Содержание

Степень активности кариеса, определение индекса и классификация по Виноградовой

Профессор кафедры стоматологии детского возраста Тамара Фёдоровна Виноградова взглянула на кариес и его течение по-новому.

Она разработала уникальную модель оценки тяжести процесса и подхода к лечению и профилактике.

Facebook

Twitter

Google+

Vkontakte

Odnoklassniki

Классификация кариеса по Виноградовой

Согласно теории стоматолога, кариес — последовательный процесс разрушения эмали, приводящий к потере жевательных элементов.

У детей течение кариеса происходит намного быстрее, чем у взрослых.

После проведения оценки степени активности предлагается индивидуальный подход к проведению лечебно-диагностических и профилактических мероприятий, который позволит контролировать развитие патологии.

Систематика по степени активности кариеса

Виноградова выделила три степени активности кариеса, опираясь на многолетний опыт клинического анализа развития заболевания у детей. Классификация учитывает число поражённых зубов и кариозных полостей, их расположение и динамику.

Компенсированный

Такая форма патологии выявлена у половины детей. Эмаль белого цвета, плотная со здоровым блеском. Характерно поражение жевательной поверхности моляров. Начиная с 14-летнего возраста в патологический процесс вовлекаются премоляры. Кариес протекает медленно, а само поражение носит единичный характер. Детям, относящимся к группе, достаточно проходить осмотр ротовой полости 1 раз в 12 месяцев.

Важно! Такой тип не доставляет неприятных ощущений, например, боль, повышенная чувствительность к холодным и горячим раздражителям, и легко поддаётся лечению, если обратиться к стоматологу на начальных этапах.

Субкомпенсированный

Частота второй степени активности колеблется в пределах 25%. Эмаль по-прежнему устойчива к кариозному процессу, сохраняет блеск и имеет сероватый цвет. Типична локализация на жевательных поверхностях первых и вторых моляров, резцов.

Первыми признаками поражения являются единичные очаги тусклой эмали. Борозды шероховатые, поверхности покрыты налётом. Рост кариозного процесса осуществляется в ширину, наличие глубокого кариеса не наблюдается.

Субъективно патология не доставляет детям никаких ощущений. Субкоменсированная форма требует проведения профилактического осмотра и санации ротовой полости каждые полгода.

Декомпенсированный

Такая разновидность поражает зубы у 11% детей. Эмаль имеет следующие особенности:

  1. Отсутствие блеска.
  2. Меловидный или матовый оттенок эмали.
  3. Шероховатость в физиологических бороздах.

Скорость развития высокая. Уже через 3—4 месяца наблюдаются осложнения: пульпит, периодонтит. Фиссуры пигментированы, в них после раскрытия в 100% случаев обнаруживается кариозная полость. Для профилактики дальнейшего прогрессирования заболевания показано прохождение осмотров и санация каждые 4 месяца.

Важно! Главная особенность декомпенсированного типа — интенсивное развитие и острое течение. Патология быстро приводит к потере трудоспособности.

Классификация по степени кариозного поражения

Локализация может быть различной. Расположение кариозных очагов определяет дальнейшую тактику ведения пациентов.

Выделяют следующие виды кариозного поражения:

В зависимости от места патологического процесса

  • Фиссурный. Поражение затрагивает углубления жевательной поверхности.
  • Межзубный. Развитие заболевания касается контактирующих между собой поверхностей единиц. Форма длительное время протекает скрытно.
  • Цервикальный. Локализация — область между коронкой и десной. Внешне патология визуализируется, как жёлто-коричневый поясок у основания зуба.
  • Циркулярный — самая тяжёлая форма течения. Зуб повреждается равномерно, полностью. Единственным методом лечения, как правило, является хирургический.
  • Скрытый. Расположен на участках, которые недоступны при стоматологическом осмотре.

Фото 1. Цервикальный кариес. Процесс затрагивает пришеечную зону зуба: шейку и область, граничащую с десной.

Исходя из глубины

  • Начальный: серовато-меловое пятно на поверхности эмали.
  • Поверхностный: эмаль размягчена, зуб чувствителен к холодным и горячим раздражителям.
  • Средний: вовлекается дентин.
  • Глубокий: кроме дентина поражается пульпа, затем развивается периодонтит.

В связи с последовательностью

  • Первичный — поражение в первый раз.
  • Вторичный — патология возникает после лечения вокруг пломбированных участков.
  • Рецидивирующий — под пломбой.

С точки зрения патологической анатомии

  • Белого пятна.
  • Пигментированного пятна.

Фото 2. Кариес в стадии белого пятна развивается вследствие размягчения твёрдых зубных тканей, зуб начинает терять свой природный блеск, что говорит о деминерализации эмали.

Определение индекса активности кариеса по Виноградовой

Индекс активности рассчитывается по таким показателям, как:

  1. Кп.
  2. Кп+КПУ.
  3. КПУ.

КПУ — это сумма поражённых кариесом (К), запломбированных (П) и удалённых зубов (У). Индекс Кп показывает сумму кариозных (К) и пломбированных (П) зубов.

Использование индексов реализуется на практике в разные периоды формирования прикуса:

  1. Временный — Кп.
  2. Сменный — КПУ+Кп.
  3. Постоянный — КПУ.

Показатель индекса различается в зависимости от

степени активности:

Первая до 4
Вторая От 4 до 6
Третья свыше 6

Полезное видео

Посмотрите видео о видах кариеса, степени кариозного поражения и способах диагностики этой болезни.

Виноградова Тамара Фёдоровна — важное звено в развитии мировой стоматологии!

Врач разработала уникальную модель оценки состояния зубной эмали в детском возрасте. Схема способна не только выделить лиц, имеющих высокий риск развития глубоких кариозных процессов, но и разделить детей на группы риска, которые определяют частоту профилактических осмотров и проведения санации ротовой полости.

Оцени статью:

Будь первым!

Средняя оценка: 0 из 5.

Оценили: 0 читателей.

Поделись с друзьями!

Facebook

Twitter

Google+

Vkontakte

Odnoklassniki

Классификация кариеса: по Блеку, Виноградовой, ВОЗ

Кариес считается серьезным заболеванием, которое имеет свои осложнения. Но не все так просто, как может показаться на первый взгляд, ведь оно, как и любой отклонение, имеет свои разновидности и классификацию, которая помогает правильно подобрать лечение. Определить тип или форму заболевания сможет только квалифицированный специалист.

По Блэку

Доктор-дантист Дж. Блэк разработал классификацию кариеса, что можно было правильно подобрать лечебный материал и провести препарирование. Каждой глубине поражения соответствовало свое лечение. Она включает в себя класс 1,2,3,4,5:

  1. Первый класс. Поражение жевательной поверхности зуба. Данный класс характерен для таких зубов, как резец, клык, премоляр и иногда моляр. В такой ситуации пломба может устанавливаться на языковую, щечную и окклюзионную поверхность.
  2. Второй класс. Затрагивает моляры и премоляры. Считается дистальной формой. Пломба в такой ситуации имеет больший диаметр и глубину.
  3. Третий класс. В этом случае наблюдается повреждение медиальной стороны, иногда дистальной поверхности. Данный класс характерен для таких зубов, как клык и резец. Иногда требуется только чистка поверхности.
  4. Четвертый класс. Похож на третий класс поражения. Глубина поражения в этой ситуации значительнее.
  5. Пятый класс. Поражает практически все зуба, но только пришеечную область.

Позже также был добавлен и шестой класс. Кариес данного класса располагается на режущей поверхности передних зубов и клыков, а также в области моляров и премоляров.

Такая структура пользуется большой популярностью среди современных стоматологов. Она помогает правильно определить класс заболевания и провести эффективное лечение. В зависимости от класса заболевания стоматолог сможет правильно подобрать насадку для бормашины. На каждой стадии лечения используется своя насадка.

По ВОЗ

В настоящее время нет единой классификации кариеса, которая бы нравилась всем. Поэтому используется несколько видов, которые могут помочь при лечении заболевания.

Во время диагностирования болезни, врач может использовать такие виды:

  1. По глубине поражения:
  • Начальная стадия.
  • Поверхностная стадия.
  • Средняя стадия.
  • Глубокая стадия.

По патоморфологическим изменениям:

  • Стадия пятна.
  • Поверхностная стадия.
  • Средняя стадия.
  • Среднеуглубленная стадия.

По локализации:

  • Кариес фиссур.
  • Аппроксимальный.
  • Пришеечный.

По степени активности:

  • Компенсированная форма.
  • Субкомпенсированная форма.
  • Декомпенсированная форма.

Анатомическая классификация по ВОЗ:

  • Кариес эмали.
  • Кариес дентина.
  • Кариес цемента.

Классификация по Лукомскому:

  • Стадия пятна: а) меловое – острый процесс, б) пигментированное – хронический.
  • Поверхностная стадия: острый и хронический.
  • Средняя стадия: острый и хронический.
  • Глубокий кариес: острый и хронический.

По ММСИ:

  1. По локализации: фиссурный (окклюзионный), соприкасающийся, пришеечный (апроксимальный).
  2. По течению: быстротекущий, медленнотекущий, стабилизированный.
  3. По интенсивности поражения: единичный, множественный, системное поражение.
  4. Клиническая форма:
    • Стадия пятна: прогрессирующая, интермиттирующая, приостановившаяся.
    • Кариозный дефект: эмали, дентина, цемента.

Проблему необходимо лечить только в стоматологических клинках, которые смогут оказать квалифицированную помощь. Обязательно необходимо обращаться только в проверенные клиники. Если не обратиться за своевременной помощью, как только стали видны симптомы, то процесс может перерасти в серьезное осложнение.

По Виноградовой

Существует еще одна разновидность, которая пользуется не меньшей популярность среди стоматологов – классификация кариеса по Т. Ф. Виноградовой:

  1. Компенсированный.
  2. Субкомпенсированный.
  3. Декомпенсированный.

Она основывается на расчетах индекса интенсивности кариеса. Также она рассчитана в большей степени для молочных зубов и зубов смешанного типа.

Классификация кариеса у детей

Кариес у детей в последнее время стал очень распространен. На это влияет не только наследственность, но и внешние факторы, например, неправильное питание, нетщательная гигиена ротовой полости, непосещение стоматолога. Рекомендуется относиться к здоровью своего ребенка с большой внимательностью, так как от здоровья молочных зубов зависит не только общее самочувствие, но и состояние будущих коренных зубов.

Если упустить момент лечения, то можно лишиться зуба, что негативно скажется на общем состояние маленького пациента. Также необходимо помнить, что болезнь в разном возрасте протекает по-разному:

  1. Множественный кариес: острый, острейший, цветущий, галопирующий. Данный вид может поразить сразу от 9 до 18 зубов. Имеет такие причины возникновения, как: тяжелые инфекционные заболевания, тонзиллит, заболевания легочной системы. Как следствие ребенок может лишиться всех зубов. Имеет осложнения.
  2. Циркулярный. Чаще всего наблюдается у слабых детей. Поражает верхние фронтальные зубы. Процесс разрушения может достигнуть пульпы.
  3. Плоскостной. Считается хроническим. Распространяется по всей поверхности зуба. Полость не всегда появляется.
  4. Клинический: начальный средний, глубокий.
  5. Бутылочный или рожковый. Развивается у пациентов в возрасте от года. Причиной становятся ночные кормления и остатки пищи. Рекомендуется диагностировать на ранней стадии.

Не стоит заниматься самостоятельным лечением и диагностированием, которое может привести к плачевным последствиям. Не имея стоматологического опыта невозможно определить стадию кариеса и классификационный признак.

И интенсивности кариеса зубов.

 

Кариес зубов, по-прежнему, остается одной из самых распространенных стоматологических патологий. Своевременная диагностика кариеса основывается на выявлении начальных этапов деминерализации эмали и четкой дифференцировки здоровых и пораженных твердых тканей зуба. Анализ распространенности и интенсивности заболевания, а также эффективность профилактических мероприятий проводится на основании показателей распространенности и интенсивности кариеса зубов. Определение данных показателей является неотъемлемой частью практической деятельности врача-стоматолога.

Эффективность профилактики и лечения кариеса оценивается с помощью показателей распространенности кариозного процесса, интенсивности кариеса зубов и поверхностей, прироста интенсивности, уровня интенсивности кариеса, уровня стоматологической помощи и др.

Распространенность кариеса зубов – это отношение количества лиц, имеющих хотя бы один из признаков проявления кариеса зубов (кариозные, пломбированные или удаленные зубы), к общему числу обследованных, выраженное в процентах.

Для определения распространенности количество лиц, у которых выявлен кариес зубов (кроме очаговой деминерализации), делят на общее количество, обследованных в данной группе, и результат умножают на 100.

Для того чтобы оценить распространенность кариеса зубов в группе обследованных или сравнить величину этого показателя в разных регионах, используют оценочные критерии ВОЗ для 12 – летних детей (табл. 2):

 

Табл. 2

Уровни распространенности кариеса

низкий 0-30%
средний 31-80%
высокий 81-100%

 

Одним из основных индексов является интенсивность поражения зубов кариесом. С этой целью применяется определение количественных значений КПУ, где К — количество кариозных (невылеченных) зубов, П — количество леченных (пломбированных) зубов, У — количество удаленных зубов или подлежащих удалению корней зубов. Сумма – (К + П + У) – всех пораженных и утраченных зубов характеризует интенсивность кариозного процесса у конкретного человека. Существуют три разновидности этого индекса: КПУ зубов (КПУз), когда подсчитывается только число кариозных и пломбированных зубов обследуемого, КПУ поверхностей, пораженных кариесом (КПУ пов.) и КПУ полостей (КПпУ), когда подсчитывается абсолютное количество кариозных полостей и пломб в зубах. Этот показатель более чувствителен, чем два первых. Для временных зубов рассчитывается показатель кп — число кариозных и пломбированных зубов временного прикуса или соответственно кп пов (поверхностей) и кпп — количество кариозных полостей и пломб. Удаленные или утраченные в результате физиологической смены зубы во временном прикусе не учитываются. Для сменного прикуса у детей рассчитываются два индекса кп — для временных и КПУ — для постоянных зубов. Общая интенсивность поражения кариесом зубов подсчитывается путем суммирования индексов кп + КПУ.

В зависимости от значений индекса КПУ выделяют пять уровней интенсивности кариеса зубов: очень низкий, низкий, средний, высокий и очень высокий (табл. 3).

 

Табл. 3

Значение КПУ, возраст Уровень интенсивности кариеса постоянных зубов
12 лет 35 – 44 года
0-1,1 0,2-1,5 Очень низкий
1,2-2,6 1,6-6,2 Низкий
2,7-4,4 6,3-12,7 Средний
4,5-6,5 12,8-16,2 Высокий
6,6 и выше 16,3 и выше Очень высокий

 

В 1972 году Т.Ф. Виноградовой на основе клинического анализа динамики развития кариеса зубов у детей была предложена классификация кариеса зубов, предусматривающая выделение трех степеней активности: первая, вторая и третья степени или компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная формы (табл. 4). Автор утверждает, что при таком подходе к оценке активности патологического процесса кариес зубов рассматривается как хронический патологический процесс организма, характеризующийся очаговой деминерализацией тканей зуба с образованием кариозной полости в зубе, способный на протяжении жизни ребенка обостряться, стабилизироваться, приобретать различную активность и находиться в разной степени компенсации хронического патологического процесса. Кариозная полость при этом является ведущим клиническим симптомом хронического патологического процесса.

