Содержание

почему возникает и как лечить?

Кариес корня обычно возникает у пациентов зрелого возраста (после 40 лет), но наличие пародонтита и пародонтоза вводит пациента в группу риска независимо от возраста. Существует еще 2 фактора, которые влияют на развитие кариеса корня.

  1. Недостаток гигиены полости рта. Наличие мягкого налета и зубного камня в пришеечной области – одна из главных причин появления кариеса, который может распространиться и на корень. Пагубно влияют и болезни пародонта, при которых возникает опущение десен.
  2. Некачественное протезирование. Отсутствие правильной подготовки зуба, ошибки при изготовлении коронки – причины для скопления налета и формирования кариеса.

Признаки патологии

Кариес корня зуба может протекать бессимптомно – заболевание даст о себе знать лишь при появлении осложнений, когда возникнет сильный болевой синдром. Впрочем, существуют тревожные признаки, которые должны стать причиной для визита к стоматологу.

  • Повышенная чувствительность зубов
  • Болезненные ощущения при попадании на зуб сладкого или соленого
  • Образование десневого кармана, куда попадают остатки пищи
  • Дискомфорт при пережевывании или надкусывании

Лечение

Обычно кариес корня требует препарирования полости для формирования доступа. Процесс лечения схож с коронковым кариесом, но в этом случае учитываются особенности расположения полости.

В первую очередь выполняется удаление измененных тканей, затем стоматолог переходит к пломбированию. Для кариозных полостей на корне достаточно редко используются пломбы светового отверждения, чаще могут использоваться специальные стоматологические цементы.

В случае, когда после диагностики определяется высокая вероятность перелома корня и коронки, зуб подлежит удалению. Выбор способа лечения такой патологии осуществляется только врачом-стоматологом после комплексной диагностики.

Кариес корня лечить в Москве

Сам по себе кариес вещь хоть неприятная, но очевидная и при своевременном посещении стоматолога легко устраняемая. Но существует такое заболевание, как кариес цемента.

Более распространенное название — кариес корня. В большинстве случаев его коварность заключается в отсутствии явных признаков. Зачастую признаки появляются при значительном поражении зуба. Такими признаками является появления болевых ощущений при приеме твердой пищи, реакция на холодное или горячее, и явно нездорового вида зуба. Такой кариес распространяется по тканям корня, невидимого при обычном осмотре. Конечно, если вы систематически посещаете специалиста, не следует опасаться этой проблемы.

Наши высококвалифицированные врачи проводят бесплатную консультацию и при малейшей угрозе здоровью постараются устранить проблему. Но все же, если кариес корня уже овладел зубом, следует как можно быстрее обратиться в клинику. Стоматолог, всесторонне изучив ситуацию, определяет оптимальную тактику лечения. Можете смело довериться мастерам, многолетний опыт и прирожденная аккуратность врачей устранят заболевание без проблем.

Для более запущенных случаев требуется протезирование. Но ничего опасного оно не представляет, это вкладка или коронка. Вкладка- это керамическая или металлическая искусственная пломба, она служит своеобразным крепежным цементом. Коронка выполняет роль защиты пломбы от инфекций. Для протезирования имеются все необходимые материалы приборы и специалисты. При качественной работе ранее больной зуб больше не побеспокоит.

Достаточно широкий спектр услуг и качественное обслуживание придется по душе любому посетителю. Обратившись в нашу клинику, вы обеспечиваете себя комфортным и безопасным лечением, безупречной и полезной консультацией как до, так и после стоматологического вмешательства.

Мы располагаемся в районах метро «Новогиреево», «Новокосино», г.Реутова. Добраться к стоматологической клинике не составит труда. Подробная информация предоставлена на сайте http://kredo-dent.ru/. Будем рады оказать свои услуги!  

Кариес корня зубов – причины и особенности лечения


Л.А. Лобовкина, к.м.н., зав. лечебно-профилактическим отделением, Филиал № 6 ФГКУ «ГВКГ им. Н.Н. Бурденко» Минобороны РФ
(Москва), А.М. Романов, гл. врач клиники «Импламед» (Москва).

Несмотря на постоянно растущий уровень знаний стоматологов и оснащенность современным оборудованием, частота заболеваний пародонта и кариеса среди населения России и многих стран Европы по-прежнему остается весьма высокой и не имеет выраженной тенденции к снижению.

1,2

Кариес корня возникает при заболеваниях пародонта с рецессией десны и снижением уровня пародонтального прикрепления. Имеют значение и другие факторы – неправильная методика чистки зубов, ношение съемных конструкций протезов с опорой на зубы (Г.В. Волченкова, В.П. Загороднова, 2008). У пациентов с кариесом корня отмечаются: неудовлетворительная гигиена полости рта и высокий уровень кариесогенности зубного налета, частый прием углеводов, вредные привычки (курение), заболевания эндокринной системы и желудочно-кишечного тракта (Л.И. Рукавишникова и соавт., 2014).

Важное значение имеет уменьшение секреции слюны, обусловленное возрастными гормональными изменениями, приемом лекарственных препаратов в связи с общими заболеваниями и т.д.

3,5

Поверхности зубов и обнаженные корни являются идеальным местом скопления бактерий и образования микробной бляшки. Бактерии образуют колонии не на всех поверхностях зубов, а преимущественно там, где они защищены от механического разрушения и интенсивного тока слюны. Имеет значение качественная характеристика зубного налета.4 При кариесе корня в зубном налете в большом количестве присутствуют лактобациллы, стрептококки, а также бактерии, ассоциированные с воспалительными заболеваниями пародонта с преобладанием актиномицетов (Л.И. Рукавишникова и соавт., 2014). Таким образом, кариес корня становится одной из главных проблем геронтостоматологии.

Сложность лечения кариеса корня заключается в трудности доступа к дефекту и наличии влаги, присутствие которой не позволяет получить надежное сцепление пломбировочного материала и твердых тканей зуба.

Основная особенность лечения кариеса корня – подбор рационального пломбировочного материала и корректное восстановление формы корня, обеспечивающее хорошую гигиену.9

При лечении кариеса корня обычно используют композитные материалы или стеклоиономерные цементы (СИЦ). Первые дают хороший эстетический эффект, но очень требовательны к сухости при постановке.8 Вторые не боятся влаги ни при восстановлении, ни в отдаленные сроки. Кроме того, СИЦ образуют прочную химическую связь с твердыми тканями зуба, обладают биактивностью, оказывают кариесстатический и антибактериальный эффект за счет пролонгированного выделения фтора из цементной массы.

6,7 Низкий модуль упругости обеспечивает высокую эластичность, что позволяет СИЦ выдерживать окклюзионные нагрузки под пломбами и коронками, способствовать компенсации полимеризационной усадки композиционных материалов, а также устранять напряжения, возникающие в пришеечной области при микроизгибах зуба в процессе жевания.8

Однако стеклоиономерные цементы имеют и такой недостаток, как высокая опаковость, не позволяющая получать высокоэстетические реставрации при применении одних СИЦ. В связи с этим компании, производящие стоматологические материалы, ведут поиск путей усовершенствования СИЦ, в том числе повышения их эстетичности.

Одним из таких СИЦ является Ionolux (VOCO), особенность которого заключается в том, что в нем сочетаются стеклоиономерная и композитная части, обуславливающие его превосходные свойства. Так, за счет композитной составляющей у него улучшились эстетические качества, появилась возможность немедленной финишной обработки сразу после полимеризации, отмечены образование химической связи с композитами и очень низкая растворимость в воде. В отличие от аналогов при работе с Ionolux нет необходимости проведения адгезивной подготовки твердых тканей зуба (например, отсутствует этап праймирования твердых тканей, обязательный у Vitremer), т.к. он является самоадгезивным цементом. Общеизвестно, что чем больше механизмов отверждения имеет СИЦ, тем меньше он выделяет ионов фтора в окружающие ткани. Однако по выделению ионов фтора Ionolux не уступает классическим СИЦ, что особенно ценно на детском и геронтологическом приеме.


Стеклоиономерный цемент Ionolux (VOCO)

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Пациентка 59 лет обратилась с жалобами на эстетический дефект и боли в области зубов 22 и 23 при действии химических и температурных раздражителей (рис. 1).


Рис. 1. Исходная клиническая ситуация: кариес цемента зубов 22 и 23

Пациентке было предложено проведение реставрации данных зубов, на которую она дала согласие. Также было рекомендовано провести ортопедическое лечение в связи с отсутствием большого количества зубов.

Выбору оттенков цвета предшествовало механическое очищение вестибулярной поверхности зуба, симметричного реставрируемому, и рядом стоящих зубов с использованием щеточки и бесфтористой пасты (например, Klint, VOCO). Далее осуществляли подбор цвета путем сравнения цветовой шкалы, входящей в набор материала, с оттенком зубов. При выполнении данного этапа соблюдали условия оптимальной светоцветовой среды.

После обезболивания препарирование дефектов зубов 22 и 23 было проведено борами грушевидной и шаровидной формы. Для плавного перехода материала был создан скос эмали в сторону режущего края при помощи пламевидных боров мелкой зернистости (с красной или желтой полосами) (рис. 2).


Рис. 2. Зубы 22 и 23 после препарирования

После медикаментозной обработки сформированных полостей вносили стеклоиономерный цемент Ionolux в качестве базовой прокладки (рис. 3).


Рис. 3. Зуб 23: внесен стеклоиономерный цемент Ionolux (VOCO)

Далее проведена адгезивная подготовка твердых тканей зуба, включающая кондиционирование эмали гелем 35 %-ной ортофосфорной кислоты Vococid (VOCO), и нанесение самопротравливающего бонда Futurabond HP (VOCO). Особенностью Futurabond HP является то, что он выделяет фториды, которые предупреждают развитие «вторичного» кариеса. После этого восстановление анатомической формы зубов проведено c помощью наногибридного композитного материала Grandio (VOCO) (рис. 4).


Рис. 4. Зубы 22 и 23: окончательный вид после реставрации

Хотим отметить, что наногибридный композит Grandio лишен ряда недостатков, присущих большинству композитных материалов. Он хорошо адаптируется в полости даже без применения композита повышенной текучести, а также не прилипает к инструментам, что создает комфорт в работе. Кроме того, Grandio имеет хорошие манипуляционные характеристики: он легко вносится в полость, прекрасно моделируется, хорошо полируется, обладает высочайшей цветостойкостью, которая достигается за счет гидрофобных свойств мономера: реставрации из Grandio не изменяют цвет в течение длительного времени под воздействием пищевых красителей (чай, кофе, красное вино и т.п.), а также от сигаретного дыма.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Применение стеклоиономерных цементов для лечения кариеса корня и пломбирования поддесневых дефектов позволяет получить хорошие отдаленные результаты, обеспечивая хорошее прилегание материала к поверхности корня и изоляцию дентина от внешних кариесогенных факторов (Л.И. Рукавишникова и соавт., 2016).

Интересен тот факт, что стеклоиономерный цемент Ionolux обладает биологической активностью – насыщая твердые ткани зуба ионами фтора. Причем этот процесс начинается сразу после пломбирования и продолжается не менее одного года. Поэтому он рекомендован для широкого применения в детской и геронтологической практике.8

ЛИТЕРАТУРА

  1. Алимский А.В. Геронтостоматология: настоящее и перспективы //Стоматология для всех.–1999, №1.–С.29–31.
  2. Грудянов А.И. Пародонтология. Избранные лекции //М.- Стоматология, 1997.–32с.
  3. Грудянов А.И., Чепуркова О.А. Кариес корня // Институт стоматологии. –2003.–№ 4.–С.87–90.
  4. Дедова Л.Н., Кандрукевич О.В. Кариес корня: клиника, диагностика, лечение. Учебно-методическое пособие. Минск: БГМУ. –2013. –39с.
  5. Дмитриева Л.А., Борисова Е.Н. «Стоматологическое здоровье лиц пожилого и старческого возраста в зависимости от социального статуса» Москва, «Итоговая торговая коллегия министерства здравоохранения России» Выставка «Медицина — достижения и перспективы». – 22–23 марта 2004 года.
  6. Маунт Г. Дж. Адгезия стеклоиономерных цементов //ДентАрт. – 2003. – № 2. – С.17–22.
  7. Маунт Г. Дж., Нго Хиен. Биоактивность стеклоиономерных цементов // ДентАрт. – 2003. – № 4. – С.28–33.
  8. Николаев А.И., Цепов Л.М. Практическая терапевтическая стоматология.- Москва, «МЕДпресс-информ». – 2007. – 923 с.
  9. Соловьева А.М. Кариес корня и роль фторидпрофилактики в его профилактике и лечении // Новое в стоматологии. – 2011. – № 3. – С.36–37.
  10. Nyvad B., ten Cate G.M., Fejerskov O. Microradiography of experimental root surfasce caries in situ // G. Dent. Res. – 1997. – Vol. 78, № 12. – P. 1845–1853.

Dental Times 30

Кариес корня зуба, кариес у десны


Ознакомиться с ценами

Кариес корня и десны зуба

Многие врачи-стоматологи имеющие за спиной немалый клинический опыт, придерживаются распространённого мнения, что зуб не спасти, если в результате какого-либо процесса, будь-то кариес корня зуба или скол стенки, зуб был разрушен ниже уровня десны, то есть разрушение перешло на корень.

Да, действительно, поражение корня зуба кариесом сильно затрудняет лечение и протезирование зуба, а также влияет на долговечность результата.

