факторах риска, связанных с развитием и прогрессированием заболеваний и состояний полости рта и зубов.Комплексный уход за полостью рта позволяет пациентам с первого визита к стоматологу играть ключевую роль в собственном здоровье полости рта, а также в оказании клинической помощи.

Модели лечения кариеса обсуждались в течение некоторого времени, и в течение последних нескольких лет проводились международные семинары для определения путей комплексного лечения кариеса. ICCMS™ представляет собой путь комплексного ухода за пациентами, который хорошо согласуется с концепциями, согласованными в политике классификации и лечения кариеса, изложенной Всемирной стоматологической федерацией FDI в 2013 году [5].

На основе серийных разработок в области классификации кариеса, проведенных в 2002 г. Фондом ICDAS, и совещаний по управлению кариесом, проведенных в 2010 и 2011 гг., в 2012 г. в Школе стоматологии Мориса Х. Корнберга при Университете Темпл был проведен международный семинар для обзора различных систем для лечения кариеса. обнаружение, оценка риска и лечение кариеса [1,6-8]. Хотя в ходе этого семинара было рассмотрено несколько систем, единого пути согласования не было. Тем не менее, среди экспертов в области исследования и лечения кариеса был достигнут консенсус в отношении того, что общей задачей любого нового пути лечения кариеса должно быть

Сохранение структуры зуба и восстановление * только по показаниям

* Хирургическое удаление твердые ткани зубов

Участники семинара также определили следующие цели для новой комплексной модели ухода за пациентами:

1.Добейтесь и поддерживайте здоровье зубов, предотвращайте прогрессирование существующих начальных поражений и восстанавливайте умеренные или обширные поражения с помощью принятия клинических решений с поправкой на риск.

2. Свести к минимуму применение хирургического вмешательства.

Завершением этой встречи стал обзор четырех систем управления кариесом, включая Международную систему классификации и управления кариесом (ICCMS™). Разработчиков систем попросили подробно описать, как они будут достигать миссии и целей.На основе этого обзора и последующих семинаров в Лондоне и Ливерпуле протокол ICCMS™ был написан как полный комплексный протокол ухода, готовый к внедрению в стоматологическое образование и практику. В этой главе будет описан каждый этап пути лечения кариеса, который был определен ICCMS™ с использованием пяти важных ключевых этапов, изображенных на рисунке .

Путь лечения кариеса ICCMS™

В этой главе будут описаны пять основных компонентов (или краеугольных камней) пути ICCMS™.Это 1) стадия процесса кариеса, 2) классификация риска кариеса, 3) матрицы принятия решений ICCMS™, 4) комплексный план ведения пациента ICCMS™ и 5) результаты лечения кариеса с использованием ICCMS™.

Keystone #1: Стадирование кариеса

Клиническое стадирование коронкового кариеса

Для ямок и трещин категории кариеса описаны следующим образом (Приложение I. Фотографии и рентгенограммы описанных здесь поражений можно получить по запросу Др.Амид И. Исмаил):

Здоровые поверхности не имеют видимого кариеса при осмотре чистыми и сухими (ICDAS™ (Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS™) код 0) [9,10]. Некариозные белые или коричневые следы на поверхности зубов следует отличать от поражений раннего кариеса (пожалуйста, обратитесь к приложению в конце главы для определения кодов ICDAS™)

Начальная стадия кариеса характеризуется первым визуальным изменением эмали (см. только после продолжительной воздушной сушки или в пределах ямки или трещины) (код ICDAS™ 1) или отчетливое визуальное изменение эмали (заметное на влажной или сухой поверхности), которое находится в пределах или шире границ эмали яма или трещина (коды ICDAS™ 1 или 2).

Умеренная стадия кариеса визуально характеризуется либо локальным разрушением эмали (без визуальных признаков обнажения дентина) (код ICDAS™ 3), либо темной тенью под ним от дентина (код ICDAS™ 4). Разрушение эмали (код ICDAS 3) часто лучше всего видно, когда зуб высушен на воздухе, в то время как тени от дентинного кариеса (код 4 по ICDAS) часто лучше всего видны на влажной поверхности зуба.

Обширная стадия кариеса характеризуется отчетливой кавитацией, обнажающей видимый дентин.(Поражения с кодом 5 по ICDAS™ демонстрируют кавитацию менее чем на половину поверхности зуба, а код 6 по ICDAS™ — на половину поверхности зуба или более).

Для апроксимальных поверхностей зубов категории кариеса описываются следующим образом (Приложение)

Здоровые поверхности не имеют видимого кариеса, если смотреть чистыми и сухими (код ICDAS™ 0) (Приложение). Некариозные белые или коричневые пятна на поверхности зубов необходимо дифференцировать с ранним кариесом.

Начальная стадия кариеса характеризуется первым визуальным изменением эмали (заметным только после продолжительной воздушной сушки) (код ICDAS™ 1) или отчетливым визуальным изменением эмали (заметным на влажной или сухой поверхности) (код ICDAS™ 2).На жевательных поверхностях эти поражения выглядят как светло- или темно-коричневые области без полостей, приуроченные к ямкам и трещинам. На гладких поверхностях эти поражения выглядят как белые полосы деминерализации без полостей, параллельные десневому краю.

Умеренная стадия кариеса визуально характеризуется либо локальным разрушением эмали (без визуальных признаков обнажения дентина) (код ICDAS™ 3), либо темной тенью под ним от дентина (код ICDAS™ 4). Эти поражения обычно видны непосредственно с язычной или щечной стороны, а при наличии тени ее можно рассматривать как обесцвеченный дентин, видимый через неповрежденный краевой гребень с окклюзионной стороны.Разрушение эмали (код ICDAS™ 3) часто лучше всего видно, когда зуб высушен воздухом, в то время как тени от дентинного кариеса (код ICDAS™ 4) лучше всего видны на влажной поверхности зуба.

Обширная стадия кариеса характеризуется отчетливой кавитацией, обнажающей видимый дентин. (Поражения с кодом 5 по ICDAS™ демонстрируют кавитацию, затрагивающую менее половины поверхности зуба, а поражения с кодом 6 по ICDAS™ поражают не менее половины поверхности зуба).

Для щечно-язычных гладких поверхностей категории кариеса описываются следующим образом

Здоровые поверхности не имеют видимого кариеса при осмотре чистыми и сухими (код ICDAS™ 0).Дефекты развития, такие как гипоплазия эмали; флюороз; стираемость зубов (стертость, истирание и эрозия), а также внешние или внутренние пятна следует регистрировать как звук при отсутствии других признаков кариеса.

Начальная стадия кариеса характеризуется первым визуальным изменением эмали (заметным только после продолжительной воздушной сушки) (код ICDAS™ 1) или отчетливым визуальным изменением эмали (заметным на влажной или сухой поверхности) (код ICDAS™ и 2). Поражения начальной активной стадии на свободных гладких поверхностях располагаются в непосредственной близости (соприкасаются или в пределах 1 мм) с десневым краем или примыкают к ортодонтическим или протезным креплениям на поверхности зуба.

Умеренная стадия кариеса визуально характеризуется либо локальным разрушением эмали (без визуальных признаков обнажения дентина) (код ICDAS™ 3), либо темной тенью под ним от дентина (код ICDAS™ 4). Разрушение эмали (код ICDAS™ 3) часто лучше всего видно, когда зуб высушен воздухом, в то время как тени от дентинного кариеса (код ICDAS™ 4) лучше всего видны на влажной поверхности зуба.

Обширная стадия кариеса характеризуется отчетливой кавитацией, обнажающей видимый дентин.(Поражения с кодом 5 по ICDAS™ демонстрируют кавитацию менее чем на половину поверхности зуба, а код 6 по ICDAS™ — на половину поверхности зуба или более).

Заинтересованные читатели могут найти подробные объяснения всех кодов ICDAS™ в дополнительном файле S1 с клиническими примерами, представленными в дополнительном файле 2. состояния активности каждого поражения. К сожалению, в настоящее время нет достоверных биологических или клинических инструментов для оценки активности кариеса; следовательно, клиницисты должны полагаться на клинические индикаторы, которые определяются следующим образом:

Считается, что Активное поражение имеет большую вероятность перехода (прогресс, остановка или регресс), чем неактивное поражение.

Считается, что Неактивное (остановленное) поражение имеет меньшую вероятность перехода, чем активное поражение.

Клинические наблюдения, которые необходимо учитывать при оценке активности поражения эмали, основаны на модификациях Nyvad et al.[11,12] и Ekstrand et al.[13]. критерии оценки активности кариозного поражения и включают внешний вид, тактильные ощущения, возможность накопления зубного налета, а для поражений, расположенных вблизи десны, — состояние десны.Характеристики активных коронарных поражений (не все должны присутствовать, чтобы определить статус активности) описаны в таблице.

Таблица 1

Характеристики активных и неактивных кариесов Liesions

ICDAS код Характеристики Lious
признаки активных поражений знаки неактивных поражений

ICDAS Начальная и средняя стадия Поверхность эмали беловатая/желтоватая; непрозрачный с потерей блеска; ощущается шероховатым, когда кончик зонда осторожно перемещается по поверхности.Поражение находится в зоне застоя зубного налета, т. е. в устье ямок и фиссур, или вблизи десны, а также на апроксимальных поверхностях ниже или выше точки контакта. Повреждение может быть покрыто толстым налетом до очистки. Поверхность эмали беловатая, коричневатая или черная. Эмаль может быть блестящей и на ощупь твердой и гладкой, когда кончик зонда осторожно перемещают по поверхности. На гладких поверхностях кариозное поражение обычно располагается на некотором расстоянии от края десны. Поражение не было покрыто толстым налетом до очистки.

ICDAS Extensive Stage Дентин на ощупь мягкий или кожистый. Дентин блестящий и трудно прощупывается.

Рентгенологическое определение стадии коронкового кариеса

Рентгенологическая информация существенно дополняет клинические данные с точки зрения обнаружения поражений на разных стадиях прогрессирования [14-17]. Рентгенограммы помогают оценить глубину деминерализации кариеса в эмали и дентине.Глубина не всегда связана с наличием кавитации, особенно на аппроксимальных поверхностях. Клинические исследования в стране с низкой скоростью прогрессирования кариеса показали, что в среднем 32% рентгенологически видимых поражений, которые распространялись на внешнюю треть дентина, проявлялись кавитацией; напротив, 72% поражений, распространяющихся на внутренние 2/3 дентина, были кавитационными [18]. Клинически кавитированные поражения или поражения с явной рентгенопрозрачностью дентина (глубже внешней 1/3) на окклюзионной поверхности сильно инфицированы в дентине ниже эмалево-дентинного соединения [19,20].

Обычно требуются две рентгенограммы с промежутком времени между ними, чтобы установить, прогрессировало ли поражение или нет.

ICCMS™ классифицирует рентгенографически поверхности зубов следующим образом: (с изменениями из . Agustsdottir et al. [21]; Ekstrand et al. [22]) (см. Приложение):

0 = Нет рентгенопрозрачности

RA : Начальные стадии

1= рентгенопрозрачность в наружной ½ эмали

2= рентгенопрозрачность во внутренней ½ эмали ± EDJ (эмалево-дентинное соединение) (эта стадия рекомендуется для восстановительного лечения в США, если рентгенопрозрачность касается EDJ)

3= просветление ограничено внешней 1/3 дентина (в некоторых странах, особенно в США, эта стадия классифицируется как умеренная)

RB: Умеренные стадии

4= просветление достигает середины 1/ 3 дентина

RC: Обширные стадии

5 = рентгенопрозрачность достигает внутренней 1/3 дентина, клинически кавитированная

6 = рентгенопрозрачная в пульпе, клинически кавитируется l 17 или отлично [22].Точность, связанная с гистологией с использованием коэффициентов корреляции Спирмена, была превосходной [22].

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что рентгенологическая глубина проникновения, при которой можно надежно предсказать образование полостей на поверхности зуба и сильное инфицирование эмали или дентина, находится в области рентгенопрозрачности в средней трети дентина и глубже. Это соответствует баллам 4, 5 и 6 по радиографической системе оценки ICCMS™. При более быстром прогрессировании кариеса образование кариозных полостей также можно ожидать в случаях, оцененных как 3 в приведенной выше системе.

Определение стадии корневого кариеса и оценка активности (рис. )

Определение стадии корневого кариеса и анализ активности

ICCMS™ также определяет этапы поражения корневого кариеса. Стадирование корневого кариеса основано на оценке наличия каверн и активности поражений. Опять же, акцент делается на профилактике, контроле и консервативном лечении поражений.

Поверхности корней классифицируются следующим образом:

Код 0

Поверхность корня не имеет какого-либо необычного изменения цвета, которое отличает его от окружающих или прилегающих областей корня, а также не имеет поверхностных дефектов ни на цементно-эмалевой границе, ни полностью на поверхности корня.Поверхность корня имеет естественный анатомический контур, или

На поверхности корня может наблюдаться определенная потеря непрерывности поверхности или анатомический контур, что не соответствует процессу кариеса. Эта потеря целостности поверхности обычно связана с диетическими влияниями или привычками, такими как истирание или эрозия. Эти состояния обычно возникают на лицевой (лабиальной) поверхности. Эти участки обычно гладкие, блестящие и твердые. Для абразии характерен четко очерченный контур с резкой границей, тогда как для эрозии граница более размытая.Ни одно из условий не показывает обесцвечивания.

Код 1 (исходный)

Имеется четко очерченная область на поверхности корня или в области цементно-эмалевой границы (ЦЭГ), измененная в цвете (светло/темно-коричневая, черная), но без кавитации (потеря анатомического контура). < 0,5 мм) присутствует.

Код 2 (Умеренное/Обширное поражение)

На поверхности корня или в цементно-эмалевой границе (ЦЭГ) имеется четко очерченная область, которая изменена в цвете (светло/темно-коричневый, черный) и имеется кавитация (потеря анатомический контур < 0.5–2 мм (умеренная), > 2 мм (обширная)).

Активность корневого кариеса

Характеристики основания обесцвеченного участка на поверхности корня можно использовать для определения того, является ли корневое кариес активным или нет. Эти характеристики включают текстуру (гладкая, шероховатая), внешний вид (блестящий или глянцевый, матовый или неглянцевый), расположение в зоне застоя налета и восприятие текстуры при осторожном зондировании (мягкая, кожистая, твердая). Поражения активного корневого кариеса обычно располагаются в пределах 1 мм от гребня края десны

Краеугольный камень № 2: Оценка риска и классификация

Вторым краеугольным камнем в лечении кариеса является оценка риска кариеса.Хотя это важный шаг для контроля кариеса и достижения общих результатов лечения пациентов в ICCMS™, доказательства прогностической достоверности существующих инструментов оценки слабы[7]. ICCMS™ требует классификации людей по категориям низкого, среднего или высокого риска на основе общей оценки факторов риска, показанных на рисунке .

Факторы риска развития кариеса ПНЖК означает открытая пульпа, изъязвление, связанное с сохранившимися фрагментами корня или острыми краями, вызванными кариозным разрушением, фистула и абсцесс. оценка следующих факторов риска с использованием как данных опроса, так и клинической оценки:

Медицинское состояние: Текущее употребление лекарств, рекреационных наркотиков или системные состояния, которые могут вызвать гипосаливацию.

Облучение головы и шеи : Пациенты, проходящие лучевую терапию по поводу рака головы и шеи, относятся к группе высокого риска развития кариеса из-за побочных эффектов или последствий режимов лечения [23,24]. Симптомы включают (но не ограничиваются ими) ксеростомию или гипосаливацию, мукозит (влияющий на прием пищи и гигиену полости рта) и изменение вкусовых ощущений (что может привести к тому, что пациенты используют неподходящие или кариесогенные средства для решения проблемы).

Сладкие напитки и закуски s: На основании данных систематических обзоров и нескольких хорошо проведенных когортных исследований [25–27] можно сделать вывод о наличии значимой связи, хотя и более слабой, чем в прошлом, при современном питании. практики и воздействия фтора, между более высоким риском кариеса зубов и высоким воздействием подслащенных напитков и закусок.Поэтому потребление сладких напитков и закусок должно быть включено в оценку риска развития кариеса у пациента.

Низкое воздействие фтора: Пациенты при определенных условиях могут рассматриваться как имеющие недостаточное воздействие фтора, если они имеют следующие характеристики [28-32]

• Отсутствие ежедневного использования фторированной зубной пасты (менее 2 раз в день)

• Для дети: чистка зубов нефторированной зубной пастой

• Концентрация фторированной зубной пасты менее 1000 частей на миллион фтора

Наличие кариеса у матери или опекуна: Общепризнано, что на развитие кариеса в раннем детстве влияют факторы окружающей среды, помимо индивидуальных факторы уровня, в том числе стоматологическое здоровье матери или лица, осуществляющего уход.В нескольких исследованиях диады мать-ребенок сообщалось о значительной корреляции между кариесным статусом матери и ребенка [33-37], что позволяет предположить, что кариесный статус матери (или лица, осуществляющего уход) может быть предиктором развития кариеса у ребенка.

Поведение в отношении гигиены полости рта: Плохое состояние гигиены полости рта, о чем свидетельствует накопление налета на зубах, может быть предиктором развития кариеса и, следовательно, является полезным индикатором риска. Однако взаимосвязь между наличием зубного налета и риском кариеса сложна, поскольку она зависит от наличия кариесогенных видов бактерий, что является определяющим фактором, и, следовательно, ее использование в оценке клинического риска следует рассматривать с осторожностью.Продольное исследование [38] показало, что видимый налет на лабиальной поверхности резцов у детей раннего возраста (19 месяцев) был хорошим предиктором развития кариеса через 36 месяцев наблюдения, демонстрируя чувствительность 83% и специфичность 92%. Исследовательская группа смогла правильно классифицировать 91% детей в отношении риска развития кариеса в будущем, используя только накопление зубного налета. Вендт и др. [39] также продемонстрировали, что состояние гигиены полости рта (то есть чистка зубов) у младенцев и детей ясельного возраста было связано с более низким риском кариеса.В 7-летнем последующем исследовании Tagliaferro et al. [40] обнаружили, что состояние гигиены полости рта было прогностическим фактором высокого уровня кариеса в начале исследования, но не было прогностическим фактором возникновения нового кариеса в течение 7 лет исследования. Mascarenhas [41] сообщил, что состояние гигиены полости рта является важным индикатором риска развития кариеса как эмали, так и дентина у 12-летних детей, а Mathiesen et al. [42] сообщили об аналогичных результатах для 14-летних детей при чистке зубов фторидной зубной пастой. Аналогично у взрослых Domejean et al.[43] обнаружили, что видимый тяжелый зубной налет увеличивает риск развития кариеса в будущем (OR 2.55; 2,35-2,76). При оценке практики гигиены полости рта ICCMS™ рекомендует оценивать частоту и время, затрачиваемое на чистку зубов щеткой и зубной нитью, а также время (после еды, перед сном).

Социально-экономический статус (СЭС): Несмотря на то, что определения СЭС могут различаться, индивидуальный СЭС, вероятно, является важным предиктором риска развития кариеса [44,45]. Однако корреляция между СЭС и кариесом зубов не всегда была отрицательной. Данные из нескольких стран с формирующейся рыночной экономикой или богатых развивающихся стран показывают, что кариес более распространен в группах с более высоким уровнем дохода.Такое же соотношение существовало в развитых странах в конце 19 и начале 20 веков.

Текущие литературные данные, указывающие на обратную связь между СЭС и уровнем кариеса, в основном основаны на исследованиях, проведенных в развитых или промышленно развитых странах. Следовательно, взаимосвязь может быть неприменима к странам, находящимся на разных стадиях развития. В развивающихся странах с низким уровнем дохода взаимосвязь между СЭС и кариесом может быть не столь четкой или даже обратной (люди с высоким СЭС имеют более высокий уровень кариеса зубов).Данные из Глобального банка данных о здоровье полости рта, поддерживаемого Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), свидетельствуют о том, что развивающиеся страны, где распространенность кариеса изначально была низкой, имеют высокий уровень распространенности кариеса по мере того, как они индустриализируются и подвергаются воздействию рафинированных «кариесогенных» продуктов. [46].

ICCMS™ рекомендует оценивать следующие факторы риска во время клинического обследования пациентов:

Активный кариес , как определено в предыдущем разделе.

Опыт кариеса: Повышенный риск кариеса связан с наличием реставраций (или удалений) [47-49].Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между наличием реставраций и повышенным риском кариеса, основан на небольшом количестве исследований случай-контроль или когортных исследований.

Имеются данные о том, что наличие краевых выемок увеличивает риск кариеса зубов [50,51]. Степень предельных недостатков будет варьироваться от едва заметных только при визуальном осмотре до таких, которые легко допускаются зондом со сферическим концом. Поскольку увеличенная ширина краевого дефекта может быть фактором риска развития кариеса, важно иметь порог, при котором дефект регистрируется как имеющийся или отсутствующий.ICCMS™ рекомендует, чтобы, если зонд со сферическим концом входил в комплект для осмотра, можно было регистрировать две категории выскабливания в зависимости от того, может ли зонд полностью войти в зазор между зубом и реставрацией.

Толстая и неповрежденная биопленка: Кариес зубов в настоящее время считается эндогенной инфекцией, вызванной изменением микробной экологии (микробиома) полости рта, что приводит к отбору видов бактерий, способных ферментировать сахара и крахмал [52,53] .На индивидуальные различия и сложность микробиома влияет передача видов бактерий между младенцами и их опекунами, а также другие источники окружающей среды, включая продукты питания, напитки и все контакты с людьми [54]. Недавние данные указывают на то, что кариес зубов и заболевания пародонта возникают из-за изменения микробной экологии и снижения бактериального разнообразия микробиома в полости рта [55]. Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между накоплением толстого слоя биопленки или в застойных зонах и повышенным риском кариеса, основан на нескольких исследованиях случай-контроль и перекрестных исследованиях [13, 56-62].

Сухость во рту: Существует повышенный риск кариеса, связанный с ксеростомией/гипосаливацией. Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между ксеростомией/гипосаливацией и повышенным риском кариеса, основан на небольшом количестве исследований случай-контроль или когортных исследований [63,64].

Открытые поверхности корней : Повышенный риск корневого кариеса связан с количеством открытых корневых поверхностей. Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между корневым кариесом и оголенными поверхностями корней, подтверждается одним систематическим обзором и небольшим количеством исследований случай-контроль или когортных исследований [65-69].

Приспособления , которые могут увеличить образование биопленки: Повышенный риск кариеса связан с использованием приспособлений для полости рта, включая частичные протезы. Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между использованием оральных приспособлений и повышенным риском кариеса, основан на небольшом количестве исследований случай-контроль или когортных исследований, а также на мнениях экспертов [70-76].

ПНЖК (обнаженная пульпа, изъязвление, связанное с сохранившимися фрагментами корня или острыми краями, вызванными кариозным разрушением, фистула и абсцесс)

Повышенный риск кариеса связан с более высоким показателем ПНЖК.Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между увеличением количества ПНЖК и повышенным риском кариеса, основан только на одном исследовании [77].

Классификация людей по категориям низкого, среднего и высокого риска

Хотя ICCMS™ не рекомендует единого инструмента для оценки риска кариеса, недавно были получены данные, подтверждающие, что алгоритм CARIOGRAM имеет хорошую достоверность в прогнозировании развития кариеса у детей [ 78]. ICCMS™ объединяет философию лечения кариеса путем оценки риска (CAMBRA) [79].Отличие ICCMS™ от других реализаций CAMBRA заключается в подробном описании путей лечения кариеса и глобальном охвате ICCMS™.

Система оценки риска кариеса ICCMS™ опирается на клинический синтез стоматолога, проводящего осмотр, для классификации пациентов по категориям низкого, среднего или высокого риска. На рисунке 2 наличие активного кариеса или предшествующего кариеса, ПНЖК, признаков ксеростомии или сухости во рту, текущего или предшествующего облучения головы и шеи относят человека к категории высокого риска.Система оценки рисков ICCMS™ может применяться с использованием любой из доступных анкет для оценки рисков; кроме того, стоматологи могут использовать свою клиническую интуицию и навыки синтеза, чтобы классифицировать пациентов в соответствии с низким, средним или высоким статусом риска, используя информацию, представленную в этой статье.

ICCMS™ считает наличие любого активного кариеса показателем риска. Индивидуумы классифицируются следующим образом:

• Нет начальных, умеренных или обширных активных поражений

• Начальные активные только кариесные поражения

• Умеренные или обширные активные кариесные поражения

Статус риска также определяется на основе статус других факторов, а именно:

Низкий: Отсутствие воздействия факторов высокого риска (рисунок: красные круги) и низкий уровень других факторов риска (сладкие закуски, практика гигиены полости рта, воздействие фтора)

Умеренная: стадия между низким и высоким риском развития кариеса, когда осматривающий стоматолог не может исключить, что у человека низкий риск развития кариеса.

Высокий : Наличие любого из факторов высокого риска на рисунке или предыдущих реставраций, приспособлений, сильное скопление биопленки, низкое воздействие фтора, низкий социально-экономический статус, а также наличие у матерей или лиц, осуществляющих уход, большого опыта лечения кариеса.

Keystone #3: Матрицы принятия решений для диагностики

ICCMS™ имеет две ключевые матрицы принятия решений, помогающие стоматологам разрабатывать комплексные планы ухода за пациентами с целью управления риском развития кариеса и обеспечения профилактического и восстановительного лечения.На основании информации об активном кариесе и статусе риска пациента принимается решение о вероятности развития активности кариеса в будущем (таблица). Матрица объединяет три классификации активных поражений кариеса (отсутствие, начальное, умеренное/обширное) и классификацию статуса риска (низкий, умеренный и высокий) в матрицу вероятности, которая классифицирует людей по низкой, средней или высокой вероятности развития новых кариесов. кариесные поражения. Существует три категории вероятности (низкая, средняя и высокая).Для каждой из этих категорий ICCMS™ определил стратегии профилактики и лечения, основанные на фактических данных, чтобы либо снизить риск развития кариеса, либо снизить вероятность его развития. Этот новый подход обеспечивает связь между статусом риска кариеса и управлением риском.

Таблица 2

Матрица вероятности риска кариеса ICCMS™

9021 No Active Caries Liesions
Статус риска для пациента
На основании заключения стоматолога или члена стоматологической бригады (включая историю реставраций и удалений и анализ основных факторов риска)
Текущий статус кариеса на уровне пациента
9022 Умеренные или обширные активные кариеты

низкий риск низкая вероятность Умеренная вероятность Умеренная вероятность

Умеренный риск низкая вероятность Умеренная вероятность Высокая вероятность

Высокий р isk Умеренная вероятность Высокая вероятность Высокая вероятность

В дополнение к Матрице правдоподобия будущего риска кариеса, ICCSM™ разработала матрицу для помощи стоматологам в диагностике стадий кариеса.В таблице показано, как клиническое и рентгенографическое определение стадии кариеса объединяется для принятия управленческих решений.

Таблица 3

Диагностические стадии кариеса на основании клинико-рентгенологического статуса

901 CR CR CR Умеренный Умеренный 0 или CR Member 9054 1 CR Обширные 0 CR CR CR CR
Категории ICDAS (C) Радиографические категории (R)
Р0 РА 1-2 РС 3 РБ РЦ

CR Sound CR
C Начальный 9 CR Начальный CR CR 9054 CR CR Ударь

C Умеренный CR Member 9054 CR Moderatel 9054 CR Умеренный 9054 CR Умеренный или CR Обширный CR Обширная

C Обширный CR CR CR 9054 CR Обширный

Maitrix Matrix Materix ICCMS ™ решения.Единственная область, где возможны локальные модификации, — это пересечение умеренных поражений и RA 3 (рентгенопрозрачность, достигающая внешней трети дентина), где клиническая рекомендация может состоять в том, чтобы лечить эти поражения консервативно или хирургически, в зависимости от местных особенностей. стандартам и до тех пор, пока дополнительные доказательства не подтвердят, что более консервативное или не восстановительное лечение обеспечивает наилучшие результаты. Уровни лечения определяются следующим образом:

M Начальный : Начальная стадия активного лечения кариеса (нехирургическое лечение кариеса) удаление дентина)

M Расширенный : Стадия лечения обширного активного кариеса (инвазивное хирургическое лечение кариеса с удалением дентина)

Эти методы лечения определяются диагностической стадией кариеса (таблица) и статусом активности.

Эти две матрицы решений (таблицы и ) представляют собой значительный прогресс в лечении кариеса, поскольку они помогают стоматологам разрабатывать комплексные планы ухода за пациентами для лечения кариеса зубов.

Краеугольный камень № 4: комплексный план ведения пациента ICCMS™

После определения индивидуального риска риска и вариантов лечения кариеса можно разработать комплексный план лечения пациента, который должен включать следующие разделы:

План профилактики .Целью этого плана является защита здоровых поверхностей зубов от развития новых кариозных поражений. План профилактики должен охватывать как уход на дому, так и клинические вмешательства, и должен быть скорректирован с учетом риска развития кариеса у каждого пациента. Основываясь на наилучших имеющихся доказательствах, ICCMS™ рекомендует следующее:

Низкий риск

Уход на дому: чистка зубов два раза в день с использованием зубной пасты с содержанием фтора не менее 1000 частей на миллион.

Клиническое лечение: Мотивационная поддержка для пропаганды здорового питания и гигиены полости рта

Средний риск

Домашний уход: Те же рекомендации, что и для пациентов с низким риском, с добавлением либо ежедневного (226 ppm F), либо еженедельного (900 ppm F) ополаскиватели с фтором, если они доступны.В некоторых странах могут быть рекомендованы зубные пасты с более высокой эффективностью фтора, такие как те, которые содержат 1500 частей на миллион F, если они доступны. Используя мотивационную поддержку, стоматологи или члены стоматологической бригады могут работать с пациентами, чтобы разработать план сокращения потребления сладких напитков или употребления сладких закусок, а также практики гигиены полости рта.

Клиническая помощь: стоматологи могут выбирать из множества профилактических процедур, таких как герметики, нанесение фторсодержащего лака не реже двух раз в год, 2%-го фторсодержащего геля, наносимого два раза в год.В некоторых случаях стоматологи могут проконсультироваться с другими поставщиками медицинских услуг, чтобы уменьшить использование рекреационных наркотиков или заменить лекарство, которое может уменьшить слюноотделение.

Высокий риск

В дополнение к рекомендациям для пациентов со средним риском стоматологи могут назначать комбинированную терапию, которая может включать ополаскиватель для рта с хлоргексидином или аппликации с применением лака и фтора; увеличить частоту нанесения фторлака до 4 раз в год. Для домашнего ухода стоматологи могут назначать превентивную зубную пасту с высокой концентрацией (5000 ppm F) для ежедневного использования пациентами 16 лет и старше.

Лечение кариеса и восстановительный уход

Лечение кариеса зависит от типа поражения (начальное, умеренное и обширное) и статуса активности. При начальных поражениях рекомендуются герметики, аппликации с фтором и улучшение практики гигиены полости рта.

ICCMS™TPOP (зубосохраняющие рабочие принципы) должен определять решения для любого восстановительного лечения. TPOP представляет собой набор шаблонов, цель которых — сохранить структуру зуба при хирургическом удалении.Хирургические восстановительные вмешательства используются только в крайнем случае. Если показано оперативное вмешательство, ICCMS™ рекомендует минимальное удаление тканей зуба. Если необходимо диагностическое удаление кариеса, его следует проводить с использованием минимального удаления и в соответствии с философией TPOP. Кроме того, при лечении начальных поражений разделение зубов может быть полезным для определения наличия кавитации. Аналогичные стратегии следует использовать для лечения кариеса молочных зубов. Однако, если изоляция поверхности молочного зуба невозможна до нанесения герметика на основе смолы, рекомендуется стеклоиономерный герметик.При корневом кариесе использование профилактических стратегий настоятельно рекомендуется для некавитированных и даже некоторых полостных поражений.

Минимальное удаление эмали и дентина должно соблюдаться на всех этапах оперативного вмешательства. Препарирования полости должно быть достаточно только для надлежащего удаления кариеса дентина и создания периферического уплотнения эмали и дентина. Форма и степень препарирования полости определяются только распространением кариеса и наличием инфицированного дентина.Удаление кариеса из пульповой части полости следует проводить для извлечения мягкого инфицированного дентина и предотвращения обнажения пульпы. Допускается оставлять обесцвеченный кариозный дентин в пульпе. В глубоких полостях, где есть риск обнажения пульпы, следует проводить поэтапную или частичную экскавацию. По возможности следует избегать обнажения пульпы зуба.

ICCMS™ рекомендует либо пломбировать, либо восстанавливать дефектные/кариозные края, где это возможно. Эта философия также применима к дефектным или утерянным герметикам для фиссур, которые требуют только технического обслуживания и ремонта

Обзор, мониторинг профилактики и лечения кариеса: ICCMS™ проводит различие между мониторингом начальных поражений для проверки статуса их прогрессирования и проведением профилактических вмешательств и обзоров. планов изменения поведения и гигиены полости рта, а также консультации с другими поставщиками медицинских услуг.Эти два решения об отзыве могут быть запланированы одновременно, но их можно рассматривать только по отдельности.

Позиция ICCMS™ состоит в том, что профилактика представляет собой непрерывный и динамичный процесс, который включает в себя вовлечение пациентов в анализ своего поведения в отношении питания и гигиены полости рта, а также клиническую профилактическую помощь с момента первого визита к стоматологу. ICCMS™ рекомендует корректировать визиты для проверки и мониторинга (обычно называемые отзывами) в зависимости от возраста пациента и статуса риска. Диапазон может быть от одного раза в три месяца для ребенка (младше 18 лет) с высокой вероятностью развития кариеса до одного раза в 2 года для взрослого с низкой вероятностью развития кариеса (частота может быть скорректирована с учетом других состояний). ).

Краеугольный камень № 5: Результаты лечения кариеса с помощью ICCMS™

Комплексные планы ухода за пациентами должны быть направлены на достижение результатов в отношении здоровья пациентов. Это должны быть ориентированные на ценность, а не слепые планы, которые должны быть разработаны и оценены для оценки следующих потенциальных результатов:

1. Укрепление здоровья

a. Количество здоровых зубов, сохранивших здоровый

b. Количество ранее леченных зубов, оставшихся свободными от нового заболевания

2.Борьба с болезнями

a) Количество начальных (активных или остановленных) кариозных поражений, которые остались неизмененными или обратились вспять

b) Количество рентгенологически выявленных поражений, которые не прогрессировали или подверглись профилактическому лечению

c) Изменение количества зубов с ПНЖК ( пульпа, изъязвление, свищ и абсцесс)

3. Показатели качества, ориентированные на пациента

a) Удовлетворенность пациентов состоянием здоровья зубов

b) Изменение схемы ухода за пациентами (от эпизодического к регулярному в зависимости от статуса риска)

c) Риск кариеса у пациентов снижается с высокого до среднего или низкого статуса или стабилизируется, если исходный уровень был средним или низким статусом

d) Пациенты демонстрируют улучшение гигиены полости рта и диеты

e) Снижение общей стоимости caries care

Внедрение ICCMS™

Хотя исследований по оценке системы ICCMS™ до сих пор не проводилось, Глобальное сотрудничество по управлению кариесом ENT (GCCM) был создан в Королевском колледже Лондона для инициирования сравнительных исследований предлагаемых систем и оценки процесса и результатов их внедрения.В прошлом было проведено несколько краткосрочных и менее полных исследований новых методов лечения кариеса зубов, которые сохраняют структуру зуба. Мерц-Фейрхерст и др. [80,81] продемонстрировали, что консервативное удаление эмали и дентина и пломбирование кариеса может сохранить структуру зуба и иметь благоприятные результаты. В дополнение к научным данным, подтверждающим различные вмешательства, предложенные в этой статье, дополнительные данные указывают на то, что реминерализация кариозных поражений может происходить в эмали и дентине [82].Подход к лечению кариеса в раннем детском возрасте, который фокусируется на домашнем уходе, профилактике и восстановительном лечении, дал положительные результаты [83]. Силанты и инфильтрация смолой продемонстрировали способность замедлять прогрессирование или обращать вспять кариес без полостей [84-86].

На практике внедрение ICCMS™ потребует введения инструментов принятия решений и образовательных программ для повышения уровня комфорта среди стоматологов, что предлагаемая система является прагматичной, практичной и простой в применении.ICCMS™ лечит кариес как заболевание, а не как поражение [87], ориентирована на сохранение зубов, поскольку направлена ​​на укрепление здоровья и оценку результатов в отношении здоровья; и это основано на лучших современных доказательствах.

Модель ICCMS еще не полностью внедрена стоматологами разных стран. Он представляет собой отклонение от нормы лечения кариеса, и, как следствие, его внедрение потребует значительных изменений в поведении практикующих врачей. Как и все предлагаемые новые модели в здравоохранении, система ICCMS должна быть изменена на этапе внедрения, чтобы обеспечить появление объективного, простого и эффективного пути лечения кариеса для предотвращения, контроля и восстановления кариеса зубов.

Вклад авторов

Д-р AII написал руководство ICCMS и этот документ вместе с д-ром MT, сопредседателем Международной системы обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) д-ром NBP, а также помог организовать семинар, который определил систему, описанную в этом.

Дополнительный материал

Дополнительный файл 1:

Определения кодов Международной системы обнаружения и оценки кариеса (ICDAS™).

Благодарность

В этой главе представлено краткое изложение Руководства по клиническим рекомендациям ICCMS™, которое было написано следующими дополнительными авторами:

Авиджит Банерджи, Королевский колледж, Лондон, Великобритания

Кристофер Дири, Университет Шеффилда, Великобритания

Гейл Дуглас, Университет Лидса, Великобритания

Хафштейн Эггертссон, Уилламетт, Юджин, США

Ким Экстранд, Университет Копенгагена, Дания

Роджер Эллвуд, Colgate Palmolive, Пискатауэй, Нью-Джерси, США.

Джулиана Гомес, Манчестерский университет, Великобритания

Анахита Яблонски-Момени, Марбургский университет, Германия

Жюстин Колкер, Университет Айовы, США

Кристофер Лонгботтом, Королевский колледж, Лондонский стоматологический институт при больнице Гая, King’s Health Partners, Лондон , Великобритания

Дэвид Мэнтон, Мельбурнский университет, Австралия

Стефания Мартиньон, Университет Эль-Боске, Колумбия

Майкл МакГрейди, Манчестерский университет, Великобритания

Питер Рехманн, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, США

Дэвид Рикеттс, Университет of Dundee, UK

Woosung Sohn, Boston University, US

Van Thompson, King’s College London Dental Institute at Guy’s Hospital, King’s Health Partners, London, UK

Svante Twetman, Копенгагенский университет, Дания

Robert Weyant, University Питтсбурга, США

Марк Вольф, Нью-Йоркский университет, США

Андреа Зандона Университет Нор штат Каролина, США

Декларация

Большая часть расходов на написание этой статьи была оплачена за счет заработной платы, полученной авторами от их соответствующих университетов.Компания Colgate Palmolive Inc. частично участвовала в организации семинара, на котором был представлен этот документ.

Эта статья была опубликована в рамках исследования BMC Health Services Research , том 15, приложение 1, 2015 г.: Proceedings of Prevention in Practice — Making itally. Полное содержание дополнения доступно в Интернете по адресу http://www.biomedcentral.com/bmchealthservres/supplements/15/S1. Плата за публикацию этого дополнения финансировалась Colgate Palmolive.

Ссылки

  • Исмаил А.И., Теллез М., Питтс Н.Б.и др. Пути лечения кариеса сохраняют ткани зубов и способствуют здоровью полости рта. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2013;41:e12–e40. doi: 10.1111/cdoe.12024. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Питтс Н.Б., Экстранд К.Р. Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) и ее Международная система классификации и управления кариесом (ICCMS) — методы стадирования процесса кариеса и позволяющие стоматологам управлять кариесом. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2013;41:e41–e52. дои: 10.1111/cdoe.12025. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Bader JD, Shugars DA. Понимание решений стоматологов о восстановительном лечении. Дж. Дент общественного здравоохранения. 1992; 52: 102–10. doi: 10.1111/j.1752-7325.1992.tb02251.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Малов Б.А., Байарс К., Джонсон К., Вайс С., Бернал П., Голдман С.Е., Панцер Р., Кури Д.Л., Глейз Д.Г. Практический путь выявления, оценки и лечения бессонницы у детей и подростков с расстройствами аутистического спектра.Педиатрия. 2012; 130 (Приложение 2): S106–24. [PubMed] [Google Scholar]
  • Всемирная стоматологическая федерация. Заявление о политике FDI в отношении классификации кариеса на поверхности зубов и систем лечения кариеса. Инт Дент Дж. 2013; 63:4–5. [PubMed] [Google Scholar]
  • Гомес Дж., Теллез М., Красотка И., Эллвуд Р., Исмаил А.И. Методы обнаружения некавитированных кариозных поражений: систематический обзор. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2013;41:55–66. doi: 10.1111/cdoe.12021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Tellez M, Gomez J, Pretty I, Ellwood R, Ismail AI.Доказательства существующих систем оценки риска кариеса: позволяют ли они прогнозировать кариес в будущем? Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2012. doi: 10.1111/cdoe.12003. [PubMed]
  • Теллез М., Гомес Дж., Каур С., Красотка И., Эллвуд Р., Исмаил А.И. Нехирургические методы лечения некавитационных кариозных поражений. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2012. doi: 10.1111/cdoe.12028. [PubMed]
  • Исмаил А.И., Сон В., Теллез М., Амайя А., Сен А., Хассон Х., Питтс Н.Б. Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) представляет собой интегрированную систему измерения кариеса зубов.Общественная стоматология и оральная эпидемиология. 2007; 35: 170–8. doi: 10.1111/j.1600-0528.2007.00347.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ismail AI, Sohn W, Lim S, Willem JM. Прогнозирование развития кариеса молочных зубов. Джей Дент Рез. 2009; 88: 270–275. doi: 10.1177/0022034508331011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Nyvad B, Machiulskiene V, Baelum V. Построение и прогностическая достоверность клинических критериев диагностики кариеса, оценивающих активность поражения.Джей Дент Рез. 2003; 82: 117–122. doi: 10.1177/154405
  • 8200208. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Nyvad B, Machiulskiene V, Baelum V. Надежность новой системы диагностики кариеса, позволяющей различать активные и неактивные кариозные поражения. Кариес Рез. 1999; 33: 252–260. doi: 10.1159/000016526. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Экстранд К.Р., Мартиньон С., Рикеттс Д.Дж., Квист В. Обнаружение и оценка активности первичного коронарного кариеса: методологическое исследование. Опер Дент.2008; 32: 225–235. [PubMed] [Google Scholar]
  • Kidd EA, Pitts NB. Переоценка значения прикусной рентгенограммы в диагностике заднего апроксимального кариеса. Бр Дент Дж. 1990; 169: 195–200. doi: 10.1038/sj.bdj.4807325. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Pitts NB, Kidd EA. Некоторые факторы, которые следует учитывать при назначении и сроках проведения прикусной рентгенографии в диагностике и лечении кариеса зубов. Джей Дент. 1992; 20:74–84. doi: 10.1016/0300-5712(92)