 

Табл. 4

Возраст индекс 1 степень активности (компенсированная) 2 степень активности (субкомпенсированная) 3 степень активности (декомпенсированная)
3 – 6 кп Менее 3 3 – 6 Более 6
7 – 10 КПУ+кп Менее 5 6 – 8 Более 6
11 – 14 КПУ Менее 4 5 – 8 Более 8
15 – 18 КПУ Менее 7 7 – 9 Более 9
Тактика:   Осмотр 1 раз в год. Проведение профилактических мероприятий — закрытие фиссур и фтор-профилактика. Осмотр и санация не менее 2-х раз в год. Санация не менее 3-х раз в год. Необходима консультация педиатра, назначение противокариозных препаратов внутрь, рекомендации по рациональной гигиене и питанию.

 

Количество кариозных зубов и количество кариозных полостей, их локализация, выявленные при обследовании, прирост кариозных зубов, кариозных полостей через год (прирост интенсивности) рассматриваются как симптомы кариеса, позволяющие на их основе определить степень активности патологического процесса.

 


Узнать еще:

Кариес зубов у детей Основные показатели заболеваемости кариесом

Кариес зубов у детей. Основные показатели заболеваемости кариесом. Определение активности кариозного процесса. Формирование диспансерных групп у стоматолога по Т. В. Виноградовой. Классификация кариеса зубов у детей.

Кариес зубов ( по Т. Ф. Виноградовой) – это хронический патологический процесс организма , характеризующийся очаговой деминерализацией твердых тканей зуба с образованием кариозной полости в зубе, который на протяжении жизни ребенка способен обостряться, стабилизироваться , приобретать различную активность.

Факторы способствующие развитию кариеса. Распространенность кариеса объясняется взаимодействием ряда взаимосвязанных факторов общих и местных. Общие: климатические условия, экологическое состояние региона, содержание макро и микроэлементов в воде и почве, социально- экологические условия, содержание витаминов, жиров, углеводов в пищевых продуктах.

В период внутриутробного развития ребенка на формирование и развитие твердых тканей зубов влияют: -функциональные расстройства систем организма беременной женщины -токсикоз -стрессы -соматические заболевания -применение лекарственных веществ После рождения ребенка в развитии и минерализации твердых тканей зубов важную роль играют: — состояние здоровья ребенка — содержание витамина Д в организме — содержание фтора в пище и питьевой воде -характер питания ребенка -гигиеническое состояние полости рта — уровень кариесогенных(кислотообразующих)бактерий

Местные : Возникновение кариеса связано с микрофлорой полости рта( стрептококк, лактобациллы) Патогенетическими факторами кариеса зубов является : — резистентность зубов -состав и свойства слюны -особенности питания Порог количества микроорганизмов, для риска развития « Бутылочный» или «ясельный» кариес активно развивается у детей — находится на искусственном вскармливании -продолжающих использовать бутылочку во время кормления в том возрасте , когда следует приучать к твердой пище. -если напиток для кормления содержит большое количество углеводов ( что является благоприятной средой для размножения бактерий) — засыпающих с бутылочкой Грудное вскармливание. Лактоза содержащаяся в грудном молоке обладает кариесогенными свойствами, если долго держать молоко в полости рта.

Микробы Mutans streptococcus Lactobacilli Низкий уровень Высокий рост (кол. коллоний в мл. слюны) 10 6 10 5

Симптомы кариеса являются образование кариозной полости, количество кариозных зубов , кариозных полостей их локализация, прирост кариозных зубов, полостей позволяют определить степень активности патологического процесса. Т. Ф. Виноградова рассматривает 3 степени кариозного процесса. 1. степень – активация кариозного процесса компенсированная форма кариеса это такое состояние, когда у ребенка индекс кп, КПУ или кп+КПУ не превышает , среднюю интенсивность кариеса соответствующий возрастной группы. 2. степень – субкомпенсированная форма при которой у ребенка индекс кп, КПУ, кп+КПУ=среднему значению интенсивности или больше его значение на 3. 3. степень – декомпенсированная форма – индекс кп, КПУ, кп +КПУ значительно превышает среднюю интенсивность (>М+3. . ). У этих детей обнаруживается множественные очаги деминерализирующих зубов.

Возраст 1 степень, акт -ти компенсирова нная 2 степень, актти субкомпенсиро ванная 3 степень, актти декомпенсиров анная 3 -6 кп Менее 3 3 -6 Более 6 7 -10 КПУ+ кп Менее 5 6 -8 Более 6 11 -14 КПУ Менее 4 5 -8 Более 8 15 — 18 КПУ Менее 7 7 -9 Более 9 Осмотр 1 раз в год Осмотр и санация не менее 2 -х раз в год Санация не менее 3 – х раз в год. Тактика

Классификация кариеса ( по Т. Ф. Виноградовой. 1972) По степени активности заболевания: -компенсированной -субкомпенсированное -декомпенсированное 2. по локализации : фиссурный, апроксимальный , пришеечный 3. по последовательности возникновения : первичный, вторичный. 4. по глубине: начальный, поверхностный, средний, глубокий

Формирование диспансерной группы. Первую диспансерную группу составляют: -здоровые и практически здоровые дети, не имеющие заболевания зубов и пародонта , аномалии прикуса — здоровые и практически здоровые дети, имеющие одно или несколько следующих признаков: *1 степень активности кариеса * гингивиты, обусловленные негигиеническим содержанием полости рта, отсутствии функции зубов, некачественное пломбирование и другими местными факторами * пороки развития ( аномалии уздечек языка, мелкое преддверие полости рта и др), исключая те случаи , когда требуется хирургическая коррекция аномалий. *состояние после травматического поражения челюстно-лицевой области исключая случаи повреждения зубов со сформированными корнями Первую группу детей осматривают и санируют 1 раз в год.

Вторую диспансерную группу составляют. -дети с хроническими заболеваниями внутренних органов( 3, 4 и 5 группы здоровья), не имеющие заболевания зубов, пародонта , аномалий прикуса — здоровые и практически здоровые дети имеющие: *2 степень активности кариеса *гингивиты обусловленные аномалиями прикуса, для устранения которых необходимо ортодонтическое лечение *зубы леченые по поводу осложненного кариеса(период реабилитации) * воспалительные процессы ЧЛО (остеомиелиты, одонтогенные лимфоденит и др. ) *операции удаления сверхкомплектного зуба *операция удаления доброкачественного новообразования -дети находятся на ортодонтическом лечении Вторую группу детей осматривают и санируют 2 раза в год

Третью диспансерную группу составляют: -дети с хроническими заболеваниями внутренних органов (4 5 группа здоровья) со 2 и 3 степенью активности кариеса — здоровые и практически здоровые дети , имеющие один или несколько следующих признаков * 3 степень активности кариеса *все формы очааговой деминерализации и начальные формы кариеса, дианостированные специальными методами *локализованный или генирализованный пародонтит * гингивит, обусловленный заболеванием внутренних органов ( диабет и др), пародантальный синдром *состояние после травмы зубов с НФК (пломбированные зубы, покрытые коронкой) *активнодействующие причины развития аномалий прикуса( нарушение функции глотания, дыхания, жеванию. Речи, вредные привычки и др. )

-дети находящиеся в ретенцеонном периоде окончания ортодонтического лечения -дети находящиеся на комплексном лечении стом. заболеваний с патологией, протекающей в тяжелой форме 2 и 3 степени активности кариеса , заболеваний краевого пародонта, деформации прикуса , а также нуждающиеся в хирургических методах коррекции аномалий и др. — дети находящиеся на диспансерном наблюдении в онкологическом учреждении Третью группу осматривают и санируют 3 раза в год.

Лечение кариеса

По данным antiplagiat.ru уникальность текста на 16.10.2018 г. – 99,8%.

Ключевые слова, теги: заболеваний пульпы, периодонтит, удаление зубов, гигиена полости рта, снимок ОПТГ, стоматологический микроскоп, пульпит, периодонтит.

 

Кариес – самое распространённое заболевание зубочелюстной системы человека. На сегодняшний день 98-99% взрослого населения России имеет кариес на той или иной стадии. Его несвоевременное или неправильное лечение приводит к осложнениям в виде заболеваний пульпы и периодонта, к развитию гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой системе, к потере зубов. Отсутствие лечения, а также удаление зубов, тотально поражённых кариесом, вызывают вторичную деформацию зубного ряда и патологию височно-челюстного сустава. В то же время своевременное лечение, регулярная гигиена полости рта и иные профилактические мероприятия позволяют предотвратить возникновение и развитие кариеса, а современная стоматология располагает эффективными методами лечения кариеса на любой его стадии.

Историческая справка

Считается, что «история» кариеса начинается с изменения рациона питания человека, то есть с тех времён, когда грубая необработанная пища стала вытесняться пищей, подверженной тепловой, паровой и иной обработке, а также с того момента, когда появились «сладости». Судя по археологическим находкам, например, по найденным под городом Лукка (Италия, регион Тоскана) зубам человека, жившего ещё 13-14 тысячелетий назад, можно сделать вывод, что уже тогда кариес встречался и делались попытки его лечения. В найденных под Луккой зубах были обнаружены полости, доходящие до пульпы, а на стенках зубов – следы сверления некими каменными инструментами. Более того, зубы имели пломбы из растительной смолы с фрагментами растений. Это означает, что древние лекари пытались защитить кариозные полости от проникновения пищи, а растения, добавленные в смоляной состав, служили, по всей видимости, обезболивающим средством.

 

Лекари цивилизации майя, судя по другим археологическим находкам, делали пломбы из сложных растительных составов с добавлением различных минералов. В древней Руси кариес на начальных стадиях лечили мёдом, а на запущенных – прополисом, который прикладывали к полости зуба, предварительно очищенной от продуктов гниения и поражённых тканей; для облегчения боли – прикладывали материю, пропитанную смесью водки и поваренной соли. В древней Руси кариес на начальных стадиях лечили мёдом, а на запущенных – прополисом, который прикладывали к полости зуба, предварительно очищенной от продуктов гниения и поражённых тканей; для облегчения боли – прикладывали материю, пропитанную смесью водки и поваренной соли. В средневековой Европе, где развитию медицины препятствовали догматы церкви, считалось, что кариес развивается из-за деятельности «зубных червей», и лечили его с помощью ядов и раскалённых металлов, вводимых без анестезии в поражённую заболеванием зубную полость. Причём проводили эти манипуляции не врачи, а цирюльники. Бедняки, не имея средств для «лечения», получали от «врачей» весьма странные, антинаучные рекомендации: посидеть под лунным светом с открытым ртом, привязать к челюсти лягушку, приложить смесь из масла и птичьего помёта, «натереть» поражённое место зубом умершего человека, и т.д.
 

В XV веке лекари начали использовать для пломбирования зубов металлы, в том числе золото. В 1790 году Джон Гринвуд, личный дантист первого президента США Джорджа Вашингтона, придумал примитивный агрегат для сверления зубов, где для вращения сверла использовался ножной привод от прялки. Спустя более 80 лет, в 1871 году, американский врач Джеймс Моррисон запатентовал изобретённую им стоматологическую бормашину, которая дала толчок развитию терапевтической стоматологии. Весь ХХ век терапевтическая стоматология стремительно развивалась, пополняясь всё новыми и новыми методиками, материалами и инструментами для лечения заболеваний зубов, и кариеса в том числе. На сегодняшний день, лечение кариеса – самая распространённая стоматологическая услуга, имеющая высокую эффективность лечения на любой его стадии.

Кариес и причины его возникновения, классификация и влияние на организм

Ка́риес (лат. caries — «гниение») — это патологический процесс в твёрдых тканях зуба, который развивается под длительным комплексным влиянием неблагоприятных внешних и внутренних факторов и приводит к размягчению твёрдых тканей и образованию дефектов в виде полостей. Кариес, если его не лечить, нарушает процесс жевания вплоть до полной потери этой функции, следовательно, оказывает крайне негативное влияние на пищеварительную функцию и становится причиной заболеваний желудочно-кишечного тракта. В целом, кариес оказывает негативное влияние на общее состояние организма и на качество жизни человека, являясь постоянным очагом инфицирования и интоксикации.1

Этиология и патогенез кариеса

Причины появления и развития кариеса многофакторны, а степень и скорость течения кариозного процесса зависит от ряда условий, сочетание которых и приводит к этому заболеванию.

На сегодняшний день существует около 400 различных теорий, объясняющих этиологию и патогенез этого заболевания. Среди них – физико-химическая, химическая, паразитарная, химико-паразитарная, биологическая, трофоневротическая и другие. Но существуют неоспоримые доказательства того, что кариес – это инфекционное заболевание бактериальной природы, развивающееся в результате взаимодействия микрофлоры ротовой полости с резидентными микроорганизмами зубной бляшки, формирующей зубной налёт, а впоследствии – зубной камень. Также, установлено, что зубная бляшка не способна сформироваться без наличия пелликулы – наружного уплотнённого слоя цитоплазмы на поверхности тела многих простейших организмов. Обнаружение этого факта склоняет в последнее время научное общество в сторону теории рецепторной адгезии в формировании зубной бляшки. Согласно этой теории, в результате жизнедеятельности микроорганизмов, живущих в зубной бляшке, выделяются органические кислоты, постепенно разрушающие молекулярную структуру зуба. Происходит это следующим образом: употребление углеводной пищи и недостаточная гигиена полости рта способствует развитию патогенной флоры. Из-за постоянного, длительного её воздействия на зубы происходит деминерализация, на эмали образуются адгезивные микроповреждения, в них скапливаются кариесогенные микроорганизмы, формирующие зубную бляшку. Этот процесс осуществляется в несколько этапов: первый через час после приёма пищи происходит адгезия бактерий к пелликуле; второй – через 24 часа происходит формирование раннего (незрелого) зубного налёта; третий – по истечению 72 часов формируется зрелый зубной налёт; четвёртый полное созревание зубного налёта и формирование зубной бляшки на 3–7 сутки.

Важная составляющая зубной бляшки – сахара (дисахариды, моносахариды и микроорганизмы, ими питающиеся), находящиеся в полости рта из-за повышенного употребления углеводной пищи. Дело в том, что наличие избыточных сахаров влияет на уровень pH (кислотно-щелочной баланс), вызывая его отклонение в сторону закисления или защелачивания, что может стать одним из факторов, приводящих к образованию зубной бляшки. На скорость и интенсивность её развития оказывают дополнительное влияние такие факторы, как наличие воспалительных очагов в полости рта, вязкость слюны, десквамация (отслаивание) эпителия. Важно понимать, что сохранение зубной бляшки на поверхности зубов означает продолжение воздействия органических кислот на эмаль. Это приводит к дальнейшему окислению среды ротовой полости, к ещё большей деминерализации, к качественному и количественному увеличению дефектов подповерхностных слоёв эмали. Но если органическая матрица эмали на этапе деминерализации сохранена, кариес достаточно легко остановить. И тогда, при тщательном гигиеническом уходе, регулярных осмотрах в условиях стоматологической клиники и реминирализующих процедурах процесс можно считать обратимым. В случае, если деминерализация приводит к растворению более устойчивого слоя эмали, кариес быстро прогрессирует, оказывает всё более усиливающееся разрушительное воздействие на зубы и вызывает острую необходимость в скорейшем лечении.