И, к сожалению, от многих стоматологов в этой ситуации мы услышим стандартную в наше время фразу: «Удаление и имплантация!». Мало кто из стоматологов обнаружив у пациента кариес корня зуба берутся за лечение. Но стоматологи клиники АрДент профессионально берутся за лечение кариеса корня зуба и достигают превосходного результата.

Лечение кариеса корня — почему другие стоматологи отказываются?

Неужели все так безнадежно? Ответ, казалось бы, очень прост — необходимо сделать так, чтобы кариес корня зуба или скол стал обычным кариесом или обычным сколом.

Но что для этого сделать? Существует 2 варианта: либо изменять положение десны относительно повреждённого кариесом корня зуба, либо положение зуба относительно десны. В обоих вариантах наша цель — сделать так, чтобы дефект твердых тканей перестал находиться под десной, тогда он перестает быть корневым кариесом зуба и успешно подвергается лечению.

Кариес корня зуба лечение:

Теперь немного подробнее о методах лечения прикорневого кариеса.

Лечение кариеса корня зуба — чаще всего используется так называемое хирургическое удлинение коронковой части зуба, при этом производится пластика десны вокруг зуба и за счет этого зуб сильнее выступает наружу, открывается скрытая часть твердых тканей зуба и кариес (скол) корня становится простым кариесом (сколом). После этого зуб закрывается временной коронкой на некоторое время, чтоб десна зажила и выровнялась на новом уровне. А затем можно уже производить постоянное протезирование.

Иногда при очень сильном разрушении зуба под десну вышеуказанный способ неприменим. В этом случае при помощи ортодонтических аппаратов возможно немного вытянуть корень из костной ткани. Это более сложный метод, но вполне целесообразный, если от этого зуба зависит судьба всего протезирования.

Так что никогда не спешите удалять зубы а обращайтесь в наш стоматологический центр в Санкт-Петербурге, мы не боимся сложностей и вылечим корневой кариес зуба даже в самой сложной форме.

Страница не найдена — Улыбка Тари

Общие виды работ
В01.065.001.000.01 Прием (осмотр, консультация) врача — стоматолога терапевта 300
В01.065.001.000.02 Прием (осмотр, консультация) врача — стоматолога терапевта с диагностикой КТ 500
В01.065.001.000.03 Прием (осмотр, консультация) врача — стоматолога терапевта с выдачей справки 300
В01.065.001.000.04 Комплект одноразовых расходных материалов 250
В01.065.001.000.05 Визуализация с помощью интраоральной камеры 50
В01.003.004.004.01 Анестезия аппликационная 50
В01.003.004.005.02 Анестезия инфильтрационная 350
В01.003.004.002.03 Анестезия проводниковая внутриротовая 550
В01.003.004.002.03 Анестезия проводниковая внеротовая 750
А06.07.010.000.001 Радиовизиографическое исследование 300
А16.07.002.009.002 Установка временной пломбы 300
А16.07.002.009.003 Установка временной пломбы (цемент) 600
А16.07.091.000.001 Снятие пломбы 300
А16.07.092.000.001 Трепанация зуба, искусственной коронки (пластмасса, металл) 400
А16.07.025.001.001 Избирательное полирование зуба 100
А16.07.002.000.004 Использование лечебной кальций содержащей прокладки 250
А16.07.002.000.005 Использование материала «SDR» (Германия) 350
А16.07.002.000.006 Матрица контурная замковая (для постановки пломбы II класс по Блэку) 100
А16.07.002.000.007 Матрица секционная Palodent® Plus  (для постановки пломбы II класс по Блэку) 250
А16.07.002.000.008 Наложение коффердама (изоляция рабочего поля) 500
А16.07.002.000.009 Наложение «Optra Gate» 250
А16.07.002.000.010 Использование силиконового шаблона 300
А16.07.002.000.011 Одноразовый турбинный наконечник 1000
А16.07.002.000.012 Лечение с оптикой 500
Профессиональная гигиена полости рта
А16.07.020.002.001 Снятие зубного камня с помощью ультразвука  (1 ед.) 150
А16.07.020.000.001 Снятие плотного налета с помощью аппарата «Air-Flow» (1 ед.) 150
А16.07.020.000.002 Снятие мягкого налета с щеткой и пастой «Detartrin Z» (1 ед.) 100
Профессиональная гигиена «Clinpro» (3М США)
А16.07.051.000.001 Комплекс мероприятий при хорошей гигиене (паста «Prophy Paste», покрытие «Clinpro White Varnish» ) 3500
А16.07.020.000.004 Комплекс мероприятий при удовлетворительной гигиене (ультразвук, паста «Prophy Paste», покрытие «Clinpro White Varnish») 4900
А16.07.020.000.005 Комплекс мероприятий при плохой гигиене (ультразвук, порошок «Prophy Powder», паста «Prophy Paste», покрытие «Clinpro White Varnish») 5400
А16.07.020.000.006 Нанесение «Clinpro XT Varnish» для длительной защиты зуба, реминерализации, снятия гиперестезии (1 зуб) 600
Лечение неосложненного кариеса, взрослый прием
А16.07.002.000.015 Лечение кариеса без препарирования «Icon» Германия (4 зуба) 10000
А16.07.002.000.016 Лечение кариеса дентина с помощью светоотверждаемого материала  «Tetric N-Ceram» 3050
А16.07.002.000.017 Лечение кариеса дентина с помощью светоотверждаемого материала «Filtek Ultimate» (США) 3500
А16.07.002.000.018 Лечение кариеса дентина с помощью светоотверждаемого материала «Dyract XP» (Англия) 3750
А16.07.002.000.019 Лечение кариеса дентина с помощью светоотверждаемого материала «GC GRADIA DIRECT» (Япония), «Twinky Star» (Германия) 4000
А16.07.002.000.023 Лечение кариеса с помощью стеклоиномерного цемента (IRM и т.д.) 2000
А16.07.002.000.024 Восстановление контактного пункта (матрица + SDR) 450
Реставрация
А16.07.002.000.025 Художественная реставрация формы зуба при отсутствии до 1/2 коронки 4000
А16.07.002.000.026 Художественная реставрация формы зуба при отсутствии более 1/2 коронки 5000
А16.07.002.000.027 Художественная реставрация формы зуба (ламинирование) 5000
А16.07.002.000.028 Одномоментное восстановление отсутствующего зуба с помощью светоотверждаемого композита 10000
А16.07.019.000.001 Шинирование зубов (1 зуб) 900
Лечение неосложненного кариеса, детский прием
А16.07.002.000.029 Лечение кариеса с помощью стеклоиномерного цемента 2000
А16.07.002.000.030 Лечение кариеса с помощью светового композита «Tetric N-Ceram» 3050
А16.07.002.000.031 Лечение кариеса с помощью светового   нанокомпозита «Filtek Ultimate» (США) 3500
А16.07.002.000.032 Лечение кариеса с помощью светового  гибридного микрофильного  нанокомпозита  «Dyract XP» (Англия), «Twinky Star» (Германия) 3750
А16.07.002.000.033 Лечение кариеса без препарирования «Icon» Германия (4 зуба) 10000
Лечение осложненного кариеса, взрослый прием
А11.07.027.000.001 Оказание неотложной помощи при воспалении пульпы 1500
А11.07.027.000.002 Оказание неотложной помощи при воспалении периодонта (1 канал) 700
А16.07.030.000.001 Инструментальная и медикаментозная обработка 1-канального зуба 1200
А16.07.030.000.002 Инструментальная и медикаментозная обработка 2-канального зуба 1500
А16.07.030.000.003 Инструментальная и медикаментозная обработка 3-канального зуба 2000
А16.07.030.000.004 Инструментальная и медикаментозная обработка 4-канального зуба 2500
А16.07.030.000.005 Обработка вращающимися инструментами 1-канального зуба 2500
А16.07.030.000.006 Обработка вращающимися инструментами 2-канального зуба 3000
А16.07.030.000.007 Обработка вращающимися инструментами 3-канального зуба 3500
А16.07.030.000.008 Обработка вращающимися инструментами 4-канального зуба 4000
А16.07.008.000.001 Временное пломбирование 1 канала лечебной пастой 250
А16.07.008.000.002 Пломбирование канала латеральной компакцией 1-канального зуба 2000
А16.07.008.000.003 Пломбирование канала латеральной компакцией 2-канального зуба 2500
А16.07.008.000.004 Пломбирование канала латеральной компакцией 3-канального зуба 3000
А16.07.008.000.005 Пломбирование канала латеральной компакцией 4-канального зуба 3500
А16.07.008.000.006 Обтурация термопластифицированной гуттаперчей 1-канального зуба 3500
А16.07.008.000.007 Обтурация термопластифицированной гуттаперчей 2-канального зуба 4000
А16.07.008.000.008 Обтурация термопластифицированной гуттаперчей 3-канального зуба 4500
А16.07.008.000.009 Обтурация термопластифицированной гуттаперчей 4-канального зуба 5000
А22.07.004.000.001 Ультразвуковая обработка 1 канала 200
А16.07.082.001.001 Распломбирование 1 канала (паста) 1000
А16.07.082.002.002 Распломбирование 1 канала (гуттаперча, резорцин, цемент) 1500
А16.07.008.003.001 Использование материала «Триоксидент» 250
А16.07.008.000.010 Использование материала «Endosolv» 250
А16.07.008.000.011 Использование материала «Cresophene» 250
А16.07.085.000.001 Фиксация стекловолокнистого, анкерного штифта 1000
А16.07.085.000.002 Извлечение  инородного тела из к/канала ( в т.ч. анкерного штифта) 1000
А16.07.002.000.034 Восстановление коронки зуба до 1/3 при осложненном кариесе  с помощью светоотверждаемого композита 2950
А16.07.002.000.035 Восстановление коронки зуба до 1/2 при осложненном кариесе  с помощью светоотверждаемого композита 3500
А16.07.002.000.036 Восстановление коронки зуба более 1/2 при осложненном кариесе  с помощью светоотверждаемого композита 4000
Лечение осложненного кариеса, детский прием
А16.07.002.000.037 Лечение осложненного кариеса временного зуба I класс по Блеку в одно посещение (с пом. светоотв.композита) 4600
А16.07.002.000.038 Лечение осложненного кариеса временного зуба II класс по Блеку в одно посещение (с пом. светоотв.композита) 5700
А16.07.002.000.039 Лечение осложненного кариеса временного зуба (первое посещение — с временной пломбой) 1100
А16.07.002.000.040 Лечение осложненного кариеса временного зуба I класс по Блеку повторное посещение (с пом. светоотв.композита) 3950
А16.07.002.000.041 Лечение осложненного кариеса временного зуба II класс по Блеку повторное посещение (с пом. светоотв.композита) 4600
А16.07.027.000.001 Наложение девитализирующей пасты «Девит — АРС», «Non Arsenic» 450
А16.07.009.000.002 Использование материала «Пульподент» 1000
А16.07.009.001.002 Использование лечебной прокладки «Biodentine» 2000
Отдельные виды работ и использование материалов
А11.07.012.000.001 Покрытие зубов «Clinpro White Varnish» с трикальцийфосфатом, «Tooth Mousse» 300
А11.07.022.000.001 Диплен 1см. — апликация лекарственного препарата на СОПР 60
А11.07.023.000.001 Применение метода серебрения (1 зуб) 300
А11.07.024.000.001 Снятие гиперчувствительности лаком «Duraphat», «Gluma» 300
А16.07.057.000.001 Герметизация фиссур «Fissurit FX», Германия (1 зуб) 2000
А16.07.050.000.001 Отбеливание внутриканальное системой «Oрalescense» (1 зуб) 1500
А16.07.050.000.002 Отбеливание зубов системой «Opalescence BOOST PF» 1 курс — зона улыбки (16 единиц) 14000
А22.07.000.000.002 Физио-лечение аппаратом «Оптодан» (1 сеанс) 150
А05.07.001.000.001 Электроодонотометрия (1 зуб) 150
А12.07.001.000.001 Витальное окрашивание твердых тканей зуба 50
А17.07.000.000.001 Диатермокоагуляция десневого сосочка (1 зуб) 300
А16.07.002.000.042 Установка SKYSE (украшение на зуб) 3000
А13.31.007.000.001 Обучение гигиене полости рта 500

Лечение кариеса корня зуба в Москве, цены в клинике Бюро 32

Частой причиной заболевания является неправильно или недостаточно надежно установленная (усадка материала из-за нарушения технологии) пломба, под которой развивается инфекция.

Как определить кариес на корне?

Главный признак такого заболевания – ситуация, когда зуб болит при температурном раздражении, но отверстия не видно. Это означает, что поставленная ранее пломба прилегает к стенкам каверны недостаточно плотно, и незащищенный дентин подвергается прямому воздействию.

Еще одним признаком того, что развивается корневой кариес, становится потемнение расположенных вокруг пломбы тканей. Если эмаль ранее запломбированного зуба приобрела сероватый оттенок, лучше не ждать появления более серьезных неприятностей, а отправиться на консультацию в стоматологическую клинику.

Еще более тревожным симптомом станет подвижность пломбы, которую можно ощупать языком.

К сожалению, кариес корня зуба в стоматологии встречается достаточно часто. Избежать усадки материала не всегда удается даже при использовании самых современных пломбировочных материалов, если процедура установки фотополимера или другого материала выполнена с нарушениями. А для уточнения диагноза в большинстве случаев требуется использование диагностической аппаратуры.