    -M.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

  • Poorterman JH, Aartman IH, Kalsbeek H. Недооценка распространенности апроксимального кариеса и неадекватных реставраций в клинико-эпидемиологическом исследовании. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1999;27(5):331–37. doi: 10.1111/j.1600-0528.1999.tb02029.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Wenzel A. Прикусная и цифровая прикусная рентгенография для выявления кариеса. Джей Дент Рез. 2004; 83 (спецификация № C): C72–C75. [PubMed] [Google Scholar]
  • Hintze H, Wenzel A, Danielsen B, Nyvad B.Надежность визуального осмотра, трансиллюминации с помощью оптоволокна и рентгенографии прикуса, а также воспроизводимость прямого визуального осмотра после сепарации зубов для выявления полостных кариозных поражений на контактирующих апроксимальных поверхностях. Кариес Рез. 1998; 32: 204–209. doi: 10.1159/000016454. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Тилструп А., Квист В. В кн.: Дентин и реакции дентина в полости рта. Тилстрип А., Лич С.А., Квист В., редактор. Оксфорд; ИРЛ Пресс; 1987.Основные реакции эмали и дентина при прогрессировании носительства. [Google Scholar]
  • Рикеттс Д.Н., Экстранд К.Р., Кидд Э.А., Ларсен Т. Сопоставление визуальных и рентгенографических рейтинговых систем оценки окклюзионного кариеса с гистологическими и микробиологическими данными. Опер Дент. 2002; 27: 231–7. [PubMed] [Google Scholar]
  • Агустсдоттир Х., Гудмундсдоттир Х., Эггертссон Х. и др. Распространенность кариеса постоянных зубов: национальное обследование детей в Исландии с использованием ICDAS. Сообщество Dent Oral Epidemiol.2010; 38: 299–309. doi: 10.1111/j.1600-0528.2010.00538.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Экстранд К.Р., Луна Л.Е., Промисьеро Л., Кортес А., Куэвас С., Рейес Дж.Ф., Торрес К.Е., Мартиньон С. Надежность и точность двух методов обнаружения проксимального кариеса и его глубины на непосредственно видимые проксимальные поверхности: исследование in vitro. Кариес Рез. 2011;45:93–9. doi: 10.1159/000324439. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Гленни А.М., Гибсон Ф., Олд Э., Коулсон С., Кларксон Дж. Э., Крейг Дж. В.и др. Разработка основанных на фактических данных рекомендаций по уходу за полостью рта у детей, подростков и молодых людей, проходящих лечение от рака. Евр Джей Рак. 2010;46:1399–412. doi: 10.1016/j.ejca.2010.01.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Алаки С.М., Ашири Э.А., Бакри Н.С., Баглаф К.К., Багер С.М. Влияние астмы и лекарств от астмы на кариес зубов и характеристики слюны у детей. Здоровье полости рта Prev Dent. 2013;11:113–20. [PubMed] [Google Scholar]
  • Крамер М.С., Ванилович И., Матуш Л.и др. Влияние длительного и исключительно грудного вскармливания на кариес зубов у детей младшего школьного возраста. Кариес Рез. 2007; 41: 484–488. doi: 10.1159/000108596. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Леонг П.М., Гасси М.Г., Барроу С.Л., Де Сильва-Санигорски А., Уотерс Э. Систематический обзор факторов риска раннего детского кариеса в течение первого года жизни. Int J Paediatr Dent. 2013; 23: 235–50. [PubMed] [Google Scholar]
  • Лим С., Сон В., Берт Б.А. и др. Кариесогенность безалкогольных напитков, молока и фруктовых соков у афроамериканских детей с низким доходом: продольное исследование.J Am Dent Assoc. 2008; 139: 959–967. doi: 10.14219/jada.archive.2008.0283. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Marinho VCC, Higgins JPT, Logan S, Sheiham A. Зубные пасты с фтором для профилактики кариеса у детей и подростков. Cochrane Database Syst Rev. 2003. p. CD002278. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Walsh T, Worthington HV, Glenny AM, Appelbe P, Marinho VCC, Shi X. Зубные пасты с фтором различной концентрации для профилактики кариеса зубов у детей и подростков.Cochrane Database Syst Rev. 2010. p. CD007868. [PubMed]
  • Marinho VC, Higgins JP, Sheiham A, Logan S. Комбинации местного фторида (зубные пасты, ополаскиватели для рта, гели, лаки) по сравнению с одним местным фторидом для профилактики кариеса зубов у детей и подростков. Cochrane Database Syst Rev. 2004. p. CD002781. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Twetman S. Профилактика кариеса с помощью фторсодержащей зубной пасты у детей: обновление. Eur Arch Paediatr Dent. 2009; 10: 162–167. doi: 10.1007/BF03262678.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Гриффин С.О., Ренье Э., Гриффин П.М., Хантли В. Эффективность фтора в профилактике кариеса у взрослых. Джей Дент Рез. 2007; 86: 410–415. doi: 10.1177/1544058600504. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Смит Р.Е., Баднер В.М., Морс Д.Э., Фриман К. Показатели материнского риска кариеса у детей в городской популяции. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2002; 30: 176–81. doi: 10.1034/j.1600-0528.2002.300303.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Reisine S, Tellez M, Willem J, Sohn W, Ismail A.Взаимосвязь между распространенностью кариеса у опекунов и у детей среди неблагополучных афроамериканцев. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2008; 36: 191–200. doi: 10.1111/j.1600-0528.2007.00392.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ismail AI, Sohn W, Lim S, Willem JM. Прогнозирование развития кариеса молочных зубов. J Dent Res 2009. стр. 270–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Weintraub JA, Prakash P, Shain SG, Laccabue M, Gansky SA. Кариес у матерей увеличивает вероятность кариеса у детей.Джей Дент Рез. 2010; 89: 954–958. doi: 10.1177/0022034510372891. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Дай Б.А., Варгас С.М., Ли Дж.Дж., Магдер Л., Тинанофф Н. Оценка взаимосвязи между состоянием полости рта детей и здоровьем их матерей. J Am Dent Assoc. 2011; 142:173–183. doi: 10.14219/jada.archive.2011.0061. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Алалуусуа С., Мальмивирта Р. Раннее накопление зубного налета — признак риска кариеса у детей раннего возраста. Сообщество Dent Oral Epidemiol.1994; 22: 273–6. doi: 10.1111/j.1600-0528.1994.tb02049.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Wendt LK, Hallonsten AL, Koch G, Birkhed D. Гигиена полости рта в связи с развитием кариеса и статусом иммигранта у младенцев и детей ясельного возраста. Scand J Dent Res. 1994; 102: 269–73. [PubMed] [Google Scholar]
  • Тальяферро EP, Амброзано GM, Менегим C Mde, Перейра AC. Индикаторы риска и предикторы риска кариеса зубов у школьников. J Appl Oral Sci. 2008; 16: 408–13. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Mascarenhas AK.Гигиена полости рта как показатель риска развития кариеса эмали и дентина. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1998; 26: 331–39. doi: 10.1111/j.1600-0528.1998.tb01969.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Mathiesen AT, Ogaard B, Rølla G. Гигиена полости рта как переменная в развитии кариеса зубов у 14-летних детей, подвергшихся воздействию фтора. Кариес Рез. 1996; 30: 29–33. doi: 10.1159/000262133. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Domejean S, White JM, Featherstone JDB. Валидация оценки риска кариеса CDA CAMBRA — шестилетнее ретроспективное исследование.J Calif Dent Assoc. 2011; 39: 709–715. [PubMed] [Google Scholar]
  • Chattopadhyay A. Различия в состоянии полости рта в США. Дент Клин N Am. 2008; 52: 297–318. doi: 10.1016/j.cden.2007.11.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Costa SM, Martins CC, Bonfim MLC, Zina LG, Paiva SM, Pordeus IA, Abreu MHNG. Систематический обзор социально-экономических показателей и кариеса зубов у взрослых. Общественное здравоохранение Int J Environ Res. 2012;9:3540–3574. doi: 10.3390/ijerph
  • 40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Petersen PE, Bourgeois D, Ogawa H, Estupinan-Day S, Ndiaye C.Глобальное бремя болезней полости рта и риски для здоровья полости рта. Бюллетень Всемирной организации здравоохранения. 2005; 83: 661–66. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Kidd EAM, O’Hara JW. Кариесный статус окклюзионных реставраций из амальгамы с краевыми дефектами. Джей Дент Рез. 1990;69:1275–7. doi: 10.1177/002203459006
    001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Boyd MA, Richardson AS. Частота замены амальгамы в общей стоматологической практике. J Can Dent Assoc. 1985; 10: 763–766. [PubMed] [Google Scholar]
  • Goldberg J, Tanzer J, Munster E, Amara J, Thal F, Birkhed D.Поперечная клиническая оценка рецидивирующего кариеса эмали, восстановления краевой целостности и состояния гигиены полости рта. J Am Dent Assoc. 1981; 102: 635–41. doi: 10.14219/jada.archive.1981.0155. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Hamilton JC, Moffa JP, Ellison JA, Jenkins WA. Краевой перелом не является предиктором долговечности двух стоматологических амальгамных сплавов: десятилетнее исследование. Джей Прост Дент. 1983; 50: 200–2. doi: 10.1016/0022-3913(83)-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ando M, Gonzalez-Cabezas C, Isaacs RL, Eckert GJ, Stookey GK.Оценка нескольких методов обнаружения вторичного кариеса рядом с реставрациями из амальгамы. Кариес Рез. 2005; 38: 350–56. [PubMed] [Google Scholar]
  • Руби Дж., Барбо Дж. Загадка щеки: симбиотическая природа эндогенных инфекций полости рта. Может ли J заразить Dis. 2002; 13:34–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Li Y, Ge Y, Saxena D, Caufield PW. Генетическое профилирование микробиоты полости рта, связанное с тяжелым кариесом в раннем детстве. Дж. Клин Микробиол.2007; 45:81–87. doi: 10.1128/JCM.01622-06. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Теанпайсан Р., Четонг В., Пиват С., Титасомакул С. Вертикальная передача мутантных стрептококков и лактобацилл в тайских семьях. Педиатр Дент. 2012;34:e24–9. [PubMed] [Google Scholar]
  • Xu H, Hao W, Zhou Q. et al. Разнообразие бактериального микробиома зубного налета у детей младше 30 месяцев с кариесом или без него до прорезывания вторых молочных моляров. ПЛОС Один. 2014;28(9):e89269.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Declerck D, Leroy R, Martens L. et al. Факторы, связанные с распространенностью и тяжестью кариеса у детей дошкольного возраста. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2008; 36: 168–78. doi: 10.1111/j.1600-0528.2007.00385.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Экстранд К.Р., Бруун Г., Бруун М. Зубной налет и состояние десен как индикаторы прогрессирования кариеса на апроксимальных поверхностях. Кариес Рез. 1998; 32:41–5. doi: 10.1159/000016428. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Феррейра М.А., Мендес Н.С., Феррейра М.А., Мендес Н.С.Факторы, связанные с активным поражением белой эмали. Int J Paediatr Dent. 2005; 15: 327–34. doi: 10.1111/j.1365-263X.2005.00641.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Клеемола-Куяла Э., Расанен Л. Связь гигиены полости рта и потребления сахара с риском развития кариеса у детей. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1982; 10: 224–33. doi: 10.1111/j.1600-0528.1982.tb00384.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Лерой Р., Богартс К., Мартенс Л., Деклерк Д. Факторы риска развития кариеса в когорте фламандских дошкольников.Clin Oral Investig. 2012;16:805–12. doi: 10.1007/s00784-011-0579-y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Skrīvele S, Care R, Bērziņa S. et al. Кариес и его факторы риска у маленьких детей в пяти разных странах. Стоматология. 2013;15:39–46. [PubMed] [Google Scholar]
  • Quaglio JM, Sousa MB, Ardenghi TM, Mendes FM, Imparato JC, Pinheiro SL. Связь между клиническими параметрами и наличием активного кариеса первых постоянных моляров. Браз Орал Рез. 2006; 4: 358–63.[PubMed] [Google Scholar]
  • Saini T, Edwards PC, Kimmes NS, Carroll LR, Shaner JW, Dowd FJ. Этиология ксеростомии и кариеса зубов у лиц, злоупотребляющих метамфетамином. Здоровье полости рта Prev Dent. 2005;3:189–95. [PubMed] [Google Scholar]
  • Мюррей Т.В. Эпидемиология заболеваний полости рта у пожилых людей. Геродонтология. 2014. С. 9–16. [PubMed]
  • Чи Д.Л., Берг Дж.Х., Ким А.С., Скотт Дж. Корреляты корневого кариеса у людей среднего и пожилого возраста в Северо-западной исследовательской сети, основанной на практических исследованиях, в научно-исследовательской сети доказательной стоматологии.J Am Dent Assoc. 2013; 144: 507–16. doi: 10.14219/jada.archive.2013.0153. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ritter AV, Preisser JS, Chung Y. et al. X-ACT Collaborative Research Group. Показатели риска наличия и распространенности корневого кариеса среди взрослых с активным кариесом, включенных в исследование Xylitol for Adult Caries Trial (X-ACT) Clin Oral Investig. 2012;16:1647–57. doi: 10.1007/s00784-011-0656-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Санчес-Гарсия С., Рейес-Моралес Х., Хуарес-Седильо Т., Эшпинель-Бермудес С., Солорсано-Сантос Ф., Гарсия-Пенья С.Модель прогнозирования корневого кариеса у пожилых людей. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2011; 39:44–52. doi: 10.1111/j.1600-0528.2010.00569.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Sugihara N, Maki Y, Okawa Y, Hosaka M, Matsukubo T, Takaesu Y. Факторы, связанные с кариесом поверхности корня у пожилых людей. Булл Токио Дент Кол. 2010;51:23–30. doi: 10.2209/tdcpublication.51.23. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Риттер А.В., Шугарс Д.А., Бадер Д.Д. Индикаторы риска корневого кариеса: систематический обзор моделей риска.Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2010; 38: 383–97. doi: 10.1111/j.1600-0528.2010.00551.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Hadler-Olsen S, Sandvik K, El-Agroudi MA, Øgaard B. Заболеваемость кариесом и белыми пятнами у подростков, прошедших ортодонтическое лечение, с комплексной профилактикой кариеса режим — проспективное исследование. Евро J Ортод. 2012; 34: 633–9. doi: 10.1093/ejo/cjr068. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ловров С., Хертрих К., Хиршфельдер У.Деминерализация эмали во время фиксированного ортодонтического лечения — Частота возникновения и корреляция с различными параметрами гигиены полости рта. Дж Орофак Ортоп. 2007; 68: 353–63. doi: 10.1007/s00056-007-0714-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Martignon S, Ekstrand KR, Lemos MI, Lozano MP, Higuera C. Зубной налет, уровень кариеса и привычки гигиены полости рта у молодых пациентов, проходящих ортодонтическое лечение. Сообщество Dent Health. 2010;27:133–138. [PubMed] [Google Scholar]
  • Огаард Б. Распространенность поражения белыми пятнами у 19-летних: исследование лиц, не получавших лечения и получавших ортодонтическое лечение, через 5 лет после лечения.Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1989; 96: 423–7. doi: 10.1016/0889-5406(89)-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Richter AE, Arruda AO, Peters MC, Sohn W. Заболеваемость кариесом у пациентов, прошедших комплексную ортодонтию. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2011; 139: 657–64. doi: 10.1016/j.ajodo.2009.06.037. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • van der Veen MH, Attin R, Schwestka-Polly R, Wiechmann D. Исходы кариеса после ортодонтического лечения несъемными аппаратами: имеют ли значение лингвальные брекеты? Eur J Oral Sci.2010; 118: 298–303. doi: 10.1111/j.1600-0722.2010.00733.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Zimmer BW, Rottwinkel Y. Оценка риска декальцинации у конкретного пациента при несъемном ортодонтическом лечении и его влияние на профилактические процедуры. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2004; 126:318–24. doi: 10.1016/j.ajodo.2003.09.031. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Bagińska J, Rodakowska E, Wilczyńska-Borawska M, Jamiołkowski J. Индекс клинических последствий невылеченного кариеса зубов (PUFA) в молочных зубах у детей из северо-восточной Польши.Adv Med Sci. 2013; 21:1–6. [PubMed] [Google Scholar]
  • Campus G, Cagetti MG, Sale S, Carta G, Lingström P. Достоверность кариограмм у школьников: двухлетнее последующее исследование. Кариес Рез. 2012; 46:16–22. doi: 10.1159/000334932. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Featherstone JD, White J M. et al. Рандомизированное клиническое исследование противокариесных препаратов, нацеленных на оценку риска (лечение кариеса путем оценки риска) Caries Res 2012. 2012; 46:118 –129. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Mertz-Fairhurst EJ, Curtis JW Jr, Ergle JW, Rueggeberg FA, Adair SM.Ультраконсервативные и кариостатические реставрации: результаты через 10 лет. J Am Dent Assoc. 1998; 129: 55–66. doi: 10.14219/jada.archive.1998.0022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Mertz-Fairhurst EJ, Adair SM, Sams DR. и др. Кариостатические и ультраконсервативные герметичные реставрации: результаты за девять лет среди детей и взрослых. ASDC Джей Дент Чайлд. 1995; 62: 97–107. [PubMed] [Google Scholar]
  • тен Кейт Дж.М. Реминерализация кариозных поражений, проникающих в дентин. Джей Дент Рез. 2001; 80: 1407–1411.doi: 10.1177/00220345010800050401. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ng MW, Ramos-Gomez F, Lieberman M. et al. Лечение кариеса в раннем детстве: совместный проект ECC. Инт Джей Ден. 2014; 2014:327801. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Meyer-Lueckel H, Bitter K, Paris S. Рандомизированное контролируемое клиническое исследование проксимальной кариесной инфильтрации: трехлетнее наблюдение. Кариес Рез. 2012; 46: 544–548. doi: 10.1159/000341807. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Экстранд К.Р., Бахшанде А., Мартиньон С.Лечение проксимального поверхностного кариеса молочных моляров инфильтрацией смолой и фторсодержащим лаком по сравнению только с фторсодержащим лаком: эффективность через 1 год. Кариес Рез. 2010; 44:41–46. doi: 10.1159/000275573. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Paris S, Hopfenmuller W, Meyer-Lueckel H. Инфильтрация кариеса смолой; рандомизированное исследование эффективности. Джей Дент Рез. 2010; 89: 823–826. doi: 10.1177/0022034510369289. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Loe H. Изменение парадигмы в восстановительной стоматологии.Джей Эм Колл Дент. 1995; 62:31–6. [PubMed] [Google Scholar]

Международная система классификации и лечения кариеса (ICCMS™) Пример пути лечения кариеса

BMC Oral Health. 2015 г.; 15 (Приложение 1): S9.

,

, 1 , 2 и 1 , Авторы Международных кариес Классификация и система управления (МАКЦ)

Amid I Ismail

1 Maurice H. kornberg Школа стоматологии, Храмовый университет, Philadelphia, 19140, USA

Nigel B Pitts

2 King’s College London Dental Institute at Guy’s Hospital, King’s Health Partners, London, UK

Marisol Tellez

1 9005 MauriceШкола стоматологии Корнберга, Университет Темпл, Филадельфия, 19140, США

1 Школа стоматологии Мориса Х. Корнберга, Университет Темпл, Филадельфия, 19140, США

2 Стоматологический институт Королевского колледжа Лондона в больнице Гая, King’s Health Partners, Лондон, Великобритания

Автор, ответственный за переписку.

Авторы Международной системы классификации и управления кариесом (ICCMS)

Дополнение

Практическое руководство по профилактике

Iain Pretty и Angelo Mariotti

Конференция

Предотвращение на практике

29

Кейптаун, Южная Африка

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.
Дополнительные материалы

Дополнительный файл 1 Определения кодов Международной системы обнаружения и оценки кариеса (ICDAS™).

GUID: 0CEC479E-6615-485E-9515-7B295E-9515-7B295DFB19A6

ГИД 2

GUID: 63A0D7F6-1C07-4245-B5ED-81253EDB2270

Введение

Международная система классификации и управления Caries (ICCMS ™) всеобъемлющий набор клинических протоколов, в которых рассматриваются все диагностические, профилактические и восстановительные решения, необходимые «для сохранения структуры зуба и восстановления только при наличии показаний», что является миссией, принятой на семинаре «Пути лечения кариеса» Университета Темпл в 2012 г. [1].Основа ICCMS™ основана на обширном критическом анализе, исследованиях и клинических отзывах о наилучших подходах к переходу от механического или восстановительного лечения, применяемого во всем мире, к системе, в которой упор делается на профилактику, начальные поражения кариеса предотвращают прогрессирование (контролируют), а умеренные или обширные кариозные поражения восстанавливают с целью максимально сохранить естественную структуру зуба [2]. В этой главе будут описаны научные и клинические протоколы лечения, которые были разработаны за последние несколько лет более чем 70 кардиологами, эпидемиологами и клиницистами.

Хотя ICCMS™ рекомендуется как наиболее комплексный метод лечения кариеса для достижения желаемой вышеупомянутой цели, важно подчеркнуть, что ICCMS™ — не единственная доступная на сегодняшний день система, которая способствует стадированию процесса кариеса, а также оценке и управлению рисками [ 1]. ICCMS™, в отличие от других систем, имеет хорошо разработанные и задокументированные протоколы для реализации новой модели лечения кариеса. Он основан на хорошо зарекомендовавшей себя и широко используемой Международной системе обнаружения и оценки кариеса (ICDAS™).

Что такое путь лечения кариеса?

Путь кариеса представляет собой пошаговый протокол или карту принятия решений, которая помогает практикующим врачам интуитивно и систематически собирать и анализировать личные и клинические данные для разработки всесторонних планов ухода за пациентами, которые отличаются от традиционного списка клинических восстановительных процедур, которые обычно рекомендуется больному. Исключительное внимание к восстановительному уходу не учитывает ценности, потому что результатом лечения является обеспечение высококачественных реставраций, а не контроль или профилактика кариеса зубов.В комплексном плане ухода за пациентами основное внимание уделяется решениям, основанным на ценностях, которые позволят пациентам управлять своими поведенческими практиками и профилактическим уходом с учетом рисков дома или в клиниках для предотвращения и контроля кариеса. В то время как восстановительный уход играет значительную роль в лечении кариеса, он не может сам по себе контролировать кариес.

В некоторых стоматологических кабинетах США стоматологи принимают решения интуитивно [3]. Ментальные карты, которые стоматологи разрабатывают после многих лет обучения и практики, обычно составляются без слишком глубокого изучения обоснования каждого шага решения.Путь ведения (или практики), напротив, представляет собой систематическое руководство, которое позволяет стоматологам выполнять важные шаги для принятия решения или разработки плана лечения [4].

Путь управления, на основе которого была разработана ICCMS™, показан на рисунке . Предлагаемый ICCMS™ Комплексный путь патентного обслуживания представляет собой значительный прогресс по сравнению с традиционной системой планирования лечения (или комплексного планирования лечения), которая практикуется во всем мире. Планирование лечения фокусируется на удовлетворении всех неотложных, хирургических, пародонтологических, восстановительных и протезных потребностей пациентов в последовательном подходе, основанном на неотложности помощи и необходимости создания здоровой ткани пародонта, прежде чем приступать к восстановительной или протезной помощи.

Основы Международной системы классификации и управления кариесом (ICCMS™)

Комплексный уход за пациентами расширяет систему планирования лечения, включая; профилактика заболеваний на ранних и поздних стадиях, консервирующее лечение пораженных тканей, изменение поведения пациентов, позволяющее им укреплять собственное здоровье и достигать результатов в отношении здоровья, основанных на сохранении проблем с зубами и пародонтом, а также здоровье слизистой оболочки полости рта. Комплексный уход за пациентами должен синтезировать и интегрировать все современные знания о биологических, социальных, поведенческих, культурных, системных и стоматологических/оральных факторах риска, связанных с развитием и прогрессированием заболеваний и состояний полости рта и зубов.Комплексный уход за полостью рта позволяет пациентам с первого визита к стоматологу играть ключевую роль в собственном здоровье полости рта, а также в оказании клинической помощи.

Модели лечения кариеса обсуждались в течение некоторого времени, и в течение последних нескольких лет проводились международные семинары для определения путей комплексного лечения кариеса. ICCMS™ представляет собой путь комплексного ухода за пациентами, который хорошо согласуется с концепциями, согласованными в политике классификации и лечения кариеса, изложенной Всемирной стоматологической федерацией FDI в 2013 году [5].

На основе серийных разработок в области классификации кариеса, проведенных в 2002 г. Фондом ICDAS, и совещаний по управлению кариесом, проведенных в 2010 и 2011 гг., в 2012 г. в Школе стоматологии Мориса Х. Корнберга при Университете Темпл был проведен международный семинар для обзора различных систем для лечения кариеса. обнаружение, оценка риска и лечение кариеса [1,6-8]. Хотя в ходе этого семинара было рассмотрено несколько систем, единого пути согласования не было. Тем не менее, среди экспертов в области исследования и лечения кариеса был достигнут консенсус в отношении того, что общей задачей любого нового пути лечения кариеса должно быть

Сохранение структуры зуба и восстановление * только по показаниям

* Хирургическое удаление твердые ткани зубов

Участники семинара также определили следующие цели для новой комплексной модели ухода за пациентами:

1.Добейтесь и поддерживайте здоровье зубов, предотвращайте прогрессирование существующих начальных поражений и восстанавливайте умеренные или обширные поражения с помощью принятия клинических решений с поправкой на риск.

2. Свести к минимуму применение хирургического вмешательства.

Завершением этой встречи стал обзор четырех систем управления кариесом, включая Международную систему классификации и управления кариесом (ICCMS™). Разработчиков систем попросили подробно описать, как они будут достигать миссии и целей.На основе этого обзора и последующих семинаров в Лондоне и Ливерпуле протокол ICCMS™ был написан как полный комплексный протокол ухода, готовый к внедрению в стоматологическое образование и практику. В этой главе будет описан каждый этап пути лечения кариеса, который был определен ICCMS™ с использованием пяти важных ключевых этапов, изображенных на рисунке .

Путь лечения кариеса ICCMS™

В этой главе будут описаны пять основных компонентов (или краеугольных камней) пути ICCMS™.Это 1) стадия процесса кариеса, 2) классификация риска кариеса, 3) матрицы принятия решений ICCMS™, 4) комплексный план ведения пациента ICCMS™ и 5) результаты лечения кариеса с использованием ICCMS™.

Keystone #1: Стадирование кариеса

Клиническое стадирование коронкового кариеса

Для ямок и трещин категории кариеса описаны следующим образом (Приложение I. Фотографии и рентгенограммы описанных здесь поражений можно получить по запросу Др.Амид И. Исмаил):

Здоровые поверхности не имеют видимого кариеса при осмотре чистыми и сухими (ICDAS™ (Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS™) код 0) [9,10]. Некариозные белые или коричневые следы на поверхности зубов следует отличать от поражений раннего кариеса (пожалуйста, обратитесь к приложению в конце главы для определения кодов ICDAS™)

Начальная стадия кариеса характеризуется первым визуальным изменением эмали (см. только после продолжительной воздушной сушки или в пределах ямки или трещины) (код ICDAS™ 1) или отчетливое визуальное изменение эмали (заметное на влажной или сухой поверхности), которое находится в пределах или шире границ эмали яма или трещина (коды ICDAS™ 1 или 2).

Умеренная стадия кариеса визуально характеризуется либо локальным разрушением эмали (без визуальных признаков обнажения дентина) (код ICDAS™ 3), либо темной тенью под ним от дентина (код ICDAS™ 4). Разрушение эмали (код ICDAS 3) часто лучше всего видно, когда зуб высушен на воздухе, в то время как тени от дентинного кариеса (код 4 по ICDAS) часто лучше всего видны на влажной поверхности зуба.

Обширная стадия кариеса характеризуется отчетливой кавитацией, обнажающей видимый дентин.(Поражения с кодом 5 по ICDAS™ демонстрируют кавитацию менее чем на половину поверхности зуба, а код 6 по ICDAS™ — на половину поверхности зуба или более).

Для апроксимальных поверхностей зубов категории кариеса описываются следующим образом (Приложение)

Здоровые поверхности не имеют видимого кариеса, если смотреть чистыми и сухими (код ICDAS™ 0) (Приложение). Некариозные белые или коричневые пятна на поверхности зубов необходимо дифференцировать с ранним кариесом.

Начальная стадия кариеса характеризуется первым визуальным изменением эмали (заметным только после продолжительной воздушной сушки) (код ICDAS™ 1) или отчетливым визуальным изменением эмали (заметным на влажной или сухой поверхности) (код ICDAS™ 2).На жевательных поверхностях эти поражения выглядят как светло- или темно-коричневые области без полостей, приуроченные к ямкам и трещинам. На гладких поверхностях эти поражения выглядят как белые полосы деминерализации без полостей, параллельные десневому краю.

Умеренная стадия кариеса визуально характеризуется либо локальным разрушением эмали (без визуальных признаков обнажения дентина) (код ICDAS™ 3), либо темной тенью под ним от дентина (код ICDAS™ 4). Эти поражения обычно видны непосредственно с язычной или щечной стороны, а при наличии тени ее можно рассматривать как обесцвеченный дентин, видимый через неповрежденный краевой гребень с окклюзионной стороны.Разрушение эмали (код ICDAS™ 3) часто лучше всего видно, когда зуб высушен воздухом, в то время как тени от дентинного кариеса (код ICDAS™ 4) лучше всего видны на влажной поверхности зуба.

Обширная стадия кариеса характеризуется отчетливой кавитацией, обнажающей видимый дентин. (Поражения с кодом 5 по ICDAS™ демонстрируют кавитацию, затрагивающую менее половины поверхности зуба, а поражения с кодом 6 по ICDAS™ поражают не менее половины поверхности зуба).

Для щечно-язычных гладких поверхностей категории кариеса описываются следующим образом

Здоровые поверхности не имеют видимого кариеса при осмотре чистыми и сухими (код ICDAS™ 0).Дефекты развития, такие как гипоплазия эмали; флюороз; стираемость зубов (стертость, истирание и эрозия), а также внешние или внутренние пятна следует регистрировать как звук при отсутствии других признаков кариеса.

Начальная стадия кариеса характеризуется первым визуальным изменением эмали (заметным только после продолжительной воздушной сушки) (код ICDAS™ 1) или отчетливым визуальным изменением эмали (заметным на влажной или сухой поверхности) (код ICDAS™ и 2). Поражения начальной активной стадии на свободных гладких поверхностях располагаются в непосредственной близости (соприкасаются или в пределах 1 мм) с десневым краем или примыкают к ортодонтическим или протезным креплениям на поверхности зуба.

Умеренная стадия кариеса визуально характеризуется либо локальным разрушением эмали (без визуальных признаков обнажения дентина) (код ICDAS™ 3), либо темной тенью под ним от дентина (код ICDAS™ 4). Разрушение эмали (код ICDAS™ 3) часто лучше всего видно, когда зуб высушен воздухом, в то время как тени от дентинного кариеса (код ICDAS™ 4) лучше всего видны на влажной поверхности зуба.

Обширная стадия кариеса характеризуется отчетливой кавитацией, обнажающей видимый дентин.(Поражения с кодом 5 по ICDAS™ демонстрируют кавитацию менее чем на половину поверхности зуба, а код 6 по ICDAS™ — на половину поверхности зуба или более).

Заинтересованные читатели могут найти подробные объяснения всех кодов ICDAS™ в дополнительном файле S1 с клиническими примерами, представленными в дополнительном файле 2. состояния активности каждого поражения. К сожалению, в настоящее время нет достоверных биологических или клинических инструментов для оценки активности кариеса; следовательно, клиницисты должны полагаться на клинические индикаторы, которые определяются следующим образом:

Считается, что Активное поражение имеет большую вероятность перехода (прогресс, остановка или регресс), чем неактивное поражение.

Считается, что Неактивное (остановленное) поражение имеет меньшую вероятность перехода, чем активное поражение.

Клинические наблюдения, которые необходимо учитывать при оценке активности поражения эмали, основаны на модификациях Nyvad et al.[11,12] и Ekstrand et al.[13]. критерии оценки активности кариозного поражения и включают внешний вид, тактильные ощущения, возможность накопления зубного налета, а для поражений, расположенных вблизи десны, — состояние десны.Характеристики активных коронарных поражений (не все должны присутствовать, чтобы определить статус активности) описаны в таблице.

Таблица 1

Характеристики активных и неактивных кариесов Liesions

ICDAS код Характеристики Lious
признаки активных поражений знаки неактивных поражений

ICDAS Начальная и средняя стадия Поверхность эмали беловатая/желтоватая; непрозрачный с потерей блеска; ощущается шероховатым, когда кончик зонда осторожно перемещается по поверхности.Поражение находится в зоне застоя зубного налета, т. е. в устье ямок и фиссур, или вблизи десны, а также на апроксимальных поверхностях ниже или выше точки контакта. Повреждение может быть покрыто толстым налетом до очистки. Поверхность эмали беловатая, коричневатая или черная. Эмаль может быть блестящей и на ощупь твердой и гладкой, когда кончик зонда осторожно перемещают по поверхности. На гладких поверхностях кариозное поражение обычно располагается на некотором расстоянии от края десны. Поражение не было покрыто толстым налетом до очистки.

ICDAS Extensive Stage Дентин на ощупь мягкий или кожистый. Дентин блестящий и трудно прощупывается.

Рентгенологическое определение стадии коронкового кариеса

Рентгенологическая информация существенно дополняет клинические данные с точки зрения обнаружения поражений на разных стадиях прогрессирования [14-17]. Рентгенограммы помогают оценить глубину деминерализации кариеса в эмали и дентине.Глубина не всегда связана с наличием кавитации, особенно на аппроксимальных поверхностях. Клинические исследования в стране с низкой скоростью прогрессирования кариеса показали, что в среднем 32% рентгенологически видимых поражений, которые распространялись на внешнюю треть дентина, проявлялись кавитацией; напротив, 72% поражений, распространяющихся на внутренние 2/3 дентина, были кавитационными [18]. Клинически кавитированные поражения или поражения с явной рентгенопрозрачностью дентина (глубже внешней 1/3) на окклюзионной поверхности сильно инфицированы в дентине ниже эмалево-дентинного соединения [19,20].

Обычно требуются две рентгенограммы с промежутком времени между ними, чтобы установить, прогрессировало ли поражение или нет.

ICCMS™ классифицирует рентгенографически поверхности зубов следующим образом: (с изменениями из . Agustsdottir et al. [21]; Ekstrand et al. [22]) (см. Приложение):

0 = Нет рентгенопрозрачности

RA : Начальные стадии

1= рентгенопрозрачность в наружной ½ эмали

2= рентгенопрозрачность во внутренней ½ эмали ± EDJ (эмалево-дентинное соединение) (эта стадия рекомендуется для восстановительного лечения в США, если рентгенопрозрачность касается EDJ)

3= просветление ограничено внешней 1/3 дентина (в некоторых странах, особенно в США, эта стадия классифицируется как умеренная)

RB: Умеренные стадии

4= просветление достигает середины 1/ 3 дентина

RC: Обширные стадии

5 = рентгенопрозрачность достигает внутренней 1/3 дентина, клинически кавитированная

6 = рентгенопрозрачная в пульпе, клинически кавитируется l 17 или отлично [22].Точность, связанная с гистологией с использованием коэффициентов корреляции Спирмена, была превосходной [22].

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что рентгенологическая глубина проникновения, при которой можно надежно предсказать образование полостей на поверхности зуба и сильное инфицирование эмали или дентина, находится в области рентгенопрозрачности в средней трети дентина и глубже. Это соответствует баллам 4, 5 и 6 по радиографической системе оценки ICCMS™. При более быстром прогрессировании кариеса образование кариозных полостей также можно ожидать в случаях, оцененных как 3 в приведенной выше системе.

Определение стадии корневого кариеса и оценка активности (рис. )

Определение стадии корневого кариеса и анализ активности

ICCMS™ также определяет этапы поражения корневого кариеса. Стадирование корневого кариеса основано на оценке наличия каверн и активности поражений. Опять же, акцент делается на профилактике, контроле и консервативном лечении поражений.

Поверхности корней классифицируются следующим образом:

Код 0

Поверхность корня не имеет какого-либо необычного изменения цвета, которое отличает его от окружающих или прилегающих областей корня, а также не имеет поверхностных дефектов ни на цементно-эмалевой границе, ни полностью на поверхности корня.Поверхность корня имеет естественный анатомический контур, или

На поверхности корня может наблюдаться определенная потеря непрерывности поверхности или анатомический контур, что не соответствует процессу кариеса. Эта потеря целостности поверхности обычно связана с диетическими влияниями или привычками, такими как истирание или эрозия. Эти состояния обычно возникают на лицевой (лабиальной) поверхности. Эти участки обычно гладкие, блестящие и твердые. Для абразии характерен четко очерченный контур с резкой границей, тогда как для эрозии граница более размытая.Ни одно из условий не показывает обесцвечивания.

Код 1 (исходный)

Имеется четко очерченная область на поверхности корня или в области цементно-эмалевой границы (ЦЭГ), измененная в цвете (светло/темно-коричневая, черная), но без кавитации (потеря анатомического контура). < 0,5 мм) присутствует.

Код 2 (Умеренное/Обширное поражение)

На поверхности корня или в цементно-эмалевой границе (ЦЭГ) имеется четко очерченная область, которая изменена в цвете (светло/темно-коричневый, черный) и имеется кавитация (потеря анатомический контур < 0.5–2 мм (умеренная), > 2 мм (обширная)).

Активность корневого кариеса

Характеристики основания обесцвеченного участка на поверхности корня можно использовать для определения того, является ли корневое кариес активным или нет. Эти характеристики включают текстуру (гладкая, шероховатая), внешний вид (блестящий или глянцевый, матовый или неглянцевый), расположение в зоне застоя налета и восприятие текстуры при осторожном зондировании (мягкая, кожистая, твердая). Поражения активного корневого кариеса обычно располагаются в пределах 1 мм от гребня края десны

Краеугольный камень № 2: Оценка риска и классификация

Вторым краеугольным камнем в лечении кариеса является оценка риска кариеса.Хотя это важный шаг для контроля кариеса и достижения общих результатов лечения пациентов в ICCMS™, доказательства прогностической достоверности существующих инструментов оценки слабы[7]. ICCMS™ требует классификации людей по категориям низкого, среднего или высокого риска на основе общей оценки факторов риска, показанных на рисунке .

Факторы риска развития кариеса ПНЖК означает открытая пульпа, изъязвление, связанное с сохранившимися фрагментами корня или острыми краями, вызванными кариозным разрушением, фистула и абсцесс. оценка следующих факторов риска с использованием как данных опроса, так и клинической оценки:

Медицинское состояние: Текущее употребление лекарств, рекреационных наркотиков или системные состояния, которые могут вызвать гипосаливацию.

Облучение головы и шеи : Пациенты, проходящие лучевую терапию по поводу рака головы и шеи, относятся к группе высокого риска развития кариеса из-за побочных эффектов или последствий режимов лечения [23,24]. Симптомы включают (но не ограничиваются ими) ксеростомию или гипосаливацию, мукозит (влияющий на прием пищи и гигиену полости рта) и изменение вкусовых ощущений (что может привести к тому, что пациенты используют неподходящие или кариесогенные средства для решения проблемы).

Сладкие напитки и закуски s: На основании данных систематических обзоров и нескольких хорошо проведенных когортных исследований [25–27] можно сделать вывод о наличии значимой связи, хотя и более слабой, чем в прошлом, при современном питании. практики и воздействия фтора, между более высоким риском кариеса зубов и высоким воздействием подслащенных напитков и закусок.Поэтому потребление сладких напитков и закусок должно быть включено в оценку риска развития кариеса у пациента.

Низкое воздействие фтора: Пациенты при определенных условиях могут рассматриваться как имеющие недостаточное воздействие фтора, если они имеют следующие характеристики [28-32]

• Отсутствие ежедневного использования фторированной зубной пасты (менее 2 раз в день)

• Для дети: чистка зубов нефторированной зубной пастой

• Концентрация фторированной зубной пасты менее 1000 частей на миллион фтора

Наличие кариеса у матери или опекуна: Общепризнано, что на развитие кариеса в раннем детстве влияют факторы окружающей среды, помимо индивидуальных факторы уровня, в том числе стоматологическое здоровье матери или лица, осуществляющего уход.В нескольких исследованиях диады мать-ребенок сообщалось о значительной корреляции между кариесным статусом матери и ребенка [33-37], что позволяет предположить, что кариесный статус матери (или лица, осуществляющего уход) может быть предиктором развития кариеса у ребенка.

Поведение в отношении гигиены полости рта: Плохое состояние гигиены полости рта, о чем свидетельствует накопление налета на зубах, может быть предиктором развития кариеса и, следовательно, является полезным индикатором риска. Однако взаимосвязь между наличием зубного налета и риском кариеса сложна, поскольку она зависит от наличия кариесогенных видов бактерий, что является определяющим фактором, и, следовательно, ее использование в оценке клинического риска следует рассматривать с осторожностью.Продольное исследование [38] показало, что видимый налет на лабиальной поверхности резцов у детей раннего возраста (19 месяцев) был хорошим предиктором развития кариеса через 36 месяцев наблюдения, демонстрируя чувствительность 83% и специфичность 92%. Исследовательская группа смогла правильно классифицировать 91% детей в отношении риска развития кариеса в будущем, используя только накопление зубного налета. Вендт и др. [39] также продемонстрировали, что состояние гигиены полости рта (то есть чистка зубов) у младенцев и детей ясельного возраста было связано с более низким риском кариеса.В 7-летнем последующем исследовании Tagliaferro et al. [40] обнаружили, что состояние гигиены полости рта было прогностическим фактором высокого уровня кариеса в начале исследования, но не было прогностическим фактором возникновения нового кариеса в течение 7 лет исследования. Mascarenhas [41] сообщил, что состояние гигиены полости рта является важным индикатором риска развития кариеса как эмали, так и дентина у 12-летних детей, а Mathiesen et al. [42] сообщили об аналогичных результатах для 14-летних детей при чистке зубов фторидной зубной пастой. Аналогично у взрослых Domejean et al.[43] обнаружили, что видимый тяжелый зубной налет увеличивает риск развития кариеса в будущем (OR 2.55; 2,35-2,76). При оценке практики гигиены полости рта ICCMS™ рекомендует оценивать частоту и время, затрачиваемое на чистку зубов щеткой и зубной нитью, а также время (после еды, перед сном).

Социально-экономический статус (СЭС): Несмотря на то, что определения СЭС могут различаться, индивидуальный СЭС, вероятно, является важным предиктором риска развития кариеса [44,45]. Однако корреляция между СЭС и кариесом зубов не всегда была отрицательной. Данные из нескольких стран с формирующейся рыночной экономикой или богатых развивающихся стран показывают, что кариес более распространен в группах с более высоким уровнем дохода.Такое же соотношение существовало в развитых странах в конце 19 и начале 20 веков.

Текущие литературные данные, указывающие на обратную связь между СЭС и уровнем кариеса, в основном основаны на исследованиях, проведенных в развитых или промышленно развитых странах. Следовательно, взаимосвязь может быть неприменима к странам, находящимся на разных стадиях развития. В развивающихся странах с низким уровнем дохода взаимосвязь между СЭС и кариесом может быть не столь четкой или даже обратной (люди с высоким СЭС имеют более высокий уровень кариеса зубов).Данные из Глобального банка данных о здоровье полости рта, поддерживаемого Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), свидетельствуют о том, что развивающиеся страны, где распространенность кариеса изначально была низкой, имеют высокий уровень распространенности кариеса по мере того, как они индустриализируются и подвергаются воздействию рафинированных «кариесогенных» продуктов. [46].

ICCMS™ рекомендует оценивать следующие факторы риска во время клинического обследования пациентов:

Активный кариес , как определено в предыдущем разделе.

Опыт кариеса: Повышенный риск кариеса связан с наличием реставраций (или удалений) [47-49].Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между наличием реставраций и повышенным риском кариеса, основан на небольшом количестве исследований случай-контроль или когортных исследований.

Имеются данные о том, что наличие краевых выемок увеличивает риск кариеса зубов [50,51]. Степень предельных недостатков будет варьироваться от едва заметных только при визуальном осмотре до таких, которые легко допускаются зондом со сферическим концом. Поскольку увеличенная ширина краевого дефекта может быть фактором риска развития кариеса, важно иметь порог, при котором дефект регистрируется как имеющийся или отсутствующий.ICCMS™ рекомендует, чтобы, если зонд со сферическим концом входил в комплект для осмотра, можно было регистрировать две категории выскабливания в зависимости от того, может ли зонд полностью войти в зазор между зубом и реставрацией.

Толстая и неповрежденная биопленка: Кариес зубов в настоящее время считается эндогенной инфекцией, вызванной изменением микробной экологии (микробиома) полости рта, что приводит к отбору видов бактерий, способных ферментировать сахара и крахмал [52,53] .На индивидуальные различия и сложность микробиома влияет передача видов бактерий между младенцами и их опекунами, а также другие источники окружающей среды, включая продукты питания, напитки и все контакты с людьми [54]. Недавние данные указывают на то, что кариес зубов и заболевания пародонта возникают из-за изменения микробной экологии и снижения бактериального разнообразия микробиома в полости рта [55]. Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между накоплением толстого слоя биопленки или в застойных зонах и повышенным риском кариеса, основан на нескольких исследованиях случай-контроль и перекрестных исследованиях [13, 56-62].

Сухость во рту: Существует повышенный риск кариеса, связанный с ксеростомией/гипосаливацией. Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между ксеростомией/гипосаливацией и повышенным риском кариеса, основан на небольшом количестве исследований случай-контроль или когортных исследований [63,64].

Открытые поверхности корней : Повышенный риск корневого кариеса связан с количеством открытых корневых поверхностей. Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между корневым кариесом и оголенными поверхностями корней, подтверждается одним систематическим обзором и небольшим количеством исследований случай-контроль или когортных исследований [65-69].

Приспособления , которые могут увеличить образование биопленки: Повышенный риск кариеса связан с использованием приспособлений для полости рта, включая частичные протезы. Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между использованием оральных приспособлений и повышенным риском кариеса, основан на небольшом количестве исследований случай-контроль или когортных исследований, а также на мнениях экспертов [70-76].

ПНЖК (обнаженная пульпа, изъязвление, связанное с сохранившимися фрагментами корня или острыми краями, вызванными кариозным разрушением, фистула и абсцесс)

Повышенный риск кариеса связан с более высоким показателем ПНЖК.Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между увеличением количества ПНЖК и повышенным риском кариеса, основан только на одном исследовании [77].

Классификация людей по категориям низкого, среднего и высокого риска

Хотя ICCMS™ не рекомендует единого инструмента для оценки риска кариеса, недавно были получены данные, подтверждающие, что алгоритм CARIOGRAM имеет хорошую достоверность в прогнозировании развития кариеса у детей [ 78]. ICCMS™ объединяет философию лечения кариеса путем оценки риска (CAMBRA) [79].Отличие ICCMS™ от других реализаций CAMBRA заключается в подробном описании путей лечения кариеса и глобальном охвате ICCMS™.

Система оценки риска кариеса ICCMS™ опирается на клинический синтез стоматолога, проводящего осмотр, для классификации пациентов по категориям низкого, среднего или высокого риска. На рисунке 2 наличие активного кариеса или предшествующего кариеса, ПНЖК, признаков ксеростомии или сухости во рту, текущего или предшествующего облучения головы и шеи относят человека к категории высокого риска.Система оценки рисков ICCMS™ может применяться с использованием любой из доступных анкет для оценки рисков; кроме того, стоматологи могут использовать свою клиническую интуицию и навыки синтеза, чтобы классифицировать пациентов в соответствии с низким, средним или высоким статусом риска, используя информацию, представленную в этой статье.

ICCMS™ считает наличие любого активного кариеса показателем риска. Индивидуумы классифицируются следующим образом:

• Нет начальных, умеренных или обширных активных поражений

• Начальные активные только кариесные поражения

• Умеренные или обширные активные кариесные поражения

Статус риска также определяется на основе статус других факторов, а именно:

Низкий: Отсутствие воздействия факторов высокого риска (рисунок: красные круги) и низкий уровень других факторов риска (сладкие закуски, практика гигиены полости рта, воздействие фтора)

Умеренная: стадия между низким и высоким риском развития кариеса, когда осматривающий стоматолог не может исключить, что у человека низкий риск развития кариеса.

Высокий : Наличие любого из факторов высокого риска на рисунке или предыдущих реставраций, приспособлений, сильное скопление биопленки, низкое воздействие фтора, низкий социально-экономический статус, а также наличие у матерей или лиц, осуществляющих уход, большого опыта лечения кариеса.

Keystone #3: Матрицы принятия решений для диагностики

ICCMS™ имеет две ключевые матрицы принятия решений, помогающие стоматологам разрабатывать комплексные планы ухода за пациентами с целью управления риском развития кариеса и обеспечения профилактического и восстановительного лечения.На основании информации об активном кариесе и статусе риска пациента принимается решение о вероятности развития активности кариеса в будущем (таблица). Матрица объединяет три классификации активных поражений кариеса (отсутствие, начальное, умеренное/обширное) и классификацию статуса риска (низкий, умеренный и высокий) в матрицу вероятности, которая классифицирует людей по низкой, средней или высокой вероятности развития новых кариесов. кариесные поражения. Существует три категории вероятности (низкая, средняя и высокая).Для каждой из этих категорий ICCMS™ определил стратегии профилактики и лечения, основанные на фактических данных, чтобы либо снизить риск развития кариеса, либо снизить вероятность его развития. Этот новый подход обеспечивает связь между статусом риска кариеса и управлением риском.