Таким образом, характер и режим питания, гигиена полости рта, микрофлора ротовой полости, процент содержания фтора в потребляемой воде, характер слюноотделения, характеристики устойчивости эмали, негативные воздействия на организм в целом и ротовую полость в частности – все эти факторы оказывают своё влияние на возникновение и развитие кариеса.

Классификации кариеса

В стоматологии на сегодняшний день, благодаря стараниям ученых и специалистов со всего мира, существует несколько классификаций кариеса. Основой для постановки диагноза служит международная классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, Всемирной организации здравоохранения десятого пересмотра (МКБ-10). В ней кариес выделен в отдельную рубрикацию, где подразделяется на классы, каждому из которых соответствует код:

К02.0 Кариес эмали. Стадия «белого (мелового) пятна» (начальный кариес). Для этого класса характерны: изменение цвета эмали (матовость) вследствие деминерализации, а затем и изменения текстуры (шероховатость). Кариозная полость при этом отсутствует, патологические изменения не распространены дальше эмалево-дентинной границы. Зубной боли не наблюдается.

K02.I Кариес дентина. Данный класс подразумевает деструктивные изменения не только эмали, но и дентина, при этом пульпа закрыта большим или меньшим слоем сохранённого дентина. Во многих случаях на этой стадии может появиться дискомфортная реакция зубов на горячую, холодную, кислую, сладкую пищу.

К02.2 Кариес цемента. Помимо признаков, характерных для вышеупомянутых классов, отличается поражением обнажённой поверхности корня зуба в пришеечной области. Эта стадия кариеса в большинстве случаев сопровождается внезапно возникающими болевыми ощущениями из-за температурного, химического, механического раздражения, которые исчезают через короткий промежуток времени. Пациенты обращают внимание на очевидно изменившуюся эстетику зубного ряда, могут испытывать боль при приёме пищи, при поражении жевательных зубов – неудобства, связанные с функцией жевания.

К02.3 Приостановившийся кариес. Характеризуется наличием тёмного пигментированного пятна в пределах эмали как следствие локальной деминерализацией эмали.

К02.4 Одонтоклазия (кариес корней молочных зубов): детская меланодентия и меланодонтоклазия.

К02.5 Кариес с обнажением пульпы (добавлено: январь 2013 года).

К02.8 Другой кариес.

К02.9 Неуточненный кариес. 2

Также, существует модифицированная классификация кариозных поражений по их локализации – классификация по Блэку, которая включает в себя шесть классов кариозных образований:

Класс 1 – кариес естественных выпуклостей и углублений жевательных, нёбных и щёчных поверхностей зубов.

Класс 2 – кариес контактных поверхностей моляров и премоляров.

Класс 3 – кариес контактной поверхности резцов и клыков.

Класс 4 – интенсивный кариес резцов и клыков с нарушением целостности их режущего края.

Класс 5 – кариес вестибулярной поверхности всех групп зубов.

Класс 6 – кариес, поражающий режущие края резцов и клыков и бугры коренных зубов.

Кроме того, существуют классификации кариеса по глубине поражения – начальный, поверхностный, средний, глубокий; по наличию осложнений – неосложнённый (типично протекающий поверхностный, средний или глубокий кариес) или осложнённый (кариозный процесс, поражающий более глубокие структуры зуба и ткани, окружающие его корень).

В тоже самое время классификация по Виноградовой предполагает разделение заболевания на степени активности. Так, кариес может быть компенсированным (вялотекущим), субкомпенсированным (умереннопрогрессирующим) и декомпенсированным (прогрессирующим или, как его ещё называют, скоротечным).

Клиническая классификация кариеса различает заболевание по характеру течения – острый, хронический, острейший и рецидивирующий; по интенсивности процесса – единичный, множественный (генерализованный) и системный; по локализации процесса – фиссурный, апроксимальный/межзубныйкариес (или кариес соприкасающихся поверхностей), пришеечный, циркулярный и скрытый. Таким образом, кариес – это сложный и многообразный полиморфный патологический процесс, который способен на протяжении длительного периода стабилизироваться и обостряться, приобретать различную степень активности с разными стадиями компенсации. Это объясняет сложность в его классификации. Многообразие различных классификаций говорит о том, что на сегодняшний день нет единой системы, которая бы на 100% удовлетворила запросы всех врачей и свела это многообразие к общему знаменателю. Однако в мировой клинической практике это рассматривается как очевидный плюс, так как позволяет врачам-стоматологам подходить к вопросу диагностики и лечения более обширно.

В своей клинической практике мы работаем по международным стандартам и утверждённым клиническим протоколам. При постановке диагноза используется международная классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, Всемирной организации здравоохранения десятого пересмотра (МКБ-10), что позволяет чётко и полно задокументировать все аспекты заболевания. Для каждого конкретного пациента и каждой зубной единицы с учётом степени развития патологии подбираются соответствующие методики лечения. Такой подход к диагностике и лечению является наиболее полным и эффективным.

Методы лечения кариеса

Существует несколько методик лечения кариеса, которые делятся на два основных направления – неинвазивное/микроинвазивное и хирургическое.

Определить, какой метод использовать при лечении, можно только после полного сбора анамнеза. Диагностика включает в себя субъективные и объективные методы исследования, где жалобы пациента – это субъективные данные, а клинический осмотр, исследование с помощью стоматологического зонда и термодиагностика – это объективные данные. Для получения адекватной диагностической картины состояния полости рта в целом и конкретного зуба в частности, используются дополнительные методы обследования: снимок ОПТГ (ортопантомограмма), прицельные рентгеновские снимки, которые в свою очередь также необходимы для контроля процесса лечения на разных его этапах. Диагностика позволяет выявить наличие кариеса, определить локализацию кариозных поражений и степень разрушения зуба.
 

Неинвазивное или микроинвазивное лечение кариеса применяется на стадии «белого пятна», когда нет кариозных полостей и наблюдается только изменение структуры и цвета эмали. Лечение предотвращает дальнейшее развитие деминерализации, препятствует разрушению зуба, сохраняет его функциональность и эстетику. Как правило, неинвазивное лечение сопровождают гигиенические процедуры, реминерализующая терапия и глубокое фторирование зубов.
 

Оперативное лечение кариеса – это полное удаление изменённых кариесом тканей путём препарирования с помощью стоматологического бора и последующее пломбирование полости. В современной стоматологии выделяют несколько основных способов препарирования: обычный – препарирование осуществляется бором с металлическим или алмазным наконечником; ультразвуковой; лазерный; воздушно-абразивный; химический. Все перечисленные способы позволяют аккуратно обработать кариозную полость любой локации и объема, тщательно удаляя все поражённые ткани и максимально сохраняя здоровые ткани зуба.

Выбор методики пломбирования и непосредственно пломбировочных материалов зависит не только от степени поражения зуба, локализации кариозной полости и её размера, но и от состояния тканей зуба в целом, а также от общего состояния организма на момент лечения, от индивидуальной гигиены полости рта пациента, от его кариесовосприимчивости и кариесоустойчивости (кариесорезистентности). Для фиксации пломбы может потребоваться расширение границ кариозной полости за счёт перехода эмалево-дентинного контура. Во время установки пломбы обязательно учитываются анатомические особенности формы зуба, чтобы пломба максимально точно повторила их. Данные вмешательства требуют кропотливой и очень внимательной, сосредоточенной работы врача, тщательной обработки, чтобы не осталось ни одного микрона патологической ткани. Безусловно, такое лечение эффективнее проводить с использованием стоматологического микроскопа.

По окончании лечения врач стоматолог-терапевт даёт пациенту рекомендации по самостоятельной гигиене полости рта, по срокам контрольных осмотров, по профилактическим мерам, предотвращающим рецидив заболевания, в случае необходимости направляет к гигиенисту стоматологическому для получения и освоения навыков самостоятельной гигиены полости рта. Таким образом, во время лечения кариеса врач стоматолог-терапевт одновременно решает несколько задач: устранение локальных факторов, обусловливающих процесс деминерализации; предупреждение дальнейшего развития патологического кариозного процесса; сохранение и восстановление анатомической формы пораженного кариесом зуба и его функциональной способности; предупреждение развития патологических процессов и осложнений.

Осложнения

Несвоевременное или неправильное лечение кариеса приводит к осложнениям в виде таких заболеваний как пульпит и/или периодонтит, которые в свою очередь могут привести к развитию гнойно-воспалительных процессов в челюстно-лицевой системе, к полной потере зубов.

Кроме того, отсутствие лечения, а также удаление зубов, тотально поражённых кариесом, вызывают вторичную деформацию зубного ряда и патологию височно-челюстного сустава. Показатели развития осложнений кариеса зубов весьма значительны: в возрастной группе 35-44 лет потребность в пломбировании и протезировании составляет 48 %, в удалении зубов — 24 %.3

В тоже самое время, стоит обратить внимание на так называемые ятрогенные осложнения, возникновение или отсутствие которых зависит всецело от врача. Поскольку лечение кариеса зубов сопровождается очень большим количеством врачебных манипуляций, то от уровня квалификации, врачебного мастерства, качества используемого инструментария, материалов и других факторов зависит эффективность и качество проводимого лечения. Не смотря на стремительное развитие стоматологии, сегодня, зачастую ещё можно обнаружить ошибки и осложнения, которые были допущены при препарировании и пломбировании кариозной полости во время лечения, полученного пациентом ранее. К ним относятся: недостаточная обработка (препарирование) кариозной полости; перегревание и ожог дентина, перегревание пульпы и, как следствие, ее некроз; вторичный кариес; воспаление межзубного десневого сосочка; верхушечный периодонтит – острый и хронический; перфорация дна и стеноккариозной полости; повреждения стоматологическим бором соседних зубов и десневого края; смещение, переломы или выпадение пломбы; завышение прикуса при пломбировании и/или отсутствие контактного пункта; наложение единой пломбы на несколько кариозных полостей, нависающие края пломбы; несоответствие цвета пломбы цвету зуба/эмали; неправильный выбор пломбировочного материала и инструментария. Большинство из перечисленных осложнений подлежит устранению, но, безусловно, лучше этого не допустить, сделав правильный выбор врача-стоматолога.

Показания к лечению кариеса

Показания к лечению кариеса можно разделить на две группы – визуальные и сенсорные. В визуальным относятся пятна и точки на зубах, пигментированная щель на границе зуба с установленной пломбой, скол или откол части зуба и потемнение под ним, потемнение пришеечной зоны и/или бугров. К сенсорным показаниям можно отнести все дискомфортные или болезненные ощущения, которые пациент испытывает при приёме кислой, сладкой, горячей, холодной пищи и жидкостей.

Противопоказания

Кариес – заболевание, которое не имеет абсолютных противопоказаний к лечению. Но при наличии определённых факторов лечение может быть отсрочено или прервано до их устранения. К таким факторам относятся: наличие непереносимости лекарственных препаратов и материалов, которые планируются к использованию в лечении; сопутствующие заболевания, отягощающие лечение; неадекватное психоэмоциональное состояние пациента перед лечением; острые поражения слизистой оболочки рта и красной каймы губ; острые воспалительные заболевания органов и тканей рта; угрожающее жизни острое состояние/заболевание или обострение хронического заболевания (в том числе инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения), развившееся менее чем за 6 месяцев до момента обращения за данной стоматологической помощью; заболевания тканей пародонта в стадии обострения; неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта.

Стоимость лечения кариеса

Лечение кариеса – это очень индивидуальный процесс, и его стоимость формируется в зависимости от того или иного сочетания тех или иных клинических мер. К этим мерам относятся проводимые диагностические мероприятия, подбор метода лечения в зависимости от установленной стадии заболевания, используемые в лечении методики, технологии, материалы, оборудование и инструментарий, квалификация лечащего врача, консультации узких специалистов в случае необходимости.

Не стоит считать кариес «лёгким» заболеванием и игнорировать его признаки. Ведь это достаточно серьёзная патология, способная, при отсутствии лечения, оставить человека буквально «без зубов». Но, к счастью, современная стоматология достаточно хорошо изучила и сам кариес, и способы его лечения, и при своевременном обращении пациента можно этот процесс сделать обратимым. От пациентов требуется лишь одно – внимание к здоровью своих зубов, поскольку ни одна патология в зубочелюстной системе не проходит самостоятельно, на сегодняшний день нет ни одного случая самоизлечения человека от кариеса или иного заболевания. Поэтому регулярно посещайте стоматологический кабинет, чтобы своевременно обнаружить и устранить кариес, и тогда ничто не испортит вашу здоровую и красивую улыбку.

 

По данным antiplagiat.ru уникальность текста на 16.10.2018 г. – 99,8%.

Ключевые слова, теги: заболеваний пульпы, периодонтит, удаление зубов, гигиена полости рта, снимок ОПТГ, стоматологический микроскоп, пульпит, периодонтит.

 

Клинические рекомендации (Протоколы лечения) при диагнозе Кариес зубов. Утверждены Постановлением № 15 СОВЕТА АССОЦИАЦИИ ОБЩЕСТВЕННЫХ ОБЪЕДИНЕНИЙ «СТОМАТОЛОГИЧЕСКАЯ АССОЦИАЦИЯ РОССИИ» ОТ 30 СЕНТЯБРЯ 2014 ГОДА.
2 http://mkb-10.com
3 Клинические рекомендации  при диагнозе кариес зубов.

Классификация кариеса

У стоматологов нет одной, единой классификации кариеса, существуют разные классификационные методики, определяющих локализацию, степень развития и остроту протекания заболевания. При постановке окончательного диагноза стоматолог обычно использует определения из нескольких различных классификаций, чтобы выдать наиболее точную и достоверную характеристику болезни и метод лечения.

В своей работе стоматологи используют следующие классификации кариеса:

  • Клиническая. По ней кариес делится на такие стадии в зависимости от степени выраженности: начальный (стадия пятна), поверхностный (повреждение эмали), средний (поражение дентина), глубокий (глубокое поражение дентина, дно кариозной полости приближается к пульпе).
  • Классификация кариеса согласно регламенту ВОЗ. По ней выделяют такие степени и формы заболевания: болезнь эмали, кариес дентина, заболевание зубного цемента, приостановившийся и не уточненный, а также другой кариес. Кроме того, выделяется еще одонтоклазия, или состояние, возникающее при рассасывании корней молочных зубок у ребенка.
  • По интенсивности. Делится на одиночный (или же болезнь отдельного зуба) и множественный (болезнь поражает несколько зубов одновременно), в редких случаях возникает также системный патологический процесс.
  • По течению болезни: острый, острейший (появление множественных интенсивных очагов, в ряде случаев – в не характерных для развития патологии местах зуба), хронический, рецидивирующий. Также по течению заболевание классифицируют таким образом: быстротекущий процесс, вялотекущий, стабилизированный.
  • По локализации инфекционного процесса.  Фиссурный (развивающийся на жевательных поверхностях), контактный (развивается на боковых, контактных поверхностях зубов), пришеечный.
  • Классификация кариозных полостей (по Блэку). Выделяется пять классов кариозных полостей, в зависимости от их локализации (контактные или жевательные поверхности, с затрагиванием режущего края передних зубов или без такового) и вида зубов (моляры, премоляры, резцы).
  • Определение инфекционного процесса у детей по методике Виноградовой. Выделяют три класса болезни: компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный.