Как лечить внутренний кариес корня

Так как заболевание развивается внутри зуба – в канале, который должен быть герметично закрыт ранее установленной пломбой, – существует стандартный метод его лечения:

  • удаляется старая пломба, при осмотре которой возникает подозрение в отсутствии герметичности;
  • определяется наличие инфицированного участка, затем поврежденные ткани высверливаются бормашиной;
  • место, которое поразил кариес корня, обрабатывается антисептиком, чтобы уничтожить остатки бактерий, вызвавших заболевание;
  • врач проводит повторное пломбирование больного зуба;
  • проводится шлифовка и полировка запломбированной поверхности, чтобы сделать пломбу максимально незаметной.

Если диагностические процедуры вызвали у терапевта подозрение на кариес корня зуба, лечение начинается с обезболивания. Особенно, если пациент проявляет чувствительность к боли. А для окончательной обработки эмали проводится ее реминерализация.

В некоторых случаях, если в результате повторного высверливания ткани зуба слишком истончаются (внутренний кариес корня поразил слишком обширную область), может потребоваться установка искусственной коронки, чтобы защитить ослабленные стенки.

Увидеть признаки заболевания на ранней стадии, когда стоимость лечения минимальна, поможет услуга профилактического осмотра. Запишитесь на прием в стоматологическую клинику «Бюро 32 в Москве, если цените свои здоровье и время.

Терапия. Реставрация жевательных поверхностей верхних моляров и премоляров.

Лечение кариеса корня зуба в Москве — цены на лечение корневого кариеса

Первичная консультация по лечению зубов

Входит: осмотр зубов, рентгеновские снимки, консилиум врачей, фото–протокол, составление плана лечения зубов

Комплексная консультация у 2-х и более специалистов

Входит: анестезия, наложение коффердама, раскрытие полости зуба, крезофен, временная пломба

Оказание первой помощи при острой боли зуба

ЭОД (состояние пульпы зуба) – 1 зуб

Акция весь июнь и июль 2021 года! Дарим в подарок систему домашнего отбеливания ZOOM!

Отбеливание зубов ZOOM 4

2-й Этап отбеливания ZOOM 4 в домашних условиях с изготовлением индивидульной капы

Отбеливание зубов Amazing White

Профессиональная гигиена полости рта:( Ультразвук, AirFlow, полировка) при ортодонтическом лечении

Внутриканальное отбеливание

Профессиональная гигиена полости рта:( Ультразвук, AirFlow, полировка)

Профессиональная гигиена полости рта:( Ультразвук, AirFlow, полировка, применение фторлака для покрытия зуба)

Лечение зубов с применением микроскопа

Установка стекловолоконного штифта

Наложение коффердама

Использование Optra Gate

Лечение кариеса без восстановления стенки зуба

Лечение кариеса c восстановлением стенки зуба

Герметизация фиссур

Диагностическое препарирование

Функциональное восстановление культи зуба под коронку

Восстановление коронковой части зуба для дальнейшего эндодонтического лечения

Эстетическая реставрация фронтального зуба

Реставрация жевательного зуба

Лечение клиновидного дефекта

Лечение эрозии эмали зуба

Удаление штифта

Распломбировка удаление инородного тела из канала зуба

Распломбировка канала зуба

Обтурация корневого канала методом латеральной конденсации 1 канал

Обтурация корневого канала методом вертикальной конденсации горячей гуттаперчи 1 канал

Химическое и механическое прохождение труднодоступных каналов

Лечение дополнительного канала ( механическая, медикаментозная обработка канала)

Временное пломбирование 1-го канала кальцесодержащими материалами

Временная пломба паста

Временная пломба светоотверждаемая

Временная пломба IRM

Светоотверждаемая пломба SDR

Композитная пломба светового отверждения «Estelite Asteria Siringe»

Использование Receproc 1 файл

Использование матричной системы для восстановления стенки зуба

Инструментальное механическое расширение корневого канала NI-Ti инструментами

Экологическая гипотеза дентина и корневого кариеса — FullText — Caries Research 2016, Vol. 50, № 4

Последние достижения в области кариеса показывают, что экологические явления, вызванные бактериальной кислотопродукцией, смещают баланс деминерализации и реминерализации твердых тканей зуба в сторону деминерализации посредством бактериальной кислотно-индуцированной адаптации и отбора в микробиоте — от стадии динамической стабильности к ацидурической стадии через ацидогенную стадию [Takahashi and Nyvad, 2008].Дентин и корневой кариес также могут быть частично объяснены этой гипотезой; однако тот факт, что эти ткани содержат значительное количество органического материала, предполагает, что деградация белка участвует в формировании кариеса. В этом обзоре мы собрали соответствующую гистологическую, биохимическую и микробиологическую информацию о кариесе дентина/корня и усовершенствовали гипотезу, добавив к вышеупомянутым стадиям деградацию органического матрикса (протеолитическая стадия). Бактериальное закисление вызывает не только деминерализацию и обнажение органического матрикса на поверхности дентина/корня, но также активацию встроенных в дентин и матрикс слюны металлопротеиназ и катепсинов.Эти явления инициируют деградацию деминерализованной органической матрицы на поверхности дентина/корня. В то время как бактериальное участие никогда не было подтверждено в начальной деградации органического материала, обнаружение протеолитических/разлагающих аминокислоты бактерий и бактериальных метаболитов в дентине и корневом кариесе предполагает бактериальное переваривание и метаболизм частично разложившегося матрикса. Кроме того, бактериальные метаболиты могут вызывать пульпит как воспалительный/иммуномодулирующий фактор. Поверхности корня и дентина всегда подвержены риску деминерализации в ротовой полости, а открытые органические материалы могут разрушаться протеазами хозяина, содержащимися в слюне и самом дентине.Требуются новые подходы к профилактике и лечению кариеса корня/дентина.

© 2016 S. Karger AG, Базель

Недавние достижения в наших знаниях о процессе кариеса указывают на то, что экологические явления, т.е. адаптация бактерий к кислой среде (увеличение бактериальной ацидогенности и ацидурии) и бактериальные сдвиги в сторону более ацидогенной и ацидурической микробиоты (увеличение доли ацидогенных и ацидурических бактерий) индуцируются частым и длительным закислением.Результирующее закисление окружающей среды может сместить баланс между деминерализацией и реминерализацией в сторону деминерализации, что приведет к возникновению/прогрессированию кариеса. Экологическая концепция кариеса была впервые предложена в «гипотезе экологического налета» Marsh [1994] и впоследствии расширена Takahashi и Nyvad [2008, 2011] на основе подробной информации о биохимических реакциях на подкисление окружающей среды, т.е. ацидогенность/кислотность и выделение ацидогенных/кислотных бактерий.Эта экологическая гипотеза формирует основу нашего современного понимания кариеса, но в основном фокусируется на явлениях, происходящих при кариесе эмали. Экологические факторы кариеса дентина и корней практически не рассматривались, возможно, из-за сложного структурного состава этих тканей.

Этиология кариеса обсуждалась на протяжении веков, и были предложены три ключевые гипотезы: химико-паразитарная, хелатирующая и протеолизно-хелатная. Нет сомнений в том, что этиологию кариеса эмали можно объяснить главным образом химико-паразитарной теорией, согласно которой зубная биопленка (бактерии) вырабатывает кислоту из сахара, а результирующий кислый рН способствует деминерализации эмали.Дентин и корневой кариес также могут быть объяснены этой теорией; однако тот факт, что дентин и поверхности корней содержат значительное количество органического материала, такого как коллаген, привел к представлению о том, что деградация белка (теория протеолиза) также может играть роль в развитии кариеса в этих тканях. Действительно, серия публикаций [Даян и др., 1983; Tjäderhane и др., 1998, 2015; Chaussain-Miller et al., 2006] поддержали эту возможность.

В этом обзоре мы пытаемся собрать соответствующую гистологическую, биохимическую и микробиологическую информацию о дентине и корневом кариесе и предложить возможный механизм развития дентина и корневого кариеса, включая деградацию органического матрикса с циклической де- и реминерализацией. процессы при кариесе.

Структурный состав поверхности корня и дентина

Поверхности дентина и цемента корня менее минерализованы, чем эмаль. Около 30% дентина и цемента корня состоят из органических материалов, в основном из коллагена, в то время как эмаль почти полностью состоит из гидроксиапатита со следовыми количествами органических материалов [Furseth and Mjör, 1979]. Эти биохимические различия отражаются на картине кариеса. В то время как бактериальная инвазия эмали происходит только после полного разрушения ткани, поверхности корня инвазируются бактериями уже на ранней стадии кариеса [Schüpbach et al., 1989; Нивад, Фейерсков, 1990].

Ультраструктурные исследования показали, что деминерализация и разрушение органического матрикса происходят в две последовательные стадии [Selvig, 1969; Шупбах и др., 1989; Нивад, Фейерсков, 1990]. На ранних стадиях кариеса цемента и дентина минералы растворяются по тонкому градиенту от наружной поверхности, сохраняя при этом характерную поперечно-полосатость коллагеновых волокон [Nyvad, Fejerskov, 1990; Дейле и др., 2011]. Деминерализованный коллаген служит каркасом для колонизации бактерий.На более поздних стадиях обнаженный коллаген расщепляется протеолитическими ферментами, и волокна коллагена теряют свои структурные характеристики [Kuboki et al., 1977]. Тем не менее, недавнее исследование [Tjäderhane et al., 2015] предполагает, что перекрестное связывание коллагена может быть утрачено на относительно ранней стадии деминерализации, на которой открытая телопептидная область молекулы коллагена может разрушаться под действием телопептидазной активности клеток хозяина. коллагенолитические ферменты. Дентин и поверхность корня более лабильны, чем эмаль, в кислой среде [Hoppenbrouwers et al., 1987; Moreno and Aoba, 1991], возможно, из-за более мелких кристаллитов гидроксиапатита в дентине [Yardeni, 1952]. Более высокие уровни карбоната и магния [Hoppenbrouwers et al., 1987] и трубчатая структура дентина [Shellis, 1996] также могут способствовать более высокой растворимости.

Поверхности корня и дентина очень реактивны в среде полости рта. Даже клинически здоровые поверхности корней могут поглощать минералы из ротовой жидкости, что приводит к более высокому содержанию минералов в поверхностном слое по сравнению с нормальным дентином [Selvig, 1969].Такие явления, вероятно, возникают в результате циклических процессов деминерализации и реминерализации [Nyvad et al., 1997]. Однако поверхности корня и дентина также уязвимы для физических повреждений. Из-за низкого содержания минералов поверхность корня легко стирается при чистке зубов, и хотя образование цемента увеличивается втрое в течение жизни, достигая толщины около 50 мкм в коронковой части корня в возрасте 20 лет [Furseth and Mjör, 1979], обнаженный цемент корня шейки матки часто повреждается и/или удаляется путем регулярного удаления зубного камня и полировки корня [Jepsen et al., 2004]. Поэтому в клинических условиях обнаженный корень часто представляет собой поверхность дентина. В благоприятных условиях новый гиперминерализованный поверхностный слой может образоваться в течение нескольких месяцев после чрезмерной обработки корневых поверхностей [Selvig, 1969].

Микробная экосистема дентина и корневой кариес

Микробиологический и структурный характер колонизации корневых поверхностей был подробно рассмотрен [Nyvad, 1993]. Через несколько часов после очистки корневой поверхности поверхность заселяется пионерными видами, в основном относящимися к Streptococcus ( S.sanguinis , S. oralis и S. mitis ) и Actinomyces . Исследования in situ показали, что ранние колонизаторы не различаются между эмалью и поверхностями корня [Nyvad and Kilian, 1987], предполагая, что это скорее среда полости рта (слюна и/или жидкость десневой борозды), чем различия в составе пелликулы. Rüdiger et al., 2002], которые определяют характер колонизации [Nyvad, 1993]. В этом сценарии неудивительно, что микробное сообщество на клинически здоровых поверхностях корней включает различные ацидогенные бактерии, принадлежащие к Streptococcus и Actinomyces [van Houte et al., 1994, 1996], многие из которых способны продуцировать кислоту из пищевых углеводов и снижать pH окружающей среды до <5,5 [van Houte et al., 1994, 1996; Амдал-Шейе и др., 1996]. В этих умеренно ацидогенных условиях (pH 5-6) Actinomyces spp. колонизация самой внутренней части зубной биопленки [Dige et al., 2009] может играть важную роль в контроле потери минералов посредством pH-модулирующих механизмов [Takahashi and Yamada, 1999]. В дополнение к производству оснований другими бактериями, такие метаболические события могут помочь сбалансировать процессы деминерализации и реминерализации на поверхностях корней подобно тому, как это описано для поверхностей эмали на стадии динамической стабильности [Takahashi and Nyvad, 2008].

Однако, когда минеральный баланс смещается в сторону деминерализации (например, из-за частого подкисления, вызванного сахаром), кариесогенные процессы могут прогрессировать и приводить к развитию клинически видимого кариеса корня. Бактерии могут адаптироваться к кислой среде и усиливать свою ацидогенность и кислотность, как описано в биохимическом процессе, ответственном за развитие кариеса эмали (ацидогенная стадия) [Takahashi and Nyvad, 2008]. Кислая среда способствует внедрению более ацидогенных бактерий, таких как штаммы Streptococcus с низким pH и Actinomyces , которые более способны снижать pH окружающей среды, чем штаммы Streptococcus и Actinomyces , обнаруживаемые на поверхностях клинически здоровые корни [van Houte et al., 1994, 1996]. Поражения активного корневого кариеса иногда содержат повышенное количество ацидурических бактерий, таких как mutans streptococci, Lactobacillus или Bifidobacterium видов [Nyvad and Kilian 1990; ван Хаут и др., 1994; 1996 год; Шупбах и др., 1996; Брейлсфорд и др., 2001; Манцурани и др., 2009]. Эти наблюдения позволяют предположить, что некоторые активные поражения в кислой среде могут способствовать установлению ацидурических бактерий, как это описано при кариесе эмали (ацидурическая стадия) [Takahashi and Nyvad, 2008].Однако мутантные стрептококки не становятся доминирующими; даже на поздних стадиях активного корневого кариеса виды Actinomyces и немутантных стрептококков остаются доминирующими [Brailsford et al., 1999, 2001]. Кроме того, исследование, основанное на молекулярной биологии [Preza et al., 2008], показало, что микробные сообщества при корневом кариесе очень сложны и включают не только стрептококки mutans, виды Actinomyces и Lactobacillus , но также виды Atopobium. , Olsenella , Pseudoramibacter , Propionibacterium и Selenomonas .Дрожжевые грибки, такие как Candida albicans , также были обнаружены в очагах корневого кариеса у взрослых среднего и пожилого возраста [Shen et al., 2002; Zaremba et al., 2006], хотя инвазия этих видов в кариозный дентин ставится под сомнение [Maijala et al., 2007].