Таблица 2

Матрица вероятности риска кариеса ICCMS™

9021 No Active Caries Liesions
Статус риска для пациента
На основании заключения стоматолога или члена стоматологической бригады (включая историю реставраций и удалений и анализ основных факторов риска)
Текущий статус кариеса на уровне пациента
9022 Умеренные или обширные активные кариеты

низкий риск низкая вероятность Умеренная вероятность Умеренная вероятность

Умеренный риск низкая вероятность Умеренная вероятность Высокая вероятность

Высокий р isk Умеренная вероятность Высокая вероятность Высокая вероятность

В дополнение к Матрице правдоподобия будущего риска кариеса, ICCSM™ разработала матрицу для помощи стоматологам в диагностике стадий кариеса.В таблице показано, как клиническое и рентгенографическое определение стадии кариеса объединяется для принятия управленческих решений.

Таблица 3

Диагностические стадии кариеса на основании клинико-рентгенологического статуса

901 CR CR CR Умеренный Умеренный 0 или CR Member 9054 1 CR Обширные 0 CR CR CR CR
Категории ICDAS (C) Радиографические категории (R)
Р0 РА 1-2 РС 3 РБ РЦ

CR Sound CR
C Начальный 9 CR Начальный CR CR 9054 CR CR Ударь

C Умеренный CR Member 9054 CR Moderatel 9054 CR Умеренный 9054 CR Умеренный или CR Обширный CR Обширная

C Обширный CR CR CR 9054 CR Обширный

Maitrix Matrix Materix ICCMS ™ решения.Единственная область, где возможны локальные модификации, — это пересечение умеренных поражений и RA 3 (рентгенопрозрачность, достигающая внешней трети дентина), где клиническая рекомендация может состоять в том, чтобы лечить эти поражения консервативно или хирургически, в зависимости от местных особенностей. стандартам и до тех пор, пока дополнительные доказательства не подтвердят, что более консервативное или не восстановительное лечение обеспечивает наилучшие результаты. Уровни лечения определяются следующим образом:

M Начальный : Начальная стадия активного лечения кариеса (нехирургическое лечение кариеса) удаление дентина)

M Расширенный : Стадия лечения обширного активного кариеса (инвазивное хирургическое лечение кариеса с удалением дентина)

Эти методы лечения определяются диагностической стадией кариеса (таблица) и статусом активности.

Эти две матрицы решений (таблицы и ) представляют собой значительный прогресс в лечении кариеса, поскольку они помогают стоматологам разрабатывать комплексные планы ухода за пациентами для лечения кариеса зубов.

Краеугольный камень № 4: комплексный план ведения пациента ICCMS™

После определения индивидуального риска риска и вариантов лечения кариеса можно разработать комплексный план лечения пациента, который должен включать следующие разделы:

План профилактики .Целью этого плана является защита здоровых поверхностей зубов от развития новых кариозных поражений. План профилактики должен охватывать как уход на дому, так и клинические вмешательства, и должен быть скорректирован с учетом риска развития кариеса у каждого пациента. Основываясь на наилучших имеющихся доказательствах, ICCMS™ рекомендует следующее:

Низкий риск

Уход на дому: чистка зубов два раза в день с использованием зубной пасты с содержанием фтора не менее 1000 частей на миллион.

Клиническое лечение: Мотивационная поддержка для пропаганды здорового питания и гигиены полости рта

Средний риск

Домашний уход: Те же рекомендации, что и для пациентов с низким риском, с добавлением либо ежедневного (226 ppm F), либо еженедельного (900 ppm F) ополаскиватели с фтором, если они доступны.В некоторых странах могут быть рекомендованы зубные пасты с более высокой эффективностью фтора, такие как те, которые содержат 1500 частей на миллион F, если они доступны. Используя мотивационную поддержку, стоматологи или члены стоматологической бригады могут работать с пациентами, чтобы разработать план сокращения потребления сладких напитков или употребления сладких закусок, а также практики гигиены полости рта.

Клиническая помощь: стоматологи могут выбирать из множества профилактических процедур, таких как герметики, нанесение фторсодержащего лака не реже двух раз в год, 2%-го фторсодержащего геля, наносимого два раза в год.В некоторых случаях стоматологи могут проконсультироваться с другими поставщиками медицинских услуг, чтобы уменьшить использование рекреационных наркотиков или заменить лекарство, которое может уменьшить слюноотделение.

Высокий риск

В дополнение к рекомендациям для пациентов со средним риском стоматологи могут назначать комбинированную терапию, которая может включать ополаскиватель для рта с хлоргексидином или аппликации с применением лака и фтора; увеличить частоту нанесения фторлака до 4 раз в год. Для домашнего ухода стоматологи могут назначать превентивную зубную пасту с высокой концентрацией (5000 ppm F) для ежедневного использования пациентами 16 лет и старше.

Лечение кариеса и восстановительный уход

Лечение кариеса зависит от типа поражения (начальное, умеренное и обширное) и статуса активности. При начальных поражениях рекомендуются герметики, аппликации с фтором и улучшение практики гигиены полости рта.

ICCMS™TPOP (зубосохраняющие рабочие принципы) должен определять решения для любого восстановительного лечения. TPOP представляет собой набор шаблонов, цель которых — сохранить структуру зуба при хирургическом удалении.Хирургические восстановительные вмешательства используются только в крайнем случае. Если показано оперативное вмешательство, ICCMS™ рекомендует минимальное удаление тканей зуба. Если необходимо диагностическое удаление кариеса, его следует проводить с использованием минимального удаления и в соответствии с философией TPOP. Кроме того, при лечении начальных поражений разделение зубов может быть полезным для определения наличия кавитации. Аналогичные стратегии следует использовать для лечения кариеса молочных зубов. Однако, если изоляция поверхности молочного зуба невозможна до нанесения герметика на основе смолы, рекомендуется стеклоиономерный герметик.При корневом кариесе использование профилактических стратегий настоятельно рекомендуется для некавитированных и даже некоторых полостных поражений.

Минимальное удаление эмали и дентина должно соблюдаться на всех этапах оперативного вмешательства. Препарирования полости должно быть достаточно только для надлежащего удаления кариеса дентина и создания периферического уплотнения эмали и дентина. Форма и степень препарирования полости определяются только распространением кариеса и наличием инфицированного дентина.Удаление кариеса из пульповой части полости следует проводить для извлечения мягкого инфицированного дентина и предотвращения обнажения пульпы. Допускается оставлять обесцвеченный кариозный дентин в пульпе. В глубоких полостях, где есть риск обнажения пульпы, следует проводить поэтапную или частичную экскавацию. По возможности следует избегать обнажения пульпы зуба.

ICCMS™ рекомендует либо пломбировать, либо восстанавливать дефектные/кариозные края, где это возможно. Эта философия также применима к дефектным или утерянным герметикам для фиссур, которые требуют только технического обслуживания и ремонта

Обзор, мониторинг профилактики и лечения кариеса: ICCMS™ проводит различие между мониторингом начальных поражений для проверки статуса их прогрессирования и проведением профилактических вмешательств и обзоров. планов изменения поведения и гигиены полости рта, а также консультации с другими поставщиками медицинских услуг.Эти два решения об отзыве могут быть запланированы одновременно, но их можно рассматривать только по отдельности.

Позиция ICCMS™ состоит в том, что профилактика представляет собой непрерывный и динамичный процесс, который включает в себя вовлечение пациентов в анализ своего поведения в отношении питания и гигиены полости рта, а также клиническую профилактическую помощь с момента первого визита к стоматологу. ICCMS™ рекомендует корректировать визиты для проверки и мониторинга (обычно называемые отзывами) в зависимости от возраста пациента и статуса риска. Диапазон может быть от одного раза в три месяца для ребенка (младше 18 лет) с высокой вероятностью развития кариеса до одного раза в 2 года для взрослого с низкой вероятностью развития кариеса (частота может быть скорректирована с учетом других состояний). ).

Краеугольный камень № 5: Результаты лечения кариеса с помощью ICCMS™

Комплексные планы ухода за пациентами должны быть направлены на достижение результатов в отношении здоровья пациентов. Это должны быть ориентированные на ценность, а не слепые планы, которые должны быть разработаны и оценены для оценки следующих потенциальных результатов:

1. Укрепление здоровья

a. Количество здоровых зубов, сохранивших здоровый

b. Количество ранее леченных зубов, оставшихся свободными от нового заболевания

2.Борьба с болезнями

a) Количество начальных (активных или остановленных) кариозных поражений, которые остались неизмененными или обратились вспять

b) Количество рентгенологически выявленных поражений, которые не прогрессировали или подверглись профилактическому лечению

c) Изменение количества зубов с ПНЖК ( пульпа, изъязвление, свищ и абсцесс)

3. Показатели качества, ориентированные на пациента

a) Удовлетворенность пациентов состоянием здоровья зубов

b) Изменение схемы ухода за пациентами (от эпизодического к регулярному в зависимости от статуса риска)

c) Риск кариеса у пациентов снижается с высокого до среднего или низкого статуса или стабилизируется, если исходный уровень был средним или низким статусом

d) Пациенты демонстрируют улучшение гигиены полости рта и диеты

e) Снижение общей стоимости caries care

Внедрение ICCMS™

Хотя исследований по оценке системы ICCMS™ до сих пор не проводилось, Глобальное сотрудничество по управлению кариесом ENT (GCCM) был создан в Королевском колледже Лондона для инициирования сравнительных исследований предлагаемых систем и оценки процесса и результатов их внедрения.В прошлом было проведено несколько краткосрочных и менее полных исследований новых методов лечения кариеса зубов, которые сохраняют структуру зуба. Мерц-Фейрхерст и др. [80,81] продемонстрировали, что консервативное удаление эмали и дентина и пломбирование кариеса может сохранить структуру зуба и иметь благоприятные результаты. В дополнение к научным данным, подтверждающим различные вмешательства, предложенные в этой статье, дополнительные данные указывают на то, что реминерализация кариозных поражений может происходить в эмали и дентине [82].Подход к лечению кариеса в раннем детском возрасте, который фокусируется на домашнем уходе, профилактике и восстановительном лечении, дал положительные результаты [83]. Силанты и инфильтрация смолой продемонстрировали способность замедлять прогрессирование или обращать вспять кариес без полостей [84-86].

На практике внедрение ICCMS™ потребует введения инструментов принятия решений и образовательных программ для повышения уровня комфорта среди стоматологов, что предлагаемая система является прагматичной, практичной и простой в применении.ICCMS™ лечит кариес как заболевание, а не как поражение [87], ориентирована на сохранение зубов, поскольку направлена ​​на укрепление здоровья и оценку результатов в отношении здоровья; и это основано на лучших современных доказательствах.

Модель ICCMS еще не полностью внедрена стоматологами разных стран. Он представляет собой отклонение от нормы лечения кариеса, и, как следствие, его внедрение потребует значительных изменений в поведении практикующих врачей. Как и все предлагаемые новые модели в здравоохранении, система ICCMS должна быть изменена на этапе внедрения, чтобы обеспечить появление объективного, простого и эффективного пути лечения кариеса для предотвращения, контроля и восстановления кариеса зубов.

Вклад авторов

Д-р AII написал руководство ICCMS и этот документ вместе с д-ром MT, сопредседателем Международной системы обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) д-ром NBP, а также помог организовать семинар, который определил систему, описанную в этом.

Дополнительный материал

Дополнительный файл 1:

Определения кодов Международной системы обнаружения и оценки кариеса (ICDAS™).

Благодарность

В этой главе представлено краткое изложение Руководства по клиническим рекомендациям ICCMS™, которое было написано следующими дополнительными авторами:

Авиджит Банерджи, Королевский колледж, Лондон, Великобритания

Кристофер Дири, Университет Шеффилда, Великобритания

Гейл Дуглас, Университет Лидса, Великобритания

Хафштейн Эггертссон, Уилламетт, Юджин, США

Ким Экстранд, Университет Копенгагена, Дания

Роджер Эллвуд, Colgate Palmolive, Пискатауэй, Нью-Джерси, США.

Джулиана Гомес, Манчестерский университет, Великобритания

Анахита Яблонски-Момени, Марбургский университет, Германия

Жюстин Колкер, Университет Айовы, США

Кристофер Лонгботтом, Королевский колледж, Лондонский стоматологический институт при больнице Гая, King’s Health Partners, Лондон , Великобритания

Дэвид Мэнтон, Мельбурнский университет, Австралия

Стефания Мартиньон, Университет Эль-Боске, Колумбия

Майкл МакГрейди, Манчестерский университет, Великобритания

Питер Рехманн, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, США

Дэвид Рикеттс, Университет of Dundee, UK

Woosung Sohn, Boston University, US

Van Thompson, King’s College London Dental Institute at Guy’s Hospital, King’s Health Partners, London, UK

Svante Twetman, Копенгагенский университет, Дания

Robert Weyant, University Питтсбурга, США

Марк Вольф, Нью-Йоркский университет, США

Андреа Зандона Университет Нор штат Каролина, США

Декларация

Большая часть расходов на написание этой статьи была оплачена за счет заработной платы, полученной авторами от их соответствующих университетов.Компания Colgate Palmolive Inc. частично участвовала в организации семинара, на котором был представлен этот документ.

Эта статья была опубликована в рамках исследования BMC Health Services Research , том 15, приложение 1, 2015 г.: Proceedings of Prevention in Practice — Making itally. Полное содержание дополнения доступно в Интернете по адресу http://www.biomedcentral.com/bmchealthservres/supplements/15/S1. Плата за публикацию этого дополнения финансировалась Colgate Palmolive.

Ссылки

  • Исмаил А.И., Теллез М., Питтс Н.Б.и др. Пути лечения кариеса сохраняют ткани зубов и способствуют здоровью полости рта. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2013;41:e12–e40. doi: 10.1111/cdoe.12024. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Питтс Н.Б., Экстранд К.Р. Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) и ее Международная система классификации и управления кариесом (ICCMS) — методы стадирования процесса кариеса и позволяющие стоматологам управлять кариесом. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2013;41:e41–e52. дои: 10.1111/cdoe.12025. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Bader JD, Shugars DA. Понимание решений стоматологов о восстановительном лечении. Дж. Дент общественного здравоохранения. 1992; 52: 102–10. doi: 10.1111/j.1752-7325.1992.tb02251.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Малов Б.А., Байарс К., Джонсон К., Вайс С., Бернал П., Голдман С.Е., Панцер Р., Кури Д.Л., Глейз Д.Г. Практический путь выявления, оценки и лечения бессонницы у детей и подростков с расстройствами аутистического спектра.Педиатрия. 2012; 130 (Приложение 2): S106–24. [PubMed] [Google Scholar]
  • Всемирная стоматологическая федерация. Заявление о политике FDI в отношении классификации кариеса на поверхности зубов и систем лечения кариеса. Инт Дент Дж. 2013; 63:4–5. [PubMed] [Google Scholar]
  • Гомес Дж., Теллез М., Красотка И., Эллвуд Р., Исмаил А.И. Методы обнаружения некавитированных кариозных поражений: систематический обзор. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2013;41:55–66. doi: 10.1111/cdoe.12021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Tellez M, Gomez J, Pretty I, Ellwood R, Ismail AI.Доказательства существующих систем оценки риска кариеса: позволяют ли они прогнозировать кариес в будущем? Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2012. doi: 10.1111/cdoe.12003. [PubMed]
  • Теллез М., Гомес Дж., Каур С., Красотка И., Эллвуд Р., Исмаил А.И. Нехирургические методы лечения некавитационных кариозных поражений. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2012. doi: 10.1111/cdoe.12028. [PubMed]
  • Исмаил А.И., Сон В., Теллез М., Амайя А., Сен А., Хассон Х., Питтс Н.Б. Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) представляет собой интегрированную систему измерения кариеса зубов.Общественная стоматология и оральная эпидемиология. 2007; 35: 170–8. doi: 10.1111/j.1600-0528.2007.00347.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ismail AI, Sohn W, Lim S, Willem JM. Прогнозирование развития кариеса молочных зубов. Джей Дент Рез. 2009; 88: 270–275. doi: 10.1177/0022034508331011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Nyvad B, Machiulskiene V, Baelum V. Построение и прогностическая достоверность клинических критериев диагностики кариеса, оценивающих активность поражения.Джей Дент Рез. 2003; 82: 117–122. doi: 10.1177/154405
  • 8200208. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Nyvad B, Machiulskiene V, Baelum V. Надежность новой системы диагностики кариеса, позволяющей различать активные и неактивные кариозные поражения. Кариес Рез. 1999; 33: 252–260. doi: 10.1159/000016526. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Экстранд К.Р., Мартиньон С., Рикеттс Д.Дж., Квист В. Обнаружение и оценка активности первичного коронарного кариеса: методологическое исследование. Опер Дент.2008; 32: 225–235. [PubMed] [Google Scholar]
  • Kidd EA, Pitts NB. Переоценка значения прикусной рентгенограммы в диагностике заднего апроксимального кариеса. Бр Дент Дж. 1990; 169: 195–200. doi: 10.1038/sj.bdj.4807325. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Pitts NB, Kidd EA. Некоторые факторы, которые следует учитывать при назначении и сроках проведения прикусной рентгенографии в диагностике и лечении кариеса зубов. Джей Дент. 1992; 20:74–84. doi: 10.1016/0300-5712(92)

    -M.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

  • Poorterman JH, Aartman IH, Kalsbeek H. Недооценка распространенности апроксимального кариеса и неадекватных реставраций в клинико-эпидемиологическом исследовании. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1999;27(5):331–37. doi: 10.1111/j.1600-0528.1999.tb02029.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Wenzel A. Прикусная и цифровая прикусная рентгенография для выявления кариеса. Джей Дент Рез. 2004; 83 (спецификация № C): C72–C75. [PubMed] [Google Scholar]
  • Hintze H, Wenzel A, Danielsen B, Nyvad B.Надежность визуального осмотра, трансиллюминации с помощью оптоволокна и рентгенографии прикуса, а также воспроизводимость прямого визуального осмотра после сепарации зубов для выявления полостных кариозных поражений на контактирующих апроксимальных поверхностях. Кариес Рез. 1998; 32: 204–209. doi: 10.1159/000016454. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Тилструп А., Квист В. В кн.: Дентин и реакции дентина в полости рта. Тилстрип А., Лич С.А., Квист В., редактор. Оксфорд; ИРЛ Пресс; 1987.Основные реакции эмали и дентина при прогрессировании носительства. [Google Scholar]
  • Рикеттс Д.Н., Экстранд К.Р., Кидд Э.А., Ларсен Т. Сопоставление визуальных и рентгенографических рейтинговых систем оценки окклюзионного кариеса с гистологическими и микробиологическими данными. Опер Дент. 2002; 27: 231–7. [PubMed] [Google Scholar]
  • Агустсдоттир Х., Гудмундсдоттир Х., Эггертссон Х. и др. Распространенность кариеса постоянных зубов: национальное обследование детей в Исландии с использованием ICDAS. Сообщество Dent Oral Epidemiol.2010; 38: 299–309. doi: 10.1111/j.1600-0528.2010.00538.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Экстранд К.Р., Луна Л.Е., Промисьеро Л., Кортес А., Куэвас С., Рейес Дж.Ф., Торрес К.Е., Мартиньон С. Надежность и точность двух методов обнаружения проксимального кариеса и его глубины на непосредственно видимые проксимальные поверхности: исследование in vitro. Кариес Рез. 2011;45:93–9. doi: 10.1159/000324439. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Гленни А.М., Гибсон Ф., Олд Э., Коулсон С., Кларксон Дж. Э., Крейг Дж. В.и др. Разработка основанных на фактических данных рекомендаций по уходу за полостью рта у детей, подростков и молодых людей, проходящих лечение от рака. Евр Джей Рак. 2010;46:1399–412. doi: 10.1016/j.ejca.2010.01.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Алаки С.М., Ашири Э.А., Бакри Н.С., Баглаф К.К., Багер С.М. Влияние астмы и лекарств от астмы на кариес зубов и характеристики слюны у детей. Здоровье полости рта Prev Dent. 2013;11:113–20. [PubMed] [Google Scholar]
  • Крамер М.С., Ванилович И., Матуш Л.и др. Влияние длительного и исключительно грудного вскармливания на кариес зубов у детей младшего школьного возраста. Кариес Рез. 2007; 41: 484–488. doi: 10.1159/000108596. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Леонг П.М., Гасси М.Г., Барроу С.Л., Де Сильва-Санигорски А., Уотерс Э. Систематический обзор факторов риска раннего детского кариеса в течение первого года жизни. Int J Paediatr Dent. 2013; 23: 235–50. [PubMed] [Google Scholar]
  • Лим С., Сон В., Берт Б.А. и др. Кариесогенность безалкогольных напитков, молока и фруктовых соков у афроамериканских детей с низким доходом: продольное исследование.J Am Dent Assoc. 2008; 139: 959–967. doi: 10.14219/jada.archive.2008.0283. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Marinho VCC, Higgins JPT, Logan S, Sheiham A. Зубные пасты с фтором для профилактики кариеса у детей и подростков. Cochrane Database Syst Rev. 2003. p. CD002278. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Walsh T, Worthington HV, Glenny AM, Appelbe P, Marinho VCC, Shi X. Зубные пасты с фтором различной концентрации для профилактики кариеса зубов у детей и подростков.Cochrane Database Syst Rev. 2010. p. CD007868. [PubMed]
  • Marinho VC, Higgins JP, Sheiham A, Logan S. Комбинации местного фторида (зубные пасты, ополаскиватели для рта, гели, лаки) по сравнению с одним местным фторидом для профилактики кариеса зубов у детей и подростков. Cochrane Database Syst Rev. 2004. p. CD002781. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Twetman S. Профилактика кариеса с помощью фторсодержащей зубной пасты у детей: обновление. Eur Arch Paediatr Dent. 2009; 10: 162–167. doi: 10.1007/BF03262678.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Гриффин С.О., Ренье Э., Гриффин П.М., Хантли В. Эффективность фтора в профилактике кариеса у взрослых. Джей Дент Рез. 2007; 86: 410–415. doi: 10.1177/1544058600504. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Смит Р.Е., Баднер В.М., Морс Д.Э., Фриман К. Показатели материнского риска кариеса у детей в городской популяции. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2002; 30: 176–81. doi: 10.1034/j.1600-0528.2002.300303.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Reisine S, Tellez M, Willem J, Sohn W, Ismail A.Взаимосвязь между распространенностью кариеса у опекунов и у детей среди неблагополучных афроамериканцев. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2008; 36: 191–200. doi: 10.1111/j.1600-0528.2007.00392.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ismail AI, Sohn W, Lim S, Willem JM. Прогнозирование развития кариеса молочных зубов. J Dent Res 2009. стр. 270–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Weintraub JA, Prakash P, Shain SG, Laccabue M, Gansky SA. Кариес у матерей увеличивает вероятность кариеса у детей.Джей Дент Рез. 2010; 89: 954–958. doi: 10.1177/0022034510372891. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Дай Б.А., Варгас С.М., Ли Дж.Дж., Магдер Л., Тинанофф Н. Оценка взаимосвязи между состоянием полости рта детей и здоровьем их матерей. J Am Dent Assoc. 2011; 142:173–183. doi: 10.14219/jada.archive.2011.0061. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Алалуусуа С., Мальмивирта Р. Раннее накопление зубного налета — признак риска кариеса у детей раннего возраста. Сообщество Dent Oral Epidemiol.1994; 22: 273–6. doi: 10.1111/j.1600-0528.1994.tb02049.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Wendt LK, Hallonsten AL, Koch G, Birkhed D. Гигиена полости рта в связи с развитием кариеса и статусом иммигранта у младенцев и детей ясельного возраста. Scand J Dent Res. 1994; 102: 269–73. [PubMed] [Google Scholar]
  • Тальяферро EP, Амброзано GM, Менегим C Mde, Перейра AC. Индикаторы риска и предикторы риска кариеса зубов у школьников. J Appl Oral Sci. 2008; 16: 408–13. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Mascarenhas AK.Гигиена полости рта как показатель риска развития кариеса эмали и дентина. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1998; 26: 331–39. doi: 10.1111/j.1600-0528.1998.tb01969.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Mathiesen AT, Ogaard B, Rølla G. Гигиена полости рта как переменная в развитии кариеса зубов у 14-летних детей, подвергшихся воздействию фтора. Кариес Рез. 1996; 30: 29–33. doi: 10.1159/000262133. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Domejean S, White JM, Featherstone JDB. Валидация оценки риска кариеса CDA CAMBRA — шестилетнее ретроспективное исследование.J Calif Dent Assoc. 2011; 39: 709–715. [PubMed] [Google Scholar]
  • Chattopadhyay A. Различия в состоянии полости рта в США. Дент Клин N Am. 2008; 52: 297–318. doi: 10.1016/j.cden.2007.11.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Costa SM, Martins CC, Bonfim MLC, Zina LG, Paiva SM, Pordeus IA, Abreu MHNG. Систематический обзор социально-экономических показателей и кариеса зубов у взрослых. Общественное здравоохранение Int J Environ Res. 2012;9:3540–3574. doi: 10.3390/ijerph
  • 40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Petersen PE, Bourgeois D, Ogawa H, Estupinan-Day S, Ndiaye C.Глобальное бремя болезней полости рта и риски для здоровья полости рта. Бюллетень Всемирной организации здравоохранения. 2005; 83: 661–66. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Kidd EAM, O’Hara JW. Кариесный статус окклюзионных реставраций из амальгамы с краевыми дефектами. Джей Дент Рез. 1990;69:1275–7. doi: 10.1177/002203459006
    001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Boyd MA, Richardson AS. Частота замены амальгамы в общей стоматологической практике. J Can Dent Assoc. 1985; 10: 763–766. [PubMed] [Google Scholar]
  • Goldberg J, Tanzer J, Munster E, Amara J, Thal F, Birkhed D.Поперечная клиническая оценка рецидивирующего кариеса эмали, восстановления краевой целостности и состояния гигиены полости рта. J Am Dent Assoc. 1981; 102: 635–41. doi: 10.14219/jada.archive.1981.0155. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Hamilton JC, Moffa JP, Ellison JA, Jenkins WA. Краевой перелом не является предиктором долговечности двух стоматологических амальгамных сплавов: десятилетнее исследование. Джей Прост Дент. 1983; 50: 200–2. doi: 10.1016/0022-3913(83)-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ando M, Gonzalez-Cabezas C, Isaacs RL, Eckert GJ, Stookey GK.Оценка нескольких методов обнаружения вторичного кариеса рядом с реставрациями из амальгамы. Кариес Рез. 2005; 38: 350–56. [PubMed] [Google Scholar]
  • Руби Дж., Барбо Дж. Загадка щеки: симбиотическая природа эндогенных инфекций полости рта. Может ли J заразить Dis. 2002; 13:34–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Li Y, Ge Y, Saxena D, Caufield PW. Генетическое профилирование микробиоты полости рта, связанное с тяжелым кариесом в раннем детстве. Дж. Клин Микробиол.2007; 45:81–87. doi: 10.1128/JCM.01622-06. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Теанпайсан Р., Четонг В., Пиват С., Титасомакул С. Вертикальная передача мутантных стрептококков и лактобацилл в тайских семьях. Педиатр Дент. 2012;34:e24–9. [PubMed] [Google Scholar]
  • Xu H, Hao W, Zhou Q. et al. Разнообразие бактериального микробиома зубного налета у детей младше 30 месяцев с кариесом или без него до прорезывания вторых молочных моляров. ПЛОС Один. 2014;28(9):e89269.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Declerck D, Leroy R, Martens L. et al. Факторы, связанные с распространенностью и тяжестью кариеса у детей дошкольного возраста. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2008; 36: 168–78. doi: 10.1111/j.1600-0528.2007.00385.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Экстранд К.Р., Бруун Г., Бруун М. Зубной налет и состояние десен как индикаторы прогрессирования кариеса на апроксимальных поверхностях. Кариес Рез. 1998; 32:41–5. doi: 10.1159/000016428. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Феррейра М.А., Мендес Н.С., Феррейра М.А., Мендес Н.С.Факторы, связанные с активным поражением белой эмали. Int J Paediatr Dent. 2005; 15: 327–34. doi: 10.1111/j.1365-263X.2005.00641.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Клеемола-Куяла Э., Расанен Л. Связь гигиены полости рта и потребления сахара с риском развития кариеса у детей. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1982; 10: 224–33. doi: 10.1111/j.1600-0528.1982.tb00384.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Лерой Р., Богартс К., Мартенс Л., Деклерк Д. Факторы риска развития кариеса в когорте фламандских дошкольников.Clin Oral Investig. 2012;16:805–12. doi: 10.1007/s00784-011-0579-y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Skrīvele S, Care R, Bērziņa S. et al. Кариес и его факторы риска у маленьких детей в пяти разных странах. Стоматология. 2013;15:39–46. [PubMed] [Google Scholar]
  • Quaglio JM, Sousa MB, Ardenghi TM, Mendes FM, Imparato JC, Pinheiro SL. Связь между клиническими параметрами и наличием активного кариеса первых постоянных моляров. Браз Орал Рез. 2006; 4: 358–63.[PubMed] [Google Scholar]
  • Saini T, Edwards PC, Kimmes NS, Carroll LR, Shaner JW, Dowd FJ. Этиология ксеростомии и кариеса зубов у лиц, злоупотребляющих метамфетамином. Здоровье полости рта Prev Dent. 2005;3:189–95. [PubMed] [Google Scholar]
  • Мюррей Т.В. Эпидемиология заболеваний полости рта у пожилых людей. Геродонтология. 2014. С. 9–16. [PubMed]
  • Чи Д.Л., Берг Дж.Х., Ким А.С., Скотт Дж. Корреляты корневого кариеса у людей среднего и пожилого возраста в Северо-западной исследовательской сети, основанной на практических исследованиях, в научно-исследовательской сети доказательной стоматологии.J Am Dent Assoc. 2013; 144: 507–16. doi: 10.14219/jada.archive.2013.0153. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ritter AV, Preisser JS, Chung Y. et al. X-ACT Collaborative Research Group. Показатели риска наличия и распространенности корневого кариеса среди взрослых с активным кариесом, включенных в исследование Xylitol for Adult Caries Trial (X-ACT) Clin Oral Investig. 2012;16:1647–57. doi: 10.1007/s00784-011-0656-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Санчес-Гарсия С., Рейес-Моралес Х., Хуарес-Седильо Т., Эшпинель-Бермудес С., Солорсано-Сантос Ф., Гарсия-Пенья С.Модель прогнозирования корневого кариеса у пожилых людей. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2011; 39:44–52. doi: 10.1111/j.1600-0528.2010.00569.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Sugihara N, Maki Y, Okawa Y, Hosaka M, Matsukubo T, Takaesu Y. Факторы, связанные с кариесом поверхности корня у пожилых людей. Булл Токио Дент Кол. 2010;51:23–30. doi: 10.2209/tdcpublication.51.23. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Риттер А.В., Шугарс Д.А., Бадер Д.Д. Индикаторы риска корневого кариеса: систематический обзор моделей риска.Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2010; 38: 383–97. doi: 10.1111/j.1600-0528.2010.00551.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Hadler-Olsen S, Sandvik K, El-Agroudi MA, Øgaard B. Заболеваемость кариесом и белыми пятнами у подростков, прошедших ортодонтическое лечение, с комплексной профилактикой кариеса режим — проспективное исследование. Евро J Ортод. 2012; 34: 633–9. doi: 10.1093/ejo/cjr068. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ловров С., Хертрих К., Хиршфельдер У.Деминерализация эмали во время фиксированного ортодонтического лечения — Частота возникновения и корреляция с различными параметрами гигиены полости рта. Дж Орофак Ортоп. 2007; 68: 353–63. doi: 10.1007/s00056-007-0714-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Martignon S, Ekstrand KR, Lemos MI, Lozano MP, Higuera C. Зубной налет, уровень кариеса и привычки гигиены полости рта у молодых пациентов, проходящих ортодонтическое лечение. Сообщество Dent Health. 2010;27:133–138. [PubMed] [Google Scholar]
  • Огаард Б. Распространенность поражения белыми пятнами у 19-летних: исследование лиц, не получавших лечения и получавших ортодонтическое лечение, через 5 лет после лечения.Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1989; 96: 423–7. doi: 10.1016/0889-5406(89)-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Richter AE, Arruda AO, Peters MC, Sohn W. Заболеваемость кариесом у пациентов, прошедших комплексную ортодонтию. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2011; 139: 657–64. doi: 10.1016/j.ajodo.2009.06.037. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • van der Veen MH, Attin R, Schwestka-Polly R, Wiechmann D. Исходы кариеса после ортодонтического лечения несъемными аппаратами: имеют ли значение лингвальные брекеты? Eur J Oral Sci.2010; 118: 298–303. doi: 10.1111/j.1600-0722.2010.00733.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Zimmer BW, Rottwinkel Y. Оценка риска декальцинации у конкретного пациента при несъемном ортодонтическом лечении и его влияние на профилактические процедуры. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2004; 126:318–24. doi: 10.1016/j.ajodo.2003.09.031. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Bagińska J, Rodakowska E, Wilczyńska-Borawska M, Jamiołkowski J. Индекс клинических последствий невылеченного кариеса зубов (PUFA) в молочных зубах у детей из северо-восточной Польши.Adv Med Sci. 2013; 21:1–6. [PubMed] [Google Scholar]
  • Campus G, Cagetti MG, Sale S, Carta G, Lingström P. Достоверность кариограмм у школьников: двухлетнее последующее исследование. Кариес Рез. 2012; 46:16–22. doi: 10.1159/000334932. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Featherstone JD, White J M. et al. Рандомизированное клиническое исследование противокариесных препаратов, нацеленных на оценку риска (лечение кариеса путем оценки риска) Caries Res 2012. 2012; 46:118 –129. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Mertz-Fairhurst EJ, Curtis JW Jr, Ergle JW, Rueggeberg FA, Adair SM.Ультраконсервативные и кариостатические реставрации: результаты через 10 лет. J Am Dent Assoc. 1998; 129: 55–66. doi: 10.14219/jada.archive.1998.0022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Mertz-Fairhurst EJ, Adair SM, Sams DR. и др. Кариостатические и ультраконсервативные герметичные реставрации: результаты за девять лет среди детей и взрослых. ASDC Джей Дент Чайлд. 1995; 62: 97–107. [PubMed] [Google Scholar]
  • тен Кейт Дж.М. Реминерализация кариозных поражений, проникающих в дентин. Джей Дент Рез. 2001; 80: 1407–1411.doi: 10.1177/00220345010800050401. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ng MW, Ramos-Gomez F, Lieberman M. et al. Лечение кариеса в раннем детстве: совместный проект ECC. Инт Джей Ден. 2014; 2014:327801. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Meyer-Lueckel H, Bitter K, Paris S. Рандомизированное контролируемое клиническое исследование проксимальной кариесной инфильтрации: трехлетнее наблюдение. Кариес Рез. 2012; 46: 544–548. doi: 10.1159/000341807. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Экстранд К.Р., Бахшанде А., Мартиньон С.Лечение проксимального поверхностного кариеса молочных моляров инфильтрацией смолой и фторсодержащим лаком по сравнению только с фторсодержащим лаком: эффективность через 1 год. Кариес Рез. 2010; 44:41–46. doi: 10.1159/000275573. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Paris S, Hopfenmuller W, Meyer-Lueckel H. Инфильтрация кариеса смолой; рандомизированное исследование эффективности. Джей Дент Рез. 2010; 89: 823–826. doi: 10.1177/0022034510369289. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Loe H. Изменение парадигмы в восстановительной стоматологии.Джей Эм Колл Дент. 1995; 62:31–6. [PubMed] [Google Scholar]

Международная система классификации и лечения кариеса (ICCMS™) Пример пути лечения кариеса

BMC Oral Health. 2015 г.; 15 (Приложение 1): S9.

,

, 1 , 2 и 1 , Авторы Международных кариес Классификация и система управления (МАКЦ)

Amid I Ismail

1 Maurice H. kornberg Школа стоматологии, Храмовый университет, Philadelphia, 19140, USA

Nigel B Pitts

2 King’s College London Dental Institute at Guy’s Hospital, King’s Health Partners, London, UK

Marisol Tellez

1 9005 MauriceШкола стоматологии Корнберга, Университет Темпл, Филадельфия, 19140, США

1 Школа стоматологии Мориса Х. Корнберга, Университет Темпл, Филадельфия, 19140, США

2 Стоматологический институт Королевского колледжа Лондона в больнице Гая, King’s Health Partners, Лондон, Великобритания

Автор, ответственный за переписку.

Авторы Международной системы классификации и управления кариесом (ICCMS)

Дополнение

Практическое руководство по профилактике

Iain Pretty и Angelo Mariotti

Конференция

Предотвращение на практике

29

Кейптаун, Южная Африка

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.
Дополнительные материалы

Дополнительный файл 1 Определения кодов Международной системы обнаружения и оценки кариеса (ICDAS™).

GUID: 0CEC479E-6615-485E-9515-7B295E-9515-7B295DFB19A6

ГИД 2

GUID: 63A0D7F6-1C07-4245-B5ED-81253EDB2270

Введение

Международная система классификации и управления Caries (ICCMS ™) всеобъемлющий набор клинических протоколов, в которых рассматриваются все диагностические, профилактические и восстановительные решения, необходимые «для сохранения структуры зуба и восстановления только при наличии показаний», что является миссией, принятой на семинаре «Пути лечения кариеса» Университета Темпл в 2012 г. [1].Основа ICCMS™ основана на обширном критическом анализе, исследованиях и клинических отзывах о наилучших подходах к переходу от механического или восстановительного лечения, применяемого во всем мире, к системе, в которой упор делается на профилактику, начальные поражения кариеса предотвращают прогрессирование (контролируют), а умеренные или обширные кариозные поражения восстанавливают с целью максимально сохранить естественную структуру зуба [2]. В этой главе будут описаны научные и клинические протоколы лечения, которые были разработаны за последние несколько лет более чем 70 кардиологами, эпидемиологами и клиницистами.

Хотя ICCMS™ рекомендуется как наиболее комплексный метод лечения кариеса для достижения желаемой вышеупомянутой цели, важно подчеркнуть, что ICCMS™ — не единственная доступная на сегодняшний день система, которая способствует стадированию процесса кариеса, а также оценке и управлению рисками [ 1]. ICCMS™, в отличие от других систем, имеет хорошо разработанные и задокументированные протоколы для реализации новой модели лечения кариеса. Он основан на хорошо зарекомендовавшей себя и широко используемой Международной системе обнаружения и оценки кариеса (ICDAS™).

Что такое путь лечения кариеса?

Путь кариеса представляет собой пошаговый протокол или карту принятия решений, которая помогает практикующим врачам интуитивно и систематически собирать и анализировать личные и клинические данные для разработки всесторонних планов ухода за пациентами, которые отличаются от традиционного списка клинических восстановительных процедур, которые обычно рекомендуется больному. Исключительное внимание к восстановительному уходу не учитывает ценности, потому что результатом лечения является обеспечение высококачественных реставраций, а не контроль или профилактика кариеса зубов.В комплексном плане ухода за пациентами основное внимание уделяется решениям, основанным на ценностях, которые позволят пациентам управлять своими поведенческими практиками и профилактическим уходом с учетом рисков дома или в клиниках для предотвращения и контроля кариеса. В то время как восстановительный уход играет значительную роль в лечении кариеса, он не может сам по себе контролировать кариес.

В некоторых стоматологических кабинетах США стоматологи принимают решения интуитивно [3]. Ментальные карты, которые стоматологи разрабатывают после многих лет обучения и практики, обычно составляются без слишком глубокого изучения обоснования каждого шага решения.Путь ведения (или практики), напротив, представляет собой систематическое руководство, которое позволяет стоматологам выполнять важные шаги для принятия решения или разработки плана лечения [4].

Путь управления, на основе которого была разработана ICCMS™, показан на рисунке . Предлагаемый ICCMS™ Комплексный путь патентного обслуживания представляет собой значительный прогресс по сравнению с традиционной системой планирования лечения (или комплексного планирования лечения), которая практикуется во всем мире. Планирование лечения фокусируется на удовлетворении всех неотложных, хирургических, пародонтологических, восстановительных и протезных потребностей пациентов в последовательном подходе, основанном на неотложности помощи и необходимости создания здоровой ткани пародонта, прежде чем приступать к восстановительной или протезной помощи.

Основы Международной системы классификации и управления кариесом (ICCMS™)

Комплексный уход за пациентами расширяет систему планирования лечения, включая; профилактика заболеваний на ранних и поздних стадиях, консервирующее лечение пораженных тканей, изменение поведения пациентов, позволяющее им укреплять собственное здоровье и достигать результатов в отношении здоровья, основанных на сохранении проблем с зубами и пародонтом, а также здоровье слизистой оболочки полости рта. Комплексный уход за пациентами должен синтезировать и интегрировать все современные знания о биологических, социальных, поведенческих, культурных, системных и стоматологических/оральных факторах риска, связанных с развитием и прогрессированием заболеваний и состояний полости рта и зубов.Комплексный уход за полостью рта позволяет пациентам с первого визита к стоматологу играть ключевую роль в собственном здоровье полости рта, а также в оказании клинической помощи.

Модели лечения кариеса обсуждались в течение некоторого времени, и в течение последних нескольких лет проводились международные семинары для определения путей комплексного лечения кариеса. ICCMS™ представляет собой путь комплексного ухода за пациентами, который хорошо согласуется с концепциями, согласованными в политике классификации и лечения кариеса, изложенной Всемирной стоматологической федерацией FDI в 2013 году [5].

На основе серийных разработок в области классификации кариеса, проведенных в 2002 г. Фондом ICDAS, и совещаний по управлению кариесом, проведенных в 2010 и 2011 гг., в 2012 г. в Школе стоматологии Мориса Х. Корнберга при Университете Темпл был проведен международный семинар для обзора различных систем для лечения кариеса. обнаружение, оценка риска и лечение кариеса [1,6-8]. Хотя в ходе этого семинара было рассмотрено несколько систем, единого пути согласования не было. Тем не менее, среди экспертов в области исследования и лечения кариеса был достигнут консенсус в отношении того, что общей задачей любого нового пути лечения кариеса должно быть

Сохранение структуры зуба и восстановление * только по показаниям

* Хирургическое удаление твердые ткани зубов

Участники семинара также определили следующие цели для новой комплексной модели ухода за пациентами:

1.Добейтесь и поддерживайте здоровье зубов, предотвращайте прогрессирование существующих начальных поражений и восстанавливайте умеренные или обширные поражения с помощью принятия клинических решений с поправкой на риск.

2. Свести к минимуму применение хирургического вмешательства.

Завершением этой встречи стал обзор четырех систем управления кариесом, включая Международную систему классификации и управления кариесом (ICCMS™). Разработчиков систем попросили подробно описать, как они будут достигать миссии и целей.На основе этого обзора и последующих семинаров в Лондоне и Ливерпуле протокол ICCMS™ был написан как полный комплексный протокол ухода, готовый к внедрению в стоматологическое образование и практику. В этой главе будет описан каждый этап пути лечения кариеса, который был определен ICCMS™ с использованием пяти важных ключевых этапов, изображенных на рисунке .

Путь лечения кариеса ICCMS™

В этой главе будут описаны пять основных компонентов (или краеугольных камней) пути ICCMS™.Это 1) стадия процесса кариеса, 2) классификация риска кариеса, 3) матрицы принятия решений ICCMS™, 4) комплексный план ведения пациента ICCMS™ и 5) результаты лечения кариеса с использованием ICCMS™.

Keystone #1: Стадирование кариеса

Клиническое стадирование коронкового кариеса

Для ямок и трещин категории кариеса описаны следующим образом (Приложение I. Фотографии и рентгенограммы описанных здесь поражений можно получить по запросу Др.Амид И. Исмаил):

Здоровые поверхности не имеют видимого кариеса при осмотре чистыми и сухими (ICDAS™ (Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS™) код 0) [9,10]. Некариозные белые или коричневые следы на поверхности зубов следует отличать от поражений раннего кариеса (пожалуйста, обратитесь к приложению в конце главы для определения кодов ICDAS™)

Начальная стадия кариеса характеризуется первым визуальным изменением эмали (см. только после продолжительной воздушной сушки или в пределах ямки или трещины) (код ICDAS™ 1) или отчетливое визуальное изменение эмали (заметное на влажной или сухой поверхности), которое находится в пределах или шире границ эмали яма или трещина (коды ICDAS™ 1 или 2).

Умеренная стадия кариеса визуально характеризуется либо локальным разрушением эмали (без визуальных признаков обнажения дентина) (код ICDAS™ 3), либо темной тенью под ним от дентина (код ICDAS™ 4). Разрушение эмали (код ICDAS 3) часто лучше всего видно, когда зуб высушен на воздухе, в то время как тени от дентинного кариеса (код 4 по ICDAS) часто лучше всего видны на влажной поверхности зуба.

Обширная стадия кариеса характеризуется отчетливой кавитацией, обнажающей видимый дентин.(Поражения с кодом 5 по ICDAS™ демонстрируют кавитацию менее чем на половину поверхности зуба, а код 6 по ICDAS™ — на половину поверхности зуба или более).

Для апроксимальных поверхностей зубов категории кариеса описываются следующим образом (Приложение)

Здоровые поверхности не имеют видимого кариеса, если смотреть чистыми и сухими (код ICDAS™ 0) (Приложение). Некариозные белые или коричневые пятна на поверхности зубов необходимо дифференцировать с ранним кариесом.

Начальная стадия кариеса характеризуется первым визуальным изменением эмали (заметным только после продолжительной воздушной сушки) (код ICDAS™ 1) или отчетливым визуальным изменением эмали (заметным на влажной или сухой поверхности) (код ICDAS™ 2).На жевательных поверхностях эти поражения выглядят как светло- или темно-коричневые области без полостей, приуроченные к ямкам и трещинам. На гладких поверхностях эти поражения выглядят как белые полосы деминерализации без полостей, параллельные десневому краю.

Умеренная стадия кариеса визуально характеризуется либо локальным разрушением эмали (без визуальных признаков обнажения дентина) (код ICDAS™ 3), либо темной тенью под ним от дентина (код ICDAS™ 4). Эти поражения обычно видны непосредственно с язычной или щечной стороны, а при наличии тени ее можно рассматривать как обесцвеченный дентин, видимый через неповрежденный краевой гребень с окклюзионной стороны.Разрушение эмали (код ICDAS™ 3) часто лучше всего видно, когда зуб высушен воздухом, в то время как тени от дентинного кариеса (код ICDAS™ 4) лучше всего видны на влажной поверхности зуба.