Если у вас возникла проблема, похожая на описанную в данной статье, обязательно обратитесь к нашим специалистам. Не ставьте диагноз самостоятельно!

Почему стоит позвонить нам сейчас:

  • Ответим на все ваши вопросы за 3 минуты
  • Бесплатная консультация
  • Средний стаж работы врачей – 12 лет
  • Удобство расположения клиник

Стоматолог после осмотра и диагностики использует термины сразу нескольких классификационных систем: окончательный диагноз будет звучать, например, как «первичный субкомпенсированный средний пришеечный кариес». 

Читайте также:

Особенности и возможности лечения кариеса на передних зубах

Технология Icon для лечения кариеса

Причины кариеса зубов

Классификация кариеса — инструмент для стоматолога, Стоматология, Кариес

(Средняя оценка: 5)

Классификация кариеса по Виноградовой дает представление о компенсированной форме кариеса и подходах к его лечению. Лечебные прокладки при глубоком кариесе, как и терапия в случае кариеса после брекетов, выполняются стоматологом в строгом соответствии с лечебными стандартами. Говорим об этом.



Результатом многочисленных исследований и достоверных данных стала широкая популярность предлагаемого подразделения стоматологических заболеваний у детей. В предыдущих статьях речь уже шла о том, как для практикующего стоматолога важна классификация кариеса. Систематизация по Виноградовой пользуется особой популярностью у врачей, в связи с тем, что симптомы скомпонованы весьма удобно, это позволяет врачу без особых затруднений определиться с формой, диагностикой и предстоящим лечением.

Разделение по остроте процесса в классификации кариеса по Виноградовой представлено в компенсированной форме кариеса, субкомпенсированной и декомпенсированной.

  • Компенсированная или хроническая форма кариеса протекает медленно и незаметно, дно полости покрывается плотным дентином. Иногда процесс самопроизвольно останавливается и, по сути, представляет собой хроническое течение заболевания.

  • В случае субкомпенсированной — классической формы кариеса разрушение зубов идет не так быстро, кариозные полости локализуются преимущественно на жевательной поверхности, однако возможно поражение поверхностей тесно расположенных резцов, верхней и нижней челюсти.

  • Дети с субкомпенсированным кариозным процессом менее резистентны к кариозным факторам, чем при компенсированном процессе. Заболевание интенсивно прогрессирует, образуя множество кариозных полостей, заполненных дентином, чаще всего поражены зубы, прилегающие к щекам.

 

Каждая из описанных форм в классификации кариеса имеет свои особенные характеристики и отражает важные параметры остроты заболевания. Правильно поставленный диагноз позволяет врачу выявить причину болезни и начать целенаправленную борьбу с неудовлетворительной гигиеной полости рта, вредными пищевыми привычками и предпочтениями, изменениями эмали и дентина или скученностью зубов, если даже врач имеет дело с кариесом после брекетов.

 

Кариес после брекетов — непрошенный гость

Как хочется иметь ровные, белоснежные, здоровые зубки и, кажется, в стоматологии нашли прекрасный способ: брекеты! Но, как в каждом деле, есть гряда подводных рифов, которые прячутся за сияющей голл

Заболевание интенсивно прогрессирует, образуя множество кариозных полостей, заполненных дентином, чаще всего поражены зубы, прилегающие к щекам.

 

Каждая из описанных форм в классификации кариеса имеет свои особенные характеристики и отражает важные параметры остроты заболевания. Правильно поставленный диагноз позволяет врачу выявить причину болезни и начать целенаправленную борьбу с неудовлетворительной гигиеной полости рта, вредными пищевыми привычками и предпочтениями, изменениями эмали и дентина или скученностью зубов, если даже врач имеет дело с кариесом после брекетов.

 

Кариес после брекетов — непрошенный гость

Как хочется иметь ровные, белоснежные, здоровые зубки и, кажется, в стоматологии нашли прекрасный способ: брекеты! Но, как в каждом деле, есть гряда подводных рифов, которые прячутся за сияющей голливудской улыбкой, эти рифы — кариес после, и во время ношения брекетов. Когда в полости рта появляется инородная, весьма объемная конструкция, кариесогенные микроорганизмы оживляются, а сложности, связанные с качественной гигиеной полости рта, отлично тому способствуют. Под дугами конструкции задерживаются пищевые остатки — чудесная питательная среда для размножения кариесогеннных микробов, что ведет к увеличению количества мягкого зубного налета.

Стоматологическая конструкция требует особой гигиены полости рта: чистить зубы просто зубной пастой и щеткой 2 раза в день становится недостаточно, предполагается обязательное использование ершиков и зубных нитей для очистки межзубных пространств. Необходимо принять во внимание рекомендации врача об ограничении сладкой, очень горячей и холодной пищи, газированных напитков. Это может спровоцировать незаметное микроскопическое отклеивание системы, куда и будут забиваться микробы, способствующие развитию кариозного процесса, а также темных пятен в местах соприкосновения с поверхностью зубов.

Лечебные прокладки при глубоком кариесе: элемент алгоритма

Данная стадия характеризуется наличием кариозного поражения в виде значительного углубления, отделенного от зубной полости слоем размягченного и пигментированного дентина. При попадании пищи и воздействии горячего или холодного возникает острая боль, а в случае если затронута пульпа, отмечено болезненное зондирование по дну кариозной полости, возможна самопроизвольная боль. Стандарты лечения при глубоком кариесе предполагают использование различных классификаций, методик и обязательных стоматологических этапов, разработанных для всех видов стоматологических заболеваний. Использование лечебных прокладок при глубоком кариесе предполагает неукоснительное исполнение терапевтического алгоритма, который включает:

  • очистку зуба от зубного камня;
  • обезболивание;
  • высверливание кариозных тканей;
  • изоляцию зуба от слюны;
  • медикаментозную обработку кариозной полости;
  • протравливание эмали кислотой;
  • наложение лечебной прокладки и не только при глубоком кариесе;
  • пломбирование;
  • шлифовка и полировка.

Мне нравится

Нравится

Твитнуть

+1

Одноклассники

Профилактика кариеса с помощью добавок экстракта виноградных косточек: систематический обзор

Задний план: Кариес зубов является наиболее распространенным хроническим заболеванием детей и взрослых во всем мире, и содействие профилактическому лечению, основанному на фактических данных, имеет решающее значение. Кариес традиционно и успешно предотвращается регулярным использованием фтора, но есть возможности остановить и восстановить кариес с помощью альтернативных средств в дополнение к использованию фтора.Экстракт виноградных косточек (GSE) представляет собой легкодоступную добавку на растительной основе, которая благодаря высокому содержанию проантоцианидинов обладает многообещающими характеристиками, которые могут помочь в профилактике кариеса зубов.

Цель: Цель этого обзора состояла в том, чтобы выяснить, поддерживают ли текущие исследования использование экстракта виноградных косточек для предотвращения образования кариеса.

Методы: Был проведен систематический обзор статей, посвященных экстракту виноградных косточек, профилактике кариеса, ингибированию Streptococcus mutans и реминерализации.Статьи были сначала отобраны по включению стоматологических моделей, в которых в качестве вмешательства использовался экстракт виноградных косточек, а затем по силе дизайна исследования.

Результаты: Было рассмотрено двадцать статей. Исследования в целом подтвердили три уникальных свойства экстракта виноградных косточек, способствующие профилактике кариеса. В первых рассмотренных статьях экстракт виноградных косточек ингибировал пролиферацию бактериальных биопленок на поверхности зубов.Кроме того, рассмотренные исследования показали, что экстракт виноградных косточек способствует реминерализации зубов.

Выводы: Профилактика кариеса с помощью экстракта виноградных косточек может быть уникальной по сравнению с фторидом и связана с бактериостатическими свойствами экстракта виноградных косточек и сшиванием коллагена. Будущие исследования должны изучить потенциальные методы доставки и преимущества комбинированного использования экстракта виноградных косточек с известными средствами для профилактики кариеса у участников-людей.

Ключевые слова: мутантный стрептококк; дубильные вещества; кариес; виноград; проантоцианидины; реминерализация.

Реминерализующая эффективность экстракта виноградных косточек при лечении белых пятен у пациентов после ортодонтического лечения. — Полный текст

Натуральные продукты уже давно используются в традиционной медицине и являются многообещающими источниками новых терапевтических средств, особенно при лечении заболеваний полости рта, таких как кариес.

Ранее травы использовались в стоматологии для профилактики и лечебной цели кариеса зубов. Основными преимуществами использования травяных альтернатив являются доступность, экономическая эффективность, увеличенный срок хранения, низкая токсичность и отсутствие микробной резистентности.

Экстракт виноградных косточек (GSE) оказался многообещающим природным реминерализирующим средством для лечения деминерализованных зубов.

Экстракт виноградных косточек (GSE), легкодоступная безрецептурная добавка, известна своими потенциальными восстановительными и профилактическими свойствами для зубов и кариеса в качестве мощного антиоксиданта.ЭВК обладает многочисленными биологически активными свойствами, но, в частности, его богатое содержание проантоцианидинов (ПАК) играет роль в его теоретической пользе для профилактики кариеса.

PAC обладают гидрофобными и гидрофильными свойствами, которые повышают их способность необратимо связываться с различными соединениями, особенно с минералами, белками и углеводами.

Эффект реминерализации GSE проявляется. Во-первых, он участвует в отложении минералов на поверхностном слое поражения путем образования нерастворимых комплексов и в сочетании с кальцием усиливает реминерализацию.Во-вторых, GSE может взаимодействовать с органической частью эмали через взаимодействие PA-коллаген, тем самым стабилизируя открытую коллагеновую матрицу.

Было доказано, что

проантоцианидин (PA) укрепляет ткани на основе коллагена за счет увеличения поперечных связей коллагена. Утверждается, что он может увеличить синтез коллагена и ускорить превращение растворимого коллагена в нерастворимый коллаген. Проантоцианидин оказался безопасным в различных клинических применениях, а также использовался в качестве пищевых добавок.

ВЛИЯНИЕ ЭКСТРАКТА ВИНОГРАДНЫХ КОСЕНОК НА РЕМИНЕРАЛИЗАЦИЮ ИСКУССТВЕННОГО КАРИЕСА: ИССЛЕДОВАНИЕ IN VITRO

Миркарими М., Эскандарион С., Баргризан М., Делазар А., Харазифард М.Дж. Реминерализация искусственного кариеса молочных зубов экстрактом виноградных косточек: исследование in vitro 2013;7(4):206-10.

Се Кью, Бедран-Руссо АК, Ву КД. Эффекты реминерализации in vitro экстракта виноградных косточек на искусственный корневой кариес. Дж. Дент 2008;36(11):900-6.

Ченг Л., Ли Дж., Хао Ю., Чжоу С.Влияние соединений Galla Chinensis на реминерализацию поверхности эмали in vitro. Arch Oral Biol 2010;55(6):435-40.

Бедран-Руссо А.К., Пэшли Д.Х., Эйджи К., Драммонд Д.Л., Мишке К.Дж. Изменения жесткости деминерализованного дентина после применения коллагеновых сшивающих агентов. J Biomed Mater Res B Appl Biomater 2008;86(2):330-4.

Аль-Аммар А., Драммонд Д.Л., Бедран-Руссо А.К. Использование коллагеновых сшивающих агентов для повышения прочности сцепления с дентином.J Biomed Mater Res B Appl Biomater 2009;91(1):419-24.

Фельсеги С., Холло К., Медис Л., Ламми М.Ю. Коллаген типа X в развитии эмали человека: возможная роль в минерализации. Acta Odontol Scand 2000;58(4):171-6.

Бенджамин С., Рошини С., Томас С.С., Найнан МТ. Экстракт виноградных косточек как потенциальный реминерализующий агент: сравнительное исследование in vitro. J Cont Dent Pract 2012;13(4):425-30.

Tang CF, Fang M, Liu RR, Dou Q, Chai ZG, Xiao YH и другие.Роль экстракта виноградных косточек в реминерализации деминерализованного дентина: микроморфологический и физический анализы. Arch Oral Biol 2013; 58 (12): 1769-76.

Лю Р., Фанг М., Сяо Ю., Ли Ф., Ю Л., Чжао С. и др. Влияние временного предварительного кондиционирования проантоцианидинов на сшивание и механические свойства деминерализованного дентина. J Mater Sci Mater Med 2011; 22 (11): 2403-11.

Хуан С., Ченг Л., Экстеркате Р.А., Лю М., Чжоу С., Ли Дж. и др.Влияние pH на стабильность и противокариозные свойства экстракта Galla chinensis in vitro. Arch Oral Biol 2012;57(8):1093-9.

Bagchi D, Bagchi M, Stohs SJ, Das DK, Ray SD, Kuszynski CA, et al. Свободные радикалы и экстракт проантоцианидина виноградных косточек: значение для здоровья человека и профилактики заболеваний. Токсикология 2000;148(2-3):187-97.

Грин Б., Яо Х., Гангули А., Сюй С., Дусевич В., Уокер М.П. и др. Проантоцианидины виноградных косточек повышают устойчивость коллагена к биоразложению на границе дентин/адгезив при включении в адгезив.Дж. Дент 2010;38(11):908-15.

Хан Б., Джауреки Дж., Тан Б.В., Нимни М.Э. Проантоцианидин: натуральный сшивающий реагент для стабилизации коллагеновых матриц. J Biomed Mater Res A 2003;65(1):118-24.

Castellan CS, Pereira PN, Grande RH, Bedran-Russo AK. Механическая характеристика взаимодействия проантоцианидина с дентинным матриксом. Дент Матер 2010;26(10):968-73.

Gu LS, Kim J, Kim YK, Liu Y, Dickens SH, Pashley DH, et al. Дизайн, вдохновленный химическим фосфорилированием, для биомиметической реминерализации коллагена I типа.Дент Матер 2010;26(11):1077-89.

Фридман М., Юргенс Х.С. Влияние рН на стабильность растительных фенольных соединений. J Agric Food Chem 2000;48(6):2101-10.

Альмора-Барриос Н., де Леув Н.Г. Исследование теории функционала плотности взаимодействия пептидов коллагена с поверхностями гидроксиапатита. Ленгмюр 2010;26(18):14535-42.

Хагерман А.Е., Батлер Л.Г. Специфичность проантоцианидин-белковых взаимодействий. J Biol Chem 1981;256(9):4494-7.

Açil Y, Mobasseri AE, Warnke PH, Terheyden H, Wiltfang J, Springer I. Обнаружение зрелого коллагена в зубной эмали человека. Calcif Tissue Int 2005;76(2):121-6.

Оу К.Л., Чанг Р.Дж., Цай Ф.Ю., Лян П.Ю., Хуан С.В., Чанг С.Ю. Влияние коллагена на механические свойства гидроксиапатитовых покрытий. J Mech Behav Biomed Mater 2011;4(4):618-24.