Несмотря на сходство между процессами, ответственными за кариес эмали и корня с точки зрения адаптации и селекции микробной кислоты, местные факторы окружающей среды на поверхности корня, такие как наличие жидкости десневой борозды, толщина бактериальных отложений и воздействие слюноотделения , может изменить процесс кариеса.Большинство поражений корневого кариеса неглубокие с тенденцией к латеральному распространению по сравнению с полостями в эмали, а более тонкие биопленки с легким доступом к слюнному клиренсу метаболитов могут снизить кислотность биопленки. Жидкость десневой борозды также может играть регулирующую роль в развитии кариеса корня из-за ее рН от нейтрального до слабощелочного [Bickel and Cimasoni, 1985]. Такая слабокислая среда может способствовать колонизации и инвазии видов Actinomyces [Nyvad and Fejerskov, 1990], которые обычно не являются такими ацидогенными или ацидурическими, как вида Streptococcus [Horiuchi et al., 2009]. Кроме того, с поверхности корней были выделены протеолитические бактерии, такие как Prevotella intermedia , Prevotella denticola и Propionibacterium acnes [Aamdal-Scheie et al., 1996; Шупбах и др., 1995, 1996; Hashimoto et al., 2011], предполагая, что азотсодержащие субстраты, такие как белки, пептиды и аминокислоты, которые могут поступать из жидкости десневой борозды, доступны вблизи поверхности корня.

В отличие от поверхности корня, коронковый дентин колонизируется бактериями только после полного разрушения эмали [Dige et al., 2014]. Кариесные поражения дентина характеризуются весьма разнообразной микробиотой [Aas et al., 2008; Обата и др., 2014; Шульце-Швайфинг и др., 2014; Simón-Soro et al., 2014], что может привести к развитию строго анаэробных условий [Edwardsson, 1974; Хосино, 1985]. Микробиота при кариесе дентина состоит как из ацидогенных/кислотных бактерий, таких как Streptococcus mutans , Lactobacillus и Bifidobacterium , так и из протеолитических/разлагающих аминокислоты бактерий, таких как Prevotella и Pro Аас и др., 2008]. Отражая это микробиологическое разнообразие, сообщалось, что кариозные поражения дентина содержат различные органические кислоты, и было обнаружено, что их рН заметно различается [Hojo et al., 1991, 1994].

Активные дентинные полости (мягкие, желтовато-белого цвета с толстым кариозным дентином) демонстрировали кислый рН 4,9 ± 0,2, преобладала молочная кислота, в то время как остановленные дентинные полости (твердые и темные, кариозный дентин) имел слабокислый рН 5.6 ± 0,4 и демонстрировали смешанные кислотные профили, которые включали уксусную, пропионовую, н/и-масляную, н/и-валериановую и н/и-капроновую кислоты [Hojo et al., 1994]. Преобладание лактата и кислый рН, наблюдаемый в активных полостях, возможно, были связаны с застоем углеводов и метаболизмом углеводов лактат-продуцирующими сахаролитическими бактериями, включая виды Streptococcus , Actinomyces и Lactobacillus . Сообщается, что виды Streptococcus в основном продуцируют молочную кислоту из углеводов при кислом рН [Iwami et al., 1992]. Между тем, смешанные кислотные профили, наблюдаемые в задержанных полостях, могли быть результатом вторичного метаболизма лактата в более слабые кислоты, такие как ацетат и пропионат, Veillonella и другими видами, которые могут нейтрализовать кислые условия [Takahashi, 2015]. Кроме того, эти кислотные профили могут быть созданы протеолитическими/разрушающими аминокислоты бактериями, такими как виды Propionibacterium и Prevotella , из азотистых метаболических субстратов [Takahashi, 2015], которые могут быть получены из белков дентина путем протеолиза, как описано в следующем разделе.Такой метаболизм аминокислот также может нейтрализовать кислые условия [Takahashi, 2003, 2015]. Следовательно, слабокислые условия, встречающиеся в задержанных полостях, могут указывать на склонность к реминерализации. Однако различия в микробиоте между активными и задержанными полостями еще не выяснены.

Вызванная кислотой денатурация белков матрикса дентина/цемента

Как описано выше, кариес дентина и корня включает как деминерализацию, так и деградацию коллагена.Важно отметить, что деградация белка, по-видимому, происходит в основном после деминерализации. Протеазы не могут достигать белковых субстратов или функционировать в минерализованных тканях, т. е. их субстраты должны подвергаться воздействию водной фазы. Кроме того, протеазы должны быть активированы или отсоединены от ингибиторов, поскольку большинство протеаз присутствует в их неактивных формах. Также следует иметь в виду, что интактные молекулы коллагена устойчивы к ряду протеолитических ферментов (кроме коллагеназ) из-за их конформационной структуры высокого порядка (тройная спираль), и поэтому их внутренняя структура должна быть солюбилизирована и денатурирована в водной фазе. до протеолитической деградации.

Конформационная структура молекул коллагена остается стабильной в физиологических условиях, поскольку температура денатурации коллагена (температура, необходимая для снижения удельной вязкости раствора коллагена на 5 %) превышает 100°С [Cadenaro et al., 2016] . Однако, как только молекулы коллагена подвергаются воздействию, телопептидная активность коллагеназы хозяина может начать частично разрушать телопептидную область молекул, как описано в предыдущем разделе [Tjäderhane et al., 2015], а затем коллагеназа и протеазы хозяина могут дополнительно расщеплять молекулы и превращать их в более водорастворимые и лабильные компоненты. Солюбилизированные молекулы коллагена могут эффективно денатурироваться в кислых условиях и сдвигать температуру их денатурации в сторону температуры тела [Hayashi and Nagai, 1973]. Исследование Лейкиной и соавт. [2002] продемонстрировали, что солюбилизированный коллаген типа I может быть денатурирован до случайной спиральной структуры даже при температуре тела. В совокупности эти наблюдения позволяют предположить, что во время деминерализации, вызванной кислотой, молекулы коллагена подвергаются воздействию водной фазы.Впоследствии они могут быть сначала расщеплены коллагеназами хозяина и денатурированы кислотой, а затем денатурированный коллаген (желатинизированный коллаген) может быть расщеплен различными протеазами, такими как желатиназы и пептидазы, которые широко распространены как у хозяина, так и у бактерий.

Следует учитывать, что органические материалы дентина содержат протеазы [матриксные металлопротеиназы (ММР) и цистеиновые катепсины], которые, в отличие от коллагена, устойчивы к кислой среде [Tezvergil-Mutluay et al., 2013], но могут активироваться в кислой среде. Подробности кислотной активации описаны в следующем разделе.

Деградация белков протеазами хозяина и бактерий

Недавние исследования показали, что ММП хозяина и цистеиновые катепсины непосредственно участвуют в деградации дентинного матрикса во время образования кариеса. Несколько типов ММР, таких как ММР-2 (желатиназа 72 кДа), ММР-8 (коллагеназа-2) и ММР-9 (желатиназа 92 кДа) [Tjäderhane et al., 1998], а также цистеиновые катепсины В и К [Nascimento et al., 2011; Vidal et al., 2014], были обнаружены в кариозных поражениях дентина. Дентинная матрица в основном состоит из коллагена I типа, а ММП и катепсины могут разрушать такой коллаген после деминерализации, вызванной бактериальной кислотой, как указано выше. Эти протеазы хозяина также содержатся в слюне [Tjäderhane et al., 1998; Насименто и др., 2011; Hedenbjörk-Lager et al., 2015] и обычно секретируются в неактивной форме; однако они автоматически активируются в кислых условиях (около pH 4,5). Цистеиновые катепсины могут активно функционировать в кислых условиях, в то время как ММР имеют оптимальный рН около нейтрального.Кроме того, Миёси и соавт. [2010] сообщили, что протеолитическая активность этих протеаз постепенно активировалась в слюне даже при нейтральном pH и 37°C, хотя механизм, ответственный за эту активацию, не выяснен.

Также известно, что сам дентин содержит протеазы, такие как MMP-2, 3, 8, 9 и 20, и цистеиновые катепсины B и K [Sulkala et al., 2002; Маццони и др., 2009 г.; Шимада и др., 2009 г.; Толедано и др., 2010; Бушелл и др., 2011; Бузалаф и др., 2015; Тьедерхане и др., 2015]. Эти протеазы продуцируются во время формирования дентина и затем внедряются в дентинный матрикс (в их неактивных формах) вместе с ингибиторами протеаз, такими как тканевые ингибиторы металлопротеиназ (TIMP)-1 и -2 [Ishiguro et al., 1994; Ниу и др., 2011]. Однако, как только дентин деминерализуется или подвергается воздействию водной фазы, эти протеазы активируются и начинают разрушать органическую матрицу дентина. Сообщается, что цистеиновый катепсин B инактивирует TIMP-1 и -2 [Nagase, 1997].

С другой стороны, некоторые бактерии полости рта обладают собственными протеазами, включая коллагеназы, желатиназы и пептидазы.Протеолитические бактерии, такие как виды Prevotella и Propionibacterium , были выделены из кариозных поражений дентина [Aas et al., 2008] и поверхностей корней [Preza et al., 2008; Hashimoto et al., 2011], предполагая, что бактерии также могут способствовать деградации дентинного матрикса. В частности, известно, что Prevotella intermedia проявляет протеазную активность в широком диапазоне рН (от нейтрального до кислого), а также кислотообразующую активность [Takahashi and Schachtele, 1990].Никакие исследования не выявили участия бактерий в начальной деградации дентинной матрицы, но обнаружение бактериальных метаболитов в кариозных полостях дентина [Hojo et al., 1991, 1994] позволяет предположить, что бактерии переваривают частично деградировавшую дентинную матрицу и метаболизируют ее в органические кислоты. Тем не менее, бактериальное подкисление необходимо для индуцированной кислотой деминерализации зубных минералов, индуцированной кислотой денатурации экспонированных и частично деградированных белков и индуцированной кислотой активации протеаз хозяина.Кроме того, протеолитические/расщепляющие аминокислоты бактерии могут использовать денатурированные и/или частично переваренные белки-хозяева в качестве метаболических субстратов [Takahashi and Yamada, 2000; Такахаши и др., 2000; Такахаши и Сато, 2001, 2002; Такахаши, 2015].

Экологическая гипотеза дентина и корневого кариеса

Основываясь на описанных выше выводах, расширенную экологическую гипотезу кариеса [Takahashi and Nyvad, 2008, 2011] можно уточнить, включив в нее этиологию дентина/корневого кариеса (рис. 1), в которой к предыдущей гипотезе добавилась протеолитическая стадия.

Рис. 1

Гипотеза экологического кариеса, иллюстрирующая механизм, ответственный за развитие кариеса дентина и корня, на основе гипотезы расширенного экологического кариеса, предложенной Takahashi and Nyvad [2008] (подробное описание см. в тексте).

В предыдущей гипотезе подкисление, вызванное бактериями, считалось основным экологическим фактором образования кариеса, т. е. считалось, что образование кислоты способствует адаптации и селекции, вызванной бактериальной кислотой, в микробиоте и сдвигает баланс деминерализации и реминерализации в сторону деминерализация посредством процесса, включающего динамическую стабильность, ацидогенную и ацидурическую стадии [Takahashi and Nyvad, 2008, 2011].Согласно уточненной гипотезе, бактериальное закисление также вызывает экспозицию органического матрикса и активацию встроенных в дентин и слюнных ММР/катепсинов. Эти протеазы могут инициировать частичную деградацию органических материалов зуба, подвергшихся воздействию кислоты (в основном коллагена), которые затем могут быть денатурированы и расщеплены бактериальными кислотами и протеолизом.

Активированные ММП не функционируют эффективно в кислых условиях, поскольку их оптимальный рН обычно около нейтрального, в то время как активированные катепсины активны и стабильны в кислых условиях около рН 5.Однако, когда кислая среда нейтрализуется оральным клиренсом, растворенными зубными минералами и/или бактериальной выработкой щелочи/нейтрализацией кислоты посредством деградации аминокислот [Takahashi, 2015], ММР начинают эффективно функционировать и расщеплять подвергшиеся воздействию кислоты и денатурированные кислотой белки. . В то же время баланс де- и реминерализации может начать смещаться в сторону реминерализации; однако, как только органические матрицы частично разлагаются или теряются, полная реминерализация становится невозможной [Kuboki et al., 1977]. Кроме того, бактерии могут метаболизировать частично расщепленные белки за счет своей протеолитической активности, хотя все еще сомнительно, играют ли бактерии роль на начальных стадиях деградации органических компонентов зубов. Очень разнообразная анаэробная микробиота, обнаруженная в поражениях дентина и корневого кариеса, включает как ацидогенные/кислотные бактерии, такие как стрептококки mutans, виды Lactobacillus и Bifidobacterium , так и протеолитические/разлагающие аминокислоты бактерии, такие как Prevotella . , видов Propionibacterium и видов Fusobacterium [Aas et al., 2008], по-видимому, процветают в своей богатой питательными веществами среде, в которой доступны как экзогенные метаболические субстраты (пищевые углеводы, слюна, жидкость десневой борозды и т. д.), так и эндогенные метаболические субстраты (деградированный коллаген и т. д.).