Обширная стадия кариеса характеризуется отчетливой кавитацией, обнажающей видимый дентин. (Поражения с кодом 5 по ICDAS™ демонстрируют кавитацию, затрагивающую менее половины поверхности зуба, а поражения с кодом 6 по ICDAS™ поражают не менее половины поверхности зуба).

Для щечно-язычных гладких поверхностей категории кариеса описываются следующим образом

Здоровые поверхности не имеют видимого кариеса при осмотре чистыми и сухими (код ICDAS™ 0).Дефекты развития, такие как гипоплазия эмали; флюороз; стираемость зубов (стертость, истирание и эрозия), а также внешние или внутренние пятна следует регистрировать как звук при отсутствии других признаков кариеса.

Начальная стадия кариеса характеризуется первым визуальным изменением эмали (заметным только после продолжительной воздушной сушки) (код ICDAS™ 1) или отчетливым визуальным изменением эмали (заметным на влажной или сухой поверхности) (код ICDAS™ и 2). Поражения начальной активной стадии на свободных гладких поверхностях располагаются в непосредственной близости (соприкасаются или в пределах 1 мм) с десневым краем или примыкают к ортодонтическим или протезным креплениям на поверхности зуба.

Умеренная стадия кариеса визуально характеризуется либо локальным разрушением эмали (без визуальных признаков обнажения дентина) (код ICDAS™ 3), либо темной тенью под ним от дентина (код ICDAS™ 4). Разрушение эмали (код ICDAS™ 3) часто лучше всего видно, когда зуб высушен воздухом, в то время как тени от дентинного кариеса (код ICDAS™ 4) лучше всего видны на влажной поверхности зуба.

Обширная стадия кариеса характеризуется отчетливой кавитацией, обнажающей видимый дентин.(Поражения с кодом 5 по ICDAS™ демонстрируют кавитацию менее чем на половину поверхности зуба, а код 6 по ICDAS™ — на половину поверхности зуба или более).

Заинтересованные читатели могут найти подробные объяснения всех кодов ICDAS™ в дополнительном файле S1 с клиническими примерами, представленными в дополнительном файле 2. состояния активности каждого поражения. К сожалению, в настоящее время нет достоверных биологических или клинических инструментов для оценки активности кариеса; следовательно, клиницисты должны полагаться на клинические индикаторы, которые определяются следующим образом:

Считается, что Активное поражение имеет большую вероятность перехода (прогресс, остановка или регресс), чем неактивное поражение.

Считается, что Неактивное (остановленное) поражение имеет меньшую вероятность перехода, чем активное поражение.

Клинические наблюдения, которые необходимо учитывать при оценке активности поражения эмали, основаны на модификациях Nyvad et al.[11,12] и Ekstrand et al.[13]. критерии оценки активности кариозного поражения и включают внешний вид, тактильные ощущения, возможность накопления зубного налета, а для поражений, расположенных вблизи десны, — состояние десны.Характеристики активных коронарных поражений (не все должны присутствовать, чтобы определить статус активности) описаны в таблице.

Таблица 1

Характеристики активных и неактивных кариесов Liesions

ICDAS код Характеристики Lious
признаки активных поражений знаки неактивных поражений

ICDAS Начальная и средняя стадия Поверхность эмали беловатая/желтоватая; непрозрачный с потерей блеска; ощущается шероховатым, когда кончик зонда осторожно перемещается по поверхности.Поражение находится в зоне застоя зубного налета, т. е. в устье ямок и фиссур, или вблизи десны, а также на апроксимальных поверхностях ниже или выше точки контакта. Повреждение может быть покрыто толстым налетом до очистки. Поверхность эмали беловатая, коричневатая или черная. Эмаль может быть блестящей и на ощупь твердой и гладкой, когда кончик зонда осторожно перемещают по поверхности. На гладких поверхностях кариозное поражение обычно располагается на некотором расстоянии от края десны. Поражение не было покрыто толстым налетом до очистки.

ICDAS Extensive Stage Дентин на ощупь мягкий или кожистый. Дентин блестящий и трудно прощупывается.

Рентгенологическое определение стадии коронкового кариеса

Рентгенологическая информация существенно дополняет клинические данные с точки зрения обнаружения поражений на разных стадиях прогрессирования [14-17]. Рентгенограммы помогают оценить глубину деминерализации кариеса в эмали и дентине.Глубина не всегда связана с наличием кавитации, особенно на аппроксимальных поверхностях. Клинические исследования в стране с низкой скоростью прогрессирования кариеса показали, что в среднем 32% рентгенологически видимых поражений, которые распространялись на внешнюю треть дентина, проявлялись кавитацией; напротив, 72% поражений, распространяющихся на внутренние 2/3 дентина, были кавитационными [18]. Клинически кавитированные поражения или поражения с явной рентгенопрозрачностью дентина (глубже внешней 1/3) на окклюзионной поверхности сильно инфицированы в дентине ниже эмалево-дентинного соединения [19,20].

Обычно требуются две рентгенограммы с промежутком времени между ними, чтобы установить, прогрессировало ли поражение или нет.

ICCMS™ классифицирует рентгенографически поверхности зубов следующим образом: (с изменениями из . Agustsdottir et al. [21]; Ekstrand et al. [22]) (см. Приложение):

0 = Нет рентгенопрозрачности

RA : Начальные стадии

1= рентгенопрозрачность в наружной ½ эмали

2= рентгенопрозрачность во внутренней ½ эмали ± EDJ (эмалево-дентинное соединение) (эта стадия рекомендуется для восстановительного лечения в США, если рентгенопрозрачность касается EDJ)

3= просветление ограничено внешней 1/3 дентина (в некоторых странах, особенно в США, эта стадия классифицируется как умеренная)

RB: Умеренные стадии

4= просветление достигает середины 1/ 3 дентина

RC: Обширные стадии

5 = рентгенопрозрачность достигает внутренней 1/3 дентина, клинически кавитированная

6 = рентгенопрозрачная в пульпе, клинически кавитируется l 17 или отлично [22].Точность, связанная с гистологией с использованием коэффициентов корреляции Спирмена, была превосходной [22].

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что рентгенологическая глубина проникновения, при которой можно надежно предсказать образование полостей на поверхности зуба и сильное инфицирование эмали или дентина, находится в области рентгенопрозрачности в средней трети дентина и глубже. Это соответствует баллам 4, 5 и 6 по радиографической системе оценки ICCMS™. При более быстром прогрессировании кариеса образование кариозных полостей также можно ожидать в случаях, оцененных как 3 в приведенной выше системе.

Определение стадии корневого кариеса и оценка активности (рис. )

Определение стадии корневого кариеса и анализ активности

ICCMS™ также определяет этапы поражения корневого кариеса. Стадирование корневого кариеса основано на оценке наличия каверн и активности поражений. Опять же, акцент делается на профилактике, контроле и консервативном лечении поражений.

Поверхности корней классифицируются следующим образом:

Код 0

Поверхность корня не имеет какого-либо необычного изменения цвета, которое отличает его от окружающих или прилегающих областей корня, а также не имеет поверхностных дефектов ни на цементно-эмалевой границе, ни полностью на поверхности корня.Поверхность корня имеет естественный анатомический контур, или

На поверхности корня может наблюдаться определенная потеря непрерывности поверхности или анатомический контур, что не соответствует процессу кариеса. Эта потеря целостности поверхности обычно связана с диетическими влияниями или привычками, такими как истирание или эрозия. Эти состояния обычно возникают на лицевой (лабиальной) поверхности. Эти участки обычно гладкие, блестящие и твердые. Для абразии характерен четко очерченный контур с резкой границей, тогда как для эрозии граница более размытая.Ни одно из условий не показывает обесцвечивания.

Код 1 (исходный)

Имеется четко очерченная область на поверхности корня или в области цементно-эмалевой границы (ЦЭГ), измененная в цвете (светло/темно-коричневая, черная), но без кавитации (потеря анатомического контура). < 0,5 мм) присутствует.

Код 2 (Умеренное/Обширное поражение)

На поверхности корня или в цементно-эмалевой границе (ЦЭГ) имеется четко очерченная область, которая изменена в цвете (светло/темно-коричневый, черный) и имеется кавитация (потеря анатомический контур < 0.5–2 мм (умеренная), > 2 мм (обширная)).

Активность корневого кариеса

Характеристики основания обесцвеченного участка на поверхности корня можно использовать для определения того, является ли корневое кариес активным или нет. Эти характеристики включают текстуру (гладкая, шероховатая), внешний вид (блестящий или глянцевый, матовый или неглянцевый), расположение в зоне застоя налета и восприятие текстуры при осторожном зондировании (мягкая, кожистая, твердая). Поражения активного корневого кариеса обычно располагаются в пределах 1 мм от гребня края десны

Краеугольный камень № 2: Оценка риска и классификация

Вторым краеугольным камнем в лечении кариеса является оценка риска кариеса.Хотя это важный шаг для контроля кариеса и достижения общих результатов лечения пациентов в ICCMS™, доказательства прогностической достоверности существующих инструментов оценки слабы[7]. ICCMS™ требует классификации людей по категориям низкого, среднего или высокого риска на основе общей оценки факторов риска, показанных на рисунке .

Факторы риска развития кариеса ПНЖК означает открытая пульпа, изъязвление, связанное с сохранившимися фрагментами корня или острыми краями, вызванными кариозным разрушением, фистула и абсцесс. оценка следующих факторов риска с использованием как данных опроса, так и клинической оценки:

Медицинское состояние: Текущее употребление лекарств, рекреационных наркотиков или системные состояния, которые могут вызвать гипосаливацию.

Облучение головы и шеи : Пациенты, проходящие лучевую терапию по поводу рака головы и шеи, относятся к группе высокого риска развития кариеса из-за побочных эффектов или последствий режимов лечения [23,24]. Симптомы включают (но не ограничиваются ими) ксеростомию или гипосаливацию, мукозит (влияющий на прием пищи и гигиену полости рта) и изменение вкусовых ощущений (что может привести к тому, что пациенты используют неподходящие или кариесогенные средства для решения проблемы).

Сладкие напитки и закуски s: На основании данных систематических обзоров и нескольких хорошо проведенных когортных исследований [25–27] можно сделать вывод о наличии значимой связи, хотя и более слабой, чем в прошлом, при современном питании. практики и воздействия фтора, между более высоким риском кариеса зубов и высоким воздействием подслащенных напитков и закусок.Поэтому потребление сладких напитков и закусок должно быть включено в оценку риска развития кариеса у пациента.

Низкое воздействие фтора: Пациенты при определенных условиях могут рассматриваться как имеющие недостаточное воздействие фтора, если они имеют следующие характеристики [28-32]

• Отсутствие ежедневного использования фторированной зубной пасты (менее 2 раз в день)

• Для дети: чистка зубов нефторированной зубной пастой

• Концентрация фторированной зубной пасты менее 1000 частей на миллион фтора

Наличие кариеса у матери или опекуна: Общепризнано, что на развитие кариеса в раннем детстве влияют факторы окружающей среды, помимо индивидуальных факторы уровня, в том числе стоматологическое здоровье матери или лица, осуществляющего уход.В нескольких исследованиях диады мать-ребенок сообщалось о значительной корреляции между кариесным статусом матери и ребенка [33-37], что позволяет предположить, что кариесный статус матери (или лица, осуществляющего уход) может быть предиктором развития кариеса у ребенка.

Поведение в отношении гигиены полости рта: Плохое состояние гигиены полости рта, о чем свидетельствует накопление налета на зубах, может быть предиктором развития кариеса и, следовательно, является полезным индикатором риска. Однако взаимосвязь между наличием зубного налета и риском кариеса сложна, поскольку она зависит от наличия кариесогенных видов бактерий, что является определяющим фактором, и, следовательно, ее использование в оценке клинического риска следует рассматривать с осторожностью.Продольное исследование [38] показало, что видимый налет на лабиальной поверхности резцов у детей раннего возраста (19 месяцев) был хорошим предиктором развития кариеса через 36 месяцев наблюдения, демонстрируя чувствительность 83% и специфичность 92%. Исследовательская группа смогла правильно классифицировать 91% детей в отношении риска развития кариеса в будущем, используя только накопление зубного налета. Вендт и др. [39] также продемонстрировали, что состояние гигиены полости рта (то есть чистка зубов) у младенцев и детей ясельного возраста было связано с более низким риском кариеса.В 7-летнем последующем исследовании Tagliaferro et al. [40] обнаружили, что состояние гигиены полости рта было прогностическим фактором высокого уровня кариеса в начале исследования, но не было прогностическим фактором возникновения нового кариеса в течение 7 лет исследования. Mascarenhas [41] сообщил, что состояние гигиены полости рта является важным индикатором риска развития кариеса как эмали, так и дентина у 12-летних детей, а Mathiesen et al. [42] сообщили об аналогичных результатах для 14-летних детей при чистке зубов фторидной зубной пастой. Аналогично у взрослых Domejean et al.[43] обнаружили, что видимый тяжелый зубной налет увеличивает риск развития кариеса в будущем (OR 2.55; 2,35-2,76). При оценке практики гигиены полости рта ICCMS™ рекомендует оценивать частоту и время, затрачиваемое на чистку зубов щеткой и зубной нитью, а также время (после еды, перед сном).

Социально-экономический статус (СЭС): Несмотря на то, что определения СЭС могут различаться, индивидуальный СЭС, вероятно, является важным предиктором риска развития кариеса [44,45]. Однако корреляция между СЭС и кариесом зубов не всегда была отрицательной. Данные из нескольких стран с формирующейся рыночной экономикой или богатых развивающихся стран показывают, что кариес более распространен в группах с более высоким уровнем дохода.Такое же соотношение существовало в развитых странах в конце 19 и начале 20 веков.

Текущие литературные данные, указывающие на обратную связь между СЭС и уровнем кариеса, в основном основаны на исследованиях, проведенных в развитых или промышленно развитых странах. Следовательно, взаимосвязь может быть неприменима к странам, находящимся на разных стадиях развития. В развивающихся странах с низким уровнем дохода взаимосвязь между СЭС и кариесом может быть не столь четкой или даже обратной (люди с высоким СЭС имеют более высокий уровень кариеса зубов).Данные из Глобального банка данных о здоровье полости рта, поддерживаемого Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), свидетельствуют о том, что развивающиеся страны, где распространенность кариеса изначально была низкой, имеют высокий уровень распространенности кариеса по мере того, как они индустриализируются и подвергаются воздействию рафинированных «кариесогенных» продуктов. [46].

ICCMS™ рекомендует оценивать следующие факторы риска во время клинического обследования пациентов:

Активный кариес , как определено в предыдущем разделе.

Опыт кариеса: Повышенный риск кариеса связан с наличием реставраций (или удалений) [47-49].Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между наличием реставраций и повышенным риском кариеса, основан на небольшом количестве исследований случай-контроль или когортных исследований.

Имеются данные о том, что наличие краевых выемок увеличивает риск кариеса зубов [50,51]. Степень предельных недостатков будет варьироваться от едва заметных только при визуальном осмотре до таких, которые легко допускаются зондом со сферическим концом. Поскольку увеличенная ширина краевого дефекта может быть фактором риска развития кариеса, важно иметь порог, при котором дефект регистрируется как имеющийся или отсутствующий.ICCMS™ рекомендует, чтобы, если зонд со сферическим концом входил в комплект для осмотра, можно было регистрировать две категории выскабливания в зависимости от того, может ли зонд полностью войти в зазор между зубом и реставрацией.

Толстая и неповрежденная биопленка: Кариес зубов в настоящее время считается эндогенной инфекцией, вызванной изменением микробной экологии (микробиома) полости рта, что приводит к отбору видов бактерий, способных ферментировать сахара и крахмал [52,53] .На индивидуальные различия и сложность микробиома влияет передача видов бактерий между младенцами и их опекунами, а также другие источники окружающей среды, включая продукты питания, напитки и все контакты с людьми [54]. Недавние данные указывают на то, что кариес зубов и заболевания пародонта возникают из-за изменения микробной экологии и снижения бактериального разнообразия микробиома в полости рта [55]. Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между накоплением толстого слоя биопленки или в застойных зонах и повышенным риском кариеса, основан на нескольких исследованиях случай-контроль и перекрестных исследованиях [13, 56-62].

Сухость во рту: Существует повышенный риск кариеса, связанный с ксеростомией/гипосаливацией. Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между ксеростомией/гипосаливацией и повышенным риском кариеса, основан на небольшом количестве исследований случай-контроль или когортных исследований [63,64].

Открытые поверхности корней : Повышенный риск корневого кариеса связан с количеством открытых корневых поверхностей. Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между корневым кариесом и оголенными поверхностями корней, подтверждается одним систематическим обзором и небольшим количеством исследований случай-контроль или когортных исследований [65-69].

Приспособления , которые могут увеличить образование биопленки: Повышенный риск кариеса связан с использованием приспособлений для полости рта, включая частичные протезы. Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между использованием оральных приспособлений и повышенным риском кариеса, основан на небольшом количестве исследований случай-контроль или когортных исследований, а также на мнениях экспертов [70-76].

ПНЖК (обнаженная пульпа, изъязвление, связанное с сохранившимися фрагментами корня или острыми краями, вызванными кариозным разрушением, фистула и абсцесс)

Повышенный риск кариеса связан с более высоким показателем ПНЖК.Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между увеличением количества ПНЖК и повышенным риском кариеса, основан только на одном исследовании [77].

Классификация людей по категориям низкого, среднего и высокого риска

Хотя ICCMS™ не рекомендует единого инструмента для оценки риска кариеса, недавно были получены данные, подтверждающие, что алгоритм CARIOGRAM имеет хорошую достоверность в прогнозировании развития кариеса у детей [ 78]. ICCMS™ объединяет философию лечения кариеса путем оценки риска (CAMBRA) [79].Отличие ICCMS™ от других реализаций CAMBRA заключается в подробном описании путей лечения кариеса и глобальном охвате ICCMS™.

Система оценки риска кариеса ICCMS™ опирается на клинический синтез стоматолога, проводящего осмотр, для классификации пациентов по категориям низкого, среднего или высокого риска. На рисунке 2 наличие активного кариеса или предшествующего кариеса, ПНЖК, признаков ксеростомии или сухости во рту, текущего или предшествующего облучения головы и шеи относят человека к категории высокого риска.Система оценки рисков ICCMS™ может применяться с использованием любой из доступных анкет для оценки рисков; кроме того, стоматологи могут использовать свою клиническую интуицию и навыки синтеза, чтобы классифицировать пациентов в соответствии с низким, средним или высоким статусом риска, используя информацию, представленную в этой статье.

ICCMS™ считает наличие любого активного кариеса показателем риска. Индивидуумы классифицируются следующим образом:

• Нет начальных, умеренных или обширных активных поражений

• Начальные активные только кариесные поражения

• Умеренные или обширные активные кариесные поражения

Статус риска также определяется на основе статус других факторов, а именно:

Низкий: Отсутствие воздействия факторов высокого риска (рисунок: красные круги) и низкий уровень других факторов риска (сладкие закуски, практика гигиены полости рта, воздействие фтора)

Умеренная: стадия между низким и высоким риском развития кариеса, когда осматривающий стоматолог не может исключить, что у человека низкий риск развития кариеса.

Высокий : Наличие любого из факторов высокого риска на рисунке или предыдущих реставраций, приспособлений, сильное скопление биопленки, низкое воздействие фтора, низкий социально-экономический статус, а также наличие у матерей или лиц, осуществляющих уход, большого опыта лечения кариеса.

Keystone #3: Матрицы принятия решений для диагностики

ICCMS™ имеет две ключевые матрицы принятия решений, помогающие стоматологам разрабатывать комплексные планы ухода за пациентами с целью управления риском развития кариеса и обеспечения профилактического и восстановительного лечения.На основании информации об активном кариесе и статусе риска пациента принимается решение о вероятности развития активности кариеса в будущем (таблица). Матрица объединяет три классификации активных поражений кариеса (отсутствие, начальное, умеренное/обширное) и классификацию статуса риска (низкий, умеренный и высокий) в матрицу вероятности, которая классифицирует людей по низкой, средней или высокой вероятности развития новых кариесов. кариесные поражения. Существует три категории вероятности (низкая, средняя и высокая).Для каждой из этих категорий ICCMS™ определил стратегии профилактики и лечения, основанные на фактических данных, чтобы либо снизить риск развития кариеса, либо снизить вероятность его развития. Этот новый подход обеспечивает связь между статусом риска кариеса и управлением риском.

Таблица 2

Матрица вероятности риска кариеса ICCMS™

9021 No Active Caries Liesions
Статус риска для пациента
На основании заключения стоматолога или члена стоматологической бригады (включая историю реставраций и удалений и анализ основных факторов риска)
Текущий статус кариеса на уровне пациента
9022 Умеренные или обширные активные кариеты

низкий риск низкая вероятность Умеренная вероятность Умеренная вероятность

Умеренный риск низкая вероятность Умеренная вероятность Высокая вероятность

Высокий р isk Умеренная вероятность Высокая вероятность Высокая вероятность

В дополнение к Матрице правдоподобия будущего риска кариеса, ICCSM™ разработала матрицу для помощи стоматологам в диагностике стадий кариеса.В таблице показано, как клиническое и рентгенографическое определение стадии кариеса объединяется для принятия управленческих решений.

Таблица 3

Диагностические стадии кариеса на основании клинико-рентгенологического статуса

901 CR CR CR Умеренный Умеренный 0 или CR Member 9054 1 CR Обширные 0 CR CR CR CR
Категории ICDAS (C) Радиографические категории (R)
Р0 РА 1-2 РС 3 РБ РЦ

CR Sound CR
C Начальный 9 CR Начальный CR CR 9054 CR CR Ударь

C Умеренный CR Member 9054 CR Moderatel 9054 CR Умеренный 9054 CR Умеренный или CR Обширный CR Обширная

C Обширный CR CR CR 9054 CR Обширный

Maitrix Matrix Materix ICCMS ™ решения.Единственная область, где возможны локальные модификации, — это пересечение умеренных поражений и RA 3 (рентгенопрозрачность, достигающая внешней трети дентина), где клиническая рекомендация может состоять в том, чтобы лечить эти поражения консервативно или хирургически, в зависимости от местных особенностей. стандартам и до тех пор, пока дополнительные доказательства не подтвердят, что более консервативное или не восстановительное лечение обеспечивает наилучшие результаты. Уровни лечения определяются следующим образом:

M Начальный : Начальная стадия активного лечения кариеса (нехирургическое лечение кариеса) удаление дентина)

M Расширенный : Стадия лечения обширного активного кариеса (инвазивное хирургическое лечение кариеса с удалением дентина)

Эти методы лечения определяются диагностической стадией кариеса (таблица) и статусом активности.

Эти две матрицы решений (таблицы и ) представляют собой значительный прогресс в лечении кариеса, поскольку они помогают стоматологам разрабатывать комплексные планы ухода за пациентами для лечения кариеса зубов.

Краеугольный камень № 4: комплексный план ведения пациента ICCMS™

После определения индивидуального риска риска и вариантов лечения кариеса можно разработать комплексный план лечения пациента, который должен включать следующие разделы:

План профилактики .Целью этого плана является защита здоровых поверхностей зубов от развития новых кариозных поражений. План профилактики должен охватывать как уход на дому, так и клинические вмешательства, и должен быть скорректирован с учетом риска развития кариеса у каждого пациента. Основываясь на наилучших имеющихся доказательствах, ICCMS™ рекомендует следующее:

Низкий риск

Уход на дому: чистка зубов два раза в день с использованием зубной пасты с содержанием фтора не менее 1000 частей на миллион.

Клиническое лечение: Мотивационная поддержка для пропаганды здорового питания и гигиены полости рта

Средний риск

Домашний уход: Те же рекомендации, что и для пациентов с низким риском, с добавлением либо ежедневного (226 ppm F), либо еженедельного (900 ppm F) ополаскиватели с фтором, если они доступны.В некоторых странах могут быть рекомендованы зубные пасты с более высокой эффективностью фтора, такие как те, которые содержат 1500 частей на миллион F, если они доступны. Используя мотивационную поддержку, стоматологи или члены стоматологической бригады могут работать с пациентами, чтобы разработать план сокращения потребления сладких напитков или употребления сладких закусок, а также практики гигиены полости рта.

Клиническая помощь: стоматологи могут выбирать из множества профилактических процедур, таких как герметики, нанесение фторсодержащего лака не реже двух раз в год, 2%-го фторсодержащего геля, наносимого два раза в год.В некоторых случаях стоматологи могут проконсультироваться с другими поставщиками медицинских услуг, чтобы уменьшить использование рекреационных наркотиков или заменить лекарство, которое может уменьшить слюноотделение.

Высокий риск

В дополнение к рекомендациям для пациентов со средним риском стоматологи могут назначать комбинированную терапию, которая может включать ополаскиватель для рта с хлоргексидином или аппликации с применением лака и фтора; увеличить частоту нанесения фторлака до 4 раз в год. Для домашнего ухода стоматологи могут назначать превентивную зубную пасту с высокой концентрацией (5000 ppm F) для ежедневного использования пациентами 16 лет и старше.

Лечение кариеса и восстановительный уход

Лечение кариеса зависит от типа поражения (начальное, умеренное и обширное) и статуса активности. При начальных поражениях рекомендуются герметики, аппликации с фтором и улучшение практики гигиены полости рта.

ICCMS™TPOP (зубосохраняющие рабочие принципы) должен определять решения для любого восстановительного лечения. TPOP представляет собой набор шаблонов, цель которых — сохранить структуру зуба при хирургическом удалении.Хирургические восстановительные вмешательства используются только в крайнем случае. Если показано оперативное вмешательство, ICCMS™ рекомендует минимальное удаление тканей зуба. Если необходимо диагностическое удаление кариеса, его следует проводить с использованием минимального удаления и в соответствии с философией TPOP. Кроме того, при лечении начальных поражений разделение зубов может быть полезным для определения наличия кавитации. Аналогичные стратегии следует использовать для лечения кариеса молочных зубов. Однако, если изоляция поверхности молочного зуба невозможна до нанесения герметика на основе смолы, рекомендуется стеклоиономерный герметик.При корневом кариесе использование профилактических стратегий настоятельно рекомендуется для некавитированных и даже некоторых полостных поражений.

Минимальное удаление эмали и дентина должно соблюдаться на всех этапах оперативного вмешательства. Препарирования полости должно быть достаточно только для надлежащего удаления кариеса дентина и создания периферического уплотнения эмали и дентина. Форма и степень препарирования полости определяются только распространением кариеса и наличием инфицированного дентина.Удаление кариеса из пульповой части полости следует проводить для извлечения мягкого инфицированного дентина и предотвращения обнажения пульпы. Допускается оставлять обесцвеченный кариозный дентин в пульпе. В глубоких полостях, где есть риск обнажения пульпы, следует проводить поэтапную или частичную экскавацию. По возможности следует избегать обнажения пульпы зуба.

ICCMS™ рекомендует либо пломбировать, либо восстанавливать дефектные/кариозные края, где это возможно. Эта философия также применима к дефектным или утерянным герметикам для фиссур, которые требуют только технического обслуживания и ремонта

Обзор, мониторинг профилактики и лечения кариеса: ICCMS™ проводит различие между мониторингом начальных поражений для проверки статуса их прогрессирования и проведением профилактических вмешательств и обзоров. планов изменения поведения и гигиены полости рта, а также консультации с другими поставщиками медицинских услуг.Эти два решения об отзыве могут быть запланированы одновременно, но их можно рассматривать только по отдельности.

Позиция ICCMS™ состоит в том, что профилактика представляет собой непрерывный и динамичный процесс, который включает в себя вовлечение пациентов в анализ своего поведения в отношении питания и гигиены полости рта, а также клиническую профилактическую помощь с момента первого визита к стоматологу. ICCMS™ рекомендует корректировать визиты для проверки и мониторинга (обычно называемые отзывами) в зависимости от возраста пациента и статуса риска. Диапазон может быть от одного раза в три месяца для ребенка (младше 18 лет) с высокой вероятностью развития кариеса до одного раза в 2 года для взрослого с низкой вероятностью развития кариеса (частота может быть скорректирована с учетом других состояний). ).

Краеугольный камень № 5: Результаты лечения кариеса с помощью ICCMS™

Комплексные планы ухода за пациентами должны быть направлены на достижение результатов в отношении здоровья пациентов. Это должны быть ориентированные на ценность, а не слепые планы, которые должны быть разработаны и оценены для оценки следующих потенциальных результатов:

1. Укрепление здоровья

a. Количество здоровых зубов, сохранивших здоровый

b. Количество ранее леченных зубов, оставшихся свободными от нового заболевания

2.Борьба с болезнями

a) Количество начальных (активных или остановленных) кариозных поражений, которые остались неизмененными или обратились вспять

b) Количество рентгенологически выявленных поражений, которые не прогрессировали или подверглись профилактическому лечению

c) Изменение количества зубов с ПНЖК ( пульпа, изъязвление, свищ и абсцесс)

3. Показатели качества, ориентированные на пациента

a) Удовлетворенность пациентов состоянием здоровья зубов

b) Изменение схемы ухода за пациентами (от эпизодического к регулярному в зависимости от статуса риска)

c) Риск кариеса у пациентов снижается с высокого до среднего или низкого статуса или стабилизируется, если исходный уровень был средним или низким статусом

d) Пациенты демонстрируют улучшение гигиены полости рта и диеты

e) Снижение общей стоимости caries care

Внедрение ICCMS™

Хотя исследований по оценке системы ICCMS™ до сих пор не проводилось, Глобальное сотрудничество по управлению кариесом ENT (GCCM) был создан в Королевском колледже Лондона для инициирования сравнительных исследований предлагаемых систем и оценки процесса и результатов их внедрения.В прошлом было проведено несколько краткосрочных и менее полных исследований новых методов лечения кариеса зубов, которые сохраняют структуру зуба. Мерц-Фейрхерст и др. [80,81] продемонстрировали, что консервативное удаление эмали и дентина и пломбирование кариеса может сохранить структуру зуба и иметь благоприятные результаты. В дополнение к научным данным, подтверждающим различные вмешательства, предложенные в этой статье, дополнительные данные указывают на то, что реминерализация кариозных поражений может происходить в эмали и дентине [82].Подход к лечению кариеса в раннем детском возрасте, который фокусируется на домашнем уходе, профилактике и восстановительном лечении, дал положительные результаты [83]. Силанты и инфильтрация смолой продемонстрировали способность замедлять прогрессирование или обращать вспять кариес без полостей [84-86].

На практике внедрение ICCMS™ потребует введения инструментов принятия решений и образовательных программ для повышения уровня комфорта среди стоматологов, что предлагаемая система является прагматичной, практичной и простой в применении.ICCMS™ лечит кариес как заболевание, а не как поражение [87], ориентирована на сохранение зубов, поскольку направлена ​​на укрепление здоровья и оценку результатов в отношении здоровья; и это основано на лучших современных доказательствах.

Модель ICCMS еще не полностью внедрена стоматологами разных стран. Он представляет собой отклонение от нормы лечения кариеса, и, как следствие, его внедрение потребует значительных изменений в поведении практикующих врачей. Как и все предлагаемые новые модели в здравоохранении, система ICCMS должна быть изменена на этапе внедрения, чтобы обеспечить появление объективного, простого и эффективного пути лечения кариеса для предотвращения, контроля и восстановления кариеса зубов.

Вклад авторов

Д-р AII написал руководство ICCMS и этот документ вместе с д-ром MT, сопредседателем Международной системы обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) д-ром NBP, а также помог организовать семинар, который определил систему, описанную в этом.

Дополнительный материал

Дополнительный файл 1:

Определения кодов Международной системы обнаружения и оценки кариеса (ICDAS™).

Благодарность

В этой главе представлено краткое изложение Руководства по клиническим рекомендациям ICCMS™, которое было написано следующими дополнительными авторами:

Авиджит Банерджи, Королевский колледж, Лондон, Великобритания

Кристофер Дири, Университет Шеффилда, Великобритания

Гейл Дуглас, Университет Лидса, Великобритания

Хафштейн Эггертссон, Уилламетт, Юджин, США

Ким Экстранд, Университет Копенгагена, Дания

Роджер Эллвуд, Colgate Palmolive, Пискатауэй, Нью-Джерси, США.

Джулиана Гомес, Манчестерский университет, Великобритания

Анахита Яблонски-Момени, Марбургский университет, Германия

Жюстин Колкер, Университет Айовы, США

Кристофер Лонгботтом, Королевский колледж, Лондонский стоматологический институт при больнице Гая, King’s Health Partners, Лондон , Великобритания

Дэвид Мэнтон, Мельбурнский университет, Австралия

Стефания Мартиньон, Университет Эль-Боске, Колумбия

Майкл МакГрейди, Манчестерский университет, Великобритания

Питер Рехманн, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, США

Дэвид Рикеттс, Университет of Dundee, UK

Woosung Sohn, Boston University, US

Van Thompson, King’s College London Dental Institute at Guy’s Hospital, King’s Health Partners, London, UK

Svante Twetman, Копенгагенский университет, Дания

Robert Weyant, University Питтсбурга, США

Марк Вольф, Нью-Йоркский университет, США

Андреа Зандона Университет Нор штат Каролина, США

Декларация

Большая часть расходов на написание этой статьи была оплачена за счет заработной платы, полученной авторами от их соответствующих университетов.Компания Colgate Palmolive Inc. частично участвовала в организации семинара, на котором был представлен этот документ.

Эта статья была опубликована в рамках исследования BMC Health Services Research , том 15, приложение 1, 2015 г.: Proceedings of Prevention in Practice — Making itally. Полное содержание дополнения доступно в Интернете по адресу http://www.biomedcentral.com/bmchealthservres/supplements/15/S1. Плата за публикацию этого дополнения финансировалась Colgate Palmolive.

Ссылки

  • Исмаил А.И., Теллез М., Питтс Н.Б.и др. Пути лечения кариеса сохраняют ткани зубов и способствуют здоровью полости рта. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2013;41:e12–e40. doi: 10.1111/cdoe.12024. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Питтс Н.Б., Экстранд К.Р. Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) и ее Международная система классификации и управления кариесом (ICCMS) — методы стадирования процесса кариеса и позволяющие стоматологам управлять кариесом. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2013;41:e41–e52. дои: 10.1111/cdoe.12025. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Bader JD, Shugars DA. Понимание решений стоматологов о восстановительном лечении. Дж. Дент общественного здравоохранения. 1992; 52: 102–10. doi: 10.1111/j.1752-7325.1992.tb02251.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Малов Б.А., Байарс К., Джонсон К., Вайс С., Бернал П., Голдман С.Е., Панцер Р., Кури Д.Л., Глейз Д.Г. Практический путь выявления, оценки и лечения бессонницы у детей и подростков с расстройствами аутистического спектра.Педиатрия. 2012; 130 (Приложение 2): S106–24. [PubMed] [Google Scholar]
  • Всемирная стоматологическая федерация. Заявление о политике FDI в отношении классификации кариеса на поверхности зубов и систем лечения кариеса. Инт Дент Дж. 2013; 63:4–5. [PubMed] [Google Scholar]
  • Гомес Дж., Теллез М., Красотка И., Эллвуд Р., Исмаил А.И. Методы обнаружения некавитированных кариозных поражений: систематический обзор. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2013;41:55–66. doi: 10.1111/cdoe.12021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Tellez M, Gomez J, Pretty I, Ellwood R, Ismail AI.Доказательства существующих систем оценки риска кариеса: позволяют ли они прогнозировать кариес в будущем? Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2012. doi: 10.1111/cdoe.12003. [PubMed]
  • Теллез М., Гомес Дж., Каур С., Красотка И., Эллвуд Р., Исмаил А.И. Нехирургические методы лечения некавитационных кариозных поражений. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2012. doi: 10.1111/cdoe.12028. [PubMed]
  • Исмаил А.И., Сон В., Теллез М., Амайя А., Сен А., Хассон Х., Питтс Н.Б. Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) представляет собой интегрированную систему измерения кариеса зубов.Общественная стоматология и оральная эпидемиология. 2007; 35: 170–8. doi: 10.1111/j.1600-0528.2007.00347.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ismail AI, Sohn W, Lim S, Willem JM. Прогнозирование развития кариеса молочных зубов. Джей Дент Рез. 2009; 88: 270–275. doi: 10.1177/0022034508331011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Nyvad B, Machiulskiene V, Baelum V. Построение и прогностическая достоверность клинических критериев диагностики кариеса, оценивающих активность поражения.Джей Дент Рез. 2003; 82: 117–122. doi: 10.1177/154405
  • 8200208. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Nyvad B, Machiulskiene V, Baelum V. Надежность новой системы диагностики кариеса, позволяющей различать активные и неактивные кариозные поражения. Кариес Рез. 1999; 33: 252–260. doi: 10.1159/000016526. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Экстранд К.Р., Мартиньон С., Рикеттс Д.Дж., Квист В. Обнаружение и оценка активности первичного коронарного кариеса: методологическое исследование. Опер Дент.2008; 32: 225–235. [PubMed] [Google Scholar]
  • Kidd EA, Pitts NB. Переоценка значения прикусной рентгенограммы в диагностике заднего апроксимального кариеса. Бр Дент Дж. 1990; 169: 195–200. doi: 10.1038/sj.bdj.4807325. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Pitts NB, Kidd EA. Некоторые факторы, которые следует учитывать при назначении и сроках проведения прикусной рентгенографии в диагностике и лечении кариеса зубов. Джей Дент. 1992; 20:74–84. doi: 10.1016/0300-5712(92)