Употребление винограда может помочь предотвратить кариес

Виноград — это новые чудо-ягоды, которые хвалят за их мощные антиоксиданты, называемые флавоноидами.Они помогают бороться со свободными радикалами в организме и снижают частоту воспалений, которые могут быть причиной многих хронических заболеваний. Они также являются богатыми источниками витамина А и витамина С в дополнение к необходимым минералам, таким как калий, кальций, железо, фосфор, магний и селен. Известно, что регулярное употребление винограда полезно при лечении запоров, несварения желудка и заболеваний почек; новое исследование показывает, что они также могут предотвратить кариес. Группа ученых из Университета Иллинойса в Чикагском стоматологическом колледже обнаружила в винограде природное соединение, которое может укрепить ваши зубы, а также повысить прочность пломб.

Ученые предполагают, что экстракт виноградных косточек может помочь снизить частоту удаления зубов за счет увеличения срока службы пломб из смолы или пломб под цвет зубов, которые обычно служат всего пять-семь лет. Экстракт виноградных косточек получают как побочный продукт виноделия, и ему приписывают пользу для здоровья, такую ​​как улучшение работы сердца и улучшение кровообращения. Результаты этого нового исследования, опубликованные в журнале Dental Research, показывают, что экстракт виноградных косточек может укрепить дентин, тип ткани, которая составляет основную часть зуба и находится под твердой внешней эмалью.Поэтому при любом повреждении зубов оставшаяся структура сохраняется с помощью пломб, а экстракты виноградных косточек могут усилить связь с используемыми материалами.

Многие люди выбирают полимерные пломбы, так как они выглядят лучше, но большая проблема с ними заключается в том, что они могут быть не такими прочными, как пломбы из амальгамы, срок службы которых составляет от 10 до 15 лет и более. Исследователи предполагают, что эту проблему можно решить, используя экстракт виноградных косточек. Когда возникает кариес, пломбы начинают разрушаться, и пломба теряется.В этом случае связь смолы с дентином можно укрепить с помощью экстракта виноградных косточек, что также может помочь предотвратить дальнейшее разрушение зубов. Исследователи объясняют, что одной из основных причин разрушения зубов является образование кислоты из зубного налета. который накапливается на ваших зубах. Если зубной налет не удаляется часто, выделяемая им кислота может начать повреждать поверхность зуба, вызывая отверстия, которые обычно называют полостями. Полость начинает разъедать второй уровень зубного материала, лежащего под эмалью, то есть дентина, который также может воздействовать на пломбы.Согласно данным, соединение смолы и дентина обеспечивает лучшую адгезию и снижает вероятность развития кариеса.

Ожидание ответа для загрузки…

Новые исследования показывают, что экстракт виноградных косточек может улучшить состояние зубов экстракт семян как возможный способ укрепить зубы и обеспечить дополнительную поддержку зубной пломбе.

 

В ходе исследования изучалась способность этого соединения укреплять дентин, ткань, которая находится под твердой, внешней, похожей на кость зубной эмалью.

 

Исследователи проекта стремились решить распространенную проблему отказа пломбирования или реставрации. Зубные пломбы, изготовленные из ртутной амальгамы или композитных материалов, со временем начинают ослабевать и разрушаться.

 

Срок службы пломб из ртутной амальгамы оценивается в среднем в 12,8 лет, а срок службы пломб из композитных материалов составляет в среднем 7 лет.8 лет.

Важно, чтобы композитные смолы сцеплялись с дентином зуба, чтобы создать хорошее уплотнение и предотвратить просачивание бактерий под реставрацию и дальнейшее разрушение.

Биомиметическая стоматология:

При отсутствии хорошей связи между реставрацией и зубом пациенты сталкиваются с процедурами корневого канала, которые сопровождаются многими осложнениями. Др.— сказал Джеймс Эрпенбах, доктор медицинских наук.

 

Эрпенбах — дантист из Ноксвилля, штат Теннесси. Он практикует биомиметическую стоматологию, стоматологическую специальность, которая использует реалистичные материалы для восстановления зубов и лечения кариеса. Эти материалы плотно прилегают к зубам, герметизируя бактерии, вызывающие кариес.

 

Биомиметические пломбы также служат дольше по сравнению с пломбами из композитной смолы или ртутной амальгамы. «Некоторые пациенты с биомиметическими пломбами носят их уже более десяти лет, и они все еще крепки», — сказал Эрпенбах.

 

Чтобы обеспечить прочную связь между зубом и композитным материалом, используемым для пломбирования, ведущие исследователи использовали экстракт виноградных косточек, чтобы вызвать восстановительную реакцию в дентине зуба. Экстракт виноградных косточек был выбран из-за большого количества олигомерных проантоцианидинов, или OPC, типа флавоноидов, которые стимулируют выработку коллагена.

 

Флавоноиды — это мощные соединения растительного происхождения, которые, как утверждается, обладают противовоспалительным действием и укрепляют иммунную систему.Дентин в основном состоит из коллагена, самого распространенного белка в организме.

 

Когда дентин заживает, композит может прочно сцепляться с зубом и герметизировать кариес. Это приводит к успешной и долговечной реставрации для пациента и помогает обеспечить выживание зуба.

Результаты:

Это новое открытие может также помочь стоматологам удалить меньше зуба, чем традиционные методы пломбирования – потенциальное преимущество, которое очень интересует Эрпенбаха.Как биомиметический стоматолог, он сосредоточен на сохранении зубов, а не на их восстановлении. Это означает лечение кариеса таким образом, чтобы пациент мог сохранить как можно большую часть зуба.

 

Во многих традиционных стоматологических кабинетах, когда у пациента образуется кариес, стоматолог просверливает кариозное отверстие немного большего размера и заполняет пространство пломбировочным материалом – амальгамой или смолой. Это ослабляет структуру зуба и в конечном итоге приводит к его разрушению вокруг пломбы, что также приводит к потере зуба.

 

С пломбами из ртутной амальгамы тоже возникают проблемы. Они не могут сцепляться с зубами, и эта неспособность создать плотное уплотнение между дентином и пломбой позволяет бактериям проникать под пломбу. Эти бактерии вызывают дальнейшее разрушение и инфекцию пульпы, оставляя пациентов с болью и подвергая риску корневого канала.

 

Ртутные амальгамы и композитные пломбы также оказывают неравномерное давление на окружающую эмаль, когда пациент жует или прикусывает.Это неравномерное давление может со временем вызвать трещины и переломы эмали, и зуб может упасть вокруг реставрации.

 

«Восстановление зуба изнутри позволит сохранить его неповрежденным», — сказал Эрпенбах.


Источник:

Science Daily. Университет Иллинойса в Чикаго. «Экстракт виноградных косточек может продлить срок службы полимерных пломб». 9 мая 2017 г.

Оценка реминерализации экстракта виноградных косточек по сравнению с фторидом натрия на деминерализованных молочных передних зубах: исследование in vitro

Амин Р., Авад, С., Абд Эль Саттар, Э. (2019). Оценка реминерализации экстракта виноградных косточек по сравнению с фторидом натрия на деминерализованных молочных передних зубах: исследование in vitro. Египетский стоматологический журнал , 65 (выпуск 3 — июль (ортодонтия, детская и профилактическая стоматология)), 1977-1984. doi: 10.21608/edj.2015.71714

Рихам А. Амин; Самах М. Авад; Эссам А. Абд Эль Саттар. «Оценка реминерализации экстракта виноградных косточек по сравнению с фторидом натрия на деминерализованных молочных передних зубах: исследование in vitro». Египетский стоматологический журнал , 65, выпуск 3 — июль (ортодонтия, детская и профилактическая стоматология), 2019, 1977–1984. doi: 10.21608/edj.2015.71714

Амин Р., Авад С., Абд Эль Саттар Э. (2019). «Оценка реминерализации экстракта виноградных косточек по сравнению с фторидом натрия на деминерализованных молочных передних зубах: исследование in-vitro», Egypt Dental Journal , 65 (выпуск 3 — июль (ортодонтия, детская и профилактическая стоматология)), стр. 1977- 1984. doi: 10.21608/edj.2015.71714

Амин, Р., Авад, С., Абд Эль Саттар, Э. Оценка реминерализации экстракта виноградных косточек по сравнению с фторидом натрия на деминерализованных молочных передних зубах: исследование in-vitro. Египетский стоматологический журнал , 2019; 65 (выпуск 3 — июль (ортодонтия, детская и профилактическая стоматология)): 1977–1984 гг. doi: 10.21608/edj.2015.71714

Статья 3 , Том 65, Выпуск 3 — июль (Ортодонтия, детская и профилактическая стоматология), июль 2019 г., стр. 1977-1984 ПДФ (1.69 МБ)
Тип документа: Оригинальный артикул
DOI: 10.21608/edj.2015.71714
Авторы
Рихам А. Амин 1 ; Самах М. Авад 2 ; Эссам А. Абд Эль Саттар 3
1 Стоматолог Министерства здравоохранения, Каир, Египет.
2 Ассоциированный профессор кафедры детской стоматологии и общественного здравоохранения стоматологического факультета Каирского университета, Египет.
3 Профессор фармакогнозии, Факультет фармации, Каирский университет, Египет Настоящее исследование in vitro было направлено на оценку реминерализующего действия экстракта виноградных косточек (ЭВК) по сравнению с фторидом натрия на деминерализованные молочные передние зубы.
Материалы и методы. Исследование in vitro было проведено на 56 здоровых молочных передних зубах человека (резцах и клыках).Фрагменты зубов были разделены на две группы в соответствии со следующими видами обработки: GSE (экстракт виноградных косточек) представлял группу случаев; NaF (фторид натрия 1000 частей на миллион) представлял собой контрольную группу. Зубы подвергались шести ежедневным циклам pH в течение восьми дней. При суточном циклировании образцы содержали в буферном растворе при 37°С. Образцы оценивали с помощью сканирующего электронного микроскопа и микротвердомера.
Результаты: Данные были проанализированы. с использованием t-критерия Стьюдента (p < 0,0).001). Средняя микротвердость поверхности для группы GSE составила 40 (VHN), а для группы NaF — 59,2 (VHN). Экстракт виноградных косточек показал статистически значимо более низкую среднюю микротвердость, чем фторид натрия. Что касается реминерализации эмали, данные SEM в группе, получавшей GSE, выявили отложения сферических нерастворимых комплексов, преципитируемых на реминерализованной поверхности.
Вывод. На основании данных, полученных в этом исследовании in vitro, предполагается, что экстракт виноградных косточек способствует реминерализации кариозных поражений искусственного дентина в меньшей степени по сравнению с фторидом натрия.ЭВК усиливал процесс реминерализации искусственных поражений эмали молочных зубов и, таким образом, может считаться эффективным природным средством при лечении ранних кариозных поражений эмали.
Ключевые слова
молочные зубы; Реминерализация эмали; Экстракт виноградной косточки; проантоцианидин; Фторид натрия; деминерализация; Дентин

Статистика

Просмотр статьи: 202

Скачать PDF: 445

Влияние диаминфторида серебра и проантоцианидина на устойчивость кариозного дентина к воздействию кислот

Abstract

Целью данного исследования было оценить влияние диаминфторида серебра и экстракта виноградных косточек на микроструктуру и механические свойства кариозного дентина после воздействия кислотой.Было использовано 98 моляров с окклюзионным кариесом. В контрольной группе образцы содержались в дистиллированной воде. В группе GSE образцы погружали в 6,5% раствор экстракта виноградных косточек на 30 минут. В группе SDF образцы погружали в 30% раствор SDF на 4 минуты. В группе GSE+SDF образцы погружали в 6,5% раствор экстракта виноградных косточек на 30 минут, а затем подвергали воздействию 30% раствора SDF на 4 минуты. Все группы подвергались циклическому изменению рН в течение 8 дней.Измерения микротвердости проводились на базовой линии до обработки поверхности и после циклического изменения рН. Модуль упругости измеряли после циклического изменения рН. В контрольной группе конечная твердость была значительно ниже исходной (P = 0,001). В группе SDF конечная твердость была значительно выше исходной (P < 0,001). Достоверной разницы между исходными и конечными значениями твердости в группах ЭГЭ и ЭГЭ + ФДФ не было (р = 0,92, р = 0,07). H 1 -H 0 в группе SDF был значительно выше, чем в других группах (P<0.05). Более того, модуль упругости экспериментальных групп, кроме группы GSE+SDF, был значительно выше, чем в контроле. Самый высокий средний модуль упругости был обнаружен в группе SDF (P<0,001). Использование SDF и GSE до обработки кислотой улучшило механические свойства. Микроструктурное исследование с использованием сканирующего электронного микроскопа показало защиту структуры дентина от кислотных воздействий при обработке SDF и стабилизацию коллагеновой матрицы при обработке GSE. Однако совместное использование этих агентов не принесло пользы.

Образец цитирования: Фирузманди М., Васей Ф., Гити Р., Садеги Х. (2020) Влияние диаминфторида серебра и проантоцианидина на устойчивость кариозного дентина к воздействию кислот. ПЛОС ОДИН 15(9): e0238590. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0238590

Редактор: Jinhui Tao, Тихоокеанская северо-западная национальная лаборатория, США

Получено: 3 апреля 2020 г.; Принято: 19 августа 2020 г .; Опубликовано: 17 сентября 2020 г.

Авторское право: © 2020 Firouzmandi et al.Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в рукописи и загруженных файлах.

Финансирование: Это исследование было поддержано вице-канцлером по исследованиям Ширазского университета медицинских наук (грант № 8794123).

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

За последние десятилетия распространенность кариеса как предотвратимого заболевания снизилась. Однако он по-прежнему остается распространенным и дорогостоящим заболеванием во всем мире [1]. Современные концепции лечения кариеса зубов сместились в сторону восстановления кариозного поражения, а не замены его реставрационными материалами. Применение этой концепции к поражениям эмали просто требует подхода химической реминерализации.Однако лечение кариеса дентина является более сложной задачей из-за его сложной биологической природы. Одним из методов лечения кариеса дентина, предложенным, является нереставрационный контроль полости. Этот метод лечения кариеса показан при кариозных поражениях кавитированного дентина, которые можно очистить. Для постоянных зубов этот подход может подойти при поверхностном кариесе корня [2]. Он предназначен для предотвращения дальнейшей потери тканей зуба и остановки кариеса дентина [3]. В настоящее время необходимо прояснить несколько вопросов, чтобы помочь практикующим врачам в отношении нереставрационного контроля полости.Это включает в себя дополнительные меры контроля, такие как реминерализующие или биомодифицирующие дентин агенты. Гидроксиапатит и коллаген в структуре дентина взаимозависимы. Любая попытка биомодификации кариозного дентина вместо традиционных хирургических методов должна быть способна восстановить оба компонента [4]. Кариес дентина начинается с растворения минералов, вызванного кислым рН кариесогенного налета. На следующем этапе вовлекается неорганическая составляющая, в основном коллагеновый матрикс. Кристаллы гидроксиапатита окружают волокна коллагена и защищают их.Обнаженная коллагеновая сеть после деминерализации дентина склонна к дегенерации. Обнажение участков расщепления коллагеновых волокон после деминерализации является началом процесса деградации органического матрикса [5]. В прошлом считалось, что бактериальные протеазы ответственны за деградацию дентинного матрикса, но было показано, что эти протеазы инактивируются кислым рН. Тем не менее, протеолитические ферменты хозяина, такие как матриксные металлопротеазы (ММР) и цистеиновые катепсины, ответственны за деградацию коллагена дентина [6].Сообщалось, что присутствие органического матрикса может замедлить развитие эрозии дентина [7]. Сохранение и стабильность коллагена дентина очень важны во время процесса реминерализации, так как он действует как каркас для отложения минералов. Чтобы восстановить кариозный дентин, сначала необходимо произвести биологические изменения в дентинной матрице, а затем заменить минеральное содержимое. Кроме того, восстановленный дентин должен быть в состоянии противостоять кислотным воздействиям полости рта [8].Соответственно, зубы станут более устойчивыми к дальнейшей деминерализации.