Недавно Simon-Soro et al. [2013] предложили тканезависимую гипотезу кариеса зубов, согласно которой бактерии, продуцирующие кислоту, действуют как транспортное средство для проникновения в эмаль и позволяют микроорганизмам, разрушающим дентин, расширять полости.Однако, как описано выше, вклад бактерий в первоначальную деградацию органических материалов зуба остается под вопросом, и протеазы хозяина, по-видимому, вносят основной вклад в этот процесс. Тем не менее, протеолитические/разлагающие аминокислоты бактерии могут метаболизировать белки, пептиды и аминокислоты [Takahashi and Yamada, 2000; Такахаши и др., 2000; Такахаши и Сато, 2001, 2002; Takahashi, 2015], которые становятся доступными на начальной стадии деградации с участием протеаз хозяина.Эта модификация условий питания может быть экологическим фактором, определяющим формирование микробных сообществ, наблюдаемых в дентине и корневом кариесе, т. е. весьма разнообразной анаэробной микробиоты, включающей как сахаролитические, так и протеолитические/разлагающие аминокислоты бактерии. В этом контексте может потребоваться пересмотр существующих представлений о тканевой зависимости образования кариеса.

Мы предполагаем, что бактериальные кислоты деминерализуют эмаль/дентин, обнажают дентинный матрикс и активируют протеазы хозяина, чтобы способствовать начальной деградации дентинного матрикса одновременно с его кислотной денатурацией (рис.1). Впоследствии протеолитические/разлагающие аминокислоты бактерии могут оседать в модифицированной ткани вместе с кислотопродуцирующими бактериями. Эти явления происходят параллельно с непрерывным разрушением дентинной матрицы протеазами бактерий и хозяина. Деминерализованный дентинный матрикс in vitro может саморазлагаться эндогенными протеазами, встроенными в матрикс, без присутствия бактерий [Brackett et al., 2015; Сесеогуллари-Дирихан и др., 2015; Алтинчи и др., 2016]; однако при кариесе дентина in vivo бактерии всегда присутствуют, по крайней мере, в инфицированном слое кариозного дентина, и неизбежно способствуют дальнейшей деградации матрикса благодаря своей протеолитической/пептидной и метаболической активности.Как в эмали, так и в дентине бактериальная выработка кислоты инициирует процессы, приводящие к кариесу. Кроме того, при кариесе дентина в процессы глубоко вовлечены протеазы хозяина.

Beyond Deep Dentin Caries

Считается, что полимикробная инвазия в дентин и его последующее разрушение вызывают воспалительные реакции в пульпе зуба, что приводит к (зубному) пульпиту (рис. 1). Как физический стресс (связанный с коротким расстоянием до пульпы), так и химический стресс (вызванный присутствием бактериальных компонентов и метаболитов) вызывают воспаление пульпы.Бактериальные компоненты, такие как липополисахариды (из грамотрицательных бактерий), мурамилдипептид (как из грамположительных, так и грамотрицательных бактерий) и липотейхоевая кислота (из грамположительных бактерий), могут восприниматься Toll-подобными рецепторами (TLR). Kawai and Akira, 2010] и, следовательно, активируют воспалительный каскад защиты хозяина TLR2 и TLR4, которые участвуют в восприятии грамположительных и грамотрицательных бактерий соответственно. Эти TLR были обнаружены в клеточной мембране одонтобластов [Jiang et al., 2006; Veerayutthwilai et al., 2007], и считается, что они участвуют в восприятии микробной инвазии и последующих защитных реакциях одонтобластов, таких как выработка антибактериальных препаратов (дефензины и оксид азота) и молекул молекулярного обмена сообщениями (хемокины и цитокины) [для обзора см. Farges и др., 2015]. С другой стороны, бактериальные метаболиты, в том числе короткоцепочечные жирные кислоты (масляная кислота и др.), аммиак, соединения серы (сероводород и метилмеркаптан) и амины (гистамин и др.).) обладают цитотоксическими и иммуномодулирующими свойствами [Niederman et al., 1997; Kurita-Ochiai et al., 2008] и, таким образом, вероятно, инициируют и способствуют воспалительным реакциям пульпы. Эти вещества образуются в результате бактериального метаболизма пептидов/аминокислот [Takahashi, 2015], т.е. бактериальных метаболических процессов частично деградированного органического матрикса дентина. Наблюдение за тем, что анаэробы, разлагающие протеолитические/аминокислотные соединения, такие как Prevotella , Fusobacterium и Porphyromonas , часто выявлялись при прогрессирующем кариесе дентина с пульпитом [Martin et al., 2002; Чхур и др., 2005 г.; Rôças et al., 2015] могут поддержать это мнение. Кроме того, дентинная жидкость содержит желатинолитические ферменты [Mazzoni et al., 2012; Pessoa, 2013], которые усиливают воспаление пульпы [Zehnder et al., 2011] и MMP-20 [Sulkala et al., 2002]. Возможно, эти ферменты хозяина вместе с микробными протеазами способствуют деградации дентинного матрикса при глубоких кариесных поражениях.

При глубоком прогрессирующем кариесе дентина в пульпе зуба возникают полимикробные инфекции.Эти инфекции включают подмножество родов, встречающихся в кариозном дентине, включая Actinobacteria (Actinomyces , Bifidobacterium, Parascardovia, и Propionibacterium) и Firmicutes (Lactobacillus и Streptococcus) [0et Nalkarni, ]. Chalmers et al., 2015], таксоны, которые также были выделены из продвигающегося фронта кариозного дентина [Edwardsson, 1974]. Сообщается, что среди них вида Lactobacillus играют заметную роль на начальных стадиях инфекции пульпы [Nadkarni et al., 2010], хотя их специфические патогенетические механизмы неясны. Сообщается, что по мере прогрессирования инфекции пульпы микробиота внутри поражения смещается в полимикробный состав с преобладанием анаэробов (представленный видами Coriobacteriaceae и Lachnospiraceae ) [Nadkarni et al., 2010], что напоминает микробиоту, наблюдаемую в инфицированных и некротические корневые каналы, что указывает на то, что окружающая среда подходит для стимулирования роста этих бактерий, а не патогенной активности.

Кариесный процесс, от образования дентина/корневого кариеса до инфицирования корневого канала через пульпит, включает различные физиологические явления, связанные с экологическим полимикробным переходом. Эти процессы кажутся непрерывными; однако до сих пор неясно, какие механизмы ответственны за микробный переход и сопутствующий переход от обратимого к необратимому пульпиту. Важно отметить, что поскольку дентин разрушается во время кариеса, биоактивные молекулы, высвобождаемые из самого дентинного матрикса, обладают способностью стимулировать регенерацию комплекса дентин-пульпа [для обзора см. Smith et al., 2012] (рис. 1). Если эти модулирующие реакции находятся в пределах способности пульпы к восстановлению (или заживлению), пульпит будет отменен.

Контроль дентина и корневого кариеса

В соответствии с нашей уточненной гипотезой для дентина и корневого кариеса процессы кариеса обратимы (рис. 1). Тематические исследования показали, что кариозные поражения корней и дентина можно контролировать/останавливать в течение многих лет путем ежедневной механической чистки зубов и использования фторсодержащей зубной пасты [Nyvad and Fejerskov, 1986; Кидд и др., 2015], даже в случаях явного формирования полости в дентине [Nyvad, Fejerskov, 1997]. Успех лечения требует, чтобы поражение было доступно для очистки. Доказательства, подтверждающие эффект такого неоперативного лечения, были получены в экспериментальных исследованиях, в которых естественные поражения корня кариеса были остановлены in situ в течение 3 месяцев путем ежедневной чистки зубной пастой с фтором в сочетании с двумя профессиональными местными аппликациями фтора с 2% NaF [Nyvad et al., 1997]. ]. Двойная обработка фтором привела к увеличению количества минералов в поверхностном слое и в зоне рядом с фронтом поражения.Недавний обзор показал, что для контроля кариеса на поверхности корня могут потребоваться более высокие концентрации фтора по сравнению с поверхностью эмали [Wierichs and Meyer-Lueckel, 2015]. Дальнейшие исследования должны изучить использование фтора для остановки кариеса корня и дентина. Такие исследования могут также включать оценку кариес-контролирующего эффекта стоматологических материалов, выделяющих фтор, хотя клиническая значимость выделения фтора из стоматологических материалов все еще остается спорной [Dionysopoulous, 2014; Кьюри и др., 2016].

Наша уточненная гипотеза подчеркивает уязвимость открытых поверхностей корней. Однако, как только поверхность корня/дентина деминерализована, ингибиторы протеазы могут эффективно предотвращать деградацию органических материалов дентина. Ингибиторы ММП, такие как непротивомикробные химически модифицированные тетрациклины и 2-(имидазол-1-ил)-1-гидроксиэтан-1,1-бисфосфоновая кислота (золедронат), ингибировали прогрессирование кариеса у крыс [Tjäderhane et al., 1999; Сулкала и др., 2001]. Другие реагенты, включая хлоргексидин [Pashley et al., 2004; Garcia et al., 2009], фторид [Kato et al., 2014], диаминфторид серебра [Mei et al., 2012], доксициклин [Osorio et al., 2011], этилендиаминтетрауксусная кислота [Thompson et al., 2012], хлорид бензалкония [Tezvergil-Mutluay et al., 2011b], соединения четвертичного аммония [Tezvergil-Mutluay et al., 2011a], различные ионы металлов, такие как цинк [Toledano et al., 2012] и железо [Kato et al. ., 2010] и природные вещества [Chaussain-Miller et al., 2006], как сообщается, ингибируют протеазы хозяина, такие как ММР и катепсины, in vitro.Недавно сообщалось, что гесперидин уменьшает деградацию человеческого дентинового матрикса (кислотно-деминерализованный дентин) in situ [van Strijp et al., 2015]. Эти наблюдения позволяют предположить, что новые подходы к защите органического матрикса, основанные на ингибиторах протеазы, могут усовершенствовать и улучшить методы лечения кариеса корня и дентина в будущем.

Ожидается, что в ближайшие годы распространенность корневого кариеса увеличится, поскольку население стареет и сохраняет большее количество зубов с рецессией десны.Когда поверхности корней подвергаются воздействию полости рта, они всегда подвергаются риску деминерализации, а открытые органические материалы могут разрушаться протеазами хозяина, содержащимися в слюне и самом дентине. Этот процесс потери поверхности корня кажется очень медленным, но неизбежным. Требуются новые подходы к профилактике и лечению кариеса дентина и корней, основанные на этиологии заболевания, особенно у пожилых пациентов/пациентов с ослабленным здоровьем.

Благодарность

Это исследование было частично поддержано грантом KAKENHI (No.60183852) от Японского общества содействия науке.

Вклад авторов

Оба автора участвовали в подготовке рукописи.

Заявление о раскрытии информации

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений. и меры предосторожности.Это особенно важно, когда рекомендуемый агент является новым и/или редко используемым лекарственным средством.
Отказ от ответственности: заявления, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и участникам, а не издателям и редакторам. Появление рекламы и/или ссылок на продукты в публикации не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности.Издатель и редактор(ы) отказываются от ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в содержании или рекламе.

Корневой кариес — ПОРТАЛ MyHEALTH

Введение

Корневой кариес — это один из видов кариеса, который обычно возникает на уровне десны, когда десна опустилась (сжалась), обнажив корень зуба.

Кариес, также известный как кариес или кариес , представляет собой инфекцию бактериального происхождения, вызывающую деминерализацию и разрушение твердых тканей (эмали, дентина и цемента), обычно в результате образования кислоты в результате бактериальной ферментации остатки пищи, скапливающиеся на поверхности зубов.1 Если деминерализация превышает слюну и другие факторы реминерализации, такие как зубные пасты с кальцием и фтором, эти твердые ткани постепенно разрушаются, вызывая кариес (полости, отверстия в зубах).

Бактерии, наиболее ответственные за кариес, — это стрептококки mutans, в первую очередь Streptococcus mutans и Streptococcus sobrinus, а также лактобациллы. Если не лечить, болезнь может привести к боли, потере зубов и инфекции.2

Ранний корневой кариес, как правило, диффузный (распространенный) и распространяется вдоль цементно-эмалевой границы или поверхности корня.Более продвинутые поражения корня начинают прогрессировать в сторону пульпы, подобно кариесу дентина в коронке зуба.

Корень обычно защищен от гнилостных бактерий камеди. Если десна отступает, часто из-за травмирующей техники чистки зубов (не осторожного покачивания мягкой щеткой), тогда обнажается корень.

Плохая гигиена полости рта и снижение слюноотделения (сухость во рту) являются факторами риска корневого кариеса. Сухость во рту обычно связана с приемом лекарств и не связана с возрастом.

Цвет кариеса варьируется в зависимости от количества присутствующего кариеса и места расположения кариеса на зубе. Степень разрушения эмали вызывает разную прозрачность и, следовательно, разные цвета.