    -M.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

  • Poorterman JH, Aartman IH, Kalsbeek H. Недооценка распространенности апроксимального кариеса и неадекватных реставраций в клинико-эпидемиологическом исследовании. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1999;27(5):331–37. doi: 10.1111/j.1600-0528.1999.tb02029.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Wenzel A. Прикусная и цифровая прикусная рентгенография для выявления кариеса. Джей Дент Рез. 2004; 83 (спецификация № C): C72–C75. [PubMed] [Google Scholar]
  • Hintze H, Wenzel A, Danielsen B, Nyvad B.Надежность визуального осмотра, трансиллюминации с помощью оптоволокна и рентгенографии прикуса, а также воспроизводимость прямого визуального осмотра после сепарации зубов для выявления полостных кариозных поражений на контактирующих апроксимальных поверхностях. Кариес Рез. 1998; 32: 204–209. doi: 10.1159/000016454. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Тилструп А., Квист В. В кн.: Дентин и реакции дентина в полости рта. Тилстрип А., Лич С.А., Квист В., редактор. Оксфорд; ИРЛ Пресс; 1987.Основные реакции эмали и дентина при прогрессировании носительства. [Google Scholar]
  • Рикеттс Д.Н., Экстранд К.Р., Кидд Э.А., Ларсен Т. Сопоставление визуальных и рентгенографических рейтинговых систем оценки окклюзионного кариеса с гистологическими и микробиологическими данными. Опер Дент. 2002; 27: 231–7. [PubMed] [Google Scholar]
  • Агустсдоттир Х., Гудмундсдоттир Х., Эггертссон Х. и др. Распространенность кариеса постоянных зубов: национальное обследование детей в Исландии с использованием ICDAS. Сообщество Dent Oral Epidemiol.2010; 38: 299–309. doi: 10.1111/j.1600-0528.2010.00538.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Экстранд К.Р., Луна Л.Е., Промисьеро Л., Кортес А., Куэвас С., Рейес Дж.Ф., Торрес К.Е., Мартиньон С. Надежность и точность двух методов обнаружения проксимального кариеса и его глубины на непосредственно видимые проксимальные поверхности: исследование in vitro. Кариес Рез. 2011;45:93–9. doi: 10.1159/000324439. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Гленни А.М., Гибсон Ф., Олд Э., Коулсон С., Кларксон Дж. Э., Крейг Дж. В.и др. Разработка основанных на фактических данных рекомендаций по уходу за полостью рта у детей, подростков и молодых людей, проходящих лечение от рака. Евр Джей Рак. 2010;46:1399–412. doi: 10.1016/j.ejca.2010.01.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Алаки С.М., Ашири Э.А., Бакри Н.С., Баглаф К.К., Багер С.М. Влияние астмы и лекарств от астмы на кариес зубов и характеристики слюны у детей. Здоровье полости рта Prev Dent. 2013;11:113–20. [PubMed] [Google Scholar]
  • Крамер М.С., Ванилович И., Матуш Л.и др. Влияние длительного и исключительно грудного вскармливания на кариес зубов у детей младшего школьного возраста. Кариес Рез. 2007; 41: 484–488. doi: 10.1159/000108596. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Леонг П.М., Гасси М.Г., Барроу С.Л., Де Сильва-Санигорски А., Уотерс Э. Систематический обзор факторов риска раннего детского кариеса в течение первого года жизни. Int J Paediatr Dent. 2013; 23: 235–50. [PubMed] [Google Scholar]
  • Лим С., Сон В., Берт Б.А. и др. Кариесогенность безалкогольных напитков, молока и фруктовых соков у афроамериканских детей с низким доходом: продольное исследование.J Am Dent Assoc. 2008; 139: 959–967. doi: 10.14219/jada.archive.2008.0283. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Marinho VCC, Higgins JPT, Logan S, Sheiham A. Зубные пасты с фтором для профилактики кариеса у детей и подростков. Cochrane Database Syst Rev. 2003. p. CD002278. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Walsh T, Worthington HV, Glenny AM, Appelbe P, Marinho VCC, Shi X. Зубные пасты с фтором различной концентрации для профилактики кариеса зубов у детей и подростков.Cochrane Database Syst Rev. 2010. p. CD007868. [PubMed]
  • Marinho VC, Higgins JP, Sheiham A, Logan S. Комбинации местного фторида (зубные пасты, ополаскиватели для рта, гели, лаки) по сравнению с одним местным фторидом для профилактики кариеса зубов у детей и подростков. Cochrane Database Syst Rev. 2004. p. CD002781. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Twetman S. Профилактика кариеса с помощью фторсодержащей зубной пасты у детей: обновление. Eur Arch Paediatr Dent. 2009; 10: 162–167. doi: 10.1007/BF03262678.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Гриффин С.О., Ренье Э., Гриффин П.М., Хантли В. Эффективность фтора в профилактике кариеса у взрослых. Джей Дент Рез. 2007; 86: 410–415. doi: 10.1177/1544058600504. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Смит Р.Е., Баднер В.М., Морс Д.Э., Фриман К. Показатели материнского риска кариеса у детей в городской популяции. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2002; 30: 176–81. doi: 10.1034/j.1600-0528.2002.300303.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Reisine S, Tellez M, Willem J, Sohn W, Ismail A.Взаимосвязь между распространенностью кариеса у опекунов и у детей среди неблагополучных афроамериканцев. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2008; 36: 191–200. doi: 10.1111/j.1600-0528.2007.00392.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ismail AI, Sohn W, Lim S, Willem JM. Прогнозирование развития кариеса молочных зубов. J Dent Res 2009. стр. 270–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Weintraub JA, Prakash P, Shain SG, Laccabue M, Gansky SA. Кариес у матерей увеличивает вероятность кариеса у детей.Джей Дент Рез. 2010; 89: 954–958. doi: 10.1177/0022034510372891. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Дай Б.А., Варгас С.М., Ли Дж.Дж., Магдер Л., Тинанофф Н. Оценка взаимосвязи между состоянием полости рта детей и здоровьем их матерей. J Am Dent Assoc. 2011; 142:173–183. doi: 10.14219/jada.archive.2011.0061. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Алалуусуа С., Мальмивирта Р. Раннее накопление зубного налета — признак риска кариеса у детей раннего возраста. Сообщество Dent Oral Epidemiol.1994; 22: 273–6. doi: 10.1111/j.1600-0528.1994.tb02049.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Wendt LK, Hallonsten AL, Koch G, Birkhed D. Гигиена полости рта в связи с развитием кариеса и статусом иммигранта у младенцев и детей ясельного возраста. Scand J Dent Res. 1994; 102: 269–73. [PubMed] [Google Scholar]
  • Тальяферро EP, Амброзано GM, Менегим C Mde, Перейра AC. Индикаторы риска и предикторы риска кариеса зубов у школьников. J Appl Oral Sci. 2008; 16: 408–13. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Mascarenhas AK.Гигиена полости рта как показатель риска развития кариеса эмали и дентина. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1998; 26: 331–39. doi: 10.1111/j.1600-0528.1998.tb01969.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Mathiesen AT, Ogaard B, Rølla G. Гигиена полости рта как переменная в развитии кариеса зубов у 14-летних детей, подвергшихся воздействию фтора. Кариес Рез. 1996; 30: 29–33. doi: 10.1159/000262133. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Domejean S, White JM, Featherstone JDB. Валидация оценки риска кариеса CDA CAMBRA — шестилетнее ретроспективное исследование.J Calif Dent Assoc. 2011; 39: 709–715. [PubMed] [Google Scholar]
  • Chattopadhyay A. Различия в состоянии полости рта в США. Дент Клин N Am. 2008; 52: 297–318. doi: 10.1016/j.cden.2007.11.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Costa SM, Martins CC, Bonfim MLC, Zina LG, Paiva SM, Pordeus IA, Abreu MHNG. Систематический обзор социально-экономических показателей и кариеса зубов у взрослых. Общественное здравоохранение Int J Environ Res. 2012;9:3540–3574. doi: 10.3390/ijerph
  • 40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Petersen PE, Bourgeois D, Ogawa H, Estupinan-Day S, Ndiaye C.Глобальное бремя болезней полости рта и риски для здоровья полости рта. Бюллетень Всемирной организации здравоохранения. 2005; 83: 661–66. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Kidd EAM, O’Hara JW. Кариесный статус окклюзионных реставраций из амальгамы с краевыми дефектами. Джей Дент Рез. 1990;69:1275–7. doi: 10.1177/002203459006
    001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Boyd MA, Richardson AS. Частота замены амальгамы в общей стоматологической практике. J Can Dent Assoc. 1985; 10: 763–766. [PubMed] [Google Scholar]
  • Goldberg J, Tanzer J, Munster E, Amara J, Thal F, Birkhed D.Поперечная клиническая оценка рецидивирующего кариеса эмали, восстановления краевой целостности и состояния гигиены полости рта. J Am Dent Assoc. 1981; 102: 635–41. doi: 10.14219/jada.archive.1981.0155. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Hamilton JC, Moffa JP, Ellison JA, Jenkins WA. Краевой перелом не является предиктором долговечности двух стоматологических амальгамных сплавов: десятилетнее исследование. Джей Прост Дент. 1983; 50: 200–2. doi: 10.1016/0022-3913(83)-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ando M, Gonzalez-Cabezas C, Isaacs RL, Eckert GJ, Stookey GK.Оценка нескольких методов обнаружения вторичного кариеса рядом с реставрациями из амальгамы. Кариес Рез. 2005; 38: 350–56. [PubMed] [Google Scholar]
  • Руби Дж., Барбо Дж. Загадка щеки: симбиотическая природа эндогенных инфекций полости рта. Может ли J заразить Dis. 2002; 13:34–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Li Y, Ge Y, Saxena D, Caufield PW. Генетическое профилирование микробиоты полости рта, связанное с тяжелым кариесом в раннем детстве. Дж. Клин Микробиол.2007; 45:81–87. doi: 10.1128/JCM.01622-06. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Теанпайсан Р., Четонг В., Пиват С., Титасомакул С. Вертикальная передача мутантных стрептококков и лактобацилл в тайских семьях. Педиатр Дент. 2012;34:e24–9. [PubMed] [Google Scholar]
  • Xu H, Hao W, Zhou Q. et al. Разнообразие бактериального микробиома зубного налета у детей младше 30 месяцев с кариесом или без него до прорезывания вторых молочных моляров. ПЛОС Один. 2014;28(9):e89269.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Declerck D, Leroy R, Martens L. et al. Факторы, связанные с распространенностью и тяжестью кариеса у детей дошкольного возраста. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2008; 36: 168–78. doi: 10.1111/j.1600-0528.2007.00385.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Экстранд К.Р., Бруун Г., Бруун М. Зубной налет и состояние десен как индикаторы прогрессирования кариеса на апроксимальных поверхностях. Кариес Рез. 1998; 32:41–5. doi: 10.1159/000016428. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Феррейра М.А., Мендес Н.С., Феррейра М.А., Мендес Н.С.Факторы, связанные с активным поражением белой эмали. Int J Paediatr Dent. 2005; 15: 327–34. doi: 10.1111/j.1365-263X.2005.00641.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Клеемола-Куяла Э., Расанен Л. Связь гигиены полости рта и потребления сахара с риском развития кариеса у детей. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1982; 10: 224–33. doi: 10.1111/j.1600-0528.1982.tb00384.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Лерой Р., Богартс К., Мартенс Л., Деклерк Д. Факторы риска развития кариеса в когорте фламандских дошкольников.Clin Oral Investig. 2012;16:805–12. doi: 10.1007/s00784-011-0579-y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Skrīvele S, Care R, Bērziņa S. et al. Кариес и его факторы риска у маленьких детей в пяти разных странах. Стоматология. 2013;15:39–46. [PubMed] [Google Scholar]
  • Quaglio JM, Sousa MB, Ardenghi TM, Mendes FM, Imparato JC, Pinheiro SL. Связь между клиническими параметрами и наличием активного кариеса первых постоянных моляров. Браз Орал Рез. 2006; 4: 358–63.[PubMed] [Google Scholar]
  • Saini T, Edwards PC, Kimmes NS, Carroll LR, Shaner JW, Dowd FJ. Этиология ксеростомии и кариеса зубов у лиц, злоупотребляющих метамфетамином. Здоровье полости рта Prev Dent. 2005;3:189–95. [PubMed] [Google Scholar]
  • Мюррей Т.В. Эпидемиология заболеваний полости рта у пожилых людей. Геродонтология. 2014. С. 9–16. [PubMed]
  • Чи Д.Л., Берг Дж.Х., Ким А.С., Скотт Дж. Корреляты корневого кариеса у людей среднего и пожилого возраста в Северо-западной исследовательской сети, основанной на практических исследованиях, в научно-исследовательской сети доказательной стоматологии.J Am Dent Assoc. 2013; 144: 507–16. doi: 10.14219/jada.archive.2013.0153. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ritter AV, Preisser JS, Chung Y. et al. X-ACT Collaborative Research Group. Показатели риска наличия и распространенности корневого кариеса среди взрослых с активным кариесом, включенных в исследование Xylitol for Adult Caries Trial (X-ACT) Clin Oral Investig. 2012;16:1647–57. doi: 10.1007/s00784-011-0656-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Санчес-Гарсия С., Рейес-Моралес Х., Хуарес-Седильо Т., Эшпинель-Бермудес С., Солорсано-Сантос Ф., Гарсия-Пенья С.Модель прогнозирования корневого кариеса у пожилых людей. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2011; 39:44–52. doi: 10.1111/j.1600-0528.2010.00569.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Sugihara N, Maki Y, Okawa Y, Hosaka M, Matsukubo T, Takaesu Y. Факторы, связанные с кариесом поверхности корня у пожилых людей. Булл Токио Дент Кол. 2010;51:23–30. doi: 10.2209/tdcpublication.51.23. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Риттер А.В., Шугарс Д.А., Бадер Д.Д. Индикаторы риска корневого кариеса: систематический обзор моделей риска.Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2010; 38: 383–97. doi: 10.1111/j.1600-0528.2010.00551.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Hadler-Olsen S, Sandvik K, El-Agroudi MA, Øgaard B. Заболеваемость кариесом и белыми пятнами у подростков, прошедших ортодонтическое лечение, с комплексной профилактикой кариеса режим — проспективное исследование. Евро J Ортод. 2012; 34: 633–9. doi: 10.1093/ejo/cjr068. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ловров С., Хертрих К., Хиршфельдер У.Деминерализация эмали во время фиксированного ортодонтического лечения — Частота возникновения и корреляция с различными параметрами гигиены полости рта. Дж Орофак Ортоп. 2007; 68: 353–63. doi: 10.1007/s00056-007-0714-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Martignon S, Ekstrand KR, Lemos MI, Lozano MP, Higuera C. Зубной налет, уровень кариеса и привычки гигиены полости рта у молодых пациентов, проходящих ортодонтическое лечение. Сообщество Dent Health. 2010;27:133–138. [PubMed] [Google Scholar]
  • Огаард Б. Распространенность поражения белыми пятнами у 19-летних: исследование лиц, не получавших лечения и получавших ортодонтическое лечение, через 5 лет после лечения.Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1989; 96: 423–7. doi: 10.1016/0889-5406(89)-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Richter AE, Arruda AO, Peters MC, Sohn W. Заболеваемость кариесом у пациентов, прошедших комплексную ортодонтию. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2011; 139: 657–64. doi: 10.1016/j.ajodo.2009.06.037. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • van der Veen MH, Attin R, Schwestka-Polly R, Wiechmann D. Исходы кариеса после ортодонтического лечения несъемными аппаратами: имеют ли значение лингвальные брекеты? Eur J Oral Sci.2010; 118: 298–303. doi: 10.1111/j.1600-0722.2010.00733.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Zimmer BW, Rottwinkel Y. Оценка риска декальцинации у конкретного пациента при несъемном ортодонтическом лечении и его влияние на профилактические процедуры. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2004; 126:318–24. doi: 10.1016/j.ajodo.2003.09.031. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Bagińska J, Rodakowska E, Wilczyńska-Borawska M, Jamiołkowski J. Индекс клинических последствий невылеченного кариеса зубов (PUFA) в молочных зубах у детей из северо-восточной Польши.Adv Med Sci. 2013; 21:1–6. [PubMed] [Google Scholar]
  • Campus G, Cagetti MG, Sale S, Carta G, Lingström P. Достоверность кариограмм у школьников: двухлетнее последующее исследование. Кариес Рез. 2012; 46:16–22. doi: 10.1159/000334932. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Featherstone JD, White J M. et al. Рандомизированное клиническое исследование противокариесных препаратов, нацеленных на оценку риска (лечение кариеса путем оценки риска) Caries Res 2012. 2012; 46:118 –129. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Mertz-Fairhurst EJ, Curtis JW Jr, Ergle JW, Rueggeberg FA, Adair SM.Ультраконсервативные и кариостатические реставрации: результаты через 10 лет. J Am Dent Assoc. 1998; 129: 55–66. doi: 10.14219/jada.archive.1998.0022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Mertz-Fairhurst EJ, Adair SM, Sams DR. и др. Кариостатические и ультраконсервативные герметичные реставрации: результаты за девять лет среди детей и взрослых. ASDC Джей Дент Чайлд. 1995; 62: 97–107. [PubMed] [Google Scholar]
  • тен Кейт Дж.М. Реминерализация кариозных поражений, проникающих в дентин. Джей Дент Рез. 2001; 80: 1407–1411.doi: 10.1177/00220345010800050401. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ng MW, Ramos-Gomez F, Lieberman M. et al. Лечение кариеса в раннем детстве: совместный проект ECC. Инт Джей Ден. 2014; 2014:327801. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Meyer-Lueckel H, Bitter K, Paris S. Рандомизированное контролируемое клиническое исследование проксимальной кариесной инфильтрации: трехлетнее наблюдение. Кариес Рез. 2012; 46: 544–548. doi: 10.1159/000341807. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Экстранд К.Р., Бахшанде А., Мартиньон С.Лечение проксимального поверхностного кариеса молочных моляров инфильтрацией смолой и фторсодержащим лаком по сравнению только с фторсодержащим лаком: эффективность через 1 год. Кариес Рез. 2010; 44:41–46. doi: 10.1159/000275573. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Paris S, Hopfenmuller W, Meyer-Lueckel H. Инфильтрация кариеса смолой; рандомизированное исследование эффективности. Джей Дент Рез. 2010; 89: 823–826. doi: 10.1177/0022034510369289. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Loe H. Изменение парадигмы в восстановительной стоматологии.Джей Эм Колл Дент. 1995; 62:31–6. [PubMed] [Google Scholar]

Международная система классификации и лечения кариеса (ICCMS™) Пример пути лечения кариеса

BMC Oral Health. 2015 г.; 15 (Приложение 1): S9.

,

, 1 , 2 и 1 , Авторы Международных кариес Классификация и система управления (МАКЦ)

Amid I Ismail

1 Maurice H. kornberg Школа стоматологии, Храмовый университет, Philadelphia, 19140, USA

Nigel B Pitts

2 King’s College London Dental Institute at Guy’s Hospital, King’s Health Partners, London, UK

Marisol Tellez

1 9005 MauriceШкола стоматологии Корнберга, Университет Темпл, Филадельфия, 19140, США

1 Школа стоматологии Мориса Х. Корнберга, Университет Темпл, Филадельфия, 19140, США

2 Стоматологический институт Королевского колледжа Лондона в больнице Гая, King’s Health Partners, Лондон, Великобритания

Автор, ответственный за переписку.

Авторы Международной системы классификации и управления кариесом (ICCMS)

Дополнение

Практическое руководство по профилактике

Iain Pretty и Angelo Mariotti

Конференция

Предотвращение на практике

29

Кейптаун, Южная Африка

Эта статья была процитирована другими статьями в PMC.
Дополнительные материалы

Дополнительный файл 1 Определения кодов Международной системы обнаружения и оценки кариеса (ICDAS™).

GUID: 0CEC479E-6615-485E-9515-7B295E-9515-7B295DFB19A6

ГИД 2

GUID: 63A0D7F6-1C07-4245-B5ED-81253EDB2270

Введение

Международная система классификации и управления Caries (ICCMS ™) всеобъемлющий набор клинических протоколов, в которых рассматриваются все диагностические, профилактические и восстановительные решения, необходимые «для сохранения структуры зуба и восстановления только при наличии показаний», что является миссией, принятой на семинаре «Пути лечения кариеса» Университета Темпл в 2012 г. [1].Основа ICCMS™ основана на обширном критическом анализе, исследованиях и клинических отзывах о наилучших подходах к переходу от механического или восстановительного лечения, применяемого во всем мире, к системе, в которой упор делается на профилактику, начальные поражения кариеса предотвращают прогрессирование (контролируют), а умеренные или обширные кариозные поражения восстанавливают с целью максимально сохранить естественную структуру зуба [2]. В этой главе будут описаны научные и клинические протоколы лечения, которые были разработаны за последние несколько лет более чем 70 кардиологами, эпидемиологами и клиницистами.

Хотя ICCMS™ рекомендуется как наиболее комплексный метод лечения кариеса для достижения желаемой вышеупомянутой цели, важно подчеркнуть, что ICCMS™ — не единственная доступная на сегодняшний день система, которая способствует стадированию процесса кариеса, а также оценке и управлению рисками [ 1]. ICCMS™, в отличие от других систем, имеет хорошо разработанные и задокументированные протоколы для реализации новой модели лечения кариеса. Он основан на хорошо зарекомендовавшей себя и широко используемой Международной системе обнаружения и оценки кариеса (ICDAS™).

Что такое путь лечения кариеса?

Путь кариеса представляет собой пошаговый протокол или карту принятия решений, которая помогает практикующим врачам интуитивно и систематически собирать и анализировать личные и клинические данные для разработки всесторонних планов ухода за пациентами, которые отличаются от традиционного списка клинических восстановительных процедур, которые обычно рекомендуется больному. Исключительное внимание к восстановительному уходу не учитывает ценности, потому что результатом лечения является обеспечение высококачественных реставраций, а не контроль или профилактика кариеса зубов.В комплексном плане ухода за пациентами основное внимание уделяется решениям, основанным на ценностях, которые позволят пациентам управлять своими поведенческими практиками и профилактическим уходом с учетом рисков дома или в клиниках для предотвращения и контроля кариеса. В то время как восстановительный уход играет значительную роль в лечении кариеса, он не может сам по себе контролировать кариес.

В некоторых стоматологических кабинетах США стоматологи принимают решения интуитивно [3]. Ментальные карты, которые стоматологи разрабатывают после многих лет обучения и практики, обычно составляются без слишком глубокого изучения обоснования каждого шага решения.Путь ведения (или практики), напротив, представляет собой систематическое руководство, которое позволяет стоматологам выполнять важные шаги для принятия решения или разработки плана лечения [4].

Путь управления, на основе которого была разработана ICCMS™, показан на рисунке . Предлагаемый ICCMS™ Комплексный путь патентного обслуживания представляет собой значительный прогресс по сравнению с традиционной системой планирования лечения (или комплексного планирования лечения), которая практикуется во всем мире. Планирование лечения фокусируется на удовлетворении всех неотложных, хирургических, пародонтологических, восстановительных и протезных потребностей пациентов в последовательном подходе, основанном на неотложности помощи и необходимости создания здоровой ткани пародонта, прежде чем приступать к восстановительной или протезной помощи.

Основы Международной системы классификации и управления кариесом (ICCMS™)

Комплексный уход за пациентами расширяет систему планирования лечения, включая; профилактика заболеваний на ранних и поздних стадиях, консервирующее лечение пораженных тканей, изменение поведения пациентов, позволяющее им укреплять собственное здоровье и достигать результатов в отношении здоровья, основанных на сохранении проблем с зубами и пародонтом, а также здоровье слизистой оболочки полости рта. Комплексный уход за пациентами должен синтезировать и интегрировать все современные знания о биологических, социальных, поведенческих, культурных, системных и стоматологических/оральных факторах риска, связанных с развитием и прогрессированием заболеваний и состояний полости рта и зубов.Комплексный уход за полостью рта позволяет пациентам с первого визита к стоматологу играть ключевую роль в собственном здоровье полости рта, а также в оказании клинической помощи.

Модели лечения кариеса обсуждались в течение некоторого времени, и в течение последних нескольких лет проводились международные семинары для определения путей комплексного лечения кариеса. ICCMS™ представляет собой путь комплексного ухода за пациентами, который хорошо согласуется с концепциями, согласованными в политике классификации и лечения кариеса, изложенной Всемирной стоматологической федерацией FDI в 2013 году [5].

На основе серийных разработок в области классификации кариеса, проведенных в 2002 г. Фондом ICDAS, и совещаний по управлению кариесом, проведенных в 2010 и 2011 гг., в 2012 г. в Школе стоматологии Мориса Х. Корнберга при Университете Темпл был проведен международный семинар для обзора различных систем для лечения кариеса. обнаружение, оценка риска и лечение кариеса [1,6-8]. Хотя в ходе этого семинара было рассмотрено несколько систем, единого пути согласования не было. Тем не менее, среди экспертов в области исследования и лечения кариеса был достигнут консенсус в отношении того, что общей задачей любого нового пути лечения кариеса должно быть

Сохранение структуры зуба и восстановление * только по показаниям

* Хирургическое удаление твердые ткани зубов

Участники семинара также определили следующие цели для новой комплексной модели ухода за пациентами:

1.Добейтесь и поддерживайте здоровье зубов, предотвращайте прогрессирование существующих начальных поражений и восстанавливайте умеренные или обширные поражения с помощью принятия клинических решений с поправкой на риск.

2. Свести к минимуму применение хирургического вмешательства.

Завершением этой встречи стал обзор четырех систем управления кариесом, включая Международную систему классификации и управления кариесом (ICCMS™). Разработчиков систем попросили подробно описать, как они будут достигать миссии и целей.На основе этого обзора и последующих семинаров в Лондоне и Ливерпуле протокол ICCMS™ был написан как полный комплексный протокол ухода, готовый к внедрению в стоматологическое образование и практику. В этой главе будет описан каждый этап пути лечения кариеса, который был определен ICCMS™ с использованием пяти важных ключевых этапов, изображенных на рисунке .

Путь лечения кариеса ICCMS™

В этой главе будут описаны пять основных компонентов (или краеугольных камней) пути ICCMS™.Это 1) стадия процесса кариеса, 2) классификация риска кариеса, 3) матрицы принятия решений ICCMS™, 4) комплексный план ведения пациента ICCMS™ и 5) результаты лечения кариеса с использованием ICCMS™.

Keystone #1: Стадирование кариеса

Клиническое стадирование коронкового кариеса

Для ямок и трещин категории кариеса описаны следующим образом (Приложение I. Фотографии и рентгенограммы описанных здесь поражений можно получить по запросу Др.Амид И. Исмаил):

Здоровые поверхности не имеют видимого кариеса при осмотре чистыми и сухими (ICDAS™ (Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS™) код 0) [9,10]. Некариозные белые или коричневые следы на поверхности зубов следует отличать от поражений раннего кариеса (пожалуйста, обратитесь к приложению в конце главы для определения кодов ICDAS™)

Начальная стадия кариеса характеризуется первым визуальным изменением эмали (см. только после продолжительной воздушной сушки или в пределах ямки или трещины) (код ICDAS™ 1) или отчетливое визуальное изменение эмали (заметное на влажной или сухой поверхности), которое находится в пределах или шире границ эмали яма или трещина (коды ICDAS™ 1 или 2).

Умеренная стадия кариеса визуально характеризуется либо локальным разрушением эмали (без визуальных признаков обнажения дентина) (код ICDAS™ 3), либо темной тенью под ним от дентина (код ICDAS™ 4). Разрушение эмали (код ICDAS 3) часто лучше всего видно, когда зуб высушен на воздухе, в то время как тени от дентинного кариеса (код 4 по ICDAS) часто лучше всего видны на влажной поверхности зуба.

Обширная стадия кариеса характеризуется отчетливой кавитацией, обнажающей видимый дентин.(Поражения с кодом 5 по ICDAS™ демонстрируют кавитацию менее чем на половину поверхности зуба, а код 6 по ICDAS™ — на половину поверхности зуба или более).

Для апроксимальных поверхностей зубов категории кариеса описываются следующим образом (Приложение)

Здоровые поверхности не имеют видимого кариеса, если смотреть чистыми и сухими (код ICDAS™ 0) (Приложение). Некариозные белые или коричневые пятна на поверхности зубов необходимо дифференцировать с ранним кариесом.

Начальная стадия кариеса характеризуется первым визуальным изменением эмали (заметным только после продолжительной воздушной сушки) (код ICDAS™ 1) или отчетливым визуальным изменением эмали (заметным на влажной или сухой поверхности) (код ICDAS™ 2).На жевательных поверхностях эти поражения выглядят как светло- или темно-коричневые области без полостей, приуроченные к ямкам и трещинам. На гладких поверхностях эти поражения выглядят как белые полосы деминерализации без полостей, параллельные десневому краю.

Умеренная стадия кариеса визуально характеризуется либо локальным разрушением эмали (без визуальных признаков обнажения дентина) (код ICDAS™ 3), либо темной тенью под ним от дентина (код ICDAS™ 4). Эти поражения обычно видны непосредственно с язычной или щечной стороны, а при наличии тени ее можно рассматривать как обесцвеченный дентин, видимый через неповрежденный краевой гребень с окклюзионной стороны.Разрушение эмали (код ICDAS™ 3) часто лучше всего видно, когда зуб высушен воздухом, в то время как тени от дентинного кариеса (код ICDAS™ 4) лучше всего видны на влажной поверхности зуба.

Обширная стадия кариеса характеризуется отчетливой кавитацией, обнажающей видимый дентин. (Поражения с кодом 5 по ICDAS™ демонстрируют кавитацию, затрагивающую менее половины поверхности зуба, а поражения с кодом 6 по ICDAS™ поражают не менее половины поверхности зуба).

Для щечно-язычных гладких поверхностей категории кариеса описываются следующим образом

Здоровые поверхности не имеют видимого кариеса при осмотре чистыми и сухими (код ICDAS™ 0).Дефекты развития, такие как гипоплазия эмали; флюороз; стираемость зубов (стертость, истирание и эрозия), а также внешние или внутренние пятна следует регистрировать как звук при отсутствии других признаков кариеса.

Начальная стадия кариеса характеризуется первым визуальным изменением эмали (заметным только после продолжительной воздушной сушки) (код ICDAS™ 1) или отчетливым визуальным изменением эмали (заметным на влажной или сухой поверхности) (код ICDAS™ и 2). Поражения начальной активной стадии на свободных гладких поверхностях располагаются в непосредственной близости (соприкасаются или в пределах 1 мм) с десневым краем или примыкают к ортодонтическим или протезным креплениям на поверхности зуба.

Умеренная стадия кариеса визуально характеризуется либо локальным разрушением эмали (без визуальных признаков обнажения дентина) (код ICDAS™ 3), либо темной тенью под ним от дентина (код ICDAS™ 4). Разрушение эмали (код ICDAS™ 3) часто лучше всего видно, когда зуб высушен воздухом, в то время как тени от дентинного кариеса (код ICDAS™ 4) лучше всего видны на влажной поверхности зуба.

Обширная стадия кариеса характеризуется отчетливой кавитацией, обнажающей видимый дентин.(Поражения с кодом 5 по ICDAS™ демонстрируют кавитацию менее чем на половину поверхности зуба, а код 6 по ICDAS™ — на половину поверхности зуба или более).

Заинтересованные читатели могут найти подробные объяснения всех кодов ICDAS™ в дополнительном файле S1 с клиническими примерами, представленными в дополнительном файле 2. состояния активности каждого поражения. К сожалению, в настоящее время нет достоверных биологических или клинических инструментов для оценки активности кариеса; следовательно, клиницисты должны полагаться на клинические индикаторы, которые определяются следующим образом:

Считается, что Активное поражение имеет большую вероятность перехода (прогресс, остановка или регресс), чем неактивное поражение.

Считается, что Неактивное (остановленное) поражение имеет меньшую вероятность перехода, чем активное поражение.

Клинические наблюдения, которые необходимо учитывать при оценке активности поражения эмали, основаны на модификациях Nyvad et al.[11,12] и Ekstrand et al.[13]. критерии оценки активности кариозного поражения и включают внешний вид, тактильные ощущения, возможность накопления зубного налета, а для поражений, расположенных вблизи десны, — состояние десны.Характеристики активных коронарных поражений (не все должны присутствовать, чтобы определить статус активности) описаны в таблице.

Таблица 1

Характеристики активных и неактивных кариесов Liesions

ICDAS код Характеристики Lious
признаки активных поражений знаки неактивных поражений

ICDAS Начальная и средняя стадия Поверхность эмали беловатая/желтоватая; непрозрачный с потерей блеска; ощущается шероховатым, когда кончик зонда осторожно перемещается по поверхности.Поражение находится в зоне застоя зубного налета, т. е. в устье ямок и фиссур, или вблизи десны, а также на апроксимальных поверхностях ниже или выше точки контакта. Повреждение может быть покрыто толстым налетом до очистки. Поверхность эмали беловатая, коричневатая или черная. Эмаль может быть блестящей и на ощупь твердой и гладкой, когда кончик зонда осторожно перемещают по поверхности. На гладких поверхностях кариозное поражение обычно располагается на некотором расстоянии от края десны. Поражение не было покрыто толстым налетом до очистки.

ICDAS Extensive Stage Дентин на ощупь мягкий или кожистый. Дентин блестящий и трудно прощупывается.

Рентгенологическое определение стадии коронкового кариеса

Рентгенологическая информация существенно дополняет клинические данные с точки зрения обнаружения поражений на разных стадиях прогрессирования [14-17]. Рентгенограммы помогают оценить глубину деминерализации кариеса в эмали и дентине.Глубина не всегда связана с наличием кавитации, особенно на аппроксимальных поверхностях. Клинические исследования в стране с низкой скоростью прогрессирования кариеса показали, что в среднем 32% рентгенологически видимых поражений, которые распространялись на внешнюю треть дентина, проявлялись кавитацией; напротив, 72% поражений, распространяющихся на внутренние 2/3 дентина, были кавитационными [18]. Клинически кавитированные поражения или поражения с явной рентгенопрозрачностью дентина (глубже внешней 1/3) на окклюзионной поверхности сильно инфицированы в дентине ниже эмалево-дентинного соединения [19,20].

Обычно требуются две рентгенограммы с промежутком времени между ними, чтобы установить, прогрессировало ли поражение или нет.

ICCMS™ классифицирует рентгенографически поверхности зубов следующим образом: (с изменениями из . Agustsdottir et al. [21]; Ekstrand et al. [22]) (см. Приложение):

0 = Нет рентгенопрозрачности

RA : Начальные стадии

1= рентгенопрозрачность в наружной ½ эмали

2= рентгенопрозрачность во внутренней ½ эмали ± EDJ (эмалево-дентинное соединение) (эта стадия рекомендуется для восстановительного лечения в США, если рентгенопрозрачность касается EDJ)

3= просветление ограничено внешней 1/3 дентина (в некоторых странах, особенно в США, эта стадия классифицируется как умеренная)

RB: Умеренные стадии

4= просветление достигает середины 1/ 3 дентина

RC: Обширные стадии

5 = рентгенопрозрачность достигает внутренней 1/3 дентина, клинически кавитированная

6 = рентгенопрозрачная в пульпе, клинически кавитируется l 17 или отлично [22].Точность, связанная с гистологией с использованием коэффициентов корреляции Спирмена, была превосходной [22].

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что рентгенологическая глубина проникновения, при которой можно надежно предсказать образование полостей на поверхности зуба и сильное инфицирование эмали или дентина, находится в области рентгенопрозрачности в средней трети дентина и глубже. Это соответствует баллам 4, 5 и 6 по радиографической системе оценки ICCMS™. При более быстром прогрессировании кариеса образование кариозных полостей также можно ожидать в случаях, оцененных как 3 в приведенной выше системе.

Определение стадии корневого кариеса и оценка активности (рис. )

Определение стадии корневого кариеса и анализ активности

ICCMS™ также определяет этапы поражения корневого кариеса. Стадирование корневого кариеса основано на оценке наличия каверн и активности поражений. Опять же, акцент делается на профилактике, контроле и консервативном лечении поражений.

Поверхности корней классифицируются следующим образом:

Код 0

Поверхность корня не имеет какого-либо необычного изменения цвета, которое отличает его от окружающих или прилегающих областей корня, а также не имеет поверхностных дефектов ни на цементно-эмалевой границе, ни полностью на поверхности корня.Поверхность корня имеет естественный анатомический контур, или

На поверхности корня может наблюдаться определенная потеря непрерывности поверхности или анатомический контур, что не соответствует процессу кариеса. Эта потеря целостности поверхности обычно связана с диетическими влияниями или привычками, такими как истирание или эрозия. Эти состояния обычно возникают на лицевой (лабиальной) поверхности. Эти участки обычно гладкие, блестящие и твердые. Для абразии характерен четко очерченный контур с резкой границей, тогда как для эрозии граница более размытая.Ни одно из условий не показывает обесцвечивания.

Код 1 (исходный)

Имеется четко очерченная область на поверхности корня или в области цементно-эмалевой границы (ЦЭГ), измененная в цвете (светло/темно-коричневая, черная), но без кавитации (потеря анатомического контура). < 0,5 мм) присутствует.

Код 2 (Умеренное/Обширное поражение)

На поверхности корня или в цементно-эмалевой границе (ЦЭГ) имеется четко очерченная область, которая изменена в цвете (светло/темно-коричневый, черный) и имеется кавитация (потеря анатомический контур < 0.5–2 мм (умеренная), > 2 мм (обширная)).

Активность корневого кариеса

Характеристики основания обесцвеченного участка на поверхности корня можно использовать для определения того, является ли корневое кариес активным или нет. Эти характеристики включают текстуру (гладкая, шероховатая), внешний вид (блестящий или глянцевый, матовый или неглянцевый), расположение в зоне застоя налета и восприятие текстуры при осторожном зондировании (мягкая, кожистая, твердая). Поражения активного корневого кариеса обычно располагаются в пределах 1 мм от гребня края десны

Краеугольный камень № 2: Оценка риска и классификация

Вторым краеугольным камнем в лечении кариеса является оценка риска кариеса.Хотя это важный шаг для контроля кариеса и достижения общих результатов лечения пациентов в ICCMS™, доказательства прогностической достоверности существующих инструментов оценки слабы[7]. ICCMS™ требует классификации людей по категориям низкого, среднего или высокого риска на основе общей оценки факторов риска, показанных на рисунке .

Факторы риска развития кариеса ПНЖК означает открытая пульпа, изъязвление, связанное с сохранившимися фрагментами корня или острыми краями, вызванными кариозным разрушением, фистула и абсцесс. оценка следующих факторов риска с использованием как данных опроса, так и клинической оценки:

Медицинское состояние: Текущее употребление лекарств, рекреационных наркотиков или системные состояния, которые могут вызвать гипосаливацию.

Облучение головы и шеи : Пациенты, проходящие лучевую терапию по поводу рака головы и шеи, относятся к группе высокого риска развития кариеса из-за побочных эффектов или последствий режимов лечения [23,24]. Симптомы включают (но не ограничиваются ими) ксеростомию или гипосаливацию, мукозит (влияющий на прием пищи и гигиену полости рта) и изменение вкусовых ощущений (что может привести к тому, что пациенты используют неподходящие или кариесогенные средства для решения проблемы).

Сладкие напитки и закуски s: На основании данных систематических обзоров и нескольких хорошо проведенных когортных исследований [25–27] можно сделать вывод о наличии значимой связи, хотя и более слабой, чем в прошлом, при современном питании. практики и воздействия фтора, между более высоким риском кариеса зубов и высоким воздействием подслащенных напитков и закусок.Поэтому потребление сладких напитков и закусок должно быть включено в оценку риска развития кариеса у пациента.

Низкое воздействие фтора: Пациенты при определенных условиях могут рассматриваться как имеющие недостаточное воздействие фтора, если они имеют следующие характеристики [28-32]

• Отсутствие ежедневного использования фторированной зубной пасты (менее 2 раз в день)

• Для дети: чистка зубов нефторированной зубной пастой

• Концентрация фторированной зубной пасты менее 1000 частей на миллион фтора

Наличие кариеса у матери или опекуна: Общепризнано, что на развитие кариеса в раннем детстве влияют факторы окружающей среды, помимо индивидуальных факторы уровня, в том числе стоматологическое здоровье матери или лица, осуществляющего уход.В нескольких исследованиях диады мать-ребенок сообщалось о значительной корреляции между кариесным статусом матери и ребенка [33-37], что позволяет предположить, что кариесный статус матери (или лица, осуществляющего уход) может быть предиктором развития кариеса у ребенка.

Поведение в отношении гигиены полости рта: Плохое состояние гигиены полости рта, о чем свидетельствует накопление налета на зубах, может быть предиктором развития кариеса и, следовательно, является полезным индикатором риска. Однако взаимосвязь между наличием зубного налета и риском кариеса сложна, поскольку она зависит от наличия кариесогенных видов бактерий, что является определяющим фактором, и, следовательно, ее использование в оценке клинического риска следует рассматривать с осторожностью.Продольное исследование [38] показало, что видимый налет на лабиальной поверхности резцов у детей раннего возраста (19 месяцев) был хорошим предиктором развития кариеса через 36 месяцев наблюдения, демонстрируя чувствительность 83% и специфичность 92%. Исследовательская группа смогла правильно классифицировать 91% детей в отношении риска развития кариеса в будущем, используя только накопление зубного налета. Вендт и др. [39] также продемонстрировали, что состояние гигиены полости рта (то есть чистка зубов) у младенцев и детей ясельного возраста было связано с более низким риском кариеса.В 7-летнем последующем исследовании Tagliaferro et al. [40] обнаружили, что состояние гигиены полости рта было прогностическим фактором высокого уровня кариеса в начале исследования, но не было прогностическим фактором возникновения нового кариеса в течение 7 лет исследования. Mascarenhas [41] сообщил, что состояние гигиены полости рта является важным индикатором риска развития кариеса как эмали, так и дентина у 12-летних детей, а Mathiesen et al. [42] сообщили об аналогичных результатах для 14-летних детей при чистке зубов фторидной зубной пастой. Аналогично у взрослых Domejean et al.[43] обнаружили, что видимый тяжелый зубной налет увеличивает риск развития кариеса в будущем (OR 2.55; 2,35-2,76). При оценке практики гигиены полости рта ICCMS™ рекомендует оценивать частоту и время, затрачиваемое на чистку зубов щеткой и зубной нитью, а также время (после еды, перед сном).

Социально-экономический статус (СЭС): Несмотря на то, что определения СЭС могут различаться, индивидуальный СЭС, вероятно, является важным предиктором риска развития кариеса [44,45]. Однако корреляция между СЭС и кариесом зубов не всегда была отрицательной. Данные из нескольких стран с формирующейся рыночной экономикой или богатых развивающихся стран показывают, что кариес более распространен в группах с более высоким уровнем дохода.Такое же соотношение существовало в развитых странах в конце 19 и начале 20 веков.

Текущие литературные данные, указывающие на обратную связь между СЭС и уровнем кариеса, в основном основаны на исследованиях, проведенных в развитых или промышленно развитых странах. Следовательно, взаимосвязь может быть неприменима к странам, находящимся на разных стадиях развития. В развивающихся странах с низким уровнем дохода взаимосвязь между СЭС и кариесом может быть не столь четкой или даже обратной (люди с высоким СЭС имеют более высокий уровень кариеса зубов).Данные из Глобального банка данных о здоровье полости рта, поддерживаемого Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), свидетельствуют о том, что развивающиеся страны, где распространенность кариеса изначально была низкой, имеют высокий уровень распространенности кариеса по мере того, как они индустриализируются и подвергаются воздействию рафинированных «кариесогенных» продуктов. [46].

ICCMS™ рекомендует оценивать следующие факторы риска во время клинического обследования пациентов:

Активный кариес , как определено в предыдущем разделе.

Опыт кариеса: Повышенный риск кариеса связан с наличием реставраций (или удалений) [47-49].Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между наличием реставраций и повышенным риском кариеса, основан на небольшом количестве исследований случай-контроль или когортных исследований.

Имеются данные о том, что наличие краевых выемок увеличивает риск кариеса зубов [50,51]. Степень предельных недостатков будет варьироваться от едва заметных только при визуальном осмотре до таких, которые легко допускаются зондом со сферическим концом. Поскольку увеличенная ширина краевого дефекта может быть фактором риска развития кариеса, важно иметь порог, при котором дефект регистрируется как имеющийся или отсутствующий.ICCMS™ рекомендует, чтобы, если зонд со сферическим концом входил в комплект для осмотра, можно было регистрировать две категории выскабливания в зависимости от того, может ли зонд полностью войти в зазор между зубом и реставрацией.

Толстая и неповрежденная биопленка: Кариес зубов в настоящее время считается эндогенной инфекцией, вызванной изменением микробной экологии (микробиома) полости рта, что приводит к отбору видов бактерий, способных ферментировать сахара и крахмал [52,53] .На индивидуальные различия и сложность микробиома влияет передача видов бактерий между младенцами и их опекунами, а также другие источники окружающей среды, включая продукты питания, напитки и все контакты с людьми [54]. Недавние данные указывают на то, что кариес зубов и заболевания пародонта возникают из-за изменения микробной экологии и снижения бактериального разнообразия микробиома в полости рта [55]. Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между накоплением толстого слоя биопленки или в застойных зонах и повышенным риском кариеса, основан на нескольких исследованиях случай-контроль и перекрестных исследованиях [13, 56-62].

Сухость во рту: Существует повышенный риск кариеса, связанный с ксеростомией/гипосаливацией. Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между ксеростомией/гипосаливацией и повышенным риском кариеса, основан на небольшом количестве исследований случай-контроль или когортных исследований [63,64].

Открытые поверхности корней : Повышенный риск корневого кариеса связан с количеством открытых корневых поверхностей. Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между корневым кариесом и оголенными поверхностями корней, подтверждается одним систематическим обзором и небольшим количеством исследований случай-контроль или когортных исследований [65-69].

Приспособления , которые могут увеличить образование биопленки: Повышенный риск кариеса связан с использованием приспособлений для полости рта, включая частичные протезы. Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между использованием оральных приспособлений и повышенным риском кариеса, основан на небольшом количестве исследований случай-контроль или когортных исследований, а также на мнениях экспертов [70-76].

ПНЖК (обнаженная пульпа, изъязвление, связанное с сохранившимися фрагментами корня или острыми краями, вызванными кариозным разрушением, фистула и абсцесс)

Повышенный риск кариеса связан с более высоким показателем ПНЖК.Уровень доказательств, подтверждающих причинно-следственную связь между увеличением количества ПНЖК и повышенным риском кариеса, основан только на одном исследовании [77].

Классификация людей по категориям низкого, среднего и высокого риска

Хотя ICCMS™ не рекомендует единого инструмента для оценки риска кариеса, недавно были получены данные, подтверждающие, что алгоритм CARIOGRAM имеет хорошую достоверность в прогнозировании развития кариеса у детей [ 78]. ICCMS™ объединяет философию лечения кариеса путем оценки риска (CAMBRA) [79].Отличие ICCMS™ от других реализаций CAMBRA заключается в подробном описании путей лечения кариеса и глобальном охвате ICCMS™.

Система оценки риска кариеса ICCMS™ опирается на клинический синтез стоматолога, проводящего осмотр, для классификации пациентов по категориям низкого, среднего или высокого риска. На рисунке 2 наличие активного кариеса или предшествующего кариеса, ПНЖК, признаков ксеростомии или сухости во рту, текущего или предшествующего облучения головы и шеи относят человека к категории высокого риска.Система оценки рисков ICCMS™ может применяться с использованием любой из доступных анкет для оценки рисков; кроме того, стоматологи могут использовать свою клиническую интуицию и навыки синтеза, чтобы классифицировать пациентов в соответствии с низким, средним или высоким статусом риска, используя информацию, представленную в этой статье.

ICCMS™ считает наличие любого активного кариеса показателем риска. Индивидуумы классифицируются следующим образом:

• Нет начальных, умеренных или обширных активных поражений

• Начальные активные только кариесные поражения

• Умеренные или обширные активные кариесные поражения

Статус риска также определяется на основе статус других факторов, а именно:

Низкий: Отсутствие воздействия факторов высокого риска (рисунок: красные круги) и низкий уровень других факторов риска (сладкие закуски, практика гигиены полости рта, воздействие фтора)

Умеренная: стадия между низким и высоким риском развития кариеса, когда осматривающий стоматолог не может исключить, что у человека низкий риск развития кариеса.

Высокий : Наличие любого из факторов высокого риска на рисунке или предыдущих реставраций, приспособлений, сильное скопление биопленки, низкое воздействие фтора, низкий социально-экономический статус, а также наличие у матерей или лиц, осуществляющих уход, большого опыта лечения кариеса.

Keystone #3: Матрицы принятия решений для диагностики

ICCMS™ имеет две ключевые матрицы принятия решений, помогающие стоматологам разрабатывать комплексные планы ухода за пациентами с целью управления риском развития кариеса и обеспечения профилактического и восстановительного лечения.На основании информации об активном кариесе и статусе риска пациента принимается решение о вероятности развития активности кариеса в будущем (таблица). Матрица объединяет три классификации активных поражений кариеса (отсутствие, начальное, умеренное/обширное) и классификацию статуса риска (низкий, умеренный и высокий) в матрицу вероятности, которая классифицирует людей по низкой, средней или высокой вероятности развития новых кариесов. кариесные поражения. Существует три категории вероятности (низкая, средняя и высокая).Для каждой из этих категорий ICCMS™ определил стратегии профилактики и лечения, основанные на фактических данных, чтобы либо снизить риск развития кариеса, либо снизить вероятность его развития. Этот новый подход обеспечивает связь между статусом риска кариеса и управлением риском.

Таблица 2

Матрица вероятности риска кариеса ICCMS™

9021 No Active Caries Liesions
Статус риска для пациента
На основании заключения стоматолога или члена стоматологической бригады (включая историю реставраций и удалений и анализ основных факторов риска)
Текущий статус кариеса на уровне пациента
9022 Умеренные или обширные активные кариеты

низкий риск низкая вероятность Умеренная вероятность Умеренная вероятность

Умеренный риск низкая вероятность Умеренная вероятность Высокая вероятность

Высокий р isk Умеренная вероятность Высокая вероятность Высокая вероятность

В дополнение к Матрице правдоподобия будущего риска кариеса, ICCSM™ разработала матрицу для помощи стоматологам в диагностике стадий кариеса.В таблице показано, как клиническое и рентгенографическое определение стадии кариеса объединяется для принятия управленческих решений.

Таблица 3

Диагностические стадии кариеса на основании клинико-рентгенологического статуса

901 CR CR CR Умеренный Умеренный 0 или CR Member 9054 1 CR Обширные 0 CR CR CR CR
Категории ICDAS (C) Радиографические категории (R)
Р0 РА 1-2 РС 3 РБ РЦ

CR Sound CR
C Начальный 9 CR Начальный CR CR 9054 CR CR Ударь

C Умеренный CR Member 9054 CR Moderatel 9054 CR Умеренный 9054 CR Умеренный или CR Обширный CR Обширная

C Обширный CR CR CR 9054 CR Обширный

Maitrix Matrix Materix ICCMS ™ решения.Единственная область, где возможны локальные модификации, — это пересечение умеренных поражений и RA 3 (рентгенопрозрачность, достигающая внешней трети дентина), где клиническая рекомендация может состоять в том, чтобы лечить эти поражения консервативно или хирургически, в зависимости от местных особенностей. стандартам и до тех пор, пока дополнительные доказательства не подтвердят, что более консервативное или не восстановительное лечение обеспечивает наилучшие результаты. Уровни лечения определяются следующим образом:

M Начальный : Начальная стадия активного лечения кариеса (нехирургическое лечение кариеса) удаление дентина)

M Расширенный : Стадия лечения обширного активного кариеса (инвазивное хирургическое лечение кариеса с удалением дентина)

Эти методы лечения определяются диагностической стадией кариеса (таблица) и статусом активности.

Эти две матрицы решений (таблицы и ) представляют собой значительный прогресс в лечении кариеса, поскольку они помогают стоматологам разрабатывать комплексные планы ухода за пациентами для лечения кариеса зубов.

Краеугольный камень № 4: комплексный план ведения пациента ICCMS™

После определения индивидуального риска риска и вариантов лечения кариеса можно разработать комплексный план лечения пациента, который должен включать следующие разделы:

План профилактики .Целью этого плана является защита здоровых поверхностей зубов от развития новых кариозных поражений. План профилактики должен охватывать как уход на дому, так и клинические вмешательства, и должен быть скорректирован с учетом риска развития кариеса у каждого пациента. Основываясь на наилучших имеющихся доказательствах, ICCMS™ рекомендует следующее:

Низкий риск

Уход на дому: чистка зубов два раза в день с использованием зубной пасты с содержанием фтора не менее 1000 частей на миллион.

Клиническое лечение: Мотивационная поддержка для пропаганды здорового питания и гигиены полости рта

Средний риск

Домашний уход: Те же рекомендации, что и для пациентов с низким риском, с добавлением либо ежедневного (226 ppm F), либо еженедельного (900 ppm F) ополаскиватели с фтором, если они доступны.В некоторых странах могут быть рекомендованы зубные пасты с более высокой эффективностью фтора, такие как те, которые содержат 1500 частей на миллион F, если они доступны. Используя мотивационную поддержку, стоматологи или члены стоматологической бригады могут работать с пациентами, чтобы разработать план сокращения потребления сладких напитков или употребления сладких закусок, а также практики гигиены полости рта.

Клиническая помощь: стоматологи могут выбирать из множества профилактических процедур, таких как герметики, нанесение фторсодержащего лака не реже двух раз в год, 2%-го фторсодержащего геля, наносимого два раза в год.В некоторых случаях стоматологи могут проконсультироваться с другими поставщиками медицинских услуг, чтобы уменьшить использование рекреационных наркотиков или заменить лекарство, которое может уменьшить слюноотделение.

Высокий риск

В дополнение к рекомендациям для пациентов со средним риском стоматологи могут назначать комбинированную терапию, которая может включать ополаскиватель для рта с хлоргексидином или аппликации с применением лака и фтора; увеличить частоту нанесения фторлака до 4 раз в год. Для домашнего ухода стоматологи могут назначать превентивную зубную пасту с высокой концентрацией (5000 ppm F) для ежедневного использования пациентами 16 лет и старше.

Лечение кариеса и восстановительный уход

Лечение кариеса зависит от типа поражения (начальное, умеренное и обширное) и статуса активности. При начальных поражениях рекомендуются герметики, аппликации с фтором и улучшение практики гигиены полости рта.