Экстракт виноградных косточек (GSE) содержит проантоцианидин (PA), природный сшиватель коллагена с полифенольными соединениями. Предыдущие исследования показали, что ПА растительного происхождения являются сильными биомодифицирующими агентами дентина [9]. Сообщалось, что этот агент укрепляет ткани на основе коллагена за счет увеличения поперечных связей коллагена [10]. Кроме того, он ингибирует протеолиз молекулы коллагена за счет связывания с сайтами расщепления [11]. ПА известен как неспецифический ингибитор ММР, и ранее была показана его эффективность в дезактивации цистеиновых катепсинов [12].Диаминфторид серебра (SDF) является доступным, эффективным, безопасным и простым в использовании средством для остановки кариеса [13]. Клинические испытания продемонстрировали многообещающие результаты ингибирования деминерализации после местного применения раствора SDF [14-16]. Также SDF может ингибировать рост кариесогенных бактерий в биопленке [17]. Соединения серебра проникают в дентинные канальцы, инвазируя кариесогенные микроорганизмы [13]. Кроме того, он может уплотнять кариозное поражение [8, 16, 18], ингибировать деградацию коллагена в деминерализованном дентине [19], оказывать ингибирующее действие на ММР [6] и цистеиновые катепсины [20].Остановка коронкового и корневого кариеса дентина [14, 18, 21, 22] путем модификации как минеральной, так и органической структуры дентина является конечной точкой, которая делает SDF превосходным по сравнению с другими реминерализующими агентами.

Наши предыдущие исследования были сосредоточены на влиянии ПА и ФДС на механические свойства кариозного дентина [8]. Хотя было зафиксировано непосредственное влияние SDF и SDF+PA на восстановление механических свойств кариозного дентина, устойчивость к дальнейшим воздействиям кислоты не исследовалась. Таким образом, настоящее исследование было разработано для изучения влияния диаминфторида серебра и экстракта виноградных косточек на твердость и модуль упругости кариозного дентина, а также на его микроструктурные характеристики после воздействия кислотой.Нулевая гипотеза заключалась в том, что обработка кариозного дентина с помощью SDF, GSE или GSE+SDF перед воздействием кислоты не приводит к существенным изменениям микроструктуры, твердости и модуля упругости по сравнению с контролем.

Материалы и методы

Девяносто восемь третьих моляров с окклюзионным кариесом без каких-либо предыдущих реставраций, удаленных по хирургическим причинам, были использованы после получения информированного согласия пациентов в соответствии с протоколом, одобренным местным комитетом по этике Ширазского университета медицинских наук с этическим номером ИК.СУММ.РЕК.1394.S894. Образцы хранили в дистиллированной воде при 4°С и использовали в течение одного месяца после экстракции.

Подготовка проб

Международная система обнаружения и оценки кариеса

(ICDAS) рассматривалась для выбора зубов с кариесом, распространяющимся на внешнюю треть дентина (код ICDAS 2) [23]. Окклюзионная эмаль была отшлифована с помощью алмазных дисков (Isomet Low Speed ​​Saw; BuehlerLtd, Лейк-Блафф, Иллинойс, США) с водяным охлаждением для обнажения кариозного дентина. Для выявления кариозного дентина использовали краситель Caries Detector, тактильный и визуальный осмотр.Кариозную область исследовали проводником на предмет мягкости. Детектор кариеса (Kuraray Medica Inc., Токио, Япония) наносили на поверхность разреза зубов с помощью микрощетки. Через 2 минуты поверхность зуба промывали водой и участок с розовым оттенком расценивали как кариозный.

Для испытаний на твердость подготовлено 40 зубьев. Был сделан горизонтальный разрез через область CEJ для удаления корней. Затем для полировки образцов использовали наждачную бумагу из карбида кремния зернистостью 600–1200 (Sumare, SP, Бразилия).На поверхность наносился слой лака для ногтей, за исключением участка размером 5×5 мм в центре кариозного поражения дентина для локализации целевого участка во время теста. Затем образцы устанавливали в самоотверждающиеся акриловые блоки.

Пятьдесят зубцов использовались для определения модуля упругости при испытании на растяжение. Для подготовки образцов определяли кариозный дентин, как описано в предыдущем параграфе. Затем с помощью пилы с водяным охлаждением был сделан горизонтальный разрез для подготовки пластин дентина с 0,5 ± 0,5.толщина 1 мм. Пластины дентина были препарированы в виде образцов в форме песочных часов с использованием ультратонкого алмазного бора, установленного в высокоскоростном наконечнике с водяным охлаждением. Тестовый участок имел ширину 0,5 ± 0,1 мм и толщину 0,5 ± 0,1 мм с площадью поперечного сечения приблизительно 0,25 мм 2 . Каждая пластина была покрыта слоем лака для ногтей, кроме тестовой площадки.

Для SEM-анализа оставшиеся восемь зубов были подготовлены таким же образом, как и для определения твердости, но образцы были вырезаны из центра целевой области на два равных сегмента, определяемых как тест или контроль.Тестовые сегменты подвергались поверхностной обработке и кислотному воздействию в соответствии со следующей процедурой. Контрольные сегменты в течение всего периода исследования хранили в дистиллированной воде при температуре 4°С.

Экспериментальные методы лечения

Образцы для испытания на микротвердость были разделены на 4 равные группы следующим образом:

  • Контроль: Образцы выдерживали в дистиллированной воде в течение 30 минут при комнатной температуре.
  • GSE: 6,5 г порошка экстракта виноградных косточек собрали из капсул, содержащих этот порошок (Puritans Pride Inc., Окдейл, штат Нью-Йорк, США) и растворяют в 100 мл дистиллированной воды [24]. рН первичного раствора регистрировали как рН = 5. Для его корректировки к раствору добавляли основной буфер NaOH, в результате чего рН был нейтральным, равным 7. Затем образцы обрабатывали 6,5% экстрактом виноградных косточек в течение 30 с. минут при комнатной температуре, а затем промывают дистиллированной водой [25].
  • SDF: Образцы обрабатывали 30% раствором диаминфторида серебра (Ancarie, Cariostatico, Maquira Dental Products, Maringa, Бразилия) в течение 4 минут при комнатной температуре, а затем промывали дистиллированной водой [26].
  • GSE + SDF: сначала образцы обрабатывали экстрактом виноградных косточек в течение 30 минут, затем наносили раствор SDF на 4 минуты и промывали дистиллированной водой. Затем все образцы подвергали воздействию кислоты в течение восьми дней при 37°С. Задача включала шесть последовательных циклов каждый день. В каждом цикле образцы погружали в деминерализующий раствор (1,5 ммоль/л CaCl 2 , 0,9 ммоль/л KH 2 PO 4 , 50 ммоль/л ацетат) на 30 минут при pH = 5, а затем промывают дистиллированной водой.Затем образцы погружали в реминерализующий раствор (20 ммоль/л 4-(2-гидроксиэтил)-1-пиперазинэтансульфокислота (HEPES), 1,5 ммоль/л CaCl 2 , 0,9 ммоль/л KH 2 PO 4 , 150 ммоль/л KCl) в течение 10 минут при pH = 7, а затем промыть дистиллированной водой. Образцы выдерживали в естественном буфере в течение ночи [27].

Для измерения модуля упругости образцы были разделены на 5 групп, включая четыре лечебные группы плюс группу кариозного дентина (CD) (исходный уровень).

Механические испытания

В этом исследовании поверхностная твердость образцов измерялась в два этапа. На первом этапе была измерена исходная твердость (H 0 ) до обработки поверхности и воздействия кислотой, которую считали исходной твердостью. На втором этапе твердость регистрировали после обработки поверхности и обработки кислотой и рассматривали как окончательную твердость (H 1 ). Микротвердость по Кнупу (KHN) кариозного дентина измеряли во влажном состоянии сразу после извлечения из дистиллированной воды.Образцы помещали под индентор Кнупа микротвердомера (SCTMC, MHV-1000Z, Китай) и подвергали нагрузке 25 (кг/мм 2 ) в течение 20 с в каждой контрольной точке. Для каждого образца проводили три измерения, и среднее значение устанавливали как KHN.

Для измерения модуля упругости обрезанные образцы приклеивали к приспособлению для испытаний на растяжение с помощью цианоакрилатного клея (Zapit, Dental Ventures of America, Corona, California, United States). Зажим тянулся со скоростью 0.6 мм/мин на универсальной испытательной машине (Instron; Zwich, Германия), а модуль упругости регистрировали в МПа.

Морфология поверхности

Для фиксации опытного и контрольного сегментов все образцы погружали в 4% раствор формальдегида на 24 часа. Затем их промывали в ультразвуковой мойке и сушили, увеличивая концентрацию этанола (50%, 60%, 80% и 100%). Наконец, фиксированные и высушенные образцы покрывали золотом и исследовали с помощью СЭМ (Tescan Vega II, Англия).Относительное количество отложений в исследуемых группах было оценено и представлено в виде гистограммы (рис. 7)

Статистический анализ

Данные были проанализированы с использованием SPSS, версия 18 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США). Односторонний ANOVA использовался для сравнения твердости между исследуемыми группами, а парный t-критерий выполнялся, чтобы показать существенные различия в начальной и конечной твердости. Данные модуля упругости были проанализированы с использованием однофакторного дисперсионного анализа и множественных сравнений Тьюки HSD.Уровень значимости был установлен на уровне 0,05.

Результаты

Результаты механических испытаний представлены в таблице 1. Группы исследования, в отличие от контрольной группы, показали увеличение h2 по сравнению с H0. Самая низкая разница между h2 и H0 наблюдалась в группе GSE + SDF, а самая высокая — в группе SDF (рис. 1). Однофакторный дисперсионный анализ показал, что между группами не было существенной разницы в базовой твердости (p = 0,12). Сравнение H0 и h2 каждой группы с использованием t-критерия показало, что в контрольной группе h2 был значительно ниже, чем H0 (p = 0.001). В группе SDF h2 был значительно выше, чем H0 (p < 0,001). Не было различий между исходной и конечной твердостью групп ЭГС и ЭГЭ+СДФ (р = 0,07 и р = 0,92). Однофакторный дисперсионный анализ также показал, что h2-H0 значительно отличался между исследуемыми группами (p<0,001). Дальнейший анализ с использованием теста Тьюки показал, что значение h2-H0 в группе SDF значительно отличалось от других групп (p<0,001). Группы GSE и GSE+SDF существенно не различались по значениям h2-H0 (p = 0.54). H2-H0 в контрольной группе был значительно ниже, чем в группе GSE (p = 0,01), в то время как в группе GSE + SDF он не отличался (p = 0,12). При анализе с использованием однофакторного дисперсионного анализа (ANOVA) наблюдалась значительная разница между модулями упругости групп (P<0,001). Тест Tukey HSD показал, что модуль упругости в группе SDF значительно выше по сравнению с другими группами (P<0,001). Самый низкий средний модуль упругости был обнаружен в контрольной группе (1,15 ± 0,41), что было значительно ниже, чем SDF (P <0,0.001), GSE (P<0,001) и CD (P = 0,02) (рис. 2). Не было обнаружено существенной разницы между группой GSE + SDF и контрольной группой (P = 0,87). Модуль упругости CD существенно не отличался от группы GSE и GSE + SDF (p = 0,08 и p = 0,18).

СЭМ-анализ

Межтрубчатый дентин CD был пористым, и в просветах канальцев были видны кристаллы кариеса. Также присутствовали тела бактериальных клеток (фиг. 3А и 3В). В контрольной группе после цикла рН-циклирования шероховатая поверхность и пористая структура межканальцевого дентина отражали эффект деминерализации (рис. 3C и 3D).Органическая матрица определялась как результат потери минералов. При более высоких увеличениях дентин стенки трубочки был разрушен, и были очевидны трещины (рис. 3D). Также были обнаружены некоторые промежутки между коллагеновыми волокнами (рис. 3D). В группе GSE в просвете канальцев были видны преципитаты неправильной формы, но межканальцевый дентин был однородным (рис. 4А и 4В). После циклирования pH преципитаты были удалены, а межканальцевый дентин стал шероховатым с большим количеством промежутков между коллагеновыми волокнами (рис. 4C и 4D). Несмотря на деградацию, вызванную кариесом, ретикулярная структура органического матрикса была сохранена и преобладала по сравнению с контрольной группой (рис. 4C и 4D).Поверхность дентина, обработанного SDF, была покрыта плотным слоем зернистых отложений, а канальцы были закупорены (рис. 5А и 5В). После воздействия кислотой в этой группе SDF отложения в значительной степени сохранились, и оказалось, что поверхность была менее кавернозной, чем в контрольной группе, где стенки трубчатого дентина были интактными (рис. 5C и 5D). Одновременная обработка GSE и SDF приводила к образованию кубических частиц, которые диссоциировали на мелкие частицы после циклирования pH (рис. 6). Анализ количества отложений выявил самое высокое значение в группе SDF до кислотного воздействия и самое низкое значение в группе GSE после кислотного воздействия.

Обсуждение

Три обязательных условия биомодификации дентина: 1. Сохранение коллагенового каркаса и межфибриллярных поперечных связей, 2. Наличие затравочных минеральных кристаллов, 3. Осаждение и проникновение минерализующих агентов в нижележащие деминерализованные ткани [28]. Деминерализация при кариозном процессе приводит к снижению содержания минералов, что, как следствие, приводит к снижению механических свойств [29, 30]. Тяжесть кариозного поражения измеряется изменениями механических свойств; аналогичным образом, лучшим критерием оценки успеха восстановления тканей является оценка механических свойств.Хотя ранее количество минеральных отложений использовалось для изучения эффективности процесса реминерализации, в последнее время особое внимание уделяется биомеханическим аспектам реминерализации дентина. Это связано с тем, что успешное восстановление деминерализованного дентина зависит не только от минеральных отложений, но и от положения этих отложений в органической матрице. Соотношение органического и неорганического компонентов напрямую влияет на механические свойства дентина. Большое значение в этом отношении имеет внутрифибриллярная минерализация [4, 2, 31].Восстановление механических свойств является надежным способом остановки или восстановления кариеса доступа к дентину. Отложение минералов в поверхностном слое (поверхностная минерализация) может быть измерено с помощью теста на твердость, а внутрифибриллярное минералообразование (функциональная минерализация) и сохранение поперечных связей коллагена могут быть оценены с помощью измерения модуля упругости [4, 32, 33]. В сочетании с реминерализующими агентами, такими как кальций и фосфат, биостекло и фторсодержащие ингибиторы MMP использовались в попытке стимулировать реминерализацию [27, 34, 35].В некоторых исследованиях предпринимались попытки биомиметической реминерализации дентина, и они показали многообещающие результаты [1, 2, 31, 36]. Сохранение дентинного коллагенового каркаса привело к подавлению кариозной активности, а также предотвращению цикла деминерализации [37]. Показано, что деградация органического матрикса с помощью коллагеназ повышает вероятность кислотно-индуцированной деминерализации при кариозных поражениях дентина [38].