Невылеченный кариес может прогрессировать в более глубокие слои дентина и может поражать пульпу, где затем необходимо лечение корневых каналов, чтобы спасти зуб от удаления. Если кариес распространяется глубоко под линией десны, зуб больше не подлежит восстановлению, поэтому его необходимо удалить.Итак, суть в том, чтобы регулярно проходить стоматологический осмотр для раннего выявления и лечения, если это необходимо.

Внутриротовые факторы.

  1. Низкий слюноотделение, приводящий к ксеростомии (сухости во рту) и низкой буферной емкости слюны.
  2. Плохая гигиена полости рта, приводящая к высокому баллу зубного налета и отложению зубного камня.
  3. Болезни пародонта и хирургия пародонта.
  4. Потеря прикрепления десны и рецессия десны.
  5. Повышенное содержание микроорганизмов в слюне.
  6. Частота потребления углеводов и процент поверхностей зубов, покрытых зубным налетом.
  7. Невосстановленный и восстановленный коронковый и корневой кариес.
  8. Абатменты для съемных протезов и частичные съемные протезы, поскольку кламмеры и соединители способствуют удержанию пищи.
  9. Неправильный прикус, абфракция, смещение и опрокидывание, которые делают области зубов недоступными для пациентов, чтобы поддерживать надлежащую гигиену полости рта.

Экстраоральные факторы

  1. Пожилой возраст, поскольку заболеваемость корневым кариесом выше у пожилых людей.
  2. Нечастый осмотр у стоматолога.
  3. Более низкие образовательные и социально-экономические уровни.
  4. Пол, так как мужчины более подвержены заболеванию, чем женщины.
  5. Физическая инвалидность (например, болезнь Паркинсона), при которой у пациентов ограничена подвижность рук, что затрудняет удаление налета во время чистки зубов.
  6. Лекарства, уменьшающие слюноотделение.
  7. Диабет, аутоиммунные заболевания (например, синдром Шегрена) или лучевая терапия.
  8. Нейролептики, седативные средства, барбитураты и антигистаминные препараты.
  9. Ограниченное воздействие фторированной воды.
  10. Пристрастие к алкоголю или наркотикам.

Признаки и симптомы

Многие люди, у которых есть корневой кариес, не знают, что он существует во рту. Обычно это происходит на уровне или даже ниже линии десен, где предупреждающие признаки, которые часто сопровождают кариес, такие как чувствительность к холоду или сладкому, могут отсутствовать. Кроме того, с возрастом наши зубы становятся менее чувствительными и могут не предупреждать нас о том, что зуб уже поврежден.

Часто корневой кариес впервые обнаруживают при осмотре у стоматолога. Рентгенограммы (рентгеновские снимки) могут помочь в обнаружении корневого кариеса между зубами (интерпроксимальный корневой кариес) и поверхностями зубов, скрытыми от обычного зрения.

Лечение

Корневой кариес часто обманчив. Даже когда полость можно увидеть невооруженным глазом, она часто кажется небольшой и не очень тревожной. Однако, поскольку повреждена основа зуба, небольшое повреждение может ослабить весь зуб и поставить его под угрозу отлома по линии десны.

Точно так же при незначительном повреждении зуба может потребоваться установка коронки вместо пломбы. Повреждение может полностью проникнуть в пульпу зуба, и может потребоваться эндодонтическое лечение (лечение корневых каналов) для предотвращения боли и инфекции. Иногда настолько сильно поврежден зуб, что его приходится удалять. Вот почему так важно проходить частые обследования для раннего выявления.

Любой тип пломбировочного материала, такой как амальгама, полимерный композит, стеклоиономер и компомер, может использоваться для пломбирования корневого кариеса, но для этих реставраций рекомендуются модифицированные полимером стеклоиономерные материалы из-за их эстетической ценности и кариостатических свойств у пациентов с высокой риск кариеса.

Профилактика

Поскольку корневой кариес вызывается бактериями, самое важное, что мы можем сделать, это ежедневно содержать зубы в чистоте. Очистка может быть более сложной при отступлении десны. Правильный метод и эффективная техника очистки необходимы для обработки корневого кариеса, который был запломбирован, чтобы эффективно удалить зубной налет: зубная щетка с мягкой / средней щетиной твердыми, атравматичными движениями вместе с использованием зубной нити и / или межзубной зубной щетки. .Обязательно сообщите стоматологу, если у вас есть физические ограничения, которые затрудняют чистку зубов.

Было показано, что фториды не только поддерживают чистоту полости рта, но и очень важны для предотвращения кариеса корней. В настоящее время существует множество форм, методов применения и концентрации фтора в зависимости от потребности, например, лечение фтором в стоматологической клинике. Многие продукты, содержащие фтор, также доступны и могут быть полезны для дальнейшего предотвращения кариеса корней.

Диета также является очень важным фактором, потому что определенные продукты и закуски могут значительно увеличить количество бактерий, образующих зубной налет, вызывающий кариес.

Наконец, частые профессиональные чистки и осмотры могут помочь предотвратить кариес корня или обнаружить его на ранней стадии, когда его легче восстановить.

Артикул

  1. Энциклопедия MedlinePlus Зубные полости
  2. Кариес/кариес, размещенный на веб-сайте клиники Майо. Доступ к странице 25 мая 2008 г.
Последнее рассмотрение : 23 августа 2019 г.
Писатель : Др.Сарипа бт. Сауд
Уполномоченный : Доктор Камарул Хишам бин Камарудин
Рецензент : Доктор Рошима бт. Мохд Шариф

 

10: Корневой кариес | Карманная стоматология

Дик Грегори и Сьюзан Хайд

Школа стоматологии Калифорнийского университета, Сан-Франциско, Калифорния, США

Введение

Кариес зубов (разрушение зубов) представляет собой трансмиссивную инфекцию, вызываемую специфическими бактериями ( Streptococcus mutans , Streptococcus sobrinus , лактобациллами и другими), которые колонизируют поверхности зубов, питаются углеводами и производят кислоты в качестве продуктов жизнедеятельности.Эти кислоты растворяют минеральное содержимое зуба, и, если их не остановить или не обратить вспять, образуется кариозное поражение (полость) (Featherstone et al. , 2012).

Риск кариеса зубов сохраняется на протяжении всей жизни. Существует динамический баланс между патологическими факторами, способствующими развитию кариеса, и защитными факторами, препятствующими его развитию. К патологическим факторам относятся кислотообразующие бактерии, частое употребление ферментируемых углеводов, плохая гигиена полости рта, а также субнормальное выделение и состав слюны.Защитные факторы включают нормальную функцию слюны, фторид, ежедневную тщательную гигиену полости рта, пасту с казеиновым фосфопептидом и аморфным фосфатом кальция (GC’s Tooth Mousse®, MI Paste® и Recaldent®) и внешние антибактериальные вещества для местного применения (Featherstone et al. , 2012). ).

Кариозные поражения называются первичными (новые поражения на ранее не реставрированных поверхностях) (рис. 10.1) или вторичными (новый кариес вокруг существующих реставраций) (рис. 10.2). Они возникают на коронках зубов и открытых поверхностях корней.Заболевание пародонта (заболевание десен) приводит к потере прикрепления десны (десны) и обнажению поверхности корня зуба. Корень состоит из биологических структур цемента и дентина. Цемент поверхности корня и дентин более восприимчивы к кавитации, потому что они менее минерализованы, чем эмаль, биологический материал, из которого состоит коронка зуба, и начинают деминерализоваться при более высоком рН слюны.

Рисунок 10.1 Первичный кариес корня при сильном скоплении зубного налета: зубы №.22–27.

Пожилые люди сохраняют все больше естественных зубов, и почти половина всех людей в возрасте старше 75 лет страдали корневым кариесом. Корневой кариес является основной причиной потери зубов у пожилых людей, а потеря зубов является наиболее значительным негативным воздействием на качество жизни пожилых людей, связанное со здоровьем полости рта (Saunders & Meyerowitz, 2005). Среди стоматологов и политиков существует ложное представление о том, что кариес зубов по большей части активен только у молодых людей.Некоторые из клинических, социальных и поведенческих изменений, характерных для старения, предрасполагают пожилых людей к самым высоким темпам распада, обсуждаются ниже. Необходимость улучшения профилактических мер и стратегий лечения для этой группы населения является острой. Улучшение клинического надзора со стороны органов общественного здравоохранения будет способствовать принятию решений в отношении политики и образования в области гигиены полости рта (Dye et al. , 2007; Griffin et al. , 2004).

Распространенность и факторы риска

Распространенность нелеченого корневого кариеса составляет 12% у взрослых в возрасте 65–74 лет и 17% у лиц старше 75 лет (Dye et al., 2007). Афроамериканцы и американцы мексиканского происхождения чаще сталкиваются с проблемами со здоровьем полости рта, включая кариес зубов, на протяжении всей жизни. Более низкий уровень образования также тесно связан с увеличением проблем со здоровьем полости рта в любом возрасте и среди всех рас.

Старение часто связано с изменениями морфологии полости рта, хроническими системными заболеваниями, такими как диабет, и снижением подвижности, что затрудняет личную гигиену полости рта, особенно для самых пожилых и ослабленных людей.Боль при артрите и невропатии затрудняет захват или манипулирование ручной зубной щеткой. У пациентов с деменцией частота кариеса выше, чем у пациентов без деменции, и эти показатели связаны с типом и тяжестью деменции. Лица, нуждающиеся в помощи в гигиене полости рта и чьи лица, осуществляющие уход, испытывают трудности с обеспечением эффективного ухода за полостью рта, имеют самые высокие показатели (Rethman et al. , 2011).

Другим фактором риска, часто сопровождающим старение, являются пациенты, принимающие несколько лекарств.Более 500 лекарственных препаратов способны уменьшать выделение слюны, что приводит к ксеростомии (сухости во рту) и, как следствие, к кариесу зубов. Другие социальные и поведенческие факторы, которые способствуют более высокой частоте кариеса корня у пожилых людей, включают отсутствие осознанной необходимости в стоматологическом лечении и историю курения и употребления алкоголя (Featherstone, 2004; Featherstone et al. , 2007; ten Cate). и Фезерстоун, 1991).

Хорошая гигиена полости рта также ухудшается из-за существующих реставраций зубов и наличия ротовых протезов и приспособлений.Ношение съемных частичных протезов связано с более высокими показателями кариеса зубов. Неясно, связано ли это с первоначальным высоким уровнем кариеса, который привел к потере зубов, или же протез играет роль в возникновении кариеса из-за повышенного обнажения поверхности корня на опорных зубах, застревания пищи и накопления зубного налета.

Оценка риска кариеса

Понимание факторов и моделей поведения, прямо или косвенно влияющих на патогенез кариеса, открывает возможности для снижения бремени кариеса у стареющего населения.Лечение кариеса путем оценки риска (CAMBRA) — это консервативный и эффективный подход к профилактике и лечению заболевания на протяжении всей жизни (Featherstone, 2004). Патогенез кариеса определяется как баланс между защитными факторами (фторид, кальций-фосфатная паста, достаточное количество слюны и антибактериальные средства) и патологическими факторами (кариесогенные бактерии, неадекватная функция слюны, плохая гигиена полости рта и диетические привычки — особенно частое употребление ферментируемых углеводов). (Фезерстоун, 2004).Правильная оценка риска кариеса может определить схему терапевтического лечения для эффективного лечения заболевания за счет уменьшения патологических факторов и усиления защитных факторов, что приводит к меньшему количеству кариозных поражений (Featherstone, 2004). При точной оценке риска неинвазивные методы лечения (полоскание хлоргексидином и полоскание фторидом или покрытие лаком) могут использоваться проактивно для предотвращения кариозных поражений и терапевтически для реминерализации ранних кариозных поражений. Восстановительные процедуры при более запущенных поражениях могут быть консервативными, сохраняя структуру зуба и принося пользу здоровью полости рта пациента (Featherstone, 2004).

CAMBRA зарекомендовала себя как практичная методология оценки риска кариеса и систематический и эффективный подход к лечению кариеса. Было показано, что таргетная антибактериальная и фторидная терапия, основанная на уровне микробов и фтора в слюне, благоприятно изменяет баланс между патологическими и защитными факторами риска кариеса. Было показано, что оценка риска кариеса с помощью агрессивных профилактических мер и консервативного восстановления приводит к снижению двухлетнего прироста кариеса по сравнению с традиционным лечением зубов без риска.Изменение баланса кариеса за счет снижения патологических факторов и усиления защитных факторов, а именно противомикробных (например, хлоргексидин) и полосканий фтором, снижает риск кариеса и приводит к меньшему количеству кариозных поражений. Читателям предлагается дополнительно ознакомиться с этим исследованием и методологией CAMBRA (Featherstone et al. , 2012).

Для пожилых людей этиология и патогенез кариеса зубов, как известно, являются многофакторными, но взаимодействие между внутренними и внешними факторами до сих пор полностью не изучено.Исследования кариеса обычно проверяют вмешательство на наличие одного патологического фактора; однако замечено, что эффективная борьба с кариесом требует комплексного и скоординированного подхода. Предикторами корневого кариеса, наиболее часто упоминаемыми в литературе, являются история кариеса, количество зубов и индекс зубного налета (Topping et al. , 2009). В дополнение к патологическим факторам, упомянутым во введении к этой главе, пациенты с одним или несколькими существующими кариозными поражениями подвержены риску возникновения дополнительных новых кариозных поражений в будущем (рис.10.2). Простое восстановление одного очага не снижает бактериальную нагрузку на остальную часть полости рта.

Рисунок 10.2 № зуба 11 показан вторичный кариес апикальнее кариозного поражения корня, ранее восстановленного амальгамой.