ICCMS™TPOP (зубосохраняющие рабочие принципы) должен определять решения для любого восстановительного лечения. TPOP представляет собой набор шаблонов, цель которых — сохранить структуру зуба при хирургическом удалении.Хирургические восстановительные вмешательства используются только в крайнем случае. Если показано оперативное вмешательство, ICCMS™ рекомендует минимальное удаление тканей зуба. Если необходимо диагностическое удаление кариеса, его следует проводить с использованием минимального удаления и в соответствии с философией TPOP. Кроме того, при лечении начальных поражений разделение зубов может быть полезным для определения наличия кавитации. Аналогичные стратегии следует использовать для лечения кариеса молочных зубов. Однако, если изоляция поверхности молочного зуба невозможна до нанесения герметика на основе смолы, рекомендуется стеклоиономерный герметик.При корневом кариесе использование профилактических стратегий настоятельно рекомендуется для некавитированных и даже некоторых полостных поражений.

Минимальное удаление эмали и дентина должно соблюдаться на всех этапах оперативного вмешательства. Препарирования полости должно быть достаточно только для надлежащего удаления кариеса дентина и создания периферического уплотнения эмали и дентина. Форма и степень препарирования полости определяются только распространением кариеса и наличием инфицированного дентина.Удаление кариеса из пульповой части полости следует проводить для извлечения мягкого инфицированного дентина и предотвращения обнажения пульпы. Допускается оставлять обесцвеченный кариозный дентин в пульпе. В глубоких полостях, где есть риск обнажения пульпы, следует проводить поэтапную или частичную экскавацию. По возможности следует избегать обнажения пульпы зуба.

ICCMS™ рекомендует либо пломбировать, либо восстанавливать дефектные/кариозные края, где это возможно. Эта философия также применима к дефектным или утерянным герметикам для фиссур, которые требуют только технического обслуживания и ремонта

Обзор, мониторинг профилактики и лечения кариеса: ICCMS™ проводит различие между мониторингом начальных поражений для проверки статуса их прогрессирования и проведением профилактических вмешательств и обзоров. планов изменения поведения и гигиены полости рта, а также консультации с другими поставщиками медицинских услуг.Эти два решения об отзыве могут быть запланированы одновременно, но их можно рассматривать только по отдельности.

Позиция ICCMS™ состоит в том, что профилактика представляет собой непрерывный и динамичный процесс, который включает в себя вовлечение пациентов в анализ своего поведения в отношении питания и гигиены полости рта, а также клиническую профилактическую помощь с момента первого визита к стоматологу. ICCMS™ рекомендует корректировать визиты для проверки и мониторинга (обычно называемые отзывами) в зависимости от возраста пациента и статуса риска. Диапазон может быть от одного раза в три месяца для ребенка (младше 18 лет) с высокой вероятностью развития кариеса до одного раза в 2 года для взрослого с низкой вероятностью развития кариеса (частота может быть скорректирована с учетом других состояний). ).

Краеугольный камень № 5: Результаты лечения кариеса с помощью ICCMS™

Комплексные планы ухода за пациентами должны быть направлены на достижение результатов в отношении здоровья пациентов. Это должны быть ориентированные на ценность, а не слепые планы, которые должны быть разработаны и оценены для оценки следующих потенциальных результатов:

1. Укрепление здоровья

a. Количество здоровых зубов, сохранивших здоровый

b. Количество ранее леченных зубов, оставшихся свободными от нового заболевания

2.Борьба с болезнями

a) Количество начальных (активных или остановленных) кариозных поражений, которые остались неизмененными или обратились вспять

b) Количество рентгенологически выявленных поражений, которые не прогрессировали или подверглись профилактическому лечению

c) Изменение количества зубов с ПНЖК ( пульпа, изъязвление, свищ и абсцесс)

3. Показатели качества, ориентированные на пациента

a) Удовлетворенность пациентов состоянием здоровья зубов

b) Изменение схемы ухода за пациентами (от эпизодического к регулярному в зависимости от статуса риска)

c) Риск кариеса у пациентов снижается с высокого до среднего или низкого статуса или стабилизируется, если исходный уровень был средним или низким статусом

d) Пациенты демонстрируют улучшение гигиены полости рта и диеты

e) Снижение общей стоимости caries care

Внедрение ICCMS™

Хотя исследований по оценке системы ICCMS™ до сих пор не проводилось, Глобальное сотрудничество по управлению кариесом ENT (GCCM) был создан в Королевском колледже Лондона для инициирования сравнительных исследований предлагаемых систем и оценки процесса и результатов их внедрения.В прошлом было проведено несколько краткосрочных и менее полных исследований новых методов лечения кариеса зубов, которые сохраняют структуру зуба. Мерц-Фейрхерст и др. [80,81] продемонстрировали, что консервативное удаление эмали и дентина и пломбирование кариеса может сохранить структуру зуба и иметь благоприятные результаты. В дополнение к научным данным, подтверждающим различные вмешательства, предложенные в этой статье, дополнительные данные указывают на то, что реминерализация кариозных поражений может происходить в эмали и дентине [82].Подход к лечению кариеса в раннем детском возрасте, который фокусируется на домашнем уходе, профилактике и восстановительном лечении, дал положительные результаты [83]. Силанты и инфильтрация смолой продемонстрировали способность замедлять прогрессирование или обращать вспять кариес без полостей [84-86].

На практике внедрение ICCMS™ потребует введения инструментов принятия решений и образовательных программ для повышения уровня комфорта среди стоматологов, что предлагаемая система является прагматичной, практичной и простой в применении.ICCMS™ лечит кариес как заболевание, а не как поражение [87], ориентирована на сохранение зубов, поскольку направлена ​​на укрепление здоровья и оценку результатов в отношении здоровья; и это основано на лучших современных доказательствах.

Модель ICCMS еще не полностью внедрена стоматологами разных стран. Он представляет собой отклонение от нормы лечения кариеса, и, как следствие, его внедрение потребует значительных изменений в поведении практикующих врачей. Как и все предлагаемые новые модели в здравоохранении, система ICCMS должна быть изменена на этапе внедрения, чтобы обеспечить появление объективного, простого и эффективного пути лечения кариеса для предотвращения, контроля и восстановления кариеса зубов.

Вклад авторов

Д-р AII написал руководство ICCMS и этот документ вместе с д-ром MT, сопредседателем Международной системы обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) д-ром NBP, а также помог организовать семинар, который определил систему, описанную в этом.

Дополнительный материал

Дополнительный файл 1:

Определения кодов Международной системы обнаружения и оценки кариеса (ICDAS™).

Благодарность

В этой главе представлено краткое изложение Руководства по клиническим рекомендациям ICCMS™, которое было написано следующими дополнительными авторами:

Авиджит Банерджи, Королевский колледж, Лондон, Великобритания

Кристофер Дири, Университет Шеффилда, Великобритания

Гейл Дуглас, Университет Лидса, Великобритания

Хафштейн Эггертссон, Уилламетт, Юджин, США

Ким Экстранд, Университет Копенгагена, Дания

Роджер Эллвуд, Colgate Palmolive, Пискатауэй, Нью-Джерси, США.

Джулиана Гомес, Манчестерский университет, Великобритания

Анахита Яблонски-Момени, Марбургский университет, Германия

Жюстин Колкер, Университет Айовы, США

Кристофер Лонгботтом, Королевский колледж, Лондонский стоматологический институт при больнице Гая, King’s Health Partners, Лондон , Великобритания

Дэвид Мэнтон, Мельбурнский университет, Австралия

Стефания Мартиньон, Университет Эль-Боске, Колумбия

Майкл МакГрейди, Манчестерский университет, Великобритания

Питер Рехманн, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, США

Дэвид Рикеттс, Университет of Dundee, UK

Woosung Sohn, Boston University, US

Van Thompson, King’s College London Dental Institute at Guy’s Hospital, King’s Health Partners, London, UK

Svante Twetman, Копенгагенский университет, Дания

Robert Weyant, University Питтсбурга, США

Марк Вольф, Нью-Йоркский университет, США

Андреа Зандона Университет Нор штат Каролина, США

Декларация

Большая часть расходов на написание этой статьи была оплачена за счет заработной платы, полученной авторами от их соответствующих университетов.Компания Colgate Palmolive Inc. частично участвовала в организации семинара, на котором был представлен этот документ.

Эта статья была опубликована в рамках исследования BMC Health Services Research , том 15, приложение 1, 2015 г.: Proceedings of Prevention in Practice — Making itally. Полное содержание дополнения доступно в Интернете по адресу http://www.biomedcentral.com/bmchealthservres/supplements/15/S1. Плата за публикацию этого дополнения финансировалась Colgate Palmolive.

Ссылки

  • Исмаил А.И., Теллез М., Питтс Н.Б.и др. Пути лечения кариеса сохраняют ткани зубов и способствуют здоровью полости рта. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2013;41:e12–e40. doi: 10.1111/cdoe.12024. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Питтс Н.Б., Экстранд К.Р. Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) и ее Международная система классификации и управления кариесом (ICCMS) — методы стадирования процесса кариеса и позволяющие стоматологам управлять кариесом. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2013;41:e41–e52. дои: 10.1111/cdoe.12025. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Bader JD, Shugars DA. Понимание решений стоматологов о восстановительном лечении. Дж. Дент общественного здравоохранения. 1992; 52: 102–10. doi: 10.1111/j.1752-7325.1992.tb02251.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Малов Б.А., Байарс К., Джонсон К., Вайс С., Бернал П., Голдман С.Е., Панцер Р., Кури Д.Л., Глейз Д.Г. Практический путь выявления, оценки и лечения бессонницы у детей и подростков с расстройствами аутистического спектра.Педиатрия. 2012; 130 (Приложение 2): S106–24. [PubMed] [Google Scholar]
  • Всемирная стоматологическая федерация. Заявление о политике FDI в отношении классификации кариеса на поверхности зубов и систем лечения кариеса. Инт Дент Дж. 2013; 63:4–5. [PubMed] [Google Scholar]
  • Гомес Дж., Теллез М., Красотка И., Эллвуд Р., Исмаил А.И. Методы обнаружения некавитированных кариозных поражений: систематический обзор. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2013;41:55–66. doi: 10.1111/cdoe.12021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Tellez M, Gomez J, Pretty I, Ellwood R, Ismail AI.Доказательства существующих систем оценки риска кариеса: позволяют ли они прогнозировать кариес в будущем? Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2012. doi: 10.1111/cdoe.12003. [PubMed]
  • Теллез М., Гомес Дж., Каур С., Красотка И., Эллвуд Р., Исмаил А.И. Нехирургические методы лечения некавитационных кариозных поражений. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2012. doi: 10.1111/cdoe.12028. [PubMed]
  • Исмаил А.И., Сон В., Теллез М., Амайя А., Сен А., Хассон Х., Питтс Н.Б. Международная система обнаружения и оценки кариеса (ICDAS) представляет собой интегрированную систему измерения кариеса зубов.Общественная стоматология и оральная эпидемиология. 2007; 35: 170–8. doi: 10.1111/j.1600-0528.2007.00347.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ismail AI, Sohn W, Lim S, Willem JM. Прогнозирование развития кариеса молочных зубов. Джей Дент Рез. 2009; 88: 270–275. doi: 10.1177/0022034508331011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Nyvad B, Machiulskiene V, Baelum V. Построение и прогностическая достоверность клинических критериев диагностики кариеса, оценивающих активность поражения.Джей Дент Рез. 2003; 82: 117–122. doi: 10.1177/154405
  • 8200208. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Nyvad B, Machiulskiene V, Baelum V. Надежность новой системы диагностики кариеса, позволяющей различать активные и неактивные кариозные поражения. Кариес Рез. 1999; 33: 252–260. doi: 10.1159/000016526. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Экстранд К.Р., Мартиньон С., Рикеттс Д.Дж., Квист В. Обнаружение и оценка активности первичного коронарного кариеса: методологическое исследование. Опер Дент.2008; 32: 225–235. [PubMed] [Google Scholar]
  • Kidd EA, Pitts NB. Переоценка значения прикусной рентгенограммы в диагностике заднего апроксимального кариеса. Бр Дент Дж. 1990; 169: 195–200. doi: 10.1038/sj.bdj.4807325. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Pitts NB, Kidd EA. Некоторые факторы, которые следует учитывать при назначении и сроках проведения прикусной рентгенографии в диагностике и лечении кариеса зубов. Джей Дент. 1992; 20:74–84. doi: 10.1016/0300-5712(92)

    -M.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

  • Poorterman JH, Aartman IH, Kalsbeek H. Недооценка распространенности апроксимального кариеса и неадекватных реставраций в клинико-эпидемиологическом исследовании. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1999;27(5):331–37. doi: 10.1111/j.1600-0528.1999.tb02029.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Wenzel A. Прикусная и цифровая прикусная рентгенография для выявления кариеса. Джей Дент Рез. 2004; 83 (спецификация № C): C72–C75. [PubMed] [Google Scholar]
  • Hintze H, Wenzel A, Danielsen B, Nyvad B.Надежность визуального осмотра, трансиллюминации с помощью оптоволокна и рентгенографии прикуса, а также воспроизводимость прямого визуального осмотра после сепарации зубов для выявления полостных кариозных поражений на контактирующих апроксимальных поверхностях. Кариес Рез. 1998; 32: 204–209. doi: 10.1159/000016454. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Тилструп А., Квист В. В кн.: Дентин и реакции дентина в полости рта. Тилстрип А., Лич С.А., Квист В., редактор. Оксфорд; ИРЛ Пресс; 1987.Основные реакции эмали и дентина при прогрессировании носительства. [Google Scholar]
  • Рикеттс Д.Н., Экстранд К.Р., Кидд Э.А., Ларсен Т. Сопоставление визуальных и рентгенографических рейтинговых систем оценки окклюзионного кариеса с гистологическими и микробиологическими данными. Опер Дент. 2002; 27: 231–7. [PubMed] [Google Scholar]
  • Агустсдоттир Х., Гудмундсдоттир Х., Эггертссон Х. и др. Распространенность кариеса постоянных зубов: национальное обследование детей в Исландии с использованием ICDAS. Сообщество Dent Oral Epidemiol.2010; 38: 299–309. doi: 10.1111/j.1600-0528.2010.00538.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Экстранд К.Р., Луна Л.Е., Промисьеро Л., Кортес А., Куэвас С., Рейес Дж.Ф., Торрес К.Е., Мартиньон С. Надежность и точность двух методов обнаружения проксимального кариеса и его глубины на непосредственно видимые проксимальные поверхности: исследование in vitro. Кариес Рез. 2011;45:93–9. doi: 10.1159/000324439. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Гленни А.М., Гибсон Ф., Олд Э., Коулсон С., Кларксон Дж. Э., Крейг Дж. В.и др. Разработка основанных на фактических данных рекомендаций по уходу за полостью рта у детей, подростков и молодых людей, проходящих лечение от рака. Евр Джей Рак. 2010;46:1399–412. doi: 10.1016/j.ejca.2010.01.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Алаки С.М., Ашири Э.А., Бакри Н.С., Баглаф К.К., Багер С.М. Влияние астмы и лекарств от астмы на кариес зубов и характеристики слюны у детей. Здоровье полости рта Prev Dent. 2013;11:113–20. [PubMed] [Google Scholar]
  • Крамер М.С., Ванилович И., Матуш Л.и др. Влияние длительного и исключительно грудного вскармливания на кариес зубов у детей младшего школьного возраста. Кариес Рез. 2007; 41: 484–488. doi: 10.1159/000108596. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Леонг П.М., Гасси М.Г., Барроу С.Л., Де Сильва-Санигорски А., Уотерс Э. Систематический обзор факторов риска раннего детского кариеса в течение первого года жизни. Int J Paediatr Dent. 2013; 23: 235–50. [PubMed] [Google Scholar]
  • Лим С., Сон В., Берт Б.А. и др. Кариесогенность безалкогольных напитков, молока и фруктовых соков у афроамериканских детей с низким доходом: продольное исследование.J Am Dent Assoc. 2008; 139: 959–967. doi: 10.14219/jada.archive.2008.0283. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Marinho VCC, Higgins JPT, Logan S, Sheiham A. Зубные пасты с фтором для профилактики кариеса у детей и подростков. Cochrane Database Syst Rev. 2003. p. CD002278. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Walsh T, Worthington HV, Glenny AM, Appelbe P, Marinho VCC, Shi X. Зубные пасты с фтором различной концентрации для профилактики кариеса зубов у детей и подростков.Cochrane Database Syst Rev. 2010. p. CD007868. [PubMed]
  • Marinho VC, Higgins JP, Sheiham A, Logan S. Комбинации местного фторида (зубные пасты, ополаскиватели для рта, гели, лаки) по сравнению с одним местным фторидом для профилактики кариеса зубов у детей и подростков. Cochrane Database Syst Rev. 2004. p. CD002781. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Twetman S. Профилактика кариеса с помощью фторсодержащей зубной пасты у детей: обновление. Eur Arch Paediatr Dent. 2009; 10: 162–167. doi: 10.1007/BF03262678.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Гриффин С.О., Ренье Э., Гриффин П.М., Хантли В. Эффективность фтора в профилактике кариеса у взрослых. Джей Дент Рез. 2007; 86: 410–415. doi: 10.1177/1544058600504. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Смит Р.Е., Баднер В.М., Морс Д.Э., Фриман К. Показатели материнского риска кариеса у детей в городской популяции. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2002; 30: 176–81. doi: 10.1034/j.1600-0528.2002.300303.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Reisine S, Tellez M, Willem J, Sohn W, Ismail A.Взаимосвязь между распространенностью кариеса у опекунов и у детей среди неблагополучных афроамериканцев. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2008; 36: 191–200. doi: 10.1111/j.1600-0528.2007.00392.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ismail AI, Sohn W, Lim S, Willem JM. Прогнозирование развития кариеса молочных зубов. J Dent Res 2009. стр. 270–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]
  • Weintraub JA, Prakash P, Shain SG, Laccabue M, Gansky SA. Кариес у матерей увеличивает вероятность кариеса у детей.Джей Дент Рез. 2010; 89: 954–958. doi: 10.1177/0022034510372891. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Дай Б.А., Варгас С.М., Ли Дж.Дж., Магдер Л., Тинанофф Н. Оценка взаимосвязи между состоянием полости рта детей и здоровьем их матерей. J Am Dent Assoc. 2011; 142:173–183. doi: 10.14219/jada.archive.2011.0061. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Алалуусуа С., Мальмивирта Р. Раннее накопление зубного налета — признак риска кариеса у детей раннего возраста. Сообщество Dent Oral Epidemiol.1994; 22: 273–6. doi: 10.1111/j.1600-0528.1994.tb02049.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Wendt LK, Hallonsten AL, Koch G, Birkhed D. Гигиена полости рта в связи с развитием кариеса и статусом иммигранта у младенцев и детей ясельного возраста. Scand J Dent Res. 1994; 102: 269–73. [PubMed] [Google Scholar]
  • Тальяферро EP, Амброзано GM, Менегим C Mde, Перейра AC. Индикаторы риска и предикторы риска кариеса зубов у школьников. J Appl Oral Sci. 2008; 16: 408–13. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Mascarenhas AK.Гигиена полости рта как показатель риска развития кариеса эмали и дентина. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1998; 26: 331–39. doi: 10.1111/j.1600-0528.1998.tb01969.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Mathiesen AT, Ogaard B, Rølla G. Гигиена полости рта как переменная в развитии кариеса зубов у 14-летних детей, подвергшихся воздействию фтора. Кариес Рез. 1996; 30: 29–33. doi: 10.1159/000262133. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Domejean S, White JM, Featherstone JDB. Валидация оценки риска кариеса CDA CAMBRA — шестилетнее ретроспективное исследование.J Calif Dent Assoc. 2011; 39: 709–715. [PubMed] [Google Scholar]
  • Chattopadhyay A. Различия в состоянии полости рта в США. Дент Клин N Am. 2008; 52: 297–318. doi: 10.1016/j.cden.2007.11.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Costa SM, Martins CC, Bonfim MLC, Zina LG, Paiva SM, Pordeus IA, Abreu MHNG. Систематический обзор социально-экономических показателей и кариеса зубов у взрослых. Общественное здравоохранение Int J Environ Res. 2012;9:3540–3574. doi: 10.3390/ijerph
  • 40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Petersen PE, Bourgeois D, Ogawa H, Estupinan-Day S, Ndiaye C.Глобальное бремя болезней полости рта и риски для здоровья полости рта. Бюллетень Всемирной организации здравоохранения. 2005; 83: 661–66. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Kidd EAM, O’Hara JW. Кариесный статус окклюзионных реставраций из амальгамы с краевыми дефектами. Джей Дент Рез. 1990;69:1275–7. doi: 10.1177/002203459006
    001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Boyd MA, Richardson AS. Частота замены амальгамы в общей стоматологической практике. J Can Dent Assoc. 1985; 10: 763–766. [PubMed] [Google Scholar]
  • Goldberg J, Tanzer J, Munster E, Amara J, Thal F, Birkhed D.Поперечная клиническая оценка рецидивирующего кариеса эмали, восстановления краевой целостности и состояния гигиены полости рта. J Am Dent Assoc. 1981; 102: 635–41. doi: 10.14219/jada.archive.1981.0155. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Hamilton JC, Moffa JP, Ellison JA, Jenkins WA. Краевой перелом не является предиктором долговечности двух стоматологических амальгамных сплавов: десятилетнее исследование. Джей Прост Дент. 1983; 50: 200–2. doi: 10.1016/0022-3913(83)-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ando M, Gonzalez-Cabezas C, Isaacs RL, Eckert GJ, Stookey GK.Оценка нескольких методов обнаружения вторичного кариеса рядом с реставрациями из амальгамы. Кариес Рез. 2005; 38: 350–56. [PubMed] [Google Scholar]
  • Руби Дж., Барбо Дж. Загадка щеки: симбиотическая природа эндогенных инфекций полости рта. Может ли J заразить Dis. 2002; 13:34–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Li Y, Ge Y, Saxena D, Caufield PW. Генетическое профилирование микробиоты полости рта, связанное с тяжелым кариесом в раннем детстве. Дж. Клин Микробиол.2007; 45:81–87. doi: 10.1128/JCM.01622-06. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Теанпайсан Р., Четонг В., Пиват С., Титасомакул С. Вертикальная передача мутантных стрептококков и лактобацилл в тайских семьях. Педиатр Дент. 2012;34:e24–9. [PubMed] [Google Scholar]
  • Xu H, Hao W, Zhou Q. et al. Разнообразие бактериального микробиома зубного налета у детей младше 30 месяцев с кариесом или без него до прорезывания вторых молочных моляров. ПЛОС Один. 2014;28(9):e89269.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Declerck D, Leroy R, Martens L. et al. Факторы, связанные с распространенностью и тяжестью кариеса у детей дошкольного возраста. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2008; 36: 168–78. doi: 10.1111/j.1600-0528.2007.00385.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Экстранд К.Р., Бруун Г., Бруун М. Зубной налет и состояние десен как индикаторы прогрессирования кариеса на апроксимальных поверхностях. Кариес Рез. 1998; 32:41–5. doi: 10.1159/000016428. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Феррейра М.А., Мендес Н.С., Феррейра М.А., Мендес Н.С.Факторы, связанные с активным поражением белой эмали. Int J Paediatr Dent. 2005; 15: 327–34. doi: 10.1111/j.1365-263X.2005.00641.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Клеемола-Куяла Э., Расанен Л. Связь гигиены полости рта и потребления сахара с риском развития кариеса у детей. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 1982; 10: 224–33. doi: 10.1111/j.1600-0528.1982.tb00384.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Лерой Р., Богартс К., Мартенс Л., Деклерк Д. Факторы риска развития кариеса в когорте фламандских дошкольников.Clin Oral Investig. 2012;16:805–12. doi: 10.1007/s00784-011-0579-y. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Skrīvele S, Care R, Bērziņa S. et al. Кариес и его факторы риска у маленьких детей в пяти разных странах. Стоматология. 2013;15:39–46. [PubMed] [Google Scholar]
  • Quaglio JM, Sousa MB, Ardenghi TM, Mendes FM, Imparato JC, Pinheiro SL. Связь между клиническими параметрами и наличием активного кариеса первых постоянных моляров. Браз Орал Рез. 2006; 4: 358–63.[PubMed] [Google Scholar]
  • Saini T, Edwards PC, Kimmes NS, Carroll LR, Shaner JW, Dowd FJ. Этиология ксеростомии и кариеса зубов у лиц, злоупотребляющих метамфетамином. Здоровье полости рта Prev Dent. 2005;3:189–95. [PubMed] [Google Scholar]
  • Мюррей Т.В. Эпидемиология заболеваний полости рта у пожилых людей. Геродонтология. 2014. С. 9–16. [PubMed]
  • Чи Д.Л., Берг Дж.Х., Ким А.С., Скотт Дж. Корреляты корневого кариеса у людей среднего и пожилого возраста в Северо-западной исследовательской сети, основанной на практических исследованиях, в научно-исследовательской сети доказательной стоматологии.J Am Dent Assoc. 2013; 144: 507–16. doi: 10.14219/jada.archive.2013.0153. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ritter AV, Preisser JS, Chung Y. et al. X-ACT Collaborative Research Group. Показатели риска наличия и распространенности корневого кариеса среди взрослых с активным кариесом, включенных в исследование Xylitol for Adult Caries Trial (X-ACT) Clin Oral Investig. 2012;16:1647–57. doi: 10.1007/s00784-011-0656-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Санчес-Гарсия С., Рейес-Моралес Х., Хуарес-Седильо Т., Эшпинель-Бермудес С., Солорсано-Сантос Ф., Гарсия-Пенья С.Модель прогнозирования корневого кариеса у пожилых людей. Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2011; 39:44–52. doi: 10.1111/j.1600-0528.2010.00569.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Sugihara N, Maki Y, Okawa Y, Hosaka M, Matsukubo T, Takaesu Y. Факторы, связанные с кариесом поверхности корня у пожилых людей. Булл Токио Дент Кол. 2010;51:23–30. doi: 10.2209/tdcpublication.51.23. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Риттер А.В., Шугарс Д.А., Бадер Д.Д. Индикаторы риска корневого кариеса: систематический обзор моделей риска.Сообщество Dent Oral Epidemiol. 2010; 38: 383–97. doi: 10.1111/j.1600-0528.2010.00551.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Hadler-Olsen S, Sandvik K, El-Agroudi MA, Øgaard B. Заболеваемость кариесом и белыми пятнами у подростков, прошедших ортодонтическое лечение, с комплексной профилактикой кариеса режим — проспективное исследование. Евро J Ортод. 2012; 34: 633–9. doi: 10.1093/ejo/cjr068. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ловров С., Хертрих К., Хиршфельдер У.Деминерализация эмали во время фиксированного ортодонтического лечения — Частота возникновения и корреляция с различными параметрами гигиены полости рта. Дж Орофак Ортоп. 2007; 68: 353–63. doi: 10.1007/s00056-007-0714-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Martignon S, Ekstrand KR, Lemos MI, Lozano MP, Higuera C. Зубной налет, уровень кариеса и привычки гигиены полости рта у молодых пациентов, проходящих ортодонтическое лечение. Сообщество Dent Health. 2010;27:133–138. [PubMed] [Google Scholar]
  • Огаард Б. Распространенность поражения белыми пятнами у 19-летних: исследование лиц, не получавших лечения и получавших ортодонтическое лечение, через 5 лет после лечения.Am J Orthod Dentofacial Orthop. 1989; 96: 423–7. doi: 10.1016/0889-5406(89)-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Richter AE, Arruda AO, Peters MC, Sohn W. Заболеваемость кариесом у пациентов, прошедших комплексную ортодонтию. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2011; 139: 657–64. doi: 10.1016/j.ajodo.2009.06.037. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • van der Veen MH, Attin R, Schwestka-Polly R, Wiechmann D. Исходы кариеса после ортодонтического лечения несъемными аппаратами: имеют ли значение лингвальные брекеты? Eur J Oral Sci.2010; 118: 298–303. doi: 10.1111/j.1600-0722.2010.00733.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Zimmer BW, Rottwinkel Y. Оценка риска декальцинации у конкретного пациента при несъемном ортодонтическом лечении и его влияние на профилактические процедуры. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2004; 126:318–24. doi: 10.1016/j.ajodo.2003.09.031. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Bagińska J, Rodakowska E, Wilczyńska-Borawska M, Jamiołkowski J. Индекс клинических последствий невылеченного кариеса зубов (PUFA) в молочных зубах у детей из северо-восточной Польши.Adv Med Sci. 2013; 21:1–6. [PubMed] [Google Scholar]
  • Campus G, Cagetti MG, Sale S, Carta G, Lingström P. Достоверность кариограмм у школьников: двухлетнее последующее исследование. Кариес Рез. 2012; 46:16–22. doi: 10.1159/000334932. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Featherstone JD, White J M. et al. Рандомизированное клиническое исследование противокариесных препаратов, нацеленных на оценку риска (лечение кариеса путем оценки риска) Caries Res 2012. 2012; 46:118 –129. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Mertz-Fairhurst EJ, Curtis JW Jr, Ergle JW, Rueggeberg FA, Adair SM.Ультраконсервативные и кариостатические реставрации: результаты через 10 лет. J Am Dent Assoc. 1998; 129: 55–66. doi: 10.14219/jada.archive.1998.0022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Mertz-Fairhurst EJ, Adair SM, Sams DR. и др. Кариостатические и ультраконсервативные герметичные реставрации: результаты за девять лет среди детей и взрослых. ASDC Джей Дент Чайлд. 1995; 62: 97–107. [PubMed] [Google Scholar]
  • тен Кейт Дж.М. Реминерализация кариозных поражений, проникающих в дентин. Джей Дент Рез. 2001; 80: 1407–1411.doi: 10.1177/00220345010800050401. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Ng MW, Ramos-Gomez F, Lieberman M. et al. Лечение кариеса в раннем детстве: совместный проект ECC. Инт Джей Ден. 2014; 2014:327801. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
  • Meyer-Lueckel H, Bitter K, Paris S. Рандомизированное контролируемое клиническое исследование проксимальной кариесной инфильтрации: трехлетнее наблюдение. Кариес Рез. 2012; 46: 544–548. doi: 10.1159/000341807. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Экстранд К.Р., Бахшанде А., Мартиньон С.Лечение проксимального поверхностного кариеса молочных моляров инфильтрацией смолой и фторсодержащим лаком по сравнению только с фторсодержащим лаком: эффективность через 1 год. Кариес Рез. 2010; 44:41–46. doi: 10.1159/000275573. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Paris S, Hopfenmuller W, Meyer-Lueckel H. Инфильтрация кариеса смолой; рандомизированное исследование эффективности. Джей Дент Рез. 2010; 89: 823–826. doi: 10.1177/0022034510369289. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
  • Loe H. Изменение парадигмы в восстановительной стоматологии.Джей Эм Колл Дент. 1995; 62:31–6. [PubMed] [Google Scholar]

Кариозные поражения и первое восстановительное лечение

Контекст

В 2016 г. FDI одобрила пересмотренную версию Политического заявления о «Минимальном вмешательстве в лечение кариеса зубов» (2002 г.), в котором признавалось, что «оперативное («хирургическое») вмешательство следует использовать только при наличии особых показаний, например, когда кавитация такова, что поражение невозможно остановить, или когда существуют эстетические или функциональные требования 1 .«Цель состояла в том, чтобы поощрить переход от восстановительного лечения кариеса к предоставлению профилактической стоматологической медицины 2 . Тем не менее, несмотря на эти усилия, внедрение в повседневную клиническую практику до сих пор было медленным.

Прицел

В этом политическом заявлении даются рекомендации по лечению кариеса молочных и постоянных зубов с разграничением концепций остановки кариеса и минимально инвазивной реставрации .

Определения

(см. также систему ICDAS)

Начальное кариозное поражение:  Кариозное поражение без полостей, ограниченное визуальным изменением цвета и текстуры эмали

Умеренное кариозное поражение:  Кариозное поражение, ограниченное внешней третью дентина, и микрокавитированные кариозные поражения 

Тяжелое кариозное поражение:  Кариозное поражение, выходящее за пределы внешней трети дентина, и кавитированные кариозные поражения 

Активное кариозное поражение:  Кариозное поражение, демонстрирующее чистую потерю минералов в течение определенного периода времени, что указывает на прогрессирование поражения

Неактивное кариозное поражение:  Кариозное поражение, при котором нет чистой потери минералов в течение определенного периода времени, что указывает на то, что поражение не прогрессирует

Принципы

Для надлежащей практики крайне важно, чтобы пациенты получали соответствующие рекомендации по питанию и обучались эффективному управлению биопленкой.

Сокращение лечения удаления тканей кариозных поражений как молочных, так и постоянных зубов, чтобы сохранить ткани зуба, продлить жизнь зуба и уменьшить или избежать негативных ятрогенных последствий, таких как боль, беспокойство и повреждение соседних зубов.

Решение об удалении ткани должно учитывать стадию поражения, его активность, состояние пациента, риск развития кариеса и эстетические требования. В случаях, когда удаление ткани считается необходимым, следует придерживаться подходов с минимальным вмешательством.

Политика

Всемирная стоматологическая федерация FDI поддерживает переход от восстановительного лечения кариеса к мерам, которые останавливают и предотвращают развитие кариеса, включая мониторинг, в соответствии с концепциями Международной системы классификации и управления кариесом (ICCMS™). 2

Все начальные кариесные поражения следует лечить с помощью местного применения фторида и наблюдать за прогрессированием. Другими вариантами являются использование герметика фиссур при окклюзионных поражениях и может включать инфильтрацию смолы при проксимальных поражениях во внешнюю треть дентина 3 .У пациентов, которые не могут согласиться с лечением, диаминфторид серебра может быть промежуточной альтернативой 3-5 . Последующие действия необходимы во всех случаях.

В случаях прогрессирующей кавитации в более глубоком дентине следует рассмотреть восстановительное лечение, основанное на минимально инвазивной стоматологии и селективном удалении кариеса.

Все виды лечения также должны сопровождаться контролем биопленки и использованием местного фторида в дополнение к обучению пациентов и последующему наблюдению.

Клиническая диагностика активности кариозного поражения должна учитывать расположение поражения, внешний вид поверхности и тщательную тактильную оценку, а также состояние десны.

Тип и объем вмешательств зависят от индивидуального профиля риска пациента 4,5 .

Активные или неактивные кариозные поражения от начальных до умеренных  обычно не требуют удаления ткани в следующих ситуациях:

  • жевательная поверхность: фиссурный кариес ограничен эмалью;
  • проксимальная поверхность:  кариозные поражения без полостей, ограниченные эмалью и внешней третью дентина;
  • гладкая поверхность:  кариозные поражения без полостей, ограниченные внешней третью дентина, и микрополые поражения.

Поражения следует контролировать во время лечения и через регулярные промежутки времени после него.

Неактивные кариозные поражения средней и тяжелой степени  не требуют удаления ткани в следующих ситуациях:

  • проксимальная поверхность: кавитационные поражения эмали, когда ни один зуб или протез не контактирует с поражением;
  • гладкая поверхность: полостные поражения эмали и дентина, когда нет эстетических последствий или какой-либо кламмер протеза контактирует с поражением.

Активные кариозные поражения средней и тяжелой степени  требуют минимально инвазивного удаления тканей в следующих  ситуациях:

  • жевательная поверхность: кариозные поражения в дентине;
  • проксимальная поверхность: кавитационные поражения эмали и дентина;
  • гладкая поверхность: кавитационных поражения в дентине.

При поэтапном отказе от использования амальгамы FDI PS (2018) рекомендует сокращать или избегать использования амальгамы в поражениях, подходящих для других реставрационных материалов, особенно в поражениях, подвергающихся первому восстановительному лечению.

Реставрационные материалы, которые следует рассматривать в молочных зубах  –

  • высоковязкие или модифицированные смолой стеклоиономерные цементы для одиночных и небольших полостей с несколькими поверхностями, а также при использовании атравматического восстановительного подхода (ручные инструменты и стеклоиономерный цемент) 6

  • Композитные материалы на основе смолы для больших полостей, если возможен контроль влажности

  • сборные коронки (стальные или поликарбонатные и т.д.)) при больших полостях зубов с выраженной деструкцией (в т.ч. по методике Холла).

Реставрационные материалы, которые следует рассматривать в постоянных зубах

  • материалы на основе смолы

  • высоковязкий стеклоиономерный цемент или гибрид стекла для одиночных полостей и небольших полостей класса II без высокой нагрузки

  • вкладки/накладки на основе золота, керамики и смолы в зубы с большей степенью разрушения

  • цельная коронка из металла, керамики и керамики, сплавленная со сплавом в зубах с серьезной деструкцией

Отказ от ответственности

Информация в этом Заявлении о политике основана на лучших научных данных, доступных на тот момент.Его можно интерпретировать как отражение преобладающих культурных особенностей и социально-экономических ограничений.

Ссылки

  1. Всемирная стоматологическая федерация FDI. Заявление о политике ПИИ — минимальное вмешательство в лечение кариеса зубов, 2002 г.  Int Dent J . 2017 Февраль;67(1):6-7. doi: 10.1111/idj.12308.
  2. Питтс Н., Зеро Д.  Белая книга по профилактике и лечению кариеса зубов. Краткое изложение текущих данных и ключевых вопросов в борьбе с этим предотвратимым заболеванием , 2016.Доступно по адресу https://www.fdiworlddental.org/sites/default/files/media/documents/2016-….
  3. .
  4. Швендике Ф., Сплит С., Брески Л., Банерджи А., Фонтана М., Пэрис С., Берроу М.Ф., Кромби Ф., Пейдж Л.Ф., Гатон-Эрнандес П., Джакаман Р., Гуньяни Н., Хикель Р., Джордан Р.А., Леал С., Ло Э. , Tassery H, Thomson WM, Manton DJ, 2019.  Когда следует вмешиваться в процесс кариеса? Согласованное экспертное заявление Delphi . Клинические устные исследования. doi: 10.1007/s00784-019-03058-w.
  5. О. Уркхарт, М.П. Тампи, Л. Пилчер, Р.Л. Слейтон, М.В.Б. Араухо, М. Фонтана, С. Гусман-Армстронг, М.М. Nascimento, B.B. Nový, N. Tinanoff, R.J. Вейант, М.С. Вольф, Д.А. Янг, Д. Т. Зеро, Р. Бриньярделло-Петерсен, Л. Банфилд, А. Парих, Г. Джоши и А. Карраско-Лабра, 2017 г. Невосстановительные методы лечения кариеса: систематический обзор и сетевой метаанализ. Журнал стоматологических исследований , Vol. 98(1) 14–26
  6. Слейтон Р.Л., Уркхарт О., Араухо М.В.Б., Фонтана М., Гусман-Армстронг С., Насименто М.М., Нови Б.Б., Тинанофф Н., Вейант Р.Дж., Вольф М.С., Янг Д.А., Зеро Д.Т., Тампи М.П., ​​Пилчер Л., Банфилд Л., Карраско- Лабра А, 2018.Основанное на фактических данных клиническое руководство по невосстановительному лечению кариозных поражений: отчет Американской стоматологической ассоциации. Журнал Американской стоматологической ассоциации .;149(10):837-849
  7. Френкен Дж. Э. Атравматическое восстановительное лечение и стоматология с минимальным вмешательством, 2018. British Dental Journal ; 223:183-189

Загрузить заявление

Окклюзионный кариес: биологический подход к его диагностике и лечению — FullText — Caries Research 2016, Vol.50, No. 6

Лечение окклюзионного кариеса по-прежнему остается серьезной проблемой как для исследователей, так и для врачей общей практики. В настоящей статье рассматриваются и обсуждаются самые современные знания и фактические данные о биологических принципах, лежащих в основе диагностики, оценки риска и лечения кариеса на жевательных поверхностях. Кроме того, он рассматривает весь спектр кариесного процесса на жевательных поверхностях, начиная от молекулярной экологии жевательных биопленок и заканчивая лечением глубоких жевательных кариозных поражений.Исследования с использованием молекулярных методов с акцентом на биопленки в отношении окклюзионного кариеса должны изучить взаимосвязь между функцией и структурным составом этих биопленок, чтобы понять роль окклюзионных биопленок в развитии кариеса. Современные меры для оценки риска активности окклюзионного кариеса, заболеваемости и прогрессирования кариеса должны включать оценку окклюзионной биопленки и стадии прорезывания зубов. Тщательное клиническое обследование некавитированных поражений, включая оценку статуса активности поражения, остается основным инструментом для определения потребности в неотложном лечении и наблюдения за результатами консервативного лечения.Даже средний жевательный кариес в постоянном прикусе можно лечить с помощью неинвазивной герметизации фиссур. За счет расширения критериев неинвазивного лечения можно отсрочить или даже избежать традиционного восстановления жевательных поверхностей, а также улучшить состояние зубов у детей и подростков. Селективное удаление (неполное) до мягкого дентина при глубоких кариозных поражениях имеет больше шансов на успех, чем поэтапное удаление. Селективное (полное) удаление до твердого дентина менее эффективно из-за повышенного обнажения пульпы.

© 2016 S. Karger AG, Базель

Изменения общей картины кариеса зубов в различных популяциях и возрастных группах проявились в значительном снижении распространенности кариеса с середины 1970-х гг. [Marthaler, 2004; Бернабе и Шейхам, 2014 г.; Лагервей и ван Ловерен, 2015 г.; ВОЗ, 2015]. За этим снижением последовало снижение скорости прогрессирования кариеса, что способствовало ранней диагностике и лечению кариесного процесса. В настоящее время основной проблемой в лечении кариеса является контроль его прогрессирования с помощью консервативного лечения и ограничения числа лиц в популяции, подвергающихся оперативному лечению.

Эпидемиологические исследования в современных популяциях показали, в какой степени кариес окклюзионной поверхности влияет на возникновение кариеса у людей в постоянном прикусе. У детей и подростков жевательные поверхности являются местами, наиболее подверженными кариесу с самого начала прорезывания зубов. Типы зубов с наибольшим опытом кариеса — это первые моляры, за которыми следуют вторые моляры. Что касается групп зубов, моляры часто и премоляры редко поражаются кариесом [Carvalho et al., 2001; Van Nieuwenhuysen и др., 2002; Бэтчелор и Шейхам, 2004 г.; Карвалью, 2014]. Недавнее датское исследование показало, что половина случаев кариеса у 18-летних детей локализуется окклюзионно, хотя окклюзионные поверхности составляют менее 15% всех поверхностей зубного ряда [Nørrisgaard et al., 2016].

У молодых людей окклюзионные и проксимальные поверхности имеют схожие проявления кариеса, измеренные как клинически, так и/или на рентгенограммах прикуса. Однако окклюзионные поверхности подвергаются более сильному поражению, чем проксимальные поверхности, если учитывать степень серьезности кариеса [Mejàre et al., 2004; Van Nieuwenhuysen и др., 2004 г.; Карвальо и др., 2015]. Таким образом, лечение окклюзионного кариеса по-прежнему остается серьезной проблемой как для исследователей, так и для врачей общей практики.

В июле 2015 года в Брюсселе, Бельгия, прошел 62-й Конгресс Европейской ассоциации исследований кариеса. Темой субботнего дневного симпозиума ORCA был жевательный кариес, который был представлен в пяти сокращенных лекциях. Эта статья основана на этих лекциях и обсуждает самые современные знания и данные о биологических принципах, определяющих диагностику, оценку риска и лечение кариеса на жевательных поверхностях.При этом рассматривается весь спектр кариеса на жевательных поверхностях, начиная от молекулярной экологии биопленок на жевательных поверхностях и заканчивая лечением глубоких жевательных поражений кариеса.

Молекулярная экология биопленок на окклюзионных поверхностях

Диагностика, оценка риска и оптимальное лечение окклюзионного кариеса требуют понимания факторов, вызывающих развитие и прогрессирование кариеса. Хорошо известно, что биопленка на жевательных поверхностях является ключевым этиологическим фактором развития жевательного кариеса.Макроморфология окклюзионной поверхности способствует прикреплению бактерий из-за ее системы борозд-ямок вместе с относительно длительным периодом прорезывания со сниженной механической функцией полости рта [Carvalho et al., 1992]. Эти механически защищенные участки могут способствовать накоплению и созреванию биопленок, которые потенциально могут перерасти в кариесогенные биопленки, если произойдет дисбаланс метаболической активности из-за изменения местных условий окружающей среды [Marsh, 1994; Такахаши и Нивад, 2008].Поэтому в течение многих лет многочисленные исследования были направлены на изучение бактериального состава и структуры зубных биопленок.

Существует множество методов исследования зубных биопленок. Обзор молекулярно-микробиологических и метаболомных методов и того, как они использовались в исследованиях кариеса, был дан в недавнем обзоре Nyvad et al. [2013]. Для исследований микробных сообществ полости рта методы можно разделить на описательные и функциональные подходы, предоставляющие информацию о микробном составе и функциях микробного сообщества соответственно.Молекулярные методы позволили идентифицировать более 600 видов бактерий полости рта, многие из которых еще не были культивированы [Aas et al., 2005; Дьюхерст и др., 2010 г.; Peterson et al., 2013] и Keijser et al. [2008] подсчитали, что 19 000 филотипов способствуют максимальному разнообразию оральных видов. Таким образом, детальная характеристика микробиома полости рта у пациентов с кариесом или без него была выполнена с использованием этих новых молекулярных методов, большинство из которых основано на данных секвенирования 16S рРНК [Aas et al., 2008; Петерсон и др., 2013]. Различие между микробиотой людей без кариеса и людей с активным кариесом, по-видимому, связано со сдвигом численности групп видов бактерий во время кариесного процесса. Таким образом, несколько исследований показывают, что бактериальный состав более разнообразен у людей без кариеса по сравнению с людьми с кариесом [Li et al., 2007; Аас и др., 2008 г.; Цзян и др., 2011; Петерсон и др., 2013]. Однако существуют большие различия в распределении преобладающих видов между исследованиями.Эти различия могут быть связаны с индивидуальными различиями, различными методами выборки и даже различиями в распределении пациентов по двум группам.

Во многих исследованиях с применением молекулярных методов для изучения бактериального состава зубных биопленок не проводится различие между биопленками, происходящими с окклюзионных поверхностей или других поверхностей, таких как гладкие и апроксимальные поверхности. На самом деле, большинство молекулярных исследований основано на образцах слюны или объединенных образцах зубного налета. Исследование Симона-Соро и соавт.[2013] были направлены на определение бактериального разнообразия различных микрониш полости рта и оценку того, являются ли образцы слюны и зубного налета репрезентативными для микробного состава полости рта. Особый интерес представляет то, что авторы обнаружили, что образцы слюны, особенно нестимулированной слюны, не были репрезентативными для над- и поддесневого зубного налета, но также наблюдались различия в микробном составе между щечной и язычной поверхностями. Следовательно, можно предположить, что аналогичная разница существует между окклюзионными поверхностями и другими поверхностями зубов.Это подтверждает мнение о том, что метод отбора проб для конкретного участка имеет большое значение для лучшего понимания роли бактериального состава в отношении как места, так и стадии прогрессирования кариеса [Nyvad et al., 2013].