В настоящем исследовании изучалось влияние SDF, GSE и их комбинации на механические свойства и микроструктуру кариозных поражений дентина, подвергшихся воздействию кислоты.Результаты показали, что кариозный дентин, подвергшийся воздействию SDF, показал более высокую микротвердость и модуль упругости по сравнению с необработанным дентином после циклов рН. Лечение GSE компенсировало эффекты циклов pH по сравнению с контрольной группой. Таким образом, нулевая гипотеза была частично отвергнута. Поскольку GSE+SDF не повышал устойчивость кариозного дентина к воздействию кислот; таким образом, этот результат подтвердил нулевую гипотезу.

Наше предыдущее исследование показало улучшение механических свойств кариозного дентина после обработки SDF [8].Этот благоприятный эффект сохранялся после воздействия кислотой, что можно объяснить повышенным содержанием минералов. Высокая концентрация фтора в растворе SDF способствует ингибированию деминерализации дентина. В соответствии с этим результатом исследование Чу и др. . [16] выявили, что регулярное применение ФДС в течение трех месяцев повышает микротвердость кариозных поражений дентина. В расследовании Мэй и др. . [17] доказано влияние СДФ на замедление процесса деминерализации.В другом исследовании Мэй и др. . [39], было обнаружено, что 24-месячное применение SDF два раза в год приводило к остановке кариозных поражений дентина. SDF химически реагирует с остатками гидроксиапатита в кариозном дентине. Приведенная ниже формула показывает реакцию, которая происходит между двумя веществами [40].

Одним из продуктов этой реакции является CaF 2 , который действует как резервуар фтора. Во время воздействия кислоты он медленно высвобождает фторид для регулирования pH и образует фторапатит, который более устойчив к кислотам [19].СДФ представляет собой щелочной раствор с рН 10. Это условие способствует образованию фторапатита [41]. Помимо своей роли в укреплении минерального компонента, фтор защищает органическую матрицу дентина двумя возможными механизмами. Обнаженные коллагеновые волокна склонны к протеазной активности ферментов. Минеральные кристаллы могут защищать молекулу коллагена, прикрепляясь к местам связывания кальция. Обработанный SDF кариозный дентин показал менее оголенные коллагеновые волокна. Второй механизм основан на сильном ингибирующем действии иона фтора на ММП 2, ММП 8 и ММП 9.Также было показано, что катепсины B и K ингибируются фторидом. Этот ингибирующий эффект начинает действовать через несколько минут, связываясь с ионами цинка и кальция, необходимыми для активации ММП. Также щелочной рН SDF может препятствовать активации MMP и катепсинов [42]. Ионы фосфата образуют ковалентные связи с молекулами коллагена, которым легче в щелочной среде. После этого связывание ионов кальция приводит к зародышеобразованию апатита [39]. Ag 3 PO 4 является еще одним основным продуктом этой реакции, который реагирует с растворами щелочных хлоридов с образованием AgCl.Это серебросодержащее соединение имеет меньшую растворимость, чем Ag 3 PO 4 , и может оказывать более стабильное противомикробное действие. Серебро взаимодействует с тиоловыми группами бактериальной ДНК, которые ингибируют клеточную функцию и приводят к гибели бактериальной клетки. Таков механизм ингибирования кариесогенной биопленки и бактерицидного действия SDF. Ингибирование ММР и защита коллагеновой матрицы дентина также связаны с ионами серебра. AgCl коррелирует с затвердеванием поверхности поражения [41].Фосфат-ионы также участвовали в образовании фторапатита. Высокая концентрация ионов кальция, фтора и фосфата после лечения SDF может способствовать глубокой реминерализации кариозных поражений [43]. Синергический эффект ионов серебра и фтора в ингибировании роста кариесогенной биопленки, реминерализации и защите органического матрикса является причиной того, что SDF эффективно останавливает ранее существовавший кариес дентина и предотвращает образование нового кариеса. Сгруппированные зернистые плотные структуры образовались после обработки SDF и в значительной степени сохранились после циклирования pH.CaF 2 -подобные глобулы также были обнаружены. Коллагеновые волокна дентина тубулярной стенки также были покрыты этим плотным слоем. Это наблюдение, по-видимому, объясняет, как SDF может защищать и сохранять органическую структуру дентина.

Хотя не было существенной разницы между H 1 и H 0 группы GSE, H 1 -H 0 и модуль упругости были выше, чем в контрольной группе. Этот результат может быть связан с предотвращением деминерализации и укреплением органического матрикса с помощью GSE и подтверждает предыдущие выводы [27, 44–46].На поперечные связи коллагеновых волокон влияет низкий рН кариеса и циклы деминерализации, что приводит к снижению модуля упругости [47]. PA из GSE является неспецифическим ингибитором MMP и сшивающим агентом коллагена. Сшивающие агенты придают жесткость молекулам коллагена, так что они не могут раскручиваться или скользить друг относительно друга под действием механических сил [11]. Было высказано предположение, что ПА может связываться с ионами металлов 90–199 через 90–200 некоторые функциональные группы. Таким образом, это может предотвратить хелатирование ионов кальция и фосфата из дентина во время воздействия кислоты [48].Кроме того, ПА может связываться с ионами кальция из раствора для реминерализации и способствовать кальцификации кариозного дентина. PA создают ковалентные поперечные связи в коллагене, и, кроме того, они могут напрямую влиять на подвижность и функцию протеиназ 90–199 посредством 90–200 поперечных связей и изменения структуры фермента [49]. Показана инактивация цистеиновых катепсинов В и К под действием ПА [5]. Кроме того, посредством взаимодействия PA-коллагена GSE может взаимодействовать с органическим дентинным матриксом, что приводит к стабилизации обнаженного коллагенового матрикса [10].В предыдущих исследованиях сообщалось, что деминерализованный дентинный матрикс, обработанный ПА, проявлял более высокую жесткость [25, 50–52]. Однако наши предыдущие результаты показали, что, несмотря на увеличение твердости, GSE не может увеличить модуль упругости кариозного дентина [8]. Время применения GSE было увеличено до 30 минут в этом исследовании по сравнению с 10-минутным применением в нашем предыдущем исследовании. Однако такая продолжительность клинически неприемлема, поэтому рекомендуется изучить более короткое время аппликации при взбалтывании.В настоящем исследовании результаты анализа СЭМ подтвердили предыдущие исследования, показавшие стабилизацию коллагеновой сети после лечения ЭГС. Как показано на рис. 4, несмотря на относительную деградацию коллагеновой сети после процесса кариеса, коллагеновая матрица была более интактной после воздействия кислотой в группе ЭГС по сравнению с другими группами.

SDF и GSE не показали синергетического эффекта в улучшении механических свойств кариозных поражений дентина. Достоверной разницы между исходной и конечной твердостью в группе GSE + SDF обнаружено не было.Не было существенной разницы между значением H 1 -H 0 GSE + SDF и контрольной группой. Хотя предполагалось, что сшитые коллагеновые волокна обеспечивают больше пространства для подповерхностной диффузии минералов [53], в нашем предыдущем исследовании мы пришли к выводу, что GSE + SDF не могут укрепить кариозный дентин, что может быть связано с химическим взаимодействием GSE. решение с SDF [8]. Это взаимодействие приводит к потере эффективности обоих растворов. Удаление избытка раствора GSE перед обработкой SDF может облегчить реакцию.Установлено, что гесперидин и ЭВК способствуют реминерализации дентина [10, 53, 54]. В отличие от быстрого процесса реминерализации с помощью SDF в этом исследовании использовались циклы реминерализации. Эти циклы обеспечивали постепенную диффузию минералов в очаг поражения. В двух предыдущих исследованиях предполагался синергетический эффект между ПА с казеиновым фосфопептидом, аморфным фосфатом кальция и трикальцийфосфатом. В обоих этих исследованиях раствор ПА смешивали с минерализующими средствами и в каждом цикле применяли исследуемый раствор [27, 46].Кай и др. . [28] сообщили, что комбинированное лечение PA и SDF/KI приводило к более равномерному распределению минералов в очагах поражения, что приводило к более значительному увеличению микротвердости поверхности и поперечного сечения и модуля упругости, чем при применении только SDF/KI. Этот противоречивый результат может быть связан с применением KI и химической модели, использованной Cai et al . который состоял только из циклов обессоливания. Что касается схем воздействия кислотой, использованных в этом исследовании, процесс естественного кариеса включает циклы деминерализации и реминерализации.В вышеупомянутых исследованиях порошок ЭВК использовался по разным протоколам и был получен из разных источников. Предыдущие исследования показали, что результаты, полученные с ПА, сильно зависели от его происхождения, растворителя, используемого для его экстракции, концентрации и времени воздействия [5]. Кислый pH раствора был нейтрализован в настоящем исследовании, но Cai et al . использовали раствор ПА с рН 4,46. Образование кубических частиц после обработки GSE+SDF может подтверждать предполагаемое химическое взаимодействие двух агентов.Однако в исследовании Cai и др. . кубические частицы были видны после обработки SDF, что отличалось от наблюдений этого исследования и предыдущих исследований [6, 39]. Имеющиеся данные указывают на то, что полифенольные соединения, содержащиеся в растительных экстрактах, являются потенциальными восстановителями для ионов серебра и могут использоваться в производстве наночастиц серебра 90–199 с помощью процесса, известного как зеленый синтез [55]. Для этой цели был успешно использован GSE [56, 57], но эти наночастицы чрезвычайно нестабильны и должны быть покрыты соответствующими укупорочными агентами для обеспечения стабильности и предотвращения агломерации.В противном случае серебро вступило бы в реакцию с образованием соединений серебра, таких как Ag 2 O. Быстрое изменение цвета от светло-коричневого до темно-коричневого после нанесения SDF на обработанную GSE поверхность дентина может быть связано с образованием Ag 2 O. Также при наличии в составе GSE сульфидных лигандов возможно образование Ag 2 S. Следовательно, Ag 2 O, Ag 2 S или смесь этих агентов могут быть составляющими кубических частиц.Растворы, использованные в протоколе цикла pH, содержали CaCl 2 и KH 2 PO 4 . Учитывая константы комплексообразования, возможно образование Ag 3 PO 4 и AgCl после РН-циклирования. Этим можно объяснить изменения в кристаллической структуре. Другое возможное объяснение заключается в том, что циклирование pH может просто изменить морфологию кристаллов без какого-либо изменения их состава.

Наибольшее количество отложений наблюдалось в группе SDF (рис. 7), что соответствовало значениям твердости и модуля упругости и может быть объяснено функциональной минерализацией.Однако количество отложений и механические свойства не соответствовали группе GSE+SDF. Это открытие можно отнести скорее к поверхностным отложениям, чем к функциональной минерализации.

Для моделирования изменений минеральной насыщенности и рН в процессе естественного кариеса были введены модели in-vitro рН-циклирования [58]. В настоящем исследовании для имитации кариесогенного статуса среды полости рта для развития кариеса использовалась модель циклического pH. В этой модели кариозные поражения дентина подвергались повторным циклам деминерализации и реминерализации.Слюна обеспечивает необходимые ионы во время циклов реминерализации кариеса в полости рта. Ионы кальция и фосфата особенно важны, поскольку оба являются структурными компонентами элементарной ячейки гидроксиапатита. CaCl 2 и KH 2 PO 4 в растворе для реминерализации представляли собой базовое моделирование этой слюнной среды. Остаточные минеральные кристаллы зуба могут быть еще одним важным фактором реминерализации. Эти кристаллы действуют как центры зародышеобразования [41].Учитывая, что кариозные поражения дентина различаются по характеру и стадии развития, незначительная разница в исходной твердости образцов означает, что критерии отбора смогли контролировать различия между образцами. Испытание на растяжение, используемое для измерения модуля упругости, является разрушающим испытанием. Поэтому базовый и окончательный модули упругости не могут быть измерены на одном и том же образце. В настоящем исследовании изучались механические и микроструктурные эффекты испытуемых растворов. Сильной стороной этого исследования является макромасштабная оценка механических свойств, которая имеет более тесную связь с клиническими условиями.Повышенная твердость дентина, особенно при кариозных поражениях корней, снижает износ и истирание, а увеличение модуля упругости приводит к уменьшению деформации в пришеечной области. SDF рассматривается как потенциальный агент в нереставрационном лечении кариеса корней благодаря его доказанным антибактериальным свойствам [17], а также успешной реминерализации и регенерации механических свойств дентина. Однако в будущем рекомендуется изучить биохимические аспекты. Одним из существующих ограничений было использование коронкового дентина вместо корневого дентина.Это было связано с трудностями подготовки образцов для испытаний на растяжение из корневого дентина. Протокол заражения кислотой, использованный в этом исследовании in vitro , представлял собой частичное моделирование кариесогенных циклов в среде полости рта. Не следует упускать из виду роль бактерий и протеолитических ферментов. Более продолжительный режим циклирования рН может быть полезным для выявления дегенеративной роли активированных ММП в кариозной ткани дентина и влияния испытуемых растворов на остановку кариеса дентина.

Выводы

Использование SDF на кариозном дентине до обработки кислотой привело к улучшению механических свойств. GSE также повышал устойчивость кариозного дентина к изменению pH в меньшей степени, чем SDF. Одновременное использование GSE и SDF предотвратило снижение твердости после циклирования pH, но не улучшило модуль упругости.

Благодарности

Авторы выражают благодарность г-ну Х. Аргаси из Научно-консультационного центра (RCC) Ширазского университета медицинских наук за его неоценимую помощь в редактировании этой рукописи и д-руVossoughi/Sayyadi из Центра усовершенствования исследований Школы стоматологии для статистического анализа.