Зубной налет представляет собой сложную биопленку, которая постоянно формируется и созревает. Он состоит из микроорганизмов и внеклеточного матрикса, в том числе кариесогенных кислотообразующих бактерий. У лиц с высоким риском кариеса бактериальная нагрузка должна быть снижена, чтобы благоприятно изменить баланс кариеса.Пациентам с умеренным и высоким уровнем мутантных стрептококков и лактобацилл требуется целевое антибактериальное лечение и фторид для борьбы с ростом и реминерализации поверхности зубов (Featherstone et al. , 2012). Рекомендуемые схемы описаны в следующем параграфе.

Основанные на фактических данных клинические рекомендации обычно отдают предпочтение фторсодержащим средствам для профилактики кариеса; однако было также показано, что хлоргексидин-тимоловый лак эффективен при лечении корневого кариеса (Tan et al., 2010). 38% раствор диаминфторида серебра (SDF) наносится ежегодно (Saforide®, Bee Brand Medical, Япония), или 5% лак на основе фторида натрия наносится каждые 3 месяца (Air Force Medical Service, 2007), или 1% лак на основе хлоргексидина наносится каждые 3 месяца (Ivoclar Vivadent Corporate, 2014) оказались более эффективными в предотвращении нового корневого кариеса, чем одно лишь обучение гигиене полости рта (Slot et al. , 2011). Недавние рекомендации по профилактике первичного кариеса корней предусматривали профессиональное применение 38% раствора SDF ежегодно и применение лака фторида натрия с концентрацией 22 500 ppm каждые 3 месяца для предотвращения вторичного кариеса корней (Rosenblatt et al., 2009 г.).

Имеются сомнительные доказательства того, что ксилит и сорбитовая камедь могут использоваться в качестве вспомогательного средства для профилактики кариеса (Tan et al. , 2010). Кариесогенные бактерии предпочитают шестиуглеродные сахара или дисахариды и не способны ферментировать ксилит, лишая их источника энергии и препятствуя росту и размножению. Систематические обзоры клинических испытаний не предоставили убедительных доказательств того, что ксилит превосходит другие полиолы, такие как сорбит (Gluzman et al., 2013) или равным фториду для местного применения по своему противокариозному эффекту (Mickenautsch & Vengopal, 2012).

Патологические факторы по сравнению с защитными факторами

Диета

Кариес и/или заболевания пародонта в течение жизни часто приводят к потере зубов. В дополнение к снижению жевательной функции, сопровождающему потерю зубов, пожилые люди также часто испытывают снижение способности ощущать вкус пищи. Результирующий переход от сложных сахаров к простым способствует развитию кариеса.Кариесогенные бактерии метаболизируют сахарозу, глюкозу, фруктозу и приготовленный крахмал с образованием органических кислот, растворяющих минеральные вещества эмали и дентина. Количество, консистенция и частота потребления определяют скорость и степень деминерализации. Некоторые лекарства и пищевые добавки, содержащие глюкозу, фруктозу или сахарозу, также повышают риск развития кариеса (Tan et al. , 2010).

Генетическая предрасположенность

Индивидуальная восприимчивость к кариесу может различаться.Внутренние факторы хозяина, связанные со структурой эмали, иммунологической реакцией на кариесогенные бактерии и составом слюны, играют ключевую роль в модулировании возникновения и прогрессирования заболевания. Генетическая изменчивость факторов хозяина может способствовать повышенному риску кариеса; однако доказательства, подтверждающие наследственную предрасположенность к кариесу, ограничены. Использование последовательности генома человека для улучшения понимания генетического вклада в патогенез кариеса послужит основой для будущих исследований (Shuler, 2001).

Слюна

Слюна содержит много важных компонентов, защищающих от кариеса, таких как кальций, фосфат и фтор, которые необходимы для реминерализации поверхности зубов. Белки и липиды слюны образуют защитную пленку на поверхности зубов, в то время как другие белки связывают кальций, поддерживая слюну в виде перенасыщенного минерального раствора. Бикарбонаты, фосфаты и пептиды в слюне обеспечивают критическую рН-буферную функцию. С возрастом количество слюны остается стабильным; однако слюна становится гуще из-за уменьшения серозного потока по сравнению со слизистым компонентом, что приводит к уменьшению смазки или ощущаемому уменьшению влажности.

Фтор

Помимо минерализации формирующегося зубного ряда перед прорезыванием, системные преимущества фторидов минимальны. Противокариозные эффекты фторидов в первую очередь актуальны для взрослых. Местный эффект описывается как постоянное поступление низких уровней фтора на границе раздела биопленка/слюна/зуб, что является наиболее полезным для предотвращения кариеса зубов. Терапевтические уровни фтора могут быть достигнуты при питье фторированной воды и использовании фторсодержащих продуктов (зубная паста, ополаскиватель, гель, лак).Фторид может ингибировать рост бактерий зубного налета, но, что более важно, фторид/>

Только участники со статусом Gold могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Родственные

Предикторы риска корневого кариеса — Национальная служба эльфов

Во многих странах мира наблюдается рост числа пожилых людей. Это увеличение также связано с увеличением количества естественных зубов в этой возрастной группе, и в результате мы наблюдаем увеличение корневого кариеса с показателями распространенности от 9.8 – 71% в некоторых группах. Исследования предложили ряд возможных факторов риска, которые могут помочь в лечении этого предотвратимого заболевания.

Цель этого обзора состояла в том, чтобы определить предикторы риска корневого кариеса и описать их взаимосвязь с заболеваемостью и приростом корневого кариеса.

Методы

Поиск проводился в базах данных Medline/PubMed, Embase и Scopus без ограничений по языку. Были рассмотрены лонгитюдные обсервационные исследования, в которых сообщается по крайней мере об одном факторе риска корневого кариеса.Два рецензента независимо отбирали исследования. Качество исследования оценивали с использованием шкалы Ньюкасла-Оттавы для когортных исследований. Предикторы риска корневого кариеса, выявленные во включенных исследованиях, были разделены на шесть категорий, а именно: социально-демографический фон; общее состояние здоровья; общее поведение; воздействие фтора; привычки, связанные со здоровьем полости рта; и состояние здоровья полости рта (например, клинические параметры, микробиота полости рта и параметры слюны). Было представлено краткое изложение.

Результаты
  • Было включено 19 исследований, в которых сообщалось о 16 когортах.
  • 4 исследования были признаны качественными, 13 — среднего качества и 2 — низкого качества.
  • Исследования проводились в Австралии, Бразилии, Китае, Финляндии, Мексике, Швеции и США.
  • В 7 исследованиях использовалась случайная выборка, в 8 — маловероятностная выборка, при этом в 1 исследовании метод не был указан.
  • В 1 исследовании использовались диагностические критерии кариеса корней ICDAS II, в 3 — критерии ВОЗ, в 10 — визуально-тактильные исследования с указанием ссылки, а в 2 исследованиях критерии не были указаны.
  • В 3 исследованиях сообщалось как о частоте, так и о приросте поверхностного кариеса корня, в то время как в 6 сообщалось только о частоте и 7 исследованиях о приросте.
  • В 7 исследованиях сообщалось только о корне DF (разрушенный и запломбированный корень), в 4 исследованиях о корне D (нелеченый активный кариес корня). Только в 5 исследованиях сообщалось как о корне DF, так и о корне D.
  • Сообщалось о положительной корреляции между новым корневым кариесом и возрастом, исходным опытом корневого кариеса, рецессией десны и употреблением табака.
  • Были обнаружены отрицательные корреляции с социально-экономическим статусом, хорошей гигиеной полости рта и использованием фторидов.
  • Были обнаружены смешанные результаты для связи между новым кариесом корня и количеством естественных зубов.
  Количество исследований, сообщающих
Социально-демографические факторы 10
Общие состояния здоровья 6
Общее поведение 7
Воздействие фтора 1
Привычки, связанные со здоровьем полости рта 3
Состояние полости рта 12

Выводы

Авторы пришли к выводу: –

Этот систематический обзор выявил ряд предикторов риска корневого кариеса в различных категориях.Люди пожилого возраста, с более низким социально-экономическим статусом или курильщики, а также те, у кого чаще встречается корневой кариес, рецессия десен и плохая гигиена полости рта, имеют более высокий риск развития нового корневого кариеса.

Комментарии

Этот обзор имеет протокол обзора, который доступен в базе данных PROSPERO, а также поиск в большом количестве баз данных без языковых ограничений. Были включены только лонгитюдные исследования с последующим наблюдением за крысами 50% или более. Однако только 4 из включенных исследований были признаны качественными, поэтому к их результатам следует относиться с осторожностью.Неоднородность измерений различных факторов также означала, что метаанализ данных не проводился. В обзор были включены только исследования, опубликованные после 1990 года, а это означает, что полученные результаты должны соответствовать текущей позиции.

Эта группа также опубликовала другую точку зрения на эту тему ( Zhang, Sardana, Wong et al; 2019 ), которая включала все наблюдательные исследования с участием более 100 человек, причем многие из 44 исследований были поперечными. Будущее использование общих результатов для отчетов об исследованиях в этой области было бы полезным.

Звенья

Первичная бумага

Zhang J, Leung KCM, Sardana D, Wong MCM, Lo ECM. Предикторы риска кариеса корня зуба: систематический обзор. Джей Дент. 2019 10 июля. pii:S0300-5712(19)30148-4. doi: 10.1016/j.jdent.2019.07.004. [Epub перед печатью] Обзор. PubMed PMID: 31301318.

Протокол проверки PROSPERO

Другие ссылки

Чжан Дж., Сардана Д., Вонг MCM, Леунг KCM, Ло ECM. Факторы, связанные с кариесом корней зубов: систематический обзор.JDR Clin Trans Res. 2019 30 мая: 2380084419849045. дои: 10.1177/2380084419849045. [Epub перед печатью] PubMed PMID: 31145661

Протокол просмотра в PROSPERO

Dental Elf – 22 и августа 2018 г.

Корневой кариес: заболеваемость и прирост

 

Dental Elf – блоги о корневом кариесе

 

 

 

 

поверхностей с риском развития кариеса | Обновленная информация о деминерализацииРеминерализация | Курс повышения квалификации

Концепции деминерализации и реминерализации не новы.Например, исследование Backer-Dirks, 18 , было проведено в 1966 году, до широкого использования фторидов. В этом исследовании в течение 7 лет отслеживали 71 очаг белого пятна у 8-летнего ребенка. Все явные поражения восстановились. По истечении 7 лет результаты продемонстрировали:

Хотя интересно рассматривать деминерализацию и реминерализацию как независимые процессы, современные подходы к кариесу, как правило, сосредоточены на кариесе в целом, а не на отдельных его частях.Кариес представляет собой сложный биологический процесс, в котором участвуют инфекционный агент (кислотообразующие бактерии), хозяин или пациент и диета (ферментируемые углеводы). Если диета сбалансирована таким образом, что защитные факторы хозяина (слюна) и фторид могут преодолеть бактериальную кислотную нагрузку, чистой деминерализации не происходит. Увеличение количества ацидогенных продуктов может склонить этот баланс в сторону чистой деминерализации. Модель интраоральной деминерализации/реминерализации человека использовалась для оценки различных закусок между приемами пищи.Исследование показало, что определенные продукты могут вызывать чистую реминерализацию, в то время как «ацидогенные» продукты могут вызывать деминерализацию. 19 Дуггал и др. 20 использовали немного другую человеческую модель для изучения частоты потребления углеводов с зубной пастой с фтором и без нее. Когда использовалась зубная паста, не содержащая фтора, и частота употребления углеводов превышала 3 раза в день, происходила значительная деминерализация. Когда испытуемые использовали зубную пасту, содержащую фтор, чистая деминерализация наблюдалась только тогда, когда потребление углеводов превышало 10 раз в день.Это исследование подчеркивает необходимость использования зубной пасты с фтором всеми пациентами, чтобы помочь сбалансировать, предотвратить и обратить вспять процесс кариеса на ежедневной основе. Хикс и др. 21-23 представили серию из трех частей о биологических факторах процесса кариеса в отношении деминерализации и реминерализации, а также подчеркнули роль низких уровней фтора в ежедневном режиме.

В этом примере 15-летнему мужчине удалили ортодонтические брекеты, и он пришел прямо в кабинет общего стоматолога, как показано ниже.Это иллюстрирует дисбаланс в процессе деминерализации/реминерализации, приводящий к развитию множества явных кавитационных поражений, которые не могут быть реминерализованы. Это отличный пример необходимости понимания процесса кариеса. Если бы поражения были обнаружены на ранней стадии, их можно было бы вылечить путем реминерализации. На самом деле, их можно было бы полностью предотвратить за счет правильного использования фтора.

Имеется здоровый неповрежденный слой цемента, который быстро растворяется.Важно отметить, что эмаль примерно на 88% состоит из минералов (по объему), тогда как дентин состоит только из примерно 45% минералов (по объему). Из-за более низкого содержания минералов поверхность корня имеет более высокий потенциал деминерализации по сравнению с поверхностью эмали.

Вопрос, который стоял перед исследователями в течение длительного времени, заключался в следующем: «Может ли поверхность корня реминерализоваться, поскольку изначально она состоит только примерно на 45% из минералов (по объему)?» Ответ абсолютно… на самом деле было задокументировано, что поверхность корня может реминерализоваться до более высокого процентного содержания минералов, чем это было первоначально (одно исследование: реминерализация на 67% больше по сравнению с 10%).плацебо).