Отбор проб окклюзионных поражений кариеса для конкретных участков уже был проведен и проанализирован с помощью новейших молекулярных методов, но исследования были ограничены включением только более поздних стадий кариеса с вовлечением дентина [Munson et al., 2004; Аас и др., 2008 г.; Ариф и др., 2008 г.; Манцурани и др., 2009 г.; Лима и др., 2011]. Эти исследования показали, что присутствуют многочисленные виды бактерий, но, в частности, Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp., Atopobium spp., Propionibacterium spp. и Veillonella spp. регулярно выделяли из поражений окклюзионного дентина. Насколько нам известно, подробная информация о составе биопленки на ранних стадиях прогрессирования окклюзионного кариеса без вовлечения дентина по-прежнему ограничивается результатами, основанными на традиционных культурально-зависимых методах.Такие исследования образцов из естественных трещин показали наличие Actinomyces spp., Streptococcus spp. и Lactobacillus spp. быть распространенным [Loesche et al., 1984; Мейерс и Шахтеле, 1984]. Однако эти исследования также показали, что из узких трещин особенно трудно взять пробы из-за недоступной морфологии трещин [Meiers and Schachtele, 1984]. Чтобы преодолеть эту проблему, в прошлом исследователи использовали модели in situ или модели искусственных трещин [Löe et al., 1973; Theilade et al., 1976].

Независимо от того, возможен ли отбор проб или нет, естественная структура биопленки всегда будет разрушена, что приведет к потере информации об архитектуре биопленки. Ранее предпочтительным методом изучения организации биопленок и структуры окклюзионных биопленок была просвечивающая электронная микроскопия [Theilade et al., 1976; Экстранд и Бьорндал, 1997]. Эти исследования элегантно продемонстрировали различия в структуре биопленки в зависимости от расположения в системе бороздок-ямок жевательных поверхностей.Однако только недавно пространственное распределение различных таксонов бактерий на разных стадиях окклюзионного кариеса было продемонстрировано с использованием молекулярной методологии, основанной на флуоресцентной гибридизации in situ (FISH) [Dige et al., 2014]. Этот метод был первоначально представлен Amann et al. [1990] и позднее использовались для описания паттернов колонизации обеих зубных биопленок, выращенных in situ [Al-Ahmad et al., 2009; Dige et al., 2009] и над- и поддесневые биопленки in vivo [Zijnge et al., 2010].Методология FISH, используемая для изучения окклюзионной биопленки, была основана на деминерализованных и повторно залитых срезах твердой зубной ткани, приготовленных из удаленных зубов, и, как было показано, представляет собой ценное дополнение к предыдущим методам изучения микробной экологии при кариесе, поскольку она позволяет анализировать трехмерные изображения. распределение многочисленных видов и родов при кариесе зубов in vivo [Dige et al., 2014]. Исследование показало наличие экологических ниш при окклюзионном кариесе с отчетливым различным бактериальным составом.Например, над входом в фиссуры был продемонстрирован разнообразный бактериальный состав, демонстрирующий черты, сходные с наддесневыми биопленками (примеры на рис. 1а). Напротив, биопленка в трещинах была менее разнообразной и казалась менее метаболически активной, что согласуется с предыдущими исследованиями [Theilade et al., 1976; Экстранд и Бьорндал, 1997]. Предполагается, что наличие минерализации в неглубоких трещинах влияет на экологическую среду в этих районах [Galil and Gwinnett, 1975; Тейлад и др., 1976; Экстранд и Бьорндал, 1997]. Снижение доступности питательных веществ из слюны и пищи может быть еще одной причиной менее метаболически активной биопленки внутри самой трещины по сравнению с внешними участками биопленки у входа в трещину. Когда наблюдали кавитацию эмали, ацидурические бактерии, такие как Streptococcus mutans , Lactobacillus spp. и Bifidobacterium spp. наблюдались (примеры на рис. 1б, в). Прежнее нахождение бактерий в дентине только на стадиях с выраженным кариесогенезом [Edwardsson, 1974; Хосино, 1985; Thylstrup and Qvist, 1987] было подтверждено в исследовании FISH наличием Lactobacillus spp.и Bifidobacterium spp. внутри дентинных канальцев.

Рис. 1

Конфокальные изображения после FISH биопленок in vivo из зубов с окклюзионным кариесом. a Биопленка у входа в жевательные щели удаленного зуба; желто-зеленый, пурпурно-синий и красный представляют Streptococcus spp., Actinomyces spp. и остальные бактерии соответственно. b , c Биопленка из полостного кариеса; зеленый, фиолетовый и красный представляют Streptococcus spp., Lactobacillus spp., а остальные бактерии соответственно ( b ), а фиолетовый и красный представляют Bifidobacterium spp. и остальные бактерии соответственно ( c ). d Экскавированный деминерализованный дентин (зеленая автофлуоресценция) из окклюзионного кариеса с присутствием бактерий (красный) в дентинных канальцах. a-c Ранее не публиковавшиеся изображения из исследования Dige et al. [2014]. Шкала баров: 25 мкм.

Хотя методы FISH могут дать информацию о трехмерном расположении бактерий в интактных биопленках при кариесе, они, как и любой другой метод, имеют недостатки.Наиболее очевидным недостатком является то, что биопленку, связанную с кариесом, можно оценить только во время удаления зуба, поэтому нельзя анализировать популяционную динамику, а также интервенционные исследования. Другие методологические соображения обсуждались ранее [Dige et al., 2014]. Тем не менее, в будущем может быть интересным дальнейшее изучение взаимосвязи между клинически диагностированной активностью поражения и микробной экологией дентина, который имеет рентгенологические признаки деминерализации.Пилотные исследования извлеченного деминерализованного дентина с использованием техники FISH с конфокальной микроскопией подтвердили наличие бактерий в дентинных канальцах с характерным слиянием и разрушением соседних дентинных канальцев, заполненных бактериообразующими очагами разжижения (пример на рис. 1d).

Хотя сегодня доступно много молекулярных методов, которые предоставили ценную информацию о составе и структуре биопленки, лишь немногие исследования были сосредоточены на жевательных поверхностях, и, в частности, ранние стадии кариеса не были подробно изучены.В будущем было бы интересно объединить результаты описательных молекулярных методов с новыми подходами к определению биологической функции. Функции оральных биопленок до сих пор плохо изучены и зависят от измерения метаболической активности, которую трудно анализировать [Takahashi, 2015]. Однако последние достижения в области метаболомных технологий позволяют детально исследовать взаимосвязь между метаболической активностью и заболеваниями, связанными с биопленками [Takahashi, 2015]. Это будет способствовать лучшему пониманию роли (кариогенных) биопленок в развитии окклюзионного кариеса с возможным вкладом в оценку риска кариеса и мониторинг активности кариеса на индивидуальном уровне и на уровне поверхности зуба [Nyvad et al., 2013].

Оценка риска возникновения, возникновения и прогрессирования окклюзионного кариеса

Параллельно с изучением (кариогенных) биопленок молекулярными методами клинические исследования, изучающие появление и распределение окклюзионной биопленки, представляют интерес для оценки риска возникновения окклюзионного кариеса и прогрессирование, поддержка решений о лечении и ведение процесса кариеса в повседневной практике.

В литературе имеется несколько указателей для исследований окклюзионной биопленки [Carvalho et al., 1989; Адди и др., 1998; Левинкинд и др., 1999; Nourallah and Splieth, 2004]. Индекс видимого окклюзионного налета (VOPI) был разработан для оценки появления и распределения окклюзионной биопленки в связи с кариесом [Carvalho et al., 1989], в то время как другие индексы были разработаны для измерения появления окклюзионной биопленки до и после проведения кариеса. процедуры гигиены полости рта механическими или химическими средствами [Addy et al., 1998; Левинкинд и др., 1999; Nourallah and Splieth, 2004].

Продольные исследования, изучающие появление и распределение окклюзионной биопленки во время прорезывания зубов в связи с кариесом с помощью VOPI, показали, что прорезывающиеся жевательные поверхности способствуют накоплению толстого и тяжелого зубного налета из-за их ограниченной механической функции полости рта и трудностей, связанных с чисткой зубов щеткой. .В то же время более высокая частота активных поражений наблюдалась на прорезывающихся окклюзионных поверхностях в отличие от полностью прорезавшихся поверхностей, которые в основном не имели или имели тонкие бляшки и неактивные поражения [Carvalho et al., 1991, 1992, 2009, 2014]. Эти данные были дополнительно подтверждены другими клиническими исследованиями окклюзионного кариеса [Ekstrand et al., 2000; Мальц и др., 2003; Фарзао, 2011 г.; Вермэр и др., 2014].

Современные подходы к лечению кариеса включают оценку и прогнозирование риска, поскольку эти инструменты считаются важными для принятия решений о лечении в повседневной практике [Twetman and Fontana, 2009; Фонтана и др., 2011]. В основе оценки риска кариеса лежит допущение, что у некоторых людей или поверхностей/участков зубов кариес развивается с большей вероятностью, чем у других. Факторы риска определяются как экологические, поведенческие или биологические факторы, подтвержденные временной последовательностью, обычно в лонгитюдных исследованиях, которые, если они присутствуют, непосредственно увеличивают вероятность возникновения заболевания, а если отсутствуют или устраняются, снижают вероятность. Факторы риска являются частью причинно-следственной цепи [Beck, 1998]. Согласно этому определению, окклюзионная биопленка является фактором риска возникновения окклюзионного кариеса [Carvalho, 2014].Однако интерес представляет вопрос, насколько точно мы можем идентифицировать людей или поверхности/участки зубов, подверженные риску, путем оценки факторов риска?

В литературе имеются ограниченные данные о достоверности доступных методов, используемых для оценки риска [Tellez et al., 2013; Тветман и др., 2013; Мехаре и др., 2014 г.; Сеннеби и др., 2015; Диварис, 2016]. Способность многофакторных или однодетерминантных моделей прогнозировать кариес у детей и подростков была недавно исследована в систематическом обзоре [Mejàre et al., 2014]. В эти модели были включены следующие небиологические и биологические детерминанты: социально-демографические, возраст, пол, образование матери, поведение, гигиена полости рта, зубной налет, пищевые привычки, исходная распространенность кариеса, слюноотделение, слюнный буфер, микробиологические тесты слюны, морфология фиссур. , кариограмма, начальные поражения, гипоплазия эмали и постэруптивный возраст. Точность была лучше для моделей с несколькими переменными, чем для одиночных предикторов. Среди отдельных предикторов исходный опыт кариеса имел точность от хорошей до ограниченной у детей дошкольного возраста и подростков соответственно.Период наибольшего риска возникновения кариеса постоянных зубов приходится на первые 3-4 года после прорезывания. Однако лонгитюдные исследования, проведенные с самого начала прорезывания зубов, показали, что период прорезывания зубов является наиболее рискованным [Carvalho, 2014]. Хотя предикторы риска полезны для определения того, кто или какая площадка/поверхность подвержены риску, они бесполезны для определения возможных вмешательств [Beck, 1998].

Активность кариеса определяется характеристиками поражения, которые указывают на то, происходит ли продолжающаяся чистая потеря минералов [Thylstrup et al., 1994]. Таким образом, кариозные поражения в зубных рядах отдельных лиц могут быть обозначены как активные или неактивные, а индивидуумы могут быть отнесены к категории активных или неактивных кариесов. Основная проблема пациентов с активным кариесом (тех, у кого есть хотя бы одно активное поражение) заключается в том, что процесс кариеса может развиться, если не будут приняты эффективные меры для предотвращения его прогрессирования. С другой стороны, у пациентов с неактивным кариесом (имеющих только неактивные поражения) кариозный процесс в определенной степени развился, но его дальнейшее развитие маловероятно, если только не произойдут изменения в среде полости рта.Последнее также относится к пациентам, у которых в анамнезе не было кариеса в течение длительного периода времени.

Нивад и др. [2003] подтвердили активность кариеса в соответствии с характеристиками поверхности с точки зрения отражения и текстуры: меловидные и шероховатые поражения без полостей, обычно покрытые зубным налетом, являются активными, а гладкие, блестящие и твердые поражения без полостей являются неактивными [Nyvad et al., 1999]. В целом, эти характеристики поверхности хорошо согласуются с наличием активных или неактивных некавитационных поражений.Однако на окклюзионных поверхностях различение активных бескавитационных поражений и активных бескавитационных поражений в процессе инактивации может быть затруднено.

Недавно VOPI изучали на предмет его способности оценивать активность кариеса на жевательных поверхностях. Рисунок 2 иллюстрирует четыре возможные оценки VOPI следующим образом: 0 = видимый налет не определяется при тщательном проведении стоматологического зонда по системе борозда-ямка; 1 = тонкая бляшка: едва обнаруживаемая бляшка, которая ограничена системой борозда-ямка и выявляется путем тщательного проведения стоматологического зонда по системе борозда-ямка; 2 = толстый налет: легко обнаруживаемый налет в системе борозды-ямки, определяемый невооруженным глазом; и 3 = сильный налет: жевательные поверхности частично или полностью покрыты скоплением большого количества налета, которое можно идентифицировать невооруженным глазом [Carvalho et al., 1989]. Основополагающий принцип изучения этого индекса на предмет его способности оценивать активность кариеса заключался в том, что различные оценки налета, вероятно, связаны с конкретным статусом активности кариеса [Carvalho et al., 1989, 1991, 1992, 2014].

Рис. 2

Клинические снимки, иллюстрирующие показатели VOPI: 0 = видимого налета не обнаружено, но при тщательном проведении стоматологического зонда по системе борозда-ямка; 1 = тонкая бляшка, идентифицированная путем тщательного проведения стоматологического зонда по системе борозда-ямка; 2 = толстый налет, видимый невооруженным глазом; 3 = тяжелая бляшка, частично или полностью покрывающая жевательную поверхность.

Вероятность того, что баллы VOPI связаны со статусом активности кариеса, была изучена у бразильских подростков (n = 618), включенных в комплексное контролируемое клиническое исследование, предназначенное для контроля заболеваемости и прогрессирования кариеса (бразильский регистрационный номер 1.096.882). VOPI, измеренный на 4506 молярах, был включен в модель с несколькими небиологическими и биологическими детерминантами и проанализирован с помощью общей линейной модели, подобранной с использованием обобщенных уравнений оценки.Анализ показал, что различные показатели VOPI были наиболее влиятельными детерминантами состояния жевательных поверхностей. Здоровые жевательные поверхности (p < 0,001) и жевательные поверхности с неактивными некавитационными поражениями (p = 0,019) в значительной степени ассоциировались с отсутствием зубного налета или тонким зубным налетом (баллы 0 и 1). Напротив, окклюзионные поверхности с активными бескавитированными поражениями (p < 0,001) и полостными поражениями (p < 0,001) были связаны с толстым или тяжелым зубным налетом (оценка 2 и 3 соответственно).Возраст (13–15 лет), стадия прорезывания (полностью прорезавшиеся моляры) и тип моляров (первые моляры) были значимыми детерминантами неактивных поражений (p ≤ 0,012). Полностью прорезавшиеся первые моляры ограничивают накопление окклюзионной биопленки благодаря своей механической ротовой функции, обеспечивают лучшие условия для чистки зубов и находятся в ротовой полости в течение длительного периода времени, что позволяет инактивировать поражения. Напротив, вторые моляры были значимыми детерминантами здоровых жевательных поверхностей (p < 0.001), что согласуется с тем, что зубы подвергались воздействию среды полости рта в течение более короткого периода времени и с меньшей вероятностью развития кариеса при регулярном удалении зубной биопленки. С другой стороны, вторые моляры также были значимыми детерминантами активных окклюзионных поражений (p < 0,001), так как частично прорезавшиеся вторые моляры способствовали накоплению окклюзионной биопленки с кариесогенным потенциалом и могли привести к развитию кариеса, если зубная биопленка не подвергалась регулярному и достаточному лечению. удаленный.Использование VOPI рекомендуется в качестве дополнительного клинического инструмента для оценки активности кариеса наряду с клиническими характеристиками поражений и для поддержки решений о лечении в повседневной практике.

В этом контексте осуществление мер, препятствующих чистой потере минералов на поверхности, должно привести к сохранению поражений на субклиническом уровне. Несоблюдение этих мер может привести к прогрессированию многих поражений до клинического уровня — на ранних стадиях в виде бескавернозных поражений.

Проблемы диагностики и лечения некавитированных окклюзионных поражений

Хорошо известно, что включение бескавитационных поражений в измерения распространенности кариеса значительно меняет профиль кариеса в популяции. Например, данные недавнего национального исследования в Литве показали, что около 50% недавно прорезавшихся первых постоянных моляров представляли собой поражения без полостей, и большинство из этих поражений были активными. Кариесный профиль окклюзионных поверхностей постоянных моляров литовских детей 5-6 лет показан на рисунке 3 [Размиене, 2013].Это «призыв к вниманию», показатель значительного риска прогрессирования заболевания. Если бы некавитационные поражения были опущены, очень важная информация о распространенности и тяжести заболевания в этой популяции была бы упущена.

Рис. 3

Профиль кариеса жевательных поверхностей постоянных моляров литовских детей в возрасте от 5 до 6 лет (средние значения с SD). В общей сложности 39% жевательных поверхностей в этой группе были поражены кариесом.

Доля некавитированных жевательных поражений может составлять до двух третей всех зарегистрированных жевательных поражений.Различия в пропорциях еще более заметны в популяциях с низкой распространенностью кариеса, поскольку большинство обнаруженных поражений все еще находятся на стадии развития без полостей [Ismail, 2004].

Общая надежность регистрации кариеса зубов на пороге диагностики без полостей обычно считается хорошей или отличной. Существует тенденция наблюдать несколько более низкие уровни надежности в популяциях с высокой распространенностью кариеса — возможно, из-за меньшего количества звуковых поверхностей и, следовательно, большей вероятности ошибок записи.Когда экзаменаторы проходят тщательную подготовку и аттестацию, достоверность обнаружения кариеса на бескавитационном уровне диагностики существенно не снижается [Fyffe et al., 2000]. Внутриэкспертная надежность часто выше межэкзаменаторской [Machiulskiene et al., 2009; Карвалью и Местринью, 2014].

Как показали результаты серии клинических испытаний критериев Nyvad, достоверность клинической диагностики кариеса на жевательных поверхностях была сравнима с таковой на апроксимальных поверхностях.Хотя общий процент несоответствий был несколько выше для окклюзионной поверхности, чем для апроксимальной, в целом наблюдалась тенденция делать больше ошибок для некавитированных поражений на апроксимальной, чем на окклюзионной поверхностях. Так, количество ошибок для апроксимальных поверхностей увеличилось в 4 раза, а для окклюзионных – в 2 раза при изменении диагностического порога клинического кариеса с кавитационного на бескавитационный уровень [Machiulskiene, 1999].

Диагностический процесс жевательных поверхностей может быть затруднен различными факторами: наличием зубных отложений, нестандартизированностью процесса осмотра (плохое освещение, наличие слюны, затрудненный доступ и др.), так и наличие других дефектов эмали на поверхности (флюороз зубов, гипоплазия, МИГ и др.). В целях улучшения диагностического процесса наиболее часто используемые системы оценки клинического кариеса подчеркивают необходимость проведения осмотров на чистых поверхностях зубов в стандартных клинических условиях [Nyvad et al., 1999; Топпинг и Питтс, 2009]. Однако тщательное клиническое обследование может быть проведено даже в полевых условиях при наличии оборудования со всем необходимым арсеналом [Carvalho, Mestrinho, 2014].Что касается дифференциальных аспектов некавитированного кариеса и других дефектов некариозного происхождения, локализация поражения является основным решающим фактором для диагностики кариеса наряду с другими клиническими характеристиками, такими как распределение в зубном ряду, форма поражения и морфология. [Нивад и др., 2009].

Как правило, диагностика некавитационных поражений очень важна в процессе планирования лечения. С точки зрения пациентов, количество поражений, обнаруженных во время осмотра, имеет меньшее значение, чем решения о лечении, основанные на том, что было записано.Последствия таких решений тесно связаны с ожидаемой пользой для здоровья полости рта, а также с затратами на лечение. Тем не менее, решения по диагностике кариеса, а также решения о том, когда вмешаться, значительно различаются среди практикующих стоматологов. Отмечается тенденция к переоценке наличия и глубины кариеса, а также к инвазивному лечению поражений эмали [Gordan et al., 2010; Al-Khatrash et al., 2011], особенно при использовании нескольких диагностических инструментов. Наряду с незначительным улучшением или отсутствием улучшения доли правильно диагностированных участков наблюдалось резкое влияние на выбор вариантов лечения, чаще всего инвазивных вмешательств [Pereira et al., 2009; Баэлум и др., 2012]. Несомненно, тщательный клинический осмотр жевательных поверхностей остается основным инструментом в процессе принятия решения, в то время как другие методы диагностики кариеса (такие как рентгенография или флюоресцентные методы) могут быть недостаточно чувствительными для выявления ранних стадий развития кариозного поражения. и больше подходят для выявления запущенных поражений [Gimenez et al., 2013; Швендике и др., 2015c]. Таким образом, при сравнении относительных диагностических результатов клинического и рентгенологического исследования на бескавитационном уровне диагностики кариеса рентгенограммы прибавляли всего 2% к общему количеству кариесных поражений на жевательных поверхностях, в то время как только клиническое обследование выявило примерно на 40% больше поражений по сравнению с рентгенограммами [Machiulskiene et al., 1999]. Кроме того, как показано Bertella et al. для окклюзионных поражений. [2013], не наблюдалось связи между наличием разрушения эмали и наличием или глубиной рентгенопрозрачного изображения.

Оценка статуса активности кариозных поражений является важной частью диагностики кариеса, поскольку активные поражения требуют активного лечения, в то время как замершие поражения не требуют какого-либо вмешательства [Nyvad and Fejerskov, 1997]. Характеристики активности поражения, основанные на поверхностных особенностях, были первоначально описанный Thylstrup et al.[1994], а позже были преобразованы в систему критериев и утверждены в ходе рандомизированных клинических испытаний [Nyvad et al., 1999, 2003]. Различение поражений по статусу активности позволяет осуществлять непрерывный мониторинг поражений и улучшает оценку применяемого лечения. Анализ выживаемости переходов кариеса с течением времени показал, что жевательные поверхности, особенно в период прорезывания зубов, по-видимому, подвержены значительно более высокому риску развития более тяжелых стадий, чем любые другие типы поверхностей [Baelum et al., 2003; Ферейра-Зандона и др., 2012]. Однако окклюзионные кариозные поражения хорошо поддаются консервативному лечению [Carvalho et al., 1991, 1992]. Прогрессирование поражения замедляется на поверхностях, которые регулярно подвергаются контролируемой чистке зубов фторсодержащей зубной пастой [Baelum et al., 2003]. Более того, скорость регрессии поражений на окклюзионных поверхностях, подвергшихся консервативному лечению, оказалась значительно выше, чем на других типах поверхностей [Baelum et al., 2003; Мальц и др., 2003]. Клинические исследования, посвященные удалению зубного налета и местному нанесению фторидов на окклюзионные поверхности прорезывающихся постоянных моляров, выявили существенные различия в количестве прогрессирующих поражений и запломбированных и запломбированных поверхностей между испытуемой и контрольной группами с течением времени [Carvalho et al., 1992; Экстранд и др., 2000]. Интересно, что долгосрочный эффект консервативного лечения наблюдался до 18 лет после проведения профилактических программ: стаж кариеса, а также уровень зубного налета были ниже у лиц, принимавших участие в профилактической программе, чем у лиц, принимавших участие в профилактической программе. те, у кого его не было [Кузьмина, Экстранд, 2015].

Основные проблемы контроля кариеса на жевательных поверхностях связаны не с обнаружением некавитированных поражений как таковых, а скорее с последующими стратегиями лечения. Для того, чтобы принести наибольшую пользу пациентам, главная задача на сегодняшний день – по возможности контролировать прогрессирование кариеса неоперативными методами. Поэтому оценка каждой зубной поверхности должна основываться, прежде всего, на клинических критериях, позволяющих определить неотложную потребность в лечении в соответствии с активностью выявленных поражений, а также проследить результаты лечения.

Сотрудничество между стоматологами и отдельными пациентами или популяциями должно привести к сценарию, при котором активные поражения без полостей становятся неактивными. Однако у некоторых лиц или групп лиц кариесный процесс может развиться до степени, требующей оперативного лечения. Последние достижения в оперативном лечении окклюзионных повреждений, связанные с их активностью и тяжестью, представлены и обсуждены в следующих разделах.

Лечение небольших и средних окклюзионных поражений кариеса

Окклюзионные поверхности постоянно лечат от кариеса и его последствий, в результате чего у людей в зрелом возрасте очень мало здоровых поверхностей.Кроме того, с течением времени все большее количество жевательных поверхностей регистрируется как отсутствующие из-за удалений [Kongstad et al., 2013]. Иными словами, кариес зубов и его традиционное лечение отрицательно сказываются на стоматологическом здоровье населения [Qvist, 2015].

После введения в конце 1960-х годов техники кислотного травления герметики для фиссур стали использоваться в профилактических целях с высокой степенью успеха [Ahovuo-Saloranta et al., 2013]. Редукция кариеса в молодых постоянных зубах весьма значительна даже через несколько лет [Simonsen, 2002; Бошам и др., 2008]. Более того, запломбированные постоянные коренные зубы будут реже нуждаться в восстановительном лечении по сравнению с незапломбированными молярами, будет больше времени между прорезыванием зубов и восстановлением запломбированных зубов, а реставрации будут менее обширными, что приведет к увеличению продолжительности жизни [Beauchamp et al., 2008 г.; Швендике и др., 2015b].

Многообещающие результаты были также получены для терапевтического пломбирования активных бескавитационных поражений эмали постоянных зубов и герметизации кариеса эмали и дентина [Simonsen, 2002; Гриффин и др., 2008]. Исследования показали снижение частоты прогрессирования кариеса на срок до 5 лет и то, что плотное пломбирование снижает количество жизнеспособных бактерий в очагах поражения [Oong et al., 2008]. Герметизация поверхности эмали может даже уменьшить количество жизнеспособных бактерий в очагах кариеса дентина [Handelman et al., 1976; Дженсен и Хандельман, 1980]. Основное снижение количества жизнеспособных микроорганизмов происходило в течение первых 2 недель после пломбирования, а через 1 год наблюдалось 100-кратное снижение количества культивируемых микроорганизмов [Handelman et al., 1976]. Та же группа сообщила, что прогрессирование кариеса было ограничено менее чем 50% поражений и что почти половина поражений показала уменьшение глубины в течение 1-4 лет наблюдения, что указывает на то, что в зубах возможна реминерализация явных кариозных поражений дентина. с витальной пульпой. Кроме того, исследование Mertz-Fairhurst et al. [1998] показали, что кариозные поражения окклюзионного дентина могут быть инактивированы на срок до 10 лет без удаления ткани кариесного дентина поверхностными реставрациями из смолы.Рентгенологическая основа положительных заключений Handelman et al. [1976] и Mertz-Fairhurst et al. [1998] было скудно проиллюстрировано в статьях, но результаты впоследствии были подтверждены Bakhshandeh et al. [2012], продемонстрировав, что явные поражения дентина могут быть остановлены с помощью герметизации фиссур смолой у взрослых при условии, что герметизация цела и плотна [Bakhshandeh et al., 2012]. За исключением этих и нескольких других исследований, современные знания о герметизации кариозных поражений дентина ограничены.

В Дании и других европейских странах общим показанием к использованию герметиков для фиссур в молодых постоянных зубах было профилактическое лечение в случае глубоких фиссур или общего риска кариеса [Welbury et al., 2004; Керванто-Сеппала и др., 2009]. Пломбирование также используется для терапевтического лечения активного кариеса окклюзионной эмали в молодом постоянном прикусе, в то время как современной стратегией лечения активного кариеса окклюзионного дентина является инвазивное восстановительное лечение.Однако герметики редко используются у взрослых [Gore, 2010], и существует тенденция к лечению даже кариеса эмали с помощью инвазивной терапии [Espelid et al., 2001; Товарищи и др., 2014; Копперуд и др., 2016].

До сих пор остается открытым вопрос, является ли герметизация фиссур при кариозных поражениях альтернативным методом лечения окклюзионных кариозных поражений дентина, нуждающихся в восстановительном лечении. Что нам нужно, так это основанные на доказательствах знания из рандомизированных контролируемых клинических исследований о возможностях инактивации прогрессирования кариеса жевательной поверхности без инвазивного вмешательства.Исследование SEAL-DK из Дании было разработано, чтобы ответить на этот вопрос. Оно было инициировано в 2006 году в сотрудничестве с Государственной стоматологической службой Дании в качестве РКИ исследования герметизации фиссур в сравнении с восстановительным лечением окклюзионного кариеса постоянных зубов в молодом постоянном прикусе. Важно подчеркнуть, что все 521 поражение кариесом, включенное в исследование, были клинически и/или рентгенологически оценены как нуждающиеся в восстановительном лечении в соответствии с действующими датскими рекомендациями по лечению.Рандомизация была проведена для 2/3 поражений в группе герметизации и только для 1/3 в группе реставраций, поскольку у нас уже было достаточно знаний о реставрациях класса I [Hickel and Manhart, 2001; Квист, 2015]. В общей сложности 68 стоматологов выполнили 368 герметизации фиссур смолой в 7 имеющихся на рынке торговых марках и 153 реставрации из композитной смолы в 8 марках. Совокупный анализ долговечности герметиков и реставраций из SEAL-DK показан на рис. 4. Как и ожидалось, кривые иллюстрируют более высокую долговечность реставраций по сравнению с герметиками.После 7-летнего периода наблюдения показатель успеха составил 92% для реставраций и 42% для герметиков из смолы, с годовой частотой отказов 1,1% для реставраций и 8,3% для пломб. Хотя на исходном уровне все поражения были оценены как нуждающиеся в восстановительном лечении, более половины запломбированных поражений все еще не восстановились после первых 7 лет, а повторное лечение, такое как восстановление и замена, составило половину зарегистрированных неудач. Показатели выживаемости SEAL-DK подтвердили результаты предыдущих исследований, которые показали, что частота неудач 5-10% для полимерных герметиков для фиссур, наложенных на здоровые или начальные повреждения эмали, и частота неудач 1-2% для пластиковых реставраций класса I [Hickel и Манхарт, 2001; Симонсен, 2002; Бошам и др., 2008; Гриффин и др., 2008 г.; Аховуо-Салоранта и др., 2013 г.; Квист, 2015; Швендике и др., 2015b].

Рис. 4

Кумулятивное распределение выживаемости 153 композитных реставраций и 368 полимерных герметиков для фиссур в молярах с явным кариесом эмали и дентина у датских детей и подростков.

Предыдущие исследования показали, что на долговечность герметиков для фиссур могут влиять такие факторы, как риск кариеса у пациента, состояние окклюзионной поверхности (здоровая/деминерализованная/образование полости), тип зуба и герметик для фиссур (марка, процедура ) [Poulsen et al., 2006; Бошам и др., 2008 г.; Гриффин и др., 2008 г.; Бахшанде и др., 2012; Аховуо-Салоранта и др., 2013]. Уровень ретенции полимерных герметиков для фиссур является самым низким, а потребность в повторном лечении является самой высокой у пациентов с умеренным/высоким риском кариеса на исходном уровне, на деминерализованных или полых поверхностях зубов, а также на более жевательных зубах. Чтобы проверить влияние этих и других клинически значимых факторов на продолжительность жизни запломбированных и, возможно, восстановленных поражений в SEAL-DK, планируется провести многофакторный анализ.

7-летние результаты исследования SEAL-DK показали, что критерии неинвазивной герметизации жевательных поверхностей могут быть расширены и включать небольшие и средние жевательные кариесные поражения в молодых постоянных зубах. Таким образом, первую установку традиционной реставрации на окклюзионные поверхности можно отложить на несколько лет или даже избежать. Таким образом, здоровье зубов у детей и подростков будет улучшено.

Лечение глубокого окклюзионного кариеса

Как указывалось ранее, инактивация окклюзионного кариеса может происходить на разных стадиях патологического процесса.Однако при кавитационных поражениях, когда контроль биопленки внутри полости невозможен, как и при глубоких кариозных поражениях, необходимо оперативное лечение, чтобы остановить прогрессирование поражения. Тем не менее инфицированные дентинные канальцы часто обнаруживаются после обычного удаления кариеса до твердого дентина [Banerjee et al., 2002; Шовелтон, 1968; Макгрегор и др., 1956]. Поэтому оставление бактерий при удалении кариеса может быть неизбежным.

При лечении глубоких кариозных поражений (с рентгенопрозрачным изображением более половины толщины дентина) возникает важный вопрос: насколько чистым должно быть кариозное поражение перед установкой реставрации? При глубоком кариесе неселективное удаление кариозной ткани до твердого дентина (NSRHD; оставляет только твердый дентин) или селективное удаление до твердого дентина (SRFD; оставляет кожистый или твердый дентин) может привести к обнажению пульпы [Magnusson and Sundell, 1977]. ], следовательно, плохой прогноз для жизнеспособности пульпы.Чтобы предотвратить это, было предложено двухэтапное удаление кариеса — ступенчатая экскавация (SW) [Bjørndal et al., 1997]. При SW кариозный дентин удаляют не полностью на дне дна полости и ставят временную пломбу. Это обеспечивает реминерализацию и развитие третичного дентина в пульповой камере. При повторном посещении через несколько месяцев проводится повторная процедура. В это время дентин обычно более твердый и сухой с характеристиками неактивного поражения [Maltz et al., 2002], и производят полное удаление всей оставшейся кариозной ткани. Лечение SW представляет собой NSRHD или SRFD, выполняемое в два этапа.

Обсуждается покрытие самого внутреннего слоя кариозного дентина защитным прокладочным материалом для индукции реминерализации на первом этапе лечения SW. Изменение внешнего вида дентина после повторного вскрытия SW поднимает вопрос о том, связана ли остановка прогрессирования поражения с эффектом герметизации или с выбранным герметизирующим материалом.Corralo и Maltz [2013] показали, что после частичного удаления кариеса и периода пломбирования, независимо от использованного прокладочного материала (гидроксид кальция, стеклоиономерный цемент или воск), наблюдается организованный дентин с полной или частичной облитерацией дентинных канальцев. Все группы показали значительное снижение количества бактерий после периода герметизации. Эти данные свидетельствуют о том, что удаление поверхностных частей некротического и деминерализованного дентина и пломбирование полости способствует инактивации кариеса дентина независимо от использования прокладки.Другие исследования молочных зубов подтверждают эти выводы [Casagrande et al., 2010; Франзон и др., 2007]. Мета-анализ материалов для прокладок показал, что строгие рекомендации по использованию прокладок для полостей необоснованны, но также отсутствуют убедительные доказательства отказа от прокладок [Schwendicke et al., 2015a].

Значительное снижение инфекции дентина также наблюдалось после селективного удаления до мягкого дентина (SRSD) и герметизации (в течение 6 месяцев) по сравнению с NSRHD сразу после удаления кариеса дентина (традиционное лечение) [Maltz et al., 2012б]. После SRSD наблюдался значительно меньший рост анаэробных бактерий, аэробных бактерий и стрептококков mutans по сравнению с NSRHD. Запечатывание кариозного дентина приводит к более низкому уровню инфекции по сравнению с традиционным удалением кариозного дентина.

Хотя мы знаем, что SRSD и пломбирование (а) превращают кариозное поражение в одно с характеристиками неактивного поражения [Maltz et al., 2002; Pinto et al., 2006] и (b) показывает снижение числа инфекций дентина по сравнению с традиционным лечением по удалению кариеса [Maltz et al., 2012b], многие стоматологи по-прежнему отдают предпочтение СВ при лечении глубоких кариозных поражений или СРФД/НСРД [Weber et al., 2011].

В недавнем многоцентровом РКИ [Bjørndal et al., 2010] сравнивали SW с прямой полной экскавацией и оценивали выживаемость пульпы зубов с обнаженной пульпой, подвергшихся прямому покрытию пульпы или частичной пульпотомии. Зубы, подвергшиеся прямому полному удалению, показали значительно более низкую выживаемость (62,4%) по сравнению с SW (74%) после 1-летнего периода наблюдения. После полной экскавации наблюдалось большее количество обнажений пульпы по сравнению с SW.Выживаемость обнаженной пульпы после прямого покрытия пульпы (31,8%) и частичной пульпотомии (34,5%) была очень низкой.

Несмотря на то, что лечение методом SW показало лучшие результаты по сравнению с NSRHD или SRFD при глубоком кариозном поражении, можно указать на некоторые ограничения в отношении лечения SW [Maltz et al., 2012a, 2013]: (a) для лечения требуется два сеанса выполнение операции, (b) это приводит к дополнительным затратам, времени и дискомфорту для пациента, (c) увеличивает вероятность обнажения пульпы на этапе повторного входа, (d) увеличивает частоту переломов или потери временной пломбы, и (e) это создает риск невозвращения пациента на повторное посещение.

В связи с недостатками СВ и имеющимися данными (микробиологическими, ультраструктурными, клиническими и рентгенологическими) есть опасения по поводу необходимости повторного вскрытия полости для СРФД, как это делается при лечении СВ.

Постоянные зубы с глубоким кариесом, положительным ответом на холодовую пробу, отсутствием признаков периапикального поражения, отсутствием обнажения пульпы и отсутствием спонтанной боли следует лечить неинвазивно в пульпу. Для лечения этого типа поражения здесь представлены 3 варианта лечения: SRFD, SW и SRSD.Преимущества и ограничения каждого из них обсуждаются ниже:

Выборочное удаление до твердого дентина. Ожидается, что обнажение пульпы произойдет при проведении SRFD в глубоких кариозных поражениях. Традиционным методом лечения обнажения пульпы является прямое покрытие пульпы. Выживаемость 81,8% была обнаружена в течение коротких периодов наблюдения (3 месяца) [Matsuo et al., 1996], снижаясь примерно до 30% через 1 и 3 года наблюдения [Bjørndal et al., 2010]. . Через 10 лет Barthel и соавт. [2000] показали выживаемость 13%.Мы можем наблюдать снижение выживаемости с течением времени для этого лечения, что приводит к очень плохому прогнозу жизнеспособности зубов в более длительные периоды.

Пошаговые земляные работы. Во избежание обнажения пульпы и, как следствие, повышения жизнеспособности зуба рекомендуется SW. В рандомизированном клиническом исследовании Bjørndal et al. [2010] показали выживаемость 74% после 1 года наблюдения по сравнению с 62,4% после SRFD.

Селективное удаление до мягкого дентина. Существует очень мало исследований SRSD с длительным периодом наблюдения.Количественная и качественная рентгенографическая оценка за 10-летний период SRSD показала повышенную рентгеноконтрастность кариозного дентина, оставшегося в дне полости, что свидетельствует о отложении минералов [Alves et al., 2010]. Выживаемость после терапии составила 90% через 3 года, 82% через 5 лет и 63% через 10 лет наблюдения. Когда отказы, вызванные переломом, не принимались во внимание, показатели успеха увеличились до 93 и 80% при 5- и 10-летнем отзыве [Maltz et al., 2011]. Франзон и др. [2007], изучая молочные зубы, показали выживаемость 79% через 3 года и 88% через 5 лет [Franzon et al., 2009].

SRSD при поражении глубоким кариесом сравнивали с SW в РКИ [Maltz et al., 2012a, 2013]. Результаты показали отсутствие связи между некрозом пульпы и полом, возрастом и пломбировочным материалом (амальгама или смола) через 5 лет. Наблюдалась только связь между некрозом пульпы и лечением (SW или SRSD). Выживаемость жизнеспособности пульпы через 3 года составила 78% для SRSD по сравнению с 53% для лечения SW (рис. 5a). Это различие между обработками может объясняться большим количеством неполных обработок СВ (был выполнен только первый этап обработки).Сравнение выживаемости зубов с завершенными (n = 114) и неполными зубами (n = 26) показало 88 и 5% после 5 лет наблюдения (рис. 5b). Выживаемость завершенных SW была аналогична таковой при SRSD [неопубликовано. данные]. Швендике и др. [2013] выполнили систематический обзор для оценки неэффективности удаления неполного кариеса дентина (SRSD и SW) и для оценки того, являются ли неполностью удаленные зубы неудачными из-за пульпарных или непульпальных осложнений. После неполного удаления глубокого кариеса поражение пульпы чаще встречалось, чем поражение вне пульпы.SRSD по сравнению с SW снижает риск отказа (OR = 0,21, 95% CI: 0,08-0,55). Растущее количество данных указывает на то, что SRSD, по-видимому, является наиболее подходящим вариантом лечения глубоких кариозных поражений.

Рис. 5

Совокупные показатели выживаемости после лечения SRSD и SW ( a ), а также завершенного и незавершенного SW ( b ) с учетом результата жизнеспособности пульпы при 5-летнем наблюдении. Совокупные показатели выживаемости при лечении SRSD и SW ( c ) и пломбировочных материалов из амальгамы и полимерного композита ( d ) с учетом продолжительности восстановительного лечения при 5-летнем наблюдении.АМ = амальгама; RC = полимерный композит; SW завершено = два этапа лечения выполнены; SW незавершенный = был выполнен только первый этап лечения.

В отчете о встрече Международного сотрудничества по кариесу (ICCC) [Schwendicke et al., 2016] говорится, что «кариозная ткань удаляется исключительно для создания условий для долговечных реставраций. Бактериально загрязненные или деминерализованные ткани вблизи пульпы удалять не нужно». Одним из важных руководящих принципов при удалении кариозной ткани при глубоких кариозных поражениях является поддержание здоровья пульпы путем предотвращения обнажения пульпы (при необходимости оставляйте мягкий дентин вблизи пульпы).Тем не менее, для достижения хорошей герметизации и долговечности реставрации рекомендуется NSRHD на окружающих стенках полости.

Недавно был поднят вопрос о связи между NSRHD/SRFD и SRSD и долговечностью реставраций. Хевинга и др. [2010] обнаружили в исследовании in vitro, что восстановленные зубы после неполного удаления имеют более низкую прочность на излом, чем восстановленные зубы после NSRHD. Швендике и др. [2014], с другой стороны, в исследовании in vitro было обнаружено, что устойчивость к переломам существенно не отличалась между зубами с оставшимся деминерализованным дентином или без него.Важно знать, что правильно запломбированный кариозный дентин будет реминерализоваться, что приведет к большой твердости и жесткости [Alves et al., 2010; Franzon et al., 2009] и, вероятно, повышение прочности на излом с течением времени. Похоже, что оставшаяся кариозная ткань не играет важной роли в долговечности реставрации, что можно наблюдать при сравнении исследований реставраций, установленных на твердый/твердый или мягкий дентин. Мы можем наблюдать 70-92% успеха после 5-летнего наблюдения [Köhler et al., 2000; Опдам и др., 2004] и 50-79% успеха после 10-летнего наблюдения за реставрациями, размещенными на твердом/твердом дентине [Gaengler et al., 2001; Lundin and Koch, 1999], при этом среднегодовая частота неудач прямых реставраций жевательных зубов колеблется от 1 до 3% [Heintze and Rousson, 2012; Опдам и др., 2014]. Недавно Мальц и соавт. [2016, неопублик. data] провели исследование, в котором сравнивали выживаемость реставраций, помещенных в глубокие кариозные поражения с наличием или отсутствием разрушенной ткани под ними, в течение 5-летнего периода. В этом исследовании использовались данные, собранные в предыдущем многоцентровом рандомизированном контролируемом клиническом исследовании (Clinical Trial Registration NCT00887952) [Maltz et al., 2012а, 2013]. Анализ выживаемости показал аналогичные показатели успеха для SW (76%) и SRSD (79%) (рис. 5c), а также для композита из амальгамы и смолы (рис. 5d). Подавляющее большинство отказов было вызвано разрушением реставрации. Наиболее частыми причинами неудач, о которых сообщалось в клинических исследованиях, являются перелом реставрации и вторичный кариес [Opdam et al., 2004; Sunnegårdh-Grönberg et al., 2009]. До сих пор наличие разложившейся ткани под реставрациями при глубоких кариесных поражениях, по-видимому, не влияло на приживаемость реставраций.SRSD, по-видимому, не влияет на долговечность реставрации.

Выводы и рекомендации

На основании доказательств, представленных и обсужденных в предыдущих разделах, можно сделать следующие выводы и рекомендации относительно биологического подхода к диагностике и лечению окклюзионных кариесов:

1 Только несколько исследований с использованием молекулярных методов сосредоточены на биопленки в отношении окклюзионного кариеса. Будущие исследования должны изучить взаимосвязь между функцией и структурным составом этих биопленок, чтобы понять роль окклюзионных биопленок в развитии кариеса.

2 Современные меры по оценке риска активности, заболеваемости и прогрессирования окклюзионного кариеса должны включать оценку видимой окклюзионной биопленки и стадии прорезывания зубов. Таким образом, дальнейшие исследования должны быть сосредоточены на лечении окклюзионной биопленки и ее последствиях для активности кариеса и выживания зубов.

3 Когда беспокоят кариесные поражения без полостей, тщательное клиническое обследование, включая оценку состояния активности поражения, остается основным инструментом для определения потребности в неотложном лечении, а также для наблюдения за результатами консервативного лечения.

4 Даже средний жевательный кариес в постоянном прикусе можно лечить с помощью неинвазивной герметизации фиссур. Расширив критерии, включив в них малые и средние поражения жевательных зубов для неинвазивного лечения, можно отсрочить или даже избежать традиционное восстановление жевательных поверхностей, а также улучшить стоматологическое здоровье детей и подростков.

5 SRSD рекомендуется при глубоких кариозных поражениях. SRFD имеет более низкий уровень успеха из-за повышенного обнажения пульпы при наличии инфицированного дентина.SRSD имеет более высокие показатели успеха по сравнению с SW.