Каталожные номера

  1. 1. Листл С., Галлоуэй Дж., Мосси П.А., Марсенес В. Глобальное экономическое воздействие стоматологических заболеваний. Джей Дент Рез. 2015;94(10):1355–61. пмид: 26318590.
  2. 2. Банерджи А., Френкен Дж. Э., Швендике Ф., Иннес НПТ. Современное оперативное лечение кариеса: согласованные рекомендации по малоинвазивному удалению кариеса. Бр Дент Дж.2017;223(3):215–22. пмид: 28798430.
  3. 3. Frencken JE, Innes NP, Schwendicke F. Лечение кариозных поражений: зачем нам нужен консенсус в отношении терминологии и клинических рекомендаций по удалению кариозных тканей? Ад Дент Рез. 2016;28(2):46–8. пмид: 27099356.
  4. 4. Бертассони Л.Э., Хабелиц С., Кинни Дж.Х., Маршалл С.Дж., Маршалл Г.В. мл. Биомеханическая перспектива реминерализации дентина. Кариес Рез. 2009;43(1):70–7. пмид: 19208991; Центральный PMCID в PubMed: PMC2698028.
  5. 5. Balalaie A, Rezvani MB, Mohammadi Basir M. Двойная функция проантоцианидинов как ингибитора MMP и сшивающего агента в биомодификации дентина: обзор литературы. Дент Матер Дж. 2018; 37 (2): 173–82. пмид: 29176304.
  6. 6. Мэй М.Л., Ли К.Л., Чу Ч., Ю К.К., Ло Э.К. Ингибирующее действие диаминфторида серебра в различных концентрациях на матриксные металлопротеиназы. Дент Матер. 2012;28(8):903–8. пмид: 22578660.
  7. 7. Hara A, Queiroz C, Leme AP, Serra MdC, Cury JA.Прогрессирование и ингибирование кариеса в корневом дентине человека и крупного рогатого скота in situ. Кариес Рез. 2003;37(5):339–44. пмид:12925824
  8. 8. Фирузманди М., Шафии Ф., Джоукар З., Наземи Ф. Влияние диаминфторида серебра и проантоцианидина на механические свойства пораженного кариесом дентина. Евр Джей Дент. 2019;13(2):255–60. пмид:31480088; Центральный PMCID в PubMed: PMC6777154.
  9. 9. Айдин Б., Леме-Краус А.А., Видал К.М., Агиар Т.Р., Фансалкар Р.С., Нам Дж.В. и др. Доказательства роли межфлавановых связей и галлоилирования проантоцианидинов в поддержании длительной биомодификации дентина.Дент Матер. 2019;35(2):328–34. пмид:30580969
  10. 10. Се Кью, Бедран-Руссо АК, Ву КД. Эффекты реминерализации in vitro экстракта виноградных косточек на искусственный корневой кариес. Джей Дент. 2008;36(11):900–6. пмид: 18819742; Центральный PMCID в PubMed: PMC2583354.
  11. 11. Изенбург Ю.С., Симионеску Д.Т., Вьявахаре Н.Р. Стабилизация эластина в сердечно-сосудистых имплантатах: повышенная устойчивость к ферментативной деградации при обработке дубильной кислотой. Биоматериалы. 2004;25(16):3293–302.пмид: 14980424.
  12. 12. Seseogullari-Dirihan R, Mutluay M, Vallittu P, Pashley DH, Tezvergil-Mutluay A. Влияние предварительной обработки коллагеновыми сшивающими агентами на активность протеазы дентина. Дент Матер. 2015;31(8):941–7. пмид:26037790
  13. 13. Розенблатт А., Стэмфорд Т., Нидерман Р. Диаминфторид серебра: кариесная «серебряно-фторидная пуля». Джей Дент Рез. 2009;88(2):116–25. пмид:19278981
  14. 14. Chu C, Lo E, Lin H. Эффективность диаминфторида серебра и лака с фторидом натрия в остановке кариеса дентина у китайских детей дошкольного возраста.Джей Дент Рез. 2002;81(11):767–70. пмид:12407092
  15. 15. Ллодра Дж., Родригес А., Феррер Б., Менардиа В., Рамос Т., Морато М. Эффективность диаминфторида серебра для уменьшения кариеса молочных зубов и первых постоянных моляров у школьников: 36-месячное клиническое испытание. J Dent Res 2005; 84 (4): 721–4.
  16. 16. Чу С, Ло ЕС. Микротвердость дентина молочных зубов после местного применения фтора. Дж. Дент 2008; 36 (6): 387–91. пмид:18378377
  17. 17. Мей М.Л., Чу Ч., Лоу К.Х., Че К.М., Ло Э.К.Кариесостанавливающее действие диаминфторида серебра на кариозное поражение дентина двухвидовой кариесогенной биопленкой S. mutans и L. acidophilus. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2013;18(6):e824–31. пмид: 23722131; Центральный PMCID в PubMed: PMC3854072.
  18. 18. Chu CH, Mei L, Seneviratne CJ, Lo EC. Влияние диаминфторида серебра на кариозные поражения дентина, вызванные биопленками Streptococcus mutans и Actinomyces naeslundii. Int J Paediatr Dent. 2012;22(1):2–10. пмид: 21702854.
  19. 19.Мэй М.Л., Ито Л., Цао Ю., Ли К.Л., Ло Э.К., Чу Ч. Ингибирующее действие диаминфторида серебра на деминерализацию дентина и деградацию коллагена. Джей Дент. 2013;41(9):809–17. пмид: 23810851.
  20. 20. Мей М.Л., Ито Л., Цао Ю., Ли К., Чу С., Ло Э.К. Ингибирующее действие диаминфторидов серебра на цистеиновые катепсины. Джей Дент. 2014;42(3):329–35. пмид:24316241
  21. 21. Zhang W, McGrath C, Lo EC, Li JY. Серебряный диаминфторид и образование для предотвращения и остановки корневого кариеса среди пожилых людей, проживающих в общине.Кариес Рез. 2013;47(4):284–90. пмид: 23392087.
  22. 22. Tan H, Lo E, Dyson J, Luo Y, Corbet E. Рандомизированное исследование профилактики корневого кариеса у пожилых людей. Джей Дент Рез. 2010;89(10):1086–90. пмид:20671206
  23. 23. Дженсон Л., Буденц А.В., Фезерстоун Д.Д., Рамос-Гомез Ф.Дж., Спольски В.В., Янг Д.А. Клинические протоколы лечения кариеса путем оценки риска. J Calif Dent Assoc. 2007;35(10):714–23. пмид: 18044379.
  24. 24. Ито С., Сайто Т., Тай Ф.Р., Карвалью Р.М., Йошияма М., Пэшли Д.Х.Содержание воды и кажущаяся жесткость некариозного дентина по сравнению с пораженным кариесом дентином человека. J Biomed Mater Res B. 2005;72(1):109–16.
  25. 25. Кастелян С.С., Перейра П.Н., Виана Г., Чен С.Н., Паули Г.Ф., Бедран-Руссо А.К. Исследование растворимости фитохимических сшивающих агентов на жесткость дентина. Джей Дент. 2010;38(5):431–6. пмид: 20171257; Центральный PMCID в PubMed: PMC2882861.
  26. 26. Quock R, Barros J, Yang S, Patel S. Влияние диаминфторида серебра на прочность связи с дентином при микрорастяжении.Опер Дент. 2012;37(6):610–6. пмид:22621162
  27. 27. Epasinghe DJ, Kwan S, Chu D, Lei MM, Burrow MF, Yiu CKY. Синергические эффекты проантоцианидина, трикальцийфосфата и фторида на искусственный кариес корня и коллаген дентина. Mater Sci Eng C Mater Biol Appl. 2017;73:293–9. пмид: 28183611.
  28. 28. Cai J, Burrow MF, Manton DJ, Tsuda Y, Sobh EG, Palamara JEA. Влияние диаминфторида серебра/йодида калия на искусственные кариесные поражения корня с дополнительным применением проантоцианидина.Акта Биоматер. 2019; 88: 491–502. пмид:30776507.
  29. 29. Маршалл Г., Хабелиц С., Галлахер Р., Балуч М., Балуч Г., Маршалл С. Наномеханические свойства гидратированного кариозного дентина человека. Джей Дент Рез. 2001; 80 (8): 1768–71. пмид:11669491
  30. 30. Fusayama T, Okuse K, Hosoda H. Взаимосвязь между твердостью, обесцвечиванием и микробной инвазией в кариозном дентине. Джей Дент Рез. 1966; 45 (4): 1033–46. пмид:5224073
  31. 31. Sun J, Chen C, Pan H, Chen Y, Mao C, Wang W и др.Биомиметическое стимулирование реминерализации дентина с использованием L-глутаминовой кислоты: вдохновение от белков биоминерализации. J Mater Chem B. 2014;2(28):4544–53. пмид:32261555
  32. 32. Кинни Дж. Х., Маршалл С. Дж., Маршалл Г. В. Механические свойства человеческого дентина: критический обзор и переоценка стоматологической литературы. Crit Rev Oral Biol Med. 2003;14(1):13–29. пмид:12764017.
  33. 33. Liu Y, Li N, Qi YP, Dai L, Bryan TE, Mao J и др. Внутрифибриллярная минерализация коллагена, произведенная биомиметической иерархической сборкой наноапатита.Adv Mater. 2011;23(8):975–80. пмид: 21341310; Центральный PMCID в PubMed: PMC3137871.
  34. 34. Vollenweider M, Brunner TJ, Knecht S, Grass RN, Zehnder M, Imfeld T, et al. Реминерализация дентина человека с использованием ультратонких частиц биоактивного стекла. Акта Биоматериалы. 2007;3(6):936–43. пмид:17560183
  35. 35. Reynolds E, Cai F, Cochrane N, Shen P, Walker G, Morgan M, et al. Фторид и казеиновый фосфопептид-аморфный фосфат кальция. Джей Дент Рез. 2008;87(4):344–8.пмид:18362316
  36. 36. Wang J, Chen Y, Li L, Sun J, Gu X, Xu X и ​​др. Реминерализация коллагена дентина метастабилизированным аморфным фосфатом кальция. Cryst Eng Comm. 2013;15(31):6151–8.
  37. 37. Hara A, Ando M, Cury J, Serra M, Gonzalez-Cabezas C, Zero D. Влияние органического матрикса на эрозию корневого дентина лимонной кислотой. Кариес Рез. 2005;39(2):134–8. пмид:15741726
  38. 38. Клетер Г., Дамен Дж., Эвертс В., Нихоф Дж., Тен Кейт Дж.Влияние органической матрицы на деминерализацию дентина корня быка in vitro. Джей Дент Рез. 1994;73(9):1523–1529. пмид:7929987
  39. 39. Мэй М.Л., Ито Л., Цао Ю., Ло Э.К., Ли К.Л., Чу Ч. Исследование ex vivo остановленного кариеса молочных зубов с помощью терапии диаминфторидом серебра. Джей Дент. 2014;42(4):395–402. пмид: 24373856.
  40. 40. Лу И., Ботельо М., Дарвелл Б. Реакция диаминфторида серебра с гидроксиапатитом и белком. Джей Дент. 2011;39(9):612–8. пмид:21745530
  41. 41.Мей М.Л., Нудельман Ф., Марзек Б., Уокер Дж.М., Ло ЕСМ, Уоллс А.В. и др. Образование фторгидроксиапатита с диаминфторидом серебра. Джей Дент Рез. 2017;96(10):1122–8. пмид: 28521107; Центральный PMCID в PubMed: PMC5582683.
  42. 42. Мэй М.Л., Ло ЕСМ, Чу Ч. Остановка кариеса дентина с помощью диаминфторида серебра: что за этим стоит? Джей Дент Рез. 2018;97(7):751–8. пмид: 29768975.
  43. 43. Пуньянирун К., Йоспибуонвонг Т., Кунапинун Т., Таньясрисунг П., Трайратворакул К.Диаминфторид серебра реминерализовал искусственный начальный кариес в постоянных зубах после бактериального pH-циклирования in vitro. Джей Дент. 2018;69:55–9. пмид: 28918101.
  44. 44. Бедран-Руссо А.К., Кароль С., Пэшли Д.Х., Виана Г. Специфические свойства матриц кариозного дентина, биомодифицированных коллагеновыми сшивающими агентами. Эм Джей Дент. 2013;26(5):244–8. пмид: 24479274; Центральный PMCID в PubMed: PMC4079014.
  45. 45. Дос Сантос П.Х., Кароль С., Бедран-Руссо А.К. Долговременные наномеханические свойства биомодифицированных компонентов интерфейса дентин-полимер.Дж. Биомех. 2011;44(9):1691–4. пмид: 21530969; Центральный PMCID в PubMed: PMC3111941.
  46. 46. Epasinghe DJ, Yiu C, Burrow MF. Синергический эффект проантоцианидина и CPP-ACFP на реминерализацию искусственного кариеса корня. Ост Дент Дж. 2015; 60 (4): 463–70. пмид: 25363724.
  47. 47. Каррильо М.Р., Тай Ф.Р., Доннелли А.М., Эйджи К.А., Тьядерхане Л., Маццони А. и др. Вызванная хозяином потеря жесткости дентинной матрицы, связанная с солюбилизацией коллагена. J Biomed Mater Res B Appl Biomater.2009;90(1):373–80. пмид: 190; Центральный PMCID в PubMed: PMC2694224.
  48. 48. Химия Цао Р. и биохимия пищевых полифенолов. Питательные вещества. 2010;2(12):1231–46. пмид:22254006
  49. 49. Маццони А., Анджелони В., Аполонио Ф.М., Скотти Н., Тьядерхане Л., Тезвергил-Мутлуай А. и др. Влияние карбодиимида (EDC) на стабильность адгезии протравливающих и смываемых адгезивных систем. Дент Матер. 2013;29(10):1040–7. пмид: 23916318
  50. 50. Чен А., Чо М., Кихлер С., Лам Дж., Лиаке А., Султан С.Диаминфторид серебра: альтернатива местным фторидам. J Can Dent Assoc. 2012;78(1):14.
  51. 51. Бедран-Руссо А.К., Пэшли Д.Х., Эйджи К., Драммонд Д.Л., Мишке К.Дж. Изменения жесткости деминерализованного дентина после применения коллагеновых сшивающих агентов. J Biomed Mater Res B Appl Biomater. 2008;86(2):330–4. пмид: 18161815.
  52. 52. Бедран-Руссо А.К., Перейра П.Н., Дуарте В.Р., Драммонд Дж.Л., Ямаути М. Нанесение сшивающих агентов на коллаген дентина повышает предел прочности при растяжении.J Biomed Mater Res B Appl Biomater. 2007;80(1):268–72. Эпублик 13.06.2006. пмид: 16767722.
  53. 53. Тан С.Ф., Фанг М., Лю Р.Р., Доу К., Чай З.Г., Сяо Ю.Х. и др. Роль экстракта виноградных косточек в реминерализации деминерализованного дентина: микроморфологический и физический анализы. Arch Oral Biol. 2013;58(12):1769–76. пмид: 24200303.
  54. 54. Хираиши Н., Соно Р., Ислам М.С., Оцуки М., Тагами Дж., Такацука Т. Влияние гесперидина in vitro на коллаген корневого дентина и деминерализацию.Джей Дент. 2011;39(5):391–6. пмид: 21414383.
  55. 55. Омиди С., Седагат С., Тахвилдари К., Дерахши П., Мотие Ф. Биосинтез наночастиц серебра с экстрактом листьев адиантума капиллус-венерис L в периодическом процессе и оценка антибактериальной активности. Green Chem Lett Rev. 2018;11(4):544–51.
  56. 56. Рой К., Бисвас С., Банерджи П. «Зеленый» синтез наночастиц серебра с использованием экстракта плодов винограда (Vitis vinifera): характеристика частиц и изучение антибактериальной активности.Res J Pharm Biol Chem Sci. 2013;4(1):1271–8.
  57. 57. Пинг Ю, Чжан Дж, Син Т, Чен Г, Тао Р, Чу К-Х. Зеленый синтез наночастиц серебра с использованием экстракта виноградных косточек и их применение для восстановительного катализа Direct Orange 26. J Ind Eng Chem. 2018;58:74–79.
  58. 58. Уайт Д. Применение моделей in vitro для исследования деминерализации и реминерализации зубов. Ад Дент Рез. 1995;9(3):175–93. пмид:8615942
.