Что касается корневого кариеса, Leake 24 завершил обзор опубликованных данных с использованием подхода, основанного на фактических данных. В этом обзоре сделан вывод о том, что точность диагностических систем на момент написания обзора была неизвестна, но цвет самого поражения имел небольшую прогностическую ценность. Использование «мягкости» для определения активных поражений было подтверждено наличием микробов в поражении. Автор отмечает: «У пациентов в возрасте тридцати лет и старше распространенность корневого кариеса примерно на 20–22 процента меньше, чем у людей в возрасте.Тяжесть достигает более одного поражения к пятидесяти годам, двух поражений к семидесяти годам и чуть более трех поражений у лиц в возрасте семидесяти пяти лет и старше. Ожидается, что около 8 процентов (шансы 1:11) населения приобретут одно или несколько новых корневых поражений кариеса в течение одного года».

В более позднем обзоре Gluzman et al. 25 основное внимание уделялось статьям на английском языке, опубликованным в период с 1979 по 2010 г., в которых оценивалась эффективность семи ведущих средств для профилактики кариеса корней (фторид, хлоргексидин, ксилит, аморфный фосфат кальция, герметики, стимуляторы слюноотделения, или диаминфторид серебра) для предотвращения или контроля корневого кариеса, а также рекомендации по использованию этих агентов в клинической практике у пожилых людей и уязвимых пожилых людей.

Выводы обоих этих обзоров обеспечили последовательную поддержку использования различных фторсодержащих препаратов для профилактики и лечения поверхностного кариеса корней.

Тесты для обнаружения кариеса корней и информирования о диагнозе

Почему важно улучшать диагностику кариеса корней?

Корневой кариес (кариес на корне зуба) — это хорошо известное заболевание, которое увеличивается по мере того, как население стареет и сохраняет больше своих естественных зубов в более позднем возрасте.Как и коронковый кариес (разрушение коронки зуба), корневой кариес может быть связан с болью, дискомфортом и потерей зубов, что может способствовать ухудшению качества жизни пожилых людей, связанного со здоровьем полости рта. Раннее обнаружение кариеса может означать необходимость менее инвазивного лечения, при котором можно сохранить больше тканей зуба. Это также может означать меньшие затраты для пациента и медицинских услуг.

Какова цель этого обзора?

Целью этого Кокрейновского обзора было выяснить, можно ли использовать какие-либо диагностические инструменты, чтобы помочь стоматологу общей практики правильно идентифицировать корневой кариес у взрослых.
Исследователи Кокрейн включили четыре исследования, чтобы ответить на этот вопрос.

Что изучалось в обзоре?

В обзор были включены четыре исследования, включающие 4997 корневых поверхностей. Исследования проводились в Швейцарии и Гонконге и были опубликованы в период с 2009 по 2016 год. Точность лазерных тестов изучалась в четырех исследованиях, в двух исследованиях изучались рентгенограммы (рентгеновские снимки), в одном исследовании изучалось комплексное визуальное обследование, а в одном исследовании изучались комбинированный тест рентгенограмм и визуального осмотра.

Каковы основные результаты обзора?

Во всех исследованиях сообщалось о выявлении случаев (выявлении), а не о диагностике, которая включала рассмотрение риска пациента и анамнеза. В двух исследованиях оценивалось использование устройств во рту, а в двух исследованиях оценивалось использование устройств на удаленных зубах (исследования in vitro). Из-за небольшого количества исследований и важных различий в условиях включенных исследований мы не смогли объединить результаты исследований.

Насколько надежны результаты исследований в этом обзоре?

Мы обнаружили важные ограничения исследования во всех включенных исследованиях, особенно в отношении набора участников, о котором часто сообщалось плохо. Применимость отбора пациентов также вызывала озабоченность в двух исследованиях in vitro. По этим причинам мы сочли достоверность доказательств очень низкой.

На кого распространяются результаты этого обзора?

Исследования, включенные в обзор, проводились в Гонконге и Швейцарии и предназначались для врачей-стоматологов общей практики, проводящих клиническое обследование взрослых, посещающих стоматологические учреждения.

Каковы последствия этой проверки?

Из-за небольшого количества исследований и очень низкой достоверности доказательств нам не удалось установить какие-либо дополнительные преимущества диагностических инструментов для выявления и диагностики корневого кариеса.

Насколько актуален этот обзор?

Авторы обзора провели поиск и использовали исследования, опубликованные до 31 декабря 2018 г.Клинические рекомендации по лечению кариеса у взрослых в соответствии с политикой минимального вмешательства — отчет, основанный на доказательствах и консенсусе. Джей Дент. 2012;40:95–105. В этой статье представлено 1-е издание клинического руководства по лечению кариеса зубов, и статья была переработана как 2-е издание, в котором раздел о корневом кариесе представлен в этом отчете .

  • Hellyer PH et al. Корневой кариес у пожилых людей, посещающих общую стоматологическую практику в Восточном Суссексе. Бр Дент Дж.1990; 169: 201–6.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Бейтон Д., Линч Э., Хит М.Р. Микробиологическое исследование первичного кариеса корней с различной потребностью в лечении. Джей Дент Рез. 1993; 72: 623–9.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Шивакумар К., Прасад С., Чанду Г. Международная система обнаружения и оценки кариеса: новая парадигма в обнаружении кариеса зубов.Джей Консерв Дент. 2009; 12:10–6.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Лик Дж.Л. Принятие клинического решения по лечению кариеса корневых поверхностей. Дж. Дент, образование. 2001;65:1147–53.

    КАС пабмед Google ученый

  • Чалмерс Дж.М. Стоматология с минимальным вмешательством: Часть 1. Стратегии решения новой проблемы кариеса у пожилых пациентов.J Can Dent Assoc. 2006; 72: 27–33.

    Google ученый

  • Биллингс Р.Дж., Браун Л.Р., Кастер АГ. Современные стратегии лечения поверхностного кариеса зубов. Геродонтия. 1985; 1: 20–7.

    КАС пабмед Google ученый

  • Нивад Б., Фейересков О. Активный поверхностный кариес корня превращается в неактивный в ответ на гигиену полости рта. Scand J Dent Res. 1986; 94: 281–4.

    КАС пабмед Google ученый

  • Johansen E et al. Реминерализация кариозных поражений у пожилых пациентов. Геродонтия. 1987; 3: 47–50.

    КАС пабмед Google ученый

  • Bánóczy J, Nemes J. Влияние зубной пасты и жидкостей для полоскания рта с фторидом амина (AmF)/фторидом олова (SnF2) на накопление зубного налета, гингивит и поверхностный кариес. Proc Finn Dent Soc.1991; 87: 555–9.

    ПабМед Google ученый

  • Schaeken MJM, Keltjens HMAM, van der Hoeven JS. Влияние фтора и хлоргексидина на микрофлору поверхности корня зуба и прогрессирование корневого кариеса. Джей Дент Рез. 1991; 70:150–3.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Немес Дж. и др. Клиническое исследование воздействия фторида амина/фторида олова на открытые поверхности корней.Джей Клин Дент. 1992; 3:51–3.

    КАС пабмед Google ученый

  • Уоллес М.С., Ретиф Д.Х., Брэдли Э.Л. 48-месячный прирост корневого кариеса у городского населения пожилых людей, участвующих в профилактической стоматологической программе. Дж. Дент общественного здравоохранения. 1993; 53: 133–137. Это исследование показало, что 0,05% (230 ppm F) жидкости для полоскания рта NaF делают активный кариес неактивным .

  • Lynch E et al. Эффективность двух фторсодержащих средств для ухода за зубами для остановки кариозных поражений корней.Эм Джей Дент. 2000; 13: 218–20.

    КАС пабмед Google ученый

  • Байсан А и др. Петерссон Л., Борсбум П. Лечение первичного корневого кариеса с помощью средств для ухода за зубами, содержащих 5000 и 1100 частей на миллион фтора. Кариес рез. 2001; 35:41–6.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Линч Э., Байсан А. Лечение первичного корневого кариеса с помощью зубной пасты с высоким содержанием фтора.Кариес рез. 2001; 35 Приложение 1:60–4.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Petersson LG et al. Реминерализация первичных кариозных поражений корней с помощью ополаскивателя с фторидом амина и зубной пасты два раза в день. Эм Джей Дент. 2007; 20:93–96. Это рандомизированное контролируемое исследование ясно показало, что комбинированное использование зубной пасты с содержанием фтора 1400 ppm и ополаскивателя для полости рта с содержанием фтора 250 ppm имело высокий эффект реминерализации .

  • Папас А и др.Сравнительная эффективность зубной пасты на основе стабилизированного фторида двухвалентного олова/гексаметафосфата натрия и зубной пасты на основе фторида натрия/триклозана/сополимера для профилактики пародонтита у пациентов с ксеростомией: 2-летнее рандомизированное клиническое исследование. J Пародонтол. 2007; 78: 1505–14.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Папас А и др. Клинические испытания реминерализующей зубной пасты у больных кариесом. Геродонтология. 2008; 25:76–88.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Fure S, Lingström P. Оценка различных методов лечения фторидом начальных кариозных поражений корня in vivo. Здоровье полости рта Prev Dent. 2009; 7: 147–54.

    ПабМед Google ученый

  • Petersson LG et al. Лечение первичного кариеса корней после ежедневного приема молока, обогащенного фторидом и пробиотическими лактобациллами, у пожилых людей.Акта Одонтол Сканд. 2011;69:321–7.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Леви С.М. и др. Оценка стеклоиономерного цемента и микронаполненного композита при лечении поверхностного кариеса корней. Генерал Дент. 1989; 37: 468–72.

    КАС пабмед Google ученый

  • Леви С.М., Дженсен М.Э. Клиническая оценка восстановления поверхностного кариеса корня.Спец уход вмятина. 1990; 10: 156–60.

    КАС Статья Google ученый

  • Каурич М. и др. НР. Клиническое сравнение стеклоиономерного цемента и композита с микронаполнителем при восстановлении корневого кариеса: двухлетние результаты. Генерал Дент. 1991; 39: 346–9.

    КАС пабмед Google ученый

  • Фукусима М. Клиническая оценка эффектов сдерживания вторичного кариеса фторсодержащими реставрационными материалами у пациентов с высоким риском развития кариеса.Отчет о всестороннем исследовании профилактики заболеваний полости рта с использованием фтора при поддержке Министерства здравоохранения, труда и социального обеспечения Японии, 2004 г.; 149–59 [японский].

  • Sheth JJ et al. Восстановление корневого кариеса с помощью дентинного бонда и микронаполненного композита: клиническая оценка в течение 1 года. Геродонтия. 1988; 4: 71–7.

    КАС пабмед Google ученый

  • Герцог Э.С., Роббинс Дж.В., Снайдер Д.С. Клиническая оценка стоматологической адгезивной системы: результаты за три года.Квинтэссенция Инт. 1991; 22:889–95.

    КАС пабмед Google ученый

  • Де Мур Р.Дж. и др. Двухлетняя клиническая эффективность реставраций из стеклоиономера и полимерного композита у пациентов с ксеростомическим облучением головы и шеи. Clin Oral Investig. 2011;15:31–8.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Форсс Х и др. Фторсодержащие и мутантные стрептококки в зубном налете, выращенном на стеклоиономере и композите.Кариес рез. 1991; 25: 454–8.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Эриксон Р.Л. Обработка поверхности корня стеклоиономерами и полимерными композитами. Эм Джей Дент. 1994; 7: 279–85.

    КАС пабмед Google ученый

  • Берджесс Дж.О. Стоматологические материалы для восстановления корневого кариеса. Эм Джей Дент. 1995; 8: 342–51.

    КАС пабмед Google ученый

  • Чалмерс Дж.М.Стоматология с минимальным вмешательством: Часть 2. Стратегии решения восстановительных проблем у пожилых пациентов. J Can Dent Assoc. 2006; 72: 435–40.

    ПабМед Google ученый

  • Jenson L et al. Клинические протоколы лечения кариеса путем оценки риска. J Calif Dent Assoc. 2007; 35: 714–23.

    ПабМед Google ученый

  • Имазато С. Влияние реставрации с использованием фторсодержащих реставрационных материалов на активность кариеса.Отчет о всестороннем исследовании профилактики заболеваний полости рта с использованием фтора при поддержке Министерства здравоохранения, труда и социального обеспечения Японии, 2004 г.; 161–5 [японский].

  • Йи Р и др. Эффективность диаминфторида серебра для остановки лечения кариеса. Джей Дент Рез. 2009; 88: 644–7. Это проспективное рандомизированное клиническое исследование показало, что 38% диаминфторид серебра эффективен для лечения нелеченого кариеса зубов .

  • Лю Б.И. и др. Рандомизированное исследование фторидов и герметиков для профилактики кариеса фиссур.Джей Дент Рез. 2012;91:753–8. Это РКИ показало , что 38 % раствор диаминфторида серебра эффективен для профилактики кариеса .

  • Имазато С и др. Распространенность корневого кариеса в выбранной популяции пожилых людей в Японии. J Оральная реабилитация. 2006; 33: 137–43.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Грегори Д., Хайд С. Кариес корня у пожилых людей. J Calif Dent Assoc. 2015;43(8):439–45.

    ПабМед Google ученый

  • Глузман Р и др. Профилактика корневого кариеса: обзор литературы по первичным и вторичным профилактическим средствам. Спец уход вмятина. 2013;33(3):133–40. В этой литературе обобщается эффективность средств для профилактики корневого кариеса и приводятся рекомендации по использованию в клинической практике у пожилых людей и уязвимых пожилых людей .

  • Deutsch A. Альтернативный метод лечения с использованием фторида серебра с последующим применением фторида олова при лечении корневого кариеса у пожилых людей.