Вклад авторов

J.C.C. написал Введение, Оценка риска окклюзионного кариеса, активность, заболеваемость и прогрессирование, а также свел воедино полный текст. Я БЫ. написал «Молекулярная экология биопленок на окклюзионных поверхностях». В.М. написал «Проблемы диагностики и лечения некавитационных окклюзионных поражений». В.К. и А.Б. написал Управление малых и средних поражений окклюзионного кариеса. М.М. и C.F.-P. написал Управление глубоким окклюзионным кариесом.Все авторы написали свои выводы.

Заявление о раскрытии информации

У авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить.

Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам.Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

7. Острые и — ТДМУВ

7.Острый и хронический поверхностный кариес зубов: патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение. Острый и хронический средний кариес зубов: патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

КАРИЕС ЭМАЛИ

Макроскопические изменения эмали

Вкл. гладкие поверхности.

Вкл. гладкие поверхности эмали, самые ранние видимые изменения обычно проявляются в виде потеря прозрачности, что приводит к непрозрачному меловидному белому поражению на месте там, где прогрессировал кариес, скорее всего, останавливаются, обесцвечиваются может наблюдаться пигментация эмали.Гладкие поверхностные поражения при разрезе в продольном направлении имеют конусообразную форму с вершиной направлена ​​к дентину (рис. 30.17, 30.18).

Яма и фиссурный кариес.

Окклюзионный трещины представляют собой глубокие инвагинации эмали, они могут быть весьма разнообразны по формы и размера и были показаны как широкие или узкие воронки, суженные час очки, множественные инвагинации вывернутой формы.

 

РИСУНОК 30-17  Рисунок, изображающий прогрессирование потери минералов в зависимости от времени.

 

РИСУНОК 30-18 Гладкая поверхность кариес.

 

Классификация морфологии трещины (см. рис. 39.1):

а. Y-образные деления (5–10%).

б. Тип «V» широкий вверху и постепенно сужается вниз (30–35%).

в. Тип «U», почти одинаковая ширина сверху вниз нижний (12–15%).

д. I-тип и чрезвычайно узкая щель (18–20%).

эл. Тип «IK», чрезвычайно узкая щель с больше места внизу (24–26%).

ф. Другие типы (7–9%).

Несколько морфологические вариации могут быть обнаружены по длине индивидуального жевательной щели, в результате чего не всегда можно классифицировать зуб как имеют особый тип окклюзионной морфологии. Часто трещины, имеющие широкое основание дает несколько ямок, которые на разрезе выглядят как перевернутые «Да».Многие зубы имеют участки у основания фиссур, где очень тонкая эмаль покрывает нижележащий дентин.

Кариозный поражение чаще начинается с обеих сторон стенки трещины, а не с основание, проникающее почти перпендикулярно к дентиноэмалевому соединению. В недавно прорезавшиеся зубы, коричневое пятно или обесцвеченное поражение указывают на лежащий в основе распада, тогда как у пожилых людей поражения могут быть остановлены или реминерализованные участки. Это поражение обычно описывается как конусообразное с основание направлено к дентину, а вершина к поверхности эмали.Позже эти макроскопические изменения эмали при начальном кариесе протекают кавитационно и происходят без явного нарушения поверхности эмали.

Микроскопические изменения кариозной эмали

Под микроскопа кариес эмали (начальный кариес) показывает четыре зоны, начиная с внутренний продвигающийся фронт поражения. Зоны:

1. Полупрозрачная зона

2. Темная зона

3. Тело поражения

4. Поверхностный слой.

Там нет внезапных или драматических изменений от зоны к зоне, но есть постепенная серия изменений внутри очага поражения (рис. 30.20А, Б). Кроме того, не все зоны могут быть видимыми при микроскопии в поляризованном свете.

Зона 1: полупрозрачная зона. полупрозрачный зона кариеса эмали видна не у всех поражений, но когда он присутствует, он располагается на переднем фронте поражения и является первым узнаваемым изменением нормальной эмали. Это больше пористая, чем здоровая эмаль, поскольку поры образовались в результате деминерализации обработать.Здоровая эмаль имеет объем пор около 0,1%, полупрозрачную зону, однако имеет объем пор примерно 1%. Поры, вероятно, расположены в местах соединения, таких как границы призмы, поперечная исчерченность или вдоль бороздок Ретциуса. Как только эти области заполнены хинолином, структурные маркировки исчезают. теряется из-за проникновения хинолина, который имеет идентичное преломление показатель соответствует показателю эмалевого апатита, придающего полупрозрачный вид.

Зона 2: темная зона.Темная зона является наиболее общим признаком кариозного поражения и является 2-й зоной альтерации от нормальная эмаль. Он лежит поверхностно по отношению к полупрозрачной зоне и выглядит темный, когда наземную часть помещают в хинолин. Эта зона более пористая чем полупрозрачная зона, с объемом пор 2-4%. Показано, что в этом зоны поры разного размера, крупные и мелкие. Хинолин — большое молекула и не может проникнуть в мелкие поры, которые остаются заполненными воздухом, давая мрачноватый вид.Эти небольшие поры могут представлять собой области ремонта, где минерал был повторно отложен или они могли быть созданы в результате деминерализации то есть путем открытия сайтов, ранее не атакованных.

Зона 3: тело поражения. Тело поражение включает наибольшую долю кариозной эмали в небольшом поражении. Эта зона лежит поверхностно по отношению к темной зоне и глубоко по отношению к относительно незатронутой области. поверхностный слой поражения. Максимальная потеря минеральных веществ наблюдается в эта зона.В продольном срезе с хинолином в микроскопии в поляризованном свете, область кажется полупрозрачной, и полоска Ретциуса может быть хорошо заметна. Когда При исследовании в наземном разрезе в воде молекулы воды проникают в поры в ткани, а показатель преломления воды (1.3) отличается от показателя преломления эмаль (1,62), область кажется темной. Объем пор этой области составляет 5% при его периферии, увеличиваясь до 25% и более в центре.

Зона 4: поверхностная зона.Поверхностный слой колеблется от 30 до 100 мм, при активных поражениях он тоньше и толще. при неактивных кариозных поражениях. Эта зона наиболее четко видна в поляризованном свете. микроскоп, когда срез находится в воде, где он выглядит как относительно непораженная область, поверхностная к телу поражения. В зоне есть пора объем 1%, но если поражение прогрессирует, поверхностный слой в конечном итоге разрушается и образуется полость.

КАРИЕС ЗУБА

Макроскопические изменения дентина

Дентин твердая часть зуба, покрытая эмалью на коронке и цемент на корне.Развитие и прогрессирование кариеса в дентине отличается от прогрессирования в вышележащей эмали из-за структурных различия дентина. Дентин содержит гораздо меньше минералов и обладает микроскопические канальцы, обеспечивающие путь проникновения кислот и выход минерала. Дентино-эмалевое соединение (ЭЭГ) имеет наименьшую устойчивость к кариеса, что позволяет быстрое боковое распространение после того, как кариес проник в эмаль. Из-за этих характеристик кариес дентина имеет букву «V». формы или конуса в поперечном сечении с широким основанием в ДЭП и на вершине направлен пульпарно.

Защитные реакции пульпо-дентинного комплекса

Гистопатология.

Кариес продвигается быстрее в дентине, чем в эмали, потому что дентин обеспечивает большую меньшая устойчивость к кислотному воздействию из-за меньшего содержания минералов. Кариес в дентин вызывает различные реакции, включая чувствительность, боль, деминерализации и реминерализации. Эпизоды кратковременной боли могут быть иногда ощущается на ранних стадиях кариеса дентина. Эти боли из-за к стимуляции ткани пульпы движением жидкости через дентинные канальцы которые подверглись воздействию среды полости рта в результате кавитации.Когда-то бактериальный инвазия дентина близка к пульпе, токсины и небольшое количество бактерий попадают в пульпу приводит к воспалению тканей пульпы. Начальное воспаление пульпы считается клинически очевидным по возникновению острой боли (в течение нескольких секунд) в ответ на тепловой раздражитель. Степень воспалительной реакции зависит на быстроту кариеса. Если возникает склероз дентина, повреждающие агенты имеют ограниченный доступ или вообще не имеют доступа к пульповой атаке.

комплекс пульпа-дентин реагирует на кариес, пытаясь инициировать реминерализация и блокирование открытых тканей.Эта реакция возникает в результате одонтобластная активность. Дентин может реагировать защитно, репарируя низкие кариес умеренной интенсивности до тех пор, пока пульпа остается жизнеспособной и имеет адекватное кровоснабжение. При медленно прогрессирующем кариесе жизненная пульпа может восстанавливаться. деминерализованного дентина за счет реминерализации межтрубчатого дентина и противостояние перитубулярного дентина.

Дентин отвечает на стимул эпизода деминерализации кариеса отложением кристаллического материала как в просвете канальцев, так и в межтрубчатом дентине пораженный дентин перед инфицированной частью дентина поражения.Эти гиперминерализованные или отремонтированные участки могут рассматриваться как зоны повышенной пористости на рентгенограммах.

А короткая болезненная реакция на холод предполагает обратимый пульпит или гиперемия. Когда пульпа становится более сильно воспаленной, термический раздражитель вызывают боль даже после прекращения действия стимула, как правило, в течение более длительного времени. Это свидетельствует о необратимом пульпите, и пульпа вряд ли восстановится даже после после удаления кариеса. В таких ситуациях необходима экстирпация пульпы и лечение корневых каналов.

Тубулярный склероз дентина

Трубчатый склероз в дентине — это процесс, при котором минералы откладываются в просветы дентинных канальцев. Ее еще называют полупрозрачной зоной. Это представляет собой область повышенного содержания минералов. Дентин, в котором больше минералов содержание, чем нормальный дентин, называется «склеротическим дентином» (рис. 30.21).

РИСУНОК 30-21 Склероз дентина.

 

Формирование склеротического дентина происходит перед деминерализация перед медленно прогрессирующим поражением и может быть видна под старая реставрация.Склеротический дентин обычно блестящий и обесцвеченный, но ощущается плотно прилегает к кончику зонда (рис. 30.20). Более интенсивные результаты активности кариеса при бактериальной инвазии дентина. Инфицированный дентин содержит большое количество патогенных материалов, включая высокие уровни кислот, гидролитических ферментов, бактерии и бактериальный клеточный дебрис. Этот материал может вызвать дегенерацию и гибель одонтобластов, а также легкое воспаление пульпы. Эти мертвые пустые канальцы называются «мертвыми трактами».

 

РИСУНОК 30-22 Реакционный дентин.

 

пульпа может быть достаточно раздражена из-за высокого уровня кислоты или бактериального фермента продукцию, вызывающую образование замещающих одонтобластов (вторичный одонтобласты).

Реакционный дентин (репаративный дентин)

Реакционер дентин представляет собой слой дентина, образованный на границе между дентином и мякоть.Он формируется в ответ на раздражитель, действующий далее периферически, и его распространение ограничено областью под стимулом. Это обеспечивает дополнительную защита одонтобластов и других клеток пульпы за счет увеличения расстояние между ними и повреждающим раздражителем (рис. 30.22, А, Б). Эти клетки создать репарируемый дентин (реакционный дентин) на пораженной части зуба. пульповая стенка. Репаративный дентин является очень эффективным барьером для диффузии материала через канальцы и является важным этапом восстановления дентина.То успех репаративных реакций дентина, либо за счет реминерализации межтрубчатого дентина и оппозиции перитубулярного дентина или репаративным дентина, зависит от тяжести поражения кариесом и способности пульпы реагировать. Кровоснабжение пульпы может быть наиболее важным ограничением фактор реакции пульпы.

Воспаление пульпы

третий уровень дентинной реакции — сильное раздражение, как острое, так и быстро прогрессирующий кариес с очень высоким уровнем кислотообразования подавляет дентин реакции и приводит к инфицированию, абсцессу и гибели пульпы.То воспаление пульпы называется пульпитом. Оно может быть острым или хроническим, и сосудистая реакция ткани пульпы на повреждение.

Зоны кариеса дентина

Зона 1: Нормальный дентин. Самая глубокая область это нормальный дентин, который имеет канальцы с одонтобластическим отростком, гладкие и кристаллов в просвете нет. Бактерии в канальцах отсутствуют. Стимуляция дентина осмотическим градиентом (от нанесенной сахарозы или соли), бором, волочением инструмент или высыхание от тепла или воздуха вызывает острую боль.

Зона 2: Субпрозрачный дентин (зона деминерализации). Субпрозрачная зона видна рядом с нормальной дентин. Это зона деминерализации межтрубчатого дентина и начальное образование очень мелких кристаллов в просвете канальца при продвижении передний. В этой зоне также не обнаружено бактериальной зоны. Дентин в этом зона способна к реминерализации.

Зона 3: Прозрачный дентин. Эта зона кариозный дентин мягче нормального дентина и демонстрирует дальнейшую потерю минералов из межтрубчатого дентина.Бактерии в этой зоне также отсутствуют. Стимуляция этой области вызывает боль. Коллаген (органический) содержание дентин интактен, что служит шаблоном для реминерализации зуба. межтрубчатый дентин. Таким образом, этот участок остается способным к самовосстановлению при условии пульпа остается живой.

Зона 4: Мутный дентин. Мутный дентин – это зоне бактериальной инвазии и характеризуется расширением и искажением дентинные канальцы, заполненные бактериями.Меньше минерала присутствует в эта зона и коллаген в этой зоне не будут самовосстанавливаться. Эта зона не может быть реминерализованы и должны быть удалены перед реставрацией.

Зона 5: инфицированный дентин. Самая дальняя зона, защищенный дентин, состоит из разложившегося дентина, который кишит бактериями. В дентине нет узнаваемой структуры, а коллаген и минералы кажутся отсутствовать. Удаление инфицированного дентина необходимо для здоровой и успешной восстановительные процедуры, а также профилактика распространения инфекции.

Продвинутые кариозные поражения

Кариес продвижение в дентине происходит через три изменения:

 I. Слабая органическая кислота деминерализует дентин

II. То органический материал дентина, особенно коллаген, дегенерирует и растворяется

III. Потеря структурной целостности сопровождается инвазией бактерий.

Увеличение частая деминерализация органа поражения эмали в течение время приводит к ослаблению и возможному разрушению поверхностного покрытия.Этот приводит к кавитации и создает еще более защитную и удерживающую зону для кариесогенного налета, что способствует ускорению прогрессирования кариеса.

затронутых Дентин: это размягченный, деминерализованный дентин, в который еще не проникли бактерии (зоны 2 и 3). Крайне важно и нет необходимости удалять этот дентин, так как он можно отремонтировать.

Зараженный Дентин: размягченный и загрязненные бактериями и мертвые (зоны 4 и 5).Он включает в себя поверхностная зернистая некротическая ткань, мягкий сухой и кожистый дентин. Зона разложившийся дентин (наружный кариозный дентин) представляет собой мягкий инфицированный дентин, который не может быть реминерализованным и должен быть удален во время препарирования полости. Есть свидетельство того, что коллагеновые волокна во внешнем слое необратимо денатурированы. В наружного кариозного дентина поперечные связи заметно уменьшаются и эти биохимические данные свидетельствуют о том, что реминерализация может происходить только во внутренней кариозный дентин, где денатурация коллагена обратима в зависимости от рН.Считается, что коллагеновые волокна играют важную роль в реминерализации кариозных поражений. дентин. Внутренний слой кариозного дентина частично размягчен в результате деминерализации. содержит только несколько бактерий и должен быть сохранен, потому что он может быть реминерализованный.

 

Клинические проявления поверхностных и средних кариес зубов:

ПОВЕРХНОСТНЫЙ КАРИЕС ЗУБОВ

ЖАЛОБЫ больных: Кратковременные боли преимущественно от сладкого, кислого раздражителей; исчезают после устранения раздражителя.

ОБЪЕКТИВНО: Дефект локализуется в границах эмали (округлой, овальной формы), неровные края кариозной полости. Цвет дефекта не отличается от здоровой эмали. При зондировании стенок кариозная полость шероховатая, безболезненная.

EPT: 2–6 мА

Локализация полостей: Трещины, ямки, проксимальные поверхности, жевательные поверхности, пришеечные части коронок зубов.

Дифференциальный диагноз: Кислотный некроз твердых тканей зуба, гипоплазия (бороздчатая и ямочная) форма, эрозия, средний кариес.

 

СРЕДНИЙ КАРИЕС ЗУБОВ

ЖАЛОБЫ больных: Кратковременные боли вследствие химических и температурных воздействий раздражители . Боль исчезает после устранения раздражителей.

ОБЪЕКТИВНО: Дефект локализован в мантийном дентине. Нарушен эмалево-дентинный переход. При зондировании: стенки кариозной полости болезненны, дно кариозной полости безболезненно . Кариозная полость заполнена размягченным дентином.

EPT: 2–6 мА

Локализация полостей: Трещины, ямки, проксимальные поверхности, окклюзионные поверхности, пришеечные части коронок зубов.

Дифференциал диагностика: Кислота некроз твердых тканей зуба, клиновидные дефекты, глубокий кариес зубов.

 

Рис. 1 Схема кариозной полости при острое (А) и хроническое (Б) течение кариеса зубов

 

(А)

(Б)

Острое течение

Хроническое течение

Быстрое прогрессирование деминерализации (несколько недели).

 

Эмаль: деминерализованная (белая, непрозрачная), легко резкий во время препарирования кариозной полости.

Дентин: желтый, желто-коричневый, размягченный, влажный.

 

Кариозная полость имеет специфический вид: узкие входные и большая кариозная полость под нависающими краями эмали.

 

Эта стадия кариозного процесса вызывает более острую боль от разных раздражителей.

Медленное развитие кариеса (может длиться годами).

 

Твердые ткани зуба темно-коричневого, черного цвета. Дентин твердый и плотный, черного цвета.

 

Вход в кариозную полость широкий, без висячие эмалевые края.

 

Хроническое течение кариеса проходит без каких-либо симптомы; пациенты даже не предъявляют жалоб на боль.

 

Длительное существование кариозной полости вызывает образование вторичного неправильного дентина, что препятствует возникновению осложнения (пульпит, верхушечный периодонтит).

Острый и Хронический Стоматологический кариес не является чем-то стабильным — в случае изменения общего состояние организма или другие неблагоприятные условия, хронические кариес зубов может легко приобрести быстропрогрессирующее острое течение .С другой стороны, острый зубной кариес после улучшения общего состояния, условия кормления могут замедлить его прогресс и даже полностью остановить (арестовать).


 

Таблица 2. Дифференциальный диагноз поверхностных стоматологических кариев

 

Знаки

 

Поверхностный кариес зубов

Средний кариес

Флюороз (эрозивная форма)

Гипоплазия (бороздчатая форма)

Клиновидный дефект

Кислотный некроз твердых тканей зуба

Жалобы

 

Кратковременная боль в основном из-за сладкого, кислого раздражители; исчезает после устранения раздражителя.

Кратковременная боль, вызванная химическим и температурным воздействием раздражители. Боль исчезает после устранения раздражителей.

Неэстетичный дефект.

Неэстетичный дефект.

В некоторых случаях безболезненно, но в некоторых появляется кратковременная боль от разных раздражителей.

Ощущение болезненности во рту.Краткосрочный боль от химических (кислого и сладкого) и температурных раздражителей.

Локализация

 

Трещины, ямки, проксимальные поверхности, жевательные поверхности поверхности, пришеечные части коронок зубов.

Та же локализация.

Не характерна для кариеса локализация (вестибулярная, губные поверхности; язычная, небная поверхности; экватор зубов).

Не характерна для кариеса локализация (вестибулярная, губные поверхности; язычная, небная поверхности; экватор зубов).

Вестибулярные поверхности: пришеечная часть коронки зуба.

Вестибулярные поверхности и резцовые края передней группы зубов.

Основные признаки поражения

 

Дефект локализуется в границах эмали (круглая, овальной формы), кариозная полость имеет неровные края.Поверхность поражения шероховатая.

Дефект локализован в мантийном дентине. В течение зондирование: стенки кариозной полости болезненны, однако зондирование дна болезненно. не больно.

На эмали дефект округлой формы с гладкой Нижний.

На эмали дефекты в виде эрозий, ямки, канавки, с гладким дном.

Дефект имеет специфическую форму «клина»; имеет гладкий поверхность.

Плоский дефект, восполняемый деминерализованным эмаль может иметь меловидный или серовато-матовый цвет.

 

 

Стол 3.                                                                                    ДИФФЕРЕНЦИАЛ ДИАГНОСТИКА СРЕДНЕГО КАРИЕСА ЗУБОВ

 

Знаки

Средний кариес

Глубокий кариес зубов

Хронический верхушечный периодонтит

Клиновидный дефект

Кислотный некроз твердых тканей зуба

Жалобы

 

Кратковременная боль, вызванная химическим и температурным воздействием раздражители.Может иметь бессимптомное течение.

Кратковременная боль от всех раздражителей: химических, механическая, температурная. Боль исчезает после устранения раздражителей.

 

Боль при накусывании, чувство распирания в зубе

Иногда боль из-за химического и температурного воздействия раздражители. Может протекать без каких-либо симптомов.

Кратковременная боль от химических (кислого и сладкого) и температурные раздражители.

Локализация

 

Трещины, ямки, проксимальные поверхности, жевательные поверхности поверхности, пришеечные части коронок зубов.

Та же локализация.

Та же локализация.

Вестибулярные поверхности: пришеечная часть коронки зуба.

Вестибулярные поверхности и резцовые края передней группы зубов.

Основные признаки поражения

 

Кариозная полость локализуется в мантийном дентине.

Глубокая кариозная полость, которая распространяется на околопульпальную дентин.

Изменен цвет коронки зуба; болезненная реакция к ударным.

Дефект имеет специфическую форму «клина»; имеет гладкий поверхность.

Плоский дефект, восполняемый деминерализованным эмаль может иметь меловидный или серовато-матовый цвет.

Реакция твердых тканей зуба на зондирующие и температурные раздражители

 

При зондировании: стенки кариозной полости болезненно, хотя зондирование дна безболезненно.Реакция на раздражители может быть безболезненной или болезненной в зависимости от течения (тяжести).

 

Зондирование стенок и дна кариозной полости болезненный .

Раздражители вызывают боль.

Реакция на зондирование и температурный тест безболезненна.

Реакция может быть как болезненной, так и безболезненной , в зависимости от курса.

Чаще болезненный .

ЭПТ

 

Нормальный – (2)6–12 мкА

(2)6 -12 мкА (может быть уменьшен до 20 мкА)

снижен до 100 мкА

Норма

Норма

 


ПРОЦЕДУРЫ ЛЕЧЕНИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

Обычные методы кариозного дентина удаление

Доступ — это хирургический термин, используемый для описания процедура для получения разрешения, чтобы увидеть и хирургическим путем удалить кариес.Этот обычно включает в себя срезание достаточного количества эмали и дентина борами, чтобы обеспечить достаточный доступ к кариесу. Используются высокоскоростные боры. для удаления эмали, чтобы обнажить более мягкий дентин, который затем удаляется либо высоко- или низкоскоростные боры. Эти боры удаляют размягченный дентин вдоль EDJ, чтобы оставить твердую, чистую поверхность дентина. Это особенно важно для удаления мягкого кариеса вдоль EDJ. Твердый дентин содержит незначительное количество бактерий, препятствующих прогрессированию поражения.Мягкий дентин содержит большее количество бактерий, которые могут продолжить разрушение тканей. Удаление размягченного дентина вдоль EDJ и размещение последующего восстановление остановить кариесный процесс. Необходимость удаления всего кариеса пульпы не так важно, как вдоль EDJ. Баланс должен быть достигнут путем удаление достаточного количества кариеса для предотвращения прогрессирования и сохранения пульпы жизненная сила. При условии удаления мягкого дентина, который выглядит влажным, жизнеспособность пульпу следует защищать.

 

Однако независимо от локализации полости общие этапы препарирования твердых тканей зуба, которые сводятся к:

Обезболивающее

Вскрытие (вскрытие и расширение(расширение)) полости (проводится с использованием круглых фиссурных боров, боры, которые выбраны, должен иметь размер рабочего конца не больше чем входное отверстие этой полости)

Некрэктомия

Формирование полость  для пломб (проводится с фиссуры, перевернутые и конусообразные боры)

Сглаживание кромки эмаль

 

ЖИВАЯ РЕСТАВРАЦИЯ

Рис.2  Окклюзионный кариес моляров с пигментированными, окрашенными трещинами. Полости присутствуют.

Техника окклюзионной реставрации выглядит следующим образом:

Проверить окклюзию : использовать артикуляционная бумага, чтобы отметить окклюзионные упоры (где верхние и нижние зубы закрыться вместе). Они должны быть сохранены, если это вообще возможно, во время кариеса. подготовка.

Рассмотрите возможность местного обезболивания .

Выбор оттенка.

Изоляция: снова, в идеале резина следует установить плотину, а там, где это невозможно, ватные валики или высушить необходимо использовать ограждения и отсос.

Подготовка полости: открыть в область кариеса с помощью небольшого круглого или грушевидного алмаза или карбида вольфрама бор в высокоскоростном наконечнике. Необходимо удалить достаточное количество эмали, чтобы обеспечить доступ к кариесу дентина.Затем этот кариес удаляют с помощью круглого инструмента из нержавеющей стали. стальной или карбид вольфрамовый бор в низкоскоростном наконечнике. Может быть необходимо снова используйте высокоскоростной наконечник, если кариес обширный и больше эмали необходимо удалить, чтобы получить доступ к кариозному дентину. Кариес должен быть сначала удаляют из эмалево-дентинного соединения. Убедитесь, что все мягкие дентин удаляют, проводя острым зондом по эмалево-дентинной поверхности. узел. Только когда эта область очистится, следует удалить кариес с пола. полости выполнять либо круглым бором на медленной скорости наконечником или экскаватором.Когда этап удаления кариеса завершен, полость должна быть пересмотрена. Для полостей, подлежащих реставрации смолой композита, удалять незакрепленную и подорванную эмаль не нужно.

Подкладка: выбор подкладки зависит на глубину полости. В минимальных полостях футеровка не требуется; в для полостей средней глубины показана прокладка, и это может быть достигнуто с помощью Стеклоиономер, модифицированный смолой. В очень глубоких полостях подкладка гидроксид кальция должен быть помещен.

Стоматологический клей: эта техника зависит от используемой стоматологической адгезивной системы (см. выше).

Заполнение полости: композитная смола должны быть размещены с небольшим шагом менее 2 мм в глубину, и каждый Инкремент полностью вылечен. В идеале каждое приращение должно касаться минимального числа стен можно уменьшить последствия полимеризационной усадки.

Формирование жевательной поверхности: окончательный приращения должны иметь форму, имитирующую форму окклюзионной поверхности зуба. зуб.После окончательного отверждения проверьте все края с помощью щупа. на дефекты или уступы.

Полировка: после снятия раббердама была удалена, окклюзия должна быть проверяют, спрашивая пациента, ощущается ли реставрация высокой или нет, и с помощью артикуляционной бумаги. Любые выступы должны быть скорректированы, а реставрация полированный (см. раздел о полировке).

 

ЗАДНИЕ ПРОКСИМАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Кариес проксимальных поверхностей жевательных зубов происходит из-за того, что зубной налет может собираться на шейке матки в области контакта, что приводит к застойная зона (или ловушка налета).Диагностика проксимального кариеса требует тщательное клиническое обследование краевых валиков; эта область может появиться темнее или непрозрачнее окружающих тканей зуба.

Прикусная рентгенограмма необходима для диагностики и оценка задних проксимальных поражений. Если поражение ограничено к эмали, как это определяется рентгенологически, то можно остановить или даже обратный ход кариеса. Правильные рекомендации по питанию и должны быть даны инструкции по чистке межзубных промежутков и фторид, либо как следует использовать лак, нанесенный оператором, или зубную пасту.

Если образовалась полость и распространилась на дентин, то операция вмешательство, как правило, необходимо для восстановления целостности поверхности зуб. Доступ к кариесу на задних проксимальных поверхностях можно получить в количество путей:

■ Через маргинальный гребень от окклюзионной аспект. Самый распространенный способ получить доступ к кариесу – через маргинальный гребень с окклюзионной поверхности зуба, и эта техника быть подробно описаны.

■ С окклюзионной поверхности (туннельная подготовка), с сохранением краевого гребня. Туннель подготовку трудно выполнить, если нет ранее существовавшая окклюзионная реставрация, которая удаляется и доступ к проксимальному кариес можно получить из окклюзионной полости, не удаляя маргинальный хребет. Этот метод не подходит, если есть обширный проксимальный кариес, т.к. краевой гребень рухнет. Главный Отличие этого метода в том, что во время приготовления точка контакта сохраняется, доступ в кариозную полость создают с окклюзионной поверхности как туннель.Этот метод помогает сохранить большую часть неизмененной ткани. Данную подготовку рекомендуется проводить турбинными наконечниками круглой формы. боры с одновременным охлаждением водой.

■ С щечной (или язычной) стороны. Этот метод подходит только там, где нет риска разрушения краевого гребня и в ситуациях, когда полимерный композит может использоваться в качестве реставрационного материала.

■ Непосредственно, если соседний зуб отсутствует.

 

ТЕХНИКА ДЛЯ ЗАДНЕГО ПРОКСИМАЛЬНОГО РЕСТАВРАЦИИ ЧЕРЕЗ КРАЙНИЙ КРАЙ

 

Рис.3  Кариозное поражение присутствует на дистальной стороне верхнего первого премоляра.

 Поражение просвечивает сквозь краевой гребень с розовато-серым оттенком.

 

Обычно требуется местное обезболивание .

Проверьте окклюзию и отметьте окклюзионные упоры с артикулирующая бумага.

Обеспечьте эффективную изоляцию .

Защита соседних зубов: некоторые операторы любят накладывать матричную ленту на соседний зуб, чтобы предотвратить повреждение этого зуба при препарировании коробчатого компонента полости. это не гарантировать, что зуб не будет поврежден, и всегда следует соблюдать осторожность препарирование проксимальных полостей для защиты соседнего зуба.

Прирост доступ: доступ получен через краевой валик грушевидным алмазным или карбид-вольфрамовым бором в высокоскоростном наконечнике.Начните немного в стороне от краевого гребня и направьте бор вниз и к области контакта. Бор должен упасть в кариес. Постарайтесь оставить тонкую стенку проксимальной эмали, чтобы защитить соседний зуб. Впоследствии его можно удалить с помощью триммера для десневого края. Это создает форму, описываемую как прямоугольник, но она не должна быть квадратной: она должна имеют круглые углы внутренних линий и должны быть шире в цервикальном направлении, чем в окклюзионном. Если имеется также окклюзионный кариес, то полость следует расширить вглубь. жевательная щель (рис.13.12). Если нет окклюзионного кариеса, то полость не обязательно должна расширяться в фиссуру (рис. 13.13).

Удаление кариеса: кариес должен быть удаляются круглым бором из нержавеющей стали или карбида вольфрама на медленной скорости наконечник. Сначала удалите кариес из эмалево-дентинного соединения. перед перемещением к аксиальной стенке (и дну пульпы, если полость была распространяется на жевательную щель). Экскаватор также может быть использован для удаление мягкого кариеса дентина.Это должно привести к полости, которая очищает площадь контакта в шейном отделе и шире в шейном, чем в окклюзионном направлении.

Сохраняемые элементы: дополнительные сохраняющие свойства необходимы только в том случае, если в качестве основы используется амальгама. восстановительный материал. Если полость распространилась на

 

окклюзионная щель, то она будет действовать как ключ или ласточкин хвост, чтобы удержать амальгаму и предотвратить ее смещение.Если нет необходимо использовать окклюзионный ключ и амальгаму, затем необходимо вырезать небольшие бороздки на соединения между аксиальной стенкой и щечной и язычной стенками.

Футеровка: , если полость достаточно глубокая и требует футеровки затем его следует поместить на дно пульпы и на аксиальную стенку (рис. 13.14).

Матричная лента: устанавливается матричная лента для сохранения реставрационного материала во время установки, для придания формы проксимальной поверхности реставрации и обеспечить плотную адаптацию реставрации материала в полость.Лента должна быть плотно прилегает к шейному отделу край и должен быть полирован относительно соседнего зуба, чтобы помочь формированию хороший контакт. Существует много типов матричных лент и держателей, но обычно б/у:

► Сиквелэнд: это В системе используется прямая лента, а держатель и лента снимаются с зуба. одновременно. Иногда это может привести к удалению части недавно упакованная амальгама.

► Тоффмайр: Преимущество этой системы в том, что держатель снимается перед лентой и это может помешать удалению реставрация с группой.

►  Круговой: существует ряд систем которые не имеют фиксатора/держателя. Лента затягивается пружинным механизмом.

►  Цвет слоновой кости: имеет держатель, который входит в выбор отверстий в металлической ленте. Металлическая лента заменяет только один проксимальный стену и, следовательно, нельзя использовать для полости с вовлечением обеих проксимальных стенок.

Клин: Следующим этапом является размещение клин на шеечном крае кольца, обычно со щечной стороны.То клин имеет несколько функций:

► Разделяет зубы немного так, чтобы при снятии матричной ленты не оставалось места между соседними зубами и образуется плотный контакт. Деревянные клинья разбухают слегка впитывая влагу во рту, поэтому предпочтительнее пластика клинья.

► Предотвращает избыток материала в пришеечной области полости, образующий выступ.

► Он формирует полоса на пришеечном крае зуба.

► Это может помочь держите ленту на месте.

Размещение материала ( амальгама ): после того, как амальгама смешанный, он начинает схватываться, поэтому оператор должен работать быстро, чтобы упаковать и нарезать реставрация. Амальгама подается порциями с амальгамодержателя. в самую глубокую область полости — обычно основание коробки. Он конденсируется в первую очередь с более широким концом амальгамного конденсатора, а затем с более узким концом.Это важно хорошо уплотнить амальгаму, чтобы материал адаптировался к полости стенки и уменьшить пористость. Поместите следующую порцию, уплотните и продолжайте, пока полость не будет переполнена. Полость переполнена, чтобы можно было удалить слабые, богатые ртутью (γ2) слой, который находится на поверхности хорошо конденсированной амальгамы. Запустите прямой зонд вокруг внутренней поверхности ленты матрицы для удаления избыток амальгамы и начать формировать краевой валик. Осторожно удалите клин, фиксатор матрицы и бандаж.Проверьте шейный край на наличие излишков амальгамы с помощью прямого зонда и удалите все излишки либо с помощью зонда, либо инструмент для резьбы по амальгаме, такой как ½ Hollenbach. Используйте инструмент предназначен для резьбы, так как он прорезает амальгаму, а не размазывает (как было бы, если бы использовался плоский пластик).

Использование зуб в качестве ориентира, прижмите лезвие резчика к зубу и вырежьте через амальгаму, чтобы воссоздать форму бугорка зуба.Убедитесь, что маргинальный гребень такой же высоты, как и соседний зуб. Проверить окклюзии, попросив пациента аккуратно закрыть реставрацию. Слушать звук смыкающихся зубов и любое воздействие на амальгаму. Искать любые высокие точки и отрегулируйте. Если амальгама на этом этапе разорвется, лучше удалить частично затвердевший материал и начать заново, чем пытаться добавить к разбитой амальгаме.

Размещение материала ( полимерный композит ): стоматологический клей следует наносить на все поверхности и края полости.первый порция реставрационного материала может быть размещена либо в основании коробки или для формирования проксимальной стенки. Фотополимеризуйте в течение рекомендованного времени, затем поместите следующее приращение, гарантируя, что это приращение касается только буккального или язычная стенка, но не то и другое одновременно. Светополимеризуйте и продолжайте с инкрементной тампонадой. и лечение. Аккуратно сформируйте краевой гребень, запустив прямой зонд. скруглите внутреннюю часть полосы матрицы и, наконец, воссоздайте формы выступов для придания правильного окклюзионного контура.Снимите клин, держатель матрицы и ленту. и проверьте шейку на наличие излишков материала. Проверьте окклюзию, спросив пациента и с помощью артикуляционной бумаги. Придайте форму и отполируйте по мере необходимости.

ПЕРЕДНИЕ ПРОКСИМАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Кариес на передних проксимальных поверхностях вследствие к скоплению десневого налета в контактной зоне (рис. 13.16). Обнаружение этих поражений осуществляется прямым зрением или трансиллюминацией: свет в зеркале рта.

Рис. 4  Зеркальный вид небной стороны верхних передних зубов.

Поражения видны мезиально и дистально на верхний правый центральный резец.

 

Методика лечения этих поражения выглядит следующим образом:

Получение доступа: доступ к поражению должно быть с небной или язычной стороны, если это вообще возможно, так как это позволяют сохранить губную эмаль.Маленький круглый бриллиант в высокоскоростной наконечник используется для закапывания в кариес.

Удаление кариеса: круглый бор низкоскоростной наконечник используется для удаления кариеса, пытаясь сохранить губную эмаль. Дополнительный подготовка к созданию ретенционной полости, вероятно, не потребуется, т.к. форма кариозного поражения приводит к подрезанной полости. С клеем реставрации, полость поднутрения не требуется, а реставрации из амальгамы противопоказаны в передних проксимальных полостях прежде всего из-за их плохого внешность.

Футеровка: Футеровка должна быть требуется. Имейте в виду, что футеровочные материалы из гидроксида кальция непрозрачны и могут выглядят неприглядно через тонкую губную эмаль.

Матрица: прозрачная целлюлозная матрица полоска должна быть помещена перед использованием стоматологического клея, чтобы предотвратить склеивание соседние зубы вместе. Полоска должна располагаться так, чтобы она была шейной по отношению к десневой край полости.

Стоматологический клей: нанесите клей к полости и краям полости.

Размещение материала: поместить смолу композит в полость небольшими порциями и полимеризовать светом. После финала инкремент был помещен, туго натяните ленту матрицы в шейном направлении, чтобы предотвратить формирование уступа и фотополимеризация.

Финишная обработка: проверьте окклюзию как до и закончить по мере необходимости.

Рис. 5   Передние проксимальные кариозные поражения в 42 и 43 зуба.

РЕЖУЩАЯ КРОМКА ПОРАЖЕНИЯ

Повреждения режущего края в результате травмы, отказа проксимальной реставрации или обширного проксимального кариеса.

Рис. 6 Поражение режущего края.

Техника обработки режущего края поражения выглядит следующим образом:

Доступ: доступ к поражению не обычно трудный; трудность создает хороший потенциал связи.Лабиальный скос или фаска увеличат участок ткани зуба для склеивания и улучшит внешний вид окончательной реставрация, так как это позволит композиту постепенно слиться с зубом, а не стыковое соединение. Небно небольшое плечо увеличит прочность реставрации в области окклюзионной нагрузки. Отсутствие Стенки полостей имеют то преимущество, что они уменьшают напряжение от полимеризационной усадки.

Подкладка: в случаях травм, прямых или может потребоваться непрямое покрытие пульпы затвердевающим гидроксидом кальция.

Композитное размещение: композитная банка построить от руки или с помощью матрицы. Чтобы добиться оптимального внешнего вида, композиты различной опаковости, такие как «дентин», «тело», «эмаль» и полупрозрачный, должен быть построен в дополнительных слоях. Типы доступных матрицы:

► Изготовление по индивидуальному заказу: оттиск небной стороны интактный зуб может быть использован для помощи в формировании этого аспекта окончательной реставрация.Чтобы получить неповрежденный зуб, можно установить временную реставрацию, или используется лабораторный восковой воск.

► Формованные: в основном используются прозрачные целлюлозы. полоски, резцовые углы и полные формы коронок.

Формование и отделка: соседние зубы могут использоваться в качестве ориентира для окончательной формы реставрация. Следует соблюдать осторожность, чтобы не повредить оставшуюся ткань зуба при полировке режущего края. реставрации, когда может быть трудно отличить зуб от реставрация.

 

ЛЕЧЕНИЕ ПОРАЖЕНИЙ ШЕЙКИ ШЕЙКИ

Поражения возникают на гладких поверхностях шейки матки из-за к эмали и корневому кариесу, эрозии и стираемости.

Рис. 7 Этот пациент представлен с очень запущенным ртом; плохая гигиена полости рта, диета с высоким содержанием сахара и несколько кариозных поражений.До того, как была сделана эта фотография, раскрытие был использован агент, и пациенту было показано, как счищать зубной налет. То щечная полость нижнего премоляра свободна от зубного налета, кроме тех мест, где эмаль нависающие над поражением. Удаление этой эмали облегчило бы арест поражение только контролем зубного налета.

Рис. 8  Заблокированный корень кариес в области без зубного налета, коронально к краю десны.

Рис. 9  Корневая поверхность кариес в области застоя зубного налета вблизи десневого края.

 

Способ лечения следующий:

Доступ: Обычно это не сложно если поражение не находится на язычной поверхности моляра.Количество препарирование полости зависит от причины поражения: ссадины и эрозии поражениях может потребоваться только резка фаски и очистка полости с помощью пемзу и водную пасту, тогда как кариозные полости могут потребовать доступа с помощью скоростной круглый алмазный бор и удаление кариеса экскаватором или круглым медленный бор из нержавеющей стали.

Размещение материала: полимерный композит как правило, материал выбора для таких реставраций, но амальгама может быть помещается в жевательные зубы; в сложных, поддесневых полостях стекло можно использовать материалы на основе иономеров.Стеклоиономеры должны быть защищены либо лаком, либо ненаполненной смолой в течение первых нескольких дней после размещения, предохраняющего их от попадания влаги. Материал может быть формованные от руки или с помощью матрицы.

Полировка и окончательная обработка реставраций

Реставрации должны быть отформованы, обработаны и отполирован до высокого качества по ряду причин:

■ Комфорт для пациента: реставрация, оставленная высоко, привести к пульпиту и боли для пациента.Грубая реставрация есть неудобно и, возможно, больно.

■ Эстетика: хорошо отполированные реставрации будут отражать свет, сводя к минимуму темный вид амальгамы и делая композит реставрации более похожи на зубы.

■ Уменьшение накопления зубного налета: чем глаже реставрации, тем меньше будет собираться зубной налет с последующим воздействием на кариес разработка.

■ Долговечность реставрации: реставрация с хорошей крайняя отделка, соответствующий контур и высокая полировка будут менее вероятными выйти из строя и быть замененным.

Методы полировка

Любой режим полировки начинается с грубой зернистости. и работая до мелкой зернистости. Реставрации из амальгамы не должны полируется не менее чем через 24 часа после нанесения. Следующая последовательность может быть б/у:

■ Боры для финишной обработки амальгамы (многолезвийные боры из нержавеющей стали для низкоскоростного наконечника) для получения гладкой поверхности.

■ Силиконовые штифты для окончательной полировки.

Для композитных реставраций процедура следующая:

■ Сверхтонкие алмазные боры или многолезвийные боры из карбида вольфрама в высокоскоростном наконечнике для удаления выступов и лишний материал.

■ Сверхтонкие алмазы на медленной скорости Наконечник также можно использовать там, где доступ затруднен.

■ Для окклюзионных поверхностей можно использовать силиконовые штифты. используется для придания гладкости. Это также может быть достигнуто с помощью абразива. диски и планки для других поверхностей.

■ Наконец, алмазная полировальная паста высокий блеск реставрации.

 

Рис. 10    Последовательность этапов лечения полость средней глубины; реставрация светоотверждаемым композитом.

 

(а)

(б)

(с)

(a) Полость, подготовленная в нижнем премоляре для заднего композитная реставрация.Проксимальный кариес и окклюзионный кариес были удалены. То окклюзионный кариес был минимальным, полость не распространялась вглубь. дентин. Обратите внимание на расширение полости по направлению к шеечному краю.

(b) Тонкая контурная металлическая матрица на месте. Клин будет способствовать адаптации на шеечном краю, но датчик всегда должен можно использовать для проверки того, что лента плотно прилегает.

(c) Кольцо из пружинной стали используется для дополнительной стабилизации матрикс и способствуют расхождению зубов.Их можно применять с помощью раббердама. щипцы или специально изготовленный инструмент, как показано здесь.

Желтый «виджет» помогает удерживать коффердам размещать мезиально. Полоски плотины или зубной нити также могут дать аналогичный результат. результат.

 

(г)

(е)

(ж)

 

(d) Держатель матрицы, вид сбоку, показывающий зацепление кольцо между зубами.

 

 

 

(e) Вся полость протравлена ​​фосфорной кислотный гель в течение 20 секунд.

 

 

 

(f) Кислотный гель смывается.

 

 

(г)

(ч)

(и)

(g) Большое количество воды сдувается воздушным шприцем без сушка зуба.Любая оставшаяся вода удаляется из полости с помощью ватный тампон или большой эндодонтический бумажный штифт.

 

 

(h) Адгезив наносится (после инструкции производителя).

 

 

(i) Бережное и полное испарение растворителя существенный.

 

 

 

(к)

(к)

(л)

(j) Адгезивный материал отверждается светом в течение 10–20 секунд.

 

 

(k) Уложена первая порция композита.

 

 

(л) Композиция направлена ​​на пол и одну стену помещения проксимальная полость.

 

 

 

(м)

(н)

(о)

(м) реставрация лечится через зуб с той же стороны.Это помогает предотвратить накопление полимеризационного напряжения. Второе (и любое другое) приращение затем добавляются и лечатся.

 

(н) матрица снята.

 

(о) Окончательный приращение композита очерчено максимально до того, как оно будет полимеризованный. Для финишной обработки используется многолезвийный бор из карбида вольфрама. очертите краевой гребень (обратите внимание на брызги воды).  

 

(р)

(к)

(р)

(p) Мелкий алмаз в форме мяча для регби используется для контур окклюзионной анатомии. Все высокоскоростные инструменты должны использоваться с водяной спрей.

 

(q) Гибкий, абразивный, пропитанный диск используется для сглаживания окклюзионных контуров.

 

(r) Межзубные промежутки можно аккуратно отполировать подходящие абразивные ленты.

 

 

 

(с)

(т)

(у)

(s) Для герметизации дефектных краев, которые могут проявиться после полировки, зуб повторно протравливается в течение 15 секунд, промывается и высушивается, как и раньше.

 

(t) Связующее вещество обильно растирают по поверхности, затем разбавляют воздухом и любой растворитель выпаривают. Наконец, он светоотверждается от всех направления.

 

(u) Готовая реставрация перед снятием раббердама и проверкой окклюзия.

 

 

 

(в)

 

 

(v) Вид сбоку, показывающий округлые проксимальные контуры, достигаемые с помощью мягких металлические матрицы.

 

 

 

 

Информацию подготовил Левкив